CARDIOPATIAS CONGENITAS Y ADQUIRIDAS Cardiopatías Congénitas 1. Definición: Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardíacas, de los tabiques que las separan, o de las válvulas o tractos de salida (zonas ventriculares por donde sale la sangre del corazón) de origen congénito (de nacimiento) cuya causa exacta se desconoce. Hay múltiples cardiopatías congénitas, unas de carácter y evolución y/o tratamiento leve con buen pronóstico y otro mucho más severas y de pronóstico reservado. No es infrecuente que las lesiones congénitas cardiacas se combinen entre sí de forma que un mismo paciente puede tener múltiples lesiones congénitas cardiacas. 2. Causas: A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola) durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.
La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las cardiopatías congénitas más comunes: Cianóticas:
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Anomalía de Ebstein Corazón izquierdo hipoplásico
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Atresia pulmonar
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Tetralogía de Fallot
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Drenaje venoso pulmonar anómalo total
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Transposición de los grandes vasos
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Atresia tricúspide
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Tronco arterial
No cianóticas:
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Estenosis aórtica Comunicación interauricular (CIA)
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Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)
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Coartación de la aorta
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Conducto arterial persistente (CAP)
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Estenosis pulmonar
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Comunicación interventricular (CIV)
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Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños con cardiopatías congénitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios. Los ejemplos abarcan:
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Síndrome de DiGeorge Síndrome de Down
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Síndrome de Marfan
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Síndrome de Noonan
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Trisomía del cromosoma 13
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Síndrome de Turner
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3. Epidemiologia: La cardiopatía congénita causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento. Las cardiopatías congénitas se presentan en 1% de los recién nacidos. 50% son sintomáticos. Los más frecuentes son: Comunicación Interventricular (CIV), Comunicación interauricular (CIA), Ductus Arterioso Persistente, Tetralogía de
Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartación de la aorta y translocación o transposición de grandes Vasos. Las cardiopatías congénitas se asocian con frecuencia a alteraciones cromosómicas (síndrome de Down 50%, síndrome de Di George 80%, Turner 45%) y a noxas ambientales (OH 30-40% Comunicación Interventricular (CIV) comunicación interauricular (CIA); rubéola: 60-80% ductus, Comunicación Interventricular (CIV), Estenosis pulmonar; drogas - Ebstein, fenitoína; radiación). Un 70% tienen síntomas en el primer año.
4. Cardiopatías congénitas: a) Comunicación interauricular Durante la formación del feto, hay una abertura entre las aurículas izquierda y derecha (cámaras superiores) del corazón. Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo ostium secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA tipo seno venoso. Cada tipo de CIA está relacionado con un orificio en una parte diferente del tabique interauricular. La causa de esta afección se desconoce y generalmente no es una enfermedad que se herede de los padres. Muchos niños son asintomáticos. Sin embargo, en algunos casos pueden darse los siguientes síntomas: fatiga, sudoración, respiración rápida, dificultad para respirar, crecimiento deficiente, cansancio con el ejercicio, palpitaciones e infecciones respiratorias frecuentes. El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física. La enfermedad se confirma con las siguientes pruebas complementarias: radiografía de tórax, electrocardiograma y, sobre todo, con el ecocardiograma. b) Comunicación interventricular: Los pacientes con comunicación interventricular tienen un orificio que comunica los dos ventrículos. Es la cardiopatía congénita más frecuente al nacer. Existen varios tipos de CIV, según su localización dentro del tabique interventricular: las CIV membranosas o perimembranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la válvula tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV musculares (localizadas en el septo muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV tipo canal. Se desconoce su causa exacta, aunque al parecer muchos de los
