KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Makalah ini dengan judul "BPH". Adapun tujuan dari penyusunan Makalah ini adalah tidak lain untuk disusun sebagai salah satu syarat tugas ujian koas anak.
Dalam penyusunan Makalah ini, penulis menyadari bahwa dalam penulisan ini masih banyak hambatan dan kesulitan, Saya bersyukur makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya dan semoga dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan terutama dalam bidang medis.
Dalam penyusunan Makalah ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Makalah ini.
Para Dr spesialis Bedah di RS.Haji Medan selaku pembimbing yang telah membimbing dan memberikan pengarahan serta motivasi dalam penyusunan dan pembuatan Makalah.
Keluarga saya dan teman-teman yang cintai dan saya sayangi yang telah membantu saya dalam belajar, memberi dukungan dan semangat kepada penulis.
Penulis menyadari dalam pembuatan Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, yang artinya masih banyak kekurangan. Maka dari itu penulis meminta saran kritik dari pembaca, guna memperbaiki dan membangun dalam pembuatan Makalah selanjutnya.
Demikian akhir kata dari penulis, yang benar datangnya hanya semata dari ALLAH SWT dan salah datangnya dari penulis, harap penulis semoga Makalah ini dapat bemanfaat bagi pembaca pada umumnya serta profesi Kedokteran pada khususnya dalam segi teoritis dan penatalaksanaan. Amin.
Medan , 2014
(Penulis)
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUHAN
…………………………………..
BAB II PEMBAHASAN
Definisi
…………………………………..
epidemologi
…………………………………..
etiologi
…………………………………..
patofisiologi
…………………………………..
manifestasi klinis
…………………………………..
drajat bph
Diagnosa
Penatalaksanaan
DAFTAR PUSTAKA
…………………………………..
…………………………………..
…………………………………..
…………………………………..
…………………………………..
BAB I
PENDAHULUAN
Istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi adalah hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli keperifer dan menjadi kapsul bedah. (Anonim FK UI 1995).
Prostat adalah jaringan fibromuskuler dan jaringan kelenjar yang terlihat persis di inferior dari kandung kencing. Prostat normal beratnya + 20 gr,didalamnya berjalan uretra posterior + 2,5 cm.
Pada bagian anterior difiksasi oleh ligamentum pubo prostatikum dansebelah inferior oleh diafragma urogenitale. Pada prostat bagian posterior bermuara duktus ejakulatoris yang berjalan miring dan berakhir pada verumontanum pada dasar uretra prostatika tepat proksimal dari spingter uretra eksterna.
Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot destrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan destrusor ini disebutfase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka destrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensio urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Benign Prostate Hypertrofia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli keperifer .
EPIDEMOLOGI
Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-30% penderita akan memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia. Yang jelas prevalensi sangat tergantung pada golongan umur.Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini,dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian baru manifes dengan gejala klinik.
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukanpada usia 30 - 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.
ETIOLOGI
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hyperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasiaprostat adalah:
Teori Dhidrotestosteron (DHT)
Dehidrotestosteron/ DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Aksis hipofisistestis dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron (DHT)dalam sel prostad merupakan factor terjadinya penetrasi DHTkedalam inti sel yang dapat menyebabkan inskripsi pada RNA,sehingga dapat menyebabkan terjadinya sintesis protein yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat. Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH, aktivitas enzim5alfa –reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitive terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.
Teori Hormon ( ketidak seimbangan estrogen dan testosterone )
Pada usia yang semakin tua, terjadi penurunan kadar testosterone sedangkan kadar estrogen relative tetap, sehingga terjadi perbandingan antara kadar estrogen dan testosterone relative meningkat. Hormon estrogen didalam prostat memiliki peranan dalam terjadinya poliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). Meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosterone meningkat,tetapi sel-sel prostat telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga masa prostat jadi lebih besar.
Faktor interaksi Stroma dan epitel epitel.
Diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsungdikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator yang disebut Growth factor . Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri intrakrin dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel parakrin. Stimulasiitu menyebabkan terjadinya poliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) dapat menstimulasisel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada pasien dengan pembesaran prostad jinak. bFGF dapat diakibatkan oleh adanya mikro trauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi.
Teori berkurangnya kematian sel (apoptosis)
Progam kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostatis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel, yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel disekitarnya, kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju poliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat baru dengan prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat, sehingga terjadi pertambahan masa prostat.
