Diagnosis dan Penanganan pada Heat Stroke Dr. Adam Burt Clinical Fellow, Intensive Care, Royal Cornwall Hospital NHS Trust, UK
Edited by
Dr. William English Consultant in Anaesthesia and Intensive Care Royal Cornwall Hospital NHS Trust, UK
Correspondence to
[email protected] to
[email protected]
th
15 Nov 2016
PERTANYAAN
Sebelum melanjutkan, cobalah menjawab pertanyaan berikut. Jawabannya bisa ditemukan di akhir artikel, beserta penjelasannya. Tolong jawab dengan Benar atau Salah: 1. Mengenai kehilangan panas dan termoregulasi: A. Tubuh manusia kehilangan panas melalui 4 mekanisme: penguapan, konduksi, konveksi dan radiasi B. Pendinginan secara konduktif dapat t erjadi dengan meningkatkan kecepatan kecepatan udara yang mengalir di atas kulit. C. Meningkatkan gradien tekanan air antara kulit dan lingkungan memudahkan memudahkan pendinginan evaporatif. D. Konveksi adalah bentuk yang paling efektif dari kehilangan panas E. Kontrol utama termoregulas t ermoregulasii terletak di dalam medula 2. Tentang diagnosis heat stroke: A. Suhu> 40ºC diperlukan untuk membuat diagnosis heat stroke B. Hipotensi adalah ciri utama heat stroke C. Perubahan status mental merupakan salah satu poin utama dari heat stroke D. Seorang atlet berlari setengah maraton pada suatu hari yang sangat panas. Setelah balapan mereka menderita kelemahan, kelemahan, mual, muntah dan kolaps. Hal ini sesuai dengan diagnosa sinkop panas. E. Penderita heat stroke hampir selalu takikardi 3. Mengenai faktor risiko dan penanganan heat stroke: A. Dantrolene adalah pengobatan yang efektif unt uk heat stroke B. Diuretik dikaitkan dengan heat stroke C. Wanita sangat protektif terhadap heat stroke D. Parasetamol adalah pengobatan yang efektif untuk heat troke E. Pendinginan aktif harus berhenti pada suhu 37,5ºC
Poin Utama • Heat stroke memiliki angka kematian antara 10-50%. • Ciri utama adalah suhu tubuh inti> 40ºC dan disfungsi sistem saraf pusat. • Pasien yang menderita heat stroke mungkin memiliki suhu inti normal saat tiba di rumah sakit jika telah terjadi pendinginan pra-rumah sakit yang efektif. • Pengobatan yang utama adalah pendinginan dan terapi suportif yang cepat. Dukungan multi organ mungkin diperlukan. • Ada banyak pilihan pendinginan yang berbeda-beda. Pilihan harus bergantung pada iklim setempat, ketersediaan alat dan pengalaman.
Heat stroke (HS) telah dijelaskan lebih dari 2000 tahun yang lalu, merupakan proses patofisiologis yang kompleks, yang mendasari gangguan panas, termasuk heat stroke, tetapi masih belum sepenuhnya dipahami. Heat stroke adalah kondisi penting di dunia dengan angka kematian yang dilaporkan antara 10-50%. Selain itu, 7-20% korban selamat namun dengan kerusakan neurologis yang terus-menerus. Ciri utama Heat stroke adalah suhu tubuh inti> 40ºC dan disfungsi sistem saraf pusat. Artikel ini akan menjelaskan berbagai istilah yang digunakan untuk menggambarkan penyakit terkait panas. Faktor risiko, pencegahan, diagnosis dan pengobatan tentang penyakit ini penting untuk dibahas. HEAT RELATED ILLNESSES
Ada sejumlah istilah berbeda yang digunakan untuk menggambarkan berbagai kondisi patologis tubuh terkait panas. Telah diperdebatkan bahwa banyak dari kondisi ini bukanlah sesuatu yang terpisah melainkan kondisi yang terkait dalam satu hal yang sama. Heat stroke merupakan keadaan tersering yang merupakan bentuk parah dari sejumlah penyakit yang disebabkan oleh panas dan kegagalan mekanisme homeostatik normal. HS klasik atau non-exertional (NEHS) mengacu pada sengatan panas akibat suhu lingkungan dan kelembaban yang tinggi. Exertional HS (EHS) adalah HS sekunder akibat produksi panas berlebih selama aktivitas berat. HEAT ILLNESS
DEFINISI
Heat cramps
Kram otot termasuk dalam kategori sekunder akibat kekurangan elektrolit yang terjadi saat berolahraga secara berlebihan
Heat syncope
Pingsan karena suhu lingkungan yang ti nggi sehingga menyebabkan vasodilatasi perifer
Heat exhaustion
Kelelahan, kelemahan, sakit kepala, mual dan muntah sering terjadi. Dehidrasi yang signifikan dapat menyebabkan hipotensi dan kolaps. Beberapa penulis membuat perbedaan antara kekurangan panas akibat air dan kehabisan garam. Yang pertama terjadi lebih cepat, terutama bila dikaitkan dengan olahraga. Yang terakhir ini adalah sekunder karena kurangnya penggantian elektrolit makanan. Suhu inti mungkin tidak terangkat dan kerusakan jaringan tidak terjadi.