casos surgen al azar. Tener antecedentes familiares de defectos cardíacos puede constituir un factor de riesgo. En general, los síntomas no van a depender de la localización del defecto sino del tamaño del orifico de la CIV. Cuando la comunicación es pequeña, el paciente está asintomático a lo largo de su vida (únicamente presentará un soplo cardíaco muy llamativo cuando su médico le explore). Cuando el defecto es grande se produce: insuficiencia cardiaca, fatiga, sudoración, bajo crecimiento y soplo cardíaco. Si en este caso el paciente no es tratado adecuadamente, puede aparecer hipertensión pulmonar severa, disnea [dificultad para respirar] y cianosis (dedos y labios «morados»). Se sospecha por la clínica y la exploración física (el soplo cardíaco de la CIV es muy característico). Además de una radiografía de tórax y un electrocardiograma, que pueden ser normales, el diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que se podrá visualizar la localización, el número y el tamaño de la CIV. Además, se puede medir la presión pulmonar y estimar la intensidad del cortocircuito. El cateterismo cardíaco solamente estaría indicado en pacientes con CIV grandes que vayan a ser intervenidos, para descartar la existencia de otras cardiopatías asociadas. El tratamiento depende del tamaño de la CIV. Estaría indicado el cierre de la CIV cuando ésta estuviera provocando síntomas, o en pacientes asintomáticos si se viera en el ecocardiograma un cortocircuito grande o hipertensión pulmonar. La mayoría de las CIV son pequeñas, no provocan síntomas y no precisan tratamiento; además, muchas tienden a cerrarse con el tiempo y también se hacen más pequeñas proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón. En estos casos es conveniente una revisión periódica en Cardiología para evitar complicaciones. En general, no precisarán en su vida adulta tratamiento reparador y podrán tener una vida totalmente normal. Si se trata de una CIV de gran tamaño que ocasiona síntomas en el bebé, además del tratamiento para la insuficiencia cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del defecto interventricular. Es recomendable intervenir a partir del sexto mes de vida (la mortalidad es del 20 por ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto mes de vida). No es conveniente retrasar la cirugía después de los dos años de edad, por el peligro de desarrollar hipertensión pulmonar severa e intratable. c) Persistencia del conducto arterioso: Es un defecto en el que el vaso sanguíneo provisorio que comunica la arteria pulmonar izquierda a la aorta en el corazón fetal no se cierra después del nacimiento. En el corazón fetal, el conducto arterial permite que la sangre no pase
por los pulmones y reciba oxígeno en cambio de la placenta. Pero cuando los pulmones del recién nacido comienzan a funcionar después del nacimiento, el organismo deja de producir las sustancias químicas que mantienen abierto el conducto arterial, y éste se cierra en forma natural. Si el conducto arterial no se cierra totalmente, se dice que el bebé tiene un CAP. Aunque este problema es poco común, a veces se vincula a las madres que han tenido rubéola (sarampión alemán) durante el embarazo y a los bebés que nacen antes de tiempo (bebés prematuros). El resultado de este defecto es que llega demasiada sangre a los pulmones. La gravedad del problema depende del tamaño de la abertura y el grado de prematurez del bebé. ¿Cuáles son los síntomas? En los casos leves de CAP podría oírse un soplo que no presenta problemas. Pero en los casos graves, llega demasiada sangre a los pulmones. Esto aumenta la presión en la arteria pulmonar y produce una acumulación de líquido en los pulmones. En estos casos, los niños pueden sentir una falta de aliento y mucho cansancio. El CAP puede ser difícil de diagnosticar en los bebés prematuros porque a veces deben estar conectados a un respirador mientras se desarrollan los pulmones. El respirador puede ocultar un CAP. ¿Cómo se trata? En los bebés prematuros, el CAP a veces puede tratarse con medicamentos que hacen que el conducto se cierre. En los recién nacidos a término y los niños de más edad, se realiza una intervención quirúrgica para ligar el conducto. Para taponar el conducto arterial sin cirugía, los médicos pueden usar un procedimiento de cateterización. En este tipo de procedimiento, se introduce en el cuerpo un tubo largo y delgado denominado «catéter», generalmente en la ingle. De allí se avanza por una arteria hasta llegar al defecto. Se emplea un pequeño dispositivo colocado en el extremo del catéter para taponar el conducto. A continuación se retira el catéter. Es importante corregir un CAP porque puede ocasionar una insuficiencia cardíaca congestiva y una enfermedad del lado derecho del corazón (denominada «cor pulmonale») más adelante. El CAP también aumenta el riesgo de endocarditis, una infección potencialmente mortal de la membrana que recubre la superficie interna de las cavidades del corazón, las válvulas y las principales arterias. d) Tetralogía de Fallot:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita que se caracteriza por la combinación de cuatro defectos cardíacos: •
Un orificio en la pared entre las cavidades inferiores (los ventrículos), que permite que la sangre pobre en oxígeno se mezcle con la sangre rica en oxígeno. Esto se denomina «comunicación interventricular».
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Una salida estrechada a la arteria pulmonar, generalmente junto con una válvula pulmonar anormal. Esto puede obstruir el flujo de sangre de la cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho) a los pulmones.
