CHOQUE Martha Lizeth Mora Dávila R1 Urg Médico-qx
INTRODUCCION DEFINICION: Inadecuada perfusión de los tejidos y baja oxigenación.
Reconocer su presencia. presencia.
Identificar la probable causa.
Diferenciación clínica de la etiología del estado de choque
Hipovolémico
1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal, hemoperitoneo. 2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.
Cardiogénico
Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV.
Obstructivo
Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.
Distributivo
Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Hemorrágico: Trauma Gastrointestinal
No hemorrágico:
Deshidratación/ Vomito/ Diarrea Fístulas Quemaduras Poliuria (Cetoacidosis, diabetes insípida) Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis
EVALUACIÓN INICIAL
Reconocimiento del estado de choque Evaluar estado circulatorio FC, FR, circulación periférica y presión del pulso Frío + FC = CHOQUE Taquicardia: infante - 160 lpm preescolar - 140 lpm adolescente - 120 lpm adulto - 100 lpm
Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:
Edad
Gravedad de la lesión (tipo y ubicación)
Tiempo entre lesión e inicio del tx
Terapia de líq. prehospitalario y PASG
Medicamentos utilizados
Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen. La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.
CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE I
II
III
IV
< 750
750-1500
1500-2000
> 2000
< 15%
15-30%
30-40%
> 40%
< 100
> 100
> 120
> 140
Normal
Normal
Normal o
14-20
20-30
30-40
> 35
> 30
20-30
5-15
Despreciable
Edo mental
Ligeramente ansioso
Medianamente ansioso
Ansioso y confuso
Confuso y letárgico
Reemplazo líq. (regla 3:1)
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides y sangre
Cristaloides y sangre
Pérdida de sangre (ml) Pérdida de sangre (%) Pulso TA Presión del pulso FR Diuresis (ml/hr)
TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL
Vía aérea y ventilación.
Circulación y control de hemorragia en su caso.
Terapia inicial con líquidos.
1a - Hartmann, 2a - Fisiológica
Bolo inicial tibio Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kg
Regla 3:1 de reposición
Valorar respuesta del paciente Diuresis, conciencia y perfusión periférica
Identificar y tratar la causa.
EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA
General. TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica Diuresis. Flujo urinario por adecuada respuesta al Tx Adulto 0.5 ml/kg/hr Niño 1 ml/kg/hr < 1 año 2 ml/kg/hr Balance ácido-base. Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida de acidosis metabólica leve. Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.
DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
Signos vitales Pérdida de sangre estimada Necesidad de mayor aporte de cristaloides Necesidad de aporte de sangre Preparación de la sangre Intervención quirúrgica Presencia precoz del cirujano
RESPUESTA RÁPIDA
RESPUESTA TRANSITORIA
NINGUNA RESPUESTA
Regreso a la normalidad
Mejoría transitoria, TA, taquipnea
Permanece anormal
Mínima (10-20%)
Moderada y continua (20-40%)
(> 40%)
Baja
Alta
Alta
Baja
Moderada a alta
Inmediata
Tipo y pruebas cruzadas
Tipo-específica
Admón de sangre de emergencia
Posiblemente
Más probable
Muy probablemente
Sí
Sí
Sí
Grave
CHOQUE CARDIOGENICO Se presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas. or gánicas. PAS < 80 mmHg IC < 1.8 L/(min/m2) PVI > 18 mmHg Mortalidad > 70%
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada
↓ FEVI
Infarto extenso
Antecedentes de IM y DM
CAUSAS
Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular. Sustancias o factores depresores del miocardio. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Defectos cardíacos estructurales.
CLINICA
Alteraciones mentales Piel fría, palidez, pulsos débiles o imperceptibles, diaforesis Ruidos cardíacos velados o galope, Oliguria Taquipnea, disnea e hipoxemia Estertores
MANEJO
Objetivo del tratamiento: Mantener perfusión coronaria
MEDIDAS GENERALES
Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical
MANEJO
MEDIDAS ESPECIFICAS
Dopamina
2-10 µg/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 µg/kg/min, vasoconstrictor. Dobutamina 2.5-10 µg/kg/min, inotrópico (+). Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.
Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda Angioplastia primaria Trombolisis y angioplastia primaria Revascularización miocárdica urgente Cirugía de urgencias
CHOQUE SEPTICO
Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.
500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.
DEFINICIONES
Sepsis es el SRIS a la infección documentada.
El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FC > 90 lpm. FR > 20 rpm o PaCO 2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de bandas.
Sepsis severa implica la asociación de disfunción
orgánica o hipoperfusión.
Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.
CHOQUE SEPTICO 1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella. 2.-TA sistólica >de 90 mmHg. 3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs. 4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C). 5.-Oliguria 6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 . 7.-Lactoacidosis. 8.-Presencia de Dímero D. 9.-Alteraciones mentales agudas. 10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.
El shock séptico se caracteriza por:
disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda petequias hiperventilación hiperventilación con hipocapnia permeabilidad permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO Esta basado en dos principios fundamentales :
Detección precoz y control del foco séptico.
Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO
Control de la Fuente de Contaminación. Drenaje de abscesos Debridación de tejidos infectados desvitalizados Remoción de cuerpos extraños colonizados
Terapia Antimicrobiana apropiada. Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido. Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes. Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO
Corregir el déficit del volumen intravascular intra vascular 4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr) Presión pulmonar en cuña de 12 a 15
Fármacos vasopresores Noradrenalina 0.5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS
Apoyo nutricional por vía enteral (25 a 30 kcal/kg del peso habitual).
Oxígeno suplementario.
Bloqueadores de la bomba de protones.
Heparina.
CHOQUE NEUROGÉNICO
Concepto: Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.
CAUSAS a. Lesiones de la médula espinal o cerebro. b. Reacción a los anestésicos raquídeos. c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. d. Enfermedad/lesión cerebral.
Pueden ser sus manifestaciones el síncope, alucinaciones, dolor. En caso de no corregir el choque neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del choque hipovolémico.
MANEJO
En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.
El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.
CHOQUE OBSTRUCTIVO TAMPONADE CARDIACO
↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular
↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco
CLINICA Hipotension
Distension venosa yugular
Pulso
paradojico
