Current Diagnóstico e Tratamento Da Dor

Um livro médico LANGE

CURRENT Diagnóstico e Tratamento da Dor Jamie H. Von Roenn, MD

Michael E. Preodor, MD

Professor of Medicine Department of Medicine Division of Hematology!Oncology Feinberg Schoo/ of Medicine Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center Northwestern University Chicago, Illinois

lnstructor in Medicine Department of Medicine Division of Hematology!Oncology Feinberg Schoo/ of Medicine Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center Northwestern University Chicago, Illinois

Judith A. Paice, PhD, RN Director, Cancer Pain Program Department of Medicine Division of Hematology/Oncology Feinberg School of Medicine Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center Northwestern University Chicago, Illinois

Rio de Janeiro Nova York Chicago Cidade do México Cingapura Lisboa Londres Madri Milão Nova Delhi San Francisco Seul Sydney Toronto

The McGraw·Hill Com anies

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Current Diagnóstico e Tratamento da Dor ISBN: 978-85-7726-054-6 Nenhuma parte desse livro pode ser reproduzida ou distribuída por quaisquer formas ou meios, armazenada em uma base de dados ou sistema de busca, sem o consentimento por escrito da editora. Todos os direitos dessa primeira edição em português estão reservados.

Copyright© 2009 para a McGraw-Hill Interamericana do Brasil Leda. Av. Brigadeiro Faria Lima 20 l , 17 andar São Paulo - SP- CEP 05426-1000 Copyright © 2009 para McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. Prol. Paseo de la Reforma 1O15 Torre A Piso 17 Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón México 01367, D.E , México Traduzido da primeira edição de Current diagnosis and treatment ofpain, copyright© 2006 by rhe McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN da edição em inglês: 0-07-144478-5

Editoração Eletrônica Paginarium Serviços Editoriais, Arte e Automação Leda.

Coordenadora Editorial Guacira Simonelli Supervisora de pré-impressão Natália Toshiyuki Revisão de Redação Luzia Ferreira de Souza Revisões Tipogrdficas Carla Romanelli, Graça Rozentul, Maria Thereza Duarte, Solange Cunha

Este livro foi impresso em Adobe Garamond corpo 9. A editora dessa versão em português foi Sandra Barreto de Carvalho.

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Current medicina diagnóstico e tratamento da dor/ [editado por] Jamie H. Von Roenn, Judith A. Paice, Michael E. Preodor; [traduzido por Carlos Henrique de Araújo Cosendey, Sérgio Setúbal]. - Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008. Título original: Current diagnosis & treatment of pain. Bibliografia. ISBN 978-85-7726-054-6 1. Dor - Diagnóstico 2. Dor - Terapia 3. Dor - Tratamento l. Von Roenn, Jamie H .. II. Paice, Judith A.. III. Preodor, Michael E. CDD-616.0472 NLM-WB 176

08-09133 Índices para catálogo sistemático: 1. Dor: Diagnóstico: Medicina 616.0472 Impreso en Colombia - Printed in Colombia Impreso por Quebecor World Bogotá S.A.

Revisão Técnica Rioko Kimiko Sakata Professora Associada e Coordenadora do Setor de Dor da UNIFESP

Equipe de Tradução Carlos Henrique de Araújo Cosendey (médico) Sérgio Setúbal (médico)

Nota

A medicina é uma ciência em constante evolução. À medida que novas pesquisas e a experiência clínica ampliam o nosso conhecimento, são necessárias modificações no tratamento e na farmacoterapia. Os editores dessa obra consultaram as fontes consideradas confiáveis, num esforço para oferecer informações completas e, geralmente, de acordo com os padrões aceitos à época da publicação. Entretanto, tendo em vista a possibilidade de falha humana ou de alterações nas ciências médicas, nem os editores nem qualquer outra pessoa envolvida na preparação ou publicação dessa obra garantem que as informações aqui contidas sejam, em todos os aspectos, exatas ou completas. Os leitores devem confirmar essas informações com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores são aconselhados a conferir a bula de qualquer medicamento que pretendam administrar, para se certificar de que a informação contida nesse livro está correta e de que não houve alteração na dose recomendada nem nas contra-indicações para o seu uso. Essa recomendação é particularmente importante em relação a medicamentos novos ou raramente usados.

Sumário

Colaboradores

V

Prefácio

IX

1

1. Aspectos atuais do controle da dor

John D. Loeser, MD 10

2. Avaliação da dor e síndromes dolorosas comuns

Martha L. Twaddle, MD e Kelly J Cooke, DO 3. Tratamento farmacol6gico da dor . . . . . . . . .

21

Jay Thomas, MD, PhD e Charles F von Gunten, MD, PhD 4.

Intervenções para o controle da dor

. . . . . . . . . . . . . . . .

38

Samuel Samuel, MD; Salim Hayek, MD, PhD e Michael Stanton-Hicks, MB, BS 5.

Intervenções psicol6gicas

. . . . . . . . . . . . . . . . .

50

Dennis C. Turk, PhD; Tasha Burwinkle, PsyD, PhD e Kati Thieme, PhD

62

6. Aspectos da reabilitação: controle da dor

Steven P. Stanos, DO, Mark D. IJburski, MD 7.

Dor e dependência química

. . . . . . . . . . . . . . . .

78

Steven D. Passik, PhD, Kenneth L. Kirsh, PhD e Russell K Portenoy, MD 8.

85

Dor associada ao câncer .

Judith A. Paice, PhD, RN 9.

Controle da dor em cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

Jamie H. \.im Roenn, MD, Judith A. Paice, PhD, RN e Michael E. Preodor, MD . . . . . . . . . 122

10. Dor neuropática

R. Norman Harden, MD 11. Dor visceral

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Timothy J Ness, MD, PhD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

12. Cefaléias

Michel Volry Gomez, MD e Stewart]. Tepper, MD 13. Dorsalgia

. .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

Edgar Ross, MD 14. Osteoartrite e artrite reumat6ide

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Daniel]. Mazanec, MD, Russell C. DeMicco, DO e Edwin L. Capulong, MD V

vi

/

SUMÁRIO

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

15. Fibrornialgia

Roland Staud, MD 16. Doença falciforrne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

Eufemia Jacob, PhD, RN e Elizabeth Ely, PhD, RN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

17. Dor pélvica crônica . . .

Fred M Howard, MS, MD 18. Dor torácica . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Brad Stuart, MD 19. Disperções ternporornandibulares e dor orofacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

James Fricton, DDS, MS 20. Dor nos casos de HIV e AIDS

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

Gaurav Mathur, MD e Peter A. Selwyn, MD, MPH 21. Dor no idoso . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

Joshua M. Hauser, MD 22. Problemas legais e regulamentares no controle da dor .

322

Perry G. Fine, MD e Scott Fishman, MD Índice remissivo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

Colaboradores Tasha Burwinkle, PsyD, PhD Senior Fellow, Department of Psychology, University ofWashington, Seattle, Washington [email protected]

James Fricton, DDS, MS Diagnostic and Biological Sciences, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota frictOO [email protected]

Psychologfral !nterventions

Temporomandibular Disorders & Orofocial Pain

Edwin L. Capulong, MD Spine Medicine Fellow, The Cleveland Spine Institute, Cleveland, Ohio [email protected]

Michel Volcy Gomez, MO Professor of Neurology, Department of Neurology, School of Medicine, University of Antioguia, Medellin, Colombia, South America; Neurologist Headache Specialist, Clinica Medellin El Poblado and the Neurological Institute of Antioquia, Medellin, Colornbia [email protected]

Osteoarthritis & Rheumatoid Arthritis Kelly J. Cooke, DO Associate Medical Director, Palliative Care Center & Hospice of the North Shore, Rush North Shore Medical Center, Skokie, Illinois [email protected]

Headaches

Assessment ofPain & Common Pain Syndromes R. Norman Harden, MD Associate Professor, Departrnent of Physical Medicine and Rehabilitation, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois [email protected]

Russell C. DeMicco, DO Associate Staff, The Cleveland Clinic Spine Institute, Cleveland, Ohio demiccr@ccforg

Osteoarthritis & Rheumatoid Arthritis

Neuropathic Pain

Elizabeth Ely, PhD, RN Research Assistam Professor of Pediatrics, Drexel University College of Medicine; St. Christopher's Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania [email protected]

Joshua M. Hauser, MD Director of Education, Beuhler Center on Aging, Palliative Care and Horne Hospice Prograrn, Division of General Internai Medicine, Departrnent of Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois [email protected]

Sickle Cell Disease Perry G. Fine, MD Professor of Anesthesiology, University of Utah, Salt Lake City, Utah [email protected]

Legal & Regulatory Issues in Pain Management

Pain in the Elderly Scott Fishman, MD Chief, Division of Pain Medicine, Department of Anesthesiology and Pain Medicine; Associate Professor of Anesthesiology, University of California, Davis [email protected]

Salim Hayek, MD, PhD Staff, Department of Pain Management, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio [email protected]

Legal & Regulatory Issues in Pain Management

!nterventional Procedures for Pain Control vii

viii

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COLABORADORES

Fred M. Howard, MS, MD Professor of Obstetrics and Gynecology, University of Rochester School of Medicine and Dentistry; Director of Gynecology, Department of Obstetrics and Gynecology, Strong Memorial Hospital, Rochester, New York fred howard@[email protected]

Chronic Pelvic Pain Euphemia Jacob, PhD, RN Research Fellow in Pediatric Oncology, Texas Children's Hospital, Houston, Texas [email protected]

Sickle Cell Disease Kenneth L. Kirsh, PhD Pharmacy Practice, Science, College of Pharmacy, University of Kentucky, Lexington, Kentucky [email protected]

Pain & Addictive Disease John D. Loeser, MD Professor of Neurological Surgery and Anesthesiology, University of Washington, Seattle, Washington [email protected]

The Current Issues in Pain Management Gaurav Mathur, MD Fellow, Palliative Medicine, Department of Pain Medicine and Palliative Care, Beth Israel Medical Center, New York, New York [email protected]

Pain in HIV & AIDS

Judith A. Paice, PhD, RN Director, Cancer Pain Program, Department of Medicine, Division of Hematology/ Oncology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Robert H . Lurie Comprehensive Cancer Center, Chicago, Illinois [email protected]

Cancer Pain Pain Management in Palliative Care

Steven D. Passik, PhD Associate Attending Psychologist, Memorial Sloan Kettering Cancer Cemer; Associate Professor of Psychiatry, CUM C [email protected]

Pain & Addictive Disease

Russell K. Portenoy, MD Chairman, Department of Pain Medicine and Palliative Care, Beth Israel Medical Cemer, New York, New York

Pain & Addictive Disease

Michael E. Preodor, MD lnstructor in Medicine, Department of Medicine, Division of Hematology/Oncology, Feinberg School of Medicine, Norrhwestern University, Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center, Chicago, Illinois [email protected]

Pain Management in Palliative Care Daniel J. Mazanec, MD Associate Professor of Medicine, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Case Western Reserve University; Vice Chairman, The Cleveland Clinic Spine lnstitute; Head, Section of Medical Spine, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio [email protected]

Osteoarthritis & Rheumatoid Arthritis

Edgar Ross, MD Assistant Professor of Anesthesia, Harvard Medical School; Director, Pain Management Cemer, Brigham and Women's Hospital, Chesmut Hill, Massachusetts [email protected]

Back Pain Timothy J. Ness, MD, PhD Department of Anesthesiology, University of Alabama at Birmingham; University of Alabama Hospital, Birmingham, Alabama [email protected]

Samuel Samuel, MD Associate Staff, Department of Pain Management, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio

Visceral Pain

Interventional Procedures for Pain Contra!

COLABORADORES

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ix

Peter A. Selwyn, MD, MPH Professor of Family and Social Medicine, Internai Medicine Chair, Department of Family and Social Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Moncefiore Medical Cencer, Bronx, New York [email protected]

Jay Thomas, MD, PhD Associate Clinicai Professor of Medicine, Department of Medicine, University of California, San Diego, Clinicai Medical Director, San Diego Hospice and Palliative Care, San Diego, California [email protected]

Pain in HIV & AIDS

Pharmacologic Therapies for Pain

Steven P. Stanos, DO Medical Direcror, Chronic Pain Cencer, Rehabilitation lnstitute of Chicago, Department of Physical Medicine and Rehabilition, Feinberg School of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois [email protected]

Dennis C. Turk, PhD John and Emma Bonica Professor of Anesthesiology & Pain Research, Departmenc of Psychology, University ofWashington, Seattle, Washington [email protected]

Psychological !nterventions

Rehabilitation Issues: Pain Control Michael Stanton-Hicks, MB, BS Vice Chairman, Division of Anesthesia, Department of Pain Management, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio Stanron@cc(org

lnterventional Procedures for Pain Control Roland Staud, MD Associate Professor of Medicine, Division of Rheumacology, University of Florida, Gainesville, Florida [email protected]

Fibromyalgia

Martha L. Twaddle, MD Assistam Professor of Medicine, NUSM, Chicago, Illinois; Assistam Professor, ENH-Corp Hospital; Assistant Professor, Rush North Shore Hospital, Skokie, Illinois [email protected]

Assessment ofPain & Common Pain Syndromes

Mark D. Tyburski, MD Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Northwestern University; Rehabilitation lnstitute of Chicago, Chicago, Illinois [email protected]

Rehabilitation Issues: Pain Control Brad Stuart, MD Senior Medical Direcror, Sutter VNA & Hospice, Emeryville, California [email protected]

Chest Pain Stewart J. Tepper, MD Assistam Clinicai Professor of Neurology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Director, The New England Cencer for Headache, Stanford, Connecticuc [email protected]

Charles F. von Gunten, MD, PhD Associate Clinicai Professor of Medicine, Department of Medicine, University of California, San Diego; Director, Center for Palliative Studies, San Diego Hospice & Palliative Care, San Diego, California [email protected]

Pharmacologic Therapies for Pain

Kati Thieme, PhD Behavioral and Pain Therapist, University of Heidelberg, Central lnstitute of Mental Health, Mannheim, Germany

Jamie H. Von Roenn, MD Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Hematology/Oncology, Feinberg School of Medicine, Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center, Northwestern University, Chicago, Illinois [email protected]

Psychological Interventions

Pain Management in Palliative Care

Headaches

Prefácio Embora pleno de sofrimentos, o mundo também está repleto da sua superação.

Helen Keller, 1880-1968 O sofrimento é um fenômeno universal. No entanto, um dos sintomas que mais contribuem para o sofrimento e que se observa em pessoas acometidas por doenças agudas e crônicas - a dor - pode, de modo geral, ser controlado de modo eficaz. A dor é a mais comum das razões que levam os pacientes a buscarem a assistência de seus provedores de saúde. A dor também contribui de modo muito importante para comprometer a qualidade de vida. Por isso, todos os médicos devem estar aptos ao diagnóstico acurado e ao controle abrangente da dor. Este Current Diagn6stico e Tratamento da Dor traz as informações necessárias para que o clínico geral proporcione aos seus pacientes um tratamento competente da dor. Este livro conciso e não obstante proficiente também reforça a consciência do papel que as outras disciplinas têm no controle da dor e indica o momento em que se justifica o encaminhamento a um especialista.

Aspectos especiais • • • • • • • • •

Formato consistente que facilita o acesso rápido às informações de utilidade clínica. Fundamentos da investigação das dores. Métodos farmacológicos e interventivos no controle da dor. Reabilitação na conduta da dor. Capítulos dedicados às síndromes dolorosas específicas comumente observadas na medicina, incluindo artrites, cefaléia, dorsalgia, neuropatias, síndromes dolorosas viscerais e a dor da doença falciforme. Enfoque nos aspectos legais relevantes do controle da dor. Guia prático para o controle da dor em indivíduos com dependência química. Aspectos relativos aos estados terminais. Recomendações com base em evidências.

Público-alvo Os médicos que prestam cuidados primários, os residentes e os estudantes de enfermagem encontrarão neste livro uma fome útil, confiável e atualizada para avaliação e conduta freme às síndromes dolorosas mais comuns. Os especializandos, os médicos recém-formados e os estudantes de medicina apreciarão esta breve e abrangente introdução ao vasto campo da dor. As enfermeiras especializadas e os médicos assistentes também verão que as condutas aqui descritas são práticas e de grande relevância clínica. Jamie H. Von Roenn, MD Judith A. Paice, PhD, RN Michael E. Preodor, MD

Nota da editora Os nomes dos fármacos que figuram nessa edição obedecem, preferencialmente, aos critérios adotados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVlSA), do Ministério da Saúde.

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À todos os pacientes que em sua dor tocaram as nossas vidas e tanto nos ensmaram.

Aspectos atuais do controle da dor John D. Loeser, MO

HISTÓRIA Só se pode compreender a situação em que se encontra atualmente o controle da dor quando se considera, em retrospecto, os avanços dos últimos 45 anos. Nos anos 1960 e 1970, John J. Bonica, MD, chamou atenção para o tratamento inadequado da dor e também para a ausência de informações científicas sobre os mecanismos fisiológicos e psicológicos da dor. Quase sozinho, Bonica estimulou o interesse de médicos e cientistas, levantou fundos do Nacional Institutes of Health e dos laboratórios farmacêuticos e atraiu um motivado grupo de seguidores que disseminaram a sua mensagem pelo mundo todo. Antes dos esforços de Bonica, a dor era vista apenas como subproduto de uma doença, e supunha-se que os médicos que tratavam doenças controlassem também as dores dos seus pacientes. Infelizmente, com freqüência isto não ocorria. Os pacientes sofriam desnecessariamente, os cientistas não reconheciam .a necessidade de estudos básicos e clínicos sobre a dor e ninguém se dispunha a financiar as pesquisas necessárias. Em 1980, Bonica já havia mudado muito este cenário. A Associação Internacional para o Estudo da Dor e muitas de suas divisões nacionais já tinham sido fundadas , havia revistas sendo publicadas, as agências de financiamento passaram a reconhecer a necessidade de financiar pesquisas sobre a dor e a assistência médica foi melhorando. Expandiram-se enormemente os programas de treinamento e as atividades educacionais em todos os níveis e em todas as profissões de saúde. Diversas organizações profissionais foram fundadas para proporcionar um fórum de discussão e para desempenhar também atividades educacionais sobre a dor. O tratamento da dor sempre fez parte dos deveres de qualquer médico; só nos últimos 25 anos é que passamos a observar o surgimento de especialistas nesta nova área da medicina. Novos conceitos e tecnologias têm favorecido o desenvolvimento do campo da medicina da dor. A despeito de importantes avanços no entendimento da anatomia, da fisiologia e da psicologia da dor, e da aplicação de muitos tratamentos novos, a dor crônica continua a ser insuficientemente tratada. As queixas de dor só são superadas pelo resfriado comum entre os motivos pelos quais um paciente procura um médico de atendimento primário nos EUA. O tratamento da dor pós-operatória e da dor devida

ao câncer já melhorou de modo significativo, assim como a conduta frente aos problemas pediátricos e geriátricos a ela relacionados.

PROGRESSOS ESSENCIAIS A melhora do controle teve como principal base a criação de novos conceitos e a substituição de paradigmas. Foram igualmente importantes o avanço tecnológico dos medicamentos, dos sistemas de aplicação de fármacos e dos sistemas de estimulação, bem como das estratégias de intervenção psicológica.

Substituição de paradigmas Um avanço crucial foi a hipótese do portão de MelzackWall, publicada na revista Science em 1965. Esta hipótese dava ênfase à modulação da informação aferente, tanto no como dorsal como nos níveis supra-segmentais. Rotular vias não estava correto; o sistema nervoso era capaz de controlar o fluxo ascendente de informações para o encéfalo, modulando a atividade aferente atráves de circuitos descendentes. Esta teoria levou diretamente à tentativa de reduzir a dor por meio de estímulos aferentes inócuos, como a estimulação nervosa elétrica transcutânea e a estimulação da medula espinhal por dispositivos elétricos implantados. A teoria também abriu caminho para a pesquisa sobre mecanismos nociceptivos periféricos e sobre mecanismos sinápticos do como dorsal que pudessem ser influenciados por medicamentos. Foram estudados, desenvolvidos e comercializados fármacos que podiam alterar a modulação descendente do processamento da informação pelo corno dorsal. A hipótese do portão também levou à compreensão de que os comportamentos dolorosos eram influenciados por eventos afetivos e ambientais e que era possível utilizar estratégias psicológicas para ajudar a reduzir o impacto da estimulação nóxica sobre os processos cognitivos e afetivos da pessoa. Esta teoria fundamental mostrou que uma abordagem biopsicossocial da dor era muito mais eficaz do que o conceito biomédico tradicional da dor como uma resposta geneticamente determinada do encéfalo a um evento nóxico. Uma segunda mudança de paradigma foi o reconhecimento de que lesão tissular não era sinônimo de dor e não estava diretamente ligada ao sofrimento ou aos

2

/

CAPÍTULO 1

comportamentos dolorosos. Em 1982, foram definidos os termos "nocicepção", "dor", "sofrimento" e "comportamento doloroso", que ajudaram a encaminhar o pensamento, as pesquisas e o cuidado com os pacientes de acordo com diferentes componentes, que podiam ser abordados por técnicas farmacológicas, psicológicas ou cirúrgicas específicas. Há apenas laços frouxos entre lesão tissular, dor, sofrimento, comportamentos dolorosos e incapacidade. O sofrimento e o comportamento a que ele pode dar origem não se devem sempre a uma lesão tissular (nocicepção) ou a dor. Os comportamentos dolorosos podem perpetuar-se em decorrência de fatores ambientais e de conseqüências previstas - influências que não podem ser avaliadas. Nunca é demais lembrar a importância de ouvir a história do paciente e de situá-la no contexto dos seus pensamentos, suas crenças e sua cultura; sem ouvir o paciente, não se pode compreender como os sintomas se apresentam e seresponderão (ou não) ao tratamento. O simples faro de ouvir a narrativa do paciente já pode ter um efeito terapêutico. De certo modo, a maior alteração conceituai foi a divulgada por Wilbert Fordyce na Universidade de Washington; Fordyce demonstrou que o ambiente influenciava fortemente os comportamentos dolorosos, e que fatores externos ao paciente eram freqüentemente os responsáveis pela perpetuação dos comportamentos dolorosos crônicos. Além disso, o modo como as pessoas pensam e aquilo que elas temem e prevêem são também fortes determinantes do sofrimento e do comportamento doloroso. Os bons programas de controle de dor são agora baseados em uma abordagem cognitivo-comportamental e incorporam estratégias terapêuticas físicas, farmacológicas e psicológicas. Com efeito, os melhores dados que temos, em relação aos desfechos do tratamento da dor crônica, vêm desses programas. Nenhum tratamento cirúrgico, farmacológico, físico ou psicológico isolado mostrou-se tão bom para a dor crônica refratária como a conduta multidisciplinar. Infelizmente, esta forma de tratamento é considerada muito cara e precariamente financiada pela maior parte dos programas de seguro-saúde.

O papel dos opióides Outra mudança conceituai tem a ver com o emprego de opióides no tratamento das dores aguda e crônica. Exceto no contexto de um traumatismo ou da dor pós-cirúrgica, o receio quanto aos opióides desestimulou o seu emprego racional. As lições aprendidas no controle da dor devida ao câncer acabaram por reduzir um pouco esse medo. O uso muito mais agressivo de opióides no tratamento da dor devida ao câncer foi se tornando padrão por volta dos anos 1990. Embora os opióides sejam usados com maior freqüência, os dados sobre a sua eficácia no tratamento de dores nãooncológicas são escassos. Outras formas de tratamento da dor crônica podem ser mais eficazes que os opióides. Finalmente, a descoberta de receptores opióides no corno dorsal da medula espinhal levou à administração espinhal de opióides. Isto resultou, em pacientes adequadamente selecionados, em uma espetacular melhora do alívio da dor.

CONCEITOS DE DOR Comunicação entre o médico e o paciente O indivíduo e a sociedade em que ele vive só podem compreender as relações entre lesão tissular, o relato de dor por parte da pessoa e o comportamento exibido pelo paciente quando há uma conceituação inteligível dos fenômenos de dor e uma definição em comum dos termos usados na discussão da dor. As discussões sobre a dor e o sofrimento freqüentemente falham por discordâncias quanto aos significados das palavras usadas. É necessário ouvir a história dos pacientes para que se possa compreender a sua dor e o seu sofrimento.

Mecanismos de dor e sofrimento As características da dor e do sofrimento foram durante longo tempo ignoradas pelos pesquisadores da dor. As respostas reflexas aos estímulos nóxicos podem ocorrer sem consciência, mas a presença de um reflexo nociceptivo não equivale a dor. Um paciente em quem uma lesão resultou em transecção da medula espinhal pode não sentir dor quando apertam seu artelho, mas o esámulo nóxico pode gerar um conjunto de respostas somáticas e autonômicas reflexas. O surgimento das imagens encefálicas geradas por tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou por ressonância magnética funcional (fMRI) abriu novas perspectivas para a compreensão dos mecanismos pelos quais a dor, o sofrimento e as narrativas são gerados no encéfalo humano. Para fazer uso pleno dessa tecnologia, necessitamos de conceitos e termos que reflitam os eventos que, no interior do sistema nervoso, conduzem aos fenômenos que pretendemos investigar.

Componentes da dor O complexo fenômeno da dor compreende quatro componentes: a nocicepção, a dor, o sofrimento e o comportamento doloroso (Fig. 1.1). Estes componentes podem ajudar a conceber modelos úteis, compatíveis com o que estamos apreendendo com as imagens encefálicas e com os estudos psicológicos. Estes modelos nos permitirão construir um vocabulário científico útil para a pesquisa e para a conduta clínica.

A. NOCICEPÇÃO A nocicepção é a detecção de lesão tissular por transdutores especializados ligados às fibras A delta e C , que transmitem sinais para o corno dorsal. Os transdutores periféricos podem ser influenciados pela presença, em suas vizinhanças imediatas, de alterações inflamatórias e neurais e alterar, desse modo, as características da sua resposta. Os transdutores nociceptivos são, em seu estado basal, acionados por níveis de energia mecânica, térmica ou química suficientes para produzir lesão celular. A nocicepção pode ser bloqueada por anestesia local ou regional, geralmente obtida por meio de bloqueadores de canais de sódio, que impedem a despolarização axônica. A nocicepção pode também

ASPECTOS ATUAIS DO CONTROLE DA DOR

I

3

9. Aracnoidite. 10. Dor pós-toracotomia. (. SOFRIMENTO

Nocicepção

Fig. 1.1 Nocicepção, dor, sofrimento e comportamento doloroso são os quatro componentes necessários e suficientes para se descrever o fenômeno da dor. Aqui, eles foram representados segundo um padrão em casca de cebola para enfatizar que todos, exceto o comportamento doloroso, são eventos pessoais, privados e internos, que não podem ser medidos objetivamente. (Reproduzido, com autorização, de Loeser, JD. Concepts of Pain. Em Stanton-Hicks M, Boas RA, editores. Chronic Low Back Pain. Nova York: Raven Press, 1982: 145-148.)

ser bloqueada pela modulação descendente exercida pelo encéfalo sobre o corno dorsal, tal corno originalmente proposto pela hipótese do portão de Melzack-Wall, e obtida, por exemplo, por hipnose ou distração. A modulação é um aspecto do encéfalo humano tão merecedor de estudo quanto os sistemas de projeção aferente. 8.DOR

A resposta à nocicepção é, na verdade, o que se denomina dor. A dor é gerada na medula espinhal e no encéfalo, a partir de aferências nociceptivas (no animal intacto). Lesões no sistema nervoso periférico, na medula espinhal ou no encéfalo podem dar origem a um relato de dor mesmo na ausência de um estimulo nóxico; por exemplo, pacientes que tiveram um membro amputado podem relatar dor no membro que falta (a dor do membro fantasma). Alguns exemplos clínicos bem conhecidos de dor na ausência de nocicepção incluem os seguintes: 1. Síndrome talârnica. 2. Neuralgia do trigêrneo. 3. Dor no membro fantasma. 4. Síndrome complexa dolorosa regional. 5. Dor facial atípica. 6. Dor pós-paraplegia. 7. Nevralgia pós-herpética. 8. Dor por avulsão da raiz nervosa.

O sofrimento é uma resposta afetiva negativa gerada no encéfalo por dor, medo, ansiedade, estresse, perda de entes amados e por outros estados psicológicos. Não sabemos se essa resposta afetiva negativa à dor tem origem no interior do encéfalo quando uma informação que diz "dor" é recebida, ou se a informação nociceptiva que alcança o corno dorsal da medula espinhal ativa circuitos que produzem dor e sofrimento nos níveis da medula e do tronco cerebral. Ou seja, será que o sofrimento é acrescentado à dor no encéfalo, ou será que tem urna base anatômica originária dos sistemas de projeção espinhais específicos? Poucas pesquisas têm sido feitas sobre o sofrimento, seja de urna perspectiva fisiológica, seja do ponto de vista do comportamento, embora os recentes estudos de imagem funcional tenham elucidado as regiões do encéfalo que exercem um papel no sofrimento. O sofrimento deveria ser importante para os provedores de cuidados de saúde. Tal como a dor, o sofrimento faz com que os pacientes procurem cuidados médicos. Entretanto, para compreender o sofrimento, o médico deve ouvir o paciente, e ouvir toma tempo. Por causa da crescente demanda pelo tempo dos médicos, poucos pacientes têm acesso adequado a seus médicos, de modo que se possa ter urna compreensão do seu sofrimento.

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D. COMPORTAMENTOS DOLOROSOS

O sofrimento geralmente leva a comportamentos dolorosos. Fazer caretas, gemer, mancar, deixar-se ficar deitado, buscar continuamente auxílio médico e sentir-se incapaz de trabalhar são comportamentos dolorosos comuns que ocorrem com freqüência quando a pessoa sofre. Todos os co mportamentos dolorosos são reais. A questão correta, para um provedor de cuidados de saúde, não é se as queixas do paciente são válidas, mas qual dos quatro componentes está contribuindo para a queixa e o que se pode fazer para aliviar os sintomas. Os comportamentos dolorosos são sempre influenciados por antecedentes e conseqüências ambientais, sejam reais ou previstos. Os comportamentos dolorosos crônicos e expressos ao longo do tempo revelam com especial clareza a influência do ambiente: o comportamento, neste sentido, resulta do aprendizado. O papel das conseqüências previstas foi muito bem demonstrado em um trabalho de 1993, de Waddell e colaboradores, que demonstraram que os temores acerca de urna possível lesão dorsal eram um importante determinante do estado de incapacidade e da demanda por cuidados médicos. Somente os comportamentos dolorosos, as coisas que uma pessoa diz, faz ou evita fazer podem ser medidos. Esses comportamentos são verdadeiramente objetivos - no sentido de que constituem eventos registráveis - , mas não quantificam os eventos internos do paciente. Os comportamentos dolorosos têm qualidades que podem ser descritas, como início, duração, intensidade, freqüência, periodicidade

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CAPITULO 1

e tipo. Podem ser medidos também em termos do grau de incapacidade que determinam, pela demanda por cuidados de saúde e pelo impacto que têm na qualidade de vida. O modo pelo qual as sociedades lidam com o sofrimento difere bastante, conforme os diferentes momentos históricos. Até certo ponto, essas diferenças se devem a variações nos recursos de que a sociedade dispõe, mas há nisso tudo algo que vai além dos recursos. Uma sociedade deve ser capaz de identificar e definir o sofrimento, antes que possa responder eficazmente a ele. Chapman CR et a!. A passion of the soul: an in rroducrion ro pain for consciousness researchers. Comcious Cogn. 1999;8:39 l. [PMID: 1060024 1] Loeser JD et a!. A raxonomy of pain. Pain. 1975;1:81. [PMID: 1235978] Melzack R et a!. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965; 150:971. [PMID: 5320816] Waddell G et a!. A Fear-Avoidance Beliefs Quesrionnaire (FABQ) and rhe role of fear-avoida'nce beliefs in chronic low back pain and disabili ty. Pain. 1993;52:157. [PMID: 8455963]

TIPOS DE DOR Há quatro tipos de dor cuja distinção é importante no contexto clínico: a dor transitória, a dor aguda, a dor crônica devida ao câncer e a dor crônica devida a doenças nãooncológicas. Não há evidências de que os mecanismos neurofisiológicos subjacentes a esses quatro tipos de dor sejam diferentes ou de que circuitos neurais diferentes estejam envolvidos mas, na medicina clínica, os princípios empregados no controle de cada tipo de dor são tão diferentes que é importante discuti-los em separado. O futuro dirá se esses diversos tipos de dor têm diferentes substratos neurais.

Dor transitória A ~r transitória é desencadeada pela ativação de nociceptores na ausência de lesão tissular, tal como ocorre com uma picada de agulha. Esse tipo de dor ocorre com freqüência na vida diária e raramente é motivo para a busca de cuidados de saúde. Esta modalidade, relevante apenas no que se refere à dor decorrente dos procedimentos médicos, não é importante para a medicina clínica, embora tenha importância nos cuidados de saúde pediátricos e na realização de certos procedimentos como venopunção, punção lombar e aspiração de medula óssea. Entretanto, a dor transitória foi, até 20 anos atrás, objeto da maior parte dos paradigmas experimentais da dor em seres humanos e animais. A incapacidade de observar modelos animais de dor associada a lesão tissular foi um dos motivos pelos quais tão pouca informação útil foi obtida desses estudos.

Dor aguda A dor aguda é desencadeada por uma lesão corporal e pela ativação de transdutores nociceptivos no local da lesão. A lesão local altera as características da resposta dos

nociceptores regionais, suas conexões centrais e o sistema nervoso autônomo da região. A atividade dos nociceptores é processada no corno dorsal e dá origem a uma notificação de dor quando os sistemas de projeção ascendente alcançam o encéfalo. Ocorre a cura do tecido lesionado, e a restauração da função normal de nociceptores é ainda mais rápida que o processo de cura em sua totalidade. A dor aguda é um problema clínico comum, observado após cirurgias e traumatismos. O papel do provedor de cuidados de saúde é tratar a lesão (p. ex., imobilização, sutura da pele) e promover analgesia até que a função do nociceptor retorne ao basal. Após a cura de uma lesão aguda, a dor cede e a pessoa pode reassumir suas atividades normais.

Dor crônica devida ao câncer A dor crônica devida ao câncer quase sempre se associa a uma lesão tissular contínua, devida ao processo mórbido ou aos seus tratamentos (i. e., cirurgia, radiação quimioterápica). Embora sempre haja um papel para os fatores ambientais e para os distúrbios afetivos na gênese dos comportamentos de dor, estes não costumam ser os fatores etiológicos predominantes nos pacientes que apresentam dor devida ao câncer. Além do mais, muitos pacientes com dor intensa associada ao câncer estão próximos do fim de suas vidas e têm necessidade de tratamentos paliativos. Questões como o estigma social de usar opióides, a condição funcional e empregatícia e a demanda por cuidados de saúde provavelmente não são o mais importante na conduta geral do caso. Por esta razão, a estratégia típica na conduta da dor devida ao câncer é manter o paciente tão confortável quanto possível pelo emprego de opióides e de outros medicamentos, bem como de medidas cirúrgicas e físicas.

Dor crônica devida a doenças não-oncológicas A dor crônica devida a doenças não-oncológicas é um problema completamente diferente. As queixas de dor geralmente são desencadeadas por uma lesão ou doença existentes no passado. A cura dessa lesão já deveria ter ocorrido há muito tempo, e a dor está provavelmente sendo perpetuada por outros fatores, distintos daqueles presentes no momento da lesão. O corpo é incapaz de recuperar-se porque persistem, após a cura da lesão original, uma lesão nervosa, a perda de uma parte do corpo ou alterações do sistema nervoso central. Pode ter ocorrido uma reorganização dos sistemas moduladores espinhal e encefálico após os eventos traumáticos periféricos originais, ou a lesão pode ter acometido diretamente o sistema nervoso e há um desarranjo das vias normais; ou ainda mecanismos compensatórios podem estar perpetuando a dor. Como a dor se mantém ao longo do tempo, fatores afetivos, ambientais e relativos ao estresse provavelmente desempenham um grande papel. Quando lidam com a dor crônica, os médicos não devem centrar-se apenas nos sintomas do paciente, mas também avaliar o papel desses fatores afetivos e ambientais. O tratamento deve

ASPECTOS ATUAIS DO CONTROLE DA DOR incorporar não apenas o alívio dos sintomas mas também a restauração dos bons comportamentos, incluindo o trabalho. Isto significa que a dor crônica não será bem conduzida com a utilização dos conceitos cartesianos e aristotélicos de separação entre e mente e o corpo. Em vez disso, a dor crônica requer um modelo biopsicossocial. Como o sistema nervoso alterado pode não responder a tratamentos estandardizados para alívio da dor, o controle da dor através da ativação de circuitos modulatórios pode ser o melhor tratamento disponível. Por esta razão, são úteis as estratégias psicológicas construídas sobre princípios cognitivos e comportamentais. A dor crônica, especialmente a lombalgia, é comum, e afeta 80% das pessoas em algum momento de suas vidas. A maior parte dos episódios de dorsalgia são autolimitadas, independentemente dos cuidados de saúde oferecidos. A introdução de cuidados de saúde ocidentais em Oman deu origem a um surto de incapacidade atribuído à lombalgia, sem que houvesse uma alteração na prevalência da dor. Os cuidados de saúde e seus muitos significados e vínculos culturais alteraram o modo como as pessoas pensavam sobre os sintomas e as providências que elas tomavam em relação a suas queixas. Waddell G. 1987 Volvo award in clinicai sciences. A new clinicai model for the creatment of low-back pain. Spine. 1987; 12:632. [PMID: 2961080]

QUESTÕES RELATIVAS AO PACIENTE As contingências enfrentadas pelos pacientes que apresentam dor aguda e crônica incluem as seguintes: 1. Há uma ampla variedade de recursos destinados ao controle da dor. 2. Há muitas subespecialidades entre os especialistas em dor, o que dificulta para os pacientes o encontro do médico que lhes poderia ser mais útil. 3. Há poucos algoritmos de tratamento sobre os quais haja consenso e quase nenhum plano de tratamento com base em evidências.

Dor aguda O controle inadequado da dor aguda é ainda comum nos EUA, em decorrência da falta de recursos. Os esforços feitos pela comunidade de especialistas em dor tiveram sucesso em fazer da dor o "quinto sinal vital". A Joint Commission on Accrediration of Hospitals obrigou os hospitais a avaliar e tratar a dor de todo paciente internado ou ambulatorial. A enfermagem tem tido um papel de liderança nessa mudança de condutas e políticas. Entretanto, há muita variação no tratamento das dores pós-operatórias e póstraumáticas. Nos hospitais menores, não há técnicas prontamente disponíveis para a administração de fármacos além de medicamentos orais ou de injeções intramusculares. Até certo ponto, isto se deve à falta de financiamento para os serviços de controle da dor. Além do mais, nem todas as instituições têm o equipamento ou a equipe necessários para oferecer analgesia controlada pelo paciente, infusões venosas

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ou opióides neura.xiais. As técnicas avançadas de controle da dor são caras e potencialmente arriscadas, e há assim freqüentes argumentos contra o seu uso. As enfermeiras necessitam de treinamento intensivo, e os médicos, de educação muito específica, para que possam proporcionar uma ampla variedade de serviços de controle da dor aguda. Há uma contínua tendência a dizer "Isto é apenas uma dor" ou "espere até que a natureza em alguns dias resolva o problema''. Além disso, há freqüentemente uma crença de que a dor é de algum modo benéfica para o paciente quando, na verdade, existem inúmeros dados que mostram que a dor retarda a recuperação cirúrgica e aumenta a probabilidade de muitas complicações. O controle da dor aguda pode ser melhorado sem o desenvolvimento de novos fármacos ou de novas técnicas de administração, embora ambos, quando ocorrem, levem, em alguns casos, a uma melhora dos cuidados com o paciente. Nesse ínterim, médicos, enfermeiras e farmacêuticos necessitam de mais informação acerca das opções disponíveis. Devemos trabalhar para mudar os sistemas de reembolso prevalentes nos hospitais, de modo que o fornecimento de bons serviços de controle da dor seja financeiramente recompensado. Alguns seguros-saúde resolveram esse problema estabelecendo que os hospitais terão na equipe médicos e enfermeiras treinados para fornecer os melhores serviços possíveis de controle da dor. Outros planos de saúde pré-pagos praticamente excluem de sua equipe membros que prestem serviços de controle da dor. Os hospitais, assim como os médicos, necessitam ser recompensados pelo fornecimento de um tratamento ótimo para a dor aguda. Naturalmente, é possível prever que surgirão novos fármacos e tratamentos úteis. Entretanto, não se pode esperar até que apareçam, e devemos fazer o melhor trabalho com o que temos à mão.

Dor crônica devida ao câncer Nos últimos 25 anos, houve um enorme progresso no controle da dor devida ao câncer. Algumas técnicas intervencionistas, como a anestesia regional e a implantação de cateteres subaracnóides, fizeram progredir o cuidado dos pacientes que apresentam dor crônica devida ao câncer. Entretanto, o progresso na conduta frente à dor devida ao câncer deve-se principalmente ao uso mais agressivo de opióides e de medicamentos adjuvantes. Os estigmas sociais são raros, e os órgãos federais e estaduais não fiscalizam as prescrições para dor devida ao câncer tão rigorosamente como fazem em relação aos pacientes com dor crônica de origem não-oncológica. A escala de tratamento para a dor devida ao câncer, estabelecida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) , tem sido largamente aceita em todo o mundo e constitui, no repertório de cada médico, uma razoável abordagem inicial. Alguns pacientes com dor devida ao câncer requerem a imediata implementação de opióides potentes, e a interpretação rígida da escala da OMS pode impedir o tratamento adequado. Comumente se aceita que os pacientes com câncer não têm que sentir dor e que são merecedores de todo o esforço possível para reduzir sua dor, não importa a dose do medicamento nem

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a magnitude da intervenção necessária para isso. Isro não quer dizer que não haja grande variação na qualidade dos serviços de dor oferecidos aos pacientes com câncer. Tem havido bem-sucedidas ações legais sob alegação de tentativas inadequadas de alívio da dor por parte de médicos e asilos, e certamente ocorrerão ainda mais litígios sobre esta questão. Sem dúvida, são necessários tanto melhores instrumentos para o tratamento da dor devida ao câncer como o emprego mais universal dos medicamentos e das estratégias de aplicação hoje disponíveis. Além do mais, o desejo do paciente de obter alívio da dor parece estar em acordo com o interesse dos provedores de cuidados de saúde de tornar isso possível. Evidentemente, esse não é o caso para os pacientes com dor crônica devida a doença não-oncológica.

Dor crônica devida a doença não-oncológica Muitas vezes, os pacientes com dor crônica devida a doenças não-oncológicas não obtêm tratamento adequado. Há muitos fatores que contribuem para esse infeliz estado de coisas. Primeiro, pode não ser possível o diagnóstico acurado da causa da dor. Segundo, o tratamento adequado para a dor, mesmo quando a causa é conhecida, pode não estar disponível. Terceiro, não compreendemos os mecanismos básicos da dor crônica e, portanto, todos os tratamentos são empíricos e carecem de uma base racional. Quarto, lesões aparentemente idênticas não produzem previsivelmente dor, de modo que não existe um vínculo forte entre lesão tissular e queixa de dor. Isto sugere, naturalmente, que, além da lesão tissular que pode dar início a um processo de dor crônica, há, em resposta à lesão, uma alteração do sistema nervoso que dura muito mais que a causa desencadeante da dor. Há também fatores ambientais e afetivos que podem contribuir para a dor crônica e que podem não ser discerníveis ao exame do paciente ou por estudos de imagem.

Tratamento da dor devida a doença não-oncológica Os tratamentos da dor cronica devida a doenças não-oncológicas são, muitas vezes, inadequados. Anticonvulsivantes, antidepressivos, antiarrítmicos, antiinflamatórios não-esteróides e opióides às vezes funcionam, mas freqüentemente não funcionam. Quando se examinam cuidadosamente os dados sobre a eficácia dos opióides no tratamento desse tipo de dor crônica, uma redução de 30% nos escores da dor pela Escala Análoga Visual parece ser o padrão. Ora, reduzir a dor de 9 para 6 já é certamente útil, mas continuar com dor no nível 6 não é, de modo algum, uma cura para o problema da dor. Determinar os mecanismos periféricos da dor tornou-se o foco dos laboratórios farmacêuticos, de modo que possam desenvolver fármacos destinados a tratar todas as síndromes dolorosas com um mecanismo similar. Não fomos até hoje bem-sucedidos na identificação dos mecanismos básicos a qualquer síndrome dolorosa. São abundantes as hipóteses baseadas em experimentos animais, mas nunca foram comprovadas em seres humanos. O papel das diferenças genéticas na

resposta à lesão tem sido estudado em roedores, mas os estudos em seres humanos são poucos e raros. Pode ser que genes específicos determinem como a medula espinhal de uma pessoa responde a uma lesão ou pode ser que os genes determinem os comportamentos produzidos no encéfalo em resposta a uma lesão. Espera-se que as imagens obtidas por fMRI e PET possibilitem a compreensão de como o encéfalo funciona em resposta à lesão e que partes do encéfalo estão envolvidas na geração de uma resposta comportamental e afetiva. Finalmente, os papéis do afeto e do ambiente na geração e na perpetuação da dor crônica são em grande parte inexplorados. Os fatores ambientais têm nitidamente um papel; entreranro, não se sabe como e por que eles afetam as partes do encéfalo que geram os comportamentos dolorosos. Mais uma vez, fatores genéricos podem estar em jogo. As experiências passadas e as conseqüências previstas são também fatores relevantes em muitos pacientes com dor crônica. Em muitos desses pacientes, esses fatores podem ser mais importantes do que a lesão que desencadeia a dor, mas os provedores de cuidados de saúde freqüentemente os ignoram. A cura da dor crônica é um evento muiro raro.

Variações do tratamento da dor Os pacientes com dor crônica estão sujeitos a amplas variações no tipo de cuidado que recebem. Não costuma haver consenso sobre os algoritmos diagnósticos ou terapêuticos para a maior parte dos estados de dor crônica. Sem contar com rodas as opções da medicina alternativa, o tratamento que o paciente recebe na medicina alopática é mais um reflexo do ripo de médico que é consultado do que do diagnóstico do paciente. Csordas e Clark ilustraram este problema estudando as 25 unidades de tratamento da dor existentes em uma determinada comunidade urbana dos EUA. Descreveram 27 modalidades diferentes de tratamento, sendo que nenhuma das unidades de tratamento ofereceu programas idênticos. Os critérios de seleção dos pacientes e a intensidade, a duração e os componentes do tratamento, bem como os custos e os planos de acompanhamento, tudo diferia. Além disso, as opções de tratamento existentes para cada paciente em particular são determinadas não apenas pela solicitação do médico, mas também pelo tipo de programa de seguro-saúde em que o paciente está inscrito; os benefícios pagos para o controle da dor variam bastante, e as entidades pagadoras freqüentemente participam em demasia do processo de tomada das decisões relativas ao tratamento.

Mensuração dos resultados Determinar os resultados do tratamento da dor e descobrir que efeitos o tratamento tem sobre a obtenção desses resultados não é o menor dos problemas. Quem quer que venha a determinar os resultados relevantes terá grande influência sobre os tratamentos que serão oferecidos aos pacientes que padecem com dor crônica. Quase todo mundo concorda em que um aspecto do resultado é a auto-avaliação da dor pelo paciente, freqüentemente obtida pela Escala

ASPECTOS ATUAIS DO CONTROLE DA DOR Análoga Visual, embora existam outras medidas validadas. A maior parte dos especialistas co ncorda em que esta é apenas uma parte da informação necessária para se determinarem os efeitos de um tratamento. Um relato de dor pelo paciente é certamente uma comunicação importante, mas o significado desse comportamento necessita ser determinado mediante a obtenção de mais informação. Aspectos como a situação funcional, a demanda por cuidados de saúde e a situação empregatícia também são altamente relevantes para se avaliarem os efeitos do tratamento. A situação funcional pode ser avaliada com base em questionários validados, como o Oswestry e o SF-36, ou por meio de outras medidas objetivas do comportamento do paciente. A demanda por cuidados de saúde pode incluir certos marcadores, como visitas aos serviços de emergência e ao consultório, hospitalizações e consumo de medicamentos. O trabalho, seja no lar ou em um emprego externo, é um indicador útil do resultado. Há, finalmente, numerosas medidas da qualidade de vida que podem ser usadas para se avaliar o bem-estar geral. Uma vez estabelecidos os critérios para a mensuração do resultado, é possível determinar os custos de obtenção desse resultado e desenvolver medidas comparativas de custo-eficácia de diferentes estratégias de tratamento. Tais medidas não levam em conta os riscos para o paciente nem consideram a preferência do paciente como determinante do resultado, o que, como já mostraram vários estudos, traz urna importante contribuição para urna evolução bem-sucedida. Nos EUA, muito mais recursos são destinados para transplantes cardíacos do que para o controle da dor crô nica, embora o ônus econômico e social da dor crônica torne insignificante o ônus da doença cardíaca terminal.

Novos progressos Há muitos novos fármacos desenvolvidos para uso no controle da dor. Por ironia, poucos, ou talvez nenhum, foram realmente desenvolvidos como substâncias destinadas ao alívio da dor. A maior parte foi inicialmente comercializada como anticonvulsivantes ou antidepressivos, agentes para o controle da pressão arterial, ou relaxantes musculares. Uma área em que houve grande progresso foi a do tratamento da dor neuropática. Os opióides não são com freqüência tão úteis para esse tipo de dor; há muito se sabe que os anticonvulsivantes ajudam alguns pacientes. Novos anticonvulsivantes, como a gabapentina, são agora usados mais freqüentemente para tratar a dor do que para tratar a epilepsia, a sua indicação original. Similares dos bloqueadores dos canais de sódio estão sendo avaliados no alívio da dor. Na última década, houve grande interesse pelas dores neuropáticas, tendo sido afinal amplamente reconhecido que a dor neuropática não responde aos analgésicos, aos opióides ou a outros medicamentos-padrões. A indústria farmacêutica decidiu desenvolver tratamento para a dor neuropática e os agentes tópicos e sistêmicos hoje disponíveis ampliaram significativamente as opções de tratamento e melhoraram os resultados do tratamento de modo geral.

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As modernas técnicas de imagem encefálica, como a PET e a flvlRl, aumentaram a compreensão da função encefálica e é provável que isto leve a novos tratamentos farmacológicos, bem como a uma explosão de técnicas de estimulação elétrica para o tratamento da dor. A estimulação do córtex motor para o controle da dor neuropática é provavelmente o próximo grande passo a ser dado, mas certas condições associadas (co mo depressão, transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno do pânico) podem ser em breve passíveis de tratamento mediante estimuladores implantados ou mediante sistemas de liberação de fármacos. As imagens funcionais do encéfalo são urna nova área de trabalho e não está claro até que ponto essa área se desenvolverá em novas modalidades de tratamento. Os sistemas de liberação subaracnóide de fármacos vêm sendo usados clinicamente nos últimos 15 anos para tratar tanto a espasticidade quanto a dor. A tecnologia é razoavelmente eficaz, mas há perspectivas de melhora. Além disso, existe a possibilidade de se desenvolver um conj unto inteiramente novo de agentes farmacológicos capazes de atuar no nível do co rno dorsal para alterar a função da medula espinhal. Outros métodos de liberação de fármacos, que não requerem uma bomba ou um sistema para liberação de um líquido, também estão em desenvolvimento. Novos medicamentos, que visam atingir complexos moleculares específicos ou canais de membrana, estão sendo estudados. Acoplar um agente tóxico a uma proteína normalmente incorporada a locais específicos da membrana celular ou do citoplasma constitui um novo modo de lesionar seletivamente determinados axônios ou sinapses específicas, poupando as outras classes de células. A utilização dos sistemas de transporte axonial possibilita a aplicação de fármacos, de modo altamente seletivo, em locais distantes do ponto de injeção. De modo semelhante, ter em mira genes específicos no interior de células neurais e gliais para alterar sua função pode tornar-se uma nova modalidade terapêutica. Os procedimentos de ablação neurocirúrgica tornaram-se muito menos comuns no controle da dor, em parte pelo desenvolvimento extensivo do tratamento com opióide oral e subaracnóide, mas também porque se verificou que os resultados a longo prazo não eram tão bons como proclamaram os proponentes iniciais dessa modalidade de tratamento. O uso disseminado do tratamento com opióides parece estar fadado a um destino similar; o uso de opióides está se tornando mais limitado. As técnicas comportamentais e cognitivas não estão sendo usadas tanto como as evidências sugerem que deveriam. Aspectos relativos ao financiamento podem estar em jogo nessa área, bem como a ignorância dos potenciais benefícios da medicina biocomportamental. Muitas das estratégias de controle da dor da medicina alternativa serão deixadas para trás, à medida que a medicina baseada em resultados estudar a eficácia de modalidades como manipulação quiroprática, acupuntura, regimes dietéticos, suplementos alimentares e ímãs. Alguns pacientes respondem bem aos opióides, que reduzem seus comportamentos dolorosos e aumentam sua capacidade funcional. Outros, porém, exibem rápida tolerância e nunca obtêm alívio da dor. Outros ainda têm efeitos

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colaterais intratáveis e que não podem ser adequadamente controlados . Ainda assim, a maior parte dos pacientes obtém, ao mesmo tempo, algum benefício e alguns problemas com os opióides. Ainda não se sabe como prever quem terá ou não uma boa resposta. Não se conhece o percentual de bons resultados obtidos com o tratamento opióide. Csordas TJ et aL Ends of che line: diversicy among chronic pain cencers. Soe Sei Med. l 992;34:383. [PMID: 1566120) Ka.lauokalani D et ai. Lessons from a criai of acupunccure and massage for low back pain: pacienc expeccacions and treacmenc effeccs. Spine. 2001;26:1418. [PMID: 11458142) Mondloch MV et aL Does how you do depend on how you chink you'll do? A syscemacic review of che evidence for a relacion berween paciencs' recovery expeccacions and healch ouccomes. CMA}. 2001;165:174. [PMID: 11501456)

QUESTÕES SOCIAIS Custos da dor crônica O tratamento de pacientes com dor cromca devida a doenças não-oncológicas é uma importante questão para a sociedade em geral e para o paciente em particular. Os recursos destinados aos cuidados de saúde são limitados, e o que se consome em uma área faltará em outra. Além do mais, os custos dos sistemas de apoio social destinados aos incapazes de trabalhar em decorrência de dor são três a quatro vezes mais altos que os custos dos cuidados de saúde destinados a esses pacientes. Não apenas há os custos diretos dos sistemas de reposição de salários e da administração de tais programas, mas também os custos indiretos, como a perda de impostos sobre a renda e sobre os gastos, a perda de trabalhadores hábeis, o que torna necessário o treinamento de novos trabalhadores, e o enorme ônus psicológico e econômico que recai sobre os que não trabalham e sobre suas famílias. É enorme a magnitude do problema da dor crônica nas sociedades industrializadas. As pesquisas populacionais e a utilização dos dados de hospitalização, cirurgias realizadas, visitas ambulatoriais, prescrições, medicamentos vendidos no balcão e fisioterapia indicam a ampla prevalência da dor crônica. Dispomos de poucos dados sobre o uso e os custos da medicina complementar e da medicina alternativa, mas sabemos que ambas são maciçamente empregadas. De longe, o mais importante tipo de dor crônica, do ponto de vista do paciente, dos provedores de cuidados de saúde e da sociedade, é a lombalgia. A prevalência pontual de lombalgia nos EUA e nos países europeus varia de 14 a 42%, e as taxas de prevalência durante a vida de 51 a 81%. Surpreendentemente, os 5% dos pacientes com lombalgia que não respondem ao tratamento são os responsáveis por 90% de todos os custos com dorsalgia. Sabemos que as correlações entre dor, sofrimento, comportamentos dolorosos e incapacidade para o trabalho são geralmente baixas e explicam menos de 25% da variância. Além disso, a incapacidade atribuída à dor crônica tornou-se uma importante fonte de custos para as sociedades desenvolvidas. Considera-se que os custos totais são de 100 bilhões de dólares nos EUA e de 9 bilhões de dólares no

Reino Unido. As estimativas sugerem que 1 a 5% do produto interno bruto são gastos com lombalgia nas sociedades ocidentais. Os custos da incapacidade excedem de longe os custos dos cuidados de saúde. Um modo de avaliar os custos da dor crônica é examinar os dados de inquéritos como os que foram publicados por Stewart et aL Na força de trabalho norte-americana, 53% dos trabalhadores relatavam ter tido problema de dor nas últimas 2 semanas, e 13% tinham perdido, de tempo produtivo, 4,6 h por semana, em média. Estima-se que essa perda de tempo produtivo custe 61 bilhões de dólares por ano e responda por cerca de 25% de todos os custos relacionados com dor no local de trabalho. A dor crônica custa à economia americana 240 bilhões de dólares por ano e esses custos estão aumentando rapidamente. A cefaléia é a forma de dor mais lembrada em muitas pesquisas. Cerca de 75% da população adulta relatam cefaléia e 5% relatam terem tido cefaléia em mais de 100 dias por ano. Embora sejam responsáveis por muitos dias de doença e muito absenteísmo, as cefaléias não são uma importante fonte de custos nos cuidados de saúde e na reposição de salários. Outros tipos de dor são também relativamente comuns: dores menstruais, dores abdominais, dores das extremidades, do pescoço, das artrites e de dentes. O impacto de todas essas dores juntas sobre os cuidados de saúde ou sobre os sistemas de auxílio à incapacidade não se iguala ao da lombalgia.

A incapacidade atribuída à dor crônica A incapacidade atribuída à dor crônica é uma importante questão para a sociedade, uma vez que mais de 75% dos custos estão relacionados com incapacidade de trabalhar e não com sintomas da dor. Sabemos que abordar apenas os sintomas do comportamento doloroso não devolve a maior parte dos pacientes com dor crônica a um emprego proveitoso. Este é um importante problema para a medicina nos EUA, já que os médicos são obrigados a determinar, com base na anammese, no exame físico e nos estudos diagnósticos, se o paciente está ou não apto a trabalhar. Há questões éticas sérias nessa obrigação, porque a relação entre médico e paciente é violada pelo fornecimento de informações sobre o paciente a agências governamentais de seguro ou a companhias de seguro sem o consentimento do paciente ou mediante a coerção de que a companhia de seguro só pagará pelo cuidado se tiver pleno acesso aos registros médicos do paciente.

Graduação da incapacidade Determinar o grau de incapacidade atribuída a uma queixa de dor é um problema. O guia da American Medical Association para avaliação de incapacidade está agora na quinta edição e é o sistema comumente usado; a idéia que há por trás desse guia é a de que a perda de uma determinada parte do corpo, ou da sua função, corresponde a um determinado percentual da incapacidade total. Entretanto, nunca houve qualquer validação dos métodos propalados nesse guia e a dor é em grande parte ignorada pelos que

ASPECTOS ATUAIS DO CONTROLE DA DOR quantificam a incapacidade. Ainda assim, a dor é a principal causa de incapacidade nos programas federais nos EUA.

Controle da incapacidade Há ainda uma outra questão, que é a conduta frente à incapacidade atribuída à dor. Os sistemas atualmente em vigência nos EUA parecem ter sido concebidos de modo a utilizar-se dos princípios do comportamentalismo para aumentar e prolongar a incapacidade, em vez de revertê-la, como muitos de nós desejariam. Estar dependente de um sistema de benefícios é um tipo de comorbidade que afeta adversamente a evolução de qualquer condição, incluindo a dor. Os incentivos financeiros, bem como a alta taxa de reposição de salários, tendem a perpetuar a incapacidade. Os sistemas tendem a ter uma influência desumanizadora que contribui para a incapacidade do sistema de cuidados de saúde em reabilitar um vasto número de pacientes.

Diferenças culturais e populações em envelhecimento À medida que a nossa população envelhece, as doenças crônicas, incluindo a dor crônica associada às artrites e à neuropatia, tornam-se cada mais prevalentes. Serão necessários mais recursos dos cuidados de saúde para conduzir adequadamente as queixas dos idosos. Algoritmos diagnósticos e terapêuticos baseados em resultados são essenciais. Os programas preventivos devem, naturalmente, ser mais eficazes, mas as companhias de seguro não se interessam por eles porque o beneficiário médio troca de companhia de seguro a cada três anos. Não podemos esperar que esses dados sejam apresentados, porque os pacientes querem o alívio imediato dos seus sintomas, com quaisquer recursos disponíveis e com quaisquer estratégias de tratamento que os seus provedores tenham a oferecer.

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complicações a longo prazo. Além do mais, não há testes de comparação vis-à-vis entre um e outro tipo de tratamento. Há um número enorme de bloqueios nervosos e de injeções de corticosteróides sendo empregado para a dorsalgia, com pouca, ou talvez nenhuma, evidência de melhora a longo prazo. O custo desses tratamentos injetáveis foi de mais de 250 milhões para o Medicare, a instituição que financia a menor parte dos cuidados de saúde nos EUA. O grande aumento das taxas de cirurgia para a lombalgia não resultou, na maior parte dos pacientes, em melhora da função ou no alívio da dor. Os profissionais quiropráticos e naturopáticos estão tratando cada vez mais indivíduos que sofrem de dor, mas os resultados não são claros. O papel de fatores terapêuticos inespecíficos na evolução clínica necessita ser muito mais explorado. Enormes somas são gastas por indivíduos e pela sociedade no tratamento da dor crônica e em suporte aos que não trabalham por causa da dor. Os pacientes sofrem sem tratamento adequado e hoje 15% do produto nacional bruto vão para cuidados de saúde nos EUA. Os custos, tanto para o paciente quanto para a sociedade, são grandes. É preciso uma nova conceituação do que significa uma queixa de dor e o seu controle. Loeser JD et aL Doccors, diagnosis, and disabilicy: a disastrous diversion. Clin Orthop Relat Res. 1997;(336):61. [PMID: 9060487] Loeser JD et ai. Incentive effeccs of workers' compensation benefits: a licerature synchesis. Med Care Res Rev. 1995;52:59. [PM!D: 10143575] Luo X et ai. Estimares and patterns of direcr healch care expendirures among individuais wich back pain in rhe Un ired Scares. Spine. 2004;29:79. [PMID: 1469928 1] Merrill DG . Hoffman's glasses: evidence-based medicine and che search for qualicy in rhe lireracure of incervenrional pain medicine. Reg Anesth Pain Med. 2003;28:547. [PMID: 14634948]

Quo vadis? {Aonde vais?)

Stewart WF et aL Lost producrive rime and cose due to common pain condicions in che US workforce. ]AMA. 2003;290:2443. [PMID: 14612481]

A despeito do uso disseminado de opióides para a dor crônica não-oncológica, não há dados sobre a sua eficácia ou

van Tulder M et aL Low back pain. Best Pract Res Clin RheumatoL 2002;16:761. [PMID: 12473272]

Avaliação da dor e síndromes dolorosas comuns Martha L. Twadd/e, MO e Kelly J. Cooke, DO

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vasoconstrição, aumento da freqüência cardíaca e uma fisiologia de "lura ou fugà'. Além disso, o paciente mostra-se freqüentemente agitado, pode gemer e mostrar sinais de inquietação e agitação. Na dor aguda intensa, como a do trabalho de parto ou do infarto do miocárdio, os pacientes podem ficar imóveis e demonstrar dissociação e diminuição da resposta ao ambiente. A dor aguda geralmente responde ao tratamento. O tratamento ideal é a imediara e suficiente administração de medicamentos analgésicos, em conjunto com tranqüilização e apoio.

,

l CRITERl05 FUNDAMENíAl5 • O diagnóstico de dor tem como base as queixas do paciente e a sua descrição de como ele experimenta o sintoma. • Como não há atualmente nenhum meio objetivo de quantificar a dor, é essencial acreditar no relato que o paciente faz da dor, e aceitá-lo. • Nos casos de dor crônica ou persistente, os sinais físicos e as evidências diagnósticas podem ser confusas ou estar ausentes.

8. DOR CRÔNICA OU PERSISTENTE

• Um formulário destinado ao inventário de dor, incluindo uma figura anatômica, pode ser útil para substanciar, documentar e acompanhar a dor do paciente, bem como para avaliar a resposta do paciente às intervenções.

A dor crônica ou persistente geralmente se perpetua por longo tempo depois de a lesão tissular já se ter resolvido ou curado, de modo que não há razão óbvia para a dor. Em pacientes com dor crônica, a adaptação fisiológica ao estímulo doloroso persistente pode acompanhar-se dos seguintes sinais e sintomas: sintomas depressivos, retraimento, anorexia, fadiga, hipersonolência ou insônia, irritabilidade ou labilidade emocional, falta de iniciativa e inatividade. Esses sinais e sintomas podem ser sutis e requerem observação ao longo do tempo e informações por parte da família, dos amigos e dos cuidadores acerca de quaisquer alterações comportamentais. Os pacientes podem não aparentar necessariamente a sensação de dor, e a freqüência cardíaca e as expressões faciais podem não refletir o estímulo doloroso. Os pacientes com dor persistente podem interagir e até mesmo rir, mas a distração não consegue sustentar um estado livre de dor. A dor crônica ou persistente tende a responder mal ao tratamento, pois está profundamente mesclada à fisiologia e à psicologia do paciente. A conduta ideal requer uma abordagem multiprofissional da pessoa como um todo e cuidados a longo prazo.

CONSIDERAÇÕES GERAIS A International Associarion for the Study of Pain (IASP) define dor em termos de estímulo e resposta: "Dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a uma lesão tissular real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão". "Dor é tudo aquilo que o indivíduo que sofre diz que é dor, sempre que o disser." McCaffrey

Diferenças entre dor aguda e crônica A dor geralmente é descrita como aguda ou crornca. Muitos especialistas usam o termo "persistente" em lugar de crônica ou combinam os dois. A diferenciação entre esses tipos de dor tem a ver com a duração dos sintomas, bem como com a resposta fisiológica da pessoa (Quadro 2.1).

Os descritores da dor

A.DOR AGUDA

Aos pacientes deve-se permitir que descrevam sua dor com suas próprias palavras. Depois, o médico pode fazer perguntas específicas, para obter os adjetivos que irão identificar a causa, facilitar o diagnóstico e determinar as possíveis abordagens para o alívio da dor.

Em geral, a dor aguda associa-se a uma lesão tissular imediata e é de duração limitada. A dor dá início a uma resposta de aviso, para que a pessoa evite lesões adicionais, ativando o sistema nervoso simpático. Assim, o paciente experimenta 10

AVALIAÇÃO DA DOR E SÍNDROMES DOLOROSAS COMUNS

/

11

Quadro 2.1 Características que diferenciam as dores aguda e crônica aguda Dor cr6nlca ----- -- Dor - --- --- ---- ---- - - ----- ------- --.------- ---- ----------- -- ------- ------- ----- ------ -------. ~:::~':ª_~:~~~ ~?! ~::~~ ~i:~~l_a! !~:~i~~~ ___________ !_~:~:t_u_a~~: ~?~_s_~ ~~~~ ?~_r_e_s?~~!~~ ~-a_ i::~?_t!:s~~~~ __ _ ,..__

- - - - - .. - -

Serve como um "aviso" de lesão ou agressão tissular; protege contra lesões adicionais

: Não tem utilidade '

Ativa os nociceptores

: Envolve sensibilização central e anorma lidades : permanentes do sistema nervoso central

·----------------------------------- -- --------+--- ---------------------------------------------·

!_~~~?:~!~~ ~:'.~l~~!C:~ __________________________ ___ _ ~~~ª5~?_1!':11.!~ª-~~ ----------. -----------. ----. --_!_~~~~~ -~~r_a5~?- - - - - - - - - .. - . - - - . - - - . - - . - - - - . - - - . - - . ~t!~~ ?_s!~t:_~~ _n_e!~?:? _s!':11_P_á_t!C:~ _________________

Remite com a resolução ou cura da lesão

: Persiste muito tempo após a resolução ou a cura da lesão

·--------- ------------------------------------·------------------------------------------------· Associa-se diretamente a uma lesão, a condições pós- : Remotamente associada a uma lesão, procedimento operatórias e a processos mórb idos : cirúrgico ou processo mórbido

·---------------------------------------------+-------------------------------------- ----------· Responde ao tratamento

Os termos clínicos que ajudam a descrever a qualidade e o caráter da dor incluem aguda ou crônica; difusa ou localizada; pulsátil ou contínua; surda ou em cólicas; em queimação, em formigamento, em punhaladas, ou lancinante; aguda ou dolorida; constante ou intermitente; e emergente ou incidente. A descrição da dor como aguda ou crônica estabelece o momento e a duração da dor (ver Quadro 2.1) e desse modo os mecanismos envolvidos. O termo "difusa'' sugere um processo central ou uma condição inflamatória. A dor localizada associa-se a uma lesão delimitada, a uma lesão do nervo periférico ou a um estado pós-operatório imediato. Uma dor pulsátil sugere doença óssea, como metástases ósseas ou estiramento muscular e lesão de tecidos moles. Os termos "surda'' e "em cólicas" são freqüentemente associados a estados dolorosos viscerais, como irritação ou inflamação das vísceras (assim como nos órgãos) ou a síndromes dolorosas funcionais que envolvam os intestinos. Descrições como em queimação e em formigamento ou em punhalada e lancinante são freqüentemente associadas a lesões nervosas ou a alterações patológicas que envolvam os nervos e a transmissão do estímulo doloroso. Quando os termos "cortante" ou "dolorida'' são usados, é necessário um esclarecimento. Cortante pode indicar uma dor súbita e aguda ou pode ser uma palavra usada como parte da descrição da dor relacionada com os nervos. Dolorida refere-se à dor de um nível menor e pode ser usada para descrever uma dor contínua e surda. Os termos constante ou intermitente referem-se à evolução temporal da dor. Constante significa que está sempre presente. Esse tipo de dor é mais bem tratada com medicamentos em esquema horário ao longo das 24 h. A dor intermitente, entretanto, é imprevisível. É portanto mais bem tratada com medicamentos administrados conforme necessário. Os termos "emergente" e "incidente" não são sinônimos. A dor emergente descreve uma exacerbação inesperada da dor que ultrapassa subitamente a analgesia mantida por

: Resistente ao tratamento

um tratamento ou medicação em esquema horário previamente eficaz. Requer tratamento imediato para livrar o paciente da dor. A dor incidente ocorre na vigência de uma atividade específica, como tossir, levantar peso ou caminhar. É, portanto, previsível e freqüentemente reproduzível. Com a finalidade de prevenir a sua ocorrência, é mais bem tratada com a administração de medicamentos antes da atividade específica.

Classificação Por convenção, a dor é tipicamente classificada em termos de fisiopatologia e é descrita como síndromes dolorosas nociceptivas, inflamatórias ou neuropáticas (Quadro 2.2). fu outras síndromes dolorosas geralmente envolvem uma combinação dessas três classificações ou são descritas em termos de dor devida a um diagnóstico abrangente, como a dor devida ao câncer (ver a seção de Síndromes Dolorosas) .

A. DOR NOCICEPTIVA Esse tipo de dor envolve estímulos ascendentes transmitidos atráves de nervos normais, ao longo de neurônios sensoriais, e que sobem pelas vias espinotalâmicas da medula espinhal. Compreende as dores somáticas e viscerais. A dor somática é tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea ou nas estruturas musculoesqueléticas profundas (p. ex., feridas no pós-operatório imediato, metástases ósseas, estiramentos musculares). A dor visceral costuma ser mal localizada e freqüentemente é atribuída a estruturas profundas, como os intestinos (p. ex., prisão de ventre, apendicite inicial).

B. DOR INFLAMATÓRIA A dor inflamatória é transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto, o grau de lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que potencializam a dor, diminuem os limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso

12

CAPÍTULO 2

Quadro 2.2 Classificações fisiopatológicas da dor Classificação

----------------- · ·--------------------------·------------------------------·-----' ' :

Transdução

Neuropática

Inflamatória

Noc/ceptlva

Receptores periféricos fazem a transdução de estímulos mecânicos, térmicos e químicos em potenciais de ação

Lesão tissular significativa resulta em alterações fisiológicas no sistema nervoso que potencializam a dor Mediadores proinflamatórios diminuem o limiar para a transdução

Resulta de uma lesão no sistema nervoso periférico ou central

,

----- -· ·----------------- +--------- ----------------- ·------------------------------·------ -- ---- ----vez que Transmissão

Para a medula espinhal através de nervos intactos

' Altera as propriedades e a função ' Anormal, uma os próprios nervos dos neurônios centrais e estão alterados periféricos As alterações das propriedades e da função dos neurônios centrais e periféricos se , perpetuam

·------------ -----·--------------------------·- -------------- ---------------·---------- -------------· Atividade elétrica

: Processada e interpretada : comodor

Resposta dolorosa : Adaptativa, os fenômenos : dolorosos são protetores

: Processada e interpretada como dor

: Processada e interpretada como ' dor

i

: Exagerada ,

: Exagerada e anormal :

·-----------------·------------------- -- --- -- ·------------------------------·-----------------------· Exemplos

' Pequenas cirurgias Vacinações

: Pós-operatória, artrite reumatóide

central para o estímulo que chega. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, ferid as pós-operatórias tardias e queimaduras. (. DOR NEUROPATICA

Esse tipo de dor surge em urna área anormal do ponto de vista neurológico, sendo causada por uma lesão do sistema nervoso central ou periférico. Os mecanismos de lesão são em sua maior parte mal compreend idos, mas podem incluir lesão incisional ou por esmagamento do tecido nervoso e agressões nutricionais, químicas, isquêmicas, metabólicas, neoplásicas ou paraneoplásicas do sistema nervoso periféri co ou central. A dor geralmente é percebida ou descrita como tendo uma qualidade elétrica (i. e., em queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em formigamento) ou associada a parestesia ou alteração da temperatura. A sensi bilidade na área afetada e envolvida pela dor é habitualmente anormal. Por exemplo, estímulos não-nóxicos (co mo toque, pressão leve ou temperatura) são freqüentemente amplificados de modo a se tornarem hiperalgésicos ou produzirem dormência. A sensação causada pelo estímulo pode estar dissociada do escfmulo em si (p. ex., um leve toque com uma pena pode provocar dor, o frio pode ser sentido como calor, os es tímulos provocados por um instrumento pontiagudo podem ser percebidos como dormência). Exemplos de dor

Neuralgia pós-herpética Radiculopatia lombar Polineuropatia da AIDS

neuropática incluem a neuralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a dor torácica pós-toracotomia e a neuropatia diabética.

JP, et al The Spectrum of Pain: CaseBased Medicine Teaching Series. New York, McMahon Publishing

Carr D , Novak G, Rathmell

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AVALIAÇÃO DA DOR História A obtenção da história se faz por meio de questões abertas e orientadas para o entendimento da síndrome dolorosa e idealmente determina uma causa reversível para a dor (Quadro 2.3) . As informações importantes a serem obtidas incluem as seguintes: início e duração; localização; gravidade ou intensidade, que deve ser graduada por um instrumento de mensuração; qualidade ou caráter; fatores agravantes; fatores atenuantes; e efeitos de qualquer tratamento prévio. Outras questões devem determinar que impacto tem a dor na condição funcional do paciente, especificamente nas atividades da vida diária (AVD), nas atividades instrumentais

AVALIAÇÃO DA DOR E SÍNDROMES DOLOROSAS COMUNS

Quadro 2.3 Questões abertas sugeridas para uso durante a entrevista com o paciente Fale-me sobre a sua dor. Onde você sente dor? A dor parece caminhar ou é penetrante?

·- ----- --------------- --------- ----------- ------ ---- ---- --· Que outras palavras poderiam descrever a sua dor?

O que faz a sua dor melhorar?

Número :

Você consegue provocar a dor? Você consegue reproduzir a dor?

1a2

Achados clínicos A. EXAME FISICO O exame físico inclui a avaliação da presença de sinais e sintomas que possam refletir a fisiopatologia da dor subjacente. Os sinais vitais podem estar alterados em pacientes com dor aguda, ou normais em pacientes com dor persistente. A aparência do paciente pode refletir desconforto ou revelar um embotamento do afeto. Os pacientes freqüentemente despendem grande esforço para ocultar o nível do seu estresse. Exam inar a área dolorosa deve incluir uma busca por distorções d a anatomia, por alterações da coloração ou

Quadro 2.4 Outras perguntas para se avaliar o impacto da dor na condição funcional O que esta dor significa para você?

·---- ---- --- --------- ----------- ------ ----- -- ---- ---- -- ---· Como esta dor afeta o seu papel junto à sua família? a sua capacidade de trabalhar? o seu desempenho no trabalho? o seu papel junto à sua comunidade? O que significa, para você, sofrer? Você acha que está sofrendo?

: Dor leve ou desconforto : Nenhuma interferência como nas AVO, nem : como nas AVO instrumentais e avançadas

----------·---------------------- -------------- · 3 Dor leve a moderada Mais desagregante As AVO instrumentais podem estar comprometidas

·---------·- ------------------ --------------- -- -· 4

: Dor moderada : Limita a atividade (AVO instrumentais e : avançadas)

·---------·-------------------------------------· 5a6

da vida diária (AIVD) e nas atividades avançadas da vida diária (MVD) (Quadros 2.4 a 2.6). Esta avaliação e documentação da condição funcional é particularmente importante para o acompanhamento, já que a restauração da função pode comprovar o impacto dos tratamentos no alívio da dor. O uso de um a figura anatômica para indicar as áreas dolorosas pode ajudar na obtenção da história. Fazer com que o paciente marque as áreas dolorosas em um desenho pode tornar possível a comparação com um esquema semelh ante, gerado durante o exame físico. Esse esquema visual da dor pode contribuir para o entendimento da causa da dor.

Descrição

o : Ausência de dor ·-- -------·------------------------------------- ·

O que a faz piorar? Que medicamentos a fazem melhorar?

13

Quadro 2.5 Escala numérica para descrever a dor e a sua influência nas AVD

Como éa dor?

·------ --- --- -------- ---------------- ------ --- ----- --- ---- ·

/

7

: Dor moderada : Aumento da intensidade

: Dor moderada a intensa : Afeta as AVO

• - - - - - - - - - + - -- --- --- - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - ·

8a9

: Intensa

·---------·-- --------- ---- ------ ----------- -- ---· 10

: A dor mais intensa possível : Imobilizado ou completamente subjuga: do pela dor

AVO, atividades da vida diária. d a co nsistência da pele e por espas mos ou fasciculações d os músculos subjacentes. A palpação deve ser, de início, delicada, crescendo gradualmente em intensidad e, para se avaliar a doença mais profunda. Palpar a mesma área de diversos modos possibilita averiguar a reprodutibilidade da dor. Distrair o paciente durante a palpação pode às vezes acalmar a dor e a defesa decorrentes da antecipação. O exame físico pode refletir a fisiopatologia da dor. Por exemplo, a dor somática nociceptiva intensifica-se tipicamente pela palpação de uma área espedfica (p. ex., a pressão sobre uma costela desencadeia dor focal que pode refleti r uma fratu ra o u uma metástase). A dor que se intensifica com a atividade pode refletir lesões o u anormal idades ósseas ou musculares. Um exemplo de dor visceral nociceptiva inclui o súbito início de dor torácica retroesternal irradiando-se para a mandíbula, causada por isquemia do miocárdio. A palpação não exacerba nem aum enta a dor. Outro exemplo de dor visceral nociceptiva é o d esconforto generalizado do abdome muitas vezes associado a náuseas. Uma vez que a inflamação tenha começado , a palpação apenas piora a dor. A rápida distensão do sistema coletor renal associada à obstrução causa dor intensa. A distensão do rim pode desencadear um efeito cascata, levando à imobilização e ao espasmo dos músculos abdominais laterais. Dependendo de o ponto obstruído situar-se na pelve renal ou no ureter, a d or pode ser descrita em várias local izações:

1. A distensão da pelve renal causa dor no â ngulo costovertebral.

14

CAPÍTUL02

Quadro 2.6 Avaliação da condição funcional por meio das atividades da vida diária Atividades da vida diária Comer/alimentar-se Higiene pessoal Toalete (continênc ia fecal e urinária} Banhar-se

dor que se associa a articulações avermelhadas e tumefeitas sugere artropatia inflamatória. A dor neuropática caracteriza-se pelo seguinte: alodinia, uma condição em que estímulos normalmente indolores provocam dor; hiperalgesia, uma resposta exagerada a um estímulo indolor ou levemente doloroso; causalgia, anormalidades da temperatura e da coloração da pele, em comparação com as áreas circundantes; atrofia e perda dos pêlos das áreas afetadas; fraqueza de um grupo muscular associada à dor; e parestesia em resposta a estímulo das áreas dolorosas.

Vestir-se Caminhar

Atividades instrumentais da vida diária• Abrir vasilhas Escrever Discar o telefone Tarefas domésticas Lavar roupa Alcançar armário baixo Trabalhar no quintal Passar o aspirador

·--------- -- ----- -- -- ------------------------------------- · Atividades avançadas da vida diáriab

Preencher cheques, preencher o extrato do talão de cheques, manter registro das despesas Conduzir os negócios domésticos, pagar contas, gerir papéis Comprar sozi nho roupas, mantimentos e suprimentos Jogar cartas, xadrez ou fazer palavras cruzadas Ter passatempos criativos como costurar, colecionar selos, pintar Preparar uma refeição Viajar sozinho para além das vizinhanças 'Tarefas que exigem maior nível de coordenação motora que as atividades básicas. bAvaliam a independência do paciente.

2. A distensão do segmento ureteropélvico produz dor próximo à crista ilíaca âmero-superior. 3. A distensão do ureter médio manifesta-se como dor na área médio-inguinal baixa. 4. A distensão da porção ureterovesical causa dor suprapúbica. A palpação do local doloroso não piora a queixa de dor. A dor inflamatória agrava-se com a inspiração profunda; a exacerbação por descompressão súbita do abdome provavelmente reflete uma dor inflamatória. A dor que se intensifica com inspiração profunda e se associa a sons pulmonares ou atritos anormais indica inflamação pleurítica. A

B. A AVALIAÇÃO INTERDISCIPLINAR Expandir a história e o exame físico para incluir os achados de uma equipe multiprofissional e interdisciplinar é a abordagem ideal na avaliação e no controle da dor. Esta abordagem incorpora não apenas os aspectos físicos da dor, mas explora e documenta também os aspectos psicológicos/psiquiátricos, sociais, espirituais/ religiosos e culturais da dor, que podem estar intensificando e complicando o sofrimento do paciente. 1. Avaliações psicológicas e psiquiátricas - as perguntas são orientadas para as manifestações de estresse, mecanismos de enfrentamento, sinais e sintomas de depressão e ansiedade, e padrões de comportamento que podem ajudar ou comprometer a reabilitação. Os exemplos de comportamentos que podem ser um reflexo da dor incluem alterações do apetite, como anorexia; distúrbios do sono, como movimentação e despertares freqüentes; agitação ou agressividade; essas manifestações desencadeadas pelo toque ou por alterações da posição; e redução da socialização e isolamento. Quando se empregam indícios comportamentais para a avaliação, será necessário reavaliar o comportamento do paciente após o tratamento com fármacos analgésicos. Pode não haver uma resposta nítida. Assim, pode ser necessário um curso bem definido de uma determinada medicação, acompanhado de observação contínua. Lembre-se de que, se a dor permaneceu sem controle por um tempo e se associa por esta razão a distúrbios ou privação do sono, o seu alivio pode inicialmente associar-se a sonolência. Assim, é de fundamental importância deixar passar alguns dias (mais que 72 h) após o início do tratamento medicamentoso, antes que se possa avaliar realmente o seu impacto no comportamento ou na função. 2. Avaliações sociais - a dor pode ter repercussões financeiras e sociais significativas. Essas repercussões podem intensificar a experiência dolorosa e agravar os sentimentos de desamparo, desesperança e desespero. A avaliação social pode também envolver a descrição de como o sistema familiar é afetado pela dor do paciente e uma avaliação das possíveis carências ambientais ou necessidades de equipamento no lar. 3. Avaliações espirituais e religiosas - essas avaliações incluem a elucidação das tradições da fé, dos rituais ou da falta deles. Para alguns, a exploração dessa dimensão do ser serve de acesso a esperanças e medos de outra forma indizíveis. Os pacientes podem mostrar como a fé ou como os rituais

AVALIAÇÃO DA DOR E SÍNDROMES DOLOROSAS COMUNS

religiosos os ajudam a enfrentar o impacto da dor, e se eles percebem sua dor como uma forma de punição por ações prévias. 4. Avaliações culturais - uma aval iação cultural é mais que a documentação da herança das tradições; inclui a etnia, a linguagem, a hierarquia e os rituais da família/com unidade, bem como os hábitos alimentares. Esta faceta do cuidado da pessoa como um rodo possibilita compreender as preferências culturais relativas à exposição das decisões e das informações médicas. É essencial lembrar que os aspectos espiri tuais/religiosos e culturais de um paciente têm freqüentemente uma importante influência na sua escolha dos descritores, na tolerância à dor ou na aceitação de medicamentos ou de outras modalidades de tratamento.

C. ESTUDOS DE IMAGEM ETESTES ESPECIAIS Embora não haja um ún ico teste ou uma única série de testes que possam demonstrar definitivamente a natureza das queixas de dor, os testes diagnósticos podem possibilitar a compreensão das possíveis causas.

1. Imagens radiográficas - os film es sim ples podem ajudar a elucidar as alterações estruturais dos ossos ou do tecido mole relacionadas com a área envolvida pela dor. Esses filmes podem mostrar lesões ósseas decorrentes de fraturas ou neoplasia, ou a perda da integridade óssea afetando os nervos ou os tecidos moles vizinhos. No caso de radiografias da coluna vertebral, pode haver achados anormais em pessoas que não têm qualquer sensação de dor; por outro lado, ossos e tecidos de aparência relativamente normal podem ser a fome de importantes estímulos dolorosos, uma vez que a inflamação não pode ser evidenciada em filmes radiográficos. 2. Avaliações eletrodiagnósticas - a eletromiografia e a eletroneuromiografia podem fornecer evidências de lesão nervosa ou muscular. Entretanto, esses estudos são altamente individualizados e o indivíduo que os emprega deve planejar de modo sensato a abordagem e o escopo do reste, de modo a esclarecer ou restringir as possíveis áreas de lesão e de doença associada.

Escalas de quantificação da dor A gravidade ou a intensidade da dor podem ser avaliadas pelo emprego de escalas de dor. É importante escolher uma escala apropriada ao grau de desenvolvimento do paciente, com base na sua idade e em seu status cognitivo. A escala multidimensional mais extensamente testada para avaliação da dor é o Questionário de Dor de McGill. O preenchimento desse questionário leva 5 a 15 min, e ele é mais completo que as outras escalas. A escala mais comumente usada é a Escala Numérica de Intensidade da Dor (O a 10). Nessa escala, o zero corresponde à ausência de dor e 1Oà dor mais imensa imaginável. Para os pacientes que têm dificuldades de escolher um número entre Oe 1O, o emprego de um esquema semelh ante

o Ausência~

de dor

2

3

Dor leve

4 ~

5

6

Dor moderada

/

15

A dor mais intensa possível

Ausência de dor

Fig. 2.2 A Escala Análoga Visual.

a uma régua· pode facilitar, pois o paciente pode apo ntar um número ao longo de um contínuo (Fig. 2.1). Como alternativa, alguns pacientes acham mais fáci l quantificar sua dor meramente usando termos como leve, moderada ou imensa. Para outros, a Escala Análoga Visual (VAS, na sigla em inglês) é benéfica. Por essa escala, o paciente tem a oportunidade de graduar a quantidade de dor existente ao longo de um contínuo que vai de ausência de dor à dor mais intensa possível (Fig. 2.2). Uma última escala de dor bem comum é a escala FACES de Wong Baker (Fig. 2.3). Esta escala constitui-se de seis faces que exibem um espectro de sofrimento secundário à dor. A Fig. 2.4 mostra um instrumento abrangente de avaliação da dor. O desconforto da dor pode estar vinculado a uma condição funcional. Perguntar como a dor afeta a atividade ou graduar a dor conforme o seu impacto funcional é um meio de acompanhar a melhora de acordo com um objetivo multidimensional (ver Quad ro 2.6). Moskowirz E, McCann CB. (1957). Functional disabili cy and handicap. J Clin Oncol. l 995;9:2149-2151. Memorial Sloan-Kettering Pain Assessrnent Card. www.rnskcc.org/ rnskcc/hanl/5855.cfrn; April 8, 2005.

AVALIAÇÃO DA DOR NO INDIVÍDUO COM COMPROMETIMENTO COGNITIVO Em vários estudos, particularmente nos que envolvem pacientes de asilos, os resultados mostram não haver evidência de que as queixas de dor sejam mascaradas pelo comprometimento cognitivo. Embora muitos pacientes mais idosos e com comprometimento cognitivo possam omitir suas experiências dolorosas, verifica-se que seus relatos não são menos válidos do que os de outros indivíduos cuja cognição está intacta. O desafio de avaliar a dor no comprometimento da cognição tem a ver com os instrumentos usados para coletar os resultados. Seja como for, a avaliação da dor em pacientes idosos que não podem responder verbalmente invalida o uso de qualquer tipo de instrumento descritivo verbal, como a Escala Numérica da Dor, descrita previamente. Os instrumentos para determinação da condição funcional podem ser influenciados pela perda cognitiva ou por morbidades como hemiplegia, aspectos que podem não necessariamente envolver dor. Na avaliação do paciente com grave comprometimento cognitivo, pode ser útil recorrer aos instrumentos usados pelos pediatras. Por exemplo, a Escala FACES de Wo ng Baker foi desenvolvida para crianças e pode ser útil para

8

9

Dor intensa

10 Fig. 2.1 A Escala Numérica de Intensidade da Dor.

16

/

CAPÍTULO 2 Escalas de avaliação da dor

A. Escala numérica Ausência de dor

2

3

Dor mais intensa possível 4

5

6

7

9

8

10

B. Escala numérica traduzida em escala de palavras e comportamento1 Intensidade da dor Escala de palavras Comportamentos não-verbais O Ausência de dor Relaxado, expressão calma 1a2 Dor mínima Estressado, expressão tensa 3a4 Dor leve Movimentos contidos, careteamento 5a6 Dor moderada Gemidos, inquietação 7a8 Dor intensa Choro alto 9 a 1O Dor excruciante Maior intensidade do que a dor acima

. ®®

C. Escala de graduação da dor FACES de Wong Baker1

00 ~

'-...__./

o

Não dói

1 Especialmente

00 ®--..

1

Dói um pouquinho

._,__,..,

-2

Dói um pouco mais

®' ~© .........,...

.....---.... 3

Dói ainda mais

®'-... ®~ ~

~

4

Dói um bocado

@ 5

Dói demais

útil para pacientes que não lêem inglês e para pacientes pediátricos.

Fig. 2.3 A escala FACES de Wong Baker. (Wong DL, Hockenberry-Eaton M, Wilson D, Winkelstein ML, Ahmann E, DeVito-Thomas PA. Whaley and Wong's Nursing Care of lnfants and Children, 6ª ed. St. Louis, 1999, Mosby, p. 1153. Copyright de Mosby-Year Book, lnc. Reproduzido com autorização.)

avaliar a dor no paciente com comprometimento da cognição (Quadro 2.7).

A dor e o delírio nos pacientes com comprometimento cognitivo Há com freqüência uma clara preocupação de que o uso de analgésicos possa contribuir para o delírio em pacientes mais idosos. Estudos realizados em pacientes co m fraturas de quadril mostraram que o tratamento insuficiente da dor é um fator que contribui significativamente para o delírio. De fato, doses insuficientes de opióides após fratura ou após o seu reparo associam-se a um maior risco de delírio tanto nos pacientes com cognição intacta como nos pacientes com co mprometimento da cognição. No hospital, é comum prescreverem-se medicamentos para dor, a serem administrados conforme sejam necessários. Entretanto, o paciente cuj a cognição está comprometida pode ser incapaz de interpretar seu desconfo rto e traduzi-lo em uma solicitação de analgésicos. Closs SJ et ai. A comparisoo of five pain assessment scales for nursiog home residents with varying degrees of cogoicive impairment. J Pain Symptom Manage. 2004;27: 196. [PMID: 15010098]

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INSTRUMENTO PARA AVALIAÇÃO DA DOR Data _ _ _ _ __

Hora _ _ _ _ _ __ _

Número do prontuário médico Nível de consciência (todos os cabíveis):

Diagnóstico do asilo:---- - - -- - - - - - - - - -- Está doendo em algum novo local? D Sim , há dor em D Não há dor D D D D Plena Confusão Sonolento Incapaz de responder em novo local novo local Você agora está sentin~o dor, desconforto ou sensibilidade durante o repouso Que analgésico(s) foi(ram) dado(s) ao paciente ou o movimento? E na ULTIMA SEMANA? nas últimas 24 h? D Nenhum D Veja o prontuário médico D Sim D Não sinto dor D Não sinto dor desde D Nenhum comportamento de dor visível a última consu lta Medicamentos: - - - - - - - - - - - - Eficazes? D Sim D Não E D lnformacões sobre a intensidade da dor 1 Número na escala de O a 10 Em repouso por pelo menos 3 min Durante a atividade que você é capaz de desempenhar A pior das últimas 24 h A menor das últimas 24 h O número que você desejaria para a sua dor O número com o qual você poderia conviver ou tolerar O que a sua dor o impede de fazer? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Como a sua dor varia com o tempo? Que tipo de coisa aumenta a sua dor? D Rápida D Intermitente D Rítmica D Incapaz de D Nada D Sentar-se D Incapaz de responder responder D Constante D Momentânea D Invariável D Banhar-se D Estar de pé D Vestir-se D Caminhar D Contínua D Periódica D Transitória D Incapaz de A sua dor afeta a sua vida de outro modo? D Comer D Falar/conversar D Agitação O Urticária O Atividade física responder D Arrumar-se D Estresse D Raiva D Desesperança O Exantema D O paciente nega D Ir ao toalete D A hora do dia D Mudanças de posição/transporte D O tempo que faz D Ansiedade D Insônia O Relacionamentos D Reclinar-se/deitar-se (clima) D Apetite D Prurido O Inquietação D Concentração D Alegria de viver Que tipo de coisa alivia a sua dor? D Incapaz de responder D Prisão de ventre D Efeitos colaterais dos medicamentos D Exercícios respiratórios D Medicamentos D Meias D Depressão D Alterações de humor O Idéias de suicídio D Frio D Música D TENS (neuroesti0 Distração D Mudar de posição mulação elétrica D Diarréia D Náuseas D Vômitos D Calor D Relaxamento transcutânea) D Imobilidade D Nada D Visualização D Massagem D Apoio social D Caminhar OBSERVAÇÃO DO COMPORTAMENTO Observe o paciente marque os quadrados conforme o comportamento observado D Não se observou comportamento de dor. (Não complete a tabela.)

Observação da Em repouso Em atividade• família/cuidador

1. Queixas vocais - não-verbais: (expressão de dor sem palavras: gemidos, -rangidos, grunhidos, gritos, arquejos, suspiros) 2. Careteamento/estremeclmento facial: (sobrecenho franzido, olhos apertados, lábios apertados, mandíbula caída, dentes cerrados, expressão alterada) 3. Buscar apoio: (agarrar-se ou segurar as grades do leito, apoiar-se à mobília ou segurar a parte afetada durante a movimentação) 4. Inquietação: (mudanças intermitentes ou constantes de posição, oscilação, movimentação constante ou intermitente das mãos, incapacidade de manter-se imóvel)

5. Fricção: (massagem das áreas afetadas) 6. Queixas vocais-verbais: (palavras que exprimem desconforto ou dor - "ai", "isso dói", palavrões durante o movimento ou exclamações de protesto - "pára", "já chega") Atividade observada:

D

De pé

O

Caminhando

D

Mudanças de posição/transporte

D

Falando

D

Comendo

D

Outra:

PERCEPÇÃO CLÍNICA, INTERVENÇÕES, EDUCAÇÃO Percepção do clínico: em sua percepção , que fatores estão interferindo na qualidade do controle da dor? Nenhum - a dor está controlada D O paciente não está tomando a medicação D A família/cuidador não está dando a medicação Fatores psicossociais/espirituais prescrita prescrita Necessidade de prescrição para D A medicação em uso é ineficaz D As intervenções não-farmacológicas não estão reposição D Efeitos colaterais sendo empregadas Ensino dado D Outros - - - - - - - - -- - - - -

D D D D D

0 Continua

Data

Assinatura da enfermeira

Fig. 2.4 Instrumento abrangente para avaliação da dor (continua)

17

NOTAS SOBRE O PROGRESSO CLÍNICO Página

Número do prontuário médico

Nome do paciente HORA

DATA

de

D PLANTÃO

"A sua dor se parece com quê? Vou ler algumas palavras que podem descrever a natureza da sua dor. Quando eu disser uma palavra que se pareça com a sua dor, interrompa-me, por favor, para que eu possa marcá-la." Se o paciente mencionar uma palavra que descreve um local específico, marque a letra para esse local (A, B, C, E etc.). Depois de dizer todas as palavras, pergunte em que locais o paciente sente as palavras que selecionou e escreva a letra correspondente ao local no quadrado próximo à palavra.

o o o o o o o o o o o o o o o

Em chicotada Trêmula Pulsátil Em batida Em batida Golpeadora Saltante Relampejante Aguda Em picadas Terebrante Perfurante Apunhalante Lancinante Em choque

D D D D D D D D D D D D D D D

o o o

D o D o D o o o D o D o Mordida D o Espasmódica D o Esmagadora D o Avulsão D o Arrancamento D o Torsão D o Quente D o Em queimação D o Escaldante D o Tostante D o

Penetrante Cortante Lacerante (Se não houve seleção, esclareça as instruções.) Em belicões Pressão

o o o o o o o o o o o o

Latej ante Pruriginosa Penetrante Ferroada Surda Irritativa Ferida Dolorida Penosa Sensível Esticada Esfolante Rompente Aborrecedora Exaustiva Enjoativa Sufocante

D D D D D D D D D D D D D D D D D

o o o o o o o o o o o o o o o o o

Amedrontadora Apavorante Aterrorizante Punitiva Gemente Cruel Perversa Mortal Desgraçada Cegante Aborrecida Problemática Miserável Intensa Insuportável Difusa Irradiada

D D D D D D D D D D D D D D D D D

o o o o o o o o o o o o o o o

Penetrante Transfixante

o

Incapaz de responder

Aperto Puxão Compressão Dilacerante Fresca Fria Congelante Chata Nauseante Violenta Terrível

D D D D D D D D D D D D D D

Torturante Outras palavras:

Assinatura - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Fig. 24.4 Instrumento abrangente para avaliação da dor (continuação).

18

AVALIAÇÃO DA DOR E SÍNDROMES DOLOROSAS COMUNS

/

19

Quadro 2.7 Comparação entre as escalas de dor População

Escala numérica

Escala análoga visual

Escala de faces de Wong Baker

Inventário de dor de McGill

~- -------------------+--- ---------- --------·~--- ---- ------- -- ------·-- -------------- ------·------------ ---- - -- -

Geralmente bem compreendida e bem aceita

Pode ser escrita ou oral

Em geral facilmente compreendida Requer um instrumento que o profissional deve dar ao paciente Uma graduação numérica pode ser extraída do nível da cor

Facilmente compreendida, embora possa refletir uma resposta emocional à dor, em vez da intensidade do sintoma

to mais extenso inventário de dor disponível

Maior demora para o profissional e para o paciente Requer mais

.______ ______________ •_____________ ________ •_______________________ •__________________ ____ •__ !~~e!!'!:!ª5_ã_~ _____ . Crianças

; As crianças menores podem ser

: A intensidade no código ' de cores é um meio

: Desenvolvida para ' crianças

: Crianças mais novas podem não

·-___ ___ _____________ ;__ !~C:~~~~:: 9:_~:~-!~ - _;__ :~-c~~-~~~~~~~~a_ç_ã_~ _-• ______________________ ; __ ~?~~~~t~~ ________ . Adultos

' Eficaz

' Eficaz e reprodutível

,

Vantajosa nas barreiras : Útil para indivíduos de linguagem desacostumados Cerca de 10% dos de graduar suas adultos ficam confusos experiências , com o teste ,

: A eficácia varia com o grau de disfunção cognitiva

: A eficácia varia com ' o grau de disfunção cognitiva

: A eficácia varia ' com o grau de disfunção cognitiva

·--------------- -----·-------------------- -·-- ------------ ---------+------------------ ----+------------------- · Com comprometimento da cognição

: A eficácia varia com o grau de disfunção cognitiva

SÍNDROMES DOLOROSAS

Dor funcional

Agrupar as queixas de dor com base nos achados físicos ou nos diagnósticos subjacentes pode dar origem a muitos tipos de síndromes dolorosas. A medida que se expande o entendimento da fisiopatologia da dor, as síndromes são mais bem compreendidas em termos de sua precisa doença e dos seus mecanismos de transmissão da dor.

A dor funcional carece de uma causa reconhecida; não tem uma clara fisiopatologia periférica ou central e ainda assim está associada à dor persistente. Os mecanismos não são bem definidos e constituem uma área de pesquisa ativa. As queixas de dor funcional incluem a síndrome do intestino irritável, a cefaléia tipo tensão e a enxaqueca, bem como as síndromes de dor miofascial.

Dor do câncer A dor associada ao câncer pode ser causada pela própria doença ou resultar de alguns dos tratamentos da doença. A dor também pode resultar de uma comorbidade, como artrite ou enxaqueca, que é ativada ou agravada durante os procedimentos diagnósticos ou terapêuticos do processo neoplásico primário. A dor devida ao câncer não é única em sua fisiopatologia; ela é, em sua fisiologia, ao mesmo tempo uma dor aguda, crônica, nociceptiva, inflamatória e neuropática. A dor devida ao câncer não-aliviada pode ter um significativo impacto no bem-estar do paciente e na sua capacidade de submeter-se a, e tolerar tratamentos como quimioterapia ou radioterapia. A dor devida ao câncer pode, quando não é aliviada, ter tal impacto negativo na condição funcional do paciente que chega a influenciar o prognóstico real no curso da doença.

Síndrome dolorosa regional complexa A fisiopatologia dessa síndrome é complexa e mal compreendida. A síndrome complexa dolorosa regional (SCDR) é de difícil tratamento. Acredita-se que seja neuropática com sinais disautônomos. A SCDR geralmente evolui com uma sensação constante de queimação, com paroxismos intermitentes, e inclui dois subtipos. A SCDR tipo I (antigamente conhecida como distrofia simpática reflexa) é definida como dor contínua, com alodinia ou hiperalgesia na qual a dor é desproporcional ao evento desencadeante e mostra evidências de edema, alterações do fluxo sanguíneo e anormalidades da função motora na área da dor. A SCDR tipo II (antigamente conhecida como causalgia) é semelhante à tipo I, mas a presença de dor, alodinia

20

/

CAPITULO 2

ou hiperalgesia não é necessariamente limi tada à distribuição no nervo lesionado.

neoplásica nos nervos, aderências e compressões após infecção, cirurgia ou radioterapia.

Dor fantasma

Dorvesical

As sensações do membro fantasma são comuns após a pe rda de um membro, mas nem sempre associadas à dor. A dor do membro fantasma é uma condição dolorosa crônica associada à uma dor percebida no membro ausente. A dor do membro fantasma pode ser grave e debilitante e geralmente envolve dor neuropática e sensibilização central decorrente da lesão do nervo periférico.

A dor vesical associa-se mais comumente à inflamação e manifesta-se por urgência, freqüência e incontinência. Associa-se a espasmos dolorosos da própria bexiga, especialmente quando esra esrá distendida com urina.

Dor óssea A dor óssea é ripicamente descrita como surda, dolorida e constante; está geralmente localizada na área da doença, com limi tada irradiação. A dor pode agravar-se por movimentos como flexão ou exte nsão e, às vezes, por percussão. As metástases que envolvem os ossos longos podem ser atribuídas a um local a distância, como dor no joelho decorrente de lesões no quadril. Qualquer paciente com doença maligna que se queixe de dorsalgia surda e dolorida deve ser avaliado quanto a uma possível e iminente compressão da med ula espinhal.

Dor pleurítica A dor pleuríáca localiza-se ripicamente na área envolvida; entretanto, dada a distribuição da pleura, a dor pode envolver todo o tórax. A dor é descrita como aguda e lancinan te e pode ser reproduzida por um a inspiração profunda ou pela tosse. A dor pleurítica costuma envolver inflamação e as vias nociceprivas. Pode estar associada a achados físicos caracrerfsricos, como o atrito pleural durante a inspiração.

Plexopatias O rermo "plexopatia" refere-se às síndromes associadas a um plexo nervoso periférico anaromicamente definido. As anormalidades neurológicas envolvem vários nervos do plexo. No caso de uma plexoparia braquial, a dor é agravada por respiração profunda ou por movimento do pescoço ou do ombro. A palpação profunda do ombro pode reproduzir a dor ou sugerir uma pressão ou distensão interna. A dor da plexoparia braquial pode esrar relacionada com infilrração

Dor retal As anormalidades do rero podem freqüentemente permanecer indolores aré que ocorram alterações inflamatórias ou que su rj a uma obstrução. As queixas geralmente esrão associadas à queimação, corrimento sa nguinolento ou mucoso e urgência reral. O renesmo é uma sensação de esvaziamento inco mpleto do reto e costum a estar associado à inflamação. Galer BS et ai. lASP diagnosric criteria for complex regional pain syndrome: a preliminary empi rical validacion scudy. lnternational Associacion for rhe Scudy of Pain. Clin J Pain. 1998;14:48. [PMID: 95353 13]

AVALIAÇÃO E REAVALIAÇÃO A freqüência de reavaliação formal e de nova documentação da dor depende da gravidade da dor e da intensidade com que é feito o tratamento. Em estados de dor intensa, quando a titulação do tratamento é feira freqüentemente, os níveis de dor devem ser reavaliados e documentados a cada 30 ou 60 min, por meio de um instrumento eficaz. Se a dor é menos intensa e está ralvez sendo abordada com um regime farmaco lógico oral, a reavaliação e a documentação da do r devem ser inicialmente feitas em correlação com a meia-vida ou com a farmacod inâmica do medicamento que está sendo prescrito. Por exemplo, com um opióide de ação longa, com meia-vida de 8 h, a dor pode ser reavaliada a cada 6 ou 8 h e os ajustes das doses podem ser feitos a cada 24 h. Em um estado de dor mais estável, a reavaliação e a manutenção do controle da dor são individualizadas para cada paciente. Alguns pacientes necessitam de acompanhamento e reavaliação mensais; outros, a cada trimestre ou duas vezes por ano, mantendo-se estável sua abordagem para o controle da dor.

Tratamento farmacológico da dor Jay Thomas, MO, PhO e Charles F. von Gunten, MO, PhO

"11

lembrar que, mesmo quando a dor é suficientemente intensa para exigir medicamentos de um degrau mais alto, o rratamento combinado com medicamentos usados nos degraus mais baixos pode ainda ser empregado de modo sinérgico. Finalmente, os médicos podem usar, em cada degrau, medicamentos adjuvantes para otimizar o controle da dor.

i CRlíÉRI05 FUNDAMENíAl5

• A dor é subjetiva; a única medida da dor é o relato do paciente.

• O tratamento ideal da dor requer a abordagem das dimensões física, psicológica, social e espiritual/existencial da pessoa que sente dor.

PRIMEIRO DEGRAU: TRATAMENTO DA DOR LEVE

• O tratamento farmacológico da dor requer um entendimento da fisiopato/ogia bósfca da dor (i. é nociceptiva, neuropótica ou mista).

li

e., se a dor

Antiinflamatórios não-esteróides

• Os opióides são a base do tratamento farmacológico da dor intensa, independentemente da causa, mas freqüentemente são necessórios medicamentos adjuvantes e suas combinações para o controle ótimo da dor neuropótica intensa.

A. fARMACODINÃMICA A principal ação dos antiinflamatórios não-esteróides (AJNE) é a inibição da enzima ciclooxigenase (COX), mediadora da conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas e tromboxanos. Existem diferentes isozimas dessa enzima. A COX-1 é expressa de modo constitutivo em muitos tecidos e regula a citoproteção gástrica, a autoregulação do fluxo sanguíneo renal, a agregação plaquetária e a homeostase vascular. A COX-2 é expressa de modo constitutivo em uns poucos tecidos, como o sistema nervoso central (SNC), os ossos e os rins, mas é predominantemente induzida nos estados inflamatórios. Uma terceira isozima, a COX-3, é uma variante da COX-1 com modificação do RNA e parece localizar-se predominantemente no sistema nervoso central (CNS), embora esteja presente também no coração. eu significado clínico permanece obscuro. O impacto dos AJNE no processo de dor se dá de dois modos conhecidos. Primeiro, os nociceptores periféricos (fibras nervosas aferentes que sinalizam a dor) são sensibi lizados pela inflamação e, por sua vi::-t., aumentam a inflamação. Por exemplo, na presença de inflamação, uma fibra C periférica normalmente silenciosa pode começar a disparar em resposta a um estímulo leve, e sua resposta a um estímulo nóxico normal é aumentada. Além disso, o nocicepror ativado pode liberar mediadores inflamatórios que mantêm ou intensificam o meio inflamatório. Ao reduzirem a inflamação, os AJNE diminuem essa sensibilização periférica e o aumento da inflamação mediada neuralmente. Segundo, a COX está presente na medula espinhal e tem sido implicada em eventos do SNC que levam à sensibilização central. Em um exemplo experimental dessa sensibilização central, conhecida como wind up, um estímulo nóxico periférico repetitivo pode levar a alterações espinhais centrais

Considerações gerais O tratamento ideal da dor requer um entendimento da fisiopato logia básica da dor (i. e., se a dor é nociceptiva, neuropática ou mista). Além do mais, como a dor é subjetiva, os médicos precisam entender o que o paciente está experimentando emocionalmente. Uma parte importante do programa de tratamento multifacetado é a intervenção farmacológica. A Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu, para ajudar a organizar os métodos de controle farmaco lógico da dor, uma escada de três degraus (Fig. 3.1) que é muito útil. 1. Os medicamentos do Primeiro degrau são usados para

dor leve, geralmente graduada de 1 a 3 em uma escala de 11 pontos, na qual Osignifica ausência de dor e 1O a dor mais intensa possível. 2. Os medican1entos do Segundo degrau são usados para dor moderada, geralmente graduada de 4 a 6. 3. Os medicamentos do Terceiro degrau são usados para dor intensa, graduada de 7 a 1O. Conforme o julgamento clínico, pode-se começar em qualquer degrau da escada. Por exemplo, se um paciente tem uma fratura óssea, não é necessário que o clínico comece pelo Degrau 1 e espere que falhe o controle da dor, antes de seguir para o degrau seguinte. t também importante 21

22

/

CAPÍTULO 3 Terceiro degrau Dor intensa

Primeiro degrau Dor leve

Não-opióides

merabolizados pelo fígado. As meias-vidas variam. Todos exibem reto para o efeito analgésico, mas o risco de efeitos colaterais continua a aumentar conforme aumenta a dose. Alguns AINE são formulados como solução ou supositório. Essas formulações podem facilitar a administração quando os pacientes, especialmente os que recebem cuidados paliativos, têm dificuldade de engolir pílulas. Quando essas formulações não estão disponíveis comercialmente, os farmacêuácos freqüentemente elaboram uma formulação alternativa. Em algumas circunstâncias, os médicos especializados em cuidados paliativos riram proveito do faro de que, para muitos medicamentos, as vias oral e retal de adminisuação têm urna farmacocinérica semelhante. Muitas vezes, as pílulas para uso oral podem ser usadas por via retal com bons efeitos. De faro, com o tempo algumas formulações de liberação mantêm suas propriedades de ação prolongada quando usadas por via retal, como, por exemplo, o sulfato de morfina. C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO

Fig. 3.1 Escada de três degraus desenvolvida pela Orga-

nização Mundial de Saúde para ajudar a organizar a abordagem farmacológica do controle da dor. Em uma escala numérica, a dor leve é graduada entre 1 e 3; a dor moderada, entre 4 e 6; e a dor intensa, entre 7 e 10. Medicamentos adjuvantes podem ser acrescentados a qualquer um dos degraus.

que, por sua vez, levam a hiperalgesia e alodinia periféricas. Hiperalgesia é o estado em que um estímulo nóxico é percebido como sendo mais intenso do que normalmente seria. Alodinia é o estado em que um estímulo não-nóxico, tal como um leve toque, é percebido como doloroso. Já se demonstrou experimentalmente que os AINE impedem essa sensibilização cenual e a intensificação da dor. Os AINE incluem os inibidores não-seletivos da COX (p. ex., ácido aceriJsalicílico, ibuprofeno, naproxeno) e os inibidores seletivos da COX-2 (p. ex., celecoxibe, rofecoxibe, valdecoxibe), que têm efeito inibitório 200 a 300 vezes maior sobre a COX-2 do que sobre a COX-1. O rofecoxibe e o valdecoxibe não são mais disponíveis nos EUA devido à preocupação com seus efeitos colaterais cardíacos. Os AINE podem também ter efeitos não-mediados por prosraglandinas. Há estudos que indicam que os AINE diminuem a interação entre os neutrófilos e as células endoteliais e que podem também diminuir a produção de óxido nítrico. Entretanto, o significado clínico dessas ações é desconhecido. Há rnúláplas classes de AINE, listadas no Quadro 3.1. Essas classes incluem os ácidos acéácos, os fenamatos, as nafulalcanonas, os oxicans, os ácidos propiônicos e os inibidores seleávos da COX-2. Todos os agentes inibem a COX, mas pode haver diferenças em outras propriedades farmacodinârnicas que podem ajudar a explicar a variação da resposta individual.

8. FARMACOCIN~TICA Os AINE são em geral bem absorvidos e têm alta biodisponibilidade oral. O pico do efeito analgésico geralmente é alcançado, com as formas orais, em 1 a 3 h. Os AINE são

Os aurores recomendam o uso de AINE não-seletivos corno medicamentos de primeira linha, por várias razões. Primeiro, não há um benefício analgésico claro no uso de AINE inibidores seleávos de COX-2, em comparação com o uso de agentes não-seletivos. Segundo, os agentes seletivos de COX-2 podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e mesmo doses baixas de ácido acerilsalicílico anulam a vantagem gasrroprorerora dos inibidores seletivos da COX-2. Se a proteção gástrica for necessária com os AINE não-seletivos, um inibidor da bomba de prótons ou o misoprosrol constituem uma profilaxia eficaz. Há necessidade de mais estudos para saber se os AINE não-seletivos aumentam significativamente o risco de eventos cardiovasculares. Uma análise individual dos riscos e benefícios deve orientar a prescrição. Em geral, inicia-se com doses baixas. Quando um estado de equilíbrio é alcançado após 3 a 5 doses, estas podem ser incrementadas até a dose máxima recomendada, e a elevação é interrompida pela ocorrência do efeito desejado ou de um efeito colateral. Os AINE, independentemente da classe, parecem ser igualmente eficazes na analgesia, mas um paciente pode responder ao seu emprego de modo variável. Se um AINE falha em suas doses máximas, é razoável tentar outro agente, de urna classe diferente. As doses habituais dos AINE são mostradas no Quadro 3.1. A freqüência da administração dos AINE pode, especialmente quando usados a longo prazo, afetar a adesão do paciente; portanto, a administração em uma ou duas doses diárias pode ser vantajosa. A função renal deve ser verificada logo após o início do uso de um AINE e monitorada intermitentemente se o AINE for administrado por longo prazo.

0. EFEITOS COLATERAIS COMUNS 1. Efeitos gastrintestinais - a COX-1 participa da proteção gástrica. Portanto, a sua inibição por inibidores nãoselerivos aumenta o risco de úlcera péptica; os AINE seletivos para COX-2 têm menor risco de toxicidade para o trato gastrintestinal. Entretanto, já há estudos que mostram que o uso concomitante de ácido acetilsalicílico, mesmo em

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

Quadro 3.1 Diretrizes para a prescrição de fármacos antiinflamatórios não-esteróides

.--- ---- ---~~,~~~~- ---------•-------------~~~!'~~- ------ --- ---!- - - - - ~~~~~·~~ -~·~.!"-~ -----. Acidos acéticos

·---------------------------+----------------------------------+-------------------------- -- · Diclofenaco

: _~?-~~-~o_ _2_ ~~ _3_ ~:::s!?~~ ___________

l ________ ~?? ~~ ______________ .

- - - - - - - - - -l--------~?? ~~ --------------. .--------------------------_l_~ ?? _~~-~o_mg_1_ ~~VO-~a~:::s!?~~ 1.200 mg : cada 6 a 8 h Etodolaco

: 200 a 400

t-------------- --- -----------------+----------------------------·

.-------- --- -- --- --- --- -----!-~~~ _a_ :·???_~9-~?_: :'~~~i~- --- --- --_!_------_:·~??_~9- ------------. lndometacina

: _~~ ~-~~ ~~ Y._ü_0'_~ ~ _'-'..:z_e_s:~~ª- ____ ____ : ________ ~~~ ~~ ______________ . : (Também disponível como suspensão com 5 mg/m e ou como supositório

: •

•-- ,'.=?~_?_O_~-~·~ --------------------- ~ ----------------------------.

.___________________________ !_~~ -~~ -~~ _1_ ~~ _2_ ~:~:s!?~~ ___________ !________ :~~ ~~ ______________ . Cetorolaco

: _~ ? -~ ~ -~°- -ª- ~~~~ ~-': ~ -~ _____________ • ________ ~~ ~~ _______________ . : 30 mg IM/EVa cada 6 h (15 mg se o paciente tiver > 65 anos)

i

:

i

120 mg; NE 5 dias

·---- -----------------------+--------------- ----- -- ------------·---- ----------------- -- -----· 400 mg : : 150 a 200 mg VO 2 vezes/dia 5ulindaco ·--------- ------------------·----------------------------------+---------- --------------- --- ·

._:~1~:~i~~- _________________ ;_~?? _ª_ ~~~ ~~ y_o_ !_~:~:s!?'.C: _________ •________ ~ ·~??_ ~~- ____________ . .___________________________ !_~~~ _"}~ -~f! _3_ ~:~:s!~~~ ______________ ;________ ~ ·~??_~~- ____________ . '

Inibidor da COX-2

' ' ---------------------·----------------------------· ·---------------------------·------------. _~:~:c_o_x~~: _________________

Fenamatos

l _~ ?? ~-~~~ ~~ y_o_ !_~:~:s!?'.C: _________ l ________ ~~~ ~~ ______________ . '

'

' ' -----------------------·----------------------------· ----- ----------------- ------·----------_-------~?? ~~ --------------. l _ ~? ~-: ~~ ~~ y_o_ ~-C:ª-~~ ~-ª-~ _h_ . - ~-:c~~!:n_~~~!~ - - - - - - - - - - - - _l _

._~:~~o_ ~:!e_n_ã_~'.C:Cl_ __________ l _~? ~-:~~ ~~ y_o_ !_~~

_:4_ ~:::s!?'.~

______ l ____ ____ ~~~ ~~ ______________ .

: 250 mg VO a cada 6 h conforme necessário '

'

