1
LAPORAN KASUS PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Klinik Madya SMF Kardiology Rumah Sakit Umum Jayapura
Oleh :
DENNY HP SAUKOLY LIEN B IRIORI
Pembimbing : dr. Darti Pakasi, Sp.JP
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS CENDERAWASIH SMF KARDIORESPIRASI RSU JAYAPURA JAYAPURA 2015
2
LAPORAN KASUS CARDIOLOGY PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)
I.
Identitas
Nama
: Tn. A.P
Jenis Kelamin
: Laki - Laki
Umur
: 60 Tahun
Alamat
: Jl. Belakang BRI Kloofkamp
Agama
: Kristen Protestan
Pekerjaan
: PNS
Suku
: Ambon
Tgl. MRS
: Tgl. 10 Maret 2015
Tgl. Keluar RS
: Tgl. 13 Maret 2015
No. Dm
: 343774
II. Anamnesa 2.1 Keluhan Utama
Sesak nafas 2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak napas. Sesak napas yang dirasakan ini sejak ±24 Jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak ±4 bulan yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak dirasakan jika sedang beraktivitas ringan, sesak juga dirasakanya jika tidur terlentang, dan untuk mengatasinya tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dengan menggunakan 23 bantal, atau duduk di tempat tidur dengan posisi tegak baru merasa lebih baik. Pasien juga beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk beberapa saat untuk membuat nyeri dada mereda. Pasien mengaku harus duduk di depan pintu atau jendela untuk mengurangi sesak. Rasa berdebar juga sering di rasakan pasien ±1 bulan terakhir. Pasien pernah dirawat di Rumah sakit Angkatan Laut pada tahun 2013 dengan diagnosa pembengkakan jantung. ± 8 jam sebelum SMRS pasien berobat ke dr.Sp.JP dan oleh dr.Sp.JP pasien di rujuk ke RSUD RSUD Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 135/100 mmHg, nadi 70x/menit, respirasi 35x/menit, suhu badan afebris.
3
2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
1) Riwayat darah tinggi sebelumnya (+) sejak 5 tahun lalu, yang tertinggi hingga sistolik 170 mmHg 2) Riwayat malaria sebelumnya (+) 3) Riwayat sakit tenggorokan sebelumya (+) 4) Riwayat nyeri sendi sebelumnya (+) 5) Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung (+) 6) Riwayat Asam urat dan kolesterol (+) baru diketahui saat di rawat di rumah sakit. 7) Riwayat sakit gula, (-) 2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya
Pasien seorang Pegawai Negeri Sipil di Dinas Kesehatan Kota Jayapura, dan bekerja sehari-hari sebagai sopir ambulans. Riwayat merokok sebelumnya ±3 bungkus perhari 2.5 Riwayat Keluarga
Tidak ada catatan di dalam keluarga yang menderita sakit seperti ini. 2.6 Status Pra-esens Keadaaan Umum : Tampak sakit sedang
Deskripsi : Kesadaran
Compos Mentis
Komunikasi biasa,rasa awas terhadap lingkungan biasa Deskripsi Frekuensi:
Nadi
80 x / menit
Irama : Irreguler Dilakukan pada lengan sebelah kiri.
Tekanan Darah
160 / 100 mmHg
Temperatur
Aksila : 36,7°C
Rektal tidak diperiksa Deskripsi : cepat dan dalam
Frekuensi 35x / menit Pernapasan
Irama : Reguler Frekuensi : Takipnea Sifat:Abdominotorakal
4
III. Pemeriksaan Fisik 3.1 Kepala / leher
Mata
: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) Eksoftalmus Endoftalmus (-/-)
Leher
: Peningkatan Vena Jugularis (-), Pembesaran KGB colli (-)
Telinga
: Dalam batas Normal
Hidung
: Dalam batas Normal
Rongga Mulut dan Tenggorokan : dalam batas Normal, Oral candidiasis (-)
3.2 Toraks a. Paru Depan
Belakang
Inspeksi
Simetris, Kelainan dinding dada (-) Kelainan bentuk dada (-); ikut gerak napas, retraksi (-)
Simetris, Kelainan bentuk tulang belakang (-)
Palpasi
Statis: Pembesaran KGB Supraklavikula (-), Posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),
Statis : nyeri tekan (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),
Dinamis : Fokal fremitus Dex=Sin : normal Perkusi Auskultasi
Fokal fremitus kesan Dex=Sin normal.
