UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO CASIMIRO LAU FACULTAD D EMEDICINA TOXICOLOGÍA-MEDICINA LABORAL
DRA. ROSA 20-03-14
CASO CLÍNICO Nº 03 Pacien aciente te varó varón n de 53 años años de edad, edad, con con antece anteceden dente te de Tuberc uberculo ulosis sis pulmonar hace hace aproximadame aproximadamente nte 18 años, completó completó tratamiento, tratamiento, desde desde hace hace apro aproximada ximadamen mente te 8 años años con con diagnó diagnósti stico co de Bronq Bronquie uiecta ctasia sias s !a tenido episodios de hemoptisis en varias oportunidades "n tratamiento # cont contrrol por por $ons $onsul ulto tori rio o exte extern rno o de %eum %eumol olog og&a &a 'cud 'cude e con con much mucha a (recu (recuenc encia ia por por "mer "mergen gencia cia por episod episodios ios de tos con con expec expector torac ación ión con rasgos hemoptoicos Traba)a Traba)a en empresa empresa metal*mec+nica metal*mec+nica soldador, uso inadecuado de elementos de protección personal "s tra& tra&do do por por emer emerge genc ncia ia por por sus sus (ami (amilia liarres quie quiene nes s mani mani-e -est stan an que que inicialmen inicialmente te estaba estaba agitado, agitado, intranquilo intranquilo,, tos con expecto expectoració ración n rosada rosada,, posteriormente se desma#ó !a presentado n+useas # vómitos "xamen $l&nico Per&odos de apnea "scala de .lasgo/ '0 , 2 3, 24 5 P' 6756mm!g $ 9x:, ;at 0 8<, i0 3=< $ianosis distal P+lido, dia(or>tico %o ingurgitación #ugular 'p 2espiratorio $r>pitos bibasales, resto 4 PB '$P
'.' p0 9<, p! =3, ?@ 8m"q7l !$03%a 1 A9 "?. bradicardia sinusal, no signos de isquemia
Des!"#"$% &e '( #'(() •
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"s una placa penetrad penetrada a postero posteroante anterior rior donde no se aprecia aprecian n las cabeCas claviculares Podemos contar 16 arcos costales posteriores # = anteriores con lo que indica que est+ bie inspirada Da tr+quea # los bronquios est+n centrados respecto al con)unto Borramiento de ambos senos costo (r>nicos Patrón alveolar di(uso Broncograma a>reo
D(*+s ,e ('*(!+%) 1 ;e relata el diagnóstico de bronquiectasia, m+s no el mane)o que se le realiCado ni el estado actual del problema de salud "s importante mencionar el tiempo de exposición a los humos de soldadura, la ventilación del ambiente donde labora # cu+les son los elementos de protección que utiliCa # que caracter&sticas tienen 3 Para lograr establecer un agente causal de intoxicación por metales pesados, es necesario conocer las caracter&sticas del metal base de las pieCas, del recubrimiento de las pieCas o del material de aporte 9 Dos (amiliares mani-estan la sintomatolog&a del paciente antes de su llegada a emergenciaE debe mencionarse tambi>n el tiempo en el que se iniciaron, # el que discurrió para la evolución del cuadro cl&nico hasta l legar al desma#o 's& mismo, debe narrarse el lugar donde el paciente se desma#ó, el tiempo de p>rdida de conciencia # el apo#o que recibió, si es que lo recibió 5 %o se describe la (recuencia respiratoria, par+metro Ftil para la valoración del estado general del paciente # para explicar posibles intoxicaciones con metales vol+tiles = ;e deben describir los h+bitos nocivos del paciente, como el tabaquismo #7o alcoholismo, uso de narcóticos
F(*+!es &e R"es/+)
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'ntecedente de Tuberculosis con tratamiento completo 'ntecedente de Bronquiectasia ;u ocupación laboral ;oldador "l uso inapropiado de ropa de traba)o
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Probable habitos, tales como tabaquismo, alcoholismo
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D(*+s s"+s) • •