Heat stroke
Suhu tubuh inti> 40C karena kegagalan mekanisme termoregulasi normal. Hal ini menyebabkan terjadinya respon dari sindrom inflamasi sistemik dan kegagalan multi organ di mana disfungsi sistem saraf pusat yang mendominasi. Selanjutnya dikelompokkan menjadi heat stroke exertional dan non-exertional.
Table 1. Definitions of heat related illnesses
Termoregulasi normal
Manusia adalah organisme homeostatik. Fungsi enzim yang optimal membutuhkan suhu tubuh yang harus dijaga dalam kisaran sempit sekitar 37ºC. Panas tubuh diperoleh dari lingkungan dan dari metabolisme sel. Thermoregulasi dikendalikan oleh hipotalamus dan sistem saraf otonom. Kontrol dicapai melalui sejumlah mekanisme fisiologis. Hal ini termasuk pada perubahan ritme vaskular (yang berakibat pada perubahan aliran darah dan distribusi darah), menggigil dan berkeringat. Hilangnya panas terjadi melalui 4 proses: penguapan, konduksi, konveksi dan radiasi. Penguapan keringat atau konveksi adalah metode yang paling efektif untuk menghilangkan panas, namun seperti suhu udara mendekati suhu tubuh, mekanisme ini menjadi kurang efektif. Tidak adanya keringat lebih sering terlihat pada pasien dengan NEHS yang kontras dengan EHS, di mana berkeringat mungkin terjadi terus-menerus. Menghilangkan panas secara konduktif akan lebih efektif dengan cara merendamnya dalam air yang lebih dingin dari suhu tubuh .
Selain berkeringat, respon fisiologis normal terhadap hipertermia meliputi peningkatan volume, volume denyut jantung dan stroke. Curah jantung bisa meningkat 4 kali lipat. Darah mengalir dari sentral ke perifer. Hal ini dapat secara signifikan mengurangi perfusi viseral, terutama usus dan ginjal. Komorbiditas atau obat yang mengurangi kemampuan individu untuk memompa darah secara perifer, akan meningkatkan kerentanan mereka terhadap HS (lihat di bawah Faktor Resiko).
Patofisiologi Penelitian saat ini adalah HS disebabkan oleh kegagalan termoregulator yang menyebabkan hipertermia dan sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS). Hal ini dapat mengakibatkan disfungsi multi organ, yang sebelumnya dianggap sebagai akibat langsung dari cedera jaringan yang disebabkan oleh hipertermia. Sementara kerusakan jaringan akibat luka termal langsung terjadi pada suhu > 46ºC, metabolisme dan respon inflamasi dipengaruhi pada suhu yang lebih rendah (42-44ºC) . Tampaknya sekarang mungkin beragam efek HS disebabkan oleh kombinasi dari kedua cedera termal langsung dan SIRS. Sekuele HS telah diketahui serupa dengan SIRS, yang melibatkan interaksi kompleks antara sitokin pirogenik, interleukin, sel endotel, endotoksin, TNF- dan faktor koagulasi. Kerentanan genetik terhadap HS juga pernah diajukan sebagai patologi HS, dengan perbedaan ekspresi gen yang mengkodekan protein koagulasi, sitokin dan protein heat stroke mungkin diperhitungkan mengapa ada beberapa individu sensitif HS sementara yang lainnya tidak. Skematik yang disederhanakan dari patofisiologi HS ditunjukkan pada gambar.