750 mg

------- -- ------------------· ·-------- -------------------·----------------------------------·'' ' Naftilalcanonas ' ·--------------------- --- -- -·----------------------------------·--------------------------- -·

~~~-u-~:~~~~ --------------_l_~ ~-~?-~ ?~-~ ~~~:~~~i~ --------------l--------~ ~- -----------------. .-Oxicans ' ' ' ' --------· --------------------------+-------------------·---------------------------·-------. _~-e~~~~c_a_~ _________________

l _:•.?_~ ~ ~ _~~-~?:~~ª- _________________ l__ ______ : ~ ~~ _______________ . : (Também disponível como solução com 7,5 mg/5 me.)

i Piroxicam

; ,

~-------------------------------- -- ·--------------- -------------·

: 1O a 20 mg VO 1 vez/dia

'

'

20mg

(continua)

/

23

24

/

CAPÍTULO 3

Quadro 3. 7 Diretrizes para a prescrição de antiinflamatórios não-esteróides (continuação) Dose máxima diária

Dosagem

Fármaco

·-------- -----------------+----------------------- ------ -- ------ -+ --------- --- --- ------------· : : Acidos propiônicos ·---- --- ---------- --------+------------------------- --- ------- ---+--- --- ------ --- --- ---------· __________ :~~~~~~ ______ __. 2_0_~ ~ _6_o_o_ ~~ ~~ ~ -~~ ~-~~z_e_s!~~ª-- ____ !_ ~-e!1_C:~r:>!:~~- ____ __________ !____ _ Flurbiprofeno

:

50 a 100 mg VO 3 ou 4 vezes/dia

:

300 mg

·-------- -- -- -- -- ---------+--------------------------------------+---------------- -----------· 3.200 mg : 200 a 800 mg VO a cada 4 a 6 h : lbuprofeno ·------------------------ -+ --- -- --- ---------- --------------------+--------------------------- ·

!____ _2_s_~ ?_s_~~ ~~ ~ :~~-ª-~ ~-~ ~- _________ !.____________ ~~~ -~~ ________ . l _____2_~~ ~~ ~~ ~ -~e_Z!?~~ ________________ l ______ _______ ~?? ~~ ______ __ .

~:t5'?!~!:~~ ______________ _ ~e_t_?_P!?!:~~ _S_R_____ ________

Naproxeno

200 a 400 mg VO a cada 8 a 12 h

:

1.200 mg

·------------------ --------- ----------- +-- ---- ---------------------· • ____ _2_7_5_~ _s_s_o_~~ y~ ~ _v_e_z:_s~~i_a__ ________

~ _____s_s_~ ~~ ~~ ~ -~e_z_e:~~~ª-

!___ _______ __1~ ~~~ ~~- ______ - ·

______________ ;____________1: '. ?? ~~ ________ .

~ --- __3_7_5_~-1:??? _~~-~'?_l_~:~~i~- -- -- --- __ ; _- - - - - - - - - - _1:~?? ~~- - - - - - - - .

._________________________ !____ _2_s_~ ~ _s_o_~ ~-~ y~ ~ _v_e_z:_s~~~ª- _________ !__ ________ _}~~~~ -~~ ________ . ~~~~~~z~ ~~ ________________ ; _____6_~~ ~ _1:~?? -~~ -~'? _1_~:~~í~ __________ .____________1:~?? ~~ _______ _. Salicilatos, acetilados

1

1

1

1

·---- ------------ -- -------+------------------------- -- -- ------ --- +-- -------------------------·

~c_i~?-~'.e_t~l~~l~c_í~i~?- ________ ; __ ___3_2_5_ ~ _6_5_o_ ~~ ~~ ~ _c~~-ª-~ ~- __ ____ ____ • _______ __ __ ~:??? ~~ ________ .

_____________ _____________ !. ___ _3_~~ ~ _6_o_o_~~ y~_ ~ ~~~~ -~ ~ ___________ !.__________________________ _ Salicilatos, não-acetilados

:

:

·- ----- ---- ---------------+---- --- ---------- -- --- ------------- ---+----------- -- --------------· -~i~:i_n_i~~I- _________________ ; _____2_5_~ ~ _5_o_o_ ~~ ~~ ~ _c~~-ª-~ ~-'. ~ ~- ______ ; ______ ___ ___1:~?? -~~

?_ª~~~1~~~ __________________ ; _____5_o_~ ~ _1:??? _~~ -~'? _3_~:~:~~~~ ________ ; ___________ ~:??? _~~ 3.000 mg 500 a 1.000 mg VO 3 vezes/dia

________ _ ________ .

1

NE, não exceder.

doses baixas, elimina a vantagem gasrrintestinal dos inibidores seletivos para COX-2. Além do mais, estudos demostraram que o uso de um inibidor de bomba de prótons ou de miso prostol , um análogo si ntético da prosraglandina E1, juncamente co m um AIN E não-seletivo pode proteger sign ificativamente contra a fo rm ação de úlceras. 2. Efeitos hematológicos - a COX- 1 das plaquetas responde pela geração do rromboxano Ai . O rromboxano Ai medeia a ativação e a agregação das plaquetas. Assim , em geral, os AINE não-seletivos (são exceções os AINE não-acerilados, co mo o salsalato) aumentam o risco de sangramento, ao passo que os inibidores seletivos de COX-2 não têm atividade antiplaq uerária e nenhum efeito sob re o ri sco de sa ngra mento. Entretanto, ensaios clínicos recentes já implicaram alguns dos inibidores seletivos de COX no aumento do risco de eventos cardiovasculares . Uma explicação plausível para esse fenômeno é que os inibidores seletivos de COX-2 reduzem a produção de prosraglandina l i (prosraciclina) pelas células endoreliais mas não afeta m a produção plaquerári a de rromboxano Ai pró-trombótico.

Um inibidor não-seletivo da COX, o naproxeno, também foi recentemente implicado em maior risco de eventos cardiovasculares, embora a fo rça dessa associação não seja clara. O Nacional Institures of Healrh (N IH) suspendeu um grande ensaio destinado a determinar se o celecoxibe ou o naproxeno diminuíam, quando comparados com placebo, o risco de desenvolver doença de Alzheimer. Sem a liberação de núm eros exatos, o NIH afirmou que o naproxeno aumentou 50% mais que o placebo o risco de eventos ca rd iovascu lares. São necessários mais estudos para esclarecerem os efeitos cardiovascu lares dos inibidores não-seletivos e seletivos da COX-2. 3. Efeitos renais e hemodinâmicos - em circu nstâncias normais, a perfusão glomerular não depende das prosraglandinas. Entretanto, em casos de insuficiência renal crônica e em condições pré-renais, como depleção do volume intravascular, insuficiência hepática e insuficiência cardíaca co ngestiva, a perfusão glomerular passa a depender da vasodi latação mediada pelas prostaglandinas. Os AINE, ao inibirem essa vasodilatação, podem diminuir a taxa de

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

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filtração glomerular e piorar a função renal. A ação inibitória dos AINE sobre a vasodilatação leva a um aumento sistêm ico do çônus vascular. Esse efeito eleva a pressão arterial e pode piorar uma insuficiência cardíaca preexistente. Tanto os AINE não-seletivos quanto os seletivos para COX-2 podem afetar de modo adverso a hemodinâmica renal e sisrêmica.

Ghi lardi JR et al Conscirucive spinal cyclooxygenase-2 participares in che iniciacion of cissue injury-induced hyperalgesia. j Neurosci. 2004;24:2727. [PMID: 15028765] Silverstein FE et ai. Gascroincescinal coxicicy wirh celecoxib vs nonsreroidal anci-inAammacory drugs for osreoa rthriris and rheumacoid arrhriris: rhe CLASS study: a randomized concrolled triai. Celecoxib Long-rerm Anhritis Safery Srudy. }AMA. 2000;284:1247. [PMID: 10979 11 J]

Acetaminofeno

SEGUNDO DEGRAU: TRATAMENTO DA DOR MODERADA

A. FARMACODINÃMICA O mecanismo de ação do aceraminofe no co ntinua controverso. O aceraminofeno não cem nenhum efeito amiinAamatório periférico. Acredita-se que seus efeitos analgésicos e antipiréticos sejam mediados ce ntralmente. Tal como mencionamos previamente, uma variante da COX-1 por modificação do RNA, denominada "COX-3", já foi identificada no encéfalo. O acetaminofeno arua como inibidor dessa enzima. Escudos em camundongos mostraram que o acetam inofeno reduz os níveis de prostaglandinas no encéfalo de modo paralelo à analgesia. Estudos com cam un dongos modificados de modo a carecerem de COX- 1 ou COX-2 mostraram que esse efeito depende do gene de COX- 1, que é necessário para produzir COX-3.

8. FARMACOCIN~TICA A biodisponibil idade do acetam inofeno por via oral é de 60 a 90%. O início da ação ocorre em 15 a 30 min e os níveis séricos de pico (Cm:1x) são alcançados em 40 a 60 min. A meia-vida é de cerca de 2 a 4 h. O aceraminofeno é extensamente metabolizado no fígado. De forma importante, cerca de 10% são convertidos em metabólicos tóxicos altame nte reativos e normalmente inativados pela glu rationa. Quando as reservas de glu taciona estão baixas, o metabólico tóxico pode causar grave heparoroxicidade. Devido a essa toxicidade dependeme da dose, o acetaminofeno também tem um teto para efeito. C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO

A dosagem visual é de 500 a 1.000 mg VO a cada 4 a 6 h. Encretanco, as dosagens máximas não devem exceder 4 g/dia, devido ao risco de hepacocoxicidade. Esca quantidade máxima deve ser reduzida ainda mais para os que têm doença hepática de base ou que consomem três ou mais doses de bebidas alcoólicas por dia. O acetaminofeno está disponível em fo rma de comprimidos, cápsulas, solução e supositório. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

Afora a hepacocoxicidade dependente da dose descrita anteriormente, o acetaminofeno é geralmen te bem tolerado. O tratamento a longo prazo com grandes doses pode levar a nefrocoxicidade. Chandrasekharan NV et ai. COX-3, a cyclooxygenase- l variam inhibired by acetaminophen and other analgesic/ancipyrecic drugs: cloning, strucrure, and expression. Proc Nat! Acad Sei USA. 2002;99: l 3926. [PMID: 12242329]

Neste degrau da escada, os medicamentos do Primeiro degrau (AINE e aceraminofeno) são comumence combinados aos opióides. O Q.uadro 3.2 lista esses agentes, bem como as suas catego rias de prescrição. Os opióides isolados não têm, teoricamente, reco de efeito. Encrecanco, em virtude de suas formulações, esses agentes combinados têm teto de efeito imposto pelo seu componente do Primeiro degrau. Os opióides usados em combinação com os AINE e com o aceraminofeno incluem o tramado!, a codeína, a hidrocodona e a oxicodona. Os opióides menos potentes, codeína e tramado!, são discutidos nesta seção, mas os opióides mais potentes serão abordados adiante, na seção Terceiro degrau: tratamento da dor intensa.

Codeína

A. FARMACODINÃMICA A codeína, como rodos os analgés icos opióides clinicamente úteis, atua, em última instância, sobre os receptores opióides µ, localizados no encéfalo e na medula espinhal . (Ver a subseção Farmacodinâmica na seção Terceiro degrau: tratamento da dor incensa, para uma discussão mais detalhada da ação dos receptores µ.)

8. FARMACOCIN~TICA A codeína é predominantemente um profármaco da morfina. O metabolismo hepático pela enzima CYP2D6 do sistema do citocromo P450 leva à sua ativação. Pacientes que carecem dessa enzima (aproximadamente 5 a 10% dos brancos) ou que fazem uso concomitante de fármacos que a inibem (como Auoxecina ou paroxecina) obtêm pouca analgesia com a codeína. Por via oral, a sua biodisponibilidade é de 40% e a codeína alcança o pico do efeito em cerca de 1 h. A meia-vida é de 2,5 a 3,5 h.

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO A dose habitual de codefna isolada, um fármaco na classe II do esquema de medicamentos controlados do FDA, é 30 a 60 mg VO a cada 4 h. H á combinações fixas de codeína (15, 30 ou 60 mg) com acecami nofeno (300 mg) que estão na classe III. Como alguns pacientes não podem ativar a codeína e como há interações medicamentosas que diminuem a sua eficácia, as preparações de codeína não são os agentes de primeira linha para o Segundo degrau. As outras combinações de opióides do Segundo degrau contêm hidrocodona e oxicodona, que são mais ou menos

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CAPÍTULO 3

Quadro 3.2 Medicamentos utilizados no Segundo degrau: tratamento da dor moderada

! Nome genérico

1

Formulação (mg)

j :

Classificação do FDA

~ :

Dose máxima*

-- - - - -- - - - - - - - - - - - --- - - -4 - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - • - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •• - - - - - -- - - - - -~- - - - -- - - . Acetaminofeno/codeína

: (300/ 15) Ili t------------------------+------------------------+----------------------· 1 (300/30) Ili 1 t------------------------+------------------------+----------------------· : (300/60) : Ili :

·----- ------------------+------------------ -- ----+------------------------+------------ -- --------· Acetaminofeno/ (500/5} Ili ·- -----------------------+------------------------+---------------------- · hidrocodona (500/5} Ili ·------ -- ------- ---- -----+---- ---- ---- ------------ +----- ----- -- ----- ----- · 1 1

: (650/7,5) Ili : t------------------------+------------------------+----------------------· : (650/10) . : Ili :

·------------------------+------------------------+- -- -- --- --- --- --- -----· 1

(500/ 2,5) (500/5} (500/ 7,5) (500/10)

:

Ili

1

~------------------------+------------------ - -----+------ -- ----------- - --·

' (500/7,5 em cada ' Ili ' 15mfl) , , , t------ - -- ------ ----- ----+--- ---------- - -- --------+------------ - ---- --- -- : (750/ 1O) : 111 : ~--------- --------------- +---- ------- - ------------+---------------------- -

: (325/ 5} : Ili : (325/ 7,5) : : (325/ 1O) : . t---------------------- - -+-------------- --- -- -----+-- - ----------- -------- · : (500/ 5) : Ili : t-------- --- -- --------- --+------------------------+ -- -- - ----------------- (750/ 7,5) : Ili : ~---- --------------------+--- ---- --- ---- ----------+----------------------·

(660/ 10)

Ili

~-------- ---- - - - - ---- --- -+--- ------------------ - --+------------------- -- - ·

:

{400/ 5} (400/ 7,5) (400/ 10)

:

Ili

:

---- --------------------+------------------------+-- --------- -------------+----------------------Acetaminofeno/ oxicodona

'

(325/ 5} ' li ' (325/7,5) (325/1O) (500/ 7,5) (650/ 10) t- -- --- - ------- ----------+------- - ----------- - - - --+------- - --- - ----------· : (325/2,5) : : (325/5} : (325/7,5) : (325/10) (500/7,5) (650/10) ~------------ - -------- ---+ --------- ---------------+---------- ---- -------- -

:

(325/5) (500/5}

: :

: :

(325/ 5 em cada 5mfl) (500/5}

'

: ,

t------------------------+------------------------+---------------------- -

:

-- --- -------------------+------------------------+--------- -- --- --- --- ----+----------- -- ---------Acetaminofeno/tramadol : (325/37,5) : Não-controlado : ------- ----------- -- ----+------------------------+----------------------- -+------ ------------ ---- · lbuprofeno/ hidrocodona : (200/7,5) : Ili : ------------------- --- --+- ---- -- -----------------+------------------------+---------------------- - _l_b_u_~r?!~~~~~~i~~~?.'.1~- ___ Tramado!

l _____ ~~~~~5) _____________ l ______,___ __~~ ________ __ _l ______________________ . :

(50)

Não-controlado

Os comprimidos acima podem ser administrados por VO, 1 a 2 a cada 4 a 6 h, conforme necessário. *Indica a dose máxima limitada pelo componente do Primeiro degrau.

400 mg

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

equ1potentes. Os autores consideram estas medicações igualmente eficazes, mas, como as preparações de hidrocodona estão na classe III e as preparações de oxicodona estão na classe II, as preparações de hidrocodona são mais comumente prescritas. A escolha por prescrever um agente que contenha acetaminofeno ou ibuprofeno depende da existência de inflamação, caso em que um AINE seria preferido, ou dos efeitos colaterais que cada agente pode causar. Como a quantidade de acetaminofeno varia em diferentes formulações, quem prescreve deve certificar-se de que o conteúdo total de acetaminofeno não exceda o nível tóxico, levando em consideração não apenas o agente do Segundo degrau mas também quaisquer outras preparações de acetaminofeno que o paciente possa estar tomando. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

A codeína e os outros opióides compartilham o mesmo conjunto de efeitos colaterais. Para uma discussão completa desses efeitos, consulte adiante a subseção Efeitos Colaterais Comuns na seção Terceiro Degrau: Tratamento da Dor Intensa.

Tramado!

A. FARMACODINÃMICA O tramado! é um agonista fraco de receptoresµ . Sua afinidade por receptores µ é várias ordens de grandeza mais fraca que a da morfina. Entretanto, o tramado! promove também o aumento da liberação de serotonina pelos neurônios e a inibição concomitante da recaptação de serotonina e norepinefrina. Essa inibição da recaptação é, em seu mecanismo, semelhante à dos antidepressivos tricíclicos. Quantitativamente, a magnitude da inibição da recaptação é também 1 a 2 ordens de grandeza menor que a dos antidepressivos tricíclicos. Já se disse também que o tramado! tem uma atividade antiinflamatória independente da inibição da COX. Há uma hipótese de que os fracos efeitos do tramado! atuam de modo sinérgico para transformá-lo em um analgésico clinicamente útil. Em virtude de seus vários mecanismos de ação, o tramado! pode ser útil para a dor nociceptiva leve a moderada e para a dor neuropática. Um ensaio clínico demonstrou sua eficácia no tratamento da neuropatia diabética.

8. fARMACOCIN~TICA A biodisponibilidade do tramado! por VO é de 75%. O tramado! é transformado no fígado em um merabólito ativo, o 0-demetiltramadol, que tem maior atividade que o composto original. O tempo necessário para o tramado! atingir a concentração de pico é de cerca de 2 h e sua meia-vida é de 6 h. C. DIRETRIZES PARA PRESCRIÇÃO

A dose usual de tramado! é de 50 a 100 mg VO a cada 4 a 6 h. A dosagem máxima recomendada é de 400 mg/dia. Embora menor que o dos opióides, há ainda algum risco de vício. Entretanto, o risco de vício, quando os opióides são empregados para alívio da dor, em geral é superestimado. Ocorre dependência física, e pode ocorrer sintomas de abstinência com a interrupção abrupta.

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Sendo um opióide com suas próprias e inerentes propriedades adjuvantes, o tramado! deve ser considerado um agente de primeira linha no Segundo degrau, quando a dor leve a moderada tem um componente neuropático. Por causa de suas propriedades múltiplas e sinérgicas, o tramado! pode ser eficaz com menos efeitos colaterais opióides do que um agonista puro dos receptores µ titulado para igual eficácia. Por exemplo, o tramado! pode causar menos prisão de ventre do que uma dose eqüianalgésica de um produto que contenha oxicodona. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

Os efeitos colaterais sobre o SNC, como tontura e sonolência, e gastrintestinais, como prisão de ventre e náuseas, são os mais comumente citados. A dose máxima é limitada pela preocupação quanto à redução do limiar convulsivo. Harari Y et al. Double-blind randomized triai of tramado! for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology.

1998;50:1842. [PMID: 9633738]

TERCEIRO DEGRAU: TRATAMENTO DA DOR INTENSA Opióides

A. FARMACODINÃMICA Os analgésicos opióides usados na clínica são agonistas dos receptores µ . Incluem a morfina, oxicodona, hidromorfona, fentanila e metadona. No encéfalo, esses receptores µ estão localizados em áreas como a substância cinzenta periaquedutal, que se sabe estar envolvida na mediação da dor. Na medula espinhal, estão localizados no corno dorsal, onde as fibras aferentes finas de dor fazem sinapse. Os receptores µ são proteínas transmembrânicas acopladas a proteínas G. Em situação pré-sináptica, a ligação do opióide pode levar ao bloqueio dos canais de cálcio e, assim, a uma redução na liberação de neurotransmissores, diminuindo desse modo a sinalização da dor. Em situação pós-sináptica, a ligação dos opióides pode levar a uma maior condutância de potássio, o que hiperpolariza o neurônio e o torna menos sensível a disparar para transmitir o sinal de dor. Além da ação agonista sobre os receptores µ , a metadona tem, em especial, dois outros efeitos farmacodinâmicos. Primeiro, é um antagonista de receptores Nmetil-D-aspartato (NMDA). No nível da medula espinhal, os receptores NMDA estão envolvidos na facilitação central de wind up e dor neuropática. Nesse estado, a dor pode ser refratária até mesmo a grandes doses de opióides. A inibição de receptores NMDA pode bloquear o wind up e aumentar a eficácia dos opióides sobre receptores µ. Segundo, a metadona pode bloquear a recaptação pré-sináptica de serotonina. As tabelas mais antigas indicavam que a metadona era mais ou menos eqüianalgésica com a morfina. Entretanto, empiricamente, quando se faz a rotação para metadona de pacientes que estão tomando grandes doses de opióides, observa-se que a metadona é eficaz em uma dose muito menor que a calculada a partir das tabelas eqüianalgésicas

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CAPÍTULO 3

rradicionais. Essa maior eficácia é arribuída ao sinergismo das várias propriedades farmacodinâmicas da meradona. O conceito de que a dose de um medicamento deve ser progressivamente aumentada para se manter a mesmo efeito farmacodinâmico ao longo do rempo é chamado tolerância. A tolerância aos opióides continua sendo um enigma no nível celular e molecular de modo geral. Para explicar atolerância, os pesquisadores invocaram, entre ourros, processos como a regulação para baixo de receprores, como a dessensibilização de receptores e a regul ação para cima de receptores NMDA. A tolerância aos efeitos dos opióides varia. Por exemplo, a rolerância aos efeitos constipantes dos opióides não parece desenvolver-se nunca, ao passo que a tolerância à depressão respirarória surge rapidamente. A tolerância à analgesia se desenvolve em animais mas, empiricamente em seres humanos, a dor crônica esrável é freqüentemente bem rrarada com doses mantidas de opióides. Entre os opióides, a tolerância rambém varia. Se um pacienre com tolerância a um opióide é submerido a rratamento com um ourro opióide, observa-se que há uma tolerância cruzada e incompleta (Quadro 3.3). O segundo opióide é mais eficaz do que seria de se esperar com base em um cálculo de conversão eqüianalgésica. Há alguma tolerância, decorrente dos efeitos do primeiro opióide, mas essa tolerância é incomplera. O efeiro prático da rolerância cruzada incompleta é que, quando se fàz a rotação para um novo opióide, a dose eqüianalgésica calculada deve ser reduzida em 25 a 50% para que se renha um efeito farmacodinâmico semelhante. Quando os pacientes continuam com dor ou esrão tendo efeitos colaterais opióides inroleráveis, esse fenômeno pode ser usado em um processo chamado rotação de opi6ides. Ao se fazer a troca para um ourro opióide, a analgesia pode aumentar e os efeitos colaterais podem ser reduzidos, devido à tolerância cruzada incompleta.

8. fARMACOCIN~TICA Quando se discute a farmacocinética dos opióides, é imporrante dividi-los em dois tipos - os hidrofílicos e os lipofílicos. As principais diferenças entre os opióides hidrofílicos e lipofílicos estão nos seus perfis farmacocinéticos e merabólicos.

1. Opi6ides hidrofilicos - morfina, codeína, hidrocodona, oxicodona e hidromorfona são exemplos de opióides hidrofllicos clinicamente úteis. Os opióides hidrofílicos compartilham um perfil farmacocinérico similar.

Quadro 3.3 Rotação dos opióides e tolerância cruzada incompleta Ao mudar de um opióide para outro: • Por causa da tolerância cruzada incompleta - comece com 50 a 75% da dose eqüianalgésica calculada - aumente, se não houver controle da dor - diminua, se surgirem efeitos adversos • Ao converter para metadona, utilize os fatores de conversão listados no Quadro 3.5.

A biodisponibilidade oral dos opióides hidrofílicos varia de 35 a 70%. Há um extenso efeito de primeira passagem hepático. Por causa desse efeito, a conversão da administração oral para parenteral requer uma redução por um fator de aproximadamente rrês. Por exemplo, 30 mg de morfina oral devem ser converridos em 1O mg de morfina EV. A morfina rem um metabólito arivo, o morfina-6-glicuronídio (M6G) , que é ainda mais potente do que a própria morfina. O M6G deve ser depurado no rim. Quando a depuração de crearinina está co mpromerida, o M6G pode acumu lar-se e ca usar neurotoxicidade por opióide (p. ex., mioclonia, delírio, co nvulsões). Acredira-se que ourros opióides hidrofílicos possam também ter metabólitos depurados pelo rim que causam toxicidade com a acumulação. Quanto aos opióides hidrofílicos de ação curra, o tempo para a concentração sérica máxima (CmlxJ depende da via de admin istração: VO, a C 01 lx. é de 60 min; SC, a Cm:1x. é de 30 min; IV; a Cm:1x. é de cerca de 6 min. A meia-vida dos opióides hidrofílicos é de aproximadamente 4 h. Os níveis em equilíbrio são alcançados após 4 a 5 meias-vidas, ou seja em 16 a 20 h. Esses opióides de curra ação podem estar sujeitos aos efeitos de injeção de bolos. Os pacientes podem experimentar efeitos colaterais quando os níveis séricos são máximos e ainda ter, mais tarde, recorrência da dor quando os níveis mínimos se aproximam, antes do momento programado para a nova dose. A infusão contínua ou os opióides de longa duração são necessários para evirar esses efeitos da injeção em bolus. Exemplos de formas de opióides hidrofflicos de ação prolongada são a morfina, a oxicodona e a hidromorfona. Dependendo da formulação, a meia-vida é de 12 a 24 h. Em estado de equi líbrio, os picos e vales são reduzidos, evitando-se assim os efeitos da injeção em bolus. As formulações de ação prolongada também melhoram a adesão do paciente reduzindo a freqüência das doses, a carga de pílulas e as interrupções do sono pela dor ou pela necessidade de adminisrrar o medicamento. 2. Opi6ides lipol:llicos - exemplos dos principais opióides lipofílicos são a fentanila e a metadona. Dada a sua afinidade por lipídios, a fentanila e a metadona têm alta biodisponibilidade e rapidamente cruzam a barreira hematencefálica. O fígado meraboliza a fentani la e a metadona, mas não há metabólitos ativos ou tóxicos conhecidos (diferentemente do que ocorre com os opióides hidrofílicos) . As formas não-i nvasivas de fentanila incluem o adesivo transdérmico e a pastilha transm ucosa. O sistema de administração transdérmica estabelece com o tecido subcutâneo um equilíbrio que resulta na liberação sistêmica, a cada hora, de uma quantidade definida do medicamento. A biodisponibilidade se aproxima dos 100%. Estão disponíveis adesivos que liberam 12,5; 25; 50; 75 e 100 mcg/h. Após a colocação de um adesivo, são necessárias 12 a 16 h para se chegar a níveis clinicamente significantes. Durante esse tempo, é necessário empregar outros opióides de curra ação para manter a analges ia. O adesivo é geralmente substituído

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR a cada 3 dias, embora alguns pacientes possam necessicar de subscicuição a cada 2 dias. A pastilha contém fentanila em uma matriz de confeito que é aplicada na boca: deve-se fazê-la girar contra a mucosa bucal acé que seja consumida. Escá disponível em doses de 200; 400; 600; 800; 1.200 e 1.600 mcg. A dose deve ser especialmente ticulada conforme a dor de cada paciente. A dose eficaz não cem correlação com a dose equivalente de morfina oral que o pacience recebe correncemence. A dose usual d e início para a pascilha de fe n rani la é de 200 mcg. Se a dor não se alivia cm 15 min , deve-se administrar uma segunda pastilha de 200 mcg. Se isso controlar a dor, a dose apropriada é de 400 mcg. Se esta dose não controlar a dor, a titulação é reiniciada no próximo ep isód io de dor, começando com 400 mcg e repetindo-se o procedimento anterior. Aproximadamente metade da quantidade biodisponível é absorvida por via cransmucosa e tem cinética de ação semelhante à da via venosa. O início da ação ocorre em 5 a 1Omin. A outra metade biodisponível é deglutida e cem a cinécica da via oral. De modo geral, os níveis séricos de pico são obtidos em 20 a 40 min. Além do seu rápido início, a ação da pastilha cambém cem um término relativamence rápido, em 1 a 3 h. Dado esse perfil cinético, a pastilha é vantajosa para a dor emergente de curca duração. Outros opióides çle curta duração com meias-vidas mais longas podem manter ainda níveis séricos significativos depois que a dor emergente de curta duração já diminuiu. Nessa situação, o paciente cem um excesso relativo de opióide e dos conseqüentes efeitos colaterais opióides, como, por exemplo, letargia. A metadona cem uma meia-vida longa e variável, que pode ser de 8 a 72 h . Pode, assim, levar l a 15 dias para alcançar o estado de equilíbrio. f necessária uma titulação individual cuidadosa para evitar o acúmulo com o tempo. A metadona é geralmente tomada a cada 8 h, mas alguns pacientes podem necessitar de apenas uma ou duas doses por dia. A metadona cem algumas interações medicamentosas. A carbamazepina, o fenobarbical, a fenitoína e a rifampicina podem aumentar o metabolismo da metadona; ao passo que a amitripti lina e a cimetidina podem diminuir o seu metabolismo. A metadona também pode aumentar os níveis de zidovudina. (. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO

O Quadro 3.4 traça as diretrizes para a prescnçao de opióides. Quando se faz a rápida titulação de opióides para cracar um a dor in controlada, é melhor usar agentes de curta duração co nforme o necessário, até que a dor seja controlada e as necessidades diárias estabelecidas. Este método também funciona melhor quando há insuficiência renal clinicamente significativa. Os metabólicos ativos dos opióides normalmente depurados pelo rim podem acumular-se, mas os pacientes integrarão esse fato às doses ministradas conforme seja necessário. O tempo para se alcançar a Cmáx. na via em que o opióide está sendo administrado determina a freqüência com que deverá ser realizada a titulação. Por exemplo, o tempo para se atingir Cmáx. é, para um opióide hidrofílico, de cerca de 1 h. Portanto, se o paciente ai nda cem dor significativa decorrida 1 h de uma dose oral de um

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Quadro 3.4 Diretrizes para a titulação dos opióides • Titule com um opióide hidrofílico de ação curta, que pode ser administrado, conforme necessário, a intervalos calculados com base no tempo em que se alcançam os níveis séricos de pico (Cmax.l. (Oral, cerca de 1 h; subcutâneo, cerca de 30 min; venoso, cerca de 1O min.) • Calcule as necessidades a cada 24 h e converta para um opióide de ação prolongada; se a dor persistir no estado de equillbrio, ajuste como se segue: Para dor leve a moderada, aumente a dose diária em 25 a 50% Para dor moderada a intensa, aumente a dose diária em 50 a 100% • Para a dor emergente, administre 5 a 15% da dose diária total, conforme necessário, a intervalos de tempo em que se alcança a Cmax. tal como descrito acima para o opióide de ação curta opióide hidrofflico, não se deve esperar que ocorra uma melhor analgesia com o tempo, pois daí em diance os níveis séricos só irão cair. Assim, é racional e seguro dar a cada hora a quantidade apropriada de um opióide hidrofílico, até que a dor seja adequadamente concrolada. Se a via é venosa, o tempo para m:lx. é de aproximadamente 6 a 1Omin. Assim, as doses podem ser repetidas a cada 10 min até que a dor seja tolerável. Se a dor é ainda incensa no momento da Cmáx.• o opióide de curta duração pode ser seguramente duplicado, sem medo de depressão respiratória. Assim cambém, se a dor é ainda intensa no estado de equilíbrio, a dose total diária de opióide pode também ser seguramente dobrada. Por exemplo, se um paciente coma 30 mg de morfina de liberação imediata VO e ainda continua com dor intensa 1 h mais tarde, dobrar a dose de morfina oral para 60 mg seria clinicamente seguro, já que o que se busca é a titulação até uma dor tolerável. Uma vez que o paciente não seja mais virgem em relação ao uso de opióides, é a alteração relativa da dose que conta, não os valores absolutos. Uma vez tenham sido estabelecidas as necessidades de opióides para as 24 h, a dosagem é convertida para um regime de ação prolongada. Esta conversão aumenta a adesão por reduzir a obrigação de tomar pílulas freqüentemente, por eliminar o efeito da administração em bolus de agentes de curta ação e por possibilitar um sono que não seja interrompido nem pela dor nem pela adm inistração de medican1enros. Se no estado de equiHbrio a dor continua em um nível leve a moderado, a dose de 24 h pode ser aumentada 25 a 50%. Se a dor continua em um nível moderado a intenso, a dose de 24 h pode ser aumentada 50 a 100%. Um aumento de 100% representa uma duplicação da dose de 24 h e é segura no contexto de dor persistente. Quando titulados conforme indicamos anteriormente, os opióides hidrofílicos de ação prolongada são ainda seguros e os de melhor custo-eficácia para tratar pacientes com insuficiência renal clinicamente significativa. Quando a fimção renal está variando, pode haver lugar para os opióides sem metabólicos ativos ou tóxicos que devam ser depurados pelo rim , como é o caso da metadona ou da fentanila. Entretanto, os opióides hidrofllicos podem ainda ser úteis se

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CAPÍTULO 3

a dose ou a freqüência das doses for reduzida. Às vezes, retornar à adminisrração "conforme o necessário" é eficaz para analgesia e evita os efeitos colaterais opióides à medida que a função renal declina e os pacientes se aproximam da morre. Quando não se pode usar a via oral para agentes de ação prolongada, há ainda várias opções a serem empregadas antes de se lançar mão da administração parenteral contínua. Primeiro, pode ser usado um adesivo transdérmico de fentanila. Em seguida, algumas preparações de opióides hidrofílicos de ação prolongada são cápsulas que contêm pequenos grânulos cujo tempo de liberação é programado. As cápsulas podem ser abertas e os grânulos despejados em um tubo de alimentação enreral (p. ex., Kadian). Finalmente, tal como mencionamos previamente, algumas formu lações podem ser usadas por via retal (p. ex., MS Contin). Para a dor que emerge sobrepujando um regime basal de opióides, os médicos podem prescrever 5 a 15% das necessidades das 24 h como uma dose de emergência. Novamente, co mo os opióides hidrofílicos atingem a Cmix. em cerca de 1 h, essa dose de emergência pode ser seguramente dada a cada hora se a dor persistir. Se a dor for persistente, necessitando de várias doses de emergência por dia, a uso diário total do opióide (basal mais o de emergência) pode ser totalizado e fracionado em doses de um agente de ação prolongada. Por exemplo, se o paciente está romando 60 mg de sulfato de morfina oral a cada 12 h e necessita de 12 doses extras de 1O mg de sulfato de morfina de liberação imediata em um dia, o regime basal pode ser ajustado para 120 mg de sulfato de morfina por via oral a cada 12 h. Esse ripo de dor emergente persistente deve ser distinguida da dor emergente incidente, que é desencadeada por um determinado evento. Por exemplo, o paciente com uma fratura de compressão vertebral aguda pode ter pouca dor quando deitado em repouso, mas pode ter dor intensa quando sustenta seu próprio peso pata ir ao banheiro. Embora possam ser necessárias várias doses por dia da medicação de emergência, essas doses não serão incorporadas ao regime de opióide basal. Se fossem incorporadas, ocorreria um excesso relativo de opióide quando o paciente estivesse deitado sem dor, mas não o suficiente para controlar a exacerbação da dor quando ele se levantasse. Quando se passa de um opióide para outro, as tabelas de conversão eqüianalgésicas orientam as dosagens (Quadro 3.5). É importante notar que essas conversões são apenas diretrizes e que é necessário o julgamento clínico para individualização das doses. Além do mais, por causa do fenômeno de tolerância cruzada incompleta (ver Quadro 3.3), as doses eqüianalgésicas calculadas devem ser reduzidas 25 a 50% para um efeito igual. Às vezes, quando a dor não é bem controlada e está sendo feito um rodízio de opióides, os médicos intencionalmente não levam em conta a tolerância incompleta, a fim de obterem um aumento real do efeito do opióide. É confortador saber que, para os pacientes que toleram os opióides, diferenças de até mesmo duas vezes na dosagem não causarão complicações potencialmente fatais. A conversão de outros opióides em metadona requer uma consideração especial (ver Quadro 3.5). A metadona, tal como

Quadro 3.5 Diretrizes para a administração de doses eqüianalgésicas na dor crônica de opióides - -- - - - - - - ...'Troca - --- - - - - - - - - - - - - ... - -- - - - - - - - - - - - - - -

-- - - - - - -

Dose oral/retal (mg)

Dose parenteral

'

.:

EVISC/IM

-- - - - - - - - - - - --- - - - - - - -- - - - - - - - - - -

150

(mg)

Analgésico

Meperidina

,

-

- -- - - - - - - - - -- - -

50

----- ------------+---- ----------- -· ----------- -----150 Tramado! , -----------------+----------------+------------- --- ' Codeína 150 50 ·----------------+------ ------ ----+----------- -----· 15 ' Hidrocodona ' ---- -------------·----------- ---- -+--------------- -15 : Morfina : 5 ·-- --------------+---- ---------- --+----- ----------- · ' 10 Oxicodona ·------- ---------+----- --------- --+---- ------------· 3 Hidromorfona ' ·--- -------------+------ ----- -----+----------------2 : Levorfanol : ·----------------+----------------+----------------· Fentanila

0,050

Fentanila transdérmica

Morfina 50 mg VO = Adesivo transdérmico nas 24 h de fentanila 25 mcg/h Metadona Razão de conversão Dose diária de morfina (mg/24 h VO)

Morfina

Metadona

vo

vo

< 100

3

---------------------+-------------------------------' 10la300 5 ' ---------------------+--------------------------- ---301a600

10

601a800

12

------------------- --+------------------------ --- ----' 801a1.000 15 -------------------- -+-------------------- ---------- -1

> 1.000

' '

20

Ajuste conforme a tolerãncia cruzada incompleta tendo como base o controle da dor -----------·---·-·•--·------ ---·-T-----•• ••••-•••••••••••••-••••-••

Ruim

'

100%

' --- --------- ----- ------------ ---- +------------- -- ----------- -----·

75%

Moderado

---- - -- --------- ----- ------- ----- +--- -------------- ---- ------- ----·

Excelente

'

50%

(Reproduzido do San Diego Hospice & Palliative Care.) discutimos previamente, tem várias ações farmacológicas, o que a torna mais potente que o previsto a partir das tabelas eqüianalgésicas tradicionais. Em casos de dor neuropática ou resistente aos opióides, a metadona necessita de uma titulação especial, com base no equivalente em morfina oral da dose total que o paciente está recebendo. Quanto mais alto o equivalente em morfina oral da dose empregada, mais potente a metadona pode ser e a conversão deve ser ajustada de acordo com isso. Por exemplo, se o equivalente em morfina oral da dose é de 300 mg/dia, deve ser usado um fator de conversão

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

de 5, o que resulta em uma dose de metadona de 60 mg/dia. Nas doses cuj o equivalente em morfina oral é de 1.000 mg/ dia, seria empregado um fator de 15, o que resultaria em uma dose similar de metadona, de cerca de 67 mg/ dia. Dada a sua meia-vida longa e variável, a metadona não é geralmente usada em titulações rápidas para alívio da dor intensa. Por esta razão, os pacientes já estão, com freqüência, comando altas doses de outros opióides ao serem convertidos para metadona. Essa conversão requer cuidadosa atenção. Se a metadona provocar intenso alívio da dor, o paciente pode encontrar-se em uma situação de excesso relativo do opióide origi nal. Em tese, esse excesso pode deprimir a respiração, já que a dor não está mais presente como um antídoto. Há muitos protocolos de conversão em uso. Bruera et aL publicaram um guia para a conversão conservadora para metadona ao longo de 3 dias. Primeiro, a dose-alvo diária de metadona é calculada conforme indicamos anteriormente. 1. No l " dia, diminui-se a dose do opióide em uso em um terço e inicia-se a metadona na dose de um terço da dose final desejada. 2. No 2" dia, reduz-se o opióide original em outro terço e aumenta-se a metadona até dois terços da dose final desejada. 3. No 3" dia, interrompe-se o opióide original e aumenta-se a dose de metadona até a dose plena desejada.

Durante essa conversão, os autores recomendam usar o opióide original para a dor emergente, na dose de emergência original. Se os pacientes tiverem alívio significativo da dor no início da conversão, a regressão do opióide original pode continuar, mas a dose de metadona pode ser mantida como está, sem novo aumento. Novamente, devido à meiavida longa e variável da metadona, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados quanto à presença de letargia, um sinal precoce de acúmulo. Isso ocorre usualmente em 3 a 5 dias após o início do tratamento de longo prazo, mas pode ocorrer mais tarde. Se isso for observado, deve-se suspender a metadona e reiniciá-la depois em doses mais baixas ou menos freqüentes . Devido à complexidade da administração da metadona, pode estar indicada a consulta a um especialista. A metadona também pode ser empregada como o opióide inicial, particularmente quando há dor neuropática. Em pacientes com dor moderada e virgens em relação ao uso de opióides, 5 mg de metadona oral 2 ou 3 vezes/dia são uma dose inicial razoável. Podem-se titular as doses a cada 3 a 5 dias, conforme indicação, novamente monitorando-se os sinais de acúmulo. Os aurores usam um opióide hidrofílico de curta ação para a dor emergente durante a titulação.

D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS Todos os opióides têm efeitos colaterais semelhantes (Quadro 3.6); os mais comuns incluem náuseas, prisão de venere e alteração da cognição ( por exemplo, sedação, obnubilação meneai). Embora seja muito temida, a depressão respiratória é incomum quando os opióides são empregados em doses apropriadas. Esta afirmação é especialmente verdadeira

I

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Quadro 3.6 Efeitos colaterais dos opióides Comuns

Prisão de ventre Náuseas/vômitos Sedação Secura na boca Suores Incomuns

Disforia/delírio Mioclonia/convulsões Prurido/urticária Retenção urinária Depressão respiratória quando os opióides são titulados na presença de dor, que é um poderoso antagonista da depressão respiratória. Outros efeitos colaterais menos comuns são disforia, delírio, mioclonia, convulsões, prurido, urticária e retenção urinária. O s efeitos colaterais ocorrem geralmente no momento da introdução do opióide e, às vezes, por ocasião dos aumentos das doses. A tolerância aos efeitos colaterais pode surgir com qualquer dose de opióide, mas é variável. A tolerância à depressão respiratória ocorre rapidamente. A tolerância às náuseas e às alterações cognitivas geralmente ocorre dentro de poucos dias a 1 semana. Infelizmente, a tolerância à prisão de venere nunca se desenvolve. Para evitar a interrupção do tratamento opióide, pode-se tratar os efeitos colaterais. As náuseas são habirualmenre bem controladas com um antiemético antidopaminérgico. Como a motilidade gástrica é reduzida pelos opióides, um agente particularmente eficaz é a metoclopramida, que tem efeitos pró-motilidade, além dos seus efeitos antidopaminérgicos. A sedação e a obnubilação meneai podem responder a estimulantes como metilfenidato ou modafinila. Como a tolerância à prisão de venere nunca se desenvolve, deve-se instituir um regime intestinal no mesmo momento em que os opióides são inicialmente prescritos. Geralmente, um laxativo estimulante, como a sena, é combinado a um emolienre fecal, como o docusato, para tratar a prisão de ventre induzida pelos opióides. Novos agentes para tratar a prisão de ventre induzida por opióides estão sendo submetidos a ensaios clínicos e podem estar disponíveis em um futuro próximo. Esses agentes são an tagonistas opióides de ação periférica, que não cruzam a barreira hematencefálica. Portanto, não anulam a analgesia central promovida pelos opióides, mas podem reverter os efeitos constipantes periféricos. A disforia e o delírio podem ser controlados pela rotação dos opióides, pela redução da dose de opióide mediante o acréscimo de um agente adjuvante, ou pelo acréscimo de um agente psicoativo destinado ao tratamento sintomático (p. ex., um antipsicótico para tratar o delírio) . Os opióides podem causar diretamente a desgranulação dos mastócitos, independentemente de IgE, resultando em prurido e urticária.

32

I

CAPÍTULO 3

A rotação de opióides e ami-hisramínicos podem ser úteis nesse contexto. A mioclonia e as convulsões indicam neurotoxicidade e os opióides devem sofrer rotação, possivelmente para opióides sem metabólitos ativos ou tóxicos que necessitem de depuração renal. A retenção urinária pode ser tratada com um carecer e com tentativas de rotação dos opióides. Morley JS et ai. Low-dose methadonc has an analgesic effecr in neuroparhic pain: a double-blind randomized conrrolled crossover triai. PalliatMed 2003;17:576. [PMID: 14594148] Thwaites D et ai. Hydromorphone neuroexcitation. J Palliat Med. 2004;7:545. [PMID: 15353098] Waldhoer M et ai. Opioid receprors. Amm Rev Biachem. 2004;73:953. [PMID: 15189164)

MEDICAMENTOS ADJUVANTES O Quadro 3.7 lista as dosagens usuais para os medicamentos adjuvantes, incluindo-se antidepressivos, anriconvulsivanres, bloqueadores de canal de sódio, antagonistas de receptores NMDA, agonisras a 2 e corticosreróides.

Antidepressivos A. FARMACODINÃMICA Os tricíclicos foram os primeiros antidepressivos eficazes · para dor neuropática a serem descobertos. O efeito analgésico é independente do efeito antidepressivo. Condiz com esta observação o faro de que as doses eficazes para analgesia geralmente são menores que as doses necessárias para o tratamento da depressão. A amitriprilina é o mais bem estudado dos antidepressivos tricíclicos. Bloqueia ramo a recaptação da serotonina quanto a de norepinefrina. Há também evidências de que a amitriprilina pode atuar como um antagonista de receptores NMDA. Os antidepressivos tricíclicos variam cm seus efeitos anticolinérgicos. A amirripcilina é o mais potente ancicolinérgico, ao passo que a nonripcilina e a desipramina têm o menor efeito. Os inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSN) também são eficazes na dor neuropática. A Food and Drug Adminisrrarion (FDA) americana aprovou a duloxerina para uso na neuropatia diabética. Estudos sobre a ven lafaxina também indicam eficácia na dor neuropática. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) que bloqueiam a recaptação pré-sináptica têm rido sucesso variável na dor neuropática. Em ensaios controlados randomizados, a Auoxerina não se mostrou melhor que o ·placebo, mas o ciralopram e a paroxerina mostraram alguma eficácia.

8. FARMACOCIN~TICA Em geral, a farmacocinérica imediara não é tão importante para esta classe, já que não se espera por uma analgesia imediara. As doses são aumentadas ao longo do tempo, conforme a tolerância e até que se observe a eficácia. Uma vez que a dose eficaz renha sido alcançada, a analgesia ocorre geralmente em 1 semana, mas pode-se levar semanas para titular essa dose. Os antidepressivos tricíclicos têm meias-vidas longas e o paciente pode tomá-los 1 vez/dia,

freqüentemente ao deitar-se. A duloxetina também tem uma meia-vida longa e pode ser tomada 1 vez/dia. A venlafaxina é geralmente tomada 2 a 3 vezes/dia, mas, uma vez encontrada a dose eficaz, há uma forma de ação prolongada que pode ser administrada diariamente.

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO De modo geral, os antidepressivos tricíclicos e os novos IRSN parecem ser mais eficazes do que os ISRS. Não existem estudos comparativos vis-à-vis entre os antidepressivos tricíclicos e os IRSN. Os antidepressivos tricíclicos são mais custo-eficazes, mas, como têm mais efeitos colaterais, podem ser menos bem tolerados do que os IRSN . Os antidepressivos tricíclicos são prescritos com base no adágio "Comece com pouco e vá devagar". A amitriprilina, a nomiprilina e a desipramina são iniciadas na dosagem de 10 a 25 mg VO ao deitar-se e aumentadas até cerca de 100 mg/dia. A titulação é feira a cada poucos dias a 1 semana, conforme a tolerância, até que a eficácia e os efeitos colaterais limitem a dose. A analgesia ocorre em 1 semana após a obtenção de uma dose eficaz. A dose de duloxerina aprovada pelo FDA para tratar neuropatia diabética é de 60 mg VO 1 vez/dia. Se surgirem efeitos colaterais, a dose pode ser reduzida e novamente aumentada conforme a tolerância. A venlafaxina pode ser iniciada na dose de 75 mg/dia VO, fracionada em duas ou três tomadas. A dose pode ser aumentada em 75 mg a cada 4 dias, mais ou menos, até que surjam a eficácia ou efeito colateral. As doses analgésicas eficazes variam geralmente de 75 a 225 mg/dia. Há uma formulação de liberação prolongada, de uso único diário, que pode reduzir o número de pílulas a serem ingeridas. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

As propriedades anricolinérgicas dos antidepressivos tricíclicos induzem secura na boca, prisão de venere, retenção urinária e sedação. Muitos dos efeitos colaterais desaparecem com o tempo. As propriedades sedativas podem ser vantajosas quando há insônia. Os antidepressivos tricíclicos não devem ser usados em pacientes com glaucoma de ângu lo fechado. Em doses menores, eficazes para analges ia, os níveis não precisam ser monitorados e não é comum a ocorrência de efeitos colaterais cardiovasculares. Entretanto, especialmente em pacientes geriátricos ou em pacientes sabidamente portadores de problemas cardíacos, deve-se monitorar a presença de hipotensão ortostática e de anormalidades da condução cardíaca. Uma sobredose de antidepressivos tricíclicos pode ser letal, e quem os prescreve deve-se manter vigilante quanto aos sinais de ideação suicida. Os lRSN e os ISRS são geralmente bem tolerados. Cefaléia, irritação gasrrintesrinal e disfunção sexual são os efeitos colaterais mais comumente descritos.

Anticonvulsivantes

A. FARMACODINÃMICA Os anticonvulsivantes são medicamentos eficazes na dor neuropática, mais provavelmente em virtude de suas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

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Quadro 3.7 Diretrizes para a prescrição de medicamentos adjuvantes . - - - - - - - - - - - - - ~~~~~~~ - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - - - - - - - - - ~~~~~~~ - - - - - - - - - - - - - - - ~ - - ~-~~e_ ~~~i-"--'~-~i~!~~ --. Antidepressivos tricíclicos

·- ----- --- ------------ -- -------- -- -+------ --- ----------- ------------- ------+ -- ---------- --- ------ -·

_ ~ _~? ~ _~~~ ~~ y_~ ~?-~:i:~r- _________________ ; _~ ~? -~~ _______________ .

__ ~~i:~i ~:i~i_n_a_______________________ ; _~? ~ ~ ~~ ~~ y~ ~?-~:i:~ ~ ____ ___________ __ ; _~ ~? -~~ _______________ . Nortriptilina

: 1Oa 150 mg VO ao deitar

: 150 mg

·--- ---- ------ ----------------- ----·------------ ----- ----- ----- ----- -------+------------ ------- --- ·

__ ~~:~r~~~~ª- ___ __ _________________ ; _~? ~- ~ ~~ ~~ y_~ ~?-~:i:~r- ___ ___ ________ ___ ; _~ ~? -~~ _______________ _

SNRI

'

'

' ' ·----------------------------------+---------------------------------------+----------------------· Duloxetina : 60 mg/ dia VO : 60 mg ·----------------------------------+----------- ------- --------------- --- ---+------ ---- ------- ----- · Venlafaxina : 37,5 a 75 mg VO 2 ou 3 vezes/ dia : 375 mg ·---------- ------------------------·---------------------------------------+---------------------- ·

·- --- ------ ------------- --------- __ ; _~~·?-~ ~~:_n:~!9~~ ~~- -------- -----------_; _::~-~~- ----------- ---. Anticonvulsivantes

'

Gabapentina

: 100 a 1.200 mg VO 3 vezes/ dia : (Também disponível como solução com , 50 mg/ m e)

' ·----- --- ------------------- -------+------------------------- -------------+------ ----------------· : 3.600 mg : ,

·-- -------------------- ---- ------- -+----------------------- ----------------+- ----- ---------------- · - - ~~:~~~~I~~~ _______________________ ; _:~~-~~~ ~~ y_~ :_~:z_e_s'.~~ª- _______________ ; _~?? _~~Carbamazepina

: 200 a 800 mg VO 2 vezes/ dia : (Também disponível como solução com : 100 mg/5 m e)

______________ _

: 1.600 mg ' ,

~----- --------- ------- ----- -------------+ ----------------------·

Oxcarbazepina

~ _~ ~? ~-~~~~~ y_~ ~-~:z_e_s'.~~ª- ______________ ; _:-~9-º- ~-~ : (Também disponível como solução com ' : 300 mg/5 m e)

_____________ _

·---------------------- --- ------- --+--- -- -------------------- -- ------- -----+ ---- ------------------ · __~~~-~t:i_g_i~~ _____ __ ________ ___ _____ Ácido valpróico

!_ :~ ~-~~~ ~~ y_~ ~-~:z_e_s'.~~ª- __________ _____ ; _~?? ~~- ______________ _ ~ _~? ~-~~ ~~~~~!~!~ ______ __ ________ _______ ;_ ~?-~~'.~~~~i~-- __ ______ _ : (Também disponível como solução com

________________ ____________ ____ ___ l__ !?9_~5l!~_n:!~-- ------ -----------------~----------------------· Topiramato

: 25 a 200 mg VO 2 vezes/ dia

: 400 mg

·- -------------- ------ --- ----- -----+--------------------- ------------------+----- --- --------------· __~~~~~~~~~~~s-~~-~~~~'-~~ _s~~i~- ____ Lidocaína parenteral

i__________ __ ________ ____ _______ _____ __ _i____________________ __ . : Infusão de cerca de 1 mg/kg/ h • ,

' Os níveis séricos devem ser monitorados; o , objetivo é 3 a 5 mglf

·---- --------- ---- ---- ---------- ---+-- ------- ----- ----- ------ -------- ------+----------------------· Ades ivo de lidocaína a 5% : 1 a 3 adesivos a cada 12 a 24 h : NA ·----------------------------------+---------------------------------------+----------------------· __~-:x! ~e_t~~~ ________ __ ________ ___ ___

l _~ ~? ~-~~~ ~~ y_~ ! _~ ~ _v_e_z~_s~~i~- ___________ ; _~ ? -~~'.~~~~i~ _______ ___ _

__~~~~!J~-~i~!~~ ~-o_s_ ~~~~~~~~e_s_ ~~~-~ _; _______________________________________ •__________________ ____ _ Dextrometorfano

: 20 a 90 mg VO 3 vezes/dia : (Disponível como solução com 30 mg/ 5 : ou com 10 mg/ 5 me)

me

: 120 mg ,

·----------------------------------+------------------------------------ ---+--- ---------------- -- -· Cetamina

: Iniciar com O, 1 mg/kg/ h por via parenteral •

: Aumentar até o efeito ou até que surja um efeito colateral

·- ---------------------- -- -- -- -----+-- ----- ------- ----- --------------------+----------------------· Metadona

' Ver Quadro 3.4 para a dosagem (Disponível em comprimidos de 5, 10 e 40 mg ou como solução com 1 mg/m e ou

'

~- _!9_~5l!~ ~)- --------------- ---- --------~ ------- -------- -------. : Ver o Quadro 3.4 para a dosagem

'

(continua)

33

34

/

CAPÍTULO 3

Quadro 3.7 Diretrizes para a prescrição de medicamentos adjuvantes (continuação) Fármaco

Dosagem

:

Dose máxima diária

·- ----- ------------------ --- --- - -+ -------- - ---- - -- -------- - -----------------·-----~------------- -- Agonistas 2 : ,

a

-------------------- --- ----------+------------------------------------------+ -- ------------- --- --- · Clonidina

: O,1 a 0,3 mg VO 3 vezes/dia

: 2,4 mg

~ ------- -- ---- - -- --- -- ------ --- ------------+------------------- -- -

: Um adesivo de O, 1 a 0,3 mg/24 h a cada semana

:

: (Também disponível como solução com : 4 mg/mf)

,

: S a 60 mg/dia VO

: Variável

-- -- -----------------------------+--------- ----- ------ -- --------- -- -- --- --- -+------- -------------- · ' Corticosteróides ' --------- --- ------- --------------+----------------------------------------- +------- -- ------------· Dexametasona : 2 a 20 mg/dia VO/ SC/EV : Variável ·- ----------------------- -- ---- --+----- -- -----------------------------------+---- ---------- --- ---- · ·-------------- --- -------- ---- ---+---- -- ------------------------------------+------- ------ -- ------ · Prednisona

NA, não se aplica; NMDA, N-metil-o-aspartato.

propriedades estabilizadoras das membranas. Embora não se saiba de maneira conclusiva, a gabapentina e a pregabalina (recentemente aprovada pelo FDA) provavelmente atuan1 ligando-se a subunidades dos canais de cálcio, que em cercos estados de dor neuropática parecem estar regulados para cima, nos nervos. A carbamazepina, a oxcarbazepina e a lamotrigina parecem inibir os canais de sódio. O ácido valpróico, além de inibir os canais de sódio, podem também aumentar os níveis do neurotransmissor inibitório GABA. O ropiramato, além de inibir os canais de sódio, pode também aumentar a atividade do GABA e inibir receptores NMDA.

8. FARMACOCIN~TICA Não se esperam efeitos analgésicos imediatos dessa classe de fármacos. A gabapentina tem absorção variável, que diminui à medida que a dose aumenta. Por exemplo, 300 mg de gabapentina oral 3 vezes/dia têm biodisponibilidade de cerca de 60%, ao passo que 1.200 mg VO 3 vezes/dia têm biodisponibilidade de apenas 33%. A pregabalina tem uma biodisponibilidade oral de cerca de 90% . Nota-se que tanto a gabapentina como a pregabalina são excretadas inalteradas, principalmente pelo rim. Portanto, na insuficiênc ia renal, a dosagem de ambas deve ser modificada. A carbamazepina tem muitas interações medicamentosas potenciais que devem ser monitoradas. Os novos anticonvulsivantes, especialmente a gabapentina e a pregabalina, tendem a ter menos interações medicamentosas do que os anticonvulsivantes mais antigos.

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO A gabapentina é comumente considerada o anticonvulsivante de primeira linha. É bem tolerada, não requer monitoração dos níveis séricos e tem poucas interações medicamentosas. Em geral é iniciada em doses baixas e titulada até que ocorra o efeito. A dose mínima eficaz é de 900 mg/ dia, mas já se titularam doses de até 4.500 mg/dia. Um erro comum é interromper a gabapentina pela ausência de eficácia antes de aumentar as doses até níveis clinicamente eficazes. As desvantagens da gabapentina incluem sua absorção variável e o tempo necessário para se titular até o efeito.

A pregabalina compartilha as vantagens da gabapentina, mas é mais potente e tem biodisponibilidade previsível. Estas características tornam mais fácil e mais rápida a sua titulação até o efeito. Em estudos clínicos, a pregabalina foi titulada até o efeito em cerca de 1 semana, ao passo que a titulação da gabapentina requer cerca de 4 semanas. A dosagem inicial habitual de pregabalina é de 25 a 50 mg VO 3 vezes/dia e pode ser aumentada até 200 mg VO 3 vezes/dia. O Quadro 3.7 lista as dosagens típicas para os outros anticonvulsivantes.

0. EFEITOS COLATERAIS COMUNS Cefaléia, tontura, ataxia e náuseas são efeitos colaterais comumente observados com os anticonvulsivantes. Sonolência e tontura são os efeitos colaterais mais comuns durante o tratamento com gabapentina e pregabalina. Em geral, esses efeitos podem ser controlados por lenta titulação das doses e pela habituação adquirida com o tempo. A carbamazepina pode também causar síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD), hepatite e supressão da medula óssea. Por esta razão, devem ser realizados testes de laboratório apropriados. A oxcarbazepina, um metabólico da carbamazepina, é, de modo geral, mais bem tolerada que a carbamazepina, mas pode ainda assim causar hiponatremia. Além desses efeitos colaterais comuns que foram descritos, o ácido valpróico pode induzir trombocitopen ia. O topiramato pode bloquear a anidrase carbônica, diminuindo os níveis séricos de bicarbonato, que devem ser monitorados.

Bloqueadores dos canais de sódio A. fARMACODINÃMICA A lidocaína, um bloqueador não-seletivo do canal de sódio, é eficaz nas síndromes de dor neuropática, tais como as da neuropatia diabética e da neuralgia pós-herpética, e há relatos de eficácia na dor do câncer. Os pesquisadores identificaram canais de sódio nos nervos lesionados e nas células dos gânglios das raízes dorsais que disparam espontaneamente após a lesão. A lidocaína sistêmica pode suprimir

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

esses disparos ectópicos espo ntâneos em uma concentração que não afeta a co ndução cardíaca e nervosa normais. Esta capacidade supressiva pode explicar pelo menos em parte a utilidade dos bloqueadores dos canais de sódio não-seletivos na dor neuropática. Presume-se que um congênere oral da lidocaína, a mexiletina, tenha ação similar. A lidocaína sistêmica já foi emp regada para se prever a resposta à mexiletina oral, mas a utilidade dessa prática não foi bem substanciada.

8. FARMACOCIN~TICA A lidocaína pode ser adm inistrada por via parenteral; há também um adesivo rransdérmico a 5% disponível. Os adesivos de lidocaína a 5% não têm absorção sistêmica significativa nas apl icações clínicas habituais. A lidocaína é metabolizada pelo fígado e tem uma meia-vida de cerca de 100 min. A mexiletina tem uma biodisponibilidade oral que se aproxima dos 90%. É metabolizada pelo fígado e alcança níveis séricos de pico em 2 a 3 h. A meia-vida é de 10 a 14 h.

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO A lidocaína parenteral já foi usada em pequenos ensaios para tratar neuropatia diabética e neuralgia pós-herpética. Com base nas observações preliminares, a lidocafna parenteral pode rap idamente controlar a dor neuropática ou a dor do câncer refratária a opióides e propiciar uma oportunidade para a titulação de outros agentes até níveis eficazes. Os autores rratam os pacientes refratários aos opióides com uma dose de lidocaína de 1 a 2 mg/kg, admin istrada por via venosa durante 20 min. O alívio da dor é medido decorridos uns 30 min após a administração. Se a dor melhorou, inicia-se uma infusão contínua de lidocafna na dose de 1 mg/ kg/h. Os níveis de equilíbrio são verificados 8 a 9 h mais tarde; a infusão é ajustada, com base na eficácia ou nos efeitos colaterais, a um nível entre 2 mg/R e 5 mg/I!. Os autores não empregam moniroração cardíaca em uma população de asilo. Além do mais, há bons registros de segurança nos pequenos ensaios publicados. Entretanto, são necessários ensaios maiores para confirmar a eficácia e a segurança da lidocaína parenteral. Atualmente, a lidocaína parenteral é mais bem usada após consulta a um especialista. Os adesivos de lidocaína são aplicados sobre a área dolorosa e mantidos no local por 12 h. Há estudos com o uso de até 3 ades ivos mantidos no local por 24 h, com boa eficácia e nenhum aumento dos efeitos colaterais. A mexiletina é geralmente iniciada na dose de 150 mg/ dia VO por 3 dias, sendo titulada para 300 mg/dia VO durante outros 3 dias e em seguida titulada até a dose de 10 mg/kg. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

A lidocaína sistêmica é bem tolerada em níveis terapêuticos (2 a 5 mg/I!), sendo as queixas mais freqüentes sonolência e tonturas. Entretanto, a lidocaína tem um índice terapêutico relativamente baixo. Por esta razão, os níveis séricos devem ser monitorados. Acima de 8 mg!I!, pode ocorrer mioclonia

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e, em níveis mais altos, há risco de convulsões (> 10 mg/I!) e de colapso cardiovascular (> 25 mg/I!). Os adesivos de lidocaína tópica são bem tolerados. No uso tópico, não há preocupação com níveis séricos clinicamente significativos. A mexiletina pode causar irritação gastrintestinal em até 40% dos pacientes, o que limita a sua utilidade clínica.

Antagonistas de receptores NMDA A. FARMACODINÃMICA Tal como discutimos previamente, os receptores NMDA estão envolvidos no processo espinhal de wind up e acredita-se que estejam também envolvidos na geração da dor neuropática e na rolerância aos opióides. A inibição de receptores NMDA pode ter intensos efeitos analgésicos. Os antagonistas de receptores NMDA clinicamente disponíveis e que já foram razoavelmente bem estudados são a metadona, o dextrometorfano e o anestésico dissociativo, a cetamina. Todos. têm aproximadamente a mesma afinidade por receptores NMDA. Para melhor eficácia, é provável que os antagonistas de receptores NMDA devam ser usados em conjunto com os opióides.

8. FARMACOCIN~TICA Como discutimos anteriormente, a metadona tem meiavida longa e variável, necessitando de lenta titulação. O dextrometorfano está disponível por via oral em formulações de ação curta e de ação prolongada. Na formulação de ação curta, o início da ação do dextrometorfano ocorre em 15 a 30 min. A cetamina está disponível como solução parenteral que também tem sido usada por via oral. Há um significativo efeito de primeira passagem quando a cetamina é adm inistrada por via oral. O fígado metaboliza a cetamina e a norcetamina. A norcetamina é eqüipotente com a cetamina como analgésico, mas tem apenas 33% da sua potência como anestésico. Por via oral, a ação da cetamina tem início em 30 min.

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO Na dor intensa e crônica, em que há tempo para a titulação, os autores recomendam a metadona. Esta propicia ao mesmo tempo ação agonista sobre receptores µ e ação antagon ista sobre receprores NMDA. As doses calculadas com base nos níveis prévios de opióide são mostradas no Quadro 3.5. Na dor que aumenta rapidamente e quando não há tempo para titular lentamente os medicamentos, a cetamina tem uma vantagem cinética. Em populações sob cuidados paliativos, a cetamina já foi usada por via parenteral, em doses baixas, com bons efeitos. A dose inicial costuma ser de 0,1 a 0,2 mg/kg/h por via parenteral, sendo depois titulada até o efeiro. Em dose baixa, o risco de efeitos psicotomiméticos é pequeno. Se esses efeitos aparecem, os benzodiazepínicos em doses baixas costumam ser capazes de controlá-los. O dextrometorfano teve sucesso irregular na literatura, e sua dose é limitada pelos efeitos colaterais. A dose usual na literatura varia de 20 mg VO 3 vezes/dia até 90 mg VO 3 vezes/ dia.

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CAPÍTULO 3

D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

A metadona compartilha com os opióides os efeitos colaterais já discutidos. O dextrometorfano e a cetamina podem causar disforia, alucinações, sonolência e tontura.

Agonistas CX2

A. FARMACODINÃMICA A clonidina e a dexmedetom idina são agonistas a 2 eficazes tanto para a dor nociceptiva quanto para a dor neuropática. A tizanidina é outro agonista a 2 usado na espasticidade mas que não foi bem estudado como analgésico. Elas têm efeitos no SNC e periférico. Na medula espinhal, os agonistas a 2 têm efeitos semelhantes aos dos opióides, mas atuam através de receptores diferentes, tendo assim o potencial de fornecer efeitos aditivos. Especificamente, os agonistas a 2 alteram a condutância para o cálcio e para o potássio. Em situação présináp tica, diminuem a liberação do neurotransmissor; e em situação pós-sináptica hiperpolarizam o neurônio, tornando o seu disparo menos provável. Os agonistas a 2 também têm efeito simpaticolítico que pode ser mediado igualmente por via espinhal e pelas terminações nervosas pós-ganglionares, com o resultado fina l de diminuir a liberação de catecolaminas. Essa redução do efluxo simpático pode ajudar em certas formas de dor neuropática impulsionadas pelo sistema simpático, como as síndromes dolorosas regionais complexas.

8. FARMACOCIN~TICA A clonidina está disponível como agente oral e co mo adesivo transdérmico. Por via oral, a biodisponibilidade é de 75 a 100%, e a biodisponibilidade do adesivo é de 60%. A dexmedeto midina está disponível como solução parenteral, mas já foi estudada a administração pela mucosa bucal e por via oral.

fator nuclear KB, responsável pela indução de muitas citocinas inflamatórias. Os corticosteróides são freqüentemente usados em doses suprafisiológicas, superiores às que seriam necessárias para os efeitos mediados atráves de receptores. Os pesquisadores supõem que deva haver um efeito direto dos corricosteróides dissolvidos nas membranas. Os corricosteróides diminuem a dor de vários modos. Tal como fo i dito previamente, a inflamação sensibiliza alguns nociceptores. Os corticosteróides, ao reduzirem a inflamação, podem também reduzi r a dor. Segundo, a compressão neural causa dor. Ao diminuírem a inflamação e o edema, como o edema peritumoral, os co rricosteróides aliviam a compressão nervosa e, com isso, a dor. Finalmente, há estudos que mostram que os corticosteróides podem diminuir o disparo espontâneo dos canais de sódio nos neuromas. Essa supressão pode ser um exemplo do efeito direto sobre as membranas. Os corticosteróides difere m em seu efeito mineralocorricóide, que determina a retenção de sal. A dexametasona tem o menor efeito mineralocorricóide e é, portanto, freqüentemente usada quando os pacientes estão hipoalbuminêmicos e retêm líquido no terceiro espaço.

8. FARMACOCIN~TICA Os corricosteróides têm alta biodisponibilidade e podem ser também administrados por via parenteral. Suas meias-vidas plasmáticas são curtas m as, com a exceção da hidrocortisona, a duração de sua ação é longa, o que toma possível uma dose única diária. C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO

Corticosteróides

Especialmente em pacientes com doença clínica avançada e que possivelmente estão enfrentando o fim da vida, a dexametasona é, muitas vezes, o corricosteróide de primeira linha, em deco rrência de seu efeito mineralocorticóide mínimo e de sua ação prolongada, o que permite a dose única diária. Como um adjuvante para a dor, as doses variam de 4 mg/dia a 20 mg/dia. A dexametasona pode ser administrada por via oral, retal, venosa e subcutânea. As doses iniciais são geralmente muito altas, para se determinar se há ou não um efeito. Se não houver benefício clínico em 1 a 2 dias, pode-se simples mente interromper o corricosteróide, sem medo de supressão supra-renal. Se houver benefício clínico, a dose pode se regredida para a dose mínima eficaz. Nessa população, as seqüelas a longo prazo são em geral irrelevantes. Os corricosteróides podem ter um papel em outras síndromes inflam atórias dolorosas mas, devido às seqüelas a longo prazo, esse papel geralmente tem uma limitação temporal.

A. FARMACODINÃMICA

D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

Os corricosteróides são potentes antiinflamatórios. Incluem a hidrocortisona, a prednisona, a metilprednisolona e a dexametasona. Ligam-se a receptores citosólicos e são translocados para o núcleo, onde alteram a regulação da transcrição. Um efeito subseqüente é a supressão da ação do

Deve-se supor que os pacientes que tomaram o equivalente a 20 mg/dia de prednisona por mais de 3 semanas têm supressão do eixo hipotalâmico-pituitário-supra-renal. A hiperglicemia e a psicose induzidas por corricosteróides podem ocorrer logo após o início do seu emprego. As

C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO

Para ser útil rotineiramente, a dexmedetom id ina necessita de estudos adicionais. A clonidina é geralmente iniciada na dose de O, 1 mg/ dia por via oral e titulada até a eficácia ou até que surjam efeitos colaterais intoleráveis. Para limitar os efeitos sistêmicos, os agonistas a 2 são freqüentemente usados por via espinhal, mas esta técnica requer a assistência de um especialista e está além do objetivo deste capítulo. D. EFEITOS COLATERAIS COMUNS

A clonidina e a dexmedetomidina compartilham a hipotensão e a bradicardia como potenciais efeitos colaterais. A clonidina tende a causar mais secura na boca e so nolência.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

seqüelas a longo prazo incluem osteoporose, síndrome de Cushing, catarata, úlcera péptica e miopatia.

Recomendações gerais para a prescrição de medicamentos adjuvantes e suas combinações A literatura fornece pouca orientação sobre o uso ideal de medicamentos adjuvantes e de suas co mbin ações (ver Q uadro 3.7). Entretanto, recentemente um ensaio cruzado randomizado, duplo-cego, controlado co m placebo e realizado para estudar dor neuropática mostrou q ue a co mbinação de mo rfi na e gabapentina fo rnece mel hor analgesia com menos efeitos colaterais em doses mais baixas do que qualquer dos agentes isoladamente. Esse estudo indicou que os opióides eram tratamento eficaz para a dor neuropática, mas enfatizou o faro de que o tratamento co mbinado pode ser sinérgico para analgesia e resultar em redução dos efeitos colaterais. Há necessidade de mais es tudos para se aval iarem quantitativa mente outras combin ações adjuvantes . Para dor neuropática moderada a intensa, os autores recomendam que a metadona seja co nsiderada um tratamento de primeira linha. Suas várias pro priedades fa rmacodinâmicas a tornam um analgésico eficaz. A metadona é um opióide co m suas próprias propriedades adjuvantes. Além da eficácia, as principais vantagens da metadona são um meno r nú mero de pílulas a ingeri r, efeitos de longa du ração e boa relação custo-eficácia. Suas principais desvantagens incluem a lenta titulação, o complicado cálcul o para conversão dos outros opióides à metadona, e o potencial para acúmulo, devido à sua meia-vida longa e variável. Os que prescrevem devem considerar a cons ulta a um especialista, até que estejam familiarizados com o uso da metadona. Também se reco menda que a gabapentina e a pregabali na sejam co nsideradas medicamentos adjuvantes de prime ira linha. Os estudos citados anteriormente fornece m evidências de sua útil comb inação co m os opióides. Suas principais vantagens incluem um bo m perfil de efeitos colaterais, poucas interações medicamentosas e a desnecessidade

I

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de monitorar os níveis séricos. A principal desva ntagem da gabapentina é a sua absorção variável que piora com o aumento da dose. Embora mal estudado na literatu ra, os aurores recomendam um outro tratamento combinado para as sínd romes dolorosas resistentes. Esporadicamente, em síndromes de dor intensa de câncer, os aurores já combinaram eficazmente agonistas dos receptores µ , antagonistas de receptores NMDA, bloqueadores de canais de cálcio específi cos para neurônios, bloqueadores de canais de sódio, antidepressivos tri cícl icos e fá rmacos antiinfla matóri os para melhor co ntrole da dor. H á, obviamente, necessidade de mais evidências para orientar a prática clínica. Entretanto, na ausência dessas evidências, o princípio de co mbi nar analgésicos que podem fu ncionar por vias diferentes para produzir sinergismo é racional. Arnold LM et ai. A double-blind , multicenrer triai com paring duloxetine with placebo in the treatment of fib romyalgia patienrs with or without major depressive d isorder. Arthritis Rheum. 2004;50: 2974. [PMID: 15457467] Devor M et ai. Corricosteroids suppress ecrop ic neural d ischarge originating in experimental neuromas. Pain. 1985;22:1 27. [PM ID: 4047699] Galer BS et ai. T he lidocaine patch 5% effectively treats ali neuropathic pain qualities: results of a randomizcd, doubleblind, vehiclecomrolled, 3-week efficacy study with use of the neuropathic pain scale. Clinj Pain. 2002;18:297. [PMID: 122 18500] G il ron 1 et al.Morphine, gabapentin, or their combination fo r neuropathic pain. N Eng!] Med. 2005;352:1324. [PMID: 15800228] Rosensrock J et ai. Pregabalin fo r the treatment of painfu l diabetic periphcral neuropathy: a do uble-blind, placebo-conrrollcd triai. Pain. 2004; 110:628. [PMID: 15288403] Schulre H et ai. T he synergistic effect of combined treatment with systemic ketamine and mo rphine on experimenral ly induced wind up-li ke pain in humans. Anesth Analg. 2004;98: 1574. [PMID: 15 155308] Thomas J et ai. lntravenous lidocaine relieves severe pain: resul ts of an inpatienr hospice charr review. J Palliat Med. 2004;7:660. [PMID: 15588357]

Intervenções para o controle da dor Samuel Samuel, MO, Salim Hayek, MO, PhO e Michael Stanton-Hicks, MB, BS

nervoso não tem valid ade, a menos que seja realizada sob orientação radi oscópica. A utilização de um arco C com intensificador de imagens de alta resolução e a geração das imagens computadorizadas co rrespondentes são co nsideradas essencia is para que os res ultados do procedimento co ntribuam para intervenções diagnósticas e terapêuticas defi nitivas. Os bloqueios nervosos são utilizados no diagnóstico e no tratamento de várias síndromes dolorosas, inclusive lombalgia, cefaléia, dor abdominal, síndrome pós-laminectomia, síndrome da dor pós-toracotomia, neuralgia pós-herpética, síndrome da dor miofasc ial, dor secundária às neoplasias malignas, fraturas por compressão, síndrome com plexa de dor regio nal (SCDR) tipos 1 e II , lesões cervicais provocadas por chicoteio, dor associada à insuficiência vascular, neuropatia diabética e síndrome dolorosa central.

Os bloqueios nervosos intervencionistas ainda constituem a principal modalidade de tratamento para a dor crônica, apesar dos avanços das modalidades farmacológicas e não-farmacológicas. Contudo, vários fatores (inclusive sociais, emocionais, financeiros e questões legais) acentuam ai nda mais a complexidade do tema e exigem uma abordagem terapêutica multidisciplinar. A descrição desses aspectos está fora dos propósitos deste capítulo, que enfatiza principalmente os bloqueios nervosos intervencionistas para o controle de distúrbios dolorosos crônicos, e o processo de encaminhamento por parte do médico de atenção primária de seus pacientes para realizarem tais procedimentos. Este capítulo descreve alguns aspectos técnicos para ajudar o clfnico geral a avaliar se determinado paciente conseguiria tolerar o proced imento. Embora o clín ico geral provavelmente não realize esses procedimentos, é importante entender os objetivos desses bloqueios, seus benefícios potenciais e as co mplicações que podem ocorrer. Embora os procedimentos de anestesia regional diagnóstica sejam realizados em quase todos os nervos periféricos e cran ianos com a finalidade de demonstrar que, com a interrupção dos seus ramos eferemes somarossensoriais, viscerais motores ou sudomorores, há supressão ou alteração da dor descrita pelo paciente, o bloqueio sistemático da coluna vertebral e os bloqueios simpáticos provavelmente são as intervenções mais úteis para o diagnóstico clínico dos distúrbios dolorosos crônicos. Os bloqueios nervosos intervencionistas podem ser classificados em três grupos gerais: bloqueios diagnósticos, prognósticos e terapêuticos. Os bloqueios prognósticos são realizados para se prever a eficácia de algum procedimento neurodestrutivo (para evitar uma operação potencialmente desnecessária). Os bloqueios prognósticos também podem proporcionar aos pacientes as se nsações produzidas por um procedimento mais definitivo, possibilitando-lhes determinar se a insensibilidade resultante poderia ser tolerável. A utilização dos bloq ueios co m finalidades diagnósticas e prognósticas depende do pressuposto da consistência anatômica. As estrutu ras nervosas pretensamente se situam em locais previsíveis e têm conexões conhecidas, mas existem limitações importantes a esses pressupostos, porque a maioria dos parâmetros anatôm icos mostra variações normais. A precisão da previsão do nível verteb ral para inserção de uma agulha sem a ajuda da radioscopia é de 50% e, por esta razão, a maioria das técnicas de bloqueio

• BLOQUEIOS DIAGNÓSTICOS INJEÇÃO SELETIVA DA BAINHA DA RAIZ NERVOSA

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i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Tem utilidade diagnóstica e terapêutica. • Com finalidade diagnóstica, é possível identificar as raízes nervosas que causam os sintomas radiculopáticos e determinar a origem da dor com precisão para intervenções cirúrgicas subseqüentes. • Com finalidade terapêutica, é possível tratar a irritação das raízes nervosas resultante de estenose medular do recesso lateral, de hérnias de disco ou de compressão dinâmica das raízes nervosas por instabilidade ou espondilólise.

Considerações gerais A dorsalgia crônica, as radiculoparias e suas limitações físicas associadas causam graves problemas de saúde. Em

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INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR alguma fase de suas vidas, cerca de 70 a 85% de rodos os indivíduos têm dorsalgia, cuja prevalência anual varia de 15 a 45%. O s sinais e sintomas são mais comu ns em adultos de meia-idade, entre os quais a dorsalgia é igualmente comum em homens e muiheres. Dorsalgia é a razão mais freqüente de limitação das atividades dos indivíduos com menos de 45 anos, a segunda causa principal de co nsultas médicas e afastamento do trabalho e a terceira razão mais co mum de interve nções cirúrgicas. Em 85% dos pacientes que relatam dorsalgia, a principal localização da dor é a região lombar baixa. Anualmente, cerca de 2% da força produtiva nos EUA apresentam lesões do rsais cobertas pelo Bureau ofWorkers Compensation. O custo direto anual total com o tratamento desse subgrupo de pacientes aumentou de US$ 4,6 bilhões em 1977 para US$ 11,4 bilhões em 1994. Entre 1979 e 1990, o número de cirurgias dorsais real izadas naquele país aumentou drasticamente e esse aum ento ocorreu principalmente co m fusões vertebrais.

Seleção dos pacientes A dorsalgia associada à radiculopacia é a principal indicação de injeção seletiva das bainhas nervosas, tendo em vista que a contribuição da inAamação radicular para a dor pode não ser evidente ou o nível da lesão pode não estar bem definido.

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Técnica Nos bloqueios terapêuticos, utiliza-se uma combinação de anestésico local e corcicosteróide. Os corticosteróides diminuem a dor causada por inAamação e por sensibilização das fibras nervosas, em vista da sua ação antiinAamatória e da liberação de um inibidor da fosfolip ase A2 • Além disso, os corticosteróides bloqueiam os estímulos nociceptivos, impedem a transmissão pelas fibras (mas não pelas fibras A ~) e inibem a formação de aderências e fibrose.

e

Complicações As possíveis complicações depois de injeção seletiva das bai nhas das raízes nervosas são as seguintes: 1. Lesão da raiz nervosa. 2. Injeção subaracnóidea. 3. Injeção intravascular (no caso da injeção de co rticosteróide, a síndrome da artéria espin hal anterior pode ser causada por injeção intravascul ar e por embolia da artéria de Adamkiewicz). 4. Sangramento. 5. Pneumotórax. Scanron-Hicks M. Nerve blocks in chronic pain cherapy-are chere any indications left? Acta Anaesthesiol Scand. 200 1;45: 1 100. [PMID: 11 683660]

BLOQUEIO PERIDURAL DIFERENCIAL

Exames de imagem Os resultados da tomografia comp utadorizada (TC) ou da resso nância magnética (RM) e dos estudos eletrofisiológicos co m eletromiografia podem se r incons istentes ou inconclusivos. Os resultados anorm ais evidenciados nos exames de imagem dos indivíduos assintomáticos (a prevalência pode chegar a 40%) mostram a impossibilidade de se determinar a origem da dor com base nas anormalidades anatômicas. Outro fator que acentua ainda mais essa confusão é a existência de doença em vários níveis, tendo em vista que a origem da dor pode estar em qualquer segmento ou em vários segmentos ao mesmo tempo. Por fim , a avaliação diagnóstica é particularmente difíci l depois de urna laminecro mia, porque a imagem é alterada pela presença de dispositivos metáiicos ou de tecidos fibróticos no espaço peridural.

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i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Muito útil para o diagnóstico de dor abdominal ou pélvica crônica e de dor torócica de etiologia desconhecida.

Considerações gerais

Duração do efeito benéfico

Quando a localização da dor dificulta a determinação do diagnóstico (como ocorre com a dor abdominal), os bloqueios nervosos diferenciais podem ser muito úteis porque fornecem as informações necessárias para se co nfirmar um diagnóstico es pecífico e delinear o plano terapêutico. Esse teste base ia-se no bloqueio diferencial seletivo de uma estrutura, sem bloquear as outras, utilizando uma concentração específica de anestésico local em soro fisio lógico. O s três tipos de fibras nervosas são os seguintes:

Com os bloqueios diagnósticos, a duração do bloqueio reAete praticamente a duração da ação do anestésico local utilizado (ação curta, intermediária ou longa). O benefício terapêutico conferido pelo bloqueio varia, porque existem diversas variáveis interferentes; contudo, a taxa média de sucesso depois de 12 meses de acompanhamento é de cerca de 75 a 80% nos pacientes co m anormalidades dos discos intervertebrais.

1. Fibras A (qu e se subdividem em A alfa [função motora e propriocepção], A beta [sensibilidade tátil e pressão], A gama [tônus do fuso muscular] e A delta [sensibilidades térmica e dolorosa]). 2. Fibras B (nervos autônomos pré-ganglionares mielin izados finos). 3. Fibras C (fibras não-mielinizadas que transmitem os impulsos dolorosos e térmicos).

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I

CAPÍTULO 4

Técnica Os testes podem ser realizados por meio de anestesia peridural, subaracnóidea ou bloqueios dos plexos nervosos periféricos e interpretados em sentido anterógrado ou retrógrado. Na abordagem anterógrada, o médico observa o início gradativo da analgesia com as injeções de doses crescentes de anestésicos locais; com a abordagem retrógrada, depois de conseguir analgesia com uma dose grande injetada rapidamente, o médico observa a relação entre a regressão do bloqueio e o reaparecimenro progressivo da do r. Por exemplo, nos casos de dor abdomi nal visceral, a dor é suprimida inicialmente em sentido anrerógrado e seu alívio é mais duradouro do que a duração da anestesia local em sentido retrógrado. Por outro lado, a dor musculoesquelética reaparece logo depois da regressão da anestesia dos dermáromos. Os dois inconvenientes dessa técnica são: (1) pode ser necessário mui ro tempo para realizar bloqueios nervosos diferenciais; e, (2) em alguns casos, não é possível obter resultados conclusivos porque há superposição que dificulta a interpretação do teste.

Complicações O bloqueio peridural diferencial pode causar as seguintes complicações: 1. Cefaléia pós-punção du rai, cuja incidência varia de 1 a 7% depois dos bloqueios neuroaxiais. 2. Sangramento (inclusive hematoma peridu ral). 3. Infecção (form ação de abscesso ou meningite). 4. Injeção subaracnóidea acidental com anestes ia espinhal resultante. 5. Efeitos tóxicos do anestésico local.

• Ausência de evidência radiológica de hérnia de disco, estenose lombar ou estenose dos forames com compressão resultante das raízes nervosas.

Sinais • Hipersensibilidade paraespinhal, que é mais intensa sobre a articulação afetada. • Agravamento com a sobrecarga das facetas (hiperextensão, rotação e inclinação lateral). • Ausência de sinais de irritação das raízes nervosas, assim como de dor no quadril, nas nádegas e no dorso com a elevação da perna estendida.

Considerações gerais As articulações zigoapofisárias (facetári as) são articulações diarrrodiais duplas existentes entre os elementos posteriores das vértebras adjacentes, que podem contribui r significativamente para a etiologia da lombalgia. Nos estudos publicados, os percentuais de todos os pacientes com lombalgia que têm parte do seu si nroma atribuível às articulações facetárias variam de 15 a 50%. A injeção de um volume pequ eno de anestésico local dentro da articulação face tária (0,5 mR de bupivacaína a 0,75%) ou a interrupção dos ramos do nervo mediano que inervam as articulações facetárias são as técnicas padronizadas para o d iagnóstico de sintomas atribuíveis às articulações zigoapofisárias. Como cada articulação é ine rvada por no mínimo dois ramos mediais, sempre devem ser bloqueados dois níveis adjacentes.

Seleção dos pacientes

INJEÇÃO DA ARTICULAÇÃO ZIGOAPOFISÁRIA (INJEÇÃO DA FACETA ARTICULAR) 1. Síndrome facetária lombar

~ i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS Indicações • Lombalgia com irradiação para o quadril e as nádegas. • Dor espasmódica no membro inferior (geralmente acima do joelho). • Rigidez lombar (principalmente pela manhã) e dor geralmente agravada pelos períodos longos na posição sentada ou de pé. • Pacientes com lombalgia axial, que não melhoraram com o tratamento conservador (agentes antiinflamatórios não-esteróides, repouso e fisioterapia).

O Quadro 4.1 descreve um sis tema de classificação desenvolvido para determinar quais pacientes podem beneficiar-se pela injeção das articulações facetárias. Todos os pacientes com escores de 60 pontos ou mais tiveram respostas prolongadas depois das injeções das articul ações facetárias. Escores de 40 pontos ou mais previram 78% de respostas prolongadas.

Quadro 4.1 Cartão de pontuação para probabilidade de alívio da dor com a injeção em articulação facetária

._~~!~~~~~~ !1_s_s~C:i!1_~~ -~ ?-~~ ~-~ ~!~i!~!1-~~- ~!1- ~?_x_~ _!:+: !_~ ~~~-~~~ _. ._~-:~!?:!~~~-~ :!~ -~~! _<:~~ _i:~t_:~-s~-~~~~t_~~~?- ____ !:+: !_~ ~~~-t-~~ _. Hipersensibilidade paraespinhal bem localizada

: + 20 pontos

·------------------------- --- --------------------- ... --------------· . _~1~~!!15_~':~ _r_a_~'.~~!~~-C:~~ _s!~~i~-<:~t_i~_ª_: _________ :+: ?-_~ ~~~-t-~~ _.

!

Dor distal ao joelho

: - 1O po ntos

Helbig T, Lee CK. The lumbar facet syndrome. Spine. 1988;13:61.

INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR

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41

Duração do efeito benéfico

Considerações gerais

A duração do alívio da dor dos bloqueios diagnósticos provavelmente depende da duração da ação do anestésico local utilizado. Os pacientes que relatam alívio consistente da dor com esse ripo de bloqueio, embora de duração curta, podem ser beneficiados pela ablação por radiofreqüência do ramo mediano, cujos efeitos estendem-se por até 1 ano, de acordo com alguns estudos. Ourra alternativa à ablação por radiofreqüência é a aplicação de radiofreqüência pulsada que, em alguns estudos, produziu efeitos por 4 meses e diminuiu a incidência de complicações associadas à récnica de ablação.

Estudos mostraram que as articulações facerárias cervicais são as estruturas mais comumence afetadas por traumatismos cervicais, principalmente depois de lesão por chicoteio. Esse ripo de traumatismo é uma das principais causas de dor cervical e tem incidência estimada em 4 por 1.000 habitantes. Algumas estimativas sugeriram que 42% das lesões cervicais por chicoteio tornam-se crônicas com dor persistente em cerca de l 0% dos casos; esse tipo de lesão também pode ser causado por torção do pescoço ou por posturas inadequadas duranre o sono. A dor cervical crônica constitui cerca de 30% dos distúrbios dolorosos crônicos e tem impacro surpreendente na sociedade americana; o custo an ual estimado em cerca de US$ 90 bilhões refere-se a tratamento e afastamento do trabalho. Esse impacto econômico ressaira a importância de se diagnosticar e tratar imediatamente os distúrbios que causam dor cervical crônica. As articulações facerárias cervicais e suas inervações são ligeiramente diferentes das art iculações lombares. As articulações atlanroccipiral (C0-1) e atlanroaxial (Cl-2) são inervadas pelos ramos venerais de Cl e C2, mas não pelo ramo primário dorsal; por esse motivo, a injeção incra-articular é a única maneira de bloquear essas articulações. As articulações facerárias de C3 a T I são inervadas pelos ramos mediais dos ramos dorsais situados aci ma e no mesmo nível da articulação, de modo que o bloqueio intra-articular ou do ramo mediano pode ser utilizado com finalidades diagnósticas ou terapêuticas. O Quadro 4.2 descreve a distribuição da dor originária das articulações facetárias cervicais.

Técnica A menos que o paciente renha si nais de local ização, as articulações mais comumence afetadas são L4-5 e L5-Sl. O bloqueio é realizado sob radioscopia com o paciente em decúbito venerai e com um coxim colocado sob a região inferior do abdome. Depois da preparação e da colocação dos cam pos operatórios no dorso, é preciso identificar a articulação facetária ou a junção do processo transverso com a articulação facetária (no caso de bloqueio do ramo med iano). A agulha para raquianestesia, de 22G, é introduzida e injeta-se uma mistura de 0,5 de bupivacaína a 0,75% e 20 mg de rriancinolona em cada uma das articulações designadas ou no ramo mediano.

me

Complicações Embora sejam raras, as complicações podem ser infecções, dor radicular transitória, injeção subaracnóidea, dorsalgia, espasmo muscular, reação alérgica, ruprura e necrose da articu lação depois da injeção incra-articu lar, e neurice no caso de ablação por radiofreq üência. Dreyfuss PH et ai. Lumbar zygapophysial (facec) joint injecrions. Spine}. 2003;3:505. [PMID: 14589218) Saal JS. General principies of diagnoscic resring as relaced ro painful lumbar spine disorders: a criticai appraisal of current d iagnosric rechniques. Spine. 2002;27:2538. [PMID: 12435989)

Seleção dos pacientes Os pacientes com cefaléias cervicogênicas podem melhorar com o bloqueio do ramo medial facerário, porque o terceiro nervo occipital (ramo dorsal de C3) está em concaro anatômico direro com a articulação zigoapofisária de C2 a C3, que ele também inerva. Essa articulação e o terceiro nervo occipital parecem ser mais suscetíveis a traumatismo provocado por aceleração-desaceleração ("chicoteio"). A dor

2. Síndrome facetária cervical

111

Quadro 4.2 Distribuição da dor onginana

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Dor e rigidez do pescoço. • Dor no ombro, nas regiões supra-escapular e escapular e no braço. • Cefaléias, principalmente occipitais. • Redução da amplitude de movimentos do pescoço. • Dor com a flexão lateral para o lado afetado. • Atenuação do desconforto com flexão anterior. • Hipersensibilidade sobre as articulações afetadas.

das articulações facetárias cervicais Distribuição

Articulação C2-3

: Occipital e cervical

·---------------·---------------------- -- -- -----

.------~~-~- -----!_~~::c:~c:- ---------------------. C4-5

: Face lateral da nuca e ombro

· ------~~-~------!- ~~~~': ________________________ _ C6-7

: Ombro ou parte superior do ' dorso, descendo até à escápula

Adaptado de Benzon et ai.: Essentials of Pain Medicine and Elsevier, 1999.

Regional Anesthesia.

42

!

CAPÍTULO 4

originária da articulação zigoapofisária C2 a C3 é atribuída à região occipital, mas também é atribuída às regiões frontotemporal e periorbitária.

Duração do efeito benéfico Apesar da ampla variabilidade da duração do alívio da dor depois da inj eção face tária cervical, alguns relatos citam alívio dos sintomas e aum ento da amplitude de movimentos por até 12 meses. Em combinação com a injeção facetária, outras opções terapêuticas são tração, aplicação local de calor, manipulação com correção da subluxação das facetas e antiinflamatórios não-esteró ides (AINE).

•1

DISCOGRAFIA

CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A principal manifestação clínica da dor discogênica lombar é a dor axial dorsal. • A irradiação para o glúteo não é incomum; contudo, não há sinais e sintomas radiculares ou fraqueza dos membros inferiores e a dor raramente mostra um padrão dermatômico ou miotômico. • A dor piora nas posições que aumentam a pressão intradiscal, tais como ficar de pé por períodos longos, ficar sentado por muito tempo (em razão da flexão lombar), e há intolerância à sustentação cumulativa de peso axial.

Técnica Com o paciente em decúbito ventral (alguns médicos recomendam a posição de decúbito lateral ou até mesmo dorsal, que facilita o acesso às vias respiratórias), a região posterior do pescoço é preparada e protegida com campos cirúrgicos. Sob visão radioscópica, a agulh a de raqu1anestesia, de 22G, é introduzida nos níveis que se pretende bloquear; é necessário enfatizar a importância de avançar lentamente a agulha com observação das imagens radioscópicas seriadas nas incidências anteroposterior e perfil para corrigir a posição e a direção da agulha. Depois da aspiração negativa (em vista da proximidade direta da artéria vertebral), injetam-se 0,5 de bupivacaína a 0,75% com 20 mg de triancinolona.

m.e

Complicações Além das complicações associadas aos bloqueios das facetas lombares, as complicações específicas dos bloqueios das facetas cervicais são as injeções peridural e subaracnóidea, que progridem para anestesia espinhal total, injeção intravascular e convulsões. Bogduk N et ai. Biomechanics of the cervical spine Pan 3: minor injuries. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2001; 16:267. [PMID: 11358613] Freeman MD et ai. A review and methodologic critique of the literature refuting whiplash syndrome. Spine. 1999;24:86. [PMID: 992 1598] Kwan O et al A review and methodologic critique of the literature supporring 'chronic whiplash injury': part 1- reseasch articles. Med Sei Monit. 2003;9:RA203. [PMID: 12942047] Peloso P et ai.; Cervical Overview Group. Medicinal and injection therapies for mechanical neck disorders. Cochrane Database System Rev. 2005;(2):CD0003 19. [PMID: 15846603] Siegmund GP et ai. Mechanical evidence of cervical facet capsule injury during wh iplash: a cadaveric srudy using combined shear, compression , and extension loading. Spine. 200 1;26:2095. [PMID: 11 698885]

Considerações gerais A discografia pode ser entendida como um procedimento unicamente diagnós tico para os pacientes que aprese ntam dorsalgia. A discografia está indicada apenas para excl uir ou confirmar a etiologia discogênica da dor, que pode ser concordante ou discordante do disco degenerado sob suspeita. Com finalidades diagnósticas, a RM é sensível para detectar anormalidades dos discos intervertebrais e também pode demonstrar discos degenerados e ressecados. Por essa razão, a discografia é considerada o padrão de referência e um exame complementar muito valioso para o diagnóstico de dor discogênica.

Seleção dos pacientes As indicações para d iscografia incluem as seguintes, em bora não se limitem a elas: 1. Avaliação mais detalhada das anormalidades discais detectadas, com a finalidade de investigar a extensão da doença ou correlacionar a anormalidade com os si ntomas clínicos. Esses sintomas podem ser dores recidivantes provocadas por um disco operado no passado e por herniação discai lateral. 2. Pacientes com sintomas graves e persisten tes, nos quais os outros exames diagnósticos não conseguiram confirmar claramente que um disco sob suspeita é a causa da dor. 3. Avaliação dos pacientes que não melhoraram com a intervenção cirúrgica, tendo como objetivo determinar se há pseudo-artrose dolorosa ou um disco sintomático em um segmento posterior fundido , bem como ajudar a avaliar a possibilidade de recidiva de hérnia de disco. 4. Avaliação dos discos antes da fus ão para se determinar se os discos situados dentro do segmento proposto para a fusão são sintomáticos e determinar se os discos adjacentes a esse segmento estão normais.

INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR Embora a especificidade do exame possa variar de 20 a 90%, dependendo da seleção dos pacientes, os resultados da discografia devem ser cuidadosamente validados e o procedimento deve ser realizado por um médico experiente. A maioria dos médicos real iza discografia em dois discos adj acentes.

Técnica Depois de colocar o paciente em decúbito ventral, utiliza-se uma abo rdagem exrra-espinhal póstero-lateral aos discos almejados sob visão radioscópica. A pele é preparada e os campos cirúrgicos são aplicados. Em seguida, o arco C é girado obliquamente até que a "sombra" da articulação facetária fique projetada sobre cerca de metade do corpo vertebral. A agulha de 22G ou 25G , de 15 cm, é inserida com seu introduto r, até chegar ao terço interno do disco. Depois da confirmação da posição da agulha com base nas imagens reais nas incidências anteroposterior e de perfil, injetam-se 0,5 a 1,5 mi! do contraste radiopaco hidrossolúvel. A resposta do paciente, a distribuição do contraste, a resistência e o volume injetado são os parâmetros avaliados e registrados. Os discos normais acomodam cerca de 0,5 mi! a 1,5 mi! de contraste; se o disco tiver uma fissura, haverá um trajeto de menor resistência com ampliação da capacidade do disco e distribuição aparentemente anormal do contraste. Contudo, essas anormalidades devem ser acompanhadas de dor concordante para que a discografia provocativa seja considerada positiva.

a systematic review of the literature. 2004;1 7:243. [PMID: 15167324]

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43

J Spinal Disord Tech.

BLOQUEIOS SIMPÁTICOS SELETIVOS O bloqueio simpático seletivo interrompe as fibras simpáticas aferentes que, às vezes, estão envolvidas patologicamente em vários distúrbios clínicos, como SCDR, dor neuropática (mononeuropatia, plexopatia), neuralgia craniana, hiperidrose e muitas outras condições. A simpatectomia cirúrgica ou química é realizada para rratar várias síndromes, mas o alívio obtido depois do bloqueio simpático não é consistente e as recidivas são comuns.

1. Bloqueio do gânglio cervicotorácico (bloqueio do gânglio estrelado) :

,

i CRlíERI05 FUNDAMENíAl5 """!:li!'~- :· ~~~~-

• SCDR ou insuficiência vascular do membro superior. • Dor do herpes-zoster. • Neuralgia pós-herpética. • Síndrome congênita do QT prolongado (bloqueio do gânglio cervicotorácico esquerdo). • Enxaquecas e cefaléias do tipo tensão e em salvas. • Espasmo vascular cerebral e trombose cerebral.

Complicações Oi cite é uma das complicações mais devastadoras da discografia. Por essa razão, esse exame exige condições de assepsia absoluta com exrrema cau tela ao penetrar no disco; apesa r da inexistência de dados em favo r da utilização profilática de antibióticos, a maioria dos médicos adm inisrra uma dose de antibiótico antes do procedimento. Também pode haver náuseas, convulsões e dorsalgia intensa durante o procedimento. Outras possíveis complicações são meningites, cefaléia raquidiana, abscesso subdural ou peridual, hemorragia subaracnóidea, aracnoidite, lesão das raízes nervosas, dor e contusões da musculatura paravertebral, aumento da dor depois do procedimento, reações vasovagais ou alérgicas e lesões dos discos (inclusive hérnia, além de outras complicações) . Anderson MW Lumbar discography: an update. Semin Rnentgenol. 2004;39:52. [PMID: 14976837] Olmarker K et ai. Seleccive inhibition of tumor necrosis factor-alpha prevents nucleus pulposus-induced thrombus formation , intraneural edema, and reduction of nerve conduction velociry: possible implications for future pharmacologic treatment stracegies of sciatica. Spine. 200 1;26:863. [PMID: 11317106] Willems PC et ai. Lumbar discography: should we use prophylactic ancibiotics? A study of 435 consecutive discograms and

Considerações gerais O tronco simpático cervical tem três gânglios: cervicais superior, médio e inferior. Em 80% dos indivíduos, o gânglio cervical inferior está fundido com o gânglio torácico superior, constitu indo o gânglio cervicotorácico. O gânglio cervicotorácico está localizado sobre o músculo longo do pescoço, ou em posição ligeiramente lateral a ele, entre a base do processo transverso da 7• vértebra cervical e o colo da primeira costela. Esse gânglio recebe as fibras pré-ganglionares provenientes da coluna cinzenta lateral da medula espinhal. As fibras pré-ganglionares da cabeça e do pescoço emergem dos cinco nervos espi nhais torácicos superiores e ascendem pelo tronco simpático para estabelecer sinapses no gânglio cervical. As fibras pré-ganglionares que inervam os membros superiores originam-se do segmento torácico superior entre T2 e T6 que, por sua vez, estabelece sinapses no gânglio cervicotorácico. O paradoxo de se co nsiderar a síndrome de Horner padrão de referência para a simpatólise do membro superio r ainda é amplamente aceito; conrudo, a ocorrência dessa síndrome não indica que houve simpatólise total do membro superior. Da inervação simpática pós-ganglionar do membro superior, 30% passam diretamente por fora do desfiladeiro torácico e originam-se

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I

CAPÍTULO 4

das fibras de T2 a T8, dirigindo-se ao plexo braquial e, desse modo, não fazem parte do gânglio estrelado (gânglios C7-Tl fundidos).

Seleção dos pacientes A eficácia do bloqueio do gânglio estrelado em distúrbios como dor do membro fantasma, neuralgia pós-herpética e doença de Méniere é questionável.

4. Dificuldade respiratória secundária a bloqueio do nervo frênico. 5. Embolia gasosa. 6. Pneumotórax. 7. Injeção peridural ou subaracnóidea. 8. Infecção e fo rmação de hematoma.

A duração do alívio dos bloqueios diagnósticos varia; contudo, existem indícios de que os bloqueios repetidos geralmente podem reduzir a intensidade da dor mediada por mecanismos simpáticos. A ablação do gânglio estrelado por radiofreqüência geralmente é evitada para que o paciente não desenvolva síndrome de Horner irreversível.

Birklein F. Complex regional pain syndrome. ]Neuro!. 2005;252: 13 1. [PMID: 15729516] Marples IL, Arkin RE. Srellare ganglion block. Pain Rev. 2001 ;8:3- 1 l. Parher N et al. T he anaromical rarionale for an upper limb symparheric blockade: preliminary reporr. Surg Radio! Anat. 2004;26: 178. [PMID: 14730395] Schurmann M et al. Assessmenr of peripheral symparheric nervous sysrem funcrion for diagnosing early posr-rraumaric complex regional pain syndrome rype !. Pain. 1999;80:149. [PMID: 10204727]

Técnica

2. Bloqueio simpático lombar

Esse bloqueio pode ser realizado às cegas ou sob visão radioscópica. Entre as vantagens da radioscop ia estão a demonstração do processo transverso de C7 (que, se for utilizado como referência, está associado a incidências mais altas de pneumotórax e injeções intra-arteriais) e a visibilização da distribuição do anestésico local. O acesso venoso é obrigatório com esse procedimento, que pode estar associado a complicações potencialmente graves, em bora sejam raras. O paciente é colocado em decúbito dorsal, com um coxim entre as omoplatas para acentuar a extensão do pescoço. O médico pede ao paciente para abri r a boca a fim de relaxar os músculos do pescoço. Depois da palpação da cartilagem cricóide para determinar o nível do processo transversário de C6, o pulso carotídeo é palpado e a bainha é deslocada lateralmente. Em seguida, uma agulha com bisei curto, de 22 G e de 5 cm é introduzida entre o músculo esternoclidomastóideo e a traquéia, até que seja encontrada uma resistência óssea (tubérculo de C6); a agulha é tracionada 3 a 5 mm para se evitar a injeção da substância no músculo longo do pescoço. A dose de teste de 0,5 a 1,0 é injetada para evitar a injeção intravascular, porque apenas 0,5 do anestésico local podem causar convulsão e perda da consciência. Depois da dose de teste, injetam-se 8 a 12 do anestésico local (a concentração do anestésico pode ser reduzida, porque as fibras B autonômicas são finas e não têm mielina).

~ CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

Duração do efeito benéfico

me

me me

Complicações As complicações possíveis são as seguintes: 1. Síndrome de Horner, que inclui prose, miose e enoftalmia, além de congestão nasal. 2. Convulsões e perda da consciência. 3. Rouquidão, sensação de corpo es tranho na garganta resultante do bloqueio do nervo laríngeo recorrente.

• Dor no membro inferior mediada por mecanismos simpáticos; esse tipo de bloqueio pode ser uma intervenção diagnóstica, prognóstico ou terapêutica nesses casos. • Melhora da circulação periférica dos pacientes com doenças vasculares periféricas. • Neuralgia pós-herpética, dor do membro fantasma e dorsalgia refratária aos outros tipos de tratamento.

Considerações gerais O músculo psoas maior e sua fáscia separam a cadeia e os gânglios simpáticos dos nervos somáticos situados entre L2 e L5 ; a cadeia simpática lombar contém fibras pré-ganglionares e pós-ganglionares que se dirigem à pelve e aos membros inferiores. A cadeia e os gânglios simpáticos estão situados bem perto da face anterolateral dos corpos vertebrais lombares; o melhor local para inserção da ponta da agulha seria o terço infe rior do corpo de L2 ou o terço superior de L3. Os ramos com unicantes estendem-se ao longo de um túnel fibroso existente ao redor do corpo vertebral; por esta razão, deve-se ter cuidado quando se utiliza uma abordagem paramediana para realizar a neurólise simpática, porque o agente neurolítico pode retroceder e causar neurite somática dolorosa ipsolateral.

Técnica A radioscopia é utilizada para assegurar o pos1c10 namento ideal da agulha. A difusão precisa do anestésico

INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR local depende da distribuição ideal do contraste. Depois da conexão ?as sondas de temperatura aos pés do paciente para se monttorar a temperatura cutânea, a pele do dorso é preparada e protegida por campos cirúrgicos. Em seguida, a pele é infiltrada com anestésico local 7 a 1O cm lateralmente ao processo espinhoso de L3 . A agulha de 22G de 15 a 20 cm é direcionada para o terço superior ou médio de L3 e a posição adequada da agulha à frente da fáscia do psoas é co nfirmada por uma técnica de perda da resistência. Para se estabelecer a posição certa da agulha, injeta-se o co ntraste aniônico para demonstrar a difusão linear ao lo ngo da superfície anterolateral do corpo vertebral. Depois do contraste, injetam-se 15 a 20 do anestésico local (pode ser utilizada bupivacaína a 0,375%), ao mesmo tempo em que se monitora a elevação da temperatura do membro inferior. Durante a realização do bloqueio neurolítico, utiliza-se uma solução de fenol a 6% com contraste Conray-420 (para fac ilitar a visibilização durante a injeção do agente neurolltico). A injeção é realizada enquanto o arco C está em posição lacerai para detectar qualquer difusão retrógrada do contraste e neurice somática.

me

Complicações . As ~omplicações que podem estar associadas a bloqueio simpático lombar são as seguintes: 1. Sangramento secundário à perfuração de vasos lombares ou da aorta. 2. Hipotensão orrostática. 3. Perfuração das vísceras abdom inais. 4. Injeção subaracnóidea ou peridural. 5. Dorsalgia e espasmo muscular. 6. Lesão das raízes nervosas. 7. Hemarúria.

3. Bloqueio do plexo celíaco

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CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Dores associadas ou não a neoplasias malignas que se originam nos órgãos abdominais inervados pelo plexo celíaco. Embora tenha sido descrito bloqueio do plexo celíaco como tratamento da dor associada a processos não-malignos, sua utilidade como método terapêutico comprovado para pacientes com dor abdominal de etiologia benigna jamais foi confirmada e esta pode não ser a modalidade mais eficaz para o tratamento desses distúrbios. • Pancreatite crônica.

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Considerações gerais O plexo celíaco está localizado em posição rerroperitonial na região superior do abdome na altura das vértebras Tl2-Ll. Esse plexo inerva a maioria das vísceras abdominais, inclusive o estômago, o fígado, as vias biliares, o pân:reas, o baç?, _os rins e os intestinos delgado e grosso até o angulo esple111co. O p l ~xo celíaco recebe fibras simpáticas pré-ganglionares provententes dos nervos esplâncnico maior (raízes espinhais de T5-T10), menor (T lO-Tl 1) e do imo (T l l_-T12), que estabelecem sinapses no gânglio celíaco depois de atravessarem o mediastino posterior e a cruz diafragm~rica ; as fibras pós-ganglionares estendem-se ao longo do trajeto dos vasos sanguíneos e inervam as vísceras abdo~inais. Os gânglios recebem fibras parassimpáricas originánas do nervo vago. Os gânglios celíacos são formados pelos nervos esplâncnicos direito e esquerdo, com uma rede de fibras interconecradas e ampla variabilidade anatômica.

Seleção dos pacientes O bloqueio do plexo celíaco é eficaz e seguro como rraramento. do câncer pancreático inoperável, tendo em vista que os pacientes apresentam alívio persistente da dor por até 24 semanas depois dos bloqueios neurolíticos; além disso, esses pacientes necessitam de menos fármacos e isto diminui os efe~tos colaterais ~soci ados ao tratamento farmacológico. Esse efeito rambé~ ~01 obser.:ado em outras neoplasias malignas 111rra-abdom111a1s da cavidade abdom inal alta. Outro fator que pode influenciar a eficácia do bloqueio é a localização anatômica do rumor, e no câncer da cabeça do pâncreas o resultado é mais favorável, quando comparado com os tumores lo~izados no corpo ou na cauda. Como regra geral, o bloqueio do plexo celíaco deve ser realizado precocemente para maior benefício do paciente e evitar as dificuldades técnicas associadas à disseminação tardia do tumor. A eficácia do bloqueio do plexo celíaco como tratamento da dor da pan_creatite c_rôni".1 não foi demonstrada porque os estudos real.'zados ev1denc1aram resultados diversos. Os pacientes de mais de 45 anos e os indivíduos que ainda não foram submetidos a algum procedimento cirúrgico do pâncreas tinham maior tendência a apresentar alívio da dor.

Técnica Exi sr~m vru:ias técnicas descritas para o bloqueio do plexo celíaco, 111clus1ve a abordagem retrocrural clássica, a abordagem transaórtica e a abordagem anterior.

Complicações As possíveis complicações do bloqueio do plexo celíaco são as seguintes: 1. 2. 3. 4.

Hipotensão orcostárica. Dorsalgia. Diarréia. Sangramento, dissecção e ruptura aó rtica.

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CAPÍTULO 4

5. Infecção. 6. Paraplegia (espasmo das artérias segmentares). 7. Ver mais adiante neste capítulo, a seção Bloqueios nervosos neurolíticos.

Os pacientes que respondem favoravelmente aos bloqueios diagnósticos têm taxas mais altas de sucesso depois dos bloqueios neurolíticos.

Cunha JE et ai. Surgical and interventional treacment of chronic pancreacicis. Pancreatology. 2004;4:540. [PMID: 15486450] Gress F et ai. Endoscopic ulcrasound-guided celiac plexus block for managing abdominal pain associated wich chronic pancreatitis: a prospeccive single center experience. Am J Gastroenterol. 2001;96:409. [PMID: 11232683]

Complicações

4. Bloqueio do plexo hipogástrico superior

de Oliveira R et ai. The effeccs of early or lace neurolycic sympathecic plexus block on the management of abdominal or pelvic cancer pain. Pain. 2004; 110:400. [PMID: 15275792] Erdi ne S et ai. Transdiscal approach for hypogascric plexus block. Reg Anesth Pain Med. 2003;28:304. [PMID: 12945023] Mercadance S et ai. Pain mechanisms involved and ouccome in advanced cancer patients wich possible indicacions for celiac plexus block and superior hypogastric plexus block. Tumori. 2002;88:243. [PMID: 12195764]

, ! ~tZ-.! CRITERIOS FUNDAMENTAIS • Dor pélvica associada ou não a processos malignos. • Entre as síndromes dolorosas neoplásicas que podem ser suscetíveis ao bloqueio do plexo hipogástrico superior estão os carcinomas da cérvice, do terço proximal da vagina, do útero, dos ovários, dos testículos, da próstata e do reto.

Considerações gerais O plexo hipogástrico superior é responsável pela maioria das fibras aferentes nociceptivas, provenientes dos órgãos pélvicos e recebe fibras simpáticas pré-ganglionares do plexo aórtico e dos nervos simpáticos de L2 e L3; além disso, esse plexo recebe fibras parassimpáticas pré-ganglionares de 52 e 53. O plexo hipogástrico superior está em continuidade com o plexo intermesentérico e está situado no retroperitônio, abaixo da origem da artéria mesentérica inferior. O plexo fica à frente da parte inferior da aorta abdominal, sua bifurcação e os vasos sacrais médios, e também está situado à frente das vértebras L5-51.

Técnica Apesar da escassez de dados quanto à eficácia a longo prazo do bloqueio do plexo hipogástrico superior, sua utilização como recurso diagnóstico nas síndromes dolorosas pélvicas não-oncológicas crônicas está bem estabelecida. Padronizado conceitualmente depois do bloqueio celíaco, o bloqueio do plexo hipogásrrico pode ser realizado para se determinar a origem da dor em pacientes portadores de distúrbios como endometriose, aderências, cistite intersticial e síndrome do colo irritável. Em indivíduos com dor pélvica oncológica, os bloqueios simpáticos devem ser utilizados como técnicas coadjuvantes para se reduzir o consumo dos analgésicos e não como panacéia, tendo em vista que vários mecanismos da dor estão geralmente envolvidos porque a progressão da doença pode alterar os mecanismos da dor.

Em vista da proximidade dos vasos ilíacos, injeção intravascular e lesões vasculares são possíveis complicações. Entre outras complicações potenciais estão as injeções peridural, subaracnóidea e intraperironiais e também a discite quando se utiliza a abordagem transdiscal.

5. Bloqueio do gânglio ímpar (coccígeo)

~I CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS • Dor mediada por mecanismos simpáticos e também as dores viscerais do períneo, resultantes de neoplasias malignas pélvicas. • Hiperidrose perineal.

Considerações gerais O gânglio ímpar (coccígeo) é uma estrutura retroperironial simples, que representa os gânglios mais caudais da cadeia simpática. Essa estrutura também é conhecida como gânglio de Walther. Em geral, esse gânglio está localizado na linha média, à frente da junção sacrococcígea, onde constitui a confluência das duas cadeias simpáticas de cada lado para formar uma única estrutura na linha média. Contudo, a localização exata desse gânglio é variável.

Seleção dos pacientes A maioria dos dados relativos à eficácia a longo prazo refere-se à dor perineal associada aos processos malignos, nos quais houve alívio completo em 50% dos pacientes e melhora da dor em 60 a 90% dos demais em um estudo. A crioablação e a neurólise como abordagens para proporcionar alívio prolongado da dor associada ao câncer devem ser incluídas no arsenal dos procedimentos analgésicos, porque são técnicas coadjuvantes úteis ao tratamento com fármacos orais.

INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR

Técnica Com o paciente em decúbito ventral, a área é preparada e protegida com campos cirúrgicos. Depois de produzir uma pápula na pele com o anestésico, a agulha de 20G, de 4 cm, é introduzida através do ligamento sacrococcígeo e empurrada até que a ponta fique situada pouco atrás do reto. Com finalidades diagnósticas, injetam-se 5 a 8 mf do an estésico local (lidocaína a 1o/o ou bupivacaína a 0,375%). Para produzir neurólise, devem ser injetados 4 a 8 mf de fenol a 10%.

Complicações Esse bloqueio é relativamente seguro, mas entre as complicações possíveis estão perfuração retal, infecção e sangramento. Han KR et aí. Effects of neurolysis of the ganglion impar on the hyperhidros is in the buttock and perineum.} Korean Pain Res Soe. 200 1;11:11 4. Oh CS et aí. C li nicai implications of ropographic anaro my on the ganglion im par. Anesthesiology. 2004;1 01: 249. [PMID: 15220800]

• BLOQUEIOS TERAPÊUTICOS INJEÇÃO PERIDURAL DE CORTICOSTERÓI DES

~ i CRlíÉRl05 FUNDAMENTAIS • Sinais e sintomas atribuídos à irritação das raízes nervosas, inclusive dor ciática. • Pacientes com hérnias de disco que causam compressão ou irritação clinicamente significativa das raízes nervosas. • Estenose espinhal degenerativa. • Tumores que se infiltram nas raízes nervosas e causam radiculopatia. • Dorsalgia postural com radiculopatia. • Neuralgia pós-herpética. • Dorsalgia discogênica como medida temporária até a realização do tratamento definitivo. • Fraturas de compressão vertebral aguda.

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inflamadas; os efeitos terapêuticos dos corticosteróides peridurais são atribuídos a inibição da síntese ou da liberação das substâncias pró-inflamatórias. Os corticosteróides bloqueiam a fosfolipase A 2 , que inibe a conversão dos fosfo lipídios em ácido araquidônico. Os AlNE atuam por mecanismo diferente, inibindo a via da ciclooxigenase. Por essa razão, a impossibilidade de obter alívio com os AlNE não contra-indica a utilização dos corticosteróides. A infiltração local com betametasona em um modelo experimental de compressão das raízes nervosas mostrou redução significativa da expressão da substância P, sugerindo um possível efeito direto dos corticosteróides também sobre os mediadores da dor. A colocação peridural dos corticosteróides não é dificultada pela redução do fluxo sanguíneo local, que comumente se observa nas lesões compressivas. Isso pode explicar a eficácia reduzida dos corticosteróides administrados por via oral, tendo em vista que a eficácia parece ser proporcional à concentração local desses fármacos. Apesar da utilização generalizada e da aceitação ampla da injeção peridural de corricosteróide, esta técnica ainda é controversa, principalmente fora dos EUA. Ainda existem controvérsias quanto a seus benefícios a longo prazo para esses pacientes. Q uando injeções peridurais de corricosteróides foram realizadas ambulatorialmente em pacientes com lombociatalgia, as aplicações repetidas aumentaram a taxa de sucesso e constituíram uma abordagem terapêuti ca segura com boa relação custo-benefício, sem necessidade de internação hospitalar. A maioria dos pacientes recebeu uma série de três injeções peridurais de corticosteróides e teve melhora progressiva depois da segu nda ou terceira aplicação, um padrão comumente observado em alguns centros especializados em tratamento da dor. As taxas de sucesso relatadas são muito variáveis e oscilaram entre 18 e 90%. Injeções seletivas nas raízes nervosas com co rticosteróides foram significativamente mais eficazes do que a aplicação isolada de bupivacaína. Injeções peridurais sacrais de corticosteróide (triancinolona) fo ram mais eficazes do que de placebo, com relato de melhor alívio da dor e maior mobilidade em 4 semanas.

Seleção dos pacientes A seleção dos pacientes e a técnica utilizada são fundamentais quando se considera a realização de injeções peridurais de corticosteróides. Os pacientes que relatam maior alívio são os que têm nível de instrução mais alto, diagnóstico primário de radiculopatia e dor presente há menos de 6 meses. Historicamente, os pacientes envolvidos em litígios judiciais, que estavam desempregados, que sentiam dorsalgia contínua e apresentavam sintomas entre 6 e 24 meses tiveram taxas de falha mais altas.

Considerações gerais

Técnica

A injeção peridural de corticosteróides tem como objetivo colocar esses fármacos nas proximidades das raízes nervosas

A escolha da técnica deve ser determinada pelos sintomas do paciente. Os pacientes com sintomas radiculares

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CAPÍTULO 4

unilaterais são candidatos apropriados a injeções peridurais transforaminais de corticosteróides, enquanto a abordagem interlaminar ou sacra! é mais apropriada para pacientes com dorsalgia axial resultante de estenose espinhal degenerativa ou para indivíduos com sintomas radiculares bilaterais. A abordagem transforaminal tem conseguido resultados muito estimulantes, com taxas de sucesso a longo prazo entre 71 e 84%. Entre as vantagens dessa abordagem estão o risco menor de punção durai e aplicação dos fármacos no espaço peridural anterior, bem próximo das raízes nervosas irritadas. A abordagem transforaminal é parricularmente benéfica para pacientes com hérnias de disco volumosas, estenose fora.minai e hérnias de disco laterais. Existem várias abordagens descritas do espaço peridural. Tradicionalmente, têm sido utilizadas duas técnicas: as abordagens interlaminar e sacra!. Como foi mencionado anteriormente, a abordagem transforaminal é a mais nova e mostrou-se eficaz em mãos de médicos experientes. Independentemente da técnica uti lizada, a radioscopia parece desempenhar papel crucial na determinação do local aprop riado para a injeção do corticosteróide e na redução dos riscos. Estudos mostraram que as inj eções peridurais de corticosteróides são muito seguras, embora possa ocorrer inibição do eixo hipotalâmico-hipofisário. Em geral, considera-se que seja seguro repetir as injeções. Em um estudo de âmbito nacional, o número médio de injeções peridurais de corticosteróides por paciente variou de 5 a 7 aplicações por ano; esse estudo incluiu centros acadêmicos e também clínicas particulares especializadas no tratamento da dor.

Complicações As injeções neuroaxiais centrais geralmente podem causar as seguintes complicações: 1. Infecção e formação de abscessos. 2. Sangramento, inclusive hematoma peridural.

3. Dorsalgia, tontura, sudorese e reação vasovagal. 4. Colapso cardiovascular.

5. Complicações neurol ógicas, como meningite assép tica, paraplegia, tetraplegia e aracnoidite. 6. Cefaléia pós-punção durai pode ser atribuída à invasão da dura-máter; esta complicação específica é mais comum com a abordagem interlaminar e menos provável com as abordagens sacra! e transforaminal. A incidência de cefaléia pós-punção durai é < 1%. 7. Na injeção peridural transforaminal de corticosteróides pode ocorrer administração intravascular da artéria de Adamkiewicz, seguida de síndrome da artéria espinhal anterior e paraplegia. 8. Complicações sistêmicas relacionadas com as injeções de corticosteróides e anestésicos locais, que estão descritas nas seções subseq ilentes deste capítulo.

BLOQUEIOS NERVOSOS NEUROLÍTICOS

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i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS .

• Melhor método para tratar dores localizadas de origem somática ou visceral. • Os candidatos devem ter expectativa de sobrevida reduzida.

Considerações gerais A dor associada a câncer visceral pode ser muito difícil de tratar e os bloqueios simpáticos neurolíticos podem ser eficazes. Em um estudo, apesar do tratamento analgésico sistêmico (TAS) otimizado, os pacientes com câncer pancreático inoperável tratados apenas com TAS não tiveram controle tão eficaz da dor quanto o grupo pareado que recebeu bloqueio neurolítico do plexo celíaco.

Seleção dos pacientes Em virtude dos efeitos colaterais que podem influenciar desfavoravelmente a qualidade de vida, os candidatos a neurólise devem ter expectativa de sobrevida reduzida.

Técnica Entre as soluções utilizadas no bloqueio neurolítico estão o fenol e o álcool etílico. O fenol, na concentração de 5 a 6%, tem a vantagem de causar menos dor ao ser injetado e também tem a seu favor o fato de que pode ser misturado com contraste. Em geral, o álcool etílico é utilizado em preparação nãodiluída (95% ou mais). A injeção de álcoo l pode ser dolorosa em virtude da irritação do perineuro; por esta razão, alguns médicos injetam um anestésico local antes do bloqueio neurolítico.

Complicações A complicação mais temível dos bloqueios neurolíticos com álcool etílico é neurice, que pode ocorrer durante bloqueios simpáticos em virtude da disseminação retrógrada do agente neurolítico com lesão dos nervos somáticos. Por essa razão, os bloqueios neurolíticos devem ser realizados apenas por um especialista com experiência em intervenções para controle da dor. Na maioria dos casos, a dor causada por neurice provocada pelo álcool regride dentro de algumas semanas ou meses.

EFEITOS TÓXICOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS Como os anestésicos locais são utilizados em todos os bloqueios descritos antes, é importante conhecer as complicações potenciais relacionadas com uma dose excessiva ou os

INTERVENÇÕES PARA O CONTROLE DA DOR efeitos tóxicos desses fármacos, inclusive neurotoxicidade, cardiotox.icidade, alergias e metemoglobinemia. A neurotoxicidade pode ser leve (incluindo zumbidos, dormência perioral, gosto metálico, tontura e confusão) ou grave (com progressão para convulsões do tipo grande mal, coma e morte). Os anestésicos locais causam inibição, dependente da dose, da contratilidade e condução cardíacas e isto pode provocar colapso cardiovascular e parada cardíaca. As doses máximas recomendadas devem ser estritamente respeitadas e também é importante evitar a injeção intravascular. A alergia aos anestésicos locais é muito rara, mas existem casos descritos de alergia aos anestésicos locais do grupo dos am inoésteres. Esses fármacos são derivados do ácido p-'
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Borwin KP et ai. Fluoroscopically guided lumbar cransforaminal epidural steroid injections in degeneracive lumbar scenosis: an ouccome srudy. Am J Phys Med Rehabif. 2002;8 l :898. [PMID: 12447088] Cluff R et ai. The technical aspects of epidural scero id injections: a nacional survey. AnesthAnalg. 2002;95:403. [PMID: 12 145061] Furman MB et af. Is ic really poss ible to do a seleccive 11erve root block? Pain. 2000;85:526. [PMID: 10866568] Mulliga11 KA et ai. Epidural stero ids. Curr Pain Headache Rep. 2001;5:495. [PMID: 11676883] Riew KD et ai. The effecc of nerve-root injections 011 che need for operacive treacmem of lumbar radicular pai11 . A prospeccive, randomized, comrolled, double-blind study. J Bone Joint Surg Am. 2000;82-A:l589. [PMID: 11097449] Scojanovic MP et af. The role of fluoroscopy in cervical epidural sceroid injeccions: an analysis of com rast dispersai patterns. Spine. 2002;27:509. [PMID: 11880836] Yad VB et af. Transforaminal epidural sceroid injections in lumbosacral radicu lopachy: a prospective ra11domized study. Spine. 2002;27:1 I.[PMID: 11 805628] Wong GY et ai. Effect of neurolyti c celiac plexus block 011 pain relief, quality of life, and survival i11 patients with unresccrable pancreacic cancer: a randomized comrolled criai. )AMA. 2004;29 I: 1092. [PMID: 14996778] Wong HK et ai. Effects of corticosccroids on 11ervc root recovery afcer spinal nerve root compression. Clin Orthop Relat Res. 2002;(403):248. [PMID: 12360034]

Intervenções psicológicas Dennis C. Turk, PhD, Tasha Burwinkle, PsyD, PhD e Kati Thieme, PhD

1ftJ

tempo em que o retorno ao trabalho e a obtenção de sua renda plena tornam-se cada vez menos prováveis, acumulam-se as contas de assistência médica acarretadas pelos tratamentos mal-sucedidos. Essa experiência no "limbo médico" - a existência de uma condição dolorosa que não pode ser diagnosticada e traz, por um lado, a implicação de uma etiologia psiquiátrica ou fingimento ou, por outro, de uma doença potencialmente fatal - é uma causa intrínseca de estresse, que pode desencadear sofrimento psicológico ou agravar uma condição psiquiátrica pré-mórbida. Os indivíduos portadores de um distúrbio doloroso crônico vivem em um mundo complexo e dispendioso formado não apenas pelo grande número de outros sofredores, como também por seus familiares, profissionais de saúde, empregadores e financiadores da terceira parte. Os membros da família sentem-se cada vez mais desesperançados e angustiados à medida que os custos de assistência médica, as limitações físicas e o sofrimento emocional aumentam, ao mesmo tempo em que a renda e as opções terapêuticas disponíveis diminuem. Os profissionais de saúde sentem-se cada vez mais frustrados à proporção que as opções de tratamento clínico disponíveis se esgotam e o distúrbio doloroso piora. Os empregadores, que já se ressentem dos custos crescentes das indenizações aos trabalhadores, arcam com custos maiores na medida em que a produtividade cai, porque os empregados ficam doentes com freqüência ou não conseguem ter um desempenho em seu nível habitual. Os pagadores da terceira parte vêem crescerem os gastos com assistência à saúde gerados por exames diagnósticos repetidos para o mesmo problema de dor crônica. Enquanto isso, a legitimidade das queixas de dor do paciente pode ser colocada em dúvida, porque geralmente não é possível encontrar uma etiologia clínica que substancie suas queixas. Os indivíduos com dor crônica podem começar a acreditar que seus médicos, seus empregadores e até mesmo os membros da sua família os estão responsabilizando quando sua condição não responde ao tratamento. Há quem sugira que o indivíduo queixa-se na tentativa de chamar atenção, evitar atividades que não quer executar ou buscar compensação financeira por sua incapacidade. Outros podem sugerir que a dor não é real e que é simplesmente psicológica. Os pagadores da terceira parte podem até mesmo sugerir que o paciente está exagerando sobre a dor a fim de receber compensação financeira. Por essa razão, os indivíduos com dor podem isolar-se da sociedade, perder o emprego, afastar-se dos familiares e dos amigos e ficar cada vez mais isolados.

CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Pacientes com dor constante e persistente. • Pacientes nos quais a abordagem clínica tradicional foi infrutífera ou apenas moderadamente eficaz. • Pacientes com distúrbios de humor coexistentes (ansiedade, depressão). • Pacientes que já consultaram vários profissionais em busca de alívio da dor. • Pacientes cuja dor tem gerado dificuldades sociais eprofissionais (p. ex., isolamento social, perda do emprego). • Pacientes que consideram submeter-se a cirurgia ou a outros procedimentos para tratar dor crônica. • Pacientes avaliados quanto à indicação de tratamento opióide prolongado.

Considerações gerais Existem algumas intervenções psicológicas desenvolvidas para os indivíduos com dor crônica e há um grande número de esrudos que comprovam sua eficácia. Antes de revisar as abordagens com bases empíricas mais amplas, é importante considerar a situação dos indivíduos portadores de dor crônica, a influência dos fatores psicológicos e os mecanismos que a experiência da dor crônica envolve, porque tudo isto constirui a base para o planejamento das modalidades terapêuticas.

A situação do paciente com dor crônica Os indivíduos com dor aguda recidivante (p. ex., enxaqueca) ou crônica geralmente se sentem frustrados e irritados e perdem a confiança quando o sistema médico, que inicialmente pode gerar expectativas quanto à cura, os rejeita quando os tratamentos mostram-se ineficazes. Embora os indivíduos com dor aguda geralmente possam obter alívio com os profissionais de atenção primária à saúde, as pessoas com dor persistente ficam enredadas pela comunidade médica à medida que vão de um médico para outro e realizam repetidos exames laboratoriais e procedimentos de imagens numa busca frustrada por ter a sua dor diagnosticada e tratada eficazmente. Além disso, ao mesmo

so

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS

Tendo em vista as considerações precedentes, é muito surpreendente que, entre as conseqüências da dor crônica, possam estar a desmoralização levando a depressão, frustração, raiva, ansiedade, preocupação exagerada consigo próprio e ao isolamento. Entretanto, esse sofrimento emocional pode ser exacerbado por vários outros fatores, tais como medo, sistemas de apoio inadequados ou desfavoráveis, recursos materiais e pessoais inadequados, complicações provocadas pelo tratamento (iatrogênicas), uso excessivo de fármacos potentes, incapacidade para o trabalho, dificuldades financeiras, litígios judiciais prolongados, interrupção das atividades habituais e distúrbios do sono. O medo de sentir dor ou realizar movimentos e ter uma recaída da lesão é um fator importante que contribui para a limitação física associada a vários distúrbios dolorosos crônicos, inclusive dorsalgia e síndrome fibromiálgica. Em geral, os pacientes com dor crônica entendem antecipadamente que determinadas atividades acentuarão a dor ou provocarão outra lesão. Esses medos podem contribuir para que o paciente evite realizar atividades que, por sua vez, acentuam o descondicionamento físico e a incapacidade física. A incapacidade de realizar as atividades impede que esses indivíduos obtenham algum feedback corretivo quanto às correlações entre atividade, dor e lesão. Por exemplo, ainda que a dor não piore com a realização de atividades, isto não indica necessariamente que causar danos e /,esionar sejam sinônimos. Além do medo de realizar movimentos, os pacientes com dor persistente podem ficar ansiosos quanto ao significado dos seus sintomas no futuro: a dor aumentará, sua capacidade física diminuirá, a limitação física aumentará até que, por fim, eles fiquem limitados a uma cadeira de rodas ou acamados? Além dessas causas de medo, os indivíduos que sentem dor crônica podem temer que as pessoas não acreditem que eles estão sofrendo e podem ouvir dizer que não podem ser ajudados e "simplesmente deverão aprender a conviver com isso". Esses temores podem contribuir para agravar o sofrimento emocional e acentuar a tensão muscular e a excitação física, que podem agravar e perpetuar a dor. Viver com distúrbios dolorosos crônicos requer resistência emocional considerável e tende a esgotar as reservas emocionais do indivíduo, não apenas sobrecarregando aquele que sente dor, como também limitando a possibilidade de receber o apoio dos familiares, dos amigos, dos colegas de trabalho e dos empregadores. Queremos chamar atenção para um aspecto importante: ao longo de todo este capítulo, referimo-nos ao indivíduo com dor crônica, não ao paciente com dor crônica. Com isso, nosso objetivo é sensibilizar os médicos para o fato de que o paciente é alguém que está sendo cuidado em uma clínica, um hospital ou um consultório particular; o papel de paciente é apenas uma parte da vida do indivíduo que tem dor crônica. Como veremos adiante, é importante considerar a história pregressa e as circunstâncias atuais do indivíduo com dor crônica e não apenas o paciente com dor atribuída a algum problema em alguma parte isolada do corpo. Apesar dos avanços do conhecimento sobre neurofisiologia da dor e do desenvolvimento de novos agentes

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S1

farmacológicos com propriedades analgésicas, de intervenções cirúrgicas sofisticadas e da utilização de tecnologias avançadas (p. ex., estimulação da medula espinhal, sistemas implantáveis para liberação de fármacos), a cura da dor tem frustrado os melhores esforços dos profissionais da área de saúde. Independentemente do tratamento, o grau de redução da dor oscila, em média, em torno de apenas 33%, e menos de 50% dos pacientes tratados com essas intervenções conseguem até mesmo esse resultado precário. Por definição, a dor crônica é incurável; ou seja, é um distúrbio crônico muito semelhante ao diabetes. Contudo, ao contrário do diabetes, os indivíduos com dor crônica confrontam-se constantemente com as sensações desagradáveis e outros sintomas repugnantes. Desse modo, os indivíduos com dor crônica devem procurar atenuar seus sintomas por conta própria. Diante dessa tarefa, a resposta habitual é: "Como?" E importante considerar a história pregressa e as circunstâncias atuais do indivíduo com dor crônica. A importância dessa abordagem integral foi realçada por Bonica, que enfatizou a relação entre os fatores psicológicos e ambientais e a experiência da dor. Esse autor afirmou que o ciclo da dor está sujeito à influência da "mente". Com base na revisão realizada até aqui, duas conclusões ficam evidentes: 1. Os fatores psicológicos podem desempenhar um papel significativo na experiência, na manutenção e na exacerbação da dor, ou até mesmo em sua etiologia. 2. Como não há cura para a dor crônica e algum nível de dor persiste na maioria dos indivíduos com distúrbios dolorosos persistentes, independentemente do tratamento, as abordagens psicológicas podem ser coadjuvantes úteis nas intervenções clínicas e cirúrgicas mais tradicionais. Bonica JJ. Preface. ln: Bonica JJ, Loeser JD, Chapman CR, Fordyce WE, eds. The Management o/ Pain. 2nd ed. Phi ladelphia: Lea & Febiger; 1990. Turk DC. Clinicai effectiveness and cose effectiveness of treatments for chronic pain patients. Clin] Pain. 2002;18:355. [PMID: 12441829] Vlaeyen JWS et ai. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the are. Pain. 2000;85:3 l 7. [PMID: 10781906]

Teorias psicológicas da dor crônica Especialistas desenvolveram algumas perspectivas psicológicas diferentes para entender a dor crônica. É importante analisar sucintamente essas perspectivas, porque as terapias psicológicas baseiam-se em princípios psicológicos diferentes e até mesmo antagônicos em alguns casos.

A. A VISÃO PSICOG~NICA Os princípios psicodinâmicos da dor crônica foram descritos inicialmente nos anos 1960, quando os indivíduos com dor eram considerados portadores de tendências compulsivas e masoquistas, necessidades inibidas de expressão da agressividade e sentimentos de culpa - "personalidades

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CAPÍTULO 5

suscetíveis à dor" . Em geral, acreditava-se que os indivíduos com dor tivessem histórias de abuso emocional na infância, disfunção familiar (p. ex., conflitos entre os pais, separação, divórcio), doença ou morre de um dos gen itores, responsabilidades assumidas precocemente e forte orientação para grandes realizações. Alguns estudos recentes descreveram correlações entre dor crônica e trauma na infância, embora essas pesquisas não sejam consistentes. De acordo com a teoria psicogênica, a avaliação dos pacientes com dor crônica tem como propósito identificar as tendências psicopatológicas que desencadeiam e mantêm a dor. Embora existam poucas evidências em favor desse modelo, a American Psychiatric Association formu lou um diagnóstico psiquiátrico próprio - o distúrbio da dor somatomórfi.ca. O diagnóstico de um distúrbio doloroso requer dois requisitos: 1. A queixa de dor do paciente deve ser incompatível com a distribuição anatômica do sistema nervoso. 2. Se a dor simular alguma doença con hecida, a doença orgânica não substancia esse sintoma.

Mesmo em presença de um distúrbio clínico que pode causar dor, os fatores psicológicos podem estar implicados e, por esta razão, o paciente pode receber um diagnóstico psiquiátrico de distúrbio doloroso associado tanto aos fatores psicológicos quanto a um distúrbio clínico comum.

8. A VISÃO COMPORTAMENTAL De acordo com o modelo de condicionamento clássico ou reativo, se um estímulo doloroso for combinado repetidamente com um estímulo neutro, este último acabará por provocar a resposta à dor. Por exemplo, o indivíduo que sentiu dor depois de fazer um teste ergométrico pode ficar conclicionado a experimentar uma resposta emocional negativa frente à presença da esteira rolante e a qualquer estímulo associado a esse aparellio (p. ex., equipamento de fisioterapia, academia de ginástica). A reação emocional negativa pode gerar tensão muscular e, desse modo, agravar a dor e reforçar ainda mais a associação entre o estímulo e o sintoma doloroso. Com base nessa correlação conclicionada, os indivíduos que padecem de dor crônica podem evitar as atividades que antes foram associadas ao desencadear ou à agravação da dor. Em 1976, o psicólogo Wilbert Fordyce introduziu uma ampliação do condicionamento operante no entendimento da dor crônica. Essa visão propõe que os comportamentos gerados pela dor aguda (p. ex., evitação de atividade para proteger do agravamento da dor em uma área dolorida) podem estar sob controle de contingências externas de reforço (as respostas aumentam ou diminuem em função de suas conseqüências reforçadoras) e, desse modo, se transformam em um problema doloroso crônico. Os comportamentos evidentes gerados pela dor são os seguintes: 1. 2. 3. 4.

Queixas verbais. Vocalizações paralingüísticas (p. ex., gemidos, suspiros) . Atividade motora. Expressões faciais.

5. Posturas e gestos corporais (p. ex. , mancar, esfregar uma parte do corpo dolorida). 6. Limitações funcionais (descansar por períodos prolongados, inatividade). 7. Comportamentos voltados para a aten uação da dor (p. ex., usar fármacos e recorrer ao sistema de saúde) . Esses comportamentos podem ser reforçados positiva e diretamente; por exemplo, os pacientes podem receber atenção dos cônjuges ou dos profissionais de saúde, podem ter compensação financeira ou podem evitar a realização de alguma atividade indesejável. Os comportamentos motivados pela dor também podem ser mantidos pela evitação dos estímulos deletérios por meio da utilização de fármacos ou repouso, ou pela abstenção de atividades indesejáveis, como o trabalho. Além disso, os "comportamentos favoráveis" (p. ex., atividade, trabalho) podem não ser reforçados positivamente e, desse modo, os comportamentos mais recompensadores gerados pela dor podem ser mantidos. O desenvolvimento e a manutenção dos comportamentos motivados pela dor também podem ocorrer por meio de aprendizagem observacional. Ou seja, as pessoas podem desenvolver respostas que não tinham em seu repertório comportamental depois de observarem outras pessoas que executam essas atividades. As expectativas e as respostas comportamentais reais aos estímulos nociceptivos baseiam-se, pelo menos em parte, na história pregressa de aprendizagem social. Complicando a questão, há o fato de que os fatores culturais podem influir na maneira como os pacientes interpretam, respondem e lidam com suas doenças. Isso pode contribuir para a variabilidade acentuada das respostas aos graus objetivamente semelliantes de doença física detectada pelos profissionais de saúde. O modelo do conclicionamento operante não se preocupa com a causa inicial da dor. Pelo contrário, considera que a dor é uma experiência subjetiva interna que pode ser avaliada cliretamente e pode ser mantida, mesmo depois que a causa física inicial da dor desapareceu. O comportan1ento gerado pela dor e desencadeado inicialmente pelos fatores orgânicos que causaram a lesão ou a doença pode desenvolver-se, em parte ou totalmente, em resposta aos eventos ambientais reforçadores. Contudo, é importante não cometer o erro de considerar os comportamentos gerados pela dor como sinônimos de simulação. O termo simulação refere-se ao fingimento consciente e voluntário de um sintoma como a dor, motivado por algum ganho (em geral, financeiro). Ao contrário do que pensam muitos pagadores da terceira parte, há poucas evidências em favor da hipótese de que a simulação declarada da dor com o propósito de auferir algum benefício financeiro seja prevalente. C. MODELO DE CONTROLE DO PORTÃO

Embora não seja uma teoria psicológica propriamente dita, o Modelo de Controle do Portão foi o primeiro a difundir a importância dos fatores psicológicos centrais na percepção da dor. Esse modelo contradiz a noção de que a dor seja somática ou psicogênica. Em vez disso, o modelo sugere que esses dois tipos de fatores produzem efeitos potencializadores e moderadores. De acordo com esse modelo, os componentes centrais e periféricos do sistema

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS nervoso interagem na percepção da experiência da dor. No centro desse modelo, não estão apenas os fatores físicos que determinam a interpretação dos estímulos dolorosos pelo encéfalo, mas também os fatores psicológicos (p. ex., pensamentos, crenças e emoções) que desempenham um papel importante como determinantes da experiência dolorosa resultante dos estímulos dolorosos. Antes da formulação do Modelo de Controle do Portão desenvolvido por Melzack e Wall, os processos psicológicos eram praticamente rejeitados como reações à dor. Embora os detalhes fisiológicos do Modelo de Controle do Portão tenham sido questionados, esse modelo teve um impacto significativo nas pesquisas básicas e no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento.

0. A VISÃO COGNITIVO-COMPORTAMENTAL O modelo cognitivo-comportamental, talvez o mais amplamente aceito para o tratamento psicológico dos indivíduos com dor crônica, sugere que os comportamentos e as emoções são influenciados pelas interpretações dos eventos e enfatiza a maneira como as crenças e as atitudes dos indivíduos interagem com os fatores físicos, afetivos e comportamentais. A visão cognitivo-comportamental sugere que as reações condicionadas são ativadas principalmente pelas expectativas aprendidas, em ve:z. de serem evocadas automaticamente. Em outras palavras, é o processamento das informações pelo indivíduo que gera ansiedade e evitação antecipadas. Por essa razão, o fator critico é que as pessoas aprendem a esperar e prever eventos e a expressar reações apropriadas. Alguns estudos tentaram identificar os fatores cognitivos que contribuem para a dor e a incapacidade física. Esses estudos mostraram consistentemente que as atitudes, as crenças e as estratégias de enfrentamento de um indivíduo, bem como suas expectativas quanto ao sistema de saúde, influenciam suas queixas de dor, seu nível de atividade, o grau de incapacidade e a resposta ao tratamento. Por exemplo, as pessoas respondem aos distúrbios clínicos tendo como base, em parte, seus conceitos subjetivos sobre a doença e seus sintomas. Quando a dor é interpretada como indicativa de danos teciduais persistentes ou doença progressiva, é provável que cause significativamente mais sofrimento e mais disfunção comportamental do que se fosse entendida como resultado de um problema estável que deverá melhorar mais adiante. Uma ve:z. formadas, as crenças e as expectativas tornam-se estáveis e rígidas e relativamente resistentes à modificação. Os indivíduos com dor persistente tendem a evitar experiências que possam invalidar suas crenças (invalidações) e a orientar seu comportamento de acordo com essas crenças, mesmo nas situações em que elas não são mais válidas. Desse modo, é essencial que os indivíduos com dor crônica desenvolvam crenças adaptativas quanto às relações entre diminuição da capacidade, dor, sofrimento e limitação física e deixem de enfatizar o efeito da dor experimentada na regulação do seu nível funcional. A auto-eficácia, ou expectativa pessoal de que o indivíduo pode desenvolver eficazmente um comportamento para alcançar o resultado desejado, é particularmente importante para os indivíduos portadores de dor crônica. Contanto que haja

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motivação suficiente para desenvolver um comportamento, são as crenças na auto-eficácia do indivíduo que determinam a escolha das atividades que ele iniciará, o esforço que despenderá e por quanto tempo ele persistirá em face dos obstáculos e das experiências negativas. Desse modo, a auto-eficácia desempenha um papel importante na modificação terapêutica. O pensamento distorcido também pode contribuir para a manutenção e a exacerbação da dor. Lidar com um problema trivial como se fosse uma catástrofe (ou manter pensamentos negativos acerca da sua própria situação e interpretar os problemas mais triviais como se fossem grandes catástrofes) é um estilo de pensamento particularmente poderoso e pernicioso que se observa entre os indivíduos com dor crônica. Alguns estudos indicaram que as pessoas que alimentam espontaneamente mais pensamentos de catástrofes relatam mais dor do que os indivíduos que não adotam essa forma de pensar. As estratégias de enfrentamento, ou as formas específicas que um indivíduo utiliza para adaptar-se ou minimizar a dor e o sofrimento, atuam no sentido de alterar a percepção da intensidade da dor e a capacidade de controlar ou tolerar a dor e manter as atividades da vida diária. Entre as estratégias comportamentais de enfrentamento evidente estão repouso, utilização de fármacos e adoção de técnicas de relaxamento, entre outras. Entre as principais estratégias de enfrentamento oculto estão várias formas de distrair a atenção da dor, tranqüilizar-se pensando que a dor diminuirá, buscar informações e solucionar problemas. Alguns estudos mostraram que as estratégias de enfrentamento ativo (esforços para manter seu nível funcional apesar da dor, ou distrair a atenção focada na dor) estão associadas ao funcionamento adaptativo, enquanto as estratégias de enfrentamento passivo (dependência dos outros para conseguir ajuda para controlar a dor, evitar realizar atividades por medo de sentir dor ou causar danos adicionais, automedicação, alcoolismo) estão relacionadas com mais dor e depressão. Independentemente do tipo de estratégia de enfrentamento, se os indivíduos com dor crônica forem instruídos a utilizar as estratégias de enfrentamento adaptativo, o grau atribuído à intensidade da dor diminui e a tolerância à dor aumenta.

E. MODELO BIOPSICOSSOCIAL Embora tenha enfatizado pela primeira vez a importância dos fatores psicológicos na manutenção dos sintomas da dor, o Modelo de Controle do Portão focava principalmente as bases anatômicas e a fisiologia da dor. O modelo biopsicossocial, que amplia o modelo cognitivo-comportamental da dor, entende a doença como uma interação dinâmica e recíproca entre variáveis biológicas, psicológicas e socioculturais que moldam a resposta do indivíduo à dor. Esse modelo é ímpar porque leva em consideração a influência das funções cognitivas mais elevadas, inclusive a percepção e a apreciação. Esse modelo aceita que as pessoas são processadores ativos de informações e que o comportamento, as emoções e até mesmo a fisiologia são influenciados pelas interpretações dos fatos, em vez de serem determinados unicamente por fatores fisiológicos. Desse modo, os indivíduos com dor crônica podem ter expectativas negativas

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CAPÍTULO 5

quanto à sua própria capacidade ou responsabilidade por exercer algum controle sobre sua dor. Além disso, os comportamentos desses pacientes desencadeiam respostas de outras pessoas significativas, que podem reforçar os modelos adaptativos ou inadaptativos de pensar, sentir e comportar-se. O modelo biopsicossocial pressupõe algum ripo de doença física ou, pelo menos, alterações físicas dos músculos, das articulações ou dos nervos, que geram os estímulos nociceprivos enviados ao encéfalo. Nas estruturas periféricas, as fibras nociceprivas transmitem as sensações que podem ou não ser interpretadas como dor. Essas sensações ainda não são consideradas dolorosas, até que sejam submetidas ao processamento mental e psicológico mais elevado, que envolve percepção, apreciação e comportamento. A percepção envolve a interpretação dos estímulos nociceptivos e identifica o tipo de dor (i. e., aguda, em queimação e punitiva). A apreciação estabelece o significado que é atribuído à dor e influencia os comportamentos subseqüentes. Um indivíduo pode preferir ignorar a dor e continuar a trabalhar, andar, estabelecer relações sociais e realizar os mesmos níveis prévios de atividade, ou pode preferir parar de trabalhar, evitar qualquer tipo de atividade e assumir o papel de doente. Por sua vez, esse relacionamento interpessoal é moldado pelas respostas das outras pessoas significativas, que podem demonstrar uma reação saudável ou reforçar o papel de doente. O modelo biopsicossocial tem sido fundamental para o desenvolvimento das abordagens de terapia cognitivo-comportamentais para a dor crônica, inclusive para a avaliação e a intervenção. American Psychiatric Association. Diagnostic and StatisticalMarzual of Mental Disorders. 4ch ed. Texc Revision. Washington , DC: APA Press; 2000. Davis DA, Luecken LJ, Zautra AJ. Are repores of childhood abuse related to the experience of chronic pain in adulthood? A metaanalytic review of the literarure. Cli11 J Pain. 2005;2 l :398. Dickenson AH . Gate concrol theory of pain stands the tese of rime. Br J Anaesth. 2002;88:755. [PMID: 12173188] Engel GL. Psychogenic pain and the pain-prone pacienc. Am J Med. 1959;26:899. [PMID: 13649716] FordyceWE. BehavioralMethods for Chronic Pain and lllness. St. Louis: Mosby; 1976. Frischenschlager O et al. Psychological managemenc of pain. Disabil RehabiL 2002;24:416. [PMID: 12033996] Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new rheory. Science. 1965;50:971. [PMID: 5320816] Morley S et aL Syscematic review and meta-analysis of randomized concrolled criais of cognitive behaviour therapy and behaviour cherapy for chronic pain in adules, exclud ing headache. Pain. 1999;80:1. [PMID: 10204712] Sullivan MJL et aL Cacastrophizing, depression and expectancies for pain and emocional distress. Pain. 2001 ;91:147. [PMID: 11240087] Thieme K et al. Prediccors of pain behaviors in fibromyalgia patients. Arthritis Rheum. 2005;53:343. [PMID: 15934120] Turk DC. Cognitive-behavioral approach to the treatmenc of chronic pain patients. RegAnesth Pain Med 2003;6:573. [PMID: 14634950] Turk DC. Understanding pain sufferers: The role of cogn itive processes. Spinef 2004;4:1. [PMID: 14749188] Turk DC et aL Psychological fàccors in chronic pain: evolution and revolution. J Consult Clin Psychol. 2002;70:678. [PMID: 12090376]

Avaliação e reavaliação Com o propósito de entender e tratar adequadamente um indivíduo cujo sintoma principal é dor, os médicos devem começar com anamnese abrangente e exame físico detalhado. O exame físico e as técnicas laboratoriais e os exames de imagens estão prontamente disponíveis para detecção de doenças orgânicas. Contudo, as anormalidades físicas e laboratoriais não se correlacionam diretamente com as queixas de dor e, em geral, não é possível estabelecer um diagnóstico patológico preciso ou até mesmo identificar a origem anatômica adequada da dor. Desse modo, a avaliação adequada da dor também requer entrevistas clínicas, observação do paciente e utilização de instrumentos de avaliação da dor para ajudar a determinar os inúmeros fatores psicossociais e comportamentais que influenciam a queixa subjetiva (ver Cap. 2). Como não existe um instrumento capaz de realizar a quantificação objetiva da intensidade ou da gravidade da dor sentida por um indivíduo, só é possível avaliar indiretamente esse sintoma com base nas expressões verbais e nos indícios comportamentais do paciente. Em geral, os pacientes são solicitados a descrever as características (p. ex., dor em pontadas ou em queimação), a localização e a intensidade da dor. Contudo, até mesmo o padrão de comunicação do indivíduo dificulta a avaliação da dor, porque este sintoma é um fenômeno absolutamente subjetivo formado por diversos fatores e experimentado individualmente por cada pessoa. A variabi lidade ampla da intensidade, das características e do impacto da dor pode ser evidenciada nos relatos dos indivíduos com dor, à medida que tentam descrever o que parecem ser fenômenos objetivamente idênticos. As descrições pessoais da dor também são afetadas por influências culturais e sociais.

A.

ENTREVISTA

O Quadro 5.1 descreve os tópicos que podem ser abordados na entrevista de avaliação. Também é possível realizar uma avaliação funcional da dor do paciente. Os pacientes podem ser interrogados quanto ao nível atual da dor, ou durante a última semana ou mês, ou podem elaborar diários detalhados da intensidade da dor com escores atribuídos várias vezes ao dia durante vários dias ou semanas. Embora seja necessário, não basta pedir para descrever as características da dor. A utilização desses diários pode fornecer mais informações do que simplesmente as variações da intensidade da dor. O médico pode utilizar as informações sobre a dor obtidas durante a entrevista e no diário para identificar os padrões comportamentais, inclusive os antecedentes potenciais e as conseqüências da exacerbação da dor. As crenças dos indivíduos com dor sobre a causa dos sintomas, sua evolução e os tratamentos benéficos exercem influências importantes no enfrentamento da dor e na adesão às intervenções terapêuticas. Desse modo, durante a entrevista de um paciente, deve-se focar a atenção nos pensamentos, nos comportamentos e nas emoções específicas do indivíduo, bem como nas respostas fisiológicas que precedem, acompanham e ocorrem depois dos episódios ou exacerbações de

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS

Quadro 5.1 Questôes abordadas nas entrevistas

clínicas • Percepção do paciente quanto à causa da dor • A experiência do paciente com a dor (com que freqüência e quando ela ocorre) e sintomas relacionados • Tratamentos utilizados no passado e no presente • Impacto da dor nas atividades diárias • Impacto da dor nos relacionamentos interpessoais • Nível e tipo de sofrimento emocio nal • Fatores de estresse e áreas de conflito atuais • Métodos utilizados para lidar com os sintomas • História e uso atual de álcool e drogas • Comportamentos adotados para fazer com que as outras pessoas saibam que o paciente sente dor • Respostas sig nificativas das outras pessoas • História social • Grau de instrução e história vocacional • Compensação recebida ou pretendida e envolvimento em litígio judicial • Preocupações e expectativas

dor, inclusive fatores ambientais e temporais e conseqüências associadas às respostas do paciente (cognitivas, emocionais e comportamentais, inclusive a freqüência e a especificidade/ generalidade nas diferentes situações). É importante descrever quaisquer padrões de pensamento inadaptativo, porque eles podem contribuir para o sentimento de desesperança, para disferia e para desmotivação para a realização de atividades. Também é importante determinar as expectativas do paciente (e da família) e as metas do tratamento. Por exemplo, a expectativa de que a dor seja eliminada por completo pode não ser realista e deve ser contornada para evitar desânimo se o resultado for diferente. Além disso, a formul ação das metas terapêuticas (inclusive redução dos sintomas e do sofrimento emocional; melhora funcional sob os aspectos físico, social e vocacional; e diminuição da utilização inadequada do sistema de saúde) ajuda a fazer com que o indivíduo volte ao seu estado funcional ideal, levando-se em consideração a idade, o sexo, o grau de instrução e a existência de limitações físicas.

8. OBSERVAÇÃO COMPORTAMENTAL Alguns procedimentos observacionais diferentes foram desenvolvidos para se quantificarem os comportamentos associados à dor. As listas de verificação comportamental foram elaboradas para se identificarem a freqüência e o tipo de comportamento demonstrado pelo indivíduo que sente dor. Essas listas de verificação podem ser auto-relatos ou descrições fornecidas por outras pessoas; por exemplo, as escalas de observação comportamental podem ser utilizadas por outras pessoas significativas e os profissionais de saúde podem usar os métodos observacionais para quantificar sistematicamente vários comportamentos associados à dor (p. ex., observar o paciente na sala de espera, enquanto é entrevistado, ou durante uma série de atividades físicas predeterminadas). A determinação do tipo e da freqüência dos comportamentos associados à dor pode fornecer informações detalhadas sobre

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quando alguém exibe esses comportamentos, em torno de quem esses comportamentos são adotados e as respostas das outras pessoas a esses comportamentos. Os indivíduos com dor crônica tendem a adotar mais comportamentos relacionados com a dor na presença de outras pessoas que reforçam positivamente tais comportamentos (p. ex., fazer comentários que aliviam, estabelecer contato físico próximo e ajudar a realizar as tarefas). Durante o desenvolvimento das metas terapêuticas, podem ser utilizados os detalhes sobre quais fatores acentuam e atenuam (p. ex., padrões) o comportamento. (.QUESTIONÁRIOS AUTO-RELATADOS

Pesquisadores desenvolveram alguns instrumentos de avaliação destinados a avaliar as atitudes, as crenças e as expectativas do indivíduo quanto a si próprio, aos seus sintomas e ao sistema de saúde. A utilização dos instrumentos padronizados tem algumas vantagens: são fáceis de apl icar, demandam pouco tempo, avaliam uma ampla gama de comportamentos, fornecem informações sobre comportamentos que podem ser privados (relações sexuais) ou inobserváveis (pensamentos, estado emocional) e, mais importante do que tudo, podem ser submetidos a análises que possibilitam determinar sua confiabilidade e sua validade. Esses instrumentos não devem ser considerados substitutos da entrevista; pelo contrário, podem sugerir questões a serem avaliadas mais detalhadamente durante a entrevista, ou investigadas por outros meios. Além disso, esses instrumentos possibilitam a comparação dos grupos de pacientes com dor e fornecem informações valiosas quanto ao estado funcional dos indivíduos, em comparação com outros pacientes que apresentam o mesmo problema. Foram desenvolvidos questionários para avaliação dos relatos dos pacientes quanto às suas capacidades de subir escadas, sentar-se por períodos específicos, levantar pesos determinados e realizar atividades da vida diária, bem como determinar a intensidade da dor experimentada durante a realização dessas atividades. Algumas ferramentas de triagem psicossocial foram desenvolvidas (ver Quadro 6.6) para avaliação de pacientes com dor crônica quanto aos seguintes aspectos: impacto da dor em suas vidas; sensação de controle; comportamentos de enfrentamento; e atitudes frente à doença, à dor e aos profissionais de saúde, assim como quanto à sua própria situação. Entretanto, é importante salientar que as respostas do paciente podem ser distorcidas em função da dor ou dos fármacos que ele utiliza. Por exemplo, os instrumentos comuns de aval iação da depressão pedem ao paciente para descrever seu apetite, seus padrões de sono e seu nível de fadiga. Como a doença e os fármacos podem alterar as respostas nesses irens, os escores do indivíduo podem estar elevados, distorcendo o significado das respostas. Por essa razão, melhor é sempre corroborar as informações obtidas por esses instrumentos com outras fontes, inclusive entrevista com o paciente, relatos das outras pessoas significativas e revisão do prontuário médico.

D. ENCAMINHAMENTO PARA INTERVENÇÃO PSICOLÓGICA O profissional de saúde deve ficar atento aos sinais de alerta que podem indicar a necessidade de uma avaliação

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CAPÍTULO 5

mais detalhada por um psicólogo especializado em tratamento da dor. O Quadro 5.2 relaciona as perguntas que devem ser feitas aos pacientes que se queixam de dor persistente ou recidivante. As respostas afirmativas a qualquer uma ou a algumas dessas perguntas não devem ser consideradas suficientes para se fazer um encaminhamento para avaliação mais detalhada, mas tal encaminhamento deve ser considerado quando várias perguntas forem respondidas afirmativamente. Em geral, o encaminhamento para aval iação pode estar indicado em presença das seguintes condições: 1. Limitação física muito maior do que seria de se esperar com base apenas nos achados do exame físico. 2. Indivíduos com dor que impõem demandas exageradas ao sistema de saúde. 3. Indivíduos que insistem em realizar exames clínicos e tratamentos, embora não estejam indicados. 4. Indivíduos que demonstram problema psicológico significativo (p. ex., depressão ou ansiedade). 5. Indivíduos que mostram comportamentos de dependência, inclusive falta de adesão repetida ao tratamento prescrito. Turk DC. Clinicai effecáveness and cosr effecciveness of creacmenrs for chro nic pain parienrs. Clin j Pain. 2002; 18:355 . [PMID: 1244 1829] Turk DC, Burwinkle TM. Assessmenr of pain sufferers: ouccomes measures in clinicai triais and clinicai pracrice. Rehab Psychol. 2005;50:56.

Intervenções terapêuticas Existem algumas abordagens clínicas diferentes para o tratamento da dor crônica, que foram desenvo lvidas com base nos modelos descritos anteriormente, inclusive a psicoterapia orientada pelo insight, as abordagens comportam entais, o biofeedback, a imaginação dirigida e a hipnose. Entretanto, a abordagem m ais comumente utilizada talvez seja a terapia cognitivo-comportamental, que incorpora algumas das técnicas próprias das outras modalidades.

A. PSICOTERAPIAS ORIENTADAS PELO INSIGHT A terapia baseada na visão psicodinâmica e as abordagens orientadas pelo insight enfatizam basicamente as experiências de rel acionamento iniciais, que são reconstruídas no contexto do relacionamento terapêutico. Essa relação terapêutica tem como propósito "corrigir" a experiência inadaptativa pregressa do indivíduo por m eio da reintegração das emoções ao simbólico e aos processos menta.is disponíveis, resulrando em melhora do controle emocional. Em geral, essa abordagem é suplementada por técnicas de relaxamento e pelo envolvimento prolongado no processo terapêutico. Desse modo, é importante que o indivíduo com dor e seu terapeuta estabeleçam uma relação de confiança e apoio. Embora a psicoterapia orientada pelo insight possa ser útil em determinados casos, esta abordagem raramente tem sido eficaz para atenuar os sintomas da maioria dos pacientes que têm dor crônica.

Quadro 5.2 Questionário de triagem Manifestações clínicas

·--------- ------- ---------- ------ -- ------ --- ------ -- · • A dor vem persistindo há 3 meses ou mais, apesar das intervenções apropriadas e na ausência de uma doença progressiva? • O paciente refere alterações não-anatôm icas da sensibilidade (p. ex., anestesia com distribuição em luva)? • O paciente parece ter expectativas irrealistas quanto aos profissionais de saúde ou ao tratamento oferecido? • O paciente queixa-se veementemente dos tratamentos prescritos pelos profissionais de saúde anteriores? • O paciente tem história de distúrbios clínicos dolorosos ou incapacitantes no passado? • O paciente tem história de uso de drogas? • O paciente demonstra alguns comportamentos associados à dor (p. ex., faz caretas, movimentase com uma postura ríg ida e defend ida), que aumentam quando pessoa de suas relações está presente? • O paciente tem história de utilização repetitiva e excessiva do sistema de atenção à saúde?

Aspectos legais e ocupacionais

·-- -- --- --- ------- ----------- ---------- ------ -------· • Há litígio pendente? • O paciente está recebendo compensação por incapacidade? • O paciente sofreu acidente de traba lho? • O paciente tem um emprego ao qua l possa retornar? • O paciente tem história de mudanças freqüentes de emprego?

Aspectos psicológicos

-- -

. - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - -- - - --- - - - --- - - - - -• O paciente relata quaisquer eventos estressantes

• •

• •

• •

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significativos pouco antes do início ou da exacerbação da dor? O paciente demonstra humor deprimido ou exaltado, inapropriado ou excessivo? O paciente abandonou muitas atividades {sociais, recreativas, sexuais, oc upacionais, físicas) em virtude da dor? Há conflitos conjugais ou famil iares graves? As outras pessoas importantes para o paciente valorizam os comportamentos associados à dor {p. ex., assumem as tarefas domésticas, fazem massagens nas costas)? Existe algum membro da família com dor crônica? O paciente não consegue realizar esforços de enfrentamento, ou os esforços para lidar com a dor são inadaptativos ou inadequados? O paciente tem planos de ampliar ou reiniciar suas atividades, caso a dor seja red uzida?

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS

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8. ABORDAGEM REATIVO-COMPORTAMENTAL

D. 8/0FEEDBACK

Como já foi mencionado, no modelo de condicionamento reativo ou clássico, se um estímulo nociceptivo for repetidamente acompanhado logo após um estímulo neutro, este provocará dor. Na dor crônica, muitas atividades que eram neutras ou até mesmo agradáveis podem desencadear ou agravar a dor e, por esta razão, são percebidas co mo aversivas e são evitadas ativamente. Com o tempo, pode-se esperar que um número crescente de estímulos (p. ex., atividades e exercícios) provoque ou agrave a dor e seja evitado (processo co nh ecido co mo generalização do estímulo) . Desse modo, o medo antecipado de sentir dor e a restrição das atividades, não apenas o estímulo nociceptivo real, podem contribuir para a limitação física. O medo antecipado também pode dese ncadear reações fis iológicas que podem agravar a dor. Desse modo, o co ndicionamento pode acentuar diretamente a estimulação nociceptiva e a dor. Contanto que a atividade-evitação consiga evitar o início ou a exace rbação da dor, é difíc il modificar a convicção que os indivíduos com dor persistente têm de que devem permanecer inativos. O tratamento da dor com base no modelo de co ndi cionamento clássico inclui a adoção repetitiva de wn co mportamento (exposição) que provoca progressivamente menos dor do que se previa (retroalimentação corretiva) que, depois, é seguida de aten uação do medo antecipado e de ansiedade associados à atividade. Essas transformações reforçam a importância dos programas de exercícios físicos baseados em coras, nos quais os participantes aumentam progressivamente seus níveis de atividade, apesar do medo de lesão e do desco nforto associado à uti li7..ação dos músculos desco ndicionados.

O biofeedback tem sido utilizado com sucesso para tratar alguns distú rbios dolorosos crônicos, como cefaléia e dorsalgia, entre outros (ver Cap. 6). O objetivo do biofeedback é ensinar o pacien te a exercer controle sobre seus processos fis iológicos. Quando faz biofeedback, o paciente é conectado por eletrodos a um equipamento que registra as respos tas fis iológicas, inclusive condutância da pele, respiração, freqüência cardíaca, temperatura cutânea e tensão muscular. O equipamento de biofeedback converte os registros das respostas fisiológicas em sinais auditivos ou visua.is em um monitor, que o paciente pode observar. D esse modo, a informação fisio lógica é transmitida por rerroal imentação aos pacientes, a fim de que eles possam aprender a alterá-la utilizando seus próprios pensamentos ou a respiração. Com a prática, a maioria das pessoas co nsegue aprend er a controlar voluntariamente funções fisiológicas importantes, que podem estar associadas diretamente à dor e ao es tresse. O biofeedback gera um estado de relaxam ento geral. Os pacientes tratados com biofeedback ge ralme nte são instruídos a praticar relaxamento com métodos que fora m bemsucedidos em alterar os parâmetros fisiológicos na clín ica. Os mecanismos reais responsáveis pelo sucesso do biofeedback ainda não foram estabelecidos em definitivo. O pressuposto básico do tratamento co m biofeedback é qu e o nível de dor é mantido ou acentuado pelos parâmetros do sistema nervoso autônomo, que acredita-se esta rem associados à geração dos estímulos nociceprivos (p. ex., tensão muscular em um indivíduo com lombalgia). Contudo, além das alterações fisio lógicas que aco mpanham o biofeedback, os pacientes adquirem uma sensação de controle sobre o próprio corpo. Tendo em vista os níveis altos de desesperança observada nos indivíduos co m distúrbios dolorosos crônicos, a percepção de controle pode se r tão importante quanto as alterações fisio lógicas reais. A sensação geral de relaxamento também é um componente importante do biofeedback. Mais uma vez, não está claro se as alterações dos parâmetros fisiológicos específicos pretensamente associados à dor são os co mponentes mais importantes do biofeedback, quando comparado com o relaxamento mais amplo gerado. Existe um grande núm ero de técn icas de relaxamento utilizadas em co mbin ação com o biofeedback ou isoladamente. A literatura é controversa quanto a se o biofeedback é mais eficaz do que o relaxamento. A co ndição dolorosa que está sendo tratada pode diferir quanto aos possíveis componentes (relaxamento, sensação de co ntrole, rel axamento geral) que mais contribuem. Além disso, os componentes podem não ser mutuamente excludentes e podem até ter ação sinérgica.

C. ABORDAGEM OPERANTE As abordagens operantes enfat izam a eliminação dos comportamentos associados à dor por afastamento da atenção e promoção de comportamentos favoráve is por reforço positivo. O paradigma da aprendizagem operante não revela a etiologia da dor, mas enfatiza basicamente a manutenção dos comportamentos associados à dor e à carência de co mportamentos saudáveis. Os comportamentos que precisam ser modificados são identificados, assim como seus antecedentes controladores e refo rçadores ou punições conseqüentes, tais como os comportamentos de um cônjuge que reforçam, distraem ou ignoram. Em seguida, são utilizadas técnicas como a extinção (p. ex., eliminação da relação de contingência entre os comportamentos evidentes associados à dor e suas conseqüências) e os reforços positivo e negativo para promover os comportamentos desejados e reduzir os comportamentos compatíveis com a dor (p. ex., com a terapia comportamental operante, porque os pacientes esperam assumir um papel ativo na definição das metas terapêuticas e seguir as recomendações propostas). A eficácia da terapia operante foi demonstrada em vários estudos com pacientes portadores de diversos distúrbios dolorosos crônicos, principalmente lombalgia e síndrome fibromiálgica.

E. IMAGINAÇÃO DIRIGIDA A imaginação dirigida pode ser uma estratégia útil para ajudar os indivíduos com dor a relaxar, adquirir uma sensação de controle e desviar sua atenção da dor (ver Cap. 6) . Embora a imaginação dirigida tenha sido recomendada como intervenção isolada para reduzir a ansiedade pré-operatória e

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CAPÍTULO 5

a dor pós-operarória, esra técnica é mais comum ente utilizada em combinação com outras intervenções rerapêuticas, como a terapia cognitivo-comportamental ou o relaxamento. Com a imaginação dirigida, os pacientes são solicitados a identificar situações específicas que eles consideram agradáveis e arrativas. D esse modo, pode-se criar uma imagem detalhada adaprada a cada indivíduo. Quando a pessoa com dor crônica está sentindo dor ou tem uma exacerbação do seu sintoma, ela pode utilizar a imaginação para redirecionar sua atenção para outros focos. As imagens mais úteis tendem a ser as que envolvem todos os sentidos (visão, so m, tato, olfato e paladar). Por essa razão, os indivíduos com dor crônica são instruídos a utilizar imagens que evoquem esses sentidos. Entretanto, alguns pacientes podem ter dificuldade de gerar uma imagem visual panicularmente vívida e podem achar útil ouvir uma descrição gravada ou comprar um póster, no qual possam focar sua atenção de modo a faci litar a imaginação.

F. HIPNOSE A hipnose tem sido utilizada como intervenção terapêutica para dor crônica há muitos anos. Alguns estudos mostraram que essa modalidade terapêutica pode aliviar a dor dos pacientes com cefaléia, lesões provocadas por queimaduras, artrite, câncer e dorsalgia crônica (ver Cap. 6). Assim como ocorre com a imaginação dirigida, o relaxamento e o bioftedback, a hipnose raramente é utilizada como modalidade única e, em geral, os praticantes utilizam esta técn ica em com binação com outras intervenções terapêuticas. As sugestões hipnóticas têm sido utilizadas para motivar atitudes positivas nos pacientes, fac ilitar a adesão ao tratamento, promover a distração dos pensamentos ou es tímulos negativos, atenuar a ansiedade associada aos procedimentos médicos, reduzir a dependência dos fármacos e facilirar o relaxamento e a repetição dos comportamentos adaptativos. Uma meranálise sugeriu um efeito benéfico global com o acréscimo da hipnose às outras estratégias de tratamento da dor, embora isto possa ser determinado pelo nível de suscetibilidade do indivíduo à hipnose. Além disso, exisrem discordâncias na literatura no que se refere aos métodos utilizados para induzir hipnose e isto di ficulta a avaliação precisa da eficácia desta intervenção. Por fim, algu ns autores sugeriram que a hipnose pode ser mais útil no tratamento da dor aguda do que da dor crônica. Desse modo, ainda não está claro até que ponto a hipnose é melhor ou pior do que as ourras intervenções e para quais populações ela está indicada.

G. ENTREVISTA MOTIVACIONAL A maioria dos indivíduos com dor crônica adere a um modelo biomédico; por exemplo, a narureza dos seus sintomas esrá diretamente relacionada com a doença fís ica. À medida que a dor persiste, alguns pacientes podem tomar consciência da imponância de fatores como estresse emocional em sua percepção da.dor. Esse último grupo pode começar a co nsiderar a possibilidade de que consigam aprender e utilizar técnicas de autotratamento que os ajudem a adaptar sua vida a um distúrbio doloroso crônico. Outros indivíduos

com dor crônica têm dificuldade de lidar co m essa perspectiva mais ampla. O estágio de aceitação do autotratamento é importante, porque os indivíduos que não estão prontos para utilizar as técnicas psicológicas tendem a evitar e descartar tais métodos. Desse modo, o médico precisa estar consciente da presteza do indivíduo ao autotratamento. O processo de avaliação deve ajudar o profissional de saúde a determinar a motivação do indivíduo para utilizar abordagens não-físicas. A entrevista motivacional como intervenção terapêutica foi desenvolvida inicialmente para as populações que ap resentavam distúrbios de dependência química, embora seja utilizada com freqüência cada vez maior em pacientes com dor crôn ica. Alguns autores descreveram os estágios específicos da mudança e as atividades de intervenção são adaptadas a cada estágio. No estágio de pré-contemplação, os indivíduos com dor crôni ca ainda não começaram a considerar a possibilidade de mudar de uma visão puramente somática da dor, com o papel passivo que eles adotan1 à medida que esperam que o profissional de saúde identifique e forneça o tratamento apropriado. O médico procura ajudar o paciente reforçando o co nhecimento sobre os riscos e os problemas causados pela inatividade, inclusive o agravamento da dor e o descondicionamento fís ico. Quando os indivíduos com dor crônica assumem a responsabilidade por sua inatividade pregressa, passam para o estágio seguinte, conhecido como contemplação. Nesse estágio, o objetivo do médico é estimular o paciente a concluir que os riscos da inatividade suplantam os benefícios percebidos. Quando os pacientes estão prontos para assumir um papel mais ativo (estágio de preparação), o médico os ajuda a delinear um programa estruturado de atividades físicas ap ropriadas no qual eles desejem participar. Por fim, no estágio de ação, o médico aj uda o paciente a aumentar sua atividade. Em seguida, começa o processo de manutenção volrada para a motivação e o comprometi mento contínuos do paciente. À medida que os pacientes avançam por esses estágios, é importante que os médicos sejam tolerantes. Os médicos podem estimular a transição para os diferentes estágios com intervenções como fazer afirmações motivadoras, ouvir com empatia, fazer perguntas que não possam ser respondidas com sim ou não, dar retroal imentação e reforço e contornar a resistência do paciente. Como a entrevista motivacional só vem send o utilizada no tratamento da dor crônica nos últimos anos, a eficácia dessa intervenção nas di fe rentes populações de pacientes com dor crônica não está bem documentada. A entrevista motivacional é uma estrutura geral para a preparação dos pacientes para o tratamento e a adoção da perspectiva cognitivo-comportamental e pode ser aplicada faci lmente junto com a terapia cognitivo-com portamental. H. TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL

É importante estabelecer a diferença entre a perspectiva cognitivo-comportamental e as técnicas cognitivas e comportamentais. A perspectiva baseia-se em vários press upostos fundam entais (Quadro 5.3) . As técnicas utilizadas podem ser retiradas das modalidades descritas antes, ou fazer parte

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS

Quadro 5.3 Pressupostos da perspectiva cognitivo-

comportamental • Os indivíduos são processadores ativos da informação e não-reagentes passivos. • Os pensamentos (p. ex., apreciações, expectativas, crenças) podem dese ncadear e influenc iar o humor, afetar os processos fisiológicos, provocar conseqüências socia is e também se rvir como estímulo comportamental; por outro lado, o humor, a fisiologia, os fatores ambientais e o comportamento podem influenciar a natureza e o conteúdo dos processos do pensa mento • O comportamento é determinado simultaneamente tanto pelo indivíduo quanto por fatores ambi entais • Os indivíduos podem aprender form as mai s adaptativas de pensar, sentir e comportar-se • Os indivíduos devem colaborar ativame nte na alteração dos seus pensamentos, sentimentos, comportamentos e funções fi siológicas

do conjunto de técnicas mais específicas que descreveremos ad iante. A terapia cognitivo-comportamental baseia-se na noção de que as pessoas sustentam a crença de que são incapazes de manter seu nível funcional em virtude da dor e que não têm esperança de melhorar sua situação. Desse modo, as metas do tratamento são focadas em ajudar o indivíduo com dor a entender que, na verdade, ele pode solucionar seus próprios problemas, além de proporcionar-lhe as hab ilidades necessárias para responder de formas mais adaptativas, que possam ser mantidas depois que a terapia terminar. A terapia cogni tivo-comportamental co mbina técn icas cognitivas e comportamentais, inclusive assertividade, controle do estresse, relaxamento, estabelecimento de metas e regulação do ritmo das atividades. Os psicólogos ajudam os pacientes em suas preocupações quanto ao futuro, ao retorno ao trabalho e às limitações fís icas. Além disso, os psicólogos ajudam seus pacientes a desenvolver habilidades de comunicação; a adquirir uma sensação de controle sobre sua dor; e a lidar com o medo de sentir dor, repetir a lesão ou sentir frustração em virtude das respostas das outras pessoas (outras pessoas sign ificativas, médicos, companhias de seguros, empregadores) às queixas ou aos comportamentos do paciente com dor. Os pacientes são orientados a desenvolver estratégias de enfrentamento positivo e são incentivados a aumentar gradativamente suas atividades. Com o tempo, espera-se que os pacientes adquiram domínio sobre a dor, o que, por fim, os levará à melhora do humor. Existem q uatro componentes propostos para a terapia cogn itivo-compo rtamental: educação, aquisição de habilidades, co nsolidação das hab ilidades e ge nerali zação e manutenção. O componente educacional consiste em ajudar o paciente a questionar suas percepções negativas acerca da capacidade de controlar a dor por meio de um processo co nhecido como reestruturação cognitiva, que torna o paciente consciente dos papéis que os pensamentos e as emoções desempenham na potencialização e na manutenção do estresse e dos sintomas físicos.

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A rees truturação cognitiva compreende as seguintes etapas: 1. Identificação dos pensamentos inadaptativos em situações difíceis (p. ex., durante as crises de agravamento da dor, eventos estressantes). 2. Introdução e prática dos pensamentos exigidos para o enfrentamento. 3. Mudança de pensamentos autodepreciativos para pensamentos intrínsecos ao enfrentamento. 4. Introdução e práti ca dos pensamentos positivos e reforçadores. 5. Por fim, prática domiciliar e acom panhamento.

Seguindo essas etapas, o terapeuta estimula os pacientes a testarem a capacidade de adaptação (não a chamada racionalidade) dos pensamentos, das crenças, das expectativas e das previsões individuais. O elemento crucial para o sucesso do tratamento é desencadear uma mudança no repertório do indivíduo, deixando de utilizar as respostas automáticas habituais bem-estabelecidas, embora ineficazes, para adotar comportamentos de planejamento e solução sistemática de problemas, controle do afeto, persistência ou evitação de um comportamento, quando necessário. Os objetivos da aquisição e da consolidação das hab ilidades são ajudar o paciente a aprender novos compo rtan1entos e habilidades cognitivas para atenuar a dor, inclusive técnicas de relaxamento, trei namento para solucionar problemas, treinamento de habilidades de distração, regulação do ritmo das atividades e recursos de co mun icação. Com a uti lização das técnicas de encenação e a atribuição de tarefas a serem real izadas em casa, o paciente pode praticar as habi lidades emergentes e aval iar sua utilidade no controle da sua dor. Por fim, a generalização e a manutenção são voltadas para a consolidação das habilidades e a prevenção de recaídas. Os problemas que surgem ao longo de todo o tratamento são entendidos como oportunidades de ajudar os pacientes a aprenderem como contornar os obstáculos e as recaídas que podem ocorrer depois da terapia. Nessa fase, é útil ajudar os pacientes a anteciparem problemas futuros e situações de alto risco, de modo que eles possam pensar e praticar as respostas comportamentais necessárias ao enfrentamento futuro. Desse modo, durante essa fase o objetivo é capacitar os pacientes a desenvolverem uma perspectiva voltada para a solução de problemas, com a qual e.les acreditem que possuem as habilidades e as competências em seus repertórios para responder adequadamente aos problemas à medida que surjam. Dessa forma, o terapeuta procura aj udar o indivíduo a antecipar dificuldades futuras, a desenvo lver planos de resposta adaptativa e ajustar seu comportamento de acordo com isto. A eficácia da terapia cognitivo-comportamental foi demonstrada em vários estudos realizados com pacientes portadores de diversos distúrbios dolorosos crônicos. Existem amplas evidências de que as terapias cognitivo-comportamentais individuais e em grupo podem ajudar a recuperar a função e melhorar o humor, além de reduzir a dor e atenuar os comporramentos relacionados com a incapacidade. Apesar

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CAPÍTULO 5

do fato de que a terapia cognitivo-comportamental certamente é a intervenção mais utilizada nos pacientes com dor crônica, existem limitações. Por exemplo, embora es tudos tenham mostrado que a terapia cognitivo-comportamental é útil em determinados casos, existem alguns pacientes para os quais esta abordagem não é benéfica. Recentemente, os pesquisadores começaram a investigar os diferentes aspectos da terapia cognitivo-comportamental para responder à pergunta: "O que funciona e em quem?" Cano A et al. Spousal congruence on disability, pain, and spouse responses to pain. Pain. 2004; 109:258. [PMID: 15157686) Frischenschlager O et al. Psychological management of pain. Disabil Rehabil. 2002;24:416. [PMID: 12033996] Ha.lpin LS et al.Guided imagery in cardiac surgery. OutcomesManage. 2002;6: 132. [PMIO: 12 134377] Jensen MP et al. Towa.rd the development of a motivational model of pain self-managemenr.j Pain. 2003;4:477. [PMID: 146368 16] McCracken LM et al. Behavioral and cogn itive-behavioral trearment for chronic pain:Outcomes, predicrors of outcome, and trearmenr process. Spine. 2002;27:2564. [PMIO: 12435995] MonrgomeryGHet al. A meta-analysis of hypnotically induced analges ia: Howeffective is hypnosis? Int j Clin ExpHypn. 2000;48: 138. [PMID: 10769981) Morley S et al. Systematic review and mera-analysis of randomized conrrolled triais of cognitive behaviour rherapy and behaviour therapy for chroni c pain in adults, excluding headache. Pain. 1999;80:1. [PMID: 10204712) Novy DM. Psychological approaches for managing chronic pain. j Psychopathol Behav Assess. 2004 ;26:279. Ostelo RW et al. Behavioural treatment for chronic low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(l):CD002014. [PMIO: 15674889] Patterson DR et al. Hypnosis and clinicai pain. Psychol Buli. 2003; 129:495. [PMID: 12848218] Pinnell CM et al. Empirical findings on the use of hypnosis in medicine: A criticai review. !nt j Clin Exp Hypn. 2000;48: 170. [PMID: 10769983) Thieme K et ai.Operam behavioral treatment of fibromyalgia: a controlled srudy. Arthritis Rheum. 2003;49:3 14. [PM!D: 12794785) Turk DC. Clinical effectiveness and cost effectiveness of trearmenrs for chronic pain patienrs. Clin j Pain. 2002;18:355. [PM ID: 1244 1829] Turk DC. Cognitive-behavioral approach to the treatment of chronic pain patients. Reg Anesth Pain Med. 2003;6:573. [PMID: 14634950] Turner-Stokes L et al. Outpatienr cognitive behavioral pain management programs: a randomized comparison of a group-based mu lridiscipl inary versus an individual therapy model. Arch Phys Med Rehabil. 2003;84:781. [PMIO: 12808527) Vlaeyen JWS et al. Cognitive-behavioral rreatmenrs for chron ic pain: what works for whom? Clin j Pain. 2005;2 I: 1. [PM ID: 15599126]

Programas interdisciplinares de reabilitação da dor Embora as abordagens cognitivo-comportamentais propriamente ditas tenham fortes bases de apoio na

literatura, é importante analisar a eficácia dos programas interdisciplinares de reabilitação da dor (PIRD), porque a perspectiva cognitivo-comportamental e as técnicas cognitivas e comportamentais freqüentemente são componentes importantes desses programas. A premissa básica do desenvolvimento dos PIRD é de que os pacientes com distúrbios dolorosos complexos são mais bem atendidos pelos esforços colaborativos de uma equipe de especialistas, que geralmente inclui médicos, enfermeiras, fisioterapeuras, terapeutas ocupacionais, orientadores vocacionais e psicólogos. Os PIRD operam com base no pressuposto de que a dor não é apenas resultado de um dano corporal, mas também tem origens ambientais e psicológicas. Em outras palavras, os PIRD tratam mais do que a dor, ou seja, na verdade tratam o indivíduo como um todo. O objetivo principal dos PIRD é melhorar o desempenho físico e as habi lidades de enfrentamento e transferir a responsabilidade pelo controle da dor dos profissionais de saúde para o paciente. Esse plano terapêutico é reabilitativo em vez de curativo e estimula os indivíduos a assumirem papéis mais ativos no tratamento da sua própria dor. Os PIRO adotam o modelo biopsicossocial da dor crônica, que pressupõe que todos os comportamentos humanos, inclusive a queixa de dor, reflitam uma combinação de eventos que ocorrem no corpo do indivíduo, o reconhecimento desses eventos e sua apreciação, as respostas afetivas a esses eventos e a influência do ambiente. As intervenções terapêuticas abrangentes e concomitantes podem incluir desintoxicação de drogas, terapia psicológica (p. ex., treinamenro de relaxamento, solução de problemas, treinamento das habilidades de enfrentamento), condicion ame nro físico, aquisição de habilidades de enfrentamento e vocacionais e instruções sob re dor e como o corpo funciona . Existem vários estudos e metanálises publicados confirmando a eficácia clínica dos PIRO. Em geral, em co mparação com as abordagens clínica, cirúrgica e farmacológica, os PIRO parecem ser igualmente eficazes para atenuar a dor e significativamente mais eficazes para diminuir os gastos com a assistência à saúde, encerrar os litígios por incapacidade, aumentar as atividades funcionais e fazer com que os pacientes retornem ao trabalho. Mesmo com o acompan hamento a longo prazo, os pacientes tratados pelos PIRO parecem manter as reduções da dor e do sofrimento emocional. Outro efeito benéfico dos PIRO é que seu custo paciente-ano é significativamente menor do que os cuscos dos fármacos e dos procedimentos cirúrgicos, e isto melhora a relação custo-ben efício do tratamento. Guzman J et al. Multidisciplinary rehabilitation for chronic low back pain: systematic review. BM}. 2001;322: 1511. [PMID : 11869581 ] Loeser JD, Turk DC. Multidisciplinary pain management. Semin Neuromrg. 2004; 15: 13-29. McCracken LM et al. Behavioral and cognitive-behavioral trearment for chronic pain:Outcomes, predicrors of outcome, and rreatment process. Spine. 2002;27:2564. [PMID: 12435995]

INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS Morley S et ai. Systematic review and meta-analysis of randomized comrolled triais of cognicive behaviour therapy a nd behaviour therapy for chronic pain in adults, excluding headache. Pain. 1999;80: 1. [PMIO: 102047 12] Olason M. Omcome of an interdisciplinary pain management program in a rehabilication clinic. W0rk. 2004;22:9. [PM ID: 14757900]

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61

Srorro S et ai. Effects on sick-leave of a multidisciplinary rehabilitation programme for chronic low back, neck, or shoulder pain: comparison with usual treatment. J Rehabil Med. 2004 ;36:1 2. [PMIO: 15074433] Turk DC. C linicai effecriveness and cost effectiveness of treatments for chron ic pain patients. Clin J Pain. 2002;18:355. [PMID: 12441829]

Aspectos da reabilitação: controle da dor Steven P. Stanos, DO, Mark D. Tyburski, MO

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distúrbios dolorosos agudos e quanto aos persistentes. Para os pacientes com dor aguda resultante de lesões teciduais póstraumáticas bem-delimitadas ou de cirurgia, o tratamento pode incluir um ciclo breve de fisioterapia ou terapia ocupacional combinada com analgésicos orais. Frente aos indivíduos que se queixam de dor persistente, pode ser necessário utilizar urna abordagem multidisciplinar à avaliação e ao tratamento.

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Os objetivos fundamentais da abordagem à dor aguda e crônica pela reabilitação são atenuar os sintomas dolorosos e recuperar a função. • Os distúrbios dolorosos crônicos podem gerar um conjunto de problemas biológicos, psicológicos e sociais integrados, que incluem os contextos ambiental e social e também as emoções, os modos de pensar, as crenças e as atitudes do paciente.

A EQUIPE DE REABILITAÇÃO O fis iatra desempenha papel fundamental na avaliação e no tratamento dos pacientes que têm dor aguda e crônica e lidera a equipe de profiss ionais de saúde. O fis ioterapeuta e o terapeuta ocupacional são os principais componentes da equi pe de reabilitação e aj udam a recuperar a estrutura e a fu nção dos pacientes que padecem de distúrbios dolorosos (Quadro 6.2). O fisioterapeuta e o terapeuta ocupacional realizam exercícios ativos e passivos e modal idades terapêuticas passivas para conduzir os pacientes ao longo do processo de recuperação e reabilitação. O s exercícios terapêuticos di rigidos são utilizados para corrigir défici ts específicos da postura, da flexibilidade, da força, do equilíbrio, da coordenação neuromuscular e da resistência. As modalidades passivas como crioterapia, aplicação de calor e estimulação elétrica comumente são empregadas para atenuar a dor, alterar a distensibilidade dos tecidos e controlar a inflamação (ver Tratamento, adiante) . Os terapeutas ocupacionais enfatizam a orie ntação dos seus pacientes quanto à postura e à ergo nomia apropriadas às atividades fun cionais. O utro co mponente do programa de reabilitação a longo prazo pode ser a educação dos familiares e dos cuidadores. Os psicólogos especializados em dor enfatizam os fatores cognitivos e comportamentais relacionados com este sintoma. Os pensamentos de um indivíduo podem influenciar o humor, o comportamento e a função. A intervenção psicológica enfatiza corno descondicionar as respostas e reações inadaptativas à dor, ao mesmo tempo que promove o bem-estar, melhora a capacidade de enfrentamento e amplia a sensação percebida de controle, além de reduzir os pensamentos catastróficos. O s terapeutas recreativos são componentes importantes da equipe de reabilitação. Esses profiss ionais avaliam e planejam atividades de lazer que ajudam a promover a saúde fís ica e mental. Os terapeutas recreativos ajudam os pacientes a estabelecer e incorporar estratégias oriundas de várias

• O modelo biomédico unidimensional de abordagem à dor enfatiza este sintoma como um fenômeno sensorial, que reflete a doença ou a lesão dos tecidos subjacentes. • Os p rogramas multidisciplinares de tratamento da dor incorporam uma abordagem biopsicossocial à avaliação e ao tratamento e podem ser mais apropriados ao controle dos distúrbios dolorosos crônicos e complexos. • Metas terapêuticas realistas são essenciais para os pacientes que têm dor aguda e crônica.

CONSIDERAÇÕES GERAIS A experiência subjetiva da dor resulta da interação complexa de fatores fís icos, emocionais e sociais. Por exemplo, dois pacientes com anormalidades diagnósticas semelhantes na ressonância magnética da coluna lombar (doença degenerativa dos discos intervertebrais, pequena laceração anular) podem ter níveis significativamente diferentes de dor e limitação fís ica funcional. Um deles pode queixar-se de dor lombar localizada com interferência mínima nas atividades da vida diária. O outro pode ter limitação física mais expressiva e referir escores de dor mais altos e alterações afetivas, declínio fu ncional e sono inquieto e não-reparador. Embora a recuperação funcional seja a meta desses dois pacientes, as abordagens terapêuticas podem di fer ir significativamente. Além dos co nhecimentos gerais sobre a dor como uma experiência pessoal, é fundamental o conhecimento de um co njunto de termos referentes à dos empregados para a avaliação, a documentação e o tratamento apropriados (Quadro 6. 1). O s profissionais de reabilitação freqüentemente se envolvem na assistência prestada tanto aos pacientes portadores de

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ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR

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Quadro 6.1 Termos clínicos comumente utilizados para descrever a dor Termo

Descrição

·------ ------- ----+------------------------------------- ------- ---- ----- -------------- -- ------------ -- · Alodinia : Dor causada por estímulos que normalmente não provoca m dor ------ -- --------- -+-------------------- ------- --- ---------- --- ----------- -- ---------- --- ---------------

_-~~~~g_i:_s~~ ____ ___ _; _~~:~~~~ª-~: _d_~r-~~- ~e_s!'_o_s:~ _à_ ~:t~~-u~~!~~ _'.=l_u_i:_ ~?~~-ª~'._ll_i:_~~e_ :i:_r~~ ?.?~~~~:ª__ ________ __ _______ _ Anestesia dolorosa : Dor na área ou região anestesiada

----- -------------+-------------------------- ---- ------------ ------------- -- -- ------------------- ----- Disestesia : Sensação anormal desagradável, espontânea ou provocada ---- --------------+------------ -- ---- -------- ----- ---------------------------------------------------- · Dor central : Dor desencadeada ou causada por uma lesão ou disfunção primária do sistema nervoso central ----------- ----- --+-- ----------- -- ------------ --- ---- ------------- -- ---- -- ------- ----- -------- --------·

__ ~?~ !1:_u!??~~i_c~ ___ ; _~_?_r _d_e_s:!1_c~~-e_a_d_a_ ~~ _c_a_u_s~~-ª- ~~~ ~~~ !::ã_~ ?~-~i:!~~!~~ !'!~~~~~ª-~~ _s~s_t:~~ _'.)_e!~?:~~ _____ ___ _ Dor neuropática periférica

: Dor desencadeada ou causada por uma lesão ou disfunção primária do sistema nervoso periférico '

·----- --- ---------+----------- ---------------------------------- -------- --------------------------- --- · Estímulo nocivo : Estímulo deletério que danifica os tecidos normais ·------------ -- -- -+---------------- -- -- --------------------------------- ------- ---------- --- ---- ------ · Hiperalgesia : Resposta exagerada a um estímulo que normalmente é doloroso --- ---------------+--- ---- -------------------------------- ---- ----------------- -- --------- ------------·

__~'.~:r::!:s~~ _____ _; _~~~:r_s:!1:~~i!i?~~-e- ~ :~!i~~~a_ç~_?'. :~~:!~ ?.?:_s_e_n_t'.~~: ::~:~~ª~:- ____ __ _______ ___ __________ __ _ Hiperpatia : Síndrome dolorosa caracterizada por reação anormalmente dolorosa a um estímulo, principal-

.___________ ______ l __ ~=~!: ~ -~~-::t!~_u}? !:?:!i!~'-'..°: _b_i:_n:_c_~~.?_ :1::'~?~?-~~ !i~~a_r _~i:_ ?:~e_:~~~~?~-~~~ ________ ___ . Hipoalgesia

: Dor atenuada em resposta a um estímulo normalmente doloroso

·---- ----- --------+----- --------------- --- --------- ------- --- ------------- -- ------------------------ --·

__ ~'.~~::t::i_a_______ ; _~=~~?~?-~~ ::~~i?!l~~~~: _à_ ::~~-~l~~~~·-:~c_i:_t_?_ ~~~ ~:~~i~_o_s_ :s_~:c_i~~s- ____________________ __ __

l

__~i~i~~ ~-ª-~~~ _____ _ ~_e_n_~r_i!1!:~:~d_a_~: ?~-~~r- ~~:-~~-i_'.)_d_i~~d-~~ ?_?_d_i:_ ~i:_c_~~~:c_~r- ~e_x!'_e!~~~c_i~ _s~_b):!i~~ -~~ ~~~i:'!~~?~ _ Neuropatia : Distúrbio funcional ou alte ração patológica de um nervo: se afetar um nervo, mononeuropatia; se

__ __________ __ ____ ~ __ :_n_v_?~~=~ ~~~i?: !1_e!~?:•_ ~-~n_~~=~~~~~~i~ _n:9!t~~l_a: :: !~~ ?~f_u_s~_: ?~l~~:~ª}·-~~~~:~~~~~!i~ _______ _ Nível de tolerância : Maior intensidade da dor que um indivíduo está preparado para tolerar (experiência subjetiva do à dor : indivíduo) Nociceptor

: Receptor sensível preferencialmente a um estímulo nocivo ou a um estímulo que se torn aria : nocivo se fosse prolongado

--------- ---- ---- -+------------ ----- --------------------- --------- --- ------- ------ ------- -------------· Parestesia

: Sensação anormal, seja espontânea ou provocada

Reproduzido, com autorização, de Classification of Chronic Pain, 2• ed. (IASP Task Force on Taxonomy. Merskey H, Bogduk N (eds.). IASP Press, Seattle, 1994: 209-214. disciplinas terapêuticas às funções sociais e comuni tárias. A aplicação dessas técnicas (i. e., biomecânica correta, regulação do ritmo das atividades, técn icas de relaxamento) possibilita a redução do estresse, do medo de realizar movimentos e da dep ressão, ao mesmo tempo que promove os sentim entos de auto-eficácia e confiança. Além disso, os terapeutas recreativos fac ilitam a recuperação da função motora e da capacidade de raciocínio, ampliam a consciência social e promovem a reintegração dos pacientes que apresentam lim itações físicas às suas comunidades.

ESTRUTURA BÃSICA DA REABILITAÇÃO Dor aguda Nos indivíduos com dor aguda, nos quais é possível determinar com precisão o tipo de lesão que gerou a dor, o plano de reabilitação inclui três estágios principais à medida que a lesão cicatriza: fase aguda, fase de recuperação e estágio de reabilitação funcional (Quadro 6.3). A estrutura básica da reabilitação está diretamente relacionada com o ciclo da lesão. O ciclo da lesão consiste nos seguintes componentes: método de apresentação,

complexo de sintomas clínicos, complexo de sobrecarga dos tecidos, complexo do déficit biomecânico funcio nal e complexo de adaptação subclínica. Embora seja freqüentemente aplicável a lesões associadas à prática de esportes, essa estrutura básica da reabilitação também pode ser utilizada nos pacientes com lesões musculoesqueléticas agudas em geral (como síndrome do desfiladeiro e lombalgia de etiologia d.iscogênica com radiculopatia) apresentadas por indivíduos que não são atletas. É importante ter o cuidado de assegurar que o foco não seja dirigido principalmente para o estágio agudo da reabilitação, no qual o paciente sente dor aguda causada pelo complexo de lesão dos tecidos. A falha em m anter a atenção no processo de recuperação e nos estágios funci o nais da reabilitação pode causar alterações biomecânicas inadaptativas e perpetuar o ciclo de lesão, gerando lesão crônica e distúrbios dolorosos persistentes.

Dor crônica Os programas multidisciplinares de recuperação funcional baseiam-se nos princípios cognitivos e comportamentais utilizados com freqüência cada ve:z. maior no tratamento de

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CAPÍTULO 6

Quadro 6.2 Profissionais de reabilitação e suas

Quadro 6.3 Os três estágios da reabilitação de

áreas de atuação

lesões musculoesqueléticas

Terapeuta

Areas de atuação

Fisioterapeuta

Coluna cervica l Co luna lombar Membro inferior Membro superior (grandes articulações) Análise e treinamento da marcha Imobilização do membro inferior Prescrição de equipamentos adaptativos Orientação dos familiares e dos cuidadores

---------------+---------------------------- ------- · ' Terapeuta ocupacional

Terapeuta recreativo

Membro superior (pequenas e grandes articulações) Habilidades motoras finas Visão Memória e raciocínio Avaliação e treinamento das AVD Avaliação do local de trabalho Fabricação de dispositivos de imobilização do membro superior Fornecimento de equipamentos adaptativos Instrução dos familiares e dos cuidadores

Avaliação e promoção das atividades de lazer Terapia individual ou em grupo Reintegração e atuação na comun idade Estimulação da in dependência funcional Regulação do ritmo durante as ativid ades Técnicas de relaxamento Utilização de equipamentos adaptativos

pacientes com dor crônica e disfunção psicossocial associada. Os componentes dessas equipes abrangentes incluem fisiatras; fisioterapeuta, terapeuta ocupacional e terapeuta recreativo; psicólogos especializados em dor; especialistas em biofeedback, assistentes sociais; enfermeiras educadoras; e orientadores vocacionais (Quadro 6.4) . Alguns estudos mostraram que esses programas abrangentes produzem benefícios inequívocos quando comparados com a abordagem terapêutica tradicional, tais como atenuação do comportamento associado à dor, melhora do humor e recuperação funcional. O alcance e a intensidade desses programas variam, mas a maioria dos serviços ambulatoriais oferece programas de meio expediente (2 dias/semana) ou de tempo integral (5 dias/semana, 6 a 8 h/ dia) q ue se estendem por 4 a 6 semanas. Entre os objetivos do tratamento está a aten uação da dor, a recuperação funcional máxima, o reinício das atividades de lazer, as reduções da utilização de fármacos e recursos do sistema de saúde, o retorno ao trabalho e possivelmente a readaptação vocacional. Froncera WR. Exercise and musculoskeleral rehabilirarion: resro ring oprima! fo rm and funcrion. Phys SportsMed 2003;3 1(1 2): 39. 1urner-Srokes L et ai. Outpatient cognitive behavioral pain managemenc programs: a randomized comparison of a group-based mulridisciplinary versus an individual rherapy model. Arch Phys Med

Rehabil. 2003;84:781. [PMIO: 12808527]

AGUDO

Foco do tratamento Complexo dos sintomas clínicos Complexo da lesão tecidual

·--------- --------------------- ---- ---- --- --------- --- -- -- ---- ---- · Recursos Repouso, imobilização ou ambos Modalidades físicas Fármacos Terapia manual Exercícios iniciais

·- - ---~i_r~_r_<:!i_ª------ - --- - --- - --- - --- - -- - -- - - - - - -------- ----- - - -- ---· Critérios de progressão Controle da dor Cicatrização adequada dos tecidos Amplitude de movimentos praticamente normal Tolerância ao fortalecimento RECUPERAÇÃO

·-- -- ----------- ---- ---------------- ---- ------ --- -------- ------ ---· Foco do tratamento Complexo de sobrecarga dos tecidos Complexo do déficit biomecânico funcional

-------- -------- --------- ---------- -- -- ------- ----- -- ---- ---- -----· Recursos Terapia manual Flexibilidade Treinamento de propriocepção/controle neuromuscular Exercícios progressivos específicos

·-- --------------------------------- --- ----------- ------------ --- -· Critérios de progressão Ausência de dor Cicatrização completa dos tecidos Amplitude de movimentos praticamente normal sem dor Flexi bilidade adequada Força de 75 a 80% do normal, em comparação com o lado sad io Equilíbrio de forças adequado

·------------------------ -------- --- ------- -- -------- ------------ -· FUNCIONAL

Foco do tratamento Complexo do déficit biomecânica funcional Complexo de adaptação subclínica

·----- -- ------- --- -- ------ ------- --------------------- --- ------- --· Recursos Exercícios de força e resistência Esportes ou progressão funcional para atividades específicas Instrução de técnicas/ habilidades

---- ---- --- -- ---- ------- ------ --- ----- --- --- --- ---- --------- --- --- · Critérios de retorno à ativid ade esportiva/recreativa prévia, ou às atividades da vida diária Ausência de dor Amplitude de movimentos plena e sem dor/flexibilidade normal Força e equilíbrio de forças normais Condicionamento geral satisfatório Mecânica normal para esportes/atividades Demonstração das habilidades necessárias ao esporte ou às atividades

Kib ler WB et ai.: Functional rehabilitation of sports and musculoskeletal injuries. Aspen Publishers, 1998.

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR

Quadro 6.4 Integrantes da equipe multiprofissional abrangente de tratamento da dor Fisiatra Fisioterapeuta Terapeuta ocupacional Psicólogo especializado em dor Especialista em treinamento de relaxamento e biofeedback Terapeuta recreativo Assistente social Orientador vocacional Enfermeira facilitadora/educadora

• AVALIAÇÃO A natureza variável de qualquer distúrbio doloroso impõe a necessidade de realizar uma avaliação abrangente a fim de elaborar um plano terapêutico individualizado. A determ inação do ripo de lesão e do método de ap resentação é a primeira etapa do tratamento da dor e da reabilitação da lesão, rendo em vista que podem ser necessárias abordagens significativamente diferentes para assegurar o sucesso da intervenção. O entendimento do ciclo da lesão fac ilita esse processo (ver seção precedente sobre Estrutura básica da reabilitação).

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Em geral, as lesões são classificadas como agudas, adaptações subclínicas à atividade repetitiva, crônicas ou exacerbações agudas de um problema agudo. O Quadro 6.5 compara a dor aguda com a dor crônica. A maioria das lesões musculoesqueléricas agudas geralmente é detectada e tratada eficazmente antes que progridam para a fase subaguda ou crônica. Em geral, a dor aguda é causada por lesões traumáticas como estiramento muscular, distensão ligamentar, contusão muscular ou fratura. A ad ap tação subclín ica à atividade repetitiva é um ripo de lesão que pode não causar sintomas significativos nos pacientes, mas deve ser identificada e tratada para que se evitem danos futuros. As ad aptações incluem anormal idades posrurais, contraturas articulares e fraqueza muscular. Por exemplo, alguns atletas que la nçam bola sobre cabeça desenvolvem desequilíbrios de força (rotadores externos fracos) e alterações d a flexibilidad e (déficit d e rotação interna da articulação glenoumeral) antes de buscarem atendimento médico com queixa de dor no ombro. Os exercícios funcion ais dirigidos para essas anormal idad es biomecânicas podem diminuir o risco de lesões futuras do manguito rotador. A avaliação e o tratamento dos pacientes com dor crônica são muito mais complexos. Em muitos casos, a dor crônica não é um problema biomédico simples e as intervenções terapêuticas clínicas ou cirúrgicas isoladas podem ser infrutíferas. Como o alívio completo da dor ge ralmente não é possível, as abordagens terapêuticas devem enfatizar a recuperação funcional e os prejuízos psicossociais. Desse modo, o profissional d e reabilitação deve adotar uma abordagem abrangente que enfatize os déficirs

Quadro 6.5 Comparação entre dor aguda e dor crônica Dor aguda

Resultado de um macrotraumatismo agudo

Dor crônica

: Resultado de um microtraumatismo, adaptações secundárias à lesão de outros : tecidos

·- - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - ·

!_

__~~ª-~~~:t~':~ ?:~~~:~~i?_?_____ ~~~~~~:t~':~ ~~~~~e_x_?______ __________________ _________________________ _ Responde ao modelo de : Requer avaliação biopsicossocial e abordagem comportamental tratamento biomédico Interferência psicossocial mínima

: Comorbidades como depressão, ansiedade, comportamento esquivo, cognições ' inadaptativas

Fármacos dirigidos para a dor e a inflamação

: Tratamento farmacológ ico multimodal focado na dor, nas anormalidades : afetivas e no distúrbio do sono

·- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- -·

AINE, analgésicos opióides e não-opióides, miorrelaxantes

' Analgésicos não-opióides, utilização criteriosa dos opióides, antidepressivos e anticonvulsivantes

Pouco risco de vício

: Risco de vício múltiplo

·---------------------------+--------------------------------------------------------------------· ·- -------------- ----- -------+------ - ----------- -- --------------------------------------------- ---· A regressão completa da dor é : A"cura" é improvável; ajustar as expectativas para o controle do problema com provável : dor menos intensa

·---- -----------------------+-------- -------------------- --------------------- -------------------· Abordagem de reabilitação focal bem-definida

: Abordagem multidisciplinar que inclui recuperação funcional e intervenções cognitivo-comportamentais

AINE, agentes antiinflamatórios não-esteróides.

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CAPÍTULO 6

Quadro 6.6 Instrumentos de triagem psicossocial geral Grupo

Instrumento de triagem

·----------------------- ·---------- ---- ------------------ ---- -- ----------- -- ------ -----· História psicossocial Questionário abrangente da dor Questionário CAGE Teste de Triagem do Alcoolismo de Michigan (MAST) Teste de Triagem do Alcoolismo Auto-Administrado (SAAST) Entrevista Clínica Estruturada para DSM-IV (SCID)

Intensidade da dor

Escalas numérica (EN) Escalas analógicas visuais (EAV) Escalas descritivas verbais (EDV) Desenhos da dor

Humor e personalidade

Inventário Polifásico da Personalidade de Minnesota (MMPI) Symptom Checklist 90 (SCL-90) Inventário da Saúde Comportamental de Millon (MBHI) Inventário da Depressão de Beck (BOI) Questionário da Dor de McGill (MPQ) Teste da Tipologia de Jung-Myers-Briggs

·--------------------- --- ·- --- ---- ---- ---------- -- ------------------ --- --------- --- --- --· Capacidade funcional

' Perfil do Impacto da Doença (SIP) Formulário Resumido do Inventário de Saúde (SF-36) Inventário Multidimensional da Dor (MPI) Índice de Incapacitação da Dor (PDI)

·------------------------·-------------- ----------- ------------------ ----- -- ------------ · Crenças relacionada s com a dor e habilidades de enfrentamento

: Questionário das Estratégias de Enfrentamento

Inventário do Controle da Dor (PMI) Questionário de Auto-Eficácia da Dor (PSEQ) Avaliação das Atitudes Relacionadas com a Dor (SOPA) Inventário dos Pensamentos Negativos em Resposta à Dor (INTRP)

funcionais do sistema musculoesquelético e também os instrumentos de triagem psicossocial apropriados (Quadro 6.6). Além dos componentes tradicionais do exame físico (Quadro 6.7), a avaliação fisiátrica inclui o exame dirigido ao complexo da lesão tecidual suspeita, uma análise abrangente da cadeia cinética funcional e a identificação dos desequilíbrios posrurais. A observação do comportamento associado à dor é um compo nente importante da avaliação multidimensional. Entre os comportamentos gerados pela dor estão as qu eixas verbais (p. ex., gemidos), atividades motoras (p. ex., proteção da parte afetada do corpo, claudicação)

Quadro 6.7 Avaliação física abrangente Comportamentos gerados pela dor Anormalidades posturais

·- ------ ------ -- -- --- ------- ------ -- --- --- -- -------------· · Avaliação da marcha Força motora

e buscar ajuda (p. ex., solicitação de fármacos e repouso) . Os comportamentos relacionados com a dor servem para transmitir aos demais a dor e o sofrimento que está sendo experimentado e baseia-se nas contingências dos refo rços positivo e negativo. A seleção dos instrumentos de avaliação psicossocial apropriados pode ser específica para cada população de pacientes. Nos indivíduos jovens de porte adécico que apresentam uma lesão musculoesquelética aguda e bem evidente provocada por macrotraumatismo (i. e., torção do tornozelo), a utilização de uma escala analógica visual e do desenho de dor pode ser suficiente, quando combinada com a história social, a história clínica e cirúrgica, a descrição dos fármacos utilizados e uma revisão geral dos sistemas. Por outro lado, para um trabalhador braçal de 35 anos que apresentou vários episódios de dorsalgia ao longo do último ano, que refere depressão e medo marcante de recidiva da lesão, que mostra pouca confiança em seu programa de exe rcícios ativos domiciliares e que solicita prescrições de analgésicos precocemente pode necessitar de avaliação psicológica mais aprofundada.

Reflexos de estiramento muscular Amplitude dos movimentos Exame da sensibilidade Avaliação dos tecidos moles

Hills CE. Adule physiarric hisrory and exam inarion. eMedicine.com 2003. http://www.emedicine.com/pmr/ropicl 46. hrm . Internacional Associarion for rhe Srudy of Pain IASP Pain Terminology http://www.iasp-pain.org/terms-p.html

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR Keefe FJ et al. Psychological aspects of persistem pain: current state of the science. J Pain. 2004;5: 195. [PMIO: 15162342) Kibler WB. A framework for sports medicine. Phys Med Rehabil Clin NorthAm. 1994;5: 1-8. Stanos SP, Muellner PM, Harden RN . The physiatric approach to low back pai n. Semin Pain Med. 2004;2: 186-196. Turk DC et al. Psychological facrors in chronic pain : evolution and revo lution . J Consult Clin Psych. 2002;70:678. [PM!D: 12090376)

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67

Quadro 6.8 Indicações da crioterapia Traumatismo agudo Edema Hemorragia

----- --- ----- --- --------------- ------------- ---------------Dor (p. ex., osteoa rtrite)

Espasmo muscular

·- -- -- --- ----- -- --- ----------- ---------- ---- ----- --------- -·

Espasticidade

Redução da atividade metabólica

• TRATAMENTO MODALIDADES FÍSICAS PASSIVAS As modalidades físicas fazem parte do tratamento e da reabilitação tanto dos distúrbios dolorosos agudos como dos persistentes. Modalidade é um agente físico utilizado para gerar uma resposta fisio lógica nos tecidos almejados. As modalidades físicas passivas co mumente prescritas para o tratamento da dor aguda e da dor crônica são crioterapia, aplicação de calor e estimulação elétrica. Inicialmente, essas modalidades são incluídas nas sessões de terapia pelos fisioterapeutas ou pelos terapeutas ocupacionais com o propósito de ensinar ao paciente a técnica correta de aplicação e sua utilização em casa. Dependendo da queixa específica de dor, as modalidades podem ser utilizadas como parte de um regime terapêutico diá rio (crioterapia para osteoartrite do joelho depois dos exercícios; estimulação elétrica para lombalgia provocada por postura ereta prolongada), ou como tratamento de recuperação para exacerbações agudas.

Crioterapia A. FISIOLOGIA A maiori a das formas de crioterapia (p. ex., gelo, compressas geladas, imersões em turbilhão de água gelada, unidades de crioterapia-compressão, aerossol de vapor gelado) transfere energia térmica por condução, com exceção desta última modalidade (resfriamento por evaporação) e das imersões em turbi lhão (resfriamento por convecção). Entre os efeitos fisiológicos da criorerapia estão vasoco nstrição imediara com vasodilatação reflexa, redução das atividades metabólicas e enzimáticas locais e diminuição da demanda de oxigênio. O frio reduz a atividade das fibras dos fusos musculares e retarda a velocidade de condução nervosa e, por estas razões, costuma ser utilizado para reduzir a espasricidade e a defesa muscular.

8. SELEÇÃO DOS PACIENTES 1. Indicações - como a rigidez dos tecidos conjuntivos e a tensão dos músculos aumentam co m a aplicação de gelo, a crioterapia deve ser utilizada nas primeiras 48 h depois da lesão musculoesquelérica. Além disso, a criorerapia desempenha papel importante no tratamento de muitos d istúrbios

dolorosos crônicos, com a osreoartrite. Outras indicações são edema, hemorragia, espasmo muscular, espasticidade e diminuição da atividade metabólica (Quadro 6.8) . 2. Contra-indicações - a criorerapia deve ser evitada nos pacientes que apresentam crioglobulinemia, hemoglobinúria paroxísrica noturna, hipersensibilidade ao frio, isquemia e doença ou fenômeno de Raynaud (Quadro 6.9) . 3. Precaução - a crioterapia pode ser considerada para os pacientes com doença vascular arterial, déficirs de sensibilidade, intolerância ao frio, neuropatia periférica e déficirs cognitivos (i. e., incapacidade de referir que sente dor) , mas deve ser utilizada com cautela (Quadro 6.9).