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La aorta pasa por encima de la pared (tabique) entre las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos). Esto permite que penetre en la aorta (la principal fuente de irrigación sanguínea del cuerpo) sangre pobre en oxígeno.
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Aumento del grosor y tamaño del tejido muscular cardíaco de la cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho).
La válvula pulmonar estrechada limita el flujo de sangre a los pulmones, y la comunicación interventricular permite que la sangre pobre en oxígeno sea bombeada al organismo junto con la sangre rica en oxígeno. Juntos, estos defectos reducen demasiado el nivel de oxígeno de la sangre. Cuando se bombea sangre pobre en oxígeno al organismo, los labios y los dedos de las manos y de los pies pueden adquirir una coloración azul. ¿Cómo se trata? Los bebés con tetralogía de Fallot generalmente deben someterse a una intervención quirúrgica. Un tipo de intervención que se emplea para corregir provisoriamente esta cardiopatía se denomina «procedimiento de derivación» (shunt). Ésta es una solución de corta duración que permite que llegue más sangre a los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos. Esto reduce la cianosis y permite que el niño crezca, hasta que pueda corregirse el problema a mayor edad. La intervención de corazón abierto para corregir los defectos típicamente se realiza entre los 8 meses y 5 años de edad. La comunicación interventricular generalmente se tapa con un parche, la válvula pulmonar se dilata, y también puede colocarse un parche en el ventrículo derecho para aumentar el flujo de sangre a los pulmones. Los estudios han demostrado que, cuanto menor la edad a la que se realiza la intervención quirúrgica, mejor funcionará el corazón más adelante. e) Transposición de grandes vasos:
Las «grandes arterias» son la arteria pulmonar y la aorta. Normalmente, la arteria pulmonar está conectada a la cavidad inferior derecha del corazón (el ventrículo derecho). El ventrículo derecho bombea la sangre pobre en oxígeno a la arteria pulmonar, que la transporta a los pulmones. La cavidad inferior izquierda (el ventrículo izquierdo) bombea la sangre rica en oxígeno a la aorta, que la transporta al resto del organismo. En la transposición de las grandes arterias, se invierte la posición normal de las arterias. La aorta sale del ventrículo derecho (en lugar del ventrículo izquierdo) y la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo (en lugar del ventrículo derecho). Por consiguiente, el ventrículo derecho bombea la sangre al cuerpo y el ventrículo izquierdo la bombea a los pulmones. El problema cuando esto sucede es que la sangre rica en oxígeno regresa a los pulmones mientras que la sangre pobre en oxígeno es transportada al resto del organismo. La única manera de que la sangre rica en oxígeno llegue al cuerpo es por medio de otro defecto que comunique las dos rutas. La comunicación interauricular permite el intercambio de sangre entre las dos aurículas, la comunicación interventricular permite el intercambio de sangre entre los dos ventrículos y el conducto arterial persistente comunica la arteria pulmonar a la aorta. ¿Cómo se trata? Un recién nacido puede recibir medicamentos para mantener abierto el conducto arterial. El conducto arterial normalmente comienza a cerrarse al poco tiempo del nacimiento, pero si se mantiene abierto, poca de sangre rica en oxígeno puede llegar al organismo. Si el bebé no nace con otro defecto que permita que un poco de sangre rica en oxígeno circule por el organismo, los médicos tienen que crear un defecto denominado «comunicación interauricular». En un procedimiento denominado septotomía con balón, se emplea un catéter con un globo en la punta para crear un orificio en la pared que separa las aurículas derecha e izquierda. Los medicamentos y la septotomía con balón son soluciones de corta duración, pero permiten que el cuerpo reciba un poco de sangre rica en oxígeno hasta que pueda realizarse una intervención quirúrgica para corregir la transposición. La intervención quirúrgica más común para corregir la transposición de las grandes arterias puede realizarse durante el primer mes de vida. Se denomina corrección anatómica (o cambio arterial). Durante la intervención se invierte la posición de las
arterias de manera que la arteria pulmonar esté conectada al ventrículo derecho y la aorta al ventrículo izquierdo. CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS Son aquellas alteraciones de las estructuras causadas por diferentes agentes etiológicos, con sustrato macro y microscópico, que llevan a la insuficiencia cardíaca. Anatomía del corazón De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:
El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.