Sonor normal pada ke dua lapang paru
Sonor pada kedua lapang paru
Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-), Pleural friction rub (-)
Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas tambahan (-), Pleural friction rub (-)
b. Jantung Depan
Belakang
Inspeksi
Iktus Cordis tidak terlihat
Tidak ada deformitas tulang belakang
Palpasi
Iktus Cordis teraba di dalam ruangan interkostal V 2 jari lateral dari linea midclavicularis sinistra;
Tidak diperiksa
Iktus Cordis tidak kuat angkat, Thrill (-) Heaves (-)
5
Perkusi
Batas kiri jantung : 2 jari sebelah lateral dari midlineclavicula sinistra pada ruangan interkostal V. Batas kanan jantung : 1-2 jar i lateral dari linea parasternal dextra.
Tidak diperiksa
Auskultasi
Bunyi S1 – S2 Irreguler, Bunyi jantung tambahan ; S3 Gallop: (-); Murmur (-)
Tidak diperiksa
3.3 Abdomen
Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ; vena umbilikus (dbn)
Inspeksi
Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/menit, suara pembuluh darah / bruit (-)
Palpasi superfisial dalam batas normal :
Palpasi
-
Hepar/Lien: Tidak teraba
-
Renal: Ballotement tes (-) : teraba (-); nyeri (-)
-
Nyeri tekan abdomen (+) Regio epigastrium
-
+
-
-
-
-
-
-
-
Timpani, Nyeri ketok (-); Shifting dullness (-);
Perkusi
3.4 Ekstremitas
a. Akral
: Teraba hangat
b. Superior
: Capillary refill time <1 detik; Sianosis (-), Clubbing fingers(-)
c. Inferior
: Nyeri tungkai (-), jejas (-), deformitas sendi (-), edema tungkai (-)
3.5 Vegetatif
Makan / minum ( baik melalui enteral dan parenteral ), BAB / BAK (baik / baik) (produksi urine ± 1500 cc / hari ) IV. Pemeriksaan Penunjang 4.1 Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap (CBC) (11-03-2015)
HB
: 15,3 g/dL
Eritrosit
: 5.1 x 10 /mm
Leukosit
: x 10 /mm
6
3
3
3
6
Hematokrit
: 44,8 %
Trombosit
: 195 x 10 /mm
MCV
: 88,0 fl
MCH
: 30,0 pg
MCHC
: 34,1 g/dL
MPV
: 8.7 fL
PCT
: 0,17%
PDW
: 8,7 fl
3
3
Hitung Jenis
Limfosit
: 24,9%
Monosit
: 12,4%
Granulosit
: 62,7 %
Limfosit absolut
: 2,68 x 103 uL
Monosit absolut
: 1,33 x 10 uL
Granulosit absolut
: 6,78 x 10 uL
3 3
Kimia darah
Gula darah sewaktu
: 131 mg/dl
Ureum
: 35 mg/dl
Kreatinin
: 1,5 mg/dl (↑) N: 0,6-1,1 mg/dl
Asam urat
: 9,7 mg/dl (↑) N: 3,4-7,0 mg/dl
Trigliserida
: 127 mg/dl
Kolesterol total
: 224 mg/dl (↑) N: <200 mg/dl
HDL kolesterol
: 38 mg/dl
LDL kolesterol
: 160 mg/dl
Kalium
: 3,7 mEq/l
Natrium
: 103 mEq
7
4.2 Radiologi •
Bentuk jantung : “Grounded”
•
Hitung CTR
: {(a+b)/c}
: {(7+13,5)/27} : 0,76 (karena nilai CTR > 0,5, maka terdapat pembesaran jantung) Kesan : Kardiomegali •
•
Pinggang Jantung: Kesan: Melebar Sisi kanan jantung: melebar hingga > 1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis. (Jarak 15 cm / 3 = 5 cm)
a b
c
8
4.3 Elektrokardiografi Hasil Interpretasi EKG : Irama: Sinus? Laju : Normal (78bpm) Regularitas : Ireguler . arak interval gelombang puncak R-R’ ti ak sama.