EHS
SIRS
MOF
8
Figure 1. Schematic diagram showing events that lead to heatstroke NEHS = non exertional heat stroke,
EHS = Exertional heat stroke, SIRS = Systemic infl ammatory response syndrome, MOF = Multi organ failure
FAKTOR RISIKO
Ada banyak faktor risiko untuk menjadi HS (Tabel 2 dan 3). NEHS biasanya terlihat pada lingkungan yang panas. Orang-orang dengan risiko tertentu termasuk orang-orang di usia yang ekstrim, orangorang yang terisolasi secara sosial dan orang-orang pada pertemuan besar di daerah beriklim panas, seperti mereka yang menghadiri haji, di Arab Saudi. Sebaliknya, EHS biasanya digambarkan pada orang sehat yang giat berolahraga, termasuk personil militer yang memakai pakaian tempur atau pakaian pelindung. Korban EHS seringkali tidak menyesuaikan diri terhadap kondisi atau beban kerja, faktor lingkungan, faktor fisik dan jenis obat yang beragam, yang menjadi predisposisi HS ditunjukkan masing-masing pada tabel 2 dan 3. Berkeringat bisa menyebabkan hilangnya dua liter per jam air bersama dengan kehilangan garam . Dehidrasi yang dihasilkan dan penipisan garam keduanya telah terbukti lebih mengganggu termoregulasi. Wanita tampaknya merupakan faktor pelindung untuk EHS ,tetapi alasan untuk ini tidak diketahui secara pasti. Teori mencakup efek perlindungan dari estrogen, memiliki ambang yang lebih rendah untuk memicu mekanisme termoregulasi atau fakta bahwa mereka menghasilkan panas lebih sedikit daripada laki-laki karena jumlah otot pada wanita yang lebih kecil.
Faktor resiko dari Lingkungan
Faktor resiko dari Fisik
Temperatur tinggi pada lingkungan
Penyakit kardiovaskular
Kurangnya penyesuaian diri terhadap lingkungan
Miskin cadangan kardiorespirasi
Kurangnya pengaturan suhu udara
Usia lanjut
Pakaian pelindung
Sebelumnya pernah mengalami heat stroke
Olahraga berlebihan
Dehidarsi (muntah, diare) Obesitas Penyakit kulit, misal. anhidrosis, psoriasis, miliaria, scleroderma Kondisi yang dapat meningkatakan produksi panas, misal. thyrotoxicosis Bersamaan dengan penyebaran virus/ Sepsis Terapi obat
Table 2. Environmental and physical risk factors predisposing to heat stroke
CVS drugs Anticholinergics Beta blockers Calcium channel Diuretics
CNS drugs Anti-parkinsonian Benzodiazepines Neuroleptics Phenothiazines Tricyclic
Table 3. Drug classes predisposing to heat stroke
4,5,7
Drug of abuse Amphetamines Cocaine Ethanol
Others Antihistamines Laxatives Thyroxine
(CVS= cardiovascular system, CNS = central
nervous system)
MANIFESTASI KLINIS
Ciri utama heat stroke adalah hipertermia dan disfungsi sistem saraf pusat. Namun, bagaimanapun penting juga untuk tetap mempertahankan kecurigaan telah terjadi HS karena pasien HS mungkin sampai di rumah sakit dengan suhu <40º jika pendinginan pra-rumah sakit yang efektif t elah terjadi. HS juga mempengaruhi sistem organ multipel yang akan dibahas di bawah ini. Riwayat terpapar cuaca panas atau aktivitas yang kuat dengan tidak adanya gejala lain dapat membantu untuk membuat diagnosis, namun penyebab penting seperti sepsis, reaksi obat dan penyakit tropis semuanya harus dikecualikan. Satu perbedaan penting lainnya untuk dipertimbangkan, terutama pada kasus EHS pada iklim panas, adalah hiponatremia sekunder akibat kehilangan elektrolit. Onset hiponatremia yang cepat dapat menyebabkan tingkat sadar dan kejang yang berbeda, seperti tanda-tanda disfungsi SSP yang terlihat pada HS. Namun, hal ini biasanya dapat dibedakan dari HS dengan riwayat asupan cairan yang meningkat, denyut nadi normal,suhu normal, poliuria dan normotensi atau hipertensi.
Efek Sistem Saraf Pusat (SSP)
Disfungsi SSP telah dikaitkan dengan kemungkinan adanya kombinasi antara edema serebral, iskemia serebral dan gangguan metabolik. Ada berbagai tingkat keparahan efek SSP. Hal ini termasuk iritabilitas, delirium, encephalopathy dan koma. Kejang dapat terjadi dan secara mengejutkan lebih sering terlihat pada saat pendinginan. Hiperventilasi yang berkelanjutan dapat menyebabkan tetany. Cerebellum sangat rentan terhadap sengatan panas dan atrofi serebelum yang terkait dengan disfungsi serebelum, yang telah ditunjukkan pada pencitraan resonansi magnetik beberapa bulan setelah penanganan awal.