El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. En conjunto recubren a todo el corazón para que este no tenga alguna lesión
PROCESO INFLAMATORIO DEL TEJIDO CARDIACO ENDOCARDITIS La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas bien sea nativas o protésicos cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardíacos.
Hay varias formas de clasificar la endocarditis, la más sencilla es basada en su etiología, bien sea infecciosa o no-infecciosa, dependiendo si es un microbíos el causante de la inflamación. Esta enfermedad se diferencia de la inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis y de una inflamación del revestimiento externo del corazón, llamada pericarditis. Etiología Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad. En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis. La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidas por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa incluyen:
Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis valvulares son resistentes a lameticilina Streptococcus viridans. Responsable de endocarditis subagudas. Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas. Streptococcus pneumoniae, corresponde de 3 - 7% de los casos de endocarditis en niños.
Pseudomonas aeruginosa.
Especies de Candida
Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae). Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos.
Patogenia En casi todos los casos de endocarditis infecciosa, los microorganismos necesitan un sitio de fijación, tal como una lesión en el endotelio, es decir, la membrana celular que recubre a los vasos sanguíneos, o un trombo no infectado y otras
lesiones cardíacas como el prolapso e insuficiencia mitral, una estenosis aórtica y la cardiopatía reumática frecuente en países en vías de desarrollo.1 El lupus eritematoso sistémico y patologías de hipercoagulabilidad pueden favorecer la deposición de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las bacterias más virulentas pueden adherirse directamente al endotelio intacto. Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus superficies de proteínas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las proteínas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus. Una vez adheridas las bacterias, se forma una densa red de plaquetas, fibrina y microorganismos. Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del corazón. En las endocarditis, los síntomas pueden generarse de un modo lento (subagudo) menos grave, dependiendo del microorganismo infectante, que puede prolongarse semanas o meses, o en cambio, de modo repentino (agudo), producido por microorganismos virulentos. No siempre existe una clara separación entre la forma aguda y la subaguda. En más del 50% de los pacientes se nota:
Debilidad y fatiga Escalofríos
Fiebre
Soplo cardíaco
En menos de la mitad de los pacientes puede verse:
Pérdida de peso Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa
Dificultad para respirar con la actividad
Dolores musculares
Palidez
Dolores articulares
Sangre en la orina u orina de color anormal
Inflamación de pies, piernas o abdomen
Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los pies)
Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados nódulos de Osler) Anomalías en las uñas
Exámenes
Hemocultivo repetitivo y pruebas de sensibilidad (la mejor prueba para la detección) Serología para ciertas bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de Hemocultivo
ECG
ESR (tasa de sedimentación eritrocítica, elevada en <90 de los pacientes) 1
Factor reumatoide y complejos inmunes circulantes
CSC puede mostrar un conteo una anemia microcítica de bajo grado
alto
de glóbulos
blancos y/o
Radiografía del tórax
Ecocardiograma transesofágico en adultos y transtorácico en niños Tratamiento •
El tratamiento requiere la hospitalización con el fin de asegurar la correcta administración de altas dosis de antibióticos intravenosos, al menos, durante dos semanas. La cirugía sólo es necesaria en el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardiaca como resultado de la infección valvular o si el fenómeno infeccioso se está diseminando en fragmentos pequeños y se teme que pueda afectar a algún órgano vital.
MIOCARDITIS La miocarditis es un término médico que describe la inflamación del miocardio, que es la porción muscular del corazón. Por lo general es debida a una infección viral o bacteriana, y se presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Etiología Se ha identificado una larga lista de causas que conllevan a la miocarditis:
Causas infecciosas
Viral, entre ellas: Enterovirus, Coxsackievirus, Rubéola, Poliovirus, Citomegalovirus y posiblemente hepatitis C. Bacteriana, por ejemplo: Brucelosis humana, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Actinomicete, Tropheryma whipplei y Vibrio cholerae. La miocarditis bacteriana es muy poco frecuente en individuos sin inmunodeficiencia.
Espiroquetas (Borrelia burgdorferi and leptospirosis)
Protozoa: Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi
Fungico, por ej: aspergillus
Parasítico: ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, schistosoma, Taenia solium, Trichinella spiralis, Toxocariasis, y Wuchereria bancrofti. Rickettsia
Diagnóstico Se sospecha una inflamación del miocardio en base a los resultados del electrocardiograma (ECG), valores elevados de la proteína C reactiva (PCR) y/o la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) y un aumento en IgM (serología) en contra de virus que se sepa afectan al miocardio. Otros exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis, los marcadores de daño celular del miocardio, como la troponina y la Creatina y sus isoenzimas cardíacas, están también elevadas. Los hallazgos del ECG más comunes en la miocarditis son inversiones difusas de la onda T y ocasionalmente elevaciones del Stent forma de «silla de montar», ésta última común en pericarditis. La predilección diagnóstica continúa siendo la biopsia del miocardio, generalmente hecho durante una angiografía. Se toman una pequeña muestra del endocardio y del miocardio, las cuales son investigadas por un patólogo bajo un microscopio y, de ser necesario, inmunoquímica con métodos especiales de tinción. Las características histológicas que con frecuencia se observan son: intersticio del miocardio con abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en linfocitos y macrófagos. La destrucción focal de miocitos justifica el fallo en la función cardíaca. Ha sido demostrado recientemente que la resonancia magnética (MRI) cardíaca puede ser útil en el diagnóstico de la miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio.4
Tratamiento Las infecciones bacterianas son tratadas con antibióticos, dependiente de la naturaleza del patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. Debido a que la mayoría de las infecciones virales no pueden ser tratadas con terapia directa, el alivio sintomático es el único remedio en esas formas de miocarditis, por ejemplo, los AINES para el componente inflamatorio y diuréticos y/o inotropos para la insuficiencia cardíaca. Los IECAs tienden a aliviar en el proceso de mejora. Si la infección mejora, también lo hará el corazón y la recuperación es, en la mayoría de los casos, completa y sin secuelas PERICARDITIS La pericarditis es una enfermedad producida por la inflamación del pericardio, la capa que cubre al corazón. Origen infeccioso La pericarditis responde frecuentemente a una complicación de infecciones virales, generalmente por echovirus o virus coxsackie (según estudios de mitad de siglo XX). Actualmente se ha visto el aumento de agentes virales como el VIH, CMV y herpes virus como agentes etiológicos de pericarditis. Las infecciones bacterianas pueden dar lugar a una pericarditis bacteriana (denominada también pericarditis purulenta), siendo los agentes más frecuentes el pneumococo y el M. tuberculosis. Del mismo modo, algunos tipos de infecciones micóticas son capaces de producir pericarditis, dentro de las más comunes en paciente inmunocompetente se encuentra la histoplasmosis, mientras que en pacientes con inmunocompromiso, los agentes se diversifican, siendo la Candida, el Aspergillus y Coccidioides. Otras causas Por otro lado, la pericarditis puede estar asociada con enfermedades sistémicas como cáncer, síndrome urémico, leucemia, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumática, hipotiroidismo y operaciones de corazón. Las patologías cardíacas que pueden provocar pericarditis son, entre otros: infarto de miocardio y miocarditis. En ocasiones, tratamientos como la radioterapia del tórax y la utilización de inmunosupresores también inducen esta condición. La pericarditis puede ser consecuencia de una lesión o trauma en el tórax, el esófago o el corazón. Síntomas
Dolor torácico: causado por la inflamación del pericardio al rozar contra el corazón. Es un dolor que mejora en decúbito prono (situación de plegaria
mahometana - inclinación del tronco hacia delante) y dura horas-días, a diferencia del dolor isquémico de infarto agudo de miocardio (que dura entre 30 min y 1h: 30min y que no mejora con diferentes posiciones del cuerpo). Dificultad respiratoria cuando la persona está acostada (el paciente prefiere pararse o sentarse erguido)
Tomarse las costillas (agacharse o sostener el tórax) al respirar
Tos seca
Hinchazón de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente)
Ansiedad
Fatiga
Fiebre
Pérdida de apetito
Nauseas/vómitos
Signos Aparece un sonido típico de roce pericárdico, aparte, los ruidos del corazón pueden percibirse como leves e incluso distantes. Igualmente, puede haber otros signos que revelen la presencia de derrame pericárdico. Si la enfermedad es grave, puede existir crepitación pulmonar, disminución de los ruidos respiratorios u otros signos de líquido en el espacio que rodea los pulmones, es decir, derrame pleural.
Pruebas diagnósticas Si se ha acumulado líquido en el saco pericárdico, éste puede aparecer en:
Radiografía torácica IRM torácica
TC o IRM del corazón
Gammagrafía con radionúclidos
Ecocardiograma
Estos exámenes muestran una hipertrofia cardiaca, ocasionada por la acumulación de líquido en el pericardio, y signos de inflamación. También pueden mostrar cicatrización y contractura del pericardio (pericarditis constrictiva). Otros hallazgos varían dependiendo de la causa de la pericarditis. Un ECG es anormal en el 90% de los pacientes con pericarditis aguda. Los cambios en el ECG generalmente evolucionan en etapas durante el proceso patológico y pueden esconder los cambios en el ECG de un ataque cardíaco. Para descartar dicho ataque cardíaco, se pueden ordenar los niveles de los marcadores cardíacos seriados (CK-MB y troponina I). Otras pruebas de laboratorio pueden ser, entre otras:
Hemocultivo CSC: puede mostrar un incremento en el conteo de leucocitos
Proteína C-reactiva
Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés)
Pericardiocentesis con análisis químico y cultivo de líquido pericárdico
Tratamiento En lo posible, se debe identificar la causa de la pericarditis. En la mayoría de los tipos de pericarditis, es necesario tratar el dolor con analgésicos (calmantes para el dolor). La inflamación del pericardio se trata con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como aspirina e ibuprofeno y, en algunos casos, se pueden prescribir corticosteroides. Para eliminar el exceso de líquido acumulado en el saco pericárdico, se pueden utilizar diuréticos. Es necesario drenar el líquido a través de una Pericardiocentesis (evacuación del exceso de líquido en el saco pericárdico) si la acumulación de éste en el saco pericárdico compromete la función cardíaca o causa un taponamiento cardíaco. La Pericardiocentesis puede ser percutánea (utilizando una aguja para alcanzar el pericardio, guiada por una ecocardiografía, en la sala de procedimientos) o quirúrgica (realizada en el quirófano como cirugía menor). La pericarditis bacteriana debe tratarse siempre con antibióticos y la pericarditis causada por hongos debe ser tratada con agentes antimicóticos. La pericardiectomía (corte o extirpación parcial del pericardio) puede ser aconsejable si la pericarditis es crónica o recurrente u ocasiona pericarditis constrictiva
FIEBRE REUMATICA La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda. La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano afectado es el corazón donde puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatías cardíacas en la fase crónica. Afecta también la piel (eritema marginado), las articulaciones (Poliartritis migratoria), el cerebro(corea de Sydenham) y el tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos). Etiología El agente etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido superada. Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo. Patogenia El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la cual se une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor. En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por éste producenlinfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes. Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula tricúspide suele ser inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica. Cuadro Clínico El cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la faringoamigdalitis. 1. Astenia 2. Adinamia 3. Anorexia
4. Febrícula 5. Artritis-Artralgia
6. Pancarditis (es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del corazón). 1. Pericarditis - Caracterizado por dolor pericárdico el cual es continuo y
empeora con la respiración y movimientos de flexión del tronco. 2. Miocarditis -
Provoca insuficiencia
cardíaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia congestiva y cardiomegalia. 3. Endocarditis-
Afecta
principalmente
las
válvulas
cardíacas,
prioritariamente: válvula mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar. 7. Corea
de Sydenham - Cursa emocionales y fasciculaciones.
con debilidad
muscular,
trastornos
8. Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2
semanas, se presentan en la superficie de extensión de las articulaciones. 9. Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes
y de borde eritematoso, se presentan en el tronco. La duración de un ataque reumático puede durar de 3 semanas a 6 meses siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infección estreptocócica que lo prolongue. Diagnóstico Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T. Duckett Jones, desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente por estreptococos. Basado en ello, la presentación en la clínica de un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por sí mismos, puede establecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebre reumática, además de la evidencia objetiva de una previa infección postestreptocócica. Periódicamente se han revisado estos criterios por la Asociación Americana del Corazón, en colaboración con otros grupos. Criterios mayores 1. Miocarditis: inflamación del músculo cardíaco, el cual puede manifestarse
como insuficiencia cardíaca con respiratoria, pericarditis acompañado con estertor crepitante o un soplo cardíaco.
2. Poliartritis migratoria: una migración temporal inflamatoria de grandes
articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba. 3. Corea de Sydenham (baile de San Vito): un serie de movimientos rápidos
característicos y sin propósito de la cara y brazos, por lo general tardía en la enfermedad. 4. Nódulos
subcutáneos (un tipo de nódulo de Aschoff): colección de colágeno, firme e indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas. Estos ahora ocurren muy infrecuentemente.
5. Eritema marginado: un sarpullido o erupción en la piel, duraderos que
comienza en el tronco o brazos en la forma de una mácula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro descolorado. Este es una reacción que nunca empieza en la cara y empeora con el calor. Criterios menores 1. Fiebre 2. Artralgias: dolor de articulación sin inflamación. 3. Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo A,
sea por un cultivo positivo o una elevación serológica deantiestreptolisina O. 4. Irregularidades
de laboratorio, como VSG acelerada, la proteína C reactiva o leucocitosis.
5. Anormalidades en
incremento
en
el electrocardiograma, como un alargamiento del
intervalo PR. 6. Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva (CRI). Otros signos y síntomas
Dolor abdominal Epistaxis o hemorragias nasales1
Lesiones cardíacas durante un ataque agudo:
Miocarditis (por cuerpos de Aschoff), endocarditis (lesiones valvulares) y/o pericarditis fibrosa Pruebas diagnosticas
antiestreptolisina o Conteo sanguíneo completo
Electrocardiograma
Tasa de sedimentación eritrocitica
Tratamiento para la fiebre reumática Tratamiento antiinflamatorio: Se utiliza fundamentalmente : salicilatos : 75-10mg/kg/dia (2 semanas), luego bajar la dosis a 60-70mg/kg/dia. (4-6 semanas) Prednisona:1-2mg/kg/dia
(2-3 sem)
Tratamiento antiinfeccioso •
Penicilina benzatinica 600.000 UI en niños 1.200.000 UI en adolescentes
en caso de alergia se usa eritromicina 250mg cada 6h por 10 días.
METODOS DIAGNOSTICOS… El Cateterismo consiste en la introducción de un tubo largo y delgado (catéter) por una arteria o vena de la pierna o del brazo hasta llegar al corazón. Según el tipo de estudio que el médico haya indicado, pueden realizarse diferentes procedimientos durante una cateterización cardíaca, como inyectar un colorante por el catéter para ver el corazón y sus arterias (angiografía), o enviar impulsos eléctricos por el catéter para estudiar las irregularidades de los latidos del corazón (estudios electrofisiológicos). Al niño, que permanecerá tumbado en una camilla durante la prueba, se le colocarán sobre el pecho pequeños discos de metal (electrodos). Estos electrodos tienen cables que se conectan a un electrocardiógrafo, una máquina que monitoreará su ritmo cardíaco durante la realización del estudio. Una vez sedado, se practicará una incisión en la pierna para introducir cuidadosamente el catéter en la arteria que llega al corazón. Una vez allí, el médico podrá poner en práctica varias pruebas de diagnóstico, como una angiografía o un estudio electrofisiológico, ambas descritas anteriormente.
Finalizadas las pruebas, se retiran el catéter y la vía con el sedante y se taponan ambas heridas con una venda para que no sangren. Se lleva entonces al niño a una sala donde reposará hasta que desaparezcan los efectos del sedante.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE Para la preparación de la prueba, generalmente se indica al niño que no coma ni beba nada después de la medianoche anterior al estudio y se suele suspender la medicación temporalmente, especialmente si se están administrando anticoagulantes o antiplaquetarios. Al niño, que permanecerá tumbado en una camilla durante la prueba, se le colocarán sobre el pecho pequeños discos de metal (electrodos). Estos electrodos tienen cables que se conectan a un electrocardiógrafo, una máquina que monitoreará su ritmo cardíaco durante la realización del estudio. Para prevenir las infecciones, se le limpiará la zona de la pierna donde se introducirá el catéter y la zona del brazo donde se le inyectará un sedante para que no sienta molestias durante la intervención.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) El Electrocardiograma es un estudio no dañino que se realiza para observar la actividad eléctrica del corazón. Puede suministrar mucha información sobre el corazón y su funcionamiento. Con este estudio es posible averiguar más sobre el ritmo cardíaco, el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón y el músculo cardíaco. La actividad eléctrica del corazón, captada por unos pequeños discos de metal (electrodos) colocados sobre la piel, queda plasmada en una representación gráfica que proporciona al médico la información que necesita para emitir un diagnóstico. No es necesario ningún tipo de preparación especial antes de someterse a un electrocardiograma. Durante el estudio, el paciente estará acostado sobre una camilla. Un técnico le limpiará las zonas del cuerpo donde le colocará los electrodos, generalmente el pecho, la espalda, las muñecas y los tobillos. Los electrodos tienen cables que se conectan al electrocardiógrafo. Cuando se le hayan colocado los electrodos, el técnico introducirá unos datos en el electrocardiógrafo para identificarlo. Éste deberá permanecer inmóvil durante aproximadamente un minuto mientras la máquina capta los impulsos eléctricos del corazón. El estudio es totalmente inofensivo e indoloro.
NANDA-NOC-NIC PLAN DE CUIDADOS—cardiopatías congénitas…
Objetivos: • •
Aliviar lainsuficiencia respiratoria. Proporcionar unaingestión nutricional y delíquidos adecuadapara conservar las necesidades decrecimiento ydesarrollo del niño.
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Preparar al niñopara procedimientos diagnósticos.
•
Evitar lasinfecciones.
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Mejorar elintercambio gaseoso.
Diagnóstico: •
Dificultad respiratoria relacionada con la alteración del flujo de sangre al pulmón y la privación de oxígeno.
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Nutrición inadecuada ocasionada por la demanda excesiva de energía que requiere el aumento de la carga de trabajo del corazón.
•
Angustia relacionada hospitalización.
•
Mayor posibilidad de infección relacionada con las anormalidades hematológicas, postoperatorio.
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Deterioro del intercambio gaseosos relacionado con el defecto cardiaco; congestión pulmonar.
con
los
procedimientos
diagnósticos
y
la
Actividades:
•
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Observar signos de dificultad respiratoria: Lactantes < de 60 respiraciones por minuto; niños pequeños > 40 respiraciones por minuto indican dificultad respiratoria. Buscar si hay retracción xifoidea, tiraje intercostal o aleteo nasal.
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Colocar al niño en un ángulo de 45 grados para disminuir la presión de los órganos en el diafragma y aumentar el volumen pulmonar.
•
Alimentarlo lentamente con periodos frecuentes de reposo.
•
Aspirar la nariz y la garganta si no pueden expectorar adecuadamente las secreciones.
•
Proporcionar oxigenoterapia según esté indicado.
•
Alimentarlo lentamente semirrecto;Después de cada onza hacer que eructe.
•
Proporcionar alimentaciones pequeñas y frecuentes.
•
Proporcionar alimentos con valor nutricional alto.
•
Comunicar si hay vómitos especificando la cantidad, tipo, relación con la alimentación o medicamentos.
•
Explicarle en términos sencillos lo que se le hará.
•
Alentarlo para que exprese o manifieste con juegos sus temores y fantasías.
•
Es necesario responder las preguntas del niño en forma completa y sencilla.
•
Estar pendiente de los síntomas de endocarditis infecciosa.
•
No olvidar la necesidad de la profilaxia contra la endocarditis infecciosa en algunos niños que se someten a cirugía.
•
Administrar antibióticos según prescripción médica.
•
Realizar curación de la herida quirúrgica con técnica aséptica una vez esté indicado.
•
Control de signos vitales, actuar si hay hipertermia.
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Proporcionar un medio seguro, conoxígeno eficaz.
•
Explicar al niño cómo le ayudará el oxígeno.
•
Valorar su reacción cuando se suprima paulatinamente el oxígeno.
•
Observar signos de dificultad respiratoria (taquipnea, retracciones, aleteo nasal, gruñido, cambio de la voz).
Resultados: •
El niño respira sin dificultad o con pocas molestias.
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Aumenta de peso y sigue la curva normal de crecimiento.
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Expresa con claridad sus temores y pensamientos acerca de la enfermedad y la hospitalización, sea verbalmente o a través de juegos.
•
Hay ausencia de infecciones (temperatura normal).
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Conserva o mejora el nivel adecuado de oxigenación.
Cuidados de Enfermería ANTES Y DESPUES DE UN PROCEDIMIENTO Los cuidados de Enfermería que se realizan en la Unidad son los derivados de los procesos comentados con anterioridad ►
Antes del procedimiento
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Preparación de la Sala
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Información al paciente (si es posible)
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Apoyo emocional
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Monitorización de los signos vitales
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Canalización de acceso venoso
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Preparación campo
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Administración de preanestesia
► Durante el procedimiento •
Monitorización hemodinámica invasiva
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Asistencia al facultativo
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Asistencia al anestesista
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Administración de medicación intravenosa
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Administración de contraste
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Compresión en la zona de punción
► Después del procedimiento •
Vigilancia de sangrado y pulsos
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Registro de los datos pertinentes del paciente
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Anotación de los cuidados de enfermería en la historia clínica
