MAKALAH Patologi – Patofisiologi Patofisiologi Edema Makalah ini diajukan untuk memenuhi sebagian dari tugas mata kuliah IDK 3 pada Semeter Ganjil Tahun Akademik 2017/2018 Oleh : Meri Panjaitan 1420116003 Anti Khoirun Nisa 142011606 Nopia Dewi 1420116010 Chintya Romaito 1420116014 Santi Listiyanti 1420116015 Vicky indah 1420116017 Vania Sisilya 1420116020 Kristina Natalia 1420116021 Natalia Yossy 1420116027 Michail Mayer 1420116030 Angelita Herlina 1420116033 Haryanto Munthe 1420116036 Raras Winarti 1420116047 Tania Lorenza 1420116050
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG 2017
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat perlindungan dan pertolongan-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini. Adapun makalah ini berjudul EDEMA dengan disusunya makalah ini sebagai salah satu “
”
syarat penilaian mata ajar IDK 3 tahun akademik 2017/2018, di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Immanuel Bandung. Dalam proses penyusunan makalah ini, tidak sedikit hambatan yang saya hadapi. Selain itu, penulis juga menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Namun, kami menyadiri bahwa kelancaran dalam penyusunan materi tidak terlepas dari bantuan pihak-pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu. Sehingga, saya juga membutuhkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna dapat menyempurnakan lagi penyusunan makalah ini. Namun besar harapan penulis, makalah ini dapat bermanfaat serta memberi wawasan bagi pembaca dalam upaya peningkatan mutu mutu pelayanan kesehatan.
Bandung, Oktober 2017
Penyusun
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.........................................................................................................2 Daftar Isi.................................................................................................................. 3 BAB I
: Pendahuluan...................................................................................1 Latar Belakang.................................................................................1 Rumusan Masalah............................................................................2
BAB II
: Pembahasan................................................................................4 2.1
Distribusi Normal Cairan Tubuh..................................................4
2.1.1
Patologi Edema .......................................................................... 4
2.2
Patofisiologi Edema....................................................................5
2.3
Penurunan Aliran Darah Ginjal....................................................6
2.4
Sekresi Hormon Antidiuretik........................................................7
2.5
Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik.................................8
2.6
Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongersif....................10
2.7
Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis...................................11
2.8
Pembentuan Edema karena Obat.................................................12
2.9
Edema Idiopatik..........................................................................12
2.11
Resistensi terhadap Diuretik..........................................................15
BAB III
: Kesimpulan
Kesimpulan..........................................................................................17 Daftar Pustaka........................................................................................................18
BAB I
3
PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang
Edema
berarti
meningkatnya
volume
cairan
di
luar
sel
(ekstraseluler) dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular) disertai dengan penimbunan di serosa. Edema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh kelebihan cairan yang terperangkap dalam jaringan tubuh. Meskipun edema dapat mempengaruhi setiap bagian dari tubuh, edema paling sering terjadi di tangan, lengan, telapak kaki, pergelangan kaki dan tungkai. Dalam beberapa kasus, edema mungkin merupakan tanda dari adanya kondisi medis yang lebih serius yang mendasarinya. Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan edema meliputi:
Gagal jantung kongestif. Ketika salah satu atau kedua bilik jantung bawah kehilangan kemampuannya untuk memompa darah secara efektif – seperti yang terjadi pada gagal jantung kongestif – darah dapat kembali ke telapak kaki, pergelangan kaki dan tungkai, sehingga menyebabkan terjadinya edema. Gagal jantung juga dapat menyebabkan pembengkakan pada perut. Kadang-kadang dapat menyebabkan cairan menumpuk di paru-paru (edema paru), yang dapat menyebabkan sesak napas.
Sirosis. Cairan bisa menumpuk di rongga perut (ascites) dan di kaki sebagai akibat dari kerusakan hati (sirosis).
Penyakit ginjal. Bila Anda memiliki penyakit ginjal, cairan ekstra dan natrium dalam sirkulasi dapat menyebabkan edema. Edema yang berhubungan dengan penyakit ginjal biasanya terjadi pada kaki dan di sekitar mata.
Kerusakan ginjal. Kerusakan penyaring kecil pembuluh darah di ginjal dapat menyebabkan sindrom nefrotik. Dalam sindrom nefrotik, penurunan kadar protein (albumin) dalam darah dapat menyebabkan akumulasi cairan dan edema.