Teori sel stem
Sel-sel yang telah apoptosis selalu dapat diganti dengan sel-sel baru.Didalam kelenjar prostat istilah ini dikenal dengan suatu sel stem,yaitu sel yang mempunyai kemampuan berpoliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormone androgen, sehingga jika hormone androgen kadarnya menurun, akan terjadi apoptosis. Terjadinya poliferasi sel-sel BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.
PATOFISIOLOGI
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fasedekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasipada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.
MANIFESTASI KLINIS
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemihmaupun keluhan diluar saluran kemih. Tanda dan gejala dari BPH yaitu : keluhan pada saluran kemih bagian bawah,gejala pada saluran kemih bagian atas, dan gejala di luar saluran kemih.
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah
Gejala obstruksi meliputi :
Retensi urin (urin tertahandikandung kemih sehingga urin tidak bisa keluar),
Hesitansi(sulit memulai miksi),
Pancaran miksi lemah,
Intermiten(kencing terputus-putus),
Miksi tidak puas (menetes setelahmiksi)
Gejala iritasi meliputi :
Frekuensi,
Nokturia,
Urgensi (perasaaningin miksi yang sangat mendesak) dan
Disuria (nyeri pada saatmiksi).
Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhan akibat hiperplasi prostat pada sluran kemih bagian atas berupa adanya gejala obstruksi, seperti nyeri pinggang, benjolan dipinggang (merupakan tanda dari hidronefrosis), atau demam yang merupakan tanda infeksi atau urosepsis
Gejala diluar saluran kemih
Pasien datang diawali dengan keluhan penyakit hernia inguinalis atau hemoroid. Timbulnya penyakit ini dikarenakansering mengejan pada saan miksi sehingga mengakibatkan tekanan intraabdominal. Adapun gejala dan tanda lain yang tampak pada pasien BPH, pada pemeriksaan prostat didapati membesar,kemerahan, dan tidak nyeri tekan, keletihan, anoreksia, mual dan muntah, rasa tidak nyaman pada epigastrik, dan gagal ginjal dapat terjadi dengan retensi kronis dan volume residual yang besar.
DERAJAT BPH
Derajat berat BPH menurut Sjamsuhidajat (2005) dibedakan menjadi 4 stadium :
Stadium I
Ada obstruktif tapi kandung kemih masih mampu mengeluarkanurine sampai habis.
Stadium II
Ada retensi urine tetapi kandung kemih mampu mengeluarkanurine walaupun tidak sampai habis, masih tersisa kira-kira 60-150cc. Ada rasa ridak enak BAK atau disuria dan menjadi nocturia.
Stadium III
Setiap BAK urine tersisa kira-kira 150 cc.
Stadium IV
Retensi urine total, buli-buli penuh pasien tampak kesakitan, urinemenetes secara periodik (over flow inkontinen).
Menurut Brunner and Suddarth (2002) menyebutkan bahwa :
Manifestasi dari BPH adalah peningkatan frekuensi penuh, nokturia,dorongan ingin berkemih, anyang-anyangan, abdomen tegang, volume urineyang turun dan harus mengejan saat berkemih, aliran urine tak lancar, dribbing(urine terus menerus setelah berkemih), retensi urine akut.Adapun pemeriksaan kelenjar prostat melalui pemeriksaan di bawah ini :
Rectal Gradding
Dilakukan pada waktu vesika urinaria kosong :
Grade 0 : Penonjolan prostat 0-1 cm ke dalam rectum.
Grade 1 : Penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum.
Grade 2 : Penonjolan prostat 2-3 cm ke dalam rectum.
Grade 3 : Penonjolan prostat 3-4 cm ke dalam rectum.
Grade 4 : Penonjolan prostat 4-5 cm ke dalam rectum.
Clinical Gradding
Banyaknya sisa urine diukur tiap pagi hari setelah bangun tidur, disuruhkencing dahulu kemudian dipasang kateter.
Normal : Tidak ada sisa
Grade I : sisa 0-50 cc
Grade II : sisa 50-150 cc
Grade III : sisa > 150 cc
Grade IV : pasien sama sekali tidak bisa kencing.
DIAGNOSA
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting.Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :
Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
Adakah asimetris
Adakah nodul pada prostate
Apakah batas atas dapat diraba
Sulcus medianus prostate
Adakah krepitasi
Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.
