SESAK NAPAS Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan hipertensi tapi tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun tengah malam akibat sesak napas. Pada pemeriksaan fisik, tidak demam, tekanan darah 160/100 mHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22 kali/menit, dan saturasi O 2 88%. Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pada pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua basal medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung. Pada pemeriksaaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya gelombang Q patologis di sandapan V1-V4. KLARIFIKASI KATA SULIT 1.
Infark miokard
2.
Ronchi basah pada kedua basal medial paru
3.
Nyeri dada substernal
4.
Gelombang Q patologis pada sandapan V1-V4
Klarifikasi : 1. Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. 2. Ronchi basah di kedua basal medial paru yaitu bunyi singkat, tidak kontinu, tidak musikal, dan terbanyak terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian inferior paru-paru). Timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus. Disebabkan oleh sekresi saluran napas berlebihan. Terdapat pada edema paru, gagal jantung kongestif, dan fibrosis paru. 3.
Nyeri dada substernal adalah nyeri yang dirasakan berlokasi di bawah sternum.
4. Gelombang Q normal yaitu gelombang pada kompleks QRS, defleksi ke bawah negatif awal, yang berhubungan dengan fase awal depolarisasi (eksitasi) miokardium ventrikel dan depolarisasi septum interventrikel. [1] Gelombang Q patologis adalah gelombang dengan durasi 0,04 detik atau lebih dan lebih 25%dari gelombang R. KATA KUNCI
Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario:
Laki-laki 67 tahun Sesak napas berat Riwayat hipertensi Riwayat infark miokard Nyeri dada substernal lebih dari 30 menit Hanya bisa tidur dengan 3 bantal Sesak napas malam hari Tidak demam Tekanan darah 160/100 mmHg Denyut jantung 110 kali/menit Pernapasan 22 kali/menit Saturasi O2 88% Pucat dan berkeringat dingin Ronchi basah pada kedua basal medial paru Terdengar S3 dan S4 Tidak terdengar bising jantung Gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.
PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING 1.
Sebutkan etiologi sesak napas?
2.
Apakah penyebab sesak napas pada skenario di atas?
3. Jelaskan patomekanisme sesak napas yang berhubungan dengan skenario. Dan mengapa bisa terjadi sesak pada malam hari? 4. Apa hubungannya antara posisi tidur pasien menggunakan 3 bantal dengan terjadinya sesak napas? 5. Jelaskanhubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard? 6. Bagaimana hubungan sesak napas dengan nyeri dada substernal lebih dari 30 menit? 7.
Apakah penyebab pasien pucat dan berkeringat dingin?
8.
Bagaimana patomekanisme ronchi basah?
9.
Mengapa bunyi S3 dan S4 terdengar?
10. Apakah makna gelombang Q patologis pada sandapan V1-V4?
11. Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas? 12. Jelaskan pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan untuk mendiagnosis penyakit pada DS skenario? 13. Bagaimana penatalaksanaan pada diagnosis sementara? 14. Bagaimana prognosis dan komplikasi yang mungkin timbul? JAWABAN PERTANYAAN 1)
Etiologi dypnea antara lain :
a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang , elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai). b.Kemoreseptor untuk tegangan CO 2 dan O2 (teori utang-oksigen ). c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas. d.
Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.
2) Patomekanisme sesak napas pada skenario di atas yaitu : jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan traktus respiratorius mengalami obstruksi. Akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernapas, napas menjadi pendek, dan merasa tercekik. 3) Sesak napas y ang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari( paroximal nocturnal dyspnea ) atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat. PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic support terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat
sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea. 4) Hubungan posisi tidur dengan terjadinya sesak napas adalah dimana pasien pada skenario membutuhkan 3 bantal kepala untuk bisa tidur dengan cukup nyaman. Posisi kepala pasien harus ditinggikan sehingga tubuhnya tidak berada dalam keadaan telentang. Bila tubuhnya dalam posisi telentang, maka akan memudahkan terjadinya sesak napas atau dispnea melalui patomekanisme seperti yang dijelaskan di atas. 5) Hubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard : Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea. 6) Sesak napas dan nyeri dada substernal tidak berhubungan secara langsung. Keduanya melalui patomekanisme yang berbeda tetapi dapat bersumber dari kelainan yang sama yaitu gagal jantung kiri. Sesak napas : Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls ke pusat pernapasan di medula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema paru. Nyeri dada : Gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme anaerob berupa senyawa kimia seperti penimbunan asam laktat, piruvat. Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. 7) Yang menyebabkan pucat dan keringat dingin :
Pucat : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). Keringat dingin : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. 8) Patomekanisme ronchi basah : Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Seperti klarifikasi “ronchi basah” yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.
