Kasus Besar
OD Ablasi Retina dan ODS Retinopati Diabetika
Pembimbing:
dr. Rosalia Septiana W, Sp.M
Disusun oleh:
Jason 11.2016.276
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA PERIODE 23 JULI 2018 – 25 25 AGUSTUS 2018 1
STATUS ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU, KUDUS, JAWA TENGAH
OD ABLASI RETINA DAN ODS RETINOPATI DIABETIKA
Nama
: Jason
NIM
: 11.2016.276
Dr. Pembimbing
: dr. Rosalia Septiana W, Sp.M
I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap
: Ny. TI
Umur
: 54 Tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Jati Wetan, Jati, Kudus
Status
: Menikah
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Pendidikan
: SMP
No. RM
: 022XXX
II. ANAMNESIS
Anamnesis secara : Autoanamnesis pada tanggal 30 Juli 2018 di Poli Mata Keluhan Utama
: Mata kanan terasa gelap 1 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 tahun SMRS, mata kanan pasien terasa gelap. Pada awalnya, pasien mengatakan bahwa sebelum mata kanan pasien terasa gelap, pasien melihat seperti ada benda kecil yang bertebangan di depannya berbentuk seperti titik hitam. Semakin lama, titik hitam ini semakin melebar dan mulai menutupi sebagian pandangan mata kanan. Keluhan ini juga diikuti dengan
2
gejala lain yaitu cahaya terang seperti kilat terutama pada malam hari dan di tempat dengan penerangan yang kurang dan penglihatan pasien membaik ketika pagi hari dan di tempat dengan penerangan yang cukup. Kemudian pandangan mata kanannya berangsur-angsur menjadi redup secara mendadak. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti nyeri pada mata kanan dan mata merah yang menyertai dengan keluhan pandangan gelap ini. Mata kiri tidak dikeluhkan oleh pasien. 11 bulan SMRS, pasien mengatakan bahwa mata kanannya bertambah gelap dan semakin sulit untuk membaca tulisan – tulisan baik dari jarak dekat maupun jarak jauh. Dikarenakan mulai mengganggu dari aktivitas sehari-hari, pasien mencoba untuk berobat ke dokter. Pada saat berobat ke dokter, pasien diberikan beberapa obat yaitu obat tetes flamar dan metilcobalamin sebagai obat oralnya. Kemudian beberapa bulan kemudian, pasien rutin untuk kontrol mengenai keluhannya ini setiap 2 minggu sekali selama 11 bulan dengan menggunakan obat-obat yang sama dengan sebelumnya, namun pasien mengatakan bahwa keluhannya sama sekali tidak berkurang. Kemudian pasien mencoba untuk berobat dengan dokter lain dan direncanakan untuk dilakukannya USG mata di RS Mardi Rahayu untuk memastikan kelainan pada mata kanan pasien. Pasien lalu pergi berobat ke poliklinik mata RS Mardi Rahayu dan dilakukan USG pada mata kanan pasien pada tanggal 30 Juli 2018. Pasien tidak memiliki riwayat trauma pada mata kanannya. Pasien juga tidak memiliki riwayat kelainan pada mata lainnya seperti glaucoma ataupun katarak sebelumnya. Pasien belum pernah memakai kacamata sebelumnya. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Pasien juga tidak memiliki kebiasaan merokok ataupun minum alcohol sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes melitus. Menurut pasien, pasien mengetahui bahwa dirinya memiliki Diabetes Melitus sejak sekitar 2 tahun yang lalu. Pasien sering melakukan kontrol dengan dokter Penyakit Dalam setelah mengetahui adanya Diabetes Melitus, namun pasien mnegatakan bahwa pasien tidak melakukan kontrol dengan rutin. Pasien tidak memiliki riwaya asma, maupun riwayat operasi pada mata sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat trauma pada mata kanannya. 3
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit mata. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi ataupun kencing manis pada keluarga pasien.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pengobatan ditanggung BPJS
III. PEMERIKSAAN FISIK A. VITAL SIGN
Tekanan dara h
: 160/90 mmHg
Nadi
: 86 kali/menit
Pernafasan
: 20 kali/menit
Suhu
: 36.3 ᵒC
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
Berat Badan
: 70 Kg
Tinggi Badan
: 160 cm
B. STATUS OFTALMOLOGI
OCULI DEXTRA(OD)
PEMERIKSAAN
OCULI SINISTRA(OS)
0
Visus
0,63
Gerak bola mata normal, Kedudukan bola mata di tengah Enopthalmus (-)
Gerak bola mata normal, Bulbus okuli
Kedudukan bola mata di tengah Enopthalmus (-)
4
Exopthalmus (-)
Exopthalmus (-)
Strabismus (-)
Strabismus (-)
Nyeri tekan (-)
Nyeri tekan (-)
Edema (-)
Edema (-)
Hiperemis (-)
Hiperemis (-)
Blefarospasme (-)
Palpebra
Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-)
Lagopthalmus (-)
Ektropion (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Entropion (-)
Edema (-)
Edema (-)
Injeksi siliar (-)
Injeksi siliar (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Konjungtiva
Injeksi konjungtiva (-)
Infiltrat (-)
Infiltrat (-)
Hiperemis (-)
Hiperemis (-)
Anemis (-)
Anemis (-)
Putih
Sklera
Bulat, jernih Edema (-) Keratik presipitat (-)
Putih Bulat, Jernih
Kornea
Edema (-) Keratik presipitat (-)
Infiltrat (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Sikatrik (-)
Jernih, dalam Hipopion (-) Hifema (-)
Camera Oculi Anterior (COA)
Jernih, dalam Hipopion (-) Hifema (-)
Warna coklat
Warna coklat
Edema (-)
Edema (-)
5
Sinekia (-)
Iris
Sinekia (-)
Atrofi (-)
Atrofi (-)
Reguler, bentuk bulat
Reguler, bentuk bulat
Letak sentral
Pupil
Letak sentral
Diameter ± 3 mm
Diameter ± 3 mm
Refleks pupil (+)
Refleks pupil (+)
Tidak keruh, shadow test (-)
Lensa
Tidak Keruh, shadow test (-)
Jernih
Vitreus
Jernih
(+)
Fundus Refleks
(+)
Papil bentuk bulat, batas tegas, CD ratio 0,3, Macula Lutea (+), Pelebaran vena (-), Warna
Papil bentuk bulat, batas tegas, Retina
Putih, A:V = 2:3, Eksudat (-)
CD ratio 0,3, Macula Lutea (+), Pelebaran vena (-), Warna orange-kemerahan, A:V = 2:3, Eksudat (-)
Tidak dilakukan
TIO
Tidak dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil USG Mata 30 Juli 2018
6
Hasil : -
-
OD o
CV. Echospike ++
o
Retina : Attach (-), detach (++)
o
CV. Echospike +
o
Retina : Attach (+)
OS
7
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
(-)
V. RESUME Subjektif:
Sejak 10 hari SMRS pasien mengeluh mata kiri nyeri dan terasa mengganjal setelah terkena rumput pada saat bekerja di sawah. 6 hari SMRS, mata kiri pasien bertambah nyeri dan merah. Penglihatan pada mata kiri menjadi buram dan mengganggu aktivitas sehari-hari baik untuk melihat jarak dekat dan jauh. Mata kiri juga sering berair terutama pada pai hari setelah bangun tidur. Mata kanan tidak dikeluhkan pasien. Pasien datang ke IGD RS Mardi Rahayu pada tanggal 23 Juli 2018 untuk Rawat Inap. Pasien memiliki riwayat trauma tertusuk rumput pada mata kiri pada tanggal 15 Juli 2018. Pasien tidak menggunakan obat tetes mata sebelumnya dan tidak alergi terhadap makanan ataupun obat-obatan. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes, vertigo, dan gagal ginjal kronik. Objektif: PEMERIKSAAN
OCULI SINISTRA(OS)
Visus
2/60
OCULI DEXTRA (OD)
Injeksi siliar (+)
Konjungtiva
Infiltrat (+) Hiperemis (+)
Kornea
Bulat, Keruh
Camera Oculi
Jernih, dalam
Anterior
Hipopion (+)
(COA)
8
Pemeriksaan penunjang menunjukan anemia.
VI. DIAGNOSIS KERJA
OS Ulkus Kornea ec Fungi Dasar diagnosis
Keluhan Nyeri pada mata kiri disertai dengan mata merah ringan, fotofobia, mata berair dan penurunan penglihatan. Pada anamnesis juga didapatkan adanya riwayat trauma dengan rumput pada mata kiri. Hasil pemeriksaan menunjukkan gejala mata merah dengan penglihatan turun mendadak dengan ditemukan adanya injeksi siliar, infiltrate dan hiperemis pada konjungtiva, kekeruhan kornea OS, visus kanan 20/40 dan kiri 2/60, COA dalam dan ditemukan Hipopion (+) OS.
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. OS Ulkus Kornea ec Bakteri 2. OS Keratitis 3. OS Endoftalmitis
VIII. PENATALAKSANAAN Promotif
-
Memberikan edukasi kepada pasien tentang faktor resiko, pengenalan tanda penyakit, komplikasi yang dapat terjadi ulkus kornea
Preventif
-
Lindungi mata dari segala benda yang mungkin bisa masuk kedalam mata
-
Jika mata sering sering kering, atau pada keadaan kelopak mata tidak bisa menutup sempurna, sempurna, gunakan tetes mata agar mata selalu dalam keadaan basah
9
Kuratif -
Non Medika Medika mentosa :
Tidak boleh dibebat karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai incubator
-
Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari
Medika mentosa:
Asam Mefenamat 3 x 500 mg/hari
Amfoterisin B topikal 0,25 mg/ml
Itrakonazol 1 x 100 mg/hari
Rehabilitatif
-
Teratur dan tepat dalam menggunakan obat
-
Menggunakan kacamata untuk mengurangi rasa silau
IX. PROGNOSIS
OKULI SINISTRA (OS) Ad Vitam
:
Ad bonam
Ad Fungsionam
:
Ad bonam
Ad Sanationam
:
Ad bonam
Ad kosmetikan
:
Ad bonam
X. EDUKASI
-
Kontrol pada dokter spesialis mata.
-
Gunakan kacamata untuk melindungi mata dari trauma benda asing pada mata.
-
Minum dan teteskan obat secara teratur sesuai an juran dokter.
10
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi Bola Mata dan Retina
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh tiga jaringan yaitu sklera, jaringan uvea, dan lapisan ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membrane neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi ransangan pada saraf optic dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina dapat d apat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.1
Gambar 1. Anatomi Bola Mata
Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang cahaya. Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, 11
dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada Schwalbe pada sistem temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membrana Bruch membrana Bruch,, koroid, dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri atas lapisan:1,2 1. Lapisan epitel pigmen 2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. 3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi. 4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. 5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. 6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipo lar, sel horizontal dan sel Muller. 7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. 8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua, 9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. 10. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kecil.
Retina mendapatkan suplai darah dari dua sumber yaitu koriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch membrana Bruch,, yang mensuplai sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang mensuplai dua per tiga sebelah dalam.1,2
12
Gambar 2. Lapisan pada Retina
Mata berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan ossipital. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman k etajaman penglihatan yang terbaik dan untuk un tuk penglihatan pengli hatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).1,2 13
DEFINISI ABLASIO RETINA
Ablasi retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epitel retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Brunch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan structural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.1 Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap. Ada tiga klasifikasi ablasio retina yaitu ablasi retina regmatogenosa, ablasi retina eksudatif, ablasi retina traksi (tarikan).1
KLASIFIKASI ABLASIO RETINA Ablasi retina regmatogenosa
Pada ablasi retina regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.5 Ablasi ini terjadi pada mata yang mempunyai faktor predisposisi untuk terjadi ablasi retina. Trauma hanya merupakan faktor pencetus untuk terjadinya ablasi retina pada mata yang berpotensi. Mata yang berpotensi untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan miopia tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama.1 Antara gejala yang yang timbul timbul adalah
terdapatnya gangguan penglihatan yang yang kadang-
kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Ablasi retina yang berlokalisasi di daerah superotemporal sangat berbahaya karenan dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara akut pada ablasi retina bila dilepasnya retina mengenai makula lutea.1 Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasi) bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat adaya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. 14
Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila terjadi neovaskular glaucoma pada ablasi retina adalah pembedahan. Sebelum pembedahan, pasien dirawat dengan mata ditutup. Pembedahan dilakukan secepat mungkin dan sebaiknya antara 1-2 hari.1 Terdapat juga pre-evaluasi untuk menilai derajat atau luas robekan yang terjadi pada ablsio retina regmatogenosa (ARR) yaitu Lincoff Rules.3
Rule 1- Temporal superior atau nasal. ARR: Sekitar 98% kasus robekan primer seluas kurang dari sudut jam 1.30 dari bagian atas. Rule 2- Seluruh atau bagian atas ARR melewati sudut jam 12 Meridian: Sekitar 93% kasus robekan pada sudut jam 12 meridian. Rule 3- ablasio bagian bawah: sekitar 95% kasus robekan pada bagian atas ARR sebagai petanda diskus bagian atas terjadi robekan. Rule 4- bullous bawah: Tipe ini merupakan lanjutan dari robekan bagian atas.
Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. Diatermi ini dapat berupa Diatermi permukaan (surface diathermy) atau diatermi setengah tebal sklera (partial penetrating diatermy) sesudah reseksi sklera. Hal ini dapat dilakukan dengan atau tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluaran dilakukan di luar daerah reseksi dan terutama di daerah di mana ablasi paling tinggi. Implan diletakkan di dalam kantong sklera yang sudah direseksi yang akan mendekatkan sklera dengan retina dan 15
mengakibatkan pengikatan yang terlokalisir. Sabuk (band) yang melingkar pada bola mata merupakan tindakan yang mulai popular karena memperbaiki prognosis dan mobilisasi yang cepat. Komplikasi dari operasi dapat terjadi miosis, edema kornea, pendarahan orbital, penetrasi ocular dan injeksi intra-arteri.1,3
Ablasi Retina Eksudatif
Ablasi retina eksudatif adalah ablasi retina yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstra vasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala. Permukaan retina yang terangkat terlihat cincin. Penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang.1
Ablasi Retina Traksi (Tarikan)
Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca, terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes mellitus proliferatif, trauma, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi. Pengobatan ablasi akibat tarikan di dalam kaca dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.1
EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan prevalensi ablasio retina adalah 1 kasus dalam 10.000 populasi. Prevalensi meningkat pada beberapa keadaan seperti miopia tinggi, afakia/pseudoafakia dan trauma. Pada mata normal, ablasio retina terjadi pada kira-kira 5 per 100.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Insidens ablasio retina idiopatik berdasarkan adjustifikasi umur diperkirakan 12,5 kasus per 100.000 per p er tahun atau 28.000 kasus per tahun. Ablasio retina terjadi kira-kira 5-16 per p er 1000 kasus diikuti oleh penyebab operasi katarak, dan ini terdiri dari sekitar 30 - 40 % dari semua ablasio retina yang dilaporkan.4-7 16
ETIOLOGI
Etiologi yang terkait dengan ablasio retina adalah miopia , katarak removal , dan trauma. Sekitar 40 - 50 % dari semua pasien dengan ablasio retina memiliki miopia. Ablasio retina yang berhubungan dengan miopia cenderung cende rung terjadi pada pasien berusia 25 - 45 tahun, sementara nonmiopia cenderung terjadi pada orang tua. Pasien dengan miopia tinggi ( > 6 D ), lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, memiliki resiko seumur hidup 5 % dari ablasio retina. Ablasio retina terjadi kira-kira 5-16 per 1000 kasus diikuti oleh penyebab operasi katarak, dan ini terdiri dari sekitar 30 - 40 % dari semua ablasio retina yang dilaporkan. Faktor-faktor resiko yang terkait dengan ablasio retina dalam katarak removal yang yang tidak disengajakan (accidental (accidental ) adalah posterior kapsul pecah p ecah pada saat operasi, usia muda, panjang aksial meningkat, ruang bilik mata depan yang dalam, dan jenis kelamin laki-laki. Kira-kira 10 - 20% dari ablasio retina dikaitkan dengan trauma mata langsung.7 Etiologi yang terkait dengan ablasio retina adalah miopia , katarak removal , dan trauma. Sekitar 40 - 50 % dari semua pasien dengan ablasio retina memiliki miopia. Ablasio retina yang berhubungan dengan miopia cenderung cende rung terjadi pada pasien berusia 25 - 45 tahun, sementara nonmiopia cenderung terjadi pada orang tua. Pasien dengan miopia tinggi ( > 6 D ), lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, memiliki resiko seumur hidup 5 % dari ablasio retina. Ablasio retina terjadi kira-kira 5-16 per 1000 kasus diikuti oleh penyebab operasi katarak, dan ini terdiri dari sekitar 30 - 40 % dari semua ablasio retina yang dilaporkan. Faktor-faktor resiko yang terkait dengan ablasio retina dalam katarak removal yang yang tidak disengajakan (accidental (accidental ) adalah posterior kapsul pecah p ecah pada saat operasi, usia muda, panjang aksial meningkat, ruang bilik mata depan yang dalam, dan jenis kelamin laki-laki. Kira-kira 10 - 20% dari ablasio retina dikaitkan dengan trauma mata langsung.7
PATOGENESIS
Ruangan potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan rongga vesikel optik embriogenik. Kedua jaringan ini melekat longgar, pada mata yang matur dapat berpisah : 1. Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus yang mengalami likuifikasi dapat memasuki
ruangan
subretina
dan
menyebabkan
ablasio
progresif
(ablasio
regmatogenosa).
17
Gambar 3. Ablasi Retina Regmatogenosa dengan horshoe tear
2. Terjadi akibat akumulasi cairan subretinal dengan tanpa adanya robekan retina ataupun traksi pada retina. Pada penyakit vaskular, radang, atau neoplasma retina, epitel pigmen, dan koroid, maka dapat terjadi kebocoran pembuluh darah sehingga berkumpul di bawah retina. Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruangan subretina akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia pada kehamilan (ablasio retina eksudatif)
Gambar 4. Ilustrasi Ablasi Retina Eksudatif
18
3. Terjadi pembentukan yang dapat berisi fibroblas, sel glia, glia, atau sel epitel pigmen retina. Awalnya terjadi penarikan retina sensorik menjauhi lapisan epitel di sepanjang daerah vaskular yang kemudian dapat menyebar ke bagian retina midperifer dan makula. Pada ablasio tipe ini permukaan retina akan lebih konkaf dan sifatnya lebih terlokalisasi tidak mencapai ke ora serata. Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan retina, misalnya seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes mellitus (ablasio retina traksional).
GEJALA KLINIS
Pertimbangkan pasien yang khas mengalami ablasio retina, seperti pasien dengan miopia tinggi dengan usia berkisar 50 tahun, baik laki-laki ataupun perempuan, yang tiba-tiba mengalami gejala “ flashes dan flashes dan floaters floaters”, ”, yang biasanya yang biasanya terjadi secara spontan atau sesaat setelah menggerakkan kepala. Lakukan penggalian secara lebih detail terhadap gejala yang dialami.8 1. Flashes (photopsia) Ketika ditanya, pasien biasanya menjawab gejala ini bisa terjadi sepanjang waktu, tetapi paling jelas saat suasana gelap. Gejala ini cenderung terjadi terutama sebelum tidur malam. Kilatan cahaya ( flashes) flashes) biasanya terlihat pada lapangan pandang perifer. Gejala ini harus dibedakan dengan yang biasanya muncul pada migrain, yang biasanya muncul sebelum nyeri kepala. Kilatan cahaya pada migrain biasanya berupa garis zig-zag, pada tengah lapangan pandang dan menghilang dalam waktu 10 menit. Pada pasien usia lanjut dengan defek pada sirkulasi vertebrobasilar dapat mendeskripsikan tipe lain fotopsia, yakni kilatan cahaya cenderung muncul hanya saat leher digerakkan setelah membungkuk.8
2. Floaters Titik hitam yang melayang di depan lapangan pandang adalah gejala yang sering terjadi, tetapi gejala ini bisa menjadi kurang jelas pada pasien gangguan cemas. Tetapi jika titik hitamnya bertambah besar dan muncul tiba-tiba, maka ini menjadi tanda signifikan suatu keadaan patologis. Untuk beberapa alasan, pasien sering menggambarkan gejala ini seperti berudu atau bahkan sarang laba-laba. Ini mungkin karena adanya kombinasi gejala ini dan kilatan cahaya. Kilatan cahaya dan floaters dan floaters muncul muncul karena vitreus telah menarik 19
retina, menghasilkan sensasi kilatan cahaya, dan sering ketika robekan terjadi akan terjadi perdarahan ringan ke dalam vitreus yang menyebabkan munculnya bayangan bintik hitam. Ketika kedua gejala ini muncul, maka mata harus diperiksa secara detail dan lengkap hingga ditemukan dimana lokasi robekan retina. Terkadang, robekan kecil dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang luas yang menyebabkan kebutaan mendadak.8
3. Shadows Saat robekan retina terjadi, pasien seharusnya segera mencari pengobatan medis dan pengobatan efektif. Namun beberapa pasien tidak segera mencari pengobatan medis atau bahkan malah mengabaikan gejala yang dialami. Memang dalam beberapa saat gejala akan berkurang, tetapi dalam kurun waktu beberapa hari hingga tahunan akan muncul bayangan hitam pada lapangan pandang perifer. Jika retina yang terlepas berada pada bagian atas, maka bayangan akan terlihat pada lapang an pandang bagian bawah dan d an dapat membaik secara spontan dengan tirah baring, terutama setelah tirah baring pagi hari. Kehilangan penglihatan sentral atau pandangan kabur dapat muncul jika fovea ikut terlibat.8
Saat anamnesis, penting juga untuk menanyakan riwayat trauma, apakah terjadi bebrapa bulan sebelum gejala muncul atau bertepatan dengan timbulnya gejala. Perhatikan juga riwayat operasi, termasuk ekstraksi katarak, pengangkatan benda asing intraokuler atau prosedur lain yang melibatkan retina. Tanyakan juga mengenai kondisi pasien sebelumnya, seperti pernah atau tidak menderita uveitis, perdarahan vitreus, ambliopia, glaukoma, dan retinopati diabetik. Riwayat penyakit mata dalam keluarga juga penting untuk diketahui.9
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
Pemeriksaan menyeluruh diindikasikan pada kedua mata. Pemeriksaan pada mata yang tidak bergejala dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab dari ablasio retina pada mata yang lainnya.10 a.
Lakukan pemeriksaan segmen luar untuk menilai tanda-tanda trauma
b.
Periksa pupil dan tentukan ada atau tidaknya defek pupil aferen
c.
Periksa ketajaman penglihatan 20
d.
Periksa konfrontasi lapangan pandang
e.
Periksa metamorfopsia dengan tes Amsler grid
f.
Pemeriksaan slit lamp untuk melihat ada atau tidaknya pigmen pada vitreus (Shafer’s sign)
g.
Periksa tekanan bola mata
h.
Lakukan pemeriksaan fundus dengan oftalmoskopi (pupil harus dalam keadaan dilatasi)
Pada oftalmoskopi, retina yang terlepas akan terlihat putih dan edema dan kehilangan sifat transparansinya. Pada ablasio regmatogen, robekan retina berwarna merah terang dapat terlihat. Biasanya muncul pada setengah bagian atas retina pada regio degenerasi ekuator. Pada ablasio tipe traksi, ablasio bullosa akan terlihat bersamaan dengan untaian retina berwarna abuabu. Pada tipe eksudatif akan terlihat adanya deposit lemak massif dan biasanya disertai dengan perdarahan intraretina.11 Pada pemeriksaan Ultrasound mata, jika jika retina tidak dapat tervisualisasi karena katarak atau perdarahan, maka ultrasound A dan B-scan dapat membantu mendiagnosis ablasio retina dan membedakannya dengan ablasio vitreus posterior. USG dapat membantu membedakan regmatogen dari non regmatogen. Pemeriksaan ini sensitif dan spesifik untuk ablasio retina tetapi tidak dapat membantu untuk menentukan lokasi robekan retina yang tersembunyi.10
PENATALAKSANAAN
Tujuan dari tatalaksana ablasio retina adalah mengembalikan kontak antara neurosensorik retina yang terlepas dengan RPE dan eliminasi kekuatan traksi. Berbagai metode operasi yang akan dilakukan bergantung dari lokasi robekan, usia pasien, gambaran fundus, dan pengalaman ahli bedah. 12 Pembedahan dibagi ke dalam dua kategori, yakni: yakni :13 1. Konvensional
2. Vitrektomi
: melibatkan eksplan material ke rongga bola mata : pembuangan vitreus, menurunkan gaya traksi. Vitreus kemudian
digantikan dengan minyak silikon atau gas sebagai tamponade robekan. 14
21
Scleral B uckling uckling a. Scleral Pembedahan Scleral buckling adalah metode pendekatan ekstraokuler dengan membuat lekukan pada dinding mata untuk mengembalikan kontak dengan retina yang terlepas. Sebuah silikon dengan konfigurasi yang sesuai diposisikan dengan jahitan pada sklera bagian luar di atas lekukan buckle dinding buckle dinding bola mata. Proses perlengketan kembali ini dapat diperkuat oleh drainase cairan subretina, meskipun manuver ini tidak dibutuhkan pada semua kasus. Robekan tunggal ditangani dengan cryotherapy atau cryotherapy atau terapi laser untuk menjamin penutupan permanen. Angka keberhasilan scleral keberhasilan scleral buckling untuk melekatkan kembali retina dan memulihkan penglihatan terbilang tinggi. Penelitian terbaru yang melibatkan 190 mata, angka keberhasilan metode ini mencapai 89% untuk operasi tunggal.15 Komplikasi cryotherapy adalah vitreoretinopathy proliferative proliferative (PVR), uveitis, cystoid edema makula, makula, perdarahan intraokular, dan nekrosis chorioretinal. Komplikasi operasi scleral buckling adalah iskemia (segmen anterior dan posterior), infeksi, perforasi, strabismus, erosi atau ekstrusi eksplan, mengerutnya men gerutnya makula, katarak, glaukoma, vitreoretinopathy proliferative (4%), dan kegagalan (5-10%). Scleral
buckling memiliki tingkat keberhasilan yang cukup tinggi.
Prognosis visual akhir tergantung pada keterlibatan maku la. Prognosis lebih buruk jika makula terlepas. 16
Gambar 5: Scleral Buckling Gambar a) menunjukkan tamponade di jahit pada permukaan luar sklera. Gambar b) menunjukkan lubang retina yang kelihatan. Gambar c) menunjukkan tamponade pada tempatnya. 22
Pita silikon menekan spons silikon dibawahnya sehingga dapat memposisikan lapisan sensorik dan RPE kembali menyatu. 12
Gambar 6: Prosedur Scleral Buckling
neumati ticc Re R etinop tinope exy b. P neuma Pada metode ini, gas inert atau udara diinjeksi ke dalam vitreus. Dengan cara ini, retina akan terlekat kembali. Cryosurgery Cryosurgery dilakukan sebelum atau sesudah injeksi gas atau koagulasi laser dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan retina. Metode ini sangat cocok digunakan pada kondisi ablasio deng an satu robekan retina pada bagian atas perifer fundus (arah jam 10 hingga jam 2). 12
23
Gambar 7: Pneumatic 7: Pneumatic Retinopexy
c. Pars Plana Vitrektomi (PPV)
Dengan operasi menggunakan mikroskop, korpus vitreus dan semua traksi epiretina dan subretina dapat disingkirkan. Retina kemudian dilekatkan kembali dengan menggunakan cairan perfluorocarbon dan kemudain digantikan dengan minyak silikon atau gas sebagai tamponade retina. Operasi kedua dibutuhkan untuk membuang minyak silikon. Kelebihan dari teknik ini adalah mampu melokalisasi lubang retina secara tepat, eliminasi kekeruhan media, dan terbukti dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak, penyembuhan langsung traksi vitreus, dan membuang serat-serat pada epiretina dan subretina. Namun, teknik ini membutuhkan peralatan mahal dan tim yang berpengalaman, membuat kekeruhan lensa secara perlahan, kemungkinan dilakukannya operasi yang kedua untuk membuang minyak silikon, dan pemantauan segera setelah operasi. 12
24
Gambar 8: Tiga port Pars Plana Vitrektomi (PPV)
a) Dua port superior
membenarkan laluan untuk suction-cutter (vitrector ), ), suatu fiberoptic endoilluminator, dan instrumen lain dengan infusi cairan secara melewati port yang ketiga. b) Vitrektomi yang mengeluarkan traksi vitreus anterior pada horshoe tear. c) Pandangan panoramic pada penanganan endolaser. d) intraokuler tamponade dilihat tamponade dilihat pada daerah superior
Penanganan ablasio retina regmatogen dilakukan dengan tindakan pembedahan dengan teknik scleral buckling atau pneumatic retinopexy. retinopexy. Pada kedua teknik ini dilakukan cryotherapy cryotherapy atau laser terlebih dahulu untuk membentuk adhesi antara epitel pigmen dan sensorik retina. Sedangkan penanganan utama untuk ablasio traksi adalah operasi vitreoretina dan bisa melibatkan vitrektomi, pengangkatan membran, scleral buckling dan dan injeksi gas atau minyak min yak silikon intraokuler. 15,16
Vitreous substitutes ( substitutes ( pengganti vitreous) terbagi kepada beberapa jenis yaitu: 1. Konvensional : Gas, Liquid Gas, Liquid (Cairan) (Cairan) 2. Penemuan terbaru : Minyak silikon, 3. Masih dalam penilitian: Polimer (Hydrogel), Implantasi
Tipe
Perbandingan
Konvensional
Gas
Biasanya digunakan intra-operasi pada prosedur fluid air exchange
Mudah didapatkan, murah
Masa intraokular pendek (2-3 hari)
Liquid (cairan) (cairan)
Lebih stabil berbanding gas, mendapan ke posterior
Masa intraokular lebih panjang dari gas 25
Penemuan terbaru
Dapat bersifat anti-inflamasi
Terdapat resiko post operasi proliferasi vitreoretinopati
Minyak silikon
Indeks refraksi 1,4
Biasa digunakan untuk durasi penggantian vitreous yang lama (3-6 bulan)
Komplikasi:emulsifikasi,dekompensasikornea,keratopati, katarak dan glaucoma
Masih
dalam Polimer (Hydrogel)
penilitian
Hampir menyerupai konsistensi vitreous alami
Cairan bening, biokompatibilitas
Kekurangan:dapat menimbulkan reaksi immunologis setelah beberapa minggu diinjeksi serta dicurigai dapat menembus ke ruang retina yang robek
Implantasi
Biokompatibilitas namun mungkin dapat menimbulkan insiden katarak
PROGNOSIS
Retina dapat berhasil direkatkan kembali dengan satu kali operasi pada 85% kasus. Salah satu kasus yang berhasil ditangani, dimana regio makula ikut mengalami ablasio, tidak dapat sepenuhnya dikembalikan fungsi penglihatan sentralnya, meskipun biasanya lapangan pandang perifer dapat kembali normal. Derajat pemulihan penglihatan sentral sebagian besar bergantung pada durasi terlepasnya makula sebelum operasi dilakukan. Bahkan bila retina telah terlepas selama dua tahun, masih ada kemungkinan untuk mengembalikan penglihatan navigasi yang berguna. Penyebab utama kegagalan dari operasi perlekatan retina modern adalah vitreoretinopati proliferatif, yang ditandai dengan terbentuknya skar yang berlebihan setelah operasi perlekatan retina dilakukan, dengan adanya formasi membran traksi fibrosa dalam mata yang menyebabkan ablasio retina.8
26
Ketika operasi retina gagal, operasi selanjutnya dibutuhkan dan pada sebagian pasien dibutuhkan tindakan serial operasi. Jika ada kemungkinan dilakukan lebih dari satu kali operasi, maka sebaiknya sudah diinformasikan kepada pasien sebelum pengobatan mulai dilakukan.8 Prekursor untuk ablasio retina adalah posterior vitreous detachment (PVD), retinal breaks breaks simptomatik, retinal breaks breaks asimptomatik, degenerasi lattice, lattice, serta fibrosis dan traksi zonula jumbai retina. Karena Karena re-attachment spontan sangat jarang maka hampir semua pasien dengan ablasio retina regmatogen akan semakin mengalami kehilangan visus kecuali detasemen tersebut diperbaiki. Saat ini, lebih dari 95% dari ablasio retina regmatogen dapat berhasil diperbaiki, meskipun lebih dari satu prosedur mungkin diperlukan. Pengobatan retinal breaks sebelum retinal detachment yang signifikan telah terjadi biasanya mencegah perkembangan, tidak rumit dan menghasilkan visual yang sangat baik. Diagnosis awal dari ablasio retina juga penting karena tingkat keberhasilan re-attachment lebih tinggi dan hasil visual yang lebih baik jika
makula
tidak
terlepas.
Keberhasilan
pengobatan
memungkinkan
pasien
untuk
mempertahankan kemampuan mereka untuk membaca, bekerja, menyetir, merawat diri, dan menikmati kualitas hidup yang lebih baik. American Academy of Ophthalmology.
KOMPLIKASI
Jika pengobatan tertunda, perlepasan retina secara parsial dapat berlanjut sampai seluruh retina terlepas. Ketika hal ini terjadi, penglihatan normal tidak dapat dipulihkan, dan penurunan ketajaman visual atau kebutaan terjadi pada mata yang terkena. Komplikasi lain dapat mencakup perdarahan ke dalam mata (perdarahan vitreous), glaukoma (sudut tertutup), peradangan, infeksi, dan jaringan parut akibat operasi. Kehilangan persepsi cahaya juga dapat terjadi.17 Jika retina tidak berhasil dilekatkan kembali dan pembedahan mengalami komplikasi, maka dapat timbul perubahan fibrotik pada vitreous (vitreoretinopati proliferatif, PVR). PVR dapat menyebabkan traksi pada retina dan ablasio retina lebih lanjut.7
27
RETINOPATI DIABETIKUM DEFINISI RETINOPATI DIABETIKA
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton wool patches patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina. Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Penderita diabetes melitus dengan tipe I (insulin dependent diabetes) dan tipe II (non insulin dependent diabetes) mempunyai risiko untuk mendapatkan retinopati diabetik. Makin lama menderita diabetes makin bertambah risiko untuk mendapatkan retinopati. Diabetes yang diderita 20 tahun pada tipe I hampir seluruhnya dan > 60% tipe II menderita retinopati. Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya yang cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang per tahun akibat retinopati diabetes, sedangkan di Inggris retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan. Gambaran retinopati disebabkan perubahan mikrovaskular retina. Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisit intra mural dan penebalan membran basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina. Perubahan dini atau apa yang disebut non proliferative diabetic retinopathy retinopathy (NPDR), tidak memberikan keluhan gangguan penglihatan. Perubahan dini yang reversible reversible dan tidak mengakibatkan gangguan penglihatan sentral dinamakan retinopati simpleks atau background retinopathy. retinopathy. Bila pembuluh darah rusak dan bocor dan masuknya lipid ke makula, makula akan edem dan penglihatan menurun.18
EPIDEMIOLOGI
Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada 28
tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif. Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM. Faktor risiko lain untuk retinopati DM adalah ketergantungan insulin pada penyandang DM tipe II, nefropati, dan hipertensi.19 Di antara 1832 pasien dari 18 pusat kesehatan sekunder dan tersier di tersier di Indonesia, pada November 2008 hingga February 2009, sebanyak 1785 individu memenuhi syarat untuk dianalisis. Rata-rata usia adalah 58,9
±
9,6 tahun. Lamanya menderita diabetes 8,5
±
7,0 tahun.
Mayoritas pasien (97,5%) menderita diabetes tipe 2. 67,9% pasien memiliki kontrol diabetes yang buruk (A1c: 8,1 ± 2,0%). 47,2% pasien memiliki kadar Glukosa Plasma Puasa >130 mg/dL (161,6 ± 14,6 mg/dL). Dislipidemia dilaporkan pada 60% pasien (834/1390) dan 74% (617/834) diantaranya mendapatkan obat hipolipidemik. Neuropati merupakan komplikasi paling umum (67.2%); komplikasi diabetes lainnya antara lain: katarak: 14.5% Retinopati diabetik non proliferatif: 8.3%, kreatinin serum>2 mg/dl: 3.6%, ulkus yang sudah sembuh: 3.8%, angina pectoris 9.9% dan stroke 5.6%.20
PATOFISIOLOGI
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.21 Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1, sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20 : 1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan 29
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan b ahan kontras fluoresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antar sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu: 1) pembentukan mikroaneurisma, 2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, 3) penyumbatan pembuluh darah, 4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular ) dan jaringan fibrosa di retina, 5) kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi (nonperfusion (nonperfusion)) menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut: 1) edema makula atau nonperfusi kapiler, 2) pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetik proliferatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ), ), 3) pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus, 4) pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.21 Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetik proliferatif dan merupakan penyebab utama dari kebutaan permanen. Selain itu, kontraksi dari jaringan fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga merupakan salah satu penyebab kebutaan pada retinopati diabetik proliferatif.21 Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxygen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan. Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler
30
protein kinase C (PKC). Vascular endothelial growth endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.19
GEJALA KLINIS
Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft gambaran soft exudates pada exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif. Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina traksional.19 Apabila dirangkum, maka gejala retinopati diabetik yaitu akan ditemukan pada retina sebagai berikut:22 1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes melitus dini pada mata.
31
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mirkoanurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. 3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya iregular dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. 4. Hard exudate merupakan exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran fluoresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. 5. Soft exudate yang exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. p utih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah non irigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. 6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan bentuknya iregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mulamula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan. 7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
32
8. Hiperlipedimia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan.
Gambar 9. Funduskopi Mata Normal dan Retinopati Diabetik
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETIKA
Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi. Pemeriksan dengan fundal fluorescein angiography angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun dalam klinik pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining. Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan ada atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Group (ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Pertemuan Airlie House House membagi retinopati diabetik atas 3 stadium yaitu stadium nonproliferatif, preproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik digolongkan sebagai retinopati diabetik nonproliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Kelainan fundus pada RDNP dapat berupa mikroaneurisma atau kelainan intraretina yang disebut intraretinal microvascular abnormalities abnormalities (IRMA) akibat peningkatan permeabilitas kapiler. Penyumbatan kapiler retina akan menimbulkan hambatan perfusi yang secara klinik ditandai dengan perdarahan, kelainan vena dan IRMA. Iskemia retina akibat hambatan perfusi akan merangsang proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular). Neovaskular merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif p roliferatif (RDP).19,20 Di pelayanan primer pemeriksaan fundus pemeriksaan fundus photography photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata 33
lengkap oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi. Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM. Pemeriksaan funduskopi direk
bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum. Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.19,20 Retinopati Diabetik Nonproliferatif merupakan bentuk yang paling ringan dan sering
tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang paling baik ialah dengan menggunakan foto fundus dan FFA. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda paling awal yang 34
dapat dilihat pada RDNP. Dengan oftalmoskopi atau foto warna fundus, mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. Meskipun belum jelas penyebabnya, namun terjadinya mikroaneurisma diduga berhubungan dengan faktor vasoproliferatif yang dihasilnya endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta meningkatnya tekanan intra luminal kapiler. Kelainan morfologi lain ialah penebalan membran basalis, perdarahan ringan, eksudat keras yang tampak sebagai bercak berwarna kuning dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool spot . Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma. Retinopati diabetik nonproliferatif berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetik iskemik, obstruksf atau preprolifertif. Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk b entuk kapiler yang berkelok tidak teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot , yaitu daerah retina dengan gambaran bercak berwarna putih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan. Dalam waktu 1-3 tahun, RDNP berat (retinopati preproliferatif) sering berkembang menjadi retinopati diabetik proliferatif sehingga merupakan calon unutk mendapat terapi fotokoagulasi, baik disertai maupun tidak disertai edema makula.20
Gambar 10. Nonproliferative Nonproliferative Diabetic Diabetic Retinopathy Retinopathy (NPDR) (NPDR)
Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru.
Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrana basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh
35
darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuh secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan di sana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehinggga terjadi ablasio retina (retinal (retinal detachment ). ). Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dari iris dan bersama dengan jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat aliran kerluar dari aqueous humor dan menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi ¼ daerah diskus, adanya
perdarahan
pre-retina,
pembuluh
darah
baru
yang
terjadi
di
mana
saja
(neovascularization elsewhere) elsewhere) yang disertai perdarahan, atau perdarahan di lebih dari separuh daerah diskus atau vitreus.20
T r eatm atment Di D i abe betic tic Tabel 1. Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS ( E ar ly Tr R etinop ti nopat athy hy Study) tudy) 1,3 Klasifikasi retinopati DM
Tanda pada pemeriksaan mata
Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3
Tidak terdapat retinopati DM Hanya terdapat mikroaneuris Retinopati DM non-proliferatif non-prol iferatif derajat ringan – ringan – sedang sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda: • Venous loops • Perdarahan • Hard exudates exudates • Soft exudates • Intraretinal microvascula microvascularr abnormalities abnormalities (IRMA) • Venous beading Retinopati DM non-proliferatif non-prolif eratif derajat sedang – sedang – berat berat yang ditandai oleh: • Perdarahan derajat sedang-berat • Mikroaneurisma • • IRMA Retinopati DM proliferatif proliferati f yang ditandai oleh neovaskularisasi neovaskularisas i dan perdarahan vitreous
Derajat 4
Derajat 5
36
Gambar 11. Tanda Retinopati Diabetika
PENATALAKSANAAN RETINOPATI DIABETIKA
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal kombinasi focal dan panretinal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan.18 Deteksi Dini Retinopati Diabetika . Pada tahun 2010, The American Diabetes
Association Association menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata
37
lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut. Hal-hal yang harus diperhatikan sebagai deteksi dini retinopati diabetika, yaitu perubahan pada pembuluh darah, pembuluh darah yang pecah atau bocor, pembengkakan makula, perubahan pada lensa dan kerusakan jaringan saraf.19,23 Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan secara bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetik ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Pendekatan multidisiplin dengan melibatkan ahli diabetes, perawat edukator, ahli gizi, spesialis mata, optometris dan dokter umum, akan memberi harapan bagi pasien untuk mendapatkan pengobatan yang optimal sehingga kebutaan dapat dicegah. Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah timbulnya retinopati diabetik atau memburuknya retinopati dibetik yang sudah ada. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik saat ini meliputi:19,20
Kontrol glukosa darah
Kontrol tekanan darah
Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
Fotokoagulasi dengan sinar laser:
o
Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaukoma neovaskular
o
Fotokoagulasi fokal untuk edema makula
Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap tahun karena
pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis diabetes ditegakkan, 5-10% akan ak an mengalami retinopati setelah 1 tahun. Pasien RDNP derajat sedang dengan mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada eksudat keras tetapi tidak disertai edema makula perlu pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering progresif. Suatu penelitian terhadap pasien 38
diabetes tipe 1 ditemukan 16% dari RDNP derajat sedang yang hanya ditandai eksudat keras dan mikroaneurisma, berkembang ke arah stadium proliferatif hanya dalam w aktu 4 tahun.19,20 Kontrol Glukosa Darah. Untuk mengetahui pengaruh kontrol glukosa darah terhadap
retinopati diabetik, Diabetes diabetik, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (DCCT) melakukan penelitian pada 1441 pasien diabetes tipe 1 yang belum disertai retinopati dan yang sudah menderita RDNP. Kelompok pasien yang belum disertai retinopati dan mendapat terapi intensif dengan insulin selama 36 bulan mengalami penurunan risiko terjadi retinopati sebesar 76%. Demikian juga pada kelompok yang sudah menderita retinopati, terapi intensif dapat mencagah risiko perburukan retinopati sebesar 54%. Efek perlindungan melalui mengendalikan glukosa darah juga terlihat dari hasil penelitian United Kingdom Prospective Diabetes Study Study (UKPDS) terhadap diabetes tipe 2. Pasien diabetes yang diterapi secara intensif, setiap penurunan 1% HbA1c akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian dari DCCT dan UKPDS tersebut memperlihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati secara sempurna, namun dapat mengurangi risiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya retinopati diabetik yang sudah ada. Secara klinik, kontrol glukosa darah yang baik dapat melindungi visus dan mengurangi risiko kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi dengan sinar laser.20 Kontrol Hipertensi. Untuk mengetahui pengaruh hipertensi terhadap retinopati diabetik,
UKPDS menganalisis pasien diabetes tipe 2 yang dilakukan kontrol tekanan darah secara ketat dibanding dengan kontrol tekanan darah sedang melalui pengamatan selama 8 tahun. Kelompok pasien dengan kontrok tekanan darah secara ketat mengalami penurunan risiko progresifitas retinopati sebanyak 34%. Apropriate Blood Control in Diabetes (ABCD) Study melakukan penelitian terhadap kelompok pasien diabetes yang mendapat terapi hipertensi dengan target tekanan diastolik < 75 mmHg dibanding dengan kelompok dengan target tekanan darah diastol antara 80-89 mmHg. Sebanyak 470 pasien diberi terapi nisoldipin atau enalapril secara acak kemudian dilakukan pengamatan selama 5 tahun. Tekanan darah rata-rata yang dicapai pada kelompok pertama adalah 132/78 mmHg sedangkan kelompok kedua mencapai tekanan darah rata-rata 138-86 mmHg. Hasil analisis statistik menunjukkan antara kedua kelompok tidak ditemukan perbedaan bermakna dalam mencegah progresifitas retinopati.20 hormone dan Ablasi Kelenjar Hipofisis . Dugaan adanya hubungan antara growth hormone retinopati diabetik didasarkan laporan dari sarjana Poulsen Poulsen mengenai kasus retinopati diabetik 39
pada pasien diabetes wanita yang mengalami infark hipofisis sewaktu melahirkan. Setelah dilakukan hipofisektomi ternyata retinopati diabetik yang sudah ada mengalami perbaikan. Sejak itu tindakan hipofisektomi sering dilakukan pada pasien diabetes yang sudah disertai retinopati diabetik proliferatif dan memberikan hasil yang baik. Peran growth Peran growth hormone terhadap hormone terhadap timbulnya retinopati diabetik didasarkan atas fakta bahwa retinopati diabetik berkembaaang cepat selama usia pubertas. Pada masa tersebut kepekaan jaringan terhadap growth hormone hormone sangat tinggi. Bukti lain yang memperkuat hipotesis tersebut ialah pasien kerdil akibat defisiensi growth hormone yang hormone yang juga menderita diabetes tidak pernah mengalami retinopati diabetik dan penyakit mikrovaskular yang lain. Meskipun demikian, hipofisektomi pada pasien diabetes dengan retinopattti diabetik saat ini sudah sangat jarang dilakukan.20 Fotokoagulasi . Suatu uji klinik berskala besar yang dilakukan National Institutes of
Health Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula. Indikasi terapi fotokoagulasi ialah retinopati diabetik proliferatif, edema makula dan neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. Ada tiga metode terapi fotokoagulasi dengan laser, yaitu: 1) scatter (panretinal) photocoagulation, photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saraf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior, 2) focal 2) focal photocoagulation, photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema makula, 3) grid 3) grid photocoagulation, photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-ksisi diarahkan pada daerah edema. Terapi edema makula sering dilakukan degnan menggunakan kombinasi focal kombinasi focal dan grid dan grid photocoagulation.20 Vitrektomi. Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskular. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.20
40
PROGNOSIS
Pasien RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ualng setiap 1 tahun. Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai edema makula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif. Pasien RDNP detrajat ringan sampai sedang dengan disertai edema makula yang secara klinik tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4-6 bulan oleh karena memiliki risiko besar untuk berkembang menjadi edema makula yang secara klinik signifikan (CSME). Untuk pasien RDNP dengan CSME harus dilakukan terapi fotokoagulasi. Risiko kebutaan pada stadium ini akan berkurang sampai 50% apabila dilakukan terapi fotokoagulasi. Pasien RDNP berat memiliki risiko tinggi menjadi RDP. Separuh dari pasien RDNP berat akan berkembang menjadi RDP dalam 1 tahun dimana 15% diantaranya tergolong RDP dengan risiko tinggi. Pasien RDNP sangat berat, risiko menjadi RDP dalam 1 tahun adalah 75% dimana 45% diantaranya tergolong RDP risiko tinggi. Oleh sebab itu pasien RDNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 3-4 bulan. Pasien dengan RDP risiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi. Teknik yang dilakukan ialah dengan scatter photocoagulation. photocoagulation. Pasien RDP risiko tinggi yang disertai dengan CSME, terapi fotokoagilasi mula-mula dengan menggunakan metode focal dan panretinal ( scatter scatter ). ). Oleh karena metode fotokoagulasi panretinal dapat menimbulkan eksaserbasi dari edema makula, maka untuk terpai dengan metode panretinal ( scatter scatter ) perlu dibagi dalam 2 tahap atau lebih.20
41
DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. 200 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2. Riordan Eva P, Whitcher JP. In : Vaughan and Asbury’s General Opthalmology. Opthalmology. 17th ed. New York : McGraw-Hill. 2007. 3. García-Arumía, V. Martínez-Castillob, A. Boixaderab, et al. Rhegmatogenous retinal detachment treatment guidelines journal. 2013. 4. Riordan Eva P, Whitcher JP. In : Vaughan and Asbury’s General Opthalmology. Opthalmology. 16th ed. New York : McGraw-Hill. 2004. 5. Sovani I. Artikel Tehnik Bakel Sklera pada Ablasio Retina. Jakarta. 1998. 6. Chang Huan J. In : Retinal Detachment. The Journal Of The American Medical Association. 2012. Association. 2012. 7. Kwon O. W., Roh M. I., Song J. H. Retinal Detachment and Proliferative Victreoretinopathy. In. Retinal Pharmacotheraphy. Britain : Saunders-Elsevier. 2010. Page 148-51. 8. Pandya HK. In : Retinal Detachment . 2013. (Cited on 2013). Available from URL http://emedicine.medscape.com/article/798501-overview 9. Chern KC. In : Emergency Opthalmology A Rapid Treatment Guide. Guide. New York : McGraw-Hill. 2002. 10. Lang GK. In : Opthalmology A Short Textbook . New York York : Thieme Stuttgart. 2002. Page 328-30. 11. Lang GK. In : Opthalmology A Short Textbook . New York York : Thieme Stuttgart. 2002. Page 328-30. 12. Schlote T, Rohrbach J, Grueb M, et al. In : Pocket : Pocket Atlas Of Opthalmology. Opthalmology. New York : Thieme Stuttgart. 2006. Page 2-6, 172-7. 13. Sehu KW, Lee WR. In : Opthalmology Pathology An Ilustrated Guide For Clinician. Clinician. New York : Blackwell Publishing. 2005. Page 204, 236-8. 14. Juliana Prazeres, Octaviano Magalhães Jr., Luiz F. A. Lucatto, et. Al. Heavy Silicone Oil as a Long-Term Endotamponade Agent for Complicated Retinal Detachments Journal. 2014
42
15. J. García-Arumía, V. Martínez-Castillob, A. Boixaderab, et al. Rhegmatogenous retinal detachment treatment guidelines journal. 2013 16. Ferenc Kuhn, Bill Aylward. Rhegmatogenous Retinal Detachment: A Reappraisal of Its Pathophysiology and Treatment Journal. 2013. 17. Retinal 17. Retinal
detachment. detachment. United
States.
(Cited
on
2014).
Available
from
URL
https://www.mdguidelines.com/retinal-detachment 18. Sidarta I, Sri RY. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2015; h.230-4. 19. Ratna
Sitompul.
Artikel
Pengembangan
Pendidikan
Keprofesian
Berkelanjutan:
Retinopati Diabetik. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011. 20. Pradana Soewondo, Sidartawan Soegondo, etc. The DiabCare Asia 2008 Study – Outcomes on Control and Complicationsof Type 2 Diabetic Patients in Indonesia. Vol 19. Med J Indones; 2010. 21. Karel Pandelaki. Retinopati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bab 301. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.1930-6. 22. Sidarta I, Sri RY. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2015; h.230-4. 23. US Department of Health and Human Services. Diabetic Retinopathy What You Should Know. Bethesda: National Eye Institues. Available from: www.nei.nih.gov.
43