Efek Sistem Kardiovaskular (CVS)
Sistem kardiovaskular merupakan bagian integral dari termoregulasi normal dan kehilangan panas melalui redistribusi darah. Redistribusi darah sering dikaitkan dalam HS dan karenanya keberhasilan mekanisme ini hilang. Kecuali ada kelainan fisiologis atau faktor farmasi yang dimainkan, semua pasien dengan HS akan mengalami takikardi, takyarrhythmias dan hipotensi sering terjadi. Hipotensi bersifat multifaktorial. Hal ini sering disebabkan oleh kombinasi dehidrasi dan vasodilatasi perifer, yang terakhir disebabkan oleh peningkatan produksi oksida nitrat. Hipotensi yang berhubungan dengan vasopressor dikaitkan dengan meningkatnya mortalitas dan menghasilkan neurologis yang lebih buruk. Perubahan EKG biasa terjadi dan telah dilaporkan terjadi pada 85% pasien HS dalam satu episode. Kelainan yang paling sering didapati adalah sinus takikardia (43 -79%) dan perpanjangan QT (61%). Perubahan ST spesifik maupun non spesifik yang terkait dengan arteri koroner juga muncul, serta konduksi yang tidak baik, seperti AV blok kanan complete atau incomplete.
Efek Sistem Pernapasan
Tachypnoea menyebabkan volume per menit meningkat dan hasil dari pengambilan sampel darah arteri mungkin bisa mencerminkan hal ini. Pada EHS awalnya ada alkalosis pernafasan. Hal ini dapat berlanjut ke asidosis metabolik dan hiperlaktatemia sekunder akibat kerusakan jaringan yang berkelanjutan. Sebaliknya, pasien dengan NEHS secara klasik datang dengan alkalosis respiratorik saja. Kasus berat dari kedua jenis HS bisa datang dengan edema paru, infark paru dan sindrom gangguan pernapasan akut yang memerlukan sedasi, intubasi dan diawali dengan ventilasi mekanis.
Efek Gastrointestinal
Cedera usus dan hati dapat disebabkan oleh cedera termal langsung dan perfusi splankiosis yang menurun, serta disebabkan oleh aliran darah dari sentral ke perifer. Peningkatan permeabilitas usus memungkinkan endotoksin memasuki sirkulasi, sehingga memperburuk respons inflamasi. Sementara tes fungsi hati biasanya hasilnya jelek ,kegagalan hati yang fulminan adalah komplikasi yang jarang terjadi tapi sangat serius.
Efek Ginjal
Cedera ginjal pada HS bersifat multifaktorial. Hipovolemia, rhabdomyolysis dan koagulasi intravaskular diseminata merupakan faktor pendukung yang pot ensial. Tingkat kreatinin kinase meningkat baik pada EHS dan NEHS meskipun keduanya sebelumnya sudah meninggi. Tingkat yang berbeda untuk prevalensi cedera ginjal akut telah dilaporkan, dengan AKI terjadi lebih banyak pada EHS daripada NEHS.
Efek Metabolik
Kelainan elektrolit yang terjadi pada HS telah dijelaskan pada pasien dengan EHS. Diperkirakan bahwa gambaran serupa terlihat pada NEHS.Hiperkalsemia dan hiperalbuminemia dapat terjadi akibat dehidrasi. Hipokalemia dan hypofosfatemia umum terjadi pada awal HS dan diperkirakan menjadi sekunder akibat efek gabungan dari kehilangan keringat, efek katekolamin dan hiperventilasi. Hiperkalemia dan uraemia dapat terjadi kemudian dan terapi penggantian ginjal dapat mulai diindikasikan. Kerusakan yang berlanjut pada sel jaringan menyebabkan kebocoran fosfat ke ruang ekstraselular. Hal ini dapat menyebabkan kalsium menyebabkan hypocalcaemia dan hyperphosphataemia.
Efek Hematologi
Polisitemia biasanya terlihat akibat dehidrasi. Metabolisme seluler dan reaksi enzimatik dipengaruhi pada suhu antara 42-44 ° C.Hal ni termasuk juga pada platelet dengan aktivasi langsung yang mengarah ke mikrotrombosis. Koagulopati dapat terjadi, yang selanjutnya, dapat menyebabkan perdarahan yang berlebihan. Adanya koagulopati merupakan indikator prognosis buruk.