e. ncNICA É preciso ter cuidado quando se co nsidera a aplicação da crioterapia nas áreas que recobrem nervos superfici ais e nas regiões com sensibilidade reduzida ou ausente. A aplicação de frio não deve passar de 30 min e os nervos periféricos devem ser protegidos na área tratada. Estudos mostraram que bolsas fri as e massagem com gelo aplicadas por 20 min reduzem a temperatura dos músculos em 4º a 5ºC a uma profundidade de 2 cm. O crioestiramento e a criocinética

Quadro 6.9 Complicações e precauções da

crioterapia Contra-indicações

·--- ------------ --------------- ---------------- ------------ · Crioglobulinemia

Hemoglobinúria paroxística do frio

·------ --------------------- -------------------------------· Hipersensibilidade ao frio

Isquemia Doença ou fenômeno de Raynaud Precauções

Doença vascular arterial

·-- --------- -----------------------------------------------· Déficit de sensibilidade

lntolerãncia ao frio Neu ropatia periférica Déficits cognitivos/i ncapacidade de queixar-se de dor

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I

CAPÍTULO 6

são inrervenções utilizadas pelos terapeutas para facilitar a mobilidade articular. Com a diminuição da dor .e da defesa muscular, podem ser conseguidos aumentos da flexibilidade e da função.

Quadro 6. 7 7 Contra-indicações e precauções da terapia com calor Contra-indicações

0. COMPLICAÇÕES

Traumatismo e inflamação agudos

A crioterapia é responsável pela maioria das complicações relatadas decorrenres da utilização das modalidades físicas passivas. As complicações mais comuns são reações alérgicas cutâneas localizadas, queimaduras e intolerância ao tratamenro. Outras complicações potenciais são exacerbações do fenômeno de Raynaud, congelamenro e sudorese.

Hemorragia Diátese hemorrágica Precauções

·---------------- --------- ------ ------------------- ---- --- --------Déficit de sensibilidade

Termorregulação anormal (p. ex., traumatismo raquimedular, lesão encefálica traumática, esclerose múltipla)

Aplicação de calor

Neoplasia maligna

A. FISIOLOGIA

Isquemia

O s mecanismos comumenre utilizados para transferir calor são condução, convecção e conversão. Condução é a transferência direta de calor de uma superfície para outra, como, por exemplo, bolsa Hydrocollator e imersões em parafina. Convecção é a transferência de calor atribuída aos movimenros do ar ou da água em uma superfície, como, por exemplo, hidroterapia e fluidoterapia. A conversão inclui a transformação de energia em calor-, por exemplo, lâmpadas infravermelhas, microondas eletromagnéticas e ultra-som, que é utilizado mais comumenre. O aquecimenro de uma estrutura resulta em efeitos locais e distantes. Vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e necessidades metabólicas maiores estimulam a elevação do fluxo sanguíneo com a liberação de leucócitos e oxigênio.

Pele atrófica ou fibrótica

8. SELEÇÃO DOS PACIENTES 1. Indicações - a terapia com calor é utilizada para tratar dor, contratura, hematoma, inflamação crônica, espasmo muscular e artrite. Essa modalidade também é utilizada para aumentar a extensibilidade do colágeno anres de um programa de alongamento (Quadro 6.10). 2. Contra-indicações - a terapia com calor deve ser evitada nas seguintes condições clínicas: traumatismo e inflamação agudos, hemorragia e diátese hemorrágica (Quadro 6. 11 ).

Quadro 6. 10 Indicações da terapia com calor Dor Contratura Hematoma Inflamação crônica Espasmo muscular

·----- ----- ---------- -------- ------------ ---- ------- --- --- · Ampliação da extensibilidade do colágeno antes do programa de alongamento

Artrite

Déficits cognitivos (i. e., incapacidade de queixar-se de dor)

3. Precauções - a terapia com calor pode ser considerada para os pacienres que apresentam déficits de sensibilidade, regulação térmica alterada, neoplasia maligna, isquemia, pele atrófica ou fibrótica e déficits cognitivos (incapacidade de relatar que sente dor), mas deve ser aplicada com cautela.

C. EFEITOS

BEN~FICOS

A terapia com calor é benéfica por aj udar a conrrolar a dor, fac ilitar o relaxamento muscular e aumentar a exte nsibilidade do colágeno.

D. IlCNICA As modalidades de calor geralmente são classificadas como superficiais ou profundas.

1. Calor superficial - a penetração direta do calor é maior à profundidade de 0,5 a 2 cm da superfície da pele e depende da quantidade de tecido adiposo. As modalidades de calor superficial mais comumente utilizadas são bolsas de Hydrocollator, hidroterapia, imersões em parafina e a fluido terapia. a. Bolsas Hydrocollator- disponíveis em três tamanhos padronizados, essas bolsas são aquecidas em recipientes de aço inoxidável com água à temperatura de 65º a 90ºC. As temperaturas mais altas detectadas durante a utilização dessas bolsas ficam na superfície da pele. Entre a pele e a bolsa são colocadas toalhas para atenuar o traumatismo da pele e manter o isolamento térmico. A duração habitual das sessões de tratamento varia de 20 a 30 min. b. Hidroterapia - essa modalidade inclui a submersão de áreas pequenas ou grandes do corpo. O risco de elevar a temperatura corporal central aumenta com a superfície aquecida. A temperatura da água não deve passar de 40ºC nos casos de superfícies corporais amplas e de 43ºC quando se submerge um membro. A hidroterapia proporciona condições de gravidade zero, que facilitam o aumento

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR dos movimentos articulares. A agitação gerada pelo fluxo da água fornece estimulação sensorial. c. Banho de parafina - as misturas de parafi na e óleo mineral transmitem calor às articulações pequenas como as das mãos. O óleo mineral diminui o po nto de derretimento da parafina, possibilitando maior liberação de calor do que a água. As temperaturas são manridas entre 52º e 58ºC nas aplicações do membro superior e entre 45º e 52ºC para o tratamenro dos distúrbios do membro inferior. As imersões em parafina estão contra-ind icadas para pacientes que ap resentam fer idas aberras e doença vascular periférica grave. d. Fluidoterapia - essa modalidade é uma terapia com calor seco e envolve a colocação do membro dentro de um a unidade de Auidoterapia, no qual o meio Cellex (pó seco ou contas de vid ro) circula com ar quente, resultando em massagem quente. A estim ulação mecânica parece aumentar o calo r e faci li tar o controle da dor. 2. Calor profundo - o processo de conversão é utilizado para aquecer as estruturas profundas dos tecidos. Essas modalidades incluem ultra-som (mais com um), fonoforese e d iatermi a com ondas curtas e microondas. a. Ultra-som (US) - a terapia com ultra-som pode ser urilizada no tratamento das co ntraturas, tendinites, artrite degenerativa e traumatismo subagudo (Quadro 6. 12). O ultra-som é defi nido como vibração sonora em freqüências acima da faixa audível de 20.000 Hz. A geração de calor ocorre por aplicação de uma correnre elétrica em um cristal de quartzo (ou cerâmica sintética), que produz vibrações em uma freqüência especificada. A energia do ultra-som é absorvida pelos tecidos e, por fim, é convertida em calor. O

Quadro 6.12 Indicações e precauções da terapia com ultra-som Indicações Contraturas {musculares, tendíneas, capsulares) Tendinite Artrite degenerativa

._!!~-~~~~~s-~~ _s_~?~-~~:!~ ____ _________________ ____ ____ ______ ____ . Precauções

·-- --- ---- ----- -------------- ---------------- ------- --------------· Neoplasias malignas --- --- -- -- --- --- ---- ------------ ---- --- --- --- -- --- -- ---- --- ----- --· Epífises abertas Marca-passo Proximidades da coluna vertebral, área da laminectomia Radiculopatia Proximidade do encéfalo, dos olhos ou dos órgãos reprodutivos Mulheres grávidas ou que ainda menstruam Artroplastias, que geralmente utilizam metilmetacrilato ou polietileno de alta densidade Precauções gerais para terapia com calor

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aquecimento seletivo é maior quando a impedância acústica é alta, como, por exemplo, na interface músculo-osso. Por outro lado, a energia do ultra-som é fac ilmente conduzida pelas estruturas homogêneas com o tecido adiposo subcutâneo ou os implantes metálicos, com efeitos térmicos mínimos atribuídos à dissipação rápida da energia térmica. O ultra-som pode ser utilizado sem riscos nas proximidades dos implantes metálicos. Contudo, em prese nça de metilmetacrilato e polietileno de alta densidade, que geralmente são utilizados nas próteses para arrroplastia total, há absorção de maior quantidade de energia do ultra-som, o que contribui para a possibilidade de superaquecimento (Quadro 6. 12). O ultra-som pode aq uecer até a profundidade de 5 cm abaixo da superfície cu tânea, proporcionando benefícios terapêuticos aos ossos, à cápsula articular, aos tendões e ligamentos e aos tecidos fibróticos . Além da transferência de calor, o ultra-som produz outros efeitos fisiológicos. A cavitação gasosa depende da formação de bolhas de gás geradas pelo so m em alta freqüência ou pela turbulência, que pode provocar alterações da pressão dentro dos tecidos e causar distorção mecânica e alterações funcionais e morte cel ulares. A corrente acústica provoca movimento dos materiais em razão das ass imetrias de pressão produzidas pelo som à medida que este atravessa o meio. Os efeitos fisiológicos do ultra-som podem provocar lesão das membranas plasmáticas e aceleração dos processos metabólicos. As ondas perpendiculares são geradas pela superposição das ondas sonoras e podem causar aquecimento das interfaces teciduais com diferentes densidades. A dosagem do ultra-som é medida em W/cm 2 • As intensidades mais comumente utilizadas variam na faixa de 0,8 a 3,0 W/cm 2 • A aplicação é iniciada com a dose aproximada de 0,5 W/cm 2 e aumentada gradativamente, ao mesmo tempo em que o terapeuta monitora a resposta do paciente. A duração habitual do tratamento é de 5 a 1O min e depende da área a ser tratada. b. Fonoforese - o fármaco é aplicado nas camadas mais profundas da pele por meio da aplicação do ultra-som. A fonoforese ajuda a tratar distúrbios pós- traumáticos (p. ex., luxações, entorses articulares) , dor causada por doenças reumáticas e lombalgia de origem neurológica (p. ex., dor radicular, discopatias). c. Diatermia com ondas curtas e microondas - a diatermia com ondas curtas utiliza um campo eletromagnético oscilante de alta freqüência para aquecer áreas amplas da superfície corporal. A profundidade do aquecimento chega a 2 a 3 cm. A diatermia com microondas utiliza a radiação eletromagnética gerada pelas microondas e aquece os tecidos em planos mais profundos do que a diatermia com ondas curtas. Essa modalidade é particularmente úril para o aquecimento dos tecidos com teor elevado de água, inclusive músculos, gordura subcutânea e cavidades cheias de líquidos.

Estimulação elétrica As modalidades elétricas aplicadas mais comumente no tratamento da dor são a estimulação nervosa elétrica

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CAPÍTULO 6

rranscurânea (EETC) e a rerapia com co rrente interferencial (TCI). A EETC e a TCI baseiam-se na transmissão de energia elérrica ao sisrema nervoso periférico por um esrimulador exrerno e elerrodos aplicados na pele com gel condutor.

A. FISIOLOGIA Exisrem vários mecan ismos propostos para explicar a ação nos níveis periférico, espinhal e supraespinhal. A esrimulação d as fibras mielinizadas grossas pode bloquear a rransmissão da dor no nível dos corpos celulares do rrato espinoralâmico por esrimulação dos interneurônios inibirórios (reoria do control e do porrão). As rrês vias de neuromodulação são a inibição pré-sinápri ca da medula espinhal, a inibição direra dos neurônios exci rados que despolarizam ano rmalmente e a faciliração da esrimulação afere nre. Ourros mecanismos propostos para explicar a analgesia incluem os efeitos periféri cos direros d a esrimulação, assim co mo o aumento da liberação de opióides endógenos no sistema nervoso central, com supressão da rransmissão e da percepção dos esrímulos nociceprivos originários da periferia. As indicações da EETC e da TCI são semelhantes e a decisão de utilizar uma desras modalidades de esrimulação baseia-se principalmente na preferência do médico.

Quadro 6.14 Contra-indicações e precauções da terapia de estimulação elétrica Contra-indicações

EETCeTCI

Marca-passo cardíaco do tipo de demanda Evitar seio carótico, músculos da laringe ou da faringe, o lhos e mucosas Pacientes incapazes Doença miocárdica ou arritmias sem monitoração apropriada TCI

Não deve ser aplicada no gradil costal das crianças com massa corporal reduzida Trombose arterial ou venosa, ou tromboflebite

-- --- ------ ------------- -- --------------------------- ---- -· Áreas abdom inais, lombossacras ou pélvicas das gestantes

Precauções

EETC A segurança durante a gravidez ainda não foi

B. IlCNICA 1. EETC - em geral, esse rraramento é aplicado de duas man eiras: EETC "convencional" de intensidade baixa e freqüência alta (1 a2 mA, 50 a 100 Hz) e EETC de "dispersão densa" com intensidade alta e freqüência baixa ( 15 a 20 mA, 1a5 H z). A EETC de freqüência alta é urilizada para produzir analgesia rápida nos esrados dolorosos agudos. A duração da sessão de traramento é de 1 a 20 min para produzir analgesia rápida e de 30 min a 2 h para produzir analgesia de curra duração. O rraramento deve ser realizado com a freqüência necessária para manrer o paciente sem dor. Em geral, há adapração à estimulação, de modo que pode ser necessário

confirmada Irritação da pele (pode ser evitada com alternância da área tratada) TCI

Irritação da pele (pode ser evitada com alternância da área tratada) Pode aumentar o metabolismo e agravar febre, infecção, tuberculose ou neoplasia Evitar áreas de edema grave Evitar feridas abertas EETC, estimulação nervosa elétrica transcutânea; TCI, terapia com corrente interferencia l.

Quadro 6.13 Indicações da terapia de estimulação elétrica

Dor pós-operatória aguda

aumentar a amplirude ou a duração do pulso para manter a analgesia. A EETC de freqüência baixa é mais comumente utilizada nos distúrbios dolorosos crônicos. A duração dos rraramentos varia de 30 min, para se obter um efeito analgésico mais lento, até 2 a 6 h, para produzir analgesia prolongada. A adaptação é mínima e a freqü ência do rratamento geralmente é de 1 vez/dia. Esrudos mosrraram que a EETC produz efeitos benéficos em vários disrúrbios e diminui a quanridade de analgésicos necessários depois d e procedimentos cirúrgicos. Os Quadros 6.13 e 6.14 resumem as indicações e as precauções dessa modalidade.

Doença de Raynaud

2. TCI - uma variação da EETC, a TCI baseia-se na combi-

Dor isquêmica

nação de duas ondas sinusóides não-moduladas com freqüências diferentes (1 a 4 kHz e outra dentro de uma faixa variável) para gerar freqüências entre 4 e 250 Hz. Isso possibilita a

Dor da artrite reumatóide e da osteoartrite Dor miofascial Dismenorréia Dor visceral Síndromes dolorosas por desaferentação (membrofantasma) Dor mantida pelo simpático Cefaléia tipo tensão

·- ------ -- ---- ------------------------------------ --- -- ---· Disfunção urogenital

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR estimulação dos tecidos mais profundos com menos desconforto. O mecanismo de ação proposto é a estimulação direta das fibras musculares em V(1 das fibras nervosas para aumentar o fluxo sanguíneo dos músculos e estimular o processo de cicatrização. A freqüência variável aj uda a evitar adaptação. Em comparação com a EETC, há menos evidências científicas quanto à aplicação da TCI. As indicações e as precauções são semelhantes às da EETC (Quadros 6.13 e 6.14). Brosseau L et a!. Thermotherapy for treatmenr of osreoarthriris. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004522. [PMID: 14584019] Cheing GLY et a!. Analgesic effects of rranscutaneous electrical nerve srimularion and inrerferenrial currenrs on hear pain in healrhy subjecrs.j Rehabi!Med. 2003;35:15. [PMID: 12610843] Klein MJ. Deep hear. eMedicine. 2001 hrrp://www.emedicine.com/ pmr/ropic203.hrm Klein MJ. Superficial heat and cold. eMedicine 2004. http://www. emedicine.com/pmr/ropic20 l .hrm Nadler SF et a!. Complicarions from therapeutic modaliries: resulrs of a nacional survey of arWetic crainers. Arch Phys Med Rehabil. 2003;84 :849. [PMID: 12808537]

TERAPIAS COADJUVANTES ATIVAS 1. Técnicas mente-corpo As técnicas mente-corpo desempenham papel importante no tratamento dos distúrbios dolorosos crônicos e geralmente são incorporadas aos programas de tratamento multidisciplinar abrangentes. O biofeedback costuma ser utilizado nos distúrbios dolorosos agudos. Por exemplo, o treinamento com biofeedback depois de uma cirurgia para reparação do ligamento cruzado anterior pode ajudar a ampliar o recrutamento motor do músculo vasto medial na tentativa de aumentar a estabilidade e a função da articulação femoropacelar. Os pacientes podem ser treinados nas técnicas mente-corpo por profissionais de saúde habilitados na técnica específica, ou por terapeutas diplomados (i. e., fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, terapeutas recreativos e psicólogos).

Biofeedback A. FISIOLOGIA De acordo com Olton e Noonberg, o biofeedback pode ser definido resumidamente como "qualquer técnica que aumente a capacidade de um indivíduo de controlar voluntariamente as atividades fisiológicas por meio da recepção de informações relativas a essas atividades". As respostas fisiológicas objetivadas comumente são tensão muscular, freqüência cardíaca, pressão arterial, temperatura cutânea e condutância da pele. Com a utilização de instrumentos especiais e computadores, essas respostas fisiológicas são trazidas para mais perto da percepção e do controle consciente por meio da sua conversão em retroalirnentação auditiva ou visual.

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8. EFEITOS BEN~FICOS Os efeitos benéficos do biofeedback baseiam-se na capacidade de reduzir a excitação geral e a tensão muscular, aumentar a irrigação sanguínea dos tecidos e promover um estado de relaxamento geral. As diversas abordagens clínicas descritas para o treinamento com biofeedback aplicam-se igualmente à terapia de relaxamento e incluem respiração diafragmática, imaginação e treinamento aucógeno. Escudos mostraram que o biofeedbacké eficaz no tratamento da lombalgia, dos distúrbios do membro superior, da cefaléia, da disfunção da articulação temporomandibular e da fibromialgia. Independentemente da técnica utilizada, a incorporação bem-sucedida das técnicas de relaxamento ao plano de tratamento do paciente amplia os recursos de autotraramento ativo. As técnicas são aplicáveis ao autocontrole diário da dor crônica, assim como durante os períodos mais problemáticos de exacerbações da doença.

Terapia de relaxamento A.

SELEÇÃO DOS PACIENTES

Os pacientes com dor persistente e níveis altos de ansiedade e tensão muscular associada podem melhorar com as técnicas de relaxamento.

8. EFEITOS BEN~FICOS As técnicas de relaxamento são fáceis de aprender, utilizam recursos mínimos do sistema de saúde e não causam efei ros colaterais. C. llCNICA Os dois principais métodos da terapia de relaxamento são subdivididos em profundos e breves. Os métodos profundos incluem o treinamento aucógeno e o relaxamento muscular progressivo; os métodos breves incluem a respiração ritmada e o relaxamento com autocontrole. 1. Treinamento autógeno - o paciente imagina que está em um local tranqüilo com sensações corporais agradáveis. A respiração é centrada e o pulso é regulado. O paciente concentra sua atenção no próprio corpo e tenta fazer com que as diferentes partes do corpo pareçam pesadas, quentes ou frias.

2. Relaxamento muscular progressivo - o paciente concentra-se no relaxamento e na contração de cada um dos principais grupos musculares na tentativa de entender melhor a sensação de tensão, que depois pode facilitar o relaxamento subseqüente. 3. Meditação com autocontrole - essa técnica pode ser mais bem descrita como uma forma abreviada do relaxamento muscular progressivo (ver anteriormente). 4 . Respiração ritmada - o paciente respira lenta e conscientemente por um período predeterminado. 5. Respiração profunda - o paciente faz uma inspiração profunda, prende por 3 a 5 s e depois solta lentamente. As seqüências podem ser repetidas várias vezes para se conseguir um estado de relaxamento mais intenso.

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CAPÍTULO 6

Meditação fu técnicas mais comuns de meditação são a meditação consciente, a meditação transcendental, o ioga e a meditação ao caminhar.

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES Os pacientes com dor crônica podem fazer meditação diariamente para ajudar a manter um nível basal de controle da dor. Essa técnica também pode ser útil para o controle das exacerbações. B.UCNICA

O objetivo fundamental é o relaxamento da mente e do corpo e a eliminação passiva dos processos mentais deletérios. 1. Meditação consciente - essa técnica inclui a concentração nas sensações corporais e nos pensamentos que ocorrem no momento. O paciente aprende a observar essas sensações e esses pensamentos sem os julgar.

2. Ioga e meditação ao caminhar - ambas se originaram do budismo Zen e utilizam a respiração controlada e lenta, movimentos lentos e posturas deliberadas para concentrar-se na mente e no corpo. 3. Meditação transcendental - essa técnica baseia-se na focalização da atenção em um som ou um pensamento e na repetição de uma palavra, um mantra ou um som.

Imaginação dirigida

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES Os pacientes com dor persistente freqüentemente utilizam a imaginação dirigida em seu cotidiano e podem precisar aumentar o número de sessões durante as exacerbações agudas. B.UCNICA

A imaginação dirigida baseia-se na formação de imagens mentais específicas com o propósito de evocar um estado psicofisiológico de relaxamento geral. Alguns exemplos dessas visualizações são imaginar que o sistema imunológico está atacando as células cancerosas, ou realizar atividades diárias específicas sem sentir dor. Inicialmente, as visualizações são dirigidas por um profissional, mas o objetivo final é o autotratamento.

Hipnose

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES Alguns estudos apoiaram a utilização da hipnose no tratamento dos pacientes com dor crônica, dor pós-operatória, ansiedade e cefaléia do tipo tensão. 8.UCNICA

A hipnose clínica baseia-se em um estado alterado de consciência no qual o paciente adquire um estado de percepção exacerbada e concentração focal atenta, com redução relativa da percepção dos estímulos periféricos. fu três principais fases da hipnoterapia são pré-sugestão, sugestão e pós-sugestão.

O objetivo da fase de pré-sugestão é atingir um estado alterado no qual o paciente esteja relaxado e a mente seja suscetível à sugestão. Entre as técnicas utilizadas estão adistração, a imaginação e a terapia de relaxamento. Durante a fase de sugestão, o terapeuta estabelece metas específicas relacionadas com a condição dolorosa do paciente. A fase de pós-sugestão começa quando o paciente volta ao estado normal de consciência e, desta vez, pode praticar os comportamentos novos que foram introduzidos na fase de sugestão. fu técnicas utilizadas para aliviar a dor são sugestões diretas e indiretas, técnicas interpessoais, hipnoanestesia, imaginação dirigida e regressão à causa. Entre as metas terapêuticas mais comumente fixadas no tratamento dos estados dolorosos estão a transformação, a alteração ou o deslocamento da dor, o controle direto da dor e a sugestão para sua atenuação e a capacidade do paciente de dirigir sua atenção para outros estímulos diferentes da dor. Astin JA et ai. Mind-body medicine: srace of the science, implications for practice. J Am Board Fam Pract. 2003;16:131. [PM ID: 126651 79]

2. Terapias baseadas no movimento A redução dos movimentos na fase aguda da dor parece desempenhar inicialmente uma função protetora. Com a progressão para a fase crônica da dor, a diminuição dos movimentos e a defesa do membro ou da região corporal afetada não atendem mais a qualquer finalidade adaptativa e podem contribuir para a persistência da limitação física e da dor. Dois importantes componentes são as alterações biomecânicas (secundárias à proteção) e os comportamentos de evitação por medo. A proteção do membro afetado pode causar desequilíbrios posturais compensatórios e estressar os músculos e as articulações próximas, na maioria dos casos as que se situam em posição proximal ao local da lesão original. Essas alterações podem ser fontes adicionais de dor e contribuir para redução dos movimentos e para perda funcional. Nas síndromes dolorosas crônicas, dois elementos psicológicos inadaptativos importantes são os comportamentos de evitação por medo e os níveis altos de ansiedade associada. O comportamento de evitação por medo gera um círculo vicioso de redução da mobilidade e da função. Essa redução dos movimentos provavelmente contribui para uma limitação geral da amplitude dos movimentos, da força muscular e do condicionamento aeróbico, bem corno para hiperatividade do sistema nervoso central que se evidencia por hiperexcitação e hiperatividade autonômica. A hiperexcitação pode predispor os pacientes a prestar mais atenção e automonitorar os fenômenos somáticos mais triviais que, em condições normais, não seriam percebidos. fu terapias baseadas no movimento são fundamentais para o retorno de determinados subgrupos de pacientes que têm dor crônica a estilos de vida mais ativos. Com a

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR utilização das terapias baseadas em exercícios de baixa intensidade, os pacientes podem reintroduzir lentamente em seu estilo de vida os movimentos que haviam perdido. Essas técnicas melhoram o equilíbrio e ensinam maneiras mais eficazes de o paciente utilizar as articulações ou os músculos lesionados e aliviar sua sobrecarga; melhoram a função biomecânica; e reduzem a dor, a ansiedade e o medo de realizar movimentos ou atividades. Existem relativamente poucas contra-indicações à prática das terapias baseadas no movimento, porque os programas são ajustados às capacidades de cada paciente. Os pacientes com osteoporose grave, lesões articulares agudas ou fraturas devem progredir com cautela. Gestantes, pacientes com hérnia abdominal ou inguinal e indivíduos que se recuperam de uma cirurgia abdominal recente devem evitar exercícios que impliquem fazer força para baixo ou que exijam a manutenção de posturas por tempo longo. Os pacientes menos ativos que não se exercitam rotineiramente devem evitar esforço excessivo quando iniciam o programa de terapia b_aseada no movimento. Alguns dos riscos potenciais associados a essa terapia são dores e distensões musculares, torções ligamentares e dorsalgia.

Ioga O termo "iogà' origina-se do sânscriro yug, que significa "ligar, unir". O sábio indiano Patanjali, que é considerado o pai da filosofia da ioga clássica, compilou o Yoga Sutra, um manual filosófico para a prática da ioga. O Yoga Sutra descreve os oito componentes principais dessa filosofia:

J 73

Tai-chi As origens do t'ai chi chuan, conhecido comumente como tai-chi, datam de antes do século XVII. Embora o termo t'ai chi chuan possa ser traduzido como "pugilismo supremo", este método incorpora uma arte marcial chinesa e também um regime saudável combinado com um conjunto comum de priµcípios e movimentos.

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES Recentemente, o tai-chi tem conquistado mais aceitação no mundo ocidental como método para melhorar o equilíbrio e o bem-estar de diferentes populações, inclusive pacientes idosos e indivíduos que apresentam limitações físicas.

8. EFEITOS BEN~FICOS Os estudos que avaliaram os programas de tai-chi de curta duração mostraram melhoras do equilíbrio, da força, da flexibilidade e da qualidade de vida em geral, assim como reduções da dor secundária a osteoartrite, da ansiedade, da depressão, da raiva e da percepção dolorosa em geral. Em vista dos movimentos lentos de baixo impacto do tai-chi, essa prática pode ser aplicada em todos os tipos de distúrbios dolorosos, especialmente naqueles nos quais os pacientes têm ansiedade significativa e comportamentos de evitação por medo. O tai-chi objetiva estabelecer um equilíbrio entre a mente e o corpo. C.UCNICA

O tai-chi é conhecido pela seqüência de movimentos lentos, rítmicos e coordenados semelhantes a uma dança, que são realizados com a mente intensamente concentrada.

1. Pranayama (exercícios respiratórios)

2. Asana (posturas físicas) 3. Ytzma (comportamento ético) 4. Niyama (hábitos saudáveis) 5. Dharana (concentração) 6. Pratyahara (controle dos sentidos) 7. Dhyana (contemplação)

Método de Feldenkrais O método de Feldenkrais é um sistema de recondicionamento corporal desenvolvido pelo naturalista Moshe Feldenkrais. O objetivo é melhorar a percepção corporal e aumentar o bem-estar psicológico por meio de alongamento suave, estiramento e seqüências de alterações posturais.

8. Samadhi (consciência superior)

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES

Existem diversas variações da ioga praticadas atualmente e cada qual atribui importância diferente aos oito componentes.

O método de Feldenkrais é uma terapia apropriada para a reabilitação física de pacientes que têm dor aguda ou crônica.

A. EFEITOS BEN~FICOS

B.UCNICA

B.UCNICA

Os dois componentes complementares do método de Feldenkrais - percepção pelo movimento e integração funcional - podem ser praticados simultânea ou independentemente um do outro. Esses dois componentes têm como objetivo alcançar os mesmos resultados de melhora funcional, atenuação do desconforto, ampliação da percepção corporal, redução da ansiedade e melhora do humor.

Em sua forma básica, a ioga consiste na realização de várias posturas, em alongamentos e respiração controlada. A ioga pode ser praticada individualmente ou em grupos.

1. Percepção por meio do movimento - esta técnica baseia-se em sessões em grupo lideradas por um terapeuta do método Feldenkrais, que conduz os pacientes a realizar

Com a prática constante, estudos mostraram que os programas de ioga reduzem a pressão arterial e a freqüência cardíaca e atenuam a ansiedade, ao mesmo tempo que aumentam a ampli tude de movimentos, a resistência muscular e a capacidade pulmonar.

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CAPÍTULO 6

movimentos seqüenciados e lentos que incluem atividades normais da vida d iária, ass im como padrões abstratos. À medida que ampliam sua consciência corporal, os pacientes co nseguem adaptar-se e encontrar padrões e movimentos confortáveis, que lhes possibilitam realizar as atividades da vida diária com maior eficiência e menos desconforto.

2. Integração funcional - esta técnica utiliza sessões privadas com um terapeuta do método Feldenkrais. São ensinados movimentos seqüenciados com estimul ação manual e o terapeuta fornece feedback com o objetivo de encontrar maneiras funcionais e mecanicamente eficazes de realizar as atividades da vida diária com menos desconforto.

Técnica de Alexander Esse método foi desenvolvido no final do século XIX por F. M. Alexander, um declamador de Shakespeare que tinha laringite recidivan te. Através da auto-observação cuidadosa, Alexander percebeu que os padrões hab ituais desfavoráveis de postura e movimento eram as razões para sua disfunção vocal. Por meio da reeducação completa da postura e dos movimentos, ele conseguiu resolver seu problema vocal. Mais tarde, aperfeiçoou e desenvolveu sua técnica de identificação e co rreção dos déficits biomecânicos para ajudar outras pessoas a modificarem seus hábitos posturais inadequados e seus padrões de movimentos deletérios. Os instrutores da técnica de Alexander utilizam instruções verbais e toque suave para ensinar os pacientes a realizar diversos movimentos com o objetivo de co rrigir desequilíbrios posturais e biomecânicos. A posição da cabeça e da coluna vertebral parece ser importante para o fun cionamento corporal global e para o reconhecimento de que, quando se modifica uma parte do corpo, o restante também é afetado. Com a repetição dos movimentos, podem-se conseguir benefícios funcionais por meio da reeducação da mecânica corporal. Correr AC.Wesrernmovement rherapies. PhysMed Rehabil ClinNorth Am. 1999;10:603. [PMID: 10516980] Garfinkel M et al. Yoga. Rheum Dis Clin North Am. 2000;26:!25. [PMID: 10680200]

3. Hidroterapia A hidroterapia geral mente é realizada por um fisioterapeuta, um terapeuta ocupacional ou um treinador atlético. As prescrições terapêuticas devem incluir precauções gerais de segurança e uma destas três categorias: transição "de molhado para seco'', transição de "seco para molhado", ou terapia "apenas molhada''. Em geral, os protocolos são adaptados ao nível funcional do paciente e os programas domiciliares de hidroginástica podem ser ensinados aos pacientes e seus cuidadores.

A. SELEÇÃO DOS PACIENTES As propriedades físicas da água permitem que ela funcione como um meio alternativo propício à reabilitação de

determinados pacientes. Embora a hidroterapia tenha sido recomendada classicamente para pacientes portadores de artrite reumatóide e osteoartrite, hoje, indivíduos com diferentes limitações funcionais realizam hidroterapia. Alguns dos distúrbios tratados dessa forma são fibrom ialgia, pósoperatório de cirurgia ortopédica, descondicionamento físico generalizado, esclerose múltipla, acidente vascular encefálico e traumatismo cerebral.

8. EFEITOS BEN~FICOS As vantagens de se fazer fisioterapia ou terapia ocupacional em uma piscina estão relacionadas com a flutuação e a viscosidade favorecidas pela água. Devido à força de flutuação da água, o peso real do paciente é reduzido proporcionalmente à medida que a profundidade aumenta. As cargas de peso sustentadas diminuem em 40% do peso corporal total, quando se permanece imerso na água até a altura do peito. Quando o indivíduo flutua, os efeitos da gravidade são eliminados. Desse modo, os programas terapêuticos podem aplicar carga mais alta nos tecidos, graças à redução gradativa da profundidade em que a terapia é realizada. A viscosidade da água gera resistência aos movimentos, que é igual à força exercida pelo paciente. Essa resistência também varia com a velocidade do movimento realizado. Em muitos casos, os pacientes sentem redução da intensidade da dor enquanto realizam exercícios de mobilização ativa e passiva e também alongamentos em um ambiente líquido. Os pacientes podem realizar atividades em cadeia cinética fechada quando a dor ou as precauções de sustentação de peso impedem a realização da terapia fora da água. Outros efeitos benéficos são relaxamento muscular, ampliação da consciência co rporal, co ndicionamento cardiorrespi ratório, equilíbrio e coordenação. Prins J et al. Aquacic therapy in rhe rehab ilication of arhletic injuries. Clin Sports Med. 1999; 18:447. [PMID: 10230578]

FÁRMACOS No Cap. 3, há uma revisão completa dos fármacos utilizados no tratamento de vários distúrbios dolorosos. Nesta seção, analisaremos sucintamente a função dos fármacos no contexto da reabilitação dos processos dolorosos agudos e crônicos. A abordagem polifarmacológica racional enfatiza a analgesia, a redução da inflamação, o alívio do espasmo muscular, a atenuação dos problemas afetivos e a melhora do sono. O objetivo do tratamento farmaco lógico pode variar, dependendo da cronicidade e das condições clínicas associadas.

Fármacos para o controle da dor aguda A analgesia e a redução do espasmo e da defesa muscular associados são elementos iniciais fundamentais no tratamento dos distúrbios musculoesqueléticos agudos. A utilização eficaz dos fármacos e de modalidades durante a fase aguda da reabilitação pode facilitar a recuperação funcional ideal.

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR A. ANALG~SICOS

A analgesia pode ser conseguida com a urilização criteriosa de analgésicos não-opióides, tais como agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE), inibidores da ciclooxigenase 2 (COX-2), aceraminofeno, analgésicos opióides, miorrelaxantes e anridepressivos tricíclicos. Os médicos não devem hesitar em prescrever um ciclo breve de analgésicos op ióides para os pacientes com disrúrbios dolorosos agudos, principalmente durante a fase aguda da reabilitação. É imporrante rer caurela com os pacientes que relatam história de vício ou uso abusivo de substâncias psicoarivas no passado. A monitoração cuidadosa dos pacientes é necessária para evitar ou detectar seqüelas adversas do tratan1ento com analgésicos (i. e., sangramento, úlcera, lesões renais ou hepáticas).

B. ANTllNFLAMATÓRIOS Os AINE são fürmacos comumente prescritos para distúrbios dolorosos agudos causados por lesões musculoesqueléticas. A justificativa para a utilização dos AJNE são suas propriedades a nal gésicas e antiinflamatórias. Contudo , é reco mendável o uso criterioso, porque a inflamação é um componente necessário do processo de cicatrização durante a fase aguda da lesão. Por esta razão, a redução excessiva da inflamação pode não ser recomendável. Além disso, não há dados suficientes em favor da hipórese de que os AINE produzam ação antiinflamatória significativa nas lesões agudas ou no edema pós-operatório. O efeito benéfico mais significarivo proporcionado aos pacientes provavelmente se deve às propriedades analgésicas. Modalidades como apli cação de gelo e massagens podem ser mais importantes para a redução do edema durante a fase aguda da lesão.

C. MIORRELAXANTES A defesa reflexa das estruturas musculoesqueléticas lesionadas evidencia-se em forma de espasmo muscular local izado. A utilização de miorrelaxantes por períodos curros (metaxalona e metocarbamol) durante a fase aguda da reabilitação é apropriada quando esses fármacos são combinados com analgésicos. A administração noturna de fármacos com efeiros sedarivos mais intensos (p. ex., ciclobenzaprina e tizanidina) pode ajudar a induzir o sono. A utilização prolongada dos benzodiazepínicos não é recomendável e pode alterar o padrão de sono, bem como levar ao desenvolvimento de rolerância e dependência.

Fármacos para o controle da dor crônica Os fármacos constiruem um componente fundamental do tratamento de rodos os distúrbios dolorosos persistentes. A imporrância dos alvos terapêuricos pode ser significativamente diferente dos paradigmas do tratamento da dor aguda. Enquanro o tratamento da dor aguda enfatiza a analgesia e o controle da inflamação, nos disrúrbios dolorosos crônicos o tratamenro farmacológico pode requerer uma abordagem mais abrangente que inclua as anormalidades afetivas associadas (depressão, ansiedade e raiva) e as alterações do sono. A abordagem polifarmacológica racional

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inclui a urilização de vários fármacos, como antidepressivos tradicionais e mais modernos, anticonvulsivanres e indurores do sono e, nos casos selecionados mais crireriosamente, opióides em uso prolongado. A depressão associada a dor crônica pode melhorar com alguns antidepress ivos. Em geral, os antidepressivos tricíclicos ajudam a aumentar os níveis de seroronina e norepinefrina do encéfalo e podem produzir efeiros antidepressivos e analgésicos. Os fármacos mais específicos, como os inibidores seletivos da recaptação da seroronina (ISRS), podem ter perfis de efeitos colaterais mais favoráveis, mas comprovou-se que causam efeiros analgés icos menos promissores. Os antidepressivos tricíclicos podem ser utilizados à noire para melhorar o sono e podem ser combinados com um ISRS utilizado durante o dia para tratar depressão. Os inibidores da recaptação da seroronina-norepinefrina (IRSN: venlafaxina e duloxetina) também podem causar efeiros antidepressivos e analgésicos com menos efeitos colaterais cardíacos e anticolinérgicos que os antidepressivos tricícli cos. A utilização prolongada de analgésicos opióides no tratamento da dor crônica deve basear-se nos fármacos de ação mais prolongada (fármacos orais de liberação controlada e sistemas de administração transdérmica) e na administração mais criteriosa dos fármacos de ação curta para controlar os episódios de exacerbação da dor. Com os fármacos de ação prolongada, os níveis séricos estáveis podem ajudar a manter concentrações séricas consistentes dos opióides e oferecem algumas vantagens práticas, inclusive esquemas posológicos mais convenientes, analges ia mais duradoura e sono ininterrupro, ao mesmo rempo em que reduzem os episódios freqüentes de exacerbações e evitam a utilização excessiva diária de opióides de ação curra. O controle da inflamação pode ser menos importante para o tratamento da dor crônica. Vários estudos mostraram que lesões musculoesqueléricas crônicas como as que afetam o músculo exrensor radial breve do carpo, o tendãode-aquiles, o tendão da pareia e os tendões do manguito rotador têm componentes inflamatórios mínimos. As biopsias mostraram degeneração e poucas células inflamatórias. Desse modo, a utilização prolongada de AINE nesses distúrbios não é recomendável e o efeito benéfico de redução da dor provavelmente se deve às propriedades analgésicas desses fármacos. O tratamento prolongado com AINE e inibidores da COX-2 (celecoxibe) pode diminuir a dor e a rigidez arricular associada aos distúrbios dolorosos comuns na osteoartrite crônica. Relatos recentes dos efeitos cardíacos e renais associados ao tratamento prolongado com inibidores da COX-2 podem limitar sua utilização nessa população de pacientes. A seleção cuidadosa dos pacientes e a avaliação das comorbidades clínicas também são farores importantes a se considerar. Curarolo M et ai. Pharmacologic pain treacmenc of musculoskelecal disorders: currenc perspeccives and fucure prospeccs. Clin j Pain. 2001; 17:25. [PMID: 11289086] Srovicz SD et ai. NSAJDs and musculoskelecal rrearmenc. Whar is the clinicai evidence? Phys Sports Med. 2003;3 I :35. Worsowicz GM et ai. Rehabilicarive managemenc of pain. Arch Phys Med Rehab. l 998;79:560.

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CAPÍTULO 6

• ASPECTOS DA DOR EM ALGUMAS CONDIÇÕES QUE EXIGEM REABILITAÇÃO A dor aguda e crônica é comorbidade comum nos pacientes de reabilitação. Alguns especialistas especularam que os pacientes com limitações físicas podem ter risco mais alto de desenvolver distúrbios dolorosos crônicos, em comparação com a população geral. A próxima seção descreve alguns princípios básicos que devem ser considerados no controle da dor desses grupos específicos de pacientes.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE} Nos pacientes que sobrevivem a um AVE, os distúrbios dolorosos comuns são dores no ombro hemiplégico (38 a 84%) e dor central pós-AVE (2 a 8%) . Em geral, a dor do ombro hemiplégico tem origem musculoesquelética e pode ser secundária à síndrome da compressão subacromial, subluxação glenoumeral e capsulite adesiva. Outras causas de dor no ombro são dor miofascial, espasticidade e síndrome complexa de dor regional (antes conhecida como distrofia simpática reflexa) . O exame cuidadoso é fundamental porque a dor miofascial e a dor central pós-AVE podem simular ou ocorrer juntamente com a dor no ombro de etiologia puramente musculoesquelética. Nos pacientes que sobrevivem a um AVE, as queixas de dor musculoesquelética parecem ser menos comuns nos grupos que sofreram o distúrbio há mais tempo depois do AVE, e em geral os sinais e sintomas são agravados pelos movimentos ativos e passivos do membro afetado. O tratamento da dor musculoesquelética do ombro inclui órteses para reposicionamento articular, fisioterapia com exercícios de mobilização, alongamento e estabilização escapular e analgésicos orais. O tratamento eficaz da dor miofascial associada nos grupos musculares proximais pode ajudar a diferenciar a dor musculoesquelética propriamente dita do ombro e orientar o tratamento apropriado. A espasticidade é tratada com órteses, fármacos orais e injeções locais de toxina botulínica nos músculos afetados. A dor central pós-AVE é mais debilitante e pode persistir meses ou anos depois do episódio. Essa complicação parece ser uma síndrome de desaferenciação causada por lesão associada às vias espinotalamocorticais, geralmente acompanhada de dor e déficits da sensibilidade térmica. Em geral, a dor é constante e pode afetar todo o lado hemiparético. O tratamento inclui anticonvulsivantes orais, estimulação do córtex motor ou das estruturas encefálicas profundas e EETC.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR A limitação física causada pelo traumatismo raquimedular é muito variável. A incapacidade funcional está relacionada com o nível e também com a extensão da lesão sofrida. Os

pacientes com traumatismo raquimedular freqüentemente desenvolvem dor neuropática e musculoesquelética. A dor neuropática é comum no nível da lesão (dor da zona de transição), bem como distal a esse nível. A dor musculoesquelética costuma ser proximal à lesão. As estimativas da incidência de dor crônica foram calculadas em até 94% dos casos. Os locais mais comuns de dor são as regiões do quadril e das nádegas, as pernas e os pés, o ombro, o braço e a mão e a zona de transição. A dor musculoesquelética é comum nos membros superiores e tende a piorar com a idade. A lesão por uso excessivo dos músculos estabilizadores da escápula e do manguito rotador ocorre nos pacientes que andam em cadeira de rodas, que utilizam os membros superiores para fazer as transferências e também outras atividades da vida diária. Isso é particularmente comum entre os pacientes com lesões cervicais baixas, porque eles podem ter desequilíbrios musculares mais significativos nas articulações escapulotorácica e glenoumeral. O tratamento da dor associada a traumatismo raquimedular é relativamente empírico. Em geral, a dor do ombro melhora com exercícios de estabilização escapular, bandagens adesivas, massagens, aplicação de calor e tratamento farmacológico. A dor miofascial associada pode melhorar com injeções locais e programas de fortalecimento ativo. O tratamento da dor central é difícil. As principais abordagens consistem em anticonvulsivantes orais e antidepressivos, assim como programas multidisciplinares mais abrangentes. Em alguns casos, as intervenções terapêuticas eficazes podem incluir tratamento opióide prolongado, estimulação da medula espinhal e procedimentos cirúrgicos como a destruição da zona de entrada das raízes dorsais.

AMPUTAÇÃO Os pacientes amputados têm vários tipos de dor aguda e crônica. Assim como ocorre no traumatismo raquimedular, a dor pode ser neuropática ou musculoesquelética. Além da dor pós-operatória do coto, um percentual significativo dos pacientes refere dor residual por muito tempo depo is da cicatrização da amputação. Até 85% dos pacientes amputados queixam-se de dor do membro-fantasma, que se evidencia por dor aguda em pontada, ferroada ou picada na região correspondente à porção do membro que foi amputado. Essa condição deve ser diferenciada da sensação do membro-fantasma, que não é dolorosa e geralmente não interfere nas atividades normais da vida diária. Além da dor relacionada diretamente com o local da amputação, muitos pacientes (até 7 1%) desenvolvem dorsalgia atribuída à inatividade e à alteração da biomecânica da marcha. A dor do membro superior pode ser causada por locomoção excessiva em cadeira de rodas ou por andar com dispositivos auxiliares. Essas etiologias secundárias da dor podem interferir mais nas atividades da vida diária do que a dor do membro-fantasma, ou a dor do coto. As estratégias terapêuticas para pacientes amputados dependem do tipo de dor experimentada. A dor musculoesquelética é mais bem controlada com fisioterapia, modalidades fís icas passivas e analgésicos orais. Embora

ASPECTOS DA REABILITAÇÃO: CONTROLE DA DOR

existam pouquíssimos estudos que descrevam o tratamento bem-sucedido da dor do membro-fantasma, os antidepressivos e anticonvulsivantes são os fármacos orais mais comumente utilizados. A ênfase atual no controle mais rigoroso da dor perioperatória, inclusive com analgesia preemptiva, como estratégia de prevenção da dor do membro-fantasma produziu resultados inconsistentes.

ESCLEROSE MÚLTIPLA A dor aguda e a dor crônica são seqüelas potencialmente associadas à esclerose múltipla e ocorrem em 53 a 82% dos pacientes. Em geral, a dor aguda é neuropática e pode ocorrer durante as exacerbações da esclerose múltipla em virtude dos processos inflamatórios ativos. A dor crônica representa cerca de 90% dos casos e pode ser neuropática ou musculoesquelética e causar sinais e sintomas variáveis, dependendo da localização das lesões. De acordo com alguns relatos, as parestesias e o sinal de Lhermitte estão associados a lesões localizadas no corno dorsal, enquanto a neuralgia do trigêmeo foi correlacionada com lesões da zona de entrada do trigêmeo no tronco cerebral. A desmielinização do tronco cerebral ou da medula espinhal pode causar espasmos museu.lares, que provocam cãibras dolorosas. As lesões dos tratos corticoespinhais, corticobulbares ou bulboespinhais podem causar espasticidade seguida de anormalidades biomecânicas e posturais, que provocam dor no dorso e nos membros. Embora existam poucas experiências clínicas controladas sobre tratamento da dor associada a esclerose múltipla,

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há algumas abordagens terapêuticas comuns. Agentes anticonvulsivantes de gerações mais recentes como a gabapentina, a lamotrigina, a oxicarbazepina, a tiagabina, o topiramato e a zonisamida costumam ser prescritos "extraoficialmente" para tratar as queixas dolorosas neuropáticas. A espasticidade melhora com fármacos e fisioterapia. Os fármacos orais utilizados no tratamento da espasticidade incluem baclofeno, dantroleno, tizanidina e diazepam. Os tratamentos injetáveis incluem a toxina botulínica intramuscular e os bloqueios nervosos com fenol. Essas injeções podem ser aplicadas independentemente ou junto com fisioterapia ativa e órtese. A fisioterapia e a terapia ocupacional são utilizadas para atenuar a espasticidade e outras anormalidades biomecânicas causadas pelo posicionamento anormal. Ehde DM et ai. Chronic pain secondary to disabiliry: a review. Clin J Pain. 2003;19:3. [PMID: 12514452) Jensen MP et ai. Pain site and the effects of amputation pain: further clarification of the meaning of mild, moderate, and severe pain. Pain. 2001;91 :317. [PMID: 11275389] Kong KH et ai. Prevalence of chronic pain and its impact on healthrelated qualiry of life in stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:35. [PMID: 14970965) LidbeckJ. Central hyperexcitabiliry in chron ic musculoskeletal pain: A conceptual breakthrough with multiple clinicai implications. Pain Res Manage. 2002;7:81. [PMID: 12185372] SiddalJ PJ et ai. Pain report and the relationship of pain to physical factors in the first 6 months following spinal cord injury. Pain. 1999;81:187. [PMID: 10353507]

Dor e dependência química Steven D. Passik, PhD, Kenneth L. Kirsh, PhD e Russell K. Portenoy, MO

O vício e o abuso de drogas são muito comuns nos EUA: 6 a 10% da população americana abusam de drogas ilícitas, 15% utilizam álcool abusivamente, 25% são dependentes de nicotina e 33% das amostras populacionais avaliadas referem utilização de drogas ilícitas pelo menos um a vez. Como o abuso de substâncias psicoativas é um fator de risco para algumas causas de dor crônica, esses problemas são encontrados inevitavelmente em um percentual expressivo dos pacientes que apresentam dor crônica. Não há qualquer razão para acreditar que as taxas de abuso de drogas poderiam se r mais baixas entre os pacientes que têm dor crônica do que na população geral. Dadas essas informações, nos EUA e no próprio sistema de saúde observa-se um fenômeno interessan te relativo à concepção sobre os fármacos opióides. Alguns membros da com unidade médica (em geral, especialistas em dependência química) consideram que os opióides representam uma causa significativa de abuso, com suas conseqüências nefastas para os indivíduos e a sociedade em geral; contudo, outros (geralmente especialistas em dor) entendem que os opióides são fármacos essenciais ao alívio da dor e do sofrimento. Co nsiderando-se a natureza contraditória dessas perspectivas, não é surpreendente constatar que, historicamente, tem havido pouca comunicação entre esses dois grupos.

A perspectiva tradicional do especialista em dor Os profissionais especializados no tratamento da dor passaram por vários estágios no que se refere às suas crenças sobre o potencial de abuso de opióides. O mito mais antigo sustentava que o vício era tão alarmante e inevitável, que o uso de opióides deveria ser postergado até que os pacientes estivessem prestes a morrer. Felizmente, uma revolução ocorrida no tratamento da dor, assim como a uálização de opióides que começou na oncologia e espalhou-se para pacientes com rodos os tipos de dor, mostrou que essa crença era falsa. Contudo, esse miro foi substituído por outro, que sugere que os pacientes que têm dor crônica são de alguma maneira imunes aos problemas de uálização exagerada, abuso ou uso recreativo. Essas conclusões errôneas foram baseadas em dados questionáveis, inclusive nos resultados do Boston Collaborative Drug Surveillance Projecr. Nesse estudo, os autores avaliaram 11.882 pacientes hospitalizados que não relatavam história de vício pregresso e que uálizaram opióides durante a internação hospitalar; os aurores conseguiram encontrar apenas quatro casos de vício depois da alta. Esse estudo enfàázou o tratamento da dor aguda e não levou em consideração as questões relativas à dor crônica; é importante salientar que o Boston Collaborative Drug Surveillance Projecr não foi um estudo desenvolvido, mas simplesmente uma carta ao editor, que os profissionais bem-intencionados utilizaram como razão para tratar mais pacientes portadores de dor crônica com opióides. O potencial de vício com opióide deve ser uma consideração constante no tratamento da dor aguda e crônica; contudo, os critérios que definem esse desfecho ou os fàtores que podem contribuir para sua ocorrência não estão bem-esclarecidos. Desse modo, cem existido uma divisão natural entre esses dois grupos de profissionais. Contudo, em vista da cobertura mais ampla da mídia mostrando uso abusivo crescente dos fármacos vendidos sob prescrição, surgiu uma nova linl1a de raciocínio. A interação entre os especialistas em dependência química e dor tem resultado no compartilhamento inicial de conhecinientos, que ampliam a capacidade de compreender os fenômenos clínicos e formular remas de pesquisa em cada uma dessas áreas. Este capítulo reúne essas duas perspectivas ao examinar as questões suscitadas por duas situações comumente encontradas na prática clínica: tratamento da dor de pacientes com história de abuso de opióides e risco de abuso de opióides entre os indivíduos que não referem esta história e são tratados com esses fármacos por motivos médicos. Ao longo de rodo o rexro, os aurores procuram equilibrar o imperativo clínico de proporcionar

A perspectiva tradicional do especialista em dependência química Os especialistas em dependência qu1m1ca definiram os termos "tolerância'' e "dependência", que são úteis em outros contextos diferentes do tratamento da dor. Co ntudo, essa terminologia não leva em cons ideração o significado e a apresentação desse fenômeno nos pacientes tratados com analgésicos para doenças clínicas associadas à dor. A perspectiva adorada pelo especialista em dependência química também se origina no fato de ele encontrar pacientes que geralmente começaram a utilizar fármacos opió ides ou foram expostos a essas substâncias unicamente com propósitos recreativos. Além disso, muitos (se não rodos) desses pacientes são sensíveis a esses fármacos e o especialista em dependência química provavelmente observa apenas as conseqüências negativas dos opióides, que também podem reforçar a idéia de que esses fármacos funcionam como "porra de entrada'' para a utilização de drogas ilícitas. Desse modo, é comum observar que esses especialistas acreditam que a exposição aos opióides leva ao vício.

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DOR E DEPENDfNCIA QUÍMICA

alívio adequado da dor com as preocupações legítimas quanto às conseqüências do uso abusivo de opióides. Os opióides asswnem o papel central dessa discussão porque ocupam wna posição ímpar entre os principais analgésicos e as drogas uàlizadas abusivamente e, por esra razão, estimulam wna análise abrangente dessas questões. Contudo, é importante salientar que muitos dos tópicos aqui analisados também se aplicam aos omros grupos de fií.rmacos, inclusive a utilização de benwdiazepínicos no tratamento da ansiedade e de outros distúrbios.

Redefinição de abuso e vício Estudos epidemiológicos e pesquisas com tratamentos clínicos dependem de uma nomenclatura vál ida e aceira que defina abuso de substâncias psicoativas e vício. Infelizmente, essa terminologia é muito problemática porque os fenômenos farmacológicos da tolerância e da dependência física costumam ser confu ndidos com abuso e vício e também em vista dos fatores socioculturais, que podem gerar mensagens co ntraditórias no contexto clínico. O esclarecimento dessa terminologia é um passo fundamental para o aperfeiçoamento do diagnóstico e do traramento do abuso de substâncias psicoativas.

A. TOLERÃNCIA Tolerância é uma propriedade fu.rmacológica definida pela necessidade de aumentar as doses para manter os efeitos e tem sido particularmente preocupante durante o tratamento com opióides. Os médicos e seus pacientes costwnam expressar preocupação de que a tolerância ao efeito analgésico possa comprometer os efeitos benéficos do tratamento e gerar a necessidade de doses progressivamente maiores e, por fim, insustentáveis. Além disso, o desenvolvimento de tolerância aos efeitos reforçadores dos opióides e a necessidade conseqüente de aumentar as doses para recuperar esses efeitos têm sido considerados componentes importantes da patogenia do vício. Apesar dessas preocupações, a ampla experiência clínica com os fármacos opióides no contexto médico não confirma que a tolerância causa problemas significativos. Desse modo, ao contrário da tolerância aos efeitos colaterais dos opióides, a tolerância analgésica clinicamente significaàva parece ser um fenômeno raro, que dificilmente leva ao escalonamento das doses. A observação clínica também não apóia a concl usão de que a tolerância analgésica é um importante fator que contribui para o desenvolvimento do vício. A maioria dos especialistas reconhece que os viciados sem doença clínica podem ou não ter algumas das manifestações da tolerância analgésica. Em alguns casos, pacientes tratados co m opióides podem apresentar sinais de to lerância analgésica, mas geralmente não mostram indícios de abuso ou vício.

B. 0EPEND~NCIA FISICA A dependência fís ica é definida simplesmente pela ocorrência de uma síndrome de abstinência depois da redução repentina da dose, ou da admin istração de um antagonista. Nos seres humanos, a dose ou a duração da administração necessária para produzir dependência física clinicamente signifi cativa são desconhecidas. Muitos médicos supõem

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que o potencial de absti nência existe depois da administração repetida de opióides por apenas alguns dias. Há muita confusão entre os médicos no que se refere às diferenças entre dependência. fís ica e vício. Assim como ocorre com a tolerância, foi sugerido que a dependência fís ica é um dos componentes do vício, enquanto outros especialistas postularam que a evitação da abstinência gera contingências co mportamentais que reforçam a utilização da droga. Contudo, essas especulações não estão baseadas na experiência adquirida durante o tratamento da dor crôn ica com opióides. A dependência fís ica não impede a suspensão descomplicada do uso de opióides durante o tratamento multidisciplinar da dor não-oncológica e o tratamento opióide costuma ser interrompido sem dificuldades pelos pacientes que têm câncer, cuja dor desaparece depois do traramento antineoplásico eficaz. Além disso, estudos com modelos animais de auto-adm inistração de opióides, que mostraram que o comportamento persistente de procura pela droga pode ser mantido mesmo sem dependência fís ica, forneceram evidência indireta da diferença fundamental entre dependência fís ica e vício.

Novas definições de abuso e vício nos pacientes clínicos

A.ABUSO As diversas definições propostas para uso abusivo, que incluem os fe nômenos relacionados com a dependência física ou com a tolerância, não são aplicáveis aos pacientes tratados por motivos médicos legítimos com fármacos que podem gerar uso abusivo. Caso surjam comportamentos duvidosos durante o tratamento da dor, deve-se investigar um diagnóstico diferencial (Quadro 7. 1). O vício verdadeiro é apenas uma das várias explicações possíveis, mas é mais provável quando se observam comportamentos como escalonamentos repetidos e desautorizados das doses e obtenção de receitas de opióides com vários médicos. O diagnóstico de pseudovício também deve ser considerado quando o paciente relata sofrimento causado por sintomas persistentes. Comportamentos como queixas incisivas quanto à necessidade de awnentar as doses ou o escalonamento unilateral ocasional das doses podem ser ind ícios de que a dor do paciente não está controlada. Evidentemente, o diagnóstico de vício não é rawável se o controle da dor eliminar os comportamentos que, de outra maneira, seriam considerados Quadro 7.1 Diagnóstico diferencial das atitudes e dos comportamentos anormais de utilização dos fármacos

•Vício • Pseudovício (efeito analgésico inadeq uado) • Outros diagnósticos psiqui átricos - Competição química - Encefalopatia - Transtorno de personalidade limítrofe - Depressão - Ansiedade • Intenção crim inosa

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CAPÍTULO 7

secundários a perda do controle, utilização compulsiva e uso persistente, apesar dos riscos associados. Comportamentos anormais relacionados com drogas podem não ser incomuns durante o tratamento da dor não-oncológica. O uso impulsivo do fármaco também pode indicar a existência de algum outro transtorno psiquiátrico, cujo diagnóstico pode ter implicações terapêuticas. Por exemplo, os pacientes com transtornos de personalidade lim ítrofe podem ser caracterizados por apresentarem comportamentos anormais de utilização de fármacos, caso estejam utilizando fármacos vendidos sob prescrição, com o propósito de expressar medo e raiva ou atenuar o tédio crônico. Do mesmo modo, os pacientes que utilizam opióides para automedicar sin tomas de ansiedade ou depressão, insônia ou problemas de adaptação podem ser classificados como usuários aberrantes. Em alguns casos, os comportamentos anormais de utilização de fármacos parecem estar associados à encefalopatias leves, o que gera confusão quanto à conveniência do esquema terapêutico. Os compo rtamentos problemáticos raramente implicam intenção criminosa, tal como ocorre quando os pacientes referem dor mas pretendem vender ou d esviar os fármacos prescriros. Esses diagnósticos não se excluem mutuamente e a avaliação psiquiátrica detalhada tem importância fu ndamental na tentativa de classificar adequadamente os comportamentos duvidosos nas populações sem história de abuso pregresso de substâncias psicoativas, bem como nos grupos que reconhecidamente abusam destas drogas e que têm incidência mais alta de comorbidades psiquiátricas.

8.VICIO Até recentemente, todas as definições aceitas e aplicadas na avaliação do vício tinham sido desenvolvidas por especialistas dessa área. Essas definições enfàtizam que o vício é uma síndrome psicológica e comportamental na qual há desejo irrefreável de utilizar a droga, uso compulsivo, forre tendência a recidiva depois de abstinência e uso continuado apesar dos danos causados ao usuário ou às pessoas que o cercam. Algumas dessas definições realçam o desenvolvimento de tolerância ou de dependência f:lsica no processo do vício. Embora sejam amplamente aceitas, as definições específicas devem ser interpretadas com cautela, caso a droga utilizada de maneira abusiva possa ser um tratamento legítimo para algum transtorno clínico. De acordo com uma definição recente endossada pelas sociedades tanto de especialistas em dor como de especialistas em dependência química dos EUA, "o vício é uma doença neurobiológica crônica primária com furores genéticos, psicossociais e ambientais ... O vício caracteriza-se por comportamentos que incluem um ou mais dos seguintes: descontrole sobre o uso da droga, uso compulsivo, consumo continuado apesar dos riscos e desejo irrefreável". Essa definição não faz referência aos fenômenos relacionados com a tolerância ou a dependência física, mas enfatiza a importância do comportamento na investigação diagnóstica do vício. O desejo irrefreável pode incluir pensamentos persistentes sobre a droga e desejo intenso de assegurar seu suprimento. O uso compulsivo pode ser indicado pelo consumo persistente ou crescente da droga, apesar dos danos físicos, psicológicos ou sociais para o usuário.

Categorias de substâncias Os pacientes com história de uso abusivo de opióides podem ser divididos em três grupos, que podem prever algumas das dificuldades encontradas durante o tratamento da sua dor; esses grupos são os seguintes:

1. Pacientes com história de abuso pregresso de substâ ncia opióide. 2. Pacientes com história de abuso de opióides que, no momento, estão em tratamento de manutenção com metadona. 3. Pacientes que fui.em uso abusivo de f.írmacos opióides hoje. Outros grupos relevantes podem ser os indivíduos com história recente ou remota de vício em relação ao álcool, a drogas ilícitas não-opióides (p. ex., cocaína) ou a fármacos não-opióides vendidos sob prescrição (p. ex., benwdiazepínicos). Essas diferenças ajudam a identificar os pacientes sob risco de apresen tar problemas terapêuticos e isto, por sua vez, pode facilitar o processo de avaliação e sugerir abordagens terapêuticas. Infelizmente, não existem escudos adequados para confirmar a existência de diferenças sign ificativas entre esses grupos, ou avaliar especifican1e nte as necessidades e os problemas apresentados por cada um durante o tratamento da dor. Os relatos de casos têm ajudado a definir o alcance dos problemas e têm sido particularmente úteis para realçar a observação de que mesmo a história remota de abuso pode estigmatizar um paciente e complicar o tratamento da dor. No entanto, as generalizações baseadas na experiência clínica podem deixar de preparar o médico para os caprichos da prática, na qual a experiência da dor propriamente dita, ou as outras facetas da doença q ue provoca a dor, podem modificar imprevisivelm ente as respostas ao tratamento. Essas generalizações não prescindem de uma avaliação abrangente de todos os casos.

Princípios da avaliação da dor A abordagem terapêutica ideal d epende de uma aval iação abrangente que defina as contribuições o rgânicas e psicológicas para a dor e caracterize os problemas associados que também podem exigir tratamento. Os próprios problemas associados podem ser clínicos, psicológicos (inclusive transtornos de personalidade ou do afero, ou transtornos comportamentais graves) , sociais ou familiares. A história de abuso de substâncias psicoativas é uma dessas considerações.

Tipos de pacientes com dor Os pacientes com dor podem ser classificados de várias maneiras úteis à prática clínica. Algumas diferenças são particularmente relevantes para a seleção das abordagens terapêuticas. Primeiramente, os pacientes podem ser classificados como portadores de dor monofásica aguda. Essa dor é a mais comum, tem evolução aguda e é autolimitada. A maioria dos casos não chega a ser avaliada pelos médicos e não requer tratamento além das medidas simples adotadas pelo indivíduo, embora alguns possam necessitar de intervenção clínica. Apesar dos dados que mostram que essas síndromes muitas vezes não são

DOR E DEPEND~NCIA QUÍMICA

tratadas de maneira adequada, a administração de fármacos opióides por períodos curtos é amplamente aceita como tratamento clínico apropriado para a dor intensa e aguda. O segundo grupo - dor aguda recidivante - também é muito prevalente. Esses distúrbios também variam quanto à intensidade e à necessidade de intervenção clínica (p. ex., cefaléia, dismenorréia, anemia falciforme, doença intestinal inflamatória e algumas artrites ou distúrbios musculoesqueléticos). O terceiro grupo inclui a dor crônica associada ao câncer. O tratamento opióide é considerado a principal abordagem terapêutica para os pacientes que têm dor oncológica. A dor crônica associada a doenças clínicas não-oncológicas progressivas constitui o quarto grupo. Assim como ocorre com a dor associada ao câncer, outras síndromes dolorosas estão relacionadas com doenças clínicas progressivas com prognósticos desfavoráveis. Por exemplo, um estudo recente mostrou semelhanças marcantes entre o câncer e a AIDS no que se refere à prevalência, às características e ao impacto da dor. O quinto grupo é constituído pela dor crônica associada a lesões orgânicas não-progressivas. Muitos pacientes têm lesões orgânicas evidentemente dolorosas, que não impõem riscos à vida mas parecem ser suficientes para explicar a dor. Embora os processos psicológicos também possam ter impacto profundo nos sintomas e nos distúrbios funcionais associados, a dor é considerada proporcional à anormalidade orgânica básica. O último grupo inclui os pacientes com síndromes crônicas não-oncológicas. Um grupo numeroso de pacientes tem dor ou limitação física associada que os médicos consideram exagerada com base na gravidade da doença orgânica existente. Embora essa dor tenha sido descrita como "idiopática", este termo geralmente não atribui o mesmo significado à existência de comorbidade psiquiátrica e à limitação física. Em geral, os diversos rótulos não devem obscurecer o ponto fundamental, ou seja, que a dor crônica pode refletir uma interação complexa entre fatores biomédicos e psicológicos e que cada paciente necessita fazer uma avaliação sagaz de todos esses fatores e também das comorbidades associadas.

Tratamento da dor dos pacientes que abusam de substâncias psicoativas Independentemente da população em questão, existem diferenças importantes entre a utilização relativamente breve dos opióides para tratar dor aguda e o uso prolongado para tratar os pacientes que apresentam dor persistente. O uso terapêutico de opióides pelos pacientes com história de abuso de substâncias psicoativas suscita outras questões nesses dois contextos clínicos. A. DOR CRÔNICA

Tradicionalmente, o papel do tratamento com opióide para pacientes com história de abuso de substâncias psicoativas e dor crônica tem variado com base na diferenciação entre dor relacionada com câncer e dor relacionada com distúrbios não-oncológicos. Os opióides são aceitos para o tratamento da dor do câncer, e o controle desse sintoma nos pacientes com história de abuso de substâncias

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psicoativas requer experiência farmacológica como a que se aplica a pacientes semelhantes que não apresentam história desse tipo de abuso. Em geral, o uso dos opióides é desestimulado nas outras populações com dor crônica e isto é particularmente válido quando a dor do paciente é complicada por história de abuso de substâncias psicoativas. De uma perspectiva crítica, essa distinção entre dor associada ao câncer e dor causada por distúrbios não-oncológicos pode ser difícil de racionalizar. As síndromes dolorosas não-oncológicas são extremamente diversas e mesmo uma classificação simples reconhece outros grupos numerosos de pacientes que padecem de dor crônica intensa causada por distúrbios clínicos progressivos semelhantes ao câncer, no que se refere ao prognóstico e aos desfechos funcionais, embora não sejam neoplásicas. É particularmente difícil justificar a tese de que os opióides são as primeiras opções farmacológicas para a dor associada ao câncer, mas estão relativamente contra-indicados nas síndromes dolorosas de doenças como AIDS, anemia falciforme, hemofilia, doença intestinal inflamatória e outras. Questões semelhantes podem surgir quando se tenta discernir as razões médicas para a rejeição tradicional dos agentes opióides para outras populações que têm dor crônica, entre as quais algumas (como os pacientes com câncer) têm dor em conseqüência de lesão dos tecidos ou lesões neuropáticas, ou desenvolvem dor crônica sem qualquer comorbidade psiquiátrica ou limitação física .

B. OUTRAS CONSIDERAÇÕES RELATIVAS AO PACIENTE COM DOR CRÔNICA QUE ABUSA DE SUBSTANCIAS PSICOATIVAS

Embora a abordagem básica do tratamento da dor crônica deva ser aplicada igualmente a rodos os pacientes, inclusive aos indivíduos que abusam de substâncias psicoativas, também é válido afirmar que nesta última população podem ser encontrados problemas diferentes daqueles que são observados nos demais. Como já foi salientado, a experiência clínica sugere que pode haver diferenças marcantes entre os pacientes com história remota de vício, os indivíduos tratados atualmente nos programas de manutenção com metadona e os pacientes que ainda abusam de opióides ou de outras drogas. Um estudo retrospectivo de pequeno porte sugeriu que todos os três grupos estariam sob risco relativamente alto de receber tratamento inadequado para a dor, mas apenas os indivíduos que ainda abusavam de drogas poderiam não ter controle consistente da dor quando eram tratados pela equipe de um serviço especializado em dor. Os principais problemas encontrados durante o tratamento desses grupos são resumidos nos itens a seguir. 1. Pacientes com história remota de abuso de substâncias psicoativas - embora a experiência clínica indique que os pacientes com história remota de abuso de substâncias psicoativas respondem adequadamente aos opióides, existem poucos dados empíricos em favor dessa hipótese. Da perspectiva teórica, poder-se-ia especular que os mesmos fatores genéticos, psicológicos e situacionais que predispuseram inicialmente esses indivíduos ao vício poderiam aumentar o risco de comportamento de utilização anormal dos fármacos opióides

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CAPÍTULO 7

administrados com finalidades rerapêuricas. A impossibilidade de observar esses desfechos na prática sugere que os fatores que, por fim, são combinados para eliminar os comportamentos de abuso - bem como as alterações situacionais associadas ao diagnóstico e ao tratamento da síndrome dolorosa - podem reduzir as chances de ocorrer vício iatrogênico. Na prática clínica, observa-se que alguns pacientes com dor crônica e história remota de abuso de substâncias psicoativas são pouco receptivos ao tratamento com opióide em razão do medo persistente de utilizar esses fármacos. Por esse motivo, o tratamento ideal para os pacientes que apresentam dor crônica e história remota de vício deve incorporar uma aval iação contínua e cuidadosa do comportamento de utilização do fármaco e o reconhecimento de que o sucesso do tratamento pode ser comprometido pelas atitudes dos médicos, cujas preocupações exageradas quanto ao vício podem distorcer o tratamento analgésico, assim como pelas atirudes dos pacientes, cujos comportamentos podem endossar implíci ta ou explicitamente as preocupações da eq uipe ou resultar diretamente em tratamento inadequado. A orientação da eq uipe e do paciente pode limitar as conseqüências adversas dessas atitudes e, desse modo, fac ilirar o tratamento da dor. 2. Pacientes dos programas de manutenção com metadona - assim como ocorre com os indivíduos que apresentam história remota de abuso de substâncias psicoativas, os pacientes dos programas de manutenção com metadona também têm risco mais alto de receber tratamento inadequado para a dor. Nessa última população, as atitudes negativas adotadas pela equipe médica podem combinar-se com algum grau de tolerância aos analgésicos opióides e limitar a eficácia do tratamento. Se as queixas persistentes de dor forem interpretadas como uma tentativa de manipulação para obter opióides para outras finalidades diferentes da analgesia, a relação terapêutica será conflituosa; as meras de analgesia do médico podem ser suplantadas pelo desejo de evitar abuso dos fármacos. Evidentemente, essa preocupação é legítima se o paciente voltar a apresentar comportamentos anormais de utilização dos fiírmacos. Contudo, se a "solici cação do fármaco" refletir apenas a necessidade de aliviar a dor, o paciente não será tratado adequadamente com as doses utilizadas. A impossibilidade de reconhecer a necessidade de se iniciar com doses mais altas pode gerar problemas iniciais no tratamento da dor crônica de pacientes tratados com metadona. Os pacientes que não utilizaram antes um opióide para aliviar a dor mas que vêm sendo tratados com metadona há algum tempo podem necessitar de doses iniciais significativamente mais altas do que as utilizadas convencionalmente no início do tratamento para dor crônica. Em um cenário muito comum, o paciente recebe o opióide em uma dose que, na opinião do médico, seria eficaz mas com a qual o paciente não obtém alívio e queixa-se disso; a persistência da dor, talvez agora combinada com o sentimento de desconfiança ou acrimônia, é interpretada como evidência de vício, e as doses subseqüentes dos opióides são suspensas, em vez de se prescrever uma titulação ativa e crescente das doses. Evidentemente, isso destrói ainda mais o vínculo com o terapeuta e reduz as chances de sucesso do tratamento.

Existe uma noção falsa comum de que a utilização de metadona como analgésico pode refletir sua utilização no tratamento de vício ao opióide. No rraramento da dor, as doses devem ser tituladas de acordo com a resposta do paciente e não há uma faixa posológica apropriada predefinida. É igualmente importante salientar que a dose única diária, que é suficiente para o tratamento do vício, quase sempre é insuficiente para manter a analgesia durante todo o dia. A experiência clínica ampla indica que a analgesia geralmente exige no mínimo três doses diárias. Na verdade, alguns pacientes conseguem analgesia mais esrável com quatro ou seis doses por dia e esta observação foi confirmada por estudos que mostraram que a duração da analgesia geralmente é muito menor do que seria de se esperar com base na meia-vida desse fármaco. 3. Pacientes que fazem uso abusivo de drogas - a abordagem ao tratamento com opióide dos pacientes com história remota de uso abusivo de substâncias psicoativas, e dos indivíduos que participam em programas de manutenção com metadona, não se aplica ao pequeno número de pacientes que desenvolvem dor crônica enquanto ainda utilizam abusivamente opióides ou outras drogas. De acordo com relatos informais, o tratamento da dor de muitos desses pacientes é complicado por fatores psicopatológicos significativos e situacionais adversos. A psicopatologia pode ser grave a ponto de impossibilitar um vínculo úril e a veracidade das queixas e a adesão aos tratamentos prescritos podem ser problemas significativos. Também nesses casos, a avaliação cuidadosa é fundan1ental para o sucesso do tratamento. Os comportamentos de abuso bem-definido (inclusive continuação do uso de drogas ilíciras) devem ser diferenciados dos outros comportamentos (como consultas freqüentes no setor de emergência) , que podem ser mais difíceis de interpretar. Embora esses dois tipos de comportamento possam refletir a inadequação do tratamento da dor e também a dependência psicológica do fármaco, o primeiro é mais específico de abuso e não pode ser condenado, enquanto o úlrimo pode indicar uma psicopatologia menos grave e o desejo de permanecer no contexto médico para obter tratamento de um distúrbio doloroso. A psicopatologia específica desses pacientes deve ser avaliada cuidadosamente. A sociopatia é relativamente comum na população de viciados e, na medida do possível, o médico deve tentar determinar se os comportamentos sociopáticos eram típicos do paciente antes do diagnóstico de dor crônica. Perguntas diretas sobre práticas ilegais podem gerar respostas surpreendentemente francas, a partir das quais esses comportamentos podem ser avaliados. Embora seja importante enfatizar que não fo ram realizados os escudos necessários para esclarecer essas questões, é provável que o risco de ocorrerem problemas terapêuticos durante o tratamento analgésico geralmente se correlaciona com a gravidade da psicopatologia e, mais especificamente, com a gravidade das tendências sociopáticas. Em alguns casos, pode ser necessário sacrificar os esforços no sentido de implementar um regime farmaco lógico simples e eficaz para o alívio da dor, em vez das intervenções destinadas a manter o controle terapêutico. Quase todos os pacientes necessitam de monitorações mais freqüentes e

DOR E DEPENDtNCIA QUÍMICA

atenção rigorosa para se avaliar a eficácia, os efeitos colaterais e os padrões comportamentais de utilização do fármaco. Alguns médicos preferem utilizar um contrato por escrito, que é mantido no prontuário médico e que tanto define o regime terapêutico quanto descreve explicitamente as responsabilidades do paciente e do médico. Um exemplo desse termo de consentimento pode ser encontrado no site http: // www. painmed.org/ productpub/ statemen ts/ pdfs/ opioid_ consent_form.pdf Essas diretrizes devem incluir referência específica aos métodos que serão utilizados para revalidar as prescrições, assim como a resposta adotada caso os fármacos sejam perdidos ou roubados. Pode ser útil estabelecer uma regra de que a perda ou o roubo de fármacos devem ser notificados à polícia e que tal comunicação seja documentada. Quando surgem tais circunstâncias, a prescrição dos fá rmacos que têm valor relativamente baixo nas ruas (p. ex., metadona) pode ser mais apropriada do que a prescrição de outros fárm acos (como a hidromorfona), para os quais há maior demand a por parte dos viciados das ruas. Em alguns pacientes, o princípio fundamental da titulação das doses dos opióides simplesmente não pode ser adotado em virtude das demandas consideradas inapropriadas. Os limites devem ser estabelecidos com base na avaliação médica dos riscos e benefícios nessa situação difícil. Em casos raros, a persistência da dor intensa em presença de problemas terapêuticos incontornáveis sugere a utilização imediata de algumas abordagens (como as técnicas neurolíticas) que geralmente só são consideradas depois de falha do tratamento ideal com opióide. Em todo esse processo de tomada de decisão, os ditames da assistência humanitária e compassiva devem favorecer uma inclinação geral a acreditar no paciente. As qu eixas factícias de dor e a simulação parecem ser raras entre os pacientes que não utilizam drogas abusivamente (inclusive nos indivíduos com história remota de vício) e provavelmente não são comuns entre os que fazem uso abusivo e que desenvolvem câncer. Pelo co ntrário, a maioria dos indivíduos que abusam de substâncias psicoativas é semelhante aos outros pacientes com dor, cujos sintomas refletem alguma combinação de estímulos nociceptivos persistentes e transtornos psicológicos. A menos que as evidências sugestivas de simulação sejam convincentes, é mais conveniente que o médico não questione a "realidade" da dor e, pelo contrário, enfatize a possibilidade de que a dor possa ser profundamente influenciada por fatores psicológicos, que podem incluir a dependência psicológica de opióides. É mais produtivo simples mente acreditar na queixa do paciente e aval iar cuidadosamente até que ponto este sintoma pode ser explicado pelos determinantes físicos e psicológicos. N esse sentido, pode-se supor que a psicopatologia pré-mórbida do viciado predisponha a uma contribuição mais ampla da psicopatologia para a dor do que geral mente se observa na população com câncer. Isso também precisa ser avaliado em pesquisas futuras . American Pain Sociery. Principies of analgesic use in rhe treatment of acure pain and cancer pain. 5rh edirion. Glenview, IL: American Pain Sociery, 2003.

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Dor

associad~ª-ª--~º-cª~J\n~c~e~_r_~---~~·

Judith A. Paice, PhD, RN

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minorias, indivíduos de grupos socioeconômicos mais baixos sem cobertura de seguro, mulheres, indivíduos que não falam o idioma local, pacientes com história de abuso de substâncias e sobreviventes do câncer, são mais suscetíveis a não ter sua dor tratada adequadamente. A avaliação e o tratamento inadequados causam limitação funcional, aumentam o risco de desenvolver depressão e ansiedade e, por fim, comprometem a qualidade de vida do paciente.

CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A dor causada pelo câncer é extremamente apavorante, mas na maioria dos casos pode ser facilmente controlada.

• A dor causada pelo câncer comumente é atribuída aos efeitos diretos do tumor, ao tratamento da neoplasia maligna ou a outros distúrbios não-relacionados com a doença e seu tratamento. • Estudos mostraram que alguns grupos estão sob risco de receber avaliação e tratamento inadequados, inclusive minorias, crianças, idosos, indivíduos com história de dependência química e pacientes com déficits cognitivos. • As abordagens terapêuticas farmacológicas incluem analgésicos não-opióides, opióides e coadjuvantes, antineoplásicos e, em alguns casos, técnicas intervencionistas. • As intervenções terapêuticas não-farmacológicas podem dar suporte ao tratamento farmacológico e incluem abordagens cognitivo-comportamentais e procedimentos físicos como órtese, exercícios terapêuticos, aplicações de calor e frio e utilização de dispositivos auxiliares.

Avaliação da dor A dor associada ao câncer pode ser classificada de várias maneiras, inclusive com base na duração (aguda versus crônica), na intensidade (leve, moderada ou intensa), na qualidade da dor (neuropática, nociceptiva ou mista) e no seu padrão temporal (contínua, exacerbação ou ambas). Deve-se fazer uma avaliação cuidadosa para se determinar o tipo de experiência dolorosa do paciente. As técnicas de avaliação descritas no Cap. 2, inclusive a história detalhada da dor e o exame físico cuidadoso, são essenciais. Outros componentes da avaliação da dor associada ao câncer são: 1. Utilização de instrumentos válidos nessa população, levando-se em consideração a idade e as dificuldades de comunicação do paciente. 2. Obtenção da história dos fármacos utilizados atualmente e no passado e também a eficácia e quaisquer efeitos adversos desses fármacos. 3. Consideração das síndromes dolorosas associadas mais comumente ao câncer, durante a obtenção da história e a realização do exame físico. 4. Avaliação da limitação funcional e da necessidade de se implementarem medidas de segurança. 5. Inclusão do componente psicossocial na avaliação, inclusive a definição das metas de assistência do paciente e da sua família. 6. Elaboração de um diário da dor para se avaliarem a eficácia dos tratamentos e as alterações do padrão da dor. 7. Solicitação de exames diagnósticos (p. ex., ressonância magnética, tomografia computadorizada, exames laboratoriais) indicados e apenas quando eles puderem contribuir para o planejamento do tratamento. 8. Avaliação dos pacientes quanto à existência de outros sinais e sintomas, porque a dor está freqüentemente associada à queixas de fadiga, prisão de ventre e transtornos de humor.

CONSIDERAÇÕES GERAIS A dor é um sintoma relativamente comum nos pacientes com diagnóstico de câncer e sua prevalência estimada varia de 14 a 100%. Por ocasião do diagnóstico, cerca de 20 a 75% dos adultos referem dor, enquanto 23 a 100% dos pacientes com doença avançada sentem dor. As crianças co m câncer têm experiências dolorosas semelhantes. Como o risco de desenvolver dor associada ao câncer é elevado, semp re se deve fazer uma triagem em todos os pacientes que têm neoplasias malignas e que buscam atendimento em uma clínica, ou quando são internados nos hospitais. Qualquer queixa de dor deve justificar uma avaliação abrangente. As conseqüências do alívio insatisfatório da dor associada ao câncer são significativas, inclusive agravamento do estresse fisiológico, depressão do sistema imunológico, limitação da mobilidade, maior risco de pneumonia e tromboembolia e aumento do esforço respiratório e do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Além disso, a dor pode comprometer a qualidade da vida. Vários grupos, inclusive crianças, idosos,

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CAPÍTULO 8

A. INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO DA DOR E DOS OUTROS SINTOMAS RELACIONADOS AO (ÃNCER

Em geral, a avaliação da dor começa com a triagem, que utiliza uma das ferramentas unidimensionais disponíveis, como a Escala de Oa 10 de Intensidade da Dor. Se os pacientes não conseguirem utilizar essa escala, as opções disponíveis são as escalas de termos descritivos verbais (dor ausente, leve, dor moderada ou dor intensa grave). Todos os pacientes que sentem dor, mesmo que leve, devem passar por uma avaliação cuidadosa. O Inventário Sucinto da Dor (Brief Pain lnventory) é um instrumento de avaliação da dor válido e clinicamente útil e tem sido amplamente utilizado em pacientes com câncer. Esse instrumento inclui um diagrama para assinalar a localização da dor, perguntas referentes à intensidade da dor (atual, média e pior, com base em uma escala de O a 10) e também itens que aferem o grau de limitação causada pela dor (Fig. 8.1). O Inventário Sucinto da Dor foi traduzido para muitos idiomas, inclusive francês, italiano, mandarim e espanhol. Como a dor não existe isoladamente e é comum encontrar um conjunto de sinais e sintomas nos pacientes com câncer, a abordagem abrangente deve incluir mais do que a própria dor. Foram desenvolvidos vários instrumentos para avaliação clínica de diversos sinais e sintomas, inclusive a Escala de Edmonton de Avaliação dos Sintomas (Edmonton Symptom Assessment Scale), o Inventário dos Sintomas de MD Anderson (MD Anderson Symptom lnventory), a Escala de Avaliação Memorial dos Sintomas (Memorial Symptom Assessment Scale) e outros. O instrumento recém-desenvolvido conhecido como "Termômetro de Sofrimento" é uma escala analógica visual vertical desenhada para parecer um termômetro, no qual Osignifica "sem sofrimento" e 10 (na parte superior do termômetro) indica "sofrimento extremo". Junto com o termômetro, há uma lista de verificação que inclui vários aspectos físicos, psicológicos, práticos, de suporte familiar e espirituais/religiosos. Esses são instrumentos sucintos e clinicamente úteis que quantificam a intensidade de vários sinais e sintomas comuns nos pacientes que têm câncer. Esses instrumentos facilitam a avaliação sistemática da dor e dos outros sintomas e, ao mesmo tempo, ajudam o médico a desenvolver um plano de tratamento.

8. HISTÓRIA DA DOR E DOS FARMACOS UTILIZADOS A história detalhada dos fármacos utilizados é fund amental e inclui os que foram prescritos para a dor, o que o paciente está efetivamente usando e por que pode haver qualquer discrepância entre os dois. Alguns estudos sugeriram que os pacientes que têm câncer enfrentam obstáculos significativos à utilização de analgésicos (inclusive efeitos adversos, falta de eficácia, custo, medo de vício ou rolerância, ou outras questões) e, por esse motivo, a adesão freqüentemente é pequena. É importante pedir aos pacientes para trazer todas as cartelas de comprimidos quando vierem à clínica ou ao hospital, inclusive os fármacos vendidos sem prescrição e os fitoterápicos. Isso evita confusão quanto aos fármacos que são utilizados para aliviar a dor e quais são usados por outras razões. Além disso, os pacientes devem ser indagados quanto à utilização pregressa ou atual de drogas ilícitas e álcool. Os indivíduos com história pregressa de ab uso de substâncias

podem ser extremamente relutantes em tomar opióides para aliviar a dor, porque acreditam que estes fármacos podem levá-los novamente a perder o controle. Os pacientes com história de dependência química atual impõem desafios mais complexos, embora o tratamento da dor geralmente seja possível. As sugestões dos especialistas em dependência química e de outros profissionais com experiência nesta área podem ser úteis (ver mais informações no Cap. 7). Durante a obtenção da história da dor, os pacientes e seus familiares podem revelar suas percepções quanto ao significado deste sintoma. A dor associada ao câncer pode indicar progressão da doença, perda da independência ou punição percebida por algum erro cometido no passado. O estado atual da doença deve ser debatido com sinceridade e clareza e as metas de tratamento do paciente e da família devem ser reavaliadas. A recomposição pode ser necessária (reinterpretação do significado da dor), assim como os encaminhamentos aos terapeutas, representantes religiosos, assistentes sociais ou ou tros grupos de apoio. Também é importante considerar as influências culturais que podem afetar a descrição e o tratamento da dor. Em algumas culturas, por exemplo, é sinal de fraqueza admitir que sente dor. (.AVALIAÇÃO FISICA

A avaliação física abrangente dos pacientes com dor associada ao câncer requer atenção especial ao exame neurológico, inclusive os sistemas sensorial, motor e autônomo. O local referido da dor deve ser examinado para se detectarem indícios de infecção, traumatismo, lesões da pele, alterações das estruturas ósseas ou lesões malignas na pele. A avaliação sensorial, principalmente nos pacientes tratados com quimioterapia, pode diferenciar as lesões das fibras nervosas finas ou grossas. Sensibilidade reduzida à vibração ou distúrbios da propriocepção sugerem lesão das fibras nervosas grossas, que pode ser causada pelo tratamento com cisplatina e oxaliplatina. Alterações da sensibilidade térmica na região afetada e acentuação da sensibilidade à dor (evidenciada por uma resposta exagerada à picada de um alfinete) indicam disfunção das fibras finas, que é relativamente comum depois do tratamento com paclitaxel, docetaxel e vincristina. A disfunção do sistema nervoso autônomo também pode ocorrer, principalmente quando os pacientes utilizaram vincristina; esta complicação pode ser avaliada comparando-se as pressões arteriais e as freqüências do pulso nas posições deitada e sentada. Com a disfunção do sistema nervoso autônomo, a pressão arterial diminui quando o paciente fica de pé, enquanto a freqüência cardíaca permanece relativamente estável (ao contrário da hipotensão, que causa diminuição da pressão arterial e aumento da freqüência cardíaca). Durante a fase ativa de tratamento do câncer, essas alterações justificam a redução da dose ou a modificação do protocolo quimioterápico. Outro componente do exame neurológico é a avaliação dos nervos cranianos, principalmente quando há queixas de dor no pescoço ou na cabeça. Por exemplo, as metástases para a base do crânio (mais comuns com o câncer de mama, de pulmão e da próstata) podem causar dor orbitária, cefaléia, perda de audição e outras anormalidades, dependendo da localização da lesão. As metástases para as leptomeninges (mais comuns

EXAME, ID# _ _ __

HOSPITAL# _ _ __ NÃO ESCREVA ACIMA DESTA LINHA

Inventário Sucinto da Dor (Formato Resumido)

Dm __ l _ _ I_ _

G:m _

mmml~~~~~~~~~-~~~~~~~~~~--~~~~~~~Último

1.

Primeiro intermediário

Primeiro

Ao longo de nossas vidas, a maioria de nós sente dor de tempos em tempos (p. ex., cefaléia leve, entorse e dor de dente). Hoje, você já sentiu alguma outra dor diferente das que ocorrem no dia-a-dia?

1.

Sim

2.

Não

2.

No diagrama abaixo, sombreie as áreas nas quais você sente dor. Coloque um X na área que mais dói.

3.

Por favor, gradue a intensidade da sua dor circulando o número que melhor descreve almdor que você sentiu nas últimas 24 h.

o

1 Dor ausente

4.

2

3

4

6

5

7

8

9

Por favor, gradue a intensidade da sua dor circulando o número que melhor descreve a dor~ que você sentiu nas últimas 24 h.

o

2

3

4

5

6

7

8

9

Dor ausente 5.

10 A pior dor que se pode imaginar

Por favor, gradue a intensidade da sua dor circulando o número que melhor descreve a da intensidade.

mm:!

o

2

3

4

5

6

7

8

9

Dor ausente

6.

10 A pior dor que se pode imaginar

10 A pior dor que se pode imaginar

Por favor, gradue a intensidade da sua dor circulando o número que melhor descreve a dor que você está sent1ndommm:J

o

2

3

4

5

6

Dor ausente

7

8

9

10 A pior dor que se pode imaginar

Fig. 8.1 Inventário sucinto da dor (formato reduzido). (Reprod uzido, com autorização, de Charles 5. Cleeland, PhD, Pain Research Group Copyright © 1991.)

87

7.

Quais tratamentos ou fármacos você tem utilizado para dor?

8.

Nas últimas 24 h, qual foi o alívio proporcionado pelos tratamentos ou fármacos recebidos? Por favor, circule o percentual que melhor descreve o grau de obtido.

rm:E

20%

10% 0% Nenhum alívio 9.

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100% Alívio completo

Circule o número que descreve como, nas últimas 24 h, a dor interferiu em sua vida: A.

Atividades em geral

o

1

2

4

3

6

5

7

8

9

B.

Humor

o

2

3

4

6

5

7

8

9

10 Interferiu totalmente

Não interferiu C.

10 Interferiu totalmente

Não interferiu

Capacidade de andar

o

2

3

4

6

5

7

8

9

10 Interferiu totalmente

Não interferiu

D. Trabalho normal (inclui trabalhos fora de cada e tarefas domésticas)

o

1 Não interferiu E.

2

3

4

6

5

7

8

9

10 Interferiu totalmente

Relacionamentos com outras pessoas

o

1 Não interferiu

2

3

4

5

6

7

8

9

o

2

3

4

5

6

7

8

9

G.

Alegria de viver

o

2

-

1 Não interferiu

10 Interferiu totalmente

10 Interferiu totalmente

3

4

6

5

7

8

9

10 Interferiu totalmente

Não interferiu Copyright 1991 de Charles S. Cleeland , PhD . Pain Research Group. Todos os direitos reservados.

Fig. 8.1 (Continuação)

88

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER

com o câncer de mama e de pulmão e com o linfoma nãoHodgkin) evidenciam-se por cefaléia e dor no pescoço ou na região dorsal, dependendo da localização da lesão. Essas duas síndromes sugerem prognóstico desfavorável e o controle da dor é crucial para a melhora da qualidade de vida. A alodinia (estímulos normais são percebidos como dolorosos) é um sinal relativamente comum de neuropatia. Um exemplo é a alodinia tátil da neuropatia periférica pós-herpética ou pós-quimioterapia. A avaliação da alodinia tátil consiste em realizar estímulos suaves na região com uma escova ou uma bola de algodão. A alodinia térmica é avaliada aplicando-se suavemente um objero frio ou quente na pele. Essa queixa é um indício de neurotoxicidade aguda comumente encontrada durante a infusão de oxaliplatina e os pacientes relatam que o contato com um objeto frio parece causar queimação. A alodinia térmica ocorre em 85 a 95% dos pacientes e também pode incluir dor mandibular ou orbitária, prose e dor no membro da infusão. Um percentual pequeno dos pacientes (1 a 2%) pode referir disestesia faringolaríngea. Para evitar isso, os pacientes são orientados a evitar ingerir líquidos gelados durante e alguns dias depois da infusão do fármaco. Os reflexos podem estar reduzidos ou ausentes nas áreas afetadas. A avaliação motora convencional deve incluir a observação da marcha e também a avaliação da força e do tônus muscular. Isso também fornece informações iniciais quanto à segurança para se começar a planejar a utilização dos dispositivos auxiliares caso o paciente tenha instabilidade, assim como a avaliar a necessidade de outras medidas de segurança domiciliar. Por exemplo, as talas simples para os tornozelos podem evitar quedas dos pacientes que têm pé caído causado por metástases vertebrais e fraqueza motora secundária. Durante a realização do exame físico, é importante observar para as questões de segurança potenciais. A deambulação está limitada e há indicação de uso de bengala ou outro dispositivo auxiliar? O paciente tem parestesias significativas que o colocam sob risco de traumatismo, assim como os pacientes diabéticos estão sob risco de desenvolver infecção depois de traumatismo mínimo das mãos ou dos pés? O encaminhamento a um terapeuta ocupacional pode determinar o nível funcional e a necessidade de utilizar dispositivos auxiliares. As enfermeiras de saúde domiciliar podem fazer visitas para avaliar a segurança do ambiente doméstico; em geral, essas visitas são reembolsadas pela maioria das seguradoras de saúde. D. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Os exames radiográficos e as análises laboratoriais podem fornecer informações essenciais para a assistência dos pacientes que têm dor causada pelo câncer. Por exemplo, a dorsalgia evidenciada na ressonância magnética como sinal de compressão iminente da medula espinhal deve ser tratada agressivamente para evitar compressão total com paralisia. As cintigrafias ósseas podem demonstrar a existência de metástases como causa da dor, enquanto os marcadores tumorais podem fornecer indícios de disseminação da neoplasia maligna. Além disso, os exames laboratoriais podem demonstrar outros distúrbios que complicam o tratamento da dor, inclusive níveis altos de cálcio como causa potencial

/

89

Quadro 8.1 Exemplos de síndromes dolorosas

agudas diagnosticadas no câncer • • • •

Exacerbação da dor óssea induzida pela terap ia hormonal Mucosite Dor pós-operatória Dor provocada por procedimentos - Aspiração ou biopsia de medula óssea - Introdução de dreno torácico para drenar derrame maligno - Punção lombar • Reações cutâneas provocadas pela radiação • Exacerbação da dor induzida po r radiofármacos (p. ex., estrõ ncio 89)

da confusão mental. A amplitude da avaliação diagnóstica depende da evolução da doença do paciente e também de suas metas de tratamento. A dor pode ser tratada empiricamente nos pacientes com câncer avançado, que estejam fora de possibilidade de cura e que não desejem submeter-se a uma avaliação diagnóstica extensiva.

Síndromes dolorosas específicas associadas ao câncer As síndromes dolorosas associadas ao câncer podem ser classificadas em vários grupos: agudas versus crônicas, nociceptivas (também conhecidas como somáticas) versus neuropáticas e causadas pela doença ou pelo tratamento. A exacerbação da dor constitui uma síndrome dolorosa particularmente difícil e existem descritos vários tipos. A. DOR AGUDA VERSUS CRÔNICA

A dor aguda geralmente é causada por procedimentos invasivos, como intervenções diagnósticas ou cirúrgicas, ou pelos efeitos da quimioterapia e dos outros tratamentos, inclusive mucosice ou suscetibilidade à dor óssea depois do tratamento hormonal. A abordagem terapêutica é semelhante às técnicas utilizadas para atenuar a dor aguda dos pacientes que têm doenças benignas. O Quadro 8.1 relaciona exemplos de dor aguda associada ao tratamento que são típicos dos pacientes com câncer. As síndromes dolorosas crô nicas geralmente têm envolvimento dos ossos, dos tecidos moles, das vísceras e do sistema nervoso. As metástases ósseas são as causas mais comuns de dor nos pacientes com câncer de mama, pulmão ou próstata e têm evolução crônica. O linfedema que ocorre em cerca de 20% das mulheres submetidas a dissecção de linfonodos axilares é um exemplo de dor referida aos tecidos moles e está associada a morbidade física e psicológica significativa. A dor visceral descrita como espasmódica, mal localizada e difusa pode originar-se da invasão tumoral do fígado, dos intestinos, dos rins, do peritônio, da bexiga ou de outros órgãos (ver Cap. 11). A dor neuropática pode ter várias causas, pode ser difícil de descrever para o paciente e geralmente tem tratamento complexo. Por fim, muitos pacientes com câncer apresentam síndromes que não estão relacionadas com o câncer ou seu tratamento (por exemplo, osteoartrite).

90

/

CAPÍTULO 8

8. DOR NOCICEPTIVA VERSUS NEUROPÃTICA A dor nociceptiva pode ser somática ou visceral, geralmente é descrita como dolorida ou em pontadas e na maioria dos casos é causada pelas complicações musculoesquel éticas do câ ncer. Exemplos de dor nociceptiva são as m etás tases ósseas e a invasão dos tecidos moles pelo tumor. A hipersensibilidade à dor depois da terap ia hormonal também tem origem nociceptiva. A dor abdominal em aperto, corros iva ou es pasmódica pode ser causada pela compressão das cápsulas dos órgãos ou pelo estiramento do mesentério ou de outras estruturas viscerais. A dor visceral pode ser referida, corno se observa quando um tumor hepático causa estriamento da cáps ul a que ci rcunda o órgão e causa dor no quadrante superior direito e, geralmente, também no orn bro direito. A dor neuropática descrita corno latejante, em queimação, em choque ou em ferroadas sugere lesão das estruturas centrais ou periféricas do sistema nervoso. Exemplos desse tipo de dor são as neuropatias periféri cas causadas pela quimioterapia e a dor radicular secundária às rnetástases vertebrais com co mpressão das raízes nervosas. Os age ntes quirnioterápicos mais comumente associados à neuropatia periférica são os seguintes: 1. Co mpostos à base de platina (p. ex., cisplatina,

oxaliplatina) 2. Taxanos (p. ex., docetaxel, paclitaxel) 3. Talidornida 4. Alcalóides da vinca (p. ex., vimblastina, vincristina) O Quadro 8.2 relaciona as causas comuns de dor neuropática diagnosticada nos pacientes com câncer. O médico deve lembrar que os indivíduos com câncer têm cornorbidades que causam dor neuropática ou podem aumentar o risco desses pacientes de desenvolver neuropatia. As causas nãoneoplásicas de neuropatia estão relacionadas no Quadro 8.3. Ver discussão completa da dor neuropática no Cap. 10.

C. DOR CAUSADA PELA DOENÇA VERSUS DOR CAUSADA PELO TRATAMENTO

A massa tumoral geralmente causa dor (Quadro 8 .4). O tratamento do câncer (inclusive cirurgia, quimioterapia,

Quadro 8.2 Causas comuns de dor neuropática no câncer • • • • • • • •

Plexopatias braquiais, cervicais ou sacrais Caquexia (emagrecimento rápido) Neuropatia induzida pela quimioterapia Neuropatias cranianas Neuropatia sensorial-motora paraneoplásica Neuropatia pós-herpética Plexopatias pós-irradiação Neuropatias pós-operatórias - Dorfantasma - Síndrome pós-mastectomia - Síndrome pós-toracotomia

Quadro 8.3 Causas não-neoplásicas comuns de dor neuropáticaª • Neuropatia induzida pelo álcool • Doença isquêmica aterosclerótica • Avulsão do plexo braquial (traumática) • Síndrome do túnel do carpo • Síndrome complexa da dor regional • Neuropatia diabética • Doença de Fabry • Síndrome pós-laminectomia • Síndrome de Guillain-Barré • Neuropatia associada ao HIV - Acometimento virai - Anti-retrovirais • Dor pós-AVE • Neuralgia do trigémeo • Deficiências de vitaminas ªA preexistência de uma neuropatia pode aumentar significativamente o risco de desenvolver neuropatia atribuída ao tratamento do câncer.

radioterapia, terapias hormonais e biológicas) também pode causar dor (Quadro 8.4). A avaliação cuidadosa é essencial, assim corno a descrição dos objetivos do tratam ento. A dor relacionada com o tratam ento pode causar interrupções, alterar o protocolo antineoplásico e, em alguns casos, motivar a suspensão definitiva do tratamento. D. EXACERBAÇÃO DA DOR

O s episódios intermitentes de dor moderada a intensa que ocorrem apesar do controle da dor basal contínua são muito comuns nos pacientes que padecem dor associada ao câncer. Apesar da prevalência da exacerbação da dor, alguns es tudos sugeri ram que, muitas vezes, os analgésicos de ação curta não são admin istrados e que os pacientes não os utilizam nas doses permitidas. O s pacientes co m câncer têm exacerbação da dor algumas vezes ao dia, que persiste por alguns instantes a muitos minutos e geralmente começa sem aviso. O s três tipos gerais de exacerbação são os seguintes: dor incidente, dor espontânea e dor ao final do efeito da última dose. 1. Dor incidente - a dor incidente está associada a atividades específicas como tossir ou caminhar. Em um estudo com pacientes portadores de câncer terminal, 93% tinham exacerbação da dor e 72% dos episódios estavam relacionados com os movimentos ou com a sustentação de peso. Os pacientes devem ser orientados a utilizar analgésicos de ação rápida e duração curta antes de realizarem as atividades ou os eventos que provocam dor. Quando possível, pode ser usado o mesmo fárm aco que o paciente já utiliza para aliviar a dor basal (p. ex., morfina de ação prolongada e morfina de liberação imediata). A dose do analgésico utilizado para tratar a exacerbação da dor deve ser ajustada e titulada com

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER

Quadro 8.4 Síndromes dolorosas detectadas

com freqüência em pacientes com câncer Síndromes dolorosas associadas ao câncer

,

Exemplo

--- -· ·----- -------- -----------·---------- -----------óssea Expa nsão da medula Síndrome vertebral Infiltração local Invasão da base do crânio

Metástases ósseas

Viscerais

Distensão da cápsula hepática Síndrome retroperitonial Obstrução intestinal , Obstrução uretera l

------------------- ----- -+------ --------------------· Neuropatias/plexopatias

: Mononeuropatias : Polineuropatias : Síndrome da cauda eqüina

·------- ------ -----------+--- --- ------ ----------- --- · Síndrome para neopl ás ica

: Osteoa rtropati a

i Ginecomastia

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - ·

Síndromes dolorosas associadas ao tratamento do câncer

: '

Enterite Fibrose pós-i rradi ação Osteorradionecrose Mi elopatia Neuropatia

Pós-radioterapia

·------------------- -- -- -·--------------- -----------· Pós-quimioterapia

: Necrose avascular 1

.

Dor abdominal crônica

Mucosite Neuropatia

·- - -- - - - - -- -- - - - - -- --- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- -- - . Pós-operatórias

Dor do mem bro fantasma Dor pós-amputação Síndrome pós-nefrectomia Síndrome pós-mastectom ia Síndrome pós-toracotomia Pós-dissecção cervical radical Mialgia do assoa lho pélvico

base na intensidade da dor esperada ou da gravidade e na duração do evento d esencadean te. 2. Dor espontânea - a dor espontânea ocorre de modo imp revisível e não está relacionada temporalmente com qualquer atividade o u evento. Essa dor é mais difíci l de controlar. A urilização dos analgésicos coadjuvantes para a dor neuropática pode ajudar a reduzir a freqüência e a intensidade desse tipo de dor. Por outro lado, deve-se administrar tratamento imediato com um analgésico opióide potente de início rápido. 3 . Dor ao final do efeito da última dose - essa queixa refere-se à dor que ocorre perto d o final do intervalo

/

91

h abitual entre as doses de um analgésico administrado regularmente. Nesse caso, o paciente que uti liza um opióide oral de ação prolongada sempre refere dor várias horas antes da dose seguinte (ou , no caso do adesivo de fentanila, o paciente queixa-se de dor no dia anterior ao da substituição do adesivo). Isso é atribuído à diminuição dos níveis sanguíneos do analgésico de ação prolongada, pouco ames da administração ou d a captação d a próxima dose programada. Os diários d a dor e as perguntas sobre o início da dor aj udam a estabelecer o diagnóstico imediato desse tipo de dor. As intervenções terapêuticas incluem aumento da dose do fármaco administrado ao longo do dia, ou diminuição do intervalo entre as doses para incid ir no início desse tipo de exacerbação da dor. Por exemplo , o paciente que utiliza morfina de liberação control ada a cada 12 h , cuj a dor "exacerba" depois d e cerca de 8 a 1O h, tem dor ao final do efeito da última dose. A dose deve ser aumentada em 25 a 50%, caso haja tolerância, ou o intervalo entre as doses deve ser reduzido para 8 h . Bosompra K et ai. Swelling, numbness, pain, and their relationship tO arm funccion among breasc cancer survivors: a disablemenc process model perspeccive. Breast j. 2002;8:338. [PMID: 12390356] Caraceni A et ai. Classificacion of cancer pain syndromes. Oncology (Williston Park). 2001;15: 1627. [PMID: 11 780704] Caraceni A et ai. Gabapencin for neuropachic cancer pain: a randomized concrolled crial from che Gabapencin Cancer Pain Scudy Group. J Clin Oncol. 2004;22:2909. [PMID: 15254060] Chang VT et ai. Validacion of che Edmoncon Symptom Assess menc Scale. Cancer. 2000;88:2164. [PMID: 108 13730] Cleeland CS et ai. Assessing symptom discress in cancer patiencs: che M.D. Anderson Sympcom lnvencory. Canw: 2000;89:1634. [PMID: 11013380] Clohisy DR et ai. Bone cancer pain. Cancer. 2003;97:866. [PMID: 12548588] Drake PA. Hemorrhage afcer bone marrow harvesc: a case presencacion. Clinj Oncol Nurs. 2000;4:29. [PMID: 1086558 1] Forcina JM. Re: Nacional lnsricuces of Health: Srace-of-the-Science Con ference Statement: Symptom Managemenc in Cancer: Pain, Depression and Fatigue, July 15- 17, 2002. J Natl Cancer !mt. 2002;95:110. [PMID: 15265975] Hwang SS et ai. Dynamic cancer pain management ouccomes: che relacionship between pain severicy, pain relief, funccional incerference, sacisfaccion and global quali cy of life over time. J Pain Symptom Manage. 2002;23: 190. [PMID: 11888717] Kanner R. Diagnosis and managemenc of neuropachic pain in paciencs with cancer. Ca11cer !nvest. 2001; 19:324 . [PMID: 11 338889] Mercadance S et ai. Episodic (breakchrough) pain: consensus conference of an experc working group of che European Associacion fo r Pal!iacive Care. Cancer. 2002;94:832. [PMID: 118573 19] Miaskowski C et ai. Gu idel ine for che managemenc of ca ncer paio in adults and children. Glenview, IL: American Pa in Society; 2005. Paice J .Mechanisms and managemenc of neuropachic paio in cancer. J Support 011col. 2003;1 :107. [PMID: 15352654] Paice J. Pain. ln: Yarbro C, Frogge M, Goodman M, edicors. Cancer SymptomManagement. 3rd ed. Bosron: Jones&Barclecc Publishers; 2004:77-96.

92

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CAPÍTULO 8

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TRATAMENTO O rracamenco da dor associada ao câncer inclui incervenções farmacológicas, cracamenco ancineoplásico e cécnicas não-farmacológicas.

Tratamentos farmacológicos Os cracamentos farmacológicos incluem analgésicos nãoopióides (acecaminofeno e agentes anciinflamacórios nãoesceróides [AINE]), opióides e analgésicos coadjuvantes. Essas abordagens estão descritas detalhadamente no Cap. 3. A seguir, cada um desses grupos será analisado quanto às suas aplicações específicas no câncer. Em vista da complexidade de algumas síndromes dolorosas do câncer, escão indicadas as abordagens mulcimodais. Isso pode incluir analgésicos nãoopióides, opióides e coadjuvances, além das cécnicas nãofarmacológicas. Escudos mostraram que essas combinações (p. ex., morfina e gabapencina) proporcionam maior alívio do que quando os fármacos são adminiscrados isoladamente. A. ANALG~SICOS NÃO-OPIÓIDES

1. Acetaminofeno - o mecanismo de ação do acecaminofeno é desconhecido. Esse fármaco é analgésico e antipirético, mas produz pouco efeito antiinflamatório. Disponível para administração oral, a dose máxima recomendada é de 4.000 mg/dia. A overdose acidental é comum, porque o acetaminofeno é encontrado em muitas combinações de fármacos vendidos sem prescrição, inclusive medicamentos para resfriado e inducores do sono. O ajusce das doses deve ser realizado nos pacientes com disfunção hepática, inclusive metástases hepáticas.

2. Agentes antiinflamatórios não-esteróides - os AINE são analgésicos, antipiréticos e antiinflamatórios. Esse grupo de compostos inclui os fármacos não-seletivos mais antigos e os inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 (COX-2). Os AINE não-seletivos como o ibuprofeno e a naproxeno inibem as enzimas COX e, em tese, causam analgesia e também efeitos adversos. Esses efeitos adversos não são banais e incluem sangramento gascrintestinal, disfunção renal e distúrbios da coagulação. Em vista desses riscos e benefícios, os AINE são componentes eficazes do tratamento multimodal

necessário para o controle da dor associada ao câncer de pacientes cuidadosamence selecionados. Hoje, os AINE estão disponíveis para administração oral nos EUA, com exceção do cetorolac, que pode ser administrado por via parenteral. Em virtude dos seus efeitos potentes nas prostaglandinas renais e na mucosa gastrintestinal, que podem causar insuficiência renal ou sangramento gastrintescinal, o cetorolac tem pouquíssima uti lidade no controle da dor associada ao câncer, exceto quando é uci lizado por períodos curtos depois de uma intervenção cirúrgica ou outro procedimento invasivo. Os inibidores seletivos da COX-2 lançados em 1999 pareciam conferir proteção aos efeitos gastrintestinais comumente associados aos AINE, que são particularmente preocupantes nos pacientes com câncer. Além disso, o celecoxibe escava sendo escudado como agente profilárico para câncer colorretal e em outras neoplasias. Contudo, surgiram preocupações quanto aos efeitos cardiovasculares dos inibidores da COX-2, que levaram à retirada do mercado americano do rofecoxibe e do valdecoxibe. Essa preocupação baseou-se em dados sugestivos de aumento do risco de eventos cardiovasculares, inclusive infarto agudo do miocárdio, associados à utilização de doses maiores (> 25 mg) desse fármaco. Embora o celecoxibe ainda esteja disponível , o Nacional lnstitutes of Health anunciou que suspendeu a utilização deste fármaco em uma experiência clínica de grande porte sobre profilaxia do câncer colorretal, que escava sendo realizada pelo Nacional Cancer lnstitute. O escudo Adenoma Prevention with Celecoxib (APC) incluiu este fármaco na dosagem de 400 a 800 mg/dia ou placebo. O estudo foi interrompido porque as análises provisórias mostraram aumento de 2,5 vezes no risco de eventos cardiovasculares significacivos entre os pacientes que utilizaram celecoxibe, em comparação com os indivíduos que tomaram placebo (ver http://www.nih. gov/news/pr/dec2004/od-l 7.hcm). O mecanismo responsável por esses eventos cardiovasculares não está esclarecido, embora uma hipótese inclua a participação das prostaciclinas e do tromboxano. Os inibidores não-selerivos da COX-2 ou os AINE tradicionais inibem as prostaciclinas (que impedem a formação e a agregação das plaquecas e causam vasodilatação) e o cromboxano (que estimula a agregação plaquecária e causa vasoconscrição). Os inibidores seletivos da COX-2 bloqueiam apenas as proscaciclinas e, teoricamente, aumentam o risco de trombose. Contudo, cambém foram sugeridos outros mecanismos para explicar esse efeito. Quando se considera o cracamento com celecoxibe, devem-se pesar cuidadosamente os riscos e benefícios e determinar a duração esperada do tratamento e seus objetivos. B. OPIÓIDES

A farmacologia dos opióides foi detalhadamente revisada no Cap. 3. Os agonistas opióides puros são os principais fármacos para o controle da dor associada ao câncer. Os agonistas parciais ou os agonistas-ancagonistas não têm utilidade no tratamento da dor causada pelo câncer. Exiscem várias vias disponíveis para a administração desses fármacos como tratamento do câncer. Por exemplo, a

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER mucosite ou a disfagia causada pela invasão de um tumor localizado nas vias aerodigestivas pode levar à incapacidade de tolerar a administração oral dos opióides. Entre as alternativas para a administração oral dos opióides estão as seguintes: 1. Enteral (via tubo de alimentação, retal ou pelo estorna). 2. A via parenteral (inclusive venosa e subcutânea) pode incluir injeções intermitentes, infusões contínuas e analgesia controlada pelo paciente; a via intramuscular não é recomendada em vista da deficiência de massa muscular na maioria dos pacientes caquéticos, da variabilidade da absorção dos fármacos e da dor provocada por essa via de administração. 3. A administração espinhal (inclusive peridural e subaracnóide, geralmente em combinação com anestésicos locais ou outros fármacos) requer doses significativamente menores de fármacos, embora esta via exija médicos com experiência e habilidade para colocar esses cateteres e dispositivos internos ou externos para a liberação de fármacos de alto custo. 4. A fentanila transdérmica está disponível comercialmente nas preparações de 12,5, 25, 50, 75 e 100 µg/h. Como a morfina é hidrofílica, é improvável que ela atravesse a pele facilmente. Nenhuma evidência apóia a aplicação tópica de morfina ou outros opióides na pele intacta para controlar a dor. 5. Fentanila transmucosa. (Embora a morfina em preparação líquida seja comumente utilizada por via sublingual em pacientes que não conseguem engolir, existem evidências de que este fármaco não é absorvido por esta via, em parte por sua natureza hidrofílica. Em vez disso, o líquido desce gradativamente pela parte posterior da garganta e é absorvido no intestino.) 6. Hoje, a administração nasal não está disponível para pacientes com câncer (o único produto disponível no comércio - butorfanol - está contra-indicado) . Hoje, estão sendo realizados estudos para avaliar a administração intranasal da fentanila.

As preparações de ação prolongada (ou liberação controlada) são fundamentais para o tratamento da dor associada ao câncer. Inicialmente, a dose é titulada com uma preparação de liberação imediata até que seja determinada a dose eficaz. Em seguida, a dose é convertida em uma das formulações de ação prolongada disponíveis. A escolha baseia-se na possibilidade de o paciente obter alívio com determinado opióide; no suporte domiciliar para assegurar a adesão a um esquema específico; e na preferência. A morfina de ação prolongada é administrada a cada 12 h, embora alguns pacientes necessitem de uma dose a cada 8 h. Os fármacos Avinza e Kadian podem ser administrados l vez/dia; podem ser abertos e misturados com suco de maçã para os pacientes que conseguem engolir alimentos macios mas não comprimidos; e também podem ser administrados por meio de alguns tubos de alimentação enteral.

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A oxicodona de ação prolongada pode ser administrada a cada 12 h e raramente é necessário repetir a dose a cada 8 h. A fentanila transdérmica pode ser aplicado a cada 72 h, embora alguns pacientes necessitem de substituições mais freqüentes dos adesivos. A metadona tem meia-vida longa (cerca de 15 a 60 h) e, desse modo, possibili ta a administração a cada 8 h para se obter analgesia. Além de se ligar aos receptores opióides µ, esse fármaco atua como antagonista de receptores N-metilD-aspartato (NMDA), facilitando assim o controle da dor neuropática. Somados ao seu custo baixo, esses atributos têm resultado em crescente utilização de metadona para aliviar a dor. O cálculo das doses eqüianalgésicas de metadona é complicado. Nos pacientes que nunca utilizaram opióides, a conversão para morfina pode ser de 1: l. Contudo, quando os pacientes estão utilizando doses mais altas de morfina {ou outros opióides), essa relação aumenta. Existem poucos estudos concluídos e, por esta razão, as conversões são estimativas aproximadas: 100 mg de equivalentes da morfina oral 101 a 300 mg de equivalentes da morfina oral 301 a 600 mg de equivalentes da morfina oral 601 a 800 mg de equivalentes da morfina oral 800 a 1.000 mg de equivalentes da morfina oral > 1.000 mg de equivalentes da morfina oral (http://www.eperc.mcw.edu, Fast Fact # 75) <

3: 1 5: l 10: l 12: 1 15: l 20: 1

A titulação deve ser realizada lentamente na maioria dos casos, com aumentos efetuados no máximo a cada l a 5 dias. Vários esquemas diferentes para conversão podem ser encontrados no site http://www.cancer.gov/cancerinfo/pdq/ supportivecare/pain. As vias alternativas para administração de metadona são venosa e subcutânea, embora existam relatos de irritação com a injeção subcutânea. Também existem descrições de prolongamento do intervalo Q-T com doses venosas altas de metadona, mas é possível que esta complicação seja causada pelos aditivos presentes na preparação venosa. Entretanto, dados mais recentes sugerem que esse efeito também pode ocorrer com a administração oral de doses altas, embora outros pesquisadores tenham sugerido que o efeito pode ser atribuído à administração prolongada, mais do que à utilização de doses ai tas. A metadona é metabolizada principalmente pelo CYP3A4, mas também pelo CYP206 e CYP1A2. Desse modo, os fármacos que induzem as enzimas do CYP aceleram o metabolismo da metadona e diminuem seus níveis séricos (Quadro 8.5). O paciente pode ter diminuição da duração do efeito analgésico ou menos alívio da dor. Exemplos desses fármacos freqüentemente utilizados como paliativos são vários agentes anti-retrovirais, dexametasona, carbamazepina, fenitoína e barbitúricos. Os fármacos que inibem as enzimas do CYP retardam o metabolismo da

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CAPÍTULO 8

Quadro 8.5 Fármacos que interagem com os níveis séricos de metadona Fármacos que podem reduzir os níveis séricos de metadona (indutores daCYP3A4)

Abacavir

Fármacos que podem aumentar os níveis sérlcos de metadona (inibidores daCYP3A4)

: Bicarbonato de sódio ' (alcaliniza a urina)

------------------- ----- --·-------------------------· Acido fusídico

: Cetoconazol

__ ~r_i:~~e_n_a_v!~ __ ____________ ; _~~f1l:~i~~~~ ___________ ____ . Barbitúricos : Ciprofloxacino

-------- --- ---------------+-------------------------·

__ ~~~~~~~~:?!~~ ___________ ; _~~ª!~t~~~i:i_n_a_____________ _ Cocaína

: Delavirdina

Dexametasona

: Diazepam

--------- -------- ---------+-------------------- -----· Efavirenz : Diidroergotamina --------------------------·------ ----- -- -------------

__ ~~v_a~?:~~~c:-!~~~ _______ ___ ; _~!l~i~~~~ ________________ _ __ ~~~i~~~?~a_c_t?'.1~- __________ ; _~'.s_s~~~r_a_f11 _______________ _ Etanol (consumo : Eritromicina prolongado) ,

• - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - -·

: Fluconazol

Fenitoína

--------------------------+------------------------- · Heroína : Haloperidol ----- ---------------------+-------------------------·

____________________ .

__ ~~~~n_a_v~~ ~ _r'.t_o_n_a_v!~ _______ ; _1:~:Nelfinavir : Moclobemida

__ ~:~'.r~?!~~ _______________ ; _~?~~?~~~i'.1_º______________ _

__ ?~'.c_a!~~~:?'.~~ ___________ ; _?:i:i:~~~z_o~ _______________ _ Rifampicina

: Tioridazina

Risperidona

: Toranja (suco ou fruta ' inteira)

--------------------------+-------------------------·

Vitamina Cem doses altas

: Venlafaxi na

·-------------------------+------------------------- : Verapamil

ISRS, inibidores

seletivos da recaptação de serotonina.

metadona e podem causar sedação e depressão respiratória. Entre esses fármacos estão o cetoconazol, a cimetidina, o omeprazol e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (inclusive Buoxetina, paroxetina e sertralina). A tolerância cruzada aos opióides ocorre nos pacientes registrados em programas de manutenção com metadona para tratar dependência química. Esses pacientes necessitam de doses mais altas do que os indivíduos que nunca utilizaram opióides. Nos EUA, a prescrição de metadona para tratamento da dependência química requer uma autorização especial. Por essa razão, as prescrições de metadona para controlar a dor associada ao câncer devem incluir a expressão "para dor". Além dos opióides de ação prolongada, os opióides de ação curta estão indicados para tratar a dor exacerbada. Em geral, as doses dos opióides orais recomendadas para esse

tipo de dor são de 10 a 20% da dose oral utilizada em 24 h. Essa dose pode ser admin istrada até de hora em hora. Os efeitos colaterais dos opióides geralmente podem ser evitados ou facilmente controlados. Ver informações adicionais no Cap. 3. A prisão de ventre ocorre na maioria dos pacientes que necessitam de opióides para controlar a dor. Em geral, a profilaxia é conseguida com a admin istração de uma combinação de laxante/emoliente estimulante, tal como sena ou docusato. A medida que a dose do opióide é aumentada progressivamente, em geral a dose do laxante/ emoliente também precisa ser aumentada. As alterações dietéticas, os agentes formadores do bolo fecal ( por exemplo, metilcelulose) e o aumento da ingestão de líquidos raramente são suficientes para anular os efeitos constipantes do tratamento opióide dos pacientes que têm câncer. Náuseas são uma queixa comum dos pacientes que nunca utilizaram opióides. A prescrição de um antiemético a intervalos regulares ao longo das primeiras 24 a 48 h para pacientes que tiveram náuseas no passado pode evitar sua ocorrência. Alguns pacientes podem necessitar de tratamento antiemético por 1 semana ou mais. Como muitos pacientes com câncer já foram tratados com um antiemético durante a administração dos quimioterápicos, deve-se escolher um antiemético que tenha sido bem tolerado pelo paciente no passado, inclusive fenotiazinas (como a proclorperazina) ou agentes procinéticos (p. ex., metoclopramida). Os antagonistas dos receptores 5-HT3 da serotonina (como a ondansetrona e outros deste grupo) provavelmente têm pouca utilidade no controle das náuseas e do vômitos prolongados induzido por opióides. A sedação associada à administração de opióides geralmente é contornada pela substituição por um fármaco alternativo ("rotação" ou "alternância" de opióides), ou pela associação de um psicoestimulante como o metilfenidato. Em um estudo que permitia a utilização de doses de até 20 mg/dia ingeridas a qualquer horário (de manhã, à tarde ou ao anoitecer), os autores observaram que os pacientes tiveram atenuação da sedação, redução da fadiga, melhora do apetite e sono mais profundo. Outros autores descreveram a utilização segura e eficaz de doses de 60 mg ou mais. A mioclonia é um efeito neurotóxico do tratamento com opióides e geralmente ocorre com as doses mais altas administradas aos pacientes com disfunção renal associada, fato comum nos indivíduos com câncer avançado. A associação de um benwdiazepínico (p. ex., clonazepam oral na dose de 0,5 mg 2 vezes/ dia) ou a alternância para outro opióide podem atenuar a mioclonia que pode ocorrer. O Cap. 9 descreve os detalhes do tratamento da mioclonia induzida por opióides.

C. ÃNALG~SICOS COADJUVANTES Entre os analgésicos coadjuvantes estão os antidepressivos, os anticonvulsivantes, os corticóides e os anestésicos locais. Esses fármacos são componentes fundamentais do tratamento multimodal necessário para o controle da dor, geralmente em combinação com opióides. 1. Antidepressivos - os antidepressivos tricíclicos parecem produzir analgesia por inibição da recaptação da

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER

norepinefrina e da serotonina. Uma mesa-redonda consensual realizada recentemente incluiu os antidepressivos entre os cinco principais tratamentos utilizados para o controle da dor neuropática. Em geral, os efeitos colaterais limitam a utilização desses fármacos no tratamento do cân cer. Arritmias cardíacas, distúrbios da condução, glaucoma de ângulo fechado e hiperplas ia prostática clinicamente significativa são contra-indicações relativas ao uso dos antidepressivos tricíclicos. A demora em obter alívio da dor (dias a semanas) pode impedir a utili zação desses fá rmacos para al iviar a dor em pacientes co m expectativa de vida reduzida. Po r outro lado, seus efeitos de melhora do sono e do humor podem ser benéficos. Al guns estudos mos traram que a venlafax ina, um antidepressivo atípico mais moderno, atenua a dor neuropática associada à neuropatia induzida pela cisplatina e tem a vantagem ad icional de co ntrolar as ondas de calor. Estudos de casos sugeriram que a venl afax ina também é ütil para atenu ar a neuropatia associada à oxaliplatina. 2. Anticonvulsivantes - os amico nvulsivantes mais antigos como a carbam azepina e o clonazepam aliviam a dor bloqueando os canais de sódio e, por esta razão, geralmente são descritos como estabilizadores da membrana. Os anticonvulsivan tes são mui to úteis no tratamento da dor neuropática e podem ser eficazes para atenuar a dor neuropática associada à quimioterapia. A gabapentin a parece ter mecanismos de ação dife rentes, inclusive porque atua como antago nista N MDA, emre outras atividades analgésicas. A dosagem analgésica de gabapentina recomendada para aliviar a dor nos distúrbios dolorosos não-oncológicos e oncológicos variam de 900 a 3.600 mg/dia em doses fracionadas. Uma razão freqüente para al ívio inadequado é a falh a em aumentar a dose depois da prescrição da dose oral inicial habitual de 100 mg 3 vezes/dia. A redução progressiva da dose de gabapentina é fundamental para evitar possíveis convulsões. Outros agentes anti convulsivantes têm sido utilizados com sucesso no tratamento das neuropatias, inclusive lamotrigina, levetiracetam, tiagabina, to piramato e zonisamida, embora ai nda não existam experiências clínicas controladas e randomizadas. O Q uadro 8.6 descreve as posologias e os efeitos colaterais. 3. Corticosteróides - os co rticosteróides inibem a síntese das prostaglandinas e diminuem o edema ao redor dos tecidos nervosos. Esse grupo de fármacos é particularmente ütil nas síndromes dolorosas neuropáti cas, inclusive plexopatias e dor associada ao estiramento da cápsula hepática por metástases. O s corricosteróides também são altamente eficazes no tratamento da dor óssea em razão dos seus efeitos antiinAamatórios, assim como para al iviar a dor causada pela obstrução intestinal provocada pelo câncer. A dexametasona causa menos efeitos mineralocorricóides e está disponível em preparações orais, venosas, subcutâneas e peridurais. A dose convencional varia de 12 a 24 mg/dia e pode ser administrada 1 vez/dia, tendo em vista a meia-vida longa desse fármaco. As doses venosas intermitentes devem ser injetadas lentamente para se evitarem ardência e prurido perineais desconfortáveis.

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4. Anestésicos locais - os anestésicos locais têm mecanismos de ação semelhantes aos dos anticonvulsivantes mais antigos (ou seja, inibição do transporte dos íons através da membrana neural) e são úteis para alívio da dor neuropática. Os anestésicos locais podem ser administrados por via oral, tópica, venosa, subcutânea ou espinhal. Os anestésicos locais em gel e adesivos têm sido utilizados para evitar a dor associada às punções com agulhas e outros procedimentos menores. Alguns estudos mostraram que as versões da lidocaína em gel e adesivo reduzem a dor da .neuropatia pós-herpética, que é uma síndrome comum nos pacientes com câncer. O utros estudos também mostraram que a lidocaína venosa na dose de 1 a 2 mg/kg (máxi mo de 500 mg) administrados em 1 h, seguidas de infusão contínua de 1 a 2 mg/kg/h, alivia a dor neuropática incontrolável dos pacientes in ternados para receber cuidados paliativos e mantidos com cuidados médicos em casa. A lidocaína ou a bupivacaína peridural ou subaracnóide administradas com um opióide podem aliviar a dor neuropática. 5. Antagonistas Nmetil-D-aspartato - os antago nistas NMDA parecem bloquear a ligação dos amin oácidos excitatórios como o glutamato na medula espinhal e no encéfalo. O anestésico dissociativo ceramin a parece al iviar a dor neuropática grave bloqueando esses receptores NMDA. Em geral, a utilização rotineira desse fá rm aco é limi tada po r alterações cognitivas e por outros efeitos adve rsos e uma revisão de Cochrane feita recentemente não enco ntro u estudos sufi cientes realizados para avaliar a segurança e a eficácia da cetamina no tratamento da dor do câncer. Os compostos orais que co ntêm dextrometorfano foram ex perimentados, mas fo ram considerados ineficazes para aliviar a dor do câncer.

D. TRATAMENTOS ANTINEOPLASICOS 1. Bifosfonatos - os bifosfo natos podem atenuar a dor associada à doença óssea metastática por inibição da reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos (Quad ro 8.7) . Esses fármacos também são utilizados para evitar co mplicações ósseas e corrigir a hipercalcemia. O s bifosfo natos não devem ser utilizados em pacientes que não apresentan1 evidências de metástases ósseas. O pamid ronato dissódico atenua a dor, diminui a hipercalcemia e reduz a morbidade óssea associada ao câncer de mama e ao mieloma múltiplo, mas um estudo recente sobre câncer de próstata não conseguiu demonstrar qualquer efeito benéfico. Esse fármaco é administrado por infusão venosa e a dose geralmente é repetida a cada 4 semanas. O s efeitos analgésicos começam em 2 a 4 semanas. Estudos mostraram que o ácido zoledrônico, um bifosfonato mais moderno, alivia a dor causada pela doença óssea metastática e é um pouco mais conveniente porque pode ser infundido a um intervalo mais curro. O clodronato e o etidronato sódico parecem proporcionar pouca ou nenhuma analgesia. Um estudo recente sugeriu que pode ocorrer osteonecrose da mandíbula nos pacientes tratados com bifosfonatos e depois submetidos a extração dentária ou outros procedimentos cirúrgicos da cavidade oral, mesmo tendo decorrido muito tempo desde o tratamento com esses fármacos. O s pacientes com dentição precária devem realizar restaurações dentárias antes do tratamento com bifosfonatos.

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CAPÍTULO 8

Quadro 8.6 Alguns antidepressivos e anticonvulsivantes utilizados no tratamento da dor neuropática do câncer Comentários

Dose

Fármaco

- -~~~~~~~~~~~~~~!~~(!~~~~~--~--- ---- ---------------- -- -- -------~--------- - ---- ---------- ------------· Nortriptilina

: 1O a 25 mg VO ao deitar; aumentar gradativamente até 150 mg

,

: Efeitos adversos: Sedação Efeitos anticolinérgicos (secura na boca, retenção urinária, prisão de ventre) , Hipotensão ortostática

·--------------- -----------+----- ------------ -----------------+--- ---------- ------- -- ----------- ---· 1O a 25 mg VO ao deitar; aumentar gradativamente até 150 mg

Desipramina

,

Efeitos adversos: Sedação Efeitos anticolinérgicos (secura na boca, retenção urinária, prisão de ventre) , Hipotensão ortostática

·--------------- -----------+----------------------------------+- --------- -------------------------- · : : Antidepressivos atípicos ·- -------------------------+----------------------------------·--- ---------------------------------· Venlafax ina

37,5 mg VO 2 vezes/ dia; aumentar gradativamente até o máximo de 375 mg/ dia

Também é eficaz para controlar as ondas de calor Ajustar a dose se houver disfunção renal Efeitos adversos: Náuseas Secura na boca Sedação Prisão de ventre , Disfunção sexual

: : : : :'

·----- ---------------------+----------------------------------·------- ----------------------------- · Duloxetina

60 mg/dia VO; máximo de 60 mg/dia

: Ajustar a dose se houver disfunção renal : Efeitos adversos: : Náuseas Secura na boca Prisão de ventre Insôn ia

--- ---- -- ------------------------- --------- -- --------·------------·---- --- ------- ----- -- -----·---' ' Anticonvulsivantes ' ' -- ---------- --- ---------·---------- -- -- -------- ----·---- -- -- -- --- --------- ------- -----·------- ---houver disfunção renal Gabapentina

100 a 300 mg, 2 a 3 vezes/ dia; 100 a 300 mg/dia, se o estado do paciente for precário; aumentar a dose em 50 a 100% a cada 3 a 5 dias, ou de acordo com a tolerância; dose máxi ma habitual: 3.600 mg/dia

Ajustar a dose se Reduzir progressivamente quando for necessário interromper o tratamento Efeitos adversos: Sonolência Tontura Ataxia

.----- ------------ ---------+------------ --- -------------------+-~~~i~-ª-- - -- - - - -- --- - -- - -- - -- - - - - - - - - . Lamotrigina

25 a 50 mg/ dia VO; aumentar gradativamente até 200 mg/ dia

Reduzi r progressivamente quando for necessário interromper o tratamento Efeitos adversos: Fadiga Tontura Cefaléia

-- ------------------+-~~~~~~~ ------se- ---------------------· ·---- -- ---- ------ ---- --- - --+--- - ---------houver disfunção renal Ajustar a dose a 500 mg 2 vezes/ dia VO; Levetiracetam

250 aumentar gradativamente até 3.000 mg/ dia

Efeitos adversos: Sonolência Tontura Ataxia ln coordenação Ansiedade (continua)

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER

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Quadro 8.6 Alguns antidepressivos e anticonvulsivantes utilizados no tratamento da dor neuropática do câncer (continuação) Fármaco

,

Dose

,

Comentários

·--------------------------+------------------- ------ ---------+------- ---------------------------· ' ' Anticonvulsivantes ' ' ·-- ------------------ ------+------------- -- ------------------+----------------------------------· Topiramato

25 mg/dia VO; aumentar a dose até o máximo de 200 mg/dia

Também é utilizado como profilaxia para e nxaqueca Ajusta r a dose se houve r disfunção renal Efeitos adversos:

Acidose metabólica Tontu ra Sonolência Fadiga Anorexia

o estrôncio-89 e o samário- 153, são eficazes para atenuar a dor das metástases ósseas. Trombociropenia e leucopenia são contra-indicações relativas porque o estrô ncio-89 diminui as plaquetas em até 33% dos pacientes tratados e os leucócitos em até 10% dos casos. Esse tratamento deve ser considerado apenas para os pacientes com expectativa de

2. Radioterapia e radiofánnacos - a radioterapia pode ser extremamente benéfica como alívio da dor causada por metástases ósseas o u por outras lesões. Em mu itos casos, pode-se utilizar uma única fração da radioterapia com feixes exte rnos para facilitar o tratamento. Estudos mostraram que os co mpostos m arcados radioativamente, como

Quadro 8.7 Bifosfonatos e calcitonina para dor óssea associada ao câncer Fármaco

Dose

Comentários

·- --- --------------+--- ----- -- -- ---------------·------- ---------- ----- ------ --- ---------- ------ -- -· Ácido zoledrônico

: 4 mg por infusão em 30 a '

: Inibe a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos

90 min, a cada 3 a 4 semanas : Utilizar cálcio e vitamina D orais

: Utilizar com cuidado nos pacientes com disfun ção renal

,

·---- --------------+-------- ------- ------------+---------------- -- ---------------------- ---------· ' 35 a 70 mg/semana VO

Alendronato

Inibe a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos Ingerir com água, no mínimo 30 minantes da refeição ou de tomar outros fármacos , Não se deitar por no mínimo 30 min

·-- --------------- -+------ ---------------------+------ ----- ----- ----- --- --------------------------· Calcitonina

: 100 unidades internacionais por via SC/IM ao dia, ou 3 vezes/semana

: Não é um bifosfonato propriamente dito, mas é utilizado • para tratar dor óssea Utilizar com cálcio e vitamina D orais

' 1.600 mg/d ia VO

: Não está disponível nos EUA

·----------------- -+' ---------------------------+------- ------------- ------------------------------ · Clodronato

A duração da analgesia é mais curta, quando comparada com a do pamidronato Pode ser admin istrado em doses subcutâneas de peque no volume

·------------------+---------------------------+----------- ---- --------------- --------------------· 150 mg VO mensalmente, ou 2 a 4 mg IV

lbandronato

:

1

Inibe a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos Ingerir com água, no mínimo 60 minantes da refeição ou de outros fármacos , Não se deitar por no mínimo 30 min

·------------------+----------- ------------- -- -+---- ---------------------------------------------- · Pamidronato

' 60 a 90 mg por infusão em 2 a ' Inibe a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos 4 h, a cada 2 a 4 semanas São necessárias 2 a 3 doses para se avaliar a eficácia Utilizar com cuidado nos pacientes com disfunção renal Único bifosfonato aprovado nos EUA para tratamento de metástases ósseas

·- -- ----------- ----+------------------------- --+--- -- -------------- --- ----------------------------· Risedronato

' 5 mg/dia VO, ou 35 mg por semana VO

: Inibe a reabsorção óssea mediada pelos osteocla stos Ingerir com água, no mínimo 30 minantes da refeição ou de outros fármacos Não se deitar por no mínimo 30 min

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CAPÍTULO 8

vida esrimada em mais de 3 meses, porque há um intervalo aré o início do efeito rerapêurico. Cerca de 10% dos pacienres rrarados com esrrô ncio-89 referem aumento rransirório da dor, e devem-se adminisrrar anrecipadamente analgésicos adicionais, bem como orientar os pacientes quanro a esra possibilidade. 3. Quimioterapia - a quimiorerapia paliativa consiste na uri lização do rraramento anritumoral para aliviar os si ntom as associados ao câncer. As meras esrabelecidas pelo paciente, seu nível de desempenho funcional, a sensibilidade do rumor e os efeitos róxicos porenciais devem ser cuidadosamente aval iados. Exemplos de sintomas que podem melhorar com a quimiorerapia são a dor da parede torácica causada por úlcera do câncer de mama depois da rerap ia hormonal e a melhora da dispnéia depois da quimiorerapia para câncer de pulmão.

E. PROCEDIMENTOS TERAP~UTICOS INTERVENCIONISTAS Além da administração espinhal dos analgésicos descritos anteriormen re, alguns procedimentos rerapêuricos intervencionisras podem ser úreis para aliviar a dor nos úlrimos dias de vida; entre essas intervenções esrão os bloqueios nervosos, a verrebroplasria, a ablação das merásrases dolorosas por radiofreqüência, os procedimentos realizados para drenar derrames dolorosos e ourras récn icas. Co ntudo, poucos desses procedimentos foram submeridos a escudos clínicos conrrolados, principalmente como rraramento da dor do câncer. Alguns escudos mosrraran1 que uma dessas técnicas - bloqueio do plexo celíaco - é mais eficaz do que a morfina nos pacientes com dor causada por câncer pancreárico inoperável. No Cap. 4, há uma revisão deralhada de alguns desses procedimentos. A escolha de uma dessas técnicas depende da disponibilidade de especial istas nessa área, que entendan1 as necessidades especiais dos pacientes com câncer, a tolerância do paciente ao procedimento e as metas de rraramento do paciente e seus fan1iliares.

Quadro 8.8 Terapias cognitivo-comporta-

mentais para a dor associada ao câncer Comportamentais

Cognitivas

Distração

: Exercícios/mobilização : ativa ou passiva

·---------------- -------·--------------- ---------

. _ l_n!~~~-ª5~.?- ____________ ; _~~~~r-~~ !r!~ ____________ _

._~!~~~~: _______________ ; _ i_~~~!l!z_a_ç~_?____________ _

. _l_~~~~n_a_ç_ã_~ ~~r!~i~-ª- ___ __ ; _~-ª!:~~~~ _____________ _ Orientação pastora l ou : Reposicionamento oração :

·-----------------------·--------- --------------· Psicoterapia : Vibração ------------ ------------·-------- ---------------' Recondicionamento ' -- --------- -- -----------·-----------------------Relaxamento ·------------- ----------·----------------- ------Grupos de apoio

' '

Tratamentos não-farmacológicos Os traramentos não-farmacológicos, como as técnicas cognirivo-co mportamentais e as modalidades físicas, podem funcionar como coadjuvantes aos analgésicos (Quadro 8.8) . Essas abordagens terapêuticas são parricul armenre úteis para co ntrolar os períodos de aumento da intensidade da dor, enquanto se aguarda o início da ação dos anal gésicos de liberação imediata. Quando se escolhe a utilização de uma dessas técnicas, deve-se levar em consideração a capacidade de o paciente e seus cuidadores participarem, inclusive o grau de fadiga, as crenças relarivas à utilização dessas técnicas, a função cognitiva e ourros fatores. A rerapia cognitivo-comportamental inclui estratégias que promovem a capacidade de enfrentamento e acentuam o relaxamento. Exemplos dessas récnicas são a imaginação dirigida, musicoterapia, orações e recomposição. Em uma experiência clínica randomizada com pacientes submeridos a transplante de medula óssea, a dor foi mais leve entre os indivíduos que receberam treinamento em relaxamento e imaginação dirigida e nos pacientes que desenvolveram habilidades cognitivo-comportamentais, mas não no grupo que utilizou o tratamento convencional ou que foi disrribuído randomicamente para receber suporte de um terapeuta. Um estudo recente com terapia artística realizado em uma unidade para pacientes oncológicos internados mostrou reduções significativas da dor, da ansiedade, da fadiga e de outros sintomas. Modalidades físicas como massagem, reflexologia, calor, quiropatia e ourras técnicas aliviam a dor, embora o mecanismo seja desco nh ecido. Em um estudo com massagens ap licadas em pacientes internados em hospitais para doenres terminais, houve relaxamento evidenciado pelas determinações da pressão arterial, da freqü ência cardíaca e da temperatura da pele. Em ourro estudo, os autores mostraram que 1O min de massagem nas costas al iviavam a dor de homens com câ nce r. Esses procedimentos são simples e baratos e podem incluir os membros da família, que geralmente buscam modos de demonstrar apo io aos seus entes queridos.

Síndromes dolorosas complexas associadas ao câncer e seu tratamento Várias síndromes impõem desafios ímpares ao traramento da dor associada ao câncer, inclusive dor óssea, obstrução intestinal e crises de dor (Quadro 8.9).

A. DOR ÓSSEA A dor causada por merástases ósseas ou por fraturas patológicas pode ser difíci l de tratar. Em geral, a dor óssea está associada a exacerbação intensa da dor quando o paciente rema mover-se na cama, sentar-se ou ficar de pé. Embora os opióides de ação curta possa m ser eficazes, quando o paciente pára de realiza r movimentos, o opióide não é mais necessário porque a causa da dor regride, deixando-o sonolento quando esrá em repouso. A analgesia controlada pelo paciente pode se r eficaz enquanto ele aguarda a correção cirúrgica ou a fixação da fratura. Se o paciente nunca tiver

DOR ASSOCIADA AO CÂNCER

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99

Quadro 8.9 Tratamento das síndromes dolorosas complexas associadas ao câncer • Dor óssea maligna Dexametasona, 8 a 20 mg VO, IV ou

• • • • • • •

se todos os dias pela manhã (não deve ser utilizada junto com AINE) Opióides Bifosfonatos como o pamidronato ou o ácido zoledrônico Radioterapia (pode ser utilizada uma fração da dose, em alguns casos) Radiofármacos como o estrôncio-B9 Órteses como talas ou tipóias Fisioterapia ou terapia ocupacional para orientar a seleção dos dispositivos auxiliares

• Dor neuropática incontrolável Dexametasona, 8 a 20 mg VO, IV ou

• • • • • •

se todos os dias pela manhã (não deve ser utilizada junto com AINE) Os opióides podem ser eficazes, mas geralmente é necessário utilizar doses mais altas A metadona pode ser mais eficaz do que os outros opióides Anticonvulsivantes Antidepressivos, inclusive tricíclicos e fármacos atípicos ou mais modernos (como a venlafaxina) Anestésicos locais (p. ex., lidocaína transdérmica, infusôes espinhais com combinações de opióides e infusões parenterais) - Lidocaína venosa, 1 a 2 mg/kg em infusão de 30 a 60 min, como procedimento diagnóstico. Se houver dormência perioral ou tontura, reduzir ou interromper a infusão. Reiniciar a uma taxa mais lenta quando os sintomas regredirem - Se for ineficaz, manter a infusão de 1 a 2 mg/kg/h por via IV ou se

• Obstrução intestinal maligna

• Dexametasona, 8 a 20 mg VO, IV ou se todos os dias pela manhã (não deve ser utilizada junto com AINE) • Opióides • Octreotídio, 20 µg/h IV ou se para reduzir as secreções intestinais; aumentar a dose se for necessário • Os adesivos transdérmicos de escopo lamina (1 ,5 mg, até 2 adesivos) podem reduzir as secreções do trato aerodigestivo alto • Saída nasogástrica ou gastrostomia para drenagem de secreção, se for compatível com as metas do paciente AINE, agentes antiinflamatórios não-esteróides.

utilizado op ió ide, d eve-se iniciar o tratamento com uma dose ini cial em bolus seguida d a titulação rápida para se determ in ar a d ose mais eficaz para aliviar a dor. Se a d or for pers iste nte, pode-se calcular uma taxa de infusão basal a partir da dose total em bolus necessários durante determinado intervalo de tempo. A dose intermitente é mantida junto com a infusão basal. Para os pacientes que já utili zam opióides, a dose oral pode ser convertida para infusão basal, ou o op ió ide de ação prolongada é mantido e a dose intermitente é utilizad a para controlar a exacerbação rápida da dor. Os op ióides de ação prolongada comb inados com fármacos de ação curta são fundamentais para o tratamento crô nico da dor persistente. Entretanto, geralmente há indicação para utilizar o utros agentes não-opióides, inclusive corticosteróid es, bifosfonaros (se estiverem indi cados}, radioterapia o u radionuclídios. A verrebrop lastia pode estab ilizar as vértebras se a invasão tumoral provocar instabilidade.

8. OBSTRUÇÃO INSTESTINAL MALIGNA A obstrução intestinal é comum no câncer ginecológico (principalmente carcinoma de ovário) e colorretal avançado. Essa compl icação indica doença mais avançada, porque a maioria dos pacientes com obstrução intestinal morre dentro d e 6 meses. Em alguns casos, a prevenção é

possível com a associação dos corr icosteró ides para reduzir a inflamação, além do uso liberal d e emoliente fecais, laxan tes e agentes que estimulam a motilid ad e intestinal (p. ex., metoclopramida). Quando a obstrução não pode ser evitad a ou postergada, várias abordagens podem red uzir a dor, as náuseas e os vômiros. As medidas paliativas incluem procedimentos cirúrgicos em alguns casos ou, mais comumente, administração venosa ou subcutânea de octreotídio, aspiração por sonda nasogástrica e gastrostomia para saída de secreção, além dos analgésicos e dos antieméticos. Como também se observa em rodos os aspectos d o tratamento da dor associada ao câncer, as metas terapêuticas do paciente e dos fam iliares d evem ser levadas em consideração durante o planejamento do tratamento. A incapacidade d a família de lidar com sondas extern as, bombas o u dispositivos de infusão pode afetar o plano de cuidados, ou levar à transferência do paciente para um local em que possa ser prestada melhor assistência. Em geral, os hospitais de pacientes term inais oferecem suporte necessário para possibilitar que o paciente continue em casa.

C. (RISES DE DOR A maioria da dor nociceptiva (i. e., somática e visceral} pode ser controlada com tratamento analgésico com doses titu ladas ad eq uadamente. Contudo, algumas síndromes dolorosas como a dor neuropática ou a dor de intensidade

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CAPÍTULO 8

rapidamente progressiva podem ser menos sensíveis aos tratamentos analgésicos tradicionais. Em presença de uma crise de dor, devem ser consideradas as seguintes medidas: 1. Diferenciar a agitação, a ansiedade ou a angústia existencial terminal da dor "fisicamente" motivada, caso isto seja possível. Se o aumento rápido das doses dos opióides e dos outros analgésicos não for suficiente, os benzodiazepínicos (p. ex., diazepam, lorazepam, midazolam) ou outros agentes sedativos (p. ex., propofol) podem estar indicados. Também é importante incluir outras categorias ocupacionais como clérigos, psicólogos e psiquiatras, assistentes sociais e outros que possam lidar com o sofrimento existencial e os aspectos espirituais. (Ver mais informações no Cap. 9.) 2. Determinar se a absorção do fármaco é apropriada. Isso é particularmente válido quando se utiliza a via oral em pacientes com obstrução intestinal ou outras complicações gastrintestinais, mas também pode incluir a via transdérmica ou outras modalidades de administração. A via venosa é a única que pode assegurar a adm inistração consistente dos fármacos, quando a via oral, encerai ou transdérmica está invalidada. Na maioria dos casos, as vias invasivas de administração dos fármacos devem ser evitadas, a menos que sejam necessárias. O acesso parenteral deve ser instituído se houver dúvida quanto à absorção dos analgésicos ou outros fármacos paliativos necessários. 3. Em alguns casos, podem estar indicados agentes radioterápicos, anestésicos ou intervenções de neuroablação. Barrueto F J r et a/.Gabapencin withdrawal presencing as status epilepticus. j Toxico/ Clin Toxicol. 2002;40:925. [PM!D: 12507063] Bell R et al. Ketamine as an adjuvam to opioids for cancer pain. Cochrane Database System Rev. 2003;(l):CD003351. [PMID: 12535471] Bruera E et a/.Methadone use in cancer patients with pain: a review. J Palliat Med. 2002;5: 127. [PMID: 11839235] Bruera E et al. Methadone versus morphine as a first-line strong opioid for cancer pain: a randomized, double-blind study. J C/in Oncol. 2004;22:185. [PMID: 1470 178 1] Caraceni A et ai. Gabapentin for neuropathic cancer pain: a randomized concrolled triai from che Gabapencin Cancer Pain Scudy Group. J Clin Oncol. 2004;22:2909. [PMID: 15254060] C herny N et ai. Strategies to manage the adverse effects of oral morphine: an evidence-based report. J Clin Oncol. 2001; 19 :2542. [PM!D: 11 33 1334] DovertyM et a/.Methadone maincenance patiencs are cross-toleranc to the ancinocicepcive efFects of morphine. Pain. 2001;93:155. [PM!D:l 1427327] Durand JP et ai. Clinicai accivicy of venlafaxine and topiramate against oxaliplatin-induced disabling permanenc neuropathy. AnticancerDmgs. 2005;16:587. [PM!D: 15846 125] Oworkin RH et ai. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neuro!. 2003;60: 1524. [PM!D: 14623723] Ferrari A et ai. Methadone-metabolism, pharmacokinetics and inceractions. Pharmacol Res. 2004;50:55 l. [PMID: 15501692]

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1O1

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Controle da dor em cuidados paliativos Jamie H. Von Roenn, MO, Judith A. Paice, PhO, RN e Michael E. Preodor, MO

111

li

paliativos de Londres, o sintoma mais comum era dor (64% dos pacientes) e a maioria dos pacientes (90%) tinha câncer. Nesse estudo, outros sinais e sintomas comuns eram anorexia (34%), prisão de ventre (32%), fraqueza (32%) e dispnéia (31 %). Essas taxas de prevalência são compatíveis com outros estudos que incluíram pacientes com câncer avançado. Nos pacientes HIV-positivos, dor é uma queixa bem conhecida e seu tratamento insatisfatório é comum nesta população. Infelizmente, a prevalência de dor associada a outras doenças potencialmente fatais não foi estudada com detalhes suficientes. Os pacientes encaminhados para receber cuidados paliativos ou internação em hospitais para doentes terminais geralmente rêm complexos sintomáticos mais graves, principalmente prevalência elevada de dor. Por exemplo, um estudo realizado com pacientes ambulatoriais portadores de câncer de pulmão mostrou que 27% tinham dor, em comparação com 76% dos indivíduos encaminhados para receber cuidados paliativos. Entretanto, depois de 2 semanas no hospital de doentes terminais, a dor geralmente diminui significativam ente.

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A expressão cuidados paliativos descreve a assistência integral aos pacientes que apresentam doenças que não respondem ao tratamento, inclusive câncer, cardiopatias, distúrbios neuromusculares e muitas outras doenças, tendo como objetivo conseguir a melhor qualidade de vida possível. • Embora seja um dos sintomas mais temíveis no final da vida, a dor pode ser aliviada na maioria dos casos.

• t

importante levar em consideração os efeitos colaterais esperados dos opióides e prescrever medidas profiláticas.

Considerações gerais Os intern istas cuidam de vários pacientes que apresentam doenças potencialmente fatais, inclusive câncer, cardiopatias, distúrbios neuromusculares e muitas outras enfermidades. A quantidade de pacientes desse tipo aumentará à medida que a população envelhece, ampli ando a necessidade de médicos que cuidem de pessoas com doenças avançadas. Embora esses serviços formais geralmente sejam prestados no contexto de uma equipe interdisciplinar formada por médicos, enfermeiras, assistentes sociais, capelães e outros profissionais, nem todos os serviços de saúde dispõem desses recursos. Por essa razão, todos os médicos devem estar aptos a cuidar de alguns dos componentes básicos da medicina paliativa, inclusive o controle rigoroso dos sintomas. Entre os diversos sintomas que ocorrem no final da vida, a dor é um dos mais remidos. Contudo, a maioria dos pacientes pode conseguir alívio, mesmo nas últimas horas de vida. Na verdade, apesar da preocupação de que se tornem necessárias infusões de doses altas de opióides parenterais, muitos pacientes são mantidos com doses orais relativamente pequenas desses fármacos até a hora da morte. O con hecimento das síndromes dolorosas comuns que ocorrem nesse período ajuda o médico a descobrir a causa responsável e elaborar um plano de tratamento apropriado.

8. SINDROMES DOLOROSAS COMUNS Com exceção do câncer, poucos estudos avaliaram as síndromes dolorosas específicas associadas às doenças potencialmente fatais . O Quadro 9.1 relaciona as síndromes dolorosas encontradas comumente no final da vida. A maioria dos pacientes tem dor contínua intercalada com episódios de exacerbação. A dor transitória ou exacerbação é comum no final da vida dos pacientes que têm câncer e doenças não-malignas, mas o mesmo não acontece com o agravamento rápido da dor nos últimos dias e horas de vida. A exacerbação geralmente é espontânea (40%) ou está relacionada com os movimentos (36%), com o tratamento analgésico (35%), com a tosse (11 %) ou com outros fatores (18%). Em wn estudo realizado recentemente com pacientes atendidos em um serviço de cuidados paliativos, a exacerbação ocorreu em 75% dos pacientes que referiam dor contínua. Entre esses pacientes, 30% tinhan1 dor exclusivamente incidental, 26% não estavam relacionados com determinado movimento ou outros furores e 16% eram atribuídos à perda do efeito antes da dose seguinte.

A. PREVAL~NCIA

Manifestações clínicas

Como seria de se esperar, a prevalência da dor no final da vida varia com o diagnóstico básico e também com o contexto em que a ass istência é prestada. Em uma revisão retrospectiva de 400 pacientes encaminhados aos serviços de cuidados

A.AVALIAÇÃO

Em medicina paliativa, a aval iação da dor inclui os princípios descritos no Cap. 2. A história detalhada e o 102

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

Quadro 9.1 Síndromes dolorosas em

cuidados paliativos Dor associada à doença básica

• Dor causada pelo aumento da pressão ou por compressão pelo tumor • Dor torácica causada por uma cardiopatia terminal • Isquemia associada à doença aterosclerótica • Dor abdominal associada a insuficiência ou cirrose hepática com irradiação para o tórax e o ombro • Dor abdominal causada por ascite • Dor na pele dos membros edemaciados • Dorsalgia e desconforto ou prurido cutâneo associados a doença renal terminal • Dor torácica causada por fibrose pulmonar, enfisema ou outros distúrbios pulmonares avançados • Infecções do sistema nervoso central (meningite, criptosporid iose) com cefaléia • Dor central depois de um acidente vascular encefálico, principalmente quando há acometimento do tálamo • Neuralgia do trigêmeo na esclerose múltipla · ·Obstrução vascular causando dor óssea, muscular e visceral na doença falciforme • Caquexia de início rápido com neuropatia periférica secundária • Espasticidade associada a distúrbios neuromusculares Dor associada ao tratamento

• Neuropatia periférica atribuída à quimioterapia ou ao tratamento anti-retroviral altamente eficaz (HAART) • Dor fantasma ou neuropatia crônica induzida cirurgicamente • lmunossupressão com neuropatia pós-herpética • Necrose asséptica causada por tratamento crõnico com corticóides

exame físico cuidadoso são fundamentais para a avaliação da queixa de dor de início recente, que deve ser reavaliada periodicamente. As análises laboraroriais e os exames de imagem são realizados de acordo com as metas d e tratamento do paciente. Se esses exames fornecerem informações que venham a orientar e definir o tratamento, eles podem ser considerados. Contudo, se é provável que eles não fornecerão informações valiosas, deve-se iniciar o tratamento empírico da dor. Além disso, esses exames podem ser dolorosos, dispendiosos e gerar a falsa sensação de esperança nos pacientes e seus familiares, que pensam que os resultados podem levar a uma cura inesperada.

103

Os aspectos fundamentais da avaliação da dor no contexto dos cuidados paliativos são os seguintes:

1. Escolher os recursos apropriados ao estágio d e desenvolvimento e ao nível cognitivo do paciente. 2. Diferenciar entre dor física e sofrimento psíquico. 3. Realizar a aval iação e elaborar um plano de tratamento compatível com as metas de tratamento es tabelecidas pelo paciente e por sua família.

8. INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO Várias condições podem confundir a avaliação da dor dos pacientes que têm doenças potencialmente fatais. Doenças como demência, acidente vascular encefálico (AVE), doença de Parkinson e outras podem dificultar a descrição dos sintomas pelos próprios pacientes. À medida que se aproximam do final da vida, os pacientes têm risco (ou potencial) maior de desenvolver disfunção cognitiva (inclusive delirium), que dificulta a utilização dos instrumentos tradicionais de auto-relato. Os internistas também podem encontrar nas unidades de terapia intensiva pacientes que estão sendo mantidos com respirador artificial e não conseguem responder. Há poucos estudos relativos à avaliação da dor no contexto dos cuidados paliativos de pacientes que apresentam limitações cognitivas mais expressivas, ou dos indivíduos que não conseguem descrever suas próprias queixas. Como não existem instrumentos padronizados, essas dificuldades podem ser contornadas de várias maneiras:

1. Perguntar ao paciente. Alguns pacienres com disfunção

2.

3.

• Dor independente da doença ou do seu tratamento

• Úlceras de pressão • Diminuição do coxim muscular e de tecido adiposo para proeminências ósseas. • Atrofia muscular com mialgia secundária • Imobilidade com dor articular secundária • Contraturas

I

4. 5.

6.

cognitiva leve podem utilizar eficazmente os instrumentos unidimensionais de avaliação da imensidade da dor, inclusive a escala de O a 1O. Utilizar tradutores não-familiares para ajudar a obter informações sobre a dor, quando as questões lingüísticas ou culturais impedem a avaliação precisa. Perguntar aos familiares ou a outros cuidadores que conhecem o paciente. Entretanto, é importante considerar que os familiares perturbados por presenciar o sofrimento do seu ente querido durante essa fase podem incorporar parte da sua própria angústia nessa descrição. Revisar a história do paciente para detectar a preexistência de distúrbios dolorosos. Observar os indícios comportamentais (p. ex., testa franzida; postura; e expressões verbais como choramingo quando é movimentado) que possam indicar que o paciente sente dor. O tratamento empírico está justificado, assim como a avaliação para excluir outros fatores contribuintes potenciais, como impactação fecal ou distensão vesical. Realizar um exame físico cuidadoso para descobrir as possíveis causas da dor.

C. DOR VERSUS SOFRIMENTO PsfQUICO Em muitos pacientes e seus familiares, o diagnóstico de uma doença potencialmente fatal gera angústia existencial significativa. Embora alguns pacientes e seus familiares descubram que esse é um período de grande crescimento pessoal, outros costum am se sentir frustrados, desesperançosos e ansiosos. As questões espirituais e a sensação d e perda

104

/

CAPÍTULO 9

de significado podem aflorar. Esses aspectos se mesclam à mágoa e ao sofrimento psíquico experimentados pelos entes queridos e pelos outros cuidadores. A avaliação inclui as seguintes etapas:

1. Detectar os sinais e sintomas físicos como dor, dispnéia, náuseas , fadiga e outros. O sofrimento psíquico está diretamente relacionado com a presença de dor e outros sintomas físicos. 2. Diferenciar entre dor física e dor psíquica. A dor que não pode ser explicada facilmente ou não responde ao tratamento rigoroso sugere a possibilidade de que o sofrimento psíquico esteja sendo expresso como dor física. Alguns indivíduos não têm suficiente domínio da linguagem para descrever esse sofrimento, ou pode haver obstáculos culturais que dificultem a iniciação das discussões em torno da dor espiritual. Com o propósito de dar início ao diálogo, os pacientes podem ser indagados acerca do significado da dor e da sua doença. 3. Identificar os sintomas psicológicos, co mo ansiedade, depressão ou delirium. 4. D eterminar a adequação da assistência e do apoio fam iliar recebidos. Isso inclui o nível d e d esempenho físico do paciente, o ambiente doméstico e a capacidade da família de prestar assistência e dar apoio emocional. 5. Assegurar que o paciente e seus familiares compreendam a extensão d a doença e os prováveis res ultados do tratamento efetuado. 6. Estabelecer meras terapêuàcas, principalmente com relação à sobrevida e ao conforto desejado. A realização de uma reunião familiar pode ser uma estratégia eficaz para estabelecer essas metas e desenvolver um plano de cuidados com base no consenso entre o paciente e seus entes queridos. Como os sintomas físicos (principalmente a dor) podem agravar o sofrim ento emocional, é fundamental controlar rigorosamente a dor. Isso não apenas reforça a confiança dos pacientes e de seus familiares, como também possibilita que eles direcionem suas energias para a abord agem d e outros fatores que possam estar contribuindo para a angústia e o sofrimento psíquico.

0. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS A dor persistente (semanas ou meses) de qualquer etiologia pode ter suas caracterísàcas modificadas com o transcorrer do tempo. Por exemplo, a dor abdominal crô nica causada pelo câncer de cólon avançado com disseminação intraperitonial começa como dor continua ápica do padrão nocicepàvo. Mais tarde, a dor pode adquirir caracterísàcas compressivas, dilacerantes ou neuropáticas e tornar-se menos sensível ao tratamento opióide. Isso enfaàza a importância da reavaliação freq üente da do r e do tratamento prescrito. O tratamento da dor que adquire caracterísàcas neuropáà cas segue os mesmos princípios descritos com referência à dor neuropática clássica (ver Cap. 10). Gutgsell T et ai. A prospecrive srudy of rhe parhophysiology and clinica! characteristics of pain in a palliative medicine popularion. Am j Hosp Palliat Care. 2003;20:1 40 . [PMlD: 12693647]

Mercadante S et ai. Episodic (breakthrough) pain: consensus conference of an expert working group of rhe Euro pean Associarion for Palliative Care. Cancer. 2002;94:832. [PMID: 11 8573 19] Potter J et ai. Symptoms in 400 patients referred to palliative care services: prevalence and parrerns. Palliat Med. 2003; 17:3 1O. [PMID: 12822846] World Healrh Organizarion. Cancer pain relief and palliarive care. Geneva: World Healrh Organization, 1990. The EPECTM Project. Education in Palliarive and End-of-life Care. Available ar hrrp://www.epec. net (accessed Augusr 27, 2005).

• TRATAMENTO Sem dúvida, a dor é um fenômeno muiro mais complexo do que se acreditava. Inúmeros farores (i. e., pessoais, sociais e culturais) interagem para influir na percepção da dor. O alívio da dor no contexto dos cuidados paliativos requer conhecimento e utilização de várias modalidades terapêuticas. As intervenções farmacológicas descritas detalhadamente neste capítulo são mais efi cazes quando são utilizad as em combinação com outras modalidades (Quadro 9.2). E mbora algumas modalidades, com o a fisioterapia intensiva, possam ser difíceis ou aparentemente impossíveis em vista da doença avançada

Quadro 9.2 Tratamento da dor com modalidades combinadas Exemplos

Modalidades

·---------------------·------------------------------· Modificadores da doença

Tratamento clínico Quimioterapia Radioterapia

. -- ---- -- ------ ------- ; _~~r~!~~ª- --- ---- ------ -------- -· Farmacológicas

Opióides Analgésicos não-opióides Analgésicos coadjuvantes Outros

Fisioterapia

: Exercícios : Fortalecimento

Psicológicas

: Psicodinâm icos : Cognitivo-comportamenta is

·--------------------- +-- ----------------------------· Esp irituais

: Oração : Meditação

·--- ---- ------------ --·-------- --------------- ----- -- · Terapias alternativas

: Toque curador : Aromaterapia

----------------------· ---- --------------------------· Relaxamento

: Imaginação dirigida : Musicoterapia e terapia pela arte

----------------------+' --- ---------------------------· Outras modalidades complementares

Acupuntura Estimulação nervosa elétrica transcutânea Terapias com calor e fr io Massagem

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

Quadro 9.3 Tratamentos clínicos paliativos Distúrbio

Tratamento

·-- --------------------+-----------------------· : Anticoagulação Tromboflebite ·----------------- -----+----- ------------------ · : Filtro venoso Embolia pulmonar -----------------------+------------ -----------· Artrite (p. ex., gota, artrite reumatóide, osteoartrite)

: Agentes antiinflamatórios ; Metotrexato : Corticosteróides

Angina

Betabloqueadores, nitratos, bloqueadores ' do canal de cálcio '

-- -- -- ---------------· ·--------------- ---- --- +-' Doença ulcerosa péptica

Bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons Erradicação da

Helicobacter pylori

ANALGÉSICOS NÃO-OPIÓIDES Os analgésicos não-opióides (Quadro 9.5) constituem a primeira opção para o tratamento da dor leve. Esses fármacos não produzem efeitos adversos significativos no sistema nervoso central (SNC). Os médicos que cuidam dos pacientes com doenças avançadas freqüentemente se apressam em iniciar os op ió ides, an tes de fazerem uma tentativa com analgésicos não-opióides. Ácido acetilsalicíl ico, acetam inofeno e AINE têm eficácia comprovada nos distúrbios dolorosos leves.

Acetaminofeno O acetaminofeno é um analgésico efi caz nas doses padronizadas, embora não produza efeitos antiinflamatórios. Em vista da sua segurança relativa, o acetaminofeno é um recurso útil para o controle da dor leve como medida paliativa e no contexto da assistência prestada no final da vida.

105

Quadro 9.4 Tratamentos cirúrgicos paliativos Objetivo

Procedimento

·----------- -- ------·------------ -- ------------· Aliviar a obstrução gastrintestinal ou biliar

: Derivação ou drenagem ; Instalação de stents

Reduzir derrames

Inserção de cateter pleural ou peritonial Paracentese/toracocentese Pleurodese Pericardiocentese, formação , de "janelas"

---------------------- -- · ·------ ---- ------- --·-'

·--------------- ----·------ -- --- --- ------------ · Obstrução das vias urinárias

Inserção de cateter vesical Cateter suprapúbico Stent ureteral , Stent percutâneo

·-------------------·--------------------------· Dor óssea

e do nível funcio nal gravemente comprometido , intervenções semelhantes, tais como massagem e alongamento suave, podem co mplementar as intervenções farmacológicas. O co ntrole eficaz d a dor é com plem entado pelo tratamento voltado para a modificação da doença associada. Por exe mpl o, o tratamento clínico contínuo dos distúrbios dolorosos crônicos preexistentes (p. ex., gota ou osteoartrite) é um componente fundamental para o controle ideal da dor no contexto dos cuidados paliativos (Quadro 9.3) . As complicações da doença avançada (p. ex., obstrução intestinal, bil iar ou da via urinária) podem exigir intervenção cirúrgica para aliviar satisfatoriamente a dor (Quadro 9.4) . As abo rd agens terapêuticas profiláticas também podem produzir efeitos paliativos. Por exemplo, a ablação do plexo celíaco por ocasião da exploração do câncer de pâncreas reduz a possibilidade e a intensidade da do r abd ominal subseqüente. A profilaxia antimicrobiana das infecções oportunistas (p. ex., complexo Mycobacteríum avium-intracellulare, MAC) nos pacientes com doença avan çada causada pelo HIV pode evitar a dor abdom inal associada a esta complicação.

/

Estabilização de uma fratura iminente ou patológica Lesões da medula espinhal , ou da cauda eqü ina

·----------- -------- · ------ -------------- --- ---· : Drenagem percutânea Abscesso ·-------------------·--------------------------· ' Tratamento das metástases sintomáticas

' Ablação do tumor (p. ex.,

radiofreqüência, crioterapia)

Esse fármaco é eficaz na dor musculoesquelética e nas dores que freqüentemente acompanham o envel hecimento e, em particular, é útil para a rigid ez general izada associada à red ução da mobilidad e dos pacientes id osos frágeis ou acamados. O aceraminofeno está disponível e m co mprimidos, líquido ou supositórios retais, mas não existem preparações parentera is. Esse fármaco d eve ser utilizado nas menores doses efi cazes possíveis. A eficácia aumenta pouco acim a da dose-limite de 2,6 g/dia. A dose máx im a tolerada por indivíduos saudáveis é de 4 g/dia. A probabilidade de ocorrerem efeitos tóxicos hepáticos e renais aumenta com doses mais altas. Isso pode ou não ser uma co nsid eração importante, dependendo da condição clínica geral do paciente. A dose deve ser reduzida em 50 a 75% q uando o paciente relata história d e ingestão crônica d e álcool (mais d e três doses por dia) ou tem disfun ção hepática significativa.

Agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE) Os efeitos analgésicos dos AINE são atribuídos à inibição das prostaglandinas (Quadro 9.5). Assim como ocorre com o acetam inofeno, os AINE são muito utilizados em combinação com opióides pelos pacientes que têm dor m oderada intensa no final da vida. A utilidade desses fármacos está bem demonstrada, principalmente no tratamento da dor óssea e das sínd romes inflamatórias. O s AINE também são apropriados para o tratamento da dor contínua generalizada, da rigidez articular e da dor causada por períodos de imobilidade, que são comuns nos indivíduos com doenças avançadas.

106

CAPÍTUL09

Quadro 9.5 Analgésicos não-opióides: antiinflamatórios não-esteróides e acetaminofenoª Fármaco

,

Nome comercial

,

Posologiab

,

Dose máxima

------------- ---- ---+----------- --- -----+-------------------------- -------+-------------------- ·

__~'.:':~ª-r:1'.~~~e_n_C: _____ ; _~~I~~?~ ______ ______ ; _~~?-ª_ '.·???_~_9_~~~?~-~ ~-~
:

:

-------------- ------+------- ---- --------+------------ ---------------- -----+-------------------- · : 120 mg/dia : 15 a 30 mg a cada 6 h l\f : Toradol Cetorolaco ------------------ --+-------- --- --------+ ------ -------------------------- -+-- ------------------ ·

__~~?~-~':~~~~ _______ ; _~':I~!':~ ____________ ; _~?? ~- '.·???_~51-: ~~~~~~~i~ -~
: Disalcide

: 1.000 a 1.500 mg 3 vezes/dia VO

: 4,5 g/d ia

ªEsses fármacos são eficazes para dor muscular e dor óssea e devem ser ingeridos com alimentos. b'fodas as doses citadas referem-se aos indivíduos saudáveis e pode ser necessário ajustá-las por idade, peso e função hepática ou renal. ' 0 uso do cetorolaco não deve prolongar-se por mais de 5 dias; este fármaco pode provocar insuficiência renal em pacientes desidratados.

Os efeitos analgésicos são dependentes da dose, mas há um teto para a eficácia. Existem variações individuais na eficácia dos diversos produtos. Quando se depara com redução ou perda de eficácia de determinado fármaco, pode-se experimentar uma outra preparação. A utilização de AlNE corno medida paliativa pode ser limitada pelos efeitos tóxicos. A toxicidade (gastrintestinal e renal) é particularmente relevante quando esses fármacos são utilizados pelos pacientes que, em virtude da doença avançada, podem ser mais suscetíveis à irritação gástrica, principalmente se utilizarem vários outros fármacos orais além dos AlNE. A atenção cuidadosa aos episódios pregressos de desconforto ou sangramento gastrintestinal depois da utilização desses fármacos pode evitar a administração indevida de AlNE aos indivíduos suscetíveis. Contudo, um percentual alto (75 a 80%) dos pacientes com sangramento gastrintestinal causado por AlNE não relata sintomas gastrintestinais pregressos. Os efeitos renais podem ser preocupantes nos pacientes que apresentam disfunção renal ou redução da perfusão renal causada por doenças crônicas, desidratação ou diminuição da função renal com o envelhecimento. Os AINE alteram a função plaquetária e aumen tam o risco de sangramento e equimoses. Também há uma interação modesta entre varfarina e AlNE, que exige a monitoração apropriada do índice normalizado internacional (INR) e o ajuste da dose da varfarina de acordo com a necessidade, dependendo da condição clínica do paciente. Os riscos cardiovasculares dos AlNE, principalmente dos inibidores da ciclooxigenase-2 (COX-2), estão bem demonstrados. A recomendação de evitar a utilização desses fármacos em pacientes em estado terminal depende dos riscos e benefícios relativos na situação clínica específica e das metas terapêuticas do paciente e de seus familiares. Todos os AlNE estão disponíveis em preparações orais. O cetorolaco

é o único AlNE parenteral disponível nos EUA Em vista da toxicidade dos opióides, o cetorolaco é um coadjuvante útil no tratamento com opióide. A dose venosa de 30 mg de cetorolaco produz efeito analgésico equivalente a 12 mg de morfina por via IV. A toxicidade renal desse AlNE limita a duração recomendada do tratamento, que não deve passar de 5 dias. Para os pacientes de mais de 65 anos, a dose deve ser reduzida para 15 mg. O cetorolaco oral não parece ser mais eficaz do que os outros AlNE.

Acetaminofeno combinado com opióides O acetarninofeno está disponível em combinações fixas com vários opióides (Quadro 9.6). Essas preparações são eficazes no tratamento da dor moderada (p. ex., dor localizada causada por lesão tecidual sem características neuropáticas). Essas combinações são amplamente prescritas para pacientes em estado grave, por causarem incidência um pouco menor de sedação e confusão, quando comparadas com os opióides mais potentes. É importante ter o cuidado de evitar o aumento progressivo das doses das preparações combinadas acima dos níveis tóxicos do acetaminofeno. A substituição por um opióide sem acetaminofeno é mais segura e eficaz nesses casos. Por motivos práticos, as normas regulamentares de muitos países (i. e., EUA) permitem a prescrição dos produtos combinados por telefone, faci litando assim a utilização desses produtos. Todas as preparações combinadas são para uso oral e ex:istem formulações em líquido e comprimidos para muitas delas. Os efeitos colaterais comuns dos opióides, como prisão de ventre e, menos comumente, náuseas, podem ocorrer e devem ser esperados. As duas concentrações de acetaminofeno para adultos 325 rng e 500 mg (comum e extrapotente, respectivamente) - estão presentes na maioria dos analgésicos combinados (p. ex., acetarninofeno com codeína e acetaminofeno com

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

/

107

Quadro 9.6 Recomendações das doses eqüianalgésicas dos opióidesª Nome genérico

:

Nome comercial e composição

Oral (mg)

: IV/SC(mg)

Duração

·-----------------+----------------- --------------- -- ----- -----+------------+-- ------- -+- -- -- ------- · Codeína/ : Tylenol #3 : 30 mg/ 300 mg (12) (Empirin #3) Acetaminofenob : Tylenol #4: 60 mg/ 300 mg (12) (Empirin #4)

' 130

: 200

Fentanila

: O, 1

'

: 30 a 60 min

' N/A

' 30

' 3 a4 h

130

200

: 3a4 h

3a4 h

·---------- -- --- --+--------------------- ---------- -------------+------------+----------+- --- -- -- ----· : IV

__________________ l _~'.-l!~~E:'~~c~ ~?~?~v_o_ ~1_2_.? '. ~?;_ ?~·-?~;- ~~~ !L_g} ____ ___• ___ __ _______ • __________ l _?~ -~ _______ _ Hidrocodona/ ' Lortab ou Vicodin : 5 mg/ 500 mg (8) Acetaminofenob Vicodin ES: 7,5/ 500 Vicodin HP: 10/ 660 Lortab: solução 7,5 mg/ 500 mg/ 15

me

-- - - - - - - - - - - - - - - - _; _~?!::>~~~ -~~:~~~ -~~ _(! ~~- ------------------__ ; _-----------; _---------; _------- ---- Hidromorfona : Liberação imediata: : 2 : 8 : 3a4 h : Dilaudid: comprimidos de 2, 4 ou 8 mg;

-------------- ----·- _:_ r:_i_g!:_rr:_e_~?- ------ ------ ---------- ------_; _----------_; _--------_l _--- --------- - ~:~:>~f~~?!~ - - - - - _; _ ~:~~~~~°.':1?!~~: ::i~~~i~i??.:5_~: ~-':15l_ - -- - - -- - __ ; _~ - - - - - -- - - _; _~ - - - - - - - _; _~ -ª-~ _h_- - - - - -

__t:"_e_t~??_n_a_d _______; _~?!:>~~~~::_~°.':1?!~':1!~:>~ ?_e_~ ~ -~~ __ _______ _____ • ____________ • ______ ___ _;_~ _a_ ~ _h______ _ Morfina

Liberação imediata: MSIR, 30 mg , Líqu ido: Roxa nol, 20 mg/ m e MS Contin de ação prolongada: 15, 30, 60, 100 e

' 1O , 10 1O

30 , 30 30

3a4 h , 3a4 h 3a4 h

-----------------_; __ !??_ ~-~ ------------ ---------------- -------•---- -------_; _---------•---- --------Oxicodona

Liberação imed iata: Percocet: 5 mg/325 mg (12)b Liberação im ediata: Roxicodone: comprimidos d e 5 mg, ou so lu ção oral de 5 mg/ 5 ou de 20 mg/m e Tylox: 5 mg/ 500 mg (8)b OxyContin de ação prolongada: 1O, 20, 40 e 80 mg

N/ A

20 a 30

3a4h

N/ A

20a 30

3a4h

N/A N/ A

20 a 30 20 a 30

12 h

me

ªAs doses eq üianalgés as são aproximadas; a dose deve ser individualizada de acordo com as necessidades do paciente. Atolerância cruzada é parcia l; red uzir a dose em 25% quando fizer a conversão de um opióide para outro a ser utilizado em um paciente com dor bem controlada. bMi stura de acetami nofen o-op iói de: não ad ministrar mais de 4.000 mg/dia a pacientes com fun ção hepática normal. As prescrições por ocasião da alta devem ser lidas: tomar 1 a 2 co mprimidos VO a cada 4 a 6 h, conforme a necessidade; não passa r de "#" compri midos por dia. ' O levorfa nol tem meia-vida de el iminação longa; podem ser necessários ajustes da dose para evita r acúmulo. d(onversão da metadona : Meia-vida longa e imprevisível de 13 a mais de 100 h. Dor aguda: metadona+ morfina (1 :1). Dor crónica: a relação depende da dose do opióide utilizado antes (metadona:morfina). Se o paciente estiver utiliza ndo menos de 90 mg de equiva lentes de morfina VO: 1 mg de metadona = 5 mg de morfina. Se o paciente estiver utilizando 91 a 299mg de equival entes d e morfina oral/dia: 1 mg de metadon a = 1O mg de morfina. Se o paciente estiver utilizando 300 mg ou mais de equivalentes de morfina oral: 1 mg de metadona = 200 mg de morfina. A metadona não é a primeira opção de tratamento. Quando der alta a um paciente com prescrição de metadona, incluir "para aliviar a dor" depois da dose e da freqü ência de utilização. Muita s farmácias não têm metadona em estoq ue. Se for necessário utilizar uma via parentera l, evitar injeções IM. A absorção é variável e a injeção é dolorosa.

hidrocodona). O acetaminofeno da fórmula limita a dose segura desses produtos a 8 comprimidos por dia com as preparações que contêm 500 mg e a 12 comprimidos por dia para as que contêm 325 mg de acetaminofeno.

OPIÓIDES Desde os primórdios da criação dos modernos hospitais de doentes terminais e cuidados paliativos, os opióides têm

sido fu ndamentais para o controle da dor de pacientes com doenças potencialmente fatais. Os opióides orais são eficazes no controle da dor quando são administrados em doses apropriadas a intervalos regulares, em vez de serem utilizados quando necessários (ver Cap. 3). Os pacientes e seus familiares geralmente se preocupam com a possibilidade de que os opióides potentes causem vício ou sensação de euforia. Também há relutância em utilizar as doses apropriadas porque as pessoas temem que o opióide perca sua

108

/

CAPÍTULO 9

eficácia, exigindo assim que o fármaco seja "poupado" para situações mais graves. A orientação e a tranqüilização dos pacientes e dos familiares quanto à segurança e à eficácia dos opióides e a afirmação de que existem poucas chances de ocorrer vício no contexto dos cuidados paliativos transmitem confiança e podem aumentar a adesão ao esquema opióide. A utilização de opióides nas doenças avançadas é segura e eficaz, desde que sejam prescritos adequadamente. O adágio "começar com doses baixas e aumentar lentamente" é apropriado. Os pacientes "virgens de opióides" (que não foram tratados antes com esses fármacos) devem utilizar as menores doses possíveis, que depois são aumentadas. Para pacientes que já vêm utilizando um ou mais opióides, devem ser seguidos os princípios de eqüianalgesia para se determinar a dose inicial. Com o objetivo de aliviar a dor intensa, os opióides são administrados ininterruptamente ao longo das 24 h. Nas condições fisiológicas habituais, a maioria dos opióides ora.is comumente prescritos (ver Quadro 9.6) tem meia-vida de 4 h. Por esta razão, o intervalo rotineiro entre as doses é de 4 h; depois de 4 a 5 meias-vidas, ou pouco menos de um dia, atinge-se o estado de equilíbrio. Portanto, se o controle da dor não for satisfatório depois de 24 h, será necessário ajustar a dose. Quando a dose diária necessária ao controle da dor está estabelecida, a conveniência para o paciente é au mentada com a introdução das preparações de ação prolongada. Existem preparações opióides de ação prolongada que acuam por 12 ou 24 h. Se a dor não estiver bem controlada, a dose do opióide pode ser aumentada em 25 a 50% nos casos de dor leve a moderada e em 100% se a dor ainda for intensa. Durante essa fase de titulação, a dor deve ser reavaliada no mínimo a cada 4 h e a dose do opióide deve ser ajustada de acordo. Nenhuma dose total é muito alta. A dose eficaz para controlar a dor é a dose "certa" para determinado paciente. A morfina não cem teto para efeito. O conhecimento da farmacologia dos opióides nesse grupo de pacientes muito graves possibilita o alívio da dor sem causar efeitos tóxicos intoleráveis. Quando a dose do opióide utilizado está estabilizada, geralmente é necessário determinar uma dose para a exacerbação da dor para "reforçar" as doses do opióide administrado durante os períodos de maior atividade ou agravamento da dor durante o dia ou a noite. Com base na farmacodinâmica dos opióides, a dose recomendada para a exacerbação da dor equivale a 1O a 20% da dose total administrada em 24 h. O efeito analgésico máximo ocorre quando a Cmáx. (concentração sérica máxima) é atingida. Com a maioria dos opióides, a Cmáx. ocorre 1 h depois da administração de uma dose oral. Os opióides administrados por injeção venosa em bolo produzem efeito máximo em 10 a 15 mine, quando são aplicados por via subcutânea, em 15 a 20 min. Por esta razão, a dose para a exacerbação da dor pode ser repetida 1 h depois da dose oral, 10 a 15 min depois da injeção N e 15 a 20 min depois da aplicação subcutânea. Se forem necessárias três ou mais doses ao longo de 24 h para controlar a exacerbação da dor, a dose total utilizada nesse período deve ser somada com o propósito de ajustar a dose diária. A dose para controlar a exacerbação da dor (10

a 20% da dose rocal) é recalculada com base na nova dose diária total para assegurar a eficácia. Os opióides são componentes fundamentais no tratamento da dor intensa. A morfina é um dos fármacos mais versáteis disponíveis e pode ser admin istrada por várias vias: oral, venosa, subcutânea, retal, intramuscular (embora não seja recomendável, devido às variações da absorção e da dor provocada pelas injeções), sublingual, peridural ou intranasal. A administração venosa e subcutân ea dos opióides segue a cinética de primeira ordem; por esta razão, a concentração sangtúnea do opióide representa um percentual linear da dose administrada. Os opióides são mecabolizados pelo fígado e 90 a 95% são excretados pelos rins. Quando se utiliza a via oral, o metabolismo da primeira passagem pelo fígado reduz a potência do opióide em cerca de 66%. Como doença avançada, idade ou anormalidades intrínsecas reduzem a função renal ou hepática, o nível sérico do opióide aumenta proporcionalmente. À medida que os pacientes se aproximam da hora da morte e a função renal piora, pode ser necessário reduzir a dose do opióide. Metabólicos como a morfina-6-glicuron ídio e a morfina-3-glicuronídio acumulam-se nos pacientes que têm disfunção renal. Muitos desses metabólicos têm ação central e podem agravar os efeitos colaterais, principalmente a sedação. A analgesia eficaz definida pelo controle satisfatório da dor sem efeitos adversos intoleráveis é conseguida em 70 a 90% dos casos. Existem várias situações com umenre encontradas em medicina paliativa, nas quais os efeitos adversos dos opióides são mais comuns e podem impedir a adm inistração das doses apropriadas desses fármacos: 1. Existência de comorbidades significa tivas. Os pacientes com doenças do SNC podem ser mais suscetíveis a apresentar sonolência, náuseas ou vômitos e podem ter disfunção cognitiva, mesmo antes do tratamento co m opióides. Do mesmo modo, distúrbios metabólicos ou falência de órgãos podem simular ou agravar os efeitos adversos induzidos pelos opióides, inclusive alterações do estado mental e náuseas. 2. Interações farmacológicas. Os agentes anticolinérgicos, principalmente os antidepressivos tricíclicos, ass im como psicotrópicos como os benzodiazepínicos e os rranqüilizances mais potentes, causam sedação e fadiga, que são agravadas pelos opióides. 3. Tratamentos. Quimioterapia, radioterapia ou diálise podem causar náuseas e vômitos, sonolência ou prisão de ventre, todos os efeitos que também podem ser agravados pelos opióides.

Opióides não-recomendados em medicina paliativa O Quadro 9.7 relaciona os opióides que devem ser evitados. O propoxifeno, um derivado sintético da metadona, cem ação opióide fraca e pouca utilidade em medicina paliativa. Esse fármaco cem potência opióide baixa e meia-vida longa. O propoxifeno é biotransformado no fígado em norpropoxifeno, um metabólico que pode causar excitação do

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

Quadro 9.7 Opióides não-recomendados Fármaco Propoxifeno

Razões • Ação analgésica fraca • Pouca eficácia nas doses disponíveis no comércio • Meia-vida mais longa

----------------- -+------------------- ---------- · ' Tramado!

Meperidina

' • • • •

Agonista opióide fraco Efeitos psicomiméticos Teto para efeito Custo alto

• Absorção oral precária • A normeperidina é um metabólito tóxico e tem meiavida mais longa (6 h) • Efeitos adversos psicomiméticos, mioclonia, convulsões • Para analgesia, é necessário administrar doses a cada 3 h; há acúmu lo de normeperidina • Os efeitos tóxicos aumentam na insuficiência renal e nos pacientes idosos

·-----------------+------------------------------ · Agonistasantagonistas mistos

• Pentazocina, butorfanol, nalbufina e dezocina • Compete com os agonistas e causa síndrome de abstinência • Efeito analgésico máximo limitado • Risco alto de efeitos adversos psicomiméticos

SNC (i. e., tremores, mioclonia, abalos, convulsões) . Como o norpropoxifeno é excretado pelos rins, sua administração não é recomendada para pacientes que têm disfunção renal. O tramado! é um agonista opióide fraco e bloqueia a recaptação da serotonina e da norepinefrina. O significado desse último efeito ainda é desconhecido. A utilização do tramado! em medicina paliativa é limitada por seu efeito psicomimético, pelo teto para efeito (doses acima de 300 a 400 mg/dia não são recomendáveis) e pelo custo significativo. Contudo, em comparação com a codeína e compostos semelhantes, a prisão de ventre parece ser menos acentuada com o tramado!. A meperidina é um opióide com absorção oral errática, meia-vida relativamente curta e metabólicos tóxicos. Esse fármaco é metabolizado no fígado em normeperidina, que tem metade da potência analgésica do composto original, mas tem tendência duas vezes maior de causar efeitos tóxicos no SNC. A neurotoxicidade da normeperidina pode ocorrer rapidamente, sobretudo nos pacientes com insuficiência renal. Outros fatores que podem contribuir para a excitação do SNC induzida pela meperidina são tratamentos prolongados, doses altas, história pregressa de

I

109

convulsões e administração concomitante de outros agentes potencialmente neurotóxicos (p. ex., metilfenidato, fenotiazinas). Os agentes agonistas-antagonistas mistos (p. ex., pentazocina, butorfanol) não podem ser recomendados. O aumento das doses causa efeitos psicomiméticos em um percentual significativo dos pacientes e, além disso, há um teto para seu efeito analgésico. Ademais, todos esses fármacos podem desencadear síndrome de abstinência nos pacientes dependentes de opióides.

Vias de administração A versatilidade dos opióides possibilita analgesia adequada quando a administração não é possível por VO. Nas situações em que a VO não está disponível, as alternativas estão assinaladas e resumidas no Quadro 9.8. Hoje, existem opióides para cuidados paliativos em várias formulações para facilitar a administração. A via de administração ideal é a oral. Em geral, deve-se utilizar a via mais simples, mais conveniente e que apresente melhor relação custobenefício. A. OPIÔIDES ORAIS

Com exceção da fentanila e dos compostos semelhantes (p. ex., sufentanila) , a maioria dos opióides está disponível para administração oral. Morfina, hidromorfona, oxicodona e metadona estão disponíveis em preparações líquidas, enquanto as três primeiras também estão disponíveis em preparações de ação prolongada. As preparações de ação prolongada têm a vantagem adicional de serem utilizadas menos vezes por dia (1 a 3 vezes), em comparação com as preparações de ação curta, que geralmente são administradas 6 vezes/ dia.

8. ADMINISTRAÇÃO SUBLINGUAL, BUCAL E TRANSMUCOSA DOS 0PIÔIDES

A aplicação sublingual e bucal dos opióides pode ser utilizada com algum sucesso. Entretanto, a eficácia dessa via de administração é atribuída basicamente à deglutição do opióide, em vez da absorção oral direta. Isso é particularmente válido para a morfina. Em virtude da sua lipossolubilidade baixa, a biodisponibilidade da morfina sublingual é de cerca de 18%. Os opióides altamente lipossolúveis, como a fentanila e a metadona, são absorvidos em quantidades expressivamente maiores pelas mucosas. Por exemplo, com a aplicação do citrato de fentanila na mucosa bucal, a matriz que contém o fármaco dissolve-se quando é esfregada na mucosa e produz alívio rápido (em 5 a 10 min) da dor. Cerca de 25% da dose total de fentanila são absorvidos pela mucosa bucal, evitando-se o metabolismo da primeira passagem, enquanto o restante é deglutido.

C. ADMINISTRAÇÃO SUBCUTÃNEA DOS 0PIÔIDES A administração subcutânea contínua dos opióides produz efeitos analgésicos praticamente eqüipotentes em comparação com as infusões parenterais contínuas. Uma cânula pode

11 O /

CAPÍTULO 9

Quadro 9.8 Alternativas à administração oral de opióides Vias alternativas de administração Situação clinica

,

IV

,

SC

,

Retal

!

Transdérmica : Sublingual/transmucosa

------------------------ -+----- -----+--- -------+----------+--------------·------------ -------------· Obstrução intestinal , + , + + : + ' ± ·------------------------+----------·----------·- --------- +--------------+-------------------------· Náuseas/vômitos + : + ' + ' + ' ± ------------------ ------- +----------·----------+----------+------------- -+---------------- ---------· Diarréia : + : + + : + ·------------------------+--- -------+--------- -+--- -------+--------------+----------- -- ---- --------Prisão de ventre + + : + : + ----------- --------------+----------·------- --+---------+-------------+------------------------ · ' ' ' ' ' 1

Controle insatisfatório dador

'

Disfagia

'

+

1

+

:

+

'

'

'

+

'

·---- ---- --------------- -+-- ------- -+ ----------+----------+--- -----------+-- ----------- ------------· Problemas anais : + : + ' : + + ·---------- --------------+----------+----------+----- -----+-------------- +--------------- ----------· +

'

+

:

+

+

'

±

Legenda:+, via de administração aplicável nessa situação;-, via de administração inútil nessa situação;±, pode ou não ser

utilizado por essa via nessa situação. ser facilmente inserida nos tecidos subcutâneos do abdome ou do tórax, evitando-se a necessidade de aplicar injeções repetidas ou utilizar um cateter venoso. O fator limitante da dose é a capacidade dos tecidos subcutâneos de absorverem o líquido. Para os pacientes que necessitam de doses opióides mais altas para manter a analgesia eficaz, a hidromorfona é preferível à morfina. A hidromorfona é mais solúvel do que a morfina e possibilita a administração de doses maiores em volumes menores. Para os pacientes com doenças terminais que necessitam de doses grandes dos opióides para obter alívio satisfatório da dor e que não toleram a administração oral, a infusão subcutânea geralmente é a via preferida.

D. ADMINISTRAÇÃO TRANSD~RMICA DOS OPIÔIDES A fentanila está disponível em adesivos transdérmicos que liberam uma quantidade do fármaco por hora, que é proporcional à superfície do adesivo. Os níveis sanguíneos do estado de equilíbrio não são atingidos antes de 17 a 24 h depois da colocação do adesivo. Quando o estado de equilíbrio é estabelecido, são necessárias 17 a 24 h depois da remoção do adesivo para que os depósitos de fentanila na derme sejam eliminados. A fentanila transdérmica é útil depois que se estabelece a dose de opióide necessária para controlar a dor, mas não durante o período de titulação da dose. A conversão eqüipotente ao sistema transdérmica é efetuada depois da titulação (Quadro 9.9). Embora o intervalo recomendado entre as doses seja de 72 h, cerca de 25 a 30% dos pacientes relatam dor ao final da última dose e necessitam de intervalos menores (48 h) para manter a analgesia.

E. ADMINISTRAÇÃO RETAL DOS 0PIÔIDES A administração retal dos opióides é praticamente equivalente à absorção por via oral. As preparações de matriz de morfina de ação prolongada podem ser administradas por via retal e produzem o efeito desejado de liberação contínua, mas podem ser necessárias doses maiores do que as utilizadas por via oral. A absorção dos opióides retais é reduzida

pela presença de fezes no reto e é alterada pelas características da preparação opióide.

F. ADMINISTRAÇÃO PERIDURAL, SUBARACNÔIDE OU INTRAVENTRICULAR DOS OPIÔIDES

Essas vias de administração são opções para quando os opióides sistêmicos nas doses necessárias para controlar a dor causam efeitos colaterais intoleráveis. Os sistemas de liberação dos opióides por via espinhal podem ser particularmente úteis, em especial quando combinados com um anestésico local para pacientes que têm dor na parte inferior do corpo. Essas vias exigem a instalação de um cateter. Se a duração esperada do tratamento for longa (mais de 3 meses) e a expectativa de sobrevida e as condições do paciente justificarem, será necessário implantar cirurgicamente um cateter peridural. Isso aumenta o custo inicial, mas estudos mostraram que a relação custo-benefício final é favorável quando o sistema é utilizado por m ais de 3 meses. As considerações importantes são as seguintes: 1. Posologia e administração: efeitos colaterais, inclusive depressão respiratória, náuseas e retenção urinária, que podem ser devidos à redistribuição supra-espinhal. 2. As complicações significativas da administração espinhal dos opióides são infecção e migração do cateter.

Metadona A metadona é um opióide atípico particularmente útil para pacientes com toxicidade opióide e nas situações em que o bloqueio de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) pode ser vantajoso (p. ex., síndromes dolorosas neuropáticas) . Entretanto, essa geralmente não é a primeira opção de tratamento e a metadona é comumente utilizada no final da evolução da doença. Os problemas são atribuídos à meia-vida longa da metadona (20 a 100 h) . Além disso, como a metadona é metabolizada pelo citocromo P450, os níveis plasmáticos desse fármaco podem ser aumentados ou

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

I

111

Quadro 9.9 Uso dos adesivos de fentanila Conversão para adesivo de fentanila • 25 µg/h em aplicação tópica a cada 72 h são praticamente iguais aos seguintes fármacos: - Morfina, 15 mg IV, ou 50 mg VO a cada 24 h - Hidromorfona, 3 mg IV, ou 12 mg VO a cada 24 h - Oxicodona, 50 mg a cada 24 h -Vicodin ou Tylenol #3 9 comprimidos, ou Norco 10/325 4 a 5 comprimidos em 24 h

=

=

Para converter PARA um adesivo de fentanila: Determinar a dose diária utilizada mais comumente e a dose eqüiana lgésica do adesivo de fentanila (ver anteriormente). Aplicar o adesivo • ACP: reduzir a taxa basal em 50% nas primeiras 12 h, depois interromper após 12 h e manter o bolo intermitente de ACP no mínimo nas primeiras 24 h de tratamento com o adesivo • Infusão parenteral de opióide: reduzir a infusão em 50% nas primeiras 12 h, em seguida interromper depois de 12 h - Manter a dose do opióide parenteral para exacerbação da dor em 50 a 100% da dose horária a cada 15 min, se necessário • Opióide oral de ação prolongada (a cada 12 h): aplicar o adesivo com a dose de ação prolongada, depois interromper o fármaco de ação prolongada - Manter a dose do opióide oral para exacerbação da dor em 1O a 20% da dose diária do opióide oral de hora em hora, se necessário • Se não for possível engolir os comprimidos/soluções orais, considerar a administração retal ou parenteral

Para converter do adesivo de fentanila PARA outro opióide: Determinar a dose de fentanila em adesivo e a dose equivalente do opióide escolhido (ver anteriormente). Retirar o adesivo • Começar a administração parenteral ou a infusão com metade da dose nas primeiras 12 h e depois aumentar até à dose plena nas 12 h seguintes - Iniciar a dose do opióide parenteral para exacerbação da dor em 50 a 100% da taxa de infusão horária final, a cada 15 min, se necessário

ou • Iniciar o opióide oral de ação prolongada na mesma hora da remoção do adesivo; iniciar a primeira dose de 12 h em 50% e aumentar até à dose plena na administração seguinte - Manter a dose do opióide oral para exacerbação da dor em 1Oa 20% da dose diária do opióide oral de hora em hora, se necessário ACP, ana lgesia controlada pelo paciente. reduzidos por outros fármacos metabolizados por este sistema enzimático. A conversão dos opióides tradicionais para metadona não segue uma relação de doses fixas. Quando se converte a dose de 20 mg/dia de um equivalente da morfina oral em metadona, a conversão é de 10 mg/dia de metadona (1 :2). Contudo, quando se converte a dose de 300 mg/dia de um equivalente da morfina oral em metadona, a conversão é de 30 a 60 mg/dia deste último fármaco (1:5 a 1:10). Os efeitos da metadona devem ser cuidadosamente monitorados durante as primeiras semanas do tratamento. Os ajustes da dose de metadona não devem ser efetuados a intervalos menores do que 3 a 5 dias.

Tratamento dos efeitos adversos dos opióides As seguintes considerações aplicam-se ao tratamento dos efeitos adversos dos opióides: 1. Redução da dose. Considerar a associação de um analgésico coadjuvante que possibilite a redução da dose do opióide, com manutenção da analgesia. Se os efeitos

colaterais (p. ex., sedação) forem problemáticos, deve-se considerar uma tentativa de redução da dose do opióide em 25%, caso o paciente passe períodos sem dor (a dose administrada regularmente ao longo do dia e as doses de resgate devem ser reduzidas). 2. Considerar intervenções anestésicas regionais ou a administração espinhal do opióide quando for o caso, porque isto pode reduzir os efeitos tóxicos sistêmicos desses fármacos. 3. Tratar a causa básica da dor, se possível. As modalidades de tratamento antineoplásico podem ser úteis, inclusive radioterapia ou quimioterapia, ou descompressão intestinal para atenuar a dor visceral da distensão intestinal. 4. Alternância de opióides. Os pacientes mostram variações quanto à sua sensibilidade aos diferentes opióides. Em virtude da tolerância cruzada parcial (ver Quadro 3.3), recomenda-se uma redução da dose em 25 a 50% quando se efetua a substituição de um opióide por outro. 5. Controlar os sintomas gerados pelos efeiros tóxicos dos opióides (Quadro 9.10). Embora seja muito temida, a depressão respiratória é extremamente rara. A tolerância a esse efeito adverso

112

/

CAPÍTULO 9

Quadro 9.10 Tratamento dos efeitos tóxicos dos

opióides Efeito tóxico

Incidência

Tratamento

--------------+----------------·--------------------· Depressão respiratória

Rara

1

Suspender o trata-

mento Administrar 0,04 mg de naloxona diluída IV/SC apenas se o paciente não puder , ser despertado

--------------+----------------·--------------------· Sedação

: Freqüência maior : com doses altas : e ao final da ' vida

Metilfenidato na dose de 2,5 a 5,0 mg VO, todos os dias pela manhã e à tarde Aumentar a dose progressiva mente

--------------+----------------·--------------------· Náuseas e vômitos

Geralmente ocor- ' rem no início do tratamento ou com o aumento da dose e regridem em até 14 dias

ANALGÉSICOS COADJUVANTES

--------------+----------------·--------------------Abalos mioclônicos

' Geralmente com doses altas

Clonazepam Outros benzodiazepínicos Alternância dos opióides

·---- ---- --- -- +----------------·--------------------Prisão de ventre

: Em todos os casos

e à noite. A dose deve ser titulada até se conseguir o efeito desejado ou surgirem efeitos tóxicos. Os aumentos da dose devem ser de 5 mg/dose para se conseguir o efeito desejado. As náuseas e os vômitos estão descritos detalhadamente neste capítulo, porque são sintomas comuns entre os pacientes que têm doença terminal. Os opióides são apenas uma das causas possíveis de náuseas no contexto dos cuidados paliativos. Quando a contribuição dos opióides é significativa, a alternância dos fármacos opióides é útil em alguns casos. Em virtude da prevalência de prisão de ventre, recomenda-se a profilaxia desse efeito adverso e a prescrição de emolientes e catárticos quando o tratamento opióide é iniciado. Esse tratamento está descrito mais detalhadamente em uma seção subseqüente deste capítulo. A mioclonia pode ser causada por todos os opióides e é atribuída ao acúmulo de metabólicos opióides neuroexcitatórios no SNC. Opcionalmente, a redução de 25% da dose do opióide ou a alternância do opióide utilizado pode atenuar essa queixa. Contudo, se a mioclonia for incômoda para o paciente, os benzodiazepínicos (p. ex., clonazepam) são úteis.

: Controlar com laxantes ou emolientes fecais profiláticos

desenvolve-se rapidamente. A naloxona é eficaz para reverter a depressão respiratória, mas deve ser utilizada com extrema cautela nos pacientes com dor crônica dependentes de opióides a fim de evitar o desencadeamento de uma síndrome de abstinência aguda. A naloxona raramente está indicada no contexto dos cuidados paliativos. Um paciente pode sentir-se confortável com freqüência respiratória de 1O respirações por minuto. Se o paciente for excitável, a naloxona não está indicada. Contudo, se esse fármaco for necessário, deve-se iniciar o tratamento com uma dose muito pequena, com monitoração da função respiratória e da recidiva da dor. A ampola com 0,4 mg de naloxona deve ser diluída em 1O mf de solução salina normal. A dose administrada deve ser de 1 mf (0,04 mg) em injeções repetidas a cada 5 min, conforme a necessidade, ou por infusão contínua se for preciso, até que o paciente possa ser despertado. A administração exagerada de naloxona provoca uma síndrome de abstinência opióide, que é extremamente desagradável para o paciente e está associada ao surgimento de dor intensa. Sedação é outra manifestação da toxicidade dos opióides e a psicoestimulação com metilfenidato pode ser útil nesses casos. A dose oral inicial deve ser de 2,5 a 5,0 mg de manhã

Os analgésicos coadjuvantes são úteis quando acrescentados ao tratamento opióide para controlar a dor. Os analgésicos coadjuvantes facilitam o controle da dor quando os opióides não são suficientes para produzir analgesia. Esse tratamento combinado é particularmente útil na dor neuropática e na dor causada por doença pleural (Quadro 9.11) . Os princípios que determinam sua utilização em medicina paliativa não são muito diferentes dos que se ap licam às outras situações, com exceção das situações descritas a seguir. A utilização dos analgésicos coadjuvantes está descrita detalhadamente no Cap. 3.

Corticosteróides Os corticosteróides são fármacos antiinflamatórios potentes e eficazes no tratamento da dor secundária a edema (doença do SNC e hipertensão intracraniana) e da dor mediada pelas prosraglandinas (p. ex., artrite, metástases ósseas). A dose inicial habitual de dexametasona é de 10 mg VO todas as manhãs. Outras condições nas quais a dose de 10 mg/dia de dexametasona pode ser utilizada incluem a distensão capsular do fígado por tumor, a hemorragia subcapsular e a infiltração do fígado. Além disso, os corticosteróides melhoram o apetite (por pouco tempo), atenuam as náuseas e o mal-estar e aumentam a sensação de bem-estar. A possibilidade de se obterem vários efeitos benéficos com um único fármaco sugere que os corticosteróides podem ser úteis no contexto dos cuidados paliativos.

Anestésicos locais A infusão de lidocaína como tratamento da dor neuropática pode ser utilizada em medicina paliativa. Um teste com lidocaína na dose de 100 mg (1 a 3 mg/kg) por via IY,

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

I

113

Quadro 9.11 Analgésicos coadjuvantesª Fármaco

: Nome comercial ,

Posologia

,

Dose máxima

·-------------------------+----- --- ---------·------------ ------ ---- ------------·- --- --- -- ----- ---- · ' ' Anticonvulsivantes ' ' ·---- ---------------------·---------- ------+----------------------------------·-----------------· Gabapentina

: Neurontin ,

: 100 mg VO, 3 vezes/dia; aumentar a : intervalos de alguns dias

Lidocaína a 25%/prilocaína a 2,5%

: EMLA ,

: Aplicar e cobrir com curativo oclusivo por : : 1 h antes do procedimento invasivo '

Desipramina

; Norpramin

: 25 a 50 mg/dia VO pela manhã, ou à ' hora de deitar-se; aumentar a dose a , intervalos de alguns dias

: 3.600 mg/dia :

·---- ------------- -- ------·--------- ------- -·---------- ------ ------------------· ----------- -- -----· Carbamazepina : Tegretol : 200 mg VO, 2 vezes/dia : 1.200 mg/dia ·--- ------- ------- -- ------+-----------------+----------------------------------+----- ------------ -· Antiespasmódicos : : : ·-------- --- -- ------------·-----------------+---------------------------------- ·------------------· Baclofeno : Lioresal : 2,5 a 5 mg VO, 3 vezes/dia : 80 mg/ dia ·---- ---------------------+----------- --- ---+----------------------------------+------------------ · Tizanidina : Zanaflex : 2 mg VO, 3 vezes/ dia : 36 mg/dia ·--- ----- -----------------+-----------------+ --------- ------ ------- ------ -- ----+---- ------ -------- · Clonazepam : Klonopin : 0,5 mg VO, 3 vezes/dia : 20 mg/dia ·-- -----------------------+-----------------+------------------- --- ------------·----- ---- ------ ---· Corticosteróidesb : ' : ·- ------------------------+---- ------------- +-------------- --------------------+ ------ ------------· Dexametasona : Decadron : 4 a 12 mg/dia VO pela manhã : ·-------------------------·---- -------------+ -- --------------------------------+------------------· ' ' ' Anestésicos locais ·-------------------------+-----------------+------------- ---------- --------- -- +-' -----------------· ·---------------- ---------·- --------------- -+---------- --- ---- ----------- -- ----+- ---------- --- ---- · Lidocaína a 5%, em adesivos : Lidod erm : Aplicar até 3 placas na pele sadia : ·-------------------------+-------- -- -------+--------------- --- ------- -- ---- --- +------------ ------· Antidepressivos tricíclicos : ' : --------------------------+-----------------+ ----- --------- -- ---- ------- --- -- --+------------------· ,

: De acordo com os : níveis sanguíneos : terapê uticos

·-------------------------+---------------- -+---- ---- -- ---- -- ----- ----- --- ----- +------------------· Nortriptilina

' Pamelor

1Oa 2S mg VO à hora de deitar-se; aumentar a dose a intervalos de alguns dias

: De acordo com os níveis sanguíneos terapêuticos

' Esses fármacos, geralmente aprovados para outros propósitos, freqüentemente são eficazes na dose neuropática e em outras síndromes dolorosas. bMais comum no câncer e em outros estados dolorosos crônicos.

adm inistrada em 30 min na concentração de 8 m g/m e, deve proporcionar alívio da dor. Os sinais vita is d evem ser monitorad os no mínimo a cada 15 min durante o período d e impregnação. A infusão de 0,5 m g/kg é titu lada de modo a proporcionar alívio ao paciente. Parestesias periorais o u tontura sugerem a necessidade d e red uzir a dose (utilizar níveis cardíacos terapêuticos), mas a aval iação clínica geralmente é suficiente. Efeitos adversos como sedação leve é detectad a em 30% dos pacientes sem outras reações adversas graves e significativas. As doses devem ser ajustad as nos pacientes obesos que têm doença hepática. Abrahm JL. Update in pal liative medicine and end-of-li fe care. Annu Rev Med. 2003;54:53. [PMID: 12525669] Cherny N et ai. Strategies to manage the adverse effects of oral morphine: an evidence-based report. J Clin Oncol. 2001;19:2542. [PMID: 1133 1334] Dean M. Opioids in renal failure and dialysis patients. J Pain Symptom Manage. 2004;28:497. [PMID: 15504625] Ferrini R et ai. How to initiate and monito'r infusional lidocaine for severe and/or neuropathic pain. J Support Oncol. 2004;2:90. [PMID: 15330376] Gloth FM 3rd. Pain management in older adules: prevemion and treatment. J Am Geriatr Soe. 200 1;49: 188. [PMID: 11 207874]

• OUTROS SINTOMAS COMUNS E m m edicina paliativa, prin cipalmente no final da vida, os pacientes costumam ter vários si ntomas significativos. A dor e seu tratamento podem esrar associados a diversos sinais e sintomas, inclusive náuseas e vô mitos, prisão d e ventre, delirium e mioclonia. A avaliação e o tratamento desses sintomas são essenciais em medi cina paliativa.

DELIR/UM Considerações gerais Delirium é urna complicação neuropsiquiárrica comum no final da vida e ocorre em 28 a 83% dos pacientes, d ependendo da população estudada e dos critérios utilizados. O delirium é definido por um distúrbio transitório global da cognição e da atenção e caracteriza-se por in ício súbito e evolução flutuante, ao contrário d a evolução

114

/

CAPÍTULO 9

insidiosa e progressiva da demência. Déficit de atenção é a principal manifestação do delirium, enquanto na demência o nível de atenção mantém-se relativamente preservado até às fases finais da doença. A fala geralmente é incoerente e o nível de consciência mostra-se alterado no delirium, com redução da capacidade de concentrar, manter ou desviar a atenção. O delirium pode ser de três tipos principais: hiperarivo, hipoarivo ou misto. O delirium hiperativo ou agitado caracteriza-se por agitação e comumente por alucinações. Por sua vez, o delirium hipoativo evidencia-se por depressão do nível de consciência com sonolência e pode ser confundido com a sedação causada pelos opióides ou por outros fármacos. O terceiro tipo - delirium misto - alterna agitação e entorpecimento e pode ser difícil de detectar.

Manifestações clínicas A abordagem tradicional do tratamento do delirium depende da investigação das causas básicas reversíveis, além do tratamento dos sinais e sintomas do distúrbio (Quadro 9.12). A reversibilidade do delirium depende da existência de causas reversíveis. Os fármacos freqüentemente causam delirium e os opióides, em particular, são preocupantes nos pacientes que têm dor. Analgésicos coadjuvantes, como os antidepressivos tricíclicos, outros agentes anticolinérgicos, neurolépticos e corticosteróides também podem causar delirium. O utros fármacos potencialmente envolvidos são os agentes psicoativos, tais como inibidores seletivos da recaptação da serotonina, anti-histamínicos, bloqueadores H 2 e ciprofloxacino. A avaliação laboratorial dos pacientes em delirium pode detectar as causas reversíveis. Os exames laboratoriais incluem hemograma completo, porque a anemia grave pode causar delirium; provas de função renal; ou alterações dos níveis do cálcio, do magnésio, do fósforo e da glicose. A saturação de oxigênio também deve ser avaliada porque hipoxia é outra causa possível e tratável de delirium. A amplitude da avaliação e a intensidade do tratamento do delirium dependem das metas terapêuticas e do estado geral do paciente. A angústia gerada pelo delirium deve ser avaliada no contexto do complexo sintomatológico global do paciente e as vantagens e desvantagens da avaliação e das intervenções devem ser discutidas com a família do paciente. Nos pacientes com doença avançada, o delirium geralmente é multifatorial e a probabilidade de se detectar uma etiologia básica reversível varia, embora alguns estudos tenham sugerido que pode chegar a 50 a 60% dos casos, mesmo nos pacientes com câncer avançado. Nos pacientes com dor, sempre se deve considerar a possibilidade de que os opióides sejam responsáveis pelas alterações do estado mental ou pelo delirium. Principalmente nos pacientes com disfunção renal ou insuficiência renal, o risco de ocorrer delirium é grande, porque os metabólitos ativos dos opióides podem causar esta complicação.

Quadro 9.12 Etiologia e avaliação diagnóstica do deliri um Etiologia

Avaliação

Fármacos•

' ·-------------------------+--------------- --- ------ · Opióides

: Titulação recen te da dose? : Depuração renal reduzida

Corticosteróides

: Menor dose para tratar o ' sintoma?

·-------------------------·-------------------------· Anticolinérgicos

: Fármaco novo? : Outro fármaco disponível?

: Fármaco novo? Antieméticos : Aumentada a dose? . - - - - - - - - -- - - - - - - - - -- - - - - - ... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . ' Metabólica