4.4 Resume
Pasien laki-laki 60 tahun. Keluhan utama sesak napas. Sesa napas yang dirasakan ini sejak ±24 Jam (SM S). Keluhan lain: nyeri hulu hati, mual da muntah. Sesak ketika berbaring hingga terba gun di malam hari. Tensi pada waktu masuk 160/100 mmHg, nadi 70 x/m, RR: 35 x/m., suhu afebris. Pada pemeriksaan auskultasi jantung BJ I-II Irreguler. Serta ditunjang denga
EKG, Rontgen (CTR = 0,76). Prognosis pasien ini, Ad vitam:
Dubia; Ad functionam::
Dubia ad malam. Diagnosa kerja Acute Decompensated Heart
Failure, Ischaemic Cardiomyopathy Pulmonary HT
9
4.4
Diagnosa Kerja
1) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) 2) Pulmonary Hipertension 3) Ischaemic DCM 4.5
Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit
1. Tirah Baring 2. IVFD RL 500 cc/ 24 jam 3. Injeksi Lasik 3 x 1 amp (i.v) 4. Injeksi Fluxum 1x0,6 cc (1x) (i.v) 5. Injeksi Ranitidin 2x1 amp (i.v) 6. Digoxin 1 x 0,25 mg tab (p.o) 7. Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o) 8. ISDN 3x 5 mg tab (p.o) 9. Simvastatin 1x20mg tab (p.o) 10. Trombositopelet 1x80 tab (p.o) 11. Pro Foto Thorax dan Cek Lab 4.6
Prognosa
Ad vitam
: Dubia
Ad functionam : Dubia ad malam Ad sanationam : Dubia
4.7
Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria
Hari/Tanggal
Follow Up
Planning (Terapi Medikamentosa)
12 / 03 / 2015
S : sesak (+), nyeri perut (+) menjalar sampai ke tulang belakang, nyeri kepala (+) Kes: CM TTV: TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m, RR: 25x/m, SB: 36,50C
- IVFD RL 500 cc/ 24 jam - Inj lasik 3 x 1 amp (i.v) - Inj fluxum 1x 0,6cc (1x) (i.v) hari ke 2 - Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) - Spironolakton 2 x 50 mg (p.o) - ISDN 3 x 5 mg ( p.o) - Simvastatin 1 x 20 mg (p.o) - Valsartan 1x80 mg tab (p.o) - Tromboaspilet 1x 80 mg tab (p.o)
K/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-) Paru: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-) P: vocal fremitus kesan D=S, IC tidak kuat angkat, thrill (-) P: sonor normal di kedua lapang paru A: SN vesikuler di kedua lapang paru, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
10
Jantung I: bentuk dada dalam batas normal, IC (-) P: IC teraba tidak kuat angkat, posisi bergeser ± 3 cm LMCS ics , thrill (-), murmur (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1 jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen I: simetris, supel, cembung A: BU < 4x/m P: Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri ketok (-), nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), clubbing finger (-), Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF, Ischaemic DCM, PHT
13 /03 / 2015
S : sesak mulai berkurang, nyeri perut mulai berkurang, nyeri hulu hati (+) Kes: CM TTV: TD:130/80 mmHg, N: 89x/m, RR: 24x/m, SB: 36,50C K/L: Ca (-/-), SI (-/-), P>KGB colli (-), OC (-) Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-) P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat angkat, thrill (-) P: sonor normal di ke 2 lapang paru A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung: I: IC (-) tidak terlihat P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1 jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen: I: simetris,cembung A: BU 4x/m P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri tekan (+) p :timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-) Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF + Iscemic DCM + PHT
- IVFD RL 500 cc/ 24 jam - Inj. Lasix 2 x 1 amp ( i.v) - Inj. Fluxum 1 x 0,6cc (1x) (i.v) Hari ke 3 - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) - Spironolakton 2x50 mg tab (p.o) - Digoxin 1x 0,125 mg tab (p.o) Hari 4 - ISDN 3x 5mg tab (p.o) - Alprazolam 1x 0,5 mg tab (p.o) - Allopurinol 1x300 mg tab (p.o) - Simvastatin 1x20 mg tb (p.o) - Valsartan 1x80 mg tab (p.o) - Tromboaspilet 1x80 mg tab (p. o) - Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)
14 / 03 / 2015
S : sesak sudah tidak ada, n yeri perut sudah tidak ada, nyeri hulu hati sudah tidak ada (-). Kes: CM TTV: TD: 120/80 mmHg, N: 92x/m, RR: 22 x/m, SB: 370C Kepala/Leher: Ca (-/-), SI (-/-), P > KGB colli (-) , OC(-) Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (--) P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat angkat, thrill (-) heaves (-) P: sonor normal di ke 2 lapang paru A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
-
IVFD RL 500 cc/ 24 jam Inj. Lasix 2 x 1 amp ( i.v) Inj. fluxum 1x 0,6 cc (i.v) Hari ke 4 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Spironolakton 2x50 mg tab (p.o) Digoxin 1x0,125 mg (p.o) Hari ke 5 ISDN 3x5 mg tab (p.o) Alprazolam 1x0,5 mg tab (p.o) Allopurinol 1x300 mg tab (p.o) Simvastatin 1x20 mg tb (p.o) Valsartan 1x80 mg tab (p.o)
11
Jantung: I: IC (-) tidak terlihat P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-) P: Batas kiri jantung 2 jari medial midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1 jari medial parasternal line dextra. A: BJ I-II ireguler, S1-S2 Abdomen: I: simetris,cembung A: BU (+) 3x/m P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba P: nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+) A: ADHF + Iscemic DCM + PHT
5
- Tromboaspilet 1x80 mg tab (p. o) - Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)
Pasien Boleh Pulang.
PEMBAHASAN 5.4 Gagal Jantung
Heart failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. 1 Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut: Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lelah, tidak bertenaga. Tanda-tanda (sign) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai. Dan objektif, ditemukannya abnormalitas, dari struktur dan fungsional jantung. Tabel 1. Heart Failure is Clinical Syndrome in Which Patient Have The Following Features
1
Symptoms typical of Heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness, ankle, swelling) And Sign typical of heart failure (tachycardia, tachypnea, pulmonary rates, pleural effusion, raised jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly) And Objectives evidence of a structural or fungtional abnormality of heart at rest (cardiomegaly, third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic peptide concentration)
Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA New York Heart Association 1964
3
3
Class I Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class II Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class III
12
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak atau kelelahan. Class IV Penderita gagal jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.
Menurut anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, ia mengaku sesak sejak ±8 jam sebelum masuk ke rumah sakit (IGD RSU Jayapura). Namun, sesak paling dirasakan ketika sedang beraktivitas sehari-hari. Pekerjaan nya sebagai supir membuat Tn. AP kurang istirahat dan sangat cepat merasa lelah (fatique), hal ini berbeda dengan waktu-waktu sebelumnya. Saat waktu istirahat pun pasien mengalami sesak. 3
Merujuk kepada Klasifikasi dari New York Heart Association 1964 , pasien Tn. AP dapat diklasifikasikan ke dalam Class IV. Hal ini menurut anamnesis dari pasien bahwa pekerjaan nya sebagai supir terganggu akibat sesak napas ini. Bahkan saat istirahat malam, pasien mengaku beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk tegak selama beberapa saat, untuk membuat nyeri dada mereda. Kadang pasien harus duduk di depan pintu atau jendela agar nyeri dada berkurang. 6
Sesak napas (Dispnea) merupakan suatu gawat pernapasan yang terjadi akibat dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum. Pada gagal jantung dini, dispnea hanya diamati selama aktivitas, yang mungkin secara sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal dibawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispneatampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Dispnea jantung diamati paling sering pada pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis, yang mungkin tebukti pada pemeriksaan radiologic dan yang mengurangi kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk 6
mengembangkan paru . Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang cepat dan dalam yangkhas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai
13
konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan 6
otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas . Kemudian, sesak napas ketika istirahat (berbaring). Merujuk kepada salah satu sumber referensi Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 3, 2014; Ortopnea (Dispnea dalam posisi berbaring) biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari (Dispnea paroksismal nokturnal) dan seringkali terbangun karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya hilang atau jatuh. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak; karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru.
6
5.5 Gagal Jantung Akut 5.5.1
Definisi dan Etiologi
Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset (<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload), atau kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan tepat. Atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms dan sign) dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent . GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) seperti edema paru akut. (acute pulmonary 1,2
oedema). ; serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal jantung sehingga membutuhkan terapi segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (GJK).
4
14
Tabel 2-1. Penyebab dan faktor presipitasi GJA
(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) (2) Sindrom koroner akut (SKA) a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik b. Komplikasi kronik infark miokard akut c. Infark ventrikel kanan (3) Krisis hipertensi (4) Aritmia akut (5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada (6) Stenosis katup aorta berat (7) Miokarditis berat akut (8) Tamponade jantung (9) Diseksi aorta (10) Kardiomiopati pasca melahirkan (11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang b. Overload volume c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia d. Severe brain insult e. pasca operasi besar f. penurunan fungsi ginjal g. asma h. penyalahgunaan obat i. penggunaan alcohol j. feokromositoma (12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi) Dikutip dari: "Manurung D. Gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohath B, di Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1505." 8.2.2
Patofisiologi terjadinya Gagal Jantung
4
Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di bawah ini: 1. Kegagalan pompa Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel. 2. Obstruksi aliran Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan
15
kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta. 3. Regurgitasi Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral. 4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontra ksi miokardium yang tidak selaras dan tidak efisien. 5. Diskontinuitas sistem sirkulasi. Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang menembus aorta. Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau
tekanan atau
disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung. Pressure-overload pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta) menstimulasi deposisi sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional miosit, tetapi tanpa penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar jantung. Keadaan ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik). Sebaliknya, volume-overload
hypertrophy
menstimulasi
deposisi
sarkomer
dengan
penambahan panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi dengan penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding yang seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding jantung akan tetap normal atau kurang dari normal. Terjadinya hipertrofi dan atau dilatasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor -adrenergik ) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya ukuran jantung. Apakah miosit jantung dewasa memiliki kemampuan untuk mensintesis DNA dan apakah hal ini memungkinkan terjadinya pembelahan sel masih menjadi perdebatan. Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respons terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi yang disebut remodelling ventricle (left ventricular atau LV remodeling ). Terjadinya remodelling ventricle merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas miokardium, melalui mekanisme kompensasi sebagai berikut: 4
16
1. Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilasi preload (meningkatkan crossbridge dalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas. 2. Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi) dengan atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.
4
3. Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat, tetapi cenderung memperlambat pengisian saat diastolik dan memberi predisposisi iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis. 4. Aktivasi
sistem
neurohumoral,
terutama
3
pelepasan
norepinefrin
meningkatkan
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular; aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasan atrial natriuretic peptide (ANP).
4
5. Kadar katekolamin yang tinggi di samping menambah aferload, juga toksik pada miokardium yang fungsinya sudah menurun.
3
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut,
seperti
apoptosis,
perubahan
sitoskeletal,
sintesis,
dan remodelling matriks
ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi disfungsi kardiovaskular yang dapat berakhir dengan gagal jantung.
4
Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi kontraktil miokardium (disfungsi sistolik) yang sering muncul pada cedera iskemik, overload tekanan, dan volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering adalah penyakit jantung iskemik dan hipertensi. Terkadang kegagalan terjadi karena ketidakmampuan kamar jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup selama diastol untuk mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastolik), yang dapat muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis miokardium, deposisi amiloid, dan perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari, gagal jantung kongestif dikarakteristikkan dengan adanya penurunan curah jantung ( forward failure) atau aliran balik darah ke sistem vena (backward failure) atau keduanya. Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek morfologis dan klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.
17
Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri
muncul pada
beberapa penyakit. Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder gagal jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.4 Gagal jantung kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner berat kronik (cor pulmonale). Pada keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban kerja tekanan akibat peningkatan resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara umum terbatas pada ventrikel dan atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel kiri dapat menyebabkan disfungsi ventrikel kiri.4 8.3 Presentasi Klinis
Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori klinik:
1,4
a. Gagal jantung kronik dekompensasi. Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik. b. Edema paru. Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnea, dan ortopnea dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya < 90% pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen. c. Gagal jantung hipertensif. Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardia dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah. d. Syok kardiogenik. Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat. e. Gagal jantung kanan terisolasi. Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa disertai kongesti paru. f.
SKA dan gagal jantung. Terdapat gambaran klinis dan bukti laboratoris SKA. Kirakira 15% pasien dengan SKA memiliki tanda dan gejala gagal jantung.
g. GJA akibat Curah Jantung Tinggi.Ditandai dengan tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya, antara lain aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti pulmoner, dan terkadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.
18
8.4 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks,
laboratorium, dan
ekokardiografi Doppler.4 Tabel 2-2. Kriteria Framingham Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
o
Edema ekstremitas (tungkai bilateral)
Distensi vena leher
o
Batuk nocturnal (malam hari)
Ronki paru
o
Dyspnea d’effort (Sesak pada aktifitas
o
o
o
sehari-hari)
Kardiomegali
o
Edema paru akut
o
Hepatomegali
Gallop S3
o
Efusi Pleura
Peninggian tekanan vena jugularis
o
Penurunan kapasitas vital >1/3 normal
o
Takikardia (120x/m)
o
o
o
lebih dari 16 cm H2O o
Refluks hepatojugular
o
Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan Definitif : 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor Sumber: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI, 2013
Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Kriteria Framingham. -
4
Melihat kasus yang dialami oleh pasien Tn.AP, bahwa pasien datang dengan Kriteria Mayor yaitu
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Kardiomegali atas foto Roentgen
(CTR>0,76), adanya Kriteria minor berupa batuk malam hari dan Dyspnea d’effort. Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan 1 Kriteria Mayor dan 2 Kriteria Minor dari Kriteria Framingham. Merujuk pada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien Tn.AP akan mendapat planning terapi Gagal jantung akut.
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan konduksi jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk kemungkinan 4
STEMI atau non-STEMI.
19
-
Pada pemeriksaan Elektrokardiogram jantung informasi mengenai denyut dan irama yang irregular
Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan temuan yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular, edema interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.
4
Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:4 a) Anemia b) Prerenal azotemia c) Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia d) Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron) e) Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema f) Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan tekanan intraventrikular, seperti pada gagal jantung
Curiga Gagal Jantung Akut Segera Nilai Tanda dan Gejala
EKG abnormal? AGD abnormal? Kongesti pada foto thorax? Natriuretic peptide meninggi? Riwayat sakit jantung atau gagal jantung Pertimbangkan penyakit paru / diagnosis lain Evaluasi dengan ekokardiografi
Terbukti Gagal Jantung
Rencanakan strategi Nilai tipe, beratnya dan etiologinya dengan investigasi selektif
Bagan 1. Alogaritma diagnosis GJA (Dikutip dari Funarow et al. Clin Cardiol 2004; 27 (suppl V)V1-V9)
2
20
8.3 Terapi Gagal Jantung Akut
Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi hemodinamik, yang meliputi: 9,12 1) Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure), target SaO2 94-96% 2) Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid 3) Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan 4) Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik 5) Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure) 6) Pacing , antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung 7) Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya. Terapi spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal. 4 Kongesti paru dan
Vasodilator, diuretic bila
TDS >90 mmHg
kelebihan beban cairan
Tekanan pengisian rendah
Tantangan cairan
Inotropik, vasodilator,
CO cukup, asidosis terkoreksi, SVO2>65%,
support mekanik,
tidak
pertimbangkan pemasangan
perfusi organ cukup a
kateter pulmonal
Evaluasi berkala
CO= cardiac output , SVO2 = mixed venous oxygen saturation 4
Bagan 2. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi „critical care‟ dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.
21
Oksigen/NIV Loop diuretics +/- vasodilator Evaluasi klinis
TDS > 100 mmHg
TDS 90-100 mmHg
Vasodilator (NTG,Nitropusid, Nesititid, Levosimendan
TDS < 90 mmHg
Vasodilator dan
Pertimbangkan
atau inotropik
koreksi preload
(dobutamin, PDEI,
dengan cairan,
levosimendan)
inotropik (dopamine)
Respon baik, stabil:
Respon buruk: Inotropik,
Terapi oral
vasopressor, support
diuretic/ACEI/ARB/Beta
mekanik, pertimbangkan
bloker
pemasangan kateter pulmonal
NIV= non invasive ventilation, TDS= tekanan darah sistolik, NTG= nitrogliserin, PDEI= phospodiesterase inhibitor, ACEI=angiotensin converting enzyme inhibitor, ARB= angiotensin receptor blocker Bagan 3. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan tekanan darah sistolik
Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi „critical care‟ d an kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.
8.4
Pilihan Obat
8.4.1
Vasodilator
4
Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan 4
mengurangi preload . Yang termasuk dalam vasodilator, antara lain: 4,5
a. Nitrat
Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada pasien SKA. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner. Dengan dosis
22
yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.
4,5
- Pasien Tn.AP mendapat terapi medikamentosa yakni senyawa nitrat. Senyawa nitrat berguna dalam pengobatan angina. Sumber referensi IONI,2008 menyebutkan bahwa, walaupun senyawa nitrat merupakan vasodilator koroner yang poten, manfaat utamanya adalah mengurangi aliran balik vena sehingga mengurangi beban ventrikel 7
kiri.
- Isosorbid dinitrat (ISDN) 5 mg secara sublingual aktif dan merupakan sediaan yang lebih stabil bagi pasien yang hanya kadang-kadang memerlukan nitrat. Indikasi penggunaan adalah angina dan profilaksis angina; gagal jantung kiri. Senyawa ini 7
juga efektif secara oral sebagai profilaksis. Melihat kembali kasus Pasien Tn.AP datang ke IGD dengan keluhan utama sesak napas, tidak disebutkan bahwa ada keluhan nyeri dada (angina), namun tujuan penggunaan ISDN disini adalah sebagai profilaksis.
- Dengan dosis sublingual, 5-10 mg, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg; gagal jantung kiri 40-160 mg, sampai 240 mg bila diperlukan.
b. Nesiritid
4,6
Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload . Kadar Btype natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung. Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru (PCWP). c. Nitropusid
4
Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load . Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan
23
resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal. 4 8.4.2
4,6
Loop Diuretik
Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA. 12,16,17 Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respon terhadap diuretik. Pemberian loading dose furosemid atau torasemid yang diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja. Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat diberikan. 4,6 Pemberian loop diuretic yang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia dan hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI (angiotensin converting enzyme inhibitor ) atau ARB (angiotensin receptor blocker ).4,6 -
Jika melihat terapi yang diberikan pada kasus Tn.PA, salah satu obat golongan Loop 5
Diuretic adalah Lasix®, yang merupakan merek dagang dari Furosemid . Furosemid merupakan salah satu diuretik kuat dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung 7
ventrikel kiri. Diuretika kuat kadang-kadang digunakan untuk menurunkan tekanan 7
darah terutama pada hipertensi yang resisten terhadap terapi tiazid. Furosemid bekerja dalam waktu satu jam setelah pemberian oral dan efek diuresisnya berakhir dalam 6 jam. Sehingga dapat diberikan 2 kali dalam sehari tanpa mengganggu waktu tidur. Pasien Tn.AP mendapat Lasix® dengan sediaan ampul 20 mg/2 ml, injeksi intravena dengan dosis 2 kali 1 ampul. Hal ini sesuai dengan aturan penggunaan obat Lasix® pada referensi IONI.
8.4.3
Inotropik
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator
pada
dosis
optimal.
Pemakaiannya
berbahaya,
dapat
meningkatkan
kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati. 16 Yang termasuk inotropik, antara lain: a) Dobutamin. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat
24
ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel 4
kiri. Dosis pemberian iv: 2,5-10 mcg/kgBB/menit. b) Dopamin. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 6 Dosis individual, kecepatan pemberian mulai pada 25 ug/kgBB/menit. c) Milrion. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi. d) Epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi. e) Digoxin. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter . Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
4
6
Farmakokinetik. Tanpa adanya malabsorbsi berat. Kebanyakan glikosida digitalis
diabsorbsi secara adekuat dari saluran makanan dalam keadaan kongesti vaskuler sekunder terhadap gagal jantung. Absorbsi oral hampir lengkap dalam 2 jam. -
Pada pasien Tn. SA, salah satu terapi yang pertama diberi saat masuk perawatan bangsal adalah Digoxin. Dengan pemberian 1 kali 1 tablet (0,25mg) perhari. 6
Penggunaan digoxin pada gagal jantung . Dengan merangsang kontraktilitas miokard
secara cukup, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel, yaitu dengan meningkatkan curah jantung, memperkuat fraksi ejeksi, membuat diuresis dan menurunkan volume dan tekanan diastolik yang meningkat serta menurunkan volume akhir sistolik ventrikel yang gagal dengan akibat pengurangan gejala karena bendungan pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan vena sistemik. Pemberian obat ini terutama sangat menolong pada pengobatan gagal jantung yang disertai kepak atrium (atrium flutter) dan fibrilasi serta 6
denyut ventrikel cepat.
25
8.4.4
Angiotensin Converting Enzime-Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blocker
Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap pengobatan awal.4 Penghambat ACE bekerja dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Penggunaan pada gagal jantung kronis bertujuan mengurangi gejala, meningkatkan daya tahan saat berolah raga, mengurangi insiden eksaserbasi akut dan menurunkan tingkat kematian. Penghambat ACE digunakan pada semua tingkat keparahan gagal jantung, biasanya dikombinasikan dengan diuretika. Suplemen kalium dan diuretic hemat kalium sebaiknya dihentikan penggunaannya sebelum memulai penggunaan penghambat ACE karena risiko hiperkalemia. -
Meninjau kepada salah satu terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien Tn.PA, yaitu Valsartan merupakan salah satu golongan ARB (Angiotensin II Receptor Blocker) yaitu Valsartan dengan dosis 1x80 mg tablet. Sumber referensi Informatorium Obat Nasional Indonesia, 2008 menyebutkan bahwa Indikasi penggunaan Valsartan adalah hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi lain); yaitu gagal jantung pada pasien yang tidak dapat mentoleransi obat penghambat ACE (penghambat enzim pengubah 7
angiotensin). melihat
dari
segi
interaksi,
penggunaan
Valsartan
dengan
penghambat ACE dan beta-blocker tidak dianjurkan. 8.4.5
Penghambat Beta Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila
GJA sudah stabil.4 8.4.5
Antikoagulan Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal 4
jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA. -
Salah satu terapi medikamentosa Antikoagulan yang pasien Tn. AP dapatkan adalah Injeksi Fluxum® (Alfa Wassermann/Pratapa Nirmala) 1x0,6 ml. Fluxum® disini adalah suatu obat jenis antikoagulan parenteral jenis Parnaparin paten, dengan indikasi sebagai profilaksis vena-dalam, terapi gangguan vena akibat 6
kondisi trombotik . Namun, hal yang sangat menjadi perhatian adalah salah satu
26
interaksi obat ini jika penggunaannya bersamaan dengan antiplatelet, asetosal dan 7
AINS adalah peningkatan risiko perdarahan. Sehingga penggunaan Fluxum bersama dengan antiplatelet, tidak terlalu dianjurkan mengingat risiko perdarahan akan meningkat juga.
-
Terapi berikut yang akan dibahas adalah salah satu Diuretika Hemat Kalium yang diberikan sebagai terapi pada kasus Tn.AP. Indikasi penggunaan Spironolakton 2x50
mg tablet (p.o) salah satunya adalah gagal jantung kongestif. Spironolakton merupakan golongan Diuretik Hemat Kalium dengan mekanisme sebagai antagonis kerja aldosteron dan meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus distal. Namun menurut referensi IONI,2008 pada kasus Tn.AP, penggunaan Spironolakton kurang dianjurkan. Hal ini terkait sudah digunakannya terapi medikamentosa lain, yakni Valsartan yang merupakan Angiotensin II Receptor Blocker. Yang mana referensi IONI menyebutkan, suplemen kalium tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan hiperkalemia berat. (IONI, 2008; h.138) -
Thrombo Aspilet® kandungan Asetosal 80 mg. Indikasi sebagai pengobatan dan
pencegahan proses pembekuan dalam pembuluh (agregasi platelet) darah seperti pada infarkmiokardia akut dan pasca stroke. -
Terapi medikamentosa lain yang didapatkan adalah injeksi Ranitidin 2x1 ampul. Ranitidin adalah suatu Antagons reseptor-H2. Semua antagonis reseptor-H2
mengatasi tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamine H2. (IONI, 2008; h.48) Indikasi penggunaan pada kasus pasien Tn.AP adalah nyeri perut di daerah epigastrium. Terapi antagonis reseptor-H2 dapat membantu proses penymbuhan 7
tukak yang disebabkan oleh AINS (terutama duodenum) . Penggunaan profilaksis dapat mengurangi frekuensi perdarahnn dari erosi gastroduodenum. (IONI, 2008; h.46)
27
8.5
Prognosis
4,6
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang 6
mendasari dan pada ada atau tidaknya factor pencetus yang dapat diobati. Jika salah satu dari yang terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih baik daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam situasi terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun 6
tergantung pada keparahan gagal jantung. Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat buruk. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. 4 -
Jika melihat kasus pasien Tn. AP, setidaknya ada lebih dari 2 faktor pencetus, dalam kutipan referensi (Manurung D. 2006. Gagal jantung akut) dan Buku Ilmu Ajar Penyakit Dalam (PAPDI, 2009) seperti Krisis hipertensi, Aritmia akut, Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang, Overload dan penggunaan alkohol. Pasien ini sudah memiliki riwayat Hipertensi yang sudah sejak beberapa tahun lalu. Sudah mendapat terapi obat Hipertensi oral, namun melihat kepada kepatuhan minum obat dan tindakan pengontrolan tekanan darah yang secara teratur harus dilaksanakan, seperti memeriksakan tekanan darah, tentunya dapat mempengaruhi prognosis ke depannya.
-
Kebiasaan meminum alcohol juga menurut sumber referensi di atas menjadi factor pencetus yang harus dihindari. Memperbaiki kualitas hidup pasien Tn.PA adalah tujuan terapi.
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM PAPDI Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing 2. Rilantoro, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 3. 2010. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi V. Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo 4. Widy, Dewi Krisna. 2009. Hubungan Antara Literatur Gagal Jantung Akut. 5. Bambang., dkk. 2011. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing 6. Kasim, Fauzi. 2014. Informasi Spesialite Obat volume 49. Jakarta: IAI 7. Isselbacher., Braunwald et al. 2014. Harrison PRINSIP-PRINSIL ILMU PENYAKIT DALAM Edisi 13 Volume 3 8. IKAPI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan POM RI, KOPERKOM dan CV Sagung Seto
