UNIVERSITATEA LUCIAN BLAGA FACULTATEA DE MEDICINA “VICTOR PAPILIAN”
REFERAT LA NURSING IN NEUROLOGIE ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Student: STUPARU CRISTINA SORINA
(DOBRE)
ANUL III AMG
1
CUPRINS
1. Introducere
pag
3
2. Cauzele atacului ischemic 3 . Manifestarile clinice ale Accidentului Vascular Cerebral Ischemic
pag.
4 5
4. Evaluarea imagistica si de laborator pag.
8
5. Tratament
pag.
11
6. Profilaxie. Principii generale
pag.
11
7. Factorii de risc ai aterosclerozei
pag.
11
8. Rolul Asistentului in ingrijirea bolnavului cu AVC Ischemic 9. Plan de ingrijire
pag.
15
pag.
17
pag.
27
pag.
28
10. Concluzii Bibliografie
2
1. INTRODUCERE Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afecţiune neurologică acută, gravă, rezultată în urma blocarea irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebrală. Cu alte cuvinte, AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substanţei cerebrale ca urmare a unor evenimente vasculare de natură ischemică sau hemoragică. La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate (Lopez AD, et al, 2006) deoarece anual "ucide" cinci milioane de oameni şi provoacă dizabilităţi severe altor cinci milioane. Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în anul 2001 s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale şi anual circa 15 milioane de persoane supravieţuiesc unui accident vascular cerebral. Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de 11% pentru femei si 8,4% pentru bărbaţi. Studii prospective arată că această afecţiune creşte an de an, atât ca incidenţă cât şi ca prevalenţă, apreciindu-se de experţii Organiza_iei Mondiale a Sănătă_ii, că accidentele vasculare cerebrale vor deveni până în anul 2030 principala cauză de mortalitate. În Europa, incidenţa AVC variază de la ţara la ţara, fiind estimate între 100 şi 200 de accidente vasculare cerebrale noi la 100.000 de locuitori anual, reprezentând o imensă povară economică. Accidentele vasculare reprezintă principalul factor etiologic al instalării disabilităţilor pe termen lung constituind în ţările dezvoltate a treia cauză de deces după afecţiunile cardiace şi diferitele tipuri de neoplasme (Asplund K et al., 1998; Warlow şi colab., 2003). De 3
asemenea, AVC reprezintă a doua cauză de apariţie a demenţei şi cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum şi o cauză frecventă de depresie (O'Brien JT , et al 2003; Rothwell PM et al, 2005). România se află în primele zece locuri în lume în ceea ce prive_te incidenţa accidentului vascular cerebral (AVC). Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare în ţara noastră decât în ţările Uniunii Europene şi de _ase-_apte ori mai mare faţă de Statele Unite ale Americii. Aceste statistici negative nu ţin de nivelul economic al ţării, ci de sistemul sanitar romanesc, în care nu se acordă suficientă atenţie acestor pacienţi şi în care nu se face prevenţie secundară. Date mai recente asupra prevalenţei AVC în România apar într-un studiu elaborat de un colectiv de autori din Bucureşti (Cinteza M et al, 2007). Aceştia arată că prevalenţa AVC este de 0,1% pentru grupa de vârstă sub 40 ani, 1,8% pentru grupa de vârstă 40-55 ani, 4,3% pentru grupa de vârstă 55-70 ani şi 13,9% la vârsta peste 70 de ani. Nu s-au semnalat diferenţe semnificative între mediul urban şi rural. Referitor la vârstă, studiile statisticile demonstrează faptul că incidenţa maximă a accidentelor vasculare apare în 75% din cazuri după vârsta de 65 de ani (Barnett HJ, 2002; Rothwell PM et al, 2005), vârstă asociată şi cu o recuperare mult mai dificilă post accident vascular (Brown AV et al, 2003; Badan I et al, 2003; Markus TM et al, 2005). Mortalitatea post accident vascular se încadrează astăzi între 20 şi 30%. Pacienţii care supravieţuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome persistente ca: paralizia unor funcţii motorii, deficite senzoriale, deficite de percepţie, de echilibru, afazie, depresie, demenţă sau alte deteriorări ale funcţiilor cognitive (Asplund K et al, 1998; Zhu L et al, 1998; Brown AV et al, 2003). Aceste date sugerează că AVC constituie o reală problemă de sănătate, nu numai prin rata ridicată a mortalităţii ci şi prin consecinţele asupra performanţelor motorii şi cognitive ale supravieţuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte catastrofale asupra calităţii vieţii bolnavului şi a familiei acestuia. AVC ischemic este cea mai frecventa afecţiune neurologică cu caracter de urgentă şi este definit ca un deficit neurologic apaărut brusc din cauza unei hemoragii sau ischemii nevraxiale centrale. Principala problema pe
care
o determina AVC -ul , atât la nivel personal cât
şi
populaţional , este ce-a a dezabilităţii. Peste 40 % dintre supravieţuitori rămân cu un grad variabil de impotenţă funcţională. 4
2. CAUZELE ATACULUI ISCHEMIC Trombozå Ateroscleroza Vasculite Colagenoze vasculare: arterita temporalå (cu celule gigante), arterita granulomatoaså, poliarterita nodoaså, granulomatoza Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul) Meningite: tuberculoasa, micotica, bacteriana, herpes zoster Disectiile: carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului (spontane sau traumatice) Boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata, disproteinemii, siclemia, purpura trombocitara trombocitopenica. Alte afectiuni: consumul de cocaina si amfetamine, boala Moyamoya, displazia fibromuscularå, maladia Binswanger Embolism Origine cardiaca Origine aterotrombotica arteriala: bfurcatia arterei carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebrala distala, arcul aortic Origine necunoscuta Asocieri: stare de hipercoagulabilitate secundara unor boli sistemice, carcinoame (în special pancreatic), eclampsia din sarcina, contraceptive orale, lupus, anticoagulante, deficitul de factor C, deficitul de factor S, mutatiile factorului V etc. Vasoconstrictie Vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana Vasoconstrictie cerebrala reversibila: idiopatica, migrena, traumatism sau eclampsia din sarcina Venoase Deshidratare, infectie pericraniana, stari postpartum sau postoperatorii, cancer sistemic.
5
3. MANIFESTÅRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
AVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se caracterizeaza clinic prin tipul de debut si evolutia ulterioara. Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu duratå de sub 24 ore (de obicei 5-20 minute). Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece se rezolva rapid, dar adesea anunta un atac important. Deficitul este focal si localizat într-o zona perfuzata de o artera specifica. Aceastå definitie a AIT exclude presincopa si sincopa, care sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale. Mecanismele fiziopatologice care se presupun a fi responsabile de AIT sunt: (1) fluxul scazut într-o artera, datorita ocluziei sau stenozei, sau (2) embolismul cu origine cardiacå sau cu un tromb sau un rest de placå de aterom dintr-o arterå proximala. Orice proces obstructiv vascular într-o artera extra sau intracraniana poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, dacå circulatia colaterala catre zona cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata ; poate duce la tromboza arteriala. Daca simptomele sau semnele persistå peste 24 ore, a aparut infarctul. Chiar si simptomele cu durata de o orå pot fi asociate cu infarctul. Deoarece presincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu ischemia cerebrala focala, este necesara distingerea acestor stari si fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala. Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui eveniment ischemic, în care deficitul dispare de obicei în 24-72 ore, dar care poate dura pâna la o saptamâna pentru a se rezolva. Un accident vascular cerebral complet, sau infarctul cerebral de tip trombotic, este de obicei nonhemoragic. Tipic, evolueaza catre deficitul maxim în câteva ore. Adesea, pacientul se trezeçte cu deficit complet. Un AVC complet este uneori anuntat de unul sau mai multe AIT în zilele, saptamânile sau lunile precedente. Este mai probabil atunci când cauza o reprezinta o stenoza arteriala strânsa. AVC ischemice sunt produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice responsabile de aparitia AIT. Ateroscleroza complicata cu tromboza însoteste cele mai multe AVC trombotice, iar embolismul din ateroscleroza proximala sau inima însoteste cele mai multe AVC embolice. În AVC progresiv, sau AVC în evoluÆie, ischemia focala se agraveaza din minut în minut sau din ora în ora. De obicei, sunt cresteri progresive ale deficitului neurologic, care se întind 6
de-a lungul câtorva ore. Totusi, în teritoriul posterior, AVC poate evolua de-a lungul a 2, 3 sau câteva zile. Multi clinicieni includ în aceasta entitate AIT în crescendo; de exemplu, debutul brusc al unei serii de atacuri ischemice de-a lungul câtorva ore sau zile. În timp ce pot fi incriminate mai multe mecanisme, unul dintre ele pare sa fie trombusul în evolutie, cu o extindere a trombului de la locul de origine în artera primara, obliterând progresiv ramurile colaterale, în final interferând cu vasele anastomotice. Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de localizarea ocluziei si extinderea fluxului colateral crutat. Prezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un individ situat la un grup de vârsta aterosclerotica. Teoretic, poate sa apara orice semn de disfunctie cerebrala. Simptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai frecvent distributia arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala hemipareza, deficit hemisenzorial, hemianopsie controlaterale. Daca este implicat emisferul dominant, de obicei apare un grad de afazie. Infarctul lacunar este frecvent în teritoriul de distributie al ramurilor lenticulostriate ale arterei cerebrale mijlocii. Oricare dintre teritoriile de irigatie (carotidian sau vertebrobazilar) poate fi implicat.
7
FIGURA 1 Dispunerea arterelor mari care transportå sânge de la cord la creier pe partea dreapta. Sunt, de asemenea, figurate vasele circulatiei colaterale, care pot influenta efectele ischemiei cerebrale (A, B, C). Nu este evidenÆiat poligonul Willis, care oferå, de asemenea, o surså pentru circulatia colaterala. A. Canale anastomotice între ramurile distale ale arterelor cerebrale anterioarå çi medie numite canale anastomotice de irigatie sau ale zonei de granitå. Se observa ca ele apar între arterele cerebrale posterioara si mijlocie si între anterioara si 8
posterioara. B. Canalele anastomotice care apar în interiorul orbitei între ramuri ale arterei carotide externe si ramura oftalmica a arterei carotide interne. C. Canale anastomotice în întregime extracraniene între ramurile musculare ale arterelor cervicale ascendente si ramurile musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeaza cu artera vertebrala distala. Se observa ca artera occipitala ia nastere din artera carotida externa, astfel permitând compensarea debitulu în sistemul vertebral, datorita sistemului carotidian. 4. EVALUAREA IMAGISTICA SI DE LABORATOR Terapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis, care sa determine patologia vasculara primara, extinderea si localizarea AVC. Tabloul clinic si evolutia în timp ne orienteaza adesea asupra cauzei. În mare, diagnosticul exact se bazeaza pe istoric si examenul fizic, la care se asociaza teste sangvine si imagistice cerebrale (TC çi rezonanta magnetica nucleara- RMN) si ale vaselor sangvine (ecografia arteriala Doppler, angiografia clasica sau asociata cu RMN). Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor extracraniene poate aduce dovezi suplimentare pentru diagnostic. Studiile diagnostice auxiliare trebuie folosite pentru a confirma sau exclude alte afectiuni, mai degraba decât cautarea dovezilor care sa sustina fiecare diagnostic posibil. Radiografia toracica, sumarul de urina, viteza de sedimentare a hematiilor, electrolitii serici, ureea sangvina, glicemia, testele serologice pentru sifilis, testele de coagulare si statusul functiei tiroidiene pot fi utile în detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare sau hemoragiei intracraniene. O electrocardiogramå (ECG) poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate dovedi existenta unui infarct miocardic recent. Scanarea TC demonstreaza adesea existenta ariei de infarct si va confirma sau exclude prezenta hemoragiei intracerebrale, subdurale sau epidurale sau a altor leziuni masive. Mai mult, poate evidentia anevrisme mari sau sânge subarahnoidian sau intraventricular. Punctia lombara (PL) va confirma sau exclude hemoragia subarahnoidiana, meningita sifilitica sau alte infectii cronice. Nu trebuie efectuata PL la pacientii cu leziuni intracraniene masive . Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale Multiple tehnici de diagnostic sunt utilizabile pentru evaluarea pacientilor cu un freamat carotidian, cu un ictus sau cu un AVC. Rezultatele pozitive trebuie interpretate în context clinic adecvat. De exemplu, un suflu carotidian la nivelul gâtului sau o placa de aterom ulcerata la originea arterei carotide interne depistata la ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu
9
vorbire alterata sau episoade sincopale, aproape întotdeauna reprezinta o descoperire întâmplatoare. Descoperirile clinice izolate sau excesul de încredere pe datele anamnestice pot duce la diagnosticul incorect, deci terapie inadecvata. Imagistica cerebrala ramâne explorarea cea mai importanta în urgentå la aparitia unui atac. Scanarile prin tomografie computerizata (TC) exclud imediat hemoragia ca fiind cauza atacului si identifica hemoragiile extraparenchimatoase, neoplasmele, abcesele si alte afectiuni care pot mima un AVC. Mai mult decât atât, ele nu pot detecta cu certitudine infarctele cerebrale în primele 24 pânå la 48 h . Chiar mai târziu, pot esua în a evidentia micile atacuri ischemice din fosa posterioara sau pot fi imprecise, datorita artefactelor osoase. Scanarile TC pot, de asemenea, „scapa“ infarctele de pe suprafata corticala. TC cu substanta de contrast creste specificitatea, prin evidentierea contrastului în infarctele subacute. Rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera date sigure asupra localizarii si întinderii infarctului, nu numai pe suprafata corticala, dar si în substanta alba profunda si în fosa posterioara, în intervalul primei ore de la debut. De asemenea, ofera date despre hemoragia cerebrala primara si alte anomalii. Cu cât este mai mare puterea câmpului, cu atât mai sigure si mai precise vor fi imaginile. Explorarea fluxului sanguin cu xenon si tomografia cu emisie de pozitroni (TEP) pot determina fluxul sanguin si metabolismul cantitativ si calitativ. Totusi, aceste doua metode sunt mai adecvate pentru cercetare . 4.1. Imagistica arterelor ANGIOGRAFIA CEREBRALÅ Angiografia cerebrala, realizata prin injectarea selectiva extracraniana de substanta de contrast, prin cateterizare transfemurala, raman cea mai de încredere metoda de evaluare a sistemului cerebrovascular. Poate detecta leziuni ulcerative, stenoze severe si formarea de trombi murali la bifurcatia arterei carotide comune, disectia sifonului carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si spasmul, descrie circulatia colaterala în jurul poligonului Willis si pe suprafata corticala si evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor cerebrale. În cazul fiecarui pacient, avantajele angiografiei cerebrale selective trebuie puse în balanta cu complicatiile care apar într-un procent de 0,5-3%. Principalele riscuri sunt AVC, reactiile alergice la substanta de contrast si insuficienta renala. Din cauza riscurilor, atentia este acum îndreptata spre dezvoltarea imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie (ultrasonografie). 4.2 ULTRASONOGRAFIA
