BBDM SKENARIO 3 MODUL 3.3 Kelainan pigmentasi kulit Seorang wanita, usia 25 tahun, belum menikah, datang dengan keluhan bercak putih di wajah dan tangan sejak 1 tahun. Bercak putih awalnya kecil dan sedikit, namun semakin lama bertambah banyak dan melebar. Tidak ada rasa gatal maupun baal. Anggota keluarga tidak ada yang sakit seperti. Pemeriksaan fisik pada lesi kulit tampak adanya makula depigmentasi batas tegas, multipel, diameter 15 cm, warna putih susu, atau seperti kapur. Gambaran histopatologik dari lesi kulit tampak adanya epidermis hipokeratosis, pertambahan kolagen di dermis, adneksa kulit agak atrofi, tidak tampak adanya melanosit pada lapisan basal epidermis. Dokter memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk diagnsosis dari faktor-faktor y ang berkaitan. A. TERMINOLOGI 1. Baal : Rasa kebal, tidak merasakan dingin,sakit,dsb. 2. Melanosit : Jenis sel yang terletak di lapisan basal epidermis,memproduksi melanin,yaitu pigmen warna coklat yang berfungsi mewarnai kulit dan memberi proteksi ter hadap sinar UV 3. Adneksa kulit : Struktur yang berasal dari epidermis yang berubah bentuk dan fungsinya, terdiri dari kel.keringat, kel.sebasea,rambut dan kuku. 4. Makula Depigmentasi :Perubahan warna kulit akibat kehilangan pigmen. B. RUMUSAN MASALAH 1. Mengapa tidak terasa gatal dan baal? 2. Apa yang menyebabkan terjadinya makula depigmentasi serta bercak putih menyebar dan bertambah banyak? 3. Dari hasil pemeriksaan lampu wood, apa interpretasi dari pemeriksaan? 4. Apa diagnosis sementara dan diagnosis banding dari skenario? 5. Apa pemeriksaan penunjang lebih lanjut yang dibutuhkan? C. HIPOTESIS 1. Kalau gatal:infeksi gatal:infeksi jamur, kalau baal: lepra 2. Makula depigmentasi depigmentasi terbentuk karna terjadi kerusakan melanosit yang menyebabkan hilangnya produksi pigmen pada kulit dan permukaan mukosa. Bercak putih menyebar dan bertambah banyak karena kerusakan melanosit meluas Vitiligo disebabkan karena IFN-gamma menyerang sel kulit melalui melalui jalur JAK-1/2 yang merupakan STAT-1 yang kemudian mengeluarkan CXCL-9/10 kemudian menstimulasi sel T sitotoksik yang akhirnya merusak sel kulit di sekitarnya Etiologi vitiligo belum pasti,namun terdapat hipotesis yaitu : -genetik: ada pattern, dari 20 pasien ada kecenderungan sanak saudara mengalami hal yang sama -imun: autoimun
-triggering factors: virus,hormonal changes,trauma terhadap kulit,bahan-bahan kimiawi 3.
Interpretasi : -Hipo keratosis: penipisan st.korneum dapat berdampak pada atrofi adneksa kulit -Hiperkolagen: meningkatnya struktur kolagen tidak dibarengi penambahan elastin sehingga kulit tidak elastis,lebih rapuh -Tidak adanya melanosit di lap.basal -Putih susu pada lampu wood me nandakan vitiligo
4. Diagnosis sementara: DIAGNOSIS BANDING VITILIGO VULGARIS Hipomelanosis yang diturunkan
-piebaldisme -sindrom waardenburg’s -tuberosklerosis -hipomelanosis ito
Penyakit Infeksi
-tinea versicolor -sifilis sekunder -kusta (tuberkoloid/lepromatosa)
Hipopigmentasi pasca inflamasi
Lupus eritematosus diskois,scleroderma,liken sklerosus et atropikus,psoriasis
Hipopigmentasi paramaligna
-mikosis fungoides -melanoma kutaneus -reaksi autoimun terhadap melanoma
Kelainan idiopatik
Hipomelanosis gutata idiopatik
Depigmentasi Akibat toksin
Depigmentasi akibat obat
DIAGNOSIS BANDING VITILIGO SEGMENTAL -nevus depigmentosus -nevus anemikus 5. Pemeriksaan penunjang: -Tes gula darah -Pemeriksaan kadar tiroksin -Biopsi -Fontana Masson D.
PETA KONSEP
Etiologi Gejala klinis
Diagnosis banding
VITILIGO
Tata
Patogenesis
laksana Pemeriksaan penunjang dan cara pelaksanaan
E. SASARAN BELAJAR 1.
Etiologi vitiligo
2.
Gejala klinik vitiligo
3.
Diagnosis banding vitiligo
4.
Tata laksana vitiligo
5.
Patogenesis vitiligo
6.
Pemeriksaan penunjang vitiligo dan cara pelaksanaan
