COMA EN PEDIATRIA Dr. Pedro José Castillo Medico Pediatra del Servicio de Emergencias HMJR
INTRODUCCION La alteración del estado mental, siempre indica enfermedad grave y exige una búsqueda enérgica del trastorno fundamental. Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003 Copyright © 2003 W. B. Saunders Company
INTRODUCCION La alteración del estado mental, siempre indica enfermedad grave y exige una búsqueda enérgica del trastorno fundamental. Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003 Copyright © 2003 W. B. Saunders Company
OBJETIVO GENERAL
Identificar las diferentes causas tanto medicas como quirúrgicas que alteran el estado de la conciencia en pacientes pediátricos y como tratarlos cuando esto sea posible.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Definir conceptos básicos de los diferentes estadios de la alteración de la conciencia. Enumerar las diferentes causas de esta alteración. Describir los diferentes medios de diagnostico aplicados a los pacientes en esta condición. Describir las diferentes pautas terapéuticas en el paciente con esta condición.
DEFINICIONES
LETARGIA: estado de vigilia reducida en donde hay desinterés por el ambiente y el paciente se despierta fácilmente y puede comunicarse.
DELIRIO: hay desorientación, ideas delirantes o alucinaciones.
ESTUPOR: es cuando es posible despertar al enfermo con estímulos vigorosos.
COMA: es la forma mas grave de las alteraciones del estado mental, hay reducción profunda de la función neuronal que da falta de capacidad de reacción a los estímulos.
FISIOPATOLOGIA
Existen tres estructuras anatómicas que permiten el mantenimiento de la conciencia: La corteza cerebral, el sistema reticular activador ascendente y las vías que unen ambas estructuras.
Las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, secuencia que se produce inversamente en los casos de evolución favorable. Esto es debido a que la mayor parte de causas de coma en la infancia producen su agresión a nivel supratentorial (afectación de hemisferios cerebrales de forma bilateral y difusa y/o de diencéfalo),
Lesiones supratentoriales: Producen signos de focalización.
Lesiones Infratentoriales: Se manifiestan con disfunción del Tallo, seguido por COMA de inicio repentino, paralisis de pares craneales y alteraciones respiratorias.
ETIOLOGIA
Las causas del coma se pueden clasificar inicialmente como estructurales y no estructurales.
ETIOLOGIA
ESTRUCTURAL Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), daño axonal difuso.
Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva. Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias. -Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia.
ETIOLOGIA
NO ESTRUCTURAL Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático, errores innatos del metabolismo, hiperamoniemia, ,déficits vitamínicos. Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de carbono, organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol), metales pesados.
Infecciosas: meningitis, encefalitis,,sepsis. Encefalopatía hipóxico-isquémica: parada cardiorrespiratoria, asfixia perinatal, arritmias cardiacas, ahogamiento o casi ahogamiento. Trastornos convulsivos, estatus epiléptico
Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, secreción inadecuada de ADH, feocromocitoma.
Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatía del quemado, electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica
OTRAS
EPILEPSIA
TRAUMATISMOS
METABOLICOS
NEOPLASIAS
CAUSAS
INFECCIONES
PSICOGENO INTOXICACIONES
EVALUACION DIAGNOSTICA Lo primordial al atender a un paciente en coma es lograr estabilización de sus funciones vitales, seguido de una rápida valoración neurológica con el objeto de identificar y tratar signos de herniación cerebral inminente y en tercer lugar anamnesis y exploración física detallada con el fin de establecer una diagnóstico etiológico y proceder a un tratamiento específico.
TIPOS DE HERNIACION
Hernia uncal: por un proceso unilateral que desplaza el uncus del lóbulo temporal contra el borde de la tienda del cerebelo y comprime el III par, el meséncefalo y la arteria cerebral posterior. Produce disminución del estado de conciencia, pupila dilatada ipsilateral, rigidez de descerebración unilateral y ocasionalmente triada de Cushing (respiración irregular,hipertensión y bradicardia, aunque a veces hipertensión sin bradicardia)
TIPOS DE HERNIACION
Hernia amigdalina: herniación de amigdalas cerebelosas a través del agujero occipital. Produce compresión del tronco con alteración del estado de conciencia, respiración atáxica y afectación de pares craneales inferiores. Hernia central: aumento de la presión intracraneal (PIC) con signos de disfunción descendente y progresiva.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA:
Investigar fenómenos previos. Cefaleas. Fiebre. Traumatismos. Ingesta de Fármacos. Indagar sobre síntomas asociados. (vómitos, diarrea o síntomas respiratorios)
Investigar
sobre:
• Diabetes. • Convulsiones. • Enfermedad cardiaca. • Enfermedad Renal. • Episodios previos similares.
Es importante valorar signos de hipertensión intracraneal (HTIC) como: Historia de cefalea matutina, vómitos en escopetazo, deterioro del nivel de conciencia, cambios de conducta,pérdida de habilidades, edema de papila, diplopia y estrabismo debido a parálisis del VI par, tríada de Cushing.
En el lactante estos signos se manifiestan con abombamiento de la fontanela anterior, ojos en sol poniente, aumento del tamaño del cráneo, dehiscencia de suturas, retraso del desarrollo, irritabilidad, nistagmo e incapacidad para fijar la mirada.
FISIOOGÍA CEREBRAL 4 5 7 9
EXAMEN FISICO: • Palpación de la cabeza / Buscar Hematomas / Fontanela. • Posición de los ojos, reactividad y tamaño pupilar y fondo de ojo. • Cuello (buscar rigidez).
• Piel (Ictericia, petequias, púrpuras). • Abdomen (hepatoesplenomegalia, masas). • Valoración Neurológica: Pares
craneales. Función motora de extremidades. Simetría de reflejos. Presencia de Babinski.
Valoración
Neurológica (cont…)
Posición
de decorticación – disfunción de hemisferios cerebrales.
Posición
de descerebración – lesión en mesencéfalo.
Posición
de descerebración Unilateral – Herniacion Uncal.
Parálisis
Flácida – Lesión difusa de ambos Hemisferios y Tallo Encefálico.
Relación del Patrón Respiratorio y Coma
HIPERVENTILACION: DKA, Intoxicación por ASA, Lesión de Mes encéfalo y parte baja de la protuberancia anular.
Respiración de Cheyne-Stokes: Lesión Hemisférica bilateral con Tallo intacto. Herniacion del Lóbulo Temporal.
RESPIRACION
ATAXICA:
Lesión a nivel da la Protuberancia Anular y del Bulbo Raquídeo.
Relación del Estado Pupilar y Coma.
MIOTICAS y REACTIVAS: Lesión metabólica en Hemisferios o lesión del Bulbo Raquídeo.
PUNTIFORMES NO REACTIVAS: Alteración metabólica o lesión en la parte baja de la Protuberancia Anular.
INTERMEDIAS y FIJAS: Lesión en Mesencéfalo o parte superior de la Protuberancia Anular.
PUPILA DILATADA UNILATERAL: Compresión del 3º par craneal por herniacion del Uncus.
DILATADA FIJA BILATERAL: Herniacion del Techo del Mesencéfalo, hipotermia grave o daño cerebral permanente.
REFLEJO OCULO – CEFALICO: Los ojos se mueven juntos al lado lado opuesto al que se gira la cabeza. Indica Tallo Encefálico intacto.
REFLEJO OCULO – VESTIBULAR: La irrigación de agua fría, produce desviación de los ojos hacia el lado irrigado. Indica Tallo intacto.
Pruebas de Laboratorio y Gabinete Hemoglucotest. Biometría Hematica. Electrolitos. NU – Creatinina. Amonio. GAS. Cultivos.
LCR. Función Hepática. Función Tiroidea. Aminoácidos urinarios y sericos. EGO. Detección de tóxicos.
Rayos X de Cráneo y Columna Cervical.
TAC.
RMN.
Electroencefalograma.
TRATAMIENTO
1. Estabilización inicial y monitorización: Es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea (A), una ventilación adecuada (B) realizando intubación si es necesario circulación (C) adecuada optimizando la función cardiovascular con el aporte líquido adecuado y el uso de drogas vasoactivas si precisa. Se aconseja realizar precozmente una determinación de glucemia capilar.
Monitorización:
Respiratoria: FR y pulsioximetría. Hemodinámica: FC, ECG, TA, Tª, diuresis horaria, presión venosa central (PVC) si existe inestabilidad hemodinámica. Metabólica: controles seriados de glucemia, iones y osmolaridad en sangre y orina. Neurológica: puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar, EEG contínuo o repetido si crisis, presión intracraneal (PIC) si HTIC.
Terapéutica inicial:
Mediante la corrección de posibles trastornos metabólicos como hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos (meningitis, encefalitis). Antídotos (en intoxicaciones por benzodiacepinas, opioides …). Tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones y antitérmicos si fiebre.
Opiáceos: Naloxona. 0.1 mg./Kg.
Hipotensión: reposición de volumen con soluciones cristaloides(SSN O L.R. )
En HIC: Hiperventilación, Manitol o sol. hiperosmolar.
Es importante tratar la causa fundamental de la alteracion del estado mental.
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg. - Medidas generales: semisentado, posición de la cabeza a 30º. Evitar estímulos intensos (aspiración, etc). Asegurar normotermia con medidas físicas o antitérmicos (paracetamol,metamizol). Control hidroelectrolítico-metabólico. Sedación: se podrá utilizar midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo opiáceo (morfina, fentanilo).
Manitol: en el caso de HTIC, La dosis inicial de manitol al 20%: 0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede emplear el suero salino hipertónico (3%) para casos refractarios. Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre 30-35 mmHg, evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral. - Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del manitol y en
Dexametasona: en el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edema perilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa, seguido de 0.5-1 mg/kg/día. Cirugía: es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea susceptible.
BIBLIOGRAFIA Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003 Copyright © 2003 W. B. Saunders Company Casado Flores, J. & Serrano, Ana Urgencia y tratamiento del niño grave Editorial Ergon, S.A. Madrid, España. Año 2000