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arón 53 años 'ntecedentes de tuberculosis tratada Bronquiectasias ;oldador, Gso inadecuado de ropa 'gitación Tos expectoración rosada
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P!+'e(s &e S('&)
P>rdida de conciencia n+useas # vómitos Periodos de 'pnea .lasgo/ 16 !ipotensión Bradicardia ;inusal $ianosis distal ;aturación 8< AH* H= Broncograma a>reo
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%o ingurgitación #ugular i0 3=< PalideC Iia(oresis $r>pitos bibasales Po 9< p! =3 ? 8 m"q7 Patrón alveolar di(uso
1 'lteración del estado de conciencia Jnsu-ciencia respiratoria tipo J 3 !ipotensión 9 'lcalosis respiratoria K hipopotasemia moderada 5 "dema 'gudo de pulmón no cardiog>nico = Bradicardia sinusal Bronquiectasia
"#$*es"s &"(/%$s*"() 1. 'lteración del estado de conciencia (. I%*+"("$% #+! CO Jnsu-ciencia respiratoria tipo J
(. I%*+"("$% #+! CO &. E&e( #'+%(! %+ (!&"+/5%"+
3. "#+*e%s"$%) (. I%*+"("$% #+! CO 4. A'('+s"s !es#"!(*+!"( 6 7"#+#+*(se"( +&e!(&( (. I%*+"("$% #+! CO 8. E&e( (/&+ &e #'$% %+ (!&"+/5%"+ (. I%*+"("$% #+! CO 9. B!(&"(!&"( s"%s(' :. B!+%,"e*(s"( D"(/%$s*"+ &"e!e%"(') • •
Jntoxicación por opi+ceos Jntoxicación de manganeso
D"ss"$% &e' (s+) $ontaminantes m+s (recuentes de los humos de soldadura
Procedentes del metal de las pieCas soldadas Procedentes del recubrimiento de las pieCas soldadas Procedentes de los materiales de aporte usados en el proceso de soldadura Procedentes del aire # de sus posibles impureCas
Da cantidad de humos que inhala el soldador depende de 1 Da producción total de humos durante el traba)o Da posición del soldador con respecto al punto de soldadura 3 Da ventilación 9 Da pantalla de soldadura 5 Da protección individual de las v&as respiratorias
I%*+"("$% #+! M+%$"&+ &e C(!+%+) "l monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe (+cilmente por los pulmones Da cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición # la concentración relativa de monóxido de carbono # ox&geno en el ambiente Da ma#or&a del $0 es eliminado como tal # L1< se convierte en $0 ;e une a prote&nas A!b, mioglobina # citocromos # L1< circula disuelto A1 Da a-nidad de !b por $0 es 66*56 veces ma#or que por 0, lo que se traduce en una desviación a iCquierda de la curva de disociación de la !b "sto disminu#e la entrega de 0 a los te)idos # conduce a hipoxia celular 'ctualmente existe la evidencia su-ciente que demuestra que el $0 actFa como una toxina intracelular A 4ecanismos de daño por $0 1 !ipoxia celular causada por (ormación de carboxihemoglobina IesplaCamiento hacia la iCquierda de la curva de la oxihemoglobina 3 $itotoxicidad directa en la cual el $0 inter-ere con la utiliCación molecular del ox&geno # producción de 'TP 9 "l monóxido de carbono se une a la hemoglobina 5 ;e une a varias enCimas del comple)o P*956 = "star&a involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas # especies reactivas de oxigeno 'ctivación de neutró-los # peroxidación lip&dica en el cerebro 8 ;e produce una interacción con las plaquetas con el depósito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
Dos casos leves pueden simular cuadros virales como una inMuenCa N los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico # cardiovascular Dos signos cl+sicos de labios color cereCa, cianosis # hemorragia retinal sólo en a 3< de los casos ' largo plaCo se han descrito una serie de secuelas a(ectivas, cognitivas, neurológicas Da cl&nica inclu#e apat&a, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, (ocaliCación neurológica, ataxia Gn estudio prospectivo a un año plaCo describe problemas cognitivos en el 36< de los pacientes # un 56< de problemas a(ectivos Dos (actores de riesgo serian el compromiso de conciencia # edad ma#or de 96 años A3
C';%"() Da concentración de $0!B en sangre es (unción de la concentración de $0 en el aire inspirado Pacientes con concentraciones de $0!b de menos de 16< son asintom+ticos Dos e(ectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 36< o m+s de $0!b $on concentraciones O36< aparecen irritabilidad, ce(alea, con(usión # (atiga (+cil ante el e)ercicio ;i la exposición es prolongada o los niveles sangu&neos alcanCan O 56< de $0!b, se comprometen gravemente la (unción respiratoria # cardiaca, el 5< de animales sometidos a concentraciones altas desarrollan arritmias # los individuos con daño mioc+rdico preexistente pueden desarrollar un in(arto Da exposición no (atal al $0 permite la recuperación del paciente en a 9 d&as, los sobrevivientes generalmente evolucionan bien desde el punto de vista neurológico ;olo si los pacientes presentan cuadros de coma, van a desarrollar secuelas neurológicas A
D+s"s T$"( $oncentración
< $arboximoheglobina ;&ntomas 5
=6*6
ninguno, o moderado dolor cabeCa ligero dolor de cabeCa palpipante dolor de cabeCa, disnea con moderado es(uerCo ;evero dolor de cabeCa, irritabilidad (atiga, o(uscamiento de la visión dolor de cabeCa, taquicardia, con(usión, letargia, colapso coma, convulsiones
86
r+pidamente (atal
16 6
36
96*56
Ie acuerdo con lo descrito para que nuestro paciente presente la sintomatolog&a presentada la intoxicación (ue por O56< de $0!B N se explicar&a la sintomatolog&a por los siguientes mecanismos
A/"*("$%) la aparición de sintomatolog&a en aquellos sistemas m+s l+biles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central es por eso que el paciente se presenta agitado, sumado a la insu-ciencia respiratoria tipo J
Nse(s < =$"*+s) Da vasodilatación compensadora producto de la hipoxia, sumada a la mala per(usión existente, provocan pasa)e de l&quido al intersticio del te)ido cerebral, dando origen a la (ormación de edema a nivel local "ste cuadro, se presenta cl&nicamente como un s&ndrome de hipertensión endocraneana, caracteriCado por n+useas # vómitos en chorro
"#+*e%s"$%) Dos modelos animales de intoxicación por $0, as& como en la experiencia humana, indican que la hipotensión producto tanto de la depresión mioc+rdica como por vasodilatación peri(>rica # arritmias ventriculares puede ser mu# importante en la producción de la lesión neurológica "n modelos animales de envenenamiento por $0 se ha encontrado que se produce una hipotensión progresiva, (undamentalmente como resultado de la vasodilatación peri(>rica
P5!&"&( &e +%"e%"() Por una hipoper(usión cerebral transitoria secundaria a una disminución de la presión arterial sist>mica .eneralmente la consciencia se pierde cuando la presión arterial sistólica cae por deba)o de =6*6 mm !g "n el caso del paciente porque estaba en 6 mmhg
A'('+s"s Res#"!(*+!"() Da disminución del aporte de ox&geno por la intoxicación de $0 es luego percibida centralmente, estimulando los es(uerCos ventilatorios # aumentando el volumen minuto "sto Fltimo aumentar+ la captación de $0 # aumentar+ los niveles de $0!b, produci>ndose una alcalosis respiratoria, lo que desviar+ aFn m+s la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la iCquierda
E&e( #'+%(! %+ (!&"+/5%"+) por aumento de la permeabilidad capilar producto de la hipoxia alveolar, producto del desplaCamiento del o por el $0
I%s>"e%"( !es#"!(*+!"( *"#+ I ?"#+5"( (/&( Por edema pulmonar "n el caso cl&nico se nos menciona que el paciente recib&a tratamiento para la bronquiectasia, generalmente esto se hace con code&na # decidimos investigar si podr&a tratarse de una intoxicación por opi+ceos
C+&e;%()
Se s+s#e7( e' s+ &e +&e;%(@ e' (' es "%&"(&+ #(!( *!(*("e%*+ &e '( *+s@ *e%"e%&+ % ee*+ s#!es+!@ &e"&+ ( ('*( &e "%+!("$% !es#e*+ ( es*e 7e7+ se &ee!;( "%=es*"/(! e% '(s "%&"("+%es &e' %e$'+/+@ %+
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Da dependencia (&sica # ps&quica, # la tolerancia se desarrollan luego de dosis repetidas "l tiempo en que se produce esta tolerancia var&a segFn cada paciente "l cuadro de sobredosis es grave # se caracteriCa por depresión del sensorio, llegando al coma, respiratoria # cardiovascular, con una hipotensión marcada, debido a vasodilatación peri(>rica, reducción de la resistencia peri(>rica e inhibición de los reMe)os barorreceptores Puede producir aumento de la presión intracraneana # lesión cerebral, por e(ectos depresores respiratorios, aumento de $0 # su capacidad de elevar la presión del l&quido ce(alorraqu&deo "l tratamiento puede realiCarse con antagonistas de los receptores opioides, como naloxona "l diagnóstico se con-rma al encontrar sitios de venopunción o al revertir los s&ntomas con naloxona o bien por determinación anal&tica •
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Ee%es ("'"(!es #e!*"%e%*es) 1 !emograma completo .lucosa, urea # creatinina s>ricas 3 $arboxihemoglobina 9 "?. de control 5 $P?*4B, troponinas = DI! T.0, T.P
8 ;edimento urinario H 2x tórax lateral 16 analisis cualitativo # cuantitativo de opioides 4edir code&na en orina
P!+%$s*"+) Da exposición prolongada a altas concentraciones de $0, que lleve a un valor de carboxihemoglobina ma#or de 56<, como lo que se cree que pasó en nuestro paciente produce hipoxia tisular, lo que ocasiona lesiones graves del sistema nervioso central # peri(>rico ;i el paciente sobrevive se puede observar d>-cit neuropsicológicos, lesiones extrapiramidales, leucoence(alopat&a # d>-cit motores # sensitivos diversos segFn la gravedad de la lesión Tambi>n se han hallado lesiones en el sistema cardiovascular lo cual requiere monitoreo permanente durante el evento agudo
RECOMENDACIONES LABORALES 2"$04"%I'$J0%"; D'B02'D"; 1 4antener ventilados los ambientes donde ha# (uentes de c ombustión "vitar el uso de braseros de carbón, as& como del horno # las hornillas de cocina para cale(accionar los ambientes 3 ;eguir cuidadosamente las instrucciones de instalación, uso # mantenimiento de los arte(actos 9 Gsar el combustible apropiado # ventilar adecuadamente 5 "legir arte(actos que eliminan los gases de la combustión hacia el exterior = "vitar el uso de cale(ones en los baños "vitar el uso de (uentes de combustión en dormitorios # baños 8 !acer controlar por un gasista matriculado, en (orma periódica Acada año # especialmente al comienCo del invierno, todos los arte(actos dom>sticos a gas H %o de)ar encendidos los motores de los veh&culos dentro del gara)e "l humo puede concentrarse r+pidamente en el ambiente 16 "n lo posible, instalar en el hogar un detector de monóxido de carbono A$0 11 "vitar la quema en basurales a cielo abierto
C+#'"("+%es < M+!*('"&(&) Barotrauma Toxicidad por ox&geno "mbolia gaseosa 4iopat&a $laustro(obia %o ocurren si no se excede de 5 atmós(eras # las sesiones no superan los 16 minutos
T!(*("e%*+ R("+%(' < #e!*"%e%*e) T!(*("e%*+ ( +!*+ #'(+) "vacuación del ambiente contaminado "vitar los accidentes en cadenaQ de los salvadores, usando mascarillas o respirando sólo en +reas libres del contaminante
avorecer la ventilación abriendo puertas # ventanas 'plicar medidas de soporte b+sico vital mantenimiento de permeabilidad de v&a a>rea # ventilación 'plicar ox&geno con mascarilla de reservorio 16 D7min x 5*= horas monitoriCación de "?. Tratamiento con naloxona 69 mg, diluirla en solución salina, pasar J lentamente, se puede repetir cada minuto hasta los mg ;i no ha# respuesta se puede requerir grandes dosis, mg cada *5 min hasta un total de 16 mg
R T!(*("e%*+ ( e&"(%+ #'(+) o $onvulsiones R IiaCepam R enito&na o "dema cerebral R 4anitol " R Prednisona J4 R Toallas (r&as o 2eposo en cama x *9 semanas R T!(*("e%*+ ( '(!/+ #'(+) o 2ehabilitación # terapia (&sica para secuelas
BIBLIOGRAFÍA)