4
Kelemahan atau kerusakan pembuluh darah di kaki. Insufisiensi vena kronis, di mana katup satu arah di pembuluh darah kaki melemah atau rusak, memungkinkan darah berkumpul pada pembuluh darah di kaki dan menyebabkan pembengkakan. Pembengkakan mendadak di satu kaki disertai nyeri di betis dapat disebabkan oleh pembekuan pada salah satu pembuluh darah di kaki. Mintalah bantuan medis segera.
Sistem limfatik yang tidak memadai. Sistem limfatik tubuh dapat membantu saat adanya kelebihan cairan bening dari jaringan. Jika sistem ini rusak – misalnya, dengan operasi kanker – kelenjar getah bening dan pembuluh getah bening yang dapat mengeringkan daerah-daerah tertentu mungkin tidak dapat lagi bekerja dengan benar dan akhirnya menyebabkan edema.
1.2
Rumusan Masalah
1. Bagaimana distribusi normal cairan tubuh ? 2. Bagaimana patologi edema ? 3. Bagaimana patofisiologi edema ? 4. Bagaimana penurunan aliran darah ginjal ? 5. Bagaimana sekresi hormon antidiuretik? 6. Bagaimana pembentukan edema pada sindrom nefrotik? 7. Bagaimana pembentukan edema pada gagal jantung kongersif ? 8. Bagaimana pembentukan edema pada sirosis hepatis ? 9. Bagaimana pembentukan edema karena obat? 10. Apa itu edema idiopatik ? 11. Bagaimana terapi edema ? 12. Bagaimana resistensi terhadap diuretik ? 1.3
Tujuan
1. Untuk mengatahui bagaimana distribusi normal cairan tubuh 2. Untuk mengetahui bagaimana patologi edema 3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi edema 4. Untuk mengetahui bagaimana penurunan aliran darah ginjal
5
5. Untuk mengetahui bagaimana sekresi hormon antidiuretik 6. Untuk mengetahui bagaimana pembentukan edema pada sindrom nefrotik Untuk mengetahui bagaimana pembentukan edema pada gagal j antung kongersif 7. Untuk mengetahui bagaimana pembentukan edema pada sirosis hepatis 8. Untuk mengetahui bagaimana pembentukan edema karena obat 9. Untuk mengetahui apa itu edema idiopatik 10. Untuk mengetahui bagaimana resistensi terhadap diuretik
6
BAB II PEMBAHASAN 2.1
DISTRIBUSI NORMAL CAIRAN TUBUH
Komponen terbesar dari tubuh adalah air. Air adalah pelarut bagi semua zat terlarut dalam tubuh baik dalam bentuk suspense maupun larutan. Air tubuh total adalah persentase dari berat air dibandingkan dengan berat badan total, nilainya bervariasi menurut jenis kelamin, umur dan kandungan lemak tubuh. Distribusi normal cairan tubuh dapat dilihat pada gambar di bawah ini.
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau didalam rongga tubuh, keadaan ini sering dijumpai
pada praktek klinik
sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dan intravascular ke interstitium.
7
Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hokum starling. Menurut hokum starling, kecepatan arah dan perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotic masing-masing kompartemen. Tekanan osmotic adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeable melalui membrane kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi, ultrafiltrasi dan reabsorbsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dan ekstravaskular (∆P), perbedaan tekanan osmotic (∆π) dan permeabilitas kapiler (Kf). Kecepatan perpindahan cairan (Fm) yang membentuk edema diformulasikan sebagai berikut: Fm = Kf (∆P - ∆π)
2.1.1 PATOLOGI EDEMA
Pada umumnya edema berarti meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler disertai dengan penimbuan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa. Dapat bersifat setempat atau umum. Dalam rongga pleura dan rongga pericard normal juga terdapat cairan sedikit, sekedar untuk membasahi lapisan permukaan. Dalam rongga pericard misalnya normal terdapat 5-25 ml cairan. Selain itu, bergantung pada lokasinya pengumpulan cairan dalam rongga tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti : a.
Hydrothorax
b.
Hydropericardium
c.
Hydroperitoneum atau Ascites
Dengan anasarca dimaksudkan edema umum dengan penimbunan cairan dalam jaringan subcutis dan rongga tubuh. Juga disebut dropsy. Penimbunan cairan dalam sel sering dinamai cellular edema. Istilah ini kurang tepat dan sebaiknya dinamai cellular hyrdation atau hydropic change.
8
Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut:
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara: pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori – pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan respon alergi (misalnya, biduran).
9
3. Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena – vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.
10
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah. 2.2
PATOFISIOLOGI EDEMA
Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstitial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostatis cairan tubuh dengan kontrol. Volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekresi natrium dan air. Hormone antidiuretik disekresikan sebagai respon terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Konsep volume darah Arteri Efektif (VDAE) merupakan hal penting dalam memahami mengapa ginjal menahan natrium dan air. VDAE didefenisikan sebagai volume darah arteri yang adekuatuntuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi dimana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang
pada
kondisi
terjadi
pengurangan
volume
darah
arteri
(perdarahan,dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung) atau peningkatan capacitane pembuluh darah arteri (sepsis,sirosis hepatis) sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah aktual yang rendah, normal atau tinggi. Pada
orang
normal,
pembebanan
natrium
akan
meningkatkan
volume
ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriuresis untuk memulihkan volume tubuh normal. Tabel 1. Mekanisme Fisiologi dan Penyebab Edema Klinis Edema local Inflamasi
Faktor yg berpengaruh
Peningkatan Kf
Mekanisme
Diperantarai oleh sitokin
11
Trombosis vena dalam
Peningkatan ∆ p
Obstuksif vena Obstruksif limfe
GGA oliguria
Peningkatan Kf Peningkatan ∆ p Penurunan ∆ Peningkatan ∆ p
Gagal jantung kongestif
Peningkatan ∆ p
Sirosis hepatis
Peningkatan ∆ p
Diperantari oleh sitokin Pelepasan aldosteron Penurunan kadar albumin Peningkatan pembuluh darah Penurunan curah jantung Diperantari oleh renin,angiostensin, aldosteron. Hipertensi portal Diperantari oleh aldosteron Penurunan kadar albumin Diperantari oleh: prostaglandin, NO. Penurunan kadar albumin Diperantari oleh: rennin,angiostansin, aldosteron.
Edema generalisata Sindrom nefrotik
Penurunan ∆ Pengkatan Kf Kwarsiorkhor Edema idiopatik
Penurunan ∆ Peningkatan ∆ p
Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. Mekanisme ini melibatkan : 2.3
PENURUNAN ALIRAN DARAH GINJAL
Penurunan VDAE akan mengakifasi volume pada pembuluh darah besar, low-pressure
bororeceptor,
intrarenal
receptors
sehingga
terjadi
peningkatan tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme sebagai berikut:
Peningkatan reabsorsi garam dan air di tubulus proksimalis. Penurunan aliran darah ke ginjal depersepsikan oleh ginjal sebagai Penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi rennin oleh apartus jukstaglomerulus. Rennin akan meningkatkan pembentukan angiotensi II, angiotensi II akan menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan
12
fraksi iltrasi (rasio laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotic kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.
Peningkatan reabsorbsi natrium dan air tubulus distalis. Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron,aldosteron ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.
2.4
SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (ADH)
Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal menahan air. Pada kondisi gangguan ginjal. Komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartemen tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema. Penyebab umum edema :
2.5
Penurunan tekanan osmotic - Sindrom nefrotik - Sirosis hepatis - Malnutrisi Peningkatkan permiabilitas vascular terhadap protein - Angioneurotik edema Peningkatan tekanan hidrostatik - Gagal jantung kongesif - Sirosis hepatis Obstruksi aliran limfe - Gagal jantung kongesif Retensi air dan natrium - Gagal ginjal - Sindrom nefrotik PEMBENTUKAN EDEMA PADA SINDROM NEFROTIK
13
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria (kehilangan protein melalui urine lbih dari 3.5 gram perhari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan dengan defek instrinsik eksresi natrium dan air. Hipoambumenemiasa pada sindrom nefrotik berhubungan denhgan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic menyebabkan perpindahan cairan intrafaskular ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurangan yang menyebabkan penurunan perkusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik:
Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling , terjadinya edema disebabkan rendahnya kada albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, Kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruangan interstitial sesuai dengan hukum straling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang ( underfilling) yang selanjutnya
14
mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada
Tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.
mekanisme overfilling, pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah. Penekanan sistem reninangiotensi dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat ( overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.
15
2.6
PEMBENTUKAN
EDEMA
PADA
GAGAL
JANTUNG
KONGESTIF
Gagal jantung kongestif ditanyai adanya kegagalan pompa jantung, saat jantung gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE) akan direspon oleh reseptor volume darah pembuluh darah arteri yanh memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakitabtkan vasokontriksi sebagai usaha unruk mempertahankan curah jantung yang memadai akibat dari vasokontriksi ini maka suplai darah akan diutamakan ke pembukub darah otak, jantung dan paru paru, sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah.
akibatnya VDAE akan
berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan air. kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponaterenia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urine, keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dengan
16
natrium secara berlebihan sehingga produksi urine akan s angan kurang. ADH juga merangsang pusat rasa haus menyebabkan peningkatan pemasukan air.
2.7
PEMBENTUKAN EDEMA PADA SIROSIS HEPATIS
Sirosis hepatis ditandai oleh fibrolis jaringan hati yang luas dengan pembentukan nodul. pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas yang desertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta dan diikuti dengan terbentuknya pintas partosistemik baik intra maupun ekstra hati. apabila perubahan struktur parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga berlanjut, vasodilatasi juga akan semakin berat menyebabkan tahanan perifer semakin menurun. tubuh akan menafsirkan seolah olah terjadi penurunan VDAE. reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokontriktor dan anti diuresis yakni sistem renin-angiotensin-aldosteron, saraf simpatis dan ADH. peningkatan kadar ADH akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorbsi garam pada tubulud proksimalis.
17
2.8
PEMBENTUKAN EDEMA KARENA OBAT
Beberapa obat yang sering dipakai dalam praktik sehari hari juga dapat menyebabkan edema(tabel 2). mekanisme penyebab edema karena obat diantaranya terjadinya vasokontriksi artelis renalis (OAINS, cyclosporine) , dilatasi arteri sistemik (vasodilator) , meningkatkan reabsorbsi natrium diginajal (hormon steriod) dan merusak struktur kapiler (interleukin 2). 2.9
EDEMA IDIOPATIK
Keadaan ini biasanya terjadi pada perempuan yang ditandai dengan episode edema yang periodik yang tidak berhubungan dengan siklus menstruasi dan biasanya disertai dengan distensi abdomen. pada edema idiopatik ini dapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sehingga edema akan memberat. Edema idiopatik ini harus dibedakan dengan edema yang bersamaan dengan siklus menstruasi, karena adanya edema pada siklus menstruasi terjadi karena terjadinya retensi natrium dan air karena stimulasi estrogen yang berlebihan.
BAB III KESIMPULAN
Edema adalah akumulasi abnormal cairan dalam ruang intertisial atau rongga tubuh. Munculnya beberapa penyakit edema atau kelebihan cairan dalamtubuh
18
merupakan salah satu gejalanya. Beberapa contoh penyakit di antaranya adalah gagal jantung, gagal ginjal, dan penyakit liver. Sedangkan Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. Dehidarasi dapat terjadi karena : Kekurangan zat natrium, Kekurangan air, Kekurangan natrium dan air. dilakukan
dengan:
Mengurangi
konsumsi
Pencegahan Edema Dapat
makanan
yang
tinggi
kadar
natriumnya, tidak berdiri atau duduk terlalu lama, pola makan yang sehat, Hindari stress, Kurangi berat badan berlebih (obesitas), olahraga secara teratur, konsumsi antioksidan. Sedangkan Dehidrasi dicegah dengan melakukan beberapa upaya : Lingkungan, Olahraga, Umur.
PATHWAY EDEMA SECARA UMUM
19
20
21
DAFTAR PUSTAKA
J.M.Gibson MD, 1996, Mikrobiologi dan Patologi Modern, Jakarta : EGC ³ Dr. Thambayong, Jan, 2000, Patopisiologi untuk Keperawatan, Jakarta : EGC ³ Staf Pengajar Bagian Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1973, Patologi, Jakarta : FKUI ³ Corwin, J, Elizabeth, 2OO9, Buku Saku Patofisiologi Jilid III, Jakarta : EGC ³ Robbins, 2007, Buku Ajar Patologi Edisi 7 Vol. 1, Jakarta : EGC ³ D. N. Baron, 1995, Patologi Klinik Edisi 4, Jakarta : EGC
22