PENCEGAHAN Ada banyak tindakan pencegahan yang bisa dilakukan untuk meminimalkan risiko HS. Pengetahuan dan pelatihan bagi mereka yang berisiko sangatlah penting, karena menjaga hidrasi dan mengganti elektrolit yang hilang saat cuaca panas atau saat melakukan tugas berat. Modifikasi pakaian, peralatan dan tugas yang sesuai juga dapat membantu meminimalkan risiko HS. Aklimatisasi, yang menggambarkan adaptasi fisiologis terhadap lingkungan atau iklim baru, juga memiliki peran un tuk diterapkan. Adaptasi akan terlihat dalam 10-14 hari pertama, meskipun hal ini mungkin akan memakan waktu hingga dua bulan. Adaptasi yang berhasil akan meningkatkan pengeluaran keringat dan perluasan cairan intravaskular. Sehingga akan membantu mengurangi tuntutan dan respons dari kardiovaskular yang diperlukan selama periode peningkatan suhu tubuh. PENGOBATAN Sesuai dengan semua keadaan darurat medis, pasien dengan dugaan HS harus memiliki penilaian cepat terhadap kecukupan jalan nafas, pernapasan, sirkulasi dan status neurologis. Oksigen aliran tinggi harus diberikan dan akses IV tercapai. Suhu rektal harus dicatat selama penilaian awal jika
memungkinkan. Penanganan utama setelah diagnosis , sebagai ti ndakan awal agar tidak dikesampingkan adalah pendinginan yang cepat dan jika ada disertai dukungan multi organ yang baik. Diskusi terperinci tentang banyak dukungan organ berada di luar cakupan artikel ini namun prinsip yang sama berlaku untuk pengobatan orang dengan atau tanpa heat stroke. Ringkasan pengelolaan heat stroke ditunjukkan pada Gambar 2.
Metode Pendinginan
Tujuan pendinginan adalah dengan cepat menghilangkan panas dari inti tubuh ke lingkungan luar tanpa menyebabkan vasokonstriksi kutaneous atau menggigil. Meningkatkan tekanan air antara kulit dan lingkungan memudahkan pendinginan secara evaporatif. Meningkatkan suhu antara kedua alat pendinginan konduktif. Pendinginan via konveksi dapat ditingkatkan dengan meningkatkan kecepatan udara yang mengalir di atas kulit. Dilaporkan bahwa durasi dan tingkat keparahan hipertermia mempengaruhi outcome. Studi yang dilakukan di rumah sakit perkotaan telah menunjukkan bahwa pendinginan sampai di bawah 38,9ºC dalam waktu tiga puluh sampai enam puluh menit setelah kedatangan di rumah sakit dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Pendinginan cepat harus dimulai segera setelah HS dicurigai. Beberapa ahli mengatakan sebaiknya pendinginan aktif harus berhenti pada suhu 39ºC agar tidak menimbulkan hipotermia, namun hal ini tergantung pada metode pendinginan yang digunakan
Perawatan Pra-Rumah Sakit
Bila memungkinkan, pasien harus menghentikan semua aktivitas, dipindahkan ke tempat teduh, kelebihan pakaian dibuang, disemprot dengan air dan terus dikipasi. Kantong es harus dioleskan secara eksternal ke leher, aksila dan selangkangan.
Pengobatan di Rumah Sakit
Masih ada perdebatan mengenai metode pendinginan mana yang paling efektif. Perendaman air dingin atau pendinginan dengan teknik penguapan adalah dua metode pendinginan yang paling banyak digunakan.
Perendaman Air Es
Perendaman air es telah terbukti menjadi metode yang paling efektif untuk pendinginan yang cepat dari pasien EHS dan NEHS. Pemilihan pasien penting dilakukan dan teknik ini mungkin lebih sesuai untuk pasien EHS yang pada umumnya, muda, sehat, baik atlet atau personil militer. Namun, teknik ini membutuhkan peralatan khusus yang seringkali tidak tersedia. Selain itu, meski tersedia, ada sejumlah masalah potensial. Hal ini sering kurang ditolerir oleh pasien, memerlukan sejumlah besar staf dan juga mengganggu pemantauan dan resusitasi pasien. Komplikasi yang terkait dengan perendaman air es telah ditemukan lebih umum pada pasien NEHS yang sudah tua. Penelitian telah dilakukan terhadap laju pendinginan ,yang diamati dengan perbedaan suhu air, mulai dari air es (2ºC) sampai air hangat (20ºC). Meskipun pendinginan secara signifikan lebih cepat pada penggunaan air es, masih belum ada standar untuk suhu air optimal yang digunakan dalam pendinginan immersive.