10
Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete mai mare si este bazata pe ultrasonografia care combina imaginile ultrasonice în modul B cu masurarea curgerii în diferite locuri prin Doppler pulsatil, cu interval de frecventå. Evaluarea prin Doppler transcranian a fluxului prin arterele cerebrale mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului vertebrobazilar este, de asemenea, utila. Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice în trunchiul cerebralei medii, în portiunile distale ale arterelor vertebrale çi în artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc viteza de curgere sistolica. Când exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la originea arterei carotide interne sau în sifonul carotidian, Doppler-ul transcranian evalueaza fluxul colateral prin portiunea anterioara sau posterioara a poligonului Willis. Din nefericire, aceste explorari nu pot face o diferentiere certa între ocluzia carotidiana completa si cea aproape completa. Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala. Tehnicile neinvazive sunt tot mai mult folosite pentru evaluarea pacientilor asimptomatici care au suflu carotidian cervical la examenul fizic de rutina. Rolul acestor tehnici în urmarirea bolii cerebrovasculare este nesigur, deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice este controversat. Testarea neinvazivå a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri pentru documentarea progresiei stenozei. 4.3 ANGIOGRAFIA CU REZONANTA MAGNETICA (Angiografia RM) Aceasta tehnica neinvaziva, rapid raspândita, aduce imagini ale fluxului arterial. Este valoroasa mai ales pentru identificarea leziunilor circulatiei carotidiene extracraniene. Aceste imagini tind sa supraestimeze gradul stenozei; de asemenea, nu fac distinctie clara între ocluzia carotidiana completa si cea aproape completa. Folosind câmpuri de putere mare (1,5 Tesla) si diferite secventieri pulsatorii, curgerea sângelui poate fi vizualizata în arterele extracraniene si în vasele mari intracraniene extracerebrale. Angiografia RM are dificulttti în a detecta atât leziunile sifonului carotidian si ale trunchiului cerebralei medii, cât si în a masura cu acuratete o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne. În multe cazuri, angiografia RM combinatå cu evaluarea neinvaziva a carotidei si explorarile Doppler transcraniene limiteaza necesitatea de a evalua leziunile arterei carotide interne prin angiografie cerebrala conventionala. Combinarea acestor metode este mai ieftina decât folosirea angiografiei simple. 5. TRATAMENT
11
Tratamentul AVC aterotrombotic poate fi împartit în cel profilactic si tratamentul afectiunii acute.
6. PROFILAXIE PRINCIPII GENERALE Sunt multe metode de prevenire a AVC. Unele pot fi aplicate pe scara larga, la nivel populational, deoarece sunt eficiente, ieftine si au risc minim. Alte masuri sunt scumpe si au risc important; acestea nu pot fi aplicate pe scara larga, dar pot fi valoroase la pacientii atent selectati, de la care se asteapta beneficii substantiale din punct de vedere al costului si riscului. Unele pot fi indicate doar pentru preventia secundara, la pacientii cu boala cerebrovasculara sau cardiovasculara preexistenta. Conceptul de profil de risc clinic este bine cunoscut, dar adesea neclarificat.
7. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI descrie relatiile variatilor factori de risc ai aterosclerozei. Vârsta avansata, istoricul familial sau de AVC trombotic, diabetul zaharat, hipertensiunea, fumatul, colesterolul plasmatic crescut si alti factori au fost dovediti sau presupusi a fi factori de risc pentru AVC ischemic, mai ales prin legatura lor cu ateroscleroza. Nu este sigur daca controlul riguros al glicemiei la pacientii diabetici sau alte masuri generale pot scadea riscul atacurilor. Fumatul trebuie descurajat la oricine. Dintre factorii aterosclerozei, hipertensiunea este cel mai important. În prima linie de tratament sunt modificarile dietetice si ale stilului de viata. Toate stadiile hipertensiunii sunt asociate cu risc crescut de evenimente cardiovasculare, letale sau neletale, si cu boala renala. Cu cât presiunea arteriala este mai mare, cu atât riscul este mai mare. Hipertensiunea stadiul 1, numita anterior „usoara“, este cea mai frecventa forma a hipertensiunii si, deci, este responsabila de o mare proportie a morbiditatii, incapacitatii si a mortalitatii suplimentare atribuibile hipertensiunii. Prezenta bolii cerebrovasculare nu contraindica tratamentul tintit spre obtinerea valorilor normotensive. Astfel, s-a stabilit valoarea tratarii hipertensiunii sistolice la vârstnici. Trebuie evitat supratratamentul, datorita stenozelor vasculare totale si a afectarii reactivitatii vasomotorii la acesti pacienti. Tratamentul trebuie sa fie realizat gradat, în vederea obtinerii tensiunii normale. Recomandarile privind tratamentul hiperlipemiei sunt complicate. Existe dovezi puternice privind valoarea tratarii hipercolesterolemiei în scopul prevenirii bolii cardiovasculare si a infarctului miocardic acut, dar si a mortii de cauza vasculara consecutive. În timp ce 12
beneficiile tratamentului preventiv al AVC sunt mai putin clare, boala coronariana este cea mai frecventa cauza de moarte la pacientii cu boala cerebrovasculara. La fel ca în cazul tratamentului hipertensiunii, prima linie de tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale stilului de viata. 7.1.
AGENTII
ANTIPLACHETARI
Agentii
antiagreganti
plachetari
previn
evenimentele aterotrombotice, inclusiv AIT si AVC. Ei inhiba formarea agregatelor plachetare intraarteriale care se pot forma în arterele afectate, inducând formarea trombusilor si obturând artera sau embolizând în circulatia distala. Aspirina si ticlopidina sunt agentii antiaplachetari cel mai des folositi. Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar. Efectele sale antiplachetare sunt realizate prin acetilarea enzimei ciclooxigenaza la nivel plachetar. Aceasta inhiba ireversibil sinteza intraplachetara a tromboxanului A2, o prostaglandina cu actiune agreganta plachetara si de vasconstrictie. Acest efect este permanent si se întinde pe toata durata de viata a trombocitului, de 8 zile. Paradoxal, aspirina inhiba si formarea prostaciclinei în celulele endoteliale, care este o prostaglandina cu actiune antiagreganta si vasodilatatoare. Acest efect este tranzitoriu. Pe masura ce aspirina este eliminata din sânge, celulele endoteliale nucleate produc din nou ciclosporina. Aspirina în doze mici, date o data pe zi, inhiba productia de tromboxan A2 în plachete, fara sa inhibe în mod substantial formarea ciclosporinei. Astfel, multi clinicieni recomanda aspirina în doze de 300 mg sau mai putin, zilnic. Ticlopidina blocheazå receptorii ADP plachetari, prevenind cascada care se produce prin activarea receptorului glicoproteinei IIb/IIIa, ceea ce ar duce la legarea fibrinogenului de plachete çi agregare plachetarå consecutiva . Ticlopidina este mai eficienta decât aspirina. Cu toate acestea, are dezavantajul de a produce, cu o incidenta mica, neutropenie, diaree si rash cutanat. Este frecvent recomandata ca antiagregant antiplachetar doar în cazurile în care aspirina are contraindicatii sau nu este eficienta. Dipiridamolul este un agent antiplachetar care actioneaza prin inhibarea fosfodiesterazei plachetare, care este responsabila de ruperea AMPc. Apare cresterea AMP ciclic, care inhiba agregarea plachetara. Dipiridamolul nu a fost dovedit ca fiind mai eficient decât aspirina si nu exista dovezi ale unui beneficiu suplimentar când este asociat aspirinei. Sângerarea gastricå poate fi asimptomaticå çi detectabilå doar prin examinarea regulatå a materiilor fecale. Poate så aparå, fårå avertisment, o hemoragie ameninÆåtoare de viaÆå. În consecinÆå, nu trebuie sfåtuiÆi toÆi cei de 20 sau 30 ani så ia regulat aspirