Acute Decompensated Heart Failure

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

1. PEND PENDA AHULU HULUA AN Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta juta perndu pernduduk duk amerik amerika, a, dan lebih lebih dari dari 550,00 550,000 0 kasus kasus baru baru yang yang didiag didiagnos nosis is tiap tiap tahun tahunny nya. a. Tiap tahunn tahunnya ya gagal gagal jantun jantung g bertan bertanggu ggung ng  jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata  rata rawatan yang dilaporkan pada ! hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12", !!", dan 50". #ata   rata yang mengalami hospitalisasi hospitalisasi kembali adalah $%" $%" dalam & bulan.1 'eban 'eban ekonom ekonomii terhad terhadap ap gagal gagal jantun jantung g masih masih besar besar.. (ada (ada tahun tahun 200%, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal  jantung adalah !!.2 juta dolar. 'iaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 5$".1 )uran )urangny gnya a kepat kepatuh uhan an terhad terhadap ap rekome rekomend ndasi asi diet diet atau atau terapi terapi obat obat merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. *ekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1 +ata +ata yang ang dipe dipero role leh h dari dari bebe bebera rapa pa stud studii meng mengen enai ai bebe bebera rapa pa penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit sakit denga dengan n perbur perburuka ukan n gagal gagal jantun jantung. g. *tudi *tudi ini menunj menunjuka ukan n bahwa bahwa mayorit mayoritas as pasien pasien yang yang diraw dirawat at denga dengan n gagal gagal jantun jantung g memili memiliki ki bukti bukti hipe hipert rten ensi si sist sistem emik ik pada pada saat saat

masu masuk k ruma rumah h saki sakitt dan dan umum umumny nya a

mengalami left ventricular ejection fraction -/. fraction -/.2

2. DEFINISI 'anyak deinisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mende mendeini inisik sikan an gagal gagal jantun jantung. g. Gejala Gejala  gejala gejala yang yang menjad menjadii sorota sorotan n

antara antara lain kompleks kompleks gejala gejala seperti seperti haemodyn haemodynamik, amik, konsumsi konsumsi oksigen oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan isik. Gagal jantung merupakan gejala   gejala dimana pasien memenuhi 3iri berikut4 gejala  gejala gagal  jantung, naas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktiitas, dan atau kelelahan tanda  tanda retensi 3airan seperti kongesti  pulmonal atau pembengkakan tungkai. 1 *elain *elain itu gagal jantung dapat dapat dideinisi dideinisikan kan sebagai sebagai suatu sindroma sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gaga gagall jant jantun ung g ses sesak ak napa napas s saat saat akti aktii ita tas s isi isik k atau atau saat saat isti istira raha hat, t, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai dan tanda khas gagal  jantung takikardia, takipnea, pulmonary rales, eusi pleura, peningkatan  jugular venous pressure, pressure, edem edema a peri perier er,, hepa hepato tome mega gali li dan dan temu temuan an objekt objekti i pada pada abnor abnormal malita itas s strukt struktur ur dan ungsi ungsi jantun jantung g saat saat istirah istirahat at kardiomeg kardiomegali, ali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur , abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide. peptide.!

3. ETIOLOGI  6da beberapa keadaan yang mempengaruhi ungsi jantung. (enyebab yang paling umum adalah kerusakan ungsional jantung dimana terjadi keru kerusa saka kan n atau atau hila hilang ngny nya a otot otot jant jantun ung, g, iske iskemi mik k akut akut dan dan kron kronik ik,, peningkat peningkatan an tahanan tahanan vaskuler vaskuler dengan dengan hipertens hipertensi, i, atau berkemba berkembangny ngnya a takiar takiaritm itmia ia sepert sepertii atrial atrial ibril ibrilasi asi 6. 6. (enya (enyakit kit jantun jantung g koron koroner er yang yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada %0" dari pasien gagal jantung. (enyakit katup sekitar 10" dan kardiomiopati sebanyak 10".! )ardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung se3ara struktur struktur dan ungsionalnya ungsionalnya menjadi menjadi abnormal 7dengan ketiadaan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya8 yang berperan terjadinya abormalitas miokard.!

Tabel 1. Penyebab uu !a!al "an#un! $le% &a'ena enya&# $#$#  "an#un! (enya&# $&a'*al)! (enyakit jantung 3oroner 9ipertensi

'anyak maniestasi *ering dikaitkan dengan hipertroi

)ardiomiopati

ventrikel kanan dan raks injeksi aktor geneti3 dan non  geneti3 termasuk yang didapat seperti myo3arditis Hypertrophic   +:M,

9:M, 

restrictive

arrhythmogenic 6#:,

dilated  #:M,

right

ventricular 

yang

tidak

;bat  obatan

terklasiikasikan  β - Blocker , calcium antagonists,

Toksin

antiarrhythmics, cytotoxic agent  6lkohol, 3o3aine, trace elements

/ndokrin

mer3ury, 3obalt, arsenik +iabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, syndrome, excessive

Cushing 

adrenal

insufficiency,

growth

hormone,


phaeo3hromo3ytoma +eisiensi thiamine,

=niltrative

3arnitine. ;besitas, kaheksia *ar3oidosis, amyloidosis, haemo3hromatosis,

-ainnya

 jaringan ikat (enyakit :hagas,

selenium,

penyakit ineksi

9=,

 peripartum cardiomyopathy , gagal ginjal tahap akhir  +. PATOFISIOLOGI

)etidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah se3ara langsung men3iptakan suatu keadaan hipovolemik relati yang lebih dikenal dengan arterial underfilling . *elain itu respon terhadap aktor  aktor neurohormonal seperti sistem sara simpatis, renin  angiotensin  aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin  1 menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi 3airan, vasokonstriksi, atau keduanya. (ada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume 3airan yang telah dipertahakan. $  6ktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinlamasi dan mediator  mediator apoptosis miosit. /levasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan 6+9 yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien Gambar 1.$

Gambar 1. +ampak dari mediator se3ara patoisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. (:>( ? pulmonary capillary wedge  pressure *<* ? sympathetic nervous system *# ? systemic vascular  resistance.$

 6ktiitas
myocardial  ! receptor  terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine "#-monophosphate 36M( yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. )edua, mekanisme

dephosphorylation

menginternalisasi

1@reseptor

dalam

vesikula sitoplasma di miosit tersebut. 'ahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan 6+9

masih

mengangkat 36M( miokard,

meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. 9al ini dapat meningkatkan risiko ta3hyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. *elain itu, overdrive simbol@menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1@reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. *elanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat iltrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone.$

,. GE-ALA LINIS Gejala utama 6+9 antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesiik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala  gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentiikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reakti dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan se3ara klinis dengan gagal jantung. 2 Tabel 2. Maniestasi )linis yang umum pada gagal jantung! Gambaran )linis Gejala Tanda yang +ominan /dema perierA *esak kongesti

napas,/dema

kelelahan, 6noreksia peningkatan  jugularis, pulmonal,

(erier, vena edema

hepatomegaly, asites, overload /dema pulmonal

*esak

napas

3airan

kongesti, kaheksia yangCrackles atau  rales

berat saat istirahat

pada paru@paru bagian atas, eusi, Takikardia,

*yok

takipnea kardiogenik )onusi, kelemahan,(erusi perier

low

output   dingin pada perier 

syndrome

yang

buruk, *ystoli3 'lood (ressure

*'(

B

&0mm9g, anuria atau Tekanan

darah *esak napas

oliguria 'iasanya

tinggi

gagal

peningkatan

 jantung hipertensi Gagal

jantung *esak

kanan

terjadi tekanan

darah,

hipertroi

ventrikel kiri napas,'ukti

disungsi

kelelahan

ventrikel peningkatan edema

kanan, C(, perier,

hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut $he Consensus %uideline in $he &anagement of 'cute (ecompensated Heart )ailure tahun 200D, maniestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.1 Tabel !. Gejala dan Tanda 'cute (ecompensated Heart )ailure1 Volume Overload 

+ispneu saat melakukan kegiatan ;rthopnea (aroEysmal no3turnal dyspnea (<+

#on3hi :epat kenyang Mual dan muntah 9epatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali +istensi vena jugular  #eleE hepatojugular   6sites /dema perier  H$e'/u0 )elelahan (erubahan status mental (enyempitan tekanan nadi 9ipotensi /kstremitas dingin (erburukan ungsi ginjal

. DIAGNOSIS (asien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan maniestasi klinis volume overload   atau hipoperusi atau keduanya tabel $. (asien yang datang dengan keluhan volume overload relati mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru  dispneu saat melakukan kegiatan, ;rthopnea,

*aroxysmal

nocturnal

dyspnea

(<+,

dan

#on3hi.

*edangkan maniestasi 3epat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal G=. )ongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan 9epatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. (asien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan releE hepatojugular. 6sites dan edema perier juga mun3ul akibat akumulasi 3airan pada kavitas peritoneum dan perier.1.5

Gagal jantung dengan hipoperusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesiik tabel $. 9ipotensi dan perburukan ungsi ginjal merupakan tolok

ukur objekti terhadap

hipoperusi.1 )esulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memi3u berkembangnya usaha untuk mengidentiikasikan biomarker  terhadap penyakit ini. (emeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan +wan %an Catheter  yang merupakan gold  standart  untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output , sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasi yang mungkin menimbulkan

komlokasi

nantinya.


pemeriksaan

biomarker 

terhadap gagal jantung seperti B ! $ype atriuretic *eptide  '<(, yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung miokardium sebagai respon terhadap overload 3airan dan peningkatan ketegangan dinding misalnya perenggangan, merupakan penunjang dignostik untuk  6+9 dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Cantung selain berungsi sebagai pompa  juga berungsi sebagai organ endokrin yang berunsi bersama dengan sistem isiologi lainnya untuk mengatur volume 3airan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriureti3 peptide, salah satunya B ! $ype atriuretic *eptide , suatu hormone diuretik, natriureti3 dan bekerja menrelaksasi otot polos vas3ular.1.2.5.D (engukuran level '  Type
Tabel $. )egunaan klinis terhadap level '<( serum D *erum '<( B 100
Gagal jantung terkompensasi baik anita, (engunaan 'eta 'lo3ker :or pulmonal gagal jantung kanan 9ipertensi, disungsi diastoli3 (enyakit jantung iskemik *erum '<( 200  $00 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi *erum '<(  $00 Gagal jantung kongeti yang berat hipervolemia . PENATALASANAAN Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah se3ara

signiikan

selama

!0

tahun.

6lgoritma

terhadap

a3ute

de3ompensated heart ailure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan 6+9 antara lain yaitu 4

Gambar 2. 6lgoritma untuk stabilisasi awal pada a3ute de3ompensated heart ailure di instalasi gawatdarurat.%

Gambar !. 6lgoritma penatalaksanaan pada 'cute decompensated heart  failure. 6+9, acute decompensated heart failure 6C#, a.dominal jugular  reflex  'i(6(, .i-level positive airway pressure '<(, B-type natriuretic   peptide :=,  cardiac index  :(6(, continuous positive airway pressure +;/, dyspnea on exertion 9C#, hepatojugular reflex  C+,  jugular  venous distention  (:>(,  pulmonary capillary wedge

pressure (<+,

 paroxysmal nocturnal dyspnea *'(, systolic .lood pressure *:r, serum creatinine *;', shortness of .reath *#, systemic vascular resistance0 %

B* Blood pressure ("1 (extrose "2 in water 3C% 3lectrocardiogram 45 4ntravenous +B* +ystolic .lood pressure Gambar $. (ilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure%

. Da!n$0a ee'a4a#an a. )erusakan pertukaran gas bAd perubahan membrane kapiler alveolus dAd dispneu, ortopneu.

b. =ntoleransi aktivitas bAd ketidakseimbangan antara suplai oksigenAkebutuhan, kelemahan dAd pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak naas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktiitas. 3. )elebihan volume 3airan bAd meningkatnya beban awal, penurunan 3urah jantung sekunder terhadap gagal jantung dAd peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi naas krekels, wheeHing. d. (erubahan perusi jaringan perier bAd penurunan aliran darah didaerah perier sekunder terhadap penurunan 3urah jantung dAd pengisisan kapiler lambat, warna kuku pu3at atau sianosis. e.
6nsietas bAd gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernaas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berungsi dengan baik dAd 3emas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.

g. (erubahan pola tidur bA d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernaasan  sesak, batuk dAd letargi, sulit tidur, sesak naas dan batuk saat tidur  5. Ren6ana ee'a4a#an 1. +iagnosa 1 4 )erusakan pertukaran gas bAd perubahan membrane kapiler alveolus dAd dispneu, ortopneu )riteria tujuan 4 pertukaran gas lebih eekti ditunjukkan hasil 6G+ dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernaasan a.

#en3ana tindakan #asionalisasi  6uskultasi bunyi naas, a. Memantau adanya kongesti paru krekels, wheeHing

b.

 6njurkan

pasien

untuk intervensi lanjut untuk b.Membersihkan

jalan

naas

dan

batuk

eekti

dan

naas memudahkan aliran oksigen

dalam 3.

3.Menurunkan konsumsi oksigen dan

(ertahankan duduk atau memaksimalkan pegembangan paru tirah baring dengan posisi d.9ipoksemia semiowler 

d.

untuk e.Meningkatkan

analisa

gas alveolar

darah I nadi oksimetri e.

)olaborasi pemberian

berat

konsentrasi untuk

oksigen

memperbaiki

hipoksemia jaringan untuk . +iuretik dapat menurunkan kongesti

oksigen alveolar

tambahan sesuai indikasi .

menjadi

selama edema paru

)olaborasi memantau

dapat

dan

meningkatkan

pertukaran gas. 'ron3odilator untuk

)olaborasi untuk pemberian dilatasi jalan naas.

diuretik dan bronkodilator  2. +iagnosa 2 4 =ntoleransi

aktivitas

bAd

ketidakseimbangan

antara

suplai

oksigenAkebutuhan, kelemahan dAd pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak naas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktiitas. )riteria tujuan 4 aktivitas men3apai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri. #en3ana tindakan

#asionalisasi

a. (eriksa tanda vital sebeluma.9ipotensi dan

ortostatik

dapt

terjadi

sesudah dengan aktivitas karena eek obat,

beraktivitas

perpindahan 3airan, pengaruh ungsi

b.:atat respons kardiopulmonal  jantung. terhadap aktivitas, takikardi,b.)etidakmampuan disritmia,

dispneu, meningkatkan

berkeringat, pu3at 3.'erikan

periode

dalam rekuensi

perawatan

sesuai

volume

sekun3up

selama aktivitas dapat meningkatkan

bantuan

aktivitas

miokardium

jantung,

kebutuhan

diri oksigendan peningkatan kelelahan

indikasi.*elingi 3. (emenuhan kebutuhan perawatan aktivitas

dengan diri

periode istirahat d.)olaborasi

tanpa

miokardA

mempengaruhi kebutuhan

stres oksigen

untuk berlebihan

mengimplementasikan

d.(eningkatan bertahap pada aktivitas

program rehabilitasi jantung

menghindari

kerja

jantung

dan

konsumsi oksigen berlebihan !. +iagnosa ! 4  )elebihan volume 3airan bAd meningkatnya beban awal, penurunan 3urah  jantung sekunder terhadap gagal jantung dAd peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi naas krekels,wheeHing )riteria tujuan 4 )elebihan volume 3airan dapat dikurangi dengan kriteria 4 @

keseimbangan intake dan output

@

bunyi naas bersihAjelas

@

tanda vital dalam batas normal

@

berat badan stabil

@

tidak ada edema #en3ana tindakan #asionalisasi a. (antau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perusi ginjal   jumlah

b.Terapi diureti3 dapat menyebabkan

b. (antau intake dan output kehilangan 3airan tiba@tiba meskipun selama 2$ jam

udema masih ada

3. (ertahankan

posisi duduk 3. (osisi telentang meningkatkan iltrasi

atau semiowler selama masa ginjal dan menurunkan produksi 6+9 akut

sehingga meningkatkan diuresis

d. Timbang berat badan setiap d. Memantau respon terapi. hari e.

)aji

e.#etensi distensi

leher

3airan

berlebihan

dan dimaniestasikan

oleh

pembuluh perier, edema pada pembendungan tubuh

vena

dan

pembentukan edema

. 6uskultasi bunyi naas, 3atat .

)elebihan

volume

3airan

sering

bunyi tambahan mis 4 krekels, menimbulkan kongesti paru. wheeHing.