Pemeriksaan laboratorium
Darah :
Ureum dan Kreatinin
Elektrolit
Blood urea nitrogen
Prostate Specific Antigen (PSA)
Gula darah
Urin :
Kultur urin + sensitifitas test
Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik
Sedimen
Pemeriksaan radiologi
Foto polos abdomen (BNO)
Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat.
Pielografi Intravena (IVP)
Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras (filling defect/indentasiprostat) pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatasberbentuk seperti mata kail (hooked fish).
Mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupunhidronefrosis serta penyulit yang terjadi pada buli - buli yaitu adanya trabekulasi,divertikel atau sakulasi buli - buli.
foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin
Sistogram retrograde
Apabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena retensi urin, maka sistogram retrograd dapat pula memberi gambaran indentasi.
Transrektal Ultrasonografi (TRUS)
deteksi pembesaran prostat
mengukur volume residu urin
MRI atau CT jarang dilakukanDigunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam - macam potongan.
Pemeriksaan Lain
UroflowmetriUntuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin ditentukan oleh
daya kontraksi otot detrusor
tekanan intravesica
resistensi uretra
Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 - 8ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 - 15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksise makin lemah pancaran urin yang dihasilkan.
Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)
Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.
Pemriksaan Volume residu Urin
Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG
PENATA LAKSANAAN
Menurut Sjamsuhidjat (2005) dalam penatalaksanaan pasien dengan BPH tergantung pada stadium-stadium dari gambaran klinis
Stadium I
Pada stadium ini biasanya belum memerlukan tindakan bedah,diberikan pengobatan konservatif, misalnya menghambat adrenoresptor alfa seperti alfazosin dan terazosin. Keuntungan obat ini adalah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasi prostat. Sedikitpun kekurangannya adalah obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian lama.
Stadium II
Pada stadium II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui uretra (trans uretra)
Stadium III
Pada stadium II reseksi endoskopi dapat dikerjakan dan apa bila diperkirakan prostat sudah cukup besar, sehinga reseksi tidak akan selesaidalam 1 jam. Sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui trans vesika, retropubik dan perineal.
Stadium IV
Pada stadium IV yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistotomi .Setelah itu, dilakukan pemeriksaan lebih lanjut amok melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitive dengan TUR atau pembedahan terbuka.Pada penderita yang keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan pembedahan dapat dilakukan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa. Pengobatan konservatif adalah dengan memberikan obat anti androgen yang menekan produksi LH.
Menurut Mansjoer (2000) dan Purnomo (2000), penatalaksanaan pada BPH dapat dilakukan dengan:
Observasi
Kurangi minum setelah makan malam, hindari obatdekongestan, kurangi kopi, hindari alkohol, tiap 3 bulan kontrolkeluhan, sisa kencing dan colok dubur.
Medikamentosa
Penghambat alfa ( alpha blocker )
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor- α1, dan prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor α1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom ) BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya.
Penghambat 5α-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yangmenghambat perubahan testosteron menjadi dihydra testosteron.Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala.
Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung
Terapi Bedah
Indikasinya adalah bila retensi urin berulang, hematuria,penurunan fungsi ginjal, infeksi saluran kemih berulang, divertikelbatu saluran kemih, hidroureter, hidronefrosis jenis pembedahan:
TURP (Trans Uretral Resection Prostatectomy)
Yaitu pengangkatan sebagian atau keseluruhan kelenjar prostat melalui sitoskopi atau resektoskop yang dimasukkan malalui uretra.
Prostatektomi SuprapubisYaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi yang dibuat pada kandung kemih.
Prostatektomi retropubis
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi pada abdomen bagian bawah melalui fosa prostat anterior tanpamemasuki kandung kemih.
Prostatektomi Peritonea
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat radikal melalui sebuahinsisi diantara skrotum dan rektum.
Prostatektomi retropubis radikal
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat termasuk kapsula,vesikula seminalis dan jaringan yang berdekatan melaluisebuah insisi pada abdomen bagian bawah, uretra dianastomosiskan ke leher kandung kemih pada kanker prostat.
Terapi Invasif Minimal
Trans Uretral Mikrowave Thermotherapy (TUMT)
Yaitu pemasangan prostat dengan gelombang mikro yangdisalurkan ke kelenjar prostat melalui antena yang dipasangmelalui/pada ujung kateter.
Trans Uretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy(TULIP)
Trans Uretral Ballon Dilatation (TUBD)
DAFTAR PUSTAKA
http://www.rudidokter.com