Menurut kami jika air es tidak tersedia atau penggunaannya tidak mungkin ditoleransi maka air hangat harus digunakan. Dengan cara menempatkannya hanya pada tangan dan kaki pasien ke dalam air es bisa menjadi alternatif yang efektif.
Teknik Penguapan
Teknik penguapan memiliki hasil yang kurang intensif. Mereka melibatkan membuang pakaian pasien dan menyemprotkan air ke pasien atau menutupi pasien dengan lembaran kain kasa yang direndam dan kemudian terus-menerus mengipasi udara di atas kulit. Air hangat harus digunakan untuk menghindari vasokonstriksi. Memijat kulit juga dianjurkan untuk membantu mengatasi hal ini. Meskipun teknik penguapan tidak memiliki fungsi yang sama seperti perendaman air es, namun teknik ini dapat dimulai dengan cepat tanpa memerlukan peralatan khusus, pelatihan atau sejumlah besar staf. Teknik ini juga lebih sedikit komplikasi dan lebih ditolerir oleh pasien. Unit pendinginan tubuh, yang menggunakan prinsip pendinginan evaporatif, telah diproduksi namun tidak ada perbedaan dalam hal waktu pendinginan yang diamati saat ini dibandingkan dengan penutup pasien dalam lembaran kassa basah dan menggunakan kipas angin. Penggunaan kantong es yang ditempatkan di atas permukaan superfisial yang luas dapat dengan mudah diterapkan di lingkungan pra-rumah sakit. Pendinginan dengan kantong es saja telah terbukti menghasilkan waktu pendinginan yang lebih lama bila dibandingkan dengan metode evaporatif, namun bila keduanya diterapkan, tingkat pendinginan bersamaan meningkat. Kesederhanaan dan keamanan aplikasi kantong es membuatnya menjadi pilihan yang menguntungkan untuk digunakan bersamaan dengan metode pendinginan lainnya.
Metode Pendinginan Invasif
Metode pendinginan invasif, termasuk lavage peritoneal dan lambung, telah terbukti efektif dalam canine methode, tapi tidak lebih baik dari metode evaporatif. Meskipun ada laporan kasus tentang keberhasilan penggunaan pendinginan intravaskular untuk HS,tapi bukti percobaan untuk mendukung penggunaannya di HS dinyatakan minimal. Resiko yang bisa terjadi dengan teknik ini karena menempatkan pendingin kateter sehingga berpotensi untuk pasien mengalami koagulopati, maka teknik ini harus dipertimbangkan. Kemungkinan untuk manfaat pendinginan secara intravaskular mencakup pendinginan yang cepat dan akurat, serta memberikan pilihan untuk pemantauan tekanan vena sentral dan pemantauan penggunaan obat-obatan terlarang. Penggunaan yang benar juga akan mencegah berkembangnya hipotermia. Infus cairan intravena dingin pada suhu 4ºC secara mengejutkan belum tercatat dengan baik dalam literatur, namun ini adalah pengobatan sederhana dan efektif yang juga harus dipertimbangkan.
Emergency management of heat stroke
Pendinginan dan mempercepat pendinginan sesegera mungkin Pemantauan probe suhu rektal selama resusitasi ABC Airway + Breathin
• Berikan 100% oksigen • Amati kebutuhan akan intubasi dan ventilasi
Circulation
Buat akses IV, nilai keseimbangan cairan dan mulai resusitasi cairan • Nilai tingkat keparahan HS dan kebutuhan akan dukungan CVC, Aline dan inotropik • Kirim darah untuk glukosa, FBC, Urea dan Elektrolit, LFT, CK, Pembekuan, ABG • Hindari cairan yang mengandung kalium pada pasien dengan
Disability
• Menilai tingkat kesadaran • Periksa glukosa darah dan tangani hipoglikemia • Kenali akan risiko kejang dan perlakukan seperlunya
Further management
• Masukkan ICU untuk HS yang parah • Hentikan pendinginan aktif pada suhu 39 ° c • Lakukan urinalisis untuk mioglobinuria • Pertimbangkan alkalisasi dan diuresis urine dalam rhabdomyolysis • Hemodialisis mungkin diperlukan pada ARF dengan hiperkalemia • Pantau hipoglikemia, gagal hati dan DIC dan perlakukan sesuai kebutuhan
Summary of cooling methods for heat stroke
• Perendaman air es menghasilkan pendinginan yang cepat, namun ini memerlukan peralatan khusus, ditoleransi dengan buruk dan dapat mengganggu pemantauan dan resusitasi. • Teknik menguapkan lebih sederhana namun kurang intensif • Studi kasus telah menunjukkan teknik yang lebih baru seperti perangkat pendingin intravaskular lebih baik • Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan agen farmakologis untuk membantu pendinginan