:atat

adanya g.Menunjukkan

peningkatan takipneu,

(<+,

batuk h.9ipertensi

tiba@tiba,

peningkatan kelebihan

:(

volume

dispneu 3airan sensasimi. Memantau adanya asites

sulit bernaas, rasa panik

 j.(erluasan

jantung

h. (antau tekanan darah dan kongesti :(

vena

menimbulkan

sehingga

terjadi

distensi abdomen, pembesaran hati

i. Fkur lingkar abdomen  j.(alpasi

dan

menunjukkan keluhan

ekstrem

komplikasi

dispneu, edema paru atau emboli paru.

persisten. g.*elidiki

adanya

hepatomegali.

keluhan

nyeri

dan nyeri. :atat@+iuretik

abdomen urine

kuadran kanan atas

meningkatkan dan

dapat

laju

aliran

menghambat

reabsorpsi natrium dan klorida pada

k.)olaborasi dalam pemberian tubulus ginjal. obat

@Meningkatkan

  +iuretik

tanpa

kehilangan kalium berlebihan

@TiaHid dengan agen pelawan kalium  mis 4 spironolakton  l.)olaborasi mempertahankan

diuresis

l.Menurunkan

air

total

tubuh

A

men3egah reakumulasi 3airan

untuk  m. Memberikan diet yang dapat diterima 3airan

pembatasan natrium

A pasien yang memmenuhi kebutuhan

sesuai kalori dalam pembatasan natrium.

indikasi

n.Menunjukkan perubahan indikasi 

m. )onsultasi dengan bagian peningkatan A perbaikan paru giHi n.)olaborasi untuk pemantauan oto thoraE $. +iagnosa $ 4 (erubahan perusi jaringan perier bAd penurunan aliran darah di daerah perier

sekunder terhadap penurunan 3urah jantung dAd pengisisan

kapiler lambat, warna kuku pu3at atau sianosis )riteria tujuan 4 *etelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perusi

jaringan perier dapat diperbaiki  adekuat  dengan kriteria

evaluasi 4 @

)ulit hangat dan kering

@


@

Tanda vital normal

@

Tidak sianosis atau pu3at #en3ana tindakan #asionalisasi a.(antau tanda vital, 3apillarya.Mengetahui keadekuatan

perusi

reill, warna kulit, kelembaban  perier  kulit, edema, saturasi ;2 di b.(embatasan daerah perier  b.Tingkatkan

menurunkan

kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah tirah

baring perier.

selama ase akut 3.Tekankan

aktivitas

3.Menghindari memberatnya hipoksia pentingnya di jaringan perier 

menghindari

mengedand.;ksigen

khususnya selama deikasi

oksigen

meningkatkan alveolar

konsentrasi

sehingga

dapat

d.)olaborasi dalam pemberian memperbaiki hipoksemia jaringan oksigen inotropik

dan

obat@obatan ;bat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

. 5

+iagnosa5
 jaringan dAd sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia )riteria tujuan 4 *etelah diberikan tindakan perawatan selama !E 2$ jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi @

Melaporkan keluhan nyeri berkurang

@

(asien tampak tenang dan rileks #en3ana tindakan #asionalisasi a.6njurkan pasien untuka.(erawat dapat mengetahui keluhan memberitahu

perawat nyeri

dengan

3epat

sehingga

tentang nyeri

intervensi bisa segera dilakukan

b. (antau karakteristik nyeri

b. Memastikan jenis nyeri

3.'antu pasien melaksanakan 3. Mengurangi nyeri teknik relaksasi

d. Menurunkan kebutuhan oksigen

d.=stirahatkan pasien selamae.*tres mental A emosi meningkatkan nyeri

kerja miokard

e.(ertahankan yang

lingkungan . Morin sulat untuk menurunkan aktor 

nyaman,

batasi preload

pengunjung bila perlu

menurunkan

.)olaborasi untuk pemberian /)G morin

sulat

dan

untuk

aterload

dan

juga

simpatik.

*eri

membandingkan

pola

tonus

dan nyeri.

memamntau perubahan seri /)G D. +iagnosa D 4 6nsietas bAd gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernaas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berungsi dengan baik dAd 3emas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung )riteria tujuan 4 *etelah diberikan tindakan perawatan selama 1J2$ jam diharapkan pasien tidak merasa 3emas dengan kriteria evaluasi 4 @

(asien mengatakan ke3emasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi

@

(asien menunjukkan keteramplan peme3ahan masalah dan mengenal perasaannya. #en3ana tindakan #en3ana evaluasi 'erikan kesempatana.(ernyataan masalah

a.

kepada

pasien

untuk menurunkan

dapat

ketegangan,

mengekspresikan

mengklariikasikan tingkat koping dan

perasaannya.

emudahkan pemahaman perasan

b.+orong teman dan keluargab.Meyakinkan pasien bahwa peran untuk menganggap pasien dalam seprti sebelumnya 3.'eritahu

pasien

keuarga

dan

kerja

tidak

berubah program3.Mendorong pasien untuk mengontrol

medis yang telah dibuat gejala, meningkatkan keper3ayaan untk mnurunkan serangan pada yang

akan

meningkatkan

datang

program

dan mengintegrasikan

medis

da

kemampuan

stabilitas dalam persesi diri.

 jantung.

d.Memuat suasana yang memudahkan

d. 'antu pasien mengatur  pasien tidur. posisi yang nyaman untuk e.