9) S3à terdengar selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut Gallop Ventrikular. Normal terdengar pada anak dan dewasa muda. Merupakan temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel. S4 à timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai Gallop Atrium, bunyinya sangat pelan, hampir tidak terdengar sama sekali. Timbul sesaat sebelum bunyi jantung 1. Terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel. 10) Gelombang Q patologis : a. Kelainan gelombang Q di sandapan II, III, AVF. Terjadi pada infark jantung, emfisema pulmonal, dan RVH. b. Kelainan gelombang Q di sandapan I, AVL, dan V4-V6 terjadi pada infark jantung anterior. c. Kelainan gelombang Q di sandapan V3R-V1, V1-V2, V1-V3, dan V1-V4. terjadi pada infark jantung anteroseptal, LVH, RVH, dan LBBB (Left Bundle Branch Block). 11) Tabel Differential Diagnosis yang mungkin timbul pada pasien-pasien dengan keluhan sesak napas PenyakitkausaKardiovaskular Non Kardiovaskular GEJAL Gagaljan Corpul Infarkmio Kelainankat Infeksi Em PenyakitParuOb Infeksipa
A
tungkiri monal kardium (kongesti f)
Laki- -/+ laki 67 tahun Sesakn + apas Nyeri + dada >30 menit Paroxis + mal Noctur nal Dyspne a Terden + gar S3 & S4 Tidak + Bisingj antung Tidak + Dema m
ubjantung
-/+
-/+
-/+
(endok arditis, miokar ditis, perikar ditis) -/+
boli struksiKronik par u
daparu
-/+ -/+
-/+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
+
+
+
+
-
-
+
+
-
+
+
-
-
-
+
+
-
-
-
-
-
-
+
+
+
+
+
+
-/+
-
+
-/+
-
12) DIAGNOSIS SEMENTARA GAGAL JANTUNG KIRI (KONGESTIF) DefinisiPenyakit Gagaljantungadalahsuatukeadaanpatologisberupakelainanfungsijantungsehinggajantun gtidakmampumemompadarahuntukmemenuhikebutuhanmetabolismejaringandan/ kemampuannyahanyaadabiladisertaipeninggian volume diastoliksecara abnormal. Gagaljantungadalahsindromaklinis (sekumpulantandadangejala), ditandaiolehsesaknapasdanfatik (saatistirahatatausaataktivitas) yang disebabkanolehkelainanstrukturataufungsijantung.
Etiologi Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanismefisiologis yang menyebabkangagaljantungmeliputikeadaan yang (1) meningkatkanbebanawal, (2) meningkatkanbebanakhir, atau (3) menurunkankontraktilitasmiokardium.Keadaankeadaan yang meningkatkanbebanawalmeliputiregurgitasi aorta, dancacat septum ventrikel; danbebanakhirmeningkatpadakeadaan-keadaanseperti stenosis aorta danhipertensisistemik.Kontraktilitasmiokardiumdapatmenurunpadainfarkmiokardiumdan kardiomiopati. Penyebabkeseluruhankegagalanpompajantungdapatdilihatpadatabelberikut : A.
KelainanMekanik 1. Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan Perifer (hipertensi sistemik,dll). 2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll). 3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid). 4. Tamponade perikardium 5. Pembatasan miokardium atau endokardium. 6. Aneurisma ventrikel. 7. Dissinergi ventrikel.
B.
Kelainan Miokardium (otot) 1. Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol, kobalt), dan presbikardia). 2. Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktif kronik).
C.
Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran 1. 2. 3. 4.
Tenang (standstill) Fibrilasi Takikardia atau bradikardia ekstrim Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
Patofisiologi Gagaljantungdidasariolehsuatubeban/penyakitmiokard ( underlying HD/index of events ) yang mengakibatkan remodeling struktural,
laludiperberatolehprogresivitasbeban/penyakittersebutdanmenghasilkansindromklinis yang disebutgagaljantung. Kelainanintrinsikpadakontraktilitasmiokardium yang khaspadagagaljantungakibatpenyakitjantungiskemik, mengganggukemampuanpengosonganventrikel yang efektif.Kontraktilitasventrikelkiri yang menurunmengurangi volume sekuncup, danmeningkatkan volume residuventrikel.Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup AV, atau perubahan orientasi otot papillaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Remodeling struktral ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal, (gagal jantung asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatika akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya. Patogenesis Gagal Jantung Manifestasi Klinis Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort , fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving , bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement , anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting . Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA)membuatklasifikasifungsionaldalam 4 kelas : Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. 1. Penegakan Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, ekokardiografiDoppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestif. Kriteria Mayor 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Paroksimal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspneu d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (> 120/menit)
Mayor atau Minor Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis antara lain :
foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
i. Penatalaksanaan Gagal Jantung 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan konsumsi oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas. 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
pengurangan
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan aritmia. Digitalisasi :
* Dosis digitalis : - Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. - Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. - Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. * Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. * Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : - Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan. - Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan. Cara Pemberian Digitalis Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response . Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan. Kontraindikasi Pemberian Digitalis Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan. Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis , gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat konduksi jantung. Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tandatanda toksik mereda. 1. Menurunkan beban jantung. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. 4.
Diet rendah garam
5. Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :
o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus. o ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara dengan ACEInhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. o Diuretik Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
Vasodilator
* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV. * Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV. * Prazosin per oral 2-5 mg. * ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg. Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg. 6. \
Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
Langkah-langkah Penatalaksanaan Gagal Jantung sesuai Beratnya Penyakit 1. Pencegahan Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun didapat. Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ dan manifestasi klinis. Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta istirahat dan aktivitas yang proporsional. 1. Prognosis Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius. Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru, gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung. DAFTAR PUSTAKA Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29 , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung , Airlangga University Press, Surabaya. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta. Masud, Ibnu., 1989, Dasar-dasarFisiologiKardiovaskular, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses- proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. ……………, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21 , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.