Figure 2. Summary of emergency management and cooling methods for heat stroke
Perawatan Lainnya
Terlepas dari implikasi sitokin pirogenik, terapi farmakologis seperti parasetamol dan anti-inflamasi non steroid tidak berperan dalam pengelolaan HS. Mereka belum ditemukan bermanfaat dan harus dihindari karena hal tersebut dapat berdampak buruk pada fungsi ginjal dan hati serta berpotensi memperburuk koagulopati. Meskipun dantrolene berhasil digunakan dalam pengobatan hipertermia berat, tidak ada bukti yang mendukung penggunaannya dalam pengobatan HS. Namun, ada argumen bahwa HS dan hipertermia berat adalah bagian dari sindrom stres termal yang lebih luas. Sejumlah pasien yang menderita heat stroke kemudian diuji ,positif menjadi hipertermia berat, dan suhu inti pasien dengan hipertermia berat meningkat lebih banyak daripada individu yang tidak terpengaruh saat berolahraga. Karena ada kemungkinan bahwa EHS dan hipertermia berat adalah dua penyakit pada spektrum termoregulasi yang telah berubah, pengujian hipertermia berat disarankan setelah episode EHS. Imunomodulator, termasuk antagonis reseptor interlukin-1, antibodi anti-endotoksin dan kortikosteroid, menunjukkan hal yang menjanjikan dalam pengobatan heat stroke,hal ini ditunjukkan dengan adanya peningkatan ketahanan pada uji hewan. Namun, karena belum ada percobaan manusia sehingga penggunaannya tidak dapat direkomendasikan.
Kesimpulan
Di seluruh dunia, HS terus menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Diperkirakan kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan pada pasien dengan keadaan mental yang berubah dan riwayat terpapar suhu lingkungan yang t inggi atau aktivitas yang berat. Perawatan pendinginan dan resusitasi yang cepat merupakan pengobatan utama. Sementara saat ini tidak ada acuan atau standar mengenai metode pendinginan yang digunakan, penilaian klinis harus digunakan untuk memilih pasien yang tepat untuk dilakukan perendaman air dingin jika tersedia. Pasien lain mungkin mendapat manfaat dari kombinasi metode pendinginan, termasuk infus kristaloid dingin, pendinginan evaporatif dan irigasi dingin pada perut dan kandung kemih. Manfaat dari pendinginan intravaskular memerlukan penelitian lebih lanjut, walaupun bila tersedia, hal ini seringkali merupakan pengobatan yang efektif. Saat ini, tidak ada perawatan farmakologis yang terbukti efektif untuk HS.
JAWABAN UNTUK PERTANYAAN 1. Mengenai kehilangan panas dan termoregulasi:
A. Benar B. Salah: Pendinginan secara konvektif bukan konduktif dapat berhasil lebih cepat dengan meningkatkan kecepatan udara yang mengalir di atas kulit C. Benar: Meningkatkan gradien tekanan air antara kulit dan lingkungan membantu memfasilitasi pendinginan evaporatif. Dalam prakteknya hal ini bisa dilakukan dengan menyemprotkan air ke kulit pasien. Di daerah dengan kelembaban tinggi, tekanan air di udara meningkat, menyebabkan penurunan penguapan. D. Salah: Penguapan keringat adalah metode yang paling efektif untuk menghilangkan panas. E. Salah: Kontrol sentral termoregulasi terletak di dalam hipotalamus. 2. Mengenai diagnosis stroke panas:
A. Salah: Meskipun temp> 40 º C dan riwayat sugestif akan membantu membuat diagnosis heat stroke, pendinginan pra-rumah mungkin telah terjadi. Tidak tepat untuk tetap berpegang teguh pada kriteria ini. B. Salah: Meski banyak pasien akan mengalami hipotensi, ini bukan ciri khas heat stroke. Namun, ini adalah tanda yang berguna yang dapat membantu membedakan antara heat stroke dan hiponatremia (yang menyebabkan disfungsi SSP) akibat kehilangan elektrolit. Yang t erakhir ini akan bersifat normo- atau hipertensi. C. Benar: Semua pasien dengan heat stroke akan memiliki status mental yang berubah yang bisa beragam mulai dari kebingungan ringan dan mudah terjadi koma. D. Salah: Sinkop panas disebabkan oleh suhu lingkungan yang tinggi yang menyebabkan vasodilatasi. Kelemahan, mual dan muntah semua adalah gejala heat exhasution. Dalam heat exhaustion, kerusakan jaringan tidak terjadi dan pasien akan memiliki suhu inti normal, tidak seperti heat stroke. E. Benar: Kecuali ada kelainan fisiologis atau pengobatan farmakologis yang terjadi bersamaan (misalnya beta blocker), pasien hampir selalu mengalami takikardik.
3. Mengenai faktor risiko dan penanganan heat stroke:
A. Salah: Dantrolene belum menunjukkan manfaat pada pasien dengan heat stroke. B. Benar: Diuretik dapat menjadi predisposisi dehidrasi dan merupakan faktor risiko terjadi nya sengatan panas. C. Benar: Wanita lebih protektif terhadap heat stroke. Alasan untuk ini tidak jelas namun teori terkini mencakup efek protektif estrogen yang memiliki ambang lebih rendah untuk memicu mekanisme termoregulasi karena wanita memiliki massa otot yang lebih rendah. D. Salah: Parasetamol belum terbukti efektif dalam membantu pendinginan, hal itu harus dihindari karena ada kemungkinan efek samping pada fungsi hati. E. Salah: Biasanya pendinginan aktif harus berhenti pada suhu 39 derajat agar terhindar dari rebound hipotermia. Namun, teknik pendinginan yang lebih baru seperti perangkat pendingin intra vaskular memungkinkan pengontrolan suhu , dan pendinginan lanjutan dapat dihentikan saat suhu tubuh mencapai 37 derajat.
REFERENCES and FURTHER READING 1.
2. 3. 4.
5. 6. 7.
8.
Dio Cocceianus C. Roman History (Cary E. & Foster HB trans.). 1914; London: W.Heinemann. Vol VI, Book LIII; 269-271. https://ia802701.us.archive.org/3/items/diosromanhistory06cassuoft/diosromanhistory06cassuoft.pdf (accessed 27/07/15) Bouchama A. & Knochel JP. Heat stroke. The New England Journal of Medicine. 2002; 25: 1978-88 Bouchama A. Heatstroke: a new look at an ancient disease. Intensive Care Medicine. 1995; 21: 623-25 Grogan H. & Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia. British Journal of Anaesthesia. 2002; 88(5): 700-7 Hunt PAF & JE Smith. Heat Illness. Journal of the Royal Army Medical Corps. 2005; 151: 234-42 Howorth PJN. The Biochemistry of Heat illness. Journal of the Royal Army Medical Corps. 1995; 141: 40-1 Bricknell MCM. Heat Illness - A Review of Military Experience (Part 1). Journal of the Royal Army Medical Corps. 1995; 141: 157-66 Leon LR & Helwig BG. Heat stroke: Role of the systemic inflammatory response. Journal of Applied Physiology. 2010; 109(6): 1980-88
9.
Fushimi Y, Taki H, Kawai H & Togashi K. Abnormal hyperintensity in cerebellar efferent pathways on diffusion- weighted imaging in a patient with heat stroke. Clinical radiology. 2012; 67(4): 389-92 10. Bouchama A. Dehbi, M. & Chaves -Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Critical Care. 2007; 11(3): R54 11. Mimish L. Electrocardiogra phic findings in heat stroke and exhaustion: A study on Makkah pilgrims. Journal of the Saudi Heart Association. 2012; 24(1): 35-9 12. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S & Nouh MS. Electrocardiographic abnormalities in patients with heat stroke. Chest . 1993; 104(2): 411-4 13. Smith JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. British Journal of Sports Medicine. 2005; 39: 503-7 14. Hadad E, Rav-Acha M, Heled Y, Epstein Y & Moran DS. Heat Stroke A Review of Cooling Methods. Sports Medicine. 2004; 34(8): 501-11 15. Weiner JS, Khogali M. A physiological body cooling unit for treatment of heat stroke. Lancet 1980; 1: 507-9 16. Hamaya H, Hifumi T, Kawakita K, Okazaki T, Kiridume K et al. Successful manage ment of heat stroke associated with multiple-organ dysfunction by active intravascular cooling. American Journal of Emergency Medicine. 2015; 33: 124.e5-7 17. Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y & Epstein Y. Clinical review: Treatment of heat stroke: should dantrolene be considered? Critical Care. 2005; 9(1): 86-91