' · -------------------------·-------------------------· Níveis altos de cálcio

: Dosar cálcio sérico

Níveis altos ou baixos de glicose

: Dosar glicose sérica História de diabetes? Iniciou corticosteróides recentemente? Não consegue tomar , hipoglicemiantes orais?

·-------------------------·------------------------- ·

• - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •

Níveis baixos de magnésio

: Dosar magnésio sérico

Infecção

' Avaliar exame simp les ' da urina, urocultura e ' ' antibiograma; rad iografias ' ' ' de tórax; ou hemoculturas de acordo com a história e o exame físico

·-------------------------·------------------------· '

·----- ---- ---- -- --- ------ -·-------------- ------- ---- · Falência de órgãos : ·--- ----------------------·------------------------- · Renal

Não consegue eliminar os metabólitos do opióide? Outros fármacos não estão sendo eliminados? Urêmica?

Hepática

: Icterícia? : Ascite?

Desidratação ·

Turgor cutâneo reduzido Freqüência cardíaca alta Pressão arterial baixa , Uréia/creatinina altas

·- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - -

.

- -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .

.-~!~~~~~ ----------------_!_~~~:~~'.~~r-~~2- -----------. Anemia

: Avaliar hemograma ' completo

ªTodos os fármacos: reduzir ou interromper o tratamento, se possível; verificar a possibilidade de efeitos tóxicos superpostos.

Diagnóstico diferencial O delirium comumente passa despercebido e, em muitos casos, é diagnosticado erroneamente como depressão ou demência. O Quadro 9 .13 descreve as diferenças existentes

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS !

115

Quadro 9.13 Diferenciaçã o entre delirium, demência e depressão

.____________ _~ ______ !~í~!~ ______ ~ _____ ~!~~~~~ _____ i__ _________ ~~!~ ___

,

Evolução em 24 h

: Reduzida : Incoerente - - -- - -- - ;- Fl_u_t~~~t~ - - ---- --- -· . - D~~-r~~;~;.- - -:- G~;;l~~~te-l~~t;- - : - N;;~-ai -- - - - - - - - -:- N;;~a-1- - -- - - - - - - -- - -- - -- - ~ - E;t-á~~i- -- - ---- --- -. Delirium

:

Súbito

· -õ~~ê~~ia- -- -r-c~~t-o~ i~;icii;s-;- - -r- P;e-s~;~;ci~ ~~é _a_s_- ~ -õ~~~ri;;;ç-ã~-1~~!~.-ciifi~~ici~:-f- E;t-á-;;ei -- -- --- ----- · fases avançadas de de encontrar as palavras : ªConfundida mais comumente com de/irium hipoativo

entre esses grupos di agnósricos. De aco rdo com os critérios da 4• edição do Manual Estatístico e Diagnóstico das Doen!as Mentais, publicado pela American Psychi atric Assoc1at1on, o diagnóstico de delirium caracteriza-se pelas seguintes alterações:

1. Distúrbio da consciência co m red ução da capacidade de concentrar, manter ou desviar a atenção conforme a necessidade. 2. Início súbito co m evolução Autuante. 3. Inexistência de distúrbios clínicos, abuso de drogas ou outra causa para essa alteração repentina do estado mental. Em muitos casos, também há distúrbios do ciclo de sono/vigília, atividade psicomotora anormal e labilidade emocional, mas estas manifestações não são necessárias para o diagnóstico. Os fatores de risco conhecidos para delirium são idade avançada, disfunção cognitiva preexistente, doença avançada e algum as manifestações clínicas específicas. O modelo multifatorial do delirium detectado nos pacientes idosos hospitalizados diferencia "vul nerabilidade intrínseca" de "fatores ou disrúrbios dese ncadeantes". Nesse modelo, as condições predisponentes existentes por ocasião da rnternação hospitalar definem os "fatores de vulnerabilidade" e incluem déficits visuais, doença grave, disfun ção cognitiva e desidratação. Os fatores ou distúrbios desencadeantes descritos por esse modelo incluem a aplicação de contenções físicas, desnutrição, acréscimo de mais de três novos fármacos, carecer vesical e complicações iatrogênicas. Outros fatores sugeridos por outros estudos são idade, demência, depressão, cons umo de álcool e estado funcional precário. A disfunção neurocognitiva preexistente aumenta o risco de o paciente desenvolver delirium. Os tumores primários e metas t~t i cos do encéfalo, assim co mo a infiltração das leptomenrnges, podem provocar delirium. Em alguns casos, o delirium também está associado a um estado pós-ictal. Falência de qualquer sistema orgânico significativo, infecção e desidratação são causas potenciais de delirium, que também pode ser o primeiro sinal de sepse potencialmente fatal. Outros distúrbios metabólicos que podem causar ou contribuir para a patogenia do delirium são hipercalcemia, hiponatremia, hipomagnesem ia e hipoglicemia.

Tratamento As intervenções terapêuticas farmaco lógicas e nãofarmacológicas são utilizadas no tratamento do delirium. As intervenções não-farmaco lógicas incluem medidas de suporte, como iluminação adequada do quarto, sons e músicas familiares e presença de fam iliares e amigos. Embora essas intervenções possam ser úteis, o tratamento farmacológico ainda constitui a base fundamental. O tratamento do delirium associado a opióides requer a reduç_ão da dose do fármaco, caso os sintomas do paciente permitam. Como alternativa, pode-se considerar a alternância dos opióides, embora esta sugestão esteja baseada mais na prática e no consenso do que em experiências clínicas. Os fármacos que podem contribuir para delirium devem, quando possível ser substituídos. Por exemplo, a cimetidina deve ser interrompida e substituída por um outro bloqueador H2, ou a dose do corticosteróide deve ser reduzida progressivamente, caso isto seja possível. Existem poucas informações para orientar a escolha do tratamento para delirium. O haloperidol é o fár maco mais comumente utilizado, embora apenas um estudo random izado controlado tenha sugerido sua superioridade sobre os benzodiazepínicos nas formas hiperativa e hipoativa de delirium em pacientes com AIDS. O haloperidol apresenta as vantagens de ter uma janela terapêutica muito ampla e estar disponível em preparações para administração oral, venosa, intramuscular, subcutânea ou retal. A dose inicial deve ser de 0,5 a 1,0 mg/h, de acordo com a necessidade. O haloperid_ol está associado a riscos mínimos de depressão respiratória e causa menos sedação do que os benzodiazepínicos. Embora geralmente seja seguro, esse fármaco está associado ao risco de distonia e pode provocar agravamento inicial dos sintomas do delirium, principalmente agitação. . Benzodiazepínicos de ação curta como lorazepam ou m1dazolam também podem ser utilizados no tratamento do delirium. Contudo, é importante ressaltar que os benzodiazepínicos podem, na verdade, agravar o delirium e devem ser utilizados e titulados com cuidado. Casarett DJ et ai. Diagnosis and management of delirium near rhe end of life . Ann lntem Med. 2001 ;135:32. [PMID: 11 434730] Jackson KC et ai. Drug rherapy for de.lirium in cerminally ili pacients. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD004770. [PMID: 15106261] Lawlor PG et ai. Delirium in patients wirh advanced cancer. Hematol Oncol Clin NorthAm. 2002;16:701. [PMID: 12170576]

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CAPÍTULO 9

McNicol E et a!. Management of opioid side effects in cancerrelated and chronic noncancer pain: a systematic review. J Pain. 2003;4:23 l. [PMID: 14622694] Ross DO et ai. Management of common symptoms in terminally ili patients: Part II. Constipation, delirium and dyspnea. Am Fam Physician. 2001;64:1019. [PMID: 11578023]

NAUSEAS EVÓMITOS Considerações gerais Náuseas e vômitos estão entre os sintomas mais comuns e angustiantes dos pacientes atendidos no contexto de cuidados paliativos e podem ser particularmente incômodos no final da vida. Nos estágios iniciais de evolução da doença, a incidência de náuseas e vômitos varia até certo ponto com o diagnóstico e o tratamento. Nos pacientes com câncer, as náuseas e os vômitos associados à quimioterapia e à radioterapia são comuns, mas geralmente autolimitados. Nos pacientes com câncer terminal, esses sintomas ocorrem em quase 66% dos casos, embora sua prevalência nas últimas 6 semanas de vida fique abaixo de 50% e eles raramente ocorram como sintomas novos nos últimos dias de vida.

Manifestações clínicas Náuseas são uma sensação subjetiva desagradável que pode ser detectada apenas quando o próprio paciente relata. Em geral, essa sensação é percebida na parte posterior da garganta e no epigástrio e acompanha-se de redução do tônus gástrico, contrações duodenais e refluxo de conteúdo intestinal para o estômago. Alguns pacientes descrevem as náuseas como uma sensação de "enjôo no estômago". As náuseas freqüentemente estão associadas a perda do apetite e podem ser descritas como uma sensação desagradável e difusa na região epigástrica. As náuseas crô nicas são definidas pela persistência do sintoma por mais de 2 semanas, sem a existência de obstrução intestinal mecânica ou uma causa autolimitada e bem demonstrada para esta queixa. Vômitos são a expulsão forçada de conteúdo gástrico pela boca e resultam da contração dos músculos abdominais, da descida do diafragma e da abertura da cárdia gástrica. Os vômitos são um fenômeno objetivo que pode ser quantificado. As náuseas e os vômitos podem estar associados a outros sintomas. Um estudo recente concluiu que os pacientes com náuseas e dispnéia, na verdade sentem mais dor do que os indivíduos sem estes sintomas. Em parte, isso pode ser devido à utilização freqüente de opióides pelos pacientes nos últimos dias de vida. A avaliação clínica deve incluir a investigação das causas potencialmente reversíveis das náuseas e dos vômitos. Em medicina paliativa, a etiologia das náuseas e dos vômitos varia e geralmente é multifatorial. Exames laboratoriais para se excluir hiponatremia, insuficiência renal ou hipercalcemia e provas de função hepática para afastar a possibilidade de doença hepática como causa das náuseas podem ser úteis. Exames de imagens são solicitados com base nos achados do exame físico.

Obstrução intestinal é uma causa clinicamente importante de náuseas e vômitos nos pacientes com doenças avançadas, principalmente nos casos avançados de câncer de ovário ou cólon, ou história de várias cirurgias abdominais. As manifestações clínicas típicas são náuseas e vômitos sem movimentos peristálticos normais; muitos pacientes têm abdome distendido e dolorido com ruídos peristálticos agudos ao exame físico e as radiografias simples de abdome mostram dilatação das alças intestinais com níveis hidroaéreos. A hipertensão intracran iana pode causar náuseas e vômitos, geralmente associados a cefaléia intensa ao despertar. As náuseas e os vômitos podem estar associados a edema de papila ou a sinais neurológicos focais, a anormalidades recentes dos nervos cranianos ou a sinais de carcinomatose meníngea. Outras anormalidades que podem sugerir a causa básica das náuseas e dos vôm itos são os sinais e sintomas de isquemia miocárdica. O eletrocardiograma seria o exame mais indicado, ass im como a dosagem dos níveis séricos das troponinas. Prisão de ventre ou obstipação, detectada pela história e pelo exame físico, é outra causa de náuseas e vômitos, principalmente nos pacientes com doenças avançadas. A revisão dos fármacos que estão sendo utilizados pelo paciente em geral sugere fatores contribuintes. Os anticonvulsivantes e a digoxina são prescritos freqüentemente e podem ser causas reversfveis de náuseas e vômitos. Os pacientes que utilizam AINE podem ter irritação gástrica, que causa náuseas e vômitos e pode ser tratada facilmente com antiácidos ou agentes citoprotetores. Do mesmo modo, as infecções gastrintestinais também podem causar náuseas e vômitos. O tratamento específico da infecção de base é essencial para o controle das náuseas e dos vômitos. Algumas estimativas sugeriram que as náuseas e os vômitos provocados por opióides ocorrem em 1O a 40% dos pacientes tratados com opióides. Isso é mais comum no início do tratamento com opióides e logo depois. O mecanismo de náuseas induzidas por opióides inclui estimulação da zona de gatilho dos quimiorreceptores existentes no assoalho do quarto ventrículo, estase gástrica e hipersensibilidade vestibular. Em geral, o prolongamento do tratamento atenua as náuseas e os vômitos, geralmente depois de 2 semanas. O aumento lento das doses do opióide também pode evitar as náuseas. Se o sintoma for grave e o analgésico não puder ser alterado ou reduzido, a administração parenteral de um antiemético é preferível até que o sintoma melhore. Se houver melhora, a via oral ainda deve ser a preferida para administração do opióide.

Tratamento Sempre que for possível, o tratamento farmacológico das náuseas e dos vômitos dos pacientes que recebem cuidados paliativos deve ser selecionado com base no entendimento da fisiopatologia subjacente. Para as náuseas e os vômitos causados por estimulação da zona do gatilho quimiorreceptor, como ocorre nos pacientes tratados com opióides, deve-se considerar inicialmente a administração de um

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

/

1 17

Quadro 9.14 Tratamento das náuseas e dos vômitos Fármaco

,

Mecanismo de ação

,

Dose

,

Vias de administração

---------- ---- -- ---- -· ---------- ---------- ---·--------------------------·--- -------- --- -------- --- · Proclorperazina

: Antidopaminérgico : Anti-histamínico fraco

: 5 a 20 mg a cada 4 a 6 h

: VO, IV, VR

·--------------------·------- ----- -- ---------·-- --------------------- ---·------------------------- ·

.-~~~~~:~i?.?! ________ _; _~~~i?.??_ª_11:'.~~r~!C:~ ______ ; _~·?-~ ~ _f1:~-~ :~~~-4_ ~ ~-~ _____ ; _~?:~~:~~·-~~ ________ __ ___ . Escopolamina

: Anticolinérgico

: 1 a 2 adesivos a cada 72 h; : 0,3 a 0,6 mg a cada 4 a 8 h

: VO, Se, transcutânea

·------------------ --+ -----------------------+--------------------------·----- ------------- -- -----·

·-~'.c!i_z!~~ - ___________ !_~~~i~~~~~~!~~c.?_________ ;_ ~~ _'.!_~~ ~~ _'.!_':ª-~~ ~ _h______ __!_ ~?: ~~- ________ ________ --· Difenidramina

: Anti-histamínico : Anticolinérgico fraco

: 25 a 100 mg a cada 4 a 6 h :

: VO, IV, VR :

Metoclopramida

: Procinético

: 5 a 20 mg a cada 6 a 8 h

: VO, IV, se

Lorazepam

: Ansiolítico

: 0,5 a 2 mg a cada 4 a 8 h

: SL, VO, IV, Se

Dexametasona

: Incerto

: 4 a 20 mg/dia

: IV, VO

·--- -------- ---------·------------------- ----·--------------------------·-------------------------·

.____________________ ; _~~~i?.??_ª_11:'.~~r~!:~ ___ ___ ; ___ _______________________ ; _________________________ . ·--------------------+---- -------------- --- --+ --------------------------+---- ------- -- --- ---------· Ondansetrona : Anti-serotoninérgico : 8 a 32 mg/dia : IV, VO ·--------------------+ -----------------------+--------------------------+-------- ------ -- --- ------·

antagonista da dopami na como a proclorperazina ou haloperidol. Esses fármacos têm relação custo-benefício favorável, geralmente são bem tolerados e estão disponíveis para utilização por várias vias de administração (Quadro 9.14). Se não for eficaz, os antagonistas da seroto nina mais dispendiosos geralmente também são úteis como tratamento das náuseas e dos vômitos associados a ativação da zona do gatilho quimiorreceptor. Se a estase gástrica parece ser o componente principal (p. ex., pacientes com diabetes, ascite ou exposição significativa aos opióides), então o tratamento preferido é um agente procinético. Nesses casos, geralmente se prescreve metoclopram ida na dose de 10 a 20 mg a cada 6 h, mas a dose deve ser reduzida para os pacientes com redução da depuração da creatinina. Para as náuseas agravadas pelos movimentos ou causadas por toxicidade vestibular, pode-se utilizar um antagonista da acetilcolina como a escopolamina transdérmica. Outros fármacos potencialmente úteis são os bloqueadores da histamina (difenidramina, meclizina, hidroxizina, cloridrato e prometazina). Alguns estudos de pequeno porte sugeriram que, em pacientes ambulatoriais com câncer que começam a utilizar opióides, a hipersensibilidade do labirinto aos movimentos pode desempenhar um papel mais importante na etiologia das náuseas do que nos indivíduos que se encontram acamados. Em um estudo-piloto, a maioria dos pacientes ambulatoriais com câncer e náuseas induzidas por opióides melhorou com a utilização dos adesivos de escopolamina. Do mesmo modo, em um estudo com pacientes ambulatoriais portadores de câncer e náuseas e vôm itos crônicos, os pacientes relataram que a ciclizina (um antagonista da histamina) na dose de 50 mg reduziu significativamente a ocorrência de vômitos, embora fosse menos eficaz no controle das náuseas. Em geral, os agentes anticolinérgicos são as primeiras opções para os pacientes co m náuseas e vômitos relacionados

co m obstrução mecânica do intestino delgado ou grosso. Esses fármacos podem oferecer algum alívio sintomático aos pacientes com hipertensão intracraniana, mas só devem ser utilizados quando os corticosteróides forem ineficazes. Na população idosa, os anticolinérgicos podem causar efeitos tóxicos cardiovasculares. Nos pacientes ambulatoriais, a xerostomia causada pelos anticolinérgicos pode limitar a dose utilizável. Os corticosteróides são a primeira opção de tratamento para hipertensão intracraniana, mas também produze m efeitos aditivos quando são combinados com vários outros antieméticos. Para tratar náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia, os corticosteróides fazem parte do esquema antiemético padronizado, junto co m os antagonistas da serotonina. Embora não existam dados baseados em evidências para se determinar a dose dos co rticosreróides para tratar náuseas e vômitos, a maioria dos médicos prefere utilizar a dexametasona na faixa posológica de 6 a 20 mg/dia VO. Em geral, a dexametasona é o corticosteróide preferido porque tem pouca atividade mineralocorticóide, está disponível em diversas formulações e tem meia-vida longa. Nos pacientes com vários sintomas, principalmente se houver dor, a dexametasona pode produzir um efeito anriinflamatório importante e, em conseqüência, um efeito analgésico. Para os pacientes com náuseas e vômitos causados por obstrução intestinal, além dos anticolinérgicos, o octreotídio (um análogo da somatostatina) ajuda a controlar os sintomas e também atenua o desconforto abdominal. O ocrreotídio diminui as secreções gastrintestinais, estimula a absorção da água e dos eletrólitos e inibe a peristalse intestinal. Em geral, esse fármaco é iniciado na dose de 50 a 150 µg a cada 8 a 12 h N ou SC, com aumentos progressivos ao longo de 24 a 48 h para manter o efeito benéfico máxi mo. As abordagens não-farmacológicas são componentes essenciais do tratamento e da profilaxia das náuseas. Para os pacientes com náuseas, o odor dos alimentos pode parecer

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CAPÍTULO 9

desagradável. Os alimentos servidos à temperatura ambiente ou frios tendem a exalar menos aroma. Além disso, para os pacientes com náuseas associadas a saciedade precoce, refeições leves e freqüentes podem ser mais bem toleradas e facilitar o controle dos sintomas. As principais terapias antieméticas são acupuntura, acupressão e estimulação elétrica transcutânea dos pontos de acupuntura (eletroacupuntura). Bruera E et ai. Dexamethasone in addition to metoclopramide for chronic nausea in patients with advanced cancer: a randomized conrrolled triai. J Pain Symptom Manage. 2004;28:38 1. [PMID: 1547 1656] McNicol E et al. Management of opioid side effects in cancerrelated and ch ronic noncancer pain: a systematic review. J Pain. 2003;4:23 1. [PMID: 14622694] Rhodes VA et ai. Nausea, vomiting, and retching: complex problems in palliative care. OI Cancer J Clin. 200 1;5 1:232. [PMID: 11 577489] Ross DD et al. Managemenr of common symptoms in terminally ili patienrs: Pare 1. Fatigue, anorexia, cachexia, nausea and vomiting. Am Fam Physician. 2001;64:807. [PMID: 11563572]

PRISÃO DE VENTRE Considerações gerais A prisão de ventre é comum nos pacientes hospitalizados e é o efeito adverso mais freqüente dos opióides entre os indivíduos tratados prolongadamente com esses fármacos. Embora os opióides sejam responsáveis por apenas 25% dos casos de prisão de ventre detectada nos pacientes hospitalizados com câncer em estágio terminal, a necessidade de utilizar laxantes e emolientes fecais nos pacientes que necessitam de opióides ocorre em mais de 75% dos casos. Nos indivíduos com dor, a etiologia mais provável da prisão de ventre é o tratamento opióide, embora a causa geralmente seja multifatorial. Por definição, prisão de ventre é a evacuação de fezes duras com freqüência menor do que o normal para determinado indivíduo, ou sensação subjetiva de dificuldade ou desconforto para evacuar, que ocorrem com menor freqüência em comparação com o estado habitual. O tratamento enfatiza modificações na dieta e aumento da ingestão de líquidos, além de intervenções farmacológicas. A profilaxia ainda é o componente terapêutico essencial para os pacientes tratados com opióides.

Manifestações clínicas Primeiramente, é preciso determinar o que o paciente entende como prisão de ventre. As fezes parecem muito duras, as evacuações são infreqüentes, ou há muita dificuldade para expeli-las? O paciente tem sensação de esvaziamento incompleto depois de evacuar? H á eliminação alternada de fezes líquidas e duras, sugerindo impactação com hiperfluxo? Os sinais e sintomas potencialmente associados a prisão de ventre e que podem ser as primeiras manifestações deste problema são flatulência, náuseas, perda de apetite, dor

abdominal e até mesmo saciedade precoce. O exame físico deve investigar a existência de massas e distensão abdominais, a qualidade dos ruídos peristálticos e, evidentemente, inclui toque retal. Além disso, devem-se buscar indícios de anormalidades neurológicas. Doença de Parkinson, lesões da medula espinhal e neuropatias autonômicas são distúrbios associados à maior suscetibilidade à prisão de ventre. Nos pacientes com doença avançada, o exame físico deve levar em consideração todas as causas de prisão de ventre. O exame digital do reto pode detectar impactação ou uma massa, úlceras retais ou estenose anal, hipotonia do esfíncter anal ou perda da sensibilidade anal. A palpação do abdome pode detectar massas fecais na fossa ilíaca esquerda. Em geral, essas massas são indolores e relativamente móveis e podem ter seu formato alterado pela compressão suave, ao contrário das outras causas de massas abdominais. Se o diagnóstico de prisão de ventre não for claramente elucidado pelo exame físico, as radiografias de abdome ajudam a diferenciar entre prisão de ventre e obstrução intestinal. A avaliação também inclui uma revisão dos fármacos utilizados pelo paciente (p. ex., antidepressivos, antieméticos). Muitos dos fármacos utilizados no tratamento dos sintomas associados às doenças avançadas causam prisão de ventre. Os anticolinérgicos, os antieméticos do grupo dos antagonistas da serotonina e os diuréticos provocam prisão de ventre. Os antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3 causam prisão de ventre porque antagonizam a ação da 5-HT como estimulador das contrações da musculatura longitudinal do intestino por ativação colinérgica. Também é importante considerar a atividade anticolinérgica dos antidepressivos e de alguns agentes anti-hipertensivos. O s pacientes tratados com carbamazepina porque têm dor neuropática ou convulsões podem desenvolver prisão de ventre, que não parece estar relacionada com a dose utilizada. Esse sintoma pode ser refratário aos laxantes orais e exige a interrupção do tratamento. Entretanto, nos pacientes com dor, a principal preocupação é a ocorrência de prisão de ventre associada ao uso de opióides. Esses fármacos causam prisão de ventre porque se ligam aos receptores opióides da musculatura lisa intestinal, além dos receptores existentes no SNC. Os opióides retardam o esvaziamento gástrico, diminuem a peristalse, prolongam o trânsito orocecal e ressecam o conteúdo intraluminar. Em geral, acredita-se que os pacientes não desenvolvem tolerância ao efeito constipante dos opióides. Aparentemente, não há correlação entre a dose dos opióides e a dose dos laxantes; contudo, à medida que as doses dos opióides são aumentadas, geralmente o mesmo ocorre com a dose dos laxantes. Há variabilidade significativa da dose de laxante necessária com determinado opióide. Embora existam poucos dados, há pelo menos um estudo prospectivo open&.bel (sem autorização oficial) que comparou a utilização de laxantes e a freqüência das evacuações em pacientes tratados com morfina ou fentanila transdérmica. Embora o mesmo número de pacientes tenha relarado evacuações nos dois grupos do estudo, quantidades menores de laxantes foram utilizadas pelos pacientes que usavam fentanila transdérmica, em comparação com o grupo tratado com morfina oral.

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS

/

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Quadro 9.15 Tratamento da prisão de ventre Tipo de fármaco oral

Mecanismo de ação

Intervalo até produzir efeito

Exemplos

Efeitos colaterais

: Metilcelulose, psílio

: Flatulência Eructações Hiperglicemia nos diabéticos Ineficazes na prisão de ventre causada por opióides

·---------------+---------------------- --+------- --------+------------ ----·-----------------------· Formadores de bolo fecal

Aumentam a fibra dietética Aumentam o volume das fezes Reduzem o tempo de trânsito no colo

2 a 4 dias

----------------+-- ------ ----------------+ ---------------·--- ---- ---------+-----------------------· Lubrificantesª

' Amolecem a massa fecal

' Durante a noite ' Óleo mineral

Aumento do tempo de protrombina O tratamento prolongado diminui a absorção das vitaminas A, D e K

------ ----------+--------- ---------------+---------------+- -------- -------+---------- ----- --------Emolientes

: Aumentam a retenção de água na luz intestinal Atuam como detergentes Aumentam a peristalse

: 3 a 12 h

: Docusato Sena, cáscara Óleo de rícino Bisacodil

: Cólicas Diarréia

-- -------- ------+-------- ---------------- +---------------+- -- ----- --------+-----------------------· Hiperosmóticos

Aumentam a retenção de água na luz intestinal Atuam como detergentes Aumentam a peristalse

Lactulose Sorbitol Citrato de magnésio

Aumentam a absorção de sal Na 2+, Mg 2+ podem agravar-se Insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal

' Não é reco mendado.

É imporrante lembrar que, em medicina paliativa, mesmo que não se utilizem opióides, a prisão de ventre é comum e ocorre em cerca de 64% dos pacientes internados em hospitais para pacientes terminais e que não estão sendo tratados com analgésicos opióides. Isso ressalta a importância de outros fatores contribuintes, como imobilidade, desidratação, outros fármacos utilizados e doenças neurológicas.

Tratamento A prisão de ventre é revertida com intervenções não-farmacológicas e fár macos. Nos pacientes com doenças avançadas, as intervenções não-farmacológicas geralmente são inúteis. Isso inclui aumento da atividade física, alterações dietéticas (p. ex., sucos de frutas , aumento da ingestão de líquidos, farelo de cereais) e aumento do teor de fibras na dieta. Os agentes formadores de bolo fecal, como metilcelulose ou célio, são relativamente inefi cazes e podem agravar a prisão de ventre nos pacientes acamados. Esses fármacos dependem de atividade física e da ingestão adequada de líquidos para aumentar o teor de água das fezes. Os laxantes profiláticos são essenciais para os pacientes sob risco aumentado de desenvolver prisão de ventre. O s fatores comumente detectados no contexto dos cuidados paliativos são tratamento prolongado com opióides, pacientes idosos ou acamados e vários fárm acos, conforme descrevemos anteriormente. A impactação fecal baixa deve ser

evacuada manualmente. A desimpactação manual é desconfortável e o paciente deve ser previamente medicado com l mg de lorazepam IV ou 5 mg de midazolam SC, além de analgésicos, se forem necessários. Depois da desimpactação, provavelmente será necessário clister para alcançar as fezes situadas nos segmentos mais altos do intestino grosso. Os fármacos utilizados na profilaxia e no tratamento da prisão de ventre podem ser adm inistrados por via oral ou retal (Quadro 9.15). A condição clínica, a preferência do paciente e os efeitos colaterais potenciais determinam que tipo de fármaco deve ser escolhido. Os laxantes osmóticos ou emolientes são substâncias surfactantes, que atuam como detergentes e faci litam a interface entre a água e os ácidos graxos que compõem as fezes. Esses fármacos aumentam a quantidade de sal e água no lúmen intestinal. Porque não são absorvidos pelo intestino, esses fárm acos estão entre os mais prescritos para tratar prisão de ventre. Como se pode observar no Q uadro 9.15, os fármacos representativos desse grupo são sena, cáscara, bisacodil e fenolftaleína. Esses fármacos estimulam diretamente o plexo mioentérico, aumentam a peristalse e diminuem a absorção de água nos intestinos delgado e grosso. O Quadro 9 .16 relaciona as doses iniciais recomendadas dos laxantes mais com um ente prescritos . Os laxantes lubrificantes são utilizados para amolecer a massa fecal. Esses fármacos são administrados principalmente para tratar a impactação fecal, mas são pouco úteis

120

I

CAPÍTULO 9

Quadro 9. 16 Doses iniciais recomendadas dos laxantes comumente prescritos Fármaco

,

Dose inicial

: Início da ação

·- -------- ---·----------------------·---------------· Sena

: 15 mg/dia {máximo de 8 comprimidos/dia}

: 6 a 12 h :

: 20 a 50 mg/dia VO

: 6 a 12 h : 1h

:

-- -----------·----------------------+--------------- · Bisacod il

: 1Oa 20 mgNR

·------------+----------------------+---------------.-~?~~~~~<: ---; _!?? _ª_ ~?? _n:i~'.~~ª- ------; _~~ ~ -~~ ~ -------. Lactulose : 15 a 60 me/dia : 1 a 2 dias -------------+----------------------+---------------· Citrato de magnésio

200

me

'

0,5 a 3 h

nos outros tipos de prisão de ventre crônica. O óleo mineral é um exemplo desse grupo; sua administração pode interferir na absorção das vitaminas lipossolúveis e, por esta razão, ele pode aumentar o tempo de protrombina se for utilizado por períodos longos. Assim como ocorre com os emolientes, os agentes hiperosmóticos não são decomposros ou absorvidos no intestino delgado. Os laxantes representantes desse grupo são a lactulose, o sorbitol e o citrato de magnésio. Esses fármacos podem causar cólicas significativas e também diarréia. A lactulose em especial pode causar flatulência, cólicas e distensão abdominal. Os fármacos desse grupo estimulam diretamente a peristalse e aumentam a secreção de água, que também aumenta sua eficácia. Eles devem ser utilizados com cautela pelos pacientes que têm insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal, porque aumentam a absorção de sal e magnésio. Se forem aplicados por via retal, a ação desses fármacos é extremamente rápida (em 15 min) porque eles estimulam a peristalse retal. Filosoficamente, a abordagem geral da utilização de laxantes é semelhante ao tratamento dos demais sintomas. As doses dos laxantes devem ser aumentadas até se conseguir o efeito desejado. O melhor exemplo disso é a prisão de ventre induzida por opióides. Quando a dose do opióide é aumentada, a dose do laxante prescrito geralmente também precisa ser aumentada. Em muitos casos, o tratamento simultâneo com um emoliente e estimulante, por exemplo, é mais eficaz na prisão de ventre provocada por opióides. Os diferentes contextos clínicos sugerem abordagens diversas. Por exemplo, um paciente com prisão de ventre grave, distensão abdominal, náuseas e vômitos e fezes palpáveis ao exame do abdome e do reto deve ser tratado inicialmente por via retal com supositório de glicerina para amolecer a massa fecal e laxantes orais na medida da tolerância. Os laxantes orais são preferidos quando o paciente tolera esse tratamento. Fármacos com mecanismos de ação diferentes devem ser utilizados se a prisão de ventre não responder ao tratamento prescrito. Por exemplo, a prisão de ventre acompanhada de cólicas pode exigir aumento da dose de um emoliente ou a utilização de um agente osmótico (como sorbitol ou lactulose). Se o estimulante não funcionar, deve-se considerar o acréscimo de um agente osmótico.

Assim como ocorre com todos os sintomas, a reavaliação é um componente essencial do tratamento. Ross DD et a/. Management of common symptoms in terminally ili patients: Pare II . Constipation, delirium and dyspnea. Am Fam Physician. 2001;64:1019. [PMID: 11 578023] Sykes NP. The relacionship becween opioid use and laxative use in terminally ili cancer patients. Palliat Med. 1998; 12:375. [PMID: 9924600]

MIOCLONIA Considerações gerais A mioclonia caracteriza-se por tremores ou abalos arrítmicos repentinos e incontroláveis dos membros, que inicialmente podem ser confundidos com convulsão ou agitação. Embora existam várias causas, a etiologia mais comum nos pacientes terminais é a mioclonia induzida por opióides, cuja prevalência pode oscilar entre 2,7 e 87%. Esses abalos podem agravar significativamente a dor dos pacientes com metástases ósseas disseminadas e podem progredir para disfunção neurológica mais significativa, inclusive convulsões do tipo grande mal; por esta razão, a mioclonia deve ser detectada e tratada imediatamente.

Patogenia A mioclonia induzida por opióides parece ser secundária ao acúmulo dos metabólitos excitatórias neurais, cuja excreção diminui nos pacientes com disfunção renal progressiva. Os subprodutos da glicuronidação dos opióides (morfina3-glicuronídio e hidromorfona-3-glicuronídio) parecem ser responsáveis pela atividade excitatória, pela mioclonia e pelas convulsões. Alguns dados sugerem que os níveis plasmáticos desses subprodutos da glicuronidação aumentam significativamente nos pacientes com insuficiência renal, nos quais as relações entre o metabólito e o composto original são quatro vezes maiores do que as observadas nos indivíduos com função renal normal. A mioclonia e as convulsões também ocorrem com outros opióides, inclusive metadona e tratamento de curta duração com fentanila no centro cirúrgico. Outras causas descritas de mioclonia não-opióide são as seguintes: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cirurgia encefálica Inserção de um cateter subaracnóide Demência associada à AIDS Hipoxia Fármacos (p. ex., clorambucila e metoclopramida) Síndrome paraneoplásica

Tratamento O tratamento básico da mioclonia induzida por opióides é a alternância desses fármacos, principalmente se o paciente tiver insuficiência renal. O uso mais freqüente dos analgésicos coadjuvantes pode diminuir a dose do opióide

CONTROLE DA DOR EM CUIDADOS PALIATIVOS necessário para se obter alívio satisfatório da dor e reduzir ou eliminar a mioclonia. Embora existam poucos dados, urna abordagem alternativa é utilizar benzodiazepínicos, inclusive clonazeparn, diazeparn e rnidazolarn. Pode-se iniciar o tratamento com 0,5 a 1,0 mg de clonazepam à noite, ou 0,5 mg 2 ou 3 vezes/dia para os casos de mioclonia leve. Para os pacientes com rnioclonia grave nos últimos dias de vida, nos quais a redução das doses ou a alternância dos opióides não é exeqüível ou apropriada, pode ser conveniente a

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121

infusão contínua de rnidazolarn ou lorazeparn. Deve-se iniciar a infusão com 0,5 a 1,0 mg/h e aumentar até controlar o sintoma. Cherny N et ai. Strategies to manage the adverse effects of oral morphine: an evidence-based report. J Clin Oncol. 2001; 19:2542. [PMID: 11331334) Smith MT. Neuroexcitarory effects of morphine and hydromorphone: evidence implicating the 3-glucuronide metabolites. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000;27:524. [PMID: 10874511)

Dor neuropática R. Norman Harden, MO

""1

C. CONSIDERAÇÕES DIAGNOSTICAS

l CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

A dor crônica deve ser classificada em dois grupos principais: nociceptiva (i. e., estímulo de recepto res periféricos da dor existentes na pele, nas articulações e nos músculos) e neuropática (tam bém conhecida como neurogênica, significando que a lesão do sistema nervoso é responsável pela dor). Em geral, a dor é multifatorial e os fatores desencadeantes podem ser primários e secundários. A expressão dor neuropática refere-se à dor causada por um gru po heterogêneo de distú rbios clínicos muito variáveis quanto à etiologia e à man ifestação clínica. Isso inclui os sinais e os sintomas provocados por uma lesão primária do sistema nervoso perifé rico, ou pela disfu nção do sistema nervoso central sem qualquer estimulação dos receptores nociceptivos (p. ex., neu ralgia pós-herpética). Po r outro lado, a dor nociceptiva é uma resposta desencadeada por um estímulo peri fé rico desagradável, lesivo ou potencialmente deletério. Essa dor pode ser aguda (p. ex. , dor aguda pós-operatória) ou crônica (p. ex., inflamação da artrite). Essa classificação binária tem importân cia clínica; por exemplo, a dor neuropática pode não responder tão bem aos opióides ou aos antii nAamató rios não-esteróides (AINE) quanto a dor nociceptiva, que em geral pode ser faci lmente controlada co m esses fármacos, ao menos por períodos curtos. A dor neuropática pode ser tratada mais eficazmente por fár macos que estabilizam ou modul am a fu nção do sistema nervoso central (p. ex., fármacos indicados para epilepsia ou depressão) ou por agentes an tiarrítmicos (como os bloqueadores do canal de sódio). Embora as razões para o estabelecimento do diagnóstico correto da dor neuropática sejam inequívocas, os métodos eficazes para se co nsegui r isto não estão bem estabelecidos. H oje, a abordagem diagnóstica da dor neuropática utiliza sistemas de class ificação antiquados baseados na etiologia da dor e em sua d istribuição anatômica. Por várias razões, essa não é a abordagem ideal. Primeiramente, a maioria dos estados patológicos neuropáti cos es tá associada a mais de um mecanismo desencadeante da dor e esses mecanismos podem mudar com o tempo. Em segundo lugar, sínd romes dife rentes podem causar dor neuropática pelos mesmos mecanismos. Po r fim, os sinais e sintomas iniciais e os exames diagnósticos geralmente são difere ntes para a mesma síndrome de dor neuropática. Todos esses problemas di ficultam o diagnóstico preciso e eficiente da dor neuropática e

• A dor neuropática pode ser classificada em dois grupos: desencadeada por estímulos e independente de estímulos. • A dor desencadeada por estímulos caracteriza-se por sinais de hiperalgesia e alodinia, que resultam de estimulação mecânica, térmica ou química. • A dor independente dos estímulos (i. e., dor espontânea) pode ser persistente ou paroxística e, em geral, é descrita como penetrante, em pontada ou em queimação. • As parestesias (definidas como sensações anormais) e as disestesias (definidas como sensações anormais desagradáveis) podem ser espontâneas ou provocadas.

Considerações gerais A. EPIDEMIOLOGIA A do r neuropática crônica não é incom um, embora as estimativas da sua prevalência tenham variado amplamente entre 2 a 40% de todos os ad ultos. Nos EUA, a estim ativa de 3,75 milhões de casos de dor neuropática crônica inclui distú rbios muito diversos co mo dor associada ao câncer, traum atismo raquimedular, lom balgia e dor fantasma. Em uma organização de manutenção da saúde dos EUA, a dor recidiva nte e persistente, que incluía desde a lombalgia até os processos dolorosos fac iais, fo i relatada po r 45% dos indivíduos inscritos; no Reino Unido, até 25% dos pacientes atendidos nas clínicas especializadas em dor tinham sínd ro mes dolorosas neuropáticas.

8. ETIOLOGIA A dor neuropática associada às doenças co mo diabetes melito e infecção por herpes-zoster é descrita e estudada m ais co mumente. Entretanto, esses distúrb ios certamente não são as únicas causas de dor neuropática. A radiculopatia, que pode ser a causa primária de muitos casos de lombalgia, provavel me nte é o desencadeante mais freqüente da dor neuropática periférica. O Quadro 10. l apresenta uma relação parcial das causas da dor neuropática.

122

DOR NEUROPÁTICA

Quadro 10.1 Causas de dor neuropática Causa

Exemplo

·----------------·----------------------------· ' Compressiva Associada ao câncer

'

latrogênica lnfiltrativa , Paraneoplásica

• - - - - - - - - - - - - - - - - + -- - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - -- - •

Síndromes de compressão/ encarceramento

' Síndrome do túnel do carpo Radiculopatia crônica Distúrbios dos plexos Estenose vertebral Túnel do tarso

-----------------+---------------------------- · Congênita

: Doença de Fabry ; Neuropatias sensoriais hereditárias

Mediada por mecanismos imunológicos

Síndrome de Guillain-Barré ; Esclerose múltipla

-- ---------------+----------------------------· Infecciosa

Herpes-zoster HIV ou AIDS Mononucleose infecciosa Hanseníase Sífilis

-----------------+----------------------------Metabólica

: Amiloidose Diabetes melito Hipotireoidismo Porfiria Uremia

• - - - - - - - - - - - - - - - - + - -- - -- - - - -- -- - - - - - - - - - - - - - - - •

Deficiência nutri- : Deficiência de ácido fólico Deficiência de niacina cional Deficiência de piridoxina Deficiência de tia mina

-- ---------------+------------------ -- ------- -· Tóxica

Traumática

: Álcool •' Arsênico Agentes quimioterápicos, principalmente vincristina, cisplatina, oxaliplatina e taxa nos Cheirar cola Ouro Chumbo Mercúrio Outros fármacos, inclusive hidralazina, isoniazida, nitrofurantoína, fenitoína, talidomida Amputação (dor do coto/membro fantasma) SCDRtipo li Lesões com esmagamento Traumatismo raquimedular , Cirurgia

• - - - - - - - - - - - -- - - - + - -- - --- - ---- - - - - - - - - - - -- - - - - -

Vasculites/ distúrbios do tecido conjuntivo

' Crioglobulinemia Lúpus eritematoso Poliarterite nodosa Artrite reumatóide Síndrome de Sjõgren

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123

contrastam os diagnósticos descritivos em comparação com os "diagnósticos mecanicistas", que são recomendados hoje pelos grupos de especialistas em dor. Contudo, a abordagem diagnóstica "mecanicistà' também tem problemas. A neuralgia pós-herpética pode ser utilizada para ilustrar as dificuldades encontradas no diagnóstico da dor neuropática de acordo com seu mecanismo subjacente. Na neuralgia pós-herpética, existem identificados no mínimo três mecanismos diferentes da dor, rodos eles associados à lesão dos neurônios do sistema nervoso periférico e central (i. e., mecanismos infecciosos, inflamatórios e isquêmicos) . Cada um desses mecanismos pode estar associado a sinais e sintomas diferentes. Por exemplo, alguns pacientes apresentam perda sensorial profunda na área dolorida. Outros pacientes têm alodinia e hiperalgesia acentuadas com pouco ou nenhum déficit sensorial. Outros ainda ap resentam perda sensorial e alodinia. Essa multiplicidade de mecanismos, sinais e sintomas potenciais aumenta as chances de erros diagnósticos e pode gerar "diagnósticos mecanicistas" complexos ou conflitantes. Por essa razão , a resposta ao tratamento é imprevisível e dois pacientes com neuralgia pósherpética podem responder diferentemente ao mesmo tratamento. Contudo, não restam dúvidas de que os diagnósticos baseados no mecanismo da dor são superiores aos diagnósticos descritivos. Com as descobertas recentes relativas aos mecanismos biológicos básicos da dor neuropática, um método valioso para se avaliar a dor neuropática não se baseia apenas na apresentação clínica, que classifica a dor de acordo com a etiologia presumida ou a parte do corpo afetada, mas também com base nos si nais e sintomas e nos resultados dos exames eletrodiagnósticos e dos testes sensoriais quantitativos. A eficácia combinada dessas abordagens complementares pode resultar em um diagnóstico mais preciso e útil do ponto de vista clínico e esta abordagem tem conquistado certa aceitação entre a comunidade de especialistas em dor.

0. CONSIDERAÇÕES 'TERAP~UTICAS Outro aspecto que acentua o desafio clínico de se tratar a dor neuropática é o faro de que muitos tratamentos prescritos hoj e não têm apoio baseado em evidências fornecidas por experiências clínicas prospectivas, randomizadas e controladas ou, no caso dos fármacos, a aprovação do FDA (US Food and Drug Administration) para a indicação da dor neuropática. (As quatro exceções a essa última limitação são a carbamazepina, que foi aprovada para neuralgia do trigêmeo; o adesivo de lidocaína e a gabapentina, aprovadas para neuralgia pós-herpética; e a duloxetina, liberada para o tratamento da neuropatia diabética dolorosa.) Por essa razão, os fármacos indicados para o tratamento das outras síndromes (inclusive depressão, epilepsia e arritmias cardíacas) são utilizados ojf-label (sem autorização oficial) no tratamento da dor neuropática. Sem dados clínicos rigorosos que embasem a segurança e a eficácia nos pacientes com dor neuropática, as recomendações formais quanto à posologia e à administração de alguns desses fármacos ojf-label não estão adequadamente estabelecidas. Essas limitações tornam

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CAPÍTULO 1O

as abordagens terapêuticas escolhidas alearoriamente ainda mais confusas e especulativas; contudo, tais limitações fornecem algum substraro para a abordagem interdisciplinar (i. e., com a eficácia variável do tratamento farmacológico, as abordagens não-farmacológicas têm mais chances de serem utilizadas). Entretanto, é preciso salientar que há ainda menos evidências com referência às intervenções nãofarmaco lógicas; pelo menos na abordagem interdisciplinar, o risco da relação risco/benefício é mínimo. A análise cuidadosa dos estudos publicados revela algumas informações úteis com referência à utilidade clínica dos fármacos comumente utilizados para tratar os sintomas de dor neuropática específica. Embora a maioria desses estudos seja baseada em diagnósticos descritivos (i. e., fármacos específicos foram avaliados nos pacientes classificados com base no modelo diagnóstico tradicional), o esclarecimento dos mecanismos de ação dos tratamentos e a escolha das abordagens terapêuticas (tanto far macológicas quanro não-farmacológicas) com base nos sinais e sinromas e nos resulrados dos exames diagnósticos, bem como nos mecanismos que eles sugerem, resultarão em tratamentos mais eficazes e em melhora da qualidade de vida dos pacientes. Contudo, existem poucos estudos capazes de fornecer essas informações. Dworkin RH et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatmenr recommendations. Arch Neuro!. 2003;60: 1524. [PMID: 14623723] Mannion RJ et a!. Pain mechanisms and managemenr: a central perspective. Clinj Pain. 2000; 16:5144. [PMID: 11 014459] Merskey H , Bogduk N , eds. Classification ofchronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions ofpain terms. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994. WoolfCJ.Dissecting out mechanisms respo nsible for peripheral neuroparhic pain: implicarions for diagnosis and rherapy. Life Sei. 2004;74: 2605. [PMID: 15041 442]

TIPOS DE DOR NEUROPATICA Do ponto de vista fisiológico, a dor neuropática é provocada por lesões, danos potenciais ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico. Logicamente, embora se possa esperar que as lesões do sistema nervoso causem déficits sensoriais (sintomas negativos) - cuj a gravidade é proporcional à extensão da lesão - , um percentual expressivo dos casos apresenta-se com vários tipos de dor e disestesias (ou sintomas positivos) . Os dois tipos principais de dor neuropática são: desencadeada por estímulos e independente de estímulos (i. e., dor espontânea). A dor desencadeada por estím ulos caracteriza-se por sinais de hiperalgesia e alodinia, que resultam de estimulação mecânica, térmica ou química. A dor independente de estímulos pode ser persistente ou paroxística e, em geral, é descrita por termos como pontadas, fisgadas ou queimação. As parestesias (definidas como sensações anormais) e as disestesias (definidas como sensações anormais desagradáveis) podem ser es pontâneas ou provocadas

Dor desencadeada por estímulos No grupo da dor desencadeada por estímulos, a hiperalgesia e a alodinia são os dois sintomas principais potencialmente provocados por estimulação mecânica, química ou térmica. Hiperalgesia é uma resposta dolorosa exagerada produzida por um estímulo que normalmente provoca dor (p. ex., picada de alfinete), enquanto o termo alodinia significa dor provocada por um estímulo que normalmente não é doloroso (p. ex., roque suave). A. HIPERALGESIA

A hiperalgesia pode ter mecanismos periféricos, centrais ou ambos. No sistema nervoso periférico, a sensibilização dos nociceprores aferentes primários (fibras AÕ e C) pode ser atribuída à liberação dos mediadores inflamatórios como bradicinina, histamina, prostaglandinas e substância P. Outro mecanismo periférico da dor desencadeada por estím ulos envolve a formação de um neuroma, ou seja, uma massa emaranhada de tecidos nervosos em regeneração embutida na cicatriz e nos tecidos conjuntivos da área de um nervo lesionado; o neuroma pode atuar como uma área sensível a estímulos mecânicos. Os neuromas acumulam ou "expõem" canais iônicos (p. ex., canais de sódio) e receprores (p. ex., norepinefrina) fisiológicos e parológicos, que geram focos de hiperexcitabilidade e atividade ectópica. O sinal típico do neuroma - sinal de Tine! - pode ser desencadeado por estimulação mecânica da área afetada, que desencadeia dor intensa em "choque elétrico" gerado por alterações das propriedades das membranas e do li miar mecânico dos nervos aferentes. B.ALODINIA

A alodinia também pode ser desencadeada por estímulos que, em geral, são percebidos como inócuos (geralmente estímulos mecânicos ou térmicos). Isso pode ser atribuído a sensibilização central ou periférica. A sensibilização periférica é devida à liberação persistente e à presença de substâncias inflamatórias ou algogênicas no local. Em resposta à nocicepção ou à hiperestimulação persistente, podem ocorrer alterações nas células do corno dorsal da medula espinhal, que resultam em sensibilização e reorganização centrais que, por fim, provocam alodinia. A sensibilização central pode ampliar a dimensão do campo receptivo sensorial, reduzir o limiar de percepção sensorial (dor) e gerar hipersensibilidade a vários estímulos inócuos. No nível molecular, a sensibilização central ocorre quando os aminoácidos excitatórios (como glutamaro e aspartato) e a substância P ligam-se aos receprores localizados nos neurônios de transmissão do corno dorsal da medula espinhal (neurônios de segunda ordem). Os receprores específicos para glutamato incluem os receprores do N-metil-D-aspartaro (NMDA) e os receprores não-NMDA (ácido a-amino-3-hidroxi-5-mecil-4isoazolepropiônico [AMPA] e cainato), que podem acentuar e prolongar a despolarização. Isso pode aumentar a sensibilidade do sistema nociceptivo e provocar alterações duradouras nos neurônios de transmissão do corno dorsal. Além disso, os receptores NMDA podem estar envolvidos na potencialização

DOR NEUROPÁTICA da transmissão sináptica ao cérebro, processo potencialmente responsável pela "memória da dor" (p. ex., dor do membro fantasma). Na verdade, é provável que existam receptores para aminoácidos excitatórios associados à dor ao longo de todo o neuroeixo. A ativação de receptores não-NMDA, especificamente de AMPA, de cainato e de neurocinina 1 (substância P), pode sensibilizar ainda mais os receptores NMDA. As alterações centrais também ocorrem por reorganização. À medida que o nervo lesionado se regenera ou começa a gerar disparos ectópicos ou efáticos, pode haver crescimento das fibras AP dentro das camadas envolvidas na transmissão da dor {lâminas I e II). Quando os nervos que não transmitem normalmente os estímulos dolorosos se projetam para essas regiões mais superficiais do corno dorsal - regiões nas quais geralmente ocorre a primeira sinapse da transmissão da dor - , a dor pode ser desencadeada por estímulos inócuos. A regeneração também provoca desorganização sensorial, de modo que a organização somatotrópica normal dos estímulos aferentes torna-se desorganizada ("disseminação"). Outra alteração central que contribui para o desenvolvimento de alodinia é a perda dos controles inibitórios que se projetam para as camadas superficiais do corno dorsal da medula espinhal. Isso ocorre quando os interneurônios inibitórios segmentares (mediados por neurotransmissores como o ácido y-aminobutírico [GABA], a glicina e os opióides endógenos [encefalinas)) ou as vias inibitórias descendentes (mediadas por neurotransmissores como a serotonina e a norepinefrina) têm suas funções deprimidas. Como essa inibição normalmente funciona como um "portão" espinhal para as informações sensoriais, a inibição deprimida aumenta as chances de que os neurônios do corno dorsal disparem espontaneamente ou com mais vigor aos estímulos aferentes primários. Desse modo, a alodinia pode ser causada por um desses três mecanismos centrais responsáveis pela dor desencadeada por estímulos: sensibilização central, reorganização ou perda dos controles inibitórios.

Dor independente de estímulos A dor independente de estímulos (ou dor espontânea) pode ocorrer sem um estímulo desencadeante, de modo que os sintomas podem ser contínuos ou intermitentes. As parestesias e as disestesias podem ter origem periférica em virtude dos impulsos ectópicos que percorrem as fibras Ap, Ao e C, que se originam como atividade espontânea devida a processos como a desestruturação dos canais de sódio ("vazamentos") que se acumulam ao longo dos nervos periféricos lesionados e geram alteração no potencial limiar. Os disparos paroxísticos, ou dor em choque elétrico (antes considerados típicos da atividade ectópica das fibras mielinizadas), bem como a dor em queimação contínua (ainda atribuída à atividade dos nervos não-mielinizados), quase certamente se originam das descargas ectópicas ou efiípticas geradas por qualquer tipo de fibra. A dor independente de estímulos também pode ser causada por depressão das vias inibitórias provenientes do encéfalo ou da medula espinhal. Na maioria das síndromes dolorosas neuropáticas, a dor independente de estímulos ocorre juntamente com a

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dor desencadeada por estímulos; por exemplo, a dor em queimação espontânea e a alodinia mecânica são evidenciadas simultaneamente na síndrome complexa de dor regional (SCDR). Em algumas síndromes, a atividade no local da lesão parece manter de alguma maneira a sensibilidade periférica ou central; além disso, o bloqueio da estimulação aferente periférica pode normalizar pelo menos temporariamente o processamento central anormal. Por essa razão, os sinais e sintomas do paciente desaparecem até que a estimulação aferente periférica recomece.

AVALIAÇÃO DA DOR A história detalhada, o exame físico cuidadoso e a utilização criteriosa de exames complementares são necessários para a definição completa e correta dos prováveis mecanismos envolvidos em determinada síndrome dolorosa neuropática. A história clínica e cirúrgica detalhada é o primeiro componente fundamental para a compreensão da etiologia da dor. O exame físico abrangente possibilita ao médico integrar as queixas iniciais do paciente e começar a localizar os elementos afetados do neuroeixo. É particularmente importante determinar a localização, a qualidade, a intensidade e o padrão da dor. O exame neurológico inclui testes simples efetuados à beira do leito para se avaliar a presença ou ausência de sinais evocados por estímulos específicos (Quadros 10.2 e 10.3). É importante atentar especialmente para o exame da sensibilidade, principalmente a investigação de hipoestesia (dormência) ou hiperestesia (hiperpatia, alodinia ou ambas). A diferenciação entre alodinia mecânica e térmica pode ter significado clínico. Testes dos reflexos, exame motor abrangente e avaliação do sistema nervoso autônomo são essenciais para o esclarecimento das neuropatias. Esses testes podem complementar e corroborar a história detalhada e o exame físico cuidadoso e têm a vantagem de ser quantitativos, embora todos eles tenham suas limitações intrínsecas. O Quadro 10.4 apresenta uma relação abrangente dos testes diagnósticos utilizados para avaliar os sistemas motor, sensorial e autonômico. Também podem ser necessários alguns testes altamente técnicos e invasivos, como a coloração imunoistoquímica das peças de biopsia por punção da pele, que utiliza anticorpos específicos para os nervos periféricos mielinizados e não-mielinizados finos; esta última técnica pode ser utilizada para quantificar a densidade de fibras nervosas dos pacientes que têm neuropatia periférica. O médico também deve estar atento para detectar quaisquer comorbidades capazes de afetar a experiência dolorosa e a qualidade de vida do paciente, inclusive distúrbios do sono, ansiedade ou depressão, porque isto pode ajudar a orientar as decisões terapêuticas.

TRATAMENTO Depois da avaliação completa do paciente e a definição de um mecanismo provável (i. e., investigação diagnóstica), deve-se formular um plano de tratamento dirigido para cada mecanismo, com o objetivo primário de normalizar a disfunção subjacente. Em alguns casos, é possível reverter a disfun-

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/

CAPÍTULO 1O

Quadro 10.2 Testes executados à beira do leito para avaliar alodinia Sinal evocado por estímulos: alodinia Definição: estímulos normalmente ind olores provocam uma sensação dolorosa Controle: o mesmo estímulo aplicado na pele normal não provoca dor ------------ ------- --------T------------ ---- ---------------- ------~-------- ---- -----------------------•

.__________ ~~~!~~~ _________ : ___________ ____ ~:'~~i_a_ç~_o_ ______________ ; _________ ~!~~~~~~ _!>_a_t~~~!J~~~ ________ . Mecânica: dinâmica

: Passar suavemente na pele uma escova,

: Dor aguda, em queimação e superficial

.______________ ____________ l__ ~-ª~~-~u_ ~?!i~~9?! _c?_~ .?..~~~ª-~=-ª!~:>9~?- _i_ __________________________________ . _

. _~-e_c~_n!:~:_s_o_~~~i~~ _i:r.?!~~?~-; ~:'~~~e_s:~?-~~~-u_a! :~~:': _~a_s_ ~r_t~c_u_I~!~:: _; _~?! ?..r?!~~?~ -~~s- ~~t~~u_I~!~~~ _________ . : Aplicação de picada suave com um bastão de : Dor superficial aguda Mecânica: puntiforme . ___ _____ __________________ i __ ~~~=~~~~!~~:>_?_LI_ ~~:t:_r!~i:J~-~: :'?~-~r~y_

l _____________ ______________________ .

Mecânica: estática : Compressão manual suave da pele : Dor profunda __ _________________________ ; ______________________________________ i_~?!~-~ -~u_:i~~!~~-------------- --- - · Térmica: fria : Contato da pele com objetos a 20ºCª : Sensação térmica dolorosa, geralmente __ ___ __ ____________________ ; __________ ______ __________ ______ ______ ; __ :~-~u_~i~~!~~------- -------------· Térmica quente

: Contato da pele com objetos a 40ºCª

Sensação térmica dolorosa em queimação

' ªComo controle, estimular também a pele com um objeto à temperatura cutânea.

ção de base (p. ex., pode-se aliviar a compressão da neuropatia compressiva pela correção postural, ou pode-se corrigir um fator tóxico ou metabólico deletério como a hiperglicemia). Se não for possível realizar uma intervenção direta, então o médico pode dirigir seus esforços para a causa ou o fator gerador dos estímulos nociceptivos utilizando terapias não-farmacológicas (i. e., gelo para diminuir a inflamação) ou fármacos (p. ex., normalização do transporte anormal do sódio por meio dos bloqueadores do canal de sódio).

1. Terapias não-farmacológicas Os pacientes com dor neuropática freqüentemente necessitam da atenuação significativa de seu sintoma, mas o tratamento clínico tradicional (inclusive ablação neural, bloqueios nervosos e fármacos) obtém sucesso apenas parcial neste sentido. Os médicos entendem que a eficácia dessas intervenções é limitada em alguns casos e também estão cientes dos enormes custos diretos e indiretos da dor e do sofrimento, dos gastos com ass istência à saúde e à qualidade de vida, sem mencionar os custos sociais em perda de produtividade e incapacidade ocupacional.

Na tentativa de abordar as seqüelas emocionais, sociais e ocupacionais associadas à dor crônica, alguns autores desenvolveram programas interdisciplinares e multidisciplinares para tratamento da dor (ver Cap. 6) . Foram desenvolvidos programas interdisciplinares para ajudar os pacientes a aprenderem a lidar mais eficazmente com a dor e facilitar a manutenção do mais alto nível funcional possível a fim de atenuar a dor e o sofrimento. Esses programas interdisciplinares de tratamento da dor desenvolveram e introduziram terapias não-farmacológicas que, na verdade, produziram impacto notável nos aspectos biomédicos. Mais do que simplesmente uma sensação física, a dor do paciente também inclui as reações emocionais, cognitivas e comportamentais a esta sensação. Os pacientes com dor neuropática crônica podem ter incapacidade mais grave do que suas limitações físicas poderiam sugerir. Vários estudos mostraram que não existe necessariamente uma correspondência direta entre a quantidade de tecidos lesionados e a experiência da dor pelo paciente. A dor pode ser agravada por fatores psicossociais como estado emocional, experiências pregressas, ganho secundário e expectativas. A dor neuropática crônica não-tratada pode gerar sofrimento

Quadro 10.3 Testes simples executados à beira do leito para avaliar hiperalgesia Sinal evocado por estímulos: hiperalgesia Definição: estímulos normalmente dolorosos provocam sensação dolorosa mais intensa Controle: estímulos idênticos da pele normal provocam sensação menos dolorosa · -- - - - - - - - - - - - - - - - • • • • • • • • • • • • • • • .. • • • • • • • • • • • • • • - • • - - - - • - • • • • • • • • · - - - - - - - - - - - - - - - - - T - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - · - • • • • • • • • • • • - • • • • - - · - ·

Subtipo : Avaliação : Resposta patológica ·--- - --------- ----- ----------- -- -+-- -- --- ------ -- ---- ------ -- --- - ------ ------ -- - --- +---- ---- --- ---- -------- ---- --- --- ------- -- --·

.-~:_:~~!:~: ?.i_c_~~~- ?_:~~~-~:!:_ ; _~!:~~~ -~~ -~~!:_:~'.1:1-~'.1:1-~~~~:.t~ ?_: ::_~~!~~~~ _l _~~!-~~~-:~~:~~1-~~-~?-ª_ ---------.------.---. Térmica: fria

: Contato da pele com substâncias refrescan-

: Sensação térmica dolorosa, geralmente

.----.-------------------------._i. -_!:~·- :?_~-~ -~I~~~~ !:~~-~?!~~-~~~~~ -~:!~~ !~i? i___ ?~~ ~-~-9-~=~~~~~~ _______ ______________ . __

Térmica quente

: Contato da pele com objetos a 46ºCª

: Sensação térmica dolorosa em queimação

ªComo controle, estimular também a pele com um um objeto à temperatura cutânea.

DOR NEUROPÁTICA

!

127

Quadro 10.4 Exames neurológicos utilizados na avaliação diagnóstica da dor neuropática Tipo de exame neurológico

:

Funções avaliadas

Resultados esperados

Fibras examinadas

·---------------------------·--------------------------·--------------------------+--------- ---- -------------· ' ' ' Sistema motor ' ' ·- --------------------------+--------------------------+-------- -----------------+--------------------------· Eletromiografia (EMG) e estudos da condução nervosa (ECN)

: Velocidade de condução dos : Axônios motores nervos motores; amplitude mielinizados eferentes do potencial de ação grossos muscular composto ,

,

Velocidade e amplitude reduzidas com diminuição do número de axônios motores mielinizados grossos, ou interrupção da , mielinização

·-- ------ ---------- --- ------+--- --- -- ------------------+--- ----- ---------------- -- ·----------------------- ---· ECN sensorial

: Velocidade de condução e ' amplitude do potencial de ação dos nervos sensoriais ,

Axô nios sensoriais mielin izados aferentes grossos (fibras A~)

: Velocidade e amplitude reduzidas com diminuição dos axônios sensoriais , mielinizados grossos

·- --- ----------- --- ------ ---·-- -------- ------ ------ ----·------- -------------------+------------------------- -· ' ' ' Sistema sensorial ' ·------------------ ---------+--------------------------+--------------------------+--------------------------· Algometria

: Compressão mecân ica e limiar de tolerância

' Atividade das fibras Ao e C, que se originam dos nociceptores; e atividade das fibras A~ originadas dos mecanorreceptores '

' Limiar de tolerância reduzido ou resposta supra limiar aos estímulos

' ·-- --- ------------- -- ---- ---+--------- ----------------+--------------------------+-------------------------- ·

Microneurografia

Ocorrência de velocidade e ' Atividade de fibras ' Geração de impulsos ampl itude dos potenciais isoladas originadas dos ectópicos ao longo dos axônios sensoriais de ação dos impulsos nociceptores (fibras Ao ectópicos e C) e dos mecanor-___________________________ ; __________________________ ; __ ::::~~~~e_s_(~_b!~~!'-~l- _____ Teste sensorial quantitativo (aparelho de Peltier)

l _______________________ ___ _ i Limitar reduzido e resposta

' Limiar sensorial e doloroso depois da aplicação de estímulos a temperaturas ' frias e quentes

Atividade das fibras Ao e C originadas dos nociceptores e mecanor, receptores

Limiares de percepção das vibrações

: Atividade das fibras A~ ' originadas dos mecanorreceptores

' Limiares aumentados

' Limiar e tolerãncia reduzidos, ou resposta supralimiar aos estímulos

,

Atividade das fibras Ao e C origin adas dos nociceptores e atividade das fibra s A~ originadas , dos mecanorreceptores

,

' Variação da freqüência cardíaca em resposta à respiração profunda

' Axônios parassimpáticos eferentes autonômicos (p. ex., nervo vago)

' Menos variação detectada em presença de poli neuropatia com disfun-

supralimiar aos estímulos ,

·--------------------------- +------------ --------------+------ --------------------+- ---- ------------ -- ------- · Vibrometria (QST)

·----- --- -------------------+--------------------------+------ ------------------- -+--------------------------· Hastes de von Frey

' Pressão mecânica e limiar de tolerância

·- --- -------------- -- -------+---- --- -------------------+---------- ---- ------- ---- -+--------------------------· ' ' Sistema nervoso autonômico : ' ·---------------------------+--------------------------+-------------------------+ -------- ------- -----------· Freqü ência cardíaca

-___________________________ ; __ ____ ____ ________________ • __________ ___ _______ ___ ___ ; __ 5~?_"._ª_~a_I ____________ ____ _ Teste do reflexo axônico sudomotor quantitativo (TRASQ)

Resposta das glândulas sudoríparas à estimulação

' Axônios sudomotores pósganglionares simpáticos

: Transpiração excessiva ou : persistente com latência : reduzida, ou diminuição '

do volume da transpiração

compatível com neuropatia __ __________ __ ____________ __ • __________________________ • ___________ _______________ : __ f>_e!~f~~i~~ ________________ _ Temperatura cutânea e medida do flu xo sanguíneo com termi stor, termografia e Doppler a laser

Comparação das temperaturas cutâneas do membro afetado com a do membro assintomático

: Axôn ios vasoconstritores pós-ganglionares simpáticos

' De início, pele mais quente no lado afetado em virtude de vasodilatação; depois, pele mais fria em razão de vasoconstrição

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CAPÍTULO 1O

pessoal desnecessário aos pacientes; incapacidade maior do que seria esperada; problemas emocionais associados, inclusive risco aumentado de suicídio; uso excessivo ou indevido de fármacos psicoativos; utilização mais freqüente dos serviços de saúde; complicações iatrogênicas secundárias aos procedimentos, às intervenções e às cirurgias inadequadas; e aumento dos custos sociais e econômicos. A dor neuropática complexa e refratária ao tratamento certamente requer uma abordagem interdisciplinar que leve em consideração os fatores biológicos e também psicossociais e que enfatize a recuperação funcional em rodos os aspectos da vida.

O papel dos médicos e das enfermeiras Em geral, o médico coordena a assistência prestada aos pacientes, define os diagnósticos, descreve as necessidades dos pacientes aos componentes da equipe e supervisiona as necessidades e as estratégias terapêuticas oferecidas aos pacientes, seja em equipe ou individualmente. Se também atuar como líder da eq uipe, o médico assegura que ela permaneça concentrada no nível funcional global do paciente. O médico e a enfermeira precisam tranqüilizar os pacientes quanto à segurança e à eficácia das intervenções de fisioterapia e terapia ocupacional. Esse talvez seja o papel mais importante desempenhado pelo médico e pela enfermeira junto à equipe e seus pacientes. Essa tranqüilização é particularmente importante para os pacientes com dor neuropática crônica. Por terem seu foco dirigido para os aspectos somáticos em conseqüência da dor crônica, esses pacientes podem reagir com apreensão significativa às alterações mais sutis das sensações físicas e dos padrões da dor. A confiança gerada pelo médico e pela enfermeira pode inspirar o paciente a continuar com o regime de tratamento da dor apropriado, evitando exames diagnósticos e intervenções médicas desnecessários.

Psicoterapia Seja no contexto do trabalho em equipe ou da prática privada, é essencial estabelecer uma relação profissional com um psicólogo cognitivo-comportamental. A dor neuropática gera estresse e também pode ser agravada por ele, bem como por outros fatores psicológicos. Os psicólogos especializados em dor podem determinar se os fatores psicológicos estão ou não contribuindo para a dor e limitação física exageradas. Como algumas estratégias de enfrentamento são mais eficazes do que outras no tratamento da dor, esses profissionais podem determinar a estratégia mais apropriada para cada paciente e oferecer previsões confiáveis quanto aos efeitos de cada abordagem. Os psicólogos também podem encarregar-se da orientação, do aconselhamento e do treinamento nas técnicas cognitivo-comportamentais utilizadas no tratamento da dor. Como os níveis de depressão e ansiedade são elevados entre os pacientes com dor crônica, a avaliação e a terapia psicológicas devem fazer parte de qualquer programa abrangente de tratamento da dor neuropática. A ampliação dos

conhecimentos do paciente acerca do modelo de estresse da dor crônica (p. ex., como o estresse, o sofrimento emocional, a tensão muscular e o descondicionamento físico podem agravar a dor) pode ser um importante faror motivador para levar os pacientes a investirem no processo terapêutico. Com o propósito de assegurar o controle eficaz da dor, dois componentes fundamentais do tratamento psicológico da dor são ampliar o con hecimento e assegurar a aceitação da abordagem de autotratamento pelo paciente. A aceitação desse modelo pelo paciente geralmente aumenta sua motivação, aumenta sua dedicação às técnicas de controle da dor e acentua suas expectativas quanto ao sucesso do tratamento da dor. Sem a aceitação dos princípios do autotratamento, deve-se esperar progresso mínimo. Estudos mostraram que várias técnicas de relaxamento são úteis para ajudar os pacientes a controlar a dor neuropática, inclusive relaxamento muscular progressivo, respiração controlada (ou diafragmática), imaginação dirigida, treinamento autógeno, relaxamento complementado por biofeedback e hipnose. O relaxamento muscular progressivo é uma técnica que inclui a contração e o relaxamento metódicos de determinados grupos de músculos voluntários do corpo, até que todo o corpo do paciente esteja relaxado. Essa técnica é facilmente adaptada para os pacientes que não conseguem contrair determinados grupos musculares. A respiração controlada, comumente combinada com o relaxa mento muscular progressivo, envolve respirações diafragmáticas compassadas (8 respirações por minuto) para facilitar a resposta de relaxamento. O relaxamento complementado pelo biofeedback fornece ao paciente indícios indicativos do estado de relaxamento, enquanto ele pratica as técnicas de relaxamento muscular progressivo e respiração controlada. O feedback pode consistir em dados relativos às respostas fis iológicas, inclusive reação galvânica da pele, temperatura da superfície da ponta do dedo, tensão muscular (com biofeedback gerado por eletromiografia [EMG] de superfície), freqüência cardíaca e respiratória, ou alterações do eletroencefalograma (EEG). Estudos mostraram que o biofeedback é eficaz em diversos tipos de distúrbios dolorosos, inclusive na dor neuropática. A hipnose pode ser entendida como uma combinação de relaxamento, distração (ver adiante) e sugestão (ou efeito placebo). A hipnose é um "estado de atenção altamente focada, durante o qual podem ser efetuadas alterações das sensações, da consciência e das percepções" . Mui tos estudos sugeriram que as técnicas de hipnose aj udam a reduzir a dor aguda e crônica, inclusive a dor neuropática. Como muitos pacientes rejeitam as técnicas hipnóticas com base em suas crenças religiosas, ou porque se opõem ao que consideram ser uma perda do controle, alguns médicos relatam utilizar o termo "imaginação". As técnicas de pensamento cognitivo podem ajudar os pacientes que reagem aos episódios de dor com ansiedade extrema e períodos durante os quais percebem seus sintomas como catastróficos. Alguns indivíduos nutrem pensamentos catastróficos como o temor de que a dor jamais desaparecerá, que ela ficará pior, que eles não poderão suportá-la, que

DOR NEUROPÁTICA

eles terão apoplexia ou ataque cardíaco devido à dor e outros temores desse tipo. O pensamento catastrófico tem correlação comprovada com o agravamento da dor e a dificuldade de superação. Os psicólogos podem ajudar seus pacientes a identificar seus pensamentos catastróficos e orientá-los quanto à utilização de técnicas como bloqueio do pensamento e reestruturação cognitiva. Essas técnicas podem ajudar a erradicar o fluxo dos pensamentos catastróficos e a substituí-los por linhas de pensamento mais adaptativas. Alguns estudos mostraram que as técnicas de pensamento cognitivo são eficazes para ajudar os pacientes a controlar sua dor. Outros estudos mostraram que a distração é outra técnica valiosa para o controle da dor. As atividades que distraem, como musicoterapia e técnicas sensoriais, podem ser úteis por um curto período. As técnicas dirigidas ao sofrimento emocional, inclusive o controle da raiva e da ansiedade e a terapia cognitivo-comportamental da depressão, são combinadas com antidepressivos para romper o ciclo de dor-sofrimento-dor. Alguns antidepressivos têm efeito analgésico bem demonstrado, principalmente nos pacientes com dor neuropática. O treinamento do controle do estresse é outro componente essencial dos programas de tratamento da dor, porque muitos pacientes não têm domínio de fundamentos como solução de problemas, comunicação e auto-afirmação, que são habilidades necessárias à recuperação da função plena. As deficiências nessas áreas podem ser fatores de risco para insatisfação ocupacional e um fator de risco importante para cronicidade. Em alguns casos, a família e os amigos reforçam os comportamentos gerados pela dor e a evitação da atividade, desestimulando a recuperação funcional e estimulando o papel de doente, na maioria das vezes com base na crença de que estão atuando no melhor interesse do paciente. As sessões de aconselhamento familiar ajudam os fami liares a reduzirem o reforço de comportamentos motivados pela dor. Com o aconselhamento, a família aprende a estimular e fortalecer as técnicas de enfrentamento construtivo visando ao controle da dor e a desestimular os comportamentos desfavoráveis. Alguns estudos mostraram que depressão, ansiedade, estresse e outros fatores psicológicos agravam alguns tipos de dor neuropática, inclusive a dor do membro-fantasma. Alguns pacientes afirmam que os estímulos que os fazem lembrar de sua lesão ou perda podem provocar episódios dolorosos; outros fatores desencadeantes são angústia emocional e estresse em geral. Além disso, os pacientes que sofreram lesões traumáticas são suscetíveis de desenvolver distúrbio de estresse pós-traumático e dor persistente. As terapias voltadas para o estresse e a angústia emocional podem ajudar os pacientes a modular a dor, mas os resultados dos estudos realizados foram inconclusivos. Um estudo clínico indicou que as intervenções psicológicas, inclusive com antidepressivos, não atenuaram a dor, enquanto outros estudos sugeriram que a distração e o relaxamento aliviaram a dor do membro fantasma em alguns casos. Em particular, os casos em que os diagnósticos psiquiátricos são muito freqüentes (p. ex., esclerose múltipla), as intervenções psicológicas podem ajudar a melhorar

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significativamente o estado emocional. Dois estudos mostraram que a terapia cognitivo-comportamental reduziu a depressão e a ansiedade, quando comparada com um grupo de controle submetido ao tratamento convencional. Um estudo de casos mostrou que a hipnose atenuou a dor. Em uma revisão da fisiopatologia e do tratamento da dor central, inclusive da dor pós-AVE, Gonzales realçou a importância de incluir uma abordagem psicológica nos casos em que a dor é resistente ao tratamento farmaco lógico. Nessa revisão, o autor enfatizou que essa população tem incidência alta de depressão e risco aumentado de suicídio.

Fisioterapia O fisioterapeuta fica encarregado do treinamento nas modalidades ativas e passivas voltadas para a correção ou a modulação dos fatores que podem estar contribuindo para a dor neuropática, inclusive problemas de postura, espasmos, contraturas ou ancilose óssea. O objetivo da fisioterapia é ensinar ao paciente técnicas de alongamento e fortalecimento que aumentam a flexibilidade dos grupos musculares que tendem a comprimir nervos, fortalecendo simultaneamente os grupos que tendem a aliviar a compressão. Por exemplo, o fisioterapeuta que trabalha com um paciente com lombociatalgia e hiperlordose associadas pode introduzir exercícios de alongamento e estabilização lombossacra; com estas orientações, o paciente pode manter uma postura mais apropriada e conservar os f9rames em uma posição mais aberta, dessa forma aliviando a compressão radicular. O fisioterapeuta reforça os programas de alongamento ensinando o paciente a aplicar calor antes do alongamento sustentado e gelo depois do exercício. Em geral, o fortalecimento consiste em um regime de exercícios de mobilização ativa e passiva, que por fim progridem para exercícios isométricos. Em seguida, os exercícios isotônicos e preferencialmente o treinamento supervisionado com pesos pode ser útil, contanto que não agravem a compressão. As termoterapias, o ultra-som e outras terapias passivas têm pouca utilidade no tratamento da dor neuropática. A facilitação neuromuscular e outras terapias de manipulação podem ser particularmente valiosas, sobretudo porque atenuam a compressão de um nervo pressionado. Os fisioterapeutas devem ser consultados durante o processo de seleção das órteses indicadas. Embora as talas de imobilização possam estar indicadas nos estágios iniciais da reabilitação, geralmente elas são inúteis como intervenções de longa duração, porque geram dependência e causam atrofia dos músculos de sustentação. Ainda que sejam utilizados comumente no tratamento das neuropatias dolorosas, os métodos de eletroestimulação não foram avaliados satisfatoriamente. Ainda é preciso determinar se as técnicas recentes (tecnologia tipo explosão, modalidades de duração variável ou estimulação com freqüência alta e amplitude baixa) são melhores do que a estimulação nervosa elétrica tradicional com onda quadrada). Do mesmo modo, a posição ideal dos eletrodos (p. ex., sobre um ponto motor, ao longo do trajeto dos nervos, nos pontos de acupuntura) ainda não foi estabelecida. Até que se disponha dos resultados de

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CAPÍTULO 1O

estudos mais abrangentes, os melhores resultados podem ser conseguidos por uma abordagem flexível, paciente e pragmática desenvolvida por um fisioterapeuta experiente. Alguns pacientes com dor neuropática podem ter desenvolvido o medo de realizar movimentos específicos ou em geral, porque acreditam que os movimentos serão dolorosos. Esses medos podem contribuir para a falta de adesão dos pacientes às recomendações do fisioterapeuta. Esse profissional pode trabalhar junto com o psicólogo no sentido de detectar quaisquer obstáculos à adesão e fornecer a terapia psicológica apropriada.

por meio de superfícies texturizadas ou tecidos espec1a1s (i. e., começar com escovas finas, depois tecidos de seda e toalhas ásperas) pode ser fundamental para o condicionamento dos pacientes quanto aos outros aspectos da terapia e da reabilitação funcional. Hidroterapia e banhos de contraste também podem ser essenciais. Além disso, o terapeuta ocupacional pode recomendar peças de vestuário especializadas, principalmente as indicadas para o controle do edema. A avaliação do edema por volumetria como indício de melhora e os métodos especializados de drenagem linfática manual têm sido utilizados com sucesso.

Terapia ocupacional

Orientação vocacional

A avaliação do local de trabalho, a correção ergonômica e a utilização de órteses formam o núcleo da terapia ocupacional para dor neuropática. Além disso, a avaliação e a modificação da postura durante o sono, as atividades da vida diária e as atividades recreativas são igualmente importantes. A detecção e a realização de modificações específicas no local de trabalho podem ser muito úteis em alguns casos, como, por exemplo, o acolchoamento do punho dos profissionais que trabalham com teclados de computador. O bom senso para modificar o local de trabalho pode ser suficiente, mas às vezes os equipamentos específicos precisam ser identificados, ajustados e instalados. Em geral, o terapeuta ocupacional precisa fazer uma visita ao local de trabalho para avaliar detalhadamente as atividades profissionai~, desenvolver um esquema para ser aplicado no ambiente de trabalho e assegurar que todas as modificações e os dispositivos sejam aplicados corretamente. A terapia ocupacional deve ser o principal método de tratamento das neuropatias do tipo compressivo, principalmente no contexto ocupacional. As condições ergonômicas desfavoráveis no ambiente de trabalho podem gerar ou agravar problemas como síndrome do túnel do carpo e neuropatias associadas aos movimentos repetitivos ou aos microtraumatismos ocupacionais. O terapeuta ocupacional também ensina ao paciente exercícios e técnicas de flexibilização para corrigir contraturas associadas às lesões neuropáticas mais graves e evitar o desenvolvimento de outras lesões. Esse profissional deve trabalhar em conjunto com o técnico em órtese no sentido de facilitar a recuperação funcional, principalmente no contexto da reabilitação vocacional. Em alguns casos, talas de imobilização específicas e dispositivos geradores de tensão e a aplicação seqüencial de aparelhos gessados podem ajudar a evitar ou tratar as contraturas em alguns pacientes. O papel do terapeuta ocupacional no tratamento da SCD RI distrofia simpática reflexa é fundamental. Os pacientes que desenvolvem essa síndrome desafiadora estabelecem como meta principal a recuperação funcional ideal, e as intervenções da terapia ocupacional geralmente são essenciais. Em particular, massagens e o alívio do estresse parecem ser fundamentais para o desfecho ideal, embora ainda não se saiba se a normalização da estimulação proprioceptiva ou da função motora é mais benéfica; é provável que ambas sejam necessárias até certo ponto. A dessensibilização

O orientador vocacional intervém quando o paciente não consegue retornar ao seu emprego original. Em alguns casos, a insatisfação com o trabalho e a raiva podem ser tão importantes, que a melhor solução para o paciente e o empregador pode ser ajudá-los a aceitar a necessidade de encontrar uma ocupação alternativa e tomar as providências neste sentido. Nesses casos, a intervenção prática pode ajudar a evitar esforços prolongados e dispendiosos de retornar o paciente ao trabalho, que ele pode tolerar apenas fisicamente, mas não emocionalmente.

2. Tratamento farmacológico Hoje, a melhor abordagem clínica do tratamento farmacológico incorpora observação empírica e determinação dos mecanismos potenciais da lesão neuropática ("alvos"), seguidas da utilização dos melhores conhecimentos de farmacologia disponíveis para se estabelecer a correspondência entre esses mecanismos patológicos potenciais e os mecanismos de ação dos fármacos escolhidos. Embora a monoterapia seja a melhor abordagem, na prática geralmente se recorre à polifarmácia racional. A polifarmácia racional requer consideração detalhada dos mecanismos básicos da dor e uma combinação adequada de fármacos que atuam em diferentes locais do neuroeixo para interferir e nos mecanismos detectados e modulá-los. Duas classes principais de fármacos devem ser consideradas: agentes profiláticos (utilizados regularmente) para controlar a dor e outros sintomas; e fármacos supressores (usados quando necessários) para aliviar os episódios de agravamento da dor ou outros sintomas. Em geral, os fármacos profiláticos são selecionados com base na apresentação clínica do paciente. Por exemplo, se o paciente estiver profundamente deprimido ou ansioso e tiver insônia, o médico pode optar por um antidepressivo tricíclico com propriedades analgésicas, sedativas e ansiolíticas significativas.

Antidepressivos

A. ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS Os fármacos classificados no grupo dos antidepressivos tradicionais podem ser utilizados no tratamento da dor neuropática porque também atuam como analgésicos. Entretanto, é importante salientar que existem poucas experiências randomizadas e controladas que tenham avaliado

DOR NEUROPÁTICA

Quadro 10.5 Fármacos com eficácia comprovada no controle de alguns sintomas de dor neuropática Sintoma

Fármaco

-- -------- -------- ------·' ---------------------------· Alodinia

Gabapentina Cetamina, IV ou IM Lidocaína, IV Morfina, IV Tramado!

------------------ ---- --·---- -----------------------Dor em queimação

: Amitriptilina : Gabapentina : Fenitoína, IV

·---------------- -------+- ------ ------------ -------- · Hiperalgesia

: Creme de EMLA : Gabapentina : Lidocaína, IV

Dor penetrante e lancinante

Amitriptilina Carbamazepina Gabapentina lmipramina Lamotrigina Fenitoína, IV Venlafaxina

a eficácia desses fármacos no alívio da dor neuropática ou na redução dos sintomas específicos desta síndrome. O Quadro 10.5 relaciona os fármacos que produziram efeiros benéficos em experiências clínicas que avaliaram sintomas específicos da dor neuropát ica, enquanro o Quadro 10.6 descreve as posologias de alguns desses fármacos. Os antidepressivos tricíclicos são opções aceitas para os distúrbios neuropáticos e uma meranálise dos escudos clínicos randomizados sugeriu que eles são eficazes no tratamento da dor neuropática. Um desses escudos mostrou que

Quadro 10.6 Posologia de alguns fármacos selecionados Fármaco

) Dose diária total :

Freqüência

·- ---------- --------·-----------------·------ --- -----· '

Anticonvulsivantes :

.-~~~~~'?'_a_z:?!~~ ----_; _~ ?? ~-~·???_~il!?'.a_; _~ -ª-~ :':~::~~i~- . . _~~~~_p_e_i:t'.~~ _______ ; _~?~ ~-~·~??_ ~iJ!?'.a_;

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: 37,5 a 340 mg/dia : 2 a 3 vezes/dia

------------------ --+-------------- ---+--------------· Outros

' '

Lidocaína

: 0,25 a 2 mg/kg/dia : Infusão IV contínua

' '

·- --------- ---------·-----------------+----- ------ --- · Cetamina

' 0,25 a 0,5 mg/kg/ dose

: A cada 3 h (IV ou IM)

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30 de 100 pacientes com dor neuropática tratados com antidepressivos conseguiram alívio de pelo menos 50%. Os efeitos anti-hiperalgésicos dos antidepressivos tricíclicos podem estar relacionados com a ativação das vias inibitórias descendentes noradrenérgicas e com o bloqueio parcial dos canais de sódio, mecanismos que não dependem dos seus efeitos antidepressivos. Além disso, o efeito de bloqueio do canal de sódio pode ser o mecanismo mais eficaz dessa classe farmacológica (que tecnicamente inclui a carbamazepina). Quando a dor é independente de estímulos, os mecanismos centrais podem ser razoavelmente controlados, porque esses mecanismos causam se nsibilização das fibras aferentes somarosensirivas. Os antidepressivos tricíclicos que causam inibição equilibrada da recaptação da seroronina e da norepinefrina (p. ex., imipramina, amirriprilina) podem ser mais eficazes na polineuroparia dolorosa do que os fármacos que têm seletividade relativa para a recaptação da norepinefrina neurotransmissor (p. ex. , desipramina). O médico responsável deve dispor de um repertório de vários fármacos tricíclicos/rerracíclicos, porque determinados agentes produzem efeitos colaterais específicos associados e, em alguns casos, podem ser utilizados a favor do paciente. Por exemplo, um paciente com dor moderada, depressão, sobrepeso e hipersonolência com lentidão psicomorora pode utilizar um antidepressivo tricíclico com mais seletividade noradrenérgica (p. ex., desipramina) , que pode rer ação ativadora e causar alguma anorexia, em vez de usar um agente sedativo associado ao aumento de peso.

8. INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

A eficácia dos inibidores seletivos da recaptação da seroronina na dor neuropática não é convincente. Alguns antidepressivos mais modernos como a venlafaxina e a mirrazapina produzem alguns efeitos promissores na prática clinica e rêm a vantagem de gerar um perfil de efeitos colaterais e tóxicos diferentes e mais benignos.

Anticonvulsivantes Os agentes anticonvulsivanres esrão entre os fármacos mais bem escudados na dor neuropática e há evidências substanciais em favor da sua eficácia, rendo como base meranálises e experiências clínicas randomizadas. Muitos desses anriconvulsivanres mais modernos bloqueiam os canais de sódio e de cálcio e diminuem a excitabilidade neuronial.

A. GABAPENTINA Na verdade, a gabapentina, amplamente utilizada no rraramento da dor neuropática, chamou a atenção da comunidade científica quando foi publicado um relato informal sugerindo sua eficácia no tratamento da SCDR. O mecanismo de ação da gabapentina (e da pregabalina, recém-lançada) foi atribuído inicialmente à ativação dos sistemas GABA endógenos que acuam na modulação da dor (embora não seja um agonisra GABA). Evidências recentes sugerem que esse pode não ser o mecanismo principal de

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CAPÍTUL010

ação e a teoria moderna enfatiza os "sinaprossomos" da présinapse. Além disso, a gabapentina pode produzir algum efeito como supressora dos aminoácidos excitatórios como o glutamaro. Em várias experiências clínicas randomizadas de grande porte, a gabapentina e a pregabalina tiveram eficácia significativa comprovada na neuralgia pós-herpética e na neuropatia periférica diabética.

B. ESTABILIZADORES DA MEMBRANA A fenitoína e os agentes antiepilépticos estabi lizadores da membrana (bloqueadores do canal de sódio) podem ter alguma utilidade na dor neuropática, principalmente nos casos em que a atividade ectópica pode contribuir para a geração de dor. A carbamazepina é um estabilizador da membrana e desempenha um papel tradicional e talvez clinicamente importante no tratamento da dor neuropática, especialmente da neuralgia do trigêmeo. A oxicarbazepina pode ser tão eficaz quanto a carbamazepina e causa menos efeitos colaterais, de acordo com os resultados de uma experiência open-label (sem aurorização oficial) com pacientes portadores de neuropatia diabética dolorosa, mas isso não foi confirmado no estudo-piloto.

C. OUTROS ANTICONVULSIVANTES Alguns outros anticonvulsivantes, como o levetiracetam, o topiramato, a lamotrigina e a zonisamida, contam com evidências razoavelmente convincentes que sugerem que eles podem ser úteis no tratamento da dor neuropática, razão pela qual estão sendo realizados vários estudos-piloto de grande porte hoje.

Agentes antiinflamatórios Os AlNE, os co rticostireóides e os varredores de radicais livres são utilizados esporadicamente em alguns distúrbios dolorosos neuropáticos, sobretudo quando há inflamação significativa associada. Na dor neuropática, pode haver interações entre os sistemas imunológico e neurológico, o que justifica a utilização de fármacos imunossupressores. Estudos realizados em animais com cidosporina, talidomida e merotrexato reforçam essa hipótese. Os AlNE inibem a ciclooxigenase (COX) e impedem a síntese das prostaglandinas, que induzem inflamação e talvez hiperalgesia periférica. Além da ação antiinflamatória periférica desses fármacos, outro mecanismo sugerido é o bloqueio do processamento nociceptivo espinhal. Entretanto, em várias experiências clínicas com dor neuropática, os AlNE produziram resultados variáveis. O cetoprofeno produz efeitos detectáveis na síntese das bradicininas, além do efeito clássico de bloqueio das prostaglandinas. Nenhum estudo clínico randomizado avaliou os inibidores da COX-2. Os corticosteróides podem ser particularmente úteis nas fases iniciais/agudas de alguns tipos de dor neuropática (como as radiculopatias), nas quais há inflamação significativa. Os corticosteróides podem ser indicados por períodos curtos, mas os tratamentos mais prolongados têm relação custo-benefício questionável e várias contra-indicações. Os varredores de radicais livres (i. e., dimetilsulfóxido [DMSO] e vitamina C; ver adiante) podem reduzir a

concentração das espécies reativas do oxigênio, que atuam comprovadamente como mediadores dos processos inflamatórios e podem estar envolvidos especificamente na inflamação neurogênica.

Opióides Os opióides podem ser úteis, sobretudo nas fases agudas, mas sua utilização no tratamento da dor crônica ainda é relativamente controversa. Vários escudos com opióides utilizados na dor neuropática sugerem sua eficácia. Em geral, a dor neuropática parece ser menos sensível aos opióides do que a dor nociceptiva; por esta razão, as doses administradas aos pacientes que têm neuropática devem ser maiores, aumentando o risco de ocorrerem efeitos colaterais. Para evitar essas complicações, deve-se empregar uma estratégia que utilize os agentes não-opió ides na profilaxia e reserve os opióides para controlar as crises de exacerbação. O tratamento com opióides pode estar associado à melhora ft.mcional e, por esta razão, comumente se utiliza um protocolo de opióide agudo ou subagudo para permitir que o paciente comece a progredir co m as terapias não-farmacológicas.

Antagonistas dos receptores NMDA A. (ETAMINA E AMANTADINA

Os antagonistas de receptores NMDA (p. ex., MK-801, cetamina, amantadina) foram escudados no tratamento da abstinência, da sensibilização e da tolerância aos opióides, mas se mostraram muito tóxicos nas doses eficazes utilizadas regularmente. A cetamina foi avaliada em um escudo de pequeno porte com pacientes portadores de câncer e dor neuropática refratária à morfina e ainda há interesse significativo pelos prorocolos hospitalares de doses altas de cetamina para tratar a SCDR, assim como pelos protocolos ambulatoriais ou hospitalares que empregam doses menores. Hoje, também estão sendo avaliados vários sistemas de liberação desse fármaco. A amantadina foi aval iada em pacientes com câncer e dor neuropática, assim como em pacientes com dor neuropática crônica-, com alguns resultados favoráveis.

8. DEXTROMETORFANO O dextrometorfano puro na formulação de comprimidos pode ser mais bem tolerado do que alguns outros antagonistas de receptores NMDA e pode ampliar o efeiro dos outros fármacos, principalmente dos opióides. Um estudo realizado com raros mostrou que a administração oral simultânea do sulfaro de morfina e do dextrometorfano pode evitar o desenvolvimento de tolerância aos efeitos antinociceptivos do sulfato de morfina. Entretanro, o dextrometorfano é ineficaz em doses baixas, é tóxico nas doses suficientes para mostrar eficácia e, por enquanto, foi ineficaz quando utilizado isoladamente.

Outros fármacos A clonidina foi avaliada em suas diversas preparações: por via oral na neuralgia pós-herpética, por via subaracnóide

DOR NEUROPÁTICA em um modelo de dor neuropática em ratos e por adesivo cransdérrnico na polineuropacia diabética. Infelizmente, um escudo clínico randornizado de grande porte com distúrbios dolorosos neuropáticos não mostrou qualquer eficácia global. De acordo com urna revisão sistemática recém-publicada, os dados relativos à clonidina não são convincentes. A rnexilecina é um agente amiarrícrnico oral com propriedades anescésicas locais e cem sido utilizado em algumas clínicas para tratar a dor neuropática, mas os resultados de um escudo randomizado com neuropatia associada ao HIV indicaram ineficácia. Além disso, a mexilecina causa alguns efeitos colaterais problemáticos. A lidocaína siscêmica administrada por via venosa ou subcutânea pode ser eficaz na dor neuropática, mas proporcionou apenas melhora temporária na maioria dos estudos.

Tratamentos tópicos Os tratamentos tópicos para dor neuropática diferem das preparações cransdérmicas (p. ex., adesivo de fentanila, clonidina transdérmica). Os sistemas tópicos liberam o fármaco localmente na pele e nos tecidos moles afetados. Entre os fármacos tópicos utilizados no tratamento da dor neuropática estão o adesivo de lidocaína a 5%, o creme com mistura eucécica de anestésicos locais (EMLA), a capsaicina e o DMSO. A lidocaína cransdérmica é administrada em forma de um adesivo homogêneo, que contém lidocaína a 5%. Essa preparação foi aprovada pelo FDA como tratamento para neuralgia pós-herpécica e seu uso em outros distúrbios dolorosos neuropáticos está aumentando. O adesivo de lidocaína pode ser útil em alguns distúrbios dolorosos neuropáticos focais ou bem local izados, inclusive na alodinia. A capsaicina é um composto vanilóide presente na pimenta malagueta que causa ativação e depleção das terminações nervosas nocicepcivas porque permite a entrada livre dos cátions. No local da aplicação, a capsaicina geralmente provoca sensação de queimação. Em um escudo clínico randomizado, a capsaicina cópica foi eficaz no tratamento de neuralgia pósherpética. Contudo, em nossa experiência, a capsaicina cópica mostrou-se intoleravelmente dolorosa nas primeiras aplicações, sujava as roupas e dificultava a adesão ao tratamento. O DMSO é um varredor de radicais livres. Um estudo de excelente qualidade analisado em uma revisão sistemática, o DMSO (creme a 50%, aplicado por 2 meses) não produziu redução significativa da dor em pacientes com SCDR, em comparação com um placebo.

Terapias intervencionistas Embora os bloqueios nervosos venham sendo utilizados pelos médicos há várias gerações corno tratamento da dor neuropática, na verdade existe pouca evidência favorável a esta abordagem. Além disso, os bloqueios são ilógicos no tratamento de qualquer tipo de dor crônica. Evidentemente, a transmissão da dor pode ser interrompida por anestésicos locais, mas todos eles têm meia-vida relativamente curta e qualquer efeito benéfico desaparece dentro de pouco tempo.

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A injeção regional de corcicosceróides pode ser muito eficaz nos distúrbios inflamatórios e pode ter alguma utilidade na inflamação neuropática, mas é inútil quando utilizada isoladamente. A principal utilidade dos bloqueios é diagnóstica, porque permitem identificar o nervo específico envolvido na geração da dor neuropática. Além disso, os corticosceróides podem ter alguma utilidade porque produzem um "intervalo de oportunidade", sem dor, de modo que os pacientes possam realizar tratamentos não-farmacológicos desconfortáveis como a fisioterapia.

TRATAMENTO DAS SÍNDROMES DOLOROSAS ESPECÍFICAS Hiperalgesia e alodinia Como a hiperalgesia provavelmente depende de mecanismos centrais e periféricos, é lógico que o tratamento pode ser iniciado com medidas locais. Essas terapias cópicas (p. ex., bloqueio dos canais de sódio) incluem anestésicos locais como creme de EMLA ou ades ivos impregnados com lidocaína. Os agentes tópicos rêm sido utilizados com sucesso variável nos pacientes com dor neuropática; contudo, esses resultados referem-se ao tratamento de vários outros distúrbios além da hiperalgesia. Um escudo avaliou o impacto do EMLA tópico nos pacientes que tinham apenas hiperalgesia e demonstrou eficácia significativa. Além disso, alguns escudos mostraram que o adesivo de lidocaína foi comprovadamente eficaz nos pacientes com neuralgia pósherpética, embora esses escudos não tenham sido planejados especificamente para avaliar hiperalgesia. O adesivo de lidocaína a 5% foi aprovado pelo FDA como craramento da dor neuropática em pacientes com neuralgia pós-herpética. O suposto mecanismo da eficácia da capsaicina é a estimulação seletiva das fibras nervosas aferentes não-desmielinizadas, que causa liberação da substância P. A aplicação prolongada parece esgotar as reservas dessa substância (ver parágrafos anteriores) nas terminações nervosas sensoriais; por fim, isco impede ou reduz a transmissão da dor. Contudo, para que se possa avaliar a eficácia clínica são necessárias, aplicações repetidas de capsaicina (3 a 4 vezes/dia, durante 4 a 8 semanas), o que nem sempre é bem tolerado. Alguns fármacos de ação central foram recomendados para o tratan1ento da alodinia. Os bloqueios com anestésicos locais são eficazes para suprimir temporariamente a alodinia térmica e, em alguns casos, também mecânica; parte desse sucesso pode ser atribuída à sua capacidade de inibir a estimulação nociceptiva aferente contínua, que inicia e mantém a sensibilização central - uma das causas da alodinia. A lidocaína cópica cem sido utilizada com sucesso no tratamento dos pacientes com neuralgia pós-herpética e alodinia. A aplicação de lidocaína em gel ou em adesivo a 5% foi significativamente mais eficaz do que um placebo no alívio da dor, com aumentos mínimos das concentrações séricas do fármaco. Experiências clínicas com pacientes portadores de neuropatia periférica diabética dolorosa e neuralgia pós-herpética mostraram que os antidepressivos tricíclicos são eficazes para aliviar a dor neuropática, mas esses estudos não diferenciaram

c

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I

CAPÍTULO 1O

a alodinia dos sintomas independentes dos esrímulos, rais como queimação e choque. Além de atuarem como bloqueadores potentes dos canais de sódio (periféricos), os antidepressivos tricíclicos inibem comprovadamente a recapração da serotonina e da norepinefrina (ação central). As propriedades analgésicas desses fármacos podem estar relacionadas, pelo menos em parte, com a recuperação dos controles inibitórios. Embora o mecanismo do seu efeiro analgésico não renha sido esclarecido deralhadamente, dados experimentais sugerem que a gabapentina atuam em várias esrrururas centrais. Esse fármaco liga-se com grande afinidade a uma área específica do encéfalo, que esrá associada a uma subunidade auxiliar dos canais de cálcio. É mais provável que a gabapentina modifique e module as correntes de cálcio utilizadas como primeiro e segundo mensageiros e, por fim, possa reduzi r a freqüência dos disparos dos neurônios transmissores, ou diminuir a liberação de algumas monoaminas neurotransmissoras. Esses mecanismos teóricos e constatados podem explicar o efeiro da gabapentina na alodinia. Além disso, a gabapentina provavelmente atua nas pré-sinapses e bloqueia a função de sinaprossomos, conforme foi demonstrado com o fármaco pregabalina desse mesmo grupo. Em um esrudo-piloro com pacientes portadores de várias síndromes dolorosas neuropáticas centrais e periféricas, Attal e colaboradores mosrraram que a gabapentina (até 2.400 mg/dia) conseguiu reduzir a alodinia tátil e provocada pelo frio. Esse fármaco não produziu qualquer alteração do limiar normal da dor provocada por esrímulos mecânicos e térmicos, o que sugere que a gabapentina não produz qualquer efeito antinociceptivo direto. Esrudos mostraram que outros fármacos que aumentam os níveis do GABA, inclusive o baclofeno (agonista GABAs), foram eficazes na redução da alodinia tátil em ratos como modelos experimentais. Tradicionalmente, os médicos têm relutado em tratar a dor com analgésicos opióides em razão de vários temores, inclusive a possibilidade de desvio para uso indevido, dependência psicológica e disfunção cognitiva. Esses temores são variavelmente superestimados na prática clínica corrente e ral condura rem sido quesrionada; a utilização clínica dos opióides começa a tornar-se mais aceirável e, hoje, é possível que esses fármacos esrejam sendo prescritos em excesso. Embora os opióides possam não ser rão eficazes na dor neuropática quanto nos disrúrbios dolorosos nociceptivos, algumas evidências apóiam a utilização desses fármacos por períodos curtos em pacientes com alodinia. Em um estudo randomizado duplo-cego controlado por placebo, a morfina em doses altas (média de 19,2 mg infundidos em 1 h) conseguiu aliviar a alodinia de 11 entre 19 pacientes com neuralgia pós-herpética. Embora os efeitos adversos renham sido comuns, não houve depressão respirarória e sedação excessiva. Quando a resposra terapêutica aos opióides fica abaixo da ideal, devem-se utilizar ourras vias de adminisrração ou considerar a administração de tratamentos combinados com outros analgésicos, inclusive antidepressivos tricíclicos. Nenhum estudo teve definição suficiente para permitir análises das implicações abrangentes do tratamento opióide prolongado para sensibilização central. A alodinia também pode ser tratada com fármacos que antagonizam os receptores NMDA, que são responsáveis

pela sensibilização central. A cetamina (um antagonista desses receptores) tem eficácia comprovada para alívio da alodinia dos pacientes com neuralgia pós-herpética, dor p6s-traumárica crônica e dor neuropárica persistente. Os antagonistas NMDA também têm sido utilizados pelos pacientes com dor do membro fantasma (cecamina), dor orofacial (ceramina), dor neuropática pós-operatória (amancadina) , neuropatia diabética (dextromecorfano) e neuralgia pós-herpética (dextrometorfano), embora seus efeiros na alodinia não tenham sido especificamente avaliados.

Atividade ectópica no neuroma Teoricamente, os efeitos do "sinal do neuromà' (sinal de Tine!) podem ser arenuados pelo menos em parte pelos fármacos que bloqueiam os disparos ect6picos secundários ao acúmulo dos canais de sódio patológicos ("vazamentos") e das bombas de sódio disfuncionais. Até hoje, exisrem poucos dados confirmarórios gerados por escudos com animais. Esses dados mosrram que a lidocaína, a tocainida e a mexiletina venosas adminisrradas em concentrações subanesrésicas bloqueiam os disparos das fibras ativadas espontaneamente no neuroma, sem bloquear a condução. A carbamazepina e a fenitoína rambém podem ser eficazes. Alguns escudos sugeriram que, reoricamente, ourros bloqueadores do canal de sódio (como a lamotrigina ou o topiramato) podem ser úreis, mas hoje esses dados são inconclusivos. Todos esses fármacos produzem ourros efeiros porencialmente significativos. Na literatura de reabi litação, há alguma evidência em favor da utilização desses fármacos em pacientes com atividade ectópica (neuroma) dramática, que relatavam dor depois das amputações.

Tratamento da dor independente de estímulos Os bloqueadores do canal de sódio são componentes essenciais no tratamento das síndromes dolorosas neuropáticas crônicas originadas de descargas ectópicas das fibras nociceptivas. Tradicionalmente, a carbamazepina é o tratamento preferido para a dor em pontadas associada a neuralgia do trigêmeo e sua eficácia foi demonsrrada inicialmente no início dos anos 1960. Esse fármaco causa vários efeitos colaterais, inclusive toxicidades hematopoiética e hepática e erupções. Quando o paciente desenvolve erupção cutânea, em geral, a oxicarbazepina pode substituir eficazmente a carbamazepina, porque parece estar associada a uma incidência mais baixa desse efeito colateral. Esse é um exemplo de que um fármaco mais moderno de segunda geração pode ter relação risco-benefício muito mais favorável, porque o derivado não é metabolizado de modo a produzir epóxido. Assim como ocorre com a carbamazepina, a lamotrigina foi comprovadamente mais eficaz do que um placebo para atenuar a dor lancinante, penetrante ou em pontadas da neuralgia do trigêmeo, quando foi administrada simultaneamente com fenitoína ou carbamazepina para tratar casos refratários. Contudo, em outro estudo controlado por

DOR NEUROPÁTICA

placebo, a lamotrigina (200 mg/dia) não produziu qualquer alteração da dor de 100 pacientes com distúrbios dolorosos neuropáticos de várias etiologias. Em outro estudo controlado por placebo, a dose única de fenitoína (15 mg/kg infundidos por via venosa em 2 h) aliviou significativamente a dor penetrante dos pacientes com exacerbações agudas da dor neuropática. Além disso, os antidepressivos tricíclicos podem ser eficazes no tratamento desse tipo de dor, possivelmente em virtude de suas propriedades bloqueadoras dos canais de sódio. Vários estudos mostraram que os antidepressivos tricíclicos também são eficazes para aliviar a dor em queimação. Entre os fárm acos aval iados estavam a amitriptilina (2,5 a

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150 mg/dia), a desipramina (12,5 a 250 mg/dia) e a imipramina (25 a 350 mg/dia) . Contudo, os efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos incluem sedação e efeitos anticolinérgicos que limitam sua utilidade. A gabapentina produziu alívio moderado mas significativo da dor em queimação contínua e da dor paroxística (lancinante/penetrante). Attal N et ai. Effeccs of gabapencin on the differenc componencs of peripheral and central neuropachic pain syndro mes: a piloc study. Eur.]. Neuro!. 1998;4 0:1 9 !. [PM ID: 98 1340 1] H arden RN. Cluonic opioid cherapy: anocher reappraisal. APS Buli. 2002; 12: 1. McQuay H et ai. Anciconvulsant drugs for managemenc of pain: a syscemacic review. BM]. 1995;3 11:1047. [PMID: 7580659]

Dor visceral Timothy J. Ness, MO, PhD

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propósitos deste capítulo. A dor associada ao câncer e à cardiopatia isquêmica co nstitui um caso especial por seu significado clínico notável e, dessa forma, é analisada em mais detalhe nos Caps. 8 e 18. Da mesma forma, a dor ginecológica também é especial e é analisada no Cap. 17. Por esta razão, o prese nte capítulo enfariza a dor que se origina nos órgãos localizados na cavidade perironial, co m discussões relativas às doenças mais comuns como litíase renal, pancrearite crônica, síndrome do intestino irritável (SII) e cisrite intersticial, bem como descrições sucintas dos distúrbios menos freqüentes.

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A marca característica é a localização imprecisa no tórax, no abdome ou na pelve. • Pode ser percebida como se fosse localizada nas estruturas somóticas (dor referida). • Pode sensibilizar as estruturas somóticas (hipera lgesia secundória). • Geralmente estó associada a alguma função visceral, como alimentação, micção ou evacuação.

8. EsTIMULOS QUE PRODUZEM DOR VISCERAL

• Pode ser causada por processos neoplósicos ou nãoneoplósicos.

Os estím ulos viscerais que desencadeiam queixas de dor podem ser classificados em quatro grupos principais:

• Em geral, estó associada a respostas emocionais e autonómicas intensas.

1. Estímulos químicos secundários aos processos inflamatórios localizados. 2. Estímulos químicos secundários à isquemi a. 3. Estím ul os mecâ nicos desencadeados por processos compressivos e obstrutivos, que podem ser mod ificados por inflamação ou isquemia. 4. Estímulos "fun cionais", que são mecânicos ou químicos e ocorrem naruralmente; em geral, quando são aval iados, esses estímulos estão dentro da faixa fisiológica, mas por motivos desconhecidos causam desconfo rto intenso.

Considerações gerais

A. INESPECIFICIDADE DOS SINTOMAS A dor crônica localizada no rórax, no abdome ou na pelve pode rer várias etiologias, desde focos inAamarórios localizados aré as doenças sisrêmicas idiopáticas e os processos secundários ao câncer. Esse ripo de dor é enco ntrado nas práticas de quase rodas as especialidades médicas e esrá entre os sintomas iniciais mais com umence relatados ao médico de arenção primária. Quando os órgãos internos do co rpo são as estruturas nas quais a sensação dolorosa rem origem, a dor é definida como visceral. Em virtude da natureza difusa da o rga nização das vias senso riais viscerais, as sensações viscerais podem ser percebidas como se estivessem localizadas nas regiões gerais do co rpo, ou nas esrrururas não-viscerais (dor referida). Os esrímulos viscerais podem desencadear respostas emocionais mais incensas do que o comum, mas alguns transtornos psicológicos também podem evidenciar-se em forma de queixas de desconforto abdominal ou torácico. Em muitos casos, a localização do órgão espedfico só é possível com a estimulação direta da víscera durante o exa me físico. Outro indício de acomerimenco visceral é a associação da dor com alguma fun ção fis iológica, inclusive a micção. Existem inúmeras doenças que podem causa r dor visceral e a discussão de rodas as possibilidades estaria fora dos

O câncer, com seus desequilíbrios ge neralizados dos processos fisiológicos , pode gerar es tímulos químicos ou mecânicos, às vezes confundidos co m estímulos funcionais. O s estímulos isquêmicos, principalmente quando originados nas es truturas ca rdíacas ou mesentéricas, exigem tratamento imediato para reduzir a demanda metabólica ou aumentar a irrigação sanguínea e a oxigenação. Durante a aval iação dos sintomas, é fundamental dererminar se o processo patológico primário é potencialmente fatal ou coloca em risco a viabilidade dos tecidos, ou se as manifestações clínicas sugerem síndromes que simplesmente reduzem a qualidade de vida do paciente. Isoladamente, os sinais e sintomas não possibilitam diferençar entre os diferentes estímulos que provocam dor visceral (Quadros 11.1 e 11 .2). Muitas vezes a dor visceral consiste em uma síndrome e não em distúrbios fis ioparológicos definidos, razão pela qual seu tratamento freqüentemente pode ser empírico. Por esta razão, a avaliação dos pacientes acometidos de dor visceral crônica deve levar em consideração se fo i realizada

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DOR VISCERAL

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Quadro 11.1 Causas da dor visceral potencialmente fatal ou com risco para a viabilidade dos tecidos 1. CAUSADA POR CÂNCER A. Sintomas no tórax, na região abdominal alta e no dorso 1. Esôfago 2. Estômago 3. Duodeno 4. Pâncreas 5. Fígado ou vias biliares B. Sintomas no abdome, no flanco e no dorso 1. Intestino delgado 2. Rins 3. Ovários 4. Testículos 5. Metástases na coluna vertebral 6. Outras metástases (inclusive carcinomatose) C. Sintomas na região abdominal baixa, na pelve e no períneo 1. útero e colo 2. Região colorretal 3. Bexiga 4. Próstata li. ESTADOS DOLOROSOS INFECCIOSOSINFLAMATÓRIOS A. Sintomas no tórax, na região abdominal alta e no dorso 1. Esofagite 2. Gastrite e duodenite 3. Úlcera gástrica crônica 4. Úlcera duodenal crônica 5. Pancreatite crônica 6. Abscesso subfrênico 7. Doença da vesícula biliar 8. Pericardite

uma investigação apropriada (embora não necessariamente exaustiva) para neoplasias e, neste caso, se foram efetuados exames apropriados de cada sistema para se excl uir a existência de causas de dor facilmente tratável. Nesses casos, pode ser co nveniente realizar uma experiência terapêutica com as opções disponíveis. (.AVALIAÇÃO GERAL DA DOR ABDOMINAL E PÉLVICA

Dor abdominal é um sintoma inicial comumente encontrado pelos médicos de atenção primária. A aval iação inicial inclui a anamnese para se determinar a natureza aguda ou crônica das queixas, os fatores que atenuam ou agravam a dor e a história de doenças coexistentes. O uso crônico dos fármacos que alteram a motilidade intestinal é significativo. Em 75% dos pacientes, é possível estabelecer um diagnóstico funcional preciso com base na história clínica. A palpação do abdome pode detectar rigidez da parede abdominal, que sugere um processo peritonial; distensão

B. Sintomas no abdome, no flanco e no dorso 1. Enterocolite pós-radiação 2. Doença de Crohn 3. Colite ulcerativa e outras colites/ú lceras 4. Doença diverticular do cólon 5. Cálculos renais, hidronefrose 6. Peritonite tuberculosa C. Sintomas na região abdominal baixa, na pelve e no períneo 1. Doença inflamatória pélvica 2. Úlceras do ânu s ou do reto 3. Parametrite posterior 4. Salpingite tuberculosa 5. Distensão vesica l Ili. CAUSADA POR ISQUEMIA A. Isquemia cardíaca B. Isquemia mesentérica aguda e crônica C. Colite isquêmica IV. OUTROS ESTADOS DOLOROSOS A. Hérnias das vísceras abdominais B. Aneurisma da aorta C. Distensão da cápsula hepática secundária a insuficiência cardíaca D. Lesões da genitália externa E. Dor causada por hemorróidas F. Febre familiar do Mediterrâneo G. Porfiria H. Intoxicação por ch umbo 1. Insuficiência supra-renal J. Herpes-zoster agudo K. Síndrome de Guillain-Barré L. lmpactação fecal

intestinal ou massas coexistentes, sugerindo processos neoplásicos, infecciosos ou obstrutivos; e hipersensibilidade localizada, que pode indicar o acometimento de um sistema específico. A ausculta dos ruídos peristálticos avalia a motilidade gastrintestinal e fornece indícios sugestivos de obstrução. Os exames retal e pélvico também podem fornecer informações adicionais de uma doença localizada. O exame neurológico pode detectar sinais de neuropatia ou radiculopatia localizada. Exames como pesquisa de sangue oculto nas fezes, exame simples de urina, hemograma com contagem diferencial, níveis séricos da amilase e da lipase, eletrólitos e provas de função hepática são considerados rotineiros. Dependendo da persistência ou da progressão das queixas, deve-se determinar a conveniência de realizar outros exames, como estudos radiográficos ou endoscópicos, ulrra-sonografia, paracentese ou exames de imageamento sofisticados.

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CAPÍTULO 11

Quadro 11.2 Dor visceral crônica que compromete a qualidade de vida 1. DISTÚRBIOS DOLOROSOS GASTRINTESTINAIS A. Síndrome pós-cirurgia gástrica (dumping) B. Síndrome pós-colecistectomia C. Dispepsia, distúrbios funcionais do estômago D. Síndrome do intestino irritável E. Prisão de ventre crônica F. Proctalgia fugaz G. Espasmo esofágico 11. DISTÚRBIOS DOLOROSOS UROGENITAIS A. Distúrbios urológicos 1. Cistite intersticial 2. Síndrome uretral 3. Dor no dorso/ hematúria B. Distúrbios ginecológicos C. Distúrbios urogenitais masculinos 1. Prostatodinia (síndrome da dor pélvica crônica masculina) 2. Orquialgia 111. CAUSAS NÃO-VISCERAIS DA DOR A. Musculoesqueléticas 1. Doença da coluna vertebral torácica, lombar ou sacra 2. Síndrome da luxação da costela 3. Musculatura da parede abdominal 4. Fibromialgia, síndrome da fadiga crônica 5. Distúrbios reumáticos generalizados B. Neurológicas 1. Neuralgia pós-herpética 2. Neuropatia periférica 3. Dor associada a traum atis mo raquimedular 4. Dor pós-AVE 5. Ne uralgia segmentar ou inte rcostal 6. Síndrome da 12ª costela 7. Síndrome do encarceramento do nervo cutâneo abdom inal 8. Enxaqueca abdominal 9. Neuroma pós-operatório 1O. Cicatriz dolorosa 11. Neuralgias dos nervos ílio-hipogástrio, ilioinguinal e ge nitofemoral C. Psicológica

• DISTÚRBIOS POTENCIALMENTE FATAIS OU QUE PÕEM EM RISCO A VIABILIDADE DOS TECIDOS CÂNCER Manifestações clínicas Neoplasias podem desenvolver-se em qualq uer estrurnra visceral. Os sinromas causados por câncer são semelhantes

em rodos os ó rgãos e a queixa "inicial" mais com um é a de dor profunda e contínua. Em geral, a d or localiza-se no tórax o u na região superior do abdom e quando h á tumores no trate gastrintestinal alro e em outros órgãos sirnad os na região abdo minal alta. A dor geralmente se local iza na região in fe rio r do abdome e n o períneo quando as lesões estão situadas no trate gastrintestinal baixo e nos órgãos pélvicos. Infelizmente, n enhum sintoma ou localização é parognomônico de local de doença específica, tendo em vista a existência de metástases potenciais antes do diagnóstico. O câncer visceral freqüentemente é assintomático, até que causa obstrução ou invade outras estruturas. Anorexia, emagrecimento, fadiga, náuseas e praticamente qualquer outro sintoma inespecífico podem ser relatados pelo paciente por ocasião da apresentação. Anemia, h em atêmese, melena, hematúria e m assas palpáveis ao exame físico podem orientar a investigação subseqüente. Os exames de imagem aprop riados e a exploração cirúrgica ou a biopsia são modalidades diagnósticas decisivas. A dor associada ao câncer pode ser multi farorial (Quadro 11.3), com componentes atribuídos aos efeitos locais d o tumor ou componentes som áticos ou neu ropáticos mais difusos secundários à invasão local e às m etástases.

Tratamento O tratamento do câncer também pode causar dor. Os padrões de disseminação tumoral variam com os diferentes

Quadro 11.3 Síndromes dolorosas associadas ao câncer 1. ATRIBUÍDAS AO ENVOLVIMENTO DIRETO DO TUMOR

A. Dor visceral 1. Infilt ração local ou das vísceras adjacentes 2. Metástases hepáticas: distensão da cápsula, irritação diafragmática 3. Distensão-obstrução das vias biliares 4. Obstrução intestinal 5. Dor isquê mica causada por invasão dos vasos mesenté ricos B. Dor somática 1. Disseminação retroperitonial (inclusive linfonodos) 2. Disse minação para o peritônio parietal 3. Disseminação para a parede abdom inal 4. Distensão abdominal sec undária a ascite 5. Metástases ósseas C. Dor neuropática 1. Radiculopatia secundária a dissem ina ção retroperitonial 2. Radiculopatia secundária a metástases 3. Plexopatia lombossacra 4. Compressão peridural e da medula espinhal li. ATRIBUÍDA AOS TRATAMENTOS DO CÂNCER A. Síndromes dolorosas pós-operatórias B. Complicações relacionadas com a colocação de stents C. Síndromes dolorosas pós-quimioterapia D. Síndromes dolorosas pós-radiote rapia

DOR VISCERAL ripos de câncer e, por esra razão, os padrões gerais dos sinromas associados às merásrases rambém diferem. Os rumores do rraro gasrrinresrinal rendem a disseminar-se pelos vasos linfáticos aré o fígado e podem causar queixas abdominais difusas. Por ourro lado, os rumores da prósrara geralmenre acometem a coluna lombar e podem causar dorsalgia. O rraramenro do câncer (p. ex., cirurgia, quimioterapia ou radioterapia), seja curativo ou paliativo, é o rraramenro primário da dor. Os procedimenros de destruição dos nervos podem ser utilizados e a área específica rrarada é determinada pela localização do câncer sinromárico. Por exemplo, os bloqueios do plexo celíaco podem ser úreis nos rumores do abdome superior; os bloqueios do plexo hipogásrrico superior, nos rumores da pelve; e os bloqueios do gânglio ímpar, no câncer perirreral e perineal. Como várias esrrururas urológicas ou gasrrinresrinais podem ser obstruídas por rumores adjacentes ou infilrranres, pode ser necessário colocar stents ou realizar derivações dos ureteres ou dos segmenros inresrinais obstruídos. Em geral, os rraramenros clínicos são selecionados empiricamenre, com utilização liberal de opióides, antiinflamarórios, anrieméricos e fármacos coadjuvanres. É inreressanre observar que, quando o câncer responde ao rraramenro mas o próprio rraramenro causa dor, os médicos freqüenremenre se mosrram rericenres quanro a prorrogar o conrrole sinromárico rigoroso. As neuropatias, a enrerire e a colire induzidas pela radiação, a dor pós-operatória do membro fanrasma, a formação de neuromas, as anormalidades da biomecânica, as aderências e as esrenoses e rambém outros efeitos da "fibrose" podem aruar como geradores ou moduladores da dor, que exigem a reavaliação do processo metasrárico primário. Mercadante S et ai. Cel iac plexus block for pancreacic cancer pain: factors influencing pain, sympcoms, and quality of life. J Pain Symptom Manage. 2003;26: 1140. [PMID: 14654266] Van Heek NT et ai. Palliative treatmenc in "peri"-pancreacic carcinoma: scencing or surgical therapy? Acta Ga.stroenterol Belg. 2002;65:171. [PMID: 12420610]

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA E COLITE ISQUÊMICA Considerações gerais A irrigação sanguínea insuficiente para atender às demandas metabólicas das vísceras abdo minais pode causar queixas de dor por mecanismos semelhantes aos evidenciados na angina miocárdica. Quando há isquemia no sistema gasrrinrestinal, pode ser desencadeada dor abdominal imensa pela ingestão de uma refeição. Por essa razão, o medo de alimenrar-se, o emagrecimenro e a desnutrição subseqüentes podem comprometer ainda mais o esrado geral do pacienre, que já sofre em razão da doença arerosclerórica. A necrose da parede inresrinal com perfuração e peritonite subseqüenres são manifestações rardias associadas à morralidade elevada. Um quadro mais comum é a disfunção da

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barreira mucosa conrra a absorção das endoroxinas bacterianas presenres no rraro gasrrinresrinal e os efeitos sisrêmicos da sua absorção.

Manifestações clínicas Pulsos periféricos finos, sopros abdominais e indícios arreriográficos de estenose ou obsrrução das rrês arrérias mesenréricas principais são compatíveis com diagnóstico de angina abdominal. Como também se observa na isquemia cardíaca, a angina abdominal pode ocorrer ames do infarro, que rem conseqüências devastadoras porencialmenre farais. Os mesmos resultados desasrrosos podem ser causados por tromboses arteriais, embolias, obstrução venosa e condições de baixo fluxo associado a redução do débito cardíaco. A colire isquêmica é responsável por cerca de 50% da morbidade atribuída a doença vascular mesenrérica. Cerca de 20% dos pacienres com colire isquêmica rêm indícios de perironire e a exploração cirúrgica é obrigatória nesses casos. A apresenração inicial da colire isquêmica pode ser com diarréia persisrenre, sangramenro reral ou emagrecimenro. As comorbidades vasculares aumentam os riscos cirúrgicos e pioram o prognóstico. Além disso, as angioplastias realizadas nessa região são recnicamenre difíceis. Oldenburg WA et al. Acure mesenceric ischemia: a clinicai review. Arch!nternMed. 2004;164:1054. [PMID: 15159262] Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic disorders. BMJ 2003;326: 1372. [PMID: 12816826]

PANCREATITE CRÔNICA Considerações gerais A pancrearire é porencialmenre faral ou coloca em risco a viabilidade dos tecidos porque causa distúrbios nutricionais, desidraração secundária a náuseas e vômitos persisrenres, distúrbios elerrolíricos e anormalidades das estruturas peripancreáricas. O fenômeno geral da pancrearire é dividido em fases aguda (episódios inrermirenres de elevações da amilase e da lipase séricas) e crônica (sinais e sinromas idênricos aos derecrados na fase aguda, mas pode não apresenrar anormalidades laboratoriais evidenciáveis). Os episódios agudos recorrenres são comuns nas fases iniciais de desenvolvimenro da pancrearire crônica.

Patogenia Os sinais e sinromas da pancrearire podem ser causados por desrruição das células pancreáticas e por fibrose e calcificação dos duetos pancreáticos. Embora a pancrearire aguda geralmente regrida sem causar anormalidades esrrururais irreversíveis, a maioria das formas de pancrearire crônica esrá associada a seqüelas permanentes. Conrudo, também podem ocorrer episódios de agudização da pancrearite crônica, nos quais o pacienre com anormalidades crônicas conhecidas rem um episódio de necrose aguda. Nos países desenvolvidos, o alcoolismo é a principal causa em 70 a 80% dos casos

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CAPÍTULO 11

de pancreatite crônica. Como a pancrearire crônica sintomática acomete apenas 5 a 10% dos alcoólicos inveterados, fatores genéticos, infecciosos e nutricionais provavelmente também contribuem para esse desfecho. Um indivíduo com pancrearire crônica que continua a ab usar de álcool tem risco de mortalidade de 50% em 5 anos (versus 50% de chance de sobreviver por 25 anos caso pare de beber). A pancrearire crônica também pode ser idiopática, mas as outras causas associadas incluem pâncreas bífido, anomalias genéricas (ripo hereditário), história de traumatismo ou de episódios obsrrurivos, hiperpararireoidismo, hiperlipidemia e deficiência de anritripsina a 1• A doença derecrável não se correlaciona diretamente com as queixas de dor.

estratificação ou subclassificação dos pacientes com base nos critérios morfológicos ou funcionais ainda é controverso.

Diagnóstico diferencial O câncer de pâncreas deve ser considerado e não é um achado coincidente incomum durante o tratamento cirúrgico de pacientes que apresentam pancrearire crônica. Doença ulcerosa péptica, SCI, liríase biliar, endometriose e rodas as outras causas de dor abdominal também devem ser consideradas. O primeiro passo para o controle do aumento abrupto da dor dos pacientes com pancreatire crônica é excluir complicações como pseudocisros ou compressão das estruturas viscerais adjacentes.

Manifestações clínicas A. SINAIS E SINTOMAS

A principal queixa inicial da pancrearire crônica é dor contínua e profunda localizada na região epigástrica, freqüentemente com irradiação para o dorso. Nas fases iniciais, a dor pode ser intermitente, mas torna-se contínua com a progressão da doença. A dor pode ser desencadeada pela ingestão de qualquer alimento, mas principalmente de preparações gordurosas. A dor pode ser atenuada pela posição sentada ereta ou inclinada para a frente. Náuseas e vômitos são queixas comumente associadas, de modo que o paciente pode ter desidratação, desnutrição e impossibilidade de ingerir analgésicos orais. O exame físico não detecta anormalidades patognomônicas. Os pacientes com pancrearire alcoólica crônica podem estar caquéticos e mostrar sinais associados ao consumo exagerado de álcool e à insuficiência hepática coexistente. Em alguns casos, pode-se palpar uma massa inflamatória, mas a defesa abdominal geralmente impede o exame adequado.

8. ACHADOS LABORATORIAIS A estearorréia causada pela insuficiência pancreanca pode ocorrer nos estágios avançados da doença, assim como a intolerância à glicose, que é secundária ao desenvolvimento de diabetes meliro. Os níveis séricos altos de amilase e lipase indicam um processo destrutivo das células exócrinas do pâncreas, mas esses exames são realizados com menor freqüência porque a sensibilidade das outras modalidades diagnósticas, inclusive colangiopancrearografia retrógrada endoscópica (CPRE) e tomografia computadorizada (TC) aumentou. A deposição difusa de cálcio dentro dos duetos pancreáticos é patognomônica de pancrearire crônica.

C. EXAMES DE IMAGEM As radiografias simples de abdome reforçam o diagnóstico em 30% dos casos. O exame ulrra-sonográfico é mais sensível (sensibilidade de 60 a 70% na detecção de anormalidades intraducrais), enquanto a TC rem sensibilidade de 90%. A CPRE é o padrão de referência no diagnóstico de pancrearire crônica, porque mostra anormalidades ductais classificadas com base em sua gravidade. O sistema de

Tratamento A. MEDIDAS GERAIS

Existem algumas diretrizes para o tratamento da dor causada pela pancreatire crônica. Infelizmente, a maioria das intervenções terapêuticas descritas na literatura foi validada apenas por relatos de casos e estudos retrospectivos que avaliaram pacientes submetidos a uma modalidade de tratamento específica. Poucos estudos sobre pancrearire crônica utilizaram método controlado por placebo e, entre esses, um número ainda menor mostrou efeitos conclusivos atribuídos ao tratamento estudado. Em geral, os estudos sobre procedimentos não utilizaram controles. Os sintomas da pancreatite crônica são transitórios, com exacerbações freqüentes e regressão espontânea em muitos casos. Por esta razão, qualquer estudo "aberro" iniciado durante uma exacerbação provavelmente será considerado eficaz em alguns pacientes, rendo em vista a evolução natural da doença. O Quadro 11.4 relaciona as opções terapêuticas para pancrearite crônica. Na pancreatite alcoólica crônica, a primeira medida terapêutica é assegurar a abstinência de álcool. Como já foi salientado, se o paciente continuar a beber, seu risco de mortalidade será alto. Vários relatos indicaram que a abstinência torai de álcool consegue aliviar a dor em até 50% dos casos, principalmente nos pacientes com doença leve a

Quadro 11.4 Opções terapêuticas para a dor da

pancreatite crônica • • • • • • • • • •

Abstinênc ia de álcool Opióides Agentes antiinflamatórios Antioxidantes e micronutrientes Intervenções endoscópicas (stents, esfincterotomia, remoção de cálculos) Enzimas pancreáticas orais Neuróli se Injeções intracelíacas de corticosteróides Derivação ou ressecção cirúrgica Drenagem de pseudocistos (percutânea, endoscópica, cirúrgica)

DOR VISCERAL moderada. fu rerapias psicológicas volradas para o desenvolvimento de mecanismos alrernarivos de enfrentamento e a absrenção de álcool são consideradas fundamentais, mas os resulrados do rraramento para abuso de álcool são variáveis e não estão limitados a essa população específica.

8. FARMACOS Os opióides são os principais analgésicos urilizados no rraramento de pancrearire crônica avançada e podem ser suplementados por fármacos coadjuvantes, tais como os antidepressivos. Uma experiência comum e desafortunada relarada pelos médicos que rearam pacientes com pancrearire alcoólica é constatar que indivíduos ames dependentes de álcool podem desenvolver dependência de opióides. Por essa razão, a participação dos especialistas em medicina comportamental com experiência no tratamento da dor e do abuso de medicamentos é parricularmente interessanre para monitoração e tratamento desses pacientes. Anriinflamarórios como corticosreróides ou agentes anriinflamarórios não-esteróides (AJNE) seriam opções lógicas para o tratamento do processo inflamatório crônico. Contudo, os relatos de casos de pancrearire induzida por esses fármacos arrefeceram sua urilização. Estudos clínicos controlados por placebo com anrioxidanres e micronutrientes como as vitaminas C e E, beracaroreno, S-adenosilmerionina e selênio geraram resulrados favoráveis. A reposição oral das enzimas pancreáticas rem sido utilizada como modo de inibir a secreção das enzimas pancreáricas e, em conseqüência, reduzir a pressão intraducral. Essa estratégia de rerroalimenração negariva conseguiu reduzir a dor em alguns escudos, mas quarro dos seis escudos prospectivos duplo-cegos controlados por placebo não consegui ram detectar qualquer efeito com esse reatamento. Alguns estudos mostraram que a inibição da secreção pancreática pela somatosratina ou seu análogo ocrreorídio reduziu a dor, mas duas experiências prospecrivas duplocegas controladas por placebo não evidenciaram quaisquer melhoras estatisticamente significativas da dor.

C. PROCEDIMENTOS TERAPWTICOS Os bloqueios do plexo celíaco com anesrésicos locais rêm sido realizados com finalidade diagnóstica, mas também como rraramento primário da dor da pancrearire crônica, desde que associado ao uso de corricosteróides. Os bloqueios neurolíricos do plexo celíaco são feitos com álcool ou fenol, mas esra modalidade de tratamento é controversa como rratamento da dor pancreática não-oncológica. O entusiasmo relativo aos bloqueios neurolíricos do plexo celíaco como tratamento da pancreatire crônica foi arrefecido pela duração aparentemente curta do efeito, que requer a repetição do procedimento a cada 2 a 6 meses, ou a adoção de ourra modalidade de traramento. Seqüelas como diarréia crônica e o desenvolvimento de déficirs neurológicos catastróficos (embora sejam raros) rambém diminuíram o entusiasmo por esse procedimenro repetitivo. Alguns autores descreveram neurólise visceral por esplancnicotomia ou gangliectomia celíaca cirúrgica, bem como ressecçóes dos nervos esplâncnicos por toracoscopia.

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A derivação ou ressecção cirúrgica geralmente é considerada o reatamento definitivo da pancrearire crônica, apesar da inexistência de estudos randomizados prospectivos. A correção cirúrgica da hiperrensão ou da obsrrução dos duetos pancreáticos por pancrearojejunostomia foi considerada eficaz para aliviar a dor por no mínimo 5 anos em 70 a 93% dos pacientes selecionados adequadamente, que apresentavam duetos pancreáticos dilatados evidenciados pela CPRE, e em 40% dos indivíduos que não tinham duetos dilarados. A ressecção parcial ou toral do pâncreas alivia a dor por no mínimo 5 anos em 54 a 95% dos pacientes, com taxas de morbidade e mortalidade entre Oe 5%. Depois da ressecção total, a perda da função endócrina do pâncreas causa diaberes melito, que rambém esrá associado à morbidade e mortalidade intrínsecas. Os pseudocistos pancreáticos são dilarações não-epitelializadas que contêm líquidos pancreáticos, sangue e resros necróticos que aparentemente não puderam ser drenados. Esses cistos crescem, em geral são dolorosos e podem romper-se e drenar seu conteúdo na cavidade peritonial. Os tratamentos recomendados incluem basicamente procedimentos de drenagem por laparotom ia ou percurânea seguida de marsupialização (conexão do cisto a uma estrutura gastrintestinal adjacente), caso o pseudocisro seja recidivanre. Depois da drenagem cirú rgica dos pseudocistos, esrima-se que 96% dos pacientes relatem alívio da dor por períodos curtos e que 53% permaneçam assintomáricos por vários anos. A inserção endoscópica de stents, a esfincreroromia, a dilaração ou a remoção dos cálculos são procedimentos alternativos bem esrabelecidos como tratamento das doenças das vias biliares e rambém foram desenvolvidas técnicas semelhantes para aliviar a dor da pancrcatire crônica. Estudos sugeriram que a drenagem endoscópica dos pseudocistos ou a realização de bloqueios neurolfticos do plexo celíaco orientada por ultra-sonografia pode ser vantajosa. A lirorripsia com ondas de choque exrracorporais tem sido combinada com os procedimentos endoscópicos para remover cálculos do dueto pancreático principal, com relatos de diminuição da dor em alguns pacientes.

Prognóstico Alguns aurores sugeriram que a dor da pancreatire crônica acaba por "esgotar" e regred ir à medida que o processo patológico caminha para falência total do órgão. Esse processo ocorre a raxas variáveis e, em alguns casos, não acontece efetivamente. Por esra razão, a postergação do tratamento na esperança de que haja regressão da doença não é realisra nem érica. Andren-Sandberg A et ai. Pain management in chronic pancreaticis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14:957. [PMID: 12352215] Cunha JE et ai. Surgical and inrerventional treacment of chronic pancreatitis. Pancreatology. 2004;4:540. [PMID: 15486450] Stevens T et ai. Pathogenesis of chronic pancreatitis: an evidencebased review of past theories and recent developmenrs. Am J Gastroenterol. 2004;99:2256. [PMID: 15555009] Pancreatitis Association lnrernational http://pancassociation.org

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CAPÍTULO 11

DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA Considerações gerais Colite ulcerariva (CU) e doença de Crohn (DC) são dois disrúrbios inflamatórios gasrrintesrinais recorrentes, que apresentam muitas semelhanças quanto aos sintomas e à hisroparologia; contudo, exisrem diferenças significarivas quanto à exrensão do processo parológico, à incidência de recidivas e às complicações associadas (p. ex., formação de físrulas). Esses distúrbios podem ser farais ou colocar em risco a viabilidade dos recidos devido à disseminação local da infecção e dos desequilíbrios graves dos níveis dos nutrientes, dos líquidos e dos elerróliros. As causas exaras da doença intesrinal inflamatória são desconhecidas, mas podem estar envolvidos mecanismos genéricos. A doença inrestinal inflamatória é mais comum em indivíduos da raça branca do que em negros ou asiáticos e é 3 a 6 vezes mais freqüente em judeus do que em indíviduos de ourras ernias. A CU é 3 a 5 vezes mais comum do que a DC, mas as exacerbações repetidas são muiro menos freqüentes. Na CU, o componenre gasrrintesrinal da doença limita-se ao cólon, enquanto na DC há acomerimenro de rodos os segmentos do trato gastrintesrinal.

Manifestações clínicas Os sintomas iniciais comuns são dor abdominal, febre e alterações dos hábitos inresrinais (p. ex., diarréia sanguinolenta). O diagnósrico da doença intesrinal inflamatória baseia-se na biopsia, nos achados colonoscópicos ou endoscópicos, ou na avaliação cirúrgica. Também é importante excluir outras causas de alrerações inflamatórias, tais como enterite induzida pela radiação ou infecções localizadas (p. ex., Shigel/.a, Salmonel/.a, Amoeba, Clostridium difficile). Entre as complicações locais da doença intestinal inflamarória estão físrulas, abscessos, esrenoses, perfuração e dilaração róxica, rodas elas mais comuns na DC do que na CU. As manifestações exrra-intesrinais da doença intesrinal inflamarória são artrire, alrerações cutâneas e sinais de doença hepárica.

Tratamento As alterações dietéticas podem produzir alguns efeiros de curta duração duranre a "exacerbação", mas não alreram comprovadamente a progressão geral da doença. A neurólise geralmente é evitada porque os sintomas podem funcionar como indicadores precoces de complicações potencialmente fatais. Embora possam proporcionar alívio de curta duração duranre a exacerbação, as récnicas de anesresia regional acarreram os mesmos riscos da neurólise porque podem mascarar as complicações da doença. Os procedimenros cirúrgicos ainda são componentes importantes do tratamenro da doença intesrinal inflamarória. O controle da dor associada a essa doença oferece poucas opções, além daquelas que foram descritas para pancrearite crônica. Como as queixas de dor podem estar associadas a

complicações porencialmente fatais, esses pacientes podem ser internados repetidamente. A administração dos fármacos que alreram a motilidade intestinal (inclusive opióides) pode estar associada a aumento do risco de dilatação tóxica e, em conseqüência, da morbidade e da mortalidade. Como rambém ocorre com outras doenças de eriologia desconhecida, os fatores genéricos, as anormalidades imunológicas e agentes infecciosos foram implicados e uti lizados como alvos rerapêuricos. O rraramento primário das exacerbações geralmente inclui repouso intestinal; antiinflamarórios (p. ex., sulfassalazina oral, possivelmente corticóides); ajustes nutricionais e hidreletrolíticos; e reversão das complicações. Com relação à profilaxia, parece não haver um consenso geral. Vários rraramentos rêm sido adminisrrados, inclusive sulfassalazina ou olsalazina oral, metronidazol oral, corticóides sisrêmicos e enemas ou supositórios de mesalamina, não apenas para controlar as exacerbações, mas como medidas profiláricas. Embora os resulrados abridos com esses agentes sejam animadores na CU, um estudo mu lricêntrico não conseguiu detectar qualquer redução da recorrência das exacerbações da doença, mesmo com a sulfassalazina. lmunossupressores como a azatioprina e a ciclosporina rêm sido urilizados, no pressuposro de uma eriologia imunológica. As rerapias psicológicas são recomendadas em visra da exisrência de uma doença recorrente e incurável.

Prognóstico Com evolução clínica prolongada, há um risco de desenvolvimento de carcinomas. Na evolução da doença intestinal inflamarória em atividade, a incidência de câncer de cólon é de 0,5 a 1o/o ao ano para cada ano depois dos 10 primeiros anos. O traramento cirúrgico normalmente é reservado para controlar as complicações: 20 a 25% dos pacientes com CU e 70% dos indivíduos com DC precisam submerer-se a colectomia. Esse procedimento cirúrgico provavelmente cura a CU, mas não erradica rodos os sintomas de DC porque o processo acomere rodos os segmentos do rraro intesrinal. American Gasrroenrerological Associarion Clinicai Pracrice Commirree. American Gasrroenrerological Associarion medical posirion sraremenr: perianal Crohn's disease. Gastroenterology. 2003;125:1503. [PMID: 14598267] Carcer MJ et ai. Guidelines for rhe managemenr of inAammarory bowel disease in adulrs. Gut. 2004;53(Suppl 5):Vl. [PMID: 15306569]

DOENÇA DIVERTICULAR Considerações gerais O diverrículo é uma cavidade ou bolsa que se abre em um órgão tubular, como, por exemplo, o intestino. Diverrlculos podem formar-se em qualquer segmenro do rraro gasrrintesrinal, mas são mais comuns no cólon, onde geralmente se desenvolvem nas áreas ao redor dos vasos

DOR VISCERAL sanguíneos perfurantes; contudo, também pode haver divercículos na hipofaringe ("divercículo de Zenker"), no duodeno, no jejuno e no íleo. Os divercículos de Meckel, que são resquícios do dueto onfalomesentérico do embrião, é uma anomalia congênita detectada em 2% da população e localizam-se no íleo, nas proximidades da sua transição para o ceco. Esses divertículos são particularmente importantes porque podem conter mucosa gástrica secretora de ácidos, que pode levar à formação de úlceras intestinais e sangramento associado. Em geral, os divertículos do cólon são indolores; contudo, podem ocorrer dor abdominal intensa e infecção se houver inflamação e obstrução do orifício de saída. Nesses casos, a condição é conhecida como "diverciculite" e pode ser complicada com abscesso, obstrução, distensão do cólon, sangramento e anormalidades do padrão das evacuações (i. e., diarré ia, prisão de ventre). Nos casos típicos, a diverticulose dolorosa evidencia-se por cólica recorrente no quadrante inferior esquerdo sem si nais de inflamação. Assim como ocorre na pancreatite crônica, a doença diverticular pode provocar dor intermitente e gerar conseqüências potencialmente fatais, caso sejam ignoradas. O sangramento dos divercículos do cólon é a causa mais comum de hemorragia gastrintestinal baixa e a ressecção segmentar do cólon tem a maior taxa de sucesso no controle do sangramento. Contudo, os efeitos do procedimento na dor são desconhecidos. As queixas de dor nem sempre se correlacionam com doença detectável e os sintomas podem ser inespecíficos. Os simpósios consensuais não conseguiram definir claramente quando a cirurgia está indicada para atenuar os sintomas. Kohler L et a/. Diagnosis and treatment of diverricular disease: results of a consensus development conference. The Scientific Committee of the European Association for Endoscopic Surgery. Sttrg Endosc. 1999; 13:430. [PMID: 10094765)

FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÃNEO Considerações gerais Doença genética autossômica recessiva ligada ao cromossomo 16, esse distúrbio começa entre as idades de 5 e 15 anos e é mais comum entre judeus sefárdicos, armênios, turcos, árabes e outras populações do Mediterrâneo.

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mostrar leucocitose e aumento da velocidade de hemossedimentação.

Tratamento O tratamento geralmente é sintomático com analgésicos sistêmicos. Em estudos controlados, os autores mostraram que a colchicina diminuiu a freqüência dos episódios e os riscos de desenvolver amiloidose. Várias outras modalidades profiláticas foram experimentadas sem sucesso. Medlej-Hashim M et al. Familia! Mediterranean Fever (FMF): from diagnosis co rrearmenr. Sante. 2004;14:261. Review French. [PM!D: 15745878)

PORFIRIA Considerações gerais A produção aumentada de porfirinas ou de seus precursores ocorre em vários distúrbios genéticos autossômicos dominantes com penetrância parcial, todos descritos pelo termo "porfiria". Existem três subgrupos identificados, todos com sinais e sintomas semelhantes: porfiria intermitente aguda, coproporfiria hereditária e porfiria variegada.

Manifestações clínicas A porfiria intermitente aguda é o subtipo mais com umente encontrado, e provoca episódios intermitentes de dor abdominal em cólicas, pode estar associado a exposições ambientais e pode estender-se por dias ou meses. Alguns fármacos, como barbitúricos, benzodiazepínicos, álcool, fenitoína, cetamina, etomidato, meprobamato e corticosteróides, foram implicados especialmente como "desencadeantes", embora existam relatos de que alguns desses fármacos foram utilizados e não provocaram cn ses. Também é comum encontrar vômitos, prisão de ventre e distensão abdominal. A disfunção neurológica pode ser devida principalmente aos efeitos desmielinizantes e caracteriza-se pelo sintoma inespecífico de distúrbio emocional. Os exames de urina e de sangue para porfiria podem ter utilidade diagnóstica apenas durante as crises.

Manifestações clínicas As manifestações clínicas incluem episódios febris intermitentes sem outra causa, peritonite serosa, pleurite, sinovite e erupção semelhante à erisipela. Dor abdominal e artralgias ocorrem em mais de 95% desses episódios, cuja freqüência varia de 2 vezes/semana a 1 vez/ano; a variante mais comum ocorre a intervalos de 2 a 4 semanas e, em geral, os episódios agudos estendem-se por 1 a 3 dias. A seqüela associada mais grave é a amiloidose com insuficiência renal e artralgia. Os exames laboratoriais podem

Tratamento O tratamento consiste em evitar os fatores desencadeantes conhecidos. As crises são tratadas com líquidos venosos, hematina e aumento da ingestão de carboidratos; a dor e as náuseas são controladas com analgésicos seguros e antieméticos. A maioria dos opióides não parece desencadear crises, mas uma exceção importante é a pentazocina, um agonistaantagonista misto. Clorpromazina, prometazina e droperidol são considerados antieméticos seguros.

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CAPÍTULO 11

LITÍASE URINARIA Considerações gerais A passagem dos cálculos pelo sistema urinário (i. e., pelve e cálices renais, ureteres, bexiga, uretra) pode causar dor intensa (cólica renal). Se o fluxo urinário for significativamente obstruído, a função renal pode ser perdida. A litíase urinária pode ser recorrente em muitos pacientes "formadores de cálculos" e pode ser contínua quando há cálculos numerosos ou volumosos na pelve renal (cálculos coraliformes). O diagnóstico baseia-se na história de litíase ou nos exames de imagem (i. e., pielografia venosa ou TC).

Tratamento O tratamento definitivo consiste na eliminação espontânea do cálculo, que pode ser facilitada pela fragmentação por meio de litotripsia ou por remoção cirúrgica. Entre os fármacos que produzem relaxamento dos ureteres estão os AINE, o nifedipino e a tansulosina. Os tratamentos para dor utilizados na cólica renal são "contemporizadores" até que o cálculo seja eliminado. Desse modo, os opióides e os AINE são as principais opções terapêuticas. Como foi salientado anterio rmente, os AINE podem ser especialmente eficazes porque produzem relaxamento dos ureteres, além de analgesia.

DOR UROGENITAL Além da litíase urinária, outros distúrbios capazes de causar dor abdom inal baixa ou pélvica de origem visceral são infecções bacterianas crônicas ou recorrentes da bexiga, da uretra, da vagina, da próstata e do epidídimo, ou de outras estruturas urogenitais associadas (p. ex., doença inflamatória pélvica) , bem como anormalidades anatômicas como os divertículos assintomáticos das vias urinárias. Assim como ocorre com o tratamento sintomático da litíase renal, as opções analgésicas são contemporizadoras porque o objetivo principal é a resolução do mecanismo fisiopatológico básico por meio cirúrgico, comportamental ou farmacológico.

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA A causa da dor visceral pode ser uma doença autossômica dominante, que finalmente se evidencia por doença renal policística. A formação, a ruptura e a infecção dos ciscos e a compressão ou tração secundária das estruturas adjacentes podem causar dores no abdome, no flanco e no dorso. A formação de cálculos renais e ciscos hepáticos é uma comorbidade comum nesses pacientes e, por esta razão, a queixa de dor pode exigir a avaliação dessas duas possibilidades. Alguns médicos recomendaram a progressão geral dos métodos não-opióides para os analgésicos não-narcóticos, dos procedimentos minimamente invasivos para os progressivamente mais invasivos e, por fim, a administração de opióides. Entre os procedimentos específicos para doença renal polidstica está a drenagem percutânea ou cirúrgica dos

ciscos com marsupialização para evitar que o líquido volte a acumular-se. Bajwa ZH et al. Pain management in polycysric kidney disease.

Kidney lnt. 200 1;60:1631. [PMID: 11 703580]

SÍNDROME DA DOR LOMBAR COM HEMATÚRIA Há um diagnóstico descritivo cujo principal sintoma é dor intensa no flanco, acompanhada da anormalidade laboratorial de hematúria. A etiologia é desconhecida e o processo está associado a alterações patológicas inconsistentes. A síndrome de dor lombar com hematúria é mais comum nas mulheres do que nos homens e é um diagnóstico firmado basicamente por exclusão. Reconhecida por alguns médicos como um diagnóstico que justifica intervenções rigorosas, inclusive nefrectomia ou autotransplante renal, sua própria existência como entidade clinicopatológica independente tem sido questionada. A recorrência da dor depois de procedimentos cirúrgicos como simpatectomia ampla dos rins é comum, exceto nos casos em que foi realizada triagem cuidadosa dos pacientes para outras causas urológicas, nefrológicas ou psiquiátricas para a dor. Em geral, as terapias injetáveis têm efeito apenas transitório. Alguns estudos mostraram que a estimulação nervosa elétrica transcutânea conferiu alívio parcial da dor. Em vista do sucesso limitado das outras modalidades de tratamento, os analgésicos opióides podem ser considerados. Pukenas BA et ai. Loin pain hematuria syndrome: case series. W V

Medj 2003;99:192. [PMID: 14959511]

ADERÊNCIAS A laparoscopia pode mostrar aderências depois de ci rurgias abdominais dos pacientes que relatam dor abdominal ou pélvica de início recente, mas o papel dessas aderências na geração da dor é controverso. A menos que as aderências causem obstrução intestinal, a liberação de aderências provavelmente não traria qualquer benefício terapêutico. O tratamento é intermitente e sintomático, mas a utilização de analgésicos opióides pode agravar a disfunção intestinal e, dessa forma, pode ser colocada como última opção.

• DISTÚRBIOS QUE COMPROMETEM A QUALIDADE DE VIDA SÍNDROME PÓS-COLECISTECTOMIA Considerações gerais Inflamação da vesícula, cálculos biliares e doenças associadas às vias biliares são causas conhecidas de dor aguda

DOR VISCERAL

que geralmente ocorre associada a dispepsia e ocasionalmente a icterícia (quando há obstrução). Contudo, mesmo depois da ressecção cirúrgica da vesícula biliar, a dor pode contin uar; esta condição é con hecida como síndrome póscolecistectomia.

Manifestações clínicas Em geral, os sinais e sintomas da síndrome pós-colecistectomia são semelhantes aos da colecistite: dor localizada no quadrante superior direito com náuseas associadas, piora com a ingestão alimentar e características de dor contínua durante o dia, profunda e geralmente em cólica. A investigação adequada exclui a existência de alguma doença definível, como cálculo retido no dueto biliar ou pancreatite secundária. A síndrome pós-colecistectomia é o correspondente da pancreatite crônica, na qual pode haver pressões ou motilidade anormal dentro do sistema biliar. A demonstração endoscópica de pressões elevadas no esfíncter de Oddi sugere que a causa da síndrome seja a disfunção desse esfíncter. Durante a CPRE, pode-se conseguir reproduzir a dor com a distensão intraductal.

Tratamento A esfincterotomia ou a esfincteroplastia endoscópica ou cirúrgica foi eficaz em vários estudos e foram sugeridos bloqueadores do canal de cálcio ou nitratos de ação prolongada para o tratamento dessa síndrome. Outras opções terapêuticas são alterações dietéticas, reexploração cirúrgica, injeções focais ou neurólise e analgésicos tradicionais. Em muitos casos, não é possível identificar objetivamente a causa da dor, de modo que o tratamento é empírico. Além disso, a colecistectomia que provavelmente iniciou o distúrbio também pode ter sido um tratamento empírico.

CISTITE INTERSTICIAL (CI) E SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA Considerações gerais Síndrome da bexiga dolorosa é uma expressão sugerida recentemente para adoção em nível nacional para descrever um complexo de queixas urológicas, inclusive dor, que pode ter etiologia comum. Essa síndrome pode ser o estágio inicial da CI, mas não há consenso quanto à etiologia, à fisiopatologia ou ao tratamento. A CI também tem uma lista indefinida de etiologias e tratamentos, mas sua patologia está bem definida; de acordo com um grupo de estudo do National lnstitute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, a CI caracteriza-se pela existência de úlceras na mucosa (placa de Hunner) ou "glomerulações", que são pequenas hemorragias petequiais submucosas detectadas à cistoscopia depois de distensão prolongada da bexiga (hidrodistensão). As glomerulações não são específicas da CI, mas também ocorrem em outras formas de cistite (p. ex., pós-radiação) e podem constituir um achado normal, de modo que o diagnóstico de CI

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também é eliminado depois da exclusão de outros distúrbios. Existem evidências convincentes de que haja ruptura da barreira urotelial normal da maioria (ou de quase todos) dos pacientes com CI. A prevalência desse distúrbio foi estimada em 2 casos em 10.000 habitantes, com relação de 1O:1 entre os sexos feminino e masculino. A associação freqüente da CI com outras doenças crônicas e síndromes dolorosas, como doença intestinal inflamatória, lúpus eritematoso sistêmico, SII, "pele sensível", fibromialgia e alergias, sugere a possibilidade de que existam vários mecanismos fisiopatológicos diferentes agrupados na mesma categoria diagnóstica.

Patogenia A etiologia da ruptura da barreira urotelial evidenciada na CI e suas conseqüências ainda não foram bem definidas. Uma teoria sugere que a destruição da barreira urotelial seja causada pela incapacidade de manter a produção normal dos glicosaminoglicanos, que formam um revestimento protetor sobre o epitélio urinário. Outra teoria propõe que a CI seja uma doença auto-imune sistêmica, que se evidencia loca.lmente por atividade anormal dos mastócitos da bexiga, resultando em alterações tissulares e neurológicas locais. A maioria das teorias mecanicistas apresentadas até hoje relaciona a destruição da barreira urotelial com a presença de um peptídio específico detectado na urina dos pacientes com CI que impede a renovação do epitélio urinário. O fator antiproliferativo é um peptídio de baixo peso molecular encontrado na urina da bexiga, mas não na urina da pelve renal dos pacientes com CI; esse peptídio está presente em mais de 90% dos pacientes com esse distúrbio diagnosticado clinicamente, mas não é detectado em outras doenças, razão pela qual é considerado o melhor teste diagnóstico laboratorial para CI. Hoje, esse teste ainda não está disponível para fins diagnósticos, mas isto ocorrerá dentro em breve, logo que ele for mais bem validado. Ainda não está claro se o fator antiproliferativo é produzido pelos distúrbios reumáticos, imunológicos, infecciosos, genéticos ou neurológicos, mas alguns estudos mostraram que ele produz regulação para baixo dos genes que estimulam a proliferação epitelial e a regulação para cima dos genes que inibem a proliferação celular. Independentemente da causa específica da desestruturação do epitélio urinário, a explicação mais simples para as conseqüências dessa anormalidade é que ela permite a exposição dos nervos sensoriais vesicais aos componentes da urina, aos produtos bacterianos e aos subprodutos da morte celular, que normalmente estão protegidos por uma barreira intacta. Essa exposição à "urina tóxica" provoca ativação ou sensibilização direta das estruturas do sistema nervoso central e periférico.

Manifestações clínicas

A. SINAIS E SINTOMAS Urgência, freqüência urinária aumentada, nictúria e dor associada são os principais sinais e sintomas de CI. A dor pode ser localizada na região inferior do abdome, na pelve, na virilha e no períneo. Em geral, o início da doença é abrupto e a

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CAPÍTULO 11

progressão rápida dos sintomas costuma começar depois de algum "evento desencadeante", como um episódio prolongado de urgência urinária intensa enquanto o indivíduo procurava por um banheiro. Ansiedade e depressão são comorbidades freqüentes. A hipersensibilidade suprapúbica à palpação também pode acompanhar o diagnóstico de CI. Os pacientes com CI têm chances 10 a 12 vezes maiores de relatar problemas vesicais na infância do que a população em geral. Embora a história de infecções urinárias freqüentes seja duas vezes mais comum nos pacientes com CI do que nos indivíduos sem esse distúrbio, a maioria relata poucas infecções urinárias (menos de 1 episódio por ano) antes do início dos sintomas de CI.

8. EXAMES ESPECIAIS O exame cistoscópico da parede vesical em busca de placas de Hunner ou de glomerulações depois da hidrodistensão é necessário para o atendimento dos requisitos da definição experimental de CI. Entretanto, recentemente o teste de sensibilidade ao potássio intravesical tem sido utilizado como exame diagnóstico alternativo. Nesse teste, administram-se 40 mf da solução de cloreto de potássio (40 mEq em 100 mf de água) dentro da bexiga por meio de um cateter e as respostas são avaliadas 3 a 5 min depois. O teste positivo caracteriza-se por dor e urgência provocadas pela solução de potássio, mas a instilação de água na bexiga causa pouco ou nenhum sintoma. Como teste diagnóstico provocativo de CI, o teste do potássio tem sensibilidade adequada (70 a 90%), mas é pouco específico; por esta razão, hoje este teste serve para mostrar um aumento da permeabilidade do epitélio urinário, que pode estar associado a vários distúrbios dolorosos.

Tratamento O objetivo final do tratamento é neutralizar o fator (ou fatores) responsável (ou responsáveis) pelo processo patológico. Se não for possível detectar quaisquer fatores etiológicos, o tratamento da CI deve ser selecionado cuidadosamente e as intervenções indicadas para cada paciente devem avançar dos tratamentos menos invasivos para os mais invasivos. O Quadro 11.5 relaciona os tratamentos utilizados na CI. A maioria dessas modalidades terapêuticas foi reconhecida por acaso ou "selecionada teoricamente" com base no suposto mecanismo fisiopatológico. Por exemplo, a modificação dietética para evitar alimentos que agravam os sintomas (p. ex., alimentos ácidos como o suco de oxicoco) tem forte apoio informal e é compatível com o mecanismo da urina tóxica. O pressuposto teórico dessa abordagem terapêutica é que certos componentes químicos dos alimentos são excretados na urina e, dessa forma, provocam dor. Pela mesma razão, a alcalinização da urina tem sido recomendada como uma das abordagens terapêuticas iniciais. Durante a investigação diagnóstica, geralmente se realiza hidrodistensão da bexiga e este procedimento freqüentemente tem ação terapêutica, com reduções breves da freqüência e da dor em mais de 50% dos casos. Os pacientes com melhora sintomática ao longo de 6 meses ou mais são considerados candidatos a hidrodistensão repetida.

Quadro 11.5 Opções terapêuticas para a cistite intersticial • Modificação dietética • Hidrodistensão (com ou sem tratamentos intravesicais) - Dimetil sulfóxido - Heparina - Corticosteróides - Bicarbonato - Clorpactin - Bacilo de Calmette-Guérin • Injeções de toxina botulínica • Antidepressivos • Anti-histamínicos • Ciclosporina • Opióides • Agentes antiinflamatórios não-esteróides • Estimulação nervosa elétrica tran scutânea • Poli ssulfato de pentasana • Anestésicos locais peridurais • Neurólise • Ressecção ou derivação cirúrgicas • Terapias comportamentais

As expenencias abertas com antidepressivos tricíclicos, que parecem atuar nos mecanismos neurais centrais que estão sensibilizados, mostraram taxas de sucesso de 64 a 90%; por outro lado, os anti-histamínicos orais podem impedir a liberação de histamina pelos mastócitos e também possibilitam a atenuação dos sintomas. O polissulfato sódico de pentasana (um heparinóide oral excretado por via renal) parece suplementar ou substituir os glicosaminoglicanos protetores ausentes na superfície do epitélio urinário. Foram propostos como possível tratamento para esse distúrbio, seja isoladamente ou em combinação, os seguintes fármacos: infusão intravesical de dimetilsulfóxido, heparina, corticosteróides, bicarbonato e oxicloroseno (um derivado do ácido hipocloroso). As taxas de sucesso detectadas nos estudos abertos variaram de 50 a mais de 90%. Com base na hipótese de que a CI é uma manifestação local de alguma doença auto-imune sistêmica, experiências clínicas utilizaram agentes imunossupressores como a ciclosporina sistêmica e a imunoterapia intravesical com bacilo de Calmette-Guérin, com taxas de sucesso de quase 100%. Alguns estudos mostraram que a neuromodulação por estimulação direta das raízes dos nervos sacrais (53) atenuou a urgência e a freqüência urinárias, mas produziu res ultados inconsistentes no alívio da dor. A estimulação nervosa elétrica transcutânea foi utilizada em estudos abertos e os autores relataram resultados satisfatórios ou remissão em 26 a 54% dos pacientes. As terapias comportamentais e as estratégias de autocuidado (p. ex., micções em horários programados) têm sido eficazes em alguns casos. Alguns estudos e relatos de casos sugeriram que a simpatectomia produzida pelos bloqueios peridural ou simpático

DOR VISCERAL lombar com anestésicos locais pode ser eficaz por intervalos curtos em até 75% dos pacientes. O tratamento crônico com opióides é uma opção para os pacientes com CI, mas esta abordagem ainda é controversa em todos os processos patológicos não-neoplásicos. Geralmente considerados o último recurso, procedimentos cirúrgicos como as derivações supraves icais ou a cistectomia também geraram resultados variáveis.

Prognóstico Epidem iologicamente, a CI é mais prevalente em mulheres jovens ou de meia-idade e isto sugere que, com o transcorrer do tempo, os sintomas podem regredir. Alguns estudos mostraram que até 50% dos pacientes com diagnóstico de CI têm remissões espontâneas ao longo de intervalos de 1 a 80 meses. Também existem relatos de pacientes com dor vesical persistente, apesar da ressecção cirúrgica da bexiga. C hancellor MB et ai. Treatment of intersticial cystitis. Urology. 2004;63(3 Suppl 1):85. [PM!D: 15013658]

S[NDROME URETRAL Essa síndrome caracteriza-se por dor ao urinar, geralmente combinada com urgência e aumento da freqüência urinária, dor su prap úbica ou dorsal e ausência de sinais laboratoriais de infecção ou inflamação. Os estudos urodinâmicos podem mostrar uma fase de fluxo pulsátil (staccato) ou prolongado e hipertonia do esfíncter externo. Para firmar esse di agnóstico, as outras causas desses sintomas devem ter sido excluídas (inclusive anormalidades anatômicas locais). A síndrome uretra! é mais comum em mulheres em idade reprodutiva e tem taxas elevadas de remissão espontânea. Os tratamentos conservadores com miorrelaxantes, eletroestimulação e técnicas comportamentais também foram considerados bem-sucedidos.

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147

Patogenia Existem várias hipóteses relativas à etiologia da SII, inclusive: a dor pode ter origem psicossocial; a dor pode ser causada por distúrbio da motilidade de um ou de vários segmentos do intestino; ou a dor é um processo neuropático com hipersensibilidade visceral associada (equivalente a hiperalgesia e alodinia somáticas). A hipersensibilidade pode também ser devida aos agentes sensibilizantes periféricos como os que estão contidos e são liberados pelos mastócitos. Assim como ocorre com muitos outros diagnósticos firmados por exclusão, é provável que existam várias fisiopatologias nos diferentes subgrupos e que todas essas hipóteses possam estar corretas para os diversos subgrupos.

Manifestações clínicas A.

SINAIS E SINTOMAS

Em geral, a SII começa na terceira ou quarta década de vida e a relação entre os sexos feminino e masculino é de 2: 1. Existem no mínimo três apresentações clínicas diferentes da SII, duas das quais não incluem dor ou para as quais este sintoma não é significativo: (1) grupo da diarréia líquida e (2) grupo da prisão de ventre e diarréia alternadas. O terceiro subgrupo tem dor abdominal como sintoma principal e distúrbios do padrão das evacuações como queixa secundária ou agravante. Nesse grupo, a dor geralmente é atribu ída ao quadrante inferior esquerdo ou à região suprapúbica e pode ser desencadeada pela ingestão de alimentos e pelo desejo de evacuar. Distensão abdominal, muco nas fezes e flatulência geralmente são queixas importantes e a ansiedade pode agravar os sintomas. Embora exista grande variação entre os pacientes, o complexo sintomatológico específico de determinado indivíduo geralmente é invariável. É com um detectar hipersensibilidade generalizada à palpação do abdome. O sinal físico clássico é uma massa dolorosa palpável (cólon sigmóide) no quadrante inferior esquerdo.

8. EXAMES ESPECIAIS

S[NDROME DO INTESTINO IRRITÃVEL (DISTÚRBIOS INTESTINAIS FUNCIONAIS) Considerações gerais Assim como ocorre com outros distúrbios intestinais funcionais (p. ex., dor rorácica não-cardíaca e dispepsia funcional), a SII é um diagnóstico sintomático firmado por exclusão. Nas diferentes populações, a SII está associada a anormalidades da motilidade e da sensibilidade, é um diagnóstico comum e é o que motiva 40 a 70% dos encaminhamentos efetuados para gastrenterologistas. Em muitos casos, essa síndrome está associada a outros distúrbios sem histopatologia identificável, inclusive fibromialgia, dor torácica não-cardíaca, dispepsia funcional, CI e cefaléias mistas. A SII também foi associada a neuroses significativas e a psicoses, como ansiedade e depressão.

Como é um diagnóstico firmado por exclusão, os resultados das análises labo ratoriais e dos exames de imagem não mostram indícios de neoplasia, doença intestinal inflamatória, infecção, diverticulose ou outro processo intra-abdominal. A colonoscopia e a radiografia com enema baritado não devem mostrar lesões focais e as amostras de fezes não devem ser positivas para sangue oculto ou agentes infecciosos. Em geral, existe consenso de que o cólon da maioria dos pacientes com SII é excepcionalmente reativo a estímulos físicos (p. ex., ingestão de alimentos). Infelizmente, essa alteração não é patognomônica e, por esta razão, serve apenas como evidência adicional para esse diagnóstico. Embora não existam critérios absolutos para o diagnóstico de SII, exceto pelo relato de dor abdominal e alterações dos hábitos intestinais sem qualquer doença detectável, foram propostos os critérios de ROMA para facilitar o diagnóstico "positivo" (Quadro 11.6) . Os estudos da motilidade e a estimulação da

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CAPÍTULO 11

Quadro 11.6 Critérios diagnósticos da síndrome do intestino irritável • Nenhuma causa neoplásica, infecciosa ou inflamatória detectável para os sintomas • Sintomas contínuos ou recorrentes de dor abdominal no mínimo há 3 meses, que são/estão: Aliviados pela evacuação ou

Associados a alguma alteração da consistência das fezes ou

Associados a alguma alteração da freqüência das evacuações, mais duas das seguintes anormalidades: 1. Alteração da freqüência das evacuações(> 3/dia ou < 3/semana) 2. Alteração da forma das fezes 3. Alteração do processo de evacuação (esforço, urgência, evacuação incompleta) 4. Eliminação de muco 5. Distensão abdominal sensibilidade por distensão de um balão no reto ou no cólon sigrnóide podem ser úteis para a classificação dos pacientes nos diferentes subgrupos.

Tratamento A SII tem exacerbações e regressão espontânea da dor, de modo que as experiências abertas têm pouca utilidade porque as taxas de efeito placebo variam de 40 a 70%. Os procedimentos terapêuticos não têm sido muito utilizados porque não há doença estrutural a tratar. As doenças potencialmente fatais podem ser facilmente descartadas sem urna investigação exaustiva e os pacientes devem ser tranqüilizados de que seus sintomas são reais. O Quadro 11.7 descreve as opções de tratamento para a SII. Corno parte da investigação diagnóstica ou corno prova terapêutica, os pacientes geralmente são orientados a efetuar modificações dietéticas, rais corno evitar laticínios, evitar o consumo exagerado de legumes (associados à formação de gases), aumentar o teor de fibras e farelos nos casos de prisão de ventre, evitar alimentos que contenham cafeína ou sorbitol e adorar um padrão dietético estável na tentativa de desenvolver um padrão de evacuações regulares. Os anticolinérgicos e os anridiarréicos têm sido amplamente estudados e utilizados na prática clínica, mas infelizmente seus efeitos benéficos não foram comprovados. A recomendação tradicional rern sido manter o tratamento analgésico em níveis mínimos; a administração de opióides é particularmente desaco nselhada porque estes fármacos podem alterar a motilidade. Alguns estudos controlados mostraram que os antidepressivos tricíclicos foram eficazes, mas não está claro se a eficácia é atribuída aos seus efeitos antidepressivos, sedativos, anricolinérgicos ou analgésicos. Os agentes gastrocinéticos, os anridiarréicos, os laxantes osmóticos, os antagonistas opióides, os antagonistas da colecistocinina e o óleo de hortelã-

Quadro 11.7 Opções terapêuticas para a síndrome do intestino irritável • Modificação dietética - Abstinência de alimentos (p. ex., cafeína, laticínios, legumes) - Acréscimo de fibras, farelos ou agentes formadores do bolo fecal • Terapias comportamentais • Antidepressivos • Anticolinérgicos, antiespasmódicos • Antagonistas serotoninérgicos (p. ex., alosetrona para síndrome do intestino irritável com predomínio de diarréia) • Agonistas serotoninérgicos (p. ex., tegaserode para síndrome do intestino irritável com predomínio de prisão de ventre) pimenta também foram considerados eficazes. Terapias injetáveis geralmente não são utilizadas no tratamento da SII. O tratamento farmacológico mais recente é a administração de fármacos que amam nos receptores da seroto nina, corno aloserrona (antagonista do receptor 5-HT3 utilizado na SII co m predomínio de diarréia) e o regaserode (agonisra do receptor 5-HT4 usado na SII com predomínio de prisão de ventre). Terapias comportamentais corno a hipnose, as técnicas cognitivas e a psicoterapia de apoio têm sido valiosas, especialmente se a dor for intermitente e houver algum transtorno psiquiátrico associado (p. ex., ansiedade ou depressão).

Prognóstico Em vista da natureza geralmente estável do complexo sintomatológico do paciente, depois da exclusão das doenças significativas, não é necessária investigação adicional ou repetida, a menos que haja alguma modificação dos sintomas. Drossman DA. The functional gasrrointestinal disorders and the ROME II process. Gut. 1999;45 Suppl 2:lll. [PMID: 10457038] Spiller R. ROME II: rhe functional gastrointestinal disorders. Diagnosis, pathophysiology and treatment: a mukinational consensus. Gut. 2000;46:74 1B. [PMID: 10764725]

ORQUIALGIA A dor localizada nos testículos rem um diagnóstico diferencial amplo. Entre as causas possíveis estão processos localizados corno rumores; infecções corno epididirnire; varicocele, hidrocele, esperrnatocele; e torção do testículo. Todos esses processos podem causar dor aguda e crônica. Embora o traumatismo (inclusive iatrogênico, corno, por exemplo, durante a correção de hérnia inguinal ou vasectomia) possa causar processos inflamatórios crônicos, a maioria dos casos de dor e distúrbio da sensibilidade é idiopática. Etiologias neuropáticas corno a neuropatia diabética e as neuropatias

DOR VISCERAL

por encarceramento ou a doença dos discos vertebrais podem causar dor testicular. A dor escrotal deve ser diferenciada da dor testicular porque as inervações são diferentes e podem representar doenças de diferentes locais nos trajetos dos nervos sacrais toracolombares respectivamente. Em vista do caráter "íntimo" desse tipo de dor, é importante considerar também as etiologias psicológicas ou as seqüelas dessa dor crônica. Tradicionalmente, o tratamento da orquialgia crônica é iniciado com antiinflamatórios ou antibióticos. Foram recomendados procedimentos cirúrgicos como epididimectomia, orquiectomia ou operações de desnervação; contudo, os resultados de longo prazo são desconhecidos e alguns estudos retrospectivos sugeriram pouca melhora, principalmente nos subgrupos de pacientes com outros distúrbios dolorosos. Os pacientes podem melhorar com a utilização de antidepressivos, anticonvulsivantes, agentes estabilizadores da membrana, opióides e, em alguns casos, agentes simpaticolíticos. Em virtude do diagnóstico diferencial amplo da dor testicular, nenhum tratamento específico é eficaz em todos os casos. Ness TJ. Chronic urologic pain syndromes. Curr Pain Headache Rep 2001;5:27. [PMID: 11252135)

PROCTALGIA FUGAZ Definida como espasmos episódicos dolorosos locaJizados no reto e no ânus a intervalos irregulares e sem causa detectável, a proctalgia fugaz é muito prevalente e ocorre em 14 a 19% dos indivíduos saudáveis. Em geral, os episódios são breves (duram segundos ou minutos) e infreqüentes (normalmente, menos de 6 por ano) . Os espasmos podem ser desencadeados por evacuações, relações sexuais, estresse e alterações da temperatura e podem gerar comportamentos

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149

de evitação por parte do paciente. Nenhuma causa ou método de tratamento ou prevenção da proctalgia fugaz tem sido universalmente aceito, embora alguns estudos tenham sugerido o espasmo do cólon sigmóide, do músculo elevador do ânus e da musculatura do assoalho pélvico como causas da dor. Doenças anorrerais localizadas, como fissuras ou abscessos, geralmente são excluídas como causas alternativas da dor e do espasmo. A maioria dos tratamentos farmaco lógicos reativos mostrou-se inadequada, em razão da natureza fugaz da maioria dos episódios. Contudo, a clonidina, a nitroglicerina, os antiespasmódicos e os bloqueadores do canal de cálcio foram considerados eficazes, enquanto a inalação de salbutamol abreviou a duração da dor intensa. Relatos informais também sugeriram a eficácia da aplicação de calor ou pressão no períneo, da ingestão de alimentos ou líquidos, da dilatação do esfíncter anal e da posição joelho-tórax.

PROSTATODINIA Esse distúrbio é definido por dor atribuída à próstata, sem qualquer doença detectável. Também conhecida como "prosratite crônica não-bacteriana" ou "síndrome da dor pélvica crônica masculina", a prostatodinia caracteriza-se por sintomas de disúria, urgência urinária, redução do fluxo urinário e desconforto perineal. As análises laboratoriais não devem mostrar indícios de bactérias ou leucócitos no líquido prostático. Nenhuma intervenção terapêutica foi excepcionalmente bem-sucedida e, por esta razão, os tratamentos podem incluir tentativas empíricas com fármacos utilizados para controlar dor crônica. Freqüentemente são prescritos antibióticos, apesar de não existirem evidências de infecção microbiana. Se os estudos urodinâmicos mostrarem anormalidades, podem ser recomendados agentes bloqueadores adrenérgicos (p. ex., tansulosina) como tratamento.

Cefaléias Miche/ Volcy Gomez, MO e Stewart J. Tepper, MO

As cefaléias constituem um problema de saúde pública com repercussões importantes. Nos EUA, os custos anuais gerados pela perda de produtividade causada por enxaqueca foram estimados entre US$5,6 e US$1 7,2 bilhões. As enxaquecas são responsáveis por cerca de 36 milhões de dias de repouso no leito por ano e por mais 21,5 milhões de dias de limitação das atividades. Os custos diretos acarretados para o sistema médico também são elevados; em média, o custo mensal total com a ass istência à saúde dos pacientes que apresentam enxaqueca é de US$145 por mês, em comparação com os gastos mensais de US$ 89 gerados pelos indivíduos que não têm esse distúrbio. Os pacientes com enxaqueca utilizam 2,5 vezes mais fármacos vendidos sob prescrição e 6 vezes mais serviços diagnósticos do que os indivíduos sem esse distúrbio. Em nível nacional, os custos diretos foram estimados em US$9,5 bilhões, dos quais US$2,7 bilhões são com fármacos e US$ 730 milhões com assistência hospitalar. Cefaléia é a quarta causa mais comum de consultas nos setores de emergência. A lnternational Headache Society (IHS) classifica a cefaléia em 13 grupos principais. A segunda versão da C lassificação Internacional das Cefaléias (CIC-11) reconhece dois subgrupos principais: síndromes de cefaléia primária e síndromes de cefaléia secundária (Quadros 12.1e12.2). As cefaléias primárias são distúrbios sem qualquer doença estrutural intracraniana. As cefaléias primárias podem ser subdivididas em três grupos principais: enxaqueca, cefaléia do tipo tensão e cefalalgias autônomos do trigêmeo. As cefaléias secundárias são sintomas causados por um distúrbio detectável.

Considerações gerais

A. EPIDEMIOLOGIA A prevalência da enxaqueca varia com o sexo e a idade. Nos países ocidentais, estima-se que a prevalência de enxaqueca em 1 ano oscile em torno de 1Oa 12% (6% entre os homens e 15 a 18% entre as mulheres). A idade de início da enxaqueca é menor nos meninos do que nas meninas, mas a prevalência rapidamente iguala até à menarca, quando começa o predomínio no sexo feminino. A enxaqueca é duas a três vezes mais comum nas mulheres do que nos homens, com picos de prevalência na meia-idade nos dois sexos. A prevalência desse distúrbio é maior entre indivíduos da raça branca do que entre negros ou asiáticos. Existem descritas associações (comorbidades) significativas entre enxaqueca e alguns transtornos psiquiátricos (ansiedade e depressão), acidente vascular encefálico (AVE) em mulheres de menos de 45 anos, e epilepsia.

8. (RIT~RIOS DIAGNÓSTICOS O tratamento eficaz começa com o diagnóstico preciso. Critérios bem-definidos para o diagnóstico de cefaléia foram publicados há quase 20 anos pela IHS. Esse esquema de classificação é bastante apropriado para fins experimentais. Contudo, na prática clínica, esses critérios nem sempre são utilizados ou são mal empregados. Muitos médicos definem erroneamente enxaqueca com base em uma única característica clínica, como, por exemplo, unilateralidade ou qualidade pulsátil, ou presença ou ausência de aura. Menos de 20% dos pacientes com enxaqueca apresentam a aura típica - uma alteração neurológica reversível que persiste por mais de 5 min e menos de 1 h e, depois de 1 h, começa a cefaléia. Alguns estudos sugeriram que os critérios de classificação da IHS não têm sensibilidade e especificidade satisfatórias. O sintoma mais sensível e específico do diagnóstico de enxaqueca são náuseas (sensibilidade de 82%, especificidade de 96%), seguidas de fotofobia (sensibilidade de 79%, especificidade de 87%), fonofobia (sensibilidade de 69%, especificidade de 87%) e agravamento com a atividade física (sensibilidade de 81 %, especificidade de 78%); além disso, cerca de 66% das cefaléias da enxaqueca são descritas como unilaterais (especificidade de 78%) e 76% são pulsáreis (especificidade de 77%). Recentemente, escudos mostraram que osmofobia e distúrbios do paladar eram muito específicos (86,7% e 90,2%, respectivamente) do diagnóstico de enxaqueca, embora pouco sensíveis (cerca de 20%).

ENXAQUECA •

, CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• No mfnimo 5 episódios, cada qual com duração de 4 allh. • A dor tem pelo menos duas das seguintes características: localização unilateral, qualidade pulsótil, moderada a intensa ou agravação pelas atividades ffsicas rotineiras. • Os sinais e sintomas associados são nóuseas e/ou fotofobia e fonofobia.

150

CEFALtlAS

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1S1

Quadro 12.1 Características diagnósticas das cefaléias primárias

Caracterlsticas

Tipo de cefaléia ·-------------------·--·-••••••-••••••-•T--•-•••-•••-••••-•••---- --- • •••••••••-• • : Enxaqueca sem Cefaléia do tipo Hemlcranla aura tensão Cefaléia em salvas : paroxlst/ca"

!

---------------- -·-- --------------- --·-------------------·--------- -- ------ -- ·------------------- · Número de crises ' No mínimo 5 ' No mínimo 1Ocrises : No mínimo 5 pregressas com •' freqüência de 12 a 15 dias/mês

: No mínimo 20 •'

·- -- ---- ---- ---- --·- --- ---- -------- -- -·- -- ----------------·------ ----------- --·- ----- -- -- -- ---- ---· Duração

' 4 a 72 h

30 mina 7 d ias

,

15 a 180 min Freqüência: 1 a 2 por dia, até , 8 por dia

; 2 a 30 min • Freqüência: > 5 por dia em <". 50% das vezes

; Intensa ou muito • intensa Unilateral Orbitária, supraorbitária ou temporal

: Intensa ou muito • intensa Unilateral Orbitária, supraorbitária ou temporal

·---- --- ----- -----·----- -------------- · ---- --- --- -- -- --- --+---- --- ------------·---- ---- ---- -- ----- · Descrição da dor

Unilatera l Pulsátil Moderada a intensa Piora com a atividade física

,

Bilateral Não-pulsátil Leve a moderada Não piora com a atividade física

,

·- -- --------------+------- --- -- --- -- -- · ---- ------- -- ---- --+------ ----- -- ------+---- ----- ---- -- ---- · Sinais/ sintomas associados

No mínimo 1 dos segu intes: náuseas ou vômitos e/ou fotofob ia e fonofobia

: No máximo 1 dos ' No mínimo seguintes: 1 sintoma Fotofobia leve, ipsolateral: fonofobia leve Congestão com náuseas leves conjuntiva! ou Sem náuseas ou lacrimejamento, vômitos congestão nasa l ou rinorréia, edema palpebral, sudorese na fronte e na face, miose ou ptose, inquietação

' No mínimo 1 si ntoma ipsolateral: Congestão conjuntiva! ou lacrimejamento, congestão nasal ou rinorré ia, edema palpebral, miose ou ptose

' Melhora com indometacina. Modificado de Headache Classification Subcommittee of the lnternational Headache Society (ICHD-2). Cepha/algia. 2004;24(5upl. 1):9.

Os especialistas em cefaléia entendem que um padrão estável (> 6 meses) de cefaléia incapacitante e episódica com exame físico normal provavelmente constitu i enxaqueca. E m

Quadro 12.2 Causas das cefaléias secundárias • • • • • •

Traumatismo craniano ou cervical Distúrbio vascular craniano ou cervical Distúrbio intracraniano não-vascular Uso abusivo ou abstinência de substâncias Infecções Distúrbios da homeostasia ou do controle regu lador • Distúrbios do crânio, pescoço, olhos, orelhas, nariz, seios da face, dentes, boca ou outras estruturas facia is ou cranianas • Transtorno psiquiátrico • Neuralgias cranianas e causas centrais de dor facial

uma clínica de atenção primária, 94% dos pacientes com diagnóstico médico de cefaléia primária não-enxaquecosa ou com diagnóstico clínico recente de enxaqueca tiveram o padrão de enxaqueca estabelecido com base nos dados longitudinais obtidos de diários descritivos. Contudo, os diagn ósticos de cefaléia não-enxaquecosa firmados em uma única consulta médica geralmente são inexatos: 82% dos pacientes com diagnóstico clínico de cefaléia primária não-enxaquecosa tinham enxaqueca, quando elaboraram diários descritivos de 6 episódios, depois revistos com base nos critérios da CIC. Para evitar erros d e diagnóstico de enxaqueca, é importante reunir informações relativas a vários ep isódios. Os erros de diagnóstico de enxaqueca estão comumente associados aos seguintes fatores: (1) o paciente não consegue descrever as manifestações típicas durante uma única consulta; (2) diagnósticos auto-estabelecidos (i. e., o paciente diz qual é o diagnóstico do que ele acha ter); ou (3) vários tipos de crises de cefaléia ao longo do tempo. A localização da d or, que não é incluída nos critérios da IHS, freqüentemente acarreta

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CAPITULO 12

erros diagnósticos; a maioria dos casos diagnosticados como cefaléia associada a distúrbios dos seios da face na verdade é enxaqueca. Os pacientes com enxaqueca desenvolvem vários tipos de crises de cefaléia com o transcorrer do tempo, inclusive hemicrania (com ou sem aura) e cefaléias do tipo tensão, o que geralmente dificulta o diagnóstico correto. Os critérios da CIC-II também exigem a diferenciação de cada tipo de cefaléia apresentada pelo paciente. Contudo, exis tem evidências de que a cefaléia do tipo tensão é diferente nos pacientes com enxaqueca e nos indivíduos que nunca tiveram esre último distúrbio; nos pacientes do primeiro grupo, as triptanas aliviam esses dois tipos de cefaléia, inclusive os episódios que se assemelham às cefaléias do tipo tensão. Para os pacientes que apresentam apenas cefaléia do tipo tensão, episódica, as triptanas são ineficazes. Na revisão da C IC publicada em 2004, a expressão "enxaqueca provável" substitui "distúrbio do tipo enxaqueca" para descrever as cefaléias que não preenchem um dos critérios de enxaqueca. A enxaqueca crônica é defi nida por enxaqueca ou distúrbio do "tipo enxaqueca", que ocorre no mínimo por 8 dias no mês em um paciente que tem cefaléia no mínimo 15 dias por mês há pelo menos 3 meses. De acordo com a classificação mais recente das cefaléias, o diagnóstico de enxaqueca crônica não deve ser firm ado quando os fármacos para cefaléia aguda são utilizados abusivamente. Nesses casos, o diagnóstico de cefaléia por uso abusivo de fármacos é mais apropriado.

Fisiopatologia A enxaqueca pode iniciar-se em um centro gerador localizado nos segmentos altos do cérebro (substância cinzenta periaqueductal, núcleo da rafe dorsal) , que ativa os ramos eferentes do nervo trigêmeo que se estendem até as meninges, onde oco rrem inflamação e vasodilatação. Por sua vez, essa meningite asséptica neurogênica sensibiliza os ramos aferentes da dor (também do nervo trigêmeo), que transmitem os sinais nociceptivos de volta aos segmentos inferiores do cérebro (núcleo caudal do trigêmeo) , onde são integrados. Depois do retorno dos sinais de dor às estruturas centrais, há ativação dos núcleos autônomos adj acentes (p. ex., núcleo do trato solitário) com náuseas e, em seguida, transmissão dos estímulos ao tálamo e ao córtex. Com os estudos de imageamento funcional , o provável centro gerador da enxaqueca foi localizado na substâ ncia cinzenta periaqueductal do mesencéfalo. Ourante a enxaqueca, em com paração co m um período sem cefaléia, o fluxo sanguíneo aumentou na substância cinzenta periaqueductal/região do núcleo da rafe dorsal contralateral do cérebro, mesmo depois do alívio completo da cefaléia com uma triptana. As anormalidades da homeostasia do ferro também foram detectadas nessa região, com níveis mais altos de ferro nãoheme nos tecidos dos pacientes com enxaquecas episódicas e crônicas, em comparação com co ntroles pareados por idade sem cefaléias. Desse modo, o foco gerador da enxaqueca pode ser a substância cinzenta periaqueductal/núcleo da rafe dorsal, que é uma fonte significativa de ativação

serotoninérgica do cérebro, que também se projeta para o córtex e faz parte do sistema modulador da dor endógena. Também há evidências de que a função cortical seja diferente nos pacientes com enxaqueca. Esses pacientes têm dificuldade de adaptação às diferentes modalidades sensoriais, realizam mais rapidamente as tarefas que exigem pouco processamento visual e os indivíduos com enxaqueca precedida por aura têm limiar mais baixo para a produção de fosfenos com a estimulação magnética transcraniana. Alguns aurores sugeriram que a aura da enxaqueca seria reflexo de um processo relacionado com a depressão alastrante cortical. Depressão alastrante co rtical não é uma expressão apropriada; a difusão cortical é um processo no qual o córtex é ativado e há hiperemia in tensa e a at ivação espalha-se a uma velocidade de 3 a 4 mm/min. A onda de ativação neuronial está associada aos si ntomas da aura e é seguida de repouso neuronial semelhante ao que ocorre com os neurônios pós-ictais. Ourante esse período de latência, há oligoemia associada sem isquemia. Por essa razão, a aura é um fen ômeno neuronial, não-vascular. Quando ocorre, a aura está relacio nada anaromicamente com ativação do sistema trigeminovascular e do gerador de enxaqueca. Uma teoria que explica como a aura pode ocorrer na ausência de dor, ou com cefaléia mais leve do que a enxaqueca, é de que a aura ati nge um limiar variável necessário para ativar o gerador e desencadear a dor associada. O fenômeno da sensibilização dos aferentes primários da dor é atribuído à acentuação das respostas aos estímulos. Os aferentes primários meníngeos tornam-se hipersensíveis à estimulação mecânica, de modo que os estímulos que normalmente provocam pouca ou nenhuma ativação passam a evocar respostas muito mais intensas. Foi sugerido que a sensibilização periférica explicaria o caráter pulsátil da cefaléia da enxaqueca. Além disso, os neurônios de segunda ordem que recebem os estímulos provenientes dos aferentes primários sensibilizados e da pele também ficam sensibilizados. Essa alteração da resposta neuronial central é conhecida como sensibilização central e constitui a explicação fisiológica da hipersensibilidade do couro cabeludo e de outros sintomas de enxaqueca (alodi nia). A alodinia cutânea, ou percepção de dor ao roque, é um indicador de sensibilização central e pode ser facilmente demonstrada nos pacientes com enxaqueca. Alguns estudos mostraram que cerca de 75% dos pacientes com enxaqueca tinham alodinia ipsolateral, especialmente no pico da cefaléia. A ocorrê ncia de alodinia co rrelaciona-se com a duração da doença e a freqüência das crises. Ocorre a perda de eficácia do tratamento com triptanas na presença de alodinia cutânea, o que reforça a importância do tratamento precoce da enxaqueca, antes que haja sensibilização central.

Tratamento A. TRATAMENTO ABSORTIVO

O objetivo do tratamento da enxaqueca aguda é recuperar a função normal do paciente por meio do alívio rápido e persistente da cefaléia e dos sintomas associados, inclusive náuseas, vômitos e distúrbios sensoriais, sem causar efeitos colaterais e

CEFALtlAS permitir recorrência do episódio. Existem várias opções farmacológicas e formulações diferentes para o tratamento da enxaqueca aguda. Do ponto de vista dos médicos, a escolha de um fármaco específico tem sido baseada em características individuais, como intensidade da cefaléia, intervalo até atingir um pico, rapidez de ação do fármaco, ocorrência de sintomas associados, grau de incapacidade e resposta do paciente. Para os pacientes, os aspectos mais desejáveis do tratamento são alívio da dor, rapidez de ação, supressão da recorrência da cefaléia, tolerabilidade, disponibilidade e custo dos fármacos e satisfação geral ou bem-estar depois de utilizar o fármaco. Entre os tratamentos inespecíficos para os episódios de enxaqueca estão o ácido acetilsalicílico, o acetam inofeno (e outros analgésicos simples), os agentes antiinflamatórios nãoesteróides (AlNE), os neurolépticos, os opióides, os analgésicos combinados e os barbitúricos de ação curta. As triptanas e os ergotamínicos são classificados entre os fármacos específicos para enxaqueca. A monoterapia com agonistas dos subtipos de receptores da seroto nina (5-HTrn/5-HTrn) nem sempre proporciona alívio rápido, consistente e completo de todos os episódios de enxaqueca, como seria desejado pelos pacientes. Além disso, a eficácia de alguns fármacos inespecíficos (como vários AlNE) foi demonstrada por muitos estudos e não pode ser colocada em dúvida (Quadro 12.3). O paradigma terapêutico da enxaqueca aguda é começar o tratamento o mais precocemente possível. Isso pode evitar que a dor se torne moderada a intensa. A enxaqueca é progressiva e há aumento de intensidade, e mais de 70% dos episódios leves de enxaqueca não-tratada por fim se tornam moderados ou graves nos pacientes com histórias de enxaqueca incapacitante recorrente. À medida que a dor se agrava, há aumento da sensibilidade dos neurônios trigem inai. Além disso, a gastroparesia associada à enxaqueca parece dificultar a absorção dos fármacos orais. Desse modo, quanto mais precocemente a dor leve da enxaqueca for tratada com uma triptana oral (antes do início da gastroparesia), mais completa será sua absorção e maior a probabilidade de que haja resposta clínica. A ocorrência de efeitos adversos associados às triptanas em geral e os efeitos colaterais centrais em particular podem retardar o início ou até mesmo impedir o tratamento que, de outro modo, poderia ser eficaz. Esses efeitos colaterais podem ser atenuados pela administração precoce de triptanas, outra razão para a iniciação precoce do tratamento. Por fim, há evidências correlacionando o alívio completo da dor (i. e., dor ausente, em contraste com apenas alívio parcial da dor) com a recorrência reduzida da cefaléia e, em conseqüência, com a diminuição do número de tratamentos utilizados em determinado episódio. O tratamento precoce também está associado a uma taxa mais alta de alívio completo da dor. 1. Triptanas - desde que não haja doença vascular, os fármacos desse grupo são as primeiras opções de tratamento da enxaqueca incapacitante aguda. A escolha da triptana a ser prescrita geralmente se baseia na necessidade relativa de rapidez, na formulação necessária e na disponibilidade das preparações para determinado paciente. Se a opção for

/

153

utilizar tratamento oral, embora esse grupo de fármacos seja aparentemente homogêneo, é evidente que existem diferenças significativas quanto à rapidez de ação, à eficácia, às taxas de recorrência e à tolerabilidade das diferentes triptanas orais. As triptanas aliviam os sintomas de enxaqueca por três mecanismos de ação potenciais: (1) vasoconstrição seletiva meníngea intracraniana/extracerebral; (2) inibição pré-sináptica da liberação dos neuropeptídios inflamatórios vasoativos nas meninges; e (3) inibição da retransmissão dos sinais de dor aos neurônios do complexo trigêmeo-cervical do cérebro e dos segmentos superiores do funículo cervical. As triptanas estim ulam os receptores 5-HTIB localizados predominantemente nos vasos sanguíneos cranianos e causam vasoco nstrição, que neutraliza a vasodilatação neurogênica. Além disso, esses fármacos estimulam os receptores 5-HTrn existentes nas terminações nervosas nociceptivas trigeminais periféricas e centrais, inibindo a transmissão dos estímulos nociceptivos gerados nas estruturas meníngeas sensíveis à dor. Além do mais, as triptanas bloqueiam a liberação dos neuropeptídios vasoativos e proinflamatórios por meio da estim ulação dos receptores 5-HTrn meníngeos e também podem interagir com os receptores 5-HTIB. 1o. IF existentes nos neurônios centrais, embora este mecanismo ainda não tenha sido comprovado. A recorrência de cefaléia pode se dar depois de qualquer tipo de tratamento agudo para enxaqueca e é definida pelo reaparecimento da dor depois do tratamento bem-sucedido, geralmente nas primeiras 24 h. Quando há recorrência, o intervalo decorrido depois da administração das triptanas geralmente é de cerca de 12 h. A incidência de cefaléia recorrente varia com os diferentes tipos de triptana. A recorrência de enxaqueca não parece estar relacionada com a eficácia clínica inicial, mas é influenciada pelas propriedades farmacológicas e farmacocinéticas de cada fármaco (Quadro 12.4). As triptanas com meiavida mais longa e ação mais potente nos receptores 5-HT 1B podem estar associados a taxas mais baixas de recorrência da cefaléia, embora ainda existam controvérsias e isto não tenha sido demonstrado em definitivo. Uma explicação para a recorrência poderia ser que o gerador da enxaqueca ainda está em atividade, apesar do aparente alívio sintomático. Os efeitos colaterais centrais mais comu ns do tratamento com triptanas são fadiga e sonolência, tontura e astenia. Esses efeitos colaterais são raros e podem estar relacionados com a dose. A eletriptana, a rizatriptana e a zolmi triptana produzem metabólitos ativos, enq uanto a lipofilia é menor com a almotriptana e a sumatriptana; contudo, não está claro se essas diferenças desempenham alguma função nas diferenças clínicas marcantes observadas em populações num erosas. Embora as diferenças populacionais sejam pequenas quando as triptanas são comparadas, as preferências individuais por determinados fármacos podem ser expressivas. As triptanas não são amplamente utilizados na prática clínica, apesar da sua eficácia bem demonstrada. Embora a utilização relativamente limitada desses fármacos possa ser atribuída a vários fatores, a questão mais importante é a segurança cardiovascular. Todos as triptanas ligam-se aos receptores 5-HT 1a e causam vasoconstrição, e a maioria das

154

I

CAPÍTULO 12

Quadro 12.3 Fármacos absortivos para enxaquecaª Fármaco AINE, analgésicos combinados e analgésicos não-opióides

; Nível de evidência :

Efeitos clínicos ,

Efeitos colaterais ,

------------------------------------- ---+------- -----------+-- ----------------+-------- --- --------Acetaminofeno ' B ' + ' Incomuns -------------------------- --------------+------- -----------+------------------+-------------------Cetorolaco, IM ' B ' ++ Incomuns ------ ---------------------- ------------+------------------+------------------+-------------------· Acido acetilsalicílico A ++ Ocasionais ----------------------- -----------------+--------------- ---+------------------+-------------------· Diclofenaco ' B ' ++ ' Ocasionais ----------------------------------------+-------- --- -------+ ------------------+----------------- --·

l ____ ____+_ ::________ l ____ -~=~:i?'.1~!: _____ . . - ~:!~~~<:f:'.1?_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - l --------_B_ - - - - - - - - l --------.:t:_ _- - - - - - - l -----~=~:i?'.1~!: _- - - - .

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l _______ _!'_________ l ________+_ ::________ l ____ -~=~:i?'.1_ª!: ____ - ·

Piroxicam

B

+

AINE +cafeína

A

++

Ocasionais Incomuns

----------------------------------------+------------------+------ ---------- --+- ---- ------- -------Ácido acetilsalicílico + acetaminofeno + cafeína

:

A

:

++

:

Incomuns

' ' ----------------------------------------+------------------+------------------+------------------ ·

·-~~~~!~~!~~~~~------------------- - -- --- : _______________ ___: ________ __________ : ___________________ .

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. _~~9.<::ª-~~n_a_____________________________ ; _________B_________ ; ________+_ ::________ ; ____ _F!:~~-e_n_t:: _____ . Ergotamina +cafeína

B

,

++

,

Freqüentes

·----- ----- -----------------------------+---------- -- ------+------------------+--- ---- ---- ------ --Antieméticos ·---------------------------------------+------------------+------------------+-------------------. _~-e_t?_'.=~<:~~ª-~~~~ ________________________

l _____ __ __B_________ l ________ _:t_________ l ____ -~=~:i?'.1~!: _____ .

Proclorperazina

B

++

,

Ocasionais

·---------------------------------------+------------------+------------------+-------------------Corticosteróides

'

'

e e

Dexametasona Hidrocortisona

'

++

Incomuns

++

Incomuns

Analgésicos opióides

·---------------------------------------+------------------+------------------+-------------------Meperidina , B , ++ , Freqüentes ·--------------- ---- --------------------+------------ --- ---+---- --------------+-------------------· A

Acetaminofeno + codeína Hipnóticos barbitúricos

,

Butalbital +ácido acetilsalicílico +cafeína+ codeína

:

++

,

Ocasionais

,

----------------------------------------+---- --- ---------- -+-- --------- -------+-------- ------- ----· Butalbital +ácido acetilsalicílico +cafeína e Ocasionais +++ ----------------------------------------+------------------+------------------+-------------------B

'

:

+++

'

:

Ocasionais

'

·---------------------------------------+------------------+------------------+-------------------· ' Diversos ·--------- ------- ---- -------------- -----+--- ----- ----------+------------------+------------------- · lsometepteno ' B ' ++ ' Incomuns ·---------------------------------------+------------------+------------------+-------------------· Lidocaína, IN

' Este quadro inclui apenas fármacos não-triptanas. AINE, antiinflamatórios não-esteróides. Matchar etal.: http://www.aan.com; 2000.

B

+

Incomuns

Quadro 12.4 Características farmacológicas das triptanas : - --- - - - - - - - - -- 1----- - - - - - - - --- - - ~ - - - - - - - - ---- - - - --Fármaco

,

Tmn. (h}

- - - - - - -- - - - - - - - - + - - - -- - - -

Sumatriptana

'

-~-

: Meia-vida (h} : Via de excreção

--;-'-ii;1;;; :

Caracterlstlcas ~~,~-t~~~is-

no SNC (%}

-:-E;;1;;; ~~/~;;;~;;--: --;..~/;,~;~ ~~;~;;~;ic~---~ ----------------------:

torácicos (%}

:

em 2 h (%) .. b

:

Recorrência(%}

- - -- - + - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - -+ - - -- -- - - - ·- - - - - -- - - - - - • - - - - - - - - - - - - - - - - - • - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - • - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .

2,0a3,0

:

'

2

,

'MAO

'

:

,

1,7a6,3

'

4a5

,

' ,

6mgSC:51 20 mg AN : 28 a 55 100mg:20a40

,

2,5 mg VO: 34 5,0 mg VO: 37 5,0 AN : 40

' ,

6mgSC:34a38 20 mg AN : 32 a 34 100mg:30

·--------------+-------------·--------------·-----------------·-- ----------------·-----------------·---------------------·--------- ----------- · Zolmitriptana

:

1,5 a 2,0

,

:

3

,

:

CYP450/ MAO

,

:

9,9 a 11,5

,

:

1a6

,

,

2,5 mg VO: 22 a 37 5,0 mg VO: 32 5,0 mg AN : 26

:

10mgV0: 27a40 1 mg COO: 19 a 46

:

10mgV0: 30a47

i

:

40mgV0:22a41 80 mg VO: 30 a 53

: ,

40mgV0:19a23

:

2,5 mg VO: 16 a 19

:

7 a 25

---------------·-------------·--------------·-----------------·--- ---------------·-----------------·---------------------·--------- ----------- · \l'I \l'I

Rizatriptana

:

:

1,0al ,5

'

,

2

:

:

MAO

:

6,1a9,4

:

2,6 a14,6

i

:

1,5a3

:

4a7

:

,

o i ·------------ --·-------------·- -------- -----·------------ -----·--------- ---------+----------- ------+ ---------------------+- ------------------ -· Eletriptana ' 1,0al ,5 : 4 : CYP3A4

i

i

,

,

:

·-------------- +-------- -----+---------- ----+---------------- -+------ ------------+---------- -------+-------- -------------+----------------------~~~~~~~~a_~a_ __ : _--~ ._5_~ ~~~ --_: _----- __3_ - - - - _: __ 5=_~~~~~(~~~ ---l----_: ~~ ---------_: _-----~ ---------_: _--~ ~._5_ r_n_g_ ~?:~~-a_~~ -_l_--~ ~._:>_ r_n_g_ ~?~ ~ ~ -ª- ~~ -Naratriptana : 2,0 a 3,0 , 6 , Renal/CYP450 , 1,9 : 2a4 : 2,5 mg VO: 22 , 17 a 28 ·--------------+-------------+-------------- +-- ---------------+------------------+-----------------+---------------------+---------- ---------- Frovatriptana

'

2,0 a 3,0

:

26

:

Renal

6,0

'

2a3

ªRepresentam o valor médio. bDefinida como diferença na resposta da cefaléia em 2 h depois da administração entre os pacientes tratados com placebo ou fármaco_ t m;x.. tempo até a concentração plasmática máxima; SNC, sistema nervoso central; MAO, monoaminoxidase A; SC, subcutâneo; AN, aerossol nasal; VO, via oral; CDO, comprimido de dispersão oral; ND, não há informações. Rapoport et al.: CNS Drugs. 2003; 17:43 1.

156

/

CAPÍTULO 12

pessoas tem esses receptores nas artérias coronárias, embora em quantidades menores do que nas artérias meníngeas. A incidência média de vasoconstrição coronariana causada pelas triptanas varia de 1Oa 20% e, em geral, não é significativa do ponto de vista clínico, contanto que o paciente não tenha aterosclerose coronariana. As triptanas não podem ser facilmente diferenciadas com relação aos seus efeitos nas artérias coronárias humanas isoladas; as doses clínicas de todos esses fármacos contraem as artérias praticamente no mesmo grau e o FDA (Food and Drug Administration) americano inclui advertências idênticas nas informações para prescrição de todos as 7 triptanas, contra-indicando sua utilização por pacientes que apresentem doença vascular. Alguns estudos sugeriram que, embora seja recomendável ter cautela com os pacientes portadores de dois ou mais fatores de risco cardíaco (i. e., hipertensão, diabetes, obesidade, idade acima de 40 anos nos homens, mulheres depois da menopausa, história familiar de doença vascular precoce ou tabagismo), pode-se prescrever triptanas sem medo aos pacientes de baixo risco, que provavelmente abrangem a maioria dos casos de enxaqueca. A utilização desses fármacos não deve ser evitada nos pacientes sem fatores de risco, ou com apenas um desses fatores. Nos estudos clínicos e na prática clínica, a incidência de efeitos adversos cardiovasculares graves associados às triptanas parece ser extremamente pequena. Os pacientes com história familiar de aterosclerose precoce ou os indivíduos com vários fatores de risco são mais suscetíveis de apresentar alterações endoteliais que predispõem a vasospasmo e o tratamento deve ser monitorado nas fases iniciais. Evidentemente, o tratamento com esses fármacos deve ser evitado nos pacientes com doença coronariana obstrutiva sintomática ou diagnosticada, e os indivíduos sob risco intermediário o u alto devem ser avaliados antes do tratamento. A avaliação funcional para se excluir doença coronariana pode ser suficiente na maioria dos casos, reservando-se os exames diagnósticos para os pacientes com achados positivos. Os sintomas torácicos são efeitos adversos raros (1 a 4%) e não estão relacionados com vasoconstrição coronariana na maioria dos casos. Embora a etiologia dos sintomas torácicos ainda não esteja totalmente elucidada, esses efeitos podem estar relacionados com vasoconstrição pulmonar, anormalidades esofágicas (aumentos da amplitude e da duração das contrações esofágicas, distúrbios da motilidade esofágica), reduções induzidas pelas triptanas nas reservas de oxigênio dos músculos esqueléticos, ou hipersensibilidade sensorial. Em geral, a incidência desses sintomas também parece estar relacionada com a dose. As triptanas podem ser divididas em dois grupos: fármacos de ação rápida ou lenta (Quadro 12.5). As triptanas com início de ação rápida são sumarriptana, zolmitriptana, rizatriptana, almotriptana e eletriptana. Os fármacos de ação lenta são a naratriptana e a frovatriptana. As triptanas orais de ação lenta demoram duas vezes mais tempo para atuar do que os fármacos de ação rápida, e produzem respostas em 4 h comparáveis às produzidas em 2 h pelas triptanas de ação rápida. Por essa razão, os fármacos de ação lenta são eficazes em percentuais menores dos pacientes, mas geralmente estão associados a melhor tolerabilidade.

Quadro 12.5 Formulações das triptanas de

ação rápida e de ação lenta Fármaco

Formulação

·--------------~------------------------- - ------ -

.-~~~~ _r~J>!~~---i _-------------------------------. 5umatriptana

: Comprimidos de liberação rápida : com 25, 50 e 100 mg ' Injeção subcutânea de 6 mg ~~ ~~ . _____ _________ ; _~~~~:s_o~ _n_a_s~! Zolmitriptana Comprimido comum ou CDO com 2,5 ou 5 mg Aerossol nasal de 5 mg

9:_

___________ _

Rizatriptana

Comprimido comum ou CDO com 5 ou lOmg

Almotriptana

Comprimido convencional com 12,5 mg

Eletriptana

Comprimido convencional com 40 ou 80 mg

--~~~~ -'~!"~~ ---Naratriptana

+- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

: Comprimido convencional com 1 ou

--- - ----- -- ----i--~'.~~~------------------------ Frovatriptana

: Comprimido convencional de 2,5 mg

CDO, comprimido de dispersão oral.

As triptanas também podem ser subdivididos com base em suas formulações. A sumatriptana está disponível para injeção subcutânea, aerossol nasal e comprimido de liberação rápida. A zolmitriptana está disponível em comprimidos comuns, comprimidos dispersíveis na boca e aerossol nasal. A rizatriptana é fornecida em comprimidos comuns ou dispersíveis orais. As outras 4 triptanas estão disponíveis apenas em comprimidos comuns. As vias de decomposição metabólica também podem diferenciar as triptanas e podem prever as interações farmacológicas potenciais (ver Quadro 12.4) . Os fármacos decompostos predominantemente pelas vias de degradação das monoaminoxidases (MAO) (sumatriptana, rizatriptana, almotriptana e zolmitriptana) não d evem ser utilizados pelos pacientes tratados com inibidores da MAO. A eletriptana é metabolizada predominantemente pelo citocromo P450 3A4 e não deve ser utilizada junto com os fármacos inibidores potentes deste sistema (p. ex., eritromicina, claritromicina, Auconazol, cetoconazol, verapami l, ritonavir e outros fármacos semelhantes utilizados na AIDS). Também há uma interação entre propranolol e rizatriptana, na qual o primeiro fármaco aumenta os níveis séricos do segundo. Desse modo, deve-se utilizar uma dose de apenas 5 mg de rizatriptana nos pacientes tratados com propranolol. A mesma interação não ocorre entre a rizatriptana e outros betabloqueadores, ou entre outras triptanas e o propranolol. 2. Ergotamina e diidroergotamina - esses fármacos têm grande afinidade pelos subtipos de receptores 5-HT 1A, 5-HTJB, 5-HT ID e 5-HT1F, 5-HT2A• 5-HT2c e 5-HT4 e pouca afinidade pelos receptores 5-HTi E· Além disso, eles

CEFALÉIAS se ligam aos receptores dos sistemas adrenérgico e dopaminérgico. É provável que os efeitos benéficos da ergocamina e da diidroergocamina sejam atribuídos às suas propriedades agonistas nos receptores 5-HTIB, 5-HTm e calvez 5-HT 1F que, assim como ocorre com as triptanas, provocam vasoconscrição meníngea e inibição trigeminai. Os efeicos colaterais indesejáveis da ergoramina e da diidroergocamina provavelmente se devem às ações nos receptores 5-HT 1A centrais (náuseas e disforia) e nos receptores dopaminérgicos 0 2 (náuseas e vômitos). Esses dois fármacos podem causar vasoconstrição e venoconstrição por meio da estimulação dos receptores adrenérgicos e 5-HT2A· Esses efeitos vasculares periféricos são mais pronunciados com a ergocamina do que com as triptanas, porque estas úlcimas não exercem atividade nos receptores alfa-adrenérgicos e 5-HT 2A· A ergotamina e a diidroergotamina também podem contrair os vasos sanguíneos coronarianos por suas ações nos receptores 5-HTIB e 5-HT2A da musculatura lisa das coronárias. A resposta contrátil das artérias coronárias é mais prolongada com os ergocamínicos do que com as triptanas. A ergotamina (por via oral/retal e em combinação com a cafeína) pode ser considerada para o tratamento de alguns pacientes com enxaqueca moderada a grave. Náuseas e vômitos são os efeicos adversos observados mais comumence durante o tratamento a curto prazo com ergotamínicos. A combinação da ergotamina com a mecocloprarnida reduz a incidência de náuseas e vômitos, em comparação com o uso isolado desce primeiro fürmaco. Os pacientes com episódios muito longos ou recorrências freqüentes de cefaléia podem ser particularmente sensíveis ao tratamento com ergocamina, porque a recorrência da cefaléia é menos provável com este fármaco. Oiidroergocamina por via SC/IV/IM e aerossol nasal pode ser administrada aos pacientes que apresentam náuseas e vômitos e pode ser uma opção terapêutica inicial razoável quando a cefuléia é moderada a incensa, ou na enxaqueca de qualquer gravidade quando o fürmaco inespecífico foi ineficaz. Em geral, os ancieméticos parencerais são administrados junto com a diidroergotamina como tratamento sintomático coadjuvante. A experiência clínica sugere que a diidroergotamina subcutânea é relativamente segura e eficaz em comparação com os outros tratamentos para enxaqueca, e a preparação subcutânea desse fármaco produz menos efeitos adversos do que a infusão venosa. A diidroergocamina também pode ser administrada por via parenteral como profilaxia para enxaqueca menstrual e também de cefaléia em salvas. Vários merabólitos da ergotamina e da diidroergocamina têm atividade biológica semelhante à dos compostos originais e, em geral, estão presentes em concentrações várias vezes maiores. Além disso, esses dois fármacos ficam firmemente ligados aos tecidos e isto pode contribuir para a persistência dos seus efeitos biológicos. 3. Tratamentos específicos versus inespecíficos - ainda existe controvérsia quanto à decisão de utilizar um fármaco inespecífico ou um agonista seletivo de receptores 5-HTIB (tratamento específico para enxaqueca aguda), apesar da experiência clínica prática em favor da maior eficácia das triptanas. Os estudos clínicos nem sempre refletem a experiência

/

157

clínica favorável com as triptanas e as comparações diretas entre estes fármacos e os tratamentos inespecíficos (como os AINE) nem sempre favorecem as triptanas. No encanco, os médicos que têm experiência com cefaléias observam que, em geral, as cripcanas são muico mais eficazes quando comparados com os fármacos inespecíficos. Ao menos em alguns subgrupos de pacientes, a combinação dos fármacos específicos e inespecíficos traz mais benefícios, inclusive a eficácia maior e a redução das recorrências quando os AINE são administrados com triptanas. Opióides em doses diárias têm sido utilizados em alguns casos para aliviar cefaléias refratárias. Entretanto, um estudo de longa duração sobre a eficácia desses fármacos não evidenciou qualquer benefício em mais de 75% dos pacientes com cefaléia crônica tratada com opióides. Setenta e quatro por cento dos pacientes tratados não tiveram melhora significativa ou foram desligados do programa por motivos clínicos. O percentual relativamente pequeno dos pacientes com eficácia demonstrada e a prevalência surpreendentemente alta de uso indevido (50%) por violações da dose, prescrições perdidas e obtenção de receitas com vários fornecedores desestimulam a utilização de opióides nos pacientes com cefaléia crônica.

8. TRATAMENTO PREVENTIVO O s objetivos da prevenção da enxaqueca são reduzir a freqüência dos episódios, modificar sua gravidade e seu impacto e aumentar a eficácia do tratamento absortivo. O objetivo final da prevenção é melhorar a qualidade de vida do paciente e atenuar sua incapacidade gerada pela enxaqueca. Por essa razão, as estratégias preventivas para enxaqueca devem ser eficazes, seguras e bem coleradas. O tratamento preventivo diário para enxaqueca está indicado nas seguintes condições: 1. A enxaqueca recorre apesar do tratamento imediato com fármacos específicos. 2. O tratamento das cefaléias agudas foi ineficaz, está contraindicado ou ocorreram efeitos colaterais significativos. 3. Preferência do paciente. 4. Uso excessivo de fármacos para tratar os episódios agudos de cefaléia. 5. Situações especiais, como, por exemplo, enxaqueca hemiplégica ou do tipo basilar, ou episódios com risco de causar lesão neurológica irreversível. Além disso, o uso diário de fármacos geralmente é recomendado aos pacientes com episódios muito freqüentes de cefaléia, ou com um padrão de agravamento progressivo e risco de converter para cefaléia diária associada a uso excessivo dos fármacos. Um plano de tratamento preventivo eficaz pode ser iniciado depois da confirmação do diagnóstico preciso; da avaliação do impacco geral das crises; da elaboração do plano junto com o paciente, formando uma aliança terapêutica; da descrição detalhada da posologia, dos efeitos terapêuticos e dos efeitos colaterais dos fármacos; e da descrição explícita das expectativas. Na medida do possível, os pacientes devem ficar encarregados do seu próprio tratamento.

158

I

CAPÍTULO 12

Os fármacos preventivos utilizados na enxaqueca podem ser divididos em 5 grupos principais: 1. Fármacos muito eficazes com eventos adversos leves a moderados. 2. Fármacos com menor eficácia documentada e eventos adversos leves a moderados. 3. Fármacos utilizados empiricamente, tanto com eventos adversos leves a moderados, quanto com eventos adversos graves ou de manuseio complexo. 4. Fármacos com grande eficácia documentada, mas eventos adversos significativos ou de difícil utilização. 5. Fármacos com pouca ou nenhuma eficácia (Quadro 12.6).

Quando possível, é preferível escolher um fármaco preventivo específico de acordo com princípios baseados em evidências, com um equilíbrio entre os efeitos terapêuticos e o potencial de gerar efeitos colaterais (os tratamentos podem perder sua eficácia quando não são bem tolerados, porque os pacientes não aderem aos mesmos) e orientado pelas comorbidades porventura existentes. Com a seleção cuidadosa dos agentes preventivos, as interações farmaco lógicas potenciais são minimizadas e a incidência e a gravidade dos efeitos colaterais são reduzidas. 1. Bloqueadores betaadrenérgicos - os betabloqueadores constituem a classe de fármacos mais utilizados na prevenção da enxaqueca e têm eficácia de 60 a 80% para produzir uma redução mínima de 50% na freqüência das crises. O propranolol é o betabloqueador mais comumente utilizado e exerce várias ações que contribuem para sua eficácia. Primeiramente, esse fármaco inibe a liberação da norepinefrina por uma ação agonista mediada pelos receptores PI> que reduz a hiperatividade catecolaminérgica central. Em segundo lugar, o propranolol antagoniza os receptores 5-HT 1A e 5-HT2s, diminuindo a excitabilidade neuronial. Em terceiro lugar, esse fármaco inibe a produção de óxido nítrico através do bloqueio do óxido nítrico sintetase indutível, por uma ação P-agonista. O óxido nítrico parece ser a via final comum para vasodilatação da enxaqueca. Em quarto lugar, o propranolol inibe os receptores excitatórios do glutamato diminuindo a atividade neuronial. Por fim, esse betabloqueador tem propriedades estabilizadoras das membranas. Os betabloqueadores com atividade simpaticomimética intrínseca (acebutolol, alprenolol, oxiprenolol, pindolol) não foram considerados eficazes como agentes preventivos. A dose habitual de propranolol é de 160 mg/dia. Existem estudos randomizados controlados que mostram a eficácia do timolol (faixa posológica de 20 a 40 mg/dia), do metoprolol (50 a 100 mg/dia) e do nadolol (40 a 80 mg/dia). O propranolol e o timolol foram aprovados pelo FDA americano para prevenção da enxaqueca. A eficácia relativa dos diferentes betabloqueadores não foi demonstrada claramente e a maioria dos estudos não evidenciou diferenças significativas entre esses fármacos. Um estudo comparou o propranolol com a amitriptilina e sugeriu que o primeiro é mais eficaz nos pacientes que têm