Membantu

pasien

rileks

smpai

tidur atau istirahat, batasi se3ara isik mampu membuat strategi pengunjung.

koping yang adekuat.

e. )olaborasi untuk pemberian sedati dan tranKuiliser 

%. +iagnosa % 4 (erubahan pola tidur bA d sering terbangun sekunder terhadap gangguan

pernaasan  sesak, batuk dAd letargi, sulit tidur, sesak naas

dan batuk saat tidur. )riteria tujuan 4 *etelah diberikan tindakan keperawatn selama !J2$ jam diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

#en3ana tindakan a.
#asionalisasi balik vena ke

jantung

20 @!0 3m. *okong lengan berkurang, kongesti paru berkurang bawah dengan bantal b.

(ada

dan penekanan hepar ke diaragma

pasien

ortopnoe

yang menjadi berkurang serta mengurangi

,

pasien kelelahan otot bahu.

didudukkan di sisi tempat b.Mengurangi kesulitan bernaas dan tidur

dengan

kedua

kaki megurangi aliran balik ke jantung

disokong di kursi, kepala dan

diletakkan

di

meja

tempat tidur dan vertebra lumbosakral

disokong

dengan bantal.

DAFTAR PUSTAA 1.

:rou3h M6, +i+omeni3o #C, #odgers Co /. 6pplying :onsensus Guidelines in the Management o a3ute de3ompensated heart ailure. 7monograph on the internet8. :aliornia 4 $1st 6*9( Midyear :lini3al

Meeting

200D

73ited

2011

6pr

108.

6vailable

rom

www.ashpadvantage.3omAwebsiteLimagesApdAadhLs3iosL0D.pd. 2.

-indeneld C. /valuation and Management o (atients with 63ute +e3ompensated 9eart ailure. Cournal o :ardia3 ailure 7serial on the internet8. 2010 Cun 73ited 2011 6pr 108 1D D4 7about 2! p8. 6vailable rom http4AAwww.heartailureguideline.orgA  LassetsAdo3umentA2010LheartLailureLguidelineLse3L12.pd.

!.

+i3kstein ), :ohen *6, ilippatos G, M3Murray CC, (onikowski (, 6tar + et al. /*: Guidelines or the diagnosis and treatment o a3ute and 3hroni3 heart ailure 200. /uropean Cournal o 9eart ailure 7serial on the internet8.

200

6ug

73ited

2011

6pr

118.

6vailable

http4AAeurjh.oEordjournals.orgA3ontentA10A10A&!!.ull.pd

rom Npage?

1Iview?it9. $.

M3'ride

',

>hite

M.

63ute

+e3ompensated

9eart

ailure4

(athophysiology. Cournal o Medi3ine 7serial on the internet8. 2010 73ited 2011

6pr

108.

6vailable

rom

http4AAwww.meds3ape.3omAviewarti3leA$5&1%&L! 5.

9ollander C/. :urrent +iagnosis o (atients >ith 63ute +e3ompensated 9eart ailure. 7monograph on the internet8. (hiladelphia 4 +epartement o  /mergen3y Medi3ine Fniversity o (ennsylvania 2001 73ited 2011 6pr 108.  6vailable rom www.em3reg.org.

D.

Tallaj C6, 'ourge #:. The Management o 63ute +e3ompensated 9eart ailure. 7monograph on the internet8. 'irmingham 4 Fniversity o 6labama 200!

73ited

2011

6pr

108.

6vailable

rom

http4AAwww.a3.org.arAt3v3AllaveA30!Abourge.(+ %.

)irk C+. 63ute +e3ompensated 9heart ailure4
6and

Treatment.

7monograph

on

the

internet8.

(hiladelphia 4 +epartement o /mergen3y Medi3ine Fniversity o  (ennsylvania 200$ 73ited 2011 6pr 108. 6vailable rom www.em3reg.org.