apenas enxaqueca, enquanto o segundo é superior quando há enxaqueca e cefaléia do tipo tensão. Todos os betabloqueadores podem causar efeitos colaterais centrais, tais como fadiga, distúrbios do sono e depressão. Outro efeito colateral comum é a redução da tolerância ao esforço. As menos comuns são hipotensão ortostática, bradicardia significativa e impotência. Insuficiência cardíaca congestiva, asma e diabetes dependente de insulina são contra-indicações ao uso de betabloqueadores não-seletivos. 2. Antidepressivos - a amitriptilina é um antidepressivo tricíclico (ATC) que atua como inibidor misto da recaptação da serotonina e da norepinefrina (IRSN). Além disso, a amitriptilina é um bloqueador do canal de sódio. Outros antidepressivos IRSN (p. ex., imipramina, venlafaxina, duloxetina) podem ser úteis na prevenção da enxaqueca, embora não tenham sido estudados detalhadamente. Efeitos colaterais são comuns com ATC. Os efeitos adversos anticolinérgicos muscarfnicos são mais com uns; contudo, os efeitos adversos de uma overdose estão relacionados com hiperatividade anti-histamínica e alfa-adrenérgica e com toxicidade cardíaca, e pode ocorrer hipotensão ortostática. Entre os efeitos colaterais anticolinérgicos estão secura na boca, prisão de ventre, tontura, confusão mental, taquicardia, visão turva e retenção urinária. A atividade antihistamínica pode ser responsável pelo aumento do peso. Nos pacientes com transtorno bipolar, qualquer tratamento antidepressivo pode converter a depressão em hipomania ou mania propriamente dita. Os pacientes idosos são mais suscetíveis aos efeitos colaterais anticolinérgicos. A faixa posológica da an1itriptilina na prevenção da enxaqueca é de 25 a 100 mg. O consenso também sugere que a nortriptilina é eficaz na mesma variação posológica. Existem poucas evidências quanto à utilização dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). Esses fármacos podem ser úteis para os pacientes com depressão associada, em virtude do seu perfil de tolerância mais favorável, mas sua eficácia na redução da freqüência dos episódios de enxaqueca não está estabelecida. Os efeitos colaterais mais comuns dos ISRS são insônia, sudorese e disfunção sexual. A combinação de um ISRS e um ATC pode ser eficaz no tratamento da depressão refratária, mas pode ser necessário reduzir a dose do ATC porque seus níveis séricos podem aum entar significativamente. Segundo a opinião consensual dos especialistas, os inibidores da MAO são considerados eficazes na prevenção da enxaqueca, mas não existem experiências randomizadas controladas. As dificuldades associadas à utilização dos inibidores da MAO incluem a necessidade de seguir uma dieta especial excludente e restringir o uso desses fármacos para evitar produtos que contenham tiramina ou agentes adrenérgicos, porque ambos podem causar o chamado "efeito queijo" ou uma crise hipertensiva. Por esse motivo, a utilização dos inibidores da MAO na prevenção da enxaqueca não é comum. Os efeitos colaterais mais comuns desses fármacos são insônia, hipotensão ortostática, prisão de ventre, sudorese excessiva, aumento de peso e edema periférico.

CEFALÉIAS

I

159

Quadro 12.6 Fármacos preventivos para enxaquecas Fármaco

,

Nível de evidência•

; Comprovação cientifica

Grupo terapêutico

Efeito clinico

Eficácia (%)

·----- ----------------------------+-------------+---------------+------ --------+--------------+--------------· Agentes antiepilépticos : , : : : ·---------------------------------+-------------+---------------+ --------------+--------------+--------------· Divalproato sódico , A , +++ , +++ , , 50 a 75 ·--------- ------------------------+---- --- --- --- +--------- ------+---------- -- --+--------------+--------------· Gabapentina B ++ ++ 2 46 a 60 ·---------- -- -- ----------- -------- +- ------------+-- -- --- -- ------+--------- -----·--------------+-- ---------- -- · . _'.~~~~~~t_?_ -- --- - - -- --- - -- - -- - - - _: _--- --~-- -- -_:_ - -- _:t_ ~ -~ ---__ ; _----~ :t. ~- ---_; _--- -- ----- -__ ; _---~~ ~-~~ -- --. Zonisamida : C : + : + ' 3a ' 40 a 60 ·-------------- ------ --- -- -------- +------------- +------ ---------+-------------- +- ------- -- ----+--------------·

e

Levetiracetam

36 a 52

3a

Antidepressivos

·-------------- -------------------+-------------+- ------ --------+------ --- --- -- +-- ------------+- -- -----------· Amitriptilina : A , +++ ' +++ 50 a 75 ·----------------- --------- ------- +----- -------- +------------- -- +--------------+--------------+-------------- · Nortriptilina C ' +++ 3a 50 a 75 ·------------------- --------------+-------------+---------------+--------------+----- ---------+--------------· Fluoxetina B + ' + ' 2 ' 50 a 69 ·-------- -------------------------+-------------+---------------+--------- -----+--------------+------ --------· 15RS ' C ' : + : 3a : 50 ·------------------- --------------+-------------+---------------+--- ------ -----+--- ----------- +--------------· Fenelzina e 3b +++ ·---------------------------------+-------------+---------------+ --------------+--------------+-------------- · -- ~~~~~!~~~~~~-~~e!________________ : _____________ : _______________ !______________ !____ __________ !______________ _ Metoprolol

:

B

:

++

'

+ ++

'

2

60 a 80

·--------------------------------- +------ ------- +------ --------- +--------- -----+-- ----------- -+-------------- · Propranolol ' A : ++ +++ ' 60 a 80 ·---------------------------------+------------- +------------- --+-------- ------+--------------+--------------· Timolol A ' +++ ' ++ ' ' ·-------------- ---- ---------------+-------------+---------------+-------------- +--------------+--------------· Bloqueadores do canal de cálcio : : ' ' ·-------------- ------------------- +------------- +---------------+-------- ---- --+-------------- +-- -- -------- -- · Verapamil B + ' ++ ' 2 ' 50 ·---------------------------------+------------- +----- -- -------- +---------- ----+- ------------- +--------------· Nimodipino : B : + : + : 2 : ·--------- ------------------------+-------------+---------------+ -------------- +------- ------- +- -------------· Flunarizina , B , +++ , 4 53 a 82 ·----- -------------------------- -- +-------- -----+---------- ----- +--------------+--------------+-------------- · Outros anti-hipertensivos ·---------- -------- --------------- +- ------------ +------- ---- --- -+- ----- --------+--------------+------ --------· . - ~i:~~~~~j~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

!_-----~ ------!_--------------!.-------------!.----~~ -------!.---~~ --------. e 46 3a ·----------- -- --------------------+-------------+---------------+-------------- +--------------+-------- ------· .-~~~~~~-~i~!~~ ~~-s_r_e_c_e_~~~r~~-~--~~~ _!_____________ :____ ____ _______ :_____ __ _______ :_________ _____ :______________ . Candesartana

--~~r.?:?!~~~~~--- -----------------'.------~------ ; ___________ __ __ :_______-i:_ ______ , _____ ~~-------•----~~ --------· Metissergida ' A +++ ' +++ : 4 ' SO ·-------------- -- ----------------- +------ ------- +---------------+--------------+--------------+-------------- · Pizotifeno ' A ' ++ + ' ' 4 ' 43 ·---------------------------- -- --- +-------------+--- ---- --------+------ --------+ -- ------------ +--------------· Diversos ·---------- ---- -- ---- --- ---------- +-------------+-------- -------+--------------+-------------- +--------------· Magnésio ' B ++ + ' 2 : 60 ·--------- ------------------------+-------------+---------------+---------- ----+--------------+-------------- · Vitamina 8 2 : B , ++ : ++ : 2 : 59 ·---------------------------------+-------------+---------------+ ------ --------+--- ----------- +-------------- · Matricária B ++ + 2 37 ·------------- ----- ---------------+-------------+---------------+--------------+--- ----------- +--------------· 1

Toxina botulínica A

'

1

C

1

+

:

1

+

'

1

3a

'

45 a 80

• os níveis de evidência com base no US Headache Consortium e as normas da Medicina Baseada em Evidência são os seguintes: Nível A: reconhecidamente eficaz, ineficaz ou perigoso para determinado distúrbio na população especificada. Nível B: provavelmente eficaz, ineficaz ou perigoso para determinado distúrbio na população especificada. Nível C: possivelmente eficaz, ineficaz ou perigoso para determinado distúrbio na população especificada. ISRS, inibidores seletivos da recaptação da serotonina. Ramadan era/.: hrtpJ/www.neurology.org; 2000.

160

/

CAPITULO 12

Os efeitos colaterais menos freqüentes são inibição da ejaculação, anorgasmia ou redução da libido. A faixa posológica da fenelzina varia de 45 a 60 mg/dia. 3. Bloqueadores do canal de cálcio - o mecanismo de ação desses fármacos na prevenção da enxaqueca é desconhecido. Provavelmente, esses fármacos bloqueiam a liberação de seroronina (5-HT), interferem na inflamação neurovascular ou interferem na iniciação e na propagação da depressão alastrante cortical da aura. Alguns tipos de aura estão associados a distúrbios hereditários dos canais de cálcio (p. ex., enxaqueca hemiplégica familiar) . Essas formas raras de enxaqueca respondem bem à prevenção com antagonistas do canal de cálcio. As evidências em favor da sua eficácia na enxaqueca comum não são convincentes. Os efeitos colaterais dos antagonistas do canal de cálcio dependem do fármaco utilizado e incluem tontura e cefaléia (principalmente com o nifedipino), depressão, alterações vasomotoras, tremor, queixas gastrintesrinais (inclusive prisão de venere), edema periférico, hipotensão orcostática e bradicardia com outros tipos. A faixa posológica do veraparnil para prevenção da enxaqueca é de 240 a 480 mg/dia e do anlodipino varia de 5 a 1O mg/dia. 4. Anticonvulsivantes ou neuromoduladores - os anticonvulsivantes ou agentes antiepilépticos (AAE) suprimem a atividade neuronial por diversos mecanismos. Vários neuromoduladores têm propriedades analgésicas e antienxaquecosas, inclusive o valproaro, o ropiramaro, a gabapentina, o levetiracetam e a wnisamida. a. Valproato - o valproaro foi o primeiro AAE aprovado pelo FDA americano para prevenção da enxaqueca. Esse fármaco pode aumentar o tônus inibitório do encéfalo hiperexcirável dos pacientes com enxaqueca por meio do GABA. A dose eficaz habitual do divalproaro sódico é de 500 a 1.000 mg/dia com a preparação de liberação prolongada. Os efeitos adversos mais comumente relatados são náuseas (42%), infecção (39%), alopecia (31 %), tremor (28%), astenia (25%), dispepsia (25%), sonolência (25%) e também aumento ou diminuição ocasional de peso. O valproaro causa pouquíssimos efeitos nas funções cognitivas e raramente provoca sedação. Em casos raros, a administração do valproaro desencadeia reações adversas graves como hepatite ou pancreatite, hiperandrogenismo, ciscos de ovário e trombociropenia. O valproaro é intensamente terarogênico e não deve ser utilizado como primeira opção para a prevenção da enxaqueca em mulheres em idade reprodutiva. b. Topiramato - o topiramaro é um agente neuromodulador aprovado pelo FDA americano em 2004 para prevenção da enxaqueca. Esse fármaco exerce várias ações que podem evitar enxaqueca, inclusive estimulação da atividade inibitória do GABA, bloqueio dos canais de cálcio e inibição da anidrase carbônica. O topiramaro é bem tolerado quando se inicia o tratamento com doses baixas (em geral, 15 ou 25 mg) , aumentadas semanalmente até chegar a 100 mg, que é a dose recomendada. Esse fármaco está associado a diminuição de peso (3,3 a 4, 1o/o dos casos) e causa parestesias distais transitórias

nas extremidades. Os efeitos colaterais menos comuns são disfunção cognitiva, glaucoma de ângulo fechado (ambos reversíveis com a interrupção do tratamento) e cálculos renais (1,5%). Em casos muito raros, esse fármaco produziu oligoidrose e hipercermia, principalmente em adolescentes. e. Gabapentinóides - a gabapentina e a pregabalina modulam a função do glutamato e do GABA, bem como regulam a entrada do cálcio nas células (ver Cap. 3). A gabapentina foi avaliada em um estudo randomizado controlado de grande porte e foi eficaz para reduzir a freqüência dos episódios de enxaqueca com a dose efetiva média de 2.400 mg/dia. Os efeitos adversos mais comuns associados à gabapentina são tontura e sonolência. d. Levetiracetam - o levetiracetam é um agente anticonvulsivanre novo, cujo mecanismo de ação é desconhecido. Esse fármaco não foi eficaz em duas pequenas experiências de comprovação de hipótese para prevenção de enxaqueca episódica, mas mostrou-se promissor no tratamento de cefaléia diária crônica. As doses mínimas eficazes parecem ficar em torno de 1.500 mg e a maioria dos pacientes necessita de 2.000 a 2.500 mg/dia, com poucos efeitos adversos. Os efeitos colaterais mais comumente relatados (no mínimo por 3% dos pacientes) são fàdiga ou cansaço, sonolência e tontura. Em casos raros, pacientes desenvolveram transtornos comportamentais. e. Z.Onisamida - a wnisamida é um derivado da sulfonamida, que não está relacionado química e estruturalmente com os outros AAE. Em relatos informais, os aurores relataram que o fármaco foi eficaz na prevenção da enxaqueca episódica, mas nenhum estudo randomizado controlado foi concluído. A wnisamida tem mecanismo de ação e posologia semelhantes aos do topiramato e, em alguns casos, é utilizada pelos pacientes que melhoraram mas não conseguiriam tolerar o tratamento com o topiramaro. Os efeitos colaterais atribuídos à wnisamida são paresresias, fadiga, ansiedade e emagrecimento, além de disferia com agitação e dificuldade de concentração. Os AAE têm eficácia comprovada na prevenção da enxaqueca. Contudo, nos pacientes que melhoram com outros fármacos indicados para enxaqueca aguda, os AAE têm relação custo-benefício mais favorável quando a freqüência dos episódios é alta e os indivíduos têm outras comorbidades.

5. Magnésio -

esse cárion divalente é um co-faror essencial de mais de 350 enzimas. O magnésio pode desempenhar um papel na prevenção da enxaqueca porque níveis encefálicos baixos deste cátion parecem desestabilizar as membranas neuroniais, resultando na entrada do cálcio e na iniciação da aura. Na prevenção da enxaqueca, são necessários no mínimo 400 a 600 mg de magnésio quelado por até 3 meses de suplementação, o qual pode ser mais apropriado para os pacientes que têm enxaqueca e aura. 6. Riboflavina e coenzima Q,. 0 - outro mecanismo sugerido para explicar a hiperatividade encefálica dos pacientes com enxaqueca é uma anormalidade no mecanismo de geração de energia das mitocôndrias. A vitamina B2 (riboflavina) é neces-

CEFALÉ IAS sária à cadeia de transporte de elétrons. Assim como ocorre com essa vitamina, a coenzima Qi 0 participa da cadeia de transporte de elétrons das mitocôndrias, embora não seja um co-fàtor porque atua como transferidor de elétrons. Esses dois componentes foram estudados em duas experiências randomizadas controladas muito pequenas e mostraram eficácia comprovada. A dose de riboflavina pode ser de apenas 25 mg/dia, enquanto a dose da coenzima Qio é de 300 mg/dia. 7. Matricária - a eficácia da matricária (uma preparação de folhas desidratadas da erva Tanacetum pathenium) na prevenção da enxaqueca não está plenamente demonstrada. Os efeitos colaterais dessa erva são úlcera oral e inflamação oral mais difusa com perda do paladar. O mecanismo de ação da matricária é desconhecido. 8. Lisinopril - o lisinopril é um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) utilizado freqüentemente para tratar hipertensão e insuficiência cardíaca. Esse fármaco não está indicado na prevenção da enxaqueca, embora produza vários efeitos farmacológicos potencialmente relevantes na fisiopatologia da enxaqueca e tenha sido eficaz em um estudo randomizado controlado de pequeno porte. O lisinopril bloqueia a conversão da angiotensina 1 em angiotensina II e impede a decomposição da bradicinina, da encefalina e da substância P. Esse fármaco é um agente preventivo potencialmente útil na enxaqueca porque esses pacientes têm freqüência mais alta do gene DD da ECA, que codifica a atividade mais exacerbada desta enzima. Os principais efeitos colaterais são tosse, hipotensão e fadiga. A dose de 10 mg/dia foi testada nos pacientes com enxaqueca. 9. Candesartana - os receptores tipo 1 da angiotensina II (ATI) são inibidores pré-sinápticos da liberação do GABA. A candesartana é um inibidor do receptor da angiotensina II e também foi testada em um estudo randomizado controlado de pequeno porte para prevenção da enxaqueca na dose de 16 mg e foi eficaz. Os efeitos colaterais foram mínimos, exceto pela redução da pressão arterial. 10. Antagonistas da serotonina - os agentes profiláticos anti-seroroninérgicos utilizados para evitar enxaqueca são antagonistas potentes dos receptores 5-HT 28 e 5-HT2c e esses receprores da serotonina parecem desempenhar ação excitatória nesta doença. A metissergida (retirada do mercado nos EUA), a metilergonovina, a ciproeptadina e o pizotifeno (não-disponível nos EUA) são agentes preventivos eficazes para enxaqueca e atuam como antagonistas dos receprores 5-HT28 e 5-HT2c. A metissergida é decomposta em metilergonovina e ambas produzem efeitos colaterais como náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia. Outros efeitos colaterais comumente relatados são sintomas nas pernas (inquietação ou dor), tontura e sonolência. A principal complicação (embora rara) do tratamento com metissergida, que também pode ocorrer com a metilergonovina, é o desenvolvimento de fibrose retroperitonial, pulmonar ou endocárdica (1/1.500 a 115.000). Como são ergotamínicos e podem estreitar os vasos sanguíneos, a metissergida e a metilergonovina estão contra-indicadas para os pacientes

/

161

que utilizam triptanas. A dose de metilergonovina para prevenção da enxaqueca é de 0,2 mg 3 vezes/dia. A ciproeptadina é um anti-histamínico ultrapassado, que também tem ação como antagonista dos receptores 5-HT2• A eficácia desse fármaco na enxaqueca está estabelecida apenas por consenso. Os efeitos colaterais comuns são sedação, aumento de peso e secura na boca. A dose de ciproeptadina que funciona na prevenção da enxaqueca varia de 4 a 8 mg à hora de deitar-se e geralmente é mais utilizada como coadjuvante do tratamento do que como modalidade terapêutica principal. O pizotifeno é um fármaco semelhante à ciproeptadina que foi aprovado para prevenção da enxaqueca no Reino Unido. Esse fármaco também pode causar aumento significativo de peso e sonolência. 11. Toxina botulinica - a neurotoxina botulínica tipo A (TXB-A) foi aprovada nos EUA para o tratamento de blefarospasmo e de rugas da fronte. A TXB-A inibe a liberação do neurotransmissor acetilcolina na junção neuromuscular e impede as contrações dos músculos estriados. Contudo, a TXB-A também pode reduzir a dor de várias síndromes dolorosas, independentemente dos seus efeitos na paralisia muscular, provavelmente em virtude da diminuição da liberação do peptídio relacionado com o gene da calcironina e da redução do componente inflamatório e da vasodilatação associados à enxaqueca. Um protocolo terapêutico típico é injetar 100 unidades de TXB-A simetricamente nos músculos glabelar, frontal, temporal, trapézio e outros grupos musculares do pescoço. Os efeitos colaterais são transitórios e podem incluir fraqueza frontal, prose e dor localizada. As injeções podem ser repetidas a cada 3 a 6 meses, caso os pacientes tenham obtido melhora, que regride dentro de 3 a 6 meses depois do tratamento. A eficácia da TXB-A na prevenção da enxaqueca não está plenamente demonstrada, e hoje estão sendo realizados estudos randomizados controlados de grande porte em âmbito internacional. 12. Tu.anidina - a tizanidina é um agonista
162

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CAPÍTULO 12

exuação do Petadolex foi avaliado pelas autoridades reguladoras alemãs e o extrato parece ser seguro. Dois escudos randomizados controlados sugeriram a eficácia desse composto na prevenção da enxaqueca episódica e uma experiência de maior porte definiu a dose ideal de 150 mg/dia.

C. FALHA TERAP~UTICA As falhas terapêuticas podem ser classificadas em cinco grupos descritos a seguir: 1. Diagnóstico incompleto ou incorreto. 2. Dececção imprecisa dos fatores exacerbantes importantes (p. ex., doenças secundárias associadas ou uso exagerado dos fármacos). 3. Tratamento farmacológico inadequado. 4. Terapias não-farmacológicas inadequadas. 5. Coexistência de outros fatores, inclusive expectativas irrealistas e comorbidades.

A enxaqueca é tratada preferencialmente com fármacos absortivos específicos, caso provoque incapacidade significativa. Se a freqüência dos episódios de enxaqueca for alta, devem ser introduzidos agentes preventivos, cuja escolha depende das comorbidades clínicas e psiquiátricas do paciente. Headache Classification Subcomminee of rhe lnrernarional Headache Sociery. The Incernarional Classification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia. 2004;24(suppl 1):9. [PMID: 14979299] Lipcon RB et ai. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache. 2001 ;4 1:646. [PMID: I 1554952] Lipcon RB et ai. Why headache treatment fails . Neurology. 2003;60: 1064. [PMIO: 12682307] Marchar DB et ai.; US Headache Consorrium. Evidence-Based Guidelines for Migraine Headache in the Primary Care Setting: Pharmacological Managemenr of Acure Anacks. American Academy of Neurology; 2000. Available at: http://www.aan.com/ professionals/praccice/pdfs/gl0087.pdf Last accessed: September 19, 2005. Rapoporc AMet al The triptan formulations: how to match patients and produccs. CNS Drugs. 2003; 17:431. [PMIO: 12697002) Silberscein SD et ai. Migraine: prevencive crearmenc. Cephalalgia. 2002;22:491. [PMID: 12230591] Silberstein SD et al.Mulcispecialry consensus on diagnosis and creacmenc of headache. Neurowgy. 2000;54: 1553. [PMID: 10762491]

CEFALÉIA DO TIPO TENSÃO

~i CRlrÉRIOS FUNDAMENTAIS • A cefaléia geralmente é bilateral e provoca poucas ou nenhuma nóuseas e não mais que um dos sintomas (nóuseas, fotofobia ou fonofobia leves). • A dor caracteriza-se pela sensação de aperto ou compressão, é leve a moderada e ocorre em episódios curtos com duração varióvel (episódica), ou é contínua (crônica).

Episódica • No mínimo 1Oepisódios pregressos ocorridos entre 12 e 15 dias ao mês, com duração de 30 mina 7 dias. • A dor é bilateral, não é pu/sótil, é leve a moderada e não piora com a atividade física. • Os sintomas associados incluem: ausência de nóuseas e não mais que um dos sintomas (fotofobia ou fonofobia).

Crônica • As cefaléias do tipo tensão típicas persistem por no mínimo 15 dias a cada mês, estendem-se por no mínimo 3 meses, ou pelo menos 180 dias por ano. • Os sintomas associados devem incluir não mais que um dos seguintes: nóuseas, fotofobia ou fonofobia leves. Nem nóuseas moderadas a intensas nem vômitos são admitidos para o diagnóstico.

Considerações gerais A cefaléia do ripo tensão é definida mais apropriadamente como "não-enxaqueca". A dor não é unilateral, não é intensa, não é pulsátil, não piora com a atividade física rotineira e não está associada a náuseas. Os pacientes com esse ripo de cefaléia geralmente não se queixam dela durante a consulca. Em vista da escassez de sintomas específicos positivos, os exames indicados para excluir outras doenças orgânicas são realizados mais comumente nos pacientes com cefaléia do ripo tensão do que nos indivíduos com outros tipos de cefaléia. A história detalhada para se detectar depressão, ansiedade e outros distúrbios coexistentes também é extremamente importante. Em um escudo de acompanhamento clínico dos pacientes com cefaléia do tipo tensão por 1O anos, 75% continuaram a ter cefaléias episódicas, mas apenas 25% desenvolveram a forma crônica. Nos indivíduos com cefaléia do tipo tensão crônica desde o início, 31 o/o continuaram crônicos, 21 o/o desenvolveram cefaléia por uso excessivo de fármacos e nos 48% restantes houve conversão para a forma episódica com ou sem tratamento preventivo. Depressão, ansiedade e uso abusivo de fármacos eram indicadores de prognóstico desfavorável. É importante ressaltar a relação entre cefaléia do tipo tensão e enxaqueca. O estudo Spectrum mostrou que, na verdade, existem dois tipos de fenótipos da cefaléia do tipo tensão episódica. Os pacientes com enxaqueca têm crises que parecem ser clinicamente uma cefaléia do tipo tensão episódica, mas que responde da mesma maneira que a enxaqueca a triptanas, em comparação com um placebo. Acredita-se que as crises de cefaléia do tipo tensão episódica nos pacientes com enxaqueca refletem o fenótipo da cefaléia do ripo tensão, mas genótipo da enxaqueca; em outras palavras, esses pacientes com enxaqueca têm crises leves que se assemelham à crise de tensão mas se comportam como enxaqueca.

CEFALÉIAS

Os pacientes com cefaléias do tipo tensão episódica que nunca tiveram enxaquecas não melhoram mais com as triptanas do que com um placebo. Esses indivíduos têm cefaléias do tipo tensão episódica "pura", não-ligada com a enxaqueca. A cefaléia do tipo tensão crônica é persistente e leve. A cefaléia crônica é enxaqueca ou provável enxaqueca quando se estende por no mínimo 8 dias por mês em pacientes que apresentam cefaléias por no mínimo 15 dias por mês. A intensidade dos sintomas diários e os fenômenos associados a enxaqueca diferenciam esses dois distúrbios e, conforme foi salientado, a cefaléia por uso abusivo de fármacos caracteriza-se pela ingestão de fármacos absortivos dos episódios agudos por no mínimo 10 a 15 dias por mês; clinicamente, este tipo de cefaléia pode ser semelhante à cefaléia do tipo tensão crônica ou à enxaqueca crônica.

Epidemiologia A cefaléia do tipo tensão tem freqüência, duração e gravidade extremamente variáveis. Em um estudo populacional realizado na Dinamarca, os autores observaram que 59% dos pacientes com cefaléia do tipo tensão tinham sintomas em 1 dia por mês ou menos, enquanto 37% apresentavam cefaléia várias vezes por mês. Na população total, 3% tinham cefaléia do tipo tensão crônica. Com a cefaléia do tipo tensão, a relação entre os sexos masculino:feminino é de 4:5, o que indica que, ao contrário da enxaqueca, as mulheres são aco metidas com freqüência ligeiramente maior. Em ambos os sexos, a prevalência parece ser mais alta entre as idades de 30 e 39 anos e depois diminui com o avanço da idade. A média de idade do início da cefaléia do tipo tensão é de 25 a 30 anos e a duração média deste tipo de cefaléia foi calculada entre 10,3 e 19,9 anos. Embora a cefaléia do tipo tensão seja a mais prevalente e afete 78% da população geral, o significativo ônus social e individual associado a esta doença tem sido menosprezado. A maioria dos pacientes que tem cefaléia do tipo tensão crônica fica praticamente sem qualquer tratamento específico. As cefaléias diárias ou praticamente di árias acarretam um problema diagnóstico e terapêutico signifi cativo e a diferenciação entre cefaléia do tipo tensão crônica e enxaqueca ou c~faléia por uso abusivo de fármacos é um desafio diagnómco importante porque as estratégias terapêuticas são completamente diferentes. Evidentemente, na cefaléia por uso abusivo de fármacos, a intervenção mais importante é a desintoxicação. Em vista de sua prevalência alta, a cefaléia do tipo tensão produz impacto socioeconômico maior do que qualquer outro tipo de cefaléia. Os custos diretos incluem gastos médicos e serviços sociais, enquanto os custos indiretos referem-se à perda de produtividade econômica acarretada pela morbidade. Os custos indiretos também incluem perda de qualidade de vida e diminuição da capacidade laborativa. Em virtude dos episódios repetidos de cefaléia, os custos socioeconômicos gerados pelo absenteísmo dos pacientes com cefaléia do tipo tensão são muito expressivos.

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163

Fisiopatologia O aspecto clínico mais proeminente dos pacientes com cefaléia do tipo tensão é a hipersensibilidade significativamente acentuada à palpação dos tecidos miofasciais pericranianos. Além disso, estudos mostraram que a hipersensibilidade pericraniana está associada à intensidade e à freqüência da cefaléia do tipo tensão. Ainda não está claro se a hipersensibilidade associada à cefaléia do tipo tensão é um fenômeno primário ou secundário. Alguns autores sugeriram que a hiperatividade muscular é uma adaptação protetora normal à dor, à isquemia muscular e às anormalidades da irrigação sanguínea. A liberação de neuropeptfdios (p. ex., substância P e peptídio relacionado com o gene da calcitonina) pelos músculos aferentes pode desempenhar papel importante na patogenia da dor miofascial. O mecanismo de ação dos diversos mediadores é complexo e não está bem esclarecido. A hipersensibilidade da dor miofascial associada a cefaléia do tipo tensão pode ser causada por fatores centrais, como a sensibilização dos neurôn ios de segunda ordem, situados na altura do corno dorsal da medula espinhal/núcleo do trigêmeo ou acima. Alguns estudos sugeriram que a hipersensibilidade miofascial pode ser causada por redução do limiar da dor a compressão, por sensibilização central ou por uma combinação desses dois mecanismos.

Tratamento

A. TRATAMENTO IMEDIATO Os analgésicos simples e os AINE são amplan1ente utilizados para tratar as cefaléias do tipo tensão agudas. Infelizmente, não há tratamento específico ou seletivo. Assim como ocorre no tratamento da enxaqueca, os pacientes com cefaléia do tipo tensão podem utilizar analgésicos simples como o ácido acetilsalicílico e o acetaminofeno; analgésicos não-opióides; antipiréticos como a dipirona (não-comercializada nos EUA); AINE; ou combinações de analgésicos. Os miorrelaxantes não são considerados eficazes para o tratamento dos episódios agudos desse tipo de cefaléia, porque os poucos estudos realizados não demonstraram sua eficácia e existe o risco de habituação.

8. TRATAMENTO PREVENTIVO O tratamento preventivo deve ser considerado se o paciente tiver cefaléias por mais de 15 dias a cada mês (i. e., cefaléia dos tipo tensão crônica), ou apresentar episódios muito freqüentes desse tipo de cefaléia. Veja os fármacos que podem ser utilizados na prevenção da cefaléia do tipo tensão na seção sobre Prevenção da enxaqueca. Estudos randomizados controlados mostraram que a amitriptilina, a fluoxetina e a tizanidina foram particularmente eficazes nos pacientes com cefaléia do tipo tensão. Ashina M. Neurobiology of chronic tension-type headache. Cepha/algia. 2004;24:!61. [PMID: 15009009) Ashina S et a/.Currenc and potencial future drug therapies for tensiontype headache. Curr Pain Headache Rep. 2003;7:466. [PMID: 14604506]

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CAPÍTULO 12

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sensirizarion in tensionrype Rep. 2003;7:460. [PMID: and impact of rensionrype Rep. 2003;7:455. [PMID:

CEFALALGIAS AUTONÔMICAS DOTRIG~MEO As síndromes cefalálgicas incluídas nesse grupo caracterizam-se por dor trigeminai associada às manifestações parassimpáticas au tonômicas, incl usive alterações da sudorese, prose, miose, hiperemia das escleras e das conj untivas, congestão nasal e/ou rinorréia. O mecanismo proposto é a estimulação do ramo Vl do nervo trigêmeo, que causa ativação dos reflexos parass impáticos cranianos; a via neural potencialmente envolvida inclui a passagem pelo núcleo salivar superior e pelo gânglio pterigopalatino.

Fisiopatologia Estudos recentes sugeriram que o hipotálamo é o provável gerador da cefaléia em salvas. O núcleo supraquiasmático da substância cinzenta é uma região marca-passo envolvida na regulação do hipotál amo neuroendócrino. Durante os ciclos da cefaléia em salvas e nos intervalos, foram detectados níveis baixos de testostero na e também ritmos ci rcadianos anormais de secreção do hormônio luteinizante, do cortisol, da prolactina, do hormô nio do crescimento, do hormônio fo liculoestimulante e do hormônio tireoestimulante. Além disso, a melatonina está cronicamente reduzida durante a fase de atividade e nos intervalos assintomáticos. A tomografia por emissão de pósitrons e a ressonância magnética (RM) funcional detectaram hiperatividade do hipotálamo ipsolateral durante as crises. Mais recentemente, na Itália e na Bélgica, a inserção de eletrodos estimuladores nessa substância cinzenta do hipotálamo de 15 pacientes com cefaléia em salvas inibiu as crises subseqüentes.

Manifestações clínicas

7. Cefaléia em salvas

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! CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A crise de cefaléia começa abruptamente, piora rapidamente (intensidade máxima em 5 a 15 min) e cessa subitamente. • Em geral, a dor localiza-se ao redor da órbita e nas regiões temporais e pode irradiar-se para o pescoço, a orelha, a mandíbula, a maxila, os dentes superiores e inferiores e o nariz ipsolaterais. • A dor é intensa e descrita como perfurante, dilacerante, cortante ou em queimação. • As crises têm curta duração (15 a 180 min, se não forem tratadas) e ocorrem em dias alternados, até 8 vezes/dia com a ritmicidade de um despertador, e são mais comuns nos homens. • As cefaléias acompanham-se de pelo menos um sinal ipso/atera/: hiperemia conjuntiva/ ou lacrimejamento, congestão nasal ou rinorréia, edema palpebral, ptose ou miose, sudorese na fronte ou na face, ou inquietação ou agitação extremas.

Considerações gerais A cefaléia em salvas é a cefalalgia autonômica trigeminai mais comum. Em sua forma primária, esse tipo de cefaléia ocorre em 0,02 a 0,06% da população e sua taxa de incidência é de 9,8/100 .000 habitantes por ano (15,6 nos homens e 4,0 nas mulheres). A relação entre os sexos masculino:feminino varia de 4: 1 a 12: 1.

A dor da cefaléia em salvas sempre é unilateral e o lado acometido geralmente é o mesmo em todas as crises e em cada período de atividade. Em casos muito esporádicos, a dor pode afetar o outro lado, mas a alternância de lados durante um período de atividade da cefaléia é rara a ponto de justificar a investigação de causas secundárias. Na maioria dos casos, a dor localiza-se na órbita ou ao seu redor (92% dos casos) e nas regiões temporais (70% dos casos) e pode irradiar-se para o pescoço, a orelha, o maxilar, a mandíbula, os dentes superiores e inferiores e o nariz. A dor é descrita como perfurante, dilacerante, cortante ou em queimação. As manifestações auto nômicas ocorrem em 70 a 90% dos pacientes. Durante a crise, há no mínimo um dos seguintes sinais ou sintomas no mesmo lado da dor: lacrimejamento (91 % dos casos), hiperem ia conjuntiva! (77%), congestão nasal (75%), prose ou edema palpebral (74%) ou rinorréia (72%). Outros sinais autonômicos são sudorese na fronte e na face e miose. As manifestações autonôm icas são fugazes e persistem apenas durante a crise. Em casos raros, a síndrome de Horner parcial (prose ou miose) pode persistir além da crise aguda. A crise começa abruptamente, a intensidade aumenta rapidamente e a dor atinge um pico dentro de 5 a 15 min. A crise também cessa subitamente e o paciente geralmente se sente esgotado. Os episód ios não-tratados em ge ral duram 15 a 180 min (75% dos episódios duram menos de 60 min). A freqüência das crises gira em torno de uma a oito por dia. Em geral, as crises diárias estendem-se por 2 a 3 meses (período de salvas), enquanco o intervalo em remissão (sem crises) pode prolongar-se por meses ou anos. Na cefaléia em salvas, há uma previsibilidade temporal surpreendente com periodicidade circadiana ou circanual; também há periodicidade noturna e, na maioria dos casos, as crises despertam o paciente 90 min depois de ele ter adormecido, o que corresponde ao início do primeiro período

CEFALÉIAS

de sono com movimentos oculares rápidos (REM). Clinicamente, a cefaléia em salvas pode apresentar um padrão episódico ou crônico. Na forma crônica, o paciente continua a apresentar crises diárias sem remissão e nunca passa 1 mês por ano sem cefaléia. Ao contrário da enxaqueca, a utilização de anticoncepcionais orais, a menstruação, a menopausa e terapia de reposição hormonal não desencadeiam cefaléia em salvas nas mulheres. Bebidas alcoólicas e fármacos vasodilatadores como a nitroglicerina geralmente desencadeiam crises durante o período de atividade. Ao contrário dos pacientes com enxaqueca, os indivíduos com cefaléia em salvas ficam agitados e inquietos e preferem ficar de pé e andar de um lado para outro. A intensidade da dor pode levar alguns pacientes a gritar, enquanto outros realizam atividades destrutivas como bater na própria cabeça ou efetivamente tentar suicídio em razão da intensidade da dor. Principalmente nos pacientes mais jovens, a cefaléia em salvas costuma ser diagnosticada erroneamente como cefaléia causada por doença dos seios da face ou como enxaqueca.

Tratamento O tratamento dos períodos de atividade consiste em medidas imediatas, de transição e preventivas. A. TRATAMENTO ABSORTIVO

Os dois tratamentos absortivos mais eficazes são oxigênio a 100% (fluxo de 7 a 15 f/min) e sumatriptana (6 mg por via SC). Em virtude do início repentino e da gravidade da crise de cefaléia em salvas, a maioria dos fármacos absortivos orais não atua em tempo suficiente para ser eficaz. Estudos mostraram que a zolmitriptana (10 mg) foi mais eficaz do que um placebo para reduzir a intensidade da dor em 2 pontos dentro de 30 min, um intervalo muito longo que a maioria dos pacientes não consegue tolerar. A sumatriptana (20 mg) e a zolmitriptana (aerossóis nasais de 5 mg) e a diidroergotamina (1 mg por via se e 2 a 4 mg por aerossol nasal) foram recomendadas como opções de tratamento absortivo. Outras opções de tratamento absortivo são lidocaína a 4 a 6%, 25 µg (100 mcf) de civamida (um isômero da capsaicina) a 0,025% em gotas nasais e 5 a 1O rng de olanzapina.

8. TRATAMENTO DE TRANSIÇÃO O tratamento de transição é utilizado para proporcionar alívio da dor enquanto são acrescentados fármacos preventivos. Na maioria dos casos, são utilizados corticosteróides corno a prednisona (1 mg/kg por 2 a 3 semanas). Outras opções são metilergonovina (0,6 mg/dia), ergotamina (1 a 2 mg/dia) , naratriptana (2,5 rng 2 vezes/dia) ou bloqueio do nervo occipital maior.

C. TRATAMENTO PREVENTIVO O tratamento preventivo deve ser utilizado em rodos os pacientes que apresentam cefaléia em salvas e o fármaco preferido é verapamil (240 a > 480 mg). Outros fármacos

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preventivos são lítio (600 a 1.200 mg), ácido valpróico (500 a 2.500 mg) e topiramaro (25 a 125 mg). A gabapentina também foi recomendada como agente preventivo. Em geral, os pacientes utilizam simultaneamente dois fármacos preventivos. Entre os tratamentos opcionais sugeridos para os casos refratários está a metilergonovina (0,6 mg/dia), a ergotamina em doses diárias, a melaronina (3 a 12 mg) e a administração diária de triptana com meia-vida longa (p. ex., naratriptana).

0. TRATAMENTO CIRÚRGICO Quando a prevenção é ineficaz, recomenda-se tratamento cirúrgico para os casos refratários. O tratamento cirúrgico pode ser recomendado para os pacientes nos quais rodas as crises de dor afetam o mesmo lado na distribuição da primeira divisão do nervo trigêmeo e quando não há doença psiquiátrica ou história de uso abusivo de drogas. A abordagem cirúrgica mais comumente utili zada é a gangliorrizó lise do trigêmeo por radiofreqüência, que é eficaz em 70% dos pacientes mas tem taxas de recorrência de 20% e de insucesso em torno de 30%. Recentemente, a implantação de estimuladores hipotalâmicos mostrou-se promissora, mas ainda não foi realizada nos EUA.

Prognóstico A história natural da cefaléia em salvas está relacionada com a apresentação clínica. A cefaléia em salvas episódicas mantém este padrão em 53,2 a 67,1% dos casos, evolui para a forma crônica em 2,4 a 12,9%, ou pode entrar em um período de remissão prolongada em 13,6 a 38,7%. A forma crônica da cefaléia em salvas torna-se episódica em 20 a 32,6% dos casos, segue o padrão crônico em 48 a 53, 1%, ou entra em remissão prolongada em 12% dos pacientes. Os fatores que conferem prognóstico desfavorável são início depois dos 30 anos de idade (principalmente em mulheres), períodos mais longos de atividade (mais de 8 semanas) com crises esporádicas no intervalo, mais de 4 sintomas associados e períodos de remissão curtos (menos de 6 meses).

2. Hemicranias paroxísticas

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i CRITÉRIOS FUNDAME_N_TA_1_s _ __

• As crises são mais freqüentes do que os episódios de cefaléia em salvas: mais de 5 por dia em mais de 50% dos episódios. • Não hó predomínio das cefaléias noturnas. • As crises estendem-se por 2 a 45 min. • Os sintomas associados são iguais aos fenômenos autonômicos observados nas cefaléias em salvas. • Todos os casos respondem ao tratamento com indometacina (no mínimo, 75 a 150 mg!dia).

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CAPÍTULO 12

Considerações gerais As formas episódica e crônica da hemicrania paroxística são síndromes raras evidenciadas por cefaléias de curta duração, crises muito freqüentes e sinais ou sintomas autonômicos associados. Clinicamente, as crises da hemicrania paroxística são mais curtas do que os episódios de cefaléia em salvas e ocorrem com freqüência maior ao longo do dia. Ao contrário da cefaléia em salvas, que predomina no sexo masculino, a hemicrania paroxística parece ser mais comum nas mulheres (relação de 3: 1). Como também ocorre na cefaléia em salvas, a hemicrania paroxística que ocorre diariamente por meses intercalados com períodos de remissão é classificada como forma episódica; os pacientes que não têm remissões de no mínimo 1 mês ao longo de 1 ano são portadores de hemicrania paroxística crônica.

Manifestações clínicas O aspecto mais importante que diferencia a hemicrania paroxística da cefaléia em salvas é a freqüência das crises diárias. Os pacientes com hemicrania paroxística têm mais de 5 crises por dia em > 50% do período considerado. A dor é intensa e, assim como ocorre com a cefaléia em salvas, é descrita como perfurante ou em punhaladas. A duração habitual da cefaléia é de 2 a 30 min. Os sinais e sintomas associados são os mesmos fenômenos autonômicos observados na cefaléia em salvas. A maioria dos pacientes com hemicrania paroxística crônica tem lacrimejamento (62%), congestão nasal (42%) , hiperemia conjuntiva! e rinorréia (36%) ou prose (33%).

Tratamento A hemicrania paroxística é uma das síndromes raras de cefaléia que, por definição, regridem completamente com indometacina. A dosagem inicial habitual é de 25 mg 3 vezes/dia, durante 3 dias; esta dosagem pode ser aumentada para 2 comprimidos (50 mg) 3 vezes/dia, caso não haja melhora completa da dor. A maioria dos pacientes responde à dose diária de 150 mg e a melhora pode ser notável, com desaparecimento rápido e completo dos sintomas da cefaléia. Normalmente, observa-se melhora dentro de 48 h depois da administração da dose apropriada. Se o paciente não melhorar com 75 mg 3 vezes/dia, deve-se considerar um outro diagnóstico. Os efeitos colaterais gastrintestinais geralr:nente podem ser controlados com inibidores da bomba de prótons. Em geral, os sintomas retornam alguns dias depois da interrupção do tratamento com indometacina.

acompanhada de manifestações autonômicas e espetadas e sacolejas, principalmente durante as exacerbações da dor. • A dor é moderada, persistente, diória e contínua; limita-se a um mesmo lado sem alternâncias por mais de 3 meses; não é intercalada por períodos assintomóticos, mas pode haver exacerbações da dor; e estó associada a no mínimo um sintoma autônomo ipsolateral. • Regride por completo com as doses terapêuticas de indometacina.

Considerações gerais Embora a fisiopatologia da hemicrania contínua ainda não esteja esclarecida, estudos com RM funcional mostraram que há ativação do hipotálamo posterior contralateral e da ponte rostral dorsal ipsolateral. Se os padrões de ativação do hipotálamo posterior e do cérebro forem considerados marcadores das cefaléias autonômicas trigeminais das síndromes enxaquecóides, respectivamente, então o padrão de ativação evidenciado na hemicrania contínua sobrepõe-se às cefaléias autonômicas trigeminais e à enxaqueca.

Manifestações clínicas A classificação revista da IHS define a hemicrania contínua como cefaléia persistente, diária e contínua de intensidade moderada, que se limita estritamente a um dos lados, sem alternância de lateralidade por mais de 3 meses, sem intervalos assintomáticos e com exacerbações da dor intensa associada a no mínimo um sintoma autonômico ipsolateral. Outras características clínicas descritas são as manifestações enxaquecóides durante os períodos de exacerbação, dor semelhante àquela causada por um perfurador de gelo (espetadas e sacolejos, ou cefaléias perfurantes primárias), ou sensação de corpo estranho nos olhos. A hemicrania contínua pode apresentar-se com uma forma remitente (11 ,8% dos casos), com um padrão contínuo evidenciado depois da apresentação remitente (35,3%), ou como um distúrbio crônico desde o início (52,9%).

Tratamento A hemicrania contínua responde exclusivamente ao tratamento com indometacina. Para os casos refratários a esse fármaco, as alternativas são outros AINE, inibidores da ciclooxigenase-2, topiramato, lamotrigina ou gabapentina.

3. Hemicrania contínua

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CRITÉRIOS FUNDAMENTA_Is _ __.

• Síndrome de cefaléia primana evidenciada por dor unilateral contínua com intensidade varióvel e

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CEFALÉIA DIÁRIA CRÔNICA A cefal éia diária ou que ocorre quase todos os dias é um problema muito comum na prárica clínica. A expressão geral "cefaléia diária crôni ca" engloba as cefaléias primárias que incidem em mais de 15 dias po r mês e duram mais de 4 h por dia. As cefaléias diárias crônicas incluem a enxaqueca crônica, a enxaqueca transform ada, a cefal éia do ripo tensão crônica, a cefaléia persistente diária de início recente e a hemicran ia contínua (Quadro 12.7) . N o mínimo 40% dos pacientes que procuram atendimento médico em uma clínica especializada em cefaléias preenchem os critérios diagnósricos de cefal éia diária crônica e, entre esses, 80% são mulh eres. Desses pacientes, 60% têm enxaqueca transform ada, 20% apresentam cefaléia do tipo rensão crônica, 20% preenchem os critérios de cefal éia persistente diária de início recente e até 80% de todos os pacientes usam abusivamente os fármacos sintomáticos (cefaléia por uso abusivo de fármacos). A prevalência das cefal éias di ári as crônicas na populaCfi'.o geral varia de 4 a 5% (até 8 a 9% das mulheres). A cefaléia persiste nte diária de início recente é rara (O, 1%), a enxaqueca crônica tem prevalência intermediária (1 ,5 a 2%) e a cefaléia do ripo tensão crônica é mais comum (2,5 a 3%). Ao contrário dos dados acumulad os nas clínicas especializadas, entre a população geral, apenas ce rca de 25% dos pacientes com cefaléia diária crônica usam abusivame nte os analgésicos. Os fatores comórbidos podem ser contribuintes importantes para o desenvolvimento e a persistência da cefaléia di ária crônica, mas nem sempre há uma relação causal . Além do uso exagerado dos fármacos para dor, as seguintes associações costumam ser evidenciadas nos pacientes com cefaléia diária crônica: hipotireoidismo, obesidade, ron cos, asma, hipertensão e ingestão diária de cafeína.

7. Cefaléia por uso abusivo de fármacos

~

1 CRITÉRIOS

FUNDAMENTAIS

• A cefaléia persiste por mais de 15 dias por mês e deve progredir ou piorar acentuadamente durante os períodos de uso abusivo dos fármacos. • A cefaléia desaparece ou readquire seu padrão pregresso dentro de 2 meses depois da interrupção do fármaco. • Os fármacos implicados podem ser ergotamina, triptanas, opióides, analgésicos combinados (p. ex., misturas com butalbita/) ou analgésicos simples utilizados no mínimo 1Odias por mês há mais de 3 meses.

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Considerações gerais O s pacientes com cefaléia crônica e cefaléia associada ao uso excessivo de fármacos são particularmente difíceis de tratar porque os agentes preventivos são ineficazes nesses casos e porque a interrupção do fár maco desencadeante pode provocar cefal éia intensa por abstinência, que é semelhante a uma crise de enxaqueca aguda. A cefaléia de abstinência, a cefaléia de rebote ou a cefal éia associada ao uso excessivo de fár macos geral mente se acompanha de sintomas veg~ta ti ­ vos. Além disso, os pacientes freqüentemente têm sinais de dependência fís ica e emocional e trans tornos psicológicos. O tratamento bem-sucedido rraz vários benefícios porque atenua a cefal éia e reduz a incapacidade associada.

Manifestações clínicas Muitas substâncias es tão reconhecidamente associadas à cefaléia por uso abusivo de fármacos. Para que o diagnóstico desse tipo de cefaléia seja firmado , é necessário que o sintoma ocorra em mais de 15 dias por mês e que a cefal éia progrida ou piore ace ntuadamente durante o período de urilização exagerada do fármaco. A cefaléia regride ou readquire seu padrão pregresso dentro de 2 meses após a interrupção do fármaco desencadeante. A utilização do fármaco deve ocorrer várias vezes por semana para causar cefaléia por uso abusivo. Essa síndrome tem menos tendência a ocorrer nos pacientes que intercalam os dias consecutivos em que utilizam o fármaco (p. ex., enxaqueca menstrual) com períodos longos nos quais não se medicam . As características da cefal éia associada à utilização excessiva variam e podem ser semelhantes à enxaqueca ou à cefaléia do tipo tensão, freqüentemente com exacerbações e melhoras e também com localização variável, embora geralmente haja dor no pescoço. H á uma periodicidade circadiana na cefaléia por uso abusivo de fármacos, na qual a dor costuma ocorrer pela manhã em virtude da abstinência durante a noite. As perguntas de triagem para uso abusivo de fármacos sempre devem ser incluídas na avaliação dos pacientes com cefaléia diária crônica. O fármaco utilizado abusivamente pode fornecer indícios quanto ao estado neuropsicológico do paciente. O s pacientes tipo I preferem analgésicos vendidos sem prescrição ou fármacos não-sedativos prescritos. Em geral, a resposta desses indivíduos ao tratamento é satisfatória. O s pacientes tipo II, ou "abatidos", ficam mais deprimidos e limitados pela incapacidade acarretada pela cefaléia. Esses paciemes preferem utilizar vários fármacos e costumam usar op1ó1des. Psicoterapia e fármacos antidepressivos facilitam sua recuperação. Os pacientes tipo III demonstram comportamentos de busca dos fármacos e compulsão em utilizar opióides e fármacos semelhantes que provocam habituação. O resultado do tratamento desse grupo não é satisfatório e pode ser útil usar uma abordagem para uso abusivo primário de medicamentos.

Tratamento A. AMBULATORIAL

A primeira medida é interromper os fármacos utilizados abusivamente. H á duas estratégias gerais. Uma abordagem

Quadro 12.7 Características diagnósticas da cefaléia diária crônica Tipo de cefaléia

Enxaqueca crónica

Caracterlsticas

Cefaléia do tipo tensão crónica

: (novos critérios de 2006)

• - - - - - · - - - - - - - - - -- - - + - -- - - - - - - - - - -- --- - - -- - - - - - - -

- - - - - - - - - - - - - - - - -

~-

Cefaléia persistente didria de Inicio recente (CPDRJ (critérios da CIC, 2004)

Hemlcrania continua"

- - -

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

~-

- -

Cefaléia persistente didria de Inicio recente (CPDRJ (critérios de Silberstein-Llpton}

- -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •

: ~ 15 dias de CNmês : ~ 15 dias/ mês : ~ 15 dias/mês : ~ 15 dias/ mês : ~ 15 dias/ mês ' ' : ~ 3 meses : ~ 1 mês ' ' ---------- --- -- -- -+------------------ ----- -·----------------------·--- -------------- ----- ---+------ ------ ------- -----·---- ------ ------- -------Duração : ~ 4 h/ dia, sem tratamento : ~ 3 meses : ~ 3 meses : Diariamente sem remis: ~ 4 h (sem tratamento) : : : são, ou < 3 dias desde : Contínua . , , o início ' Freqüência

·---------- ------ -·----- --------------- ----·----- -- ------------- -- ·---- -- --------------- ----+--- ---- -----------------+- -------- --------------- Descrição da dor

°'00

Sintomas associados

: Preenche os critérios para enxaqueca ou provável enxaqueca, no mínimo 8 dias/mês

: ; : :

Preenche os critérios para enxaqueca ou provável enxaqueca,~ 50% dos dias com cefaléia/mês

Bilateral Não-pulsátil Leve a moderada Não piora com a atividade física No máximo 1 dos seguintes: Fotofobia leve Fonofobia leve Náuseas leves, sem náuseas ou vômitos

: Unilateral sem alternância ; Diária e contínua, sem : períodos assintomáticos ; Intensidade moderada com exacerbações da dor No mínimo 1 sintoma ipsolateral: Hiperemia conjuntiva! ou lacrimejamento, congestão nasal ou rinorréia, edema palpebral,

: ; : ;

Bilateral : Início abrupto de Não-pulsátil : qualquer cefaléia diária Leve a moderada Não piora com a atividade física No máximo 1 dos Início súbito há menos de 3 dias seguintes: Fotofobia leve Fonofobia leve Náuseas leves, sem náuseas ou vômitos graves

· ---------- ---- ---+-------------------- --- -+- - ~!~~:: ______________ •__ ~i:>::.~~?!?:: _________ _·--- ------ ---------------+-- ----------- -- ------- -- · : Não é necessário : : haver história de : enxaqueca episódica ou transformação

: Melhora absoluta com ' indometacina

: '

: Nenhuma causa : secundária e sem transformação da cefaléia preexistente Nenhuma resposta à indometacina

' ·-----------------+------------------------+---------------- -----+ ----------- ------------ -- +--- ---------------------+- ------- ---- ---- ----- --- ·

: Não preenche os critérios ' para cefaléia persistente ; diária de início recente, cefaléia do tipo tensão crônica, ou cefaléia hípnica

' ;

' :

ªResposta completa à indometacina. Modificado segundo a Headache Classification Subcommittee of the lnternational Headache Society (ICHD-2). Cephalalgia. 2004;24 (suppl. 1):9.

'

CEFALÉIAS é reduzir progressivamente a dose dos fármacos e iniciar gradativamente a prevenção à medida que as doses dos fármacos utilizados de maneira abusiva são reduzidas. A segundo estratégia é suspender abruptamente o fármaco utilizado abusivamente (quando não há riscos) , utilizar um fármaco de transição para facilitar temporariamente a abstinência e acrescentar rapidamente o agente preventivo na mesma ocasião. Os fármacos utilizados como transição são AlNE, corticosteróides, ergotamínicos e triptanas. Durante o período de eliminação, podem ocorrer sintomas tf picos de abstinência (p. ex., exacerbação da cefaléia, náuseas, inquietação e distúrbio do sono). Em geral, a intensidade da cefaléia aumenta nos primeiros 2 dias do período de abstinência e diminui ao final da primeira semana. Quando o período de abstinência passa (pode chegar a 1 a 6 semanas sem tratamento) , geralmente há melhora expressiva da cefaléia com regressão gradativa da dor diária e restabelecimento do padrão episódico da enxaqueca.

8. HOSPITALAR Deve-se considerar a internação hospitalar quando os pacientes preenchem os seguintes critérios: 1. Ocorrência de cefaléia intensa refratária ao tratamento. 2. Ocorrência de cefaléia refratária ou estado enxaquecoso. 3. Várias consultas no setor de emergência. 4. Necessidade de tratamento parenteral prolongado e repeanvo. 5. Ocorrência de náuseas, vômitos ou diarréia. 6. Necessidade de desintoxicar e tratar efeitos tóxicos, dependência ou fenômenos de rebote e monitorar antecipadamente a ocorrência dos sintomas de abstinência. 7. Instabilidade dos sinais vitais. 8. Ocorrência de desidratação, distúrbios eletrolíticos e prostração com necessidade de monitoração e reposição de líquidos venosos. 9. Doença grave provavelmente associada.

O processo terapêutico pode ser melhorado e abreviado e os sintomas do paciente podem ficar mais toleráveis com a administração repetida de diidroergotamina venosa combinada com um antiemético (p. ex., metoclopramida). Alguns aurores mostraram que até 92% dos pacientes ficaram livres da cefaléia geralmente dentro de 2 a 3 dias, com internação hospitalar média de 4 a 7 dias. Os pacientes que não puderem utilizar ou não melhorarem com a diidroergotamina podem ser tratados com doses venosas repetidas de valproato, cerorolaco, outros neurolépticos, ondansetrona ou corticosteróides. Nos casos refratários, esses fármacos também podem suplementar a infusão venosa repetida de diidroergotamina (Quadro 12.8). Se os pacientes com cefaléia por uso abusivo de fármacos não melhorarem com agentes preventivos potencialmente eficazes, uma outra tentativa com os fármacos preventivos utilizados previamente pode ser bem-sucedida depois da desintoxicação do paciente e da sua recuperação da cefaléia

/

169

de rebote. O paciente e seu médico devem entender que determinado agente preventivo pode não se tornar plenamente eficaz até que o fármaco utilizado de maneira abusiva seja eliminado e o período de excreção esteja concluído. Os pacientes com cefaléia induzida por fármacos geralmente têm depressão, pouca tolerância à frustração e dependências física e emocional. A internação hospitalar pode assegurar a orientação e a modificação comportamental do paciente e iniciar um programa ambulatorial de tratamento imediato preventivo.

Prognóstico Como foi salientado, depois da interrupção dos agentes desencadeantes, o padrão da cefaléia geralmente se torna episódico. Em geral, isso demora algumas semanas, embora alguns estudos tenham sugerido que a conversão da cefaléia diária para episódica pode demorar até 6 meses. No mínimo 60% desses pacientes não voltam a ter cefaléia d iária e cerca de 40% ainda apresentam crises de enxaqueca. Na literatura, não existem relatos de melhora espontânea da cefaléia de rebote sem um processo de desintoxicação. A taxa de recorrência nos primeiros 6 meses depois do tratamento de abstenção é de cerca de 30% e aumenta progressivamente para 50% depois de 5 anos, caso o paciente não seja cuidadosamente acompanhado.

2. Enxaqueca crônica Nos serviços especializados, a enxaqueca crônica é o tipo mais comum de cefaléia diária persistente. Em geral, os pacientes com enxaqueca transformada relatam um processo de transformação ao longo de meses ou anos e, à medida que a cefaléia se torna mais freqüente, os sintomas associados ficam mais leves e infreqüentes. O processo de transformação geralmente termina em um padrão de cefaléia diária ou em quase rodos os dias, que é semelhante à cefaléia do tipo tensão crônica com algumas crises superpostas de enxaqueca clássica. Na descrição original desse distúrbio, que depois foi validada, a enxaqueca crônica poderia ocorrer com ou sem uso abusivo de fármacos. Muitos pacientes com enxaqueca crônica primária deixam de ter cefaléia diária depois de passarem pelo processo de abstinência dos fármacos utilizados abusivamente; contudo, um percentual significativo ainda tem enxaqueca episódica. No entanto, a utilização regular de analgésicos com história de cefaléia associada (principalmente enxaqueca) nem sempre é o único fator responsável pelo desenvolvimento de cefaléia diária crônica, e fatores genéticos complexos também podem ser importantes. Também está claro que os analgésicos isoladamente não levam ao desenvolvimento de cefaléia diária primária em pacientes que não relatam história de cefaléia. Bigal ME et al. Chronic daily headache: identification of factors associated with induction and transformation. Headache. 2002;42:575. [PMID: 12482208]

170

I

CAPÍTULO 12

Quadro 12.8 Tratamentos farmacológicos dos casos refratários Tratamento

Posologia

Eficácia

Efeitos adversos

·------------------ ---·-----------------------· ----------------- ----- --·----------------------- --· Diidroergotamina

! Total: 72 a 87%

' 0,5 a 1 mg/8 h, IV

: Náuseas, tontura, parestesias, dor abdominal, pressão no peito, vasospasmo arterial ou coronariano

! Variável

: Insônia, oscilações de

Excelente: 23 a 31 % Boa: 21a28% Regular: 28% Ruim: 13% Corticosteróides

i Total: 75%

' humor ' ' ' ' ----------+ ---- ------------------ --- · ------ ---------- --·---------------- ------------- --- ---·----Proclorperazina

5 a 1O mg/8 h, IV (média: 98mg}

' Total: 75 a 90% Excelente: 63% Redução: 69 a 75% Piora: 8 a 10%

Sonolência, tontura, parkinsonismo, desconforto abdominal, reações distônicas, acatisia

' ---- -- ------ · ·--------------- --- ---·---------------------- -·-------------- ------- ---·-------------

Naproxeno

: 500 mg VO, 3 vezes/dia : Reduções do índice 2 mg IV cada dose de cefaléia em 40% (P < 0,001} e da ingestão : de analgésicos em 46 a 53% (P < 0,001}

Dispepsia

i

·---------------------+-----------------------·----------------- -------·------------------------- · Lidocaína

Histamina

: Regular: 70 a 90% : Ausência de dor: 50 a : 60%

! Infusão 2 mg/min

: 2 mg/kg inicialmente

: Dor local, infecção local, ' obstrução IV, anafilaxia

: Total: 40%

i 2 mcg/kg a 70 mcg/kg

; Não relatados

! Boa: 70% --------------·------------------- -----·------------------------- ·

·------- --------------· -- ------Clorpromazina

: Excelente: 63%

: 12,5 mg/8 h

; Ruim: 9°/o

:

Hipotensão, náuseas, congestão nasal,

.---------------------!_----------------------!------------------------!- - ?!?!~~~~~-:~t?_ ~~ -~~ ----. Ácido valpróico

' Total: 63 a 80% Boa: 1Oa40% Excelente: 21 a 40%

: 15 mg/kg, IV • Inicialmente, 5 mg/kg a cada 8 h

: Tontura, pseudoconvulsões, disartria, dismetria, reações distônicas, acatisia, nistagmo

Completo: média de pacientes com reduções da freqüência e da intensidade da cefaléia > 50%. Excelente: redução > 90% na freqüência ou na intensidade, ou > 75% em ambas. Boa: redução > 75% na freqüência ou na intensidade, ou > 50% em ambas. Regular: redução > 50% na freqüência ou na intensidade; Ruim: redução < 50% na freqüência ou na intensidade. lndice de cefaléia: dias com cefaléia ao longo do acompanhamento. Freitag et ai.: Headache. 2004;44:342.

Biga.! ME et ai. Transformed migraine and medicacion overuse in a cerciary headache cencer-clinical characceriscics and creacmenc outcomes. Cephalalgia. 2004;24:483. [PMID: 15154848) Freirag FG et ai. US Headache Guidelines Consorcium, Seccion on lnpacienc Treaunenc Chairpersons. lnpatienc creacmenc of headache: an evidence-based assessmenc. Headache. 2004;44:342. [PMID: 15109359) Krymchanrowski AV et ai. Ouc-pacienc decoxificacion in chronic migraine: comparison of scracegies. Cephalalgia. 2003;23:982. [PMID: 14984232) Levin M. Chronic daily headache and the revised incernacional headache sociecy classification. Curr Pain Headache Rep. 2004;8:59. [PMID: 1473 1384) Limmroth V et ai. Feacures of medicacion overuse headache following overuse of differenc acure headache drugs. Neurowgy. 2002;59:1011. [PMID: 12370454)

Srikiatkhachorn A. Pathophysiology of chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep. 200 1;5:537. [PMID: 11676888)

NEUROIMAGEAMENTO NAS CEFALÉIAS PRIMARIAS A principal razão para se realizar um exame de neuroimagem nos pacientes com cefaléia é excluir uma doença significativa tratável. As indicações secundárias são atenuar a ansiedade do paciente e também evitar questões judiciais em resposta à solicitação da família. O limiar para a investigação das cefaléias diminui nos pacientes com sinais de alerta ou atípicos. Entre esses sinais estão cefaléia intensa de início súbito; alteração do padrão da cefaléia (p. ex., aumento rápido da freqüência ou da intensidade); alterações

CEFALÉIAS

das características da dor; cefaléias localizadas em 100% dos casos, em um mesmo lado; ou cefaléia em populações especiais, como idosos e pacientes HN-positivos ou com câncer. Sempre se deve considerar os exames de imagem para os pacientes com sinais neurológicos focais ou sintomas atípicos (como convulsões). A prevalência de exames de neuroimagem anormais entre os pacientes com enxaqueca episódica e exame neurológico normal gira em torno de 0,18%. Nos pacientes co m cefaléia diária crônica, mas sem sinais de alerta, as anormalidades são detectadas em 0,67% dos casos. Anormalidades encefálicas inespecíficas foram descritas em 12 a 46% dos pacientes com enxaqueca; contudo, na população em geral, não há evidências convincentes demonstrando que a enxaqueca seja um fator de risco independente para distúrbios vasculares encefálicos. Nos pacientes com enxaqueca, a tomografia computadorizada ou a RM pode detectar lesões graves tratáveis em cerca de 0,4% dos casos, enquanto a incidência de efeito colaterais a esses exames diagnósticos pode chegar a 10% em razão de alergia ao iodo e de claustrofobia. O US H eadache Consortium Guidelines reconhece quatro recomendações consensuais para a realização de exames de imagem:

I

171

1. O exame deve ser evitado se não puder resultar em alguma modificação do tratamento. 2. O exame não é recomendado se o paciente não tiver probabilidade significativamente maior de apresentar alguma anormalidade significativa do que a população em geral. 3. O exame deve ser realizado nos pacientes so b forre suspeita de algum distúrbio grave, mesmo que não haja indícios reconhecidos de anormalidades (sinais de alerta). 4. O s exames de neuroimagem devem ser co nsiderados para os pacientes com anormalidades neurológicas inexplicáveis. Evans RW. Diagnosric resring for headache. Med Clin North Am. 2001;85 :865. [PMID: 11 480262) Frishberg B et ai. US H eadache Consortium . Evidenced-Based Guidelines in the Primary Care Serting: Neuro imaging in Parienrs wirh Nonacure Headache. Arnerican Academy of Neurology; 2000. Available ar: hrrp://www.aan.com/professionals/pracrice/ pdfs/gl0088.pdf Lasr accessed: Sepcember 19, 2005. Jam ieso n DG et ai. The role of neuroimagin g in headache. J Neuroimaging. 2002; 12:42. [PMID: 11826596)

---·--~----'·--·

Dorsalgia Edgar Ross, MO

Dorsalgia é a causa mais comum de dor crônica nos EUA, em bora o tratamento mais eficaz deste problema ainda não esteja definido. Não há consenso geral quanto às melhores modalidades diagnósticas ou terapêuticas para os pacientes com dorsalgia. Em vista da alta incidência desse distúrbio na força produtiva, a incapacidade gerada pela dorsalgia é muito grave e onerosa. D evido à falta de consenso, os custos acarretados pela investigação diagnós tica e pelo tratamento são muito altos. Os custos elevados da dorsalgia não são atribuídos unicamente à dor, mas também às limitações físicas secundárias, aos exames diagnósticos desnecessários e ao tratamento ineficaz. A maioria dos exames diagnósticos solicitados não é necessária. Em geral, mesmo os exames diagnósticos mais sofisticados não conseguem validar objetivamente a maior parte da dor vertebral relatada pelos pacientes. Várias diretrizes foram publicadas na tentativa de esclarecer esse problema. Por exemplo, as diretrizes aceitas nos EUA e publicadas pela Agency for H ealthcare Research and Quality podem ajudar os médicos a decidir quais exames diagnósticos são apropriados e quais abordagens terapêuticas são eficazes. O diagnóstico e o tratamento eficazes da dorsalgia, evitando-se procedimentos ineficazes e aten uando os efeitos deletérios do estilo de vida sedentário, podem produzir impacto significativo no sofrimento do paciente, na perda de renda, na limitação física e nos custos com a assistência à saúde.

• A dorsalgia pode ser classificada como aguda (duração < 6 semanas}, subaguda (6 a 12 semanas) ou crônica (12 semanas ou mais). • Em geral, o tratamento consiste em fármacos apropriados à atenuação das queixas neuropáticas e nociceptivas.

CONSIDERAÇÕES GERAIS Incidência Hoje, nos EUA, a dorsalgia é a segunda razão mais freqüente de visitas aos consultórios médicos. A prevalência de dor vertebral nos EUA foi calculada em até 37% e o pico de incidência ocorre entre as idades de 45 e 60 anos. Essa incidência significa que 80% de todos os americanos buscarão atendimento médico em alguma época de suas vidas em razão de dorsalgia aguda. É importante salientar que a faixa etária de 45 a 60 anos geralmente corresponde ao período mais produtivo da maioria dos trabalhadores. Essa observação quase certamente explica por que a dorsalgia é responsável por mais de 33% das indenizações por incapacidade total nos EUA. Os custos indiretos acarretados pela perda de rendimento são ainda maiores.

História natural da dorsalgia O Q uadro 13. 1 descreve a duração dos sintomas e o prognóstico das formas aguda, subaguda e crônica da dor. Em geral, o tratamento dos pacientes classificados nos grupos de bom prognóstico deve consistir em medidas de suporte, evitando-se procedimentos intervencionistas (como, intervenções cirúrgicas) que podem causar mais danos do que benefícios. Por outro lado, os pacientes que não conseguem obter a melhora esperada devem ser reexaminados e devem ser realizados outros exames diagnósticos para se excluir a existência de distúrbios ocultos potencialmente graves. Com a persistência da dor, o paciente deve ser prontamente encaminhado a programas de dor crônica. Essa abordagem proativa pode aj udar a evitar as conseqüências do descondicionamento físico e a incapacidade persistente resultante.

Deyo RA. Low back pain. N Eng! J Med. 200 1;344:363. [PMID: 11172 169) Susman ). The care of low back problems: less is more. Am Fam Physician. 2002;65:2217. [PMID: 12074523) Van Tulder M et ai. Low back pain (chronic) . Clin Evid. 2004;12:1659. [PMID: 15865740)

"'11

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A maioria das dores vertebrais é auto/imitada. • Diagnóstico definitivo não pode ser firmado em até 85% dos casos, principalmente porque a dorsalgia tem várias etiologias e os exames diagnósticos são inespecíficos.

Classificação O s subgrupos da classificação descrita a seguir baseiam-se nas manifestações e são muito úteis para se

• A dorsalgia baixa é responsável por 40 a 50% das consultas dos pacientes às clínicas de dor.

172

DORSALGIA

Quadro 13.1 Duração dos sintomas e prognóstico da dor aguda, subaguda e crônica Tipo de dor :

Duração dos sintomas

Prognóstico

--- · --------·------------------------ de ------ ---·--Menos ·--' 60% dos pacientes 6 Aguda recuperam a função dentro de 1 mês ·------------·---------------+--------------------- --· Subaguda : 6 a 12 semanas : 90% dos pacientes recuperam a função dentro de 3 meses ·------------·---------------·---------- -------------· : 12 semanas ou : Pouquíssima tendência a Crônica regredir mais semanas

determinar o prognóstico, o plano de tratamento e exames para diagnóstico. 1. Dor vertebral inespecífica. 2. Sintomas radiculares. 3. Distúrbios vertebrais potencialmente graves (Quadro 13.2).

O diagnóstico mais comum é de dor verceb ral inespecífica. Embora tenham sido propostas várias teorias para explicar esse tipo de dor, nenhuma foi val idada conclusivamente. Apesar da existência de muitas doenças reconhecidamente associadas à dorsalgia, a fisiopatologia desse grupo diagnóstico mais comum ainda é desconhecida. Em geral, a dor vertebral inespecífica parece ser secundária à disfunção musculoesquelética, mas até hoje não foi possível detectar anormalidades consistentes e específicas. Quanto aos demais di agnósticos, a fisiopatologia da dorsalgia depende do processo patológico responsável pelas queixas do paciente. A dorsalgia radicular geralmente está associada a irritação ou a compressão dos nervos espinhais. O Quadro 13.3 descreve o diagnóstico diferencial da dorsalgia e inclui os distúrbios vertebrais potencialmente graves - a classificação mais recente.

Etiologia da dorsalgia benigna Hoje, a evolução da dorsalgia crônica parece começar com lesão da placa terminal. O disco intervertebral recebe

/

a maior parte de sua irrigação sanguínea da placa terminal. A degeneração discai começa com essa anormalidade da irrigação sanguínea, inicialmente nas proximidades da placa terminal e depois no núcleo pulposo. Em favor desse mecanismo, a aterosclerose dos vasos sanguíneos que terminam nas artérias segmentares lombares também está associada à incidência mais alca de degeneração discai e queixas de dorsalgia. Hoje, existem evidências significativas sugeri ndo que o disco lombar saudável é inervado principalmente no ânu lo e, em menor grau, no núcleo pulposo. Com as alterações degenerativas, a inervação avança e estende-se até os planos mais profundos do núcleo pulposo. Também foram detectados mediadores inflamatórios dentro do disco durante a discografia de pacientes que relatavam dor concordante. Além dos processos patológicos descritos, a redução da altura do disco traz conseqüências importantes para a dinâmica da coluna vertebral. O corpo vertebral articula-se com os corpos vertebrais adjacentes por meio de três articulações. A alteração da dinâmica e das relações estruturais coloca as articulações face tá rias sinoviais sob estresse e causa osteoartrite, que pode evoluir para subluxação, instabilidade segmentar e dor crônica. Os rel atos paradoxais dos pacientes com anormalidades degenerativas avançadas evidenciadas radiograficamente e pouco desconforto podem ser explicados pela conclusão desse processo por perda completa da mobilidade do segmento vertebral por autofusão. Fatores genéticos também parecem desempenhar uma função importante na suscetibilidade à dorsalgia. A suscetibilidade de um indivíduo é determinada pela reação a lesão desencadeada pelos mediadores inflamatórios liberados e expressados, ass im como pelas diferenças na composição estrutural intrínseca do disco. Os fatores genéticos parecem ser sign ificativos no período inicial da vida de um indivíduo; outros fatores de risco como traumatismo, estilo de vid a e nutrição assumem importância crescente depois da segunda década de vida. Hurri H et al. Discogenic pain. Pain. 2004; 11 2:225. [PMID: 15561376] Mahmud MA et al. C linicai managemenc and che duracion of disabilicy for work-relaced low back pain. j Ocmp Environ Med. 2000;42: 11 78. [PM 1D: 11 12568 1]

Quadro 13.2 Classificação da dorsalgia com base na fisiopatologia Classificação

Descrição dos sintomas Iniciais

Fisiopatologia

·--------------------------------·-------- ------------------------+--------------------- -----------· Dor vertebral inespecífica

: Descon hecida ' Dor localizada Pode ser secundária a alteração Em geral, pouquíssima ou nenhuma da dinâmica dos componentes alteração física vertebrais

Sintomas radiculares

: Dor irradiada, geralmente com ' distribuição nos dermátomos

Distúrbio vertebral potencialmente grave

173

Ver Quadros 13.3 e 13.4

Em geral, compressão ou irritação do nervo espinhal, ou ambas

--------------------------------· Depende do diagnóstico

174

I

CAPÍTULO 13

Quadro 13.3 Descrição geral do diagnóstico diferencial da dorsalgia 1. Distúrbios reumáticos A. Espondiloartropatias soronegativas 1. Espondilite ancilosante 2. Artrite psoriática 3. Espondiloartropatia reativa, inclusive síndrome de Reitere artrite enteropática B. Artrite reumatóide C. Polimialgia reumática D. Distúrbios reumáticos não-articulares (p. ex., dor miofascial) li. Câncer A. Tumores primários da coluna vertebral 1. Mieloma múltiplo 2. Outros tumores dos ossos ou das cartilagens, como, p. ex., osteoma osteóide B. Metástases vertebrais Ili. Infecções A. Osteomielite B. Discite C. Abscesso peridural D. Herpes-zoster IV. Distúrbios vasculares A. O aneurisma da aorta abdominal causa dor por ruptura, erosão das estruturas adjacentes ou dissecção B. Hematoma peridural C. Hemoglobinopatia (p. ex., doença falciforme) V. Distúrbios metabólicos A. Osteoporose (primária ou secundária) B. Doença de Paget VI. Dor referida A. Distúrbios pélvicos 1. Endometriose 2. Torção de um órgão ou uma estrutura 3. Doença inflamatória pélvica 4. Prostatite S. Cistite B. Distúrbios abdominais 1. Pancreatite ou câncer do pâncreas 2. Úlceras duodenais 3. Doença ou cálculos renais VII. Distúrbios estruturais das vértebras A. Articulações facetárias B. Estenose vertebral C. Músculos paravertebrais D. Articulação sacroilíaca E. Espondilólise ou espondilolistese F. Dorsalgia inespecífica VIII. Outras causas A. Articulação do quadril B. Articulações do ombro C. Articulações costovertebrais D. Bolsa trocantérica E. Síndrome de Guillain-Barré F. Irritação meníngea G. Síndrome fibromiálgica IX. Fatores psicológicos (inúmeros diagnósticos diferentes)

DORSALGIA

I

175

Quadro 13.4 Abordagem metódica para exclusão das causas graves (sinais de alerta) da

dorsalgia Avaliação

Manifestações clinicas

Obter uma história abrangente

Início recente de dorsalgia e história de câncer Maior suscetibilidade a infecções Início recente de dorsalgia em pacientes de mais de 50 anos Distúrbio ósseo metabólico Emagrecimento involuntário

Comentários

Mesmo que não haja história de doença metastática Pacientes tratados com imunessupressores A dorsalgia benigna geralmente acomete pacientes mais jovens Osteoporose ou hiperparatireoidismo Não é comum com dorsalgia sem complicações

·-- ----------- -------------·---- ----------------- ----------------+--- ------------------------------Determinar a queixa principal do paciente

História de traumatismo sign ificativo Dor que piora à noite Dor que não é aliviada em qualquer posição Alteração da função intestinal ou vesical Dor radicular bilateral Dor extrema sem alívio com qualquer tratamento Dormência ou parestesia na reg ião perianal Fraqueza inexplicável dos membros Anormalidades neurológicas progressivas

Não é comum com dorsalgia sem complicações Não é comum com dorsalgia sem comp licações Em geral, o acometimento neurológico de um único dermátomo é benigno

·----------------- ---------+-------------------------------------·---------------------------------· Rea lizar um exame físico

Massa abdominal pulsátil Verificar também se a aorta está Febre com dorsalgia dilatada na radiografia simples de abdome ou em outros exames O padrão das alterações físicas não é compatível com doença mecânica radiográficos . _______ ______ _____________ • ___b_e_n_i~~~- ___ ___________________ ____ _; _~~~:~~~r~~ ~~~e_c~~?- _______________ . Solicitar exames laboratoriais

Velocidade de hemossedimentação aumentada Leucometria aumentada ,

' Aumenta em muitos distúrbios, inclusive doença metastática, infecção e distúrbios reumato lógicos Pode ser o único indício laboratorial : de discite ou abscesso peridural

---------------------------+----------- -------------------------- +---- ----------------- ------------· Avaliar a resposta ao tratamento

Ausência de resposta aos tratamentos conservadores

Reavaliar para descobrir outras causas

AVALIAÇÃO

Exames diagnósticos

Avaliação inicial

Em virtude da natureza persistente da dorsalgia, os pacientes geralmente solicitam outros exames diagnósticos; a tentação é atender às solicitações do paciente, mesmo que não haja uma razão clara. O entendimento dos pontos fundamentais da história do paciente e da fisiopato logia da dor vertebral pode ajudar a prestar a assistência apropriada a esses casos difíceis. Os pacientes que não responderem ao tratamento conforme seria de se esperar devem ser reavaliados, considerando-se outros diagnósticos diferenciais potenciais. O Quadro 13.5 relaciona os tipos de doença, os diagnósticos diferenciais com seus pontos principais e os possíveis mecanismos fisiopatológicos básicos. Conforme se observa no Quadro 13.5, apesar dos diversos distúrbios que podem causar dorsalgia, a dorsalgia discogênica parece ser a causa mais comum de dorsalgia inespecífica.

A avaliação do paciente que se queixa de dorsalgia geralmente não é um procedimento simples. A causa real da dorsalgia é detectada em apenas 20% dos casos. Apesar disso, a necessidade de excluir doenças graves que se evidenciam por dorsalgia exige uma avaliação detalhada do paciente por uma abordagem metódica com relação custo-benefício favorável (Quadro 13.4). Em geral, a história e o exame físico iniciais complementados pelos exames laboratoriais básicos são suficientes para identificar os pacientes sob risco de doenças graves, ou que apresentam "sinais de alerta'' (ver Quadro 13.4), ou que necessitam de uma investigação mais detalhada. Vale ressaltar que as radiografias simples não fazem parte da avaliação inicial.

176

!

CAPÍTULO 13

Quadro 13.5 Principais aspectos da dor vertebral Grupo de doenças

Aspectos principais

,

Fisiopatologia

Comentários

-----------------·------------------- ------------+--------------------------+------------------ -- -· Distúrbios reu: Ocorrem matológicos

:

em 1,9% da população : Predisposição genética com branca : fatores desencadeantes se o paciente for HLA-627 positivo, a ambientais suscetibilidade aumenta 20 vezes A articulação SI é afetada mais comumente (50% dos casos)

: As apresentações : vertebrais mais comuns desse grupo são síndrome de Reitere espondilite ancilosante

-----------------·------------- --- --- -------------·------------ --------------·------------------ -- -Neoplasia (primária ou metastática)

Infecções

/ A doença metastática é 250/o mais comum do que os tumores primários As metástases vertebrais são detectadas em 70% dos pacientes com tumores primários Os tumores que produzem metástases vertebrais mais comumente são carcinomas de mama, pulmão, próstata e rim, linfom a, melanoma e tumores do trato GI

A doença metastática espalha-se pelos canais venosos do espaço peridural (plexo de Batson)

O mieloma múltiplo é a neoplasia maligna vertebral primária mais comum Rara antes da idade de 40 anos

A incidência geral das infecções bacterianas e fúngicas é desconhecida Essa possibilidade deve ser considerada nos pacientes com dor localizada à percussão e relatos de febre As infecções vertebrais freqüentemente não são diagnosticadas corretamente por ocasião da apresentação inicial Considerar infecção por herpeszoster

Pode ser aguda ou crónica As causas variam de infecções pós-cirurgia vertebral até disseminação local de infecções dos tecidos profundos ou di sseminação de focos distantes O herpes-zoster pode causar dor neuropática com distribuição nos dermátomos

As infecções agudas geralmente estão associadas a microrganismos piogênicos Nas infecções crônicas, considerarTB ou fungos O herpes-zoster pode produzir sintomas semelhantes aos radiculares

Metade de todos os pacientes com ruptura de aneurisma da aorta abdomina l queixa-se de dorsalgia inicial Em casos raros, a dorsalgia pode ser causada por hematoma peridural Doenças hematológicas hereditárias como talassemia ou doença falciforme freqüentemente estão assoc iadas a dor vertebral

Dor causada por compressão : Os hematomas peridudas estruturas adjacentes rais estão associados pela dilatação rápida do a tratamento com vaso sanguíneo anticoagulante, A doença falciforme ou a traumatismo ou talassemia podem causar procedimento vertedor devida aos infartos bral recente (p. ex., ósseas peridural)

-----------------·--- -- --------------------- ------+-------------- ------------+-------------------- -· Vascular, hematológica

·----------------+- -------------------- ----- ----- Endócrina ou metabólica, osteoporose

Doença de Paget

' A osteoporose é mais comum e diagnosticada freqüentemente em mulheres idosas

A doença de Paget contribui diretamente para dor em cerca de 2% do tempo

Os fatores de risco são constitu ição magra, raça branca e estado pós-menopausa; tabagismo; ingestão de álcool; e estilo de vida sedentário Dor causada por fraturas de compressão ou por microfraturas do osso afetado Até 50% das fraturas são indolores Não está claro como a doença de Paget contribui para a dor

Outros fatores de risco são distúrbios nutricionais, efeitos de fármacos, fatores genéticos e distúrbios endócrinos

O tratamento da doença de Paget geralmente atenua a dor (continua)

DORSALGIA

/

177

Quadro 13.5 Principais aspectos da dor vertebral (continuação) Grupo de doenças

Aspectos principais

Fisiopatologia

Comentários

e originada de outras doenças é comum nos distúrbios viscerais, como endometriose, embolia pu lmonar e doença ulcerosa péptica

e retroperitoneais são referidas mais comumente à coluna lombar As outras áreas afetadas como, p. ex., o tórax, são menos comuns

Essa dor tem apresentação clínica muito semelhante A dor é causada principalmente por fatores inflamatórios seguidos de distúrbios mecânicos Dor persistente depois de uma cirurgia da coluna vertebral não é incomum A causa não está totalmente esclarecida

As estruturas que podem gerar dor são músculos, disco intervertebral, articulação e cápsula facetárias, dura-máter ventral, ligamentos anteriores e posteriores e bainhas durais das raízes nervosas

-- -------------· --- -------------------+--------------- ---------------·--- -- --------------·-·----' As doenças abdominais : A dor referida ao dorso : A incidência como Dor referida causa de dorsalgia é desconhecida

·-----------------------·-- --------- ------- ------ · -------- -- ------- --- --- -·------- ---------- -- -- --- · Causas mecânicas de dor vertebral

Outras causas de dor vertebral Distúrbios do quadril

Síndrome de GuillainBarré Meningite

: 98% de todas as causas de •' dor vertebral estão nesta categoria

A dor raramente é atribuída às nádegas, mais comumente à virilha Inflamação das meninges espinhais e seu estiramento causam dor A inflamação das Pode ser aguda ou crônica meninges espinhais e seu estiramento , provocam dor

Os distúrbios do quadril não são causas comuns de dorsalgia Causa rara de dorsalgia

Examinar a amplitude dos movimentos do quadril Diferenciar das infecções bacterianas ou da infiltração neoplásica A punção lombar é conclusiva

----------------------· --- ----- --------- ·-------------------------·------·---------------------' Os estressores ' Desconhecida Incidência desconhecida Causas psicológicas Estudos mostraram que as causas psicológicas puras são muito raras

psicológicos podem contribuir para a dor

SI, sacroilfaca; GI, gastrintestinal; TB, tuberculose.

O processo de evolução começa com a degeneração discai. À medida que o processo avança, há deterioração secundária das articulações facecárias, dos ligamentos e dos músculos, que provoca alterações da dinâmica cinética. Apesar da tentação de associar as alterações estruturais detectadas nos exames radiográficos da coluna vertebral à causa da dor do paciente, cal correlação nunca foi comprovada. Além disso, os distúrbios vertebrais degenerativos que são assintomácicos mas podem ser detectados radiograficamente não prevêem necessariamente a ocorrência de queixas de dorsalgia no futuro.

Avaliação da dorsalgia musculoesquelética Algumas estimativas sugeriram que cerca de 98% das dorsalgia originem-se da desestruturação do sistema

musculoesquelécico que sustenta o dorso. Apesar dessa incidência elevada, geralmente não é possível definir o gerador da dor que possa explicar a causa da dorsalgia. Em parte, isso se deve à existência de muitos componentes diferences na coluna vertebral , que são sensíveis à dor. Além disso, qualquer lesão pode afetar um ou mais componentes sensíveis à dor da coluna vertebral. As estruturas sensíveis à dor da coluna vertebral são: 1. Fibras anulares externas do disco intervertebral. 2. Ligamentos longitudinais anterior e posterior que circundam o disco. 3. Cápsulas das articulações facecárias. 4. Músculos paravertebrais. 5. Face ventral da dura-máter.

178

/

CAPÍTULO 13

6. Bainhas das raízes durais. 7. Nervos espinhais propriamente ditos, quando são irritados. Essas estruturas sensíveis à dor - isoladas ou em combinação - são responsáveis por muitos dos diagnósticos clínicos comuns da dorsalgia mecânica. Carragee EJ. Clin icai practice. Persistent low back pirn.NEnglJMed. 2005;352: 1891. [PMID: 15872204] C herniack M et al. Clinicai and psychological correlates of lumbar motion abnormalities in low back disorders. Spine j. 2001; 1:290. [PMID: 14588334] Cohen R et al. Primary care work-up of acure and chronic symptoms. Geriatrics. 2001;56:26. [PMID: 11 7 1081 2] Devereaux MW Neck and low back pain. Med Clin North Am. 2003;87:643. [PMID: 12812407] Pennekamp W et a!. Feasibilities and bounds of diagnostic radiology in case of back pain. Schmerz. 2005; 12: 11 7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O Quadro 13.3 descreve uma visão geral do diagnóstico diferencial da dorsalgia, que também inclui as causas menos "benignas" deste problema. Em geral, os distúrbios reumáticos evidenciam-se por rigidez matinal significativa. Com leve atividade física, a dor geralmente melhora; mais tarde, ao longo do dia, com a atividade prolongada, a dor começa a piorar novamente. Nos casos típicos, a coluna vertebral geralmente é mais afetada nos distúrbios reumáticos. Em alguns casos, a doença limita-se a uma região bem-demarcada; a investigação diagnóstica das áreas dolorosas bem-demarcadas está descrita na seção sobre dor vertebral mecânica. Embora sejam úteis, a história e o exame físico detalhados raramente levam ao diagnóstico: A história de sinais e sintomas específicos envolvendo os olhos, a pele e o trato gastrintestinal pode ser muito útil para se estabelecerem alguns desses diagnósticos. As análises laboratoriais e os exames de imagem comumente são necessários para se chegar ao diagnóstico definitivo. O Quadro 13.6 descreve uma abordagem diagnóstica dos distúrbios dolorosos reumatológicos. Existem alguns achados típicos que diferenciam a dor vertebral neoplásica da dor vertebral não-oncológica. Primeiramente, a dor que acorda o paciente durante a noite geralmente indica um processo neoplásico. Em segundo lugar, a percussão da coluna vertebral geralmente é dolorosa nas doenças neoplásicas, mas indolor nos casos de doença vertebral não-oncológica. O Q uadro 13.7 relaciona as causas não-mecânicas de dor vertebral, suas manifestações clínicas e as abordagens diagnósticas potencialmente úteis.

DOENÇAS ESTRUTURAIS ASSOCIADAS À DORSALGIA Dorsalgia discogênica O disco intervertebral é a maior estrutura avascular do corpo. A dorsalgia, que é originária dessa estrutura, é conhecida como dorsalgia discogênica. A degeneração do disco é

causada por desidratação discai secundária à decomposição química dos constituintes do núcleo pulposo (inclusive proteoglicanos) e à perda das ligações cruzadas da proteína do colágeno. Atividades diárias repetitivas como as forças axiais e rotacionais crônicas podem enfraquecer o disco intervertebral e provocar o desenvolvimento de microlacerações do ânulo e cicatrização com formação de fibrose. Por fim, isso diminui a irrigação sanguínea e amplia o processo de degeneração. As queixas transitórias de dorsalgia seguida de regressão parecem ser secundárias a esse processo. As lacerações anulares agudas podem ser a causa mais comum de dorsalgia. Em geral, os pacientes relatam uma sensação de estalo, que começou com um movimento de flexão durante o levantamento de um objeto. A dor associada a esse tipo de lesão é agravada pela flexão e pela posição sentada (especialmente em um automóvel) . A menos que haj a envolvimento dos nervos espinhais, a dor não é de natureza radicular e o exame físico detecta espasmo da musculatura paravertebral, mas não há déficits neurológicos. O teste da elevação da perna estendida é negativo, mas alguns pacientes relatam agravamento da dor. A flexão da coluna vertebral é limitada. A ruptura discal interna é um distúrbio semelhante também associado à dorsalgia. A freqüência de dor na perna é maior. A resso nância magnética (RM) geralmente mostra um disco desidratado evidenciado por uma sombra escura no nível afetado. A dor parece ser causada por lacerações do ânulo, que provocam inflamação e movimentos anormais do segmento vertebral. A discografia provocativa seguida da tomografia computadorizada (TC) mostra extravasamento do contraste para o espaço peridural e isto confirma o diagnóstico. A lesão adicional do disco, que inclui ruptura anular progressiva, pode causar protrusão do núcleo pulposo para dentro do ân ulo externo, que se evidencia por um abaulamento discal. De início, o ligamento longitudinal posterior contém o conteúdo do disco. Se o ligamento longitudinal posterior enfraquecer, o núcleo pulposo pode herniar e causar inflamação das raízes nervosas, compressão acentuada, ou ambas. Os nociceptores presentes na bainha dural, na dura-máter e nos ligamentos longitudinais anterior e posterior contribuem para a dorsalgia e para dor nos membros inferiores, que são comumente relatadas por esses pacientes. A herniação do disco na linha média pode deixar o paciente apenas com dorsalgia e pouca ou nenhuma dor nas pernas. Os discos herniados geralmente estão associados a uma lesão em flexão associada a levantamento de peso e a torção. Os pacientes podem relatar um estalido ou estalo no momento da lesão. A dor intensa nem sempre começa imediatamente, mas pode piorar ao longo de vários dias. As hérnias de disco vol umosas podem causar estenose vertebral significativa com comprometimento neurológico, levando a síndrome da cauda eqüina. Esses distúrbios devem ser detectados porque podem exigir intervenções cirúrgicas de emergência para se evitar lesão neurológica irreversível. Nesses casos, os pacientes podem relatar história de fraqueza muscular e perda do controle dos esfincteres intestinal ou vesical. O exame físico detecta positividade ipsolateral ou bilateral no teste de elevação da perna estendida. O teste positivo de elevação bilateral das pernas estendidas

Quadro 13.6 Abordagens diagnósticas utilizadas na avaliação dos distúrbios reumatológicos que provocam dorsalgia

__ _~i~~~-~s_t~~~ __ ___________ -~~~!!~~t~5~_e._s_ ~·!~~c-~s- ___________ ; ___ ~~~~~ ~-~~~~~~~~!~~~ -~- ; _______ ~-~"-'~~-~~ ~~-~!!~~- _______ ~- ______ -~~~~~~~r!~~~- ____ __ Espondilite ancilosante

---------------Artrite psoriática

Geralmente acomete pacientes com idade entre 30 e 40 anos Mais comum em homens do que em mulheres; pode ser confundida com AR soronegativa A apresentação comum é lombalgia profunda e difusa com irradiação para as pernas e as nádegas Mais tarde, surgem rigidez matinal extrema e dor noturna intensa O paciente assume uma posição com o tronco

90% dos pacientes são HLAB27 positivos Observação: esse teste não é específico em vista da prevalência alta (10%) do HLA-B27 positivo na população geral

--~i~_e!~~~:~~=~_e!!~~~??_____________________

As radiografias mostram sacroileíte bem-definida. A TC da articulação SI é mais sensível, mas menos definitiva As cintigrafias ósseas são esclarecedoras até certo ponto A SPECT e a RM têm precisão de apenas cerca de 50% Nos estágios avançados, observa-se "coluna em bambu" na radiografia

ta mais comum das espondiloartropatias soronegativas Em alguns casos, os sintomas afetam as articulações periféricas As manifestações clínicas tardias incluem disfunção respiratória e rigidez dorsal

-------------------------·------------------------- ----- -- ---------------------------

Geralmente ocorre em pacientes idosos com alterações cutâneas típicas da psoríase nos cotovelos ou nos joelhos

Não existem exames labora- : Verificar se há acometimento das toriais específicos articulações periféricas A VHS pode estar aumenta- : Os achados clínicos são semelhanda e alguns pacientes têm : tes aos da síndrome de Reiter anemia

Diagnosticada em 5 a 7% dos pacientes com psoríase

A VHS pode estar aumenta- : Inflamação da articulação SI na TC da, mas é um sinal variável : A análise do líquido sinovial mostra contagem aumentada de leucócitos Não existem exames labora- : Não existem exames radiográficos específicos toriais específicos

A articulação SI é a origem mais comum da dor

i

·---------------·-------------------------------------------·---- -------- -------------·---------------------------- ---- ·- ----------- --------------· Espondiloartro- : ' ' ' ___ p_'.l~i_'.l~ !:~~i~~~ _; ____________ _____ ________ __________ ________ : _________________________ : ________________________________ _____________________ _____ _

...,

Síndrome de : Essa síndrome é muito comum em homens Reiter : Em geral, a dor localiza-se na coluna lombar e nas pernas. Verificar se há lesões mucocutâneas na boca, nos órgãos genitais, nas palmas das mãos e plantas dos pés e nas unhas Sinais e sintomas de artrite reativa associados a Artrite entedoença intestinal inflamatória ropática

"°

A artrite enteropática é um tipo de espondilite e sacroiliíte reativas

i

----------------+ ------- ------------------- -- ---------------+---- ---------- -----------·--------------------------------+-------- ------ ------------· AR

: Os sintomas podem afetar toda a coluna em : razão da espondiloartropatia ' A região cervical é mais comumente afetada O paciente típico é uma mulher jovem ou de meia-idade Em geral, o paciente tem rigidez matinal, emagrecimento, fadiga e febre baixa ,

: : : : :

Anemia Níveis aumentados de VHS 80% dos pacientes têm fator reumatóide positivo A análise do líquido sinovial mostra aumento de leucó: citos, viscosidade diminuí: da e glicose baixa

!

: : : : : ; : :

Radiografias simples das articulações periféricas Edema periarticular Osteopenia Na coluna cervical, as anormalidades tardias incluem subluxação atlantoaxial e alterações poliarticulares

: Ver texto : As articulações periféricas são ; acometidas inicialmente e : ficam edemaciadas, dolo: rosas e com consistência pastosa à palpação : A evolução da AR é extrema: mente variável

!

----------------+--- -- -------------------- ---- --------------+---- ----------- ----------+------------------------ -------- +-- ----------- ------------- · Dor miofascial

: Dor localizada ou regional nos músculos ou nos ligamentos Em geral, há história de traumatismo associado Redução da amplitude dos movimentos da extremidade é um sinal importante

: Não existem exames labora- : Não existem exames radiográficos : toriais específicos : específicos : :

TC, tomografia computadorizada; VHS, velocidade de hemossedimentação; RM, ressonância magnética; AR, artrite reumática; SI, sacroilíaca. SPECT, tomografia computadorizada por emissão de fóton único; GB, glóbulos brancos.

: Ver Cap. 15 : A presença de pontos-gatilho : é diagnóstica

Quadro 13.7 Distúrbios não-mecânicos que provocam dor vertebral

; Dor difusa do tipo miofascial

; Anormalidades inespecíficas

·----------------- -- -----·---- -- ----- ----------------------·-- ---- ------- -- ------ ----- -Dorsalgia é a queixa inicial de 90% dos pacientes A dor geralmente é indolente e não melhora com repouso A dor é pior à noite Nos estágios avançados, os sinais neurológicos tornam-se mais comuns História de emagrecimento recente

Doença neoplásica

Comentários

Exames de imagem

Exames laboratoriais

Manifestações clinicas

Diagnóstico

Fibromialgia

: VHS e GB aumentados e níveis : séricos altos de cálcio e ácido ' úrico Eletroforese do soro ou da urina para detectar paraproteínas patognomõnicas do mieloma múltiplo

Inúteis Nenhuma alteração específica

Ver mais detalhes no Cap. 15

As metástases em estágios iniciais podem ser indetectáveis nas radiografias simples As cintigrafias ósseas são positivas em 85% dos pacientes A RM pode ser diagnóstica, mesmo quando a cintigrafia óssea ou as radiografias simples são normais

A presença de doença neoplásica correlaciona-se com lombalgia há mais de · 1 mês, história de câncer, idade acima de 50 anos, ausência de melhora com o tratamento conservador, VHS alta e anemia

-------------------------- -- -------- -- --·---------------------------------·--- --- ----------------------·----------------------------·------------A osteomielite e a discite detectadas Infecções vertebrais

: Dorsalgia aguda de início recente em : Determinar a VHS se o paciente tiver história positiva, mesmo pacientes com história recente de : que não tenha febre infecção, febre ou dor intensa em : repouso '

!

CD

o

: As anormalidades nas radiografias simples : não correspondem às : manifestações iniciais ' A RM ou TC é a modalidade diagnóstica de escolha Verificar se há colapso discai

!

provocam anormalidades radiográficas Em alguns casos, as infecções peridurais são difíceis de diagnosticar O abscesso peridural é uma emergência cirúrgica

----- ---- --- -------- ----- · ------ ---------------------------·---------- ----- ------- ------·----------------- ---- ------- ·- --------- ------------------· peridurais são Distúrbios vasculares como aneurisma, hematoma peridural e sangramentos dentro do músculo psoas

: 50% dos pacientes com aneurisma da aorta abdominal relatam dor : aguda : A dor pode irradiar-se para os : quadris Verificar se há instabilidade hemodinâmica Pode haver uma massa palpável Considerar hematoma peridural se houver história de traumatismo, tratamento com anticoagulante ou bloqueio raquidiano; dor vertebral localizada que não melhora com repouso O sangramento dentro do músculo psoas causa dor ao estender o quadril

!

Nenhum exame laboratorial é específico

' As radiografias simples podem mostrar o contorno do aneurisma A TC geralmente define o diagnóstico Nos hematomas peridurais, a RM confirma o diagnóstico

: Os hematomas causas raras de dorsalgia : Se não for diagnosticado : imediatamente, pode haver : lesão neurológica irreversível

!

{continua)

Quadro 13.7 Distúrbios não-mecânicos que provocam dor vertebral (continuação) Comentários

Exames de imagem

Exames laboratoriais

Manifestações clínicas

Diagnóstico

· ·----- -- ------ ------ --- -- -------------------------------- ---------------------------- ------- -- ------------------- ---------------------------Em geral, há pouquíssimos Podem confirmar infartos ósseas A presença de infartos não comprova nem descarta a existência de dor

A eletroforese da hemoglobina comprova o distúrbio

História desses distúrbios

Hemoglobinopatias hereditárias

sinais objetivos durante um episódio de dor aguda

------ ---- ------ ---- ------ ·--- --- -------------- ----- --- · ·------------------------+------- --- ----------------------·----------------------------·-: : :

Distúrbios endócrinos ou metabólicos

:

Osteoporose

: A dor geralmente tem início súbito e é muito intensa, diminuindo gradativamente ao longo de alguns meses Espontânea em 46% dos casos Traumatismo mínimo em 36% dos casos Diagnosticada em mulheres na pósmenopausa e em indivíduos com distúrbios genéticos

: Não há exames hematológicos : específicos : : : : :

: Sinais radiográficos de : Cintigrafia óssea para : determinar o tempo das : fraturas : Várias modalidades disponíveis : para confirmar a existência de ; osteoporose

,

,

: Raramente causa dor

: Fosfatase alcalina alta

: Pode ser familiar O tratamento pode incluir calcitonina ou bifosfonatos , para os casos sintomáticos

:

--------------· ·------------- ------- ---- +- ---- ---------------------------·-- -------------------- ------·----------------------------·-------------fraturas : As características demográficas

~

: : : : : '

do paciente que definem condições de risco são história de tabagismo, ingestão de álcool, história nutricional e fármacos utilizados

----------- --- -----------+--------------------------------+----------------------------+- -------------- ------- ------ +--- --------------- ----------· Doença de Paget

,

,

: Anormalidades características nas radiografias simples do crânio ou dos ossos longos ,

' História de distúrbios específicos Considerar se a dor é em cólica, coincide com os ciclos menstruais ou tem apresentações atípicas A história de distúrbios viscerais é útil

: Exames laboratoriais para : diagnosticar os distúrbios específicos

: Exames de imagens para ' diagnosticar os distúrbios específicos

: Acentuação da dor com as posi: ções que aumentam a pressão aplicada à coluna vertebral, como, p. ex .. sentada, permanência na mesma posição por muito tempo, estiramento dos tecidos lesionados Verificar se há agravamento da dor com movimentos específicos

: Em geral, os exames : laboratoriais são inúteis : Ajudam a excluir outras : etiologias : '

-------- ------------------· ·------------------------+--------------------------------+-- ------ ----------------- --- +------- ----- ------ ----------+-: A dor em cólicas é muito Dor referida

incomum na região dorsal

' ---· ·------------------------+--------------------------------+------ - ----- ---- --- ---------+----------------------------+------------------------não são : Ver Fig. 13.1

Causas mecânicas de dor vertebral

: As radiografias simples : muito esclarecedoras : A RM e outros exames podem : mostrar anormalidades, mas : guardam pouca correlação : com a etiologia da dor

TC, tomografia computadorizada; VHS, velocidade de hemossedimentação; RM, ressonância magnética; GB, glóbulos brancos.

182

I

CAPÍTULO 13

é considerado praticamente confirmatório de irritação das raízes nervosas espinhais. A RM ou a TC confirmam esse diagnóstico. Dor miofascial, doença vertebral degenerativa, estenose foraminal, fibrose peridural e até mesmo as neuropatias periféricas também devem fazer parte do diagnóstico diferencial desse tipo de apresentação clínica.

Estenose vertebral As alterações degenerativas crônicas dos discos intervertebrais causam significativas anormalidades na transferência de cargas e no estresse dos movimentos das articulações facetárias, dos músculos posturais e dos ligamentos da coluna vertebral. Depois de iniciados, esses processos podem causar instabilidade vertebral e agravar a ruptura mecânica que, por fim, também pode estender-se para os corpos vertebrais adjacentes. Nos estágios iniciais da estenose vertebral, o neuroforame permanece aberto durante a extensão, mas fica estreitado durante a flexão. Nesse estágio, os pacientes referem apenas dor à flexão. O traumatismo continuado pode causar aderências nos nervos espinhais, que provocam tração da raiz nervosa e dor. Os processos reparadores levam à neoformação óssea, que resulta no desenvolvimento de osteófilos, calcificação dos ligamentos, estreitamento do canal medular e do neuroforame. Se o estreitamento continuar, a estenose vertebral pode chegar a um ponto crítico, provocando claudicação neurogênica. A estenose vertebral congênita, que raramente é significativa nas faixas etárias mais jovens, coloca o paciente sob risco maior de desenvolver sintomas clínicos significativos em uma fase subseqüente da vida. Em geral, os pacientes relatam lombalgia intermitente ou constante, que pode irradiar-se para uma ou ambas as pernas. A dor aumenta à deambulação e diminui com repouso. A dor é aliviada pelo repouso ou ao deitar-se. A estenose vertebral crítica provoca uma sensação de peso nas pernas, dormência difusa na face anterior da coxa e, ocasionalmente, dor. A descrição clássica da claudicação neurogênica por um paciente é de dor na panturrilha aliviada em repouso e distância caminhada aumentada pela postura inclinada para a frente com bengala, com andador ou com um carrinho de supermercado. A doença pode ou não ser progressiva. Ao exame físico, o paciente pode ou não ter alterações neurológicas. A TC e a RM confirmam o diagnóstico; a primeira modalidade mostra mais claramente os elementos ósseas, enquanto a RM evidencia mais detalhadamente os microelementos. A estenose vertebral significativa também pode ser causada por espondilolistese. A dor é causada por doença discai ou por ligamento longitudinal posterior em virtude das forças de cisalhamento gerado pelos movimentos anormais. A instabilidade do corpo vertebral apenas agrava o quadro clínico. As radiografias em flexão e extensão demonstram os movimentos patológicos e confirmam esse diagnóstico.

Dor da articulação facetária As articulações facetárias duplas existentes acima e abaixo de cada corpo vertebral formam a superfície articular básica, junto com o disco intervertebral que permite o movimento

da coluna vertebral. A articulação facetária é uma articulação diartrodial verdadeira com cartilagem articular e cápsula sinovial ricamente inervada com nociceptores. Desse modo, a articulação facetária pode gerar dor significativa, embora seu diagnóstico clínico seja extremamente difícil e controverso. Apesar da importância da articulação facetária para a mecânica vertebral, a incidência real de dor gerada nessa estrutura ainda é desconhecida. Assim como ocorre com todas as articulações sinoviais, a inflamação crônica e os estresses gerados pelas alterações das forças articulares (como, na degeneração discai) levam a perda da superfície articular e podem causar dor crônica. A deterioração adicional provoca movimentos anormais, subluxação e instabilidade acentuada, que por fim evolui para espondilolistese. Os ciscos sinoviais com irritação ou compressão dos nervos também podem causar dor radicular. Além disso, a esclerose induzida por esse processo pode causar estenose foraminal e/ou até mesmo estenose do canal vertebral. Em vista da proximidade do forame vertebral, a inflamação, a instabilidade e a estenose podem causar padrões de dor local ou radicular. Os pacientes com dor associada à articulação facetária geralmente relatam dor inespecífica, que às vezes irradia para as nádegas e até mesmo para as coxas, terminando nos joelhos. A dor é acentuada pela rotação do dorso, pela posição ereta, pela extensão da coluna vertebral e pela posição de decúbito ventral. O exame neurológico é normal. A hipersensibilidade dos músculos paravertebrais também pode ser evidenciada pela palpação. O exame radiográfico não é conclusivo. A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) pode ajudar a detectar inflamação das articulações. O único método definitivo para se diagnosticar dor da articulação facecária é a injeção de anestésico local em determinada articulação e visualização radiográfica.

Dor pós-cirurgia vertebral A dor persistente depois de uma cirurgia dorsal é comumente encontrada nos centros especializados em tratamento da dor. Esse diagnóstico aplica-se aos pacientes nos quais foi realizada a investigação diagnóstica apropriada mas não foi possível encontrar qualquer outra doença nova ou recidivada. A etiologia da dor pós-cirurgia vertebral ainda não foi esclarecida, mas os mecanismos propostos incluem os seguintes: 1. Progressão do processo degenerativo em razão da alteração da anatomia cirúrgica. 2. Traumatismo cirúrgico dos nervos. 3. Tração dos elementos neurais pelos tecidos fibróticos . 4. Dor persistente secundária à sensibilização central.

Os pacientes com essa síndrome geralmente relatam história de alívio de curta duração depois da cirurgia inicial, seguido de reaparecimento dos sintomas. Além disso, esses pacientes relatam vários procedimentos cirúrgicos em razão do insucesso das fusões e da doença discai persistente ou recidivada. Em geral, a dor é descrita por termos que sugerem um componente neuropático. Como o quadro clínico geralmente se caracteriza por dor de longa duração, é comum observar descondicionamento físico grave e comorbidades psicológicas. A dor é contínua e

DORSALGIA não parece ser influenciada pela atividade. Em geral, a RM contrastada com gadolínio confirma a presença de fibrose peridural. Ainda não está claro se a fibrose peridural e a dor persistente estão etiologicamente relacionadas.

Dorsalgia miofascial A lombalgia originada de uma lesão primária dos músculos e dos ligamentos lombares parece ser uma causa muito comum de dorsalgia. Em geral, os pacientes relatam sintomas localizados causados pelo aumento da atividade em comparação com seu padrão habitual, ou por uma lesão aguda. Ao exame, geralmente são observados hipersensibilidade e espasmo musculares com diminuição da amplitude dos movimentos. Também é possível palpar pontos-gatilho, mas não há alterações neurológicas. O paciente com envolvimento do músculo piriforme pode relatar sintomas radiculares. Os pacientes com história de pouca atividade física são mais suscetíveis a esse tipo de lesão. Contudo, quando não há uma causa detectável, o diagnóstico geralmente é de dorsalgia inespecífica. O Quadro 13.8 resume as diferentes causas mecânicas de dor vertebral, assim como a apresentação clínica e os resultados dos exames de imagem, que podem ser utilizados para se confirm ar a hipótese diagnóstica.

Doença das articulações do quadril e sacroilíacas As articu lações do quadril e as sacroilíacas (SI) freqüentemente causam sintomas atribuídos erroneamente à dorsalgia. O Quadro 13.9 descreve as considerações clínicas aplicáveis a esse diagnóstico.

Aspectos psicológicos da dorsalgia A dorsalgia crônica de longa duração freqüentemente tem um componente psicológico significativo, que pode afetar a investigação diagnóstica, o prognóstico e o tratamento. A história de dorsalgia crônica também deve incluir o humor do paciente, a história ocupacional (se for relevante), a dinâmica fami liar e qualquer ganho secundário potencial. Em vista da natureza inespecífica da dorsalgia, a intensidade da dor do paciente freqüentemente é colocada em dúvida. Os sinais de Waddell são comumente utilizados para validar as queixas de dorsalgia do paciente. A presença desses sinais não deve interferir no relacionamento terapêutico entre o médico e o paciente. A presença de três ou mais dos sinais de Waddell pode indicar transtorno psicológico significativo. Os ci nco sinais de Waddell são:

1. Hipersensibilidade anormal detectada no exame ao paciente (como hipersensibilidade dos tecidos subcutâneos). 2. Resultados anormais depois da realização das manobras ortopédicas, como a rotação do ombro reproduzindo ciatalgia; a compressão da cabeça provocando dorsalgia. 3. Indícios de distratibilidade (p. ex., capacidade de realizar uma manobra específica sem dor, quando a posição se altera; o teste de elevação da perna estendida é positivo,

/

183

mas o paciente consegue sentar-se na beira da cama com as pernas pendentes). 4. Fraqueza não-fisiológica ou distúrbio sensorial, ou fraqueza que diminui com o teste da força muscular. 5. Reação geral do paciente ao exame físico das áreas doloridas com realce dos seus sintomas. Carragee EJ et ai. Diagnostic evaluation of low back pain. Orthop C/in NorthAm. 2004;35:7. [PM!D: 15062713] Klauser A et ai. lnAammacory low back pain: high negative prediccive value of contrast-enhanced colorDoppler ultrasound in che dececcion of inAamed sacroiliac joinrs. Arthritis Rheum. 2005;53:440. [PMID: 15934066) Onesri ST. Failed back syndrome. Neuroiogist. 2004; 10:259. (PMID: 15335443] Waddell G. Subgroups within "nonspecific" low back pain. J Rheumatol. 2005;32:395. [PMID: 15742427] Waddell G et ai. Observation of overc pain behaviour by physicians during rourine clinicai examinacion of pacients wich low back pain. J Psychosom Res. 1992;36:77. (PMID: 153 1680]

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DA DORSALGIA Em geral, a dorsalgia mecamca localizada nas reg1oes lombar e baixa está associada a alteração na postura. Nas regiões dorsais mais altas, o movimento ou a tração exercida na área afetada provoca dor. Em mui tos casos, a dor mecânica é agravada pela ap licação de cargas na região dorsal. Em geral, posturas como a posição sentada são mais dolorosas do que ficar de pé. Geralmente há alívio da dor associada a distúrbios mecânicos da coluna vertebral ao deitar-se. A Fig. 13.1 ilustra um a abordagem diagnóstica progressiva da dorsalgia de origem mecânica. Esse algoritmo diagnóstico (ver final do capítulo) pode ser muito útil para se determinar a maioria das causas de dorsalgia. Em vista da existência de várias causas diferentes ou das histórias clínicas, dos exames físicos ou dos exames radiográficos inconclusivos, alguns pacientes com dorsalgia precisam ser investigados mais detalhadamente. Os procedimentos diagnósticos podem ser úteis nesses casos para refinar ainda mais as possibilidades diagnósticas e focar o tratamento, aumentando as chances de eficácia. Em alguns casos, os procedimentos diagnósticos podem também ter finalidades terapêuticas (ver a seção sobre Tratamento, adiante).

Procedimentos diagnósticos Tendo em vista a dificuldade de identificar a causa da dorsalgia do paciente, os especialistas sempre têm mostrado interesse significativo pelos bloqueios neurais seletivos para chegar a um diagnóstico mais definitivo. Em geral, o procedimento diagnóstico (com exceção da discografia) consiste na inserção de uma agulha dirigida radiograficamente até a área aparentemente responsável pela dor do paciente; em seguida, são injetados o anestésico local e o corticosteróide (para aumentar a analgesia e potencialmente oferecer alívio

Quadro 13.8 Causas mecânicas da dorsalgia Origem da dor

:

Apresentação clinica

:

Exames de imagem

;

Comentários

--------------- -- --+------------------------------ -- --· ·-------------- ---+------- --- ----------------- --------------------+------------------------: Em geral, os episódios agudos melhoram : Se não houver"sinais de alerta'; os exames de imae, em geral, está asDisco intervertebral

: A dor pode ser súbita ou gradativa sociada a um evento desencadeante O paciente pode relatar um ruído audível antes de a dor começar ' A dor tem localização central e geralmente irradia pelo dermátomo afetado ' A sustentação de pesos e a manutenção da postura acentuam a dor; a flexão é limitada pela dor ' A ruptura interna do disco parece ser uma das causas da

: ao longo de várias semanas gens geralmente são desnecessários As recorrências são comuns. Cerca de ' Degeneração e protrusão discais são detectadas em : 90% dos pacientes melhoram e 10% 64% da população geral sem dor : dos casos tornam-se crônicos : A discografia provocativa com ou sem TC pode ajudar a detectar ruptura interna do disco

·-----------------·--~~!:~~~-:~n:.i!~~~~5~~--------------------------·- -------------------------- ------- ----------· --------------------------- - -- ----· Articulações facetárias

' O diagnóstico clínico não é confiável Em geral, a dor é lateralizada nas áreas paravertebrais, piora com extensão, flexão lateral ou rotação para o lado dolorido A dor é agravada por alterações da postura

Estenose vertebral

: Geralmente acomete a população idosa História de dor crônica ou recorrente Dor persistente, parestesias, sensação de peso nas pernas ao andar Melhora rápida dos sintomas na posição sentada, inclinada para a frente ou com o dorso flexionado ,

O diagnóstico é difícil : As alterações das articulações facetárias demonstradas t responsável pela dor de 15 a 20% dos pelos exames de imagem não guardam correlação : pacientes expressiva com as queixas de dor dos pacientes : A cintigrafia óssea ou a SPECT podem ser mais úteis ' O diagnóstico pode ser confirmado apenas com inje. _________________ • _________ _________________ _____________________ ~ __ 5~~~ !~c:_e_t~~i~: ~~~~r~~~~~s_r_a~!~:c_o?..i:~'21:.'.1!: _____ • __________________________________ .

CIO ~

: As radiografias simples mostram estenose vertebral : Diagnóstico diferencial com claudicação vascular por angiografia ou outros exames vasculares não: invasivos : ,

i

: A tolerância à deambulação aumenta com a inclinação necessária para subir : uma ladeira, empurrando um carrinho de supermercado ou utilizando um : andador ,

i

-+---------------------------- ---------- ------+------------------------------ ----· ·-----------------+---------------------------------------------A dor geralmente melhora em repouso e Inúteis Músculos paraver- ' Dor mal localizada ou difusa e persistente Os músculos podem ser hipersensíveis à palpação e pode haver pontos-gatilho Os músculos têm perda da flexibilidade

tebrais

na posição ereta O papel exato dos músculos paravertebrais na etiologia da dor vertebral é desconhecido

------------------------------- · -------------- ------------ ----- -- ·--·------------ -----·-----------------------------------------------+----------: Em pacientes jovens, pode ser secundá' A história e o exame físico são pouco úteis para o estabele- : Necessários para a confirmação do diagnóstico Espondilólise ou espondilolistese

cimento de um diagnóstico específico , : A dor é agravada pela extensão e atenuada com a fl exão

: ,

' ,

ria a uma fratura de estresse aguda

:

va que o paciente tem dor

------------ ------ -------------·-- ---------------- ----------------· -- ------- --- ------- ------------ --------------·------------·-------- ------ ---·-: A RM pode mostrar aglomeração das fibras nervosas, : A existência de aracnoidite não compro: História de cirurgia, traumatismo ou infecção vertebral, Aracnoidite adesiva

:

hérnia de disco ou sangramentos espinhais Em geral, a dor tem características neuropáticas e musculoesqueléticas Pode haver graus variáveis de parestesia, que não segue a distribuição dos dermátomos e é em remendos

'

aracnoidite adesiva, ou ambas

---------------------·---------------------------------- · ·------------- ----+------------- ---- ------------------------------·----------------------Nos pacientes com artrite degenerativa As radiografias mostram distúrbios articulares, que regiões próximas da Outras fontes de dor vertebral

Distúrbios articulares e bursite nas coluna vertebral podem simular a dor vertebral Os achados do exame físico incluem hipersensibilidade localizada e limitação da amplitude dos movimentos das articulações do ombro ou do quadril Sintomas bilaterais são "sinais de alerta" e devem ser investigados com mais cuidado

podem sugerir a possibilidade de artrite Inúteis nos casos de bursite ou dor miofascial

TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; SPECT, tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

da coluna vertebral, não é incomum encontrar também anormalidades no quadril ou no ombro A dor miofascial (como, síndrome piriforme} pode simular radiculopatia

DORSALGIA

/

185

Quadro 13.9 Considerações clínicas acerca da dor associada às articulações do quadril e SI Origem da dor

;

Apresentação clínica

Exames de imagem

Comentários

·----------------·---------------------- -------- ·- ------------- ------ --- --·------------------------· Articulação SI

: Freqüentemente, essa ' Em geral, são inúteis A dor geralmente irradia para é uma causa nãoPouca correlação com a nádega ipsolateral, a região detectada de lombalgia as anormalidades posterior da coxa e a virilha radiográficas e a dor A dor é reproduzida por pressão A dor geralmente não aplicada sobre a articulação, provém da articulação, flexão forçada do lado afetado mas dos ligamentos e com extensão e abdução do tecidos que a estabilizam lado contralateral Apesa r disso, o exame físico não é muito confiável para confirmar o diagnóstico

·---------- ------ · ------- -----------------------·------------- ------------·------------------------ · Doenças da articulação do quadril

A dor geralmente irradia para a virilha ou o joelho Pode provocar marcha antálgica suficiente para causar dorsalgia e, nos estágios mais avançados, acarreta disfunção das articu lações do dorso

As radiografias simples ou a RM da articulação geralme nte é conclusiva A cintigrafia óssea pode confirmar o diagnóstico

As rotações externa e interna da articulação podem reproduzir a dor

RM, ressonância magnética; SI, sacroilíaca.

prolongado). Com a utilização do relato de alívio da dor pelo paciente como guia, pode-se chegar a um diagnóstico que indique um tratamento mais específico, ou ajude a planejar algum procedimento cirúrgico, se necessário. Embora esse conceito seja muito interessante, ainda não há consenso quanto à confiabilidade e a especificidade desses procedimentos. Vários fatores podem coexistir e colocar em dúvida a validade diagnóstica desses procedimentos: 1. A dor é uma queixa subjetiva. Muitos fatores relativos à experiência do paciente podem influenciar o alívio da dor. Além disso, esses procedimentos raramente são controlados por um placebo. A interpretação errônea, pelo médico, daquilo que o paciente está dizendo também pode contribuir para baixa confiabilidade do procedimento diagnóstico. 2. A dor pode ser transitória e, por esta razão, o bloqueio neural pode ser considerado útil, quando na verdade não é. 3. Existem indícios de que o anestésico local depositado nas estruturas distais ao gerador da dor também pode proporcionar analgesia por difusão antid rômica. 4. Apesar do controle radiográfico com utilização de contraste, ai nda existe a possibilidade de difusão para as áreas adj acentes afetadas pelo processo patológico, acarretando resultados falsos positivos. S. As vias da dor não são necessariamente estruturas rígidas; o sistema nervoso é capaz de desenvolver sensibilização central e formar novas vias de transmissão nociceptiva. Nesse caso, o bloqueio neural diagnóstico resulta na compreensão parcial da anatomia neural. Essas ressalvas não devem levar à conclusão de que os bloqueios neurais diagnósticos são inúteis. É importante ter caurela na interpretação dos resultados, assim como ocorre com qualquer teste diagnóstico. A maioria dos

procedimentos utilizados no tratamento da dorsalgia tem dupla finalidade, com exceção da discografia (ver seção sobre Tratamento, adiante).

Discografia Em vista da correlação imprecisa entre os exames de imagem radiográficos e a dor discogênica, a discografia tem sido recomendada como teste diagnóstico definitivo. A visualização radiográfica e o contraste podem definir um disco dolorido e fornece r informações acerca da estrutura anatômica anormal. As alterações da difusão do contraste e os relatos de dor do paciente podem ser utilizados para identificar o disco afetado. Além disso, a discografia pode ser utilizada para complementar outros exames como a mielografia ou a RM. A discografia também pode ser utilizada para definir um disco dolorido quando as outras modalidades de exame de imagem (como a RM depois de uma cirurgia vertebral fracassada) são inespecíficas. A discografia positiva em vários níveis também pode sugerir resultados insatisfatórios depois da artrodese. Alguns autores também mostraram que a injeção de um corticosteróide dentro do disco tem utilidade terapêutica, embora aumente o risco de infecção discai. Os componentes do disco lombar normal são formados pelo núcleo pulposo gelatinoso e pela camada externa fibroelástica laminar densa conhecida como anel fibroso. Ao contrário da região cervical, as articulações facetárias da região lombar não protegem as raízes nervosas. Por essa razão, as hérnias discais posteriores e laterais com compressão dos nervos espinhais não são incomuns. A discografia está indicada quando as modalidades diagnósticas tradicionais, tais como os exames de imagem e a eletromiografia, não conseguiram descobrir a causa da dor persistente. A discografia

186

/

CAPÍTULO 13 Aracnoidite adesiva

Há história de neoplasia maligna, infecções, distúrbios metabólicos ou reumatológicos, ou doença sistêmica grave?

Há necessidade de investigação mais detalhada

O paciente tem dor persistente de etiologia desconhecida depois de cirurgia vertebral, hérnia de disco ou sangramento espinhal? A dor tem componentes neuropático e nociceptivo? Há parestesia (variegada em alguns casos)? A área afetada mostra acentuação nas imagens da TC ou RM?

Sim

Estenose vertebral

O paciente é idoso? A dor é persistente e está localizada no dorso ou nas extremidades? A dor é descrita como contínua com parestesias? Os sintomas melhoram rapidamente com repouso, inclinação para a frente ou flexão do dorso? A atividade exacerba os

Dor associada às articulações facetárias

Sim A dor geralmente era súbita ou progressiva? Houve algum evento desencadeante? A dor tem localização central e irradia-se pelo dermátomo acometido? A manutenção da postura ereta agrava a dor? Há limitação da flexão? Há evidência radiográfica de doença discai?

regiões paravertebrais? A dor é acentuada por extensão, flexão ou rotação para o lado dolorido? As facetas estão anormais (mais evidentes na SPECT ou na cintigrafia óssea)? Há dor paravertebral em algum músculo específico?

Não

Distensão dos mús~ulos paravertebrais

~---Sim

Sim

Dor discogênica A dor é agravada pela extensão e atenuada pela flexão? Há anormalidades típicas de espondilólise ou espondilolistese nas radiografias simples?

Sim

Espondilólise e espondilolistese

Há lesão de algum músculo espec1iico? A dor piora com o alongamento ou a contração sob resistência? A dor é descrita como vaga, difusa e persistente? Existem pontos-gatilho ou hipersensibilidade à palpação? Os músculos perderam flexibilidade?

A dor irradia para as nádegas, a face posterior da coxa e a virilha? A dor é reproduzida por compressão da articulação SI, por flexão forçada do lado acometido com extensão e abdução do lado oposto? Sim

Articulação SI

Fig. 13.1 Abordagem diagnóstica da dorsalgia mecânica. A história e o exame físico detalhados nâo conseguem detectar os "sinais de alerta''. TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; SPECT, tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

DORSALGIA

/

187

procura provocar a dor que reproduz a queixa relatada pelo paciente e isco é conhecido como dor concordante. A dor discordante é o sintoma que não se assemelha à dor relatada pelo paciente. O procedimento deve ser realizado ao menos em crês níveis, inclusive um segmento assincomático utilizado como controle. Para esse procedimento, o contraste hidrossolúvel é utilizado para determinar a posição apropriada da agulha. É percebida resistência durante a injeção, juntamente com dor relatada pelo paciente. O disco saudável é indolor e oferece alguma resistência normal. Em geral, utiliza-se urna seringa conectada a um manômetro de pressão para evitar a pressurização excessiva do disco. O limite de pressão é de l 00 mmHg. Com base na descrição da dor pelo paciente, injeta-se o contraste em um segundo disco utilizado como controle. Se não for possível provocar dor ou o paciente relatar dor discordante, podem ser injetados em outros níveis para identificar o disco doloroso. A TC realizada ao final do procedimento pode detectar extravasamento do contraste, que indica laceração do anel. Embora existam muitas variações desse procedimento, o paciente é colocado em decúbito venerai oblíquo. Sob visão radioscópica, é introduzida uma agulha 22G de 15 cm a cerca de 3,0 cm da linha média e pouco abaixo do nível do processo espinhoso. É importante ter o cuidado de evitar a introdução da agulha através do disco. As projeções anteroposterior e lateral são obtidas continuamente para se assegurar a posição correta da agulha. A abordagem mais lateral pode facilitar o procedimento nos pacientes que apresentam alterações artríticas graves da articulação facetária ou degeneração discai significativa. Em alguns casos, é difícil alcançar o disco L5-Sl, principalmente nas mulheres. Se for necessário, pode-se utilizar uma abordagem paramediana ou transtecal nesse nível. A profilaxia com antibióticos é essencial para esse procedimento. Alguns médicos experientes recomendaram a injeção incradiscal do antibiótico, associada à profilaxia venosa ou em substituição a esta. Nos pacientes que não são alérgicos, a cefoxitina é o antibiótico preferido, por sua capacidade de penetrar no disco e sua cobertura para Staphylococcus epidermidis. A complicação mais comum é dor provocada pelo procedimento, que geralmente é autolimitada. Outras complicações mais significativas são discite, traumatismo das raízes nervosas, lesão local dos vasos sanguíneos e até mesmo hematoma peridural .

há apoio mínimo para essa abordagem para orientar as decisões cirúrgicas. Como recurso diagnóstico para os procedimentos de ablação por radiofreqüência, esse procedimento tem comprovação significativamente mais embasada.

Injeções seletivas das raízes nervosas

2. Terapias psicológicas e comportamentais. A dor crônica, com todas as suas perdas secundárias, geralmente está associada às comorbidades como depressão e ansiedade. Além disso, o diagnóstico psicológico pré-mórbido que está inibindo a recuperação funcional também deve ser tratado. Para uma revisão geral, veja o Quadro 13.11.

As injeções seletivas das raízes nervosas são utilizadas há muitos anos com finalidades diagnósticas e terapêuticas (ver seção sobre Tratamento, adiante).

Injeções da articulação facetária As injeções das articulações facetárias foram recomendadas como tratamento eficaz para a dorsalgia de origem mecânica (ver Tratamento, adiante). As injeções guiadas dentro das articulações facetárias com ou sem placebo foram sugeridas como teste diagnóstico. No entanto, na literatura

Atlas SJ et ai. Evaluacion and creatmenc of lowback pain: an evidencebased approach co clinicai ca re. Mt1Scle Nerve. 2003;27:265. [PM ID: 12635 113) Cohen SP et ai. Lumbar discography: a comprehensive review of ourcome scudies, diagnoscic accuracy, and principies. Reg Anesth Pain Med. 2005;30:163. [PMID: 15765459) Onesci ST. Failed back syndrome. Neurologist. 2004; l 0:259. [PMID: 15335443] Pang WW et ai. Seleccive lumbar spinal nerve block, a review. Acta AnaesthesiolSin. 1999;37:21. [PMID: 10407523) Tuice MJ . Facec joinc and sacroiliac joinc injeccion. Semin Roentgenol. 2004;39:37. [PMID: 14976836) Yuan PS et ai. Nonsurgical and surgical managemenc of lumbar spinal scenosis. lnstr Coime Lect. 2005;54:303. [PMID: 15948458)

TRATAMENTO Apesar das queixas de dor incensa, a maioria dos casos de dor vertebral é autolimitada. Na ausência dos "sinais de alertà', o tratamento deve consistir em fármacos apropriados aos elementos neuropáticos e nociceptivos. As recomendações consensuais baseadas nas diretrizes publicadas pela Agency for Healthcare Research and Quality sugerem que o repouso no leito tem pouca eficácia. Repouso prolongado no leito não está indicado como tratamento da dor vertebral. Atrofia muscular por desuso e descondicionamenco físico geral podem ocorrer rapidamente, o que dificulta ainda mais o tratamento. A atividade do paciente getalrnente é limitada pela dor, de modo que a analgesia eficaz torna-se extremamente importante para manter a atividade física suficiente. O tratamento da dorsalgia crônica baseia-se nos crês princípios descritos a seguir: 1. Controle da nocicepção. A analgesia suficiente com fármacos, procedimentos ou ambos é fundamental para a ampliação das chances de reabilitação e para a recuperação da atividade física do paciente. Existe consenso geral quanto à utilização de uma seqüência terapêutica para dorsalgia. Em geral, os fármacos são utilizados inicialmente (Quadro 13.10) e os procedimentos geralmente são rese.rvados para os casos refratários. Os tratamentos intervencionistas são considerados antes dos procedimentos neurolíticos irreversíveis.

3. Reabilitação. A dor persistente geralmente está associada a descondicionamenco físico. Um programa de reabilitação abrangente que não enfatize apenas o local específico da dor é extremamente importante para a recuperação funcional. Ver alguns procedimentos terapêuticos de reabilitação no Quadro 13.12.

Quadro 13.10 Tratamento farmacológico da dorsalgia Classe do fármaco

Exemplos

Mecanismo de ação

;

Indicações no tratamento da dor

:

Comentários

·-----------------+--------------------------------+--------------------'--------+- -- ----------------------------·---------------------------------· Opióides ' Vários compostos diferentes, como morli- : A principal ação analgésica é exercina, fentanila, hidromorfona, hidrocodo- : da nos receptoresµ na e oxicodona '

Utilidade fundamental na dor aguda : do câncer ' Papel coadjuvante na dor neuropática

' Possibilidade de causar dependência com : a utilização prolongada ' Os pacientes devem ser selecionados cuidadosamente

·- Analgésicos ----------------·--------------------------------·---------------- -------------·-------------------- -----------·------ --------------------------- · não-

opióides

: Acetaminofeno '

: Efeito potencial nos receptores da : COX-3

: Como analgésico principal ou em , combinação com opióides

: Preocupações quanto à hepatotoxicidade : com a utilização prolongada e à intera-

· - - - - - - - - - - - - - - - - -1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -~-----------------------------1- ---------------------- --------l--5~~:~~-~~~~~~------------------· AINE

; Incluem os AINE mistos e os inibidores

: Efeitos periféricos e centrais de

: Dor nociceptiva; indicação potencial na : Cautela nos pacientes com doença car-

. _________________ ! __::i:~i~~: ~~~?_X_-~ ________________ ; __ ~~t:~:i~~~:: ~~r'.á_v:'.s___________ ; __ ~.?~ ~:~'.':~á_t~c~ ___________ ______ ; __ ~~':'-'..ª:~~I~'.- _____________________ . Psicotrópicos

: Psicoestimulantes : Antipsicóticos : Benzodiazepínicos

' Mecanismos de ação diferentes , :

; Papel coadjuvante como antieméticos : úteis para produzir sedação e tratar : delirium

: Pouca utilidade na lombalgia de origem ' mecânica ;

Dor neuropática Papel coadjuvante potencial na dor aguda

Estima-se que 50% dos pacientes com dorsalgia tenham um componente neuropático

------------------·--------------------------------·----------------------------+-------------------------------·------------------ ---------------' Anticonvulsivantes ' Os fármacos mais úteis de primeira gera- : Aumentos dos transmissores inibitó-

ção incluem a carbamazepina Os fármacos de segunda geração incluem gabapentina, pregabalina, lamotrigina, , topiramato e oxicarbazepina

: : : :

' Anestésicos locais : Mexiletina

: Bloqueio do canal de sódio

: Dor neuropática

: Ineficaz nas radiculopatias

1

1

1

rios, bloqueio dos canais de sódio e outros

------------------+--------------------------------·----------------------------·--------------------------- ----·---------------------------------· Agentes estabilizadores da membrana

-----------------·---- --------------- -------------·-----------------------------+----------- ----- ---------------·---------------------------------· Agentes tópicos

00 00

' Vários fármacos comercializados sem prescrição Adesivo de lidocaína Doxepina Capsaicina ATC Fármacos combinados

: Anestésicos tópico s : Depleção da substância P

: Hiperalgesia localizada

: Evidência informal de eficácia na dorsalgia

'

·-----------------·-------------------------------·--------- --------------------+------------------------- ------·---------------------------------· Antagonistas de receptores NMDA

: Cetamina : Receptor NMDA : Dextrometorfano : ~:~a_n_t~n_a_______________________

: Analgesia opióide potencial : Dor neuropática ~:>~~~~ç~~ -~ª_ t_o~:r~~~i~ _º?~~i~:~

: Baclofeno Diazepam e outros benzodiazepínicos Carisoprodol Clorzoxazona Metaxalona Metocarbamol Orfenadrina Clonidina Tizanidina

: Síndromes dolorosas miofasciais , agudas :

__________________ !_ Miorrelaxantes

!_____________________________ !_ : Vários mecanismos ; Geralmente atribuído a um efeito ' central

_ª:>:

' Evidência informal de eficácia na dorsalgia

__ ! ____________ _________ ____________ _ : Evidência informal de eficácia na dorsal, gia crónica ; O carisoprodol pode causar dependência

__________________ • _~i,:~o-~e_n:~~~i~~ _________ __________ !- ____________________________ ! _____ _______________ ___________ !- ________________________________ _ cx-agonistas

Antidepressivos

: Clonidina : Tizanidina

ATC IRSN ISRS

: Aumentam a analgesia dos opióides : úteis no tratamento dos sintomas da abstinência Bloqueio da recaptação da norepinefrina e da serotonina. Todos têm efeitos analgésicos comprovados

: Cefaléia e dor neuropática ' Analgesia generalizada, especialmente úteis na dor neuropática

: A tizanidina tem ação miorrelaxante na : dorsalgia crónica Potencialmente úteis em presença de comorbidades psicológicas

COX, ciclooxigenase; NMDA, N-metil-o-aspartato; AINE, anti inflamatórios não-esteróides; IRSN, inibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina; ISRS, inibidores seletivos da recaptação da serotonina; ATC, antidepressivos tricíclicos.

DORSALGIA

/

Quadro 13.11 Revisão geral das terapias psicológicas Terapia

Descrição

,

·----------- --------------- -----·' ----------------------------------------------------- -------------· Hipnose e visualização

' O paciente aprende a visualizar imagens mentais relaxantes, como uma praia ' deserta ou um campo aprazível ' Isso ajuda a reduzir a ansiedade e facilita o relaxamento profundo

--------------------------------·-------------- ------------- -------- ----------------------------- --Imaginação d irigida

: Visualização d irig ida com foco nos problemas psicológicos específicos com : utilização de imagens que atenuam a dor

---------- -------------- ----- ---·------------------------------- -- ----- ------------------------ ----· Biofeedback

: Técnica de relaxamento para se perceber um fenômeno fisiológico como ' tensão muscular e gerar uma retroalimentação audível ou visual indicativa do estado de relaxamento

Terapia cognitivo-comportamental : O paciente aprende várias técnicas, como treinamento da distração, reestruturação cognitiva, encenação (desempenho de papéis) ou ' , imaginação dirigida ·- - - - - - - - - - - - - - -- - - -- - -- - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - -·

Terapia s em grupo

' Quando bem planejada e com a dinâmica apropriada para o paciente, a terapia em grupo é muito úti l A interação é planejada de modo a compartilhar percepçôes de intuições importantes, conversar sobre o progresso do tratamento e diferentes : estratégias para superar os obstácu los cotidianos que impedem a melh ora

--------- -----------------------------· ·------------- --------- ------ ---·---------------------------' Terapia de família

Os pacientes e seus familiares freqüentemente sentem raiva mútua A família pode ser um fator de estresse significativo, ma s é uma fonte importante de apoio necessário para a melhora Essa abordagem procura trazer discernimento para se saber como dar apoio sem promover a continuidade da incapacidade

Quadro 13.12 Técnicas de reabilitação úteis na dorsalgia Técnica de reabilitação

Descrição do tratamento e suas metas

Modalidades físicas como calor, gelo, ultra-som

: Essas técnicas são terapias temporárias de curta duração e, por esta razão, : devem ser utilizadas apenas como coadjuvantes à reabilitação ativa

Alongamento

O alongamento suave e controlado prepara o paciente para uma atividade mais intensa t importante ter cuidado para evitar lesão dos músculos da coxa, que se : encontram inativos há muito tempo

·-------------------------------+' -------------------------------------------------------------- ---- ·

------ --- ---------- ---------------· ·-------------------------------·-------------------------------' Exercícios cardiovasculares

Os pacientes com dor crônica geralmente se encontram muito descondicionados. Um programa aeróbico geral pode aumentar a resistência e a tolerância à atividade. Os exercícios aeróbicos produzem efeitos antidepressivos

·-------------------------------+-------- -------------- --------- ----- ------ -------------------- ----· Condicionamento ocupacional

' Esse programa específico é utilizado para preparar o paciente para voltar ao trabalho Inicialmente, obtém-se uma descrição do trabalho, e as metas do tratamento

.________ __________ ___ __________ •__ ?_e:i:_~ ~:~~r_ :'.!1_ :~~:i?_e!~~~~ ~~ -~:~~.'.1?_a_s_f~s!:~~ ~:~:: ~i~?- ~: _t~~~~I~?- ___ . Treinamento de força

' Geralmente é focado na área que estava significativamente enfraquecida pela ' ' lesão original ' ' ' Essa abordagem também é utilizada para treinar outros músculos para ' ' ' suplementar a região da lesão original ' t importante ter o cuidado de manter metas rea listas e evitar lesões adicionais

·---------- ----- -------------- --·------------------------------------------------------------- ----- · Órteses e próteses

' Os recursos adaptativos geralmente são muito úteis para a recuperação funcional Os benefícios do entendimento preciso das limitações do paciente e o desenvolvimento criativo de recursos adaptativos podem ser muito expressivos no sentido de melhorar sua função

189

190

/

CAPITULO 13

Quadro 13.13 Eficácia dos procedimentos e diagnóstico Diagnóstico

: lnj~ão peridural de : Injeção da articulação facetária ou do feixe do ramo medial : corticosteróides ,

,

Estimulação da medula espinhal

·-- -------------------- -·-------- ---- --- -----+-------------------------------+----------------- --· -- ~?~~!:~~~~~i~~---------:---------~~---------; : +++ , Hérnia de disco

_______________________________ ;___________________ _ '

·-----------------------+--------------------+------------------ -------------+-------------- ----- · Estenose vertebral + +++ ' ------------- + --- ---- ---------+------------------- · ----- -------------------+--------------------+-+ ' ++ : + Estenose fora minai ·- ------------------ ----·----------- ---------+-------------------------- -----·-------------------· + + + : ++ Artropatia facetária -------- -- ---+-------------------· ·-----------------------+--------------------·-----------------' ' Dor miofascial ' ------------------·-------------------· --------------·------------------------------------·-----' ' Falha da cirurgia vertebral :

++

'

Nota: +, eficácia e utilidade diagnóstica mínimas; + +, eficácia e utilidade diagnóstica moderadas; + + +, eficácia e utilidade diagnóstica muito expressivas.

7. Procedimentos terapêuticos Vários procedimentos diferentes são comprovadamente eficazes no tratamento da dorsalgia de origem mecânica. Em virtude da superposição de doenças, que ocorre comumente nos pacientes com esse tipo de dor, às vezes a eficácia de um procedimento é utilizada para confirmar o diagnóstico (Quadro 13.13). Os procedimentos são realizados freqüentemente para tratar a dorsalgia. A medida que se ampliaram os conhecimentos acerca da anatomia estrutural e da neuroanaromia, muitos procedimentos novos foram desenvolvidos para tratar esse tipo de dor. Existe controvérsia significativa acerca de como e quando usar muitos desses procedimentos. Em geral, os procedimentos terapêuticos são introduzidos na prática corrente antes de terem sido estudados suficientemente. Além disso, em virtude da variabilidade significativa das apresentações clínicas, os estudos sobre os resultados das abordagens terapêuticas publicados na literatura médica geralmente são difíceis de interpretar. Ainda não está claro quando se deve realizar um procedimento e quais sintomas respondem melhor, assim como sua eficácia nos diferentes distúrbios. Em uma recente revisão de 15.000 estudos e 150 revisões de especialistas, em que se utilizaram critérios que controlavam a qualidade metodológica, apenas dois procedimentos tinham apoio suficiente na literatura para determinar definitivamente o benefício produzido. Essa revisão mostrou que injeções peridurais de corticosteróides produziram benefícios de curta duração, enquanto a estimulação da medula espinhal não proporcionou efeitos benéficos em geral, apesar de muitos estudos mostrarem que houve melhora de 50% em metade dos pacientes ao longo de 5 anos. Contudo, todos os especialistas em dor sabem de pacientes que obtiveram benefícios prolongados com grande variedade de procedimentos. Essa discrepância só pode ser explicada pelo que se sabe há muito tempo. A medida que a especificidade e a seletividade dos procedimentos disponíveis aumentam, a necessidade de entender o paciente e estabelecer o diagnóstico exato assume importância fundamental. Os requisitos essenciais à utilização desses procedimentos para tratar a dor são: seleção dos pacientes; estabelecimento do diagnóstico exato combinado com a determinação do gerador

da dor em cada caso; e evitação de procedimentos repetidos, que produzem pouca ou nenhuma resposta a longo prazo.

Injeções peridurais de corticosteróides

A. INDICAÇÕES A administração de uma mistura de corticosteróide de depósito e anestésico local é útil em vários distúrbios, inclusive radiculopatias, dor vertebral localizada (sem irradiação), espondilose, fraturas de compressão vertebral, neuralgias pós-herpéticas e síndromes dolorosas oncológicas secundárias a metástases localizadas. Em geral, é realizada uma série de 3 injeções a intervalos de 1 mês. Para os pacientes que relatam alívio parcial, deve-se realizar uma avaliação antes de cada injeção para se determinar a necessidade de mais aplicações. Nenhuma evidência indica que mais do que 3 injeções produzem alívio adicional em um período de 6 meses. Para os pacientes com dor persistente, deve-se realizar uma avaliação abrangente e a reavaliação do plano de tratamento.

8. COMPLICAÇÕES Injeções peridurais de corticosteróides não devem ser aplicadas em pacientes que apresentam infecções localizadas ou sistêmicas. O perfil de coagulação deve estar normal para evitar hematoma peridural. Apesar dessas precauções, ainda podem ocorrer infecção e hematoma peridural. Outras complicações graves podem ser lesão da medula espinhal e anestesia espinhal total com depressão respiratória, hipotensão e colapso cardiovascular subseqüentes. Existem casos descritos de injeções venosas acidentais seguidas de efeitos tóxicos dos anestésicos locais no sistema nervoso central, arritmias cardíacas e até mesmo atonia total. Entre as complicações menos graves estão parestesia persistente e agravamento da dor em razão do traumatismo provocado pela agulha. A punção durai acidental é uma complicação comum com incidência de no mínimo 1o/o em mãos experientes. Periodicamente, alguns autores têm expressado preocupação quanto aos efeitos deletérios potenciais dos corticosteróides nas meninges com aracnoidite secundária. Apesar de muitos

DORSALGIA

anos de experiência, não existem indícios dessa associação. A absorção sistêmica dos corricosteróides pode produzir efeitos deletérios nos pacientes predispostos ao diabetes. Além disso, também é necessário ter em mente a possibilidade de haver supressão das glândulas supra-renais. A supressão do córtex supra-renal certamente é possível e é um dos fatores que limitam a repetição desse procedimento.

C. EVID~NCIA DA EFICÃCIA A injeção peridural de corticosteróide é um dos procedimentos realizados mais comumente como tratamento da dorsalgia. Há evidências significativas quanto à eficácia no tratamento das radiculopatias, pelo menos a curro prazo. Os outros distúrbios não-oncológicos têm menos sustentação, basicamente com opiniões de especialistas e relatos de casos publicados na literatura. Nas síndromes dolorosas oncológicas, estudos de coorte e relatos de casos mostraram que as injeções peridurais foram eficazes. Os pacientes com dor subaguda na região dorsal e nas pernas parecem ser os candidatos ideais. A eficácia também é maior nos pacientes que não foram submetidos a cirurgia. Os pacientes que relatam apenas dor nas pernas obtêm os melhores resultados a longo prazo. Em geral, os pacientes com estenose vertebral têm prognóstico menos favorável, a menos que haja agravação aguda da dor de início recente. Os indivíduos com problemas psicossociais preexistentes podem ter prognóstico mais desfavorável.

Injeção peridural sacral O acesso ao canal sacral é conseguido por meio do hiato sacral, que é formado na linha média pela fusão parcial dos elementos posteriores de 54 e 55. O ligamento sacrococcígeo recobre essa região em forma de U e é um ponto de referência para o direcionamento da agulha.

Injeção seletiva das raízes nervosas lombares A.ANATOMIA

Os nervos lombares emergem do canal intravertebral através dos seus respectivos forames, que estão localizados bem abaixo do processo transverso. O nervo divide-se logo em seguida e dá origem a um ramo que se dirige para a articulação facetária adjacente. Além disso, o nervo paravertebral ramifica-se para formar a cadeia simpática. O nervo espinhal é acessível· ao bloqueio um pouco distal ao forame vertebral.

B. INDICAÇÔES As síndromes dolorosas neuropáticas provocadas por etiologias como hérnia de disco ou tumores malignos melhoram com esse tipo de bloqueio. Além disso, esse procedimento é utilizado para se diagnosticarem distúrbios da parede torácica e da região abdominal baixa. (, COMPLICAÇÕES

As complicações geralmente são raras. As injeções intramedulares são raras. Em alguns casos, existem relatos de

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parestesias persistentes. Outras complicações são lesões das raízes neurais e injeção subaracnóide depois de inserção incorreta da agulha ou da existência de um manguito durai maior do que o esperado.

0. EVID~NCIA DA EFICÃCIA Existem evidências significativas quanto à eficácia a curto prazo do tratamento das radiculopatias. Os outros distúrbios não-oncológicos têm menos sustentação, basicamente com opiniões de especialistas e relatos de casos publicados na literatura. Nas síndromes dolorosas oncológicas, estudos de coorte e relatos de casos publicados mostraram a eficácia das injeções peridurais. A natureza seletiva e a visualização radiográfica urilizada nesse procedimento podem aumentar as taxas de resposta e eficácia. Esse procedimento também é realizado como parte da avaliação pré-operatória das radiculopatias.

Injeções das raízes nervosas sacrais A.ANATOMIA

O sacro é o segmento terminal da coluna vertebral e tem superfície muito irregular com quatro pares de nervos foraminais sacrais. Os cinco nervos sacrais emergem do canal vertebral por meio do hiato sacral. Os nervos sacrais conferem sensibilidade e inervação motora ao esfíncter anal externo e aos músculos elevadores do ânus. O segundo, o terceiro e o quarto nervos sacrais são responsáveis pela maior parte da sensibilidade das vísceras pélvicas e da genitália externa.

B. INDICAÇÔES As injeções das raízes nervosas sacrais podem ser realizadas para se diagnosticarem distúrbios neuropáticos dos nervos sacrais e tratar síndromes dolorosas pélvicas e também radiculopatias. c.ncNICA

Os nervos sacrais podem ser bloqueados por uma abordagem transforaminal com visualização radiográfica; o feixe é angulado para demonstrar a abordagem pelo forame posterior. Em seguida, a agulha é introduzida no ângulo determinado. Também se pode utilizar a abordagem não-radiográfica com a identificação das marcas ósseas padronizadas.

D. EVID~NCIA DE EFICÃCIA Relatos de casos mostraram que as injeções das raízes nervosas são eficazes para atenuar os sintomas de compressão dos nervos sacrais. Esse procedimento também pode ser realizado como parte da investigação diagnóstica para dorsalgia, dor na articulação SI, ou dor na articulação do quadril.

Injeção das articulações facetárias lombares A.ANATOMIA

As articulações facetárias são formadas pelas junções das facetas articulares superior e inferior das lâminas das vértebras adjacentes. Essas articulações são sinoviais verdadeiras

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CAPÍTULO 13

profusamente inervadas. Cada articulação recebe inervação de cima e de baixo, assim como do nível no qual se localiza.

8. INDICAÇÕES A injeção nas articulações facetárias lombares está indicada como tratamento da dor torácica paravertebral secundária ao traumatismo por torção, lesões por aceleração-desaceleração, fraturas e neoplasias.

Procedimentos ablativos para dor discogênica A eletrotermoplastia intradiscal (ETID), a nucleoplastia, a descompressão discai percutânea e a lesão por radiofreqüência são procedimentos descritos recentemente para o tratamen to da dorsalgia discogênica. Cada procedimento produz efeitos fisiológicos diferentes na es trutu ra do disco. Ao contrário da ETID, a nucleoplastia e a descompressão percutânea melhoram os sintomas radiculares.

C. °UCNICA A injeção nas articulações facetárias lombares deve ser realizada sob visão radioscópica. Existem duas abordagens descritas: injeção dentro da cápsula da articulação, conhecida como bloqueio do ramo do feixe medial (BRM); ou injeção intra-articular. Dependendo do procedimento, o feixe de radioscopia deve ser alinhado obliquamente para demo nstrar a articulação, ou ficar em posição anteroposterior para o BRM. A agulha é pressionada até o meio do pilar articular, onde o ramo medial passa. No procedimento intra-articular, as superfícies articulares são visualizadas com a câmera radioscópica posicionada em um plano oblíquo.

0. EVID~NCIA DE EFICÁCIA Vários estudos mostraram a eficácia desses procedimentos e não existem diferenças demonstradas entre os resultados das injeções nas articulações facetárias ou nos BRM. Essas injeções também são utilizadas para prever a resposta à ablação no BRM por radiofreqüência nos mesmos níveis.

A. INDICAÇÕES

Os procedimentos ablativos estão indicados para a dorsalgia discogênica crônica presente há pelo menos 6 meses e também para pacientes que não obtiveram alívio satisfatório depois de um programa de exercícios rigorosos. O paciente deve ter concluído urna avaliação completa da causa da dor, inclusive RM sem compressão neural, e também não deve ter anormal idades ao exame neurológico. O paciente deve ter dor concordante comprovada por discografia, de preferência em apenas um nível. Esses procedimentos são realizados mais comumente em um único disco doloroso com preservação de no mínimo 50% da sua altura normal. As contra-indicações são artrites inflamatórias, tratamento com anticoagulantes, doença vertebral avançada e instabilidade segmentar. B.'UCNICA

A desnervação facetária está indicada para os pacientes que relatarem alivio fugaz da dor depois da injeção de um anestésico local pelo procedimento descrito para o BRM. Com a utilização da ablação por radiofreqüência ou de outras técnicas de desnervação, pode-se conseguir alívio duradouro.

A abordagem é praticamente igual à util izada na discografia. A agulha l 7G é introduzida para orientar o posicionamento de urna sonda, que é colocada dentro do núcleo pulposo. Em alguns casos, é necessário utilizar urna abordagem bilateral para cobrir todo o disco. Com a utilização da radiofreqüência ou de um elemento de aquecimento, o colágeno e os nociceptores são desnaturados depois de aplicação cuidadosa. Equipamentos específicos de urna empresa são necessários para realizar a ETID, com protocolos definidos quanto à duração e ao nível de energia programados dentro da fonte de energia. No procedimento de descompressão discai, insere-se um dispositivo operado por bateria pela agulha introdutória posicionada dentro do disco. O procedimento é concluído quando se liga o dispositivo que, em seguida, descomprime mecanicamente o disco. A reabilitação após o procedimento parece ser extremamente importante para o bom êxito da intervenção.

C.'UCNICA

C. COMPLICAÇÕES

Em todos os procedimentos, a agulha é pressionada sob visão radioscópica. Nos procedimentos de desnervação lombar, pressiona-se a agulha até a junção dos processos articulares superior e transverso. É necessário testar a sensibilidade para se determinar a localização apropriada da agulha, assim como as incidências anteroposterior e perfil. Em geral, a desnervação é realizada depois da injeção de pequena quantidade de um anestésico local.

As complicações são semelhantes àquelas associadas à discografia, acrescidas do risco de lesão térmica da medula espinhal e dos nervos espinhais. Existem vários casos descritos nos quais o cateter quebrou dentro dos discos. Nenhuma complicação a longo prazo foi descrita depois de se deixar o segmento quebrado do cateter no lugar.

Desnervação das articulações facetárias A.ANATOMIA

A abordagem utilizada na desnervação das articulações facetárias é essencialmente igual à abordagem do BRM.

8. INDICAÇÕES

0. EVID~NCIA DE EFICÁCIA Muitos estudos de coorte e experiências randomizadas confirmaram a eficácia desse procedimento.

0. EVID~NCIA DA EFICÁCIA Vários estudos randomizados e algumas experiências nãorandomizadas a curro prazo demonstraram a eficácia desses procedimentos. Os resultados a longo prazo (> 1 ano) obtidos em pacientes tratados com esses procedimentos ainda são

DORSALGIA desconhecidos. Alguns estudos mostraram que os resultados foram mais satisfatórios do que os oferecidos pela artrodese.

Vertebroplastia A.ANATOMIA

A anatomia relevante co nsiste no corpo vertebral, que está localizado entre os espaços discais dos segmentos torácico e lombar da coluna vertebral. Existem poucas informações relativas à real ização desse procedimento na região cervical.

8. INDICAÇÕES A vertebroplastia é realizada nas fraturas de compressão e diminuição da altura da coluna vertebral secundária à osteoporose ou à neoplasias malignas. c.ncNICA

A vertebroplastia deve ser realizada sob visão radiográfica. Em geral, também é necessário utilizar anestesia monitorada ou sedação consciente. Existem dois tipos diferentes de vertebroplastia, que utilizam apenas metilmetacrilato ou um balão preenchido com este composto. A abordagem utilizada nesse procedimento depende da localização da fratura. Na coluna torácica, a abordagem habitual requer a inserção através das lâminas vertebrais. Na região lombar, a abordagem é paravertebral diretamente dentro do corpo da vértebra. A agulha l 7G é inserida através da lâmina até o corpo vertebral bilateralmente. Em seguida, a agulha serve como guia para a cânula, que depois é introduzida dentro da fratura. Em geral, o cimento é misturado com contrastes radiopacos (p. ex., bário) para facilitar sua visibilização. O volume de cimento geralmente é dividido em duas injeções bilaterais, que impedem a restauração desigual da altura do corpo vertebral. O É imporvolume de cimento pode variar de 0,5 a 4,0 tante ter o cuidado de evitar pressões elevadas durante a injeção, que poderiam provocar extravasamento do cimento e causar complicações. A TC após o procedimento é obtida para confirmar a posição apropriada do cimento.

me.

0. COMPLICAÇÕES Foram relatadas muitas complicações graves, embora raras, associadas ao metilmetacrilato, inclusive embolia do material, lesão da medula espinhal depois da injeção acidental dentro do espaço peridural e lesões dos nervos somáticos durante a inserção da cân ula. E. EVID~NCIA DA EFICACIA

Vários relatos de casos demonstraram a eficácia desse procedimento depois de acompanhamento prolongado.

Procedimentos neurolíticos intravertebrais A.ANATOMIA

Ver seção anterior sobre injeções nas raízes nervosas.

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expectativa de vida. É necessário ter cautela ao selecionar cuidadosamente os pacientes nos quais a perda da função motora ou do controle do esfíncter vesical ou retal não afetaria negativamente a qualidade de vida. Esse procedimento tem pouca utilidade no tratamento da dor não-oncológica. Alguns pesquisadores recomendam a utilização dos pulsos de radiofreqüência para destruir o gânglio da raiz dorsal em pacientes com síndromes dolorosas neuropáticas radiculares crônicas. c.ncNICA

Procedimentos neurolíticos em raízes nervosas selecionadas podem ser realizados nos pacientes com neoplasias malignas. Entre as abordagens estão as rizotomias seletivas e a neurólise da raiz ne.rvosa afetada por técnicas exuadurais ou intradurais, que são realizadas mais comumente sob visão radiográfica. Em geral, inicialmente se bloqueia a raiz nervosa com um anestésico local para avaliar o alívio potencial da dor e a possibilidade de perda funcional. Em seguida, programa-se o procedimento neurolítico para uma ocasião subseqüente. Nas rirotomias subaracnóides seletivas, o paciente é posicionado com o lado dolorido voltado para cima para se valer da natureza hipobárica do álcool. O volume utilizado é aj ustado especificamente para os níveis necessários para produzir analgesia. Volumes grandes podem ser utilizados nos pacientes sentados para tratar as raízes dos nervos sacrais. Volumes menores são necessários às rizotomias das raízes nervosas específicas. Esses procedimentos devem ser utilizados apenas em casos extremos, quando a lesão está situada nas proximidades dos nervos que controlam a função intestinal, vesical ou dos membros, ou nos segmentos cervicais altos. Para os procedimentos peridurais, o paciente geralmente fica em decúbito ventral e o cateter é posicionado no nível apropriado. O fenol é o agente neurolítico peridural preferido.

0. COMPLICAÇÕES Perda funcional acidental é a complicação principal e pode ser minimizada com a utilização de volumes pequenos e a seleção cuidadosa dos pacientes. A proximidade das áreas da medula espinhal que controlam a função dos membros aumenta o risco de complicações. E. EVID~NCIA DA EFICACIA

Na literatura, há experiência de casos significativos em favor da realização desses procedimentos no tratamento da dor neoplásica. Existem poucas evidências em favor da sua utilização no tratamento da dor crônica de etiologia não-oncológica.

Epiduroscopia A.ANATOMIA

O local de acesso utilizado mais comumente é o canal sacra!. Ver mais detalhes sobre a anatomia e a técnica na seção sobre injeções de corticosteróides na região sacra!.

8. INDICAÇÕES

8. INDICAÇÕES

Os procedimentos neurolíticos intravertebrais estão indicados para doenças oncológicas em pacientes com pouca

Os defensores da epiduroscopia sugerem que a visualização direta do canal medular pode abrir uma nova perspectiva para

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CAPÍTULO 13

0. COMPLICAÇÕES

o diagnóstico das doenças vertebrais. A possibilidade de realizar wn procedimento controlado visualmente poderia awnentar as taxas de eficácia. Além disso, as aderências espinhais que não podem ser diagnosticadas por qualquer outro método poderiam ser demonstradas e dissolvidas por meio de visualização direta.

As complicações são semelhantes àquelas que fo ram descritas com os careceres peridurais. As soluções neurolícicas e a técnica agressiva podem lesionar a medula espinhal e as raízes nervosas.

c.ncNICA

E. EVID~NCIA DA EFICACIA

O endoscópio é inserido dentro do espaço peridural geralmente por meio de visão rad iográfica por uma cânula previamente inserida. A irrigação é realizada para fac ilitar a visualização.

Relaros de casos numerosos confirm am a melhora dos pacientes.

Injeções na articulação sacroilíaca (SI)

D. COMPLICAÇÕES

A.ANATOMIA

As complicações são semelhantes àquelas que ocorrem com as outras técnicas em que se utilizam cateteres no espaço peridural e incluem infecção; sangramento que pode formar hematoma peridural e compressão de nervo; e lesão neural com perda fu ncional irreversível. Além da demonstração visual da doença vertebral, alguns autores descreveram uma técnica especializada em que se utiliza um cateter reforçado por fio metálico, conhecida como liberação peridural de aderências. Esse cateter pode ser introduzido por uma agulha peridural ou por endoscópio peridural.

A articulação SI é uma estrutura articular sinovial que forma a superfície articular entre o sacro e o ilíaco nos dois lados do sacro. Essa articulação cem contorno irregular e é correspondida no lado do ilíaco por irregularidades semelhantes. Uma cápsul a articular cobre a articulação e fixa-se à peri fe ria das superfícies articul ares.

E. EVID~NCIA DA EFICACIA

Nenhuma experiência clínica prospectiva randomizada permite a validação da eficácia aumentada que os defensores desse procedimento alardeiam. Com seu desenvolvimento adicional, esse procedimento e os instrumentos ap ropriados guardam a promessa de uma abordagem inédita e completa para o tratamento da dorsalgia crônica de di fícil controle.

Neuroplastia descompressiva peridural A.ANATOMIA

A anatomia relevan te é a mesma da inserção de cateter peridural.

8. INDICAÇÕES Esse procedimento es tá indicado quando há suspeita de aderências no espaço peridu ral, que podem limitar os movimentos ou provocar tração dos elementos neurais. As aderências parecem ser responsáveis por alguns casos de dorsalgia crônica refratária ao tratamento. As causas aparentes das aderências tratáveis por esse procedimento são cirurgias, traumatismo ou infecção no passado.

C. "ftCNICA Esse procedimento deve ser realizado sob visão radiográfica, requer wn cateter peridural especial circundado por fio metálico e contraste. Com o paciente geralmente sob sedação consciente, o cateter é introduzido no espaço peridural em wn segmento situado vários corpos vertebrais abaixo da área sob suspeita de doença. Para os procedimentos lombares, utiliza-se o canal medular sacra!. Corticosteróides, anestésicos locais e soluções neurolíticas suaves (como solução salina hipertônica) fo ram recomendados para esses procedimentos.

8. INDICAÇÕES As injeções estão indicadas em presença de dor na articulação SI comprovada ao exame físico. Esse procedimento também está indicado como teste diagnóstico antes de wna intervenção cirúrgica. A incidência de dor na articulação SI pode chegar a 30% dos pacientes que relatam lombalgia crônica.

e. ncNICA Com a visualização rad iográfica, é possível identificar a articulação SI. A agulha 22G é introduzida cerca de 2 cm em posição medial for mando um ângulo co m a articulação. A posição pode ser confirmada pela injeção de co ntraste nas incidências anteroposte rior e de perfil. Como altern ativa, pode-se util izar a TC para confirmar a posição da agulha.

0. COMPLICAÇÕES N ão é incomu m observar acentuação da dor local. O anestésico local pode extravasar da articulação e anestesiar os nervos somáticos lombares e sacrais. E. EVID~NCIA DA EFICACIA

Vários relatos de casos confirmaram a eficácia a curto prazo dos procedimentos de injeção de corticosteróides. Em um relato de casos, os autores mostraram que a ablação por radiofreqüência prolongou a melhora obtida.

Estimulação da medula espinhal A.ANATOMIA

Os limites do espaço peridural fo ram descritos em uma seção precedente. A localização dos nervos espinhais afetados determina a posição dos eletrodos de esti m ulação inseridos no espaço peridural.

B. INDICAÇÕES A estimulação elétrica do sistema nervoso central tem sido utilizada há muitos anos para analgesia em distúrbios dolorosos

DORSALGIA neuropáricos. Embora existam muitas teorias proposras para explicar o mecanismo da analgesia, a principal explicação é a modulação da freqüência do sistema nervoso central com atenuação da sensibilidade neuropática. A colocação peridural de vários tipos de eletrodos pode ser eficaz em vários distúrbios e melhora diversos tipos de dor neuropática, inclusive os casos de falha após cirurgia vertebral. Testes de triagem mostrando eficácia de no mínimo 50% são indicadores prognósticos muito importantes de eficácia a longo prazo. A avaliação psicológica realizada antes do procedimento também é considerada útil para a triagem dos candidatos potenciais.

C. HCNICA A inserção peridural dos eletrodos é semelhante à colocação dos careceres peridurais. O teste de estimulação determina a eficácia antes da implantação do sistema. A atenção obstinada à fixação do eletrodo é importante para se evitarem movimentos e assegurar a eficácia a longo prazo. Existem dois tipos de geradores de pulsos: um sistema externo que se baseia na corrente de radiofreqüência como fonte de energia e um gerador de pulsos implantável operado por bateria (GPI). A porção G PI do dispositivo pode ser implantada na nádega (sobre o trocanter maior) ou na parede abdom inal (mais comum).

0. COMPLICAÇÕES As complicações são muito semelhantes àquelas da colocação do carecer peridural. Além disso, em razão da presença de um corpo estranho, as infecções cirú rgicas freqüentemente levam à exp ulsão do dispositivo. A RM esrá contra-indicada para os pacientes tratados por estimulação da medul a espinhal . A vida útil da bateria do GPI é pequena e exige sua substituição quando es tá descarregada. A vida útil da bateria depende do uso corrente, do número de eletrodos ativados e dos ajustes da freqüência e da amplitude dos pulsos para cada paciente. A irritação da superfície cutânea pode limitar o tratamento dos pacientes com dispositivos de rad iofreqüência. Outras complicações específicas desse procedimento são migração ou quebra do eletrodo com perda subseqüente da analgesia. Os pacientes que passaram por alguns detectores antifurto relataram interferência no GPL E. EVID~NCIA DA EFICÃCIA

Os pacientes candidatos a esse procedimento freqüentemente não melhoraram co m as outras modalidades terapêuticas. A sofisticação crescente desses dispositivos com vários tipos de eletrodos e opções de programação pelo paciente continuam a aumentar a eficácia do procedimento em casos bem selecionados com metas terapêuticas realistas.

Sistemas de infusão neuroaxial A.ANATOMIA

Em geral, os sistemas de infusão peridural são utilizados apenas para proporcionar alívio por períodos curtos. Cateteres subaracnóides e bombas totalmente implantados geralmente são utilizados como tratamento prolongado. Os careceres subaracnóides podem ser direcionados até o nível

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apropriado dentro do canal espinhal. É importante ter o cuidado de evitar lesões da medula espi nhal. Em geral, esses cateteres são introduzidos por uma agulha peridural modificada, que deve ser inserida abaixo do nível em que termina a medula espinhal, ou seja, em Ll. Existem algumas situações especiais nas quais isso não é possível, como artrodese prévia ou outras anormalidades anatômicas.

8. INDICAÇÕES Os sistemas de infusão neuroaxial estão indicados para dor intratável crônica, que não possa ser atenuada pelas modalidades mais tradicionais em pacientes que não responderam saásfutoriarnente aos fármacos orais. Nos casos de dor não-neoplásica, a indicação mais comum é o insucesso da cirurgia vertebral. Assim como ocorre com a esámulação da medula espinhal, a seleção dos pacientes é fundamental para a eficácia a longo prazo. Os pacientes devem faze r uma triagem psicológica e realizar um teste com fármaco neuroaxial. Ainda não existe consenso quanto a se esse teste deve ser feito com carecer peridural ou subaracnóide. Os testes rerapêuácos com injeção única também podem prever o sucesso do procedimento, embora a maioria dos médicos experientes acredite que os testes com careceres são mais confiáveis para se prever o bom êxito do procedimento. Vários fármacos e combinações são utilizados para produzir analgesia, inclusive opióides, anestésicos locais, baclofeno e clonidina. (. HCNICA

O procedimento é se melh ante ao da colocação do carecer peridural, excero quanto ao faro de que a agu lha é pressionada até o espaço subaracnóide. A aspiração de líquido cefalorraquidi ano co nfirma a posição. Em seguida, o carecer subaracnóide é pressionado até o nível desejado. Para os pacientes com dor na região dorsal e nas pernas, o carecer ge ralmente é pressionado até o nível de T l 2-T l0. Para a implantação da bomba, é necessário realizar incisão e dissecção para formar urna bolsa com dimensões suficientes para aco modar o dispositivo. Em geral, essa bolsa é localizada na parede abdom inal anterior; é importante ter cuidado para que a bomba não atrite contra as costelas e que sua localização fique distante do ci nto e das faixas elásticas das roupas íntimas do paciente. Depois da criação da bolsa subcutânea, o carecer espinhal é então tunelizado a partir da incisão posterior até a bolsa, onde é conectado à bomba. Existem dois tipos de bomba: fluxo fixo e fluxo programável. As bombas de fluxo fixo geralmente têm menor custo e podem acomodar um volume maior do fármaco, mas as alterações posológicas exigem reposições da bomba, que podem tornar-se dispendiosas com os fármacos mais caros e as modificações repetidas das doses. As bombas programáveis podem oferecer várias opções de programação, inclusive programas complexos de infusão. As alterações posológicas são efetuadas facilmente com aumento programado da taxa de infusão das bombas. A administração subaracnóide é preferível à abordagem peridural para o tratamento prolongado, tendo em vista a potência maior dos fármacos infundidos no líquido cefalorraquidiano e a fibrose peridural que geralmente é encontrada nos pacientes submetidos a cirurgia vertebral.

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CAPÍTULO 13

D. COMPLICAÇÕES

e. ncNICA

O risco relatado de infecção varia de 1 a 5%. Outras complicações são lesões dos nervos, parestesias persistentes e até mesmo paraplegia. Entre as complicações leves estão seromas da bolsa, higromas e cefaléias causadas por extravasamento de líquido cefalorraquidiano. As complicações associadas à reposição dos fármacos nas bombas incluem injeções acidentais fora do local correto, principalmente com as bombas mais antigas que não tinham telas de segurança. Esse erro pode resultar em injeção subaracnóide de um volume de fármacos que seria utilizado em meses e provocar colapso respiratório e cardiovascular, ou até mesmo o óbito. Erros de programação também são complicações possíveis, que podem causar o óbito por dose excessiva do fármaco. As complicações associadas aos opióides espinhais são náuseas e vômitos, retenção urinária e depressão respiratória. A depressão respiratória não é provável em pacientes que já desenvolveram tolerância aos efeitos dos opióides sistêmicos, exceto quando há outros distúrbios sistêmicos, como pneumonia; os efeitos depressores respiratórios dos opióides podem contribuir para o desenvolvimento desses distúrbios sistêmicos. Aparentemente, o tratamento com opióides espinhais pode ser mantido por anos sem complicações significativas. Recentemente, alguns autores mostraram-se preocupados quanto à formação de granulomas associados ao cateter. O mecanismo dessa complicação ainda é controverso, mas a causa pode ser uma resposta inflamatória não-infecciosa ao opióide intra-espinhal. Quando esses granulomas crescem e não são diagnosticados, pode ocorrer disfunção neurológica grave.

O ponto-gatilho pode ser estimulado com uma agulha de acupuntura ou com urna agulha pela qual se injeta soro fisiológico ou anestésico local, com ou sem corticóide. Em geral, esse procedimento é repetido durante o programa de reabili tação para co ntrolar as reco rrências. Recentemente, a toxina botulínica fo i recomendada para ser utilizada nas injeções nos pontos-gatilho como tratamento da dor miofascial resistente secundária a pontos-gatilho recorrentes.

E. EVID~NCIA DA EFICÃCIA

Na maioria dos casos, não existe um único fármaco com eficácia simultânea para a dor neuropática e nociceptiva. Em vista dessa observação, a maioria dos médicos experientes que implantam sistemas neuroaxiais prefere utilizar combinações de fármacos que produzem analgesia ideal e, ao mesmo tempo, diminuem os efeitos colaterais. Existem estudos significativos como relatos de casos e descrições da experiência de especialistas, que sugerem a eficácia prolongada em pacientes bem selecionados.

D. COMPLICAÇÕES Depois do procedimento, a dor gerada pelo ponto-gatilho pode piorar temporariamente. Agulhas mal direcionadas podem puncionar órgãos e vasos sanguíneos adjacentes. Injeção intravascular acidental do anestésico local pode provocar convulsões ou efeitos tóxicos sistêmicos. As injeções da toxina botulínica podem causar efeitos sistêmicos como fraqueza muscular generalizada ou até mesmo reação anafilática em pacientes alérgicos. E. EVID~NCIA DA EFICÃCIA

Existem poucos estudos bem-controlados que tenham avaliado os resultados desse procedimento, em parte porque não existem critérios bem-definidos para o diagnóstico dos pontos-gatilho. Relatos de casos e estudos controlados de pequeno porte mostraram melhoras de curta duração. Alguns relatos de casos indicam que a toxina botulínica é eficaz. Nenhuma evidência apóia a eficácia da realização de várias injeções repetidas nos pontos-gatilho. Injeções nos pontosgatilho sem reabilitação geralmente também são ineficazes.

Injeção no músculo psoas A.ANATOMIA

O músculo psoas está situado em um plano profundo no processo transverso da coluna lombar. Esse múscu lo origina-se em vários níveis dos processos transversos de cada vértebra lombar e geralmente passa sob o ligamento inguinal até sua inserção com o músculo ilíaco para formar um tendão único que se insere no trocanter menor.

B. INDICAÇÕES Injeções nos pontos-gatilho A.ANATOMIA

Os pontos-gatilho caracterizam-se por áreas de nódulos ou faixas de músculos bem-demarcadas dolorosas, cuj a palpação pode causar dor referida em localizações bem definidas no tronco ou nas extremidades. Os pontos-gatilho são identificados pela aplicação de pressão sobre o local suposto até que a dor do paciente seja reproduzida.

O tratamento da dorsalgia profunda e maldefi nida ocasio nalmente com dor associada na virilha pode indicar espasmo do músculo psoas. c.ncNICA

Com o paciente em decúbito ventral e utilizando-se a radioscopia contrastada ou a TC para orientação radiográfica, inserem-se duas agulhas pela técnica de "perda da resistência" até chegar ao compartimento do músculo psoas.

B. INDICAÇÃO

D. COMPLICAÇÕES

As injeções nos pontos-gatilho podem melhorar a amplitude dos movimentos e a função da região afetada. Esse procedimento pode ser útil quando combinado com um programa de reabilitação.

Depois da injeção do anestésico local, os ramos do plexo lombar, que atravessa o músculo psoas, podem ser afetados temporariamente. Técnica asséptica inadequada pode causar infecção do compartimento do psoas.

DORSALGIA

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Quadro 13.14 Abordagens diagnósticas e terapêuticas da lombalgia Grupos diagnósticos

Abordagens terapêuticas

·-------- -----------------------·---------------- ----------- -- ------------- ----- ------------------· Distúrbios reumatológicos

Encaminhar a um serviço especializado para tratamento da doença primária : Utilizar analgésicos conforme a necessidade para manter os níveis de : atividade

·- ----- ----- --------- ------ -----·- ---- --- ------------------------ --- ------------ ------- ------- -- -- ·

._~~~::~ __ ____ __________________ ; _~~=~~!~~~~ ~-~~-s_:r:i!~~ ~~?~:'.ª!i~~~.?- ?~~ª_ !r~!~rTl.:~t_o_ ~~ _d_~:~~~ ?~i~~~i~ _. Infecções da coluna vertebral

: Encaminhar a um serviço especializado para tratamento da doença primária

.--- -------- ----- -- ----- -------_i_ _~~:~~i~: !!:~)- -- -------- -- --- ---- --- ---- -- ---- --- ---- --- --- ------· ._~'.s_t9!~'.~s-~~s_c_u!~~:s_____________ ; _~~:~~~~~~~ ~-~~-s_:r:i!~~ ~~?~:'.ª!~z~~.?-~~~~ !r~!~rTl.:~~º- ~~ _d_~:~~~ ?~i~~~i~ _. Distúrbios metabólicos

: Encaminhar a um serviço especializado para tratamento da doença

.------------------------------_ l: __Encaminhar ?!'.r:'~~i~: ~~~ '.'.~·-1_3_.~ - -- -- - -- -- - -- - --- -- -- - -- - - --- - -- - -- - -- - - -- - - -. Dor referida (p. ex., distúrbios a um serviço especializado .__ _p_é!~i:_?_s _: ~~~.?~'.n_a_i~)- _________ l_ ~~:~~!~~~~ ~ _~~-s_:r:i!~~ ~~~~:'.ª!i_z~~.?- _______________________________ . . _~.?! :'~!!:~r_a! ~-e- ~~i~~~ ~::~~~c~- _; ______________________________ __________ ______________________ ___ . . ___ -~~r_s~~~i~-~i_s:~~~~!c:_~ ______ ___ ; _~:~ ~i!J: _1_3:~ ______ ________ ____ __________ _________ _____ ____ ________ .

.___ ~r!'.c:i!~~~:s_ !~c:_e_t~~i~_s _____ ____ ; _~:~ ~i!J: _1!:~ ________________ ____________ ___________ _______________ .

______ _______ ______________ ________ ____ ______ __ _______ .

. ____E_s!:~~~: Y~!~e-~r~~ ____________ ; _~:~ ~i_g: _1 !:~ Aracnoidite adesiva : Estimulação direta da medula espinhal : Micrólise

·------ -------------------------·------------------------------ ---------- ------------- ------------·

. ____E_s?_?_n_'!_i~~l'.s~!~~~~~~!l.?!i_s!:s_: __ ; _~:~ ~~g: _1_3:~ ______________________________________________________ . Músculos paravertebrais Injeções nos pontos-gatilho : Massagem

·- ------------------------------l-~i_s'.~t~!~~'.~ ------------------------------------------------------· Dorsalgia inespecífica

: Repouso limitado, analgésicos, antiespasmódicos; depois, reiniciar as ' atividades normais na medida da tolerância

·-------------------------------·--------------------------------- ------- -- -----------------------·

.___ _A_r!i_c:i!~~~~ ~~ ________________ ; _~:~ ~ i_g: _1!:~ ____________ _________________ ____ _____________________ . Dor miofascia l

: Massagem : Injeções de corticosteróide ou anestésico (ou ambos)

·----------- ---- -------- ---- ----·------- ---- -- ----- -----------------------------------------------· . _C:~~~~s-:~~:~s-~: ~-~r~~~g_i~ ________ ! ___ ___ ___ ____ _______ ___ __________________________________________ . . ___ _S!~~~~~-e- ~~ -~~i~l~!~--B_a!~~ _____ ; _~~:~~~~~~~ ~-~~-s_:r:i!~~ ~~?~:'.ª!i~~~.?- _______ ________________________ . . ____f-!.:r_p_e_s~~~s_t~!- _______________ ; _~:~i~:~~ ~: ~~-: r_u_~~ã-~ ~ _t~~~ª! _c_o_n:?_~~~ ~~~~~~~!i:~ ____________________ . .___ !'.!~t~5~?_r:'~_n!~~~~- ___________ ; _~~:~~!~~~~ ~-~~-s_:r:i!~~ ~:?~:'.ª!~z~?.?______ ________ __________________ .

. ___ _S!~~~~~-e-~~~~~!~~g~:~ ________ ; _~:~ ~~?: ~~ _____________________________________________________ -- ·

.___ ~r:~c_u!~~~:s_ 9.?_~~~~~i~ ________ ; _~:~ :r~!~~-:~t_?_ ~~~ ?..5!:~~r_t~i!:~ ~.?-~~~~ ~ ~ ____________________________ . . ____B_o_I~~ ~~~c:_a_n_t~!i~_n_a_______ __ ___ ; _~:~ :r~!~rT1.:1:t_?_ ~~~ .?..5!:~~r_t~i!:: ~.?-~~~~ ~ ~ ____________________________ . Fatores psicológicos Encaminhar para terapia cognitivo-comportamental ou outras terapias, conforme a necess idade evidenciada depois da ava liação

E. EVIDENCIA DA EFICACIA

Vários estudos de coorte sugeriram que o procedimento é eficaz. Alguns autores mostraram que a inj eção de toxina botulínica no músculo psoas reduz a duração da dor originada do espasmo muscular persistente.

Injeção no músculo piriforme A.ANATOMIA

Esse músculo origina-se na superfície pélvi ca do sacro, do ligamento sacrotuberal e da porção posterior do ilíaco.

Em seguida, o músculo atravessa o forame ciático até se inserir na borda superio r do trocanter maior.

8. INDICAÇÕES

A inj eção nesse músculo está indicada como aval iação e tratamento da síndrome piriforme. Os pacientes que padecem dessa síndrome geralmente se queixam de sintomas radiculopáticos, que podem ser confundidos com radiculopatia lombar.

198

/

CAPÍTULO 13

C. ltCNICA Nos indivíduos magros, o músculo geralmente pode ser palpado e sua compressão reproduz os sinromas do paciente. O acesso ao músculo piriforme se dá por uma técnica semelhante à utilizada para se ter acesso ao nervo ciático. Pode-se utilizar um estimulador de nervo ou a eletromiografia para aumentar a precisão do procedimento.

0. COMPLICAÇÕES Como o nervo ciático está bem prox1mo, pode haver anestesia e parestesia. Dor e irritação locais são as complicações mais freqüentes. E. EVID~NCIA DA EFICACIA

A síndrome piriforme é um distúrbio bem con hecido e vários relaros de casos mostraram melhora com esse procedimento.

2. Terapias não-invasivas O Quadro 13.14 classifica as causas da lombalgia em 9 categorias: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Reumarológicas Câncer Infecções da coluna vertebral Vasculares Metabólicas Dor referida Dor vertebral de origem mecânica Outras causas Farores psicológicos

A Fig. 13.1 descreve a abo rdagem diagnóstica da dor de origem mecânica. Além disso, há seis outros algoritmos terapêuticos que detalham a abordagem ao tratamento dos diversos tipos de dorsalgia de origem mecânica, inclusive dor vertebral discogênica, dor das articul ações facetárias , estenose vertebral , espondil ólise ou espondilolistese e dor na articulação SI. Os outros algoritmos terapêuticos descrevem a abordagem do tratamento das infecções vertebrais, da doença óssea metabólica e da falha da cirurgia vertebral. Alvarez DJ et aL Trigger poinrs: diagnosis and managemenr. Am Fam Physician. 2002;65:653. [PMID: 11871683] Amoretti N et ai. Percutaneous nucleotomy: prelim inary communication on a decompression probe (Dekompressor) in percucaneo us disceccomy. Ten case repores. Clin lmaging. 2005;29:98. [PMID: 15752964]

Broadhurst NA. Piriformis syndrome: Correlation of musde morphology wich sympcoms and signs. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:2036. [PMID: 15605344] Cohen SP et ai. Nucleoplasry with or wichouc incradiscal eleccrochermal therapy (IDET) as a rreatment for lumbar herniated d isc. J Spinal Disard Tech. 2005; 18 Suppl:S l 19. [PMID: 15699797] Davis MP et ai. Palliacive care: a long-term solution for long- term care. Part 3: analgesic therapy. Hame Gare Pravid. 200 1;6:164. [PMID: 11581590] Fine PG et ai. Meeting the challenges in cancer pain management. J Suppart Oncal. 2004;2:5. [PM ID: 15605922] Garcia Ruiz PJ et ai. Posterior CT guided approach for borulinum coxin injeccion inro spinal psoas. }Neural. 2003;250:617. [PMID: 12814112] Hasris GR et a/.Managing musculoskeletal complaints with rehabiliracion cherapy: summary of che Philadelphia Panei evidence-based clinica! praccice guidelines 0 11 musculoskeletal rehabilicacion incervencions. J Fam Pract. 2002;5 I : 1042. [PMID: 12540330] lgarashi T et ai. Lysis of adhesions and epidural injeccion of sceroid/ local anaeschetic during epiduroscopy potencially alleviate low back and leg pain in elderly pacienrs wich lumbar spinal scenosis. Br J Anaesth. 2004;93: 181. [PMID: 15194631] Kim SI et ai. Caudal-epidural corticosceroids in posc-lanúneccomy syndrome: rreacmenr for low-back pain. Campr Ther. 1975; 1:57. [PMID: 130222] Lang E et ai. Mulcidisciplinary rehabilicacion versus usual care for chronic low back pain inche comm unity: effects on qualiry oflife. Spinej. 2003;3 :270. [PMID: 14589185] McLain RF et ai. Epidural stero id therapy for back and leg pa in: mechanisms of action and efficacy. Spinej. 2005;5: 19 1. [PMID: 157496 19] Muco M et ai. Vertebroplasty in the creacment of back pain . Radial Med (Torino). 2005;109:208. [PMID: 15775889] Nash TP. Epidu roscopy for lumbar spi nal scenosis. Br J Anaesth. 2005;94:250. [PMID: 15629909] Nguyen H et ai. Spinal analgesics. Anmhesial Clin North America. 2003;2 I :805. [PMID: 147 1972 1] Ohnmeiss DD et ai. Pacient satisfaccion with spinal cord scimulation fo r predominam complainrs of chronic, inrraccable lowback pain. Spinej. 2001;1:358. [PMID: 145883 16] Pincus T et ai. Cognitive-behavioral therapy and psychosocial faccors in low back pain: directions for the future. Spine. 2002;27:El 33. [PMID: 11880850] Slipman CW A criticai teview of the evidence fo r che use of zygapophysial injections and radiofrequency denervacion in che treacmenc oflow back pain. Spinej. 2003;3:310. [PMID: 14589 192] Tuice MJ. Facet joinr and sacroiliac joinr injeC[ion. Semin Roentgenol. 2004;39:37. [PM!D: 14976836] Vad VB et ai. Transforam inal ep idural steroid inj ections in lu mbosacral radicu lopachy: a prospeccive randomized scudy. Spine. 2002;27: 11. [PMID: 11805628]

DORSALGIA

/

199

Algum dos seguintes indícios de dor vertebral discogênica está presente? • Dor vertebral com ou sem dor referida, que pode ser agravada por movimentos que forçam o disco intervertebral , acompanhada de indícios radiográficos de doença discai Realizar uma avaliação por equipe multiprofissional Definir as metas do tratamento ----Sim-----'--------Não-----.i Prescrever analgésicos e fármacos coadjuvantes, conforme a necessidade

Reavaliar e detectar outra causa

Encaminhar para psicoterapia Sim Iniciar o tratamento direcionado para 1+----Não as metas com ênfase funcional

r

Não

Sim

Acompanhamento conforme a necessidade

É necessário realizar psicoterapia? Sim

Considerar injeções seletivas das raízes nervosas ou injeções peridurais de corticosteróide

Considerar discografia com possível parecer de um cirurgião. Revisar o plano de tratamento, reconsiderar os sinais e sintomas do pacientes

Considerar ETID, nucleoplastia, descompressão discai percutânea e lesão por radiofreqüência , se o paciente for candidato apropriado

Houve alívio da dor com ampliação do potencial de reabi litação?

Houve alívio da dor com ampliação do potencial de reabilitação?

Sim

Dispositivo implantável

Cuidados pós-operatórios necessários

Não ----~

Sim Encaminhar para o procedimento apropriado

Se a dor continuar refratária ao tratamento, considerar estimulação da medula espinhal ou um teste com opióide espinhal

Fig. 13.2 Tratamento da dor vertebral discogênica. Dor vertebral causada por laceração do ânulo, ruptura interna ou prolapso do disco intervertebral. ETID, eletrotermoplastia intradiscal. A e B =Ver a letra correspondente desse algoritmo.

200

/

CAPÍTULO 13 A dor lombar é inespecífica com irradiação mínima? A dor piora com a rotação da coluna , a posição ereta, a extensão e a posição de pronação?

Se houver dúvida quanto ao diagnóstico, considerar a injeção seletiva na articulação facetária com anestésico local controlada radiograficamente

Curto prazo

Reavaliar e descobrir outra causa

----0

Não

Sim, longo prazo Iniciar tratamento definido por metas com ênfase funcional Realizar avaliação por equipe multiprofissional Definir as metas terapêuticas Prescrever analgésicos e fármacos coadjuvantes conforme a necessidade

r

Sim

metas terapêuticas?

Reavaliar e encontrar outra causa

Eficaz?

Sim

ão Iniciar tratamento norteado por metas com ênfase funcional

Rever o plano de tratamento, reconsiderar os sinais e sintomas do paciente

Considerar neurólise das articulações facetárias afetadas

Acompanhamento conforme a necessidade

Fig. 13.3 Tratamento da dor da articulação facetária. Dor com ou sem dor referida originada de uma ou mais articulações facetárias; dor devida a distensões ou outras lesões da cápsula das articulações facetárias, ou das alterações artríticas. A = Ver a letra correspondente desse algoritmo.

DORSALGIA

Encaminhar para descompressão cirúrgica

Sim

/

20 1

Existe algum dos seguintes indícios de estenose vertebral? • Região lombar: dor crônica nas nádegas e nas pernas; às vezes, extremamente intensa • Região cervical : sintomas nos braços; a dor geralmente é descrita como profunda e contínua com sensação de peso e parestesia (associada a estreitamento do canal vertebral) E os seguintes sinais e sintomas neurológicos presentes: • Parestesias • Disfunção vesical ou intestinal • Impotência • Sintomas radiculares Reavaliar e encontrar outra causa

Os sintomas As metas foram alcançadas Ensinar autocuidado Acompanhar conforme a necessidade

Não

O paciente é capaz de participar do tratamento direcionado para as metas?

Prescrever experimentalmente gabapentina ou outros anticonvulsivantes com antidepressivos tricíclicos

G)-sim

Considerar a obtenção de um parecer cirúrgico

Sim - - - - ' - - - - . i

'------Não-------~

Ajustar os fármacos; acrescentar opióides, caso ainda não estejam sendo utilizados Considerar outros diagnósticos, como hérnia de disco ou dor associada às articulações facetárias Considerar avaliação psicológica

Não

+----Não - - - - <

Continuar a reabilitação orientada pelas metas

Há necessidade de cirurgia?

Sim

Encaminhar para descompressão cirúrgica

Fig. 13.4 Tratamento da dor da estenose vertebral. Dor causada por estreitamento do canal vertebral em diversos níveis, geralmente das vértebras cervicais ou lombares. A= Ver a letra correspondente desse algoritmo.

202

/

CAPÍTULO 13 Os sinais e sintomas neuropáticos persistem e impedem a progressão da reabilitação

---Não

r

Implantar um estimulador medular apropriado ao tipo de dor

Sim

Proporcionar cuidados pós-operatórios apropriados

Prova terapêutica com estimulador medular com avaliação do alívio da dor e da melhora funcional

expressiva?

~------ Não-----~

Manter tratamento interdisciplinar voltado para as metas

Considerar injeção subaracnóide de corticosteróide

Sim

Melhora funcional significativa Não

As metas foram alcançadas Ensinar autocuidado Acompanhar conforme a necessidade Houve melhora funcional significativa?

> - - - - Não

Não

~---Não

Reavaliar o diagnóstico e o plano de tratamento Sim

Implantar bomba de infusão subaracnóide

Fig. 13.4 (Continuação)

t-----------------------------.i

Otimizar a dose e reiniciar o tratamento

DORSALGIA

I

Existe algum dos seguintes indícios de espondilólise/espondilolistese? • Dor vertebral devida a movimentação excessiva ou anormal do segmento vertebral , que demonstra atenuação da rigidez ou ampliação da zona neutra • Dor vertebral com ou sem dor referida , que pode ser agravada por movimentos que forçam o segmento vertebral afetado • Indícios radiográficos de espondilólise ou espondilolistese

Realizar avaliação por equipe multiprofissional, inclusive avaliação psicológica Definir as metas do tratamento Prescrever analgésicos e fármacos coadjuvantes conforme a necessidade Considerar um colete apropriado para o segmento vertebral afetado

+------Sim-------~-----

Não _ _ _..,

Sim

Iniciar tratamento direcionado para as metas com ênfase funcional

Solicitar o parecer de um ci rurgião Rever o plano de tratamento Reconsiderar os sinais e sintomas do paciente

>----Não_J Sim

Acompanhamento conforme a necessidade

Fig. 13.5 Tratamento da espondilólise ou da espondilolistese.

Reavaliar e encontrar outra causa

Encaminhar para psicoterapia

Encaminhar para cirurgia

203

204

/

CAPÍTULO 13 Existe algum dos seguintes indícios de dor associada

à articulação SI? •A dor é percebida na região da articu lação SI , com ou sem dor referida para a cintura pélvica ou o próprio membro inferior • Os seguintes critérios devem ser preenchidos: dor na articulação SI ; os movimentos forçados da articulação SI reproduzem a dor; a injeção de um anestésico local alivia a dor

Considerar uma experiência com analgésicos, AINE , EETC e terapia com manipulação quiroprática

Reavaliar e encontrar outra causa

Acompanhamento conforme a necessidade

Não

Injeção da articulação SI sob controle radiográfico

Sim

Acompanhamento conforme a necessidade

Apenas alívio _ _ _ _ ___, temporário

Considerar neurólise da articulação SI

Não-0

Fig. 13.6 Tratamento da dor da articulação sacroilíaca (SI). A = Ver a letra correspondente desse algoritmo. AINE, antiinflamatórios não-esteróides; EETC, estimulação nervosa elétrica transcutânea.

DORSALGIA

/

205

Existe algum dos seguintes indícios de infecção vertebral? • Manifestações clínicas de infecção-lebre ou anormalidades sanguíneas • A dor pode ou não ser referida • A confirmação definitiva depende de exames histológicos ou bacteriológicos realizados em material obtido por aspiração direta ou biopsia por agulha Encaminhar a um serviço especializado apropriado Instalar um acesso venoso de longa permanência, caso seja apropriado

1-------- Sim-----~-----Não

-----..

Reavaliar e encontrar outra causa

Prescrever analgésicos conforme a necessidade Não

Iniciar reabilitação Sim - - --+1 interdisciplinar direcionada ~----•<~ para as metas, conforme a necessidade

Não

Sim

6

Manter a reabilitação As metas da reabilitação eficaz foram .>
.----Sim----~

Acompanhamento conforme a necessidade

Fig. 13.7 Tratamento da infecção vertebral. Dor vertebral no contexto de uma infecção específica ou de um provável processo infeccioso. A e B =Ver letras correspondentes desse algoritmo.

206

!

CAPÍTULO 13 Existe algum dos seguintes indícios de doença óssea metabólica? • Diminuição da estatura ou dorsalgia com irradiação anterior ao longo do rebordo costal , ou ambas • As alterações dos ossos longos, das costelas e da pelve ocorrem nas fases mais avançadas da doença • O início, a intensidade e a duração da dor variam dependendo da fisiopatologia • O diagnóstico é confirmado pela história, pelo exame físico e pelos exames de imagem

Determinar a área e a localização da dor -----Sim ---------~------Não----.. Investigar a causa

'>----Sim

Continuar o tratamento apropriado para a doença óssea metabólica Investigação diagnóstica se os sintomas persistirem Prescrever analgésicos conforme a necessidade

Não

Tratar a doença óssea metabólica Considerar o encaminhamento a um serviço especializado em osteoporose Considerar teste com opióide subaracnóide A dor melhorou e o potencial de reabilitação aumentou?

Não

i

8

A dor foi aliviada? O paciente consegue participar do programa de reabilitação?

Experiência com opióide oral , se ainda não estiver prescrito, com fármacos coadjuvantes de acordo com a necessidade Considerar vertebroplastia, se for necessária

Sim

Implantar uma bomba de infusão subaracnóide

Proporcionar cuidados pós-operatórios e otimizar a dose

Houve ai ívio da dor? O paciente consegue participar do programa de reabilitação?

Reavaliar e encontrar outra causa

Não Sim

Continuar o programa de reabilitação direcionado para as metas

Houve Sim

Não~Não Sim

(0 ~-m-e-ta_s_f_o-ra--'m.__a_lc_a_n_ç_a_d_a~s Ensinar autocuidado Acompanhamento conforme a necessidade

Fig. 13.8 Tratamento de doença óssea metabólica. A e B =Ver letras correspondentes deste algoritmo.

DORSALGIA O paciente tem alguma das seguintes manifestações: • Dor persistente apesar da cirurgia • A etiologia da dor geralmente é desconhecida • Dor localizada na região da cirurgia pregressa • Com ou sem sintomas radiculares

Experiência com analgésicos não-opióides Otimização dos fármacos Avaliação interdisciplinar do potencial de reabilitação

Reavaliar o diagnóstico e o plano de tratamento

Encaminhar a um serviço especializado

Existe potencial de reabilitação?

Não

i

Avaliar tratamento adicional, inclusive cirurgia vertebral Avaliar hérnia de disco aguda, estenose vertebral ou instabilidade, caso seja necessário

Sim

Sim

Bloqueios neurais diagnósticos (quando exeqüíveis) para identificar os geradores nociceptivos (i. e.. articulações facetárias, articulação sacroilíaca, pontos-gatilho, geradores simpáticos, plexopatia)

Iniciar reabilitação voltada para metas com ênfase funcional

1 + - - - - Não

_ _ _ ____,

Não

Houve progressos no sentido das metas estabelecidas?

J

Os bloqueios nervosos são uma das opções terapêuticas

Sim

As metas foram alcançadas Acompanhamento conforme a necessidade

Fig. 13.9 Tratamento de falha de cirurgia vertebral. A, B e C =Ver letras correspondentes desse algoritmo.

207

208

/

CAPÍTULO 13

Prova terapêutica com bloqueios dos nervos Sim _ _ _ _ _ simpáticos e reabilitação f---..c conti nuada dos membros

Houve alívio persistente? O potencial de reabilitação aumentou?

Iniciar reabilitação voltada para as metas com ênfase funcional

Sim

Não Os fatores psicológicos não contribuem ou regrediram

Dor axial primária

Avaliação psicológica, caso seja necessária

-------~

l

Dor radicular primária

0

Não Sim, manter reabilitação

As metas foram alcançadas Ensinar autocuidado Acompanhamento conforme a necessidade

Prova terapêutica com opióide oral , caso seja necessário

Teste com estimu lador medular com avaliação do grau de alívio e do aumento do potencial de reabilitação

Sim Não

----Não Eficaz?

6 0

Consultar um psiquiatra para estabelecer o diagnóstico apropriado

Sim

Não Sim Prova terapêutica com opióide subaracnóide

Houve alívio prolongado? O potencial de reabilitação aumentou?

.-----Sim---~-

Implantar bomba de infusão subaracnóide

Implantar um estimulador medular com configuração apropriada Prestar cuidados pós-operatórios e otimizar a dose

Fig. 13.9 (Continuação)

Não

Reavaliar o diagnóstíco e o plano de tratamento

Osteoartrite e artrite reumatóide Daniel J. Mazanec, MO, Russell C. DeMicco, DO e Edwin L. Capulong, MO

OSTEOARTRITE

:ti'

1 CRITÉRIOS

m

(distonia ou espasricidade) podem acelerar o desenvolvimento de alterações artríticas nas articulações afetadas. No caso da espasticidade ou da distonia, as alterações artríticas dependem das estruturas acometidas. No pescoço, a distonia pode causar espondilose cervical, enquanto nos quadris pode aumentar o risco de OA dessas articulações. Nos dois casos, a distonia pode começar em uma idade mais precoce do que seria de se esperar, em virtude de estresse mecânico persistente. Nos pacientes com história de traumatismo (p. ex., laceração do menisco ou traumatismo do quadril) , os riscos de OA aumentam em 5 a 6 vezes nas articulações dos joelhos e em 4 vezes nas articulações dos quadris, respectivamente. As alterações dos tecidos musculoesqueléácos relacionadas com o envelhecimento são calcificações da cartilagem arácular, aumento da frouxidão arácular devido ao enfraquecimento dos músculos e diminuição da propriocepção articular. Em geral, esses fatores podem aumentar a propensão a alterações artríticas e agravar o risco de quedas entre os idosos. As taxas mais altas de concordância da OA clínica entre gêmeos monozigotos versus dizigotos reforçam a noção de uma predisposição genética à doença. As manifestações clínicas que podem sugerir predisposição genética são início em idade precoce, localização (mãos e quadris) e história familiar.

FUNDAMENTAIS

• Distúrbio monoarticular ou oligoarticu/ar assimétrico com alterações inflamatórias mínimas. • Não hó manifestações sistêmicas. • A rigidez matinal persiste por menos de 7 h; a dor é aliviada por repouso. • As alterações radiográficas indicam redução do espaço articular, osteófitos, cistos ósseas e esclerose subcondral. • Os resultados dos exames laboratoriais são normais.

Considerações gerais A osteoartrite (OA) é um dos distúrbios musculoesqueléticos mais comuns e tem impacto significativo nas atividades funcionais. Na ausência de alguma deformidade articular congênita ou traumatismo grave, a OA é rara antes dos 40 anos. A prevalência aumenta com a idade. Dados recentes sugeriram que cerca de 41 milhões de americanos têm OA sintomática. Antes dos 50 anos, a incidência e a prevalência são maiores entre os homens. Essa diferença diminui depois da menopausa. Os afro-americanos têm incidência mais alta do que os indivíduos de raça branca.

Prevenção A prevenção primária da OA consiste na modificação dos fatores de risco. Redução do peso, modificação do ambiente de trabalho para evitar lesões ocupacionais (traumatismo cumulativo ou lesões por esforço repetitivo) e atividade física apropriada podem reduzir o risco de desenvolver OA. Treinamento apropriado, aquecimento, exercícios de alongamento antes da atividade física e manutenção da resistência muscular são medidas que podem atenuar o traumatismo dos joelhos e dos quadris e reduzir o risco de OA. Os radicais do oxigênio foram associados ao envelhecimento e a vários distúrbios, inclusive OA, doença coronariana, cataratas e câncer. Os fatores nutricionais desempenham papel importante na modulação dos radicais do oxigênio. Nas articulações, os radicais livres do oxigênio podem danificar as cartilagens. A vitamina C é um antioxidante potente capaz de reduzir a perda de cartilagem e retardar a progressão da doença degenerativa. No estudo de

Patogenia A OA é um distúrbio multifatorial resultante da interrelação complexa entre idade e fatores genéticos e ambientais. Os fatores de risco podem ser modificáveis ou inalteráveis. Os fatores de risco inalteráveis são idade, predisposição genética e anomalias articulares congênitas. Os fatores de risco modificáveis são dieta, atividade física, obesidade e alguns distúrbios metabólicos. O traumatismo articular aumenta o risco de OA, principalmente se houver desalinhamento das articulações, como ocorre na deformidade do joelho valgo, na diferença de comprimento das pernas e na instabilidade articular desencadeada por fraqueza ou atrofla do quadríceps. Além disso, atividade física extenuante e estresse mecânico ou repetitivo

209

210

/

CAPÍTUL014

Framingham, os indivíduos que ingeriam pouca quantidade dessa vitamina tiveram risco quatro vezes maior de desenvolver OA. Outros antioxidantes como as vitaminas A e E não mostraram a mesma eficácia que a vitamina C. Na verdade, em estudos recentes, a vitamina E não produziu qualquer efeiro detectável na modulação da dor. A suplementação com vitamina A pode aumentar em 7 vezes o risco de frat ura por fragilidade óssea. A vitamina D pode produzir um efeiro favorável nos condróciros e desempenhar um papel importante na profilaxia das alterações artríticas, principalmente dos joelhos. Níveis de vitamina D abaixo do limite ideal afetam o metabolismo do cálcio e a atividade dos osteoblasros, alterando a densidade mineral óssea. O risco de OA do joelho pode ser até três vezes maior nos pacientes com deficiência de vitamina D. A deficiência de es trogênio pode desempenhar papel importante na progressão da OA em razão do enrijecimento dos ossos que transmitem força à cartilagem que os recobre. No estudo de Framingham, a terapia de reposição estrogênica conferiu efeito protetor moderado contra a agravação dos sinais radiográficos de OA do joelho, embora tal resultado não tenha sido estatisticamente significativo. A prevenção secundária pode ser definida como limitação da progressão da doença articular degenerativa já estabelecida e baseia-se na reabilitação imediata e específica das articulações lesionadas com exercícios terapêuticos apropriados à reabilitação. A orientação do paciente quanto à

modificação das atividades no local de trabalho ou das atividades recreativas pode aj udar a retardar a progressão da doença articular degenerativa.

Manifestações clínicas A. SINAIS E SINTOMAS A OA é faci lmente diferenciada da artrite reum atóide (AR) e dos outros distúrbios articulares inflamatórios pelo padrão de acometimento articular e pela inexistência de manifestações sistêmicas. Na OA, a dor geralmente piora pela manhã e a rigidez persiste por alguns minuros a menos de 1 h. O acometimento articular geralmente é ass imétrico com padrão monoarticular ou oligoarticular, sem indícios de inflamação sistêmica ou manifestações extra-articulares (p. ex., febre, emagrecimento, erupção e nódulos). Nas mãos, a OA geralmente acomete as articulações interfalangianas distais e, menos comumente, as interfalangianas proximais ou as metacarpofalangianas. Outras articulações afetadas freqüentemente são quadris e joelhos e segmentos cervical e lombar da coluna vertebral. Na ausência de traumatismo, os corovelos, os punhos e os ombros são acometidos com menor freqüência (Quadro 14.1). Ao exame físico, observa-se crescimento ósseo das articulações afetadas. Alguns pacientes podem ter derrames articulares e crepitação perceptível ao realizar movimentos com a articulação.

Quadro 14.1 Manifestações clínicas típicas da osteoartrite, da artrite reumatóide, da gota

e da pseudogota Caracterfstlca

;

Osteoartrite

; Artrite reumatóide

IFD, IFP Joelhos e quadris

Acometimento poliarticular do punho, MCF, IFP Estruturas extraesqueléticas

;

Gota

Pseudogota

Geralmente assimétrica Monoarticular Articulação MTF, tornozelos, joelhos e pés Depósitos tofáceos nas orelhas, na articulação do cotovelo, nas mãos, nos joelhos e nos pés

Geralmente poliarticular Joelhos, punhos MTF, quadris e ombros

----- ------·----- ------ ------ ----·-------------------- -· ·---------------·-------------- --- ·--------' Locais preferidos

·--- ------------·-----------------·--------------------·------ ----------- ----+---------------------· Líquido sinovial : Normal :

: > 2.000 leucócitos/µ1 : Positivo para cristais de : Positivo para cristais de : pirofosfato de cálcio ; urato ;

·-- -------------·-----------------·--------------------·------ ----------- ----+--------------------- · Exa mes laboratoriais

: Norma is

:

' Fator reumatóide positivo Anticorpo anti-PCC positivo

' Acido úrico sérico > 7,0 : Acido úrico sérico normal

: Osteoporose periarticular Erosões articulares

' Normais no início da doença Diminuição do espaço articular e erosões com bordas salientes

,

·- --------------·-----------------·--------------- -----·---- -----------------·---- ~ ----------- -----·

Anormalidades : Diminuição radiográficas • dos espaços articulares Osteófitos Esclerose subcondral

Densidades puntiformes e lineares nos tecidos hialinos ou fibrocartilaginosos articulares

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE

211

/

Quadro 14.2 Características do líquido sinovial das artrites não-inflamatórias, inflamatórias e sépticas em comparação com o líquido normal

·

Características

- v;1~~~-

Normal

,

-----------:-

~ -3- ~-e-

:

Artrite não-inflamatória

, Artrite Inflamatória ,

-----------·

Artrite séptica

----------:- ~ -; ~ i - -----------:-; 3".5-~ ê - -----------:- ;-ú ~ e

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8. ACHADOS LABORATORIAIS

Diagnóstico diferencial

Os resultados dos exames laboratoriais geralmente são normais na OA e são realizados com a finalidade de excluir outras artropatias. Os exames laboratoriais indicados para alguns pacientes são dosagens dos níveis de ácido úrico, velocidade de hemossedimentação, fator reumatóide e anticorpos antinucleares (AAN) e análises do líquido sinovial. A anál ise do líquido sinovial é esclarecedora se for necessário excluir infecção ou artrite por deposição de cristais. Na OA, o líquido sinovial geralmente não tem características inflamatórias. A contagem de leucócitos e a contagem diferencial das células do líquido sinovial são utilizadas para diferenciar as artrites inflamatória e não-inflamatória. A coloração do líquido sinovial por Gram e cultura para bactérias aj udam a confirmar a suspeita de infecção (Quadro 14.2). A microscopia sob luz polarizada pode detectar cristais de urato monossódico, que se evidenciam por sua birrefringência negativa, em contraste com os cristais de pirofosfaro com sua birrefringência positiva.

Na maioria dos casos, a OA é faci lmente diferenciada da AR e das outras artrites inflamatórias pela inexistência de anormalidades inflamatórias e laboratoriais, pelo padrão de acometimento das articulações e por anormalidades à rad iografia. Ao contrário da AR e das outras artrites inflamatórias, a OA caracteriza-se por inflamação articular mínima sem manifestações sistêmicas. Em contraste com a OA, a distribuição do acometimento articular da AR envolve punhos, articulações interfalangianas proximais e metacarpofalangianas com preservação das interfalangianas distais. A artrite gotosa caracteriza-se por níveis séricos altos de ácido úrico, dor de início súbito, eritema e edema, mais comumente na articulação metacarpofalangiana do primeiro pododáctilo (podagra). Outras articulações também podem ser afetadas, inclusive joelhos, tornozelos e pés. O acometimento articular geralmente é assimétrico (ver Quadro 14.1). Ao exame físico, há hipersensibilidade extrema sobre a articulação eritematosa e edemaciada. Nos casos graves, podem ser detectados depósitos tofosos nas orelhas, na articulação do cotovelo, nas mãos, nos joelhos e nos pés. O exame do líquido sinovial para se detectarem cristais de urato monossódico confirma o diagnóstico definitivo de artrite gorosa. Outra osteopatia associada à deposição de cristais a pseudogota (também conhecida como doença por deposição de diidrato pirofosfato de cálcio [DDPC]) - também

(. EXAMES DE IMAGEM

A suspeita clínica de OA é confirmada por radiografias simples da articulação afetada. As anormalidades típicas são redução assimétrica do espaço articular, formação de osteófiros, ciscos degenerativos e esclerose óssea subcondral. Essas anormalidades radiográficas podem aj udar a definir a gravidade da OA (Quadro 14.3). A gravidade das alterações degenerativas detectadas à radiografia não se correlaciona diretamente com os sintomas clínicos. A OA freqüentemente é assintomática e pode coexistir com outros distúrbios reumáticos. f necessária uma investigação cuidadosa das outras causas de dor articular antes que se possa atribuir os sintomas a alterações osteoartríticas. A ressonância magnética (RM) é mais sensível do que as radiografias simples para demonstrar perda de cartilagem, formação de ciscos subcondrais e osteófitos. Além disso, essa modalidade é mais sensível para detectar lesões dos tecidos moles, inclusive anormalidades dos meniscos e dos ligamentos.

Quadro 14.3 Classificação de Kellgren-Lawrence das alterações radiográficas da osteoartrite Grau

Descrição

----------- -------· --·-------------------·----------: Diminuição dos espaços articulares OA grau 1 : Condensação do osso subjacente

·----- --------+ -- -------------------- ---------- ------· : Agravamento adicional do grau 1 OA grau 2 ---- ----- --- --+---- --- ------------------------------- OA grau 3

: Graus 1 e 2, mais perda de espaço articular : Começa a formação de osteófitos

-- ------------+--------------------------------------· OA grau 4

: Graus 1, 2 e 3 mais cistos ósseos

212

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CAPÍTUL014

pode ser detectada pelo exame do líquido sinovial. Além da DDPC, as radiografias podem detectar densidades puntiformes ou lineares na cartilagem hialina ou nos tecidos fibrocartilaginosos da articulação (ver Quadro 14 .1).

Tratamento O tratamento da OA requer uma abordagem mu ltidisciplinar que inclui intervenções farmacológ icas e não- farm acológicas. A modalidade não-farmacológica mais importante para esses pacientes é exercício. Outras opções são perda de peso, modificação do estilo de vida, uti lização de dispositivos auxiliares, orientação do paciente e reabilitação ocupacional. Os seguintes fármacos podem ser úteis no tratamento da OA: cremes de uso tópico, acetami nofeno , agentes anri inflamatórios não-esteróides (AINE) , tramado!, opióides e injeções intra-articulares. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a dor, melhorar a função e preservar a estrutu ra articular. As intervenções farmacológicas e não-farmacológicas devem ser exauridas antes de se considerar um procedimento cirúrgico.

Exercícios Em geral, é melhor repousar uma articul ação com dor aguda por alguns dias, antes de se iniciar a fisioterapia ou um programa de exercícios ativos. A duração do exercício terapêutico supervisionado varia, mas a ênfase deve ser voltada para a transição para um programa prolongado de manutenção com exercícios domiciliares. Os objetivos do exercício podem ser específicos para as articulações afetadas. Nos joelhos, por exemplo, o fortalecimento isométrico dos músculos quadríceps femorais reduz a instabilidade articul ar e evita atrofia por desuso. Para a reabilitação a curto prazo do joelho, os exercícios em cadeia ci nética fechada (os pés ficam em contato com o piso ou uma superfície firme) provocam menos estresse na articulação do joelho e estimulam os movimentos funcionais; exemplos dessas modalidades são caminhadas, flexões do joelho, pressão na perna na posição sentada, subir degraus e ciclismo estacionário. Por outro lado, os exercícios em cadeia cinérica aberra envolvem atividades nas quais os pés não ficam em contato com uma superfície firme, gerando mais tensão nos tecidos moles que circundam a articulação do joelho; exe mplos dessas modalidades são extensões do joelho, elevação da perna esticada e adução da perna na posição de decúbito lateral. Para a reabi liração a curro prazo do joelho com OA dolorosa, os exercícios em cadeia cinética fechada são benéficos, mas como tratamento a longo prazo (mais de 3 meses) os exercícios em cadeia cinética aberra podem ser mais eficazes para controlar a dor. A realização de hidroterapia é benéfica nos pacientes com OA dos membros inferiores, nos quais pode ser difícil realizar exercícios com sustentação de peso. Estudos realizados com pacientes portadores de OA dos joelhos mostraram claramente o benefício clínico de um

Quadro 14.4 Atividades físicas recomendadas pelo ACR para pacientes com OA Exercícios aeróbicos para pacientes com OA do quadril ou do joelho • Acumular 30 min de atividade física de intensidade moderada (50 a 70% da FC máxima) pelo menos em 3 dias da sema na • Individualizar o tipo e a intensidade da atividade aeróbica às necessidades do paciente • Se houver sobrepeso, combinar atividade física com modificações da dieta • Incluir instruções de autotratamento nas recomendações e nos programas de exercícios Reabilitação neuromuscular para pacientes com OA do joelho • O programa de exercícios para membros inferiores deve com binar fortalecimento, resi stência, coordenação, equi líbrio e exercícios funciona is • Os programas recomendados têm duração, intensidade e complexidade crescentes; devem ser adaptados às necessidades, às capacidades e às preferências do ind ivíduo; passar da supervisão clínica para a prática autodirigida na comunidade; e devem ser reavaliados, reajustados e reforçados periodicamente OA, osteoartrite; ACR, American College of Rheumatology; FC, freqüência cardíaca

programa de condicionamento com caminhadas supervisionadas. Em um estudo, a caminhada supervisionada com exercícios leves de alongamento e fortalecimento, com binados com orientação do paciente, por até 30 min 3 vezes/semana, resultaram em redução da dor associada à osteoartrite em 27% dos casos e em ampliação da distância de caminhada funcional em 18%, em comparação com os níveis iniciais. Depois de 1 ano de acompanhamento, os pacientes que não continuaram o programa de exercícios perderam as melhoras funcionais conquistadas. Em geral, a perda de peso e um programa de exercícios de intensidade moderada podem ser benéficos não apenas em termos de melhora da resistência cardiovascular, como também para aten uar a percepção da dor, confo rme foi descrito no estudo Firness Arthritis and SeniorTrial (FAST). O American College of Rheumatology e a American Geriatrics Society desenvolveram diretrizes para a prárica de exercícios pelos pacientes com OA (Quadros 14.4 e 14.5).

Analgésicos tópicos A capsaicina é um fármaco de uso tópico vendido sem prescrição. Esse fármaco estimula as fibras nervosas aferentes não-mielinizadas C, provocando a liberação da substância P. Com aplicação prolongada, a capsaicina esgota reversivelmente o depósito de substância P das terminações nervosas e diminui a transmissão dos estímulos dolorosos das fibras nervosas periféricas para os centros superiores. A capsaicina

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE

Quadro 14.5 Recomendações de exercícios pela American Geriatric Society para pacientes com osteoa rtriteª • Aquecimento: 5 min • Exercícios: - Treinamento de força isométrica: diariamente - Treinamento de força isotônica: 2 a 3 vezes/semana - Treinamento de flexibilidade: diariamente - Treinamento aeróbico (resistência): 3 a 5 vezes/semana • Relaxamento: 5 min ªM uitos pacientes necessitam inicialmente de ênfase no treinamento de força e flexibílidade, antes de se iniciar o trei namento aeróbico. O programa de exercícios deve ser adaptado à idade e ao nível funcional do paciente.

I

213

Quadro 14.6 Fatores de risco para toxicidade dos AINE Gastrintestinais

Idade > 65 anos Tratamento com corticosteróides orais História de dor abdominal e doença ulcerosa Tratamento com agentes antiplaquetários e anticoagulantes Renais

Idade> 65 anos Insuficiência renal Hipertensão Insuficiência cardíaca congestiva

pode ser eficaz como tratamento das exacerbações agudas da dor associada à osteoartrite. Para se obter benefício máximo, o fármaco deve ser aplicado na articulação afetada 3 ou 4 vezes/dia. Os pacientes devem ser orientados a lavar cuidadosamente as mãos depois de cada aplicação, porque o fármaco pode causar irritação intensa, caso seja esfregado acidentalmente nos olhos.

Acetaminofeno O American College of Rheumatology recomendou a utilização do acetaminofeno como primeira opção para os casos sintomáticos brandos de OA. Experiências clínicas mostraram melhoras significativas da dor e dos escores funcionais em pacientes com OA dos joelhos e dos quadris que foram tratados com cerca de 4 g/dia de acetam inofeno; esse efeito foi comparável ao conseguido com 750 mg/dia de naproxeno. Por outro lado, nos pacientes com OA, doses mais baixas do acetaminofeno são ineficazes e geralmente menos satisfatórias do que o tratamento com AINE. A principal vantagem do acetaminofeno em comparação com esses fármacos é o excelente perfil de segurança com doses menores do que 4 g/dia. Contudo, os efeitos colatera is podem incluir aumento das enzimas hepáticas e hipersensibilidade ao fármaco. Nos pacientes sem doença hepática coexistente, doses de até 4 g/dia são bem toleradas.

Agentes antiinflamatórios não-esteróides Há muitos anos, os AINE não-seletivos (inibidores das ciclooxigenases 1 e 2 [COX-1 e COX-2)) têm sido fundamentais no tratamento dos casos de OA, moderada a grave tendo em vista suas ações analgésicas e antiinAamató rias combinadas. A avaliação dos fatores de risco deve ser realizada nos pacientes para os quais se considera tratamento prolongado. Nos indivíduos sob risco elevado de desenvolver efeitos tóxicos gastrintestinais, deve-se considerar a necessidade de utilizar um agente gastroprotetor (Quadro 14.6). Os AINE inibidores seletivos da COX-2 são as opções preferidas para os pacientes com OA e risco de efeitos tóxicos

·------- ---- ---------------------- ---- ----------- ----- ------· Tratamento com diuréticos

Tratamento com inibidores da enzima conversora da angiotensina AINE, antiinflamatórios não-esteróides. gastrintesti nais. Contudo, experiências recentes sugeriram aumentos de 1,5 a 2,0 vezes no risco de eventos cardiovasculares entre os pacientes tratados com inibidores seletivos da COX-2, principalmente rofecoxibe e valdecoxibe (ambos retirados recentemente do mercado), em comparação com os inibidores de COX não-seletivos (ver Cap. 3).

Trama d oi O tramado! é um estimulador fraco dos receptores opióides e um inibidor da recaptação da norepinefrina e da serotonina. Esse fármaco é utilizado como tratamento da dor moderada a intensa associada à OA e deve ser considerado para os pacientes que não melhoram com acetaminofeno ou AINE. O tramado! também é utilizado como coadj uvante dos fármacos desse último grupo. A dose máxima para pacientes mais jovens (menos de 65 anos) é de 400 mg/dia em quatro doses fracionadas, enquanto para os pacientes idosos (acima de 65 anos) é de 300 mg/dia em doses fracionadas. Os efeitos colaterais são sonolência, prisão de ventre e sintomas gastrintestinais (ver Cap. 3). O tramado! raramente fo i associado à ocorrência de convulsões, mas deve ser utilizado com cautela em pacientes de alto risco, ou nos indivíduos tratados com antidepressivos. Os riscos de uso abusivo e sintomas de abstinência são pequenos (ver Quadro 3.2).

Opióides Para os pacientes com dor e limitação funcional significativas apesar do tratamento não-farmacológico máximo e dos analgésicos não-opióides ou AINE, deve-se considerar o uso de opióides. Entre as vantagens dos opióides estão o efeito analgésico superior nos casos de dor nociceptiva e a inexistência de toxicidade dos órgãos terminais. Os temores

214

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CAPITULO 14

de ocorrer tolerância e desvio mostraram-se infundados nos estudos recentes sobre tratamento opióide das doenças musculoesqueléticas não-oncológicas. Nos pacientes com risco muito alto de desenvolver efeitos adversos gastri ntestinais ou renais associados aos AINE, os opióides podem oferecer um perfil de risco-benefício mais favorável.

Injeções intra-articulares A. INJEÇÕES DE (ORTICOSTERÔIDES

As injeções de corticosteróides intra-articulares estão indicadas para alguns pacientes com OA sintomática e são particularmente eficazes como terapia coadjuvante para indivíduos nos quais o tratamento oral está contra-indicado ou é ineficaz. Em geral, não se deve injetar nas grandes articulações que sustentam peso (p. ex., joelhos e quadris) mais do que 3 a 4 doses por ano. Os fármacos utilizados mais comumente são metilprednisolona (80 a 120 mg por dose) e triancinolona (20 a 40 mg por dose). Em geral, esses fá rmacos são combinados com um anestésico como a lidocaína (0,5% ou 1%) ou bupivacaína (0,25% a 0,5%). O volume e a dose injetados variam com o tamanho da articulação. Deve-se observar a técnica asséptica em todos os procedimentos. Antes de injetar, pode-se asp irar um pouco de líquido sinovial para examiná-lo a olho nu, caso exista suspeita de infecção. Se o líquido parecer turvo ou tiver coloração amarelo-esverdeada, deve-se evitar a injeção e enviar o líquido sinovial para análise e cultura. Se forem aplicadas menos do que 4 injeções por ano, as complicações como destruição das cartilagens, pseudo-artropatia de C harcot e necrose avascular são raras. Os pacientes devem ser alertados quanto às complicações mais comuns, inclusive infecção, hemartrose e hiperglicemia induzida pelo corticosteróide nos pacientes diabéticos.

8. VISCOSSUPLEMENTAÇÃO O hialuronato é um dos glicosaminoglicanos responsáveis pela viscoelasticidade do líquido sinovial e, nas articulações com OA, é reduzido pelas enzimas catalíticas. A terapia de viscossuplementação consiste na injeção intra-articular de um derivado do hialuronato. Entre as preparações disponíveis estão o Hylan G-F 20 (administrado semanalmente durante 3 semanas consecutivas) e o hialuronato sódico (injeções intra-articulares aplicadas semanalmente por 5 semanas). Os estudos clínicos geraram resultados co nflitantes, mas em um estudo recente o Hylan G-F 20 produziu efeito analgésico significativo, quando comparado com um placebo, já a partir da terceira semana, e o efeito persistiu por até 8 semanas depois da finalização do tratamento. Os estudos de coorte não-controlados anteriores tinham demonstrado alívio sintomático por até 1 ano. A experiência com a terapia de viscossuplementação na OA do quadril é limitada, mas relatos recentes sugerem alívio sintomático e melhora funcional por até 3 meses depois da injeção. As reações adversas incluem dor aguda na articulação com derrame (principalmente com a preparação Hylan G-F 20) , sangramento e infecção.

Cirurgia Os pacientes mais idosos que não responderam ao tratamento conservador e apresentam limitação física moderada a grave em razão da dor devem ser considerados candidatos às intervenções cirúrgicas. Nos pacientes mais jovens, nos quais os riscos de falência do procedimento a longo prazo ou de complicação associada às articulações artificiais são altos, geralmente a artroplastia total é postergada, caso isto seja possível. Procedimentos alternativos "menores" como a meniscectomia por desbridamento artroscópico ou a meniscecromia tibial alta nos casos de OA do joelho devem ser considerados. As amoplastias totais do quadril e do joelho proporcionam alívio significativo da dor, que geralmente se reflete em melhora funcional. A mortalidade perioperatória fica abaixo de 1%. As complicações imediatas são tromboses venosas profu ndas, embolia pulmonar e infecção. Uma das complicações tardias é a frouxidão asséptica desencadeada pela deterioração do cimento (metilmetacrilato). Nesses casos, pode haver necessidade de realizar uma revisão da artroplastia.

Tratamento alternativo A. GLICOSAMINA

O tratamento alternativo mais popular para OA é o sulfaro de glicosamina, que é derivado de conchas de ostras ou de carcaças de caranguejos. Estudos sugeriram que a glicosamina é um fármaco eficaz como profilaxia e tratamento da OA leve. O mecanismo de ação sugerido é a estimulação da síntese dos proteoglicanos, que podem evitar ou retardar a progressão clínica da OA. Estudos preliminares sugeriram um efeito analgésico significativo em cerca de 66% dos pacientes, que era comparável ao conseguido com os AINE. Além disso, um estudo de pequeno porte controlado por placebo mostrou redução da progressão das anormalidades radiográficas da OA dos joelhos em pacientes tratados com glicosamina. A dose terapêutica recomendada é de 1.500 mg de glicosamina por dia. Esse fármaco é bem tolerado e causa poucos efeitos colaterais. Alguns estudos mostraram que a combinação de glicosamina com condroitina não produziu qualquer efeito benéfico além do que seria atribuído apenas à glicosamina.

B. S-ADENOSILMETIONINA Alguns estudos mostraram que a S-adenosilmetionina (SAMe) aumenta a produção dos proteoglicanos e pode ser benéfica para os pacientes com OA. Experiências randomizadas demonstrando a eficácia nessa doença ainda não foram publicadas. Alguns autores afumam que a SAMe é tão eficaz quanto os AINE em termos de alívio sintomático, embora com menos efeitos colaterais. A SAMe (800 mg/dia VO em duas doses) é recomendada principalmente para os casos leves de OA. Esse fumaco pode ser utilizado por até 1 semana para produzir efeitos clínicos. Os efeitos colaterais são náuseas e irritação cutânea. Outras indicações potenciais da SAMe são fibrornialgia e depressão. (. ACUPUNTURA

Em um estudo randomizado controlado recém-publicado, os autores mostraram que a acupuntura foi eficaz como

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE tratamento da dor associada à osteoartrite do joelho. O mecanismo sugerido para o efeito analgésico da acupuntura é a liberação de opióides endógenos ou, alternativamente, a interferência na transmissão dos estímulos dolorosos com base na teoria do portão da dor. Além disso, a inexistência de efeitos colaterais conhecidos torna a acupuntura uma opção terapêutica atraente para os pacientes que não melhoram ou não toleram os tratamentos mais tradicionais, inclusive AINE. Baldwin CT et ai. Absence of linkage o r associatio n for osteoarthritis wirh rhe viramin D recepror/rype li co llagen locus: The Framingham Osteoarthriris Srudy. J Rheumatol. 2002;29: 161. [PMID: 11824954] Berman BM et ai. Effectiveness of acupuncture as adjunctive therapy in osteoarrhritis of rhe knee: a randomized, controlled triai. Ann !ntern Med. 2004; 14 1:90 l. [PMID: 1561 1487] C icuttini FM et ai. Effect of esrrogen replacement therapy on patella canil age in healchy women. Clin Exp Rheumatol. 2003;21 :79. [PMID: 12673893] Conrozier T et ai. Incra-articular injectio ns of hylan G- F 20 in patients with symptomatic hip osreoarthritis: an open-label, multicentre, pilot srudy. Clin Exp Rheumatol. 2003;2 I :605. [PMID: 146 111 09] C ubukcu D et al. Hylan G- F 20 eflicacy o n articular cartilage quali ty in patients with knee osteoarthritis: clinical and MRI assessment. Clin Rheumatol. 2005;24:336. [PMID: 15599642] Emkey R et ai. Eflicacy and safety of rramadol/acetaminophen tablets (U ltracet) as add-on therapy for osteoarthritis pa in in subjects receivi ng a COX-2 nonsteroidal antiinAammarory drug: a multicenter, ra ndomized, double-blind, pl acebo-co ntrolled trial. J Rheu.matol. 2004;3 1:1 50. [PMID: 14705 234] H ann anMTet ai. Esrrogen use and radiographic osteoarthritis of the knee in women. The Framingham O steoarthricis Scudy. Arthritis Rheum. 1990;33:525.[PMID: 2328031 ] Malonne H et ai. Efli cacy and rolerabili ty of sustained- release tramado! in rhe trea tment of sympromaric osreoarrhritis of rhe hip or knee: a mulricenter, randomized, double-blind, placebocontrolled study. Clin Ther. 2004;26:1 774. [PMID: 15639689] McAlindon T et ai. Effectiveness of glucosam ine for symptoms of knee osteoarrhriris: resulrs from an interner-based randomized double-blind co ntrolled trial. Am J Med. 2004; 11 7:643. [PMID: 15501 201] McAlindon T E et ai. Eflicacy of glucosam ine and cho ndroitin for treatment of osreoarthriris. ]AMA . 2000;284 : 124 1. [PMID: 10979101] Messicr SP et ai. Exercise and diecary weight loss in overweight and obese older adules with knee osreoarthricis: the Arrhriris, Diet, and Acrivity PromotionTrial. Arthritis Rheum. 2004;50: 1501. [PMID: 15 146420] Michaelsson K et ai. Serum retinol levels and the risk of fracture. N Englj Med. 2003;348:287. [PMID: 1254064 1] Oporowsky AR et ai.; NHANES l follow-up srudy. Serum viramin A concentration and the risk of hip fracture among women 50 to 74 years old in the United Srates: a prospecrive analysis of rhe NHANES l follow-up srudy. Amj Med. 2004;117: 169. [PMID: 15276595] Raynauld JP et ai. Safety and eflicacy of long-term intraarticular steroid inj ections in osreoarrhriris of rhe knee: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2003;48: 370. [PMID: 1257 1845]

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ARTRITE REUMATÓIDE

1i"

1

CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A AR é um diagnóstico que ainda está baseado na existência de artrite inflamatória poliarticular simétrica há no mínimo 4 a 6 semanas. • Presença de no mínimo 4 dos critérios estabelecidos pelo American College of Rheumatology. Os critérios 7 a 4 devem estar presentes há pelo menos 6 semanas.

Considerações gerais AR é uma doença auto-i mune cronica e progressiva com manifestações sistêmicas variáveis e, nos EUA, acomete 2, 1 milhões de pessoas. A AR causa dor, destruição articular progressiva, fadiga, perda da mobilidade e incapacidade de realizar as atividades da vida diária. A principal alteração patológica é a sinóvia inflamatória hipertrofiada que, por fim, leva a doença articular erosiva com dor, perda funcional e incapacidade progressiva. Uma designação mais apropriada para esse distúrbio seria "doença reumatóide", em razão de suas diversas manifestações extra-articulares, inclusive pleurice, pericardite, vasculite e nódulos inflamatórios, emre outras (Quadro 14.7). Anualmente, a AR é responsável por mais de 9 milhões de consultas médicas e no mínimo 250.000 internações

216

/

CAPÍTULO 14

Quadro 14.7 Manifestações extra-articulares da artrite reumatóide Sistema afetado

,

Manifestação clinica

---- · --------------------·----------------------Febre Geral

Linfadenopatia Fadiga Emagrecime nto

: Pleurite Nódulos Doença pulmonar intersticial , Bronquiolite obliterante

O di agnóstico e o tratamento precoces da AR são cruciais para a manutenção do estado funcional ideal. Estudos recentes descreveram o desenvolvimento de alterações erosivas depois de alguns meses com a doença. O tratamento precoce e agressivo pode limi tar a destruição articular, preservar os movimentos e a capacidade labo rativa e, ao mesmo tempo, red uzir os custos médicos e a necessidade de realizar procedimentos cirúrgicos.

: Neuropatia compressiva : Neuropatia periférica

Patogenia

-------------------- ·----- ---- ------ ------ ------ · Cardíaco

: Pericardite ; Miocardite : Vasculite coronariana

------ --- -----------· ----- ---------------------- Pulmonar

3. Ausência de dor ou hipersensibilidade, ou limitação da amplitude dos movimentos. 4. Ausência de edema dos tecidos moles das articulações e das bainhas dos tendões. S. Velocidade de hemossedimentação abaixo de 30 mm/h em mulheres, ou 20 mm/h em homens. 6. Proteína C reativa abaixo de 10 mg/P..

----- ----------- ----+---------------------------Neuromuscular

~ -~-º-':~~:~~:: ~~l!i.P~~ - - - - - - - - . .------------------: Nódulos subcutâneos Cutâneo ; Eritema palmar : Vasculite · --------- -----------·--------------------------'' Ceratoconjuntivite seca Ocular ' Episclerite ' Esclerite Nódulos da coróide e da retina Hematológico

Síndrome de Felty : Anem ia

hospitalares. O expressivo ônus fin anceiro da AR está relacionado com os custos do tratamento e as perdas de produtividade e emprego. Além disso, a AR reduz significativamente a expectativa de vida, e as taxas de mortalidade ajustadas pela idade aumentam em cerca de 50%. Estudos epidemiológicos sugeriram que a prevalência de AR varia entre 0,5 e 1o/o das populações ad ultas dos EUA e da Europa. A prevalência chega a 5,3% em algumas tribos de índios americanos. A prevalência aumenta com a idade e atinge picos entre os 40 e 60 anos de idade. A dor e a rigidez articulares afetam significativamente a qualidade de vida dos pacientes que têm AR. Muitos indivíduos têm dor que lhes acarreta li mitações fís icas e psicológicas, apesar de receberem tratamento apropriado rigoroso para a doença de base. Em alguns casos, a dor é entendida como um ind ício de atividade da doença, ainda que a atividade e a gravidade da doença não possam prever a imensidade da dor ou o nível funcional do indivíduo. Na maioria dos casos, a AR tem evolução progressiva pontuada por exacerbações da doença. A remissão duradoura espontânea é rara e ocorre em menos de 5% dos casos. Os critérios específicos para se definir remissão clínica são os seguintes: 1. Rigidez matutina persistente por 15 min ou mais. 2. Nenhum indício de fadiga ou dor articular relatada pelo paciente.

A AR é um a doença causada por uma resposta imunológica anômala em um hospedeiro genericamente predisposto, que provoca inflamação sinovial crônica progressiva e destruição da arquitetura das articulações. A marca característica dessa doença é a proliferação da sinóvia inflamada, que se espalha para as superfícies articulares em forma de pano e destrói a cartilagem, o osso e a cápsula articu lar. Embo ra as pesquisas continuem a ampliar o entendimento sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento e na progressão da AR, não existe um agente desencadeante nitidamente comprovado. Em bora a etiologia exara da AR seja desconhecida, existem fatores de risco hormonais, genéricos e ambientais reconhecidos. A incidência da doença aumenta com a idade. Contudo, a incidência começa a diminuir quando se aproxima da 7ª década de vida: As mulheres têm tendência duas a três vezes maior de desenvolver artrite reumatóide do que os homens. Fatores genéricos também desempenham papel importante em alguns pacientes. Existe uma associação bem demonstrada entre a AR e o HLA-DR4, com aumento do risco relativo em 4 entre 5 pacientes com esse alelo. Es tudos recentes mostraram uma correlação entre a AR e o fator 1 de transcri ção Rum-relacionado (RUNX.l), o gene do transportador de cátions orgâ nicos SLC22A e a enzima 4 de citrulinação das desiminases da peptidilarginina (PADI4). Entre os farores relac ionados com o estilo de vida, apenas o tabagismo foi associado ao aumento do risco de desenvolver AR.

Prevenção Como a etiologia exata da AR não foi esclarecida, a prevenção não é possível para esta doença. Entretanto, a capacidade destrutiva, a dor e a rigidez e a incapacidade resultante da AR podem ser reduzidas por meio de diagnóstico apropriado e de tratamento precoce. Muitas abordagens inespecíficas foram sugeridas para evitar ou atenuar as reco rrências ou exacerbações. Isso inclui nutrição apropriada, relaxamento, exercícios de baixo

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE impacto e de flexibilização, ioga, tai-chi, aconselhamento, meditação, hidroterapia e redução do estresse.

Manifestações clínicas A. SINAIS E SINTOMAS 1. Critérios do ACR - os critérios do American College of Rheumatology revistos em 1987 para AR foram desenvolvidos para facilitar a avaliação clínica e a realização de experiências clínicas. A AR é diagnosticada nos pacientes que preenchem no mínimo quatro dos seguintes critérios (os critérios 1 a 4 devem estar presentes há pelo menos 6 semanas) :

1. Rigidez matinal persistente por 1 h ou mais. 2. Presença de 3 ou mais áreas articulares com artrite (entre as 14 áreas possíveis) . 3. Artrite das mãos. 4. Artrite simétrica. 5. Nódulos reumatóides (subcutâneos) sobre proeminências ósseas, superfícies extensoras ou regiões periarticulares. 6. Fator reumatóide positivo no soro. 7. Anormalidades radiográficas típicas da AR (Quadro 14.8).

As manifestações clínicas da AR podem ser articulares (dor, edema e rigidez articulares) ou extra-articulares (ver Quadro 14.7). As manifestações extra-articulares podem ser classificadas como sistémicas (febre, fadiga) e localizadas (pleurite, vasculite, síndrome de Felry e síndrome de Sjogren). A AR articular pode começar em qualquer articulação, mas é mais comum nas pequenas articulações dos dedos, das mãos e dos punhos. Em geral, o acometimento articular é simétrico. As articulações comumente afetadas são as meracarpofalangianas, as interfalangianas proximais e os punhos, com preservação das articulações interfalangianas distais. A síndrome do túnel do carpo pode ser uma das primeiras manifestações da doença. A articulação temporomandibular também pode ser afetada. As articulações ficam doloridas

Quadro 14.8 Critérios diagnósticos da AR propostos pelo American College of Rheumatology • Rigidez matinal, ou rigidez depois de permanecer em repouso com duração > 1 h • Poliartrite com acometimento de no mínimo 3 articulações das 14 áreas • Artrite das articulações das mãos • Artrite simétrica • Nódulos reumatóides • Fator reumatóide positivo no soro • Anormalidades radiográficas AR, artrite reumatóide.

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e, em geral, edemaciadas e quentes. A rigidez prolongada das articulações nas primeiras horas da manhã ou depois de um período longo de inatividade é característica das artrites inflamatórias, inclusive da AR. 2. Exame 6sico - as articulações com inflamação em atividade mostram-se edemaciadas, quentes e dolorosas à palpação. Durante a palpação da articulação, a sensação pastosa resulta da combinação de proliferação sinovial e acumulação de líquido. A proliferação sinovial dos tendões flexores dos dedos das mãos preenche a palma da mão, conferindo-lhe um aspecto aplainado. A amplitude dos movimentos articulares é limitada inicialmente pela dor e depois pelas contraturas. A força de preensão palmar também diminui. A síndrome do túnel do carpo e a sinovite do cotovelo, evidenciadas por incapacidade de realizar a extensão completa das articulações, podem ser os primeiros indícios da presença de AR. O desvio ulnar dos dedos da mão nas articulações metacarpofalangianas é uma deformidade comum na doença estabelecida e resulta de desvio rad ial do punho e de deslizamento dos tendões extensores para a face ulnar das articulações meracarpofalangianas. Outra deformidade da mão que se desenvolve nos indivíduos co m doença crônica é a deform idade em pescoço de ganso, que resulta da flexão das articulações interfalangiana distal e metacarpofalangiana com hiperextensão da interfalangiana proximal. A deformidade em botoeira é causada pela avu lsão do capuz extensor sobre a articulação interfalangiana proximal. Na doença avançada, as deformidades em subluxação e flexão são comuns e afetam os joelhos, os tornozelos, os cotovelos, os punhos, os ombros, as mãos e os pés.

8. EXAMES LABORATORIAIS 1. Fator reumatóide -

o fator reumatóide é detectado no soro de cerca de 85% dos pacientes que têm AR. Em determinado indivíduo, o título do fator reumatóide tem pouco valor prognóstico e as dosagens repetidas têm pouca utilidade para o acompanhamento da progressão da doença. Os títulos mais altos do fator reumatóide tendem a co rrelacionar-se com doença mais grave e persistente, com mais anormalidades radiográficas, nódulos, lesões extra-articulares e limitação funcional mais grave. Por outro lado, os pacientes soronegativos geralmente têm doença menos destrutiva. O fator reum atóide pode ser negativo nos estágios iniciais da doença e não é específico da AR. O fator reumatóiêie pode estar presente em outros distúrbios do tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso sistémico (LES), doença de Raynaud, esclerodermia, síndrome de Sjogren e também na tireoidite auto-imune e nas infecções crônicas, inclusive tuberculose e endocardite. 2. Antipeptídios citrulinados cíclicos - muitos pacientes com AR têm an ticorpos IgG co ntra os peptídios citrulinados (anticorpo anti-PCC). Esses anticorpos anti-PCC aparecem nas fases relativamente iniciais da AR, são altamente específicos para esta doença (98%) e podem ser dosados por sistemas de ensaio altamente reprodutíveis disponíveis no comércio. Várias observações experimentais sugeriram que

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CAPÍTULO 14

as resposras imunológicas à cirrulina podem desempenhar papel sign ificarivo na patogenia da inflamação associada à AR. Ao contrário do FR, os níveis dos anricorpos anri-PCC fluruam co m a arividade da d oença. 3. Reagentes da fase aguda - os reagentes da fase aguda, co mo a velocidade de hemossedimentação e a proreín a reariva, reflerem a resposta inflamatória e correlacionam-se bem com a gravidade d a inflamação sin ovial. Esses reagenres são utilizados para acompanhar a evolução da arivid ad e inflamatória de cada paciente, o u para monitorar a resposta ao rratamento. A velocidade de hemossedimentação é um reflexo indi reto das proteínas inflamarórias e não é confiável nos pacientes que apresentam anemia significariva. Trombocitose e eosinofilia são mais comuns nos pacientes com doença grave, títulos altos de fator reumatóide, nódulos reumaróides e manifestações extra-articulares. A anemia no rmocrômica normocírica da doença crônica é detectada freqüentemente nos pacientes com AR em atividade.

c

C. EXAMES DIAGNÓSTICOS DE IMAGEM 1. Radiografia - as anormalidades radiográficas iniciais da AR incluem edema d os tecidos moles e osteopenia periarricular. Com a progressão da doença, surgem alterações erosivas. As radiografias iniciais d as mãos e dos pés devem ser ob tidas nos primeiros 3 meses do diagnósrico de AR e, a partir daí, a cada 12 a 24 meses para se aval iar o desenvolvimento ou a progressão das alterações erosivas desrruüvas. Como a renossinovire do ligamento transverso d e Cl, que estabiliza o processo odontóide de C2, pode causar instabilidade sign ificativa de Cl a C2, os pacientes com AR que planejam submerer-se a um procedimento cirúrgico sob anesresia geral (intubação) devem ser avali ados por uma série de imagens em flexão e exrensão lacerais da coluna cervical.

2. Ressonância magnética - as lesões recentes da AR podem ser derectadas 1 a 5 anos antes por meio da RM,

em comparação com as radiografias convencionais. A RM é particularmente útil para detectar sinovire.

0. EXAMES ESPECIAIS É importante aval iar o estado fun cional e mon itorar a atividade d a doença clínica durante o traramento. Historicamente, os parâmetros rradicionais da atividade da doença incluem a duração da rigidez marinai (diminui em resposta ao rratamento) e o inrervalo decorrido até o aparecimento da fadiga sistêmica (que demora mais a aparecer em resposta ao tratamento). A intensid ade da dor auro-aval iada pelo paciente por meio de uma Escala Analógica Visual é muito útil para se monitorar a ativid ad e da doença e a resposta ao tratamento. Contudo, a intensidade da dor pode esrar significativamente associada à destruição articular residual, mesmo que a doença não es teja em ativ id ade. Os indicadores históricos menos específicos são a necess idade de utilizar analgésicos suplementares ou de "resgate" e os dias de afastamento do trabalho. Entre as med idas clínicas de arividade da doença está a contagem do número d e arti culações inflamad as ou, na ausência de deformidades fi xas, a amp litude d os movimentos das articulações aferadas. Exisrem várias ferramentas auto-apl icáveis bem valid adas pa ra se monitorar o estado fun cional dos pacientes com AR. Isso inclui o H ealth Assessment Questionnaire (Questionário de Avaliação da Saúde) e a Arthritis Impact M easurement Scale (Escala de Aferição do Impacto da Artrire) .

Diagnóstico diferencial O Quadro 14.9 descreve os elementos diferenciadores fund amentais dos 7 disti'.1rbios analisados nesta seção, inclusive OA, lúpus eritematoso sisrêmico (LES), polimialgia reumática (PMR), amite infecciosa, artrites por deposição de cristais, espondiloartropatias soro negarivas e fibromialgia. O Quadro 14. l O descreve um diagnóstico diferencial

Quadro 14.9 Principais manifestações clínicas diferenciadoras Manifestação clinica

Distúrbio

·----------- ---------------------------+------------------------------------ --------- -------------- · Osteoartrite

: Início em idade avançada : Inexistê ncia de inflamação e sintomas constitucionais ~:~~:t!~_e_n_t_?_~~:~F-~ :-~~s- ~~- ___ ____________________________ .

.______________ ___ _________________ ____ L Lúpus eritematoso sistêmico Polimialgia reumática

: Anticorpo antinuclear positivo : Caracteristicamente não é erosiva : Acomete preferencialmente quadris e ombros

i Sintomas d e arterite temporal

·----- ------------------- ----- ---------·-------- ------ ------- --------------------- ------ ------ ----- · : A duração é fundamental Artrite infecciosa ·------------ ------ ---------------- ----·--- --- -- --- -- ---- -- ---- -------------- --- -------------------· : A análise do líquido sinovial gera lmente é conclusiva Artrites por deposição de cristais ·----- -------------------------- -------·---------- ------------ --- -- ---------- ---------- ------------· Espondiloartropatias soronegativas

: Dorsalgia : Acomete mais os homens do que as mulheres

·----------- ----- ----------------------·-------------------- -- -------- -- ---------- -----------------· VHS/ PCR Fibromialgia

: Inexi stência de inflamação, fator reumatóide e elevação da

IFD, interfa langiana distal; IFP, interfalangiana proxi mal; VSH, velocidade de hemossedimenta ção; PCR, proteína C reativa.

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE

Quadro 14.10 Diagnóstico diferencial da artrite reumatóide Distúrbios inflamatórios agudos

Artropatia induzida por cristais Gota Pseudogota Artrites infecciosas Gonocócica Não-gonocócica Virai Artrites associadas às doenças do tecido conjuntivo Lúpus eritematoso sistêmico Polimiosite Dermatomiosite Esclerodermia Espondiloartropatias so ronegativas Síndrome de Reiter Artrite psoriática

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C. POLIMIALGIA REUMÁTICA A PMR e a arterite de células gigantes podem causar poliamite simétrica. Nos indivíduos idosos, a AR pode ser semelhante à PMR. A presença de sinais ou sintomas causados pela arterite, inclusive cefaléia, claudicação articular ou alteração visual com rigidez predominante nas cimuras escapular e pélvica, reforça o diagnóstico de PMR.

0. ARTRITE INFECCIOSA As artropatias infecciosas são considerações importantes em presença de febre e poliarcrite. A aspiração de líquido articu lar e também as culturas de líquido sinovial e as hemoculturas geralmente ajudam a firmar o diagnóstico de artrite bacteriana. A doença de Lyme pode apresentar-se com mialgias e artralgias nos pacientes com eritema migratório crônico e história de picadas de carrapato. As artrites virais (parvovírus B 19, rubéola ou imunização) geralmente se evidenciam por história de exposição, pela erupção associada e pela evolução autolimitada.

Distúrbios inflamatórios crônicos

E. ARTRITES POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS

Osteoartrite

As artropatias poliarticulares por deposição de cristais, inclusive a gota e a pseudogota, podem simular a AR. Em geral, a análise de líquido sinovial confirma o diagnóstico de artrite por deposição de cristais, desde que seja real izada precocemente durante um episódio agudo. As erosões podem ocorrer na artrite gotosa, mas são diferentes das alterações erosivas marginais da AR. A pseudogora pode causar condrocalcinose.

Artrites associadas às doenças do tecido conjuntivo Lúpus e ritematoso sistêmico Polimiosite Dermatomiosite Esclerodermia Espondiloartropatias soronegativas Espondilite ancilosante Síndrome de Reiter Artrite psori ática Artropatias enteropáticas Síndrome da dor regional crônica

mais d etal hado , qu e está subdividido em distúrbios inflamatórios agudos e crônicos. A. 0STEOARTRITE

A OA é diferenciada da RA pelo início em uma idade mais avançada, pelo padrão d e acometimento articular (articulações interfalangianas proximais e distais , acometimento monoarticular do quadril ou do joelho, propensão por pescoço ou lombar) e pela inexistência de sinais e sinromas de inflamação. Em casos raros, a OA provoca erosão, mas não há congelamento m atinal e as manifestações sistêmicas associadas à AR.

B. lúPUS ERITEMATOSO SIST~MICO (LES} O LES e outras doenças do tecido conjuntivo podem simular a AR com inflamação articular simétrica. O LES geralmente não provoca lesões erosivas. As manifestações clínicas do lúpus (p. ex., febre , serosice, dermatite, nefrite) e as anormalidades hemarológicas (p. ex., citopenia, seropositividade para AAN e anticorpos anti-D NA) ajudam a firmar o diagnóstico certo.

F. ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS As espond iloartropatias soronegativas incluem as artrites enteropáticas, a artrite psoriática, a espondi lite ancil osante e as artrites reativas. Nos casos típicos, as espond il oartropatias soronegativas evidenciam-se por doença infl amatória assimétrica das grandes articulações. O acometimento da coluna lombossacra, a ausência de acometimenro das pequenas articulações e dedos em forma de salsicha reforçam o diagnóstico de espo ndiloartropatias soro negativas. A coexistência de uveíte, uretrite, psoríase ou doen ça intestinal inflamatória também depõe em favor do diagnóstico de uma espondiloartropatia so ron egativa. G. flBROMIALGIA Embora não seja um processo inflamatório, a fibromialgia pode apresentar-se com artralgias simétricas difusas e rigidez em repouso. As análises laboratoriais e os exames de imagem normais na ausência de sinovite ajudam a diferenciar a fibromialgia da AR. A fibromialgia coexiste em 1Oa 15% dos pacientes com o diagnóstico de doenças reumáticas, inclusive AR e LES.

Tratamento Os fármacos utilizados no tratamento da AR podem ser classificados como analgésicos, agentes anriinflamatórios ou fármacos anti-reumáticos modificadores da doença (FARMD) (Quadro 14.11). Em geral, os analgésicos e os agentes antiinflamató rios aliviam os sintomas, mas não

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CAPÍTULO 14

Quadro 14.11 Tratamento farmacológico da artrite reumatóide Analgésicos

·--- ----------------------------------------- ------ --------- · Opióides Não-opióides

Agentes antiinflamatórios

AINE Tradicionais Celecoxibe Corticosteróides Fármacos anti-reumáticos modificadores da doença

Metotrexato Sulfassalazina lmunossupressores

Azatioprina Ciclofosfamida Ciclosporina Agentes anticitocina

Agentes anti-FNT Etanercepte lnfliximabe Adalimumabe Antagonistas dos receptores das interleucinas Anacinra Outros fármacos

Ouro Minociclina AINE, antiinflamatórios não-esteróides; FNT, fator de necrose tu moral. retardam a destruição das articulações. Geralmente, esses fármacos conseguem proporcionar alívio sintomático mais rápido, quando comparados com os FARMD, ainda que os agentes mais novos do grupo dos inibidores do fator de necrose rumara! (TNF) também geralmente proporcionem alívio imediato da dor e da rigidez. Inicialmente, a maioria dos pacientes é tratada com uma combinação de antiinflamatório e um ou mais FARMD. Os analgésicos puros desempenham importante papel na facilitação do controle dos sintomas (principalmente da dor) e como substitutos para os AINE para pacientes com intolerância, ou com grande risco de desenvolver efeitos adversos. A administração intra-articular de um corticosteróide é uma medida terapêutica coadj uvante importante para alguns pacientes que apresentam doença em atividade em uma única articulação. Nos pacientes com exacerbações poliarticulares, os corticosteróides sistêmicos por via oral ou parenteral podem assegurar o controle rápido dos sintomas. O tratamento imediato com os FARMD não apenas facili ta o controle dos sintomas como, acima de tudo, retarda a progressão da doença articular erosiva e destrutiva em um estágio mais precoce. Hoje, o Arnerican College of

Rheumatology recomenda o tratamento com FARMD nos primeiros 3 meses depois do início da doença. A esperança é de que essa abordagem mais agressiva possibilite a preservação da estrutura e da função das articulações, reduza a limitação física crônica, diminua os gastos com assistência à saúde e preserve a produtividade econômica. No tratamento da AR, as terapias não-farmacológicas não devem ser desprezadas. A educação do paciente, a fisioterapia e a terapia ocupacional, a modificação das atividades e o apoio psicossocial também desempenham funções importantes na otimização do prognóstico dos pacientes. Nos últimos 30 anos, o tratamento cirúrgico, principalmente a artroplastia, melhorou expressivamente a qualidade de vida de muitos pacientes com AR. A. AGENTES ANTllNFLAMATÔRIOS NAO-ESTERÔIDES

(AINE) Os AINE têm sido uti lizados há muitos anos como agentes terapêuticos iniciais para assegurar o controle rápido dos sintomas da AR. Esses fármacos inibem até certo ponto uma ou as duas enzimas COX (COX-1 e COX-2). Ostradicionais efeitos adversos dos AINE, como gastropatia e nefrotoxicidade, estão associados principalmente à inibição da síntese da COX-1. Os AINE não-seletivos mais antigos atuam nessas duas enzimas com maior risco de efeitos adversos atribuíveis à supressão da COX-1. Úlceras gástricas ou duodenais que podem ser detectadas por endoscopia ocorrem em 15 a 20% dos pacientes tratados com AINE não-seletivos. Lesões sintomáticas mais significativas desenvolvem-se em 2 a 4% dos casos e 1 a 2% apresentam complicações da úlcera (sangramento ou perfuração). Os fatores de risco para gastropatia associada aos AINE incluem idade ava nçada, dosagem mais alta dos fá rm acos, história pregressa de doença ulcerosa péptica, utilização pregressa de antiácidos ou antagonistas H 2 , tratamento simultâneo com corticosteróides e doença inflamatória mais grave. Os inibidores seletivos da COX-2 estão associados à redução de cerca de 50% na toxicidade gastrintestinal clínica mediada pelas prostaglandinas, em comparação com os agentes não-seletivos. Entretanto, evidências crescentes sugerem que o tratamento com os novos agentes inibidores seletivos da COX-2 (i. e., rofecoxibe e valdecoxibe, que foram retirados do mercado) está associado a aumento significativo dos eventos adversos cardiovasculares, inclusive infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico (AVE), principalmente com doses mais altas e quando utilizados por pacientes sob risco mais elevado. A eficácia dos inibidores da COX-2 e dos fármacos não-seletivos é igual. Além disso, não existem diferenças demonstradas na toxicidade renal causada por esses dois grupos de AINE. Com base nos dados disponíveis hoje, os pacientes com doença reumática que necessitam de tratamento com AINE mas que se encontram sob risco elevado de efeitos adversos gastrintestinais e não apresentam história ou fatores de risco para eventos cardiovascul ares podem ser tratados com celecoxibe. Como alternativa, um AINE não-seletivo pode ser combinado com um inibidor da bomba de prótons (p. ex.,

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE

omeprazol) para conferir proteção gástrica. Nos pacientes com história ou fatores de risco cardiovascular significativos, devem-se evitar os inibidores seletivos da COX-2. Infelizmente, o tratamento simultâneo com ácido acetilsalicílico em doses baixas como profilaxia cardiovascular para esses pacientes anula a redução favorável da toxicidade gastrintestinal associada aos inibidores da COX-2. O tratamento com co rticosteróide em doses baixas(< 10 mg de prednisona ou seu equivalente) e um analgésico puro como o acetaminofeno é uma alternativa razoável à utilização de AIN E para controlar os sintomas inflamatórios.

B. (ORTICOSTERÔIDES Os corticosteróides podem ser ad ministrados sistêmica ou topicamente no tratamento da AR. Os corticosteróides em doses baixas (< 10 mg de prednisona ou um equivalente) administradas por via oral geralmente são combinados co m outros fármacos no início do tratamento. Os corricosteróides asseguram a supressão imediata da inflamação e podem ser entendidos como um "tratamento de transição", enquanto se inicia o tratamento com os FARMD com início de ação mais lento. Entretanto, muitos pacientes co ntinuam com o tratamento co rticosteróide por períodos longos, suj eitando-se ao risco de efeitos tóxicos associados à utilização prolongada, principalmente catarata e perda óssea (osteoporose) . Nos indivíduos nos quais se prevê a utilização mais prolongada do tratamento com co rticos teró ide, recomenda-se fazer uma determinação da densidade óssea basal e profilaxia co m suplementos de cálcio, vitamina D e agentes anti-reabsortivos, como bifosfonatos. Para os pacientes com "exacerbações" generalizadas da doe nça em atividade, um ciclo breve com redu ção rápida das doses de um corticosteróide oral pode proporcionar alívio imediato dos sintomas poliarticulares graves e sistêmicos, embora por períodos curtos. Como alternativa, a injeção intramuscular de um corticosteróide de "depósito" pode proporcionar o mesmo benefício. A utilização desse tratamento "em pulso" deve ser reservada para o co ntrole episódico das exacerbações graves e provavelmente deve ser limitado a 2 a 3 pulsos por ano. A administração excessiva de corticosteróides intramusculares ou em pulsos esrá associada à síndrome de Cushing iatrogên ica, assim como a todos os demais efeitos tóxicos dos corricosteróides; por esta razão, o tratamento habitual utilizado pelo pac iente com artrite reumatóide desse ripo deve ser reavaliado prontamente. A injeção intra-articular do corticosteróide pode reduzir eficazmente a dor e o edema inflamatórios das art iculações nos pacientes refratários ao tratamento sistêmico. A injeção de uma única articulação deve ser limitada a 3 ou 4 vezes por ano. Ocorre absorção sistêmica do corticosteróide e os pacientes diabéticos devem ser alertados quanto à possibilidade de haver hiperglicemia transitória.

C. fARMACOS ANTl-REUMATICOS MODIFICADORES DA DOENÇA (FARMD)

A característica que define um FARMD é a sua capacidade de retardar a destruição articular erosiva por meio

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do controle da inflamação sinovial. No caso dos FARMAD mais antigos, o mecanismo de ação exato é desco nhecido. Hoje, o American College of Rheumatology recomenda iniciar o tratamento com FARMD nos primeiros 3 meses depois do início da doença. A maioria dos pacientes deve iniciar o tratamento com esses fármacos por ocasião do diagnóstico. O s FARMD podem ser utilizados isoladamente ou em combinação com outros agentes, dependendo da gravidade da doença, dos fatores prognósticos, dos custos e das comorbidades. Além de retardar a progressão radiográfica da doença, os FARMD são mais eficazes do que os AINE para atenuar os sintomas sistêmicos, inclusive febre ou fadiga. 1. Antimaláricos - a hidroxicloroquin a e a cloroquina são os FARMD menos potentes comumente utilizados co mo tratamento para AR inicial ou leve em combinação com um AIN E. A hidroxicloroquina é bem tolerada, mas tem início de ação lento, o que também é um a característica da maioria dos FARMAD mais antigos. Os pacientes podem não perceber qualquer efeito terapêutico nos primeiros 3 a 6 meses. Se a dose diária torai for limitada a 5,5 mg/kg/dia e nunca passar de 400 mg/dia, os efeitos tóxicos na retin a são raros. Entretanto, todos os pacientes devem ser submetidos a exames oftalmológicos anuais para se detectar retinopatia.

2. Metotrexato - o metotrexato é um análogo do fo lato que bloqueia a síntese do DNA, embo ra seu efeito antireumático possa estar relacionado com outras propriedades antiinflamatórias deste fármaco. Na maioria dos pacientes com AR em atividade, o metotrexato ainda é a primeira opção em vista de sua eficácia estabelecida e prolongada e seus efeitos tóxicos contornáveis, assim como a vantagem expressiva de custo em comparação com os agentes biológicos mais modernos. Cerca de 60% dos pacientes co m AR respond em ao metotrexato, percentual comparável ao obtido com os agentes biológicos mais modernos (inclusive etanercepte). Em geral, o metotrexato é administrado por via oral l vez/semana na dose de 7,5 a 15 mg. Deve-se considerar o aumento progressivo da dose com acréscimos de 2,5 a 5,0 mg, de acordo com a resposta clínica a intervalos de 4 a 6 semanas. Se não houver efeitos tóxicos sign ificativos, a dose do metotrexato pode ser aumentada a até 20 a 25 mg/semana, de acordo com a resposta clínica, que ocorre dentro de 4 a 12 semanas. Os indicadores clínicos dessa resposta são reduções da rigidez matinal e da fad iga generalizada, assim como do número de articulações edemaciadas e doloridas. Urri percentual expressivo dos pacientes com AR em fase inicial consegue controlar a doença por no mínimo l ano utilizando apenas metotrexato. O metotrexato é excretado pelos rins e está contra-indicado aos pacientes com níveis de creatinina acima de 2,0 a 2,5 mg/de. Os pacientes que ingerem regularmente quantidades significativas de álcool não devem utilizar metotrexato, tendo em vista o risco de hepatotoxicidade. Em geral, a limitação da ingestão de álcool ao equivalente a um copo de vinho l ou 2 vezes/semana é uma recomendação razoável para os pacientes tratados com metotrexato. A monitoração periódica das provas de função hepática (hemograma

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CAPÍTULO 14

e aminotransferases do aspartato e da alanina) é conveniente, mas pode ocorrer fibrose hepática mesmo com enzimas normais. A biopsia hepática periódica para monitorar a ocorrência de fibrose não é recomendada rotineiramente aos pacientes que utilizam as doses anti-reumáticas do metotrexato. Para os pacientes com contra-indicação ao uso do metotrexato, as alternativas terapêuticas iniciais incluem sulfassalazina, hidroxicloroquina ou até mesmo etanercepte ou adalimumabe, dependendo da gravidade da doença. O metotrexato pode ser combinado com os agentes antiFNT (etanercepte, infliximabe ou adalim umabe). Estudos recentes sugeriram que a combinação do metotrexato com um agente anti-FNT é mais eficaz do que o tratamento isolado com um desses fármacos. Entretanto, a toxicidade a longo prazo do tratamento combinado é desconhecida (i. e., o risco de linfoma aumenta?). Além disso, a relação cusro-beneflcio do tratamento isolado ou combinado precisa ser mais bem estudada. Para os pacientes com doença reumatóide em atividade que não responderem a um agente anti-FNT isolado ou combinado com metotrexato deve-se considerar o tratamento com anacinra (ver adiante).

agranulocitose. Deve-se realizar periodicamente hemograma completo para monitorar esse efeito tóxico.

3. Leffunomida - a leflunomida é um inibidor da síntese das pirimidinas com perfil clínico muito semelhante ao do metotrexato. Alguns estudos mostraram que a eficácia é comparável à do metatrexato, inclusive redução da doença erosiva radiográfica. Assim como ocorre com o metotrexato, a leflunomida também causa hepatotoxicidade e aumenta as enzimas hepáticas. Diarréia é um efeito colateral comum desse fármaco e pode exigir a interrupção do tratamento. O tratamento com leflunomida é iniciado com uma dose de impregnação (100 mg/dia) por 3 dias e, em seguida, é mantido com a dose única diária de 20 mg. Assim como se observa com o merotrexato, a melhora dos sinais e dos sintomas ocorre dentro de 6 semanas. Deve-se realizar monitoração periódica para trombocitopenia e aumento das enzimas hepáticas.

Os fármacos mais modernos disponíveis para o tratamento da AR atuam nas citocinas pró-inflamatórias, que são fundamentais para a patogenia dessa doença. Algumas vezes descritos como agentes "biológicos" por amarem como "modificadores da resposta biológica'', hoje estão disponíveis três fármacos que atuam no FNTa e um que atua como antagonista da interleucina lb. O FNTa e a imerleucina lb são secretados pelos macrófagos sinoviais e pelos linfócitos T auxiliares e desempenham papel importante na formação do pano e na desrruição das articulações. Esses mediadores estimulam a proliferação das células sinoviais e a produção de colagenase, que degrada a cartilagem e contribui para a destruição articular erosiva. O FNTa também estimula o recrutamento de outras células inflamatórias e aumenta a secreção das interleucinas, perpetuando o processo inflamatório. Por sua interferência específica nessa cascara inflamatória, os agentes biológicos produzem efeitos clínicos imediatos e significativos nos pacientes com AR. O custo do tratamento anticitocina é substancial e passa de US$ 12.000 por ano. Isso representa uma questão significativa na escolha do tratamento de primeira linha para muitos pacientes.

4. Sulfassalazina- embora tenha sido desenvolvida inicialmente como agente anti-reumático anriinflamatório há mais de 60 anos, antes do aparecimento dos corticosteróides, a sulfassalazina tem sido utilizada mais amplamente para tratar as doenças intestinais inflamatórias. Esse fármaco tem propriedades modestas como FARMD, inclusive redução da doença erosiva radiográfica e melhora dos sinais e dos sintomas da inflamação articular. O mecanismo de ação da sulfassalazina não foi determinado na AR, mas os seus metabólicos - sulfapiridina e 5-ASA- produzem vários efeitos na função imunológica celular. A sulfassalazina é administrada mais convenientemente em forma de revestimento para liberação entérica para reduzir o risco de causar efeitos tóxicos gastrintestinais. O tratamento é iniciado com a dose de 500 mg/dia, que pode ser aumentada progressivamente ao longo de 1 a 2 meses até se atingir a dose anti-reumática plena de 2.000 mg/ dia. A sulfassalazina tem ação lenta e são necessários cerca de 3 meses de tratamento até que ocorra melhora clínica. Entre os efeitos tóxicos desse fármaco estão desconforto gastrimestinal (atenuado pela preparação de liberação entérica) e, raramente,

D. AGENTES IMUNOSSUPRESSORES A azatioprina, a ciclofosfamida e a ciclosporina foram praticamente substituídas como tratamento da AR grave em atividade pelos agentes biológicos mais modernos, inclusive os fármacos anti-FNT (etanercepte, infliximabe e adalimumabe) e os antagonistas dos receptores das interleucinas (anacinra). Em geral, a utilização desses imunossupressores mais antigos é limitada principalmente por seus efeitos tóxicos significativos. A ciclosporina freqüentemente causa hipertensão e disfunção renal e isto complica sua administração junto com metotrexato aos pacientes com AR. A ciclofosfamida é um agente alquilante com significativa toxicidade. Cistire hemorrágica, supressão da medula óssea e risco de linfoma são as principais complicações. A azatioprina é o fármaco desse grupo utilizado mais comumente, em geral combinado com metotrexato. A supressão da medula óssea e a preocupação quanto à sua carcinogenicidade limitam sua utilização.

E. AGENTES ANTICITOCINAS

1. Etanercepte - o etanercepte é uma proteína de fusão do FNTa ao receptor, que liga o FNTa solúvel e inibe sua capacidade de ligar-se aos receptores da superfície celular e produzir seus efeitos proinflamarórios. O etanercepte produz melhora clínica comparável à conseguida com o metotrexato (20 mg/semana) quanto aos sinais e aos sintomas de AR, mas sua ação é mais lenta e geralmente começa dentro de 2 semanas depois da primeira dose. Estudos a longo prazo compararam o metotrexato com o etanercepre e sugeriram efeitos benéficos comparáveis na redução da destruição articular detectável radiograficamente. O tratamento simultâneo com etanercepte e metotrexato é mais eficaz do que se for utilizado apenas um desses fármacos . Os estudos de acompanhamento a longo prazo, que hoje alcançam

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE

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mais de 6 anos, sugerem a eficácia e a segurança mantidas da combinação do metotrexato com etanercepte. O etanercepte é administrado por injeção subcutânea em dose única semanal de 50 mg, ou em duas doses semanais fracionadas de 25 mg, com a mesma eficácia. Cerca de 33% dos pacientes apresentam reações leves no local das injeções, principalmente no início do tratamento. As infecções oportunistas potencialmente fatais são raras nos pacientes tratados com esse fármaco. A reativação da tuberculose é uma preocupação significativa e os pacientes devem fazer uma triagem para esta doença com base na história e no teste cutâneo com derivado protéico purificado (PPD) antes de se iniciar o tratamento. Doença desmielinizante e linfomas não-Hodgkin foram descritos raramente nos pacientes tratados com etanercepte. A incidência desse tipo de linfoma entre os pacientes tratados com esse fármaco é comparável à registrada na população geral de pacientes com AR. As citopenias foram relatadas em casos raros.

adicionais nos pacientes que utilizam apenas uma dose estável de metotrexato. O adalimumabe é administrado por injeção subcutânea na dose recomendada de 40 mg por semana.

2. Infliximabe - o infüximabe é um anticorpo monoclonal quimérico (murino/humano) da classe IgG contra o FNTa que, em combinação com o metotrexato, tem eficácia comparável à do etanercepte no tratamento da AR. O infliximabe é administrado por infusão venosa na dosagem de 3 a 5 mg/kg a intervalos de 4 a 8 semanas. A resposta clínica é imediata. Cerca de 40% dos pacientes desenvolvem anticorpos contra o fármaco, mas estes não parecem afetar a eficácia ou a segurança. Alguns pacientes podem ter reações à infusão do fármaco, inclusive cefaléia, erupção, náuseas ou hipotensão, que geralmente são leves. Assim como ocorre com o etanercepte, também foram descritas infecções graves durante o tratamento com infliximabe, principalmente tuberculose. A maioria dos casos é atribuída à reativação da doença latente e ocorre dentro de 6 meses depois do início do tratamento com infliximabe. A tuberculose extrapulmonar é comum. A triagem descrita para o etanercepte é obrigatória para os pacientes que serão tratados com infliximabe. O tratamento anticitocina deve ser suspenso nos pacientes que estejam desenvolvendo uma infecção grave. A imunização com vacinas de microrganismos vivos está contra-indicada durante o tratamento com todos os inibidores do TNF. Doses mais altas de infliximabe (1 O mg/kg) administradas a pacientes com insuficiência cardíaca provocaram agravamento do quadro. Assim como se observa durante o tratamento com etanercepte, o infliximabe foi associado ao desenvolvimento de auto-anticorpos, inclusive anri-DNA de hélice dupla. Foram descritos casos raros de reação semelhante ao lúpus em pacientes tratados com infliximabe ou etanercepte. Como todos os pacientes tratados com infliximabe também utilizam metotrexato, é necessário fazer a monitoração apropriada dos efeitos adversos deste último fármaco, conforme descrita anteriormente.

Os analgésicos puros desempenham papel importante no controle da dor associada à artrite. Nos pacientes com AR em atividade, a dor da inflamação é atenuada mais eficazmente com AINE, corricosteróides (sistêmicos ou intra-articulares) e, por fim, por meio do controle da doença com um FARMD como o metotrexato. A existência de inflamação em atividade é sugerida por rigidez marinai prolongada, fadiga generalizada e edema (sinovite) e calor articulares palpáveis. Contudo, alguns pacientes com doença em atividade necessitam de tratamento analgésico no início da utilização dos FARMD, ou em razão dos efeitos tóxicos ou da intolerância aos AINE ou aos corticosteróides. Em alguns casos, o acetaminofeno em doses plenas é um coadjuvante terapêutico apropriado, mas pode necessitar pelo menos do tratamento transitório ou suplementar com um analgésico opióide. Alguns pacientes com AR que respo nderam bem ao tratamento com FARMD ai nda apresentam dor significativa em conseqüência de destruição articular significativa pela sinovite preexistente e agora em latência. Nesses casos, os sinais e indícios inflamatórios estão ausentes. Esses sintomas não necessitam do aumento progressivo das doses do anriinflamarório ou do FARMD. O tratamento da dor nos pacientes com AR controlada ou "suprimida" é semelhante ao que foi descrito para OA e inclui modalidades locais (tópicas ou intra-articulares), dispositivos auxiliares e analgésicos não-opióides e opióides.

3. Adalimumabe - o adalimumabe é um anticorpo recombinante totalmente humano da classe IgG dirigido contra o FNTa, que tem eficácia e efeitos tóxicos semelhantes aos associados ao eranercepte e ao infliximabe. O adalimumabe é eficaz quando utilizado isoladamente ou em combinação com metotrexato. Também produz efeitos benéficos

4. Anacinra - essa proteína antagonista do receptor da interleucina 1 (IL-1 Ra) é um inibidor natural da IL-1 , que se liga ao seu receptor correspondente sem provocar ativação da célula e bloqueando eficazmente os efeitos proinflamatórios da IL-1. A anacinra é um antagonista recombinante humano do receptor da IL-1 com eficácia demonstrada em pacientes com AR. A melhora clínica e os efeitos radiográficos geralmente são menores do que os obtidos com os agentes anti-FNTa. A anacinra é administrada diariamente por injeção subcutânea. Quando a anacinra foi combinada com os agentes anti-FNTa como o etanercepte, houve aumento significativo do risco de infecções graves. Em combinação com outros FARMD (p. ex., metotrexato ou sulfassalazina), a anacinra parece ser segura.

F. ANALGÉSICOS

G. OUTROS TRATAMENTOS Os compostos à base de ouro administrados por via oral ou parenteral têm eficácia comprovada e história longa de utilização na AR, mas raramente são utilizados hoje. Menos de 10% dos pacientes continuam a utilizar ouro cinco anos depois de iniciarem o tratamento, em comparação com percentuais muito maiores dos pacientes tratados com metotrexato ou agentes anricitocina. Por motivos semelhantes, a utilização da D-penicilarnina também diminuiu vertiginosamente. Estudos mostraram que a minociclina é um antibiótico comprovadamente eficaz para modificar os sinais e os sintomas de AR. O mecanismo de ação é desconhecido, mas

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CAPÍTULO 14

esse fármaco tem propriedades antiinflamatórias. Nenhum efeito modificador da doença foi demonstrado até agora.

H. TERAPIAS NÃO-FARMACOLÓGICAS É necessária uma abordagem abrangente do tratamento da artrite reumatóide para assegurar a eficácia do plano terapêutico e, por fim, proporcionar alívio da dor, ampliar a mobilidade e melhorar a satisfação e a qualidade de vida do paciente. 1. Educação - a educação do paciente é essencial nas fases iniciais da doença e continuamente a partir daí. Como a AR pode tornar o paciente suscetível a fadiga e a fraqueza muscular, as técnicas de conservação de energia e proteção articular são importantes para atenuar a dor e, ao mesmo tempo, preservar a função. Os esforços educativos são dirigidos aos pacientes e seus familiares.

2. Exercícios - os programas de exercícios aeróbicos ou de fortalecimento muscular também desempenham papel importante na preservação da função e na otimização do prognóstico. Todos os pacientes devem ser estimulados e apoiados a participar do nível mínimo de atividade física recomendada pelo US Surgeon General - no mínimo 30 min de atividade física moderada na maioria dos dias da semana. Os pacientes com OA e AR com dificuldade de manter os níveis mínimos de atividade física podem ser encaminhados ao fisioterapeuta ou ao terapeuta ocupacional para avaliarem e atenuarem as limitações da amplitude dos movimentos, da flexibilidade, da força e da resistência, assim como para receberem orientações quanto às medidas de proteção articular. Os terapeutas preparam adequadamente o paciente para a participação efetiva em um programa de exercícios individualizados ou implementados pela comw1idade. Além disso, alguns estudos mostraram que modalidades como órtese, gelo, calor, banhos de parafina (ver Cap. 6) e massagem são úteis para o controle da dor em pacientes adultos com AR. Outros estudos também mostraram que a estimulação nervosa elétrica transcutânea (EETC) melhora a função do pwilio, ao mesmo tempo em que diminui a dor com efeitos colaterais mínimos nos pacientes com AR. 3. Técnicas de autotratamento - os pensamentos, os sentimentos, as emoções e os comportamentos do paciente e também a resposta de seus familiares podem influenciar a percepção da dor gerada pela artrite. Por essa razão, devem se r oferecidas ao paciente e seus familiares orientações quanto à dor, às opções de tratamento e aos programas de autotratamento, como parte integrante da abordagem terapêutica com boa relação custo-benefício. O grau em que a AR afeta as atividades da vida diária depende parcialmente da eficácia com que o paciente consegue lidar com a doença. A terapia cognitivo-comportamental pode ser utilizada para atenuar a dor e a alteração psicológica e ampliar a auto-eficácia e a capacidade de lidar com a dor. A utilização de equipamentos ou dispositivos auxiliares (Quadro 14.12) é outra intervenção terapêutica coadjuvante para ajudar a manter a função e, ao mesmo tempo, minimizar ou diminuir a dor. 4. Terapias alternativas - os pacientes com artrite devem ser aconselhados a manter o peso corporal ideal e seguir

Quadro 14.12 Equipamentos auxiliares e adaptativos para ajudar pacientes com artrite reumatóide Direcionados para a melhora dos movimentos ou da postura

Luvas de compressão Órteses extensoras elásticas para o punho Talas de imobilização da mão em repouso

·----- ------------- ------------------ ---- ----- ---------- ---- · Talas de imobilização pós-operatória do polegar ·-------- -------------- -------- ------- ------ ------------ ---- · Talas din âmicas órteses pa ra tornozelo e pé

·------- -------------- -- ------- ----- ------------ ----- ------- · Joelheiras Coletes Direcionados para a melhora das atividades da vida diária

Calçados adaptados ao cliente Bengalas

·---- ---- ----- ------- ---- ------------------- ------- --------- · Muletas

Andadores Cadeira de rodas Motonetas Adaptadores para cabos de escovas (dentes e cabelo) e utensílios de alimentação ·----- -- ---- ----- -- --- -------- ---------- ---------- ------ --- -· Gancho para botões/zíperes Fechos de velcro para roupas

·--- -------------------------------- ---- ------- ------- ------ · Cadarços elásticos para calçados ·---- ------------ --------------------- ----- ------- --- --- ----· Adaptadores de meias

Calçadores de cabo longo

·- -------------------- ------ --- ---------------- ----- -------- · Abridores de jarras

uma dieta balanceada que contenha quantidades adequadas de proteínas, gorduras, vitami nas e minerais. Os adultos devem perder peso se o seu índice de massa corporal estiver acima de 30 e seguir um programa de manutenção do peso. Os suplementos de óleo de peixe, o jejum e a dieta vegetariana podem atenuar a dor de alguns pacientes com AR. As evidências fornecidas por experiências clínicas randomizadas duplo-cegas e controladas por placebo apóiam a eficácia dos ácidos graxos polinsaturados ômega-3 na redução da rigidez matinal e da hipersensibilidade articular dos pacientes com AR. Contudo, a utilização clínica de óleo de peixe no tratamento dessa doença não está bem definida em termos de dosagem e duração. Nenhum estudo mostrou que o óleo de peixe foi benéfico aos pacientes com OA. Alguns estudos mostraram que o jejum atenua a dor e a rigidez associadas à AR, mas a maioria tem recorrência com a reintrodução do alimento. Houve redução no número de articulações dolorosas e na regidez matinal com jejum seguido de dieta vegetariana du rante 1 ano. A redução na

OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATÓIDE inflamação e na dor articular era mantida se a dieta vegetariana fosse seguida. Existem evidências insuficientes quanto aos efeitos benéficos da terapia com campo eletromagnético, para ser recomendada para o tratamento da dor associada à artrite. Preces e práticas espirituais também podem desempenhar um papel na redução da dor nos pacientes co m AR.

1. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS Na AR, as indicações cirúrgicas incluem perdas funcionais e dor refratária ao tratamento clínico. Para obter os resultados funcionais ideais, os pacientes com artrite incapacitante devem ser encaminhados para tratamento cirú rgico antes do início das contraturas articulares, das deformidades graves, da atrofia muscular avançada e do descondicionamento físico, não como último recurso. Se o paciente tiver dor intensa nos quadris e nos joelhos, que limita significativamente suas atividades apesar de todos os fármacos ou das terapias não-farmacológicas, além de lesões radiográficas significativas, deve-se considerar o encaminhamento para o serviço de ortopedia.

1. Artroplastia - a cirurgia de substituição da articulação recupera a integridade e a potência funcional de uma articulação. Para muitos pacientes com AR com articulações gravemente destruídas, a cirurgia de substituição articular pode recuperar a função da articulação, reduzir a dor ou corrigir uma deformidade. As artroplastias totais do joelho e do quadril proporcionam melhoras significativas da função musculoesquelética e da qualidade de vida, além do benefício de alívio completo da dor na maioria dos casos. Em vista de sua eficácia comprovada, esses procedimentos devem ser oferecidos aos pacientes quando a abordagem conservadora perder a eficácia e, de preferência, antes que o desco ndicionamento físico se torne grave e difícil de reverter. 2. Artrodese - artrodese é a remoção cirúrgica da superfície articular e a fixação de dois ossos para promover a fusão óssea no local em que antes existia a articulação. As articulações tratadas por artroplastia total (quadris, joelhos, ombros e, menos comumente, cotovelos) raramente são tratadas por artrodese, porque as chances de déficit funcional são grandes. A artrodese mais bem-sucedida é realizada nas articu lações que não poderiam ser substituídas, inclusive as articulações subtalar, calcaneocubóide, talonavicular, as articulações da região média do pé e as articulações menores das mãos e dos pés. 3. Sinovectomia - em alguns casos, a sinovectomia é realizada para remover tecidos inflamatórios e retardar a destruição da articulação. A sinovectomia de algumas articulações selecionadas pode aliviar temporariamente os sintomas e melhorar a função no primeiro ano depois da cirurgia. Os benefícios a longo prazo da sinovectomia são menos evidentes, e deve-se manter o tratamento clínico simultâneo. A remoção dos tecidos sinoviais do punho e da bainha dos tendões dorsais e a ressecção da cabeça da ulna podem evitar a ruptura dos tendões extensores dos pacientes sob risco.

I

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Quadro 14.13 Indicadores prognósticos ruins para pacientes com artrite reumatóide Mais de 1O a 20 articulações acometidas Manifestações extra-articulares (especialmente nódulos e vasculite} Fator reumató ide positivo Presença de erosões nas radiografias no período de 2 anos após o início da doença

·--------- --- -- ----- ----------- ----------------------- --- ---· Marcadores genéticos HLA-DR4

Nível de informação abaixo do 11 l2 grau

Prognóstico A evolução da doença varia consideravelmente nos diferentes indivíduos. O prognóstico desfavorável é sugerido por início da doença em uma idade mais precoce, títulos altos do fator reumatóide, velocidade de hemossedimentação elevada e inflamação em mais de 20 articulações. As manifestações extra-articulares da AR, tais como nódulos reumatóides, síndrome de Sjõgren, episclerite e esclerite, doença pulmonar intersticial, lesões pericárdicas, vasculite sistêmica e síndrome de Felry, também podem indicar prognóstico mais desfavorável (Quadro 14.13). Alguns estudos mostraram que os pacientes com AR poliarticular em atividade e fator reumatóide positivo têm probabilidade acima de 70% de desenvolver lesões e erosões articulares nos primeiros 2 anos depois do início da doença. Como diversos estudos mostraram que os FARMD podem alterar a evolução da doença nos pacientes com AR de início recente, principalmente naqueles que apresentam fatores prognósticos desfavo ráveis, deve-se iniciar o tratamento agressivo logo que o diagnóstico estiver confirmado. Em muitos casos, a doença pode ser controlada por uma combinação de modalidades terapêuticas. O tratamento pode variar, dependendo da gravidade dos sintomas. As remissões são mais prováveis no primeiro ano, mas tornam-se menos prováveis à medida que a doença avança. Cerca de 20% dos pacientes entram em remissão dentro de 1O a 15 anos depois do diagnóstico. Cerca de 50 a 70% dos pacientes com AR mantêm a capacidade de trabalhar em tempo integral. Depois de 15 a 20 anos, apenas 10% dos pacientes estão gravemente incapacitados e não conseguem realizar as atividades simples da vida diária (tomar banho, fazer a higiene ínàma, vesàr-se ou comer). A expectativa de vida média dos pacientes com AR pode ser abreviada em 3 a 7 anos. Os pacientes com as formas graves da doença podem morrer 1Oa 15 anos antes do que seria esperado. American College of Rheumarology Subcommicree on Rheumatoid Arthritis Guidelines. G uidelines for rhe management of rheumaroid archritis: Arthritis Rheum. 2002;46:328. [PMID: 11840435] Borchers AT et ai. T he use of merhorrexate in rheumatoid arrhritis. Semin Arthritis Rheum. 2004;34:465 . [PMID: 15305245] Bukhari MA et a!. lnAuence of disease-modifying rherapy on radiographic outcome in inAammarory polyarchriris ar five years:

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CAPÍTULO 14

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Fibromialgia Roland Staud, MO

~ !CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

de inserção dos tendões e apresenta poucas anormalidades histológicas detectáveis. Além da dor musculoesquelética e da hipersensibilidade aos estímulos mecânicos, a maioria dos pacientes com SFM também se queixa de insônia, fadiga e angústia. A concentração familiar dos casos e a associação freqüente da SFM com outros transtornos significativos de humor também sugerem a existência de anormalidades neuroendócrinas e alterações da resposta ao estresse.

• Dor generalizada crônica há mais de 3 meses (partes superior e inferior do corpo, região lombar) e hipersensibilidade aos estímulos mecânicos evidenciada em 2': 11 dos 18 pontos dolorosos. • Insônia, fadiga e angústia. • Resposta anormal do eixo hipotálamo-hipofisário ao estresse.

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• Associada a outros transtornos significativos de humor. • Associada a outras síndromes dolorosas crônicas, tais como síndrome do cólon irritável, síndrome da fadiga crônica, síndrome da guerra do Golfo e lombalgia.

Considerações gerais Síndrome fibromiálgica (SFM) é uma síndrome dolorosa crônica que se caracteriza por dor generalizada, pontos dolorosos, distúrbios do sono e fadiga extrema. A dor da SFM sempre é percebida na musculatura e está relacionada com a sensibilização das vias de transmissão da dor no sistema nervoso central (SNC) . A patogenia da SFM não está esclarecida, embora tenham sido detectadas concentrações anormais dos neuropeptídios no SNC e alterações do eixo hipotálamo-hipofisário-supra-renal. Nos pacientes com essa síndrome, existem amplas evidências de que haja redução generalizada do limiar da dor à compressão. Vale ressaltar que essa aloclinia mecânica dos pacientes com SFM não se limita aos pontos dolorosos, mas parece ser generalizada. Além disso, quase todos os estudos realizados com pacientes portadores de SFM mostraram anormalidades da sensibilidade à dor, embora tenham sido utilizados métodos diferentes de avaliação neurossensitiva. Por definição, a SFM engloba os casos extremos de dor generalizada crônica observados na população geral e é um distúrbio crônico que acomete preferencialmente mulheres (9: 1). Assim como se observa em algumas outras síndromes, a SFM não tem uma única manifestação específica, mas constitui um complexo de sinais e sintomas. Em 1990, o American College of Rheumatology (ACR) publicou os critérios diagnósticos da SFM, que incluem dor generalizada crônica (> 3 meses) e alodinia mecânica no mínimo em 11 dos 18 pontos dolorosos. A maioria dos pontos dolorosos está localizada nas áreas

Patogenia Os pacientes com SFM, que se caracteriza por ser uma síndrome de amplificação da dor, são extremamente sensíveis aos estímulos dolorosos e não-dolorosos, inclusive toque, calor e frio e estímulos mecânicos. Entretanto, deve-se salientar que a hipersensibilidade desses pacientes não se limita à dor, mas também inclui os estímulos luminosos, sonoros e olfatórios. A causa dessa sensibilidade exagerada dos pacientes com SFM não foi determinada, mas vários estudos mostraram anormalidades do processamento da dor no SNC. A maioria desses estudos evidenciou sensibilização central, indicando redução do limiar nociceptivo no corno dorsal da medula espinhal e no encéfalo. Embora os estímulos nociceptivos aferentes sejam necessários para a

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CAPÍTULO 15

dor dos pacientes com SFM, uma característica importante da sensibilização é que se necessita de pouquíssima estimulação nocicepciva sustentada nos tecidos periféricos para a manutenção do estado sens ibilizado e da dor crônica. A. PREDISPOSIÇÃO GEN~TICA OU FAMILIAR

Há evidências crescentes de associação familiar da SFM, embora esses dados geralmente tenham sido obtidos por inferência e não sejam definitivos. Vários escudos prospectivos sugeriram que os parentes dos pacientes com SFM têm taxas de incidência dessa doença mais alcas do que as esperadas. Os familiares dos pacientes com essa síndrome também apresentam freqüência elevada de alguns distúrbios e transtornos associados à SFM, inclusive síndrome do cólon irritável, síndrome da fadiga crônica, enxaqueca e transtornos de humor. Alguns desses distúrbios e transtornos associados, como a enxaqueca e a depressão maior, também foram relacionados independentemente com uma predileção familiar.

8. EVENTOS DESENCADEANTES O início da SFM cem sido comumente associado a alguns eventos desencadeantes. Assim como ocorre com algumas doenças, o início dos sinais e sintomas da SFM pode dar-se quando indivíduos geneticamente predispostos são expostos a alguns facores desencadeantes ambientais, que podem provocar o desenvolvimento das manifestações clínicas. A maioria das exposições ambientais descritas como eventos desencadeantes de SFM pode ser classificada como "escressores", inclusive traumatismo físico, infecções, sofrimento emocional, distúrbios endócrinos e ativação imunológica que, em alguns casos, provoca distúrbios auto-imunes. Esses estressores parecem provocar graus acentuados d e dor, limitação física, interferência no estilo de vida e transtornos afetivos, assim como níveis decrescentes de atividade física. Algumas das evidências mais convincentes em favor da associação entre traumatismo e sintomas da SFM foram geradas por escudos prospectivos com adultos que sofreram traumatismos cervicais. Em comparação com os adultos que tiveram fraturas dos membros inferiores ou lesões do tornozelo, o traumatismo cervical aumentava em mais de 1O vezes o risco de o paciente desenvolver SFM no primeiro ano depois da lesão. Outros indícios em favor dessa associação são anormalidades do sono depois do acidente, áreas de lesão localizada como fontes de dor regional discai crôn ica e evidências recentes de neurop lascicidade extensiva do SNC nos pacientes com SFM. A dor crônica que se desenvolve depois de uma lesão cervical suscita várias questões importantes quanto ao papel que a localização da lesão desempenha no desfecho a longo prazo. Evidentemente, há alguma diferença entre os traumatismos do pescoço e da perna. Um fato importante pode ser a diferença de sensibilidade à dor dessas áreas, pois no pescoço e na região torácica alta o limiar de percepção da dor à compressão é mais baixo, em comparação com os membros inferiores. Contudo, são necessários outros escudos prospectivos para se confirmar essa relação e definir se o traumatismo desempenha um papel etiológico na dor da SFM.

(, RESPOSTA ANORMAL AOS ESTRESSORES

A resposta biológica aos escressores parece ser previsível nos animais e nos seres humanos. Em particular, os eventos percebidos como inevitáveis ou dos quais não se pode fugir, ou que parecem ser imprevisíveis, evocam respostas biológicas adversas mais forces. Isso pode explicar por que as vítimas de traumatismo parecem ter incidências muico mais altas de SFM do que as pessoas traumatizadas responsáveis pelo acidente. Além disso, os estressores nos primeiros anos de vida podem produzir impacto profundo e irreversível nas resposcas biológicas subseqüentes ao estresse; isco pode explicar a incidência mais alta do que se esperava de eventos traumáticos na infância dos pacientes que desenvolvem dor crônica mais carde. D. TRANSTORNO DE ESTRESSE PôS-TRAUMATICO NA SFM

Nos EUA e em Israel, escudos mostraram que mais de 50% dos pacientes com SFM sofrem de transcorno de estresse pós-traumático (TEPT). Em comparação com a prevalência de TEPT na população geral (6%), os pacientes com SFM apresentam taxa acentuadamente mais alta desse cranscorno, que se compara à dos veteranos da guerra do Vietnã e às vítimas de catástrofes naturais ou de acidentes automobilísticos. O TEPT geralmente se desenvolve depois de um evento traumático significativo e caracteriza-se por sinais e sintomas comportamentais, emocionais, funcionais e fisiológicos. Os eventos traumáticos relevantes associados ao TEPT geralmente são percebidos pelos pacientes como ameaçadores à sua integridade física ou à sua vida e podem gerar respostas emocionais como terror, desesperança ou medo intenso. Os sintomas psicológicos do TEPT incluem lembranças do evento traumático, retração social e sobressalto exacerbado. Alguns escudos mostraram que a experiência do trauma está associada a aumento das queixas somáticas e físicas, inclusive dor. Como seria de se esperar, a incidência de SFM é maior nos pacientes com TEPT (21 %), e a combinação de SFM com TEPT geralmente está associada a graus mais incensos de dor, maior sofrimento e limitações funcionais mais graves. Contudo, assim como ocorre com vários outros transtornos, não está claro se o TEPT é causa ou conseqüência da SFM. E. SFM COMO TRANSTORNO DA ESFERA AFETIVA

Vários escudos mostraram que a SFM e a depressão maior são comorbidades. Os resultados de um escudo familiar recente de grande porte com familiares dos pacientes com SFM foram compatíveis com a hipótese de que esse transtorno e a depressão maior se caracterizam pelos mesmos furores de risco geneticamente determinados. Embora não devam ser interpretados como indicativos de que a depressão maior e a SFM constituem formas diferences da mesma síndrome, os resultados desse escudo sugerem claramente que esses dois transtornos têm em comum mecanismos importantes relacionados com o SNC. F.

0

PAPEL DA SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL

A sensibilização dos tecidos depois de uma lesão é reconhecida há muitos anos como um fator importante que contribui para a dor e pode desempenhar papel expressivo na dor da SFM. Esse tipo de sensibilização está relacionado

FIBROMIALGIA

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100 90 80 iü .-. 70 .e o 60 Q) ..... '"º > ctl 50 lg<> ._. o 40 ctl 30 ::J 'ti ctl ... 20 10 Cl

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229

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Fig. 15.1 Wind up em indivíduos saudáveis. Vinte estímulos térmicos (52º() idênticos foram aplicados na mão. Com o aumento da freqü ência da estimulação (1 golpe leve a cada 3 a 6 s), os níveis de dor foram aumentados progressivamente.

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5 ,00

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4 ,00

15

10

5

20

Estímulos

com alterações das propriedades dos aferentes nociceprivos primários (sensibilização periférica), enquanto a sensibilização central envolve alterações funcionais do SNC (neuroplasricidade). Essas alterações do SNC podem causar sensibilização central, que se evidencia da seguinte forma : 1. Excitab ilidade exagerada dos neurônios da medula espinhal depois de uma lesão. 2. Ampliação dos campos receptivos desses neurônios. 3. Redução do limiar da dor. 4. Recrutamento de novos estímulos aferentes. Da perspectiva comportamental, os pacientes com sensibilização central e também os indivíduos com SFM relatam sensibilidade anormal ou exagerada à dor; essa hipersensibilidade espalha-se para áreas normais e a dor é gerada pelos mecanorreceptores de limiar baixo, que normalmente não participam do processamento da dor. Desse modo, a lesão dos tecidos pode causar não apenas dor, como também uma expansão dos campos receptivos do corno dorsal e sensibilização central. Existem vários pontos importantes e relevantes para a prática clínica. Quando a sensibilização central tiver ocorrido em pacientes com dor crônica (p. ex., em indivíduos com SFM), é necessária pouquíssima estimu.lação nocicepriva adicional para se manter o estado sensibilizado. Por essa razão, atividades aparentemente inócuas da vida diária podem contribuir para a manutenção dos estados dolorosos crôni cos. Além disso, a atenuação da sensação dolorosa é demorada na SFM e, desse modo, os pacientes rendem a não apresentar alterações drásticas em seus níveis de dor durante as intervenções terapêuticas de curta duração. Muitos analgésicos não parecem melhorar a sensibilização central e estudos mostraram que alguns fármacos (inclusive opióides) mantêm ou até agravam esse fenômeno central.

G. SOMAÇÃO TEMPORAL DA SEGUNDA DOR (W/ND UP) NASFM

Pode-se empregar o método não- invasivo de somação da segunda dor ou wind up nos pacientes com SFM para aval iar a sensibilização central. Essa técnica mostra a sensibilidade aos estímulos gerados de fibras aferentes não-mielinizadas e o estado dos sistemas de receptores N-meril-D-aspartato

e

(NMDA), que estão implicados em vários distúrbios dolorosos crônicos (Fig. 15.1). Os estímulos térmicos, mecânicos ou elétricos wind up podem ser aplicados facilmente na pele ou na musculatura dos pacientes. Estim uladores neurossensitivos à venda no comércio podem ser conseguidos facilmente e utilizados para realizar o reste do wind up. Os pacientes com SFM mostram somação excessiva da dor mediada pelas fibras C. A somação temporal depende da ativação dos sistemas transmissores NMDA pelos nociceptores C e os estados dolorosos centrais crônicos (como a SFM) podem ser devidos à somação temporal excessiva da dor.

H. AMPLIFICAÇÃO DA DOR 1. Somação temporal da segunda dor ou wind itp - a estimulação repetitiva das fibras pode provocar aum ento progressivo das descargas elétri cas dos neurônios de segunda ordem situados na medula espi nhal . Esse mecanismo importante de amplificação da dor nos neurônios do corno dorsal da medula espinhal está relacionado com a somação temporal da segunda dor ou wind up. A primeira dor é transmitida pelas fibras mielinizadas Ao da dor e geralmente é descrita como aguda ou lancinante e pode ser fac ilmente diferenciada da segunda dor pela maioria das pessoas. A segunda dor (transmitida pelas fibras não-mielinizadas) está diretamente relacionada com os estados dolorosos crônicos e é relatada mais comumente como difusa, dolorida ou em queimação. A segunda dor tem sua intensidade aumentada quando são aplicados estímulos dolorosos a uma freqüência acima de 1 a cada 3 s. Esse aum ento progressivo reflete a somação temporal (co nhecida como wind up) e, de acordo com alguns estudos, resulta mais de mecanismos centrais do que de mecanismos periféricos. É importante salientar que o wind up e a segunda dor podem ser inibidos pela utilização de antagonistas dos receptores NMDA, inclusive dextrometorfano e cetamina.

e

e

2. Wind itp anormal nos pacientes com SFM - o wind up anormal e a sensi bilização central podem ser relevantes para a dor da SFM, porque esta síndrome dolorosa crônica geralmente está associada à hiperalgesia secundária e à alodinia intensas. Vários estudos recentes forneceram evidências

230

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CAPÍTULO 15 Sensações residuais 28%

Fig. 15.2 Preditores da intensidade da dor clínica dos pacientes com fibromialgia. Um modelo estatístico que consiste em sensações residuais pós-wind up, afeto negativo relacionado com a dor (ANRD) e contagem dos pontos dolorosos (PD), explica 50% da variância da intensidade da dor clínica nesses pacientes.

Outras 50%

psicofísicas de que a estimulação aferente das vias nociceptivas centrais é processada anormalmente nos pacientes com SFM. Quando o wind up é evocado nos indivíduos saudáveis e nos pacientes com SFM, a magnitude percebida dos estímulos experimentais (frio, calor, eletricidade) é maior no segundo grupo, assim como o grau de somação temporal ao longo de uma série de estímulos. Depois da aplicação de uma série de estímulos, as sensações residuais têm magnitude maior, persistem por mais tempo e são mais comumente dolorosas nos pacientes com SFM. Esses resultados indicam a amplificação e a atenuação demorada dos estímulos nociceptivos nos pacientes com SFM e fornecem evidências convincentes quanto à existência de sensibilização central.

3. Medidas do wind up como preditoras da intensidade da dor clínica - o papel importante dos mecanismos centrais na dor clínica também é sugerido por sua utilidade como preditores da intensidade da dor nos pacientes com SFM. O s graus de wind up térmico correlacionam-se bem com a .intensidade da dor clínica (r de Pearson = 0,529) e, dessa forma, enfatizam o papel importante desses mecanismos na dor da SFM. Além disso, modelos de previsão estatística que incluem a contagem de pontos dolorosos, o afeto negativo relacionado com a dor e os graus de wind up mostraram que esses fatores são responsáveis por 50% da variância na :intensidade da dor clínica nos pacientes com SFM (Fig. 15.2). Arnold LM et ai. Family scudy of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004;50:944. [PMID: 15022338) Bradley LA. Psychiatric comorbidicy in fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep. 2005;9:79. [PMID: 157456 15) Buskila D et ai. Genetic factors in neuromuscular pain. CNS Spectr. 2005;10:281. [PMID: 15788956) Buskila D et ai. The development of widespread pain after injuries. j Musculoskelet Pain. 2002; 10:261. Carli G. Neuroplasticicy and clinicai pain. Prog Brain Res. 2000;129:325. [PMID: 11098700) Cohen H et ai. Prevalence of pos t-traumatic stress disorder in fibromyalgia patients: overlapping syndromes or post-traumatic fibromyalgia syndrome? Semin Arthritis Rheum. 2002;32:38. [PMID: 122193 19) Price DD et aL Enhanced temporal summation of second pain and its central modulation in fibromyalgia patients. Pain. 2002;99:49. [PMID: 12237183)

PD 9% Raphael KG et ai. Comorbidi cy of fibromyalgi a and posmaumatic stress disorder symproms in a communicy sam ple of women . Pain Med. 2004;5:33. [PMID: 14996235) Raphael KG et ai. Fami liai aggregarion of depression in fibromyal gia: a communi cy-based test of alternare hypo rheses. Pain. 2004; 110:449. [PMID: 15275798) Russell MB. Epidemiology and genetics of clusrer headache. Lancet Neuro/. 2004;3:279. [PMID: 15099542] Sherman JJ et aL Prevalence and impacr of posrtraumatic stress disorder-like symptoms on parients with fibromyalgia synd rome. Clin j Pain. 2000;16: 127. [PMID: 10870725) Scaud R. Evidence of involvement of central neural mechanisms in generating fibro myalgia pain. Curr Rheumatol Rep. 2002;4:299. [PMID: 12 12658 1) Staud R. New evidence for central sensitizarion in parients wirh fibromyalgia. Cttrr Rheumatol Rep. 2004;6:259. [PMID: 15251072] Staud R et ai. Abnormal sensirization and tem poral summation of second pain (wind-up) in patients with fib romyalgia syndrome. Pain. 2001;9 1:165. [PMID: 11 240089) Staud R et ai. Evidence for abnormal pain processing in fibromyalgia syndrome. PainMed. 200 1;2:208. [PMID: 15102253) Staud R et ai. New insights into the pathogenesis of fibromyalgia syndrome. MedAspects Hum Sex. 2001 ;1:51. Staud R et ai. Peripheral and central sensitization in fibromyalgia: pathogenetic role. Curr Pain Headache Rep. 2002;6:259. [PMID: 12095460) Staud R et aL Ratings of experimental pain and pain-related negative affect predict clinicai pain in patients with fibromyalgia syndrome. Pain. 2003;105:215. [PMID: 14499438] Vierck CJ et ai. The effect of maximal exercise on temporal summation of second pain (windup) in patients with fibromyalgia syndrome. j Pain. 2001;2:334. [PMID: 14622813)

Manifestações clínicas A SFM é uma síndrome clínica que inclui os pacientes situados nos extremos da dor musculoesquelética crônica encontrada na população geral. Embora os critérios diagnósticos de 1990 do ACR para fibromialgia tivessem especificidade de 85% , isto não significa que a SFM ocorra apenas nos pacientes que preenchem os requisitos dessa definição. Assim como ocorre com os critérios para lúpus sistêmico e artrite reumatóide, os critérios para SFM foram definidos estritamente para fins experimentais. Na prática clínica, a SFM deve ser aventada em todos os pacientes com dor e

FIBROMIALGIA

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hipersensibilidade generalizadas, mas sem quaisquer anormalidades estruturais ou inflamatórias dos tecidos. Contudo, assim como ocorre com muitas outras síndromes dolorosas crônicas, a SFM geralmente se torna clinicamente relevante depois de uma disfunção significativa ou um problema afetivo. Nesse ponto crucial, os indivíduos portadores de SFM freqüentemente se transformam em pacientes e buscam atendimento médico. Contudo, estudos epidemiológicos mostraram claramente que o ganho secundário ou a simulação não parecem desempenhar papel significativo no comportamento de buscar atendimento de saúde pelos pacientes com SFM. A. SINAIS E SINTOMAS

O elemento mais importante para o diagnóstico de SFM é dor musculoesquelética crônica generalizada de origem desconhecida, que provoca limitação funcional ou angústia. A dor deve ser relatada em todos os quatro quadrantes do corpo e também na região lombar. Contudo, a dor não precisa ocorrer em rodos os quatro quadrantes ao mesmo tempo. A dor é considerada crônica quando está presente há no mínimo 3 meses. Outros sinais físicos são os seguintes: 1. Insônia e fadiga. 2. Alodinia mecânica (pontos dolorosos) . 3. Sensibilização central (somação temporal anormal da segunda dor). 4. Ativação exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor (evidenciada por ressonância magnética [RM] funcional). 5. Resposta hipotálamo-hipofisária anormal ao estresse. 6. Disautonomia (variabilidade anormal da freqüência cardíaca, hipotensão mediada por mecanismos neurais).

Além da dor crônica generalizada, os pacientes com SFM devem apresentar indícios de hipersensibilidade generalizada a estímulos mecânicos. Os chamados pontos dolorosos são utilizados para se avaliar a alodinia mecânica. Os pontos dolorosos estão localizados nas áreas das inserções tendíneas (Fig. 15.3) e podem ser testados com um algômetro ou por compressão com o polegar. O ponto doloroso é positivo quando o limiar da dor é detectado a pressões de :=; 4 kg aplicadas nesses locais. Do mesmo modo, quando se aplica pressão com o polegar nos pontos dolorosos e o limiar da dor é alcançado (durante ou antes que o leito ungueal do polegar empalideça) , diz-se que há um ponto doloroso. As localizações dos pontos dolorosos estão descritas no Quadro 15.1.

8. ACHADOS LABORATORIAIS Os pacientes com SFM não apresentam anormalidades laboratoriais específicas. Foram descritos níveis altos da substância P (mais de 3 vezes acima do normal) e do fator de crescimento neural no líquido cefalorraquidiano dos pacientes com SFM por três estudos diferentes. Por outro lado, foram demonstradas concentrações reduzidas de serotonina e norepinefrina no líquido cefalorraquidiano desses pacientes. Com exceção dessas alterações, os pacientes com SFM têm exames laboratoriais normais.

Fig. 15.3 Localizações dos 18 pontos dolorosos.

Aumento da velocidade de hemossedimentação ou da reativa devem sugerir a posconcentração da proteína sibilidade de doenças inflamatórias crônicas ou neoplásicas. Os estudos da função tireoidiana (inclusive dosagens dos níveis do hormônio estimulador da tireóide e do T4 livre) ajudam a excluir disfunção desta glândula. Como o diagnóstico diferencial da SFM inclui miopatias inflamatórias e metabólicas, as dosagens dos níveis aumentados de creatinoquinase e da atividade da aldolase são úteis para a triagem. Sempre deve ser excluída a presença de infecções crônicas como tuberculose, HN ou hepatite B ou C nas populações de alto risco. Entre os exames laboratoriais sem utilidade

c

Quadro 15.1 Localizações dos pontos dolorosos nos pacientes com fibromialgia • Occipício, nas inserções do músculo suboccipital • Região inferior do pescoço (anterior), nos processos transversos de CS a C7 • Trapézio (posterior), no ponto médio da borda superior • Supra-espinhoso (posterior), acima da espinha escapular e perto da borda medial • Região anterior do tórax, na segunda junção costocondral • Epicôndilo lateral, 2 cm distais aos epicôndilos • Glúteos, quadrantes superiores externos das nádegas • Trocanter maior, por trás da proeminência trocantérica • Joelhos, no coxim gorduroso medial proximal à linha articular

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CAPÍTULO 15

comprovada para se diagnosticar SFM estão as pesquisas para anticorpos auto-imunes, antipolímeros, anticorpos contra o vírus Epstein-Barr, a doença de Lyme, fungos e serotonina. (. EXAMES DE IMAGEM

Embora os exames de imagem do encéfalo dos pacientes com SFM não tenham detectado alterações estruturais, podem-se utilizar os prorocolos de imageamento encefálico mais específicos que se baseiam na RM funcional para detectar ativação exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor nos pacientes que têm esta síndrome. Nos pacientes com grandes chances de ter esclerose múltipla, o imageamento encefálico está indicado e é necessário para a confirmação do diagnóstico. Nos demais casos, os exames radiográficos da coluna vertebral e das articulações dolorosas podem ajudar a detectar os geradores primários da dor, inclusive osteoartrite e artrite inflamatória. D. TESTES ESPECIALIZADOS

Alguns estudos mostraram que os testes neurossensitivos quantitativos com estímulos mecânicos, térmicos e elétricos aplicados na pele e nos músculos evidenciam anormalidades graves do processamento da dor, inclusive hiperalgesia, alodinia e sensibilização central nos pacientes com SFM. Em termos mais específicos, o teste para somação temporal da segunda dor (wind up) e as medições do reflexo nociceptivo R-III mostraram anormalidades compatíveis com sensibilização central na SFM. E. EXAMES ESPECIAIS

Além do exame manual dos pontos dolorosos, o preenchimento de um desenho corporal da dor pelo paciente é útil na prática clínica. O número de áreas dolorosas sombreadas no desenho corporal mostra uma relação linear com a intensidade da dor clínica e pode ser obtido facilmente na prática clínica.

Quadro 15.2 Escalas para avaliação da dor e

sua utilidade nos pacientes com fibromialgia Escala

Descrição e classificação

------------ --- -·-- ---- ------------ -- ---------- Escala Analógica ' Uma linha com 1O a 15 cm de Visual

comprimento é utilizada para se assinalar a intensidade da dor Melhor escala para se avaliar a dor

·-- --------------·------------------------------· Escala Numérica da Dor

·- - - - - - - - - - - - - - - Escala Descritiva Verbal

: A dor é graduada por um número • de Oa 100 Escala útil para se avaliar a dor

·- --- - - --- --- --- - - - --- - - - - --- - -

-

' Os descritores verbais da dor são relacionados com uma escala numérica , Escala útil para se avaliar a dor

·- Escala ----- ---------·-------- ----- --------------- -- de Expres- ' Mostra expressões faciais para se sões Faciais de Dor

descrever a intensidade da dor Pouca confiabilidade; inútil

A dor pode ser medida por meio de escalas apropriadas. O Quadro 15.2 descreve as escalas de avaliação da dor e sua utilidade nos pacientes com SFM. A Escala Analógica Visual é melhor do que a Escala Numérica da Dor, tendo em vista suas propriedades de escalonamento da intensidade. As escalas validadas para avaliação da dor geralmente utilizam as extremidades como "ausência de dor" e "a dor mais intensa que se possa imaginar". Contudo, para se conseguir avaliações clinicamente significativas, deve-se avaliar a dor que ocorre em determinado intervalo de tempo (p. ex., dor habitual durante o dia anterior ou a semana anterior). Além disso, os testes para avaliação dos principais transtornos de humor devem ser realizados por meio de questionários validados, assim como o Inventário de Depressão de Beck (escores;::: 21 indicam depressão clínica). Sraud R et a/. Body pain area and pain-relared negative affect predict clinica! pain imensiry in parienrs wirh fibromyalgia. j Pain. 2004;5:338. [PMID: 15336638]

Diagnóstico diferencial Muitas doenças sistêmicas podem causar dor difusa semelhante à SFM, inclusive a síndrome dolorosa miofascial, a polimialgia reumática, a artrite reumatóide, a síndrome de Sjõgren, as miopatias inflamatórias, o lúpus eritematoso sistêmico, a esclerose múltipla e a síndrome de hipermobilidade articular. Além disso, diversas doenças infecciosas como hepatite C, doença de Lyme e infecções por vírus Coxsackie B, HIV e parvovfrus foram descritas como desencadeantes de dor crônica. Embora a maioria dos pacientes com SFM relate que a dor e a fadiga tiveram início insidioso, cerca de metade de todos os pacientes refere o início da dor crônica depois de um episódio traumático. Como um estudo epidemiológico de grande porte mostrou evidências recentes de aumento da mortalidade por câncer entre os pacientes com dor generalizada, esse diagnóstico diferencial deve ser levado em consideração em alguns pacientes com SFM.

A. SINDROME DOLOROSA MIOFASCIAL A dor miofascial ou musculoesquelética regional é comumente encontrada na prática clínica. A síndrome dolorosa miofascial é definida como um distúrbio doloroso crônico acompanhado de pontos-gatilho em um ou mais músculos ou grupos musculares, e é uma causa freqüente de dor no pescoço e no ombro, cefaléia do tipo de tensão e lombalgia. Como também ocorre na SFM, essa síndrome é observada mais comumente em mulheres e geralmente está associada a limitação dos movimentos, fraqueza e disfunção auronômica, assim como a pontos-gatilho e a dor referida.

8. PONTOS-GATILHO Os pontos-gatilho representam áreas de hiperalgesia mecânica localizada, que podem ser encontradas na síndrome

FIBROMIALGIA dolorosa miofascial e em vários distúrbios dolorosos crônicos, inclusive SFM, osteoartrite e artrite reumatóide. Os pontos-gatilho são áreas específicas de hiper-irritabilidade muscular, mas também podem ser detectados nos ligamentos, nos tendões, no periósteo, nos tecidos fibróticos e na pele. Os pontos-gatilho estão localizados em "faixas tensas" palpáveis e provocam dor localizada e referida, que é específica do músculo estimulado. Quando os pontos-gatilho são estimulados mecanicamente, as "faixas tensas" existentes dentro de um músculo entram em contração, em vez do músculo por inteiro. Os pontos-gatilho geralmente estão associados a uma "resposta de contração" muscular, que pode ser provocada facilmente pela introdução de uma agulha ou pela palpação do ponto-gatilho. Os pontos-gatilho latentes são semelhantes aos ativos, mas não estão associados a dor espontânea e não há dor referida. Contudo, os pontos latentes são dolorosos à palpação. (. RELAÇÃO ENTRE DOR MIOFASCIAL E SFM

Cerca de 70% dos pacientes com SFM têm pontos-gatilho. O ponto doloroso é considerado diferente do pontogatilho porque não há dor referida, resposta de contração localizada e faixa tensa no músculo. A diferenciação entre ponto doloroso e ponto-gatilho baseia-se no exame físico cuidadoso. Contudo, os pontos-gatilho geralmente estão localizados nas áreas dos pontos musculares dolorosos dos pacientes com SFM, o que sugere que alguns pontos musculares dolorosos desses indivíduos podem na verdade ser pontos-gatilho. A existência de pontos-gatilho na maioria, se não em rodos os pacientes com SFM, constitui evidência de anormalidades musculares locais nessa síndrome dolorosa musculoesquelética crônica. Embora não esteja claro se os pontos-gatilho são a causa ou o efeito da lesão muscular, a eles são atribuídas as anormalidades da contração das fibras musculares. Essa contração muscular pode resultar na acumu lação de histamina, seroronina, taquicininas e prostaglandinas, que seriam responsáveis pela ativação dos nociceprores locais. Contrações musculares prolongadas também podem causar hipoxemia local e depleção das reservas de energia. D. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO TECIDO CONJUNTIVO

Muitos pacientes com artrite crônica (até 25% dos casos) têm também dor generalizada crônica semelhante à SFM. Esses pacientes também podem apresentar os seguintes sinais e sintomas: fadiga crônica, perda de memória e dificuldade de concentração e transtornos de humor. Contudo, a maioria desses indivíduos tem anormalidades sugestivas de inflamação (inclusive dor e edema articulares, erupções e fraqueza muscular), bem como alterações nos exames laboratoriais, como aumento da velocidade de hemossedimentação e da proteína reativa, anemia e auto-anticorpos (fator reumatóide, anticorpos antipeptídios citrulinados cíclicos e anticorpos antinucleares) . Por essa razão, podem ser necessários exame clínico detalhado e análises laboratoriais para se excluir a presença de

c

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233

doenças inflamatórias do tecido conjuntivo nos pacientes com dor crônica e artrite ou erupção. McBerh J et al. Associarion of widespread body pain with an increased risk of cancer and reduced cancer survival: a prospecrive, popularion-based srudy. ArthritiJ Rheum. 2003;48: 1686. [PMID: 12794837] Meyer HP. Myofascial pain syndrome and irs suggesred role in rhe pathogenesis and treatmen t of fibromyalgia syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2002;6:274. [PMID: 12095462]

Tratamento O tratamento dos pacientes com dor crônica generalizada deve ser individualizado. Isso inclui avaliação dos problemas biopsicossociais, que são facilmente detectados na maioria dos casos de SFM. É importante ressaltar que a identificação dos geradores da dor é fundamental para o sucesso do plano de tratamento. Desse modo, os pacientes com artrite, principalmente osteoartrite da coluna vertebral, melhoram com miorrelaxantes, fisioterapia e massagem. Além disso, esses pacientes também podem melhorar com a utilização de inibidores da ciclooxigenase (COX). A detecção e o tratamento dos transtornos de humor são cruciais, porque as anormalidades da esfera afetiva parecem ter em comum com a SFM alguns mecanismos patogenéticos importantes.

A. TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS Os fármacos que têm sido mais eficazes no tratamento da SFM são antidepressivos, miorrelaxantes ou anticonvulsivantes. Esses fármacos alteram a liberação de vários neurotransmissores (p. ex., serotonina, norepinefrina, substância P) que desempenham diferentes atividades no encéfalo e na medula espinhal, inclusive a modulação da sensibilidade e da tolerância à dor. Contudo, hoje nenhum desses fármacos está aprovado pelo FDA americano (US Food and Drug Administration) para o tratamento da SFM. A maioria dos pacientes com SFM responde ao tratamento com doses baixas de antidepressivos tricíclicos (p. ex., amitriptilina) e de ciclobenzaprina, bem como aos exercícios cardiovasculares, à terapia cognitivo-comportamental, à educaçã@ quanto à doença ou a uma combinação dessas modalidades terapêuticas. Além disso, estudos mostraram eficácia moderada do tramado!, dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina, dos inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina e dos anticonvulsivantes. Existem algumas evidências quanto à eficácia dos exercícios de fortalecimento muscular, da acupuntura, da hipnoterapia, do biofeedback, das massagens e das imersões em água quente. Entretanto, alguns fármacos comumente utilizados no tratamento da SFM (p. ex., guaifenesina) mostraram-se ineficazes. Com base nas evidências publicadas, pode-se recomendar uma abordagem progressiva do tratamento da SFM. A confirmação do diagnóstico é crucial e os mecanismos relevantes da dor da SFM (inclusive o papel importante dos geradores da dor) devem ser explicados ao paciente e seus familiares.

234

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CAPÍTULO 15

Quadro 15.3 Fármacos usados no tratamento dos pacientes com fibromialgia Recomendações posológlcas

Fármaco Tratamento de primeira linha

,

--------------------+---------------------------~~ ~-~~ ~~ _ª_?_ ~=~t~~ - - - - - - - - - . - ~~i~~~:i~i~~ - - - - - - - _! _

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__ ~~c~~~=~~~~~i~~ _____ Tratamento de : segunda linha

·-------------------+------ ------ ------------ ---· : 200 a 300 mg/dia Tramado! ·------------------ -+----- ------------ ----------: 20 a 80 mg Fluoxetina ·-------------------+---------------- -------- ----

!_~ ?? _ª_ ~~? ~~ _______________ _ .-~:~~ª!~~i~-ª- --------l- ~ ~? -ª_ ~?? ~~ ---------------. . _~:~t~~I~~~ __________ Duloxetina

: 60 mg

. - - - -- - - - -- - -- - - -- - - +- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - -- -·

!_~~?-~~ ____________________ _ .-~~~~~:~:~ª- ------_!_~?? ~-~-~??_~-g- - - - - - - - - - - - - - . _-~~e_g_a_~a_l~~a_- _______

Tratamento de terceira linha

--------- -·-------------------+----------------' Hormônio do crescimento

Opióides

' Útil no subgrupo de pacientes com níveis baixos deste hormônio

Devem ser considerados apenas depois que todos os outros fármacos e as terapias não-farmacológicas tiverem fracassado

Em geral, isso atenua as preocupações quanto à natureza da dor musculoesquelética crônica. Todas as comorbidades devem ser identificadas e tratadas, inclusive transtornos de humor ou alterações primárias do sono. É importante encaminhar os pacientes com graus acentuados de depressão ou ansiedade a um psicólogo ou psiquiatra. Os fármacos de primeira linha para o tratamento da dor associada à SFM são antidepressivos tricíclicos em doses baixas ou ciclobenzaprina (Quadro 15.3). Esses fármacos trazem duplo benefício, inclusive melhora do humor e atenuação da sensibilização central. Todos os pacientes com SFM devem iniciar um programa de exercícios cardiovasculares. Além disso, o tratamento freqüentemente deve incluir terapia cognitivocomportamental ou redução do estresse com treinamento de relaxamento. A abordagem multiprofissional com combinação dessas modalidades pode ser mais eficaz. Os pacientes com SFM que não respondem a essas medidas devem ser encaminhados a um reumatologista, fisiatra, psiquiatra ou especialista em tratamento da dor. É importante lembrar que a SFM não é uma doença homogênea e que os diversos subgrupos dependem do estado psicossocial e da resposta biológica à dor. A capacidade dos pacientes com SFM de controlarem sua dor parece estar relacionada

com seu estado funcional. Os exames de imagens encefálicas e os testes psicológicos identificaram no mínimo 3 subgrupos de pacientes com SFM:

1. Indivíduos com disfunção grave. 2. Pacientes com problemas de relacionamento interpessoal. 3. Indivíduos que lidam eficazmente com a doença. Esses estudos explicam por que alguns tratamentos parecem ter eficácia variável nos diferentes pacientes. Desse modo, o tratamento ideal da SFM requer a combinação de abordagens farmacológicas e não-farmacológicas e o trabalho em equipe do paciente e dos profissionais de saúde.

1. Antidepressivos e miorrelaxantes - várias experiênc:ias mostraram a eficácia da amitriptilina (25 a 50 mg) e da ciclobenzaprina em estudos que se estenderam por 6 a 12 semanas. A dosagem eficaz da ciclobenzaprina no tratamento da dor associada à SFM variou de 10 a 40 mg/dia. Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para atenuar a dor e melhorar o humor, o nível funcional e a qualidade do sono. Existem menos evidências quanto à eficácia dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (p. ex., fluoxetina) como tratamento da dor associada à SFM. Os inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina, tais como a venlafaxina (150 a 300 mg/dia) e a duloxetina (60 mg/dia), melhoraram a dor, o sono e o nível funcional dos pacientes com SFM. 2. Analgésicos - o tramado! com ou sem acetaminofeno, tem sido eficaz nos pacientes com SFM. Contudo, não existem evidências de que os agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE) melhorem a dor da SFM, embora possam ser úteis quando combinados com antidepressivos tricíclicos. Não há evidências favoráveis à recomendação de opióides como tratamento da dor da SFM. Entretanto, o uso de analgésicos opióides deve ser considerado depois que todos os outros fármacos e terapias não-farmacológicas tiverem falhado. 3. Anticonvulsivantes- a gabapentina é utilizada freqüentemente como tratamento da dor crônica, mas ainda não foi estudada na SFM. Contudo, a pregabalina (450 mg/dia) , um anticonvulsivante de segunda geração, foi considerada eficaz nessa síndrome, melhorando significativamente a dor, o sono, a fadiga e a qualidade de vida relativa à saúde. 4. Outros fármacos - várias experiências de pequeno porte mostraram que a tropisetrona (um antagonista de receptores 5-hidroxitriptamina-3, ou 5HT-3) e o 5-hidroxitriptofana (intermediário metabólico da L-triptofana) foram eficazes no tratamento da dor da SFM. Embora sejam eficazes para aliviar a insônia e a ansiedade, os benwdiazepínicos ou os sedativos semelhantes não parecem produzir efeito benéfico na dor. 5. Hormônios e suplementos - um estudo com corticosteróides mostrou que a prednisona (10 mg/dia) foi ineficaz no tratamento da dor da SFM . A suplementação com hormônio do crescimento melhora moderadamente a função dos pacientes com SFM que apresentam níveis baixos desse hormônio. Hoje, não existe comprovação quanto à utilidade do hormônio tireoidiano, da diidroepiandrosterona

FIBROMIALGIA (DHEA), da mela,tonina ou da calcitonina no tratamento da SFM. Outras modalidades, como modificações dietéticas, suplementos nutricionais, magnésio, fitoterápicos e vitaminas não foram adequadamente estudados na SFM. Embora seja utilizada comumente, a guaifenesina não produz efeitos significativos comprovados na dor a longo prazo.

/

235

dos tecidos moles, ultra-som e corrente inferencial parecem produzir efeitos favoráveis nos pacientes com SFM. Sim J et ai. Syscemacic review of randomized concrolled criais of nonpharmacological incervencions for fibromyalgia. Clin J Pain. 2002;18:324 . [PMID: 12218504]

B. TERAPIAS NAO-FARMACOLÔGICAS

Prognóstico

1. Fisioterapia - os exercícios aeróbicos cardiovasculares são uma das modalidades terapêuticas mais eficazes para a SFM. Esse efeito benéfico foi detectado inicialmente há 20 anos e, mais tarde, foi confirmado em várias experiências. Os exercícios em piscinas geralmente são bem tolerados e particularmente eficazes. Além disso, exercícios aeróbicos como ciclismo, dança e caminhada ao abrigo melhoram significativamente a dor da SFM e o nível funcional do paciente. A combinação de exercícios aeróbicos com um programa educativo pode melhorar expressivamente a função física, o bem-estar geral, a fadiga e o sono.

A SFM pode ser branda ou incapacitante, mas geralmente traz conseqüências emocionais e sociais significativas. Cerca de 50% de todos os pacientes têm dificuldade ou não conseguem realizar as atividades rotineiras da vida diária. As estimativas do percentual de pacientes que pararam de trabalhar ou trocaram de emprego variaram de 30 a 40%. Os pacientes com SFM perdem o emprego e sofrem abandono social com maior freqüência do que os indivíduos com outros distúrbios que provocam dor e fadiga. Embora os sintomas da SFM pareçam permanecer estáveis por períodos longos, vários estudos a longo prazo indicaram que a função física e a dor pioram. As situações de estresse significativo freqüentemente pioram o prognóstico, inclusive com redução da capacidade laborativa, perda da auto-eficácia, aumento da sensação dolorosa, distúrbio do sono, fadiga e depressão. Assim como ocorre com muitas outras doenças crônicas, a SFM é tratável e podem ocorrer remissões em muitos pacientes que participam ativamente dos programas eficazes de controle da doença. Quando a SFM é percebida como conseqüência de um acidente, os pacientes geralmente apresentam sintomas mais graves do que os indivíduos sem história desse tipo. Um estudo recente mostrou taxas de mortalidade mais altas entre os pacientes com dor generalizada, quando comparados com indivíduos sem dor crônica. Embora esse estudo não tenha analisado especificamente os subgrupos de pacientes com SFM, os resultados podem ser relevantes para os pacientes com distúrbios dolorosos crônicos (inclusive SFM). A taxa de mortalidade mais alta estava associada principalmente ao câncer, embora hoje se desconheça a causa dessa correlação.

2. Terapia cognitivo-comportamental - existem evidências claras de que as terapias psicológicas e comportamentais, principalmente a abordagem cognitivo-comportamental, são eficazes no tratamento da dor da SFM. Além disso, outras técnicas aparentemente úteis são meditação, relaxamento e controle do estresse. O tratamento multiprofissional com educação, terapia cognitivo-comportamental ou ambas, quando combinados com exercícios, produziu efeitos benéficos na auto-eficácia dos pacientes, diminuiu significativamente a dor e ampliou as distâncias percorridas em 6 min. Vale ressaltar que os efeitos benéficos conseguidos com esse tratamento foram mantidos por um longo período nos pacientes que receberam tratamento combinado. 3. Outras modalidades terapêuticas - existem algumas evidências em favor da utilização da acupuntura nos pacientes com SFM, tendo em vista que ela pode reduzir a intensidade da dor e a utilização de analgésicos. Do mesmo modo, a manipulação quiroprática da coluna vertebral, massagens

Doença falciforme Eufemia Jacob, PhD, RN e Elizabeth Ely, PhD, RN

A expressão doença falciforme (D F) descreve um grupo de distúrbios que se caracterizam pela produção de hemoglobina anormal, cuj as manifestações clínicas variam com o genótipo e a idade do paciente. A primeira descrição dessa doença foi publicada em 1910 pelo Dr. James B. Herrick, que observou que um dos seus pacientes das Índias Ocidentais tinha anemia evidenciada por eritrócitos incomuns com formato de "foices". Mais tarde, ficou evidente que o afoiçamento das hemácias estava relacionada com a diminuição de oxigên io e que a hipoxemia alterava a molécula da estrutura da hemoglobina. O seqüenciamento do DNA da hemoglobina falciforme mostrou que o ácido glutâmico da posição 6 da cadeia p da globina havia sido substituído por valina. Com base nas informações disponíveis sobre os aminoácidos e os códigos que os codificam, foi possível prever a mutação da doença falciforme. Isso tornou essa doença o primeiro distúrbio genético com bases moleculares conhecidas.

"11

a principal preocupação são as infecções, porque podem causar sepse, seqüestro esplênico, infartos encefálicos silenciosos ou acidentes vasculares encefálicos (AVE) manifestos, síndrome torácica aguda e dor secundária à obstrução vascular. À medida que as crianças se aproximam da adolescência e da vida adulta, aumentam os riscos de AVE, doença renal, hipertensão pulmonar e úlceras das pernas, enquanto a dor secundária aos fenômenos vasculares obstrutivos pode tornar-se incapacitante e crônica (p. ex., necrose avascular do quadril ou do ombro).

Patogenia Os quatro genótipos principais são os seguintes: 1. DF-SS, que é o genótipo mais grave e mais comum. 2. DF-SC, genótipo que geral mente causa doença menos grave, embora esses pacientes sejam mais suscetíveis à retinopatia falciforme do que os portadores do genótipo DF-SS. 3. DF-Pº-talassemia, que pode causar doença tão grave quanto o genótipo DF-SS.

i CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• Detectada por meio de triagem neonatal realizada em 48 estados norte-americanos.

4. DF-P'-talassemia, que causa uma forma mais leve da doença.

• Confirmada pela eletroforese da hemoglobina sérico.

Em comparação com as hemácias normais, que sobrevivem por 120 dias na corrente sanguínea, as hemoglobinas falciformes S, e, Pº-talassemia e W-talassemia, que substituem a hemoglobina A na DF, sobrevivem por apenas l Oa 30 dias; por esta razão, os pacientes têm anemia, reticulocitopenia e sobrecarga funcional do baço. Em condições de baixa oxigenação (p. ex., febre, doença reativa das vias respiratórias, desidratação, estresse), as hemácias assumem uma configuração "falciforme" alongada e formam grumos dentro da microcirculação, reduzindo o fornecimento de oxigênio aos tecidos e, finalmente, causando necrose. O afoiçamento pode ocorrer em qualquer local e provocar danos aos órgãos, além de dor.

• Como é um distúrbio genético, o fenótipo (expressão da doença) é extremamente variável, embora o genótipo possa prever até certo ponto a gravidade da doença. • Existem quatro genótipos principais: DF-55, DF-5C, DF-{3°-talassemia e DF-[3+-talassemia. • Os principais sinais e sintomas da doença são anemia e dor causada por obstruções vasculares.

• O diagnóstico precoce é essencial para que a profilaxia com penicilina possa ser iniciada aos 3 meses de vida. • A dor associada à DF geralmente começa com dactilite (síndrome dos dedos das mãos/pés) a partir do (fl mês de vida em algumas crianças e persiste como manifestação mais comum da doença ao longo de toda a vida.

Prevenção O diagnóstico precoce é fundamental para que os cuidadores possam ser orientados a monitorar complicações conhecidas em lactentes e crianças pequenas. As crianças devem ser examinadas em uma clínica especializada, no mínimo 2 a 3 vezes por ano. Todas as crianças na faixa etária de 3 a 4 meses até 5 anos devem fazer profilaxia com penicilina (penicilina V, 125 mg

Considerações gerais A DF é um distúrbio crônico que acomete 1 em 400 negros americanos e, nesta população, 1 em cada 12 indivíduos são ponadores do traço falcêmico. Em lactentes e crianças pequenas,

236

DOENÇA FALCIFORME 2 vezes/dia, com aumento da dose para 250 mg 2 vezes/dia entre as idades de 3 e 5 anos). Os pais e os cuidadores das crianças com DF devem ser orientados a palpar o baço diariamente e perceber quaisquer alterações do tamanho do órgão. Além disso, os cuidadores precisam entender que febre de 38,5ºC ou mais constitui uma emergência que requer atenção imediata. As imunizações devem estar em dia. Todos os pacientes com DF devem receber anualmente a vacina para influenza a partir do primeiro ano de vida, bem como a vacina antipneumocócica PCV7 (Prevnar) na lactação e PPV23 (Pneumovax) aos 24 meses. Embora muitas complicações sejam difíceis de evitar, alguns comportamentos de manutenção da saúde básica são importantes e devem ser adotados em uma idade precoce, inclusive:

1. Evitar contato com pessoas sabidamente portadoras de infecções ou doenças respiratórias. 2. Lavar cuidadosamente as mãos. 3. Detectar doença reativa das vias respiratórias e tratá-las agressivamente. 4. Evitar extremos de temperatura e utilizar roupas apropriadas. 5. Ingerir volumes suficientes de líquidos para evitar desidratação. 6. Assegurar sono adequado para evitar fad iga. 7. Atenuar as situações de estresse psicológico. 8. Consumir uma dieta nutritiva e balanceada com suplementos de ácido fálico e zinco. 9. Monitorar atentamente o crescimento e o desenvolvimento para detectar atrasos do crescimento e do desenvolvimento neurocognitivo. 10. Realizar triagem com Doppler transcraniano (DTC) a partir de 2 a 3 anos de idade para os pacientes com genótipo DF-SS. Velocidades> 200 cmls são resultados anormais ao DTC. Realizar triagem anualmente. 11. Acompanhar a freqüência e o desempenho escolares. 12. Evitar altitudes elevadas, como, por exemplo, escalar montanhas e viajar em avião despressurizado. 13. Evitar contato com répteis, em vista do risco aumentado de exposição à Salmonella. A prevenção da dor secundária aos fenômenos vasculares obstrutivos é difícil porque existem poucos eventos desencadeantes detectáveis. Infecção virai ou bacteriana, desidratação, estresse, alterações climáticas, menstruação e fadiga podem desencadear episódios de dor secundária à obstrução vascular. Talvez o aspecto mais frustrante quando se trata desse tipo de dor seja a sua variabilidade, em termos tanto de incidência quanto de morbidade, mesmo quando o paciente segue cuidadosamente as recomendações profiláticas. A variabilidade da freqüênc ia dos episódios de dor geralmente está relacionada com o fenótipo da hemoglobina, o nível de hemoglobina fetal , as doenças coexistentes, a condição física, os fatores psicológicos e as variáveis sociais. Os pacientes com lesões crônicas dos ossos, dos nervos e de outros tecidos com inflamação e fibrose podem desenvolver síndromes dolorosas persistentes.

/

237

Manifestações clínicas As manifestações clínicas da DF incluem anemia hemolírica, infecções mais graves e freqüentes, lesões dos tecidos e dos órgãos e episódios dolorosos recorrentes causados por isquemia. A anemia hemolítica causa reduções moderadas a intensas da hemoglobina, aumenta a quantidade de reticulóciros produzidos na medula óssea, causa icterícia associada à elevação do nível de bilirrubina e aumenta a concentração da desidrogenase láctica. As infecções bacterianas causam morbidade e mortalidade significativas e a perda precoce da função do baço aumenta o risco de infecções graves, tais como meningite, pneumonia, sepse, osteomielite e salmonelose. As lesões dos tecidos e dos órgãos; o fornecimento reduzido de oxigênio aos tecidos e aos órgãos, que é secundário ao aumento da viscosidade sanguínea; a aderência das células sanguíneas às paredes dos vasos; e a ativação do sistema da coagulação podem contribuir para complicações como obstrução vascular, infartos, necrose isquêmica e hemorragia. Qualquer órgão do corpo pode sofrer lesão, inclusive o cérebro, os pulmões, o fígado, o baço, os rins, os ossos e os olhos. Os episódios recorrentes de dor são causados por isquemia secundária à redução do fluxo sanguíneo, à inflamação da medula óssea e à necrose dos músculos. A razão da maioria das consultas realizadas nos setores de emergência e das internações hospitalares é dor associada a um episódio de obstrução vascular, com duração média da permanência no hospital de 5 a 10 dias. Balias SK. Sickle cell anaemia: progress in parhogenesis and rrearmenr. Dmgs. 2002;62: 1143. [PMID: 12010077] Benjamin LJ et al. Guideline for the Management ofAcute and Chronic Pain in Sickle Cell Disease. Glenview, IL: American Pain Society; 1999. Dampier C et ai. Vaso-occlusion in children wirh sickle cell disease: clinica! characrerisrics and biologic correlates. J Pediatr Hematol Oncol. 2004;26:785. [PMID: 15591896] Taylor C et ai. Clinicai presenrarion of acure chesr syndrome in sickle cell disease. PostgradMedj. 2004;80:346. [PMID: 15192168]

Avaliação da dor Em razão dos episódios de dor imprevisíveis, recidivantes, intensos e geralmente persistentes que ocorrem durante a vida dos pacientes com DF, a Arnerican Pain Society recomenda dois tipos de avaliação: aval iação rápida e avaliação abrangente da dor. O propósito da avaliação rápida da dor durante um episódio doloroso é estabelecer o tratamento imediato. A avaliação da dor é relativamente rápida e fácil de realizar (Quadro 16. J). É importante determinar não apenas a intensidade da dor por meio de uma escala apropriada à idade, como também avaliar outras dimensões como a localização e a qualidade da dor. As medidas devem ser repetidas periodicamente e suplementadas pelo exame físico, pelos resultados dos exames laboratoriais e pelos procedimentos diagnósticos.

238

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CAPÍTULO 16

Quadro 16.1 Avaliação rápida da dor durante um episódio de dor • Utilize uma escala de avaliação da dor apropriada ao nível de desenvolvimento e à função cognitiva do paciente - Escala de Graduação da Dor da FLACC (O a 2 anos) - Escala de Graduação por Observação da CHEOPS (O a 2 anos) - Escala de Graduação da Dor por Faces (Wong-Baker, Bieri, Oucher) (3 a 7 anos) - Escala da Dor Pediátrica para Adolescentes (8 anos em diante) - Escala de Graduação Numérica de O a 10 (8 anos em diante; adultos) - Questionário da Dor de McGill (adultos) • Avalie as dimensões da dor da doença falciforme: - Intensidade: varia de leve a excruciante, durante e entre os episódios - Localização: os locais mais comumente afetados são abdome, dorso, tórax e articulações - Qualidade: descrita como profunda, contínua ou como uma dor de dente - Início: avalie quaisquer eventos desencadeantes para determinar as estratégias profiláticas - Duração: a gravidade da dor varia de episódios transitórios leves com duração de 5 a 1O min no punho, até a dor mais intensa e generalizada que persiste por vários dias ou semanas e exige tratamento hospitalar - Variações/ritmos: os episódios dolorosos são mais comuns ao final da tarde e durante a noite - Freqüência: os episódios dolorosos são mais comuns entre 19 e 39 anos de idade e aumentam sigr.iificativamente nos homens de 15 a 25 anos; as crises dolorosas diminuem depois dos 30 anos e são ,raras depois dos 40; nos pacientes com mais de 20 anos, a mortalidade é mais alta entre aqueles que têm episódios dolorosos mais freqüentes. • Freqüência da avaliação - Antes da intervenção - No pico da dor - A intervalos freqüentes (10 a 15 min), até que os efeitos da adequação e da duração sejam determinados (dependem do tipo e da via de administração) • Documente as intervenções e a resposta para facilitar a avaliação da eficácia e também a reavaliação oportuna das intervenções. FONTE: dados de Benjamin U et ai. Guideline for the Managemenr of Acute and Chron ic Pain in Sickle Cell Disease. Glenview, IL: American Pain Society; 1999.

A dor ocorre em qualquer estrutura que possua nociceptores. A .dor pode ser localizada, envolver várias áreas, ser difusa ou migratória. Em geral, a dor é bilateral e simétrica e pode passar de uma articulação para outra. A hipersensibilidade ou a sensação de pressão nas áreas afetadas é comum. A área da dor pode diminuir drasticamente, mesmo quando a intensidade da dor não se altera. A Fig. 16. J é um exemplo de desenho do conto rno do corpo, que ilustra que não houve alteração da intensidade da dor entre o 12 e o 32 dias, mas mostra alterações m arcantes do número e da distribuição espacial das áreas dolorosas do corpo. A avaliação do tipo de dor pode sugerir um padrão de acometimento dos tecidos. A dor constante, corrosiva, persistente, aguda ou pulsátil pode ser bem localizada e envolver o sistema musculoesquelético. A dor constante, difusa, profunda ou compressiva, geralmente acompanhada de náuseas, vômitos, hipertensão, taquicardia, taquipnéia e sudorese, pode ser causad a por ativação dos nociceptores das vísceras torácicas e abdominais. A dor intensa, constante, difusa com paroxismos superpostos de queimação, pontadas ou sensações semelhantes a choques elétricos pode ser provocada por isquemia, necrose, inflamação ou infarto dos tecidos nervosos centrais ou periféricos. Se esses tipos de

dor persistirem , o paciente pode ter dor neuropática, que é mais difícil de tratar. A avaliação abrangente da dor é efetuada por ocasião da internação e no mínimo uma ou duas vezes por ano, ou mais freqüentemente, se for necessário. O objetivo dessa avaliação clínica abrangente é planejar o tratamento de modo a envolver o paciente, sua família e a equipe de saúde. A avaliação multidimensional es tá resu mida no Quadro 16.2 e inclui fatores fisiológicos, sensoriais, afetivos, cognitivos, comportamentais e socioculturais. A abordagem multidisciplinar deve incluir hematologisras, equipes especializadas em dor, psicólogos, psicoterapeutas, enfermeiras, farmacê uticos e outros profissionais, co nfo rme a necessidade.

Diagnóstico diferencial Durante a avaliação rápida inicial da dor, é fundamental detectar as complicações clínicas que necessitam de tratamento específico. A causa da dor determina o tratamento. Por essa razão, é útil perguntar ao paciente que tipo de dor ele geralmente sente durante um episódio. Se o episódio de dor for semelhante ao que ele geralmente tem, o paciente é tratado como se fosse um episódio rotineiro de dor. Se a dor

DOENÇA FALCIFORME 12

22

dia

Dor ausente

Dor mais intensa possível

32

dia

Dor ausente

Dor mais intensa possível

/

239

dia

Dor ausente

Dor mais Intensa possível

Fig. 16.1 O paciente assinalou no diagrama do contorno do corpo as áreas em que se localizava a dor no 12 , no 22 e no 32 dias. A intensidade da dor não se alterou (9,0 cm na escala de graduação verbal) . Contudo, a superfície e a distribuição espacial da dor alteraram-se drasticamente. (Adaptado, com autorização, de Savedra MC et ai. Pain location: validity and reliability of body outline markings by hospitalized chi ldren and adolescents. Res Nurs Health. 1989; 12:307.)

não for típica, a causa da dor (Quadro 16.3) deve ser determinada e pode incluir as seguintes condições:

1. Infecção 2. Desidratação

3. Síndrome torácica aguda versus pn eum on ia (febre, taquipnéia, dor torácica, hipoxia e sinais torácicos) 4. Anemia grave 5. Colecistite 6. Crescimento do baço

Quadro 16.2 Avaliação clínica abrangente da dor Fatores físicos

Dimensões da dor

Pressão arterial Freqüência cardíaca Respiração Nível de saturação de oxigên io Anormalidades torácicas e abdominais Locais da dor, da hipersensibilidade, do aumento da temperatura e do edema Resultados dos exames laboratoriais Resultados dos exames radiológicos

Intensidade Escala de graduação numérica de Oa 1O (leve, O a 3; moderada, 4 a 6; intensa, 7 a 1O) Localização e qualidade Fatores desencadeantes

Fatores demográficos e psicossociais

Idade e estágio de desenvolvimento Sexo Fatores familiares Fatores culturais Adaptação à doença falciforme Estilos de enfrentamento Capacidade cognitiva Humor Nível de angústia FONTE: dados de

Impacto funcional da dor

Autocuidado Escola/trabalho Atividades sociais Relacionamentos Desem penho do papel de mãe/ pai (adultos)

Benjamin U er ai. Guideline for the Management o( Acuteand Chronic Pain in Sickle Cell Disease. Glenview, IL: American Pain Society; 1999.

240

I

CAPÍTULO 16

Quadro 16.3 Complicações da doença falciforme e seu tratamento Complicações

Diagnóstico/ manifestações clfnlcas

Informações pertinentes

,

Tratamento

·-------------------+-------------------------+----------------- ---- ---- --- ·' ---- ----- --------------· Síndrome torácica aguda

Infiltrados pulmonares nas radiografias de tórax Dor torácica Febre Redução da saturação de oxigênio Redução das freqüências cardíaca e respiratória

Infecção virai ou bacteriana Embolia pulmonar gordurosa Edema pulmonar Infarto pulmonar microvascular/macrovascular

Administração cautelosa de analgésicos e hidratação IV Suplementação de oxigênio Antibióticos empíricos, enquanto se aguardam os resultados das culturas Transfusão se houver acometimento multilobar com anemia, evolução rapidamente progressiva e insuficiência respiratória Exsanguineotransfusão se for necessário reduzir a concentração da hemoglobina SS a menos de30%

' ' --------------- ---------+-----------------------· ·-------- -----------+-------------------------+---'

Crise aplásica

Interrupção transitória da eritropoiese com redução secundária das concentrações da HgB - redução de 1 g/d f em relação ao valor basal

Infecção por parvovírus B19 e, em alguns casos, Streptococcus pneumoniae, Salmonella

ou vírus Epstein-Barr

Transfusões, que podem ser administradas intermitentemente, se necessário por várias semanas A imunoglobulina IV pode ser administrada se o paciente tiver infecção refratária por parvovírus B19

·------------ -- -----+-------------------------+----------------------------+--- -------------------- · Seqüestro esplênico : Crescim ento do baço Diminui ção significativa da hemoglobina - redução de 1 g/d f em relação ao valor basal

' Exsa nguineotransfusão : Obstrução vascular do baço, Se for recidivante, pode-se : que causa redução acentuada indicar esplenectomia da concentração da hemodepois de um episódio globina agudo

·------ -------------+--- ---------------- ----- -· ---------- ------------------·---------------------- -· : Os fatores de risco identiInfarto silencioso ou : TC para investigar hemorragia, depois RM; ARM se ' ficados são os seguintes: AVE sintomático ataque isquêmico transitório houver hemorragia intrapregresso, hemoglobina craniana baixa no estado de equilíbrio, Estudo do flu xo sanguíneo leucometria alta no estado de com DTC para detectar equilíbrio, síndrome torácica doença neurológica subaguda nas últimas 2 semanas, clínica/infarto silencioso hipertensão arterial sistólica A triagem com DTC deve A hemorragia intracraniana ser realizada a partir de acarreta mortalidade imedia3 anos de idade ou meta muito alta; a incidência é nos quando o genótipo é maior entre as idades de 20 DF-SS e é repetida anuale 29 anos; evidenciada por mente cefaléia, hipertensão intracraniana, alteração do nível de consciência e déficits neurológicos focais

Fazer exsanguineotransfusão para manter a concentração da HbS abaixo de 30% durante um AVE agudo Pode ser evitado por transfusões nas crianças Entretanto, a transfusão profilática para AVE em adultos não foi estudada e geralmente não é recomendada

(continua)

DOENÇA FALCIFORME

/

Quadro 16.3 Complicações da doença falciforme e seu tratamento (continuação) Complicações

Diagnóstico/ manifestações clinicas

Informações pertinentes

Tratamento

·-------------------·--------- ---------------- ·---------------------------·------------------------ -· Hipertensão

: Pressão arterial elevada : '

Pode ser devida a doença renal associada

: Betabloqueadores e bloqueadores do canal de cá lcio são os principa is agentes terapêuticos Os inibidores da ECA podem ser úteis se o paciente tiver proteinúria Os diuréticos são utilizados com cautela de modo a não provocar desidratação e

-·- --------- --------- ------- -:--~!~~~.'.'..':~:~------------· ·-------------------·-----------------------Remoção cirúrgica : Ultra-sonografia abdominal ' A produção aumentada Cálculos biliares para confirmar o diagnóstico Dor abdominal, geralmente com escleras ictéricas Doença renal

Ultra-so nografia renal, cistoscopia e urocultura Hematúria, proteinúria e enurese noturna

de bilirrubina devida a hemólise crônica aumenta o risco de formação de cálculos biliares Hematúria indolor; 25% dos adultos com doença falciforme têm proteinúria; pode progredir para síndrome nefrótica causada por glomerulonefrite membranoproliferativa

Hidratação vigorosa para se manter o fluxo urinário volumoso; alcalinização da urina; e repouso no leito A doença falciforme não é contra-indicação a hemodiálise ou a

!:~~!- -------. --A:~~~~~I~~:: ---------------------------• -------------------------• .-------------------; artroplastia pode ser RM da articulação afetada Pico de incidência entre as Necrose avascu lar idades de 25 e 35 anos

necessária para atenuar a dor e melhorar a função. Ressecção da parte central dos ossos do quadril para aumentar o fluxo sanguíneo e aliviar os sintomas. Fisioterapia com o objetivo de aumentar a mobilidade e .___________________ ; ________________________ -• _______________ ____________ • __ ~-f_?!!~ _d_a_s_~r_t~~~I~!~:~ ___ . Dor articular, alteração da marcha se houver acometimento do quadril

Priapismo

Impossibilidade de a ereção : Cerca de 30 a 50% dos pacientes do sexo masculiregredir espontaneano relatam no mínimo um mente episódio ao longo de suas vidas

: Pode regredir espontaneamente A persistência da ereção por várias horas constitui uma emergência urológica O tratamento inclui hidratação IV vigorosa, opióides para aliviar a dor e exsanguineotransfusão, se for necessária Pode exigir aspiração do pênis

TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; ARM, angiorressonância magnética; DTC, Doppler tran scraniano; ECA, enzima conversora da angiotensina.

241

242

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CAPÍTULO 16

Quadro 16.4 Indicações dos procedimentos diagnósticos

. --- - --- --- - -- - - --- - -·~-~!~~~~~~- -- -- - -- -- - -- - --- - -- ; _- -- - -- - -- - - -~~~~-:~i-~~~~~-~~ª-!!~~~!i~~- ---- --------. Febre, dispnéia, taqu ipnéia, dor torácica, sinais torácicos, níveis baixos de saturação de oxigênio

: Radiografias de tórax :

Saturação de oxigênio abaixo de 95%; sonolência inesperada, letargia

: Monitoração contínua da saturação de oxigê ni o : Gasometria arterial

---------------------------- ----------------------·-------------------------------------------------· -- -- -- --------------------------------------------+-------- ----- ----------------- -------- ------------

._~'.12i!~s_e_ ~~~~i:::~í=~ª- ~~~a_v_a_~a~ -~C:r_~~~?'.12i_'.1_ª~ __ _____ __; _~~~- ________ ____________________________________ . Nível de hemoglobina normal ou reduzida, ou decrescente

; HC com contagem de reticulóc itos

. _~~~-~~~~~~~s.' ?_o_r_a_~~~~i~~!· _e_sp~:~?'.12:~~~~ _________ ; _~~t!~~s_o_n_C:~~a_fi_a_ ~~9?~~n_a~ _________________________ . . -~C:~~':_t'.C:~_o_r:~·- ~i?_C:t:_n_s~?- ________________________ ; _~:'.12~=~~t~!~ :_~r_r:c_~I~~~ª- __________________________ . . _~:~i=~~C:C:i~~~:~~ª-- ________________________________ ; _~~~C:I?~!~ ?_ª!~ ?..ª_r:'?:'!r_u_s_ ~~ ~ ______________ _________ . ; RM/ARM Convulsão, ataque isquêmico trans itório, AVE, cefa léia intensa, fraqueza ,

----- ---- ------- ----------------------------------+---------------- ------------------ --- --- ---------História de traumatismo, edema inexplicável e persistente

: Radiografias dos membros

PFH, provas de função hepática; HC, hemograma completo; TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; AVE, acidente vascular encefálico.

7. Crise abdominal 8. Complicações neurológicas (infarto encefálico, hemorragia encefálica, ataque isquêmico transitório, convulsão) 9. Priapismo

A DF pode acometer vários sistemas durante o período de vida do paciente, porque a hemoglobina anormal pode diminuir o fluxo sanguíneo da microvascularização de qualquer área do corpo (Quadro 16.3) .

Os exames complementares devem ser dirigidos para os problemas clínicos específicos (Quadro 16.4).

Tratamento da dor

Benjamin LJ et ai. Guideline for the Management ofAcute and Chronic Pain in Sickle Cel/ Disease. Glenview, IL: American Pain Society; 1999. Jacob E et a!. Changes in intensity, location, and quality of vaso-occlusive pain in children with sickle cell disease. Pain. 2003; 102: 187. [PMID: 12620610] MoritaniT et a!. Sickle cell cerebrovascular disease: usual and unusual findings on MR imaging and MR angiography. Clin lmaging. 2004;28:173. [PMID: 15158221] Taylor C et a!. Clinica! presenration of acute chest syndrome in sickle cell disease. Postgrad Medj. 2004;80:346. [PMID: 15192168] Zar HJ. Etiology of sickle cell chest. Pediatr Pulmonol Suppl. 2004;26:!88. [PMID: 15029647]

Complicações A gravidade dos sintomas e a ocorrência das diversas complicações causadas pela DF (Quadro 16.3) variam. A morbidade e a mortalidade associadas a essa doença começam na lactação e estendem-se até a meia-idade, que hoje é a expectativa de vida dos pacientes com DE Os pacientes com o genótipo DF-SS têm risco mais alto de desenvolver a maioria das complicações e apresentar episódios de dor mais intensos. Entretanto, os fenótipos clínicos não estão claramente definidos e qualquer paciente com qualquer forma da doença pode ter complicações e riscos associados.

A falta de consistência dos profissionais de saúde dos setores de emergência e das unidades de terapia intensiva geralmente é responsável pelas abordagens diferentes do tratamento da dor a cada consulta. De acordo com a American Pain Society, a dor intensa constitui urna emergência clínica e deve ser tratada imediata e rigorosamente, até que o paciente indique que a dor é suportável. Os pacientes que procuram atendimento médico nos setores de emergência geralmente já esgotaram todas as opções de tratamento doméstico ou ambulatorial. A escolha dos analgésicos e das doses de impregnação baseia-se na história pregressa e na avaliação atual. Deve-se perguntar ao paciente qual é o fármaco que ele geralmente utiliza e em que dosagem, quais são os efeitos colaterais apresentados no passado, qual é o fármaco que ele habitualmente usa em casa e quais fármacos foram utilizados desde que começou o episódio atual de dor. O paciente pode utilizar opióides há muito tempo em casa e, por esta razão, pode ter desenvolvido certo grau de tolerância. Um opióide potente diferente ou uma dose maior do mesmo fármaco podem estar indicados. Como os agonistas-antagonistas opióides mistos (p. ex., pentazocina, nalbufina, butorfanol) podem desencadear síndromes de abstinência, esses fármacos devem ser evitados se o paciente estiver sendo tratado em casa com opióides há bastante tempo. Para facilitar o controle inicial da dor, os pacientes podem receber cartões numerados (que servem como um "passaporte"), que eles devem portar sempre (Fig. 16.2). O

DOENÇA FALCIFORME Setor de emergência

Atenção! Eu tenho doença falciforme e posso ter uma infecção grave e complicações potencialmente fatais que exigem atenção imediata.

/

243

Hematologista: Dr. Nome: Maria da Silva DN: 3/12/1945 N 2 RG: Diagnóstico: DF-SS Peso: 59,3 kg História pregressa: síndrome torácica aguda, AVE, várias crises vasculares obstrutivas; em transfusão crônica para tratar dor crônica e infarto silencioso, fibrose renal e hipertensão. Hb basal: 8,7 g/df

CARTÃO DE INFORMAÇÕES Por favor, entre em contato com a Equipe de Hematologia/Oncologia Durante o dia: telefone À noite e nos finais de semana: telefone

Fármacos usados em casa: enalapril, 2,5 mg VO 2 vezes/dia, ácido fólico, 1 mg/dia; penicilina V, 250 mg VO 2 vezes/dia; deferoxamina, diariamente; MS Contin, 30 mg a cada 12 h com 15 mg IR a cada 3 h, caso haja dor Esquema analgésico para dor intensa: Taxa basal da ACP: morfina, 2 mg/h Dose no intervalo: morfina, 3 mg/dose Intervalo de suspensão: 6 min Dose máxima por hora: 32 mg

Fig. 16.2 Exemplo de um "passaporte" com informações sobre o diagnóstico do paciente, os dados hematológicos basais e as necessidades habituais de analgésicos no verso, assim como o nome e o telefone do clínico de cuidados primários ou do hematologista.

diagnóstico, os dados hematológicos basais e as necessidades habituais de analgésicos devem estar especificados nesses cartões. O nome e o número do telefone do profissional de saúde ou hematologista principal, ou de ambos, também devem ser incluídos no cartão, caso os médicos do setor de emergência tenham dúvidas ou necessitem de um parecer. A meta ideal é administrar analgésicos nos primeiros 30 min depois da chegada ao setor de emergência e a analgesia eficaz deve ser conseguida em 60 min. A dor, a freqüência respiratória e a sedação devem ser avaliadas a cada 20 min, até que a dor esteja bem controlada. Quando a dor está sob controle, deve-se avaliar mais cuidadosamente a causa primária do episódio de dor, com avaliação detalhada das possibilidades que não correspondem à dor típica do paciente. A internação hospitalar está indicada nas seguintes situações: 1. O paciente continua com dor depois de 8 h de trata-

mento ambulatorial. 2. O paciente retorna para ser tratado novamente dentro de 48 h a partir do último comparecimento para receber tratamento ambulatorial ou hospitalar de um episódio de dor. 3. O paciente apresenta um episódio de dor e qualquer uma das seguintes condições: infecção, hipoxia ou acidose significativa, gravidez, descompensação cardíaca, priapismo, episódios tromboembólicos nos pulmões ou no sistema nervoso central ou infartos ósseos, crises aplásicas ou

hiper-hemolíticas (diminuição da hemoglobina > 1 g/de em comparação com o nível basal) ou síndromes hepáticas ou colecistite. Com a abordagem progressiva dos distúrbios associados à obstrução vascular, o tratamento da dor também é reco-

mendável. Agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE) e opióides fracos são utilizados para tratar a dor leve e os opióides são acrescentados conforme a necessidade para dor moderada intensa.

A. AINE E ACETAMINOFENO O tratamento da dor leve a moderada inclui a administração de AINE ou acetaminofeno (Quadro 16.5). Os AINE não causam sedação e a maioria pode ser administrada por via oral, exceto o cetorolaco, que também está disponível para uso parenteral. Estudos mostraram que o cetorolaco parenteral produz ação analgésica equivalente à da morfina. Os AINE e o acetaminofeno têm teto de doses, além dos quais não há analgesia mais eficaz com a elevação da dose. Os pacientes com DF têm graus variáveis de disfunção hepática e, por esta razão, o acetaminofeno pode estar contra-indicado. Além disso, nos pacientes com gastrite, úlceras pépticas, distúrbios da coagulação e insuficiência renal, os AINE estão contraindicados. Os médicos devem monitorar as dosagens e a freqüência do tratamento. O exame simples de urina e as análises bioquímicas da função renal devem ser monitorados a cada 3 a 6 meses, caso os AINE sejam administrados freqüentemente.

244

/

CAPÍTULO 16

Quadro 16.5 Analgésicos não-opióides utilizados no tratamento da dor branda Fármaco

Posologiaª

·--------------·--------- ---------------------Acetaminofeno : 10 a 15 mg/kg a cada 4 h; 650 mg ' VO a cada 4h lbuprofeno

: 1O mg/kg a cada 6 a B h; 400 a ' BOO mg a cada 4 h

Cetoprofeno

: 0,5 mg/kg a cada 6 h; 25 a 75 mg a ' cada 6 a B h

Naproxeno

: 5 a 7 mg/kg a cada B a 12 h; : SOO mg inicialmente, depois : 250 mg a cada 6 a B h

·------------ --·------------------------------· Cetorolaco

0,5 mg/kg IV a cada B h; 30 mg IV inicialmente, depois 15 a 30 mg a cada 6 h, no máximo por 5 dias; ou 120 mg/dia, ou 1O mg a cada 4 a 6 h VO; máximo de 40 mg/dia

ªBaseada no peso corporal de 50 kg ou mais. FONTES: dados de Taketomo C er ai. Pediatric Dosage Handbook. Hudson, Ohio: Lexi-Com p, 2004; Benjamin U era/. Guideline for rhe Managemenr of Acure and Chronic Pain in Sickle Cell Disease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999.

B.OPIÓIDES

A American Pain Society recomenda a utilização de opió ide ou de formulações opióides com duração de ação curta no alívio da dor (menos de 24 h) como dose de resgate para exacerbação da dor, ou até que a preparação opióide de liberação controlada atinja os níveis de equilíbrio. Quando a dor associada à doença falciforme demora vários dias para regredir, as preparações de opióides de ação prolongada são mais convenientes e proporcionam analgesia mais consistente. Opióides como a codeína e a oxicodona são administrados por via oral para dor leve ou moderada (Quadro 16.6). Em geral, esses fármacos são combinados com analgésicos nãoopióides (Quadro 16.7) como o acetam inofeno ou o ácido aceti lsalicílico. Entretanto, a presença do ácido acetilsalicílico ou do acetaminofeno limita a quantidade de opióide que pode ser administrada quando se utilizam tais combinações (Quadro 16.8). 1. Titulação - a dose inicial dos opióides utilizados no tratam ento da dor intensa associada à doença falciforme depende da intensidade da dor, do tamanho do paciente e da sua experiência pregressa com esses fármacos. Inicialmente, recomenda-se uma dose de impregnação equivalente a 5 a 10 mg de morfina (0,1 a 0,2 mg/kg para crianças) (Quadro 16.9) . Além disso, pode-se administrar uma dose de resgate menor, de 2,5 a 5,0 mg (0,05 a 0,10 mg/kg para crianças) a cada 30 a 60 min, se for necessário para se conseguir ou manter a analgesia adequada. O cetorolaco (15 a 30 mg IV) ou o ibuprofeno (600 mg VO; 10 mg/kg para crianças) a cada 6 h é acrescentado se o paciente não tiver história de disfunção renal, úlcera péptica ou outras contra-indicações.

Quadro 16.6 Opióides para dor moderada a intensa Posologia

Fármaco

·- -------------·-------------------------------- · Codeína

: 0,5 a 1 mg/kg a cada 3 a 4 h VO : 15 a 60 mg a cada 3 a 6 h (50 kg ou mais)

·----- ------- --·--------------------------------· Morfina (MSIR)

: 0,3 mg/kg a cada 3 a 4 h VO ; 1Oa 30 mg a cada 3 a 4 h VO (50 kg ou mais)

._?~~~.?!!~~~ ___ l _~·?_ ~ ~ ~5- ~~ ~ _c_a~-ª- ~ ~_ 1y________ ___ . O, 15 a 0,20 mg/kg a cada 3 a 4 h VO Hidrocodona/ : 1O mg a cada 3 a 4 h VO (50 kg ou oxicodona mais) dados de Taketomo C er ai. Pediatric Dosage Handbook. Hudson, Ohio: Lexi-Comp, 2004; Benjamin U era/. Guideline for the Managemenr of Acure and Chronic Pain in Sickle Cel/ Disease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999. FONTES:

A resposta ao tratamento deve ser avaliada denrro de 15 a 30 min depois d e cada dose, e a dosagem deve ser titulada de modo a proporcionar alívio. O alívio da dor é definido por um escore de 2 ou mais na escala d e avaliação (O = alívio ausente; 1 = alívio leve; 2 = alívio moderado; 3 = alívio intenso; 4 = alívio completo), ou pela redução de 50% no limite superior de intensidade da dor na mesma escala. O paciente não terá conseguido alívio significativo se classificar a melhora em O ou 1 nessa escala citada. A titulação deve ser

Quadro 16.7 Combinações de AINE e opióides para o tratamento da dor leve a moderada Fármaco

Posologia

------- -- --· ·-----------------·-----------------' Hidrocodona + acetaminofeno

' 0,6 mg/kg/dia :' Não passar de 1,25 mg/dose para ' crianças de menos de 2 anos; ' ' 5 mg/dose para crianças de 2 ' a 12 anos; ou 1O mg/dose para pacientes de mais de 12 anos

·------ --- --------·------------ -----------------· Hidrocodona + ibuprofeno

: 1 a 2 comprimidos a cada 4 a 6 h : Máximo de 5 comprimidos por dia

Oxicodona + acetaminofeno

0,05 a O, 15 mg/kg/dose (oxicodona) Máximo de 5 mg a cada 4 a 6 h; 1 : a 2 comprimidos a cada 4 a 6 h

·------------- ----+----------------------------- ·

·-----------------·-----------------------------Codeína + acetaminofeno

0,5 a 1 mg/kg/dose (codeína) a cada 6 h 15 a 60 mg a cada 4 a 6 h; em geral, 30 mg/dose de codeína

dados de Taketomo ( et ai. Pediatric Dosage Handbook. Hudson, Ohio: Lexi-Comp, 2004; Benjamin U et ai. Guide-

FONTES:

line for the Managemenr af Acute and Chronic Pain in Sickle Cell Disease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999.

DOENÇA FALCIFORME

Quadro 16.8 Combinações dos opióides disponíveis Combinação farmacológica

,

Posologia e formulação

·--------------- -- ·------------- ----------- ------Acetaminofeno + codeína

Oral

300 mg de acetaminofeno + 7,S mg, 1S mg, 30 mg ou 60 mg de codeína Xarope

120 mg/S me de acetaminofeno + 12 mg/S me de codeína

·-----------------·--------------- -------- -------· Acetaminofeno + oxicodona

Oral

32S mg, SOO mg ou 6SO mg de acetaminofeno + 2,S; S,O; 7,S ou 1Omg de oxicodona Xarope

:

32S mg/S me de acetaminofeno + S mg/me de oxicodona

·--- ----- ---------· ------------------------ ------Acido acetilsalicílico + oxicodona Acetaminofeno + hidrocodona

' 325 mg de ácido acetilsalicílico +

:

2,2S ou 4,S mg de oxicodona

' '

Oral

32S mg, 400 mg, SOO mg, 650 mg ou 7SO mg de acetaminofeno + 2,S; S,O; 7,S ou 10 mg de hidrocodona Xarope

108 ou 167 mg/S me de acetaminofeno + 2,S mg/S me de hidrocodona lbuprofeno + hidrocodona

: 200 mg de ibuprofeno + 7,S mg ' de hidrocodona

FONTE: dados de Taketomo C. Hodding J, Kraus D. Pediatric Dosage Handbook. Hudson, Ohio: Lexi-Comp, 2004.

co ntinuada até que sejam conseguidos escores significativos de alívio da dor, ou até que os efeitos colaterais comecem a causar problemas. Ainda assim, pode haver alguns pacientes que podem solicitar meperidina. Entretamo, esses pacientes devem ser informados de que este é o opióide sintético menos potente e de ação mais curta e o menos eficaz para proporcionar analges ia da dor intensa. O mais importante é que a meperidina pode aumentar o risco de convulsões quando é administrada por períodos longos, tendo em vista os efeitos excitatórios do seu metabólito (normeperidina) no sistema nervoso. Alguns autores argumentaram que a incidência de convulsões associadas à meperidina é extremamente pequena (0,4% dos pacientes; 0,06% das internações hospitalares) e que o risco de convulsões não deve dissuadir os médicos a utilizarem este fármaco. Entretanto, a American Pain Society recomenda que a meperidina seja reservada para ciclos muito curtos de tratamento dos pacientes que relataram e demonstraram sua eficácia, ou que têm alergia

/

245

ou intolerância incontornável aos outros opióides. A meperidina não deve ser utilizada por mais do que 48 h, ou em doses acima de 600 mg/24 h.

2. Analgesia controlada pelo paciente - nos casos de dor intensa, pode ser necessária a administração venosa de bolus intermitentes e infusão contínua por meio de analgesia controlada pelo paciente (ACP). Para a titulação da ACP, administra-se uma dose de impregnação e, em seguida, deve-se administrar por infusão contínua 33% da dose estimada para 24 h (Quadro 16.9). Os 66% restantes são admin istrados pelo paciente ou pela enfermeira em doses fracionadas por hora de acordo com a necessidade, cada qual com intervalos de suspensão de 5 a 1O min. Isso pode começar a cada 5 min durante as 2 primeiras horas até se obter alívio, que é a fase de titulação. A reavaliação deve ser realizada a cada 60 min para titular a adequação do intervalo e da dose, até que seja conseguido alívio da dor. Cerca de 25 a 50% da dose de manutenção podem ser ad ministrados para co ntrolar a exacerbação da dor. Os níveis da ACP podem ser aj ustados se o número de doses de resgate aumentar e os intervalos entre as doses forem muito longos. As prescrições convencionais devem incluir naloxona e equipamentos de reanimação de fácil alcance. A ACP deve ser interrompida imediatamente e o médico deve ser notificado se houver sedação excessiva e a freqüência respiratória estiver abaixo de 8 respirações por minuto. A utilização da ACP e o grau de controle da dor devem ser avaliados freqüentemente e no mínimo a cada 24 h. As prescrições devem ser renovadas a cada 48 h. quando o paciente relata que não sente mais dor intensa mas precisou utilizar opióides por 5 a 7 dias, as doses devem ser reduzidas progressivamente para se evitarem os sintomas fisiológicos da abstinência (disferia, agitação, congestão nasal, ereção dos pêlos, diarréia, sudorese e convulsões). Os esquemas de desmame da ACP não foram estudados sistematicamente. Em geral, a taxa de infusão contínua é reduzida progressivamente antes de ser interrompida, embora o paciente possa conti nuar a utilizar doses de acordo com a necessidade. As doses dos analgésicos orais de ação prolongada (p. ex., morfina oral de liberação controlada) podem ser utilizadas para substituir as doses de infusão contínua. Em seguida, as doses administradas por demanda podem ser reduzidas se a analges ia ainda for adequada. O desmame não deve ocorrer se o paciente continuar a sentir dor intensa. O paciente pode receber alta com uma dose eqüianalgésica de morfina (ver Quadro 16.9) calculada por conversão das taxas de infusão contínua em doses eq uivalentes dos analgésicos orais.

3. Desmame -

C. FARMACOS COADJUVANTES Com o propósito de aumentar o efeito analgésico dos opióides, reduzir os efeitos colaterais dos analgésicos ou controlar os sintomas (p. ex., ansiedade e depressão) associados à dor da doença falciforme, podem-se acrescentar fármacos coadjuvantes ao regime de tratamento da dor (Quadro 16. l O) . Sedativos e ansiolíticos são uti lizados em

246

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CAPÍTULO 16

Quadro 16.9 Recomendações de morfina, hidromorfona e fentanila para dor moderada a intensa .- - - - - -

~~,-~~~~- -- - - - ! -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -~!~~~~~~~~~~~-------------------------------_!

Morfina

IV:

O, 1 a 0,2 mg/ kg/ dose a cada 2 a 4 h Dose máxima habitual de 15 mg/ dose 5 a 20 mg/ dose a cada 2 a 6 h; 1O mg/ dose a cada 4 h conforme a necessidade (para pacientes com mais de 50 kg) VO:

0,2 a 0,5 mg/ kg / dose a cada 4 a 6 h (para pacientes com menos de 50 kg) 0,3 a 0,6 mg/ kg / dose a cada 12 h (l iberação controlada) 1O a 30 mg a cada 4 h conforme a necessidade; liberação controlada : 15 a 30 mg a cada 8 a 12 h (para pacientes de 50 kg)

·-- ------- -------- --+- ------- ---- ------- ----------------- --- -- --- ----------- ---- ----------- ------ --· Morfina (ACP)

Dose de impregnação: 0,03 a O, 1 mg/ kg Dose intermitente: 0,01 a 0,03 mg/ kg Taxa basal: 0,03 mg/ kg/ h inicialmente; infusão contínua: 0,025 a 2,6 mg/ kg/ h Intervalo de suspensão: 6 a 8 min Dose móxima por hora: O,1 mg/ kg/ h até 6 a 8 mg/ h, inicialmente. Para pacientes com mais de 50 kg, 0,8 a 1O mg/ h, faixa habitual até 80 mg/ h; aumentar conforme a necessidade até se atingir uma dose que proporcione alívio da dor

·-- ---- -------------·------------------- ------- ------- ---------------------------------------------· Hidromorfona

VO:

0,03 a 0,08 mg/ kg/ dose a cada 4 a 6 h; máximo: 5 mg/ dose 0,06 a 0,08 mg/ kg a cada 3 a 4 h; 7,5 mg a cada 3 a 4 h (pacientes de 50 kg ou mais) IV: 0,015 mg/ kg/ dose a cada 3 a 6 h, conforme a necessidade Crianças maiores e adultos (VO, IV, IM, SC): 1 a 6 mg/ dose a cada 3 a 4 h conforme a necessidade; dose habitual do adulto: 2 mg/dose; 0,015 a 0,020 mg/ kg a cada 3 a 4 h IV 1,5 mg a cada 3 a 4 h IV (pacientes de 50 kg ou mais)

·----- -------- --- ---·----- -- ----------------- ------- -----------------------------------------------· Hidromorfona (ACP)

' Dose de impregnação: 20 µg/ kg (máximo de 1,5 mg) Dose intermitente: 5 µg/kg/ dose Taxa basal: 1,5 µg/kg/h Intervalo de suspensão: 6 a 8 min

.------------------~ -~?:: ~~~i~~ !1:1!_h_º!~: ~? ~~~k_g!~- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . Fentanila : IV: 0,5 a 2 µg/ kg/dose; pode repetir em intervalos de 30 a 60 min : Adultos: 25 a 50 µg; a dose de 25 µg pode ser repetida a intervalos de 5 min, 4 a 5 vezes, se : for necessário

·----------- ------ --·------------------------ ------- ----------------------------------------------- · Fentanila (ACP)

Dose de impregnação: 1 a 2 µg/kg Dose intermitente: 0,3 a 1 µg/ kg / dose Taxa basal: O, 1 a 1 µg/ kg/h inicialmente; aumentar a dose conforme a necessidade Intervalo de suspensão: 6 a 8 min

________ ___ __ ___ ____ ! _~?::~~~i~~!1:1!~_º!~: ~ ~~~~~~~~~~ -- -- --------------- -- - - ------------------------ · Conversões eqüianalgésicas equivalentes à morfina IV 1 mg de morfina IV= 20 mg de codeína VO 1 mg de morfina IV= 3 mg de morfina VO 1 mg de morfina IV= 3 mg de hidrocodona VO 1 mg de morfina IV= 3 mg de oxicodona VO 1O mg de morfina IV= 1,5 mg de hidromorfona 6,66 mg de morfina IV = 1 mg de hidromorfona ACP, analgesia controlada pelo paciente. FONTES: dados de Takemoto C, Hodding J, Kraus D. Pediatric Dosage Handbook. Hudson, Ohio: Lexi-Comp, 2004; Benjamin U er ai. Guideline for rhe Management ofAcure and Chronic Pain in Sickle Cel/ Disease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999.

DOENÇA FALCIFORME

Quadro 16.10 Fármacos coadjuvantes • Anti-histamínicos (p. ex., hidroxizina, difenidramina) • Antidepressivos tricíclicos (p. ex., amitriptilina, imipram ina) • Benzodiazepín icos (p. ex., diazepam, lorazepam, clonazepam) • Antipsicóticos (p. ex., tioridazina, haloperidol) • Barbitúricos (p. ex., fenobarbital) • Anticonvulsivantes (p. ex., fenitoína, carbamazepina) FONTE: dados de Benjamin U era/. Guideline forrhe Managementof Acureand Chronic Pain in SickleCell Oisease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999.

I

247

Quadro 16.11 Abo rdagens terapêuticas

não-farmacológicas da dor da doença falciforme Exemplos

Estratégias

·------------------+------------- ---- ------------· Psicológicas

: Distração Imaginação Educação/ensino Hipnoterapia , Psicoterapia

·------ ------------·------- --- -------------------· Comportamentais

Respiração profunda Exercício de relaxamento Auto-hipnose Biofeedback

combinação com um opióide potente. Quando são utilizados isoladamente os sedativos e os ansiolíticos podem mascarar a resposta comportamental à dor sem produzir analgesia; contudo, quando são utilizados em combinação com opióides, o risco de sedação acentuada é maior. Como a sedação ocorre antes da depressão respiratória induzida por opióides, os níveis de sedação devem ser monitorados e recom enda-se a utilização de espirometria de incentivo a cada 1 a 2 h. A dose dos opióides pode ser ajustada, ou pode-se acrescentar cafeína ou metilfenidato quando necessário. Nos pacientes com prurido, fármacos coadjuvantes como a difenidramina e a hidrox.izina; infusão contínua de naloxona em doses baixas; ou a substituição por outros opióides (p. ex., hidromorfona ou fentanila) foram eficazes em alguns casos. A utilização de opióides aumenta o risco de prisão de ventre, que pode ser atenuada ou evitada com a administração de um emoliente fecal e um laxante osmótico.

0. ABORDAGEM TERAP~UTICA NÃO-FARMACOLÓGICA Embora os analgésicos sejam fundamentais para o controle da dor durante os episódios dolorosos agudos, sua combinação com as abordagens terapêuàcas não-farmacológicas (Quadro 16.11 ) amplia os efeitos benéficos. Essas abordagens podem aumentar os efeitos dos analgésicos, ou diminuir a utilização dos fármacos para controlar a dor. As informações sobre a dor e seu tratamento devem ser fornecidas ao paciente e seus familiares como parte integrante do programa terapêutico implantado. Também é necessário dar orientações sobre medidas de autocuidado, estratégias de enfrentamento positivo, meios de comunicar-se com os profissionais de saúde e cartões que os pacientes devem portar sempre (ver Fig. 16.2). Os profissionais de saúde não devem apenas preparar o paciente com seu "passaporte", mas também precisam comunicar-se com a equipe do setor de emergência. Por exemplo, trabalhar com a equipe do setor de emergência para desenvolver protocolos e estabelecer canais de comunicação quando os pacientes com DF chegam a essas unidades de atendimento. As terapias cognitivas podem ser utilizadas para ampliar as habilidades de enfrentamento positivo, reduzir os padrões de pensamento negativo ou disfuncional e facilitar o tratamento das alterações de humor. A distração é muito eficaz

Modificação comportamental

·------------------+------------ ----------------- · Físicas

Hidratação Calor Massagem Fisioterapia EETC Acupuntura Acupressão

EETC, estimulação nervosa elétrica transcutânea. Adaptada, com autorização, de Benjamin U er ai. Guideline for the Management of Acure and Chronic Pain in Sickle Cell Oisease. Glenview, IL: American Pain Society, 1999.

e pode ser implementada por meio de frases afirmativas ou inspiradoras preparadas e repetidas, canções, conversas, cálculos mentais, visualização de imagens ou participação em alguma atividade mental que seja totalmente absorvente. As técnicas de hipnoterapia incluem hipnose, meditação, imaginação dirigida e relaxamento. A acupuntura e a acupressão aplicada com os dedos da mão nos pontos-gatilho ou nos pontos de acupuntura estão baseadas no pressuposto de que a saúde ideal está diretamente relacionada com um equilíbrio do fluxo da força vital ao longo dos canais de energia conhecidos como meridianos.

E. OUTROS TRATAMENTOS Alguns estudos mostraram que a hidroxiuréia reduz significativamente a incidência anual de episódios dolorosos agudos de obstrução vascular e as taxas de internações hospitalares. Entretanto, alguns pacientes ainda continuam a ter crises dolorosas e a resposta à hidroxiuréia é difícil de prever. É possível que alguns pacientes tenham dificuldade de seguir o tratamento prescrito. A monitoração cuidadosa é necessária para evitar mielotoxicidade e há um risco pequeno de mutagênese associada ao uso prolongado desse fármaco. Os efeitos benéficos da hidroxiuréia podem não ser evidenciados antes de alguns meses e recomenda-se um período experimental mínimo de 6 meses. O efeito colateral mais comum é mielossupressão, que depende da dose e geralmente é transitória, embora possa ser prolongada em alguns casos. Também existem relatos de náuseas, vômitos e erupções cutâneas.

248

I

CAPÍTULO 16

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Obstáculos ao controle satisfatório da dor Os pacientes com DF freqüentemente demoram a buscar tratamento para a dor, até que a dor seja muito intensa e intolerável. Preferem tratar sua dor em casa durante a noite, ou durante o final de semana, até que a clínica de hematologia ou doença falciforme abra e um hematologista de atenção primária esteja disponível. Contudo, a intensidade da dor obriga a maioria dos pacientes a buscar um pronto-socorro. Embora o hematologista da clínica esteja familiarizado com o perfil clínico do paciente e com as complicações da DF, o médico do setor de emergência está menos consciente da natureza especial desta doença. Em 50% dos pacientes, não há sinais objetivos durante uma crise dolorosa. A demora em buscar tratamento viola um dos princípios diretivos básicos do controle da dor, que estabelece que a prevenção sempre é melhor do que o tratamento da dor. A dor que já está estabelecida e intensa geralmente é mais difícil de controlar. Quando a dor não é tratada, os estímulos sensoriais provenientes dos tecidos danificados chegam aos neurônios da medula espinhal e podem acentuar ou amplificar as respostas subseqüentes à dor. As alterações prolongadas dos neurônios que fazem parte das vias espinhais da dor podem ocorrer depois de um estímulo doloroso de curta duração e levam ao desenvolvimento de distúrbios dolorosos crônicos e persistentes. Estudos recentes da dor enfatizaram um padrão neuroquímico típico da dor persistente, que não é simplesmente um sintoma doloroso agudo e prolongado da doença. Existem mecanismos fisiológicos básicos que perpetuam a dor, caso ela não seja tratada. Por esta razão, os médicos podem considerar uma intervenção precoce ou um protocolo preventivo que possa ser instituído no setor de emergência,

nas unidades de urgência ou nos hospitais-dia para assegurar a hidratação e o controle imediato e rigoroso da dor. Os protocolos de tratamento ambulatorial foram desenvolvidos como alternativas à internação hospitalar. A utilização dos hospitaisdia e dos protocolos de tratamento ambulatorial tem reduzido as internações hospitalares desnecessárias. A administração amb ulatorial ou hospitalar de opióides é fundamental para o tratamento da dor intensa. Um obstáculo significativo à utilização de opióides no controle eficaz da dor da doença falciforme é a confusão em torno de termos como tolerância, dependência física e vício de opióides. Tolerância e dependência física são conseqüências farmacológicas esperadas no tratamento prolongado com opióides. Os primeiros sinais de tolerância são reduções da duração da ação do fármaco e pacienres que relatam dor antes da próxima dose programada do fármaco. Quando há tolerância, podem ser necessários doses maiores ou intervalos mais curtos entre as doses para se conseguir o mesmo efeito analgésico. Os especialistas em dor questionam se a tolerância ao efeito analgésico dos opióides é um problema clínico significativo e sugerem que os pedidos de doses maiores do fármaco podem ser atribuídos ao agravamento dos estímulos dolorosos. A dependência física se desenvolve quando os opióides são utilizados por mais de 5 a 7 dias. Os sintomas de abstinência como disforia, congestão nasal, diarréia, náuseas e vômitos, sudorese e convulsões podem ocorrer quando o uso dos opióides é interrompido repentinamente. As doses devem ser reduzidas progressivamente para se evitarem os sintomas fisiológicos de abstinência. Vício não é o mesmo que dependência física. Vício significa dependência psicológica, que é um fenômeno muito complexo com componentes genéticos, psicológicos e sociais. A utilização de opióides para o alívio da dor aguda não é vício, independentemente da dose ou da duração do tratamento. Os temores quanto ao vício por parte dos pacientes, dos seus familiares e dos profissionais de saúde não se justificam e resultam em inadequação do tratamento. A dependência química patológica inclui um padrão de comportamentos compulsivos de utilização da droga e caracteriza-se por desejo irrefreável de usar um opióide. Os pacientes com vício precisam utilizar o opióide para obterem outros efeitos diferentes do alívio da dor. Eles não têm controle sobre o uso dos fármacos que utilizam compulsivamente, apesar dos seus efeitos perigosos. O risco de desenvolver esses comportamentos entre os pacientes com DF não é absolutamente maior do que nos outros grupos de pacientes. O diagnóstico e o tratamento do vício (ver Cap. 7) requerem o encaminhamento a um especialista em dependência química. O tratamento dos pacientes com história de uso abusivo de drogas é particularmente difícil e desafiador. Para os indivíduos nos quais se suspeita de vício, deve-se fazer o encaminhamento apropriado a um especialista em dependência química para se realizar uma avaliação completa, estabelecer o diagnóstico e iniciar o tratamento, em vez de impor um julgamento e negar ao paciente um tratamento eficaz da dor. Alguns pacientes cuja dor não é adequadamente controlada tentam convencer a equipe médica a lhes dar mais

DOENÇA FALCIFORME

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analgésico, começam a controlar os horários e solicitam fármacos ou doses específicas. Em geral, esses pacientes são rotulados como manipuladores e exigentes. Como os pacientes com DF têm longa experiência com os fármacos que funcionam e os que não são eficazes, eles são muito entendidos quanto aos fármacos e às doses eficazes. Por esta razão, seus pedidos de fármacos e doses específicas devem ser atendidos e não interpretados como indícios de comportamento direcionado para a obtenção do fármaco. O pseudovício iatrogênico pode ocorrer nos pacientes que recebem doses de opióides insuficientes para aliviar a dor, ou nos indivíduos cujas doses não foram reduzidas progressivamente depois de algum tempo de tratamento. O pseudovício (comportamento de vigiar o relógio) pode ser resolvido pela comunicação com o paciente no sentido de assegurar uma avaliação precisa, envolvendo-o nas decisões quanto ao tratamento da sua dor e administrando as doses adequadas dos opióides.

evolução favorável, enquanto outros desenvolvem complicações graves. Entre os pacientes falcêmicos com mais de 20 anos, os indivíduos com episódios dolorosos mais freqüentes tendiam a morrer mais cedo do que os pacientes que tinham episódios menos numerosos. A freqüência mais elevada dos episódios dolorosos foi associada a hemoglobina e hematócrito baixos e a níveis reduzidos de hemoglobina fetal. O número de episódios dolorosos anuais é um indicador da gravidade clínica e correlaciona-se com a mortalidade precoce dos pacientes falcêmicos antes dos 20 anos de idade. Em 1984, o transplante de medula óssea de uma criança com DF possibilitou a primeira cura demonstrada da doença. O transplante foi realizado para tratar leucemia aguda e a DF desse paciente foi curada como conseqüência colateral. Entretanto, esse caso abriu precedente para as tentativas subseqüentes de realizar transplantes especificamente para DE

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Prognóstico O prognóstico da doença falciforme geralmente se refere à provável progressão da doença. A pneurnopatia falciforme crônica é um dos principais fatores que contribuem para a mortalidade de pacientes adultos jovens com DF, especialmente se tiverem o genótipo DF-SS. O prognóstico da DF pode incluir a duração e o número de complicações, as perspectivas de recuperação, as taxas de sobrevivência e mortalidade ou outros desfechos possíveis no prognóstico geral da doença. Essas questões prognósticas são intrinsecamente imprevisíveis. Hoje, a expectativa média de vida dos pacientes com DF chegou à quarta década e continua a aumentar em razão do aperfeiçoamento do tratamento. Alguns pacientes têm

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Dor pélvica crônica Fred M. Howard, MS, MO

~l CRITÉRIOS FUNDAMENíAl5

história abrangente da dor (abordada no Cap. 2), deverá ser feita uma revisão completa dos sintomas relacionados com os sistemas mais comumente afetados - sistemas gastrintestinal, urológico, reprodutivo e musculoesquelético. A adoção de questionários de dor prontos faci li rou muito a capacidade de obter uma anamnese detalhada. Uma forma útil é proporcionada pela International Pelvic Pain Society (www. pelvicpain .org) . Os question ários prontos d evem ser usados para suplementar - e não para substituir - a obtenção da anamnese, poss ibilitando que a paciente faça seu relato. A uti lização d e questionários prontos não proporcionam apenas a probabilidade de obter uma anamnese mais d etalhada, pois permitem também ao médico observar a reação da paciente aos aspectos mais críticos da história, aprimorando dessa fo rma o relacionamento e a confiança. Com bastante freqüência o paciente reluta em falar acerca d as funções intestinais, vesicais e sexuais, razão pela qual é importante formular questões específicas acerca d essas fun ções e de sua relação com a dor. Seria útil fazer com que o paciente demarque a localização de sua dor em um mapa específico (Fig. 17. 1). A dor de origem visceral não costuma ser bem localizada e pode ser descrita como razoavelmente difusa. É mais provável que a dor somática tenha uma distribuição de acordo com derm átomo ou um padrão miótomo. A dor cíclica relacionada com as menstruações costuma ser característica dos distúrbios ginecológicos, rais como endometriose, adenomiose e congestão pélvica, embora esse padrão possa ocorrer também com as doenças que independem do trato reprodutivo, como a cistite intersticial (CI) e a síndrome do intestino irritável (SII). Uma história de dor ou seu agravamento com o coito (dispareunia) é com freqüência interpretada como sendo patognomônica de doença psicológica ou ginecológica. De fato, a dispareunia é observada em cerca de 50% das mulheres com DPC e ocorre com a mesma freqüência seja nos distúrbios urológico, gastrintestinal e musculoesquelético, seja nos distúrbios ginecológico e psicológico. A obtenção de uma história acerca das gestações e dos partos é outro aspecto da avaliação d a dor. O início durante ou imediatamente após uma gestação pode sugerir um distúrbio musculoesquelético, particularmente a síndrome de dor pélvica periparto. A gestação e o trabalho de parto são eventos traumáticos para o sistema musculoesquelético, especialmente para a pelve e o dorso. Além disso, as alterações hormonais da gestação acarretam frouxidão dos ligamentos, o que pode resultar em dor. Os fatores d e risco

• Dor com duração de 6 meses ou mais. • Dor localizada na pelve anatômica ou na parede abdominal anterior abaixo do umbigo.

Considerações gerais A dor pélvica crônica (DPC) é a dor pélvica que independe do ciclo menstrual e que dura 6 meses ou mais, que acarreta incapacitação funcional ou que torna necessário um tratamento clínico ou cirúrgico. A média etária das mulheres com DPC é de aproximadamente 30 anos. Sua prevalência é estimada em 4%, sendo semelhante à prevalência da enxaqueca, da asma e da lombalgia em mulheres. A DPC é a indicação para 12% de todas as histerectomias e de mais de 40% das laparoscopias diagnósticas ginecológicas. Estima-se que os custos diretos da assistência de saúde para DPC nos EUA são de 880 milhões de dólares por ano, e os custos diretos e indiretos podem alcançar um total acima de 2 bilhões de dólares por ano. Em média, as mulheres sofrem de DPC por 2 a 5 anos an tes de procurarem aj uda médica. Com demasiada freqüência, a DPC é responsável por anos de incapacitação e de sofri mento, com perda do emprego, discórdia marital e divórcio, assim como por numerosas consultas aos médicos com resultados inadequados. A DPC pode ser devida a distúrbios do trato reprodutor, dos órgãos urológicos, do sistema gastrintestinal, do sistema musculoesquelético e do sistema psiconeurológico (Quadros 17.1a17.5). Ocasionalmente, um desses distúrbios constirui o único diagnóstico e o tratamento curativo é possível. Na maioria das veres a etiologia da DPC não é discernível ou está associada a vários diagnósticos que contribuem para a dor ("geradores da dor"). Por exemplo, endometriose, síndrome do intestino irritável (SII), postura inadequada e estresse emocional podem todos ser geradores de dor em um determinado paciente, porém o tratamento de cada um desses distúrbios ainda poderá não resultar em cura da dor pélvica. Assim sendo, geralmente o ideal seria uma abordagem multidisciplinar.

Manifestações clínicas A obtenção de uma anam nese completa constitui um componente primordial da avaliação clínica. Além de uma

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DOR PÉLVICA CRÔNICA

Quadro 17.1 Doenças ginecológicas ou que estão associadas a dor pélvica crônica em mulheres Extra-uterinas

• • • • • • • • • • • • • • • •

Aderências Cistos anexiais Gestação ectópica crônica Endometrite ou salpingite por clamídia Endometriose Endossalpingiose Neoplasia do trato genital Síndrome de retenção ovariana (síndrome de ovário residual) Síndrome de restos ovarianos Distrofia ovariana ou dor da ovulação Síndrome de congestão pélvica Doença inflamatória pélvica (DIP) Cistos peritoniais pós-operatórios Ovário acessório residual Salpingooforite subaguda (DIP crônica) Salpingite tuberculosa

Uterinas

• • • • • • • •

Adenomiose Dismenorréia atípica ou dor da ovulação Estenose cervical Endometrite crônica Pólipos endometriais ou cervicais Dispositivo contraceptivo intra-uterino Liomiomas Relaxamento pélvico sintomático (prolapso genital)

Quadro 17.2 Doenças urológicas que causam ou que estão associadas a dor pélvica crônica em mulheres • • • • • • • •

Neoplasia vesical Infecção crônica do trato urinário Cistite intersticial Cistite actínica Cistite aguda, recorrente Uretrite aguda, recorrente Cálculo/ urolitíase Contrações vesicais não-inibidas (dissinergia do detrusor) • Divertículo uretral • Síndrome uretra! • Carúncula uretra!

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Quadro 17.3 Doenças gastrenterológicas que causam ou que estão associadas a dor pélvica crônica em mulheres • • • • • • • •

Carcinoma de cólon Obstrução intestinal intermitente e crônica Colite Prisão de ventre Doença diverticular Hérnias Doença intestinal inflamatória Síndrome do intestino irritável

associados a gestação e dor incluem lordose lombar, parto de um bebê muito grande, fraqueza muscular e condicionamento físico precário, um trabalho de parto difícil , parco a vácuo ou a fórceps e o uso de estribos ginecológicos para o trabalho de parto. Um exame físico abrangente também é essencial. Levando-se em conta que o exame físico , especialmente o exame pélvico, costuma ser extremamente doloroso para a mulher com DPC, é essencial que o médico tenha muita calma e permita que ela se recupere e relaxe entre as várias etapas do exame. Até mesmo um exame pélvico "de rotiná' é emocional e fisicamente estressante para muitas pacientes com DPC. O exame tem como objetivo principal detectar, sempre que possível, as localizações anatôm icas exatas da hipersensibilidade e correlacioná-las com as áreas de dor. Isso torna

Quadro 17.4 Doenças musculoesqueléticas que causam ou que estão associadas à dor pélvica crônica em mulheres • Dor miofascial da·parede abdominal (pontosgatilho) • Dor coccígea crônica • Compressão das vértebras lombares • Doença articular degenerativa • Herniação ou ruptura discai • Postura defeituosa ou inadequada • Fibromialgia • Fibromiosite • Hérnias: ventrais, inguinais, femorais, de Spigel •Lombalgia • Distensões e tensão musculares • Neoplasia da medula espinhal ou do nervo sacra! • Neuralgia dos nervos ilioipogástrico, ilioinguinal e/ ou genitofemoral • Mialgia do assoalho pélvico (espasmo dos elevadores do ânus) • Síndrome piriforme • Distensão do tendão do músculo reto • Espondilose

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CAPÍTULO 17

Quadro 17.5 Distúrbios/transtornos psiconeurológicos que causam ou que estão associados a dor pélvica crônica em mulheres • Pinçamento do nervo cutâneo abdominal na cicatriz cirúrgica • Epilepsia abdominal • Enxaqueca abdominal • Transtornos bipolares de personalidade • Depressão • Febre mediterrânea familiar • Disfunção neurológica • Porfiria • Herpes-zoster • Distúrbio do sono • Somática referida

Cortante

Profunda

Adormecida

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Em alfinetada

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Fig. 17.1 Exemplo de um mapa da dor em uma paciente com dor pélvica.

necessária uma tentativa sistemática e metódica de reproduzir a dor por palpação ou posicionamento. Do ponto de vista logístico, o exame será facilitado se for realizado na seguinte ordem: 1. 2. 3. 4.

Exame na posição ereta. Exame na posição sentada. Exame na posição supina. Exame na posição de li roromia.

Neste capítulo será revista apenas a porção do exame realizado na posição de liroromia. Depois que a paciente foi colocada na posição de lirotomia, inspecione inicialmente a genitália externa para a possível presença de vermelhidão, secreção, formação de abscesso, escoriação, fístula perineal, ulcerações, alterações pigmentares, condilomas, alterações atróficas (adelgaçamento, palidez, desaparecimento das rugas vaginais, protrusão da mucosa uretral) ou sinais de traumatismo. Procure por físrulas e fissuras, pois ocasionalmente estas poderão ser a primeira evidência objetiva de doença intestinal inflamatória. Realize os testes sensoriais básicos ao contato com instrumentos afiados e rombos assim como ao roque leve, e teste os reflexos bulbocavernoso e de contração anal. Utilize um cotonete para avaliar o vestíbulo na busca de hipersensibilidade localizada da vestibulite vulvar {vulvodinia localizada); mantenha os grandes lábios afastados e palpe com delicadeza o vestíbulo, a vulva, o hímen e a área das glândulas vestibulares menores com um cotonete. As pacientes com vestibulite vulvar demonstram uma hipersensibilidade exagerada em áreas localizadas na altura das glând ulas vestib ulares menores que circundam imediatamente o hímen, com sensibilidade normal nas áreas vulvares adj acentes (Fig. 17.2) . Utilize um cotonete ou a palpação com um único dedo para avaliar a vulva e o arco púbico para a possível presença de pontos-gatilho e para lesões cutâneas ou mucosas que reproduzem os sintomas da paciente. Dê atenção especial às áreas de traumatismo vulvar ou vaginal prévio assim como a cicatrizes devidas a cirurgias ou parto. Avalie os músculos do assoalho pélvico para a presença de dor ou de tensão com a introdução de um afastador de Sims ou de uma única lâmina do espéculo na região posterior da vagina, enquanto pede à paciente que relaxe. A resistência à pressão para baixo ou para trás pode ser aval iada e revelar um aumento do tônus muscular, tensão ou espasmo. Esta manobra também pode reproduzir parte do complexo sintomático da paciente. O exame com uma única lâmina do espéculo ou com o afastador de Sims pode revelar também evidência de relaxamento pélvico, com prolapso uterino, cisrocele, enterocele ou rerocele. O exame especular tradicional é feiro para a inspeção visual plena e para se obterem as indispensáveis amostras citológicas e bacteriológicas. Seria razoável realizar testes para doenças sexualmente transmissíveis com culturas cervicais ou esfregaços para gonorréia e damídia, assim como sorologia para sífilis, triagem do antígeno superficial da hepatite B e testes para HIV, quando forem apropriados. Observe a posição do colo uterino (cérvice), pois um deslocamento lateral sugere

DOR PtLVICA CRÔNICA

Área de hipersensibilidade

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Fig. 17.2 Áreas de hipersensibilidade à palpação por cotonete com vulvodinia localizada (vestibulite vulvar).

possível endometriose uterossacral ipsolateral. Utilize um cotonete para avaliar o óstio cervical e os tecidos paracervicais e cervicais para a possível presença de hipersensibilidade. Nas pacientes que foram submetidas a histerectomia, palpe todo o manguito vaginal para hipersensibilidade com um cotonete. Se forem evidenciados pontos hipersensíveis localizados, pode ser conveniente bloqueá-los com lidocaína a 1o/o e reavaliá-los para a possível presença de hipersensibilidade após 5 min. Inicie sempre a porção manual do exame pélvico com um único dedo indicador, assinalando primeiro qualquer hipersensibilidade ou espasmo na altura do intróito. Vaginismo pode ser identificado por espasmo involuntário do intróito nessa parte do exame. Em seguida, palpe diretamente os músculos elevadores do ânus para tônus e hipersensibilidade. Esses músculos são palpados faci lmente durante o exame vaginal e estão localizados junto das paredes vaginais laterais imediatamente acima do anel himenal. As margens mediais dos músculos são ligeiramente mais espessas que um lápis comum, dirigindo-se em uma direção anteroposterior. Pode-se confirmar a identificação fazendo-se com que a paciente contraia os músculos pélvicos. O ânus se eleva quando os elevadores são contraídos. Normalmente, essa palpação produz apenas uma sensação de pressão; no entanto, nas pacientes com mialgia do assoalho pélvico, pode causar dor consistente com pelo menos parte dos sintomas clínicos da paciente. Em algumas pacientes com mialgia do assoalho pélvico, haverá também hipersensibilidade do cóccix, do sacro lateral ou dos ligamentos do sacrococcígeo. A pressão digital sobre o músculo acometido reproduz caracteristicamente ou intensifica os sintomas de dor da paciente. Com certa freqüência, a hipersensibilidade é unilateral. Palpe os músculos piriformes, coccígeos e obturadores internos bilateralmente, em busca de hipersensibilidade que possa reproduzir a dor da paciente. É mais difícil palpar os músculos piriformes do que os elevadores. O exame retal

pode proporcionar uma variação mais fácil do que o exame vaginal. Em seguida, o ligamento sacroespinhal e a área do canal de Alcocks são palpados para se evidenciar qualquer hipersensibilidade sugestiva de neuralgia do pudendo. Palpe as áreas vaginal anterior, uretra! e trigonal para revelar quaisquer áreas de hipersensibilidade, de endurecimento ou de espessamento. A hipersensibilidade uretra!, com ou sem secreção, é compatível com uretrice crônica ou síndrome uretra! crônica. Em seguida, avalie a "goteira" de cada lado da urerra para qualquer abaulamento, Autuação ou desconforto que possa sugerir um divertículo uretra! ou um cisto da parede vaginal. Avalie também a base da bexiga para hipersensibilidade, cuja presença é compátivel com rrigonite ou CI. Em seguida, utilizando ainda um único dedo, palpe o colo uterino, as áreas paracervicais e os fornices vaginais para hipersensibilidade ou pontos-gatilho. A hipersensibilidade cervical pode sugerir problemas como cervicite, traumatismos cervicais repetidos (em geral induzidos pelas relações sexuais) ou infecção pélvica. A hipersensibilidade dos fórnices vaginais pode sugerir problemas como infecção pélvica, endometriose, hipersensibilidade ureteral ou pontos-gatilho. Comprima o útero contra o sacro para avaliar a dor uterina. A dor uterina é compatível com doenças como adenomiose, síndrome de congestão pélvica, infecção pélvica ou síndrome pré-menstrual. Se o útero estiver imóvel e fixo, especialmente na posição retrovertida, isto pode sugerir endometriose ou aderência. Em seguida, palpe o cóccix com um dedo e tente movê-lo 30º ou menos. Essa parte do exame pode ser feita durante o exame bimanual ou retovaginal. Normalmente o cóccix movimenta-se 30º sem provocar dor, mas em pacientes com coccidinia em movimento causa dor. Palpe em seguida as áreas anexiais, utilizando ainda um único dedo, sem usar a mão abdominal. Essa costuma ser uma maneira mais precisa de se determinar a hipersensibilidade intrínseca dos ovários ou das tubas uterinas do que

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I

CAPÍTULO 17

o exame bimanual tradicional, especialmente nas pacientes com hipersensibilidade da parede abdominal ou pontosgarilho. Todos os ovários sáo hipersensíveis; assim sendo, o grau de hipersensibilidade e a semelhança com a queixa principal de dor é que sáo clinicamente úteis. Palpe o ceco à direita e o reto sigmóide à esquerda para a possível presença de massas, fezes duras e hipersensibilidade. Cada um deles ou ambos podem ser anormalmente sensíveis nas pacientes com 511. Realize por último os exames pélvicos e recais ou retovaginais bimanuais tradicionais. O desconforto acentuado com o exame retal digital acompanha com freqüência a 511 ou a prisáo de ventre crônica, o mesmo podendo ocorrer com a presença de fezes duras no reto. Avalie a funçáo dos esfíncteres anais interno e externo pela contraçáo reflexa voluntária. Examine minuciosamente o septo retovaginal quanto à presença de nódulo e hipersensibilidade, sugestiva de endometriose. O exame retal deve incluir também avaliaçáo para a presença de possíveis massas recais, pois muitos carcinomas colorrerais podem ser palpados dessa maneira. A hipersensibilidade do canal anal pode sugerir abscesso ou fissura no canal. Deve-se solicitar um reste para sangue oculto nas fezes. Os exames de laboratório e de imagens nem sempre são úteis e deveráo ser realizados com base nos achados clínicos e no diagnóstico diferencial. É comum a realizaçáo de laparoscopia, especialmente por um ginecologista, como uma parte importante da avaliaçáo, porém esse exame também deverá basear-se nos achados clínicos e no diagnóstico diferencial . Uma nova abordagem da laparoscopia diagnóstica, "o mapeamento laparoscópico consciente da dor", foi sugerida como uma maneira de aprimorar a capacidade diagnóstica da laparoscopia. O mapeamento laparoscópico consciente da dor é uma laparoscopia diagnóstica sob anestesia local, com ou sem sedaçáo consciente, que tem por finalidade a identificaçáo das fontes da dor. A técnica usada com o mapeamento laparoscópico consciente da dor consiste na introduçáo delicada de uma sonda ou no tracionamento de tecidos, lesões e órgáos com uma sonda romba ou uma pinça. O diagnóstico de uma lesáo ou de um órgáo etiológico baseia-se na intensidade da dor induzida assim como na reproduçáo da dor que constitui o sintoma de apresentaçáo da paciente. No entanto, a DPC é um problema multifacetado e complicado, sendo prematuro supor que os achados obtidos com a hipersensibilidade induzida mecanicamente por ocasião do mapeamento consciente da dor podem ser traduzidos diretamente em causa e cura. Por exemplo, um estudo realizado no Centro Médico da Universidade de Rochesrer avaliou o diagnóstico e tratamento laparoscópicos. Um grupo histórico de 65 pacientes tratadas antes da introduçáo do mapeamento consciente da dor foi comparado com 50 pacientes tratadas após a introduçáo do mapeamento laparoscópico consciente da dor. Os dados não evidenciaram qualquer melhora nos resultados.

Tratamento Clinicamente, existem duas abordagens para o tratamento da DPC. A primeira consiste em tratar a dor crônica

propriamente dita como um diagnóstico, e a segunda, em tratar as doenças ou os distúrbios que possam ser uma causa de ou contribuir para a DPC. Essas duas abordagens náo são mutuamente excludentes e, em muitas pacientes, a terapia efetiva é conseguida mais facilmente com a uriJizaçáo de ambas. Apesar de vários distúrbios e transtornos poderem estar associados a DPC (ver Quadros 17. l a 17.5), as condições mais freqüentes observadas na prática clínica incluem endometriose, aderência, 511 e CI. C ramer DW et ai. The epidemiology of endometriosis.Ann NY Acad Sei. 2002;955: 11 . [PMID: 11949940] Howard FMet ai. Conscious pain mapping by laparoscopy in women wit:h chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2000;96:934. [PMID: 11084181] Lippman SA et ai. Uterine fibroids and gynecologic pain symptoms in a popularion-based srudy. Fertil Steril. 2003;80:1488. [PMID: 14667888] Tripp DA et ai. Predicrors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National lnsrirutes of Healrh Chronic Prostatitis Cohort Srudy. BJU lnt. 2004;94:1279. [PMID: 15610105] Zondervan K et ai. Epidemiology of chronic pe.lvic pain. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000; 14:403. [PMID: 10962634] Zubor P. Laparoscopy in chronic pelvic pain-a prospective clinicai study. Ceska Gynekol. 2005;70:225. [PMID: 16047928] American Pain Society http://www.ampainsoc.org lnrernarional Associarion for t:he Srudy of Pain http://www. iasppain.org The Cochrane Collaborarion http://www.cochrane.org/cochrane The lnternational Pelvic Pain Society http://www.pelvicpain.org

ADER~NCIAS Patogenia A aderência é um tecido fibroso através do qual as estruturas anatômicas aderem anormalmente umas às outras. As aderências podem causar obstruçáo intestinal e infertilidade, porém seu papel como causa da DPC é controverso. Doença inflamatória pélvica, endometriose, apêndice perfurado, cirurgia abdominopélvica prévia e doença intestinal inflamatória são causas conhecidas de aderências pélvicas.

Prevenção Por ocasião da cirurgia, podem ser usadas barreiras contra as aderências (biopolímeros usados durante a cirurgia para reduzir a formaçáo de aderências) e foi demonstrado que têm alguma eficácia, embora não completa, na prevençáo de aderências cirúrgicas.

Manifestações clínicas A dor pélvica devida a aderências é exacerbada por movimentos bruscos, relaçáo sexual ou atividades físicas. Freqüentemente, a dor é consistente em sua localizaçáo; no entanto, com o passar do tempo, a área de acometimento pode expandir-se. Uma história de uma das causas clássicas

DOR PtLVICA CRÔNICA de aderência está presente em 50% das mulheres com aderência.

Complicações O tratamento cirúrgico das aderências parece ter uma eficácia limitada, mas pode resultar em complicações significativas, especialmente lesões intestinais.

Tratamento Estudos não-controlados com base em observações sugerem que a liberação de aderência laparoscópica reduz a dor em 60 a 90% das pacientes com DPC, porém o único ensaio randomizado (liberação de aderência por laparotomia e não por laparoscopia) não evidenciou qualquer melhora significativa nos sintomas dolorosos. Apenas um subgrupo de mulheres com aderências graves no estágio IV mostrou alguma melhora na dor que pudesse ser atribuída à liberação de aderência. Um ensaio randomizado mais recente de liberação de aderência laparoscópica para dor abdominal crônica (e não apenas para a dor pélvica) também não evidenciou qualquer melhora significativa que pudesse ser atribuída à liberação de aderência. Até o momento nenhum tratamento efetivo foi confirmado com ensaios clínicos. Hammoud A et ai. Adhesions in parients wirh chronic pelvic pain: a role for adhesiolysis? Fertil Steril. 2004;82:1483. [PMID: 15589847] Swank DJ et ai. Laparoscopic adhesiolysis in pacienrs wich chronic abdominal pain: a blinded randomised conrrolled multi-centre criai. lancet. 2003;361:1247. [PMID: 12699951]

ENDOMETRIOSE Patogenia Endometriose é a presença de tecido endometrial em qualquer localização diferente da mucosa ou do músculo uterino. Por definição, exige a documentação histológica de glândulas endometriais e estrema ectópicos. A endometriose é uma das causas ginecológicas mais comuns de DPC, encontrada em pelo menos 33% das mulheres que são submetidas a uma laparoscopia para avaliação de DPC. Os mecanismos precisos pelos quais a endometriose consegue causar a dor não são bem compreendidos.

Prevenção Ainda não existem maneiras conhecidas de prevenir o surgimento da endometriose. Não existe evidência de que o tratamento precoce com contraceptivos orais seja capaz de prevenir a endometriose.

Manifestações clínicas A maioria das mulheres com dor associada a endometriose tem entre 20 e 45 anos de idade. No entanto, a endometriose

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pode ocorrer em adolescentes e pode ser a causa mais comum de dor nesse grupo etário do que em geral se admitia. É rara em mulheres na pós-menopausa, mas pode ocorrer se as mesmas estiverem recebendo terapia de reposição estrogênica. Classicamente, a mulher com endometriose procura assistência médica queixando-se de um ou mais componentes da seguinte tríade: uma massa anexial (endometrioma), infertilidade e dor pélvica. A dor pélvica associada a endometriose costuma começar como dismenorréia e cerca de 75% das mulheres com dor pélvica associada a endometriose exibem dismenorréia como um componente de seus sintomas dolorosos. A dispareunia com a penetração vaginal profunda também é um componente freqüente da dor associada a endometriose. Apesar de DPC, dispareunia e dismenorréia serem sintomas característicos de endometriose, elas não são tão específicas nem tão diagnósticas como se costumava admitir e, por si sós, não permitem fazer um diagnóstico de endometriose. Em muitas mulheres com dor pélvica associada a endometriose, existe hipersensibilidade identificável apenas durante a menstruação. Portanto, às vezes é útil realizar o exame durante os dois primeiros dias do fluxo menstrual nas mulheres com suspeita de endometriose. Isso pode aumentar também a probabilidade de se identificarem nódulos de endometriose hipersensível na pelve ou no septo retovaginal.

Complicações As complicações do tratamento clínico incluem efeitos colaterais como aumento de peso, edema, fogachos, cefaléia, náuseas, acne, hirsutismo, sangramenro uterino anormal, redução no tamanho das mamas, libido reduzida, secura vaginal, fraqueza, densidade óssea diminuída e doença tromboembólica. As complicações cirúrgicas variam com a gravidade da doença, porém a lesão das vísceras pélvicas constitui um risco potencial nas mulheres com endometriose. A endometriose não-tratada só raramente constitui uma ameaça à vida, porém existem casos de obstrução ureteral e intestinal secundária à endometriose, assim como de invasão dos tratos urinário e gastrintestinal.

Tratamento O tratamento da dor pélvica associada a endometriose é complexo e nenhuma das opções para a terapia é ideal para todas as pacientes (Quadro 17.6). A idade da paciente, os planos reprodutivos, a presença de infertilidade, a intensidade da dor e a atitude em relação à cirurgia ou às medicações hormonais são um dos poucos fatores que devem ser levados em conta quando se elabora um plano de tratamento. Poderá ser necessário modificar esses planos com base na tolerância das terapias medicamentosas ou da persistência ou do agravamento dos sintomas. O tratamento cirúrgico pode ser realizado por ocasião do diagnóstico laparoscópico em mulheres sintomáticas. Foi mostrado que o tratamento cirúrgico laparoscópico conservador reduz acentuadamente a dor nas mulheres com endometriose nos estágios II, III e IV, sendo de 2 a

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CAPÍTULO 17

Quadro 17.6 Algumas das opções terapêuticas para mulheres com dor pélvica associada a endometriose • Observação com tratamento paliativo • Cirurgia conservadora - Ressecção e ablação das lesões de endometriose - Neurotomia pré-sac ral • Tratamento hormonal - Contraceptivos orais combinados Pílulas em pequenas doses, continuamente; dose dupla por 5 dias, se ocorrer sangramento Pílulas em pequenas doses, ciclicamente - Acetato de medroxiprogesterona, 1O a 100 mg/ dia - Acetato de noretindrona, 1Oa40 mg/dia - Danazol, 200 a 400 mg 2 vezes/dia - Análogos do hormõnio liberador de gonadotropina Nafarelina, 200 a 400 µg 2 vezes/dia Leuprolida de depósito, 3,75 a 7,5 mg a cada 28 dias Goserelina, 3,6 mg a cada 28 dias • Tratamentos clínicos e cirúrgicos combinados • Cirurgia para extirpação definitiva - Histerectomia - Salpingooforectomia

2,5 o número de tratamento necessário para serem efetivos. A cirurgia para a endometriose em estágio avançado pode ser desafiadora, cansativa, frustrante e propensa a complicações. A neurectomia pré-sacra! (ressecção do plexo hipogástrico superior) e a neurectomia uterossacral (ressecção do nervo uterino ou transecção do ligamento uterossacral) foram recomendadas para se conseguir alívio da DPC associada a endometriose. Os dados proporcionados por ensaios clínicos mostram que a neurectomia pré-sacra! melhora bastante o alívio da dor obtido com o tratamento cirúrgico da endometriose. Entretanto, a neurectomia pré-sacra! pode resultar em prisão de ventre refratária em até 5% das pacientes, assim como em urgência urinária extremamente incômoda em 5%. O s dados proporcionados pelos ensaios clínicos mostram claramente que a neurectomia uterossacral não melhora o alívio da dor quando incluída no tratamento cirúrgico da endometriose. O tratamento clínico com os agonistas do hormônio liberador da gonadotropina (GnRH), progesterona, danazol ou contraceptivos orais combinados com freqüência alivia a dor pélvica associada a endometriose. O número de tratamento necessário para serem efetivos é de 2 a 2,5. Os agon istas GnRH inibem a produção e a liberação do hormônio luteinizante e do hormônio fo liculoestimulante, acarretando diminuição drástica de estradiol, indução de amenorréia e melhora na intensidade da dor. Exemplos de ago nistas GnRH disponíveis nos EUA são

leuprolida de depósito (3,75 mg IM a cada 28 dias) e goserelina (3,6 mg em forma de implante subcutâneo a cada 28 dias) . Quando as pacientes sofrem uma recorrência da dor dentro de 1 ano após o tratamento com análogos de GnRH, um novo tratamento parece ser razoavelmente efetivo, com cerca de 67% das pacientes evidenciando uma redução significativa na intensidade da dor durante o novo tratamento. A perda de densidade óssea com os análogos GnRH constitui uma preocupação séria. Os ensaios clínicos com os agonistas de GnRH mostram que a terapia ad icional com estrogênio eqüino conjugado ou acetato de noretindrona reduz acentuadamente a perda óssea. O danazol (200 a 400 mg VO 2 vezes/dia), um derivado de 17-etinil-testosterona, tem uma eficácia semelhante àq uela dos agonistas GnRH. No entanto, o danazol não é usado com a mesma freqüência dos agonistas GnRH por causa dos possíveis efeitos colaterais androgênicos, incluindo aumento significativo de peso, alterações de humor e si ntomas masculinizantes. O acetato de medroxiprogesterona tem sido um tratamento recomendado há muitos anos. Foi utilizada uma alta dose de 100 mg/dia no único ensaio controlado por placebo com o acetato de medroxiprogesterona, porém na prática clínica em geral são utilizadas doses mais baixas. O tratamento da endometriose com anticoncepcionais orais representa uma abordagem extremamente demorada, que utiliza posologias tanto cíclicas quanto contínuas. A eficácia parece ser semelhante ou ligeiramente menor que aquela de outros tratamentos hormonais. Os tratamentos combinados clínico e cirúrgico parecem resultar em melhor alívio da dor.

Prognóstico Freqüentemente, a endometriose é uma doença progressiva se não for realizado algum tratamento. A resolução da dor sem tratamento é incomum. Os tratamentos cirúrgico e clínico são eficazes, porém apenas a extirpação completa que inclua uma histerectomia ou ooforectomia bilateral parece ter uma alta taxa de cura. Abborc J et ai. Laparoscopic excision of endomerriosis: a randomized, placebo-controlled triai. Fertil Steril. 2004;82:878. [PMID: 15482763] Busacca M et al. Post-operative GnRH analogue treatment after conservative surgery for symptomatic endometriosis stage III- IV: a randomized controlled triai. Hum Reprod. 2001 ;16:2399. [PMID: 11679528] Gambone JC et ai. Consensus statement for the management of chronic pelvic pain and endometriosis: proceedings of an expertpanel consensus process. Fertil Steril. 2002;78:96 l. [PMID: 12413979] Howard FM. An evidence-based medicine approach to the treatment of endomecriosis-associated chronic pelvic pain: placebocontrolled scudies. j Am Assoe Gynecol Laparosc. 2000;7:477. [PMID: 11044498] Jain KA. Sonographic spectrum of hemorrhagic ovarian cysts. j UltrasoundMed. 2002;21 :879. [PMID: 12164573)

DOR PtLVICA CRÔNICA Jarrell J et ai. Laparoscopy and reporred pain among patients with endometriosis. J Obstet Gynaecol Can. 2005;27:477. [PMIO: 16100643] Lamvu G et al The role of laparoscopy in che diagnosis and treacment of condicions associated with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004;31 :619. [PMID: 15450323] Luciano AA. Leuprolide acetace in che managemenr of endometriosis-associaced pain: a multicenter, evaluacor-blind, comparative clinicai triai. Glob Cong Gynecol Endo. 2004; 11 (Suppl) : 55. Olive DL. Opcimizing gonadocropin-releasing hormone agonisr cherapy in women wich endometriosis. Treat Endocrinol 2004;3 :83. [PMID: 15743104] Scarselli G et ai. Oiagnosis and treatment of endometriosis. A review. Minerva Ginecol 2005;57:55. [PMID: 15758866] Sutron C et ai. A prospective, randomized, double-blind concrolled triai of laparoscopic ucerine nerve ablacion in the creacmenc of pelvic pain associaced wich endometriosis. Gynaecol Endoscopy. 2001;10:217. Tsai Yl et ai. Short-term postoperative GnRH analogue or danazol treatmenc after conservative surgery fo r stage III or IV endometriosis before ovarian stimulation: a prospective, randomized scudy.] ReprodMed. 2004;49:955. [PMID: 1565621 l] Valle RF et ai. Endometriosis: treatmenc strategies. Ann N Y Acad Sei. 2003;997:229. [PMID: 14644830] Vercellini P et al Laparoscopic uterosacral ligamenc resection for dysmenorrhea associaced wich endometriosis: results of a randomized , concrolled triai. Fertil Steril. 2003;80:31 O. [PMID: 12909493] Yap C et ai. Pre- and postoperacive medical cherapy for endomerriosis surgery. CochraneDatabase Syst Rev. 2004;(3):CD003678. [PMID: 15266496] Zullo F et ai. Effecciveness of presacral neurectomy in women wich severe dysmenorrhea caused by endometriosis who were treaced wich laparoscopic conservative surgery: a 1-year prospeccive random ized double-blind controlled triai. Am]ObstetGynecol. 2003;189:5. [PMID: 1286 1130] Zu llo F et ai. Long-term effectiveness of presacral neurecromy for the treatmenc of severe dysmenorrhea due to endometriosis. j Am Assoe Gynecol Laparosc. 2004;11:23. [PMID: 15104826] Endometriosis Associacion http://www.endometriosisassn.org/ MedlinePlus: A service of che United States Library of Medicine and the Nacional lnstitutes of Healch http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/endometriosis.htrnl

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITAVEL Patogenia A SII é um dos distúrbios mais comuns associado a DPC em mulheres. Sintomas sugestivos de SII estão presentes em 50 a 80% das mulheres com DPC. Aproximadamente 25 a 50% de todos os encaminhamentos para gascrenterologistas estão relacionados com esse diagnóstico. Na maioria dos países ocidentais, a SII é três vezes mais comum em mulheres do que em homens. A SII é um distúrbio funcional, o que significa que, por definição, não existem anormalidades estruturais ou bioquímicas capazes de explicar os sintomas. Esse é um de vários distúrbios digestivos funcionais. Os mecanismos fisiopatológicos que causam SII não são devidamente

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compreendidos e, provavelmente, são multifatoriais. Uma alteração que pode ser responsável por alguns sintomas da SII é uma maior sensibilidade visceral; os pacientes com SII têm níveis anormais de dor com a distensão intestinal.

Manifestações clínicas A SII é definida pela presença de dor abdom inal associada a evacuações e modificações da função intestinal na ausência de outras doenças que possam expl icar os sintomas. Os critérios ROME II em geral são aceitos como a definição clínica dessa síndrome (Quadro 17.7). Deve ser obtida uma história detalhada acerca da função intestinal e da associação com a dor a fim de se verificar se os critérios ROME II estão sendo atendidos e se há probabilidade de outros diagnósticos. É indispensável a presença de dor abdominal para se fazer um diagnóstico SII. A dor localiza-se mais freqüentemente no quadrante inferior esquerdo, mas pode estar localizada no meio ou no quadrante abdominal inferior direito. Muitos pacientes relatam dois ou mais locais de dor. A alimentação costuma desencadear a dor e a defecação costuma aliviá-la. Uma história completa inclui questões ace rca de anorexia, saciedade precoce, náuseas, vômitos, número de evacuações diárias, número de evacuações por semana, urgência de defecar, tentativas prolongadas de evacuação, esforço para defecar, coloração das fezes, perda de peso sem fazer dieta e agravamento dos sintomas com as relações sexuais ou com a menstruação. Uma história dietética detalhada também é importante, em especial no que se relaciona com lactose, sacarose, frurose, produros cafeinados e alimentos que produzem gases.

Quadro 17.7 Critérios ROME li para a síndrome do intestino irritável • Pelo menos 12 semanas, que não precisam ser consecutivas, nos 12 meses precedentes, de desconforto abdominal ou dor que apresente duas das seguintes características: - Aliviada com a defecação - Início associado a uma mudança na freqüência das evacuações - Início associado a uma mudança no formato (aspecto) das fezes • Sintomas que apóiam o diagnóstico: - < 3 evacuações/semana - > 3 evacuações/dia - Fezes duras ou em grânulos - Fezes moles ou aquosas - Esforço excessivo durante a evacuação - Urgência - Sensação de evacuação incompleta - Eliminação de muco - Plenitude abdominal, distensão ou tumefação

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CAPÍTULO 17

É necessária urna história detalhada das medicações, que inclua todas as medicações atuais e prévias, tanto prescritas quanto adquiridas sem receita médica. Muitas medicações alteram a motilidade intestinal e podem exacerbar os sintomas de SII. Em particular, muitos pacientes tomam laxativos e não reconhecem que os mesmos contribuem para seus sintomas. Os antiácidos que contêm magnésio ou alumínio podem causar diarréia ou prisão de ventre, respectivamente. Uma história de viagem, particularmente para o exterior, costuma ser importante na avaliação diagnóstica diferencial dos sintomas sugestivos de SII. Ademais, urna história familiar de doenças gastrintestinais, especialmente de doença intestinal inflamatória, de câncer de cólon ou dos estados de má absorção tipo espru, é importante na avaliação diagnóstica diferencial. Uma história de sangramento retal sugere um diagnóstico diferente de SII, a não ser quando esse sangramento está relacionado com hemorróidas ou com uma fissura devida a esforço excessivo para defecar. Outrossim, uma história de perda de peso sugere que não se deve estabelecer o diagnóstico de SII. A perda de peso é incomum em um paciente com SII, a não ser quando existe uma depressão concomitante. Os sintomas da SII são crônicos, porém de intensidade variável. A dor e os sintomas intestinais de uma natureza inexoravelmente progressiva sugerem um diagnóstico diferente de SII. Além disso, por se tratar de um distúrbio crônico, em geral a SII rem início dos sintomas gradual e vago, sendo incomum que o paciente possa relatar uma dara exara para o início dos sintomas. Se for capaz de fazê-lo , é altamente improvável que esteja sofrendo de SII. Tanto a diarréia quanto a prisão de ventre, ou episódios alternantes de ambas, podem estar presentes. É útil pedir à paciente que descreva com exatidão suas evacuações. Em particular, muitas pacientes queixam-se de prisão de ventre se não realizam uma evacuação diária e não reconhecem que a freqüê ncia normal de evacuações varia de 3 vezes/dia a uma única evacuação a cada 3 dias. Nas pacientes com SII, o vo lu me da diarréia é pequeno (< 200 mR/dia). Volumes de fezes diarréicas superiores a 200 mf /dia sugerem que o diagnóstico não é de SII. Caracteristicamente, tanto a dor quanto a diarréia regridem durante o sono. Além disso, a diarréia associada a SII costuma regredir durante um jejum de 24 h. Acordar e sentir dor não é o mesmo que ser acordado pela dor, e é importante, sempre que possível, fazer com que a paciente entenda essa distinção. Os sintomas de SII são exacerbados com freqüência durante as menstruações, razão pela qual deverão ser formuladas perguntas diretas acerca de um padrão cíclico em correspondência com as menstruações; no entanto, não se deve presumir que essa correlação signifique que a dor é de origem ginecológica. Até mesmo em mulheres sem SII observa-se uma maior ocorrência de diarréia, de prisão de ventre e de maior produção de gases por ocasião das menstruações. As mulheres com SII têm também maior freqüência de d ispareunia, em comparação com as mulheres sem SII. O exame físico geral costuma ser normal. O exame abdominal pode revelar urna distensão leve a moderada e uma

hipersensibilidade também leve a moderada, especialmente no quadrante inferior esquerdo. A descompressão dolorosa não é um achado comum. Os exames retal e pélvico são importantes para se avaliar possível presença de massas ou de doença anal, como hemorróidas ou fissuras, que possam explicar alguns dos sintomas. Na paciente com suspeita de SII são sugeridos um hemograma completo com contagem diferencial, perfil bioquímico e velocidade de hemossedimentação. Na SII, o perfil bioquímico deveria ser normal, enquanto na doença intestinal inflamatória as anormalidades eletrolíticas são mais prováveis. Para se excl uir uma infecção por Giardia, ameba e outros parasi tos, deve:n ser enviadas três amostras de fezes a serem testadas para ovos e parasi tos. Ademais, as fezes devem ser examinadas para sangue oculto; os resultados deverão ser negativos nas pacientes com SII. Outrossim, a coloração das fezes com azul de metileno para pesquisa de leucócitos deve ser negativa com a SII, pois a presença de grande número de leucócitos é diagnóstica de inflamação. As fezes devem ser checadas para toxina de Clnstridium difficik se houver diarréia persistente significativa. Em mulheres de menos de 40 anos de idade, deve-se realizar uma proctossigmoidoscopia com biopsia. Apesar de macroscopicamente a mucosa poder ter um aspecto normal, a biopsia poderá revelar uma colite microscópica ou colagenosa. Em pacientes de mais de 40 anos, podem estar indicados um enema baritado e uma sigmoidoscopia flexível ou uma colonoscopia plena para se excluir a presença de neoplasia. A insuflação realizada durante um enema barirado contrastado com ar ou uma colonoscopia costuma reproduzir os sintomas de SII.

Complicações As mulheres com SII têm predisposição desproporcionalmente alta de serem submetidas a uma histerectomia. Das mulheres com SII, 21% daquelas de 18 a 40 anos de idade terão sido submetidas à histerectomia; esse percentual é extremamente mais alto que a média dos EUA, de aproximadamente 6%. Obviamente, é importante que sejam tentados um diagnóstico preciso e modalidades terapêuticas abrangentes antes de se realizar histerectomia em mulheres com dor pélvica e sintomas sugestivos de SII. Ainda não fo i esclarecido se a histerectomia pode causar ou agravar os sintomas de SII.

Tratamento O tratamento dietético é o esteio da terapia, porém a maioria das intervenções dietéticas não foi validada experimentalmente. É aco nselhável eliminar da dieta a lactose, o sorbitol e a frutose. A intolerância à lactose pode simular a SII e contribuir para seus sintomas; cerca de 40% das pacientes com SII sofrem também de intolerância à lactose. O sorbitol, que é um agente adoçante comum usado nos alimentos dietéticos "isentos de açúcar" e de outra natureza, também pode contribuir para os sintomas. A frutose, um importante

DOR PÉLVICA CRÔNICA componente do açúcar das frutas e um aditivo pata ampla variedade de alimentos processados, também pode causar um mal-estar abdominal significativo. O s produtos cafeinados, incluindo café, chá e bebidas de sabor cola, produtos catbonatados e alimentos que produzem gases, podem contribuir pata distensão abdominal (flatulência). O tabagismo e o hábito de mascar gomas são responsáveis pela deglutição de uma maior quantidade de ar e podem agravar a flatulência e a distensão abdominal. O consumo excessivo de álcool pode dar origem a uma urgência retal aumentada. O tratamento clínico da SII é dirigido ao alívio sintomático. A categorização dos pacientes em uma de três subclassificações principais pode ajudar a escolher a terapia clínica, dependendo da predominância dos sintomas: 1. Dor abdominal, flatulência e distensão abdominal. 2. Prisão de ventre. 3. Diarréia.

Lamentavelmente, muitas pacientes não se enquadram claramente em um desses três grupos; pelo contrário, seus sintomas se superpõem. Com uma dor predominantemente abdominal, gás e distensão, um antiespasmódico pode ser útil. Os antiespasmódicos comumente utilizados são diciclomina, hiosciatnina, as formulações com atropina-hiosciamina-fenobarbital-escopolamina e clordiazepóxido com metilbrometo de escopolamina. O s potenciais efeitos colaterais das medicações antiespasmódicas e anticolinérgicas incluem retenção urinária, xerostomia e midríase. É útil discutir esses efeitos colaterais com a paciente antes de se iniciar o tratamento. Sabendo-se que muitas pacientes são acometidas por esses sintomas no período pósprandial, o momento mais apropriado pata a administração da dose é crucial. Em geral, é preferível administrar cada uma dessas medicações 30 min antes das refeiçõ es. No entanto, se estiver sendo prescrito um preparado sublingual, o mesmo poderá ser administrado no momento em que começa o desconforto. Os sintomas de flatulência e de distensão abdominal podem ser minorados por cx-D-galactosidase ou um preparado com simeticona. O óleo de hortelã-pimenta pode reduzir a distensão abdominal assim como a flatulência. Se houver predominância de prisão de ventre, costuma ser benéfi co um ensaio com uma maior quantidade de alimentos ricos em fibras e de psílio. No entanto, muitas pacientes produzem maior quantidade de gases com aumento das fibras e cerca de 15% não conseguem rolerar a terapia com fibras. Nesses casos, pode-se tentar um emoliente fecal ou um laxativo osmótico. A utilização prolongada de laxativos estimulantes deve ser desestimulada. O agonista dos receprores 5-HT4 maleato de tegaserod (6 mg VO 2 vezes/dia) é eficaz e foi aprovado pata uso por curro tempo em mulheres. Com predominância de diarréia, a loperamida é o agente usado mais comumente. Uma vantagem em particular da loperamida é que não atravessa a barreira hematencefálica, diferentemente de outros agentes antidiarréicos. Os antidepressivos tricíclicos podem ser outra opção para as pacientes com predominância de diarréia.

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A combinação do tratamento psicológico com as terapias clínicas melhora a resposta clínica nas pacientes com SII. Os fatores que permitem prever uma boa resposta à psicoterapia incluem predominância de diarréia e sintomas dolorosos, associação de sintomas psiquiátricos óbvios, dor intermitente exacerbada por estresse, queixas intestinais de curta duração e poucos locais de dor abdominal. As pacientes com dor abdominal constante demonstram uma evolução precária com a psicoterapia ou hipnoterapia. Kamm MA et aLTegaserod for the treatmenr of chronic constipation: A randomized, d ouble-blind , placebo-conrrolled multinacional study. Am J Gastroenterol 2005; 100:362. [PMIO: 15667494] Kellow J et ai. An Asia-Pacific, double blind, placebo controlled , randomised study to eval uace the efficacy, safety, and to lerability of tegaserod in pacients with irritable bowel syndrome. Gut. 2003;52:67 1. [PMID: 1269205 1] Lackner JM et al Psychological treatrnents for irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Consult Clin Prychol 2004;72: 1100. [PMID: 15612856) Longscreth GF et ai. lrritable bowel syndrome and surgery: a multivariable analysis. Gastroenterology. 2004; 126: 1665. [PMID: 151881 59] Novick J et ai. A randomized, double-blind, placebo-conrrolled triai of tegaserod in female patienrs sufFering from irritable bowel syndrome with constipation. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1877. [PMID: 12390096] Nyhlin H et ai. A double-blind , placebo-conrrolled , randomized smdy to evaluate the efficacy, safety and tolerability of tegaserod in patients with irritable bowel syndrome. Scand J Gastromterol. 2004;39: 119. [PMID: 15000272] Spiller RC. lrritable bowel syndrome. Br Med Buli. 2004;72: 15. [PMID: 15767561] Whitehead WE et ai. The usual medical care for irricable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20: 1305. [PM ID: 15606392] Williams RE. Recognition and treatmenr of irri table bowel syndrome among women with chron ic pelvic pain. Am J Obstet Gynecol. 2005;192:761. [PMID: 15746669] Ziegenhagen DJ et ai. Cisapride creatmenr of conscipacion predominant irritable bowel syndrome is noc superior co placebo. ] Gastroenterol Hepatol. 2004; 19:744. [PMIO: 15209619] American Gastroenrerological Association http://www.gastro.org lnternational Foundation for Functional Gastroinrestinal Disorders http://www.iffgd.org lrritable Bowel Syndrome Association http://www.ibsassociation. org/ Nacional Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC): A service of the Nacional lnstitute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases http://digescive.niddk.nih.gov/diseases/pubs/ibs/

CISTITE INTERSTICIAL/SÍNDROME VESICAL DOLOROSA Patogenia C istite intersticial/síndrome vesical dolorosa (Cl/SVD) é uma condição inflamatória crônica da bexiga caracterizada por DPC associada a disfunção vesical. A doença parece não

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estar relacionada com a menopausa, e ocorre tanto antes quanto após a menopausa. A etiologia de IC/SVD é desconhecida. É possível que mais de uma única etiologia e mais de uma única doença estejam englobadas na síndrome. A opinião atual é que as pacientes com Cl/SVD têm defeitos na camada de glicosaminoglicanos da parede vesical. Os glicosaminoglicanos da superfície vesical são polissacarídios extremamente hidrofílicos que formam uma camada de micelas de água sobre o epitélio vesical. Essa camada micelal atua como uma barreira entre as células epiteliais transicionais e a urina. Admite-se que um defeito nessa camada torna possível o "vazamento" através do epitélio, resultando em um epitélio disfuncional com permeabilidade excessiva e exposição do epitélio transicional e da muscular às substâncias nocivas existentes na unna. Parece possível uma causa auto-imune para esse vazamento. Vários pesquisadores demonstraram maior número de mastócitos na parede vesical nas pacientes com IC/SVD, o que é potencialmente compatível com um processo autoimune. A identificação de anticorpos antin ucleares e uma maior excreção da proteína catiônica eosinofílica na urina também apóiam um mecanismo auto-imune. Outros mecanismos propostos incluem infecção renal, exposição a toxinas ou outros mediadores inflamatórios. No entanto, a impossibilidade de cultivar um organismo e o insucesso da antibioticoterapia no alívio dos sintomas depõem contra uma causa infecciosa bacteriana. As causas fisiológicas da dor com IC também não são claras. A reação inflamatória da parede vesical pode, através de substâncias algésicas liberadas por essa reação, causar estimulação dos nociceptores das vias neurais viscerais. Essa neuroinflamação pode causar dor, bem como urgência e freqüência.

Manifestações clínicas A definição e os critérios diagnósticos de IC/SVD são imprecisos, mas esta é definida mais comumente em bases clínicas pela seguinte tríade: 1. Sintomas miccionais irritativos. 2. Ausência de evidência objetiva de outra doença que possa causar os sintomas. 3. Aspecto cistoscópico característico da bexiga (glomerulações).

A disúria, ou dor ao urinar, não constitui um sintoma característico, porém a dor com a urgência de urinar ou após ter urinado é comum . Urgência e freqüência são tão intensas que as mulheres com IC/SVD relatam com freqüência histórias de vários tratamentos para infecções do trato urinário, o que pode acontecer porque geralmente existe uma história de 3 a 7 anos de sintomas antes de ser feito o diagnóstico. A nictúria, com pelo menos duas micções por noite, também é um sintoma característico e incômodo. A incontinência não é um sintoma característico de Cl/SVD.

A dor geralmente é suprapúbica e pode irradiar-se para a região lombar ou a virilha. A dor com a relação sexual também é comum. A dor nos músculos do assoalho pélvico, especialmente nos elevados do ânus, no piriforme e nos obturadores, está comumente associada a Cl/SVD. O exame físico nas mulheres com Cl/SVD costuma ser normal. Muitas mulheres podem apresentar hipersensibilidade na parede vaginal anterior abaixo do trígono e hipersensibilidade pélvica suprapúbica, apesar de esse achado ser variável. Pode ser assinalada a hipersensibilidade nos músculos do assoalho pélvico. Nas pacientes com Cl/SVD sem infecção, o exame de urina em geral é normal. Na paciente ocasional com hematúria, a citologia da urina ou a cistoscopia é essencial e a cultura de urina deverá ser negativa. A cistoscopia com hidrodistensão, com o achado de petéquias características, hemorragias submucosas (denominadas "glomerulações"), é o critério diagnóstico-padrão ouro para CI/SVD, apesar de ocorrerem claramente resultados falsos positivos e falsos negativos. Levando-se em conta que será necessária uma distensão significativa da bexiga, que produz dor nas mulheres com CI/SVD, costuma ser necessária uma anestesia geral ou raquidiana. Ocasionalmente, pode-se observar também uma úlcera de Hunner, porém esse não é um achado constante. O desafio com potássio também pode ser um teste diagnóstico útil para Cl/SVD. Com esse teste, infundem-se 40 ml:' de água esterilizada na bexiga e pede-se à paciente que classifique sua intensidade de dor e a sensação de urgência depois que a água é retida por 3 a 5 min. As pacientes com Cl/SVD em geral não relatam qualquer mudança na intensidade da dor com esse volume de água esterilizada. Em seguida, a água é drenada e são infundidos na bexiga 40 me de uma solução de cloreto de potássio com 400 mEq/l:'. (Essa solução é facilmente preparada misturando-se 40 mEq de cloreto de potássio com água esterilizada e completando-se o volume até 100 me.) Pede-se novamente à paciente que classifique seus sintomas . O teste é positivo quando a paciente relata um aumento muito maior da dor e da urgência com a solução de cloreto de potássio. As pacientes com cistite actínica também exibem respostas positivas ao teste do desafio com potássio.

Tratamento Os tratamentos aprovados pela US Food and Drug Administration para CI/SVD são dimetilssulfóxido intravesical e polissulfato sódico de pentosana oral. O dimetilssulfóxido é introduzido na bexiga a cada 1 a 2 semanas durante 2 a 3 meses. Os tratamentos com dimetilssulfóxido resultam apenas em remissão da doença, e não em cura. Outras terapias intravesicais para CI foram estudadas menos extensamente e sua eficácia não foi estabelecida. Capsaicina intravesical, bacilo Calmette-Guérin, clorpactina, heparina e anestésicos locais são exemplos de outras medicações usadas como tratamentos intravesicais.

DOR PÉLVICA CRÔNICA

O polissulfato sódico de pentosana é um análogo polianiônico da hepari na. Os resultados relatados de sua eficácia foram mistos, porém pelo menos um estudo duplo-cego controlado por placebo evidenciou uma respos ta clinicamente significativa. Outros tratamentos não-cirúrgicos são utilizados com freqüência, porém é escassa a evidência de sua eficácia. C iclosporina, L-arginina, nifedipino, anti-histamínicos e antidepressivos tricíclicos são alguns dos tratamentos relatados. Com base em observações clínicas, o esteio do tratamento urológico da C I há mais de 50 anos tem sido a hidrodistensão da bexiga. Este procedimento pode ser realizado por ocasião da cistosco pia diagnóstica se estiver sendo utilizada anestesia geral ou raquidiana, pois é extremamente doloroso para ser realizado sem anestesia.

Prognóstico Em algumas pacientes, a CI/SVD é uma doença progressiva com acentuado comprometimento da função vesical e perda incapacitan te da capacidade vesical. Às vezes, isso resultou em necessidade de recorrer a tratamentos cirúrgicos com cistoplastia de ampliação e desvio continente por cistectomia-uretrectomia com uma bolsa de Koch ou de Indiana. Bernie JE et ai. T he inrravesical potassium sensiriviry test and urodynamics: implications in a large cohort of patients with lower urinary trace symptoms. j Urol. 200 1;166:1 58. [PM ID: 11 435846] Nordling J. Inrerstitial cystitis: how should we diagnose it and treat it in 2004? Cttrr Opin Utol. 2004;14:323. [PMID: 15626873] Parso ns CL et ai. Gynecologic presenration of interstitial cystitis as detected by intravesical potassium sensitivity. Obstet Gynecol. 2001;98:127. [PMID: 11 430970] American Urological Associarion Foundarion, lnc http://www.afud.org American Urogynecologic Society http://www.augs.o rg Inrerstitial Cystitis Association http://www. ichelp.org Nacional Kidney and Urologic Diseases lnformacion Clearing house (NKUDIC): A service of the Nacional lnstirute of Diabetes and Digescive and Kidney Diseases kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/ pubs/ in tersti tialcysti tis/

ADENOMIOSE Patogenia A adenomiose é o crescimento de glândulas endometri ais e estroma no miométrio pelo menos 2 a 3 mm abaixo da superfície endometrial. A incidência relatada de adenomi ose oscila de 5 a 70%, variando com a profundidade da análise da avaliação histológica e os si ntomas, a idade e a paridade da paciente.

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simetricamente de volume até um tamanho gestacional de 12 semanas. Com freqüência, o útero de um a mulher com adenomiose mostra-se difusamente túrgido à palpação, ou pode ter uma consistência nodular, que relembra a presença de inúmeros pequenos fibróides intramurais. A ressonância magnética pode ser útil para o diagnóstico pré-operatório de adenomiose. Nas imagens consideradas em T 2, a adenomiose difusa distorce a anatomia local normal do útero, acarretando um aumento de volume da zona fun cional, visualizada como uma extensa faixa com baixa intensidade dos sinais adjacente ao endométrio. A histeroscopia diagnóstica pode mostrar pequenos divertículos quando existe uma conexão entre as áreas ectópicas de adenomiose na cavidade endomerrial. Nas pacientes sintomáticas com uma cavidade endometrial de aspecto normal, pode ser útil uma biopsia miometrial histeroscó pica ou laparoscópica.

Tratamento A supressão da gonadotropina com os ago nistas GnRH, como leuprolida de depósito ou goserelina, pode al iviar os sintomas, porém estes recidivam quando a supressão é interrompida. Pode haver algum papel para a ablação ou ressecção endometrial em algumas pacientes com adenomiose. O principal método de diagnóstico e de terapia da adenomiose ainda é a histerectom ia. Wang PH et ai. Treacment of infercile women with adenomyosis with a conservative microsurgical technique and a go nadotrop inreleasing hormone ago nist. Fertil Steril. 2000;73:1061. [PMID: 10785242]

DISMENORRÉIA Patogenia Dismenorréia é a dor em cólica intensa no baixo ventre, na região lombossacra e no terço superior das coxas durante a menstruação. É denominada "dismenorréia primária'' quando não é um sintoma de um outro distúrbio. Dismenorréia secundária é a expressão usada quando a dismenorréia é um sintoma de uma doença pélvica. A dismenorréia, por si só, não é apenas um problema de dor significativa, mas constitui, com freqüência, um componente da DPC. A dismenorréia primária parece ser devida principalmente às prostaglandinas, em particular F2a e E2 , liberadas pelo endométrio durante a menstruação. Os níveis tanto de estradiol quanto de progesterona influenciam a síntese e os níveis de PGF 2a endometrial.

Manifestações clínicas Manifestações clínicas Os sintomas de adenomiose são menorragia e dismenorréia, porém muitas mulheres com adenomiose são assintomáticas. Muitas delas têm também útero aumentado

A dismenorréia primária geralmente começa 6 a 12 meses após a menarca e coincide com o início dos ciclos ovulatórios . No entanto, algumas pacientes queixam-se de dor desde o primeiro ciclo. As pacientes queixam-se de

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CAPÍTULO 17

dor espasmódica ou em cólica no baixo-ventre que pode irradiar-se para a região suprapúbica, para a região lombossacra e para a superfície anteromedial das coxas. A dor pode ser descrita também como contínua, profunda e intensa. Outros sintomas, tais como cefaléia, náuseas, vômitos, diarréia e fadiga, acompanham com freqüência a dor menstrual. Os sintomas geralmente duram por 72 h ou menos e podem começar também 1 ou 2 dias antes do início da menstruação. Ocasionalmente, a vasoconstrição concomitante na fase aguda pode ser tão acentuada que a paciente parece estar em choque. O exame pélvico deve ser normal nas mulheres com dismenorréia primária e pode ser normal ou anormal naquelas com dismenorréia secundária. Às vezes, poderá ser necessário realizar uma laparoscopia para se excluir alguma doença pélvica, particularmente a endomerriose.

Tratamento O controle bem-sucedido da dismenorréia pode ser uma tarefa desafiadora. Um estilo de vida saudável (incluindo a ingestão de suplementos nutricionais) e exercício aeróbico (como caminhar, nadar e pedalar) podem trazer um benefício geral e reduzir o impacto da dismenorréia sobre as atividades da vida diária da paciente. Para a escolha apropriada do tratamento costuma ser útil determinar se a dismenorréia é primária ou secundária. O s contraceptivos orais proporcionam um alívio significativo da dismenorréia primária e constituem uma boa terapia de primeira linha para muitas mulheres jovens, especialmente quando a contracepção também é necessária. Os agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE) desempenharam papel primordial no tratamento da dismenorréia primária. Mais de 70% das mulheres conseguem um alívio significativo com AINE. Diferentemente dos contraceptivos orais, os AINE devem ser tomados apenas por 2 a .5 dias a cada mês e não suprimem o eixo hiporalâmico-hipofisário-ovariano. Uma tentativa de até 3 a 6 meses poderá ser necessária para se demonstrar um alívio efetivo dos sintomas. Se um determinado AINE for ineficaz, convém tentar uma formulação diferente, pois existe uma variabilidade significativa de responsividade individual aos AINE (ver Quadro 3.1). As intervenções cirúrgicas incluem hisrerectomia, neureccomia pré-sacra!, neurectomia urerossacral e dilatação cervical, mas em geral só devem ser aventados quando falhou o tratamento médico.

LIOMIOMAS UTERINOS Patogenia O liomioma é um tumor benigno do músculo liso; outros nomes são fibróide (fibroma), fibromioma ou mioma. Os liomiomas uterinos são os tumores mais comuns da pelve feminina e ocorrem em uma de quatro a cinco mulheres, com a incidência mais alta na quinta década.

Manifestações clínicas Cerca de 33% das mulheres com liomiomas uterinos experimentam dor, mas que em geral representa uma dismenorréia. É mais provável que a DPC seja produzida por uma doença associada (p. ex., endometriose ou aderência) do que por um fibróide uterino. Ocasionalmente, os sintomas tipo pressão, produzidos seja diretamente pelo liomioma, seja pela pressão exercida sobre a bexiga ou reto, tornam-se intensos e se manifestam como DPC. Nesses casos, o início da dor costuma ser gradual. A compressão ureteral produzida por miomas muito volumosos pode produzir hidronefrose e dor nas costas. A torção intermitente de um liomioma pediculado pode causar intensa dor pélvica. Os liomiomas podem ser diagnosticados ao se identificar um útero aumentado de volume, firme e com formato irregular por ocasião do exame pélvico. Com a degeneração, a consistência dos miomas pode tornar-se mais macia, ou até mesmo císrica, à palpação. Raramente pode haver hipersensibilidade uterina. Às vezes, é difícil diferenciar os miomas uterinos de um rumor anexial. Os estudos de imagem, especialmente a ulrra-sonografia, em geral conseguem distinguir os rumores uterinos dos rumores ovarianos. E também extremamente valioso documentar o número de fibróides, sua localização, o grau de calcificação e o rirmo de crescimento. A laparoscopia é útil para evidenciar alguma doença associada nas pacientes com DPC.

Complicações O sangramento anormal, incluindo uma mer:iorragia significativa, é mais comum com os liomiomas do que a dor pélvica. Às vezes, esse sangramenro pode pôr em risco a vida e torna necessária uma intervenção.

Tratamento O tratamento da DPC associada a fibróides uterinos inclui conduta expectante, terapia clínica, embolização radiológica, remoção ou destruição cirúrgica dos miomas e hisrerectomia. A conduta expectante deve incluir exames repetidos a cada 6 meses para se certificar de que não está havendo um crescimento rápido. Podem-se usar AINE para tratar a dismenorréia e poderá ser necessária terapia com ferro para tratar a anemia devida a sangramento anormal. Os agonisras de GnRH conseguiram reduzir o tamanho e os sintomas dos liomiomas, porém um novo crescimento que alcança o tamanho de antes do tratamento ocorre dentro de 12 semanas após a interrupção do tratamento. A terapia com agonisras GnRH tem sido útil para reduzir a perda sanguínea, tratar a anemia ferropriva e transformar a hisrerectomia abdominal em vaginal. Foi demonstrado que a embolização arterial reduz o tamanho dos fibromas, porém ainda faltam resultados de longo prazo acerca do alívio da dor. A hisrerectomia geralmente é a maneira ideal de se assegurar um tratamento bem-sucedido com remoção completa de

DOR PÉLVICA CRÔNICA

todos os miomas e ausência de recidiva. A miomectomia é uma opção para as pacientes que desejam preservar seu potencial reprodutivo. Outras terapias médicas e não-médicas, incluindo miólise e mifepristona, estão sendo investigadas.

Prognóstico Os liomiomas uterinos são quase sempre benignos e só raramente se transformam em lesões malignas, razão pela qual o prognóstico geral é bom. O tratamento melhora a qualidade de vida.

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263

Tratamento O tratamento clínico com terapia de reposição hormonal, medroxiprogesterona contínua, contraceptivos orais ou agonistas GnRH é utilizado com freqüência, porém faltam estudos capazes de confirmar sua eficácia. O tratamento cirúrgico com salpingooforectomia é o mais comum, porém pode ser difícil em virtude das aderências excessivas. Às vezes, a cirurgia pode ser realizada por laparoscopia, mas na maioria das vezes tem sido feita por laparotomia, por causa da probabilidade de uma grave doença adesiva.

SÍNDROME DE RETENÇÃO OVARIANA

Prognóstico

Patogenia

A retirada cirúrgica do(s) ovário(s) retido(s) tem uma alta taxa de sucesso, especialmente quando a histerectomia prévia não foi realizada para DPC.

A síndrome de retenção ovariana, também denominada síndrome do ovário residual, é a presença de dor pélvica ou de dispareunia (ou de ambas) após a conservação deliberada de um ou de ambos os ovários por ocasião da histerectomia. A incidência relatada de síndrome de retenção ovariana oscila de 0,9% a 4,9% e os mecanismos propostos para a dor devida a ovários retidos incluem o seguinte: 1. As aderências interferem na função ovariana e na ovulação, dando origem a inúmeros folículos císticos, arrésicos ou hemorrágicos. 2. As aderências dificultam a capacidade do ovário de expandir-se ciclicamente em virtude de seu encapsulamento em densas aderências. 3. As aderências sofrem distensão com a função ovariana e o desenvolvimento folicular.

Prevenção A retirada dos ovários por ocasião da histerectomia previne a síndrome de retenção ovariana, porém obviamente essa conduta não é clinicamente apropriada em muitas pacientes. Ainda não foi esclarecido se as barreiras para a prevenção de aderências podem reduzir a probabilidade dessa síndrome.

Manifestações clínicas As pacientes com síndrome de retenção ovariana podem queixar-se de dor cíclica ou contínua que pode variar desde um dolorimento incômodo até dor em cólica recorrente e até cólicas incapacitantes. Com freqüência, a dor localiza-se no lado do ovário retido e pode irradiar-se também para a região lombossacra e para as pernas. A dispareunia profunda ocorre em pelo menos 20% das pacientes. Ao exame físico, a maioria das pacientes tem uma massa pélvica hipersensível na cúpula vaginal. Os exames de imagens podem confirmar a localização e a natureza cística do(s) ovário(s). O alívio da dor pela supressão da função ovariana pelos agonistas GnRH pode confirmar o(s) ovário(s) retido(s) como uma fonte da dor. A laparoscopia também pode ser usada como um teste diagnóstico e traz a vantagem de possibilitar a realização de uma ooforectomia simultânea, quando indicada.

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SÍNDROME DE RESTOS OVARIANOS Patogenia A síndrome de restos ovarianos é a persistência de tecido ovariano funcional, que deixou de ser removido inadvertidamente por ocasião da extirpação planejada de um ou de ambos os ovários, com ou sem histerectomia. A incidência da síndrome de restos ovarianos é desconhecida, mas provavelmente é mais comum do que se admitia previamente. O principal fator predisponente para a síndrome de restos ovarianos é uma ooforectomia difícil, em geral devida a doença adesiva, dificuldade de conseguir a hemostasia, ou uma alteração da anatomia normal. Foi mostrado experimentalmente que o tecido ovariano incompletamente excisado e desvascularizado pode reimplantar-se e voltar a funcionar.

Prevenção Certificar-se de que foi realizada a retirada completa de todo o tecido ovariano por ocasião da ooforectomia é essencial para se prevenir a síndrome de restos ovarianos. No entanto, nem sempre se consegue concretizar essa meta nos casos particularmente difíceis.

Manifestações clínicas A síndrome dos restos ovarianos deve ser aventada em qualquer mulher com dor pélvica após histerectomia e salpingooforectomia bilateral. Com demasiada freqüência,

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I

CAPÍTULO 17

os médicos admitem que é impossível que essas mulheres tenham uma doença ginecológica. Deve-se também aventar a possibilidade de síndrome dos restos ovarianos em qualquer mulher com dor pélvica ipsolateral após uma ooforectomia unilateral. Em geral, manifesta-se como dor crônica de qualidade e intensidade variáveis na área abdominopélvica, com ou sem massa pélvica palpável. A ausência de fogachos em uma mu lher que não está recebendo reposição após uma ooforectomi a bilateral deve funcionar co mo um sinal de alerta para que seja pesquisada plenamente a possível presença de um resto ovariano. Os restos ovarianos costumam ser por demais pequenos para serem palpados. A hipersensibilidade à palpação ao exame pélvico costuma estar presente no mesmo lado do resto ovariano. Sem terapia de reposição hormonal, as mulheres com síndrome de restos ovarianos têm com freqüência co ncentrações séricas do hormônio foliculo estimulante e do estradiol em níveis pré-menopáusicos. O diagnóstico pode ser confirmado por meio de estimulação com agonistas GnRH. Durante a primeira semana de admin istração, a utilização contínua de agonistas GnRH estimula inicialmente a produção de estrogênio. Assim sendo, os níveis de estradiol aumentam acentuadamente 1 semana após a administração de um ago nista GnRH , como leuprolida de depósito em relação aos seus níveis basa.is nas mulheres com síndrome de restos ovarianos. A ultra-sonografia vaginal mostra uma massa pélvica em 50 a 85% dos casos e sua exatidão diagnós tica pode ser aumentada ao se estimular a formação de ciscos foliculares co m uma seqüência de 5 a 10 dias de citrato de clomifeno.

Tratamento A síndrome de restos ovarianos é tratada e diagnosticada mais efetivamente por meio de intervenção cirúrgica. No entanto, co m freqüência a extirpação ci rúrgica é difícil e complexa, com uma taxa de recidiva pós-operatória de 8 a 15%. As alternativas incluem o tratamento clínico com supressão hormonal da função ovariana e terapia radioablativa. Foi sugerida também a aspiração dos cistos orientada por ultra-sonografia.

Prognóstico Lesões malignas foram relatadas apenas raramente na síndrom e dos res tos ovarianos. Fleischcr AC et ai. So nographic features of ovarian remnants. j Ultrasound Med 1998 ;17:55 1. [PMID: 9733 172] Kaminski PF et ai. Clomiphene citrate stimulation as an adj unct in locati ng ovarian tissue in ovarian remnant synd rome. Obstet Gynecol. 1990;76(5 Pt 2):924. [PMID: 2216258] Narayansingh G et ai. Ovarian cancer developing in the ovarian remnant syndrome. A case report and literarure review. Aust N Z j Obstet Gynaecol. 2000;40:22 l. [PMID: l 092591 7] Scott RT et ai. Use of the GnRH agon ist stimulation test in the diagnosis of ovarian rem nant synd rome. A report of three cases. J Reprod Med. 1995;40: 143. [PMID:7738926]

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SÍNDROME DE CONGESTÃO PÉLVICA Patogenia A síndrome de congestão pélvica caracteriza-se por dor pélvica e dispareunia associadas a varicosidades pélvi cas e congestão ou estase venosa pélvica.

Manifestações clínicas As mu lheres com congestão pélvica costumam ter dor constante profunda e vaga com exacerbação pré- menstrual e relatam também episódios de dor pélvica aguda intensa. A localização da dor tende a modificar-se ou deslocar-se, em contraste com a localização mais constante da dor observada em mulheres co m DPC e outras doenças pélvicas. As mulheres com síndrome de congestão pélvica têm exacerbação da dor quando caminham, ficam de pé, se levantam , se inclinam ou são submetidas a algum estresse. A dispareunia profunda e a dor depois do coiro ocorrem em mais de 50% dos casos. A palpação abdominal profunda no ponto ovariano, localizado na junção dos terços superior e médio de uma linha traçada da espinha ilíaca ântero-superior até o umbigo (Fig. 17.3), reproduz a dor pélvica relatada pela paciente. Ao exame pélvico, as pacientes com congestão pélvica geralmente relatam hipersensi bilidade ovariana bilateral . A venografia pélvica é realizada para se confirmar a presença de varicosidades pélvicas e de estase ou congestão venosa. As duas técnicas mais co mumente empregadas são a venografia ovariana retrógrada seletiva e a venografia transuterina.

Tratamento O tratamento clínico com acetato de medroxiproges terona, 20 a 40 mg/dia VO, ou com agon istas GnRH tipo goserelina na dose de 3,6 mg por implantação sub cutânea a cada 28 dias, revelou-se capaz de reduzir acentuadamente a dor. A associação de psicoterapia co m tratamento clínico pode melhorar o resultado clínico. A embolização radiológica das veias ovarianas ou ilíacas intern as através de cateter revelou-se eficaz nos estudos baseados em observações. O tratamento cirúrgico com histerecromia e salpingooforecromia bilateral mostrou eficácia em mulheres co m a síndrome de congestão pélvica documentada por venografia que não obtiveram alívio a longo prazo com a terapia clínica. Como a maioria das mulheres com síndrome de congestão pélvica é jovem, os benefícios da cirurgia para extirpação devem se r cuidadosamente cotejados com os inconveni entes da perda da ferti lidade e a necessidade de ter que realizar terapias de reposição hormonal a longo prazo.

DOR PÉLVICA CRÔNICA

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síndrome do espasmo dos elevadores do ânus e diafragma pélvico espástico) foram utilizados para a dor no assoalho pélvico, porém não foi esclarecido se esses vários nomes contribuem para a melhor compreensão dessa síndrome.

Prevenção As anormalidades da postura são os principais elementos que contribuem para a etiologia da dor dos músculos do assoalho pélvico. Uma cifose-lordose significativa, denominada "postura típica da dor pélvica", foi assinalada na maioria das mulheres com DPC. Ocasionalmente, a postura anormal constitui simplesmente uma lordose acentuada. Uma postura correra pode prevenir a mialgia tensional do assoalho pélvico em alguns casos.

Manifestações clínicas

Fig. 17.3 Localização do "ponto ovariano'; um achado característico na síndrome de congestão pélvica.

Além disso, a utilização de critérios diagnósticos objetivos é de primordial importância. Soysal ME et ai. A randomized controlled triai of goserelin and medroxyprogesterone acetate in the treatment of pelvic congestion . Hum Reprod. 2001;16:931. [PMID: 11331640] Venbrux AC et al. Pelvic congestion syndrome (pelvic venous incompetence): impact of ovarian and interna! iliac vein embolocherapy on menstrual cycle and chronic pelvic pain. J Vare fnterv Radio!. 2002; 13(2 Pt 1): 171. [PMID: 11830623]

MIALGIA TENSIONAL DO ASSOALHO PÉLVICO Patogenia A dor da mialgia tensional do assoalho pélvico é causada (ou está associada a) por dor e hipersensibilidade nos músculos elevadores do ânus, coccígeo, obturadores, iliopsoas ou piriformes ou suas fáscias ou inserções associadas. A dor está associada mais freqüentemente aos músculos elevadores do ânus. Os músculos do assoalho pélvico são os principais componentes do sistema rnusculoesquelético da pelve e constituem com freqüência uma fonte de DPC. Admire-se com certa freqüência que o mecanismo da dor é análogo ao da cefaléia do tipo tensão. Muitos nomes (coccigodinia, mialgia do assoalho pélvico, síndrome piriforme,

A maioria das mulheres com mialgia tensional do assoalho pélvico foi tratada para numerosos outros problemas, tais como endometriose, doença inflamatória pélvica, lombalgia, doença dos discos lombares ou doença articular degenerativa, antes de ser estabelecido o diagnóstico de mialgia tensional do assoalho pélvico. Em geral, os sintomas são vagos e precariamente localizados e a dor pode ser difusa dentro da pelve, mais localizada nas proximidades do reco ou da pelve anterior, ou unilateral. A lombalgia e a irradiação para o sacro na área de inserção do elevador do ânus não são incomuns (> 80% das pacientes). A irradiação para o quadri l e descendo aré a superfície posterior da coxa, na forma de ciática, também pode ser observada e é particularmente característica de espasmo do músculo piriforrne. A dor é descrita mais freqüentemente corno vaga, latejante ou opressiva. A semelhança dos pacientes com distúrbio do relaxamento pélvico, as pacientes podem descrever a sensação de que está "tudo fora do lugar ou caindo". A dor pode ser baseante intensa e, em algumas pacientes, tem urna característica de crise aguda que acorda a paciente enquanto dorme com dor retal ("procralgia fugaz") ou dor vaginal ("colpalgia fugaz"). Caracteristicamente, a dor devida a espasmo dos músculos elevadores do ânus começa à carde e piora progressivamente. A dor aumenta com a postura sentada prolongada ou quando a pessoa fica de pé em uma única posição. A dor não costuma ser agravada pela evacuação. No entanto, dispareunia é um sintoma comum. Os achados físicos mais comuns da mialgia tensional do assoalho pélvico são hipersensibilidade e espasmo de um ou mais dos músculos elevadores do ânus. A pressão digira! sobre o músculo afetado geralmente reproduz ou exacerba a dor da paciente. Com certa freqüência, a hipersensibilidade é unilateral. Em algumas pacientes com mialgia tensional do assoalho pélvico, existe também hipersensibilidade do cóccix, do sacro lateral ou dos ligamentos sacrococcígeos. O diagnóstico de mialgia tensional do assoalho pélvico é feito rendo como base a história clínica e os achados físicos. As avaliações por imagens ou laboratoriais não são úteis para se estabelecer esse diagnóstico. No entanto, levando-se

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CAPÍTULO 17

em conta que a mialgia tensional do assoalho pélvico pode ocorrer com freqüência em virtude de uma outra doença pélvica, a avaliação poderá ser necessária para se excluírem em diagnósticos como endometriose ou aderências. Isso é particularmente verdadeiro quando a mialgia tensional do assoalho pélvico não responde à fisioterapia e ao tratamento clínico apropriados.

Tratamento O tratamento clássico para mialgia tensional do assoalho pélvico consiste em massagear os músculos sensíveis com um movimento vigoroso de varredura. Em cada sessão de tratamento, são aplicados 15 a 20 golpes, em um período aproximado de 5 min . Os tratamentos são repetidos diariamente por 4 ou 5 dias e, em seguida, em dias alternados até se observar alguma melhora. Em geral, são necessárias cerca de seis sessões. As sessões iniciais costumam ser bastante desconfortáveis e a maioria das pacientes relata uma exacerbação da dor após um ou dois tratamentos iniciais. Muitas mulheres consideram essa conduta menos desagradável

quando a técnica é modificada para massagem transvaginal em vez de transretal. Banhos quentes de assento também podem ser úteis. Diatermia vaginal e retal, ultra-som, repouso no leito, exercícios de relaxamento, treinamento de biofeedback, analgésicos, relaxantes dos músculos esqueléticos, exercícios de Kegel, eletroestimulação nervosa transcutânea, acupuntura, estimulação elétrica vaginal e infiltração com conicosteróides ou um anestésico local (especialmente quando existem pontos-gatilho) são rodos tratamentos para mialgia tensional do assoalho pélvico. Ainda não existem estudos bem executados que permitam fazer alguma recomendação de qualquer modalidade terapêutica específica isoladamente ou em combinação. Às vezes, realiza-se uma coccigectomia para esta síndrome, mas esta provavelmente exerce pouco ou nenhum efeito no moderno tratamento desse problema. Tu FF et ai. Muscu!oskelecal causes of chronic pelvic pain: a systematic review of diagnosis: pare!. Obstet Gynecol Surv. 2005;60:379. [PMID: 15920438]

Dor

torác_ic_ª~~--~----------_,_ _ . IJ

Brad Stuart, MO

rfl i

vida (p. ex., embolia pulmonar, dissecção aórtica, ruptura esofàgica ou pneumotórax hipertensivo); em seguida, uma causa específica da dor em geral pode ser identificada e inicia-se o tratamento. História e exame físico direcionados, combinados com testes selecionados, como eletrocardiograma (ECG) ou radiografia de tórax, em geral permitirão ao médico chegar a um diagnóstico preciso, evitando assim a necessidade de ter que utilizar termos como dor torácica "não-cardiaca" ou "atípica". Além disso, a avaliação clínica ajuda a estimar a probabilidade de causas orgânicas da dor torácica antes que se solicitem os exames complementares. A determinação clínica da probabilidade ajuda a interpretar os resultados dos exames e evita também a realização de procedimentos desnecessários e dispendiosos.

CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS

• A dor pode ser causada por doenças cardíaca, pulmonar ou gastrintestinal. • A dor que resulta de doença cardfaca pode ser causada por angina do peito estóvel, angina instóvel, infarto agudo do miocárdio ou dissecção aórtica. • As causas pulmonares de dor torócica incluem embolia pulmonar, pneumotórax, hipertensão pulmonar, pneumonia bacteriana e câncer. • A dor que resulta de causas gastrintestinais pode ser causada por uma ruptura do esôfago, doença por refluxo gastresofágico e motilidade esofágica anormal.

Patogenia Os mecanismos da maioria das causas de dor torácica são pouco compreendidos. No entanto, foi reconhecido que a angina do peito resulta de uma demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassa seu suprimento, resultando em episódios isquêmicos. As vias neurais que transmitem a dor torácica, porém, foram bem definidas. A dor rerroesrernal profunda ou precordial não constitui um diagnóstico de doença cardíaca nem de qualquer outro processo patológico específico; pelo contrário, indica a existência de estímulos dolorosos em uma porção das regiões anatômicas inervadas pelos dermátomos TI a T6. Esses níveis neuroanarômicos espinhais inervam a região torácica desde metade do pescoço até abaixo do processo xifóide e se estendem também até as superfícies anreromediais dos braços e antebraços. As vísceras torácicas, incluindo miocárdio, pericárdio, aorta, artéria pulmonar, mediano e esôfago, são todas inervadas por fibras aferentes sensoriais com origem em Tl a T4. Lesões em qualquer uma dessas estruturas rendem a produzir uma dor visceral profunda mal localizada que é percebida com sua intensidade máxima na região rerroesrernal ou no precórdio. Com freqüência, essa dor irradia-se para o pescoço, o hemirórax esquerdo ou o direito ou as superfícies anteromediais de um ou de ambos os braços e antebraços. As fibras sensoriais de T5 e T6 inervam a parede torácica inferior, os músculos diafragmáticos e suas superfícies peritoniais, a vesícula biliar, o pâncreas, o duodeno e o estômago. A lesão de qualquer uma dessas estruturas acarreta uma dor visceral profunda mal localizada de natureza idêntica àquela mencionada anteriormente, porém localizada na região xifóide e na área

Considerações gerais Cerca de 6 milhões de norte-americanos procuram assistência médica a cada ano, queixando-se de dor torácica. Desses casos, apenas cerca de 40% podem ser atribuídos a doenças cardíaca, pulmonar ou gastrintestinal. A prevalência de doenças que resultam em dor torácica varia co~ a população. Para a doença cardíaca isquêmica, a presença de fatores de risco cardíaco e a idade do paciente são importantes. Por exemplo, a doença coronariana é diagnosticada em menos de 10% das pessoas com dor torácica que têm menos de 35 anos de idade. No entanto, a incidência de diagnósticos cardíacos pode ser superior a 50% nas pessoas de mais de 40 anos de idade. A prioridade quando se avalia um paciente que apresenta dor torácica consiste em determinar se essa dor é decorrente de doença coronariana. Cerca de 11 % das manifestações de dor torácica são provocadas por angina do peito estável e outro 1,5% representa uma síndrome coronariana aguda (SCA), que consiste em infarto do miocárdio (IM) ou angina do peito instável. Não obstante os melhores esforços dos provedores médicos, cerca de 20.000 pacientes com dor torácica são enviados para casa depois que uma SCA foi excluída incorretamente. Esses diagnósticos que passam despercebidos resultam em 1 de cada 5 processos por tratamento inadequado do paciente (erro médico) nos EUA. Uma v~ excluída a doença coronariana, devem-se aventar outras causas de dor torácica aguda que podem pôr em risco a

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268

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CAPÍTULO 18

subescapular direita. Entretamo, essa dor pode estender-se até os dermáromos Tl a T4 através de conexões simpáticas posteriores, dando origem a um padrão anatômico de dor indiferenciável daquela que se origina nas regiões aci ma do diafragma. Tem-se admitido que a dor desde o umbigo até a mandíbula é, até prova em contrário, de narureza cardíaca. Seria mais correro declarar que a dor visceral no tórax, como a dor visceral em outros locais do corpo, não se localiza necessariamente na área da lesão e sua narureza só raramente é específica para uma determinada lesão. Entretanto, um a aval iação clínica minuciosa e os exames selecionados produzem um diagnóstico correto na maioria dos casos.

Prevenção O conhecimento dos fatores de risco para as várias etiologias da dor torácica proporciona importante informação, ranto para a prevenção da doença bás ica quanro no que concerne à probabilidade de determin adas doenças, o que poderá ajudar a orienrar a avaliação clínica. Esrudos retrospectivos de pacienres de menos de 40 anos de idade com IM agudo mostram que até 98% deles tinham pelo menos um fator de risco coro nariano convencional. A seguir são enum erados alguns fatores de risco coronarianos que aumenram a probabilidade de outras doenças que causam dor torácica. 1. O risco de isquemia do miocá rdio aum enra na presença de hiperlipidemia, hipertrofia venrricular esquerda ou história familiai de doença coronariana precoce. 2. A presença de hipertensão eleva os riscos ramo para doença coronariana quanto para dissecção aórtica. 3. O fumo (de cigarros) é um fator de risco inespecífico associado a doença coronariana, trombose venosa profunda e embolia pulmonar, dissecção aórtica, pneumotórax e pneumonia bacteriana. 4 . História de uso de cocaína (durante os últimos 60 min) pode fazer aumentar a probabilidade de IM. S. História de infecção viral recente pode indicar pericardite ou miocardite.

São enumerados a seguir os fatores de risco clinicamente identificáveis para o surgimento de trombose venosa e embolia pulmonar: 1. 2. 3. 4. S.

Histó ria recente de imobi lização H istória de cirurgia nos últimos 3 meses Acidente vascu lar encefálico (AVE) História prévia de tromboembolia venosa Câncer atual

Manifestações clínicas Os médicos devem adotar uma objetividade do diagnóstico quando avaliam um paciente com dor torácica. Os estudos mostraram que era menos provável que os pacientes fossem submetidos a uma avaliação cardíaca quando o médico presenciava uma representação histriônica dos sintomas. Além disso, os dados sugerem que as mulheres não são encaminhadas com a mesma freqüência que os homens para

a realização de procedim entos diagnósticos e terapêuticos apropriados para a possível presença de doença coronariana, apesar de essa diferença poder ser explicada em grande parte pelo maior número de co morbidades em mulheres co m SCA, resultando em maior sobrecarga de co mplicações de procedi mentos relacionados com a reperfusão coro nariana. A.ANAMNESE

1. Idade do paciente - A dor torácica aguda e intensa em homens de mais de 60 anos de idade pode ser decorrente de dissecção aórtica, enquanto em indivíduos mais jovens pode indicar um pneumotórax espo ntâneo. Um diagnóstico de pleurice viral é mais comum em ad ultos mais jovens de ambos os sexos. 2. História pregressa-A dor torácica com freqüência é recorrente em enfermidades como doença ulcerosa péptica, refluxo gamesofügico, isquemia do miocárdio, colecistite e colelitíase que não foram tratadas cirurgicamente, câncer e a-anstomo do pânico. Um diagnóstico pode ser sugerido se a dor atual for semelhante àquela experimentada nas exacerbações prévias. Uma história de diabetes deve despertar a suspeita de wna manifestação atípica de isquemia do miocárdio. Um traumatismo fechado recente do tórax pode acarretar uma lesão da parede torácica, pneumotórax, contusão pulmonar ou miocárdica, ou uma laceração na aorta, no esôfago ou em wn brônquio.

3. Descrição da dor torácica a. Q ualidade - O s pacientes com isquemia do miocárdio só raramente se queixam de dor. Pelo contrário, utilizam descritores como esmagamento, pressão, aperto, dolorimento, constrição, queimação, plenitude, sensação semelh ante a um enfaixamento, bolo na garganta, peso excessivo ("um elefante sentado sobre o tórax"), ou uma sensação semelhante a dor de dente (com irradiação para a mandíbula) . Em alguns casos, o paciente coloca um punho fechado sobre o esterno (sinal de Levine). A qualidade da dor tende a ser reproduzida no mesmo paciente com eventos repetidos de isquemia coronariana. A coronariopatia não pode ser excluída completamente nos pacientes que descrevem a dor como lancinante ou em punhalada, apesar de essas qualidades não serem características de isquemia do miocárdio. É menos provável que a dor seja isquêmica quando tem um componente postural, é reprodutível por palpação e quando o paciente não relata uma história de angina ou de IM. A dor torácica da miocardite pode ser de natureza pleurítica, mas pode também ser semelhante à dor típica da isquemia do miocárdio.

b. Localização - Com bastante freqüência a dor isquêmica é difusa e sua localização poderá ser difícil ou impossível. A dor localizada em uma pequena área do tórax (particularmente quando o paciente consegue apontá-la com um dedo) é decorrente mais provavelmente de lesão da parede torácica ou da pleura. A dor causada por isquemia do miocárdio pode irradiar-se para a mandíbula, os dentes, o pescoço, a garganta, a extremidade superior ou o ombro de ambos os lados. A dor do IM pode irradiar-se para muitas dessas áreas ao mesmo tempo e particularmente para o braço direito. A irradiação

DOR TORÁCICA

para ambos os braços pode consri ruir um indicador ainda mais enfárico de IM agudo. A colecisrire aguda pode causar dor no ombro direiro, apesar de a dor concomiranre no epigástrio ou no quadrante superio r direito ser mais comum que o desconforto torácico. A dor da dissecção aórtica costuma irradiar-se para o espaço enrre as escápulas. c. Evolução remporal - Os elemenros temporais podem ser usados para ajudar a distinguir as diferenres causas de dor torácica. A isquemia do miocárdio geralmente é de início gradual e sua imensidade au menra com o passar do rempo. A doença esofágica pode exibir também um padrão em crescendo. Por ourro lado, a dissecção aórti ca e o pneumotórax causam habirualmenre dor de início súbito que alcança imediatamente sua imensidade máxima. Freqüenreme nre, a dor torácica musculoesquel érica rem início insidioso, levando às vezes horas a di as para alcançar o pico. A duração da dor também pode diferir segundo a eriologia. O desconfo rto torácico que dura apenas uns poucos segundos ou de natureza consran re ao longo de dias a semanas quase certamente não é secund ário a uma isquemia do miocárdio. A dor que não se modifica ao longo de anos é mais provavelmenre funcional. O desconforto torácico devido à isquemia miocárdica em geral dura alguns minutos; pode ser ma.is prolongado quando é provocado por IM. A isquemia do miocárdio, assim como o IM, pode demonstrar um padrão circadiano, ocorrendo mais freqüentemente das 6 h da manhã aré meio-dia do que nos períodos subseqüentes do dia, em virtude de modificações no tônus si mpático. d . Fatores desencadeantes - A dor duranre deglutição sugere uma origem esofágica. O desconforto torácico que ocorre sempre que o paciente ingere um alimento é sugesrivo de doença do trato gastrinrestinal superior. No entanto, pode ser observado também em casos de obstrução coronariana grave (p. ex., doença da artéria coronariana esquerda principal ou de rrês vasos). A dor torácica induzida pelo esforço é clássica da angina, apesar de ocasionalmente o espasmo esofágico poder manifestar-se de um a maneira semelhante. A isquemia miocárdica pode se r desencadeada rambém por exposição ao frio, estresse emocional ou relações sexuais. A dor torácica musculoesquelérica pode ser exacerbada pelo movimento ou pela adoção de certas posições corporais, assim como pela respiração profunda. A dor rorácica pleurítica verdadeira é agravada pela inspiração e, com freqüência, quando o indivíduo se deita; as causas podem ser embolia pulmonar e infarto, pneumotórax, pleurire, pneumonia ou pericardire. e. Fatores que produzem alívio -A dor torácica na qual a ingestão de alimentos acarreta um alívio concreto é causada provavel mente por uma doença do traro gasrrintestinal alto. Nem a nitroglicerina nem os "coqueréis GI" (p. ex., com lidocaína viscosa) permitem distinguir de maneira concreta a dor da isquemia do miocárdio da dor não-cardíaca. Enrreranto, a dor torácica que é aliviada pelo repouso físico sugere enfaricamenre uma eriologia cardíaca.

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269

f. Intensidade - A magnitude da dor do pacienre não permire fazer uma discriminação confiável entre dor cardíaca e não-cardíaca. No entanto, na vigência de uma coronariopatia confirmada, a dor do IM pode ser mais intensa do que aquela da angina esrável ou insrável.

B. SINAIS E SINTOMAS As causas cardíacas e gasrrinresrinais de dor rorac1ca podem coexistir em aré 33% dos pacienres com essa queixa. Os sinromas associados podem não permirir que se faça uma distinção confiável entre essas eriologias. Dor à deglurição, erucrações ou gosro desagradável na boca são sugesri vos de doença esofágica, apesar de esses sintomas poderem ocorrer rambém em pacientes com isq uemia do miocárdio. De modo semelhante, os vô miros podem ser secundários a isquemia miocárdica ou a problemas do traro gastrinrestinal alto co mo doença ulcerosa péptica, colecisrire, pancreatite aguda e também ceroacidose diabérica, que por sua vez pode ser desencadeada por um IM agudo. Outros sintomas associados, como diaforese, podem ocorrer mais freqüentemente na vigência de uma isquemia do miocárdio e podem sugerir esse diagnóstico. A dispnéia ao esforço pode preceder a dor rorácica decorrente de isquemia miocárdica e pode ser observada rambém na insuficiência cardíaca. A dispnéia concomitante com dor rorácica pode ocorrer na isquemia do miocárdio ou em disrúrbios pulmonares, como pneumonia ou embolia pulmonar. A pré-síncope pode ser observada na isquemia do miocárdio, mas pode acompanhar rambém dissecção aórtica, embolia pulmonar ou estenose aórrica crírica. A dispnéia ao esforço também é comum na estenose aórrica. As palpitações podem ocorrer na isquemia do miocárdio secundária a exrra-sísrole ventricular, apesar de alguns pacientes poderem ter uma percepção hipersensível do seu próprio ritmo sinusal normal. A fibril ação arriai de início recente é incomum no IM agudo, mas é observada com freqüência na coronarioparia crônica. A embolia pulmonar pode acarretar dor torácica e palpirações decorrentes rambém de uma nova fibrilação arriai. A rosse é um sintoma inespedfico que pode ser causado por insuficiência cardíaca, câncer pulmonar, embolia pulmonar, pneumonia ou, ocasionalmente, doença de refluxo gasrresofágico. A fadiga intensa pode ser um sintoma de apresenração para IM em pacientes idosos.

C. EXAME FISICO 1. Aspecto geral - O médico deve estar alerta a sinais de comprometimento circulatório, incluindo palidez e sudorese, que estão associados a uma alta mortalidade precoce. Apesar de o uansrorno do pânico poder estar presente em até 33% dos pacientes com dor rorácica sem isquemia coronariana, pode coex.isrir também com doença coronariana. Em alguns pacientes, seu nível de alarme pode representar um reflexo mais preciso da seriedade de sua doença do que a gravidade de seus sintomas. 2. Sinais vitais- Pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg, especialmenre em combinação com sinais físicos de compromerimenro circulatório, indica a necessidade de proporcionar assistência emergencial. O aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial pode ser observado na isquemia coronariana

270

I

CAPÍTULO 18

secundária à ativação simpática, apesar de essa ocorrência ser inespecífica. Uma grande diferença na pressão arterial entre os dois braços pode sugerir dissecção aórtica. Justifica-se uma verificação das alterações posturais na freqüência cardíaca e na pressão arterial, particularmente em pacientes idosos em préchoque que podem ter depleção volêmica.

3. Palpação da parede torácica - A hipersensibilidade na parede torácica que reproduz exatamente a dor do paciente é extremamente sugestiva de doença não-cardíaca, apesar de ocasionalmente essa hipersensibilidade poder estar presente juntamente com isquemia do miocárdio. A hiperestesia na distribuição de um dermátomo, particularmente quando associada a uma erupção cutânea eritematosa vesicular ou papulosa, pode ser decorrente de herpes-zoster.

4. Exame cardíaco -

A ausculta nas posições sentada e supina pode detectar sopros da insuficiência ou estenose aórticas agudas assim como atrito pericárdico da pericardite aguda. Um sopro da insuficiência mitral decorente de disfunção do músculo papilar ou um galope 53 ou 54 podem ser causados por isquemia do miocárdio. A palpação no ápice pode detectar também uma elevação anormal do ventrículo esquerdo, que às vezes é percebida durante os episódios isquêmicos provocados por uma área de discinesia secund ária à oclusão da artéria coronária descendente anterior esquerda.

5. Exame pulmonar - Os sons pulmonares assimétricos ou ausentes podem indicar pneumotórax. Os estertores nas bases pulmonares podem ser ouvidos nos casos de isquemia do miocárdio que seja suficientemente intensa a ponto de aumentar a pressão diastólica ferial. A evidência de consolidação pode indicar pneumonia ou câncer; macicez em uma das bases pulmonares pode ser observada com um derrame pleural. 6. Exame abdominal - A hipersensibilidade no epigástrio pode ser compatível com doença ulcerosa péptica ou pancreatite, enquanto a hipersensibilidade no quadrante superior direito pode indicar colecistite. Uma massa epigástrica pulsátil pode representar uma extensão de um aneurisma aórtico torácico que se manifesta com dor no tórax.

0. EXAMES DE IMAGENS ETESTES ESPECIAIS Os estudos complementares, que incluem radiografia de tórax e eletrocardiograma, podem proporcionar informação adicional capaz de confirmar ou contestar as hipóteses diagnósticas iniciais assim como de reduzir a probabilidade de deixar de reconhecer etiologias sérias de dor torácica. Estudos adicionais - que incluem, porém sem se limitar a, eletrocardiograma com exercício, cintigrafia de perfusão miocárdica, testes ecocardiográficos com estresse, supressão ácida diagnóstica, cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão ou tomografia computadorizada (TC) do tórax - poderão ser necessários ocasionalmente para diminuir as possibilidades diagnósticas. 1. Radiografia de tórax - Uma radiografia de tórax ajuda a estabelecer o diagnóstico de dor torácica devida a causas cardíacas ou pulmonares, câncer, pneumotórax ou pneumomediastino. A radiografia de tórax pode ser anormal também na dissecção aórtica, mas em geral serão necessários outros estudos para

um diagnóstico definitivo. Até 25% das radiografias de tórax feitas em pacientes com dor torácica em uma situação emergencial fornecem informações que poderão influir na terapia. 2. Eletrocardiografia - Um ECG de 12 derivações proporciona informação extremamente importantes acerca da presença ou ausência de isquemia do miocárdio e um ECG normal reduz acentuadamente a probabilidade de a dor torácica ser decorrente de um IM agudo. Entretanto, em até 33% dos pacientes com angina instável o ECG é normal e até 4% dos pacientes com ECG normais tiveram um IM agudo. Por outro lado, um ECG anormal com achados específicos (p. ex., elevação do segmento 5T, depressão do segmento 5T ou novas ondas Q) não é apenas compatível com a 5CA (IM agudo ou angina instável), mas se correlaciona também com a necessidade de se ter de realizar uma terapia invasiva, com um a evolução hospitalar complicada ou morte. Anormalidades inespecíficas nas ondas 5T-T são observadas comumente e podem indicar cardiopatia; mais de 66% dos casos estão associados a diagnósticos não-coronarianos. Chun AA et aL. Bedside diagnosis of coronary arrery disease: a systematic review. Am J Med. 2004; 117:334. [PMID: 15336583] Eslick GD. Usefulness of chest pain character and location as diagnostic indicators of an acure coronary syndrome. Am j Cardiol. 2005;95: 1228. [PMID: 15877997] Fox KF. lnvestigation and management of chest pain . Heart. 2005;91:105 . [PMID: 15604354] Freeston J et aL. Can early diagnosis and management of costochondriris reduce acure chesr pain adm issions? J Rheumatol. 2004;31:2269. [PMID: 15517642]

Diagnóstico diferencial Ao avaliar o paciente com dor torácica, o médico deve excluir primeiro os diagnósticos que possam pôr em risco a vida e, em seguida, proporcionar assistência emergencial quando indicada. Feito isso, a etapa seguinte consiste em estabelecer um diagnóstico razoável capaz de explicar as queixas do paciente. A lista de diagnósticos potenciais apresentada a seguir aparece aproximadamente na ordem de prevalência observada na prática da assistência primária, exceto quanto ao fato de que os diagnósticos que podem significar ameaça à vida são abordados primeiro. O Quadro 18.1 resume as principais causas de dor torácica.

A. CAUSAS (ARDIACAS 1. Coronariopatia - A primeira etapa na avaliação de qualquer paciente com dor torácica consiste em excluir a isquemia coronariana como causa. A dor torácica decorrente de isquemia do miocárdio secundária ·a graus variáveis de obstrução das artérias coronárias inclui uma série de diagnósticos, entre os quais estão IM transmural, infarto sem onda Q, angina do peito instável e angina estável. Uma anamnese minuciosa e um bom exame físico acompanhados por ECG em repouso fornecem um diagnóstico clínico com exatidão preditiva de 90% para a possível presença de coronariopatia. Outros testes são necessários apenas raramente para se estabelecer um diagnóstico funcional de isquemia aguda do miocárdio.

DOR TORÁCICA

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271

Quadro 18.1 Principais causas de dor torácica Causa

; Principais elementos ' Principais da anamnese caracterfstlcas da dor

Exames diagnósticos

Principais achados físicos

---------- -- -- -· ---------------------·---------------------· ·-- ---------- --------- ·- ----- ---------------·-----' ECG em repouso lnespecíficos Fatores de risco Doença cardíaca coronariana

: Difusa, surda subesternal peso, pressão ' De iníc io gradual Ocorre com o esforço, aliviado por nitroglicerina {exceto com infarto) Irradia-se para os braços, o pescoço ou a mandíbula Dura 2 a 20 min; mais prolongada com , infarto

Enzimas cardíacas seriadas: troponinas Te 1, CK-MB, mioglobina

coronariano Associada a dispnéia, náuseas, sudorese Sintomas atípicos (sem dor) em mulheres, idosos, diabéticos

,

,

·------- --- ------- ----+--- ---- -------------- · --- --------- --------- · ------- ------ --- -- ---·----- ------ ----------·

Radiografia de tórax Pulsos ou pressão Homem, de 60 a • ECG (negativo, a não arterial desiguais 80 anos de idade ser quando existe nas extremidades Hipertensão acometimento dos superiores Síncope óstios coronarianos) Sopro da insuficiência Choque ' TC ou RM do tórax aórtica Sintomas de isquemias ' Ecocardiograma Massa epigástrica coronariana e transesofágico pulsátil intestinal . _____________________ • _____ ___ _____________ • ____ _____ ____________ • _~~~~~~~ _n_:~ r_o_l?~~~o_s__ • _____ _____ ___________ . Dissecção aórtica

: Início catastrófico lancinante, tipo arrancamento, laceração • Migratória

Estenose aórtica

: Dispnéia : Semelhante à da Síncope isquemia miocárdica

i

: Sopro sistól ico

: Ecocardiograma

·---------------------·--------------------- · ------ ----- ---------- · ----- ------ ----------·------- --- -----------· Pericardite aguda

: Anterior, lancinante, piora com a

: Enfermidade virai

: Atrito pericárdico

: ECG: elevação ST

Miocardite

: Variável :

: Enfermidade virai ,

: Insuficiência cardíaca : nos casos graves

: Ecocardiograma :

difusa ! AIDS ·------------------- --+--~~~~~~!~~- --------- ! ------ ------- - - ------ !- --- ------------ --- - -+- ----------------- - -- ·

·--- ------------ ------+----- -- ----- --------- +-- -------------------+---------------------+------------------ ---·

' ECG com exercício: depressão ST ' Angiografia . _____________________ • _____________________ • _~.?.:_n_ç_a_r_:_u_~~!~l-~!:!i:~ _. _________ ____________ • __ :~!~~~~i~~~~ ~.?!~~1- _. : Cintigrafia pulmonar Taquipnéia Lancinante, piora com : Imobilização Embolia pulmonar de ventilaçãoEstertores Cirurgia recente a respiração perfusão Taquicardia ' Câncer Ultra-sonografia : Dispnéia, hemoptise venosa da extremidade inferior , Dímero-o TC helicoidal Síndrome X

' Mulher na pré: Semelhante à da menopausa isquemia miocárdica Crises de pânico

' lnespecíficos

. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -!- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - • - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - • - ~~~~~~~~~~ ?~~~_o_n_~r- - . Pneumotórax

: Lancinante, piora com a inspiração

: Homem jovem fumante com DPOC e pneumonia por Pneumocystis

Angústia respiratória

Desaparecimento unilateral dos murmúrios vesiculares Hipertimpanismo Distensão venosa jugular

Radiografia de tórax: desvio traqueal

(continua)

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CAPÍTULO 18

Quadro 18.1 Principais causas de dor torácica (continuação) Causa

Principais : Principais elementos ' caracterfsticas da dor ! da anamnese

Principais achados físicos

,

Exames diagnósticos

·- Hipertensão ---------- ------ ---·----- ----------------·---------------------·-------------------- -·-- --- -- ---- ----- ----- · pulmonar ' Induzida por esforço

: DPOC Insuficiência cardíaRadiografia de tórax: Dispnéia ca direita nos casos "desbastamento" Síncope avançados da vasculatura . ____________________ _• _______________ ____ __ • _~~:~~ ~:~i!~~i:~ ______ • _____________________ • __ _!J_u_I~~~~~ __________ . Pneumonia bacteriana : Lancinante, piora com

: Febre, calafrios

Câncer de pulmão

Tosse • Dispnéia ' Hemoptise , Perda de peso

: Estertores

: Radiografia de tórax

.--------------------_l_-~-i~:~~r~5~~- -------. l.~~:s_e_ --------------.l. -------------------.!. --------------------. : Variável Neuropática

lnespecíficos

,

: Depende da manifestação

,

----------------------·---------------------·---------------- ----- ·---------------------·---------------------· Sarcoidose

i lnespecíficos

: Maçante ,

: Tosse : Dispnéia

' Lancinante, piora com a inspiração

: Doença reumatológica ' lnespecíficos Procainamida Hidralazina lsoniazida

:

: Radiografia de tórax : ECG

·- --------------------·-------------------- -·---------------------·---- -----------------·---------------------· Pleurite

' Radiografia de tórax: Excluir pneumonia

·-- ---- ---------------·---------------------·---------------------·----- ----------------·--------------------- · Ruptura do esôfago : Súbita, lancinante : Ingestão de (síndrome de detergente . __ _B_o_e!~~~~~~ _________ : _____________________ ~'.I~~~~~~ :~~!~~i~~

l_

Refluxo gastresofágico : Queimação Semelhante à da isquemia do miocárdio

: Taquipnéia

Radiografia de tórax:

! Febre gás mediastinal ____ l _____________________ l _____________________ .

' Pós-prandial ' lnespecíficos Regurgitação de ácido estomacal, especialmente noturna

: Supressão ácida Monitoramento ambulatorial do pH

._____________________ l _~:~- ~~~~i_a5~?- _______ • _~~i~~ª-~~ ~?~ ~_n_t~á_c~~~~ _; _____________________ ; _____________________ . Hipersensibilidade esofágica

: Semelhante à da : lnespecíficos isquemia miocárdica Raramente causada

: lnespecíficos

: Manometria esofágica

______________________ ; __ ?_C:~:s!~~~~ ---------!---------------------·---------------------•---------------------· Espasmo esofágico, : Semelhante à da : Disfagia : lnespecíficos : Manometria esofágica acalasia , isquemia miocárdica :

·---------------------·-------- -- -----------·---------------------·- -- ----------- --- ----· ---------- ----- ------ · Esofagite induzida por : Odinofagia comprimidos :

: Doxiciclina, AAS, AINE, : lnespecíficos : KCI, FeS04 :

: Endoscopia ,

·------------------- --·--------- ------------ ·------ ---------------·---------------- -----·------- --------------· Musculoesquelética

' Início lento e insidioso ' Doença reumatológica ' Hipersensibilidade da Dura horas a dias EBAC parede torácica ' Fibromialgia Piora com o , movimento

: Depende da apresentação

·-- -------------------·---------------------·---------------------·---------------------+----- ---------------- · Psicogênica

: lnespecíficas

Transtorno do pânico Hiperventilação ' Síndrome de Münchausen

: lnespecíficos

Depende da manifestação

ECG, eletrocardiograma; CK-MB, faixa MB de creatinoquinase; TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica; AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatórios não-esteróides; EPAC, enxerto-ponte das artérias coronárias.

DOR TORÁCICA

Entretanto, até 8% dos casos de isquemia do miocárdio não serão identificados quando se utilizam apenas dados clínicos e ECG para se estabelecer o diagnóstico. Se os pacientes recebem alta sem tratamento, a taxa de mortalidade anual é de 6 a 8%. Esses pacientes tendem a ser mulheres com menos de 55 anos de idade, não-brancos, que relatam dispnéia como principal sintoma e com ECG normal ou não-diagnóstico. A manifestação clássica de dor causada por coronariopatia, observada mais freqüentemente em homens de meia-idade com fatores de risco para aterosclerose, inclui queixas de opressão torácica, pressão, tensão e queimação; com freqüência, os pacientes negam que tiveram dor e podem ter dificuldade de descrever seu desconforto. A dor anginosa típica é de início gradual, habitualmente durante vários minutos, e não se modifica com a respiração ou a posição. É difusa, difícil de localizar e, com freqüência, irradia-se para outras partes do corpo, incluindo a mandíbula e os dentes (porém não o maxilar superior), pescoço e garganta, ombros, região interna dos braços e dos antebraços, punhos, dedos, região epigástrica e, ocasionalmente, a região dorsal interescapular. A dor isquêmica dura quase sempre mais de 2 porém menos de 20 min, a não ser quando existe um IM em progressão, caso em que a dor pode durar mais. Os sintomas associados incluem dispnéia, náuseas e vômitos, sudorese, tontura ou palpitações. Até 33% dos pacientes, especialmente mulheres de mais de 65 anos de idade que sejam obesas ass im como os diabéticos e os idosos em geral, podem não ter dor torácica, mas apresentar queixas de sintomas atípicos como dor abdominal (em 33%), dispnéia paroxística (em mais de 15%), falta de ar como o principal sintoma, ou fadiga. Os pacientes com angina variante decorrente de vasospasmo coronariano podem ter dor anginosa clássica desencadeada pela hiperventilação e, ocasionalmente, pelo exercício. Em geral esses pacientes têm menos de 60 anos e não apresentam necessariamente fatores de risco vasculares clássicos. Nesses casos, com bastante freqüência o ECG em repouso mostra uma elevação transitória do segmento ST e podem ocorrer arritmias que chegam a pôr em risco a vida. Entre os pacientes considerados como tendo isquemia coronariana aguda, vários aspectos da manifestação primária sugerem a possibilidade de angina instável ou IM: 1. Dor anginosa típica em repouso, com duração superior a 20 min. 2. Início recente de dor anginosa típica, suficientemente intensa a ponto de li mitar a atividade física. 3. Dor anginosa típica que é mais freqüente, de maior duração, ou que ocorre com menos esforço do que os episódios precedentes. A dor torácica que é decorrente mais provavelmente de problemas não-isquêmicos em geral se caracteriza por: 1. Dor lancinante ou em punhalada que é agravada pela respiração ou pela tosse. 2. Localizada principalmente nas partes média ou inferior do abdome. 3. Dor que pode ser localizada após o paciente apontá-la com um único dedo.

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4. Reproduzida exatamente pelo movimento ou pela palpação realizada pelo médico. 5. Dor constante que dura mais de 1 dia. 6. Dor fugaz que dura menos de uns poucos segundos. 7. Dor que se irradia para as pernas ou para a maxila ou acima. O médico deve lembrar-se de que até 25% dos pacientes com dor lancinante ou penetrante podem ter isquemia. Além disso, os pacientes com dor não-cardíaca ainda podem ter outras condições potencialmente letais. A informação reunida graças a uma anamnese de 1O min e ao exame físico deverá possibilitar ao médico situar o paciente sob suspeita de isquemia do miocárdio em uma de quatro categorias: 1. Isquemia aguda definida: desconforto subesternal causado por esforço físico, com irradiação típica para a mandíbula, o ombro ou o braço, aliviada por repouso ou nitroglicerina em menos de 10 min. 2. Isquemia aguda provável: o paciente exibe a maioria das características da isquemia definida, mas estas podem não ser inteiramente típicas em alguns aspectos. 3. Provavelmente não se trata de isquemia aguda: dor torácica atípica que não se enquadra na descrição de isquemia definida. 4. Definitivamente não se trata de isquemia aguda: história questionável de dor torácica, sem qualquer relação com a atividade, com indicações claras de não ser cardíaca, não aliviada pela nitroglicerina.

Para os pacientes com isquemia aguda definida ou provável, devem-se obter um ECG e as enzimas cardíacas seqüenciais (troponinas T e 1, creatinoquinase CK-MB e mioglobina) para se poder estabelecer o diagnóstico. Outras medidas de rotina incluem o uso de oxigênio suplementar, o estabelecimento do monitoramento por ECG contfnuo, a obtenção de um acesso venoso e a administração de 160 a 325 mg de ácido acetilsalicílico (mastigável, se possível) assim como de nitroglicerina sublingual para se obter alívio da dor. A hospitalização deve ser providenciada nas seguintes circunstâncias: 1. Presença de elevação ou depressão do segmento ST ou uma nova onda Q (que pode levar tempo para evoluir) ou bloqueio do ramo esquerdo no ECG. 2. Se a elevação ST estiver presente em duas ou mais derivações ou se o bloqueio do ramo esquerdo for recente, pode-se admitir que o paciente sofreu um IM e deve ser internado em uma unidade de tratamento intensivo com a possibilidade de receber terapia de reperfusão quando transcorrerem menos de 12 h após o início do sintoma. 3. Se houver depressão do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas, o paciente sofre de isq uemia de alto risco e pode ser encaminhado para uma angiografia precoce e revascularização. A terapia trombolítica não deve ser administrada, a menos que as elevações persistentes no segmento ST apareçam em ECG subseqüentes. 4. As enzimas cardíacas estão elevadas, o que não acontece até 4 a 6 h após o início da dor, e podem não aumentar por até 12 h. Apesar de a sensibilidade e o valor preditivo

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CAP[TUL018

negativo aos 90 min após o início dos sintomas para a combinação de mioglobina e troponina 1 serem ambos muito altos, a mioglobina não é específica para necrose miocárdica; os níveis séricos de mioglobina podem estar aumentados após o uso recente de cocaína assim como nos pacientes com função renal deteriorada. Entretanto, os níveis aumentados de troponina são altamente específicos para necrose do miocárdio. S. Qualquer evidência de instabilidade hemodinâmica. 6. Angina instável sem aumento das enzimas cardíacas é clinicamente diagnóstica. Esses pacientes podem necessitar de cateterização cardíaca urgente com possível revascularização. Para os pacientes com dor torácica insistente sugestiva de isquemia aguda do miocárdio, mas que exibem um ECG não-diagnóstico e enzimas cardíacas inicialmente negativas, os exames de imagens em repouso podem ajudar a estabelecer o diagnóstico. O imageamento agudo da perfusão miocárdica com o paciente em repouso pode ser obtido com um de vários agentes radiofarmacêuticos que se acumulam no miocárdio em concentrações proporcionais ao fluxo sanguíneo. Entretanto, podem ocorrer resultados falsos positivos nos pacientes com infarto prévio, e resultados falsos negativos podem ser observados quando a dor torácica já regrediu há mais de 3 h. O ecocardiograma consegue detectar anormalidades regionais da movimentação da parede ventricular segundos após a oclusão de uma artéria coronária; a sensibilidade deste procedimento é alta, porém a especificidade é limitada em virtude do grande número de possíveis causas de anormalidades regionais da movimentação parietal. Assim sendo, o ecocardiograma pode ser usado para se excluir a ocorrência de um IM durante ou imediatamente após um episódio de dor torácica, porém não permite diagnosticá-lo. Os pacientes com dor típica de isquemia cujo ECG inicial e as enzimas cardíacas são normais ou indeterminadas podem ser monitorados por 6 a 24 h em uma unidade para observação da dor torácica ou no setor de emergência. O ECG e as enzimas cardíacas devem ser repetidos em 6 a 12 h; se qualquer um deles ou ambos forem positivos, o paciente deve ser hospitalizado. Os pacientes com dor anginosa típica que regride e que, quanto ao resto, estão clinicamente estáveis podem ser submetidos aos testes com estresse. Foi mostrado que os testes com exercício são tanto seguros quanto preditivos de um bom prognóstico dos pacientes cujos testes dão resultado negativo. O teste ECG com exercício não está indicado para pacientes cuja dor provavelmente não é cardíaca e cuja avaliação inicial também não demonstrou diagnóstico. Existe uma incidência relativamente baixa de coronariopatia nesses pacientes. O resultado a longo prazo é mais favorável para os pacientes nos quais se constata que não tiveram um IM após terem sido hospitalizados em razão de suspeita de infarro do miocárdio do que para os pacientes nos quais foi estabelecido diagnóstico de IM. Entretanto, até 15% dos pacientes negativos para troponina sofrem um evento cardíaco adverso ao longo de 1 ano; nas grandes séries, a mortalidade aos 10 anos não diferiu entre os grupos.

2. Dissecção aórtica - A dor torácica causada por dissecção aórtica costuma ser intensa, chegando a catastrófica. Diagnóstico e tratamento precoces são de primordial importância para a sobrevida, especialmente quando existe algum comprometimento hemodinâmico. Os pacientes em geral são homens de 60 a 80 anos de idade e até 75% relatam história prévia de hipertensão. Os fatores predisponentes menos freqüentes incluem valva aórtica bicúspide, síndromes de Marfan ou de Turner, coarctação da aorta, gestação ou revascularização miocárdica prévia. Recentemente, o levantamento de pesos de alta intensidade e o uso abusivo de crack (s ubproduto da cocaína) tornaram-se associados mais comumente à dissecção aórtica. A dor tem início súbito, geralmente é migratória e, com freqüência, é descrita como uma sensação de arrancamento Ol,1 laceração. A dor é percebida habitualmente no tórax, anteriormente com as dissecções da aorta ascendente ou posteriormente com as dissecções distais à emergência da artéria subclávia esquerda. A dor pode irradiar-se para qualquer local no tórax ou no abdome e a dissecção indolor é incomum. Os sintomas associados em geral são causados por isquemias encefálica, medular, coronariana ou visceral decorrentes de oclusão dos ramos arteriais no local da dissecção ou da propagação. Síncope prenuncia um prognóstico so mbrio, pois é devida mais freqüentemente a tamponamento cardíaco por dissecção proximal ou a acidente vascular encefálico por oclusão da artéria subclávia. Outros sintomas isquêmicos incluem déficits neurológicos ou isquemia do miocárdio, do intestino, dos rins ou das extremidades inferiores. Insuficiência cardíaca aguda pode ocorrer como resultado de insuficiência aórtica. Choque, hemotórax ou morte súbita podem ocorrer quando há ruptura da aorta para dentro do pericárdio ou do espaço pleural. A avaliação inicial deve incluir a verificação dos pulsos e das pressões arteriais para certificar-se de que os mesmos são bilateralmente simétricos e nas extremidades superiores e inferiores. Os déficits de pulso ocorrem mais comumente nas dissecções proximais, mas estão presentes em menos de 30% dos pacientes. O médico deve procurar por um sopro de insuficiência aórtica assim como por uma massa epigástrica pulsátil e defeitos neurológicos focais. A radiografia de tórax pode mostrar um contorno aórtico anormal; isso pode ser visto também pela "falta de curva" da aorta, que é uma variante normal observada com freqüência em idosos. O mediastino pode ficar alargado e a traquéia deslocada lateral mente. O ECG pode ser útil, particularmente em casos em que a dor torácica é semelhante àquela observada habitualmente com a angina; a ausência de achados ao ECG depõe contra a isquemia do miocárdio, a não ser quando uma dissecção proximal comprometeu o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias. O diagnóstico definitivo é por TC, ressonância magnética (RM) ou ecocardiograma transesofágico depois que o paciente estiver estabilizado clinicamente. Ecocardiograma transtorácico não está indicado, por causa de sua incapacidade de visualizar a aorta transversa e descendente na maioria dos pacientes. A aortografia é realizada agora em menos de 5% dos casos e os exames de sangue de rotina não são diagnósticos.

DOR TORÁCICA

3. Doença cardíaca valvar - As anormalidades das valvas cardíacas, incluindo estenose aórtica, estenose mitral e prolapso da valva mitral, podem causar dor torácica. A estenose aórtica pode manifestar-se com dor anginosa, dispnéia e síncope. O exame cardiovascular nos casos de estenose aórtica crítica pode mostrar pulsos arteriais periféricos enfraquecidos e retardados, impulso apical cardíaco sustentado e um sopro sistólico pronunciado na borda esternal esquerda que, com freqüência, se irradia para as carótidas. O gradiente de pressão através da valva assim como a função ventricular podem ser medidos com um ecocardiograma. Testes de estresse com exercícios podem estar contra-indicados. A estenose mitral é uma causa incomum de dor torácica, podendo ser semelhante à angina, apesar de resultar de hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita. Pode haver uma doença associada das artérias coronárias. As taquiarritmias arriais podem ser uma causa adicional de dor intermitente. O prolapso de valva mitral causa dor torácica atípica, geralmente fugaz e de natureza lancinante, mais freqüentemente em mulheres jovens. Está freqüentemente associado a um estalido médio-sistólico e um sopro sistólico tardio. Embora raramente possa ocorrer insuficiência mitral hemodinamicamente significativa. 4. Pericardite - Inflamação aguda do pericárdio, geralmente virai, idiopática, ou associada a AIDS causa dor que às vezes é lancinante, localizada na região anterior do tórax e geralmente agravada pela inspiração. Menos comumente, pode ocorrer uma dor incômoda do tipo pressão que poderá ser difícil diferençar daquela do infarto do miocárdio (IM). A dor pode irradiar-se para a região superior do trapézio e pode diminuir de intensidade quando o paciente fica sentado. Com freqüência, a dor é acompanhada por um atrito pericárdico que é ouvido mais facilmente com o diafragma do estetoscópio enquanto o paciente fica sentado, inclinado para a frente e prendendo a respiração em expiração forçada. A elevação generalizada do segmento ST pode ser observada no ECG; essas alterações podem ser diferençadas daquelas decorrentes de infarto do miocárdio por intérpretes experientes do ECG. A radiografia de tórax é tipicamente normal. O ecocardiograma pode não mostrar derrame pericárdico, o que não exclui a existência de pericardite aguda. A troponina I cardíaca pode estar aumentada em alguns casos, mantendo paralelismo com o grau de inflamação miocárdica e, coincidentalmente, com o grau de elevação ST difusa, confundindo às vezes a pesquisa nos pacientes com dor semelhante à da angina. Os angiogramas coronarianos têm sido negativos nesses pacientes e a taxa de complicações não foi elevada após 1 ano. Em geral não se observam arritmias sustentadas nos pacientes sem coronariopatia. 5. Miocardite - A inflamação do miocárdio é, pelo menos nos EUA, uma enfermidade predominantemente virai. Não existe um padrão-ouro para se fazer esse diagnóstico; a biopsia endomiocárdica é realizada em pouquíssimos casos e, em geral, evidencia apenas um infiltrado linfocítico. A dor torácica, quando ocorre, está freqüentemente associada a uma pericardite concomitante e é, portanto, de natureza e

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localização semelhantes a essa entidade. Assim como a pericardite, a miocardite pode provocar dor subesternal semelhante àquela associada à angina do peito. Em alguns estudos, a maioria dos pacientes com uma manifestação clínica compatível com IM porém com angiogramas coronarianos normais revelavam ter uma miocardite focal ou generalizada. A miocardite pode ser responsável por até 25% das mortes cardíacas súbitas em pacientes com menos de 30 anos de idade, presumivelmente por causa de arritmias ventriculares letais. Entretanto, as extra-sístoles arriais ou ventriculares prematuras são muito mais comuns do que quaisquer outras arritmias sustentadas graves. A miocardite pode ser responsável por mais casos de insuficiência cardíaca do que de dor torácica; até 10% dos pacientes com insuficiência cardíaca decorrente mais de cardiomiopatia, do que de causas isquêmicas, evidenciam a presença de uma cardiomiopatia na biopsia endomiocárdica. Nos casos graves, o exame físico mostra sinais de sobrecarga hídrica assim como um galope 53 e 54 quando existe insuficiência cardíaca. Os exames de sangue de rotina em geral são normais, exceto quanto às enzimas cardíacas, que podem estar aumentadas se houver uma necrose miocárdica associada. As troponinas I ou T cardíacas podem estar mais aumentadas do que a CK-MB. Os aumentos das troponinas tendem a ocorrer precocemente durante a evolução da enfermidade, refletindo provavelmente um pico na necrose miocárdica durante o primeiro mês. Os achados ao ECG variam, às vezes simulando aqueles observados no IM ou na pericardite. Os achados na radiografia de tórax costumam ser compatíveis com o grau de insuficiência cardíaca presente. Os ecocardiogramas seriados podem revelar ventrículo esquerdo esférico no início da evolução da doença, porém com reversão para uma geometria mais elíptica à medida que se processa a cicatrização. As anormalidades da movimentação da parede costumam ser globais, porém ocasionalmente segmentares. À;, vezes podem ser visualizados trombos murais, que tornam necessária a anticoagulação. O ecocardiograma também está indicado para se excluir anormalidades valvares e cardiomiopatias hipertróficas e restritivas como causas potenciais da insuficiência cardíaca. A biopsia endomiocárdica pode estar indicada nos pacientes cuja evolução evidencia uma deterioração rápida ou naqueles em que se suspeita de uma causa potencialmente reversível (p. ex., hemocromatose ou amiloidose). 6. Síndrome X - Este distúrbio apresenta as seguintes características inespecíficas: 1. Dor torácica semelhante àquela da angina do peito, desencadeada por esforço. 2. Depressão ST no ECG com exercício. 3. Arteriografia coronariana normal, sem evidência de espasmo no estímulo com ergonovina.

Considera-se que a dor torácica relatada por esses pacientes é devida ou a uma isquemia miocárdica de etiologia oculta, possivelmente secundária a um coágulo com lise rápida ou doença microvascular, ou a "síndrome do coração hipersensível". A maioria dos pacientes é representada por mulheres na pré-

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CAPÍTULO 18

menopausa que são àpicamente mais jovens que aquelas com coronariopatia, e existe uma force correlação entre a síndrome X e as crises de pânico. Cerca de 50% dos pacientes relatam dor adpica e aqueles com dor semelhante à da angina são acometidos por períodos extremamente prolongados. É comum uma resposta inadequada à nitroglicerina. Constacou-se que um número extremamente pequeno de pacientes diagnósàcados com a síndrome X sofrem de diagnósàcos retUnacológicos disfunção esofágica ou amiloidose associados. O ECG em repouso pode não mostrar alterações ou depressão ST-T inespecífica, porém o ECG com exercício mostra tipicamente uma d epressão ST horirontal ou com inclinação descendente. Apesar de ter sido observada uma resposta anormal aos estímulos vasomotores (p. ex., com adenosina), a perfusão miocárdica e as anormalidades da movimentação da parede são variáveis nos exames de imagens, o que levou alguns pesquisadores a sugerir que a isquemia, quando p resente, pode estar lim itada ao subendocárdio. Uma angiografia coronariana normal constitui um compo nente necessário do d iagnóstico da síndrome X. Uma resposta positiva à ergonovina durante a cateterização confirma o diagnóstico alternativo de angina variante. Aziz S et ai. Acuce disseccion of che choracic aorca. Hosp Med. 2004;65: 136. [PMIO: 15052903) Bugiardini R et ai. Angina wich "normal" coronary arteries: a changing philosophy. ]AMA. 2005;293:477. [PMID: 1567 1433) Cava JR et ai. Chcsc pain in children and adolcsccncs. Pediatr Clin NorthAm. 2004;51:1553. [PMIO: 15561173) Lange RA et aL Clinica! praccice. Acuce pericardicis. N Eng/ j Med. 2004;351:2195. [PMID: 15548780]

8. CAUSAS PULMONARES 1. Embolia pulmonar - Mais de meio mi lhão de pacientes nos EUA recebem diagnósticos de embolia pulmonar rodos os anos; provavelmente esse número subestima a incidência desse distúrbio, pois trata-se de uma causa incomum de dor torácica no ambiente da assistência primária. Conseqüentemente, até 50% de rodos os casos deixam de ser diagnosticados. A embolia pulmonar causa cerca de 200.000 morres nos EUA a cada ano. Um alto índice de suspeita combinado com diagnóstico e tratamentos rápidos são de primordial importância para a sobrevida. A raxa de mortalidade sem tratamento é de aproximadamente 30%; a maioria das morres ocorre por êmbolos recorrentes. Enrreranco, com um d iagnóstico preciso e anticoagulação efetiva, a taxa de mortalidade é reduzida para 2 a 8% . Até 90% dos êmbolos pulmonares têm origem nas veias profundas das extremidades inferiores e o restante tem origem nas veias pélvicas, renais ou das extremidades superiores, ou no coração direito. A embolia pulmonar clinicamente significativa, em geral, resulta de rrombos iliofemorais. Os trombos nas veias da pancurrilha regridem espontaneamente em cerca de 80% dos casos e o restante se propaga para as veias poplíreas, femorais ou illacas. A manifestação clínica depende do tamanho do trombo. Ocorre comprometimento hemodinâmico quando trombos volumosos se alojam na bifurcação da artéria pulmonar

principal ou nos ramos lobares. A dor torácica pleurítica ocorre quando trombos menores se deslocam distalmente e se alojam nas veias segmentares, o que desencadeia presumivelmente uma resposta inflamatória adjacente à pleura parietal. O infàrro pulmonar ocorre apenas em cerca de 10% dos casos. O impedimento da troca gasosa resulta da liberação de mediadores inflamatórios pelas plaquetas e por outros componentes do trombo e sua árvore vascular ci rcundante, induzindo alterações na permeabilidade vascular e um desvio (shtmtinf) intrapulmonar. Os fatores predisponentes para as embolias pulmonares incluem imobilização, cirurgia recente ou câncer. Até 17% dos pacientes com rromboembolismo venoso idiopático têm câncer oculto, particularmente de pâncreas ou próstata, apesar de os cânceres de mama, pulmão, útero ou encéfalo em estágio avançado também poderem estar associados a um estado h ipercoagulável. Apesar de a maioria dos êmbolos pulmonares ter origem nas excremidades inferiores, menos de 30% dos pacientes relatam sintomas nas pernas por ocasião do diagnóstico. Por outro lado, os pacientes com trombose venosa profunda sintomática podem apresentar embolias pulmonares assinromáricas em mais de 25% dos casos. Quando presentes, os sintomas costumam ser dispnéia, dor pleurfàca, tosse e hemoprise, que geralmente se caracterizam por especroração sanguinolenta, raramente maciça. Os sinais flsicos incluem taquipnéia, estertores, taquicardia, uma quarta bulha cardíaca e um componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca. O complexo sincomático mais comumente reconhecido, encontrado em cerca de 67% dos casos, é dor pleurftica e hemoptise. O colapso cardiovascular ocorre em menos de 10% dos casos. Lamentavelmente, nen hum achado clínico em particular é sensível ou específico para o d iagnóstico de embolia pulmonar. Os reSLtlcados dos exames de laboratório de rotina são inespedficos, porém os gases sanguíneos arteriais geralmente mostram hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória. Entretanto, levando-se em conta que nem sempre se observam achados dpicos nos gases sanguíneos arteriais, não convém acribuir-lhes um peso excessivo na exclusão ou no estabelecimento do diagnóstico. De igual maneira, a oximerria de pulso não estabelece o diagnóstico, embora se possa constatar PA2 superior a 95% por ocasião do diagnóstico nos pacientes com maior risco de complicações, incluindo insuficiência respiratória, choque cardiogênico e óbito. As rroponinas 1 e T séricas estão aumentadas em até 50% dos pacientes com êmbolos pulmonares moderados a volumosos, o que é proporcional à sobrecarga aguda imposta ao coração direito; esses achados estão associados a resultados precários. As alterações do ECG são inespecíficas, porém as inversões na onda T nas derivações precordiais podem indicar disfunção ventricular direita grave. Os achados nas radiografias de tórax podem incluir cardiomegalia, arelecrasia, anormalidade do parênquima pulmonar ou derrame pleural, mas esses achados também são inespecíficos. Isoladamente, as variáveis clínicas não são suficientes para que se possa estabelecer o diagnóstico de embolia pulmonar, mas desem penham a importante função de ajudar o médico a formular antes dos exames, as probabilidades de existir um êmbolo pulmonar. Dos exames adicionais disponíveis, a

DOR TORÁCICA cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão é usada com maior freqüência. Se a cintigrafia de perfusão for completamente normal, o diagnóstico de embolia pulmonar será praticamente excluído. Inversamente, uma cintigrafia pulmonar com alta probabilidade, particularmente em um paciente com uma alta probabilidade antes do exame de êmbolos pulmonares, indica que existe alta possibilidade de doença tromboembólica. Lamentavelmente, porém, mais de 50% dos defeitos nas cintigrafias pulmonares são interpretados como intermediários ou de baixa probabilidade. Além disso, a taxa de falsos positivos das cintigrafias de alta probabilidade aproxima-se de 15%, apesar de ser reduzida para menos de 10% quando são excluídos os pacientes com embolias pulmonares prévias. Até 75% dos pacientes exibem combinações de probabilidades clínicas e das cintigrafias pulmonares que, no final das contas, não co nseguem confirmar nem excluir o diagnóstico de embolias pulmonares. Para esses pacientes pode haver necessidade de uma angiografia pulmonar para que seja feiro um diagnóstico definitivo, apesar de muitas séries relatarem que a maioria dos pacientes é tratada sem ser submetida a esse exame. Nos pacientes com probabilidades clínicas das cintigrafias pulmonares intermediárias para embolia pulmonar, particularmente aqueles com sintomas nas pernas, uma ulrra-sonografia venosa positiva das extremidades inferiores proporciona uma base lógica adequada para a realização da anticoagulação, apesar de até 3% dos resultados poderem ser falsos positivos. Além disso, a doença rromboembólica não é excluída completamente quando um único estudo da perna é negativo, pois é possível que todo o volume de coágulo identificável renha sido embolizado, ou que os êmbolos possam ter se originado de uma fonte diferente das pernas ou dos trombos nas veias da panturrilha. A sensibilidade e o fator preditivo negativo de dímero-D, um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas, são ambos altos, especialmente quando se utiliza o método do ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA). Um resultado quantitativo rápido negativo de ELISA exclui o tromboembolismo venoso, porém um reste positivo carece de especificidade, pois os altos níveis do dímero-D costumam ser observados em pacientes com câncer ou que foran1 submetidos recentemente a cirurgia; os níveis aumentam também com a idade avançada. A tomografia computadorizada helicoidal está sendo usada com freqüência cada vez maior para se excluir a presença de um êmbolo pulmonar. A especificidade do procedimento tem sido alta na maioria dos escudos; contudo, para evitar resultados falsos positivos, o radiologista deve ser experiente em interpretação das tomografias computadorizadas helicoidais. A sensibilidade tem sido mais variável; a maioria dos estudos mostra uma probabi lidade maior de identificação de coágulos nas grandes veias pulmonares proximais do que em nível segmentar ou nos vasos de menor calibre. Entretanto, os pacientes com exames de TC helicoidais normais sofrem de eventos embólicos subseqüentes em menos de 2% dos casos. Nos centros em que os radiologistas são experientes, em que estão disponíveis aparelhos de TC com várias fileiras de detectores com colimação, e particularmente em que imagens adicionais das artérias pulmonares e das veias das pernas podem ser obtidas sem punções

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venosas ou administração de contraste adicionais, a tomografia computadorizada helicoidal pode proporcionar benefkios significativos. Um escudo recente mostrou que uma combinação de dlmero-D e tomografia computadorizada com várias fileiras de detectores pode excluir a presença de um êmbolo pulmonar sem que se tenha de realizar uma ultra-sonografia da perna. A angiografia pulmonar, com quatro injeções com quatro incidências, é o padrão-ouro para o diagnóstico de embolia pulmonar. Se a ordem da injeção do vaso for priorizada com base nos resultados da cintigrafia de ventilação-perfusão, a carga de contraste poderá ser limitada. Uma angiografia pulmonar normal com ampliação exclui uma embolia pulmonar clinicamente significativa. A mortalidade decorrente do procedimento é 0,5% menor e apenas cerca de 5% dos pacientes têm complicações, que geralmente estão relacionadas com a introdução do carecer e as reações ao contraste. Para resumir, a avaliação clínica, a cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão, o reste com dímero-D e a ultra-sonografia venosa podem ser usados para se confirmar ou excluir o diagnóstico de embolia pulmonar em muitos pacientes, mas não em todos: 1. Nos pacientes com alta probabilidade antes dos exames e sintomas nas pernas, uma ultra-sonografia venosa diagnóstica. 2. Um êmbolo pulmonar é improvável nos pacientes com baixa probabilidade antes dos exames e um ensaio negativo com dímero-D. 3. O êmbolo pulmonar é improvável nos pacientes com probabilidade antes dos exame baixa a moderada, uma cintigrafia pulmonar com uma probabilidade que não é alta, e uma ultra-sonografia venosa normal ou um ensaio com dímero-D negativo. 4. É difícil utilizar as mensurações de dímero-D para se excluir embolia pulmonar em pacientes com câncer, naqueles que foram submetidos recentemente a uma cirurgia, ou em indivíduos muito idosos. 5. A tomografia computadorizada helicoidal está sendo utilizada com uma freqüência cada vez maior em muitos cenuos, e poderá proporcionar um diagnóstico relativamente não-invasivo se forem incluídas as veias das pernas. A tomografia computadorizada com várias fileiras de detectores, combinada com um teste dímero-D negativo, pode excluir a presença de um êmbolo pulmonar sem estudos das pernas. 6. A angiografia pulmonar é o padrão-ouro e está indicada em até 20% dos pacientes com possíveis êmbolos pulmonares cuja pesquisa não-invasiva não foi definitiva.

2. Pneumotórax espontâneo - À semelhança da embolia pulmonar aguda, uma manifestação clínica que inclua o início agudo de dor pleurítica e angústia respiratória deve induzir-nos a pensar em pneumotórax espontâneo. O pneumotórax espontâneo primário geralmente ocorre em fumantes jovens, altos e adultos do sexo masculino sem qualquer história prévia de doença pulmonar; a recorrência é comum. O pneumotórax espontâneo secundário sobrepõe-se a uma doença pulmonar básica, tal como doença pulmonar obstrutiva crônica ou pneumonia por Pneumocystis. Apesar de

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CAPÍTULO 18

ser raro, o pneumotórax hipertensivo pode pôr em risco a vida, a menos que seja diagnosticado prontamente e tratado como uma emergência. Uma "valva unidirecional" é criada por um retalho tecidual do pulmão lesionado, encarcerando o ar no espaço intrapleural progressivamente com cada inspiração. A compressão do pulmão sadio pode causar insuficiência respiratória em poucos minutos. O exame físico revela o desaparecimento unilateral do murmúrio vesicular com hipertimpanismo; a traquéia é desviada para longe do lado lesionado e pode ocorrer distensão venosa jugular. O diagnóstico deve basear-se na anamnese e no exame físico; o pneumotórax deve ser descomprimido pela introdução de uma agulha de grosso calibre den tro do segundo espaço intercostal na linha medioclavicular no lado afetado, antes da confirmação por radiografia de tórax. 3. Hipertensão pulmonar e cor pulmonale - A hipertensão pulmonar primária é rara e os pacientes com esta afecção que relatam dor torácica ao esforço podem experimentar também síncope e edema, que são indicadores de doença grave e alteração da função do coração direito. Em geral, a dispnéia ao esforço precede a dor torácica induzida por esforço. A hipertensão pulmonar secundária pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica, na embolização pulmonar crônica ou difusa e em algumas doenças reumatológicas. A dor torácica pode ser decorrente de doença basal. Ocasionalmente, a dor torácica pode ser atribuída diretamente a hipertensão pulmonar secundária, porém, novamente esta costuma ocorrer depois de dispnéia ao esfo rço e também depois da fadiga e da síncope observadas com o esfo rço. Os pacientes que sofrem simultaneamente de estenose mitral ou de cardiopatia congênita com cor pulmonale podem ter angina típica ao esforço até mesmo com artérias coronárias normais. Nesses casos a dor torácica pode ser decorrente de estiramento da artéria pulmonar ou de isquemia do ventrículo direito. 4. Pneumonia bacteriana - Cerca de 80% dos pacientes com pneumonia bacteriana queixam-se do surgimento súbito de calafrios com tremores seguidos de febre, dor torácica pleurítica e tosse produtiva de escarro purulento. A dor torácica, que ocorre em até 33% dos pacientes, é do tipo lancinante ou penetrante e piora com a inspi ração. Para os pacientes com dor intensa, podem ser necessários analgésicos opióides até que os antibióticos tenham suprimido a vigorosa resposta antiinílamatória à infecção bacteriana. 5. Cincer - Dos cânceres primários que causam dor no tórax, o câncer do pulmão é o mais comum; 90% dos pacientes são sintomáticos quando procuram assistência médica. A dor torácica na ausência de outros sintomas é relativamente rara nessa doença. Até 50% dos pacientes com câncer do pulmão tiveram dor torácica em combinação com tosse, dispnéia, perda de peso e hemoptise. A dor devida ao acometimento tumoral costuma ser surda e intermitente. A dor mais intensa ou persistente pode indicar invasão da parede torácica, óssea ou mediastinal. A dor neuropática que acomete o ombro ou o braço na distribuição de C8 a Tl pode ser uma manifestação do tumor de

Pancoast, quando um tumor do ápice se propaga para o plexo braquial; a síndrome de Horner pode ser uma manifestação associada e podem ser observados também derrame pleural ou pericárdico, rouquidão ou síndrome da veia cava superior. Os derrames pleurais isolados manifestam-se mais freqüentemente com dispnéia ou desconforto torácico vago do que com dor torácica pleurítica típica. 6. Sarcoidose - A dor torácica é comumente observada na sarcoidose, porém causa com maior freqüência tosse e dispnéia. O acometimento cardíaco pelo processo granulomatoso pode resultar também em arritmias que incluem bloqueio cardíaco e, ocasionalmente, morte súbita; esse evento pode ser precedido de dor torácica, palpitações, síncope ou tontura. 7. Pleurite - O início agudo de dor pleurítica em adultos jovens sadios nos demais aspectos geralmente decorre de pleurite viral. No entanto, as responsáveis podem ser doenças auto-imunes de base corno lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatóide ou, ocasionalmente, lúpus induzido por medicamentos. Os possíveis agentes agressores incluem procainamida, hidralazina, isoniazida e outros. Goyle KK et ai. Diagnosing pericarditis. Am Fam Physician. 2002;66: 1695. [PMID: 12449268] Kruip MJ et ai. Diagnostic strategies for exclud ing pulmonary embolism in clinicai outcome srudies. A systematic review. Ann lntern Med. 2003; 138:94 1. [PMID: 12809450] Laack TA et ai. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin NorthAm. 2004;22:961. [PMID: 15474778] Perrier A et ai. Multidetector-rowcomputed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med. 2005;352: 1760. [PMID: 15858185]

(. CAUSAS GASTRINTESTINAIS

A doença esofágica pode causar dor visceral idêntica àquela causada pela isquemia do miocárdio, pois o coração e o esôfago compartilham uma inervação neurológica semelhante. A dor esofágica, como a da isquemia miocárdica, pode acarretar pressão torácica, ser provocada por exercício ou pela movimentação, ser aliviada por repouso ou nitratos, ou exibir um padrão em crescendo. Uma única resposta de dor torácica à terapia com um antiácido e lidocaína em que não permite distinguir de modo confiável a dor cardíaca da dor esofágica. Até 33% dos pacientes encaminhados para serem submetidos a uma avaliação cardiológica após a avaliação emergencial para dor torácica podem ter sintomas esofágicos; até mesmo médicos experientes podem ter dificuldade de estabelecer o diagnóstico com base em dados puramente clínicos. As características que podem sugerir uma causa esofágica para a dor torácica incluem as seguintes: 1. 2. 3. 4. 5.

Queimação associada, disfagia, regurgitação. Dor que ocorre tipicamente após as refeições. Dor que persiste tipicamente por mais de 1 h. Dor aliviada tipicamen te por antiácidos. A dor nunca se irradia.

1. Ruptura esofágica e mediastinite - Os esforços vigorosos provocados por vômitos repetidos podem causar

DOR TORÁCICA perfuração espontânea do esôfago (síndrome de Boerhaave). O paciente queixa-se de dor lancinante retrosternal e na região superior do ab4ome. Em geral o diagnóstico é fácil, pois taquipnéia, cianose, febre e choque se instalam rapidamente. A perfuração esofágica pode ser observada também após a ingestão de substância cáustica, esofagite induzida por comprimidos, úlceras infecciosas nos pacientes com AIDS ou após a dilatação de um estreitamento esofágico. 2. Doença de refluxo gastresofágico - O monitoramento ambulatorial do pH intra-esofágico mostra que cerca de 50% dos pacientes com dor torácica recorrente e achados normais nas angiografias coronarianas têm exposição anormal do esôfago a ácido. A esofagite de refluxo pode resultar da combinação de refluxo excessivo do conteúdo gástrico com alteração da eliminação esofágica. Um ensaio terapêutico de supressão ácida que elimine a dor ajuda a fazer o diagnóstico; o monitoramento ambulatorial do pH também pode ser utilizado, mas poderá ser menos econômico. A endoscopia é um procedimento com baixo rendimento, pois apenas 6% dos pacientes sofrem de esofagite. 3. Hipersensibilidade esofágica - Os estudos que utilizam a distensão intra-esofágica por balão mostram que em alguns pacientes com dor torácica não-cardíaca há baixo limiar para a dor esofágica. Um padrão semelhante foi observado nos pacientes com dispepsia funcional e síndrome do intestino irritável. Podem estar envolvidos quimiorreceptores periféricos, mecanorreceptores, termorreceptores ou um problema com o processamento central. Já foram implicados vários neurotransmissores.

4. Motilidade esofágica anormal e acalasia -

O espasmo esofágico verdadeiro é uma causa incomum de dor torácica; a maioria desses pacientes terá também disfagia. O espasmo esofágico pode ser primário ou estar associado a doença sistêmica, como esclerodermia ou diabetes. Ocasionalmente, o espasmo pode sobrepor-se a uma doença crônica de refluxo esofágico. Os estudos com manometria esofágica mostraram espasmo difuso, aumento do tônus do esfíncter esofágico inferior ou um "esôfago em quebra-nozes", com pressão esofágica distal acima de 180 mmHg, apesar de ainda ser obscura a relevância em relação aos padrões clínicos. 5. Esofagite induzida por medicação - As anormalidades esofágicas podem estar relacionadas com os efeitos locais ou sistêmicos dos medicamentos, incluindo antibióticos (especialmente doxiciclina), ácido acetilsalicílico e agentes antiinAamatórios não-esteróides, cloreto de potássio, quinidina, compostos que contêm ferro e outros. A odinofagia pode ser tão intensa a ponto de os pacientes não conseguirem deglutir a saliva. Essa "esofagite induzida por comprimidos" pode estar associada a deglutição de comprimido sem água. 6. Outras causas gastrintestinais - A dor torácica pode ser decorrente de dor visceral irradiada ou referida da doença ulcerosa péptica, colecistite ou outras causas de cólica biliar, pancreatite aguda ou crônica, cálculos renais ou, ocasionalmente, apendicite.

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DeVaulc KR et ai. Updaced guidelines for che diagnosis and treacmenc of gascroesophageal reAux disease. Am j Gastroenterol. 2005;100:190. [PMID: 15654800] Eslik GD . Noncardiac chesc pain: epidemiology, natural hiscory, healch care seeking, and quality of life. Gastroenterol Clin North Am. 2004;33: 1. [PMID: 15062433] Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reAux disease. Amj Gastroenterol. 2003;98(3 Suppl):S2. [PMID: 12644025]

0. DOR NA PAREDE TORACICA Mais de 33% das queixas de dor torac1ca são decorrente de causa musculoesquelética. Os pacientes procuram assistência médica mais freqüentemente por parte de seus médicos da assistência primária do que por parte dos médicos da assistência de urgência. Aspectos característicos podem alertar o médico para uma causa musculoesquelética (ver Quadro 18.1), porém os diagnósticos potencialmente de risco deverão ser excluídos primeiro. Exemplos desses aspectos incluem uma movimentação repetitiva vigorosa à qual o indivíduo não está habituado, especialmente dos braços e do tronco; início lento e insidioso da dor; dor agravada pelo movimento ou por uma mudança de posição; dor que dura horas a dias; e dor que pode ser localizada ou generalizada. Doenças sistêmicas crônicas basais graves podem manifestar-se com dor torácica musculoesquelética (Quadro 18.2); essas doenças devem ser excluídas por meio de exame clínico e testes apropriados. Finalmente, qualquer paciente cuja dor torácica ocorre de fato com o esforço; cuja dor irradia-se para os braços, o pescoço ou a maxila; cuja dor está associada a parenteria, febre, calafrio, tosse ou dispnéia; ou cuja dor localiza-se em áreas incomuns, como a axi la ou a coluna torácica, deve ser avaliado minuciosamente para outras possíveis doenças associadas. A dor torácica musculoesquelética isolada pode manifestar-se com inúmeras síndromes características. A "costocondrite" pode causar inúmeras áreas de hipersensibilidade nas

Quadro 18.2 Enfermidades sistêmicas que causam sintomas associados a dor torácica musculoesquelética Enfermidade

Sintoma

·-------------------+ -------- -------------------· Espondilite ancilosante

: Lombalgia crônica em um : paciente jovem

Fibromialgia

: Dor musculoesquelética : difusa, ponto-gatilho, : distúrbio do sono

·-------------------+--------- -- ------------------------------------· ----- ----------------------· Artrite psoríaca

: Lesões cutâneas papulares escamosas

·--- -- --------------+-------- ---- ---------------· : Inflamação ocular Síndrome de Reiter ·-------------------+' ----- --------------------- -· Artrite reu matóide

Hipersensibilidade simétrica e infl amação das pequenas articulações periféricas

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CAPÍTULO 18

ser raro, o pneumotórax hipertensivo pode pôr em risco a vida, a menos que seja diagnosticado prontamente e tratado como uma emergência. Uma "valva unidirecional" é criada por um reralho recidual do pulmão lesionado, encarcerando o ar no espaço intrapleural progressivamente com cada inspiração. A compressão do pulmão sadio pode causar insuficiência respiratória em poucos minutos. O exame físico revela o desaparecimento unilateral do murmúrio vesicular com hipertimpanismo; a traquéia é desviada para longe do lado lesionado e pode ocorrer distensão venosa jugular. O diagnóstico deve basear-se na anamnese e no exame físico; o pneumotórax deve ser descomprimido pela introdução de uma agulha de grosso calibre dentro do segundo espaço intercostal na linha medioclavicular no lado afetado, antes da confirmação por radiografia de tórax.

3. Hipertensão pulmonar e cor pulmonak -

A hipertensão pulmonar primária é rara e os pacientes com esta afecção que relatam dor torácica ao esforço podem experimentar também síncope e edema, que são indicadores de doença grave e alteração da função do coração direito. Em geral, a dispnéia ao esforço precede a dor torácica induzida por esforço. A hipertensão pulmonar secundária pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica, na embolização pulmonar crônica ou difusa e em algumas doenças reumatológicas. A dor torácica pode ser decorrente de doença basal. Ocasionalmente, a dor torácica pode ser arribufda diretamente a hipertensão pulmonar secundária, porém, novamente esta costuma ocorrer depois de dispnéia ao esforço e também depois da fadiga e da síncope observadas com o esforço. Os pacientes que sofrem simultaneamente de estenose mitral ou de cardiopatia congênita com cor pulmonale podem ter angina típica ao esforço até mesmo com artérias coronárias normais. Nesses casos a dor torácica pode ser decorrente de estiramento da artéria pulmonar ou de isquemia do ventrículo direito.

4. Pneumonia bacteriana -

Cerca de 80% dos pacientes com pneumonia bacteriana queixam-se do surgimento súbito de calafrios com tremores seguidos de febre, dor torácica pleurítica e tosse produtiva de escarro purulento. A dor torácica, que ocorre em até 33% dos pacientes, é do tipo lancinante ou penetrante e piora com a inspiração. Para os pacientes com dor intensa, podem ser necessários analgésicos opióides até que os antibióticos tenham suprimido a vigorosa resposta antiinflamatória à infecção bacteriana.

5. Câncer -

Dos cânceres primários que causam dor no tórax, o câncer do pulmão é o mais comum; 90% dos pacientes são sintomáticos quando procuram assistência médica. A dor torácica na ausência de outros sintomas é relativamente rara nessa doença. Até 50% dos pacientes com câncer do pulmão tiveram dor torácica em combinação com tosse, dispnéia, perda de peso e hemoptise. A dor devida ao acometimento tumoral costuma ser surda e intermitente. A dor mais intensa ou persistente pode indicar invasão da parede torácica, óssea ou mediastinal. A dor neuropática que acomete o ombro ou o braço na distribuição de C8 a Tl pode ser uma manifestação do tumor de

Pancoast, quando um tumor do ápice se propaga para o plexo braquial; a síndrome de Horner pode ser uma manifestação associada e podem ser observados também derrame pleural ou pericárdico, rouquidão ou síndrome da veia cava superior. Os derrames pleurais isolados manifestam-se mais freqüentemente com dispnéia ou desconforto torácico vago do que com dor torácica pleurítica típica.

6. Sarcoidose - A dor torácica é comumente observada na sarcoidose, porém causa com maior freqüência tosse e dispnéia. O acometimento cardíaco pelo processo granulomatoso pode resultar também em arritmias que incluem bloqueio cardíaco e, ocasionalmente, morre súbita; esse evento pode ser precedido de dor torácica, palpitações, síncope ou tontura. 7. Pleurite - O início agudo de dor pleurítica em adultos jovens sadios nos demais aspectos geralmente decorre de pleurite vira!. No entanto, as responsáveis podem ser doenças auto-imunes de base como lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatóide ou, ocasionalmente, lúpus induzido por medicamentos. Os possíveis agentes agressores incluem procainamida, hidralazina, isoniazida e outros. Goyle KK et ai. Diagnosing pericarditis. Am Fam Physician. 2002;66:1695 . [PM!D: 12449268) Kruip MJ et ai. Diagnosric straregies for excluding pulmonary embolism in clinicaJ ourcome srudies. A sysremaric review. Ann !ntern Med. 2003;138:941. [PM!D: 12809450) Laack TA et ai. Pulmonary embolism: an unsuspecred killer. Emerg Med Clin NorthAm. 2004;22:96!. [PMID: 15474778) Perrier A et ai. Mulriderecror-rowcompured romography in suspecred pulmonary embolism. N Eng/ J Med. 2005;352: 1760. [PM!D: 15858185)

C. CAUSAS GASTRINTESTINAIS A doença esofágica pode causar dor visceral idêntica àquela causada pela isquemia do miocárdio, pois o coração e o esôfago compartilham uma inervação neurológica semelhante. A dor esofágica, como a da isquemia miocárdica, pode acarretar pressão torácica, ser provocada por exercício ou pela movimentação, ser aliviada por repouso ou nitratos, ou exibir um padrão em crescendo. Uma única resposta de dor torácica à terapia com um antiácido e lidocaína em que não permite distinguir de modo confiável a dor cardíaca da dor esofágica. Até 33% dos pacientes encaminhados para serem submetidos a uma avaliação cardiológica após a avaliação emergencial para dor torácica podem ter sintomas esofágicos; até mesmo médicos experientes podem ter dificuldade de estabelecer o diagnóstico com base em dados puramente clínicos. As características que podem sugerir uma causa esofágica para a dor torácica incluem as seguintes: 1. Queimação associada, disfagia, regurgitação. Dor que ocorre tipicamente após as refeições. Dor que persiste tipicamente por mais de 1 h. Dor aliviada tipicamente por antiácidos. A dor nunca se irradia.

2. 3. 4. 5.

1. Ruptura esofágica e mediastinite - Os esforços vigorosos provocados por vômitos repetidos podem causar

DOR TORÁCICA

perfuração espontânea do esôfago (síndrome de Boerhaave). O paciente queixa-se de dor lancinante retrosternal e na região superior do abqome. Em geral o diagnóstico é fácil, pois taquipnéia, cianose, febre e choque se instalam rapidamente. A perfuração esofágica pode ser observada também após a ingestão de substância cáustica, esofagire induzida por comprimidos, úlceras infecciosas nos pacientes com AIDS ou após a dilatação de um estreitamento esofágico. 2. Doença de refluxo gastresofágico - O monitoramento ambulatorial do pH inrra-esofágico mostra que cerca de 50% dos pacientes com dor torácica recorrente e achados norm ais nas angiografias coronarianas têm exposição anormal do esôfago a ácido. A esofagite de refluxo pode resultar da combinação de refluxo excessivo do conteúdo gástrico com alteração da eliminação esofágica. Um ensaio terapêutico de supressão ácida que elimine a dor ajuda a fazer o diagnóstico; o monitoramento ambulatorial do pH também pode ser utilizado, mas poderá ser menos econômico. A endoscopia é um procedimento com baixo rendimento, pois apenas 6% dos pacientes sofrem de esofagire. 3. Hipersensibilidade esofágica - Os escudos que urilizam a distensão intra-esofágica por balão mostram que em alguns pacientes com dor torácica não-cardíaca há baixo limiar para a dor esofágica. Um padrão semelhante foi observado nos pacientes com dispepsia funcional e síndrome do intestino irritável. Podem estar envolvidos quimiorreceptores periféricos, mecanorreceptores, termorreceptores ou um problema com o processamento central . Já foram implicados vários neurotransmissores. 4. Motilidade esofágica anormal e acalasia - O espasmo esofágico verdadeiro é uma causa incomum de dor torácica; a maioria desses pacientes terá também disfagia. O espasmo esofágico pode ser primário ou estar associado a doença sisrêmica, como esclerodermia ou diabetes. Ocasionalmente, o espasmo pode sobrepor-se a uma doença crônica de refluxo esofágico. Os estudos com manometria esofágica mostraram espasmo difuso, aumento do tônus do esfíncter esofágico inferior ou um "esôfago em quebra-nozes", com pressão esofágica distal acima de 180 mmHg, apesar de ainda ser obscura a relevância em relação aos padrões clínicos. 5. Esofagite induzida por medicação - As anormalidades esofágicas podem estar relacionadas com os efeitos locais ou sistêmicos dos medicamentos, incluindo antibióticos (especialmente doxiciclina), ácido acetilsal icílico e agentes anriinflamatórios não-esteróides, cloreto de potássio, quinidina, compostos que co ntêm ferro e ourros. A odinofagia pode ser tão intensa a ponto de os pacientes não conseguirem deglutir a saliva. Essa "esofagite induzida por comprimidos" pode estar associada a deglutição de comprimido sem água. 6. Outras causas gastrintestinais - A dor torácica pode ser decorrente de dor visceral irradiada ou referida da doença ulcerosa péptica, colecistite ou outras causas de cólica biliar, pancreatite aguda ou crônica, cálculos renais ou, ocasionalmente, apendicite.

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DeVaulc KR et ai. Updaced guidelines for the diagnosis and rreacmenc of gascroesophageal reAux disease. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 190. [PMID: 15654800] Eslik GD. Noncardiac chesc pain: epidem iology, narural hiscory, hcal ch carc seeking, and qualicy of life. Gastroenterol Clin North Am. 2004;33: 1. [PMID: 15062433] Fass R. Epidemiology and pachophysiology of symptomacic gasrroesophageal reAux disease. Amf Gastroenterol. 2003;98(3 Suppl):S2. [PMID: 12644025]

0. DOR NA PAREDE TORACICA Ma.is de 33% das queixas de dor torac1ca são decorrente de causa musculoesquelética. Os pacientes procuram assistência médica mais freqüentemente por parte de seus médicos da assistência primária do que por parte dos médicos da assistência de urgência. Aspectos característicos podem alertar o médico para uma causa musculoesquelética (ver Quadro 18.1), porém os diagnósticos potencialmente de risco deverão ser excluídos primeiro. Exemplos desses aspectos incluem uma movimentação repetitiva vigorosa à qual o indivíduo não está habituado, especialmente dos braços e do tronco; início lento e insidioso da dor; dor agravada pelo movimento ou por uma mudança de posição; dor que dura horas a dias; e dor que pode ser localizada ou generalizada. Doenças siscêmicas crônicas basais graves podem manifestar-se com dor torácica musculoesquelética (Quadro 18.2); essas doenças devem ser excluídas por meio de exame clínico e restes apropriados. Finalmente, qualquer paciente cuj a dor torácica ocorre de fato com o esforço; cuja dor irradia-se para os braços, o pescoço ou a maxila; cuja dor está associada a parenteria, febre, calafrio, tosse ou dispnéia; ou cuj a dor localiza-se em áreas incomuns, como a axila ou a coluna torácica, deve ser avaliado minuciosamente para ourras possíveis doenças associadas. A dor torácica musculoesqueléà ca isolada pode manifestar-se com inúmeras síndromes características. A "costocondrite" pode causar inúmeras áreas de hipersensibilidade nas

Quadro 18.2 Enfermidades sistêmicas que causam sintomas associados a dor torácica musculoesquelética Enfermidade

Sintoma

~ -------------- -----·-- ------------------------- ~

Espondilite ancilosante

; Lombalgia crônica em um : paciente jovem

Fibromialgia

: Dor musculoesquelética ; difusa, ponto-gatilho, distúrbio do sono

Artrite psoríaca

; Lesões cutâneas papulares escamosas

Síndrome de Reiter

: Inflamação ocular

·- --- -- -------------·- --------- --------------- -- ·

·------------- ------+- ----------- ------------- --· Artrite reumatóide

Hipersensibilidade simétrica e inflamação das pequenas articulações periféricas

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CAPÍTULO 18

quais a palpação reproduz exatamente a dor descrita pelo paciente. São acometidas mais freqüentemente as cartilagens costais superiores nas aniculações costocondrais ou esternocostais. Essas áreas nunca apresentam aumento de temperatura, eritema ou edema; se houver inflamação, isso deve alertar ao médico para a possibilidade de uma doença reumatológica de base. A dor na parede torácica pode ocorrer com freqüência após revascularização miocátdica como resultado de inflamaç.'í.o da incisão ou de sutura do esterno com fio metálico. A dor na parede torácica posterior pode ser causada por disfunção das aráculações costovertebrais; a dor pode ser semelhante àquela da embolia pulmonar. A herniação dos discos torácicos costuma acarretar dor no dermátomo em faixa acompanhada por sintomas neurológicos focais, apesar de ocasionalmente poder causar dor retrosternal. Finalmente, o herpes-zoster pode manifestar-se com dor no dermátomo bastante intensa; o médico deve procurar por uma erupção cutânea vesicular, apesar de a dor poder preceder o acometimento da pele. A neuralgia pós-herpética também pode ser responsável.

E. CAUSAS PSICOG~NICAS Até 20% das apresentações emergenciais para a dor torácica estão relacionadas com transtorno do pânico; até 50% dos pacientes com dor torácica não-cardíaca recebem diagnósticos psiquiátricos. A hiperventilação, que está associada a transtorno do pânico, pode causar dor torácica não-cardíaca acompanhada de alterações inespecíficas na onda ST-T do ECG. Não obstante a alta prevalência de dor torácica psicogênica, os médicos devem excluir a presença de uma doença orgânica antes de atribuírem a dor torácica a uma causa não-orgânica. Os pacientes com síndrome de Mi:inchausen, ou transtorno factício, queixam-se com freqüência de dor torácica retrosternal, assim como de síncope, dispnéia e dorsalgia. Muitos desses pacientes são homens entre 40 e 50 anos de idade; a maioria relata ter exercido atividades burocráticas e história prévia de doença cardíaca; freqüentemente, uma inveságação adicional comprova que esses dados não são verdadeiros. lndik JH . Diagnosing chest pain. Am J Med. 2005;1l8:23. [PMID: 15639205] Sheps OS et ai. Chest pain in patiencs with cardiac and noncardiac disease. Psychosom Med. 2004;66:861. [PMID: 15564350]

Tratamento Um diagnóstico preciso resulta em tratamento específico para o processo patológico de base, o que costuma reduzir a dor. A maior parte da dor torácica causada por distúrbios cardíacos, pulmonares ou gastrintestinais responde muito bem ao tratamento específico. A dor que é refratária ao tratamento desánado a modificar a doença pode ser controlada em quase todos os casos com a utilização de analgésicos orais. Até mesmo na doença em estágio terminal, nas quais os analgésicos opióides costumam desempenhar um papel significativo, o tratamento específico pode pelo menos reduzir a dose necessária de opióide. Quando o tratamento não é prááco ou deixou de ser eficaz ou quando os pacientes preferem a assistência destinada a proporcionar mais conforto, a dor deve

ser controlada agressivamente utilizando-se tanto medicações específicas para cada doença quanto analgésicos. A assistência paliativa de mais alta qualidade para os pacientes gravemente enfermos combina o tratamento destinado a modificar a doença e medidas capazes de aumentar o conforto.

A. CONTROLE DA DOR TORACICA DECORRENTE DE DOENÇA CORONARIANA

O infarto do miocárdio com elevação do segmento ST geralmente está associado a uma oclusão trombótica completa de uma artéria coronária; em geral é tratado com terapia imediata de reperfusão. Uma estratégia invasiva precoce é defendida também para os pacientes com SCA com alto risco de piora adicional. 1. Tratamento da SCA sem elevação do segmento ST - O American College of Cardiology e a American Heart Associaáon publicaram diretrizes baseadas em evidência para o atendimento dos pacientes com SCAsem elevação do segmento ST. Uma abordagem ''.ABCDEF" simplificada inclui terapia anáplaquetária, bloqueio p, tratamento do colesterol, controle do diabetes, exercício e acompanhamento (Quadro 18.3).

a. Terapia antiplaquetária - O ácido acetilsalicílico reduz a mortalidade e a recorrência do infarto com um aumento de apenas 0,2% no risco de sangramento significativo. Todos os pacientes devem receber inicialmente 162 a 325 mg de ácido acetilsalicílico, seguidos de 75 a 160 mg/ dia daí em diante. Deve-se introduzir clopidogrel, 75 mg/ dia, para os pacientes que não toleram o ácido acetilsalicílico e essa mesma quantidade deve ser acrescentada ao ácido acetilsalicílico e mantida por 12 meses nos pacientes com baixo risco de sangrarnento. Os inibidores de GP IIb/IIla (os agentes atualmente disponíveis incluem abciximabe, eptifibatida ou tirofibana) devem ser administrados a todos os pacientes tratados com uma estratégia invasiva inicial. A anticoagulação com heparina de baixo peso molecular, especialmente enoxaparina, deve ser realizada para reduzir a isquemia. Deve-se iniciar o tratan1ento com um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) nos pacientes sabidamente portadores de aterosclerose, diabetes, disfunção sistólica ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca, apesar de não serem claros os seus benefícios nos pacientes de baixo risco. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina podem ser usados como uma alternativa para os inibidores da ECA- porém não combinados a eles - nos pacientes que apresentam de efeitos colaterais, em geral tosse. b. Bloqueio - O bloqueio p reduz o tônus simpático e, em conseqüência, a sobrecarga cardíaca e a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Os benefícios aumentam nos pacientes com hipertensão ou disfunção sistólica ventricular esquerda. O controle da pressão arterial para 130/85 mmHg, ou ligeiramente mais baixa nos pacientes estáveis, deve ser conseguido com anlodipino quando os inibidores da ECA e os betabloqueadores não são suficientes. c. Tratamento do colesterol - A terapia com os inibidores de 3-hidroxi-3-metilglutamil coenzima-A redurase (estatinas) deve ser iniciada e mantida ao longo do tratamento

DOR TORÁCICA

/

281

Quadro 18.3 "ABCDEF" para o tratamento da síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST Dose inicial

Indicação

Medicação

Intervenção

·- ---------- --- ----------·---------------------·----------------- ------------·------- -------------- · Terapia antiplaquetária

: Ácido acetilsalicílico

: 162 a 325 mg logo que possível; depois,

:

•- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ; _- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ; _- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - +- _

??_~} ~?. '?'_g!~~~ -----.

_________________________ !_~~~~i~-º-~r:~ __________ !_____________________________ !_?~ -~~t~~ª- ___________ . i Varia : i ·------------------------+---------------------·-----------------------------·---------------------· i Varia i DCV, DM, ICC i Múltipla Terapia com inibidores Anticoagulação

: Inibidores da glicoproteína llb/llla

da ECA

: Terapia invasiva precoce

:

:

: Intolerância aos inibidores da ECA

' Varia

·------------------------· ------------ ------ ---·-------------- ---------------·---------------------· ; Bloqueador dos receptores da angiotensina

,

·----- ------------------- ·---------------------·-----------------------------·------------ ---------· Terapia com betabloqueadores

i Atenolol

i 25 mg/dia

:

:

·------------------------·---------------------·-- --- ------------------------·- -------------------- · .________________________ !_~-~t??!~~~I- __________ !_____________________________ !_~? _'"':~-~ ~:~:~/-~i~ _____ . Controle da pressão arterial

i Anlodipino :

: Intolerância aos inibidores da ECA ou aos betabloqueadores

,

'

: 5 mg/dia

i ·------------------------·---------------------·------- ------- ------ ---------·--------------------- · i Varia : Níveis da lipoproteína de baixa i Estatinas Controle do colesterol .________________________ ._____________________ l__ ?_e_n_s~~~~:?_ ??_"}SJ!~!- ______ .!. ____________________ . i 250 mg/dia : Níveis da lipoproteína de alta i Niacina densidade < 40 mg!d e

:

·-- ----------- ------- ---- ·---------- ------ -----·-------------- --- ------------·---------------------· Abandono do fumo

: Bupropiona (liberação : contínua)

i

i

:

:

i 150 mg 2 vezes/dia :

·-- --------- --------- ---- ·-------- ---- ---------·----------- -- ------- -- -------·---------------------· : Varia : Hemoglobina A 1, > 7,0 : Varia Controle do diabetes ·------------------------·-------- ------------- ·------ ------ --- --------------+----- ---------------- · ' Dietaª ------------ ·-- -------------------· ·------------------------+------------- -------- +----------------' ' Exercíciob ·------------------------·---------------------·------------------ -----------·---------------------· Follow-up (acompanhamentol' ªInclui a ingestão de legumes, frutas, cereais integrais e peixes. blnclui exercício aeróbico mais a sustentação do peso corporal por 30 min/dia. ' Deve ser realizado 1 a 6 semanas após a alta. ECA, enzima conversora da angiotensina; DCV, doença cardiovascular; DM, diabetes melito; ICC, insuficiência cardíaca congestiva.

ambulatorial a fim de se reduzirem os níveis de lipoproteína

e de baixa densidade para menos de 70 mg/df (1,8 mmol/e).

Deve-se acrescentar niacina ou um fibrato para os pacientes com níveis de lipoproteína de alta densidade < 40 mg/de (1,0 mmol/ f ). O abandono do fumo de cigarros reduz acentuadamente o risco de futuros eventos coronarianos; deverá ser proporcionado um apoio comportamental, assim como a administração de bupropiona com ou sem reposição da mconna. d. Controle do diabetes - O cratamento deve trazer os níveis de hemoglobina glicosilada para menos de 7 ,0% . A dieta deve ser enriquecida com proteínas, carboidraros complexos, frutas, legumes, nozes e cereais integrais; deverá haver restrição de gordura saturada, colesterol e sal.

e. Exercício - Todos os pacientes devem ser incentivados a participar em níveis moderados de exercício aeróbico e com sustentação do peso corporal durante pelo menos 30 min na maioria dos dias da semana, de preferência em um programa de reabilitação cardíaca.

f. Acompanhamento - O acompanhamento atento por um médico é recomendado para todos os pacientes cerca de 1 a 6 semanas após a alta, com acompanhamento regular daí em diante. Os pacientes de idade avançada assim como aqueles com insuficiência cardíaca, depressão persistente do segmento ST, insuficiência renal e níveis enzimáticos elevados costumam ter uma incidência mais alta de eventos cardiovasculares recorrentes em 1 ano. Para todos os outros, o risco aproxima-se daquele de pacientes semelhantes com

282

/

CAPÍTULO 18

coronariopatia, especialmente após 1 ano. A angiografia coronariana é recomendada para aqueles nos quais surgem sintomas isquêmicos novos ou recorrentes ou quando se instala um quadro de insuficiência cardíaca, ou naqueles que sobrevivem a uma parada cardíaca. 2. Controle da angina de peito estável - O desconforto torácico na angina de peito é causado por isquemia miocárdica transitória sempre que a demanda de oxigênio pelo miocárdio ultrapassa o suprimento de oxigênio. O tratamento da angina destina-se a reduzir a primeira e a aumentar o último. a. Conduta não-farmacológica - As condições clínicas de base, particularmente hipertensão, enfermidades febris, taquiarritmias, anemia ou policitemia, condições que causam hipoxemia, doença cardíaca valvar ou tirotoxicose, devem ser tratadas. O paciente deve ser incentivado a reduzir o exercício em clima frio ou após alimentar-se. Todos os pacientes devem tomar uma dose infantil de ácido acetilsalicílico (81 mg/dia) ou clopidogrel quando o ácido acecilsalicílico estiver contra-indicado; o dipiridamol é ineficaz. Os pacientes devem ser estimulados a realizar um programa regular de exercícios aeróbicos conforme recomendado pelo American College of Cardiology e pela American Heart Associacion. A redução dos fatores de risco, incluindo especialmence o cracamento da hipertensão, abandono do fumo , redução dos lipídios, redução do peso e controle glicêmico em diabéticos, também deve ser realizada. A redução do estresse assim como o cracamento de qualquer depressão e ansiedade de base, são benéficos. Deve ser aventado um ECG com exercício. A mensuração não-invasiva da função sistólica global do ventrículo esquerdo é importante nos pacientes com IM ou ondas Q documentados no ECG. b. Tratamento clínico - Nitratos, becabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio constituem a terapia padronizada para angina. Os pacientes de alto risco com angina estável podem ser tratados também com um inibidor da ECA. Os opióides (p. ex., morfina! oral) são usados para angina refratária na doença em estágio avançado. Os nitratos reduzem a demanda de oxigênio pelo miocárdio por produzirem uma vasodilatação arterial siscêmica que reduz o estresse da parede durante a sístole ventricular esquerda assim como, em menor grau, vasodilatação coronariana. Nenhuma diferença foi observada entre os preparados com nitratos. A nitroglicerina sublingual (0,3 mg [1/200 grãos]), repetida a cada 5 min vezes dois, constitui a terapia padronizada para os episódios anginosos agudos assim como na profilaxia para as atividades que desencadeiam sabidamente episódios de angina. O início da ação ocorre em menos de 5 min e a duração de ação é de 30 a 40 min. Os preparados orais ou transdérmicos de nitratos conseguem prevenir ou reduzir a freqüência de episódios anginosos recorrentes. No entanto, a tolerância aos nitratos determina um intervalo diário de 12 a 14 h sem essa medicação. Um esquema comumente adotado utiliza o dinitrato de isossorbida, 10 a 40 mg às 8, às 13 e às 18 h. O mononitrato de isossorbida de liberação prolongada pode ser

Quadro 18.4 Betabloqueadores seleciona-

dos usados para tratar angina Dose inicial

Medicamento

·-- ------ --------- -- - - -... - -- - -- -- - - - ------ - - - -- .

.-------~[~11?!~~ --------: _--~? ..rr:~~~i~- ----------. Metoprolol

' '

50 mg 2 vezes/dia

iniciado na dose de 30 mg 1 vez/dia e titulado para 120 mg 1 vez/dia se necessário, porém seu efeito é reduzido após 12 h, razão pela qual os nitratos suplementares ou uma terapia antianginosa adicional podem ser necessários quando surge angina noturna ou de rebote. Os betabloqueadores canto inibem a estimulação simpática do miocárdio quanto reduzem o cônus simpático siscêmico. Apesar de todos os tipos de becabloqueadores serem igualmente efetivos na angina por esforço, os agentes cardiosselecivos de ação prolongada (p. ex., acenolol ou metoprolol) são preferidos para o cracamenco da angina estável, pois sua menor inibição dos receptores-~ 2 minimiza os efeitos colaterais nos pacientes com doença pulmonar obscruciva crônica, asma, doença vascular periférica, diabetes e depressão (Quadro 18.4). A freqüência cardíaca em repouso desejada é de 50 a 60 batimentos por minuto, sem ultrapassar os 100 batimentos por minuto com uma atividade comum . Os betabloqueadores cêm a vantagem adicional de prevenirem um novo infarto e de prolongarem a sobrevida dos pacientes que já tiveram um IM, apesar de não ter sido possível demonstrar que sejam capazes de prevenir a ocorrência de primeiros infartos. Devem ser usados com caucela em paciences com doença pulmonar obscruciva crônica ou doença vascular periférica, sendo iniciados em pequenas doses nos pacientes com insuficiência cardíaca que estão bem compensados. Os becabloqueadores devem ser evitados pelos pacientes com angina variante. Os bl.oqueadores dos canais de cálcio impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas vasculares, iniciando a vasodilatação coronariana e periférica, que reduz a resistência coronariana e vascular siscêmica e aumenta o Auxo sanguíneo. Estão disponíveis vários tipos de bloqueadores dos canais de cálcio. As diid ropiridinas (p. ex., nifedipino, nicardipino, felodipino e anlodipino) apresentam maior seletividade para o músculo liso vascular do que para o miocárdio; são poderosos vasodilatadores e causam menos redução na contratilidade e na condução atrioventricular. O verapamil possui maior seletividade miocárdica, sendo um inotrópico e cronocrópico negativo, porém um vasodilatador periférico menos potente que as diidropiridinas. O dilciazem exerce efeitos intermediários entre essas duas classes. Dos agentes disponíveis, as diidropiridinas de ação rápida, especialmente o nifedipino, devem ser evitados, pois foi mostrado que aumentam a mortalidade pós-IM e a incidência de infarto nos pacientes com hipertensão. O dilciazem ou verapamil de ação prolongada, ou uma diidropiridina de segunda geração (p. ex., anlodipino ou felodipino), podem ser usados isoladamente, em combinação com becabloquea-

DOR TORÁCICA

Quadro 18.5 Alguns bloqueadores dos canais de cálcio, usados no tratamento da angina : Dose inicial : Medicamento : (mg/dia) :

Comentários

------------------ ---- · ·---------------·------ -- ---·-' Anlodipino Felodipino

5 2,5

:

Tanto a anlodipino quanto o felodipino são diidropiridinas de ação prolongada, que aumentam o fluxo : sanguíneo coronariano

----- -----------·-----------·------------------------· Diltiazem

: ,

120

: Medicamento de escolha

:

para angina variante

----------------·-----------·------------------- ---- -· Verapamil

120

Baixa a freqüência cardíaca e a contratilidade; pode agravar a insuficiência cardíaca congestiva

dores, ou como substitutos destes (Quadro 18.5). Os bloqueadores dos canais de cálcio constituem a terapia preferida para angina variante. Os possíveis efeitos colaterais incluem bradicardia, que pode evoluir para bloqueio cardíaco, agravamento da insuficiência cardíaca, prisão de ventre, rubor, cefaléia, tortura e edema do pé. Os bloqueadores dos canais do cálcio costumam ser abandonados mais freqüentemente do que os betabloqueadores, por causa das reações adversas, mas essa diferença é mais acentuada com o nifedipino. Os opi6ides (p. ex., sulfato de morfina oral) são usados para controlar a angina refratária nas duas seguintes circunstâncias: (1) por ocasião da apresentação com SCA, quando os opióides são administrados por via venosa para dor rorácica aguda e intensa; e próximo do final da vida, quando o alívio dos sintomas constitui a maior prioridade, mesmo que a duração da vida seja reduzida um pouco. A morfina reduz o tônus simpático, diminuindo a pressão arterial e a freqüência cardíaca; o consumo de oxigênio também é reduzido, resultando em diminuição da dor rorácica. Além disso, a morfina reduz a sensibilidade dos quimiorreceptores ao C0 2, diminuindo assim a dispnéia. Apesar de um grande estudo retrospectivo ter mostrado que a administração de morfina para a SCA estava associada a aumento na mortalidade, os pacientes que receberam morfina eram também atendidos mais freqüentemente por um cardiologista, era maior a probabilidade de receberem uma medicina baseada em evidência, e havia também maior probabilidade de serem de base a procedimentos invasivos; esses pacientes poderiam ter tido uma doença de base mais grave. São necessários mais ensaios randomizados acerca dos opióides na vigência de SCA. Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio são igualmente efetivos no controle da angina estável. Se não houver contra-indicação, os betabloqueadores devem ser administrados a todos os pacientes que relatam história de IM prévio ou que sofrem de insuficiência cardíaca estável e estão recebendo uma terapia ideal com inibidores da ECA. Os nitratos, apesar de serem utilizados universalmente para alívio dos sintomas anginosos, podem ter uma utilidade limitada em sua

/

283

forma de liberação lenta como terapia de primeira linha, pois em geral se manifesta certa tolerância aos seus efeitos. A terapia combinada com um betabloqueador e um bloqueador dos canais de cálcio, com ou sem o acréscimo de nitratos de ação prolongada, está indicada para os pacientes que não respondem adequadamente à monoterapia. Os opióides, tais como morfina oral, devem ser usados para a angina que seja refratária a outros agentes, particularmente nos pacientes terminais. 3. Controle da doença coronariana em mulheres - As doenças cardiovasculares são a causa mais comum de óbito em mulheres nos EUA, sendo responsáveis por 35% da mortalidade devida a todas as causas. Os sintomas de alguma forma de doença cardiovascular surgem em 1 de 3 mulheres de mais de 65 anos de idade. Levando-se em conta que as mulheres são pouco representadas nos ensaios clínicos, os dados acerca do tratamento das mulheres com SCA são limitados. Os dados disponíveis sugerem que as mulheres não são encaminhadas tão freqüentemente quanto os homens para serem submetidas a procedimentos diagnósticos e terapêuticos, embora isso se deva provavelmente ao fato de que as mulheres se apresentam com mais comorbidade do que os homens e, portanto, experimentam taxas de complicações previsivelmente mais altas em virtude dos procedimentos de revascularização. A evidência disponível apóia o uso da mesma terapia médica padronizada tanto para mulheres quanto para homens. No entanto, é mais provável que as mulheres venham a receber nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos e sedativos do que os homens, enquanto alguns estudos sugerem que as mulheres têm menor probabilidade de receberem betabloqueadores e ácido acetilsalicílico. Não foi possível demonstrar que a suplementação com estrogênio seja capaz de exercer um efeito cardioprotetor em mulheres com doença coronariana. No IM com elevação ST, as indicações para trombólise ou colocação de stents em geral são as mesmas tanto para mulheres quanto para homens. Na maioria das séries, porém, é menos provável que as mulheres venham a ser submetidas a ambos os procedimentos, com maior demora para tratamento. Esse achado gerou dúvidas acerca de uma possível tendenciosidade relacionada com o sexo. Entretanto, as mulheres freqüentemente são mais idosas e apresentam maior número de fatores de risco que os homens. Feitos os devidos ajustes para as variáveis clínicas e coronarianas, a evidência indica que as mulheres têm provavelmente um acesso equivalente tanto à cateterização quanto à revascularização. Na SCA sem elevação ST, os resultados em homens de alto risco são aprimorados com uma estratégia invasiva de cateterização e revascularização precoces, apesar de os dados disponíveis serem conflitantes no sentido de esclarecer se esse beneficio seria válido também para as mulheres, por motivos obscuros. 4. Considerações especiais no idoso - Os dados disponíveis indicam que tanto a terapia clínica ideal quanto a revascularização produzem resultados semelhantes na qualidade de vida, na melhora da angina e na taxa de óbitos ou no IM nãofatal, em comparação com pacientes mais jovens. Uma abordagem invasiva parece estar associada a maior risco, enquanto a terapia clínica está associada a uma probabilidade de quase

284

/

CAPÍTULO 18

50% de hospitalização subseqüente e revascularização. A preferência do paciente consrirui um determinante importante, pois alguns deles preferirão assumir o risco de uma revascularização precoce para conseguir melhores resultados a curto prazo, enquanto outros preferirão a abordagem de menor risco e a possibilidade de evitar a morbidade cirúrgica. Braunwald E et al. ACC/AHA guideline update for rhe management of parienrs with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction-2002: Su mmary article. Circulation. 2002;106:1893. [PMID: 12383588) Gibbons RJ et al. ACCIAHA 2002 guideline update for the management of patients wirh chronic scable angina-Summary arricle. Circulation. 2003; 107: 149. [PMID: 12570960) G luckman TJ et al. A simplified approach to the management of non-ST-segment elevarion acure coronary syndromes. ]AMA. 2005;293:349. [PMID: 15657328) Tresch DO et al. Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in rhe elderly pacient. Amj Geriatr Cardiol. 200 1; 10:337. [PMID: 116849 18) Yang EH et al. Currenr and future treatmenr stracegies for refracrory angina. Mayo Clin Proc. 2004;79:1 284. [PMID: 154734 11 ) American College of Cardiology/Arnerican Heart Associacion 2002 G uideline Updace for che Management of Pacients W ich C hronic Srable Angi na-Summary Arricle http: //acc.org/cli nical/guidelines/srable/summary arc.icle.pdf American College of Cardiology/ American Hearc Association 2002 G uidel ine Updace for che Management of Pacients wich Unstable Angina and Non-ST-Segmenr Elevacion Myocard ial Infa rccionSummary Article http://www.acc.org/clinical/gu idelines/unsrable/ summary_article.pdf

B. CONTROLE DA DOR TORÁCICA DECORRENTE DE DOENÇA PULMONAR

1. Controle da embolia pulmonar aguda - Os pacientes com dor pleurítica intensa secundária a um êmbolo pulmonar podem ser tratados com morfina, tanto oral quanto venosa, enquanto se inicia o tratamento definitivo. Os trombolíticos são usados se houver comprometimento hemodinâmico em virtude de um êmbolo volumoso; quanto ao resto, a heparina, tanto não-fracionada quanto de baixo peso molecular, é iniciada simultaneamente com a varfarina. A heparina e a terapia anticoagulante oral devem sobrepor-se por pelo menos 5 dias, ou até que a relação normalizada internacional (RNI) atinja níveis terapêuticos por mais de 48 h. A heparina pode ser continuada por um período mais longo nos casos de embolia pulmonar maciça, ou para trombose iliofemoral de grande volume. A anticoagulação deve ser continuada por pelo menos 12 semanas, mantendo-se o RNI na taixa de 2,0 a 3,0. Alguns pacientes com trombose recorrente ou múltipla, incluindo aqueles com doença tromboembólica multicêntrica relacionada com câncer, podem necessitar de heparina de baixo peso molecular em v~ de varfarina. Os pacientes sem fatores de risco reversíveis para o primeiro evento tromboembólico devem ser tratados por 6 meses. A colocação de um filtro na veia cava inferior é recomendada nas seguintes circunstâncias clínicas: 1. A anticoagulação está contra-indicada.

2. O s eventos tromboembólicos são recorrentes apesar da anticoagulação. 3. Presença de tromboembolia reco rrente crônica com hipertensão pulmonar. 4. Em combinação com embolectomia pulmonar ou endarterectomia. 2. Controle da dor no câncer de pulmão - A dor torácica no câncer de pulmão é causada quase sempre pelo crescimento tumoral. Portanto, deve ser controlada preferencialmente com o tratamento antitumoral definitivo com cirurgia, quimioterapia ou irradiação. Entretanto, a dor deve ser tratada logo que surge, pois a dor deixada sem tratamento recruta elementos até então não-envolvidos do sistema nervoso central. Quando a dor aguda torna-se crônica, a ansiedade, a depressão e outros fenômenos não-dolorosos podem aparecer e complicar o tratamento. Nos casos em que a terapia antitumoral não é prática, ou quando os pacientes atribuem maior prioridade ao conforto do que ao tratamento da doença, o controle dos sintomas passa a ter maior prioridade, e essa meta deve ser perseguida agressivamente, mesmo que a duração da vida possa ser reduzida nesse processo. Nessas situações, problemas como o consentimento informado e as diretrizes avançadas deverão ser abordados plenamente com o paciente, a fam ília e os provedores de assistência. A assistência em asilos constitui, co m freqüência, a melhor maneira de garantir que o controle sintomático e o apoio por parte da família ou do provedor de assistência sejam proporcionados efetivamente até o final da vida do paciente. Os princípios básicos a um tratamento racional e efetivo da dor torácica no câncer de pulmão são idênticos aos esboçados para o tratamento da dor do câncer no Cap. 8. A abordagem em três etapas da Organização Mundial de Saúde para o controle da dor deve ser obedecida para o tratamento da dor torácica causada por câncer (ver Fig. 3.1). A aval iação da dor, incluindo a mensuração de cada localização e o tipo de dor em uma escala de 1 a 1O, deve ser realizada regularmente. Os analgésicos não-opióides, em particular os agentes antiinAamatórios não-esteróides, devem ser usados, porém os opióides "potentes" (p. ex., morfina) devem ser acrescentados sempre que a dor for intensa, o que geralmente significa que a dor alcança escore de 6 ou maior em uma escala de 10 pontos. Os médicos devem estar especialmente atentos a dor neuropática, que pode ser parcialmente refratária aos opióides; a metadona pode proporcionar benefício específico e seu baixo custo também deve ser levado em conta. Os médicos não devem se r dissuadidos de proporcionar um controle adequado da dor no câncer de pulmão, por causa de temores irracionais de uma possível depressão respiratória. Os dados disponíveis indicam que a morfina, iniciada em pequenas doses e aumentada até que a dor tenha sido co ntrolada, não deprime a respiração sequer nos pacientes com doença obstrutiva crôn ica coexistente. A chave consiste em "começar com uma dose baixa e aumentar lentamente" nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crôn ica; apesar de a morfina reduzir a sensibilidade dos quimiorreceptores ao C0 2, os pacientes tornam-se tolerantes rapidamente. A

DOR TORÁCICA

Pco2 retorna ao nível basal em 24 h, enquanto o alívio tanto da dor quanto da dispnéia persiste. Kyrle PA et ai. Deep vein thrombosis. Lancet. 2005;365 :11 63. [PMID: 15794972] Rainone F. Treating adu le cancer pain in primary care. J Am Board Fam Pract. 2004;17(Suppl):S48. [PMID: 15575030] Watts E.ManagingDVTand pulmonary embolus. Practitioner. 2004; 248:446. [PMID: 15214274] American College of Chest Physicians:Managemenr of Sponraneous Pneumorhorax h rrp://www.chesrner.org/ ed ucarion/hsp/ scaremenrs/pneumothorax/qrg American Co llege of Emergency Physicians: Criticai issues in rhe Evaluation and Managemenr of Parienrs Presenring with Suspecred Pulmonary Embolism hrrp://www.acep.org/ library/ pdf/ cpPulEmbolism. pdf

C. CONTROLE DA DOR TORÁCICA CAUSADA POR DOENÇA GASTRINTESTINAL

A maioria dos casos de dor torácica que pode ser atribuída ao trato gastrintestinal resulta da doença de refluxo gastresofágico. Os sintomas de refluxo, incluindo dor torácica, são uma função da gravidade da lesão do epitélio esofágico, que por sua vez está relacionada com a quantidade de exposição ácida esofágica. O tratamento efetivo deve ser titulado em conformidade com a gravidade da doença. Os sintomas leves podem ser controlados empiricamente elevando-se a cabeceira do leito; isso é particularmente importante nos pacientes com sintomas noturnos ou laríngeos. Os pacientes devem ser incentivados a evitar alimentos que induzem refluxo, que incluem chocolate, hortelã-pimenta, alimentos gordurosos e excesso de álcool. Além disso, bebidas de sabor cola, suco de laranja, suco de oxicoco e vinho tinto têm um pH abaixo de 3,5. Os pacientes devem ser orientados também a não se deitarem logo após as refeições e a evitarem a inges tão de grandes refeições 1 h antes de deitarem. O abando no do fumo também é útil, em parte porque esse vício reduz a salivação; a saliva neutraliza o ácido refluído e acelera sua eliminação do esôfago. A secreção ácida gástrica pode ser reduzida seja com os bloqueadores H 2 , seja com os inibidores da bomba de prótons (IBP) . O s últimos são preferidos, especialmente nos casos graves, pois são muito mais efetivos na cicatrização da esofagite (ganho terapêutico de até 75% em relação ao placebo, em comparação com um ganho terapêutico de aproximadamente 60% para os bloqueadores Hi). Foi mostrado também que os IBP produzem cicatrização e alívio dos sintomas mais rápido que os bloqueadores H 2 • Parece que a maioria dos IBP disponíveis tem eficácia semelhante quando administrados em doses equivalentes, apesar de ser pequeno o número de ensaios significativos realizados para compará-los diretamente (Quadro 18.6). Tanto os bloqueadores H 2 quanto os IBP funcionam aumentando o pH intragástrico; eles não impedem o refluxo.

/

285

Quadro 18.6 Alguns inibidores da bomba de prótons para o tratamento da doença de refluxo esofágico Medicamento

,

Dose Inicial (mg/dla)

,

20

·----- --------- ---- -- --+-------------- --------· .-~:~~:?!~~~!- ----------: _---------~?- ---------. . - ~~~:~~r_a:?~ - - - - - - - - - - - • - - - - - - - - - - ~ ~ - - - - - - - - - - . Omeprazol

• -- - - - - - - - -- - - -- - - - -- - - + - - - -- - - - - - - - - - - -- - -- - - •

Pantoprazol

:

40

• -- - - - - - -- - - -- - -- - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - - -- -- - - ·

Rabeprazol

:

20

Em geral, os pacientes devem ser tratados com o esquema menos potente capaz de aliviar os sintomas. Uma alternativa consiste em começar com uma dose de IBP que seja capaz de aliviar os sintomas na maioria dos casos (p. ex., 60 mg/dia de omeprazol), reduzindo-se em seguida progressivamente o tratamento com intervalos de 2 a 4 semanas e mantendo-se o tratamento anti-secretório por 8 semanas. Os pacientes cujos sintomas são aliviados podem ser submetidos a um ensaio sem qualquer medicação. As recidivas que ocorrem em menos de 3 meses podem ser controladas com terapia contínua, enquanto as recidivas que ocorrem após 3 meses podem ser controladas com terapia intermitente. Os pacientes que estão sendo submetidos a terapia contínua com IBP devem fazer uma endoscopia pelo menos uma v11 para excluir a presença do esôfago de Barrett, condição atr6fica que predispõe a câncer de esôfago. Além disso, a gastrite atr6fica, com risco inerente de câncer gástrico, assim como a deficiência de vitamina 8 12, pode ocorrer em alguns pacientes que estão recebendo terapia há longa data com IBP. Os pacientes cujos sintomas são refratários aos IBP podem ser aventados para um estudo do pH de 24 h enquanto recebem sua medicação ou para a manometria esofágica para excluir um distúrbio da motilidade esofágica. Os bloqueadores dos canais do cálcio podem ser efetivos no controle do espasmo esofágico documentado. A cirurgia anti-refluxo pode ser aventada para os pacientes que não respondem a outras medidas. Inadomi JM et ai. Srep-down managemenr of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 200 1; 121: 1095. [PMID: 1167720 1] Metz DC. Managing gasrroesophageal reAux disease for the liferime of the patienr: eval uating rhe long-term options. Am J Med. 2004;1l7 Suppl 5A:49S. [PMID: 15478853] Wolfe MM. Managing gasrroesophageal reflux disease: from pharmacology to rhe clinicai arena. G11Jtroenterol Clin North Am. 2003;32(3 Suppl):S37. [PMID: 14556434] American Gasrroenrerological Association: Gastroesophageal Refl ux Disease Monograph http://www.gastro.org/edu/GERDmonograph.pdf

Disperções temporomandibulares e dor orofacial James Fricton, DOS, MS

i

,

• Associada a hipersensibilidade dos músculos mastigatórios ou das articulaçôes por palpação digital em cada caso.

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• Achados objetivos de limitação ou desvio da amplitude de movimento da abertura mandibular e, às vezes, estalidos articulares ou crepitação.

Patogenia

i CRlíERI05 FUNDAMENíAl5

.....

......,~...,,""-- 1--~--------~--'~~~~~~~~~~

• Dor mandibular ou facial, otalgia (dor de ouvido) ou cefaléia temporal descrita como uma dor constante e incômoda que flutua com o passar do tempo.

• O diagnóstico articular primário é confirmado por TC ou RM mostrando alterações degenerativas ou deslocamento discai. • O diagnóstico muscular primário é confirmado pela reprodução da dor com a palpação dos músculos responsáveis. • A e/etromiografia e outros exames objetivos são normais. • A dor pode ser aliviada com uma injeção de anestésico no ponto doloroso muscular.

É importante compreender as teorias da fisiopatologia dos deslocamentos do disco da articulação temporomandibular (ATM) e da dor miofascial mastigatória para se entenderem os fatores etiológicos. Esses dois distúrbios são os transtornos mais comuns das estruturas temporomandibulares. Os deslocamentos do disco da ATM são classificados por estágios progressivos de disfunção mastigatória envolvendo um deslocamento anterior ou medial do disco em relação ao côndilo (Fig. 19 .1), que costuma caracterizar-se por estalidos na ATM e dor nos estágios iniciais assim como travamento da mandíbula, amplitude de movimento limitada e alterações articulares degenerativas nos estágios subseqüentes. O estágio inicial do deslocamento do disco da ATM é o distúrbio mais comum dessa articulação e caracteriza-se por estalido articular alternado na abertu ra e no fechamento em virtude do impedimento da função de deslizamento do disco. Apesar de a etiologia exata do deslocamento do disco da ATM ser desconhecida, uma das teorias mais com uns sugere que forças biomecânicas anormais atuando sobre o côndilo podem acarretar alterações na configuração, na forma e na função dos tecidos articulares. O atrito criado pela má posição do disco e pela função m andibular pode resultar em deslocamento adicional e eventuais modificações morfológicas na forma e na função do disco. Além disso, a pressão e a tensão exercidas pelo côndilo sobre a fixação posterior resultam em inflamação, sinovite e dor articular. A sinovite inibe a capacidade das membranas sinoviais de produzir ácido hialurônico. Com o passar do tempo, aumenta a viscosidade do líquido sinovial,

Considerações gerais Vários levantamentos de sintomas orofaciais persistentes indicam que aproximadamente 7% dos norte-americanos (ou 13 milhões de norte-americanos) sofrem de um distúrbio orofacial que causa dor na face ou na mandíbula. As subpopulações clínicas que englobam aquelas cujos problemas são suficientemente graves para induzi-los a procurar assistência incluem mais mulheres do que homens. A dor neuropática e a dor da cefaléia são abordadas nos Caps. 10 e 12, respectivamente. Outras causas de dor orofacial crônica são abordadas na seção sobre diagnóstico diferencial. Os sinais típicos de dor orofacial crônica incluem ruídos articulares, hipersensibilidade dos músculos mastigatórios e das articulações, dor e limitação e desvio na amplitude de movimento da mandíbula; as manifestações mais comuns são dor mandibular, dor facial, cefaléia, ruídos articulares aflitivos e perturbadores bem como dificuldade com a função da mandíbula.

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DISPERÇÕES TEMPOROMANDIBULARES E DOR OROFACIAL

Normal

Deslocamento leve (estalido)

Deslocamento intenso (bloqueado) Fig. 19.1 Existem vários estágios de deslocamento do disco em relação à articulação temporomandibular. Cada estágio tem características clínicas diferentes.

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reduzindo seu efeito protetor. Em uma articulação saudável, o lado do disco orientado para a eminência condilar é côncavo; durante o seu func ionamento, o côndilo desliza e expulsa o líquido sinovial para fora dessa concavidade, criando uma pressão relativa negativa. A viscosidade do líquido sinovial saudável permite que se forme uma "película de líquido hialurônico" debaixo do disco que lhe permitirá fluir de volta para dentro dessa cavidade quando o côndilo retroceder. Se o líquido sinovial for viscoso, poderá não ser capaz de voltar a encher a concavidade e o disco funcionará como uma ventosa de sucção e manterá a posição com deslocamento anterior. Se o disco mantiver essa posição ou se for deslocado ainda mais para diante, formar-se-ão aderências entre a eminência e o disco, bloqueando-o nessa posição anterógrada. Com cada translação, a cabeça do côndilo se desloca sobre a faixa posterior do disco, produzindo estalidos e acabando por fazer com que o disco se dobre para a frente. Em seguida, podem formar-se aderências entre as porções dobradas do disco e impedi-lo de reassumir seu formato normal. Além disso, a sobrecarga mecânica anormal pode impedir as funções sintéticas nos tecidos da ATM afetados. A falência dos condroblastos com a sobrecarga excessiva pode estar associada a ruptura de elementos citoesqueléticos específicos, de f-actina e tubulina, interferindo na síntese protéica e no potencial de reparo. A dor miofascial mastigatória, por outro lado, é um distúrbio de dor muscular regional caracterizado por hipersensibilidade muscular localizada em pontos denominados "pontos-gatilho" e constitui a causa mais comum de dor regional persistente (Fig. 19.2). Os músculos afetados também podem exibir maior fatigabilidade, rigidez, fraqueza subj etiva, dor à movimentação e leve restrição na amplitude de movimento que não tem qualquer relação com a restrição articular. A dor miofascial mastigatória freqüentemente não é diagnosticada, pois costuma ser acompanhada de outros sinais e sintomas além da dor, de condições patológicas concomitantes e de vários problemas comportamentais e

Fig. 19.2 Os músculos mais comumente associados à dor muscular mastigatória incluem o temporal e os masseteres com padrões de dor referida associados. Esquerda: o temporal irradia a dor para as têmporas e as regiões frontal e retrorbitária, assim como para os dentes maxilares. Direita: o masseter irradia a dor para a mandíbula, orelha e retromandibular e dentes mandibulares. ô= localização dos pontosgatilho; O= padrões de irradiação.

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I

CAPÍTULO 19

psicossociais. Quando a dor miofascial mastigatória persiste, geralmente as características da dor crônica precedem ou acompanham sua instalação. As teorias acerca da etiologia da dor miofascial masrigatória baseiam-se em uma combinação de teorias periféricas e centrais. Admite-se que o surgimento de pontos-gatilho representa um processo progressivo com um estágio de disfunção neuromuscular de hiperatividade e irritabilidade musculares mantidas por vários fatores perperuantes seguido de um estágio de alterações neurobiológicas nas faixas musculares com os pontos-gatilho. As características da dor miofascial mastigarória geralmente persistem por mais tempo que os eventos desencadeantes, originando um ciclo de dor com geração autô nom a de sensibilização ce ntral que é perperuado por ausência de um tratamento apropriado, tensão muscular sustentada, posrura muscular inadequada, comportamento que reforça a dor, e falha em reduzir os fatores que contribuem, tais como manter os dentes ce rrados ou distúrbios do sono. Os eventos desencadeantes, que podem ser macrotraumáticos ou mi crotraumáticos, podem perturbar o músculo normal ou enfraquecido através de lesão muscular (p. ex., lesão em chicote, abertura excessiva da mandíbula) ou contração muscular sustentada (p. ex. , bruxismo, tensão muscular, hábitos posrurais). Esses traumatismos liberam cálcio livre dentro do músculo através da ruprura do retículo sarcoplásmico e, co m o trifosfato de adenosina (ATP), estimul am a interação entre actina e miosina a atividade contrátil e metabólica local, resultando em aumentos nos coprodutos nocivos. Substâncias como serotonina, histamina, cininas e prostaglandinas sensibilizam e ativam os nociceptores musculares tipos III e IV, com prolongamento da sensibilização central. Esses impulsos aferentes convergem com outros viscerais e somáticos nas células, como aquelas das lâmi nas 1 ou V do corno dorsal em seu trajeto para o córtex, resultando em percepção da dor local e referida. Esses impulsos podem ser faci litados ou inibidos por inúmeras alterações periféricas ou centrais para esse "mecanismo de tendência central" do cérebro através de várias modalidades de tratamento, tais como frio, calor, medicações, massagem, injeções nos pontos-gatilho e estimulação elétrica transcucânea. O ciclo pode ser perpetuado por postura protetora do músculo dolorido através da postura muscular distorcida e evitando-se o alongamento doloroso dos músculos. Todos os outros fatores perpetuantes que resultam em atividade neural sustentada adicional, como tensão muscular contínua, hábitos posrurais inadequados ou impulsos provenientes de vísceras patológicas ou de articulações disfuncionais, manterão o circuito reverberante. Com uma atividade contrátil sustentada, o fluxo sanguíneo local diminui, resultando em baixa tensão de oxigênio, depleção nas reservas de ATP e diminuição do bombeamento do cálcio. O cálcio livre continua interagindo com o ATP para desencadear a atividade contrátil, especialmente quando a actina e a miosina estão se sobrepondo dentro do músculo encurtado, instalando-se um ciclo de perpetuação

aurônoma. Os aumentos sustentados nos co-produtos nocivos locais do metabolismo oxidarivo contribuem em seguida para o início do estágio musculodisrrófico orgânico com sensibilização dos nociceptores dentro do tecido conjuntivo intersticial no ponto-gatilho e co m prejuízo adicional do bombeamento de cálcio. Se o comprimento normal do músculo não for restaurado e a dor co ntinuar, distúrbios fun cionais, posrurais e comportamentais poderão perpetuar ainda mais esse problema.

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Prevenção \ ,, A prevenção 'd o deslocamento do di sco da ATM e da dor miofasciil.I mastigatória baseia-se em reduzir os fatores etiológicos periféricos ou centrais, ou em ambos. O s fatores periféricos que são citados mais freqüentemente como sendo importantes na prevenção das disfunsões remporomandibulares incluem hábitos orais desfuncionais, desarmonia oclusal e traumatismo direto ou indireto da mandíbula. Estes estão entre os inúmeros fatores que orientam o equilíbrio dos tecidos locais, seja para saúde e função fisiológicas normais ou adaptativas, seja para a disfunção e a doença. Entretanto, os modelos com base periférica da etiologia não abordam os tópicos de achados discrepantes nos pacientes com achados objetivos semelhantes ou tratamentos cirúrgicos que falham. Os fatores centrais já citados como sendo importantes para causar e fazer progredir os distúrbios temporomandibulares incluem fatores psicossociais de mediação central (cais como depressão ou estratégias de enfrentamento inadequadas) e problemas com a modulação central da dor ano rmal (cais como somacização e fibromialgia). Por causa da natureza multifatorial da dor orofacial crônica, a maioria dos peritos acredita que esta deveria ser conceirualizada e

DISPERÇÕES TEMPOROMANDIBULARES E DOR OROFACIAL

prevenida a partir de um modelo biopsicossocial mais amplo e não a partir do modelo médico tradicional comumence usado para problemas agudos.

Achados clínicos e diagnóstico diferencial O diagnóstico das disfunções temporomandibulares baseia-se na mensuração da amplitude de movimento, na avaliação da função da ATM e na palpação dos músculos e das articulações por meio de procedimentos padronizados e confiáveis. A amplitude de movimento da mandíbula é medida entre as bordas dos incisivos centrais superiores e inferiores com uma régua milimétrica. Considera-se que abertura normal mínima da mandíbula é de aproximadamente dois dedos de largura (na altura das articulações) da mão dominante do paciente, ou aproximadamente 40 mm. A movimentação lateral deve ser de 7 a 10 mm tanto para a direita quanto para a esquerda. A amplitude da protrusão normal fica entre 6 e 9 mm. A limitação na amplitude de movimento pode indicar qualquer uma das seguintes condições: contratura de um ou mais dos músculos responsáveis pelo fechamento da mandíbula, deslocamento anterior do disco sem redução (bloqueio fechado), interferência no processo coronóide, ancilose por fibrose da articulação, hematoma, neoplasia, infecção ou condição sistêmica (como esclerodermia). Os ruídos da ATM podem ser detectados por palpação da articulação durante a abertura, o fechamento e os movimentos laterais repetitivos. Eles são comuns e sua presença nãb implica a necessidade de tratamento. Os ruídos da ATM podem resultar de mecanismos normais ou patológicos, incluindo desvio na forma ou na função do disco, osteoarcrite articular ou deslocamento anterior ou medial do disco da ATM. Deve-se pensar em intervenção terapêutica quando a limitação no movimento ou a hipersensibilidade articu lar acompanham a dor articular. A palpação do músculo e da articulação é necessária para se determinar a presença de hipersensibilidade no músculo, na articulação e em outras estruturas de tecidos moles como o único sinal encontrado nos distúrbios de dor mastigatória, tais como dor miofascial, miosite, sinovite da ATM ou capsulite. Lamentavelmente, a confiabilidade da palpação muscular entre os mesmos examinadores ou entre diferentes profissionais é baixa e requer treinamento e calibração para melhorar sua consistência e replicabilidade. Os exames por imagem da ATM incluem radiografia panorâmica; ressonância magnética (RM); e tomografia axial computadorizada (TAC). As imagens radiográficas panorâmicas da mandíbula são convenientes e de baixo custo para triagem da ATM. Apesar de alterações degenerativas, traumáticas ou displásicas grosseiras poderem ser detectadas com as radiografias panorâmicas, não é possível avaliar modificações condilares mais sueis e relações anormais do disco, do côndilo/da fossa. Em geral são recomendadas as tomografias laterais com a boca aberta e fechada ou TC da ATM, com a ressonância magnética proporcionando um diagnóstico definitivo na maioria dos casos de suspeita de

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deslocamento do disco daATM. Os pacientes com bloqueio articular ou movimentação condilar limitada, conforme demonstração clinica ou por tomografia lateral, podem ser avaliados com RM para se determinar a posição e a morfologia do disco. Além disso, pode-se usar a RM para dececção de derrames articulares ou de circul ação alterada em virtude de uma inflamação utilizando-se o realce com gadolínioDTPA. A RM dinâmica pode ser usada para determinação das relações funcionais entre o côndilo e o disco durante os movimentos rotacional e translacional do côndilo. As limitações da RM incluem a ausência relativa de definição das superfícies ósseas da articulação e sua utilização rescrita aos pacientes com implantes metálicos magnéticos.

A. DISTÚRBIOS DOS MÚSCULOS TEMPOROMANDIBULARES Os distúrbios de dor muscular cemporomandibular ou mialgia mastigacória se caracterizam por dor com origem em processos patológicos ou disfuncionais nos músculos mascigacórios. A dor geralmente é percebida sobre o músculo acometido, porém às vezes é referida para estruturas distantes, conferindo o diagnóstico. Existem vários subtipos distintos de dor muscular no sistema mastigatório. A dor miofascial, o distúrbio de dor muscular sistêmica mais comum, caracteriza-se por dor regional associada a áreas hipersensíveis (pomos-gatilho) em faixas tensas de músculos esqueléticos, tendões ou ligamentos. A dor ocorre tipicamente sobre o pomo-gatilho, mas pode ser referida para áreas distantes (p. ex., o temporal com dor referida para área frontal e o masseter com dor referida dentro do ouvido) . A dor que pode ser reproduzida por palpação do ponto-gatilho é diagnóstica. A dor miofascial é a causa mais comum de dor mastigatória, sendo responsável por mais de 60% de rodos os casos de distúrbios cemporomandibulares. Apesar de a etiologia da dor miofascial ser obscura, as teorias atuais admitem que os macrotraumacismos ou microtraumacismos perturbam o músculo normal ou enfraquecido através de uma lesão ou contração sustentada (p. ex., bruxismo ou manter os dentes cerrados). Esses processos podem induzir alterações periféricas e centrais que sensibilizam os nociceprores musculares, resultando em hipersensibilidade e dor tanto local quanto referida. A miosite é uma condição aguda menos comum que implica inflamação do músculo e do tecido conjuntivo assim como dor e aumento do volume associados, podendo ser séptica ou asséptica. A maioria das áreas do músculo fica hipersensível com dor dentro da amplitude de movimento ativa. A inflamação geralmente é decorrente de causas locais, tais como uso excessivo agudo, infecção local por um terceiro molar impactado, pericoronite, traumatismo ou celulite. O espasmo muscular é outro distúrbio agudo caracterizado por contração cônica involuntária transitória de um músculo que ocorre após o estiramento excessivo de um músculo previamente enfraquecido, imobilização protetora de uma lesão ou o uso excessivo agudo. Um músculo em espasmo fica encurtado e dolorido, produzindo uma amplitude limitada de movimentação da mandíbula. O espasmo do pcerigóide lateral em um dos lados pode causar também um desvio da oclusão para o lado concralateral.

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CAPÍTUL019

A contratura mwcular é uma condição crônica caracterizada por encurtamento persistente do músculo e pode começar após traumatismo, infecção ou hipomobilidade prolongada. Se o músculo é mantido em um estado encurtado, a fibrose muscular e contratura poderão instalar-se ao longo de vários meses. A dor costuma ser reduzida pela defesa voluntária ou involuntária ou evitando-se a utilização do músculo.

8. DISFUNÇÕES DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR A dor ou artralgia da ATM geralmente se deve a uma capsulite ou sinovite, com inflamação articular associada, hipersensibilidade, dor e acúmulo ou derrame de líquido. A dificuldade de diagnosticar os problemas articulares reside em determinar se a dor na área da aráculação é decorrente de distúrbios muscular, arácular ou sistêmico. Na maioria das vezes, a dor da ATM é percebida na região anterior à orelha e referida ocasionalmente para as regiões circundantes (p. ex., temporal); a palpação digital e a uálização da articulação causam dor. Várias condições aráculares podem estar associadas a artralgia. O deslocamento do disco com redução caracteriza-se por estalidos da ATM por ocasião da abertura e do fechamento. O estalido de abertura reflete a movimentação do côndilo por debaixo da faixa posterior do disco até que o mesmo se movimente para readquirir sua relação normal sobre a superfície inferior côncava do disco. O estalido de fechamento reflete a reversão desse processo. O côndilo movimenta-se por debaixo da faixa posterior do disco até movimentar-se para se afustar do disco e dirigir-se até a fixação posterior. O estalido de abertura ocorre com uma abertura da boca mais ampla que o estalido de fechamento e em diferentes pontos da abertura da boca. Foi preconizado que a disfunção momentânea do disco reflete irregularidade da superfície articular, aderência entre o disco e a superfície articular, degradação do líquido sinovial, incoordenação disco-côndilo em decorrência de ftmção muscular anormal, maior atividade muscular ao redor da articulação ou deformação do disco. A medida que o disco se roma mais disftmcional, começa a interferir na translação normal do côndilo e pode até mesmo causar bloqueio periódico da mandlbula. Alguns pacientes apresentam abertura excessiva da boca em virtude de frouxidação ligan1entar e hipermobilidade articular e então sob risco de bloqueio com boca aberta ou uma sublu.xação da aráculação. O deslocamento do disco sem redução caracteriza-se por abertura extremamente limitada da boca em virtude da interferência no deslizamento condilar normal sobre o disco por causa de aderência, deformação ou distrofia do disco. Nesta situação, geralmente haverá restrição da abertura para 20 a 30 mm com um desvio da mandlbula para o lado afetado durante a abertura. O ruído arácular é mínimo, pois ocorre pouca translação articular. Com freqüência, os músculos e a articulação mastigatória tornam-se sensíveis e dolorosos em resposta à disfunção arácular. Após o deslocamento permanente do disco, ocorre remodelagem dos tecidos moles do disco e dos ligamentos associados na articulação. Após a ocorrência de um bloqueio permanente, a ftmção rotineira diária da mandíbula estimula a acomodação da fixação posterior e dos ligamentos colaterais a fim de permitir a abertura normal

da mandíbula e diminuição da dor. Uma outra adaptação dentro da articulação inclui a remodelagem das superfícies do côndilo, da fossa e da eminência articular, com alterações radiográficas correspondentes. A perfuração do disco pode acarretar alterações degeneraávas e crepitação áspera durante a abertura e o fechamento. A remodelagem bem-sucedida permite aos pacientes recuperarem a abertura normal com dor mínima, apesar de os ruídos articulares com freqüência persistirem. As vezes, porém, as alterações degenerativas ósseas progridem com erosão intensa, perda da dimensão vertical, alterações oclusais, agravan1enro da dor articular e muscular e comprometimento profundo da ftmção mandibular. A gênese dos distúrbios discais e da dor da ATM foi atribuída pelo menos em parte a forças biomecânicas anormais sobre o côndilo, que alteram o aspecto, o formato e a função dos tecidos articulares. O atriro devido a uma função mandibular anormal e má posição do disco pode exacerbar tanto o deslocamento da mandíbula quanto as alterações na forma e na função do disco. Em outros casos, um golpe aplicado à mandíbula, mordida inadvertida de um objeto duro ou mastigação anormal podem ser fatores desencadeantes. Às vezes, a lesão em ch icote contribui para a dor da ATM e o deslocamento discal. Os deslocamentos dos discos são comuns na população geral, porém os indivíduos acometidos em geral têm função adequada sem qualquer tratamento. Quando o paciente procura ajuda para ruídos assintomáácos na ATM, a observação conrínua, a educação acerca dessa condição e a autoassistência são suficientes (Quadro 19.1). Dor, travamento intermitente e dificuldade de utilizar a mandíbula tornam necessária uma observação atenta e uma possível intervenção. A subluxação ou luxação da ATM, com ou sem um deslocamento discai, caracteriza-se por hipermobilidade da articulação em virtude de frouxidão dos ligamentos. Pode ser provocada no consultório do dentista quando a boca é mantida aberra por um período prolongado, em especial em pacientes com hipermobilidade sistêmica. O côndilo é deslocado anteriormente com relação ao disco e à eminência articular, e roma-se incapaz de voltar à posição fechada porque a translação posterior normal foi bloqueada. Na maioria dos casos, o côndilo pode ser movimentado lateral ou medialmente pelo paciente ou pelo profissional para eliminar o bloqueio e permitir o fechamento normal . Se o bloqueio não puder ser desfeito imediatamente, poderá ser necessária a manipulação inferior e anterior da mandíbula antes de se conseguir o deslizamento posterior. A osteoartcite da ATM envolve alterações degenerativas das superfícies articulares que causam crepitação, disfunção mandibular e alterações radiográficas. Na osteoartrite, dor, inflamação e hipersensibilidade da articulação acompanham as alterações degenerativas. A osteoartrite pode ocorrer em qualquer estágio de um deslocamento discal assim como após traumatismo, infecção e outros insultos à integridade da articulação, ou com condições traumáticas ou de outra natureza que causam poliartrite. Tais condições incluem distúrbios como osteoartrite sistêmica, artrite reumatóide, psoríase, lúpus eritemaroso, esclerodermia, síndrome de

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Quadro 19. 7 Auto-assistência para artralgia e mialgia mastigatóriaª 1. Aplicar calor ou frio úmido na articulação ou no músculo que estiver hipersensível, escolhendo-se a modalidade que proporciona melhor resultado. Ambos podem reduzir a dor articular ou muscular e relaxar os músculos. Aplicar calor por 20 min na área dolorosa várias vezes ao dia. Aquecer em forno de microondas uma toalha úmida e com ela envolver uma garrafa de água quente, para mantê-la aquecida por mais tempo. Com relação ao frio, utilizar gelo enrolado em um pano fino por 1O min várias vezes ao dia (aplicá-lo na área dolorosa até antes de começar a parestesia). 2. Adotar uma dieta mais macia. Evitar al imentos duros, tais como pão duro. Evitar alimentos que prec isem ser mastigados, como bife ou caramelo. Cortar as frutas e os legumes cozidos ao vapor em pequenos pedaços. Mastigar com os dentes posteriores em vez de morder com os dentes anteriores. Evitar goma de mascar. 3. Mastigar o alimento em ambos os lados ao mesmo tempo ou alternar os lados, a fim de reduzir a sobrecarga aplicada em um único lado. 4. Manter a língua erguida, dentes afastados e mandíbula relaxada. Manter a língua ligeiramente no palato atrás dos dentes superiores e anteriores, permitindo que fiquem separados, e relaxar os músculos da mandíbula. Os dentes superiores e inferiores não devem tocar-se em repouso, exceto ocasionalmente com a deglutição. Monitorar a posição da sua mandíbula durante o dia, a fim de mantê-la em uma posição relaxada e confortável. 5. Evitar cafeína. A cafeína exerce efeitos que acarretam aumento da tensão na mandíbula e pode perturbar o sono. Isso pode contribuir para a dor na mandíbula e as cefaléias provocadas pelo uso excessivo ou privação. A cafeína está presente no café, no chá, nas bebidas gaseificadas e no chocolate. 6. Evitar os hábitos orais que sobrecarreguem os músculos da mandíbula e articulações. Esses incluem aperto excessivo dos dentes, trituração dos dentes (bruxismo), ou toque ou apoio recíproco dos dentes, mordida das bochechas, empurrar a língua contra os dentes, tensão da mandíbula e morder objetos. Substituir esses hábitos pela posição apropriada da língua no palato. 7. Evitar apoiar a mandíbula sobre a mão para reduzir a tensão sobre a ATM e manter os músculos da mandíbula em posição de repouso. 8. Evitar atividades que envolvam uma abertura ampla excessiva ou prolongada da mandíbula (p. ex., bocejar e tratamentos odontológicos prolongados) por um determinado período até que a dor tenha sido reduzida. 9. Evitar dormir em decúbito ventral, posição que coloca forças adve rsas sobre os músculos da mandíbula e do pescoço. 10. Utilizar medicações antiinflamatórias, tais como ibuprofeno e ácido acetilsalicílico (sem cafeína), para reduzir a dor da ATM e dos músculos. ' Este programa geralmente é proporcionado a todos os pacientes com disfunção temporomandibular por ocasião da consulta inicial, a fim de se estimular a recuperação dentro dos músculos e das articu lações. ATM, articulação temporomandibular.

Sjõgren e hiperuricemia. Um parecer da reumatologia está indicado quando a articulação, juntamente com outras articulações, estiver dolorosa e com aumento do volume, avermelhada, rígida ou crepitante. Outros distúrbios da articulação temporomandibular incluem ancilose, lesões traumáticas e fraturas, neoplasias e anormalidades do desenvolvimento. A ancilose ou ausência total de movimentação articular pode ser decorrente de uma fixação óssea ou fibrosa do côndilo na fossa. Condições exuacapsulares, tais como interferência no processo coronóide ou na contratura muscular, também podem causar limitação mandíbular significativa. As lesões traumáticas geralmente resultam seja em contusão com hemorragia articular, entorse com laceração da cápsula articular e dos ligamentos, seja em fratura do colo ou da cabeça do côndilo ou do canal auditivo externo. As lesões da ATM são acompanhadas habitualmente de dor e amplitude de movimento limitada. Anormalidades do desenvolvimento, tumores primários benignos e malignos, mi.xoma, displasia fibrosa e metástase ou extensão local de câncer adjacente para a ATM também podem ocorrer, porém são raros. C. OUTRAS CAUSAS DE DOR 0ROFACIAL

A dor do ligamento periodontal é característica da dor somática profunda do tipo musculoesquelético e resulta de uma sobrecarga repetitiva aplicada aos ligamentos periodontais através do hábito de cerrar os dentes, de alterações

oclusais grosseiras ou de traumatismos dos dentes. A dor do ligamento periodontal em geral é do tipo em queimação persistente dentro e ao redor dos dentes e pode afetar vários dentes. O acúmulo de líquido inflamatório pode acarretar deslocamento do dente em seu alvéolo e resultar em má oclusão aguda e dor. O sinal mais comum é hipersensibilidade dos dentes à percussão na ausência de pulpite ou de um abscesso periapical ou periodontal. O tratamento consiste em colocar um imobilizador e reduzir os hábitos orais. A dor neuropática facial ou dentária é uma dor diária contínua descrita com freqüência como queimação ou formigamento limitado na distribuição.de um nervo específico. Pela anamnese, em geral se constata que a dor começa após uma cirurgia ou lesão da face, dos dentes ou das gengivas, mas continua apesar da cicatrização e da ausência de uma etiologia demonstrável. Os bloqueios de nervo com anestésicos podem ser usados com finalidades diagnósticas para reduzir a dor durante o efeito do anestésico. Anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos e outras medicações tradicionalmente utilizadas para dor neuropática podem ser úteis. Fraturas completas ou incompletas dos dentes podem causar dor persistente cujo diagnóstico é difícil. A dor pode ocorrer quando a polpa é exposta em virtude de fraturas do esmalte e da dentina que são deslocados quando é aplicada uma sobrecarga mecânica ao dente. O diagnóstico é difícil, em especial quando existe uma fratura incompleta, mas

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CAPÍTULO 19

pode ser feito por inspeção visual, exploração do dente para a possível presença de fragmentos soltos, testes de mobilidade do dente, mudança de coloração do dente e testes de provocação no dente que causam dor quando o segmento fraturado é movimentado. As polpas desses dentes podem ou não responder a um teste elétrico ou aos testes térmicos. As fraturas devem ser tratadas com fixação temporária, coroas ou tratamento endodôntico. A pulpite e doença periodontal podem representar um dilema diagnóstico se a dor for referida para áreas distantes do dente afetado. Apesar de não ser comum, os pacientes podem queixar-se de dor em um dente que responde normalmente a todos os testes disponíveis. Outros exames da polpa ou radiografias revelam que um dente adjacente ou outro dente distante ou estrutura periodontal está inflamado. O tratamento subseqüente do dente inflamado soluciona a dor referida. A dor mantida pelo nervo simpático caracteriza-se freqüentemente por sensação de queimação constante que está comumente associada a história prévia de lesão tecidual. As características clínicas principais incluem dor descrita como em queimação e contínua, exacerbada por movimento, estimulação cutânea ou estresse, com o início ocorrendo geralmente semanas após a lesão. A confirmação e o tratamento dos casos iniciais de dor mantida pelo nervo simpático do dente ou da área facial são conseguidos pelo bloqueio do gânglio estrelado do impulso nervoso simpático para a região dolorosa. Com freqüência, os casos crônicos são considerados permanentes, e o alívio da dor é conseguido por medicações farmaco lógicas, tais como antidepressivos tricíclicos, clonidina, gabapentina ou carbamazepina. A síndrome da queimação oral geralmente se caracteriza por uma sensação de queimação como se a boca ou a língua tivessem sido escaldadas ou queimadas e pode acompanhar outras queixas orais, incluindo xerostomia e disgeusia. Geralmente, o tecido oral tem aspecto normal. Existem muitos fatores que podem causar a síndrome da queimação oral, incluindo candidíase, língua dolorosa geográfica ou fissurada assim como hábitos parafuncionais, alergias, xerostomia e lesão após tratamentos odontológicos. Foi mostrado também que as doenças sistêmicas e os efeitos colaterais das medicações causam queimação na boca direta ou indiretamente em virtude da xerostomia resultante que poderá estar presente. Assim sendo, é menos difícil diagnosticar uma condição como sendo uma síndrome de queimação oral do que identificar a causa de base que irá sugerir o tratamento.

Mi lam SB. Parhogenesis of degenerative temporomandibular joint arthritides. Odontology. 2005;93:7. [16170470)

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8. IMOBILIZADORES 0RTOP~DICOS INTRA-ORAIS

Complicações A complicação mais significativa associada a dor orofacial é a relação entre o surgimento de dor crônica, depressão e problemas relacionados com o estilo de vida. Estudos recentes mostram que alguns pacientes, porém nem todos, com dor crônica estão deprimidos, com mais de 30% tendo transtornos depressivos maiores. Assim sendo, parece existir um subgrupo de pacientes com dor crônica que estão deprimidos e relatam dor intensa e limitações no estilo de vida, tais como dificuldade de utilizar a mandíbula, incapacitação no lar ou no trabalho, evitamento de tarefas e distúrbios do sono. É possível que a depressão possa intensificar a dor e acarretar maior sofrimento, alterações no estilo de vida e, portanto, ser um fator de risco para o surgimento de dor crônica.

Tratamento O tratamento de todos os pacientes com dor orofacial provocada por disfunções temporomandibulares tem por objetivo (1) reduzir ou eliminar a dor, (2) restaurar a fun ção mandíbular normal, (3) reduzir a necessidade de futura assistência de saúde e (4) restaurar o funcionamento do estilo de vida normal. As intervenções específicas e seu seqüenciamento mantêm paralelismo com o tratamento dos distúrbios musculoesqueléticos em geral. Um determinante-chave do sucesso no controle da dor crônica é o sucesso em educar o paciente acerca do distúrbio, a fim de aumentar a adesão aos aspectos de auto-assistência do tratamento, incluindo exercícios da mandíbula, mudança de hábitos e utilização apropriada da mandíbula. Os tratamentos aqui incluídos são apoiados por ensaios controlados e randomizados. A. AUTO-ASSISTENCIA

A maioria dos sintomas das disfunções temporomandibulares agudas é autolimitada e regride com uma intervenção mínima. Portanto, o tratamento inicial para a mialgia e a artralgia mastigatória deve consistir em um programa de auto-assistência (Quadro 19.1) destinado a reduzir a sobrecarga repetitiva do sistema mastigatório e a facilitar o relaxamento e a recuperação dos músculos e das articulações. A maioria dos pacientes reponde muito bem ao programa de auto-assistência em 4 a 6 semanas; caso contrário, estarão indicados avaliação e tratamento adicionais.

Os dois imobilizadores mais comuns incluem o de posicionamento anterior e o de estabilização, e para ambos há evidência que confirma a sua eficácia. O imobilizador de posicionamento anterior coloca a mandíbula e a ATM do paciente em uma posição anterior, a fim de reduzir o estalido da ATM que ocorre com a abertura e o fechamento da mandíbula. O imobilizador de posicionamento anterior é geralmente colocado sobre o arco maxilar com uma rampa anterior que engata primeiro os dentes mandibulares por

DISPERÇÕES TEMPOROMANDIBULARES E DOR OROFACIAL ocasião do fechamento inicial e desvia a mandíbula para diante por ocasião do fechamento final, quando todos os dentes mandibulares entram em contato com o imobilizador. O imobilizador de estabilização proporciona uma superfície oclusal passiva plana que é ajustada com o contato em todos os dentes posteriores a curto prazo a fim de proporcionar proteção passiva da mandíbula e redução dos hábitos orais. Apesar de ambos os imobilizadores poderem reduzir os sintomas das disfunções temporomandibulares, as indicações para cada um deles diferem bastante. Os imobilizadores de posicionamento anterior podem ser eficazes para o bloqueio mandibular intermitente com amplitude de movimento limitada, especialmente ao acordar, ou para a dor persistente da ATM que não responde a outras terapias (incluindo um imobilizador de estabilização). São recomendados apenas para uso intermitente por curto tempo em um período limitado, principalmente durante o sono, pois podem acarretar alterações oclusais se forem utilizados continuamente ou a longo prazo. O imobilizador de estabilização é mais eficaz para a mialgia mastigatória e a dor da ATM, especialmente quanto a dor piora ao acordar. Esse tipo de imobilizador pode ser usado também durante o dia para controle dos hábitos orais. Esses imobilizadores são projetados de modo a proporcionar estabilização postural e a proteger a ATM, os músculos e os dentes. Os imbolizadores de cobertura parcial podem causar alterações oclusais em alguns pacientes. Os imobilizadores devem cobrir todos os dentes mandibulares ou maxilares a fim de impedir o movimento dos dentes não-cobertos, com má oclusão. A superfície oclusal do imobilizador pode ser ajustada de modo a proporcionar uma postura oclusal estável pela criação de contatos únicos em todos os dentes posteriores na posição de fechamento habitual. (,TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL

As abordagens destinadas a modificar os hábitos e os comportamentos com uma adaptação inadequada, tais como a tensão sobre a mandíbula e o aperto excessivo e a trituração dos dentes, são importantes no tratamento dos tecidos dolorosos. As terapias cognitivos-comportamentais, como a reversão dos hábitos, o biofeedback, o relaxamento e o controle do estresse, podem ser efetivas isoladamente ou em combinação com outros tratamentos. As estratégias de modificação comportamental, tais como a reversão dos hábitos, são as técnicas mais comumente usadas para modificar esses hábitos. Apesar de muitos hábitos simples serem abandonados facilmente quando o paciente torna consciência de sua existência, a mudança de hábitos persistentes requer um programa estruturado que pode ser facilitado por um médico treinado em estratégias comportamentais. A correção dos hábitos pode ser conseguida (1) tornando-se mais consciente do hábito, (2) sabendo como corrigi-lo (i. e., o que fazer com os dentes e a língua) , e (3) sabendo por que se deve corrigi-lo. Quando esse conhecimento é combinado com um compromisso em relação ao automonitoramenco consciente e a um enfoque sobre o objetivo, a maioria dos hábitos será modificada. Estratégias

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comportamentais suplementares, como o biofeedback, também podem ser úteis. Até mesmo quando o apertar excessivo dos dentes é inconsciente ou noturno, sua correção durante o dia pode ajudar a reduzi-lo de noite. Os imobilizadores também podem aumentar a percepção dos hábitos orais pelos pacientes. Se a tensão muscular for o fator desencadeante, o biofeedbacke as técnicas de relaxamento podem estar indicados. Outro tópico importante a ser abordado é o ritmo ou a pressa relacionados com um dia-a-dia atarefado. Para desencadeantes como depressão e ansiedade, a terapia psicológica pode ser útil. Se o problema consiste em um distúrbio do sono, a auto-assistência com higiene do sono pode ser instituída pelo psicólogo para os distúrbios do sono que não são patológicos, ou então o paciente pode ser encaminhado para um laboratório de sono para ser submetido a uma avaliação mais detalhada.

0. FARMACOTERAPIA As medicações comuns utilizadas para a dor das disfunções temporomandibulares são classificadas como f.írmacos antiinflamatórios não-esteróides (AINE), corticosteróides, opióides, relaxantes musculares, ansiolíticos, hipnóticos e antidepressivos. Os analgésicos são usados para aliviar a dor; os relaxantes musculares e ansiolíácos para a ansiedade, o medo e a tensão muscular; os hipnóticos, para melhorar o sono; e os antidepressivos para a dor, a depressão e, com certos agentes, a insônia. Os estudos controlados e randomizados realizados com AINE para a disfunção temporomandibular sugerem que sua utilização seja feita como um suplemento para a autoassistência. O uso por longo prazo dos AINE deve ser abordado preferencialmente com cautela, por causa de seus efeitos sistêmicos e gastrintestinais. Para os sintomas inflamatórios articulares mais incensos, os corticosteróides são efetivos na sinovite da ATM como doses orais injetadas ou por iontoforese por curtos períodos fazendo-se diminuição progressiva da dose (pulsoterapia) . A injeção de ácido hialurônico é tão eficaz quanto as injeções de corticosteróides sem estar associada a alto risco de doença articular degenerativa. Injeções repetidas de corticosteróides podem resultar em apoptose dos condrócitos e aceleração do processo degenerativo. Para a mialgia, especialmente com abertura limitada, os AINE e os benzodiazepínicos são efetivos. Em estudos clínicos de dor muscular fo i mostrado que a ciclobenzaprina é eficaz para reduzir a dor e de melhorar o sono. Nos pacientes com dor crônica decorrente de disfunção temporomandibular, os antidepressivos tricíclicos, como 1O a 25 mg de amitriptilina ou nomiptili na à noite com uma titulação gradual, reduzem acentuadamente a insônia, a ansiedade e a dor. Essas medicações podem ser usadas por longo prazo. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina devem ser usados com cautela nos pacientes com disfunção temporomandibular, pois esses pacientes podem exacerbar a tensão muscular parafuncional mastigatória e agravar a dor muscular.

E. MEDICINA FISICA As intervenções da medicina física podem ser eficazes para os pacientes com dor decorrente de disfunção

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CA PÍTU LO 19

temporomandibular (DTM) e restrição de movimento. O exercício da mandíbula é o tratamento primário e, com freqüência, o único da medicina física que poderá ser necessário. Os exercícios da mandíbula incluem relaxamento, rotação, alongamento (amplitude de movimento), exercício isométrico e exercício postural. Os exercícios de alongamento, juntamente com frio ou calor, conseguem reduzir a dor e melhorar a amplitude de movimento. Seu benefício é aumentado quando são incorporados na rotina diária do paciente juntamente com as técn icas de relaxamento e uma postura relaxada destinada a reduzir a sobrecarga induzida por contração mandibular sustentada. Se os exercícios forem ineficazes ou agravarem a dor, podem ser aventadas outras modalidades físicas: ultra-som, diatermia de ondas curtas, laser de baixa intensidade, diaterm ia pulsátil, iontoforese, fonofo rese, calor superficial, crioterap ia (frio) e massagem demonstraram sua eficácia. A curto prazo, essas modalidades podem reduzir a dor mandibular e aumentar a amplitude de movimento, tornando possível prosseguir com os exercícios da mandíbula. Quando a amplitude de movimento da mandíbula é restrita por um deslocamento do disco da ATM sem redução, a manipulação a curto prazo da mandíbula por um fisioterapeuta ou a automobilização pelo paciente podem ajudar na remodelagem do disco que irá melhorar a translação articular, a amplitude de movimento e a dor.

F. CIRURGIA Se a dor persistente localiza-se na ATM e está associada a alterações estruturais específicas na articulação, pode-se aventar uma intervenção cirúrgica caso o tratamento conservador abrangente tenha fracassado. A dor muscular e os fatores associados que contribuem devem ser abordados e controlados antes da cirurgia da ATM. Em geral, as cirurgias menos invasivas são tão efetivas quanto as mais invasivas; assim sendo, o provedor de assistência de saúde deverá pensar em artrocentese ou um procedimento artroscópico antes das intervenções mais invasivas, tais como discectomia ou reparo discai. O controle pós-operatório inclui medicações apropriadas, fisioterapia, terapia com imobilização quando indicada e tratamento comportamental contínuo, conforme apropriado.

G. TRATAMENTO ODONTOLÓGICO N ão existe qualquer evidência consistente proporcionada por estudos randomizados e controlados para DTM

persistente que demonstre uma alteração na oclusão através de um aj uste ocl usal seja benéfica nas disfunções temporomandibulares. De modo semelhante, outros tratamentos odontológicos, tais como prostodônti co e ortodôntico, não são recomendados como uma conduta primári a para o controle ou a prevenção do DTM. Entretanto, os pacientes com DTM podem necessitar desses procedimentos como parte da assistência odontológica normal. Nesses casos, deve-se ter muito cuidado em minimizar a sobrecarga adicional imposta aos músculos e às articulações ass im como o agravamento de um DTM existente durante esses procedimentos.

Prognóstico

A medida que as abordagens terapêuticas são mais bem definidas e validadas através de estudo clínicos, a triagem dos pacientes para as estratégias terapêuticas apropriadas resultará mais provavelmente em resultados aprimorados e mais previsíveis. No entanto, os pacientes com diagnósticos semelhantes poderão ter histórias, fatores que con tribuem e resultados bastante diferentes. Em alguns casos, a trama causal da dor persistente é complexa e sua elucidação pode exigir uma equipe que inclua dentista, médico, fisioterapeuta, psicólogo ou outros profissionais da área da saúde. Fatores como depressão, fibromialgia e ganho secundário podem desempenhar papel proeminente na recuperação lenta que resulta em dor crônica. Os pacientes com disfunção temporomandibular crônica, assim como outros com dor crônica, confirmam o fato de que a dor crônica é uma doença cuja remissão depende da apl icação oportuna e apropriada de terapias medicamentosas e não-farmacológicas. Al-Ani MZ et ai. Scabil isacion splinc cherapy for cemporomandibular pain dysfunction syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(l):CD002778. [PMID: 14973990] Crider AB et ai. A meca-analysis of EMG biofeedback rreacment of temporomandibular disorders. f Orofocial Pain. 1999; 13:29. Forssell H et ai. Applicacion of principies of evidence-based medicine to occlusal creatment of cemporomandibular disorders: are chere lessons robe learned? J Orofocial Pain. 2004; 18:9. [PMID: 15022533] Koh H et ai. Occlusal adjustment for treating and prevencing temporomandibular joint disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(l):CD003 812. [PMID: 12535488]

l!P.' --~~~-~ ~

Dor nos casos de HIV e AIDS Gaurav Mathur, MO e Peter A. Selwyn, MO, MPH

~ ! CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS • A dor relacionada com o HIV pode ser tão intensa quanto a dor do cãncer, e o tratamento deve ser agressivo. • A dor relacionada com o HIV costuma ser "subdiagnosticada e subtratada''. • A dor pode resultar de uma enfermidade oportunista, da terapia para o HIV ou do próprio vírus HIV.

• O controle da dor deve, sempre que possível, ser acompanhado pela terapia primária dirigida à enfermidade causal.

• REVISÃO SOBRE HIV/AIDS Considerações gerais

A. EPIDEMIOLOGIA Cerca de 38 milhões de pessoas estão infectadas com o HIV em rodo o mundo. Mais de 20 milhões de pessoas morreram de HIV ou de AIDS desde que o vírus fo i identificado pela primeira vez em 198 1. A taxa de infecção continua aumentando a um rirmo estonteante. Em 2003, novas infecções ocorreram em 5 milhões de pessoas. O s profissionais da saúde pública se esforçam para controlar a epidemia enquanto os médicos se esforçam para controlar suas conseqüências devastadoras para os pacientes e suas famílias: prevenindo e tratando as infecções oportunistas, mantendo a qualidade de vida através de medicações cada vez mais sofisticadas porém complicadas e proporcionando um apoio social adequado. A tarefa é ainda mais assustadora nos pacientes infectados pelo HIV que sofrem de abuso de sustâncias, de enfermidades psiquiátricas e de marginalização em virtude de raça, sexo e pobreza.

que causam dor segundo um único pad rão identificável, o H IV produz inúmeras síndro mes dolorosas decorrentes de uma ampla variedade de causas. Os pacientes co m HIV experimentam dor causada di retamente por infecções oportunistas, pelo próprio vírus e pelo tratamento anti-retroviral. O s pacientes infectados pelo HIV são suscetíveis de uma enorme variedade de infecções oportunistas e câncer, e mui tas dessas enfermidades acarretam dor. A maioria dessas enfe rmidades é incomum na população geral; além disso, as enfermidades oportunistas podem manifestar-se de diferentes maneiras em diferentes pacientes, ludibriando até mesmo os profissionais mais habilidosos. Até mesm o na ausência de infecção oportunista, o próprio vírus HIV pode causar dor e seqüelas dolorosas. O HIV pode causar artrite dolorosa e necrose avascular de certas art icul ações. O HIV infecta também diretamente o sistema nervoso e acarreta neuropatias dolorosas. Os achados neurológicos podem ser sutis; podendo ser necessárias avaliações repetidas para se identificar a causa com exatidão. Lamentavelmente, os tratamentos anti-retrovirais para o HIV também podem induzir dor. Mais especificamente, constatou-se que estavudina, didanosina e zalcitabina (hoje, esta última é usada apenas raramente) causam uma polineuropatia simétrica distal dolorosa. Muitos dos anti-retrovirais podem induzir síndromes potencialmente dolorosas, como hepatite e pancreatite, tornando ainda mais difícil o tratamento do HIV.

Dor nas mulheres infectadas pelo HIV As mulheres infectadas pelo HIV apresentam risco maior para enfermidades ginecológicas do que aquelas sem essa infecção. O papilomavírus humano pode causar displasia cervical e câncer cervical, e as mulheres infectadas pelo HIV têm um maior risco de infecção pelo papilomavírus humano e suas seqüelas. A doença inflamatória pélvica e muitas doenças sexualmente transmissíveis também são mais co muns em mulheres infectadas pelo HIV: Muitas dessas enfermidades são extremamente dolorosas. O médico deve fazer o máximo de esfo rço para avaliar a paciente para possíveis enfermidades ginecológicas na avaliação da dor.

8. ETIOLOGIA A dor é um dos sintomas mais comuns nas pessoas com HIV e AIDS. A dor acomete até 90% dos pacientes infectados pelo HIV e, com freqüência, é intensa. É desconcertante o número de pacientes que recebem tratamento inadequado e muitos deles nunca recebem um controle efetivo da dor. Existem muitos obstáculos para a avaliação e o tratamento efetivos da dor do HIY. Diferentemente das enfermidades

Dor do HIV e uso abusivo de substâncias O uso de drogas injetáveis tornou-se uma das categorias com o mais alto risco de exposição para a transmissão do HIV nos últimos anos. Os pacientes que relatam história de

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CAPÍTULO 20

uso abusivo de substâncias costumam ser aqueles cujo tratamento é mais desafiador. O médico terá de conseguir equilíbrar a necessidade crítica de um controle efetivo da dor com as conseqüências do uso abusivo de substâncias, especialmente ao decidir se deve prescrever opióides. Existem inúmeros problemas que causam preocupação, tais como o risco de desvio da droga por parte do paciente, o temor de que os pacientes utilizarão os opióides prescritos para ficarem eufóricos e o temor de que os pacientes estejam mentindo acerca de sua dor para obterem opióides simplesmente com a final idade de al imentarem seu vício. Além disso, os pacientes que se tornam tolerantes às grandes doses de opióides em geral necessitam de posologias muito mais altas do que os pacientes que não estão viciados nessas substâncias. Além disso, os médicos podem estar preocupados com os órgãos responsáveis pela aplicação das leis que poderiam acusar profissionais bem intencionados por terem prescrito opióides que acabaram sendo desviados sem o conhecimento de quem os prescreveu. Não surpreende, portanto, que a dor nos pacientes infectados pelo HIV com uso abusivo atual ou prévio de substâncias seja calamitosamente subrrarada. Para tratarem efetivamente esses pacientes, os médicos devem utilizar uma ampla variedade de estratégias (Quadro 20.1), rendo em mente os princípios idôneos da prescrição, um bom conhecimento dos problemas legais na prescrição e um comprometimento concreto em reduzir o sofrimento de rodos os pacientes.

Quadro 20.1 Abordagem ao controle da dor em pacientes com a doença pelo HIV que fazem uso abusivo de substâncias • Os que usam abusivamente substâncias e são portadores do HIV devem ter sua dor controlada; os médicos têm obrigação de tratar a dor e o sofrimento em todos os pacientes • Aceitar e respeitar o relato de dor • Ser cuidadoso com relação ao rótulo de "uso abusivo de substância"; distinguir entre tolerância, dependência física e vício (dependência psicológica ou uso abusivo de drogas) • Nem todos os que fazem uso abusivo de substâncias são iguais; distinguir entre usuários ativos, indivíduos em tratamento de manutenção com metadona e aqueles em fase de recuperação • Individualizar o tratamento da dor • Utilizar os princípios do controle da dor esboçados na escada analgés ica estabelecida pela Organização Mundial de Saúde (ver Fig. 3.1) • Estabelecer metas e condições claras para a terapia com opióides: estabelecer limites, reconhecer os comportamentos dos que fazem uso abusivo de drogas, tornar claras as conseqüências, utilizar contratos por escrito e estabelecer um único responsável pela prescrição • Utilizar uma estratégia multidimensional, incluindo intervenções farmacológicas e não-farmacológicas, a devida atenção aos problemas psicossociais e uma abordagem de equipe Reprod uzido, com autorização, de Breitbart W et ai. Oncology. 2002;16:964.

Assistência paliativa para AIDS Os pacientes com AIDS podem ser grandemente beneficiados pela assistência paliativa. O reconhecimento de que a enfermidade não tem cura permite aos médicos concentrar-se na qualidade de vida e, conseqüentemente, no alívio do sofrimento. O alívio da dor, da dispnéia, das náuseas, da diarréia e da depressão é um exemplo de maneiras pelas quais o sofrimento pode ser reduzido. A terapia anti-rerroviral pode ter grande impacto na saúde no início da evolução da enfermidade; no entanto, à medida que a infecção pelo HN progride para AIDS, os efeitos colaterais da terapia anci-retroviral altamente ativa (p. ex., diarréia ou pancreacite), podem tornar-se extremamente perturbadores. Em muitos casos, pode ser conveniente discutir se a terapia anti-rerroviral deve ser interrompida, especialmente quando se suspeita de um vírus resistente a vários medicamentos. Outras medicações também podem ser suspensas quando os prejuízos do tratamento superam os benefícios. No final da vida, os pacientes com AIDS podem ser semelhantes aos que sofrem de câncer. Caquexia e enfraquecimento são comuns e os pacientes tornam-se profundamente debilitados. A ingestão oral torna-se limitada, a consciência se altera e a respiração torna-se causativa e angustiante. Os pacientes podem ter dor intensa e agitação. Exatamente como acontece nos pacientes com câncer, os médicos deverão fazer rodos os esforços para manter os pacientes com AIDS na condição mais confortável possível enquanto se certificam de que a dignidade está sendo preservada. Os médicos devem discutir os objetivos da assistência com seus pacientes, incluindo tópicos tais como se deve ou não realizar a reani mação no caso de parada cardíaca, quem deve ser o agente de ass istência de saúde do paciente no caso de o mesmo estar incapacitado, e se o paciente deseja ou não nutrição e hidratação artificiais. Não é possível preparar-se para rodas as simações clínicas, porém com algumas diretrizes claras e a devida com unicação, a maioria dos pacientes pode tornar seus desejos conhecidos. Uma descrição clara e sincera do prognóstico é essencial para essa discussão. É importante também fazer essas discussões precocemente; não esperar que o paciente esteja gravemente enfermo para discutir como tratar uma enfermidade séria.

Princípios de controle da dor no HIV Os princípios de controle da dor no HNIAIDS são semelhantes aos adorados em qualquer paciente. Geral mente, a tarefa mais difícil consiste simplesmente no reconhecimento de como pode ser intensa a dor relacionada com o HIV A evidência mostra que os médicos costumam subestimar e, em conseqüência, tratar inadequadamente a dor. Muitos pacientes cuja dor no início é leve tem aumento da intensidade com a progressão da doença. Os médicos devem ser enfáticos com sua enfermidade e utilizar uma estratégia multimodal, incluindo farmacoterap ia, procedimentos intervencionistas, tratamento psicológico e tratamento complementar/alternativo quando apropriado. Ainda mais importante, os médicos devem alertar os pacientes de

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS que a dor no HN é comum, mas que seu controle efetivo é possível na grande maioria dos casos. O tratamento da dor relacionada com o HIV deve incluir a terapia primária assim como o controle direto da dor. Terapia primária refere-se ao tratamento da doença induzida pelo HIV e das complicações relacionadas com o HIY, mais particularmente as infecções oportunistas e câncer dolorosos (p. ex., anfotericina B para a infecção criptocócica, radioterapia para o sarcoma de Kaposi). Muitas enfermidades oportunistas melhoram e o controle da dor poderá ser temporário; outras enfermidades, como a neuropatia periférica, em geral persistem e o controle da dor deverá ser permanente. Em geral a terapia primária efetiva reduz substancialmente a dor concomitante. Os médicos devem estar cientes de que os anti-retrovirais - a terapia primária para a doença induzida pelo HN - podem causar afecções dolorosas. Além disso, o controle direto da dor com opióides e outras terapias deve ser aplicado exaustivamente para tratar a dor que acompanha a enfermidade primária. A Organização Mundial de Saúde elaborou uma "escada analgésica" para o tratamento da dor (ver Fig. 3.1). Esse conj unto de diretrizes sugere o uso inicial de agentes antiinAamatórios não-esteróides (AINE) ou de acetaminofeno para a dor leve e apóia enfaticamente o papel dos opióides no tratamento da dor moderada a intensa (ver Cap. 3) . Tanto para a dor quanto para os outros sintomas comumente observados na assistência pal iativa, é importante também reconhecer as possibilidades ímpares para interações medicamentosas en tre os fármacos usados para a dor e a assistência paliativa e aqueles usados para a terapia antiinfecciosa específica ou relacionada com o HIV Por exemplo, vários inibidores da transcriptase reversa dos nucleosídios (p. ex., nevirapina, efavirenz), assim como as rifamicinas, que são usadas para tratar infecções micobacterianas, são poderosos inibidores do sistema da enzima citocromo P-450 no fígado. Vários dos inibidores das proteases (p. ex., ritonavir, indinavir, saquinavir) são in ibidores do sistema da enzima P-450 ou de suas subunidades, em graus variáveis. Essas propriedades farmaco lógicas podem afetar o metabolismo de certos opióides (p. ex., metadona), antidepressivos (p. ex., antidepressivos tricíclicos) , anticonvulsivantes (p. ex., fenitofna) ou outros fármacos quando são usados em associação com as medicações relacionadas com o HIV: Não é possível estar bem informado acerca de todas as interações individuais, porém é importante estar ciente de que estas devem ser consideradas ao se providenciar uma ass istência tanto pal iativa quanto específica para cada doença aos pacientes com HN/AIDS. Os médicos devem ser estim ulados a usar todos os recursos disponíveis, impressos e na internet, para checar as interações medicamentosas nessas circunstâncias (ver adiante). Monressori V et al. Adverse effects of anrirecroviral cherapy for HfV infeccion. CMA}. 2004;170:229. [PMID: 14734438) O'Neill JF, Selwyn PA, Schiecinger H, eds. A Clinica/ Cuide to Palliative and Supportive Care for HIV/AIDS. Rockville, MO: Healch Resources and Services Aclminiscracion, 2003.

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• SÍNDROMES DOLOROSAS NA INFECÇÃO PELO HIV Os sistemas que são freqüentemente afetados por síndromes dolorosas são o neurológico, musculoesquelético, gastrintestinal e dermatológico. Com freqüência, vários processos dolorosos podem coexistir, o que torna a avaliação ainda mais complexa. Os médicos que realizam uma avaliação cuidadosa e abrangente conseguem aliviar em grande parte a dor associada ao HIV

SÍNDROMES DOLOROSAS RELACIONADAS COM O SISTEMA NEUROLÓGICO Praticamente em todos os pacientes infectados pelo HIV há um certo grau de acometimento do sistema nervoso central ou do sistema nervoso periférico, ou de ambos, e a maioria terá alguma enfermidade neurológica durante a evolução da doença. Os pacientes podem ser afetados pela dor causada diretamente pelos efeitos do vírus ou pela dor provocada por infecções oportunistas e câncer que afetam o sistema nervoso. As medicações e os tratamentos também podem causar dor relacionada com o sistema neurológico.

1. Cefaléia A cefaléia é comumente observada nos pacientes com HNI AIDS (Quadro 20.2). A cefaléia pode significar um amplo espectro de enfermidades, desde causas "benignas", como cefaléia do tipo tensão, até doenças graves e ameaçadoras, como toxoplasmose. O médico deve incluir um amplo diagnóstico diferencial. É importante reconhecer que várias etiologias podem coexistir para causar cefaléia. Algumas causas de cefaléia nas pessoas imunocompetentes podem manifestar-se com maior freqüência nas pessoas infectadas pelo HIV Pode ser uma tarefa desafiadora diagnosticar a causa da cefaléia. A enfermidade "benigna", como enxaqueca, pode manifestar-se com cefaléia intensa, enquanto a cefaléia de uma enfermidade grave, como a infecção criptocócica, pode ser leve. A qualidade e as características da dor às vezes podem ser úteis, porém nem sempre se pode confiar nelas para fazer um diagnóstico preciso. Os exames com maior probabilidade de serem úteis para o diagnóstico incluem punção lombar, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) . A análise clínica é de primordial importância quando se avalia quais desses exames

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CAPÍTULO 20

Quadro 20.2 Algumas causas de cefaléia na doença pelo HIV Enfermidade

Caracterlstlcas clinicas

Comentários

Achados diagnósticos

Causada por doença pelo HIV

·-------------------·--------------------------------·----------- -----------------·--------------------------· Encefalite subaguda ' Cefaléia, confusão, perda de memória, crises convulsivas e demência progressiva semanas a : meses antes do óbito

TC e RM mostram atrofia cortica l. Aumento de proteína e pleocitose ao exame do , líquido cefa lorraquidiano

' Pode ser causada também por citomegalovírus

,

·- ------------------+---------- -------------- --------+----------------------------+--------------- ------ -----· Meningite asséptica atípica

Ocorre em uma fase precoce da enfermidade, com possível mediação imunológica Febre Cefaléia Fotofobia Rigidez de nuca

Não ocorre nos estágios mais avançados da enfermidade pelo HIV

Pleocitose linfocítica ao exame do líquido cefalorraquidiano

·-------------------·--------------------------------·----------- -----------------·--------------------------· Causada por câncer oportunista ·-------------------·----------------- ---------------·----------------------------·------------------- -------· ; RM!TC com confirmação Linfoma primário do : Cefaléia, vômitos, alterações no patológica ; estado mental causadas por sistema nervoso : aumento da pressão intracraniana : centra l

; Tende a instalar-se no parênquima encefá lico ,

------ --------------+----- ------------------------ ---+---------- --------- ---------+------- ------- --- -------- -· Costuma localizar-se no espaço peridural ou na meninge A irradiação pode reduzir a dor assim como outros sintomas neurológicos

' RM!TC com confirmação Linfoma metastático ; Cefaléia, vômitos, alterações no patológica : estado mental causadas por para o sistema : aumento da pressão intracraniana nervoso central :

·-------------------· ------- ------------ -------------·----------------------------·---------------------- ----Causada por doença oportunista ·--------------- ----·------------------------------ --·----------------------------·--------- -------------- --- · Toxoplasmose

Cefaléia Distúrbio visual Paralisias dos nervos cranianos Distúrbio motor ou sensorial. Crises convulsivas Estado mental alterado que

Lesão com realce anular nos exames TC ou RM contrastados A sorologia não é útil nos pacientes com AIDS

;

.------- ---------- --•-_?!?~!~~e_~~~~:?~~ :-~~~t?_ --- ---•------- --- --- ---- ---- --- -- --~ ---- --- ----- --------- ---- -· Meningite criptocócica

' Cultura de líquido cefalor; Sintomas meningíticos, incluindo raquidiano, sangue ou urina cefaléia, fotofobia, rigidez de nuca A aglutinação por látex do A febre está ausente com freqüênlíquido cefalorraquidiano em eia geral é positiva ,

' Podem ocorrer acometimentos pulmonar e sistêmico

,

·- ------------------+----------- --------------- ------+- ------------------ ---------+------ ----------------- --- · Mycobacterium tubercu/osis

Febre, cefaléia, náuseas, progredindo para estupor, coma e óbito

Nível de glicose baixo no líquido cefalorraquidiano, proteína aumentada no líquido cefalorraquidiano e linfocitose Exa me por reação em cadeia da polimerase do líquido cefalorraquidiano

Pode ocorrer formação de abscessos no parênquima encefálico

·------------------- --------------------------------·-------------------- --------·---- ----------------------· Causada pelo diagnóstico e tratamento

Induzida por medicação

: Em geral autolimitada, mas às vezes : Cefaléia associada ao início da : medicação : persistente

; Mais comum com zidovudina :

·------- ------------+--------------------------------+------- ---------------------+--------------------------· Cefaléia pós-punção : Dor occipital imprecisa que começa ; Excl uir as causas mais graves : horas a dias após a punção lombar lombar Podem ocorrer náuseas e tontura

TC, tomografia computadorizada; RM, ressonâ ncia magnética.

: A posição supina pode ajudar Tampão de sangue peridural nos casos graves

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS serão necessários, tendo-se em mente que na cefaléia no indivíduo imunocomprometido pode ser necessária uma investigação etiológica até mesmo quando sua intensidade é leve.

Manifestações clínicas HIV e citomegalovírus podem causar encefalite subaguda que pode evoluir ao longo de vários meses. Cefaléia, confusão, perda de memória, crises convulsivas e demência progressiva podem manifestar-se nos pacientes semanas a meses antes do óbito. Os achados ao exame do líquido cefalorraquidiano são inespecíficos, mas podem incluir pleocitose e níveis aumentados de proteína. A TC ou a RM podem revelar atrofia cortical. A meningite asséptica é uma enfermidade comum que pode manifestar-se em qualquer um dos estágios do HN, com exceção dos mais avançados, o que sugere que pode ser uma doença de mediação imune. Manifesta-se comumente durante a infecção primária pelo HIV e os sintomas incluem cefaléia, fotofobia e pleocitose linfocítica ao exame do líquido cefalorraquidiano. Os cânceres oportunistas incluem o linfoma primário de células B (não-Hodgkin) e o linfoma sistêmico com acometimento do sistema nervoso central. Os linfomas primários do sistema nervoso central são observados muito mais comumente nos pacientes com HIV do que nas pessoas imunocompetentes. O linfoma causa efeito expansivo e conseqüentemente, aumento da pressão intracraniana. As manifestações são déficits neurológicos focais, incluindo alterações dos nervos cranianos, cefaléia e crises convulsivas. Também pode-se observar papiledema. Nos casos graves, pode ocorrer herniação com conseqüências devastadoras. Os corticosteróides são úteis para reduzir o efeito expansivo e a radioterapia e quimioterapia também podem ser úteis. O linfoma sistêmico pode acometer o sistema nervoso central, mais comumente as leptomeninges, em cerca de 20% dos pacientes. A dor e outros déficits neurológicos focais podem ser aliviados por radioterapia. Raramente, o sarcoma de Kaposi acomete o sistema nervoso central. As infecções oportunistas constituem uma causa comum de cefaléia e podem pôr em risco a vida. Toxoplasmose e meningite criptocócica são as duas causas oportunistas mais comuns de cefaléia no paciente infectado pelo HIY. O Toxoplasmosis gondii é responsável por 38% de todas as infecções secundárias do sistema nervoso central nos pacientes com AIDS e por 28% da primeira crise convulsiva. O organismo é um parasito protozoário e a infecção ocorre pela ingestão de fezes de gato ou de carne malpassada, que devem ser evitadas pelos pacientes imunocomprometidos e por mulheres grávidas, pois a enfermidade é perigosa também para o feto. A doença nos pacientes com HN/AIDS é causada mais freqüentemente pela reativação de uma infecção latente preexistente do que por uma nova infecção. Sintomas generalizados no SNC, incluindo cefaléia, distúrbios visuais, paralisias dos nervos cranianos, distúrbios motores ou sensoriais e crises convulsivas, também podem ocorrer. O estado mental pode ser alterado, com progressão para coma e, se não for realizado

/

299

o devido tratamento, para óbito. A sorologia é utilizada nas pessoas imunocompetentes, porém não é útil nos pacientes com AIDS. Pelo contrário, o líquido cefalorraquidiano pode mostrar pleocitose linfocítica e níveis aumentados de proteínas. A TC ou a RM com contraste mostrarão densas lesões arredondadas com realce anular característico. Cryptococcus neoformam é um fungo semelhante à levedura que constitui a principal causa de meningite nos pacientes com HIY. Febre, náuseas, vômitos, cefaléia, estado mental alterado e sinais meníngeos são comuns, o que não acontece com as crises convulsivas e os déficits neurológicos focais. Admite-se que os sintomas são causados por edema encefálico generalizado. Os pacientes podem ser acometidos por doença subaguda durante semanas ou meses antes de ser feito o diagnóstico. A cultura do líquido cefalorraquidiano, do sangue ou da urina pode ajudar a estabelecer o diagnóstico; um teste de aglutinação com látex do líquido cefalorraquidiano pode proporcionar um diagnóstico mais rápido. Podem ocorrer também manifestações pulmonares e enfermidade sistêmica. A sífilis é causada por Treponema pallidum, um espiroqueta com estágios primário, secundário e terciário de infecção. Existem manifestações clínicas diversificadas e a evolução pode ser acelerada na presença de HIV Em geral a neurossífilis é diagnosticada durante o segundo ou terceiro estágios de infecção; os sinais e sintomas de apresentação incluem meningite aguda, surdez, acidente vascular encefálico ou retinice. A meningite sifilítica pode manifestar-se com cefaléia, rigidez de nuca e lesões dos nervos cranianos com papiledema ocasional. A tuberculose é causada por Mycobacterium tubercuwsis; em geral a transmissão ocorre por inalação de gotículas em aerossol. Mais comumente, a tuberculose causa pneumonia, porém as manifestações extrapulmonares também são comuns no HIY, incluindo meningite tuberculosa e abscesso encefálico. Assim como outras formas de meningite, a meningite tuberculosa caracteriza-se por febre, rigidez de nuca e estupor que, se não for tratado, evolui para coma e óbito. Os bacilos da tuberculose podem provocar um abscesso no parênquima encefálico que também pode ser extremamente grave. O diagnóstico é feito pelo exame do líquido cefalorraquidiano, porém é possível que os organismos não sejam visualizados no esfregaço nem na cultura. Um baixo nível de glicose no líquido cefalorraquidiano assim como proteína aumentada e linfocitose são sugestivos. O exame da reação em cadeia da polimerase do líquido cefalorraquidiano é extremamente útil. A terapia anti-retroviral para HIV e AIDS, mais particularmente azidovudina, também pode causar cefaléia. Uma história de cefaléia que coincide com o início da medicação pode ajudar a orientar o diagnóstico. Em geral a cefaléia é temporária e regride com o passar do tempo, porém alguns pacientes podem queixar-se de dor persistente. Outras causas "benignas" de cefaléia incluem enxaqueca, cefaléia do tipo tensão e sinusite; a evidência sugere que a freqüência da enxaqueca pode diminuir e a freqüência da cefaléia do tipo tensão pode aumentar com a progressão da infecção pelo HN. A cefaléia pós-punção lombar é geralmente descrita como um desconforto occipital impreciso que pode

300

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CAPÍTU LO 20

irradiar-se para a região frontal ou para os ombros. Náuseas e tontura são comuns e, nos casos graves, podem ser acompanhadas de vômitos e sudorese. Em alguns pacientes, a posição supina pode ajudar a eliminar a dor. Em geral a dor manifesta-se horas a vários dias após o procedimento e admite-se que esteja relacionada com urna redução no volume do líquido cefalorraquidiano em virtude do vazamento pela dura-máter. Esta complicação pode ser reduzida por meio de urna agulha raquidiana de pequeno cal ibre com ponta arredonda e não-cortante e urna abertura lateral. Se a cefaléia for persistente, pode ser usado "tampão de sangue" peridural; são obtidos vários mililitros de sangue autólogo que são injetados com uma técn ica asséptica dentro do espaço peridural no local da punção lombar.

Tratamento O tratamento da cefaléia deve incluir a terapi a primaria da enfermidade de base, assim como o controle efetivo da dor. Como aco ntece na maioria das enfermidades, os opióides constituem o esteio do tratamento e a analgesia controlada pelo paciente é ideal por permitir que o paciente participe do alívio efetivo da dor. Na cefaléia crônica, estão disponíveis muitos coadjuvantes, incluindo antidepressivos, anticonvu lsivantes, medicações específicas para enxaqueca e outros (ver Cap. 12). Se a terapia para HIV for a causa da dor, deve-se pensar nos benefícios das mudanças de terapias versus prosseguir com a medicação que provoca dor e com o tratamento da cefaléia.

Quadro 20.3 Cau sas de enfermidade neurapática no HIV e na AIDS • De mediação imune • Infecciosa - HIV - Citomegalovírus - Vírus varicela-zoster - Vírus da hepatite C - Complexo Mycobacterium avium • Outras enfermidades - Diabetes me lito - Alcoolismo - Deficiência das vitaminas 86 ou 8 12 • Anti-retrovirais - Didanosina - Estavudina - Zalcitab ina • Outros antimicrobianos - Foscarnete - Dapsona - Metronidazol - lsoniazida - Rifampicina - Etionamida - Etambutol • Antineoplás icos - Vincristina - Vimblastina - Paclitaxel

2. Dor neuropática A dor pode ser descrita como nociceptiva ou neuropática. Admite-se que a dor nociceptiva é mantida por lesão recidual em atividade. Em contrapartida, a dor neuropática é mantida pelo processamento somatossensorial anormal devido ao dano do tecido neural. Caracteriza-se tipicamente pelas descrições de dor em queimação e choque e, com freqüência, é acompanhada de parestesia e disestesia. Ao exame físico , a presença de alodinia (dor induzida por estímulos que não são dolorosos) e hiperalgesia (maior percepção dos estímulos dolorosos) também sugere esse diagnóstico. Os estudos eletrofisiológicos podem revelar velocidade de condução reduzida, que é sugestiva de desmielinização, ou menor amplitude de condução, que é sugestiva de lesão de axônio.

Manifestações clínicas No HIV, a dor neuropática pode ser causada por várias enfermidades (Quadro 20.3). Em geral, várias síndromes neuropáticas diferentes rendem a manifestar-se em tempos diferentes durante a progressão do HIV para AIDS. As síndromes podem ser polineuropatias que afetam muitos nervos com distribuições em geral simétricas (p. ex., padrão de meia e luva) ou de mononeuroparias que afetam muitos nervos em distribuições esparsas, tais como radiculopatias,

plexo patias e mononeuropatias específicas. Dependendo do tipo de lesão neural, os pacientes podem apresentar alterações senso ri ais, distúrbios motores ou ambos. A dor é comum na distribuição do(s) nervo(s) afetado(s); pode ocorrer também hipersensibilidade muscular e edema. No estágio de soroco nversão aguda da infecção pelo HIV, alguns pacientes são acometidos por polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, que se caracteriza por fraqueza distal progressiva que se estende proximalmente segundo um padrão semelhante ao da síndrome de Guillain-Barré (Quadro 20.4). Os pacientes tornam-se arrefléxicos, porém observam-se alterações sensoriais mínimas. Adm ite-se que essa enfermidade tenha mediação autoimune e, em geral, é autolimitada; no entanto, nos casos graves, o tratamento com plasmaférese, imunoglobulina venosa e aré mesmo corticosreróides pode ser necessário. As polineuropatias desmielinizantes agudas e crônicas podem continuar ocorrendo durante a fase clinicamente latente da infecção. Quando o paciente progride para a fase transicional de imunodeficiência, ocorre maior suscetibilidade ao herpeszoster (cobreiro) , uma neurite sensorial dolorosa causada pela reativação do herpesvírus-zoster latente, geralmente na distribuição de um único dermátomo. Uma erupção vesicular manifesta-se na área do dermátomo vários dias

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS

301

/

Quadro 20.4 Visão geral das síndromes dolorosas neuropáticas no HIV e na AIDS Tipo de neuropatia

Fase do HIV

,

Mecanismo

,

Caracterfsticas clinicas

Comentários

-------------------·--- ------- --- ------· ·------------ -------·---- --- ------------· -------- -----------+ : Pode tornar neces' Fraqueza que se de Poli neuropatia desmielinizante inflamatória aguda

i Precoce (soroconversão)

: Considerado mediação autoimune ,

estende proximalmente (tal como na síndrome de , Guillain-Barré)

: Desmielinização mediação autoimune Vasculite dos vasa

ou motores assi métricos e irreg ulares

sária plasmaférese, imunoglobulina venosa e corticosteróides

-----· -- --- -------------- · ·----------- --------·----- --------------· -- ----- ------------·-------------: de ' Déficits sensoriais Mononeuropatia múltipla

: Precoce, imunecompetente

,

,

vasorum

-- ---·------ -- ----- ------ ·- ---- --------------· ·----- --------------· -- ------------ -- ---+-------------do vírus ' Dor em queimação ' A neuralgia pósZoster

Transição para imunodeficiência

: Reativação varicela-zoster

herpética pode na distribuição do persistir por um dermátono seperíodo mais longuida de erupção ': ~~?~_a_ i!'1!::'!~~ . ___________________ ; __________ _______ __ ; ___________________ ; __ :~:~~:~ _v_e.:5!<:~1~~ __ ; __ 5l_ ' O ganciclovir pode Dor nas distribui' Citomegalovírus ' Tardia Polirradiculopatia ser útil ções das raízes induzida pelo nervosas lomboscitomegalovírus sacras

_.

--- -·-- -- ---- ----------- · ·------------- -- ----·------ --------- ----+-------------------·--------------' Deterioração ventiascenPolineuropatia sensorial distal

: Tardia

: Destruição axonal pelo HIV

após o início da dor. Apesar de a infeção ser aurolimirada, o tratamento com antivirais pode reduzir a duração da dor. A neuralgia pós-herpética é uma complicação remida da neurite e, com freqüência, é descrita como dor intensa em queimação que pode persistir por um período prolongado após a cicatrização da infecção aguda. Os opióides, os antidep ressivos tricíclicos, a gabapentin a e a lidocaína tópica são benéfi cos. A capsaicina tópica também pode ser benéfi ca, porém seus efei tos colaterais de queimação limitam sua tolerabilidade. A mononewopatia múltipla oco rre em um padrão mulrifocal irregular, afetando o sistema nervoso periférico aparentemente segundo um padrão aleatório. A desmienilização constitui o distúrbio bás ico em um subgrupo de pacientes com mononeuroparia múltipla co nsiderada de mediação auro-im une (co mo as neuropatias desmielinizantes descri tas anteriormente), e o tratamento e semel hante. Uma vasculire dos vasa vasorum é responsável pela neuropatia em muiros dos demais pacientes com mononeuroparia múltipla; o distúrbio de base pode ser a poliarrerite nodosa ou uma das doenças do tecido conjuntivo. A fase tardia do HIV caracteriza-se por imunodefi ciência e pela progressão para AIDS. Pode oco rrer infecção das raízes nervosas pelo citomegalovírus e resultar em polirradiculopatia induzida pelo citomegalovírus, que pode causar dor intensa nas distribuições das raízes nervosas lombares e sacrais. A enfermidade pode progredir até acometer

Disestesias dentes em um padrão de meia e luva

latória nos casos graves

a cauda eqüina. O ganciclovir pode aj udar a interromper a evolução desse distúrbio. A polinewopatia sensorial distal é a síndrome dolorosa neuropática mais com umente observada nos pacientes co m HIV ou AIDS. Em geral ocorre em uma fase relativamente tardia duran te a evolução da enfermidade. Os pacientes em geral relatam o início de uma sensação de formigamenro ou alfinetada nas solas dos pés ou nas pontas dos dedos. Co m a progressão da enfermidade, a sensibilidade é perdida em uma direção ascendente, aco metendo primeiro rodo o pé e podem ocorrer em seguida déficirs morores. O reflexo aquileu em geral é ausente e, com o passar do tempo, os distúrbios se nsoriais atingem a parte superior da perna, e disestesias semelhantes podem ser observadas nas pontas dos dedos. Essa distribuição resulta da destrui ção axonal e está relacionada diretamente ao compri menro do axô ni o. Nos casos graves, a doença pode progredir no sentido proximal em um grau tão acentuado a ponto de impedir a fünção ventilarória.

Tratamento O traramenro da dor neuropática no HIV é semelhante ao adorado para a dor neuropática nos pacientes imunocompetentes. Existem muitas medicações adjuvantes para o tratamenro da dor neuropática em combinação com os opióides (ver Cap. 1O) . Um antico nvulsivanre (corno lamorrigina,

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/

CAPÍTULO 20

gabapentina, carbamazepina) ou, menos comumente, um dos antidepressivos tricíclicos pode ser usado habitualmente com resultados moderados a bons. Os inibidores seletivos da recaptação de seroto nina (ISRS), os inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSN), os corticosteróides e os antago nistas de receptores Nmetil-0-aspartato (NMDA) também podem ser usados no tratamento da dor neuropática (ver Cap. 10). Estudos experimentais com o fator recombinante de crescimento dos nervos sugeriran1 uma possível eficácia, porém esse produto ainda não está sendo desenvolvido comercialmente. Estudos preliminares recentes sugeriram possível benefício do adesivo transdérmico de capsaicina no tratamento da dor neuropática crônica na AIDS. A terapia primária com anti-retrovirais pode interromper a progressão da lesão neurológica e evitar o agravamento da dor neuropática. Entretanto, em alguns casos os anti-retrovirais podem ser a causa da neuropatia e poderá ser necessário interromper o seu uso. No caso de neuropatia causada por uma enfermidade virai ou infecciosa, o tratamento primário da infecção costuma ajudar a reduzir a dor.

SÍNDROMES DOLOROSAS MUSCULOESQUELÉTICAS Os pacientes com infecção pelo HN correm o risco de serem acometidos por enfermidades dolorosas do sistema musculoesquelético (Quadros 20.5 e 20.6). As manifestações variam em conformidade com os fatores de risco e o estágio da infecção pelo HN. A dor pode resultar da lesão direta causada pelo vírus HIV, de uma enfermidade oportunista ou da terapia anti-retroviral primária. A familiaridade com essas síndromes dolorosas pode permitir ao médico especialista tratar efetivamente a causa da dor. Deve-se assinalar que, apesar de os AINE serem usados com freqüência para tratar o componente inflamatório da enfermidade, podem não ser eficazes para o controle da dor. Os opióides devem ser usados sempre que for necessário tratar dor moderada a intensa.

1. Síndromes dolorosas musculares A polimiosite, também conhecida como miosite inflamatória idiopática, caracteriza-se por fraqueza nos músculos proximais, geralmente na cintura escapular e nos quadris. Em geral ocorre nos estágios iniciais da doença induzida pelo HIY. Fraqueza muscular insidiosa, fad iga e dor em queimação nos músculos afetados manifestam-se primeiro, apesar de ser

Belman AL. HIV-! infection and AIDS. Neuro! Clin. 2002;20:983. [PMID: 12616678] Keswani SC et al. lncidence of and risk faccors for HIV-associaced distal sensory polyneuroparhy. Neurology. 2003;6 1:279. [PMID: 12874429]

Quadro 20.5 Enfermidades musculares dolorosas relacionadas com o HIV Enfermidade

Etiologia

, Estágio do HIV

: Caracterlstlcas : clinicas

!

!

Achados diagnósticos

,

Tratamento

·------------- --·--------- -----+--Ocorre -------------·- Início ---- ----------+---------------·--------------Polimiosite Obscura na fase insidioso : VHS e CPK ' Antiinflamainicial da enfermidade pelo HIV

(miosite inflamatória idiopática)

Fraqueza podem estar muscular e dor aumentadas em queimação RM, EMG e biopna cintura sia muscular podem ser escapu lar e nos quadris úteis Hipersensibilidade muscular e aumento do , volume ,

tórios ou corticosteróides ou ambos

·------- -------- -·---- -----------·----------------·----------------·----------------·---------------· Miopatia induzida pela zidovudina

' Efeitos mi' Ocorre na fase tocondriais ininicial da doença pelo duzidos pela zidovudina HIV

,

Semelhantes aos da polimiosite

,

Semelhantes aos da polimiosite (a biopsia muscular consegue estabelecer a diferença entre as duas)

Suspensão da zidovudina

·--- ----------- --·---- --- ---- ----·-------- --- -----· ---- ----------- -·--------------- -· ---------------· Piomiosite

: Bacteriana, comumente por Staphylo-

coccus aureus

: Ocorre nas fases : Febres e dor mai s tardias tipo cólica, da doença progressão para abscesso, pelo HIV choque séptico e óbito

: RM e TC

: Antibióticos Drenagem cirúrgica

VHS, velocidade de hemossedimentação; CPK, creatina fosfoquinase; RM, ressonância magnética; TC, tomografia computadorizada.

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS

I

Quadro 20.6 Enfermidade esquelética dolorosa relacionada com o HIV Caracterlsticas clínicas

Enfermidade

Achados diagnósticos

Tratamento

·-------------- ----- --+--------------------------·--- ------ ---------------·------------------------· Artralgia do HIV

Dor articular aguda, mais comumente no joelho Ocorre com freqüência por ocasião da infecção , primária pelo HIV

' Exame físico, aspiração e radiografia são normais

: Autolimitado

,

,

Início agudo, persiste por 1 semana a 6 meses Em geral, nos joelhos e tornozelos

A biopsia sinovial observa-se infiltrado crônico de células , mononucleares

: Injeção intra-articular de

Desvio ulnar e deformidades em pescoço de cisne nas mãos Início ag udo

: Na radiografia observam- : Os AINE constituem a • se diminuição do espaço : terapia primária articular e osteopenia periarticular Fator reumatóide , negativo ,

·----- ------ -------- --+--- -----------------------+------------ ------------·-------------- ----------· Artrite do HIV

'

corticosteróide ou AINE

·---------------------·--------------------------·------ --- ---------------·-- ------------------- ---· Poliartrite simétrica aguda

,

·- --------------------+---------------------- ----+----- -------------------·----------------- -------· Artrite reativa e artrite psoríaca

: Artralg ias moderadas a ' Diagnóstico clínico graves nos pés e tornozelos As erupções cutâneas Tend inite de De Quervain, psoríacas diferenciam a do aquileu e do manguito artrite psoríaca rotador"pé da AIDS" ,

' Os AINE constituem a terapia primária

·----------------- ----·--- -----------------------+------------- -----------+--------- ---------------· Osteoa rtropatia hipertrófica

Dor nas extremidades inferiores, edema não-depressível, baqueteamento dos dedos Pele quente, edematosa e brilhante Associada comumente a pneumonia por , Pneumocystis jiroveci

Tratamento da infecção pulmonar de base

Radiografia: alterações do períosteo nos ossos longos

----------------------+---- ----------------------+ ---------------------- -- +------------------------Artrite séptica e bursite : Dor monoarticular e febre, : com acometimento mais ' freqüente de quadris e joelhos Geralmente causada por Staphylococcus aureus Bursite comumente nas bolsas olecran iana e pré, patelar

Radiografia simples RM Aspirado articu lar

,

: Antibióticos : Desbridamento cirúrgico ' Drenagem

,

----------------- -----+--- -----------------------+-------------- ------- ---+------------------- ----- Osteomielite

: Febre, calafrios, dor e hipersensibilidade óssea Muitas bactérias causais diferentes

' Cu ltu ras de sang ue, aspirado ósseo, VHS elevada A RM constitui o melhor teste

Antibióticos Drenagem cirúrgica

' -------------- -- --- -----+---------------- ---- ---- +-------- ----- -----------· ----------------------+--

Osteonecrose (necrose avascular)

Dor latejante profunda e intermitente, que piora progressivamente Provável associação com inibidores das proteases

' A RM constitui o teste mais sensível

' Fisioterapia Sustentação do peso corporal reduzida Intervenção cirúrgica nos casos avançados

AINE, antiinflamatórios não-esteróides; RM, ressonância magnética; VHS, velocidade de hemossedimentação.

303

304

/

CAPÍTULO 20

comum a ausência de dor. Ao exame físico podem-se observar a hipersensibilidade muscular e o aumento do volume, e a velocidade de hemossedimentação e a creatinofosfoquin ase podem estar aumentadas. A etiologia ainda é obscura, porém, a evidência sugere que a enfermidade pode ser deco rrente de uma infecção direta das células musculares pelo HIV com subseqüente morte celular, ou de uma resposta auto-imune às células musculares que contêm o HIV; essa dúvida torna necessária a realização de mais estudos. Ressonância magnéà ca, eletromiografia e biopsia muscular em geral são necessárias para ajudar a estabelecer o di agnóstico. O tratamento geralmente inclui antiinflamatórios ou corticosteróides, ou ambos. A zidovudina costum a causar miopati a semelhante, possivelmente em virtude de efeitos mitocondriais, podendo ser difícil distinguir a miopatia induzida por zidovudina da polimiosite; os resultados dos exames laboratoriais também podem ser semelhantes. Se houve r suspeita, uma biopsia muscular poderá ser útil para distinguir a doença. A suspensão da zidovudina em geral reverte os achados clínicos. A piomiosite é uma infecção do tecido muscular esquelético. Até recentemente, era observada comumente apenas na África Subsaariana, poré m agora sua incidência está aum entand o em pessoas infectadas pelo HIV nos EUA. Tende a ocorrer em uma fase rel ativamente tardia da doença pelo HIV, ge ralmente após o desenvolvimento da AJ D S, sendo geralmente causada por Staphylococcus aureus, embora possa m ser implicadas também outras bactérias e mi cobactéri as. Os grandes grupos musculares nas extremidades in fe ri ores são infectados mais co mum ente, em especial o quad ríceps. Em geral, inicia co m dor muscular em cãi bra, rigidez muscular e fe brículas. Co m a progressão da infecção, surge febre al ta e pode fo rmar-se um abscesso dentro do múscul o. Em seguida, o m úscul o começa a necrosar e instala-se um quadro de sepse. Se não fo r realizado o tratamento ap rop ri ado, poderão ocorrer choque séptico e óbi to. O diagnóstico precoce é crucial; a resso nância magnética e a tomografia co mputadorizada podem ser úte is e o tratamento consiste em antibióti cos e drenagem cirúrgica.

2. Síndromes dolorosas esqueléticas A artralgia do HIV é uma mani fes tação muito com um dessa virose e pode ocorrer em quase todos os estágios da doença, mais comumente por ocasião da infecção p rimári a. A maioria dos pacientes relata dor leve a moderada em uma ou várias articulações qu e pode ser persistente ou migra tória. A etiologia é obscura, porém admite-se qu e sua natureza não é verd adeiramente inflamatória. Alguns pacientes podem ter artralgia do lorosa agud a que dura menos de 24 h, mais co mum ente no joelho. Os sintomas podem simular uma artri te séptica, porém o exame, a aspi ração e a radiografia do joellio em geral são normais. Geralmente essa enferm idade é autoli mitada. A artrite do HIV é descrita co mo uma oligoartrite su baguda autolimi tada que pode persistir de 1 semana a 6 meses. O s pacientes rel atam o início agudo de dor arti cular, em geral nos joelhos ou torn ozelos. À biopsia sinovial observa-se

infiltrado crônico de células mononucleares; ai nda não fo i esclarecido se a enfermidade é causada por infecção direta do tecido sinovial pelo HIV ou por complexos imunes reativos dentro da sinóvia. A terapia primária pode co nsisti r em injeção intra-articular de corticosteróide ou AJNE; os opióides podem ser necessári os para o controle da dor. A poliartrite simétrica aguda tem semelhança co m a artrite reumatóide. O exam e físico revela desvio ulnar e defo rmidades em pescoço de cisne das mãos, e na rad iografia observam-se diminuição do espaço articular e osteopenia periarticular. N o entan to, ao contrário da artrite reumatóide, o início em geral é agudo e os achados radiológicos são evidenciados rapidamente; o fator reumatóide em geral é negativo. A artrite reativa, ou síndrome de Reiter, é muito mais comum em pessoas infectadas pelo HIV do que em pessoas imunocompetentes, com uma prevalência de 5 a 10% da população in fectada pelo HIV. A etiologia não é bem compreendida, porém parece haver um a associação com o antígeno H LA-8 27, enquanto outra evidência aponta para uma conexão com algum as infecções bacterianas, tais co mo Yersinia, Campylobacter e Shigel/.a. A síndrome de Reiter consiste em uma tríade de artrite, conjuntivite e uretrite, apesar de a tríade completa não ser observada co m freqüência. A maio ria dos pacientes tem acometimento dos pés e to rnozelos, porém as mãos e outras grandes articulações também podem ser acometid as. Em alguns pacientes a evolução é benigna co m regressão es pontânea. Em outros, pode manifestar-se uma artrite grave em vários locais com a presença de febre. O utras áreas de tecidos conjuntivos também podem ser afetadas, incl uind o tendões e fáscia. O s pacientes podem apresentar tendinite do aq uileu, tendinite do manguito rotador e a tenossinovite de De Q uervai n. Uma manifestação denominada "pé da AJDS" pode surgir em alguns pacientes e representa uma conseqüência particularm ente grave que consiste em acometimento do tendão-de- aquiles, dos tendões tibiais anterior e posterior, dos tendões extenso res e da fásc ia plantar. Esses pacientes podem apresentar marcha com base larga e rigidez do to rnozelo para reduzir a carga que ca usa dor no calcanhar. O utros pacientes podem ter uveíte, ülceras orais, acometimento da glande do pênis e lesões cutâneas dispersas com hiperceratose. Os AlNE em geral são üteis como terap ia primária e poderão ser necessários opióides para o controle da dor. Pode ser di fícil distingui r a artrite reativa da artrite psoríaca, um a enfe rmidade cl inicam enre semelhante encontrada em 2 a 3% dos pacientes infectados pelo HJY. Com freqüência, porém nem sempre, na artrite psoríaca ocorrem man ifestações cutâneas de psoríase, incluindo macul opápulas co nfluentes, circunscritas, distintas, avermel hadas e com escamas prateadas, predominantemente nos corovelos, joellios, couro cabeludo e tronco. Estão presenres tam bém com freqüência sulcos ungueais. O tratamento é semelhante ao da artrite reaàva. A osteoartropatia hipertr6fica caracteriza-se po r dor intensa na extremidade inferior, geralmente com baqueteamento dos dedos, edema não-depressível e dor arti cular. A pele sobre as áreas afetadas pode apresentar edema, calo r e um aspecto bril hante. N a rad iografia observan1-se alterações

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS

periósteas e subperiósteas nos ossos longos das áreas afetadas. Parece estar associadas a infecções pulmonares, mais comumente pneumonia por Pneumocystis jiroveci. A condição geralmente regride com o tratamento da enfermidade oportunista. Artrite séptica refere-se à infecção bacteriana aguda de um espaço articular e é muito comum nos pacientes infectados pelo HIV. Os fatores de risco incluem hemofilia, uso de drogas injetáveis e homossexualidade masculina. Em geral os pacientes queixam-se de dor monoarricular e febre, os achados do exame físico são compatíveis com artrite séptica e o líquido articular é útil para se estabelecer o diagnóstico. O patógeno mais comum é S. aureus, porém muitos outros já foram implicados. Quadris e joelhos são afetados mais comumente; no entanto, os pacientes infectados pelo HIV podem ser afetados em localizações incomuns, tais como a articulação esterno clavicular. Bursite séptica é a infecção da bolsa que circunda o espaço articular, e os locais acometidos comumente incluem o olecrânio e as bolsas pré-patelares. As radiografias simples e a RM ajudam a estabelecer o diagnóstico. O tratamento dessas condições é feito com antibióticos, desbridamento cirúrgico e drenagem. Osteomielite é a infecção progressiva do osso que se observa com umente nos pacientes infectados pelo HIV, habitualmente em uma fase mais tardia da evolução da doença. Em geral os pacientes procuram assistência médica queixando-se de início brusco de febre alta, calafrios e dor e hipersensibilidade na área óssea afetada. Os ossos acometidos comumente incluem a coluna vertebral e os ossos longos. Outros fatores de risco incluem o uso de drogas injetáveis e insuficiência vascular. A velocidade de hemossedimentação está aumentada, as culturas de sangue são essenciais e o asp irado ósseo pode ajudar a revelar o organismo causal. As radiografias simples em geral são normais nas fases iniciais da doença, porém os achados mais precoces podem incluir desmineralização periarticular dos ossos; a erosão óssea e uma reação perióstea podem ser observadas 2 semanas depois. A RM é o exame mais sensível, especialmente quando o acometimento dos tecidos moles constitui uma preocupação. Os estudos da medicina nuclear podem detectar locais multifocais de infecção. O patógeno mais comum é S. aureus, mas constatou-se que muitos outros organismos causam osteomielite, incluindo a infecção por M. tuberculosis. A osteomielite tuberculosa pode ser particularmente perigosa e esse diagnóstico deve ser aventado em rodos os pacientes infectados pelo HN com osteomielite. O tratamento para osteomielite é extremamente difícil, consistindo em anribioticotetapia apropriada a longo prazo (geralmente parenteral) e drenagem cirúrgica. A osteonecrose, também denominada necrose avascular, é a destruição patológica do tecido ósseo como resultado de comprometimento vascular. A osteonecrose parece ser mais comum na população infectada pelo HN, com uma prevalência estimada de 4 a 5%. A etiologia exata do comprometimento vascular que resulta em osteonecrose pelo HIV é obscura. Nos últimos anos, o uso de inibidores das proteases tem sido associado a aumento do risco de osteonecrose da cabeça do fêmur, através de um mecanismo que ainda não foi esclarecido. Os pacientes com osteonecrose relatam mais

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comumente uma dor latejante profunda e intermitente que pode começar brusca ou insidiosamente e está freqüentemente associada à sustentação do peso corporal e a atividade física. No entanto, a dor pode ocorrer em repouso na doença em fase avançada, enquanto alguns pacientes com osteonecrose nunca apresentam dor até as fases muito mais tardias da doença. Ocorre mais comumente no quadril e em outros locais, como joelho, ombro, tornozelo e punhos; várias articulações são afetadas com freqüência no mesmo paciente. Radiografias, TC e estudos da medicina nuclear podem rodos ser úteis, porém a RM é o exame mais sensível. Nos estágios iniciais, o tratamento consiste em reduzir a sustentação corporal sobre a articulação afetada a fim de tornar a progressão mais lenta. Com a progressão da enfermidade, pode ser necessária uma intervenção cirúrgica para revascularizar, estabilizar ou substituir a articulação. A dor pode tornar-se muito mais intensa com a progressão da doença, o que roma extremamente valioso seu controle agressivo. Place AM et al. Musculoskelecal manifescacions of HIV infeccion. AJDS Read 2003 ;13:62. [PMID: 12645490] Tehranzadeh J et ai. Musculoskelecal disorders associaced wich HIV infeccion and AIOS. Pare 1: infeccious musculoskelecal condicions. Skeletal Radio/. 2004;33:249. [PMID: 15034682] Tehranzadeh J et al. Musculoskeletal disorders associated with HIV infeccion and AIDS. Pare li: non-infeccious muscu!oskelecal condicions. Skeletal Radio/. 2004;33:3 l l. [PMID: 15127244]

SÍNDROMES DOLOROSAS GASTRINTESTINAIS Os pacientes infectados pelo HIV são suscetíveis de desenvolver inúmeras enfermidades que acometem rodo o trato gastrintestinal, incluindo a mucosa oral, o esôfago, o estômago, o pâncreas, o trato heparobiliar, os intestinos delgado e grosso, reto e o ânus (Quadro 20.7). Como acontece com outras manifestações dolorosas no HIV, os médicos devem prestar a devida atenção ao diagnóstico e ao tratamento da enfermidade responsável pela dor assim como ao controle da própria dor. As enferm idades oportunistas dolorosas são freqüentes no trato gastrintestinal e a dor pode ser causada também por enfermidades encontradas em pessoas que não estão infectadas pelo HN, como doença ulcerosa péptica. A terapia anti-retroviral para o HN também pode acarretar uma enfermidade dolorosa. Além disso, os pacientes podem ter dor causada por mais de uma única etiologia. O diagnóstico dos distúrbios gastrintestinais nas pessoas infectadas pelo HIV, como a candidíase, pode às v= tornar-se evidente por uma anamnese minuciosa e graças aos achados do exame físico. Os dados laboratoriais costumam ser úteis e a utilização habilidosa de testes radiológicos em geral tem grande valor. No entanto, com freqüência são necessários outros dados diagnósticos, e pode ser indispensável o parecer de um gastrenterologista para procedimentos como endoscopia e biopsia. Distúrbios na motilidade, na absorção e intolerância oral podem fazer com que o paciente seja incapaz de usar as medicações orais, o que constitui um desafio para o controle efetivo da dor. O clínico deve estar alerta a essas neces-

Quadro 20.7 Alguns distúrbios gastrintestinais dolorosos no HIV Local --~-------------

Esôfago

Características clinicas

Etiologia

Enfennldade

·:

Tratamento

Achados diagnósticos

-------- -- ------------- ---------------- ---- ------ ----------------- -- ---- ----------------------------+------------------------Antifúngicos ' A endoscopia revela placas CMV Herpesvírus simples

Esofagite do CMV ou do herpesvírus simples Ulceração esofágica idiopática

Odinofagia Disfagia. A candidíase oral pode não estar presente Odinofagia, infecção sistêmica concom itante. Ocorre na imunodeficiência profunda : Odinofagia i Disfagia

Candida albicans

Candidíase

: HIV

i

esbranquiçadas sobre a mucosa esofágica Antivirais A endoscopia revela grandes ulcerações características : Corticosteróides e antiA biopsia endoscópica : mostra apenas o vírus HIV i fúngicos preventivos

------- -------------· ·----------- ----+--------------------------+-----------------------+--------- --- -- --------------+-------------------------+--: Antivirais observa-se Estômago

: Gastrite do CMV

: Dor epigástrica intensa, porém : ' ' comumente assintomática

: CMV

Aendoscopia

mucosa gástrica ulcerada e inflamada

:

·- --------------·--------------------------·---------------------- -·-- --------- ----- ----- -------·-------------------------·--------------------. Suspensão do medica- --· acúmulo Pâncreas

w

o

°'

Pancreatite medicamentosa Infecciosa: criptosporidiose, CMV, MAC, tuberculose Cálculos das vias biliais, álcool e outras causas comuns na população geral

Induzida por medicamentos: didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, ritonavir, pentamidina

Dor epigástrica profunda com irradiação para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos

ATC observa-se

de líquido e formação de abscesso Amilase/l ipase aumentada Ultra-sonografia ou CPRE revela cálculos de vias biliares

mento responsável CPRE para cálculos de vias biliais Assistência de apoio

·---------------+ -- -- --- ------------ -------+---------- -- ---- -------+---- ------------------------·-------------------------+-------------- ---------· Fígado

: Hepatite infecciosa

: Variável -

: Febre : Dor abdominal ' Náuseas Vômitos lcterícia

ver o texto

: Anormalidades das tran: saminases e de outras : enzimas hepáticas : Imagens conforme apro: priado

: Tratamento da infecção : de base

-------!----------------------- · ·-- --- ---------- ------------ ------- -------!--- --- -----------------!-~~:=~~?~~~~----------------l-----------------: CPRE : Ultra-sonografia : CMV : Cryptosporidium Microsporídios

Vesícula biliar e vias biliares

Colecistite sem cálculo Colangite associada à AIDS

Ânus e reto

Hemorróidas Fístulas Fissuras anais

Várias

Lesões condilomatosas Abscessos Proctite

DST (sífilis, gonorréia, clamídia, herpesvírus simples, papilomavírus humano)

: Febre : Dor abdominal : Hipersensibilidade no quadrante superior direito Icterícia

: Cintigrafia hepatobiliar com : radionuclídios : Exame TC

---+- -- -- -----------------------+-------------------------·--------------- --------· Dor intensa no ânus e no reto Lesões visualizadas ao exame

Lesões dolorosas Ocasionalmente, sintomas constitucionais

: História clínica e exame

História clínica e exame

Modificação dietética Emolientes focais Agentes antimotilidade Terapias tópicas Antibióticos Incisão e drenagem Intervenção cirúrgica conforme necessário

CMV, citomegalovirus; MAC, complexo Mycobocterium avium; TC. tomografia computadorizada; CPRE, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica; DST, doenças sexualmente transmissíveis.

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS sidades e preparado para prescrever medicações que possam ser usadas pelas vias transmucosa, transdérmica, retal e parenteral. O tratamento da enfermidade básica pode ser complexo e é essencial para o alívio do sofrimento. Muitas enfermidades respondem ao tratamento e isso reduzirá a necessidade de controlar a dor. Além disso, com a progressão da enfermidade induzida pelo HIY, outros sintomas gastrintestinais, tais como náuseas, vômitos, diarréia e prisão de ventre, podem causar sofrimento igualmente intenso. Esses sintomas podem coexistir com a dor; na verdade, os pacientes podem ter dificuldade de distinguir a causa do desconforto intenso. À medida que a enfermidade progride, o controle paliativo desses sintomas também deve ser intensificado. Felizmente, a terapia costuma ser bem-sucedida até mesmo quando a etiologia de base não é identificada.

1.Esôfago A odinofagia é descrita com freqüência como uma dor subesternal lancinante que ocorre predominantemente com a deglutição e pode ser diferenciada da pirose, ou "azia", que é uma dor em onda retroesternal associada a refluxo gastresofágico. Essa dor merece uma investigação, especialmente nas pessoas imunocomprometidas. As causas de dor esofágica incluem infecções virai, bacteriana, fúngica ou parasitária; a esofagite do comprimido; o câncer oportunista. Em geral, a endoscopia é o procedimento de escolha para se fazer o diagnóstico e a biopsia endoscópica esfoliativa pode ser extremamente útil. Outros exames radiológicos, como a deglutição de bário, são menos úteis. Existem inúmeras causas infecciosas de esofagite. A candidíase é uma das causas mais comuns; placas esbranquiçadas características sobre a mucosa esofágica podem ser visualizadas por endoscopia. A disfagia (dificuldade para deglutir) é comum e a odinofagia, apesar de ser menos com um, ainda pode ocorrer. A presença ou ausência de candidíase oral não é um indicador confiável de candidíase esofágica. Quando se suspeita de candidíase em um paciente estável quanto ao resto, o clínico pode decidir iniciar empiricamente a terapia antifúngica. Entretanto, se durante vários dias não houve resposta, o paciente deve ser reavaliado. As etiologias virais de esofagite incluem citomegalovírus, herpesvfrus simples, vírus varicela-zoster e uma esofagite do HIV autolimitada. O citomegalovírus, responsável pela esofagite virai mais comum, acarreta odinofagia mais comumente do que disfagia e ocorre em pacientes profundamente imunodeficientes e, com freqüência, manifesta-se simultaneamente com uma infecção sintomática em outros locais no corpo, como a retina. As úlceras esofágicas do citomegalovírus geralmente são volumosas e podem ser visualizadas por endoscopia, que constitui o procedimento de escolha. A terapia primária com antivirais é indispensável para o tratamento. O herpesvírus simples só raramente causa esofagite virai com manifestação semelhante. A biopsia endoscópica revela

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esofagite erosiva difusa ou várias ulcerações superficiais. O tratan1ento é feito com antivirais. Ulceração esofágica idiopática também pode causar odinofagia e disfagia e geralmente está associada a uma profunda imunodeficiência. A endoscopia revela inúmeras ulcerações de profundidade variável. Apesar de o aspecto poder simular outros tipos de esofagite virai, a biopsia mostrará apenas o vírus HIV O tratamento inclui corticosteróides, que em geral são acompanhados por terapia antifúngica para reduzir a probabilidade de infecção com candidfase. Outras infecções que acometem o esôfago incluem Cryptosporidia, Pneumocystis jiroveci, espécies Mycobacterium, Nocardia e espécies Actinomyces. O câncer oportunista que causa esofagite inclui sarcoma de Kaposi e linfoma não-Hodgkin, que também devem ser incluídos no diagnóstico diferencial. Em alguns casos, os comprimidos deglutidos podem causar esofagite induzida por comprimido; zidovudina, zalcitabina, doxiciclina, tetraciclina e clindamicina foram relatadas como agentes causais. Pode-se prevenir a esofagite do comprimido adotando-se a posição ereta para deglutir e ingerindo-se em seguida bastante água.

2.Estômago Nos pacientes infectados pelo HIV freqüentemente os distúrbios gástricos não estão relacionados com doença do HIV e podem, na verdade, ser enfermidades observadas na população geral, como a infecção por Helicobacter pylori. No entanto, os distúrbios oportunistas podem causar doença gástrica, especialmente na doença avançada pelo HIV. As enfermidades gastrintestinais podem manifestar-se com dor abdominal, náuseas, vôm itos, anorexia, saciedade precoce ou hematêmese. O citomegalovírus pode causar inflamação ou ulceração da mucosa gástrica, que deve ser mais bem avaliada por endoscopia. A dor epigástrica pode ser intensa, porém com freqüência as infecções são assintomáticas. Outras etiologias infecciosas da gastrite já foram relatadas, mas são menos comuns. O sarcoma de Kaposi é o tumor oportunista mais comum que acomete o estômago e geralmente a lesão cutânea está presente. Os pacientes podem ser assintomáticos, porém a dor pode ser intensa e ocorrer hemorragia. O diagnóstico é confirmado por endoscopia.

3. Intestinos delgado e grosso Os pacientes infectados pelo HIV são de risco para inúmeras infecções intestinais assim como para vários tumores oportunistas. A doença do intestino delgado pode provocar dor do tipo cólica associada a náuseas, vômitos e diarréia, que pode ser explosiva e ocorre em grandes volumes. Pode haver má absorção e perda de peso. Com freqüência, a colite causa dor na região inferior do abdome e cólica associadas a urgência e tenesmo. Entretanto, observa-se considerável superposição na manifestação da doença e pode ser bastante difícil estabelecer a diferença entre as enfermidades dos intestinos delgado e grosso.

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CAPÍTULO 20

Quadro 20.8 Enfermidades infecciosas comuns nos intestinos delgado e grosso em pacientes infectados pelo HIV • Bacteria nas - Espécies Campylobacter - Clostridium difficile - Escherichia coli - Espécies de Mycobacterium - Espécies de Salm onella - Shigella f/exneri •Virais - Adenovírus - Citomega lovírus - Vírus Norwalk - Rotavírus • Parasitárias - Cryptosporidium parvum - Ciclospora cayetanensis - Entamoeba histolytica - Giardia lamblia - /sospora belli - Microsporidia

Inúmeros organismos bacteri anos, virais e paras1tarios podem infectar os intestinos delgado e grosso, acarretando com freqüência dor sign ificativa nesse processo (Quad ro 20.8) . Ti picamente, a pesquisa começa com uma anamnese extensa e um bom exame fís ico, incluindo avaliação dos fato res de risco para possível exposição aos patógenos entéricos (p. ex., uma viagem recente). Realiza-se em seguida a cultura de fezes para patógenos entéricos assim como o exame de fezes para leucócitos, ovos e parasitos, bem como a toxina de Cfostridium diffi.cile. Se a causa continuar obscura, deve-se aventar a realização de uma endoscopia alta ou colonoscopia, dependendo da natureza dos sintomas do pacientes e da hipotética localização da enfermidade. Em até 50% dos casos, a causa não é identificada. Alguns desses pacientes sofrem de enteropatia da AIDS, cuja patologia ainda não é plenamente co mpreendida, mas considera-se que seja como causada pelo próprio vírus HIV: O sarcoma de Kaposi pode acometer várias áreas do trato gastrintestinal, incluindo o cólon. Com freqüência, os pacientes exibem m anifestações cutâneas da enfermidade. Apesar de as lesões colônicas serem freqüentemente assi ntomáticas, os pacientes podem apresentar sangramento ou dor abdominal. As lesões podem alcançar grandes dimensões e obstruir e até mesmo perfurar o intestino. O linfoma não-Hodgkin e o adenocarcinoma de cólon também podem acometer o intestino e, em geral, o diagnóstico pode ser feito por biopsia colonoscópica.

4.Pâncreas Além das causas de pancreatite na população geral (p. ex., traumatismo, álcool, cálculos das vias biliares), os pacientes

infectados pelo HIV são suscetíveis de desenvolver pancreatite causada por infecções oportunistas, incluindo criptospo ridiose, citomegalovírus, co mplexo Mycobacterium avium e tuberculose. Os pacientes podem estar sob risco também de pancreatite medicamentosa; algumas medicações predisponentes incluem didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, ritonavir e pentamidina. Tipicamente, os pacientes sentem dor maçante profunda no epigástrio que se irradia para o dorso, acompanhada de náuseas e vôm itos. A TC do abdome e da pelve é a melhor técnica de imagem capaz de visualizar o pâncreas e de diferenciar os acúm ul os de líquidos, os abscessos e outras etiologias infecciosas. A biopsia orientada por TC pode ser realizada quando necessário. O s cálculos das vias biliares podem se r visualizados mais facilmente ou excluídos por ultra-sonografia e a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) pode ser tanto diagnóstica quanto terapêuti ca na visualização dos cálculos assim como em sua remoção. O tratamento da pancreatite co nsiste em controle agressivo da dor e terapia primária, incluindo tratamento da infecção. Qualquer fármaco responsável deve ter seu uso suspenso.

5.Fígado Muitas infecções opo rtunistas podem causar hepatite e os pacientes podem apresentar febre, dor abdominal, náuseas e vômitos, além de outros sintomas; icterícia também pode estar presente. As infecções fúngicas, tais como criptococose, coccidiose, histoplasmose e candidíase, podem acarretar lesão hepatocel ular e, em conseqüencia, uma resposta inflamatória. A tuberculose extrapulmonar pode causar abscessos no fígado e M. avium é o patógeno mais comum a infectar o fígado, geralmente nos estágios mais avançados da doença. Podem oco rrer também infecções parasitárias. As infecções virais incl uem citomegalovírus, vírus Epstei nBarr, herpesvírus simples e adenovírus. Apesar de não se tratar tecnicamente de infecções oportunistas, os vírus das hepatites B e C podem contaminar muitos usuários de drogas injetáveis infectados pelo HIY. A coexistência do HIV pode aumentar a probabilidade de cronificação da infecção pelo vírus da hepatite B e de aceleração da evolução da doença pelo vírus da hepatite C. Os tumores oportunistas incluem sarcoma de Kaposi, que pode causar hepatomegalia e dor abdominal e, menos comumente, linfoma não-Hodgkin. O carcinoma hepatocelular pode estar presente nos pacientes com cirrose. Muitas medicações são tóxicas para o fígado e devem ser avaliadas com extremo cuidado. O acetaminofeno produz necrose hepática fulminante quando usado em grandes quantidades por induzir a depleção de glutationa, que normalmente detoxifica esse medicamento. O s clínicos devem ser muito cuidadosos com os anti-retrovirais, muitos dos quais podem causar aumento das transaminases, esteatose hepática e acidose láctica, que podem ser muito perigosas. Foi mostrado que zidovudina, nevirapina e ritonavir são particularmente hepatotóxicos, o que torna prudente o monitoramento periódico dos níveis das transaminases.

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS Outros fármacos podem causar necrose hepatocelular através de diferentes mecanismos, incluindo isoniazida, metildopa, inibidores de monoaminoxidase, indometacina, propiltiouracila, fenitoína, diclofenaco e halotano. A toxicidade da isoniazida é exacerbada pela administração concomitante de rifampicina. Algumas dessas medicações podem causar hepatite persistente que pode ter manifestação clínica semelhante à da hepatite viral. A dor nem sempre está presente; na verdade, a toxicidade hepática pode permanecer subclínica. Quando se suspeita de toxicidade medicamentosa, a suspensão da medicação responsável constitui a primeira etapa no controle da dor.

6. Vias biliais e vesícula biliar Os pacientes infectados pelo HIV estão sob risco de desenvolver infecções oportunistas das vias biliares e da vesícula biliar. Febre, dor abdomi nal e hipersensibilidade no quadrante superior direito geralmente são os sintomas de apresentação. Nos exames de laboratório observa-se aumento de fosfatase alcalina. Os cálculos das vias biliares evoluem para colecistite em muitos pacientes, porém um número substancial exibe uma colecistite infecciosa sem cálculo. Citomegalovírus, Cryptosporidium e microsporídios são responsáveis por muitos desses casos e outros patógenos não são incomuns. Esses patógenos causam também comumente uma colangiopatia associada a AIDS, ou infecção das vias biliares, e os sintomas podem ser semelhantes. Ultra-sonografia, cintigrafia hepatobiliar por radionuclídios e TC são exames que podem ser úteis para diagnóstico, e a CPRE pode ser di agnóstica e terapêutica.

7. Reto e ânus A doença hemorroidária é o distúrbio anorretal mais comum tanto na população geral quanto nas populações infectadas pelo HIV, e a dor pode ser intensa. Fístulas e fissuras anais também podem ser bastante dolorosas. Podem ser usados modificações dietéticas e emolientes fecais para reduzir a dor acarretada pelas fezes duras. Os pacientes com diarréia podem ap resentar irritação dolorosa das lesões e agentes antimotilidade podem ser úteis. As terapias tópicas podem ser úteis para as hemorróidas. Nos homens homossexuais que praticam relação anal há alto risco de doenças sexualmente transmissíveis no ânus e no reto, incluindo sífilis, gonorréia, clamídia, herpesvírus simples e papilomavírus humano. As manifestações incluem lesões condilomatosas, proctite e abscessos. Muitas delas podem ser extremamente dolorosas e a terapia primária deve ser direcionada à infecção, incluindo antibióticos, drenagem e, se necessária, intervenção cirúrgica. Slaven EM et ai. The AIDS patient wirh abdominal pain: a new challenge fo r rhe emergency physician. EmergMed Clin North Am. 2003;2 1:987. [PMID: 147088 16] Wallace MR et ai. Gasrroinresrinal manifesrarions of HIV infecrion . Curr Gastroenterol Rep. 2000;2:283. [PMID: 10981025]

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SÍNDROMES DOLOROSAS DERMATOLÓGICAS O sarcoma de Kaposi é causado por desregulação do crescimento das células vasculares e a evidência aponta para um papel causal no herpesvírus humano 8. Por causa da transmissão do vírus, a lesão tem sido observada tipicamente com maior freqüência em homossexuais do sexo masculino; no entanto, o sarcoma de Kaposi pode manifestar-se também em mulheres que têm relação sexual com homens bissexuais. As lesões podem ocorrer praticamente em qualquer órgão e costumam ocorrer na pele, na mucosa orofaríngea, no tecido linfático, nos pulmões e no trato gastrintestinal. Em geral, as lesões cutâneas se manifestam como erupções maculares duras de coloração avermelhada ou púrpura, às vezes semelhantes a uma equimose, o que é devido à natureza vascular da lesão. As lesões cutâneas em geral não são dolorosas, porém aquelas que acometem a mucosa orofaríngea têm maior probabilidade de causar dor e sangramento. As lesões que acometem as estruturas linfáticas podem causar linfedem a distal doloroso. O sarcoma de Kaposi gastrintestinal pode causar sangramento abundante, porém só raramente produz dor. Os tratamentos incluem radioterapia, crioterapia e quimioterapia. O sarcoma de Kaposi só raramente causa óbito dos pacientes com AIDS; no entanto, continua sendo uma fonte considerável de morbidade. Os pacientes infectados pelo HIV estão sob alto risco de infecções cutineas bacterianas, tais como S. aureus e outros. As infecções podem progredir de uma foliculite localizada para uma celulite franca, furúnculos, carbúnculos e abscessos (Quadro 20.9). O impetigo secundário pode superinfectar outras lesões, como eczema, escabiose, lesões herpéticas e sa rcoma de Kaposi. As infecções bacterianas podem tornar-se extremamente dolorosas e, se forem graves, podem pôr em risco a vida. O tratamento em geral consiste em antibióticos tópicos ou sistêmicos (ou ambos) e, quando apropriada, drenagem cirúrgica. A estomatite aftosa em geral consiste em lesões circulares e esbranquiçadas pequenas (< 1 cm), circundadas por uma margem eritematosa e que, com freqüência, são desmedidamente dolorosas. Essas lesões ocorrem nas superfícies mucosas macias como a parte interna dos lábios, da bochecha, a língua, o palato mole e a faringe. A dor geralmente persiste por 4 a 5 dias, e em seguida a úlcera cicatriza. Apesar de não existir nenhuma etiologia infecciosa clara, os pacientes com HIV estão sob risco de progressão dessas lesões que, com freqüência, aumentam de tamanho e tornam-se crônicas, provocando muita dor, freqüentemente limitando a ingestão oral e aumentando o sofrimento. Podem-se usar ablação a laser ou corticosteróides intralesionais para tratar as úlceras. A dor pode ser controlada com corticosteróides tópicos, tetraciclina tópica e lidocaína tópica viscosa. O herpesvírus simples (tipos 1 e 2) causa herpes genital e oral. As lesões são extremamente dolorosas e são mais incômodas nas pessoas imunocomprometidas do que naquelas imunocompetentes. A infecção primária consiste em febre e vesículas características, que se rompem e formam

31 O I

CAPÍTULO 20

Quadro 20.9 Condições dermatológicas dolorosas selecionadas no HIV e na AIDS Enfermidade

Caracterlstlcas clínicas

Tratamento

Comentários

---- ---- --- ------ --+ --------- ~------------ - ---+--- - ----------- - ---------·-------------------------- ·

Sarcoma de Kaposi ; Máculas cutâneas resistentes : Radioterapia avermelhadas ou púrpuras ; Crioterapia , : Quimioterapia

Pode acometer o trato gastrintestinal, os pulmões, , os linfáticos

·------------------+--------------------------+-------------------------+------------- --- ------- ---· Infecções cutâneas ' Foliculite bacterianas Celulite Furúnculos Carbúnculos Abscessos

: Antibióticos tópicos ou sistêmicos Drenagem cirúrgica

Estomatite aftosa

' Pequenas lesões circulares esbranquiçadas, com margens eritematosas Ocorre nas superfícies orofaríngeas mucosas macias

' Ablação a laser Corticosteróides intralesionais Tópico: lidocaína, corticosteróides, tetraciclina

: Pode tornar-se crônica e acarretar grande sofrimento em pacientes infectados pelo HIV

' Infecção primária: febre, vesículas características Infecção secundária: formigamento/queimação prodrômicos seguidos de vesículas

; Anti-sépticos sistêmicos • e tópicos, logo após a manifestação dos sintomas prodrômicos

: O tratamento reduz a : duração da enfermidade '

: Dor prodrômica : Vesículas características ' Distribuição no dermátomo

: Aciclovir, fanciclovir ou : valaciclovir IV :

Podem pôr em risco a vida A superinfecção de lesões preexistentes é comum

' ' ·------ ------------+--- ---- --- --- ------- ------+-------------------------+------------------------- ·

·------------------·--------------------------+------------------- ------+-------------- ---- ---- ----· Herpes oral e genital

' ·------------------+ ------- --------- -- ------- -+-------- ---------------- -+----------------------- -- ·

Herpes-zoster

' A infecção primária é a catapora (varicela) Consultar imediatamente um oftalmologista quando se suspeita de acometimento oftálmico

·------------------ +--- -------- --- ------ ----- -+-------------------------+-------------------------- · Necrólise ' Eritema doloroso localizado epidérmica tóxica e vesículas que podem descamar Febres e mal-estar

! Suspender o agente '

ulcerações dolorosas. Em seguida, essas ulcerações formam crostas e costumam cicatrizar completamente. Assim como a estomatite aftosa, a dor pode limitar profundamente a ingestão oral. A dor dura tipicamente 10 a 14 dias e, em seguida, o vírus retrocede para o gânglio sensorial onde permanece latente. No entanto, poderá ser reativado por estresse ou imunodeficiência, resulcando em infecção secundária ou reativação. Os pacientes percebem tipicamerite um formigamento ou queimação na área afetada prodrômicos, observando-se em seguida o surgimento das lesões, que duram 4 a 5 dias. Estão disponíveis terapias anti-herpéticas tanto sistêmicas quanto tópicas que devem ser usadas logo que o paciente perceber a sensação prodrômica, pois a duração dos sintomas pode ser bastante reduzida. O herpes-zoster (cobreiro) é causado pelo vírus varicela-wster. A manifestação primária desse vírus é a varicela, uma enfermidade que geralmente, ocorre na infância. Assim como o herpesvírus simples, esse vírus permanece latente nos gânglios sensoriais e pode ser reativado por imunodeficiência. Os pacientes geralmente apresentam dor

responsável e hospitalizar Assistência de apoio

' A evolução das manifestações inclui eritema multiforme e a síndrome de StevensJohnson

no local afetado 2 a 3 dias antes do início da erupção cutânea característica; as vesículas são formadas sobre uma base eritematosa na distribuição de um dermátomo sensorial. A dor pode ser intensa. Ao se suspeitar de acometimento oftálmico, deve-se consulcar imediatamente um oftalmologista a fim de se prevenir acometimento ocular e perda da visão. Agentes tópicos como compressas úmidas podem ser úteis e o tratamento sistêmico pode consistir em aciclovir, falciclovir ou valaciclovir intravenosos. A neuralgia pós-herpética ocorre depois de alguns casos de herpes-zoster; ver a seção sobre Síndromes Dolorosas de Mediação Neurológica.

Reações medicamentosas As sulfonamidas, como sulfametoxawl e sulfadiazina, podem causar intensa reação cutânea denominada necrólise epidérmica tóxica, que é considerada uma evolução de sintomas que variam de eritema multiforme a síndrome de Stevens-Johnson. Observa-se em seguida um eritema

DOR NOS CASOS DE HIV E AIDS doloroso localizado e vesículas que podem descamar; podem ser acompanhados de febre, mal-estar e calafrios. A enfermidade pode pôr em risco a vida e os pacientes devem ser hospitalizados para receberem tratamento. Algumas outras medicações que estiveram associadas a uma erupção cutânea dolorosa incluem nevirapina, delavirdina, efavirenz,

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311

amprenavir e fosamprenavir. Qualquer agente que gere suspeita como responsável deve ser suspenso e o paciente tratado imediatamente. Garman ME et aL The curaneous manifestations of HIV infection. Dmnatol Clin. 2002;20: 193. [PMID: 12120434)

Dor no

idoso~-~~~-~~~~-m

Joshua M. Hauser, MO

:

,

ou se está hospitalizado com uma enfermidade aguda. Os estudos revistos adiante em geral incluem qualquer tipo de dor (p. ex., neuropática ou nociceptiva) que ocorre em qualquer área anatômica. O objetivo geral consiste em mostrar a carga global que a dor representa no idoso, e não em caracterizar diagnósticos específicos ou estratégias de controle.

~~:i CRITERI05 FUNDAMENTAIS • As pessoas idosas têm reação à dor menos previsível a uma doença ou lesão específica do que as pessoas mais jovens • Obtenha uma história precisa sobre medicamentos solicitando aos pacientes que tragam sua medicação para a consulta

1. Na comunidade - Foi mostrado que a prevalência de dor nos idosos que vivem em comunidade varia de 25 a 56%. As fontes de dor incluem dorsalgia (21 a 49,5%), dor articular e cefaléias. Um estudo de idosos que residem na comunidade, em que se utilizou o Minimum Data Set (MDS) para a assistência no lar (3.046 pacientes), constatou que entre 39 e 41 % daqueles pacientes com mais de 65 anos de idade relatavam dor diária. Daqueles que relatavam dor diária, 25% recebiam terapia não-opióide para dor leve, 6% recebiam opióides associados a não-opióides para dor moderada e 3% recebiam opióides associados a não-opióides para dor intensa (ver Fig. 3.1). Dois grupos específicos entre os idosos pareciam apresentar maior vulnerabilidade à dor: tanto os mais idosos quanto aqueles com capacidade cognitiva reduzida corriam maior risco de não receberem analgesia. Em um estudo em separado com mais de 300 pacientes idosos na Califórnia, realizado como parte do projeto ACOVE, documentou-se que a prevalência de dor era de 33%. O mais alarmante é que, 40% desses pacientes relatavam que estavam sendo submetidos a uma triagem para dor.

• As escalas unidimensionais para avaliação da dor (p. ex., escala anóloga visual ou escalas de escores numéricos) são particularmente úteis nos pacientes idosos, especialmente naqueles que sofrem de alteração cognitiva

Considerações gerais A dor no idoso pode ser um problema diagnóstico e terapêutico desafiador para médicos de muitas áreas. A maioria dos pacientes idosos com dor não será atendida por geriatras, mas sim por internistas, médicos de família, oncologistas, cirurgiões e médicos de assistência paliativa. Portanto, é de primordial importância que os médicos dessas especialidades sejam capazes de reconhecer, tratar e considerar as circunstâncias especiais dos idosos com dor.

2. No ambiente das clínicas de repouso - Levando-se em conta que um número significativo de pessoas idosas vive em clínicas de repouso, é extremamente importante levar em consideração o problema da prevalência e do controle da dor nessas circunstâncias. Em um exame dos dados do MDS, Teno e colaboradores constataram que quase 15% dos residentes em clínicas de repouso tinham dor persistente em duas avaliações separadas e 41 ,2% dos residentes com dor por ocasião da primeira avaliação continuavam tendo dor intensa 60 a 180 dias depois. Essa taxa era razoavelmente uniforme em todo o país, variando de 37,7 a 49,5% nos diferentes estados e sugere que, até mesmo quando a dor é reconhecida, deixa de ser solucionada com bastante freqüência. Um estudo mais recente, que também utilizou o MDS para analisar 21.380 residentes de clínicas de repouso, constatou que 49% dos residentes tinham dor persistente. A diferença pode ser decorrente dos padrões divergentes para "dor persistente".

A. EPIDEMIOLOGIA No projeto Assessing Care of Vulnerable Elders (ACOVE), que começou em 2000, um painel de peritos geriatras, epidemiologistas e pesquisadores dos serviços de saúde reuniu-se para identificar as condições geriátricas como alvos ideais para o aprimoramento da qualidade. Depois que identificaram iniscialmente 78 condições comuns entre os idosos, os membros do painel reduziram a lista para 35, com base em prevalência, impacto sobre a saúde, eficácia das intervenções e disparidades na qualidade de assistência para essas condições entre os provedores. Dessas 35 condições que afetam os idosos, o controle da dor ocupava o décimo quinto lugar em importância, na frente de pneumonia, gripe, desnutrição e osteoartrite. A prevalência de dor nos idosos varia de acordo com o ambiente. Deve-se levar em conta se a pessoa idosa vive na comunidade ou em uma instituição de assistência prolongada

312

DORNOIDOSO

Um estudo mais recente de uma amostra nacional de residentes em clínicas de repouso mostrou que um subgrupo relativamente pequeno de pacientes (4%) relatava "dor diária que havia sido lancinante em algum momento na semana anterior"; quase 50% desses pacientes faziam um relato semelhante em uma avaliação de acompanhamento realizada 1 semana depois. Todos esses estudos sugerem problemas significativos não apenas no reconhecimento da dor, mas também em seu tratamento depois que a mesma é reconhecida. Visivelmente, a dor, nas clínicas de repouso não é reconhecida em sua totalidade com bastante freqüência, não é tratada de maneira adequada e representa a fome de uma morbidade significativa. Existem vários projetos de aprimoramento da qualidade que tentaram solucionar esse problema através de intervenções tanto educacionais quanto enfocadas nos sistemas. Por exemplo, Miller e colaboradores compararam o controle da dor de pacientes residentes em clínicas de repouso que recebiam pessoas doentes e desamparadas com tratamento da dor com clínicas que não recebiam esse tipo de pacientes em mais de 800 clínicas de repouso. Constataram que os pacientes do primeiro tipo de clínica recebiam um tratamento mais favorável da dor, graças a inúmeras medidas: 1. 15% dos residentes em asilos para doentes e desamparados e 23% dos residentes em outros tipos de instituições com dor diária não recebiam analgésicos. 2. Uma proporção mais baixa de residentes em asilos para doentes e desamparados (21 %) do que de residentes em outras instituições (29%) recebiam analgésicos que não haviam sido recomendados pela American Medical Oirectors Association. 3. Restringindo-se as variáveis clínicas que geram confusão, os residentes de asilos para doentes e desamparados tinham, comparados aos residentes de outras instituições, probabilidade duas vezes maior de receber tratamento regular para a dor diária.

Estudos como esse sugerem que um esforço clínico ou educacional concentrado pode exercer algum impacto sobre a avaliação e o tratamento da dor nas clínicas de repouso. Entretanto, esses estudos contêm uma importante advertência: foi mostrado que os dados (o MOS) subestimam de maneira significativa a dor nos idosos. Em um estudo recente, Cadogan e colaboradores entrevistaram pacientes acerca da dor e compararam os seus achados com os escores fornecidos pelos pacientes no MOS, que é preenchido por provedores de assistência de saúde. Constataram que o MOS relatava que a prevalência era de 15 a 30% nas amostras das clínicas de repouso, mas que 27 a 47% dos residentes relatavam dor quando entrevistados. Outro estudo comparou os escores de MOS com os relatos dos assistentes das clínicas de repouso que cuidam dos residentes. Foram observados problemas semelhantes com o MOS: os assistentes das clínicas de repouso que utilizavam uma mensuração padronizada da dor para os pacientes com demência identificaram uma prevalência de 48%, em comparação com uma prevalência de 20% observada ao se utilizar o MOS.

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313

As implicações dessa disparidade de mensuração é que até mesmo os escores relativamente altos de dor entre os idosos relatados no MOS podem estar subestimando o peso da dor nos idosos que residem em casas de repouso. Portanto, a informação obtida a partir dos dados do MOS deve ser encarada como uma estimativa bastante grosseira. 3. No ambiente hospitalar - Em um estudo abrangente da dor em pacientes internados em hospital de assistência terciária, Whelan e colaboradores identificaram uma prevalência global de 49,3% nos pacientes idosos que relatavam dor moderada ou intensa. Um estudo mais extenso de pacientes de mais de 80 anos de idade hospitalizados, que corresponde a uma parte do estudo SUPPORT (Study to Understand Patient Preferences for Outcomes and Treatment), mostrou uma prevalência da dor variando de 43% nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva a 60% nos pacientes com câncer de cólon. Esses estudos mencionados concentraram-se em pacientes idosos hospitalizados em serviços de clínica médica. Um grupo paralelo de estudos analisou os pacientes de serviço cirúrgico e constatou que a dor pós-operatória também vinha sendo controlada de maneira inadequada nos idosos. Sauaia e colaboradores avaliaram a satisfação dos pacientes com o controle da dor pós-operatória nas pessoas idosas que haviam sido submetidas a vários procedimentos. Constataram que 62% relatavam dor intensa e documentaram estratégias inconsistentes para aliviá-la em oito hospitais. Curiosamente, 87% dos pacientes relatavam estarem "satisfeitos" com o tratamento, o que sugere que os pacientes podem ter baixas expectativas de tratamento da dor. Uma revisão recente do controle da dor para os idosos no setor ortopédico sugere que o peso de vários estudos nessa área mostra que entre 50 e 75% dos adultos mais idosos não recebem um controle adequado de sua dor. A incapacidade de avaliar a dor, o pouco conhecimento acerca da avaliação e do tratamento, uma opinião de que a dor constitui uma conseqüência natural do envelhecimento e as preocupações acerca do uso de analgésicos nos pacientes com disfunção cognitiva ou outras comorbidades desempenham um papel importante no tratamento insuficiente da dor nos idosos.

8. ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO Os idosos são vulneráveis à dor tanto aguda quanto crônica. A dor aguda é definida como de início preciso, com uma causa clara e geralmente de duração limitada. Esse tipo de dor está associado a uma lesão, uma enfermidade aguda ou uma exacerbação aguda de uma enfermidade crônica. Freqüentemente existe uma causa de base muito mais clara que na dor crônica. Ao contrário da dor aguda, a dor crônica (também denominada dor persistente) tem duração de pelo menos 3 meses, um padrão menos previsível para começar e terminar e uma etiologia menos clara que a dor aguda. A etiologia da dor nos idosos pode ser classificada pela fisiopatologia (p. ex., dor nociceptiva causada por inflamação, traumatismo ou tumor; ou neuropática, causada por neuropatia diabética, neuropatia pós-herpértica ou neuropatia medicamentosa). Pode ser classificada também pela condição que está causando a dor (p. ex., câncer, diabetes

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CAPÍTULO 21

Quadro 21.1 Síndromes dolorosas nos idosos

I_----~~~- ----~ --------------~~!~~- ----- --------. Musculoesquelética

Fibromialgia Polimialgia reumática Osteoartrite Artrite reumatóide Arterite temporal

·-- ------ -- -- ---+--- ---- ------------- -- ----- ---------· Neurológica

' Neuralgia e neuropatia diabéticas ; Neuralgia do trigêmeo : Neuralgia pós-herpética

Oncológica

' Dor secundária ao acometimento do câncer e intestino, fígado e ossos

Vascular Traumatismo

Angina Doença arterial periférica : Dor secundária a uma fratura ou queda

Reproduzido, com autorização, de Ferrell BA. Acute and Chronic Pain. ln: Cassei CK et ai. (eds.). Geriatric Medicine. 4il ed. Nova York: Springer; 2003.

melito, distúrbios musculoesqueléticos). Em geral, a prevalência das doenças crônicas é mais alta nos idosos e a prevalência de distúrbios musculoesqueléticos, tais como osteoartrite e lombalgia crônica, aumenta de maneira significativa nos idosos (Quadro 21.1) . Cadogan MP et ai. A minimum dara sec prevalence of pain qualiry indicaror: is ir accurare and does ic reRecr difíerences in care processes? J Gerontol A Biol Sei Med Sei. 2004;59:28 l. [PMID: 15031314] Chodosh J et ai. The qualiry of medical care provided to vulnerable older pariems wirh chronic pain. J Am Geriatr Soe. 2004;52:756. [PMID: 15086657] Desbiens NA et ai. Pain and sufíering in seriously ili hospiralized parients. J Am Geriatr Soe. 2000;48:S 183. [PMID: 10809473] Ferrell BA. T he managemenr of pain in long-term care. Clin J Pain. 2004;20:240. [PMID: 15218408] Fisher SE et ai. Pain assessmem and managemenr in cognirively impaired nursing home residems: associarion of cerrified nursing assistam pain reporr, M_inimum Dara Ser pain reporr, and analgesic medicarion use. J Am Geriatr Soe. 2002;50: 152. [PMID: 12028260] Karani R et ai. Sysremic pharmacologic posroperarive pain managemem in the geriarric orthopaedic parienr. Clin Orthop Rei Res. 2004;(425):26. [PMID: 15292784] Landi F et ai. Pain managemenr in frail , communiry-living elderly pacients. Areh Intern Med. 2001 ; 161 :2721. [PM!D: 11732938] Miller SC et ai.Does receipc of hospice care in nursing homes improve rhe managemem of pain ac che end of life? J Am Geriatr Soe. 2002;50:507. [PMID: 11943048] Sauaia A et ai. Posroperacive pain managemem in elderly paciems: correlation becween adherence to rreacmem guidelines and pariem sacisfaction. J Am Geriatr Soe. 2005;53:274. [PMID: 15673352] Sloss EM et ai. Selecring cargec condicions for qualiry of care improvements in vulnerable older adules. J Am Geriatr Soe. 2000;48:363. [PMID: 10798460] Teno JM et ai. Daily pain thar was excruciacing ac some time in the previous week: prevalence, characceriscics, and ouccomes in

nursing home residents. J Am Geriatr Soe. 2004;52:762. [PMID: 15086658] Teno JM et ai. Persistem pain in nursing home residems. ]AMA. 2001;285:2081. [PMID: 11311096] Whelan CT et ai. Pain and sacisfaccion wich pain comrol in hospicalized medical pariems: no such thing as low risk. Areh fntern Med. 2004;164:175. [PMID: 1474484 1] Won AB et aL Persistem nonmalignant pain and analgesic prescribing paccerns in elderly nursing home residents. J Am Geriatr Soe. 2004;52:867. [PMID: 15161448]

Avaliação e diagnóstico A avaliação e o diagnóstico da dor nos idosos devem começar com uma anamnese completa e um bom exame flsico. A informação proporcionada pelos familiares cuidadores pode ser particularmente útil, em especial quando o paciente apresenta alterações cognitivas concomitantes. Por causa das complexidades dos relatos de dor feitos pelo paciente e pela família, os clínicos devem avaliar os pacientes tanto na presença de membros da família quanto, se possível, isoladamente. Os membros da família proporcionam com freqüência informação extremamente importante acerca da condição do paciente, porém já foi muito bem documentado o fenômeno pelo qual os clínicos confiam nos membros da família e ignoram o paciente. Durante a avaliação dos pacientes idosos com dor, cinco tópicos essenciais devem ser abordados: mudanças na percepção da dor, polifarmácia, estado funcional, escalas de mensuração da dor e avaliação da dor em pessoas com alteração cognitiva.

A. MUDANÇAS NA PERCEPÇÃO DA DOR Em geral, as mudanças que ocorrem nos idosos alteram sua percepção da dor. Apesar de muitos estudos acerca de alterações neurológicas não terem sido específicos para a percepção da dor, as mudanças neurológicas que foram documentadas incluem reduções nos receptores da dor na pele, densidade reduzida e condução mais lenta dos neurônios tanto mielizados quanto não-mielizados e perda de neurônios no corno dorsal da medula espinhal. Clinicamente, os pesquisadores observaram que o infarto do miocárdio e as enfermidades abdominais se manifestam com menos dor em idosos do que em pacientes mais jovens. Além disso, um estudo que mediu diretamente a percepção da dor com a introdução de um acesso venoso em idosos e em pessoas mais jovens mostrou que as pessoas idosas relatavam muito menos dor em resposta a esse procedimento do que os pacientes mais jovens. Portanto, a evidência sugere que o paciente idoso mostra uma reação à dor menos previsível para uma doença ou lesão específica do que um paciente mais jovem.

8. POLIFARMACIA Muitas pessoas idosas usam varias medicações, o que aumenta o risco de eventos adversos assim como de erros nas medicações e nas dosagens. Não está esclarecido se a polifarmácia é, por si só, uma causa de dor, mas está claro

DOR NO IDOSO que, quanto mais medicações o paciente usa, maior será a probabilidade de errar as doses. Portanto, uma "falha do tratamento" pode consistir no fato de a pessoa não estar tomando a medicação que o médico acha que ela estaria usando. Pode não ter havido mudanças na fisiopatologia básica de um paciente para explicar a dor; a única mudança pode ser a falta de uso da medicação. Uma história completa das medicações é essencial em todos os pacientes e ainda mais nessa população. Uma técnica que é estimulada é o denominado teste da "bolsa marrom", no qual se pede ao paciente que traga toda a sua medicação em uma bolsa marrom para a consulta; o exame do conteúdo dos frascos e medicamentos freqüentemente é mais exato que a lista das normas n~, registro médico do paciente que ele "admite estar tomando . (. ESTADO FUNCIONAL

A avaliação abrangente dos idosos constitui a pedra fundamental da geriatria e baseia-se no reconhecimento da íntima correlação entre o estado funcional e a qualidade de vida. Os idosos correm maior risco que os pacientes mais jovens de terem um estado funcional tanto diminuído quanto em processo de degradação, tendo sido mostrado que a dor se correlaciona com a piora do estado funcional. Portanto, o alívio da dor tem o potencial de resultar em melhora do estado funcional.

0. ESCALAS DE MENSURAÇÃO Além dos instrumentos habituais de obtenção da história e realização do exame físico e dos exames laboratóriais e radiológicos, várias escalas estão disponíveis para avaliar a dor em idosos. Levando-se em conta que a dor é, por definição, um sintoma subjetivo, amplos esforços são destinados a medi-la. Existem várias escalas de avaliação da dor utilizadas na assistência clínica e na pesquisa. O número absoluto dessas escalas é menos importante que a maneira como têm sido aplicadas clinicamente e que a sua especificidade para os idosos. Algumas delas foram validadas em diferentes populações com vários tipos de dor (p. ex., o Questionário da Dor de McGill) , enquanto outras são mais específicas para a dor do câncer (p. ex., Inventário Resumido da Dor de Wisconsin; a Escala da Dor do Centro de Câncer do Memorial Sloan-Kettering). Ferrei e colaboradores desenvolveram uma escala validada a ser utilizada em idosos que consiste em 22 itens cuja resposta consiste em "sim" ou "não" e duas escalas de Oa 1O. No idoso e especialmente naquele com deterioração cognitiva, poderá ser mais exeqüível utilizar urna escala unidimensional. Exemplos desse tipo de escala são a escala análoga visual, que é uma linha de 10 cm, horizontal ou vertical e com pontos terminais claros, na qual o paciente pode indicar a intensidade da dor; escalas com ilustrações, corno o Memorial Sloan-Kettering Pain Assessrnent Card; ou uma escala verbal de O a 10. Para os pacientes com dificuldades visuais, uma escala verbal de O a 1O pode ser mais efetiva para a avaliação de sua dor. Para os pacientes com dificuldades auditivas, urna escala visual é mais apropriada.

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315

E. DOR NA VIG~NCIA DE ALTERAÇÃO COGNITIVA

Apesar de as escalas padronizadas de dor serem úteis em várias populações de pacientes com dor, é nos pacientes com deficiência cognitiva que elas provavelmente são mais valiosas. Nos pacientes com alteração cognitiva, a avaliação constitui um desafio especial. O desafio consiste na mensuração e na avaliação precisa nos pacientes cuja capacidade de interagir foi comprometida. Urna revisão recente dos métodos disponíveis identificou 39 instrumentos usados para avaliar a dor na vigência de urna alteração cognitiva. De 30 que satisfaziam os padrões mínimos, 18 eram auto-relatos e 12 eram relatos pela equipe. É particularmente importante assinalar que nenhum instrumento satisfazia todos os principais testes de validade e confiabilidade. Em geral, os instrumentos mais simples eram submetidos a testes mais extensos. Em um estudo destinado a comparar várias escalas de avaliação entre pacientes com alteração cognitiva, Krulewitch e colaboradores utilizaram urna Escala Análoga Visual; uma Escala da Dor de FACES; e a Escala de Intensidade da Dor de Filadélfia, uma escala auto-relatada com seis itens. Constataram que a escala de Intensidade da Dor de Filadélfia tinha maior probabilidade de ser preenchida pelos pacientes e seus cuidadores. Ainda mais importante, havia em seu estudo uma correlação relativamente alta entre a Escala de FACES e a escala Análoga Visual. A necessidade de utilizar escalas está de acordo com achados recentes de que existe alguma evidência de que a exatidão da avaliação realizada pelo médico diminui à medida que piora o estado cognitivo. Um estudo que comparou avaliações de dor feitas pelos geriatras particulares dos pacientes com aquelas de peritos constatou que, apesar de as avaliações para os pacientes com uma deficiência moderada serem precisas, a avaliação no grupo com alteração cognitiva mais intensa (escore médio no Mini-Exame do Estado Mental de 1,91, de um total possível de 30) era precária. Nos pacientes com alteração cognitiva intensa, as escalas de avaliação da dor consistem em comportamentos observados do paciente. Um exemplo que é usado de maneira razoavelmente extensa é a Escala de Desconforto Hurley, que consiste em um examinador treinado observar a respiração, as vocalizações, as expressões faciais e os movimentos corporais nos pacientes com demência (Quadro 21.2). Foi relatado que essa escala tem confiabilidade moderada. Até mesmo nos casos em que não é possível utilizar toda a escala, expressões de dor não-verbais (p. ex., enrugar a testa, gemidos, gritos, inquietação, maior agitação) são cruciais para urna avaliação abrangente. Médicos, enfermeiros e outros profissionais da assistência de saúde devem anotar sistematicamente essas observações nas avaliações. A presença de qualquer uma dessas expressões não-verbais deve sugerir um teste terapêutico com medicações analgésicas. Os cuidadores familiares também podem ser indagados acerca desses sinais de dor e também a respeito das posições, manipulações ou outras ações que eles consideram que alivia ou exacerba a dor. Outro exemplo de instrumento usado para avaliar os pacientes com alteração cognitiva utiliza o recurso mnemônico denominado BODIES. Este instrumento foi desenvolvido

316

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CAPÍTULO 21

Quadro 21.2 Avaliação da dor na demência em fase avançada

1

O

1

'

1

·!

·'

2

Escore•

·---------------- - - -·- ----- ~- - -------·--~ - ---- --- ---------- ---·-------- -- ------------------------- ·

Respiração independente da vocalização

Normal

: Respiração difícil ! ocasional Curto período de hiperventilação

: Respiração difícil e ruidosa Longo período de hiperventilação Respirações de CheyneStokes

·------- -------- ----·-----------------·------------------------·-- -------- ------- -- ----------- ---- -· Vocalização negativa

! Nenhuma

! Queixumes ou gemidos

'

ocasionais Fala de baixo timbre com uma qualidade negativa

' Gritos repetidos e perturbados Queixumes ou gemidos de alto timbre

__ ___________ _______ ! _________________ !- __?_LI_ ~:-~:s_a_P!?:'~~~~ _____ ! _~~?!~ _____________________________ . Expressão facia l Sorridente ou : Triste ' Caretas inexpressiva Assustada : Carrancuda

!

---------------- ----·-----------------·- --------- --------------·-----------------------------------· Linguagem corporal

! Relaxada

! Tensa

• Ritmo angustiado Inquietante

: Rígida Punhos serrados Joelhos levantados Atitude de retirada ou de empurrar

. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ; _- - - - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ; _~~i~~~:-~: ~.?~~:~~ '' Nenhuma neces- : Distraído ou tranqüilizado : Incapaz de ser consolado, Consolabilidade

------------------.

,

sidade de consolar

!

pela voz ou toque

!

distraído ou tranqüilizado

:

·-- ---------- -------+---------------- · ------------- -----------·----------------------- ------------· ' Total

'

ªO escore de 4 ou mais torna necessária uma intervenção. O escore de dor de 3 ou menos torna necessário o monitoramento

minucioso da dor (triagem com os sinais vitais). Reproduzido, com autorização, de Warden V et ai. Development and psychometric evaluation of the Pain Assessment in Advanced Dementia (PAINAD) scale. J Am Med Oir Assoe. 2003;4:9-l 5. recentemente por Snow e colaboradores para os auxiliares de enfermagem a fim de ajudar na avaliação da dor em residentes de clínicas de repouso com demência. Esse recurso mnemônico consiste nos seguintes campos:

BOD1 E -

S -

Que comportamentos (behaviors) você observou? Com que freqüência (often) os comportamentos ocorreram? Qual foi a duração dos comportamentos? Qual foi a intensidade dos comportamentos? Como foi a efetividade do tratamento, se adminisrrado? O que fez os comportamentos começarem e pararem (starte stop)?

Apesar de utilizar elementos relativamente inespedficos a serem avaliados pelos cuidadores, isso realça importantes áreas para posterior elaboração de escalas válidas. Cohen-Mansfield J et al. Pain in cognitively impaired nursing home residems: how well are physicians diagnosing it? J Am Geriatr Soe. 2000;48: 1607. [PMID: 12110063] Ferrell BA et al. The Geriatric Pain Measure: validity, reliability and factor analysis. J Am Geriatr Soe. 2000;48:1669. [PMID: 11129760] Gibson SJ et al. Age-related differences in pain perception and report. Clin Geriatr Med. 2001;17:433. [PMID: 114597 14]

Goulding MR lnappropriate medication prescribing for elderly ambulatory care patients. Arch Intern Med. 2004;164:305 . [PMID: 14769626] Krulewitch H et al. Assessmem of pain in cognitively impaired older adults: a comparison of pain assessmem rools and their use by nonprofessional caregivers. J Am Geriatr Soe. 2000;48: 1607. [PMID: 11129750] Li SF et al. Effect of age on acure pain perception of a standardized stimulus in the emergency departmem. Ann Emerg Med. 2001;38:644. [PMID: 11 7 19743] Snow Letal. Pain managemem in persons with dememia. BODIES mnemonic helps caregivers relay pain-related signs, symptoms to physicians and nursing staff. Geriatries. 2005;60:22. [PMID: 15877481 ] Stolee P et al. lnstrumems for the assessmem of pain in older persons with cognitive impairmem. J Am Geriatr Soe. 2005;53:3 l 9. [PMID: 15673359]

Tratamento A. TERAPIA ANALG~SICA

Os princípios do tratamento analgésico nos idosos mantêm paralelismo com os princípios adotados em todos os pacientes. Uma anamnese e um exame físico abrangentes, assim como o uso apropriado de exames laboratoriais e

DORNOIDOSO

radiológicos, são essenciais para se identificar a causa da dor. Em alguns casos, como na lombalgia, uma causa específica será ilusória. Em outros casos, consegue-se identificar uma causa anatômica ou lesão específica. Em todos os casos, é essencial definir a extensão da pesquisa diagnóstica de acordo com os objetivos do paciente e de sua família. Nos idosos, especialmente aqueles que podem estar se aproximando do final da vida, os tópicos relacionados com os objetivos da assistência podem ajudar a determinar a amplitude dos exames diagnósticos que são desejados, o que significa que os clínicos nem sempre serão capazes de descobrir uma causa clara que possa ajudar a orientar o tratamento. Por exemplo, para um paciente que sofre de demência e apresenta-se profundamente debilitado, contraído e confinado ao leito, uma simples radiografia da coluna lombar pode representar uma sobrecarga significativa - muito maior do que seria para uma pessoa de 60 anos de idade. Isso não significa que os clínicos devem hesitar em tratar a dor até que tenha sido identificada uma etiologia; ao contrário, os clínicos devem ficar tranqüilos em tratar a dor até mesmo quando não se conhece uma etiologia clara. Tanto a American Geriatrics Society (AGS), a principal sociedade profissional para geriatras, quanto a American Medical Directors Association, a principal sociedade profissional para médicos de assistência a longo praro, possuem declarações de princípio e diretrizes clínicas acerca da dor geriátrica. Essas diretrizes enfatizam uma abordagem por etapas do tratamento da dor que seja compatível com a escada original da dor estabelecida pela Organização Mundial de Saúde (ver Fig. 3.1). Esta abordagem aplica-se para dor aguda e crônica e consiste em começar com um antiinf!amatório não-esteróide (AINE) ou acetaminofeno e, em seguida, passar para opióides com diferentes potências se a dor não for aliviada. As medicações adjuvantes, especialmente para dor neuropática, são eficazes nos idosos. Seus efeitos colaterais devem ser monitorados com extremo cuidado: os antidepressivos tricíclicos exercem efeiros anticolinérgicos mais significativos nos idosos do que nos pacientes mais jovens, e os idosos estão sob maior risco de alterações glicêmicas e modificações do humor provocadas por corticosteróides. Isto não significa que essas medicações devam ser evitadas, mas simplesmente que a relação riscobeneflcio deve ser avaliada com extremo cuidado. Foi mostrado 1. Antiinflamatórios não-esteróides que estes agentes são eficazes em uma ampla variedade de condições, particularmente osteoartrite. Os AINE podem ser combinados com opióides ou usados como agentes isolados. O acecaminofeno pode ser administrado em doses de até 4.000 mg/dia, mas a dosagem deverá ser reduzida nos pacientes com uso concomitante de álcool ou com disfunção hepática. Os AINE, tais como ibuprofeno, causam incidência mais alta de complicações hemorrágicas nos idosos, em comparação com os não-idosos. Apesar de os agentes gastroprotetores proporcionarem alguma proteção, esta não é completa. Esses agentes não modificam também a reconhecida toxicidade renal do uso por longo praw de AINE em idosos.

/

317

2. Opióides - Constatou-se em ensaios repetidos que os opióides são seguros e efetivos para idosos tanto na dor crônica quanto na dor aguda. O problema da utilização de opióides consiste muito mais em uma titulação lenta e cuidadosa da dosagem do que na necessidade de evitá-los. Por exemplo, Roth e colaboradores constataram que a terapia com oxicodona de liberação controlada a intervalos fixos é segura e eficaz para pacientes com dor moderada a intensa causada por osteoartrite. Os opióides mais comuns a serem utilizados nos idosos incluem morfina, oxicodona e hidrocodona. Nos pacientes com disfunção renal, a hidromorfona é o opióide preferido e as doses iniciais são mostradas no Quadro 21.3. 3. Opióides a serem evitados - A AGS faz uma recomendação específica contrária ao uso de várias medicações opióides, incluindo metadona (cuja meia-vida variável é particularmente problemática nos idosos) e tramado! (que pode reduzir o limiar para crises convulsivas). Apesar de não ter sido mencionado especificamente nas diretrizes da AGS, o uso de meperidina não é recomendado nos idosos, por causa dos efeitos neuroexcitatórios de seu metabólito normeperidina. Em resposta aos eventos adversos relacionados com meperidina, alguns hospitais a eliminaram de seu formulário. Além disso, o propoxifeno não é recomendado para todas as pessoas, por causa de seu efeito analgésico precário, alto teor de acetaminofeno e, o que é particularmente preocupante nos idosos, os efeitos neurotóxicos do metabólito norpropoxifeno.

8. ABORDAGENS NAO-FARMACOLÕGICAS Por causa da maior vulnerabilidade aos efeitos colaterais, muitos profissionais na especialidade geriátrica passaram a utilizar abordagens não-farmacológicas para aliviar a dor. Estas são utilizadas mais comumente em combinação com as abordagens farmacológicas e podem ser adequadas na presença de dor aguda quanto de dor crônica. Uma abordagem tem sido a utilização de exercício como uma técnica adjuvante para o alívio da dor. Ettinger e colaboradores realizaram um estudo randomizado comparando o exercício aeróbico e o exercício de resistência no tratamento da dor em idosos com osteoartrite. Constaram que ambos os tipos de exercícios melhoraram os escores de dor e de incapacitação, com escores de dor evidenciando mais aprimoramento no modelo com exercícios de resistência. lversen e colaboradores identificaram melhora na dor e na qualidade de vida em uma pequena amostra de pacientes idosos com lombalgia crônica que haviam realizado um programa de exercícios na bicicleta 3 vezes/semana durante 12 semanas. Em suas diretrizes para a prática clínica, a American Geriatrics Society recomenda uma prescrição do exercício para adultos com osteoartrose. Embora seja tentador extrapolar e dizer que rodas as pessoas idosas com dor serão beneficiadas pelo exercício, justifica-se alguma cautela. Por exemplo, é provável que venham a ser beneficiados pelo exercício apenas aqueles com um estado funcional que lhes permita uma participação apropriada. Existem indícios de que esses benefícios proporcionados pelo exercício possam restringir-se aos idosos com estado funcional relativamente

318

I

CAP[TUL021

Quadro 21.3 Algumas medicações analgésicas opióides para a dor Medicamento

: Dose Inicial (oral)

:

Descrição

,

Comentários

·----------- -------·- ------ ------- -- ---·---~- - -------------------------~------- -- ---- --- --- -- -- ----- ·

Morfina

: 15 mg a cada 4 h

,

: Meia-vida curta-intermediária As pessoas mais idosas são mais sensíveis aos efeitos colaterais que as pessoas mais jovens :

' Titular até proporcionar conforto; uso contínuo para dor contínua; uso intermitente para dor episódica; prever e , prevenir os efeitos colaterais

Acetaminofeno ou AINE em doses limitadas A prisão de ventre constitui um , problema significativo

Iniciar precocemente um programa intestinal; não ultrapassar a dose máxima , para acetaminofeno ou AINE

: Toxicidade semelhante à da : morfina, do acetaminofeno ou das combinações de AINE Limitar a dose máxima

: Idênticos aos anteriores '

Toxicidade semelhante à da morfina, do acetaminofeno ou das combinações de AINE Limitar a dose máxima A oxicodona está disponível na forma genérica como agente único

Idênticos aos anteriores

·--------------- ---· -------------------+-------------------------------+-------------- --------------· Codeína

30 a 60 mg a cada 4a6h

:

·----------------- -+---- -- ------ ----- --+-------------------------------·--------------------- ------ -· Hidrocodona

Oxicodona

' 5 a 1O mg a cada 3 a4 h

20 a 30 mg a cada 3a4h

----------------- --+-------------------+-------------------- -----------·---- ------------------------Hidromorfona

' 2 mg a cada 3 a 4 h

: A meia-vida pode ser mais curta • que para a morfina Toxicidade semelhante à da , morfina

Semelhantes aos da morfina

·------ ------------+------------- ------+---- ---------------------------·----------------------------· Morfina de liberação controlada (MS Contin, Oramorph, Kadian)

Oxicodona de liberação controlada

MS Contin 15 a 30 mg a cada 12 h Oramorph 15 a 30 mg a cada 12 h Kadian 15 a 30 mg a cada 24 h

: 15 a 30 mg a cada ' 12 h

Sulfato de morfina em um comprimido com matriz de cera ou aspersões MS Contin e Oramorph não devem ser quebrados nem triturados As cápsulas de Kadian podem ser abertas e pulverizadas nos alimentos, mas não devem ser trituradas

Titular a dose lentamente, por causa do acúmulo de medicamento Os analgésicos opióides de liberação imediata são às vezes necessários para exacerbação da dor

: Semelhante à morfina de liberação : Semelhante à morfina de ' controlada ' liberação controlada

' ·- -----------------+-- ---- -------------·------------------ ------------- ·---------------------------·

Fentanila transdérmica

Adesivo com 25 µg a cada 72 h

O reservatório para o medicamento está na pele, não no adesivo A dose equivalente em comparação com outros opióides não é muito previsível (ver bula anexa) A atividade efetiva pode ser superior a 72 hem pacientes ~~~~~~

Titular lentamente utilizando analgésicos de liberação imediata para exacerbação da dor Para efeito máximo da primeira dose pode demorar 18 a 24 h Não recomendado para pacientes que não estejam !:<::~:~?_?_ ~~~~i?_e_s

Meia-vida curta Útil para dor aguda e exacerbação quando a VO não é possível

Absorvido pela mucosa bucal Não é eficaz quando administrado porVO

__ _________________ •_________________ __ . __ Pastilha de fentanila montada em um aplicador

i Esfregar sobre a

mucosa bucal até ocorrer analgesia, e descartar em seguida

_______________________ . __

Ferrei! BA. Acute and Chronic Pain. ln: Cassei CK etal. (eds.). Geriarric Medicine. 4' ed. Nova York: Springer; 2003.

_____ ____ _

DOR NO IDOSO preservado. Em um pequeno estudo realizado em pessoas idosas com demência e incontinência, um programa de exercícios controlados não conseguiu evidenciar melhora nos escores da dor. Outra abordagem não-farmacológica que mostrou alguma promessa é a acupuntura. Em um estudo recente de acupuntura para pacientes com lombalgia crônica, Meng e colaboradores demonstraram melhora significativa na incapacitação medida pelo Questionário de Incapacitação de Roland, que inclui a dor. Um estudo mais extenso realizado por Berman e colaboradores comparou a acupuntura verdadeira com a acupuntura simulada em 570 pacientes. Apesar de algumas limitações que ocorreram no acompanhamento em ambos os grupos, eles identificaram melhora significativa nos escores da dor entre os pacientes que haviam recebido acupuntura verdadeira em comparação com o grupo da si mulação. AGS Panei on Persistem Pain in Older Persons. The management of persistem pain in older persons. J Am Geriatr Soe. 2002;50(6 Suppl):S205. [PMID: 12067390] AmericanGeriatrics Society Panei on Exercise andOsteoarthritis. Exercise prescription for older adults with osteoarthritis pain: consensus practice recommendations.Asupplement to theAGS Clinicai Practice Gu idel ines on the management of chronic pain in older adults. J Am Geriatr Soe. 2001 ;49:808. [PMID: 11 4804 16] Berman BM et a/. Effectiveness of acupuncture as adjunctive therapy in osteoarthritis of the knee: a randomized controlled rrial. Ann lntern Med. 2004;141:901. [PMID: 15611487] Ettinger WH Jr et a/. A randomized triai comparing aerobic exercise and resistance exercise with a health education program in older adults with knee osteoarrhri tis. The Fimess Arrhritis and Seniors Triai (FAST) . ]AMA. 1997;277:25. [PMID: 8980206] lversen MD et a/. En hancing function in older adulrs with chronic low back pain: a pilot study of endurance training. Arch Phys Med R ehabil. 2003;84:1324. [PMID: 13680569] Meng CF et ai. Acupuncrure for chronic low back pain in older patients: a randomized, concrolled triai. Rheumatology (Oxford). 2003;42:1508. [PMID: 12890859] Roth SH et a/. Around-the-clock, concrolled-release oxycodone therapy for osteoarthritis-related pain: placebo-controlled triai and long-term evaluation. Areh lntern Med. 2000; 160:853. [PMID: 10737286] Simmons SF et ai. Effects of a controlled exercise triai on pain in nursing home residents. C/in J Pain. 2002; 18:380. [PMID: 12441832]

Problemas especiais A. DEPRESSÃO E DOR Foi mostrado que a depressão influencia a dor nas populações tanto idosas quanto jovens. Em uma amostra prospectiva e randomizada de mais de 18.000 pessoas, que incluíam idosos e não-idosos, evidenciou-se que a dor crônica estava associada enfaticamente a uma depressão significativa, o que deixou claro que os pacientes com dor devem ser avaliados para a possível presença de depressão e vice-versa. A coexistência desses dois diagnósticos pode tornar tanto a aval iação quanto o tratamento da dor mais complexos nos idosos.

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319

Um estudo recente fez uma revisão do efeito de duas intervenções diferentes para o tratam ento da depressão sobre os relatos de dor em uma grande amostra de idosos com artrite. Os achados mostraram que a intervenção que co nsistia em antidepressivos e psicoterapia destinada a solucionar os problemas não melhorava apenas a depressão dos pacientes, mas conseguia também diminuir os relatos de dor feitos pelos pacientes. Unutzer e colaboradores examinaram a prevalência de dor e de alteração funcional em uma amostra de 1.801 pacientes com depressão, tendo constatado que 79% deles relatavam prejuízo funcional em virtude da dor no mês anterior e 57% relatavam um diagnóstico de tratamento para dor crônica nos 3 anos anteriores. Não obstante, apenas 5 1o/o relatavam o uso de analgésicos. Qual seria o mecanismo pelo qual a depressão e a dor crônica se influenciam mutuamente? Em um estudo coo rte prospectivo os pesquisadores monitoraram 226 pacientes com dor musculoesquelética incapacitante e examinaram os níveis de sintomas depressivos e de auto-eficácia. Tanto a depressão quanto uma medida de auto-eficácia baixa se correlacionavam com escores de dor mais altos.

8. DOR E QUALIDADE DE VIDA A depressão é um diagnóstico clínico relativamente específico. Sua correlação com a dor levou naturalmente os pesquisadores e os clínicos a se perguntarem de que maneira a dor geralmente influencia a qualidade de vida e o auto-relato acerca da saúde. A preocupação intuitiva de que a dor sempre prejudica a qualidade de vida é corroborada com freqüência, mas nem sempre, na literatura. Em um pequeno estudo, Kong e colaboradores estudaram recentemente o impacto da dor na qualidade de vida relacionada com a saúde em sobreviventes de acidente vascular encefálico. Utilizando uma das medidas da qualidade de vida mais amplamente aceitas, o SF-36 (Short Form-36 [Formulário Resumido-36]) , eles constataram que, apesar de a dor ser comum nos pacientes após um acidente vascular encefálico (prevalência de 42%), não havia diferenças nos escores (com exceção da subescala do SF-36 que se relaciona com a dor) entre os pacientes com dor persistente pósacidente vascular encefálico e aqueles sem dor persistente. Mantyselka e colaboradores examinaram a relação entre dor crônica e saúde auto-avaliada em mais de 6.500 pacientes na Fi nlândia. Seu estudo incluía adultos de 15 a 74 anos de idade e co nstatou que a prevalência de dor crônica aumentava co nsistentemente com a idade, com 30% daqueles incluídos no grupo mais idoso (70 a 74 anos) relatando dor diária e 15% relatando dor várias vezes por semana. H avia um aumento consistente semelhante nos números de pacientes que relatavam saúde percebida precária. A correlação não existe apenas entre a saúde auto-relatada e a dor, mas também em uma ampla variedade de medidas objetivas de saúde precária. Leveille e colaboradores, por exemplo, mostraram que a dor está associada a maior número de quedas nos idosos. Em um estudo de coorte prospectivo de mais de 1.000 pacientes em Baltimore, Maryland, eles constataram que as mulheres com dor tinham probabilidade 1,66 vez maior de terem relato de quedas. No entanto,

320

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CAPITULO 21

verificaram que aquelas cuja dor estava sendo tratada apresentavam menor probabilidade de sofrerem quedas. Levando-se em conta que as próprias quedas estão associadas a morbidade e mortalidade significativas nos idosos, é extremamente importante compreender o papel da dor como fator que contribui para maior incidência de quedas. Finalmente, Won e colaboradores avaliaram mais de 49.000 residentes de clínicas de repouso e examinaram a associação entre a presença de dor e as atividades da vida diária, o humor bem como a participação nas atividades. Além de uma alta prevalência de dor diária (26%), eles constataram que a dor se correlacionava com menor capacidade de executar as atividades da vida diária, humor negativo e menos participação nas atividades. Nenhum desses estudos foi capaz de elucidar um mecanismo pelo qual a dor se relaciona com a qualidade de vida, as atividades da vida diária e a depressão. No entanto, eles ilustram uma nítida correlação. A lição a ser aprendida pelos clínicos é que a dor não ocorre como um fenômeno isolado, mas tem inúmeras conexões com outras partes da vida dos pacientes e dos familiares.

C. CUIDADORES FAMILIARES É mais provável que os idosos tenham membros da família envolvidos em avaliar e tratar a sua dor que os pacientes mais jovens. Portanto, é extremamente importante compreender como os cuidadores familiares avaliam a dor entre os pacientes. Os estudos realizados nessa área mostraram que os cuidadores familiares têm um enorme envolvimento e muita confiança em sua capacidade de julgar a dor dos pacientes, mas que consideram também esse papel angustiante. Grupos esclarecidos de cuidados e de pacientes sugerem que os aprimoramentos na comunicação entre os clínicos e os membros da família, a participação cada vez maior de membros da famil ia nos cuidados e a devida abordagem aos temores de utilizar as medicações analgésicas são intervenções primordiais que os sistemas de saúde devem considerar. Mais recentemente, um grupo desenvolveu instrumentos como o Caregiver Pain Medicine Questionnaire para medir a preocupação acerca da maneira de relatar a dor e de administrar as medicações. Em um estudo inicial desse instrumento com 22 itens, os pesquisadores constataram que, apesar de pouquíssimos cuidadores estarem preocupados com a comunicação global, mais de 25% se preocupavam com o possível vício em relação às medicações analgésicas e com sua capacidade como cuidadores em decidir qual quantidade de medicação administrar. Quando se comparam os relatos de cuidadores e de pacientes, foi mostrado que os cuidadores superestimam a prevalência de dor nos idosos. Redinbaugh e colaboradores exploraram esse fenômeno de ausência de concordância entre os pacientes e seus cuidadores familiares. Eles examinaram 31 pares de pacientes-cuidadores e concluíram que o conhecimento do controle da dor do câncer por parte dos cuidadores não estava associada de forma significativa à exatidão das avaliações. No entanto, a experiência de dor dos cuidadores tinha associação significativa com a exatidão das

suas avaliações. Por exemplo, os cuidadores que relatavam que seu ente querido estava angustiado em virtude de sua dor relatavam com maior exatidão a dor, e os cuidadores mais angustiados relatavam a dor com maior exatidão. Kimberlin C et al. Cancer pacienc and caregiver experiences: communication and pain managemenc issues. J Pain SymptomManage. 2004;28:566. [PMID: 15589081] Kong KH et al. Prevalence of chronic pain and ics impacc on healchrelaced qualicy of life in scroke survivors. Areh Phys Med Rehabil. 2004;85:35. [PMID: 14970965] Lecizia M et al. Barriers ro caregiver adminiscracion of pain medicacion in hospice care. J Pain Symptom Manage. 2004;27:114. [PMID: 15157035] Leveille SG et al Musculoskelecal pain and risk for falis in older disabled women living in the communicy. J Am Geriatr Soe. 2002;50:671. [PMID: 11982667] Lin EH et al.; IM PACT invescigacors. Effecc of improving depression care on pain and funccional ouccomes among older adules with archricis: a randomized concrolled criai. ]AMA. 2003;290:2428 . [PMID: 146 12479] Mancyselka PT et al. Chronic pain and poor self-raced healch. ]AMA. 2003;290:2435 . [PMID: 14612480] Ohayson MM et al Using chronic pain co predicc depressive morbidicy in che general populacion. Areh Gen Psyehiatry. 2003;60:39. [PMID: 125111 7 1] Redinbaugh EM et al. Faccors associaced with the accuracy of family caregiver escimaces of pain. J Pain Symptom Manage. 2002;23:3 l. [PMID: 11 779666] Reid MC et al. The relacionship becween psychological faccors and disabling musculoskelecal pain in communicy-dwelling older persons. J Am Geriatr Soe. 2003;5 l :1092. [PMID: 12890071] Shega JW et al Pain in communicy-dwelling persons with clemencia: frequency, incensicy, and congruence becween patienc and caregiver reporc. J Pain Symptom Manage. 2004;28:585. [PMID: 15589083] Unutzer J et al. Pharmacocherapy of pain in depressed older adules. J Am GeriatrSoe. 2004;52:1916. [PMID: 15507072] Won A et al. Correlates and management of nonmalignanc pain in the nursing home. SAGE Scudy Group. Syscemacic Assessmenc of Geriacric drug use via Epidemiology. J Am Geriatr Soe. 1999;47:936. [PMID: 10443853] Yaces P et al. Family caregivers' experiences and involvemenc wich cancer pain managemenc. J Palliat Care. 2004;20:287. [PMID: 15690831]

Barreiras para o controle da dor As barreiras que podem explicar o nível global baixo de reconhecimento e de tratamento da dor nos idosos incluem deficiência de conhecimento, sistemas inadequados para avaliar e monitorar o alívio da dor e as barreiras baseadas em atitudes ou sentimentos pessoais. Um estudo de seis instituições baseadas na comunidade e uma baseada em assuntos dos veteranos (Veterans Affairs) de assistência a longo prazo explorou as barreiras tanto entre os residentes quanto entre os membros da equipe com relação ao tratamento da dor. O estudo comparou residentes, enfermeiros e auxiliares da enfermagem clínica e verificou que, entre os residentes, as atitudes que interferiam no controle adequado da dor incluíam a crença de que a dor crônica

DOR NO IDOSO não se modifica, o temor de induzir o vício e o temor de dependência. A principal atitude que os enfermeiros identificaram era que as queixas feitas pelos residentes eram freqüentemente ignoradas pelos membros da equipe. Os auxiliares da enfermagem clínica acreditavam que a falta de tempo e o desconhecimento das queixas eram as principais barreiras. Outros pesquisadores identificaram barreiras que eram decorrentes dos próprios clínicos: incapacidade de avaliar a dor, conhecimento insuficiente acerca dos princípios de tratamento, percepção de que a dor constitui uma parte inevitável do envelhecimento e preocupações acerca do uso de medicações analgésicas nos pacientes com alterações cognitivas ou de várias comorbidades. Muitas dessas barreiras

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321

podem ser eliminadas pela educação. Outras, como a falta de disponibilidade de opióides nas farmácias que atendem os pacientes de renda mais baixa, têm causas econômicas e culturais e exigirão soluções políticas, legislativas e econômicas. Karani R et ai. Systemic pharmacologic postoperarive pain management in the geriatric orthopaedic patient. Clin Orthop Rei Res. 2004;(425):26. [PMID: 15292784] Morrison RS et ai. "We Don't Carry That"-failure of pharmacies in predominandy nonwhire neighborhoods to stock opioid analgesics. N Eng/] Med. 2000;342:1023. [PMID: 10749965] Weiner DK et ai. Attitudinal barriers to effeccive creacment of persistem pain in nursing home residents. J Am Geriatr Soe. 2002;50:2035. [PMID: 12473018]

Problemas legais e regulamentares no controle da dor* Perry G. Fine, MO e Scott Fishman, MO

Os clínicos se preocupam com o uso apropriado e as conseqüências iatrogênicas da terapia opióide a longo prazo nos pacientes com síndromes dolorosas persistentes. As preocupações legais e regulamentares costumam concentrar-se nas indicações, e na utilização apropriada dos analgésicos opióides para as síndromes dolorosas que respondem precariamente a outras modalidades para alívio da dor. Surgem incertezas porque os princípios da atividade prática, as conseqüências clínicas, os padrões de monitoramento e os resultados para a terapia opióide a longo prazo ainda estão em processo de evolução. Nesse ínterim, na prática clínica cotidiana, existe uma grande tensão entre os deveres éticos tradiciona.is - e, mais recentemente, os imperativos legais - de aliviar o sofrimento e otimizar o estado de saúde, e as restrições legais e regulamentares reais ou percebidas. As situações enfrentadas pela maioria dos clínicos não podem ser facilmente reduzidas a um simples tópico de "preto no branco", sequer quando existe uma aparente clareza ou consenso em relação a alguns dos problemas éticos e legais associados. Reconhecendo que existem inúmeras variações sobre os muitos temas clínicos e as demais conjunturas com que se deparam os profissionais da área médica, assim como incontáveis exemplos de casos envolvendo possíveis problemas legais e éticos implícitos na prescrição de opióides, nosso propósito neste capítulo é delinear e esclarecer os problemas contemporâneos legais, regulamentares e éticos correlatos que dizem respeito a essa classe de fármacos nos contextos médicos comumente encontrados. Os clínicos responsáveis pelas prescrições devem compreender os regulamentos e as leis que regem o uso dos medicamentos de prescrição controlada e devem ser capazes de estruturar um esquema de prescrição que seja consistente com o risco percebido de uso abusivo ou de vício e que inclua o monitoramento necessário para se identificarem precocemente os problemas à medida que ocorram. De posse dessa informação, os clínicos deverão estar mais bem preparados para solucionar os problemas que surgem em suas atividades práticas, protegendo-se, bem como aos seus pacientes, em um mundo no qual não existem alternativas igualmente eficazes para os analgésicos opióides em muitas

afecções dolorosas. A fim de preparar o palco para essa discussão, são apresentados vários casos que exemplificam os tipos de dilemas enfrentados na atividade prática típica.

PROBLEMAS COMUNS ENFRENTADOS PELOS CLÍNICOS As ambigüidades e as dificuldades enfrentadas na prática clínica podem ser ilustradas nos cinco casos relatados a seguir. Sugerimos que o leitor compare suas idéias com as notas fornecidas pelos autores para solucionar os problemas levantados por cada caso.

Caso 1: prescrição por longo prazo de uma substância controlada Um jovem sadio quanto ao resto foi submetido a uma artrodese da coluna lombossacra para uma lesão relacionada com o trabalho. Ele já completou um programa intensivo de reabilitação concentrado no "endurecimento do trabalho" e no controle da dor, por causa da dor pós-lesão e pósoperatória persistente. Já retornou ao trabalho e está sendo encaminhado novamente ao médico de assistência primária para tratamento a longo prazo. Os detalhes relacionados com a sua alta incluíam recomendações para o uso contínuo de morfina de liberação controlada para alívio da dor persistente. Seu médico mostra-se extremamente cauteloso quanto a sua obrigação de preencher prescrições mensais para substâncias controladas talvez durante muitos anos no futuro.

Discussão A dor persistente e debilitante é muito prevalente, as indicações para a terapia analgésica com opióides são muito comuns e o número de especialistas em dor é muito pequeno para poderem receber os inúmeros casos encaminhados pelos médicos de assistência primária. Quando não existem outras terapias capazes de proporcionar eficácia semelhante e resultados terapêuticos positivos, os médicos terão que superar sua relutância e aprender a tratar esses casos com perícia e confiança. Utilizando a analogia de outras condições crônicas e a importância de seguir estratégias estruturadas para o controle das doenças (p. ex., diabetes, insuficiência cardíaca, doença obstrutiva das vias respiratórias), a perícia poderá ser conseguida tanto através da educação continuada formal e

*Nota da editora: grande parte dos tópicos abordados nesse capítulo aplica-se apenas aos EUA. Entretanto, eles foram mantidos em respeito ao texto original e como referência para os profissionais de saúde de língua portuguesa.

322

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR

/

323

autodirigida quanto através da prática. Uma estratégia útil consiste em associar-se informalmente com um médico que seja perito na terapia com opióide por longo prazo, para poder discutir os problemas à medida que forem surgindo. No entanto, o médico da assistência primária deve reconhecer também quando está indicado o encaminhamento para um centro de tratamento da dor, um profissional da saúde mental ou um programa de dependência química - com conhecimento e perícia desenvolvidas através da educação continuada.

de liberação imediata a cada poucos dias para as exacerbações intensas e debilitantes da dor, as quais são imprevisíveis (ruptura). O médico recebe um bilhete da mãe da paciente, com quem ela vive, declarando estar preocupada pelo fato de a filha estar "acumulando às escondidas" suas medicações e de que ela "esteja convivendo com um grupo" que pode estar se aproveitando dela, utilizando suas medicações com "finalidades recreativas". O médico não sabe o que fazer.

Caso 2: equilíbrio entre os resultados terapêuticos e potencialmente adversos

O recebimento de informação de uma terceira pessoa deve ser visto com muito cuidado, dos pontos de vista ético e legal. Levando-se em conta que esta paciente é uma adulta capaz, é necessária sua autorização para comunicar-se com sua mãe acerca de sua condição clínica e assuntos correlatos. Essa é provavelmente uma boa idéia, pois sua mãe é (e, provavelmente, continuará sendo cada vez. mais) uma importante aliada em sua assistência contínua. Esta é uma oportunidade importante de aprofundar a aliança terapêutica com a paciente, e não de enfraquecê-la, graças a uma comunicação compassiva porém direta e clara acerca de suas responsabilidades. Será necessário marcar uma concluira na qual se disponha de bastante tempo para que ela possa reconhecer os sérios riscos legais e as conseqüências para ela mesma e para você, na condição de médico, se houver qualquer desvio de suas prescrições. Como nos casos precedentes, poderá ser implementado e documentado um plano de tratamento estruturado. Esses tipos de casos representam uma oportunidade extremamente valiosa para se iniciar o aconselhamento como parte do plano de tratamento renegociado, pois não existe qualquer intenção criminosa, mas, ao contrário, problemas psicossociais de adaptação inadequada.

Um homem de meia-idade com cefaléia diária crônica foi submetido a uma avaliação completa assim como a várias abordagens terapêuticas não-farmacológicas e farmacológicas nãoopióides em diferentes clínicas especializadas em cefaléia para sua síndrome dolorosa debilitante. Após uma série exaustiva de tratamento, relata que consegue manter apenas uma vida funcional com várias doses de um opióide de curta duração a cada semana. Ele admitiu como verdadeira a ideação suicida em virtude da intensidade de sua cefaléia, porém quando sua dor é controlada, não apresenta sinais nem sintomas de depressão. Não relata história prévia de dependência química. No entanto, mostrou uma tendência a aumento das doses com o passar do tempo, necessitando de um rodízio de opióides a cada poucos meses e de "interrupções temporárias aproximadamente a cada ano. Ele necessita de suplementação com testosterona em virtude da supressão hormonal induzida pelos opióides. Sua médica se considera "presa entre um penhasco e um local opressivo". Ela se pergunta: "A longo prazo, ao continuar prescrevendo opióides, estaria ajudando-o ou causando-lhe algum dano? Se houver um resultado lamentável, como uma tentativa de suicídio, em que medida eu seria mais - ou menos - culpável"?

Discussão A avaliação e a reavaliação contínuas do benefício versus o ônus das terapias potencialmente prejudiciais são indispensáveis na maioria das decisões médicas a serem tomadas durante o tratamento das afecções crônicas, incluindo câncer, cardiopatia e condições psiquiátricas. Esse deverá ser um processo iterativo. Um plano de assistência bem-estruturado que inclua consultas de acompanhamento regulares, uma concordância de opinião quanto ao tratamento (p. ex., um único médico responsável pela prescrição, uma única farmácia, nenhum fornecimento extemporâneo de novas prescrições, o comparecimento às consultas e testes para a identificação de fármaco na urina), e a evidência constante de benefício terapêutico que tenha sido bem documentado poderá satisfazer as obrigações éticas do médico para com seu paciente ao mesmo tempo em que estaria se autoprotegendo.

Caso 3: possível desvio de medicamentos Uma jovem com esclerose múltipla está sendo tratada com um analgésico opióide de liberação controlada para o controle da dor que é refratária a outras terapias. Ela necessita também de 1 ou 2 doses de uma formulação opióide

Discussão

Caso 4: reacendendo o uso abusivo de substâncias Um jovem com dor relacionada com o HIV não está respondendo adequadamente às terapias não-opióides. Sua dor é incessante, intensa e está contribuindo para privação de sono, anorexia, ansiedade e depressão. O médico do paciente suspeita de que a dor possa ser reduzida consideravelmente com opióide a intervalos fixos. No entanto, tanto o paciente quanto seu médico estão temerosos de iniciar um teste terapêutico com opióide, pois o paciente é um reconhecido viciado em opióides que se encontra em processo de recuperação.

Discussão Não existe uma resposta direta nesses casos. Os temores do paciente são bastante justificados e devem ser plenamente reconhecidos e respeitados. Na ausência de ourras terapias efetivas capazes de reduzir a dor e em colaboração com os especialistas tanto em transtornos de dependência quanto de controle da dor, seria exeqüível recorrer a uma intervenção terapêutica bem-sucedida com opióides em pacientes com história de uso abusivo de substâncias. Com pouca evidência empírica para ser confiável, a experiência sugere que os bons resultados exigem concordância acerca dos objetivos distintos (p. ex., sono, humor, melhora funcional) e das contingências (concordância acerca do tratamento) , juntamente

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CAPÍTULO 22

com um ensaio por tempo limitado de medicação (i. e., uma "estratégia de saída" se o plano não estiver funcionando) . A prescrição diária de metadona, ou a prescrição a cada 3 dias de adesivo de fentanila, parece ser mais efetiva, tornando possível o monitoramento atento da utilização das medicações e de seus efeitos, assim como o contato direto com o paciente a fim de proporcionar apoio psicológico. Com a devida adesão e os resultados terapêuticos positivos, é possível aumentar o intervalo entre as consultas. Entretanto, por se tratar de um processo muito intensivo em termos temporais, poucas clínicas serão capazes de proporcionar esse tipo de atenção.

Caso 5: acelerando a morte Uma senhora viúva e idosa com câncer de cólon metastático e dor abdominal intensa vinha sendo muito bem controlada com uma terapia opióide oral durante vários meses. Ela se tornou extremamente frágil e foi colocada recentemente em uma clínica de repouso. Foi solicitado um programa de asilo para pacientes terminais destinado a proporcionar os cuidados terminais. A dor abdominal e as náuseas aumentaram drasticamente, tornando necessária a mudança para uma infusão subcutânea contínua de opióides. O estado mental baixou, tornando difíceis os relatos feitos pela própria paciente. Alguns dos enfermeiros mostram preocupação de que a paciente esteja exibindo angústia que eles consideram ser decorrente da dor não-aliviada. O diretor médico da instituição de assistência por longo praw hesita em aumentar a dose de opióides, temendo que isso possa ser interpretado como uma aceleração intencional de sua morre.

Discussão Os clínicos que cuidam de pacientes terminais têm a obrigação ética de se tornarem peritos na avaliação e no tratamento da dor em pacientes com alteração cognitiva, ou de serem capazes de fuzer encaminhamentos oportunos e apropriados. A dor constitui um sintoma concomitante tão comum das enfermidades que limitam a vida, e seus efeitos adversos sobre o bem-estar são tão claros, que não é defensável consentir, ativa ou passivamente, com um tratamento inadequado. Em todos os ambientes institucionais, os pacientes devem ser avaliados com freqüência e devem ser realizadas conferências entre os membros da família e os provedores de assistência clínica destinadas a rever os efeitos mórbidos da dor, os comporramentos que assinalam a presença de dor, as indicações para a administração de analgésicos e os princípios éticos envolvidos, para que todos possam compreender o plano de assistência.

HISTÓRIA DE OPIÔIDES COMO UMA CLASSE DE FARMACOS CONTROLADOS Criação de um ambiente regulamentar No inicio do século XX, a utilização cada v~ mais comum de opióides e de outros fármacos com potencial de abuso gerou um clamor público para uma ação legislativa. Em 1906 foi promulgado nos EUA o Pure Food and Drug Act, que

conferiu ao governo federal autoridade e responsabilidade para regulamentar os fármacos, incluindo a obrigação de estabelecer segurança e eficácia para aqueles que estavam sendo vendidos no país. Logo em seguida, foi promulgada a lei mais duradoura e influente que acabou afetando a prescrição de opióide: o Harrison Narcotics Act, de 1914. Esta lei aplicava controles rígidos aos analgésicos opióides e incluía proibições contra a prescrição dessa classe de fármacos a pessoas sabidamente viciadas. Ainda mais importante e problemático, o "vício" não era definido claramente como uma condição psicofisiológica distinta das propriedades farmacológicas, tais como dependência ou tolerância aos opióides, para indicações médicas relacionadas com o controle da dor. Essa ausência de dar= resultou em um século de confusão e conflito. Em 1919, a Suprema Corte confirmou o Harrison Act, com as opiniões declarando que os médicos legalmente não poderiam proporcionar narcóticos (opióides) para a manutenção de um vício. Em decorrência, os centros de manutenção para opióides foram fechados, estimulando a aquisição por meios ilegais. Os viciados e todos aqueles que necessitavam de doses diárias de opióides, para não apresentarem abstinência - foram considerados criminosos, pois sua capacidade de obter opióides passou a depender de meios il!citos. Subseqüentemente, o uso de fármacos passou a ser da competência do sistema de justiça criminal, em v~ de um problema relacionado com a assistência de saúde. O Marijuana Tax Act, de 1937, que baniu a canábis e a heroína (diacetil morfina), foi acrescentado ao código penal e obscureceu ainda mais a distinção entre as classes farmacológicas de medicamentos, englobando-as sob a rubrica legal/regulamentar de narcóticos. Os esforços destinados a restringir o uso de opióides aumentaram durante as décadas seguintes com pouca diferenciação entre uso ilícito e necessidade médica. Em 1970, o Federal Controlled Substances Act (CSA) aumentou a supervisão governamental sobre a formulação, a prescrição e a distribuição de opióides. Atualmente, o arcabouço de leis e regulamentos que regem o uso de opióides e de outras substâncias controladas tem três níveis: (1) leis e tratados internacionais, (2) leis e regulamentos federais e (3) leis e regulamentos estaduais. Os governos nacionais estão sendo incentivados a garantir a disponibilidade de agentes opióides para finalidades médicas e científicas legítimas. Os tratados internacionais foram elaborados com a finalidade de proporcionar um certo equilíbrio entre a garantia da disponibilidade de substâncias controladas para finalidades médicas e a prevenção do desvio ilegal. Em 1968, foi estabelecido o Internacional Narcotics Control Board, como uma entidade independente e quase judicial com poderes para implementar as convenções sobre fármacos das Nações Unidas. Essa entidade tenta garantir que estejam disponíveis suprimentos adequados para indicações médicas e científicas e que não possa ocorrer o desvio de fontes lícitas para tráfico ilícito. Para conseguir isso, a intensidade, ele administra um "sistema de estimativi' para os agentes opióides e monitora o comércio internacional em fármacos. Monitora rambém o controle governamental sobre as substâncias quím icas usadas na formu lação ilícita de fármacos, e ajuda os governos a impedirem o desvio dessas substâncias químicas para o tráfico ilícito. Finalmente,

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR rema também identificar onde existem fraquezas no sistema de controle nacional e internacional. Em nível federal, a Food and Drug Administracion (FDA) e a Drug Enforcement Agency (DEA) trabalham juncas para regulamentar os F.írmacos e, dessa maneira, impedir seu desvio e o uso abusivo. A DEA reforça o CSA e as leis que regulamentam a formulação, a distribuição, a administração e as exigências de realização de registros para as substâncias controladas. A DEA estabelece também as cocas de produção para os F.írmacos controlados, que cêm por finalidade harmonizar todas as indicações médicas e científicas legítimas dos F.írmacos programados. Cada estado trabalha com o governo federal para supervisionar o movimento de F.írmacos de prescrição controlada e minimizar o uso abusivo e o desvio. Alguns estados têm também a responsabilidade exclusiva de manter os padrões de prática de assistência de saúde mediante a autorização de profissionais. A prática médica e a autorização são regidas por organismos médicos estaduais, cujos membros são designados pelo departamento executivo. A execução das leis ocorre nos níveis local e estadual através de inúmeros agências. Antes de uma medicação analgésica poder chegar aos pacientes, o FDA deverá determinar sua eficácia e segurança, incluindo seu potencial para uso abusivo. Se um produto não receber aprovação mercadológica (ou uma isenção) por parte da agência, não poderá ser produzido nem prescrito legalmente. O CSA autoriza a DEA a classificar os fármacos em diferences grupos, denominados listas, com base no risco de uso abusivo e desvio, na utilização médica e na segurança. Requer o registro de todos aqueles que irão prescrever substâncias controladas e categoriza os F.írmacos que têm alto potencial de uso abusivo em uma de cinco listas, cada qual com mandados reguladores progressivamente mais rígidos, desde a lista V (baixo potencial de uso abusivo) acé a lista I (para a qual não existem indicações médicas aprovadas nos EUA; a heroína se inclui nesse grupo). Os opióides da lista II incluem morfina, metadona, fentanila, oxicodona, hidromorfona, levorfànol e oximorfona. A lei estipula que os fármacos da lista II não podem ser prescritos por telefone nem ser reabastecidos sem uma nova prescrição por escrito. A lista III inclui os opióides que são combinados com outros agentes analgésicos capazes de limitar a dose (i. e., hidrocodona com acecaminofeno) ou que são considerados menos sujeitos a uso abusivo, como o tramado!. Embora os regulamentos federais se apliquem em todos os estados, alguns dos estados criaram um conjunto de leis próprias e complexas e regulamentos que variam de uma jurisdição para outra.

A "lei" de efeitos não-intencionais A conseqüência do ambiente regulador ímpar que envolve esse aspecto da prática médica levou os clínicos a temerem a investigação, a escigmacização, as sanções e a instauração de processos criminais. Em particular, a subutilização de opióides nas situações em que sua utilização cem indicações médicas, e especialmente quando nenhum outro meio suficiente de controle da dor é possível, foi atribuída a um ambiente regulador com uma enorme carga emocional. Como reconhecimento desse fato, assim como da neces-

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sidade cada vez mais evidente de se controlar a dor debilitante em um mundo com características demográficas e médicas muito diferences daquelas das gerações anteriores (p. ex., uma população em rápido crescimento de indivíduos idosos que vivem muitos anos com várias condições crônicas e progressivas que freqüentemente causam dor) , estão ocorrendo mudanças significativas entre as agências reguladoras - canto no co nhecimento quanto nas acicudes. Mais especificamente, as indicações para terapia analgésica com opióide a longo prazo estão sendo abertamente reconhecidas e aceitas com uma freqüência cada vez maior. Paralelamente, porém, a maior utilização terapêutica é acompanhada de maiores demandas em termos de vigilância e monitoramento para o eterno risco de utilização inadequada e uso abusivo das medicações, dos efeitos adversos e do vício iacrogênico: condições que são, fundamencalmence, muito mais clínicas que legais.

Para uma orientação pública aprimorada A ética e as leis que se aplicam ao controle da dor evoluíram baseante nas últimas décadas, especialmente no que concerne ao uso de analgésicos opióides. Ames dessa mudança bastante acentuada no pensamento social e na polícica, nem os imperativos éticos da profissão médica (formalizados na bioécica normativa), nem a jurisprudência na assistência de saúde (formalizada nos escacucos e nos códigos) haviam desempenhado papel positivo no controle da dor. Em muitos casos, suas influências criaram barreiras para o alívio adequado da dor em muitos pacientes. Historicamente, as declarações definitivas acerca do controle da dor concentravam-se no conselho de evitar que o vício fosse estimulado nos pacientes pela prescrição excessiva de analgésicos opióides. Ações disciplinares foram movidas contra os médicos que davam a impressão de não terem conseguido obedecer a essa determinação. Apenas recentemente foi dada a devida atenção ao dever positivo de aliviar a dor e reduzir o sofrimento causado por ela, assim como a uma certa convergência desse imperativo ético com as políticas reguladoras e as leis. Precedentes legais estão sendo estabelecidos nos tribunais em ambas as extremidades do espectro do controle da dor. Em casos raros, os médicos foram considerados culpados de acusações criminosas pela prescrição de opióides considerada excessiva e fora do objetivo da prática clínica. No extremo oposto, houve dois casos em que os médicos foram declarados culpados por abuso de idosos por um controle insuficiente da dor. Isso cria uma necessidade premente para que os clínicos encarem a dor como um problema humanístico, da medicina e do direito. Os clJnicos deverão adquirir conhecimento suficiente que lhes permita reconhecer as indicações para a terapia com opióide sem cometer erros em qualquer um dos lados (subtracamenco ou prejuíw iacrogênico devido aos opióides). O redirecionamento político acuai baseia-se na opinião de que as conseqüências adversas de saúde pública e criminais do uso abusivo de fármacos, do vício, do desvio de fármacos e do tráfico de opióides de prescrição obrigatória podem ser previstos, reconhecidos e prevenidos pelos profissionais que os prescrevem. Presumivelmente, essas políticas

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CAPÍTULO 22

Quadro 22.1 O princípio do equilíbrio Disponibilidade médica

• Apesar de os analgésicos opióides serem fármacos controlados, são também fármacos essenciais e absolutamente necessários para o alívio da dor • Os analgésicos opióides devem estar ao alcance de todos os pacientes que deles necessitam para alívio da dor • Os governos devem tomar providências para garantir a disponibilidade adequada de opióides para finalidades médicas e científicas, incluindo: - Capacitar os profissionais da área médica a proporcionar opióides no transcorrer de sua atividade prática profissional - Permitir-lhes prescrever, distribuir e administrar em conformidade com as necessidades clínicas individuais dos pacientes - Garantir que um suprimento suficiente de opióides esteja disponível para atender a demanda clínica Controle das drogas

• Quando utilizados de maneira inadequada, os opióides representam uma ameaça para a sociedade • Os clínicos devem reconhecer que um sistema de controles é necessário para prevenir o uso abusivo e o desvio. Apesar de o sistema de controles não pretender interferir nas indicações médicas legítimas, eles são necessários para proteger a saúde pública e devem ser compreendidos e apoiados pela comunidade médica • Minimizar o risco de uso abusivo e de desvio durante o tratamento de pacientes individuais faz parte do conjunto de habilidades essenciais necessárias para a utilização clínica segura e efetiva dos agentes opióides Adaptado de httpJ/www.medsch.wisc.edu/-painpolicy/index.htm Pain and Policy Studies Group at the University ofWisconsin Comprehensive Cancer Center. Acesso em 13 de outubro de 2005. são implementadas até o ponto em que a prática lícita não sofre qualquer restrição significativa. Entretanto, existe um debate crescen te acerca do papel não-intencional porém altamente conseqüencial da execução das leis na prática da medicina, particularmente em relação ao uso de opióides. O "princípio do equilíbrio" foi invocado como resposta apropriada às necessidades competitivas e aos desafios relacionados com a prescrição de opióides (Quadro 22.1). Representantes da política pública, assim como de organismos reguladores e científicos e clínicos, reuniram-se para abordar a necessidade de garantir um acesso suficiente ao uso terapêutico apropriado de opióides ao mesmo tempo em que era abordado seu potencial deletério. Continua sendo questionado o ponto exato desse equilíbrio, particularmente tendo em vista as discordâncias sérias e contínuas entre a OEA e muitos profissionais especializados em dor acerca da interpretação do CSA. Entre vários pontos de controvérsia, existe um debate acalorado com relação ao valor terapêutico versus hipotético prejuízo da terapia opióide em altas doses nos pacientes com dor crônica que não apresentam uma enfermidade terminal. Não obstante esses problemas ainda sem solução, a necessidade premente de implementar o princípio do equi-

líbrio motivou a Federação dos Departamentos Médicos Estaduais dos EUA a criar uma Política Exemplar para o Uso de Substâncias Controladas para o Tratamento da Dor (2004). Essa política exemplar destina-se a funcionar como uma diretriz para os estados e foi endossada por vários organismos reguladores federais e estaduais, organizações profissionais e grupos de defesa dos pacientes. Um boletim de relatórios acerca do sucesso ou insucesso de cada um dos estados no que concerne às políticas que exerceram algum impacto positivo e negativo sobre o controle da dor através do Paio and Policy Studies Group Wisconsin da Universidade

(Achieving Balance in State Policy: A Progress Report CartÍj, em http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy. Recomenda-se que os clínicos tenham acesso a essa informação, para que possam compreender o que está ocorrendo em suas próprias jurisdições de atividade prática.

Analgésicos opióides e órgãos estaduais para autorização Apenas na última década os conselhos médicos estaduais ofereceram declarações políticas ou diretrizes acerca do alívio da dor, incluindo controle agressivo dos sintomas no tratamento dos pacientes terminais. Tipicamente, ações disciplinares advertiram ou sancionaram os médicos no que concerne ao uso excessivo de opi6ides, ao contrário da atenção mínima no tratamento inadequado (subtratamento) da dor, assinalando que "o abuso dos privilégios de prescrever" era uma via de mão única. Retrospectivamente (e ainda hoje em pouquíssimos casos), os membros dos conselhos médicos carecem de conhecimento suficiente acerca da medicina da dor, da farmacologia dos opi6ides e da medicina relacionada com o vício para que possam tomar decisões qualificadas. Em resposta ao que foi reconhecido como uma epidemia de dor não-controlada, vários estados dos EUA aprovaram estatutos para "a dor intratável" (ou com títulos semelhantes). Esses estatutos representam uma resposta às percepções de muitos clínicos de que seus órgãos de autorização são hostis ao uso de opi6ides para o controle da dor crônica nãooncológica, assim como pouco confortáveis com relação às altas doses de opi6ides que podem ser necessárias para aliviar a dor desnecessária nos pacientes com doenças progressivas e fatais, como o câncer - especialmente durante a fase terminal da doença. Os estatutos relacionados com a dor intratável são bem-intencionados, mas também podem apresentar algumas limitações. Em muitos casos, eles excluem os médicos, deixando os outros profissionais da área de saúde (p. ex., enfermeiros) com a autoridade de prescrever a quem possa estar envolvido na assistência dos pacien tes. As proteções legais não são necessariamente garantidas para os profissionais que aderem aos estatutos. Até agora, não houve uma solução totalmente inclusiva para essas limitações que incluem ambigüidades de linguagem. Por exemplo, a lei da cidade de Nova York define um viciado como "pessoa que utiliza uma substância controlada para uma indicação ilegítima ou ilícita; e que, por causa dessa utilização, passa a ser dependente". Isso poderia parecer razoável, não fosse pelo fato de que acabaria limitando estritamente as condições clínicas

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR

para as quais as substâncias controladas podem ser administradas ou distribuídas aos "viciados" ou "usuários habituais", excluindo-se os pacientes com dor crônica e intensa não-oncológica ou os pacientes com dor provocada por câncer antes da determinação de que é "incurável e fatal" . 1 De modo semelhante, a lei do estado do Texas que rege a prescrição de substâncias controladas utiliza as designações inadequadas "drogas narcóticas" e "drogas perigosas" em vez de utilizar as classificações farmacológicas das medicações aprovadas pelo FDA. Esses exemplos apontam para a necessidade de os clínicos responsáveis pelas prescrições terem conhecimento dos regulamentos e dos estatutos que regem as substâncias controladas nos estados que lhes concederam autorização para tal. Fine PG, Porcenoy RK. A Clinica/ Guide to Opioid Analgesia. Minneapolis: McGraw Hill; 2004:1-8. Fishman SM. The debate on elder abuse for underrreatment of pain. Pain Med. 2004;5:212. Fishman SM et ai. Regulating opioid prescribing through balanced prescription monitoring programs. Pain Med. 2004;5:255. [PMID: 153673 12] Gilson AM et ai. A reassessment of trends in the medical use and abuse of opioid analgesics and implications for diversion conrrol: 19972002. j Pain SymptomManage. 2004;28: 176. [PMID: 15276196] Mendelson D. Aspects oflegal liability in pain management involving opioid medications.j lawMed. 200 1;9:145. [PMID: 12375494] Pain and Policy Studies Group: Achieving balance in federal and state pain policy: a guide to evaluation. 2nd ed. Madison , WI: University of Wisconsin Comprehensive Cancer Center, 2003. Available at www.mesch.wisc.edu/painpolicy/2003_balance/.

RISCOS DE USO INADEQUADO, USO ABUSIVO E VÍCIO DE OPIÓIDES O tratamento da dor intensa nos pacientes com câncer ao longo de muitos anos sugeriu que a terapia com opióide a longo prazo nas populações sem qualquer história prévia de uso abusivo de substâncias só raramente está associada ao surgimento de uso abusivo ou vício. De modo semelhante, enormes levantamentos de pacientes que recebem opióides para tratamento da dor aguda indicam que essa terapia apresenta risco muito pequeno de induzir ao vício. Nas pessoas com dor aguda ou dor decorrente de câncer, existem desafios consideráveis no tratamento daquelas que sabidamente têm história de uso abusivo de drogas, porém o risco de vício iatrogênico entre aqueles que não têm esse tipo de história parece ser muito baixo. Não obstante os dados tranqüilizadores acerca do desenvolvimento de vício nas populações com dor decorrente de câncer porém sem história de uso abusivo e com dor aguda, a incidência e prevalência, ou o impacto, de vários comportamentos aberrantes relacionados com drogas não são conhecidas no ambiente oncológico, muito menos para os pacientes com dor crônica não-oncológica. As razões e as taxas de todos os tipos de comportamento aberrante relacionado com os fármacos nessas populações diversificadas continuam sendo um importante tópico de pesquisa atual e futura. 1 New York Consolidate Law Laws, Public Health § 3302 (!); 3350-3351.

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O paciente com dor intensa que está em uso abusivo de drogas há pouco tempo dá origem a um desafio especial que é semelhante a outros diagnósticos duplos em que um tratamento necessário para uma doença pode agravar a outra. Já que o alívio da dor é um direito humano fundamental além de representar uma boa prática clínica e ética, a doença representada pelo vício não elimina esse direito nem exime o médico da responsabilidade de responder ao sofrimento. Nesses casos, os médicos têm a obrigação de se transformarem em controladores dos riscos (o que se assemelha ao uso criterioso dos tratamentos que sabidamente causam meraplasia no tratamento do câncer ou efeitos que reduzem a imunidade nos transplantes). Lamentavelmente, quando isso ocorre no tratamento da dor, os médicos podem achar que estão aceitando um risco excessivo quando decidem se devem ou não tratá-la. Essa atribuição inconsistente de culpa pelo prejuízo "iarrogênico" no tratamento da dor está apenas começando a ser reconhecida abertamente, avaliada e discutida.

Comportamentos questionáveis relacionados com os fármacos Os levantamentos mostraram que a ocorrência de um comportamento aberrante relacionado com os fármacos durante a terapia com opióide é comum entre os pacientes encaminhados aos especialistas em tratamento da dor. Por exemplo, os estudos para a pesquisa de drogas na urina sugerem que até 1 de cada 3 pacientes encaminhados para as clínicas multidisciplinares especializadas em dor e aos quais estão sendo prescritos fármacos opióides e que, subseqüentemente, não geram qualquer suspeita de uso abusivo pode estar usando outras drogas sem o conhecimento do clínico. Levando-se em conta que os pacientes encaminhados aos especialistas em dor comportam uma probabilidade muito maior do que a da população geral com dor crônica de terem uma comorbidade psiquiátrica, incluindo-se uso abusivo prévio de substâncias, é razoável adorar maior vigilância para a possibilidade de vício. Deve-se reconhecer que a taxa básica de vício na população geral é relativamente alta (estimada em cerca de 15% para alcoolismo e 5% para dependência de cocaína ou heroína). Com base nessas estatísticas, estimou-se que pelo menos 10% dos adultos (e provavelmente um número ainda mais alto) têm suscetibilidade genética ao vício. Com esse nível de vulnerabilidade genérica, e com outros fatores (psicológicos e sociais) que também têm o potencial de induzir um comportamento aberrante relacionado com as drogas, é prudente reconhecer o risco de comportamento problemático e até mesmo de vício, sempre que estiverem sendo prescritos opióides (ou outros fármacos que predispõem a uso abusivo). Embora o risco seja pequeno em algumas subpopulações, nunca se deve considerá-lo igual a zero, e os clínicos que prescrevem opióides devem incorporar uma avaliação dos riscos (e de controle se necessário) no início da terapia e repetidamente durante sua administração. Não surpreende que os pacientes com história pregressa de uso abusivo de substâncias ou de vício tenham risco mais alto de desenvolver um problema semelhante com a prescri-

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CAPÍTU LO 22

Quadro 22.2 Estratégias para minimizar o risco de uso abusivo e aprimorar o monitoramento • Contrato por escrito após uma discussão detalhada acerca do consentimento • Prescrever o fármaco de ação prolongada sem dose de resgate • Consultas freqüentes e prescrição de pequenas quantidades • Exame para a identificação do fármaco na urina em condições basais e intenção declarada de solicitar exames ocasionais no futuro • Exigência de que seja utilizada apenas uma única farmácia (com autorização para contactá-la) • Orientação para o paciente trazer o frasco de comprimidos para a consulta (para a contagem) • Orientação de que não haverá reabastecimento antes do tempo e nenhuma reposição da prescrição perdida sem uma comunicação policial que documente a perda • Exigência para a adoção de terapias não-opióides, incluindo psicoterapia • Exigência para se ter acesso a todos os registros prévios e permissão para entrar em contato com todos os provedores de assistência de saúde • Exigência de encaminhamento para um médico especialista na área relacionada com o vício • Exigência para que outros (p. ex., o cõnjuge) sejam autorizados a fornecer feedback ao médico • Nos estados com comunicação e rastreamento eletrónicos das prescrições, intenção de interrogar regularmente o banco de dados ção de opióides. Esses casos óbvios estabelecem a necessidade de um monitoramento acento, vigilância, regras bem escabelecidas e, calvez, o parecer de um especialista no início quando podem ser indicados opióides para o controle da dor. Escudos recentes tentaram ir além dessa caracterização e identificar outras características dos pacientes que podem ser úteis na previsão de um comportamento aberrante relacionado com as drogas ou vício durante a terapia com opióide para dor crônica. Foram desenvolvidos recentemente vários instrumentos de triagem, mas rodos necessitam de uma validação adicional em grandes escudos prospectivos antes que se possa confiar neles na prática clínica de rotina. Apesar de ainda não existir uma abordagem padronizada para a previsão do risco, os clínicos devem certificar-se de que a avaliação do paciente que recebe terapia com opióide por longo prazo para dor inclui uma ampla variedade de irens relacionados com o risco de uso abusivo e de vício (Quadro 22.2). Dessa maneira, os pacientes podem ser classificados como de risco relativamente baixo versus de alto risco para futuros problemas e essa classificação, por sua vez, poderá determinar a abordagem a ser utilizada para se administrar e monitorar a terapia ao longo do tempo. A avaliação dos riscos que suplementa uma avaliação abrangente, o acompanhamento oportuno e regular e a documentação de problemas clínicos importantes funcionam como a melhor proteção tanto para o paciente quanto para o profissional responsável pela prescrição (Fig. 22.1).

Pacientes de alto risco Os médicos têm a obrigação ética de agir no melhor interesse do paciente e dentro da lei. Em muitos casos, o risco de um determinado paciente poder sofrer um agravamento devido à dor pode superar claramente o risco de recidiva do vício. Nessas situações, o médico se depara com um dilema comum: cer que decidir se deve utilizar um tratamento com risco de efeitos adversos. Por exemplo, no tratamento de uma doença infecciosa grave, os fármacos que são potencialmente prejudiciais para os tecidos e órgãos normais são administrados como rotina. Os clínicos aceitam esses riscos e monitoram as conseqüências adversas, pois o risco de não utilizar esse cipo de tratamento é ainda mais lamentável. A aplicação comum desse princípio, conhecido como "efeito duplo", em todas as áreas da prática média proporciona o alicerce ético para quase todas as modernas intervenções médicas e cirúrgicas. Essa é a perspectiva que deve ser levada em conta nos pacientes com dor incensa que relatam também uma história de vício com opióides que está em remissão. Com base na gravidade do comportamento problemático, na história pregressa e nos achados da reaval iação, o clínico deverá decidir acerca da continuação do tratamento e do encaminhamento. O tratamento da dor pode ser continuado com opióides (utilizando-se uma estrutura diferente na prescrição) ou sem opióide, ou então a clínica poderá dar alta ao paciente. A decisão de continuar o tratamento com o opióide baseia-se na gravidade do comportamento problemático e na evidência de melhora funcional com o tratamento com opióide com base na reaval iação estruturada. O tratamento não deverá prosseguir a não ser quando se manifestam resultados favoráveis (i. e., alívio da dor e manutenção ou melhora da função), que estejam disponíveis enormes recursos e que sejam implementados para detectar quaisquer outros sinais ou sintomas de vício, que haja alta probabilidade de que se possa recuperar o controle sobre a terapia, e que a reestruturação venha a proporcionar melhor monitoramento do comportamento relacionado com as drogas. Já que a manifestação do vício em relação a drogas se concentra na disfunção ou no prejuízo que resulta do uso compulsivo de um fármaco, e que o resultado objetivo de uma analgesia efetiva (alívio da dor) consiste em uma função melhorada, o uso seguro de opióides em um paciente com história de vício com essas substâncias consiste em distinguir esses resultados potencialmente opostos. Os médicos freqüentemente se deparam com a necessidade de ajudar um determinado paciente e precisarão controlar um risco contra o outro. Os pacientes às vezes apresentam mais de uma única enfermidade em que o tratamento de uma doença pode prejudicar a outra. Os pacientes que relatam dor crônica assim como um vício em remissão encontram-se nesta situação, e os médicos precisarão controlar os riscos relativos associados a cada uma dessas circunstâncias. Ignorar um problema pelo temor de proteger o outro pode não atender ao melhor interesse de qualquer um deles, pois o paciente deve ser visco e tratado como uma unidade. De modo semelhante, o contexto social em que vive o paciente, com o

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR

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Número do prontuário médico

Identificadores do paciente: nome FICHA DE EVOLUÇÃO Esquema analgésico atual Nome dos fármacos

Concentração

Freqüência

Dose diária máxima total

O PADT é uma entrevista orientada pelo clinico; ou seja, o clinico fonnula as perguntas e o próprio clinico registra as respostas. As seções sobre analgesia, atividades da vida diária e eventos adversos podem ser completadas pelo médico, por um enfermeiro ou pelo assistente do médic o. As seções sobre Poss{vel Comportamento Aberrante Relacionado com Fármacos e Avaliaçãa devem ser preenchidas pelo médic o. Fonnule ao paciente as perguntas a seguir, com exceção dos itens assinalados. Analgesia Se zero indica "ausência de dor" e dez indica "a pior dor imaginável", em uma escala de O a 1O, qual é o seu nível de dor para as seguintes perguntas? 1. Qual era em média a intensidade da sua dor durante a última semana? Ausência de dor O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1OA pior dor imaginável 2. Qual era a intensidade da sua dor no pior momento durante a última semana? Ausência de dor O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1OA pior dor imaginável 3. Que percentual de sua dor foi aliviado durante a última semana? (Escreva em um percentual entre 0% e 100%.) 4. Será que o grau de alívio da dor que você está conseguindo agora graças aos agentes analgésicos é suficiente para fazer uma diferença real em sua vida? DSim DNão 5. Pergunta para os clínicos: O alívio da dor do paciente é clinicamente significativo? D Sim D Não D Incerto Atividades da vida diária Queira indicar se a função do paciente com o atual esquema analgésico é melhor, igual ou pior desde a última avaliação do paciente com o PADT.* Pior Igual Melhor D D D 1. Função física D D D 2. Relações familiares D D D 3. Relações sociais D D D 4. Humor D D D 5. Padrões de sono D D D 6. Função geral Se o paciente está recebendo sua primeira avaliação pelo PADT, o clínico deve comparar o estado funcional do paciente com outros relatos da última visita no consultório Eventos adversos 1. Será que o paciente está experimentando efeitos colaterais decorrentes do atual esquema analgésico? D Sim Pergunte ao paciente sobre os potenciais efeitos colaterais Moderados Leves Ausentes D D D a. Náuseas D D D b. Vômitos D D D e. Prisão de ventre D D D d. Prurido D D D e. Embotamento mental

D Não Intensos

D D D D D

Fig. 22.1 Instrumento de Avaliação e Documentação da Dor (PADT™, de Pain Assessment and Documentation Toai). (Copyright Janssen Pharmaceutica, 2003. Utilizado com autorização.)

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CAPÍTULO 22

f. Sudorese g. Fadiga h. Sonolência i. Outros j. Outros

o o o o o

o o o o o

o

o o o o

o

o o o o

2. Intensidade geral dos efeitos colaterais do paciente O Ausente O Leve O Moderada O Intensa Atividades da vida diária Queira checar qualquer um dos seguintes el.ementos que você descobriu em suas interações com o paciente. Note que alguns deles podem ser observados diretamente (p. ex., parece estar intoxicado) , enquanto outros podem tornar necessária uma escuta e/ ou uma investigação mais ativa. Utilize a seção Avaliação, a seguir, para anotar outros detalhes. O Sedação excessiva intencional O Mudança negativa de humor O Parece intoxicado O Cada vez mais desleixado ou debilitado O Envolvimento em um acidente de carro ou de outra natureza O Solicita freqüentes renovações antes do tempo O Dose aumentada sem autorização O Relata que as prescrições foram perdidas ou roubadas O Tenta obter prescrições de outros médicos O Modifica a via de administração D Utiliza a medicação analgésica em resposta a um estressante situacional O Insiste em designar certas medicações pelo nome D Entra em contato com a cultura das drogas ilícitas O Está usando abusivamente álcool ou drogas ilícitas O Armazenamento escondido (i. e., acumulação de esroque de emergência) da medicação O Preso pela polícia O Vitima de abuso Outros: ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~-

FICHA DE EVOLUÇÃO Avaliação: (Esta seção deve ser preenchida pelo médico.) Sua impressão geral é de que este paciente está sendo beneficiado (p. ex., benefícios como alívio da dor, superação dos efeitos colaterais) pela terapia com opióide? D Sim D Não D Incerto Co mentários: Plano analgésico específico: O Continuar com o esquema atual Comentários: O Ajustar a dose do analgésico atual Comentários: O Mudar de analgésicos Comentários: O Acrescentar/ajustar a terapia concomitante Comentários: O Suspender/reduzir a terapia com opióide Comentários: Data:~~~~~~~~~~~~

Assinatura do médico: Fig. 22.1 (Continuação)

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR

apoio relativo ou os riscos que existem nesse contexto, pode determinar o rumo e as escolhas do rraramento. Caso esreja indicada a decisão de suspender o uso de opióides, um plano já deverá rer sido elaborado, e harmonizado, a fim de se controlarem as expecrarivas e facilitar a transição. A alra da clínica pode estar justificada se a possibilidade de progresso terapêutico tiver sido profundamente enfraquecida pela desconfiança ou quando a avaliação revela que o paciente não rem interesse em quaisquer uaramentos sem opióides. A proteção érica e legal é conseguida pela documentação clara de que foram proporcionadas ao paciente alrernarivas razoáveis e disponíveis de assistência. Quando se constara um comportamento aberrante relacionado com as drogas, o clínico deverá decidir-se também acerca da necessidade de realizar o encaminhamento para obter um parecer que ultrapasse sua capacidade. Se um diagnóstico de vício for sustentável, o encaminhamento para um especialista em medicina relacionada com vícios ou para um programa especializado deve ser aventado enfaticamente, apesar de essa condura poder ser altamente problemática nas áreas em que não exisre um número suficiente de centros de encaminhamento. O vício constitui uma enfermidade séria; ao se suspeitar de vício, seria imprudente negligenciar o rraramento, como acontece com qualquer ourra doença complexa e potencialmente ameaçadora. Quando se toma a decisão de continuar prescrevendo, deverão ser implementadas estratégias capazes de reduzir o risco de outros problemas e de aumentar a oportunidade de se monitorar a terapia. Para os pacientes com propensão o uso abusivo de substâncias ou vício, poderá ajudar na manutenção do controle uma estrutura mais rígida para a terapia, tal como consultas freqüentes, prescrição de pequenas quantidades, realização de exames para a identificação das drogas na urina, utilização de uma única farmácia designada e informação colateral proporcionada por indivíduos que esrão em estreito contato diário com o paciente e que poderão fazer comentários acerca da possível função e disfunção. Essa estrutura proporciona rambém ao clínico a confiança necessária para continuar agindo em prol do interesse do paciente. Os pacientes aos quais se orienta que uma nova estrutura para a prescrição não é punitiva, mas, ao contrário, fundamentalmente terapêutica, terão maior probabilidade de aceitar as novas restrições sem qualquer dificuldade. Em verdade, os pacientes poderão demonstrar gratidão de que o clínico esreja querendo continuar com uma terapia útil e ajudá-los a manter o controle. Quando a terapia é reestruturada, é imporranre que a documentação seja abrangente e completa. Os registros médicos devem refletir todos os aspectos da reavaliação minuciosa e o plano por escrito deve ser explícito. Poderá ser útil fornecer ao paciente uma carta que esclareça as etapas seguintes, as suas obrigações e as conseqüências caso haja recorrência dos problemas.

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documentar o consentimento informado. Com freqüência, esses acordos são denominados "contratos" e, poderão ser invocados contra os clínicos que violam seus próprios termos, independentemente do rírulo que lhes é aplicado (p. ex., contrato, acordo ou consentimento) (Fig. 22.2). Podem existir boas razões para se implementar ou não um contrato. Pelo lado dos "prós", esses contratos delineiam a política dos clínicos para proporcionarem fármacos de prescrição controlada e descrevem as conseqüências de um comportamento problemático relacionado com os fármacos. Eles podem reforçar que essas medicações deverão ser usadas de maneira responsável e garantem também aos pacientes que a medicação será prescrita desde que haja adesão ao plano de assistência. Por último, poderão ser usados como instrumentos educacionais. Pelo lado dos "contras," esses contratos poderão contribuir para a esrigmarização da terapia com opióide e, possivelmente, reduzir a probabilidade de sucesso. Se forem concebidos de uma maneira que o paciente perceba como ameaçadora, eles poderão conuibuir para as dificuldades de avaliação, pois o paciente sonega ou distorce a informação na tentativa de atender as expecrarivas. No caso de imporem demandas insuportáveis (como não dirigir, até mesmo após ter estabelecido um equilíbrio posológico e de se ter acostumado aos efeitos sedativos) que são inconsistentes com a literatura e que comprometem a função e a qualidade de vida, eles poderão enfraquecer os objetivos da terapia ou estimular o paciente a mentir. Quando dão ao clínico uma falsa sensação de segurança e, portanto, reduzem a vigilância, o monitoramento e o uso de estratégias contínuas e apropriadas que sejam essenciais para o controle do risco, eles podem, paradoxalmente, aumentar o risco. Por fim, caso venham implicitamente a limitar o profissional da saúde a um determinado nível de desempenho clínico, eles podem ser utilizados desfavoravelmente em uma disputa médico-legal. Diante desses fatores negativos e da fal ta de consenso acerca do papel dessa abordagem, cada profissional da área de saúde deverá decidir se o uso de um acordo é apropriado e se comporta a probabilidade de ser benéfico. Adams LL et ai. Developmenc of a self-reporc screening instrumenc for assessing potencial opioid medicacion misuse in chronic pain patiencs. J Pain Symptom Manage. 2004;27:440. [PM ID: 15120773] Fishman SM et ai. The opioid concracc. Clin J Pain. 2002; 18:570. [PMID: 12479256] Friedman R et ai. Treaáng pain patiencs ar risk: evaluation of a screening roo! in opioid-rreared pain pariencs wirh and withour addicrion. Pain Med. 2003;4: 182. [PMID: 12873264] Michna E et ai. Predicring aberram drug behavior in pariencs rreaced for chronic pain: lmporcance of abuse history. j Pain Symptom Manage. 2004;28:250. [PMID: 15336337]

OPIÓIDES E ENFERMIDADE TERMINAL Papel dos acordos sobre opióides Um acordo por escrito formal entre o paciente e o médico no início da terapia opióide esrá se transformando em um instrumento comum para se definirem as expectativas e

A obrigação de aliviar o sofrimento constitui um imperativo ético da profissão médica, sendo particularmente importante na assistência das pessoas que estão morrendo. Entre as maiores injustiças para com os pacientes moribundos e

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CAPÍTULO 22

Nome do paciente: Prontuário médico: Médico: Objetivos para a administração de medicações opióides: Medicação e du ração proposta do uso: Contraros: • Apenas o médico responsável por sua dor lhe prescreverá medicações opióides. • Você concorda em não solicitar medicações opió ides a qualquer outro doutor sem o conhecimento e o consentimento do médico responsável por sua dor. • Você concorda em comparecer a rodas as consultas programadas, não apenas com seu médico, mas também com os terapeutas e os conselheiros psicológicos recomendados. O não-comparecimento a três ou mais consultas ou os cancelamentos real izados no mesmo dia resultarão em dispensa do paciente. • Você concorda em fornecer amostras regulares para a pesquisa de substâncias. Os restes positivos para quaisquer substâncias ilegais, ou de opióides que não foram prescritos pelo seu médico, resultarão em sua dispensa e no encaminhamento para outros locais para avaliação e tratamento do uso abusivo de substâncias. • Nenhuma prescrição será refeita antes do tempo. • Nenhuma prescrição será refeita caso você perca, destrua ou renha qualquer uma de suas medicações roubadas. • Os reabastecimentos das prescrições serão autorizados apenas durante as horas regulares de funcionamento do consultório. Se você deseja q ue a prescrição lhe seja enviada pelo correio, queira entrar em contato com nosso consultório 7 dias úteis antes da data do reabastecimento. Se você deseja apanhar a prescrição pessoalmente, queira telefonar 2 dias úteis an tes da data de renovação. Poderá ser necessário que você forneça envelopes previamente pagos para as prescrições enviadas pelo correio. • Você conco rda em cumprir plenamente rodos os aspectos de seu programa de tratamento, incluindo a medicina comportamental (psicologia/psiquiatria) e a fis ioterapia, se recomendada. Qualquer falha poderá resultar em interrupção de sua medicação e encam inhamento para outro provedor ou centro de tratamento. • O controle bem-sucedido da dor implica utilizar várias intervenções, incluindo a participação ativa no exercício físico regular e a utilização de estratégias psicológicas de enfrentamento. Um padrão de confiança passiva nas medicações, de resistência aos tratamentos fís icos mais ativos e de incapacidade repetida de demonstrar a implementação das estratégias de enfrentamento com base psicológica que lhe foram ensinadas pode resultar em suspensão da medicação e/ou encaminhamento para o utro provedor ou centro de tratamento.

Fica entendido que podem ocorrer emergências e, em certas circunstâncias, poderão ser feitas exceções a essas diretrizes. As emergências serão analisadas caso a caso. Os opió ides podem causar sonolência, que pode ser agravada pelo álcool, pelos benzodiazepfnicos e por outras medicações sedativas. Tenha cuidado ao dirigir ou operar máquinas. A sobredose pode acarretar efeitos colaterais graves, até mesmo a morte. Outros efeitos colaterais comuns, em geral transitórios, incluem náuseas, prurido e sudorese. Depressão psicológica e níveis alterados de testosterona, assim como de outros hormônios, também podem ocorrer. A apnéia do sono, quando presente, pode ser agravada pelos opióides. Costuma ocorrer prisão de ventre, a qual, com freqüência, não melhora com o passar do tempo. É impossível prever os efeitos colaterais dos opióides em qualquer paciente específico. A ocorrência de efeitos colaterais com um opióide não significa necessariamente que haverá efeitos colaterais com outro opióide. Você deve tomar os opióides somente confo rme indicado. A lei federal proíbe o fornecimento dessa medicação a qualquer outra pessoa. A dependência poderá instalar-se com o uso regular; no entanto, por si só não indica a existência de vício; isso significa que poderá instalar-se provavelmente uma síndrome de abstinência caso você interrompa bruscamente o uso da medicação. Poderá haver rolerância em relação aos efeitos analgésicos dos opióides; isto significa que o alívio da dor pode diminuir com o passar do tempo, mas isso costuma ocorrer lentamente, ou pode até não ocorrer. Nem todas as condições que provocam dor respondem aos opióides. Alguma dor pode ser apenas parcialmente responsiva à terapia com opióide. A eliminação rotai da dor constitui um objetivo inalcançável. A necessidade de aumentar progressivamente a posologia pode indicar q ue os opióides não são efetivos ou que existe um problema básico caracterizado pelo vício ou por dependência psicológica. A suspensão do uso das medicações opióides poderá ser necessária nas seguintes circunstâncias: não se consegue alívio suficiente da dor, persistência dos efeitos colaterais, não são alcançados os objetivos do tratamento com opióide (tais como melhora na função), aumento problemático das doses, ou impossibilidade de concordar com as exigências do tratamento. Eu, abaixo assinado, concordo em obedecer a essas diretrizes que me foram explicadas plenamente. Todas as minhas dúvidas e preocupações acerca do tratamento foram respondidas adequadamente. Autorizo o médico responsável pelo tratamento de minha dor a entrar em contato com os meus outros provedores de assistência de saúde, ou com os bancos de dados relativos às prescrições, com a finalidade de compartilhar a informação acerca da minha situação, no que for considerado necessário para uma assistência coordenada e de alta qualidade. Se eu não obedecer plenamente a essas diretrizes, meu médico poderá reduzir e interromper o tratamento opióide e encaminhar-me para outro local para que eu receba assistência. Foi-me entregue uma cópia deste documento. Assinatura do paciente: - - - - - - - - - - - -- Data:-----------Assinatura de uma testemunha: - - - - - - - - - - -

Fig. 22.2 Amostra de contrato para o controle das medicações.

PROBLEMAS LEGAIS E REGULAMENTARES NO CONTROLE DA DOR seus entes queridos, inclui-se o fato de abandoná-los em suas necessidades de conforto, das quais o alívio d a dor é de primordial importância. Os pacientes e os membros de

Quadro 22.3 Princípios para a prescrição de opióides em pacientes com enfermidades terminais • Escolha a via menos invasiva, mais prontamente disponível e aceitável Proporcione uma cobertura analgésica a intervalos fixos e um plano para exacerbações se o padrão dessa dor vier a justificá-lo • Esteja preparado para uma via alternativa quando o paciente perde a capacidade de deglutir ou absorver as medicações por via oral • Instrua os cuidadores acerca da abordagem do controle da dor e certifique-se de que os cuidadores profissionais e não-profissionais bem como os membros da família compreenderam os princípios envolvidos (p. ex., reconhecimento de sinais não-verbais de dor; titulação de modo a proporcionar conforto) • Estabeleça se possível, a diferença entre dor e ansiedade, delírio ou "agitação terminal''. Isso pode tornar necessária a realização de um ensaio com opióides no paciente incapaz de se comunicar ou com impedimento cognitivo. Os comportamentos angustiados que não respondem aos ansiolíticos ou antipsicóticos sugerem uma etiologia dolorosa • As crises de dor que respondem precariamente às abordagens analgésicas básicas justificam o parecer de um especialista logo que possível. Poderão estar justificados métodos terapêuticos mais agressivos. Técnicas intervencionistas, como a cateterização peridural ou subaracnóide, certos tipos de bloqueios neurais ou de procedimentos neurolfticos, ou o uso de fármacos como a cetamina podem ser apropriados em alguns pacientes • Os aumentos gradativos das doses de opióides nos pacientes que não estão demonstrando comportamentos relacionados com a dor podem ser interpretados como uma aceleração da morte. O suicídio assistido por médicos só é permissível em conformidade com a lei estadual (e em circunstãncias altamente circunscritas) no estado de Oregon, EUA

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suas famílias esperam que os médicos venham a honrar essa necessidade pelo tratamento efetivo de sua dor. Quando se proporciona a terapia com opióide aos pacientes que estão próximos da morte, o princípio ético do efeito duplo deve ser compreendido e comunicado claramente. Esse princípio é particularmente importante quando se aborda o temor de que a terapia agressiva com opióide no final da vida possa, potencialmente, acelerar a morte. De acordo com o princípio do efeito duplo, o resulrado "ruim" previsível de uma ação (como uma morte potencialmente acelerada) é eticamente aceitável se a intenção for beneficiente (o alívio do sofrimento) e se a necessidade de alcançar o objetivo for mais importante que a necessidade de evitar conseqüências potencialmente negativas. No final da vida, esse princípio orienta o uso agressivo dos opióides e de outras intervenções. Os médicos devem defender a natureza ética do controle agressivo da dor e distinguir claramente o tratamento da dor da eutanásia. Apesar de ser obrigação dos profissionais de saúde compreender e invocar o princípio do efeito dup lo quando utilizam os opióides em pacientes moribundos, é tranqüilizador saber que não existe qualquer evidência científica convincente capaz de demonstrar um risco significativo de morte acelerada quando a dose do opióide é titulada adequadamente no final da vida. Na verdade, existe mais evidência anedótica indicando o contrário. Diante dessas observações cranqüilizadoras, e dos efeitos fisiológicos e psicológicos adversos bem reconhecidos observados quando a dor não é aliviada, a titulação agressiva da dose de opióide para preservar o alívio da dor justifica-se até o final da vida (Quadro 22.3). Bercovicch M et ai. Paccerns ofhigh-dose morphinc use in a homc-care hospice service: should we be afraid of ic? Cancer. 2004; 1O1: 1473. [PMID: 15368335] Fine PG. The echical imperacive co relieve pain ac life's end. J Pain Symptom Manage. 2002;23:273. [PM ID: 11997196] Fine PG. The cvolving and imporcanc role of aneschesiology in palliarive care. Anesth Analg. 2005; 100: 183. [PMID: 15616075]

Índice remissivo Os números em negrito indicam os locais onde o assunto é abordado mais extensamente. Algarismos em itálico significam que os temas podem ser encontrados em figuras ou quadros.

A Abacavir, 94 Abalos mioclônicos, 112 Abscesso peridurial, 174 Abstinência de álcool, 140 Acalasia, 272, 279 Acetaminofeno, 25, 92, 105, 106, 107,

188,213, 243 - combinado com opióides, 106 Acidente vascular encefálico, 76 Ácido(s), 23 - acéticos, 23 - acetilsalicílico, 24 - fusídico, 94 - propiônicos, 24 - valpróico, 33, 170 - zoledrônico, 97 Acometimento virai, 90 ACOVE, projeto, 312 Acupuntura, 214 Adalimumabe, 223 Adenomiose, 251, 261 Adenovírus, 308 Aderências, 144, 251, 254 Adesivo(s} , 111 - de fentanila , uso dos, 111 - de lidocaína, 33, 188 Agentes - anriinflamatórios, 140 - - não-esteróides, 146 - estabilizadores da membrana, 188 AIDS, 308 (v.t. HIV) - colangiopatia associada a, 309 - enreropatia da, 308 Álcool, 90 - abstinência de, 140 - neuropatia induzida pelo, 90 Alendronato, 97 Alexander, técnica de, 7 4 Algometria, 121 Almotriptana, 155 Alodinia, 124, 133 - testes a beira do leito para avaliar, 126 Alongamento, 189 Amantadina, 132 Amitriptilina, 33 Amprenavir, 94 Amputação, 76 Anacinra, 223 Analgesia controlada pelo paciente, 245

Analgésicos, 223, 234 - coadjuvantes, 94, 112 - combinados, 154 - não-opiódes, 92, 105, 154, 188 - opióides, 154 - - e órgãos estaduais para autorização,

326 - tópicos, 212 Anemia, 114, 216 Anestésicos locais, 95, 112, 113, 188 - efeitos tóxicos dos, 48 - peridurais, 146 Aneurisma, 180 - da aorta abdominal, 174 - - ruptura de, 176 Angina do peito estável, controle da,

282 Anlodipino, 283 Anormalidades neurológicas progressivas, 175 Antagonistas, 132 - da serotonina, 161 - de receptores NMDA, 33, 35, 132,

188 - N-metil-0-aspartato, 95 Anticitocinas, 222 Anticolinérgicos, 114 Anticonvulsivantes, 32, 33, 95, 96, 131,

160, 188, 234 Antidepressivos, 32, 94, 130, 146, 158,

188, 234 - atípicos, 96 - tricíclicos, 33, 96, 113, 130 Antieméticos, 114, 154 Antiespasmódicos, 113 Anti-histamínicos, 146 Antiinflamatório(s}, 132, 154 Antiinflamatórios não-esteróides, 21 , 92,

105,213,220,243,317 - toxicidade dos, fatores de risco para,

213 Antimaláricos, 221 Antimicrobianos, 300 Antineoplásicos, 300 Antioxidantes, 140 Antipeptídios citrulinados cíclicos,

217 Antipsicóticos, 188 Anti-retrovirais, 90, 299, 300 Anti-reumáticos, 221

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Ânus, 309 - espasmos dos elevadores do, 251 - reto e, 309 Aorta abdominal, aneurisma da, 174 - ruptura de, 176 Aparelho de Peltier, 127 Aracnoidite adesiva, 184 Articulação(ões}, 182 - costovertebrais, 114 - das mãos, artrite das, 211 - do ombro, 174 - do quadril, 174 - - e sacroilíacas, doenças das, 183 - facetária(s} , 174, 184, 187 - - desnervação das, 192 - - dor da, 182 - - - tratamento, 200 - - injeções da, 187 - - - lombares, 191 - palpação do músculo e da, 289 - sacroilíaca, 114 - - dor da, tratamento, 204 - - injeções na, 194 - temporomandibular, 281 - - disfunções da, 290 - - ruídos da, 289 - zigoapofisária, injeção da, 40 Artralgia, 304 - auto-assistência para, e mialgia mastigatória, 291 - do HIV, 304 Artrite(s}, 219 - das articulações das mãos, 217 - degenerativa, 69 - do HIV, 304 - enteropática, 174, 119 - infecciosa, 219 - inflamatórias, 211 - não-inflamatórias, 211 - por deposição de cristais, 219 - psoriática, 174, 179, 304 - reativa, 304 - reumatóide, 174, 179, 215-225 - - considerações gerais, 215 - - critérios diagnósticos da, propostos pelo American College of Rheumatology, 217 - - diagnóstico diferencial, 218 - - equipamentos auxiliares e adaptativos para pacientes com, 224

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ÍNDICE REMISSIVO

- - manifestações, 2 17 - - - clínicas, 210, 217 - - - extra-articulares, 2 16 - - patogenia, 2 16 - - prevenção, 216 - - prognóstico, 225 - - tratamento, 219 - - - analgésicos, 223 - - - anticitocinas, 222 - - - antiinflamatórios não-esteróides, 220 - - - cirúrgico, 225 - - - compostos a base de ouro, 223 - - - corticosteróides, 22 1 - - - D-penicilamina, 223 - - - fármacos anti-reumáticos modificadores da doença, 221 - - - imunossupressores, 222 - - - metotrexato, 223 - - - minociclina, 223 - - - não-farmacológico, 224 - séptica, 211, 304 - simétrica, 217 Arrrodese, 225 Arcroparia facetária, 190 Arcroplastia, 225 Assessing Care of Vulnerable E/ders (v.ACOVE) Assoalho pélvico, mialgia do, 91, 251 - tensional , 265 Atenolol, 282 Atividade fís ica, recomendação de, na osteoartrite, 212

B Bacilo de Calmette-Guérin, 146 Baclofeno, 113, 188 Banho de parafina, 69 Barbitúricos, 94, 154 Batson, plexo de, 176 Benzodiazepínicos, 188 Bexiga dolorosa, síndrome da, 145 Bicarbonato de sódio, 94 Bifosfonatos, 95 Biofeedback, 57, 7 1, 189 Bisacodil, 120 Bloqueadores, 160 - betaadrenérgicos, 158 - de canal de cálcio, 160, 282 - de ca nal de sódio, 33, 34 Bloqueios, 38 - diagnósticos, 38 - - discografia, 4 2 - - injeção, 38 - - - da articulação zigoapofisária, 40 - - - seletiva da bainha da raiz nervosa, 38

ARTRITE - COBREIRO

- - peridural diferencial, 39 - - simpáticos seletivos, 43 - - - do gânglio cervicotorácico, 43 - - - do gânglio ímpar, 46 - - - do plexo celfaco, 45 - - - do plexo hipogásrrico, 46 - - - lombar, 44 - terapêuticos, 47 - - efeitos tóxicos dos anestésicos locais, 48 - - injeção peridural de corticosteróides, 47 - - nervosos neurolíticos, 48 Boca, secura na, 31 Boerhaave, síndrome de, 272 Bolo fecal , formadores de, 119 Bolsa(s) - de Hydrocollator, 68 - trocanteriana, 174, 197 Bronquiolite obliterante, 2 16 Bursite séptica, 304

e Cafeína, 154 Cálcio, 160 - bloqueadores do canal de, 160, 282 - níveis altos de, 114 Calcitonina, 97 Cálculo(s), 251 - biliares, 241 - colecistite infecciosa sem, 309 - remoção de, 140 - renais, 174 Calmette-G uérin, bacilo de, 146 Calor, aplicação de, 68 Campylobacter, 308 Canal vertebral, dor causada por estreitamento do, 201 Câncer(es), 138, 174, 278 - do pâncreas, 174 - do pulmão, 272, 284 - dor associada ao, 19, 85-101 - - avaliação, 85 - - crônica, 4 - - síndromes dolorosas específicas, 89 - - tratamento, 92 - - - farmacológico, 92 - - - não-farmacológico, 98 - - - síndromes dolorosas complexas, 98 - oportunistas, 299 - síndromes dolorosas associadas ao, 138 Candesartana, 161 Candidíase, 307 Capsaicina, 188 Cápsula hepática, distensão da, 91 Caquexia, 90

Carbamazepina, 33, 94 Carcinoma, 308 - de cólon, 251 - hepatocelular, 308 Carisoprodol, 188 Carmazepina, 113 Carpo, síndrome do túnel do, 90 Cartão de pontuação para probabilidade de alívio da dor, 40 Cartilagens, tumores das, 174 Carúncula uretra!, 251 Cauda eqüina, síndrome da, 9 1 Cefaléia(s), 150-171, 297 - autonômicas do trigêmeo, 164 - crônica, 162 - - diária, 167 - do ripo tensão, 162 - enxaqueca, 150 - episódica, 162 - manifestações clínicas, 299 - pós-punção lombar, 299 - primárias, 170 - - características diagnósticas, 151 - - neuroimageamento nas, 170 - secundárias, causas de, 151 - tratamento, 300 Celecoxibe, 106 Ceraroconjuntivite seca, 2 16 Cetamina, 33, 132, 188 Cetoconazol, 94 Cetoprofeno, 24 Cetorolaco, 106 C iclizina, 117 Ciclobenzaprina, 188 Ciclospora cayetanemis, 308 C iclosporina, 146 Cimetidina, 94 Ciprofloxacino, 94 C irurgia vertebral, falha da, 190, 207 Cistite, 174 - actfnica, 251 - aguda, recorrente, 251 - intersticial, 145, 251, 259 C istos anexiais, 251 Citomegalovfrus, 30 1, 307, 308 Citrato de magnésio, 120 Clamídia, 251 Claritromicina, 94 Clínicas de repouso, 3 12 Clodronato, 97 Clonazepam, 113 C lonidina, 34, 132, 188 Clorpacrin, 146 Clorpromazina, 170 C lorzoxazona, 188 Clostridium difficile, 308 Cobreiro, 300

ÍNDICE REMISSIVO

COCAÍNA - DISTÚRBIO

Cocaína, 94 Codeína, 25, 107, 318 Coenzima Q, 160 Colangiopatia associada a AIDS, 309 Colecistectomia, 144 Colecistite infecciosa sem cálculo, 309 Colesterol, tratamento do, 280 Cólicas, dor em, 11 Colite, 251 - isquêmica, 139 Cólon, carcinoma de, 251 Coluna vertebral, tumores primários da, 174 Compostos a base de ouro, 223 Compressão das vértebras lombares, 251 Comprometimento cognitivo, avaliação da dor no indivíduo com, 15 Congestão pélvica, síndrome de, 251, 264 Contraturas, 68 Convulsões, 31 Cor pulmonale, 278 Coróide, nódulos de, e da retina, 216 Coronariopacia, 270 Corricosteróides, 34, 95, 112, 146, 154, 170, 22 1 - injeção(ões) de, 214 - - imracellacas, 140 - - peridural, 47, 190 COX-2, inibidor da, 23 C rioglobulinemia, 67 Crioterapia, 67 Crise(s), 99 - aplásica, 240 - de dor, 99 C ristais, artrites por deposição de, 2 19 Cryptosporidium parvum, 308 Cuidados paliativos, 102-121 (v.t. Medicina paliativa) - manifestações clínicas, 102 - prevalência, 102 - síndromes dolorosas comuns, 102 - sintomas comuns, 113 - - delirium, 113 - - mioclonia, 120 - - náuseas e vômitos, 116 - - prisão de ventre, 118 - tratamento, 104 - - analgésicos coadjuvantes, 112 - - analgésicos não-opióides, 105 - - opióides, 107 Cultura pelo Grarn, 211

D Dapsona, 300 D eficiência de vitaminas, 90

Déficit(s) - cognitivos, 67 - de sensibilidade, 67 Delavirdina, 94 Delírio, 31 - dor e o, nos pacientes com comprometimento cognitivo, 16 Delirium, 113, 115 - diagnóstico diferencial, 114 - manifestações clínicas, 114 - tratamento, 1 15 Demência, 115 - avaliação da dor na, em fase avançada, 316 Dependência química, dor e, 78-84 - abuso de substâncias psicoativas, 81 - categorias de substâncias, 80 - novas definições de abuso e vício nos paciente clínicos, 79 - perspectiva tradicional do especialista em dependência química, 78 - perspectiva tradicional do especialista em dor, 78 - princípios da avaliação da dor, 80 - redefinição de abuso e vício, 79 - tipos de pacientes com dor, 80 Depressão, 115, 252 - e dor, 319 - respiratória, 3 1, 112 Derivação ou ressecção cirúrgica, 140 Desidratação, 114 Desipramina, 33, 96. 113 Desmame, 245 Desnervação das articulações facetárias, 192 Dexametasona, 34, 94, 117 Dextrometorfano, 33, 132, 188 Diabetes, controle do, 281 Diatermia, 69 Diazepam, 94, 188 Diclofenaco, 106 Didanosina, 300 Difenidramina, 117 Diflunisal, 24 Diidroergotamina, 94, 154, 156, 170 Diltiazém, 94, 283 Dimetilsulfóxido, 146 Discite, 174 Disco intervertebral, 184 Discografia, 42, 185 Disforia, 31 Disfunção(ões) - das articulações temporomandibulares, 290 - neurológica, 252 Disrnenorréia, 261 - atípica, 251

I

337

Dispersões temporomandibulares e dor orofacial, 286-294 - achados clínicos, 289 - complicações, 292 - diagnóstico diferencial, 289 - patogenia, 286 - prevenção, 288 - tratamento, 292 Dispositivo contraceptivo intra-uterino (v. DIU) Dissecção aórtica, 271, 274 Dissinergia do detrusor, 251 Dissulfiram, 94 Distensão(ões), 251 - da cápsula hepática, 91 - do tendão do músculo reto, 251 - e tensões musculares, 251 Distrofia ovariana, 251 Distúrbio(s) - abdominais, 174 - das vértebras, estruturais, 174 - do quadril, 177 - do sono, 252 - dos músculos temporomandibulares, 289 - endócrinos, 181 - metabólicos, 174, 181 - não-mecânicos que provocam dor vertebral, 180 - ósseo, 175 - pélvicos, 174 - potencialmente fatais ou que põem em risco a viabilidade dos tecidos, 138 - - aderências, 144 - - câncer, 138 - - colite isquêmica, 139 - - doença diverticular, 142 - - doença intestinal inflamatória, 142 - - doença renal polidstica, 144 - - dor urogenital , 144 - - febre familiar do Mediterrâneo, 143 - - isquemia mesentérica crônica, 139 - - li tíase urinária, 144 - - pancreatite crônica, 139 - - porfiria, 143 - - síndrome da dor lombar com hematúria, 144 - que comprometem a qualidade de vida, 144 - - cistite intersticial, 145 - - orquialgia, 148 - - proctalgia fugaz , 149 - - prostatodinia, 149 - - síndrome da bexiga dolorosa, 145 - - síndrome do intestino irritável, 147 - - síndrome pós-colecistectomia, 144 - - síndrome uretra!, 147

338

I

ÍNDICE REMISSIVO

- reumáricos, 174, 179 - - não-arriculares, 174 - rransrornos psiconeurológicos, 252 - vasculares, 174, 180 DIU,251 Divertículo urerral , 251 Doença(s} - articular, 251 - - degenerativa, 251 - - do quadril, 185 - cardíaca, 280 - - coronariana, 271 - - - conrrole da dor torácica devida à uma, 280 - - - em mulheres, conrrole da, 283 - - valvar, 275 - de Fabry, 90 - de Pager, 174, 176, 181 - de Raynaud , 67 - de refluxo esofágico, 285 - diverticular, 142, 251 - do refluxo gasrresofágico, 279 - do tecido conjuntivo, 233 - esrrururais associadas à dorsalgia, 178 - - aspectos psicológicos, 183 - - das arricu lações do quadril e sacroilfacas, 183 - - discogênica, 178 - - dor da articu lação facetária, 182 - - dor pós-cirurgia verrebral, 182 - - estenose vertebral , 182 - - miofascial, 183 - falciforme, 174, 176, 236-249 - - avali ação da dor, 237 - - complicações da, e seu traramenro, 240 - - complicações, 242 - - diagnóstico diferencial, 238 - - manifestações clínicas, 237 - - obstácu los ao conrrole satisfatório da dor, 248 - - patogenia, 236 - - prevenção, 236 - - prognósti co, 249 - - tratamento da dor, 242 - - - abordagem terapêutica não-farmacológica, 247 - - - acetam inofeno, 243 - - - antiinflamatórios não-esteróides, 243 - - - fármacos coadj uvantes, 245 - - - hidroxiuréia, 247 - - - opióides, 244 - gastren terológicas, 251 - gastrinrestinal, 285 - ginecológicas, 251 - hematológicas hereditárias, 176

DISTÚRBIO - DOR

-

hemorroidária, 309 inflamatória(s), 142, 233, 251 intestinal, 142, 251 isquêmica aterosclerótica, 90 metastática, 176 musculoesqueléticas, 251 não-oncológicas, dor crônica devida à, 4 - - tratan1enro, 6 - neoplásica, 180 - óssea metabólica, 206 - pélvica, 174 - - crônica, 251 - periodontal , 291 - pulmonar, 284 - - controle da dor torácica decorrente de, 284 - - inrersticial , 216 - renal, 241 - - polidstica, 144 - sexualmente transmissíveis, 309 - urológicas, 251 - vascular arrerial , 67 Doppler a laser, 127 Dor(es) - abdominal crônica, 91 - aguda, 4 - - comparação entre, e dor crônica, 10, 65 - ao final do efeito da última dose, 9 1 - aspectos da, em algumas condições que exigem reabilitação, 76 - avaliação da, 12 - - clínica abrangente, 239 - - e reavaliação, 20 - - instrumento para, 17 - - no indivíduo com comprometimento cogn itivo, 15 - - rápida da, durante um episódio de dor, 238 - causada por estreiramento do canal vertebral, 20 I - coccígea crônica, 251 - componentes da, 2 - comportamenro associado a, 66 - conceitos de, 2 - constante ou intermitente, 11 - controle da, aspectos atuais do, 1-9 - - em cuidados paliativos, 102-121 - - intervenções para o , 38-49 - - novos progressos, 7 - - problemas legais e regulamenrares no, 322-333 - corrante ou dolorida, 11 - crises de, 99 - crônica, 4, 1O - - a incapacidade atribuída a, 8

- - custos da, 8 - - devida à doenças não-oncológicas, 4 - - devida ao câncer, 4 - - reorias psicológicas da, 51 - - tratamento da, variações do, 6 - da articulação, 182 - - facerária, 182 - - sacroilfaca, 204 - da estenose vertebral, 201 - da ovulação, 251 - depressão e, 319 - descritores da, 1O - difusa, 11 - discogênica, 190 - do câncer, 19, 85-101 - - de pulmão, 284 - do joelho, 40 - do ligamento periodontal, 29 l - e dependência química, 78-84 - e q uai idade de vida, 3 19 - em cólicas, 11 - em fo rmigamento, 11 - em queimação, 11 - emergente, 11 - escalas de quant.ificação da, 15 - espontânea , 9 l - facial atíp ica, 3 - fanrasma, 3, 20, 91 - funcional , 19 - incidente, 11 - independente de estímulos, 134 - inflamató ri a, 1 1, 14 - invenrário sucinro da, 87 - lancinante, 11 - localizada, 11 - lombar, síndrome da, 144 - mecanismo de, e sofrimento, 2 - miofascial, 174, 179, 190, 289 - - da parede abdominal, 251 - - relação entre, e síndrome fibromiálgi ca, 233 - muscular mastigatória, 287 - na virilha, dorsalgia associada a, 40 - no HIV e na AIDS, 295-311 - no idoso, 312-321 - nociceptiva, 11 , 90 - orofacial, causas de, 291 - óssea, 20, 98 - - induzida pela terapia hormonal, exacerbação da, 89 - pélvica crônica, 250-266 - - adenomiose, 26 1 - - aderências, 254 - - cisrire intersticial, 259 - - dismenorréia, 261 - - endomerriose, 255 - - liomiomas uterinos, 262

ÍNDICE REMISSIVO

DOR - DULOXETINA

- - manifestações clínicas, 250 - - mialgia tensional do assoalho pélvico,

265 - - síndrome de congestão pélvica, 264 - - síndrome de restos ovarianos, 263 - - síndrome de retenção ovariana, 263 - - síndrome do intestino irritável, 257 - - tratamento, 254 - pleurítica, 20 - por avulsão da raiz nervosa, 3 - pós-amputação, 91 - pós-cirurgia vertebral, 182 - pós-paraplegia, 3 - pulsátil, 11 - radicular bilateral, 175 - referida, 174, 177. 181 - retal, 20 - síndrome complexa da, 90 - somática nociceptiva, 13 - surda, 11 - termos clínicos comumente utilizados para descrever a, 63 - torácica, 267-285 - - cardíacas, 270 - - decorrente de doença pulmonar, 284 - - devida a uma doença coronariana, 280 - - diagnóstico diferencial, 270 - - gastrintestinais, 278 - - manifestações clínicas, 268 - - na parede torácica, 279 - - patogenia, 267 - - por doença gastrincestinal, 285 - - prevenção, 268 - - psicogênicas, 280 - - pulmonares, 276 - - tratamento, 280 - transitória, 4 - tratamento farmacológico da, 21 - - acetaminofeno, 25 - - adjuvantes, 32 - - agonistas Ct.z, 36 - - antagonistas de receptores NMDA, 35 - - anticonvulsivantes, 32 - - antidepressivos, 32 - - anciinflamatório não-esteróides, 21 - - bloqueadores dos canais de sódio, 34 - - codefna, 25 - - corticosteróides, 36 - - incensa, 27 - - leve, 21 - - moderada, 25 - - opióides, 27 - - recomendações gerais para a prescrição de, e suas combinações, 37 - - tramado!, 27

- urogenital, 144 - versus sofrimento psíquico, 103 - vertebral, 184 - - causas mecânicas de, 177 - - discogênica, 199 - - distúrbios não-mecânicos que provocam, 180 - vesical, 20 - visceral, 136-149 - - avaliação geral da dor abdominal e pélvica, 137 - - distúrbios potencialmente fatais ou que põem em risco a viabilidade dos tecidos, 138 - - distúrbios que comprometem a qualidade de vida, 144 - - estímulos que produzem, 136 - - inespecificidade dos, 136 - - nociceptiva, 13 Dor neuropática, 12, 14, 90, 122-135,

300 - avaliação, 125 - considerações diagnósticas, 122 - considerações terapêuticas, 123 - desencadeada por estímulos, 124 - epidemiologia, 122 - etiologia, 122 - facial ou dentária, 291 - independente de estímulos, 125 - tratamento, 125 - - das síndromes dolorosas específicas,

133 - - farmaco lógico, 130 - - - antagonistas de receptores NMDA,

132 - - - anticonvulsivames, 131 - - - antidepressivos, 130 - - - anciinflamatórios, 132 - - - clonidina, 132 - - - lidocaína, 133 - - - mexiletina, 133 - - - opióides, 132 - - - terapias intervencionistas, 133 - - - tópicos, 133 - - não-farmacológico, 126 - - - fisioterapia, 129 - - - o papel do médico e das enfermeiras, 128 - - - orientação vocacional, 130 - - - psicoterapia, 128 - - - terapia ocupacional, 130 Dormência ou parestesia na região perianal, 175 Dorsalgia, 45, 172-208 - abordagem diagnóstica da, 183 - - discografia, 185 - - injeções da articulação facetária, 187

/

339

- - injeções seletivas das raízes nervosas,

187 - - procedimentos, 183 - associada a dor na viri lha, 40 - avaliação, 175 - benigna, 173 - causas mecânicas de, 184 - classificação, 172 - diagnóstico diferencial, l 78 - doenças estruturais associadas a, l 78 - - aspectos psicológicos, 183 - - da articulação facetária, 182 - - das articulações do quadril e sacroilfacas, 183 - - discogênica, 178 - - estenose vertebral, 182 - - miofascial, 183 - - pós-cirurgia vertebral, 182 - etiologia, 173 - febre com, 175 - história natural da, 172 - incidência, 172 - inespecífica, 174, 197 - mecânica, abordagem diagnóstica da, 186 - musculoesquelética, 177 - tratamento, 187 - - desnervação das articulações facerárias, l 92 - - epiduroscopia, 193 - - estimulação da medula espinhal, 194 - - injeção(ões), 191 - - - da articulação sacroilfaca, 194 - - - das articulações facetárias lombares,

191 - - - das raízes nervosas sacrais, 191 - - - no músculo piriforme, 197 - - - no músculo psoas, 196 - - - nos pontos-gatilho, 196 - - - peridurais de corticosteróides, 190 - - - peridural sacra!, 191 - - - seletiva das raízes nervosas lombares,

191 - - neuroplastia descompressiva peridural, 194 - - procedimentos ablativos para dor discogênica, 192 - - procedimentos neurolíticos intravertebrais, 193 - - procedimentos terapêuticos, 190 - - sistema de infusão neuroaxial, 195 - - terapias não-invasivas, 198 - - vertebroplastia, 193 Doxepina, 188 D-penicilamina, 223 Drenagem de pseudocistos, 140 Duloxetina, 33, 96

340

I

ÍNDICE REMISSIVO

E Efavirenz, 94 Eletriptana, 155 Eletromiografia e estudos da condução nervosa, 127 Emagrecimento, 90, 216 - involuntário, 175 - rápido, 90 Embolia pulmonar, 271, 276 - aguda, controle da, 284 Emolientes, 119 Encefalite subaguda, 299 Endometriose, 174, 251, 255 Endomecrite, 251 Endossalpingiose, 251 Enfermeiras, papel do médico e das, frente ao tratamento da dor, 128 Enfermidade terminal, opióides e, 331

Entamoeba histolytica, 308 Enterite, 91 Enteropatia da AIDS, 308 Entrevista motivacional, 58 Enxaqueca, 150 - abdominal, 252 - critérios diagnósticos, 150 - crônica, 169 - epidemiologia, 150 - fármacos preventivos para, 159 - fisiopatologia, 152 - tratamento, 152 - - absortivo, 15 2 - - falha terapêutica, 162 - - preventivo, 157 Enzimas pancreáticas orais, 140 Epiduroscopia, 193 Epffises abertas, 69 Epilepsia abdominal, 252 Episcleri te, 216 Ergotamfnicos, 154, 156 Eritema palmar, 216 Eritromicina, 94 Erva-de-são-joão, 94 Escalas de quantificação da dor, 15

Escherichia coli, 308 Esclerite, 216 Esclerose múltipla, 77 Escopolan1ina, 117 Esfincterotomia, 140 Esofagite induzida por medicação, 272, 279,307 Esôfago, 307 - ruptura do, 272 Esomeprazol, 285 Espasmo, 45, 67. 289 - dos elevadores do ânus, 251 - esofágico, 272 Espironolactona, 94

EFAVIRENZ - GESTAÇÃO

Espondi li te anci losante, 174, 179 Espondiloarcropatia(s), 219 - reativa, 174, 179 - soronegativas, 174, 219 Espondilólise ou espondilólistese, 174,

184, 203 Espondilose, 251 Estabilizadores da membrana, 132 Estavud ina, 300 Estenose, 182 - aórtica, 271, 275 - cervical, 251 - foraminal, 190 - mitral, 275 - vertebral, 174, 182, 184, 190, 201 Estimulação(ões), 124 - da medula espinhal, 194 - dor independente de, 134 - dor desencadeada por, 124 - - neuropática, 124 - - visceral, 136 - elétrica, 69 - nervosa elétrica transcutânea, 146, 204 Estômago, 307 Estomatite aftosa, 309 Estresse, transtorno de, 228 Estresso res, resposta anormal aos, 228 Etambutol, 300 Etanercepte, 222 Etanol, consumo prolongado de, 94 Etionamida, 300 Exame(s), 212 - abdominal, 270 - cardíaco, 270 - neurológicos, 127 - pulmonar, 270 Exerdcios, 212 - card iovasculares, 189 - recomendações da prática de, na osteoartrite, 212

F Fabry, doença de, 90 Faceta articular, injeção da, 40 Fadiga, 216 Falência de órgãos, 114 Fármaco(s), 24, 33 - absortivos para enxaqueca, 154 - cefaléia por uso abusivo de, 167 - coadj uvantes, 245, 247 - controlados, história de opióides como uma classe de, 324 - - a lei de efeiros não-intencionais, 325 - - analgésicos opióides e órgãos estaduais para aurorização, 326 - - criação de um ambiente regulamentar, 324

- - para uma orientação pública aprimorada, 325 - diagnóstico diferencial das atitudes e dos comportamentos anormais de utilização de, 79 - preventivos para enxaqueca, 159 - que interagem com os n(veis séricos da metadona, 94 Fator reumatóide, 2 17 Febre, 216 - com dorsalgia, 175 - fam iliar do Mediterrâneo, 143, 252 Feldenkrais, mérodo de, 73 Felodipino, 283 Felry, síndrome de, 216 Fenamatos, 23 Feniro(na, 94 Fenômeno de Raynaud, 67 Fenoprofeno, 24 Fentanila transdérmica, 30, 318 Fentani la, 107. 188, 246 - adesivos de, 111 - pastilha de, 318 Fibromialgia, 180, 217-235, 251 - considerações gerais, 217 - diagnóstico diferencial, 232 - escalas para avaliação da dor e sua utilidade, 232 - local izações dos pontos dolorosos, 231 - mani festações clínicas, 230 - patogenia, 2 17 - prognóstico, 23 5 - tratamento, 233 Fibromiosire, 251 Fibrose pós-irradiação, 91 Ffgado, 308 Fisioterapia, 129, 23 5 Fluconazol, 94 Fluidoterapia, 69 Flurbiprofeno, 24 Fonoforese, 69 Formigamento, dor em, 11 Foscarnete, 300 Fraqueza inexplicável dos membros, 175 Fraturas de dentes, 29 1 Frey, hastes de von, 127 Frio, 67 - hemoglobinúria paroxística do, 67 - hipersensibilidade ao, 67

G Gabapentina, 33, 96, 113, 13 1, 160, 188 Gânglio, bloqueio simpático do, 43 - cervicotorácico, 43 - ímpar, 46 Gestação ectópica crônica, 251

ÍNDICE REMISSIVO

GIARDIA - INVENTARIO DA DOR

Giardia lamblia, 308 Ginecomastia, 91 Glicosamina, 214 Glicose, níveis altos ou baixos de, 114 Gota, manifestações clínicas da, 210 Gram, coloração pelo, 211 Guillain-Barré, síndrome de, 90, 174, 177

H Haloperidol, 94, 117 Hastes de von Frey, 127 Hematoma peridural, 174, 176, 180 Hematúria, 45 - síndrome da dor lombar com, 144 Hemicrania(s) , 165 - contínua, 166 - paroxísticas, 165 Hemoglobinopatia, 174, 181 Hemoglobinúria paroxística do frio, 67 Hemorróide, 309 Hemossedimentação, velocidade de, 175 Heparina, 146 Hepatite, 308 Hérnia, 251 - de disco, 190 - de Spigel, 251 - femorais, 251 - inguinais, 251 - ventrais, 251 Herniação ou ruptura disca!, 251 Heroína, 94 Herpes, 309 - genital, 309 - oral, 309 Herpesvírus simples, 307 Herpes-zoster, 174, 252, 300, 310 Hidrocodona, 107, 188, 318 Hidromorfona, 188, 246, 318 Hidroterapia, 68, 74 Hidroxiuréia, 247 Hiperalgesia, 124, 133 - localizada, 188 - testes a beira do leito para avaliar, 126 Hiperosmóticos, 119 Hipersensibilidade, 279 - ao frio, 67 - esofágica, 272, 279 - paraespinhal, 40 Hipertensão, 241 - pulmonar, 272, 278 Hipnose, 58, 72 - e visualização, 189 Hipnóticos barbitúricos, 154 Hipotensão ortostática, 45

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341

Hipoxia, 114 Histamina, 170 HIV (v.t. AIDS) - artralgia do, 304 - artrite do, 304 - neuropatia associada ao, 90 HIV, dor no, e na AIDS, 295-311 - assistência paliativa, 296 - e uso abusivo de substâncias, 295 - epidemiologia, 295 - etiologia, 295 - nas mulheres, 295 - princípios de controle da, 296 - síndromes dolorosas, 297 - - dermatológicas, 309 - - esqueléticas, 304 - - gasuintestinais, 305 - - - esôfago, 307 - - - estômago, 307 - - - fígado , 308 - - - intestinos delgado e grosso, 307 - - - pâncreas, 308 - - - reto e ânus, 309 - - - vias biliares e vesícula biliar, 309 - - musculares, 302 - - relacionadas com o sistema neurológico, 297 - - - cefaléia, 297 - - - neuropática, 300 Hormônios e suplementos, 234 Hydrocollator, bolsas de, 68

lnibidor(es), 131 - da bomba de prótons, 285 - da COX-2, 23 - seletivos da recaptação da serotonina, 131 lnjeção(ões), 214 - articular(es}, 214 - - facetárias, 187, 191 - - sacroilíaca, 194 - - zigoapofisária, 40 - das raízes nervosas, 38, 187, 191 - de corticosteróides, 47, 140, 190, 214 - de toxina botulínica, 146 - muscular, 196 - - piriforme, 197 - - psoas, 196 - nos pontos-gatilho, 196 - peridural(is), 45, 47 - - de corticosteróides, 47, 190 - - sacra!, 191 - subaracnóidea, 45 Intervenções, 38-61 - endoscópicas, 140 - psicológicas, 50-61 - - avaliação e reavaliação, 54 - - considerações gerais, 50 - - programas interdisciplinares de reabilitação da dor, 60 - - situação do paciente com dor crônica, 50 - - teorias psicológicas da dor crônica, 51 - - terapêuticas, 56 Intervenções para o controle da dor,

lbuprofeno, 24, 106 Idoso, dor no, 312-321 - avaliação e diagnóstico, 314 - barreiras para o controle da dor, 320 - epidemiologia, 312 - etiologia e classificação, 313 - problemas especiais, 319 - tratamento, 316 Imaginação dirigida, 57, 72, 189 Imobilizações ortopédicos intra-orais, 292 lmunossupressores, 222 Infarto silencioso, 240 lnfecção(ões) , 174 - do trato urinário, 251 - cutâneas bacterianas, 309 - oportunistas, 299, 308 - vertebrais, 180 - - tratamento, 205 Inflamação das meningites espinhais e seu estiramento, 177 Infliximabe, 223 Infusão, sistema de, neuroaxial, 195

- bloqueios diagnósticos, 38 - - discografia, 42 - - injeção da articulação zigoapofisária, 40 - - injeção seletiva da bainha da raiz nervosa, 38 - - peridural diferencial, 39 - - simpáticos seletivos, 43 - - - do gânglio cervicotorácico, 43 - - - do gânglio ímpar, 46 - - - do plexo celíaco, 45 - - - do plexo hipogástrico, 46 - - - lombar, 44 - bloqueios terapêuticos, 47 - - efeitos tóxicos dos anestésicos locais, 48 - - injeção peridural de corticosteróides, 47 - - nervosos neurollticos, 48 lntestino(s), 147 - delgado e grosso, 307 - irritável, síndrome do, 147, 251, 257 Intolerância ao frio, 67 Inventário da dor, 87

38-49

342

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ÍNDICE REMISSIVO

Ioga, 72 Irritação meníngea, 174, 197 Isometepceno, 154 Isoniazida, 300

Isospora belii, 308 Isquemia, 67 - aguda, 273 - crônica, 139

J Joelho, 212 - dor no, 40 - osteoartrite do, reabilitação neuromuscular para, 212

K Kaposi , sarcoma de, 307, 309

L Lactulose, 120 Laminectomia, 69 Lamocrigina, 33, 96, 132, 188 Lansoprazol, 285 Laser, Doppler a, 127 Laxantes, 120 Leflunomida, 222 Lesão{ões), 64 - das raízes nervosas, 45 - musculocsquelécicas, 64 Leucócitos polimorfos nucleares, 211 Lcucomecria aumentada, 175 Levetiracetam, 96, 132, 160 Levorfanol, 107 Lidocaína, 113, 133, 170 - adesivo de, 33, 188 - paren tera!, 33 Ligamento periodontal, dor no, 291 Linfadenopatia, 2 16 Linfoma não-Hodgkin, 307 Liomioma, 251, 262 Líquido sinovial, 211 Lisinopril, 161 Litfase urinária, 144 Lombalgia, 251 - abordagens diagnósticas e terapêuticas da, 197 Lopinavir, 94 Lorazepam, 117 Lubrificantes, 119 Lúpus ericematoso sistêmico, 219

M Magnésio, 160 - cirraro de, 120 - níveis baixos de, 114

IOGA - NEUROMODULADORES

Mãos, artrite das articulações das, 217 Marca-passo, 69 Massa abdominal pulsátil, 175 Matricária, 161 Medicamento(s), 37 - adjuvantes, 32 - recomendações gerais para a prescrição de, e suas combinações, 37 - possível desvio de, 323 Medicina, 293 - física, 293 - paliativa (v.t. Cuidados paliativos) Médico, 128 - comunicação entre o, e o paciente, 2 - papel do, e das enfermeiras frente ao tratamento não-farmacológico da dor, 128 Medicação, 72 - ao caminhar, 72 - com autocontrole, 7 1 - consciente, 72 - transcendental , 72 Medula espinhal, 194 - esti mulação da, 194 - neoplasia da, 251 Memantina, 188 Membrana, estabilizadores da, 132 Membro{s), 20 - fraqueza inexplicável dos, 175 - fantasma, dor no, 3, 20, 91 Meningite, 177 - asséptica, 299 - criprocócica, 299 Metadona, 30, 33, 11 O - níveis séricos da, fármacos que interagem com os, 94 Metásrases vertebrais, 174 Meraxalona, 188 Merocarbamol, 188 Meroclopramida, 117 M étodo de Feldenkrais, 73 Meroprolol, 282 Metotrexaro, 221, 223 Metronidazol, 300 Mexilerina, 33, 133, 188 Mialgia, 265 - auto-assistência para artralgia e, mastigatória, 291 - do assoalho pélvico, 91, 251 - - tensional , 265 Microneurografia, 127 Micronutrientes, 140 Microsporídios, 309 Mieloma múltiplo, 174, 176 Mielopatia, 91 Minociclina, 223 Miocardice, 216, 271, 275

Mioclonia, 31, 112, 120 Miorrelaxantes, 188 Miosice, 289 Mononeurite múltipla, 216 Mononeuropatia{s), 91, 301 Morfina, 30, 107, 188, 246, 3 18 - de liberação controlada, 318 Morre, acelerando a, 324 Motilidade esofágica anormal , 279 Movimenro, 72 - amplitude de, 289 - terapias baseadas no, 72 Mucosite, 91 Músculo(s), 289 - associados a dor muscular mastigatória,

287 - elevadores do ânus, espasmos dos, 251 - massecer, 287 - palpação do, e da articulação, 289 - paravercebrais, 174 - piriforme, injeção no, 197 - psoas, 196 - - injeção no, 196 - - sangramentos dentro do, 180 - reto, distensão do tendão do, 251 - temporal, 287 - temporomandibulares, distúrbios dos, 289

Mycobacterium, 308

N Naproxeno, 24, 106, 170 Náuseas e vômiros, 31, 11 2, 116 Necrólise epidérmica tóxica, 31 0 Necrose avascular, 91, 241 Nelfinavir, 94 Neoplasia(s), 251 - da medula espinhal, 251 - do nervo sacra! , 251 - do trato genital, 251 - vesical, 25 I Nervo(s), 291 - cutâneo abdominal , pinçamento do,

252 - neuralgia do, 251 - sacra!, neoplasia do, 251 - simpático, dor mantida pelo, 29 1 Neuralgia, 310 - do trigêmeo, 3, 90 - genitofemoral, 251 - ilioiguinal, 251 - ilioipogástrica, 251 - pós-herpécica, 3 1O Neurólise, 140, 146 Neuroma, atividade ectópica no, 134 Neuromoduladores, 160

ÍNDICE REMISSIVO

NEUROPATIA - PREDNISONA

Neuropatia, 91 - associada ao HIV, 90 - compressiva, 216 - craniana, 90 - diabécica, 90 - induzida pela qu.imioterapia, 90 - induzida pelo álcool, 90 - periférica, 67, 216 - pós-herpética, 90 - pós-operatórias, 90 - sensorial-motora paraneoplásica, 90 Neuroplasria descompressiva peridural, 194 Nevirapina, 94 Nevralgia pós-herpérica, 3 Nódulos, 216 - da coróide e da retina, 216 - reumaróides, 217 - subcurâneos, 216 Norfloxacino, 94 Norcriprilina, 33, 96, 113 Norwalk, vfrus, 308

o Obsrrução, 99 - inresrinal , 91 - - inrermicenre e crônica, 251 - - maligna, 99 - ureceral, 91 Odinofagia, 307 Ombro, arriculações do, 174 Omeprazol, 94, 285 OMS,22 Ondansecrona, 117 Opióides, 27, 92, 107, 114, 132, 140, 188,213,244,3 17 - a serem evirados, 317 - aceraminofeno combinado com, 106 - doses eqüianalgésicas dos, 30, 107 - e enfermidade terminal, 331 - hidrofllicos, 28 - história de, como uma classe de fármacos conrrolados, 324 - - a lei de efeicos não-inrencionais, 325 - - analgésicos e órgãos esraduais para aurorização, 326 - - criação de um ambiente regulamentar, 324 - - para uma orientação pública aprimorada, 325 - li pofllicos, 28 - meradona, 110 - não-recomendados, 109 - - em medicina paliaciva, 168 - papel dos, 2 - riscos de uso inadequado, abusivo e vício de, 327

- - comportamentos quesrionáveis , 327 - - pacientes de alco risco, 328 - - papel dos acordos sobre opióides, 331 - coração de, e colerância cruzada incomplera, 28 - craramento dos efeicos adversos dos, 111 - vias de admin.iscração, 109 Orfenadrina, 188 Organização Mund.ial de Saúde (v. OMS) Órgãos, falência de, 114 Orienração vocacional, 130 Orqu.ialgia, 148 Órceses e próreses, 189 Ossos, rumores dos, 174 Osreoarcrire, 209-215, 219, 290 - classificação de Kellgren-Lawrence das alrerações rad.iográficas da, 211 - considerações gerais, 209 - diagnósrico diferencial, 211 - do joelho, reabilitação neuromuscular para,212 - do quadril , 212 - manifesrações clínicas, 21 O - parogen.ia, 209 - prevenção, 209 - craramento, 212 - - aceraminofeno, 213 - - alrernativo, 214 - - analgésicos rópicos, 212 - - anriinflamarórios não-esreróides, 213 - - cirurgia, 214 - - exercícios, 212 - - injeções arc.iculares, 214 - - opióides, 213 - - rramadol, 213 Osreoarrroparia, 91 - hipercrófica, 304 Osreoma osreóide, 174 Osceomielice, 174, 304 Osreonecrose, 305 Osreoporose, 174, 176. 181 Osreorradionecrose, 91 Ovulação, dor da, 251 Oxaprozina, 24 Oxicans, 23 Oxicarbazepina, 33, 94, 188 Oxicodona, 107, 188 - de liberação controlada, 318

p Paciente, analgesia controlada pelo, 245 Pacliraxel, 300 Pager, doença de, 176. 181 Pamidronaco, 97

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343

Pâncreas, 308 - câncer de, 174 Pancrearice, 174 - crônica, 139 - - d.iagnóstico diferencial, 140 - - manifesrações clínicas, 140 - - parogenia, 139 - - prognóstico, 140 - - rracamento, 140 - med.icamentosa, 308 Pancoprazol, 285 Parafina, banho de, 69 Parede - abdominal , dor miofascial da, 251 - rorácica,270 - - dor na, 279 - - palpação da, 270 Peiro, angina esrável do, 282 Pelrier, aparelho de, 127 Pentosana, polissulfaco de, 146 Perfuração(ões), 45 - das vísceras abdominais, 45 - de vasos lombares, sangramento secundário a, 45 Pericardire, 216, 275 - aguda, 271 Personalidade, cransrornos bipolares de, 252 Pinçamento do nervo curâneo abdominal, 252 Pleurice, 216, 272, 278 Plexo, 45 - braquial, avulsão do, 90 - celíaco, bloqueio simpático do, 45 - de Barson, 176 - hipogásrrico, bloqueio simpático do, 46 Plexoparias, 20 - braquiais, cervicais ou sacra.is, 90 - pós-irradiação, 90 Pneumonia bacreriana, 272, 278 Pneumotórax, 271 - espontâneo, 277 Poliarrrice, 217 - simétrica aguda, 304 Polimialgia reumática, 174, 219 Polimiosite, 302, 304 Polineuropatia, 300 - desmielinizance inflamatória aguda, 300 - sensorial discai, 301 Pólipos endometriais ou cervicais, 251 Polirrad.iculoparia, 301 Polissulfato de pentosana, 146 Porfiria, 143, 252 Posrura defeicuosa ou inadequada, 251 Pred.isposição genérica ou familiar, 228 Prednisona, 34

344

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ÍNDICE REMISSIVO

Pregabalina, 33, 188 Prescrição a longo prazo de uma substância controlada, 322 Pressão arterial, controle da, 280 Priapismo, 241 Prisão de ventre, 31, 112, 118, 251 - tratamento, 119 Problemas legais e regulamentares no controle da dor, 322-333 - comuns enfrentados pelos clínicos, 322 - - acelerando a morte, 324 - - equilíbrio entre os resultados terapêuticos e os potencialmente adversos, 323 - - possível desvio de medicamentos, 323 - - prescrição a longo prazo de uma substância controlada, 322 - - reacendendo o uso abusivo de substâncias, 323 - história de opióides como uma classe de fármacos controlados, 324 - - a lei de efeitos não-intencionais, 325 - - analgésicos opióides e órgãos estaduais para autorização, 326 - - criação de um ambiente regulamentar, 324 - - para uma orientação pública aprimorada, 325 - opióides e enfermidade terminal, 331 - riscos de uso inadequado, abusivo e vfcio de opióides, 327 - - comportamenros questionáveis, 327 - - pacientes de alto risco, 328 - - papel dos acordos sobre opióides, 331 Proclorperazina, 117. 170 Proccalgia fugaz, 149 Profissionais de reabilitação e suas áreas de atuação, 64 Projeto ACOVE, 312 Prolapso, 275 - de valva mitral, 275 - genital, 251 Proscatice, 174 Prostatodinia, 149 Próteses, órteses e, 189 Prórons, inibidores da bomba de, 285 Prurido, 31 Pseudocistos, drenagem de, 140 Pseudogma, 210 Psicoestimulances, 188 Psicoterapia(s), 128 - orientadas pelo insight, 56 Psicotrópicos, 188 Pulmão, câncer de, 272 - dor no, 284

Pulpice, 292 Punção lombar, 299

PREGABALINA - SEROTONINA

Q Quadril, 183 - articulação do, 174 - - doenças das, e sacroilíacas, 183, 185 - distúrbios do, 177 - osceoarcrite do, 212 Qualidade de vida, 144 - distúrbios que comprometem a, 144 - - cisei te intersticial, 14 5 - - orquialgia, 148 - - proctalgia fugaz, 149 - - proscatodinia, 149 - - síndrome da bexiga dolorosa, 145 - - síndrome do intestino irritável, 147 - - síndrome pós-colecisrectomia, 144 - - síndrome urecral, 147 - dor e, 319 Queimação, 11 - dor em, 11 - oral, síndrome da, 291 Quimioterapia, 98 - neuropatia induzida pela, 90

R Rabeprazol, 285 Radiofármacos, 97 Radiografia de tórax, 270 Radioterapia, 97 Raiz(es) nervosa(s), 191 - dor por avulsão da, 3 - injeções das, 187 - - sacrais, 191 - - seletivas, 38, 187, 191 - lesão de, 45 Raynaud, doença de, 67 Reabilitação, 212 - aspectos da, controle da dor, 62-77 - - avaliação, 65 - - em algumas condições que exigem reabilitação, 76 - - equipe de, 62 - - estrutura básica da, 63 - - tratamento, 67 - - - fármacos, 7 4 - - - modalidades físicas passivas, 67 - - - terapias coadjuvantes ativas, 71 - neuromuscular para osteoartrite do joelho, 212 - profissionais de, e suas áreas de atuação, 64 Reagentes de fase aguda, 218 Receptores NMDA, antagonistas de, 33, 35, 132, 188 Reflexo axônico sudomotor quantitativo, teste do, 127

Refluxo, 279 - esofágico, doença de, 285 - gastresofágico, 272 - - doença do, 279 Região perianal, dormência ou parescesia na, 175 Reiter, síndrome de, 174, 179 Relação médico-paciente, 2 Relaxamento, 251 - muscular progressivo, 7 1 - pélvico sinto~ático, 251 - terapia de, 71 Repouso, clínicas de, 3 12 Respiração, 71 - profunda, 7 1 - ritmada, 7 1 Ressecção ou derivação cirúrgicas, 146 Restos ovarianos, síndrome de, 251, 263 Retenção - ovariana, síndrome de, 25 l , 263 - urinária, 31 Retina, nódulos da coróide e da, 216 Reto e ânus, 309 Riboflavina, 160 Rifampicina, 94, 300 Rigidez matinal, 217 Risedronato, 97 Risperidona, 94 Ritonavir, 94 Rizatripcana, 155 Rotavírus, 308 Ruptura(s) , 272 - de aneurisma da aorta abdominal, 176 - discai, 251 - do esôfago, 272

s Salicilatos, 24 Salmonella, 308 Salpingice tuberculosa, 251 Salsalato, 24, 106 Sangramento, 45 - dentro do músculo psoas, 180 - secundário à perfuração de vasos lombares, 45 Sarcoidose, 272, 278 Sarcoma de Kaposi, 307, 309 Secura na boca, 31 Sedação, 31, 112 Segmento ST, 280 - síndrome coronariana aguda sem elevação do, 281 Sensibilidade, déficit de, 67 Seqüestro esplênico, 240 Serotonina, 131 - antagonistas da, 161 - inibidores seletivos da recaptação da, 131

ÍNDICE REMISSIVO

SHIGELLA - TRATAMENTO

Shigella f/exneri, 308 Sífilis, 299 Síndrome(s) - complexa da dor, 90 - - regional, 3 - coronariana aguda sem elevação do segmento ST, 281 - da bexiga dolorosa, 14 5 - da cauda eqüina, 91 - da dor lombar com hematúria, 144 - da imunodeficiência adquirida (v. AIDS) - da queimação oral, 291 - de Boerhaave, 272 - de congestão pélvica, 251, 264 - de Felry, 216 - de Guillain-Barré, 90, 174, 177 - de Reiter, 174, 179 - de restos ovarianos, 251, 263 - de retenção ovariana, 251, 263 - do intestino irritável, 147, 251, 257 - do túnel do carpo, 90 - facetária, 40 - - cervical, 41 - - lombar, 40 - fibromiálgica, 174 (v.t. Fibromialgia) - - como transro rno da espera afetiva, 228 - - relação entre dor miofascial e, 233 - - somação temporal da segunda dor na,229 - - transtorno de estresse pós-traumático na,228 - - wind up anormal nos pacientes com, 229 - piriforme, 251 - pós-colecistecrom ia, 144 - pós-laminectomia, 90 - pós-mastectomia, 90 - pós-toracotomia, 90 - retroperitonial, 91 - talâmica, 3 - torácica aguda, 240 - uretra!, 147, 251 - vesical dolorosa, 259 -X, 271, 275 Síndromes dolorosas, 19 - associadas ao câncer, 138 - - complexas e seu tratamento, 98 - - específicas, 89 - comuns, 102 - específicas, 133 - miofasciais, 232 - - agudas, 188 - no HIV. 297 - - dermatológicas, 309 - - esqueléticas, 304

- - gastrintestinais, 305 - - - esôfago, 307 - - - estômago, 307 - - - fígado , 308 - - - intestinos delgado e grosso, 307 - - - pâncreas, 308 - - - reto e ânus, 309 - - - vias biliares e vesícula biliar, 309 - - musculares, 302 - - relacionadas com o sistema neurológico, 297 - - - cefaléia, 297 - - - neuropática, 300 - regional complexa, 19 Sinovectomia, 225 Sistema(s) - de infusão neuroaxial, 195 - nervoso autonômico, 127 - neurológico, síndromes dolorosas no HIV relacionadas com o, 297 - - cefaléia, 297 - - neuropática, 300 - sensorial , 127 Sódio, 34 - bicarbonato de, 94 - canais de, bloqueadores dos, 33, 34 Sofrimento e dor, 2 - psíquico, dor versus, 103 Sono, distúrbio do, 252 Sonolência, 14 Spigel, hérnias de, 251

Stents, 140 Substância(s) - controlada, prescrição a longo prazo de uma, 322 - psicoativas, abuso de, 81 - uso abusivo de, 323 - - dor no HIV e, 295 Sulfassalazina, 222 Sumatriptana, 155 Suores, 31

T Tai-ch~ 73 Talassemia, 176 Tecido(s) - conjuntivo, doenças inflamatórias do, 233 - distúrbios potencialmente fatais ou que põem em risco a viabilidade dos, 138 - - aderências, 144 - - câncer, 138 - - colite isquêmica, 139 - - doença diverticular, 14 2 - - doença intestinal inflamatória, 142

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- - doença renal policística, 144 - - dor urogenital, 144 - - febre fami liar do Mediterrâneo, 143 - - isquemia mesentérica crônica, 139 - - litíase urinária, 144 - - pancreatite crônica, 139 - - porfiria, 143 - - síndrome da dor lombar com hematúria, 144 Técnica(s) - de Alexander, 74 - de reabilitação úteis na dorsalgia, 189 - mente-corpo, 7 1 Tendão do músculo reto, distensão do,

251 Tendinite, 69 Tensão muscular, 251 Terapia, 7 1 - antiplaquetária, 280 - anti-retroviral, 299 - baseada no movimento, 72 - coadjuvantes ativas, 7 1 - cognitivo-comportamental, 58, 98, 189,235,293 - comportamental, 146 - de família, 189 - de relaxamento, 7 1 - em grupo, 189 - hormonal, dor óssea induzida pela,

89 - ocupacional, 130 Termografia, 127 Teste(s) - a beira do leito, 126 - - para avaliar alodinia, 126 - - para avaliar hiperalgesia, 126 - do reflexo axônico sudomo tor quantitativo, 127 - sensorial quantitativo, 127 Tioridazina, 94 Tizanidina, 113, 161, 188 Topiramaro, 33, 94, 97, 132, 160, 188 Tórax, radiografia de, 270 Torção de um órgão ou uma estrutura,

174 Toxicidade dos antiinflamatórios não-esteróides, 213 Toxina botulínica, 146, 161 Toxoplasmose, 299 Tramado!, 27, 213 Transtorno(s) - bipolares de personalidade, 252 - de estresse pós-traumático na síndrome fibrom iálgica, 228 Tratamento não-farmacológico da dor, 126 - fisioterapia, 129

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ÍNDICE REMISSIVO

- o papel do médico e das enfermeiras, 128 - orientação vocacional, 130 - psicoterapia, 128 - terapia ocupacional, 130 Trato - genital, neoplasia do, 251 - urinário, infecção crônica do, 251 Traumatismo raquimedular, 76 Treinamento autógeno, 71 Triagem psicossocial geral, instrumentos de, 66 Trigêmeo, 164 - cefaléias autonômicas do, 164 - - em salvas, 164 - - hemicrania condnua, 166 - - hemicranias parox(sticas, 165 - neuralgia do, 3, 90 Triptanas, 153 - características farmacológicas das, 155 - formulações das, de ação rápida e de ação lenta, 156 Troleandomicina, 94 Tuberculose, 299 Tumores, 174 - da coluna vertebral, primários, 174

TRATAMENTO - ZONISAMIDA

- das cartilagens, 174 - dos ossos, 174

u Úlcera(s), 307 - duodenais, 174 - esofágica idiopática, 307 Ultra-som, 69 Uretrice aguda, 251 Urolitfase, 251 Urticária, 31

V Valproato, 160 Valva mitral, prolapso da, 275 Vasculite coronariana, 216 Vasos lombares, sangramento secundário à perfuração de, 45 Velocidade de hemossedimentação, 175 Venlafaxina, 33, 94, 96 Verapamil, 94, 283 Vértebras, 251 - distúrbios estruturais das, 174 - lombares, compressão das, 251

Verrebroplastia, 193 Vesícula biliar, 309 Vestibulite vulvar, 253 Vias biliares e vesícula biliar, 309 Vibrometria, 127 Vimblastina, 300 Vincristina, 300 Virilha, dor na, dorsalgia associada a, 40 Vírus, 308 - da imunodeficiência humana (v. HIV)

- Norwalk, 308 Vísceras abdominais, perfuração das, 45 Vitamina(s), 90 -e em doses altas, 94 - deficiência de, 90 Vômitos, náuseas e, 31, 112, 116 Vulvodinia, 253

z Zalcitabina, 300 Zolmitriptana, 155 Zonisamida, 132, 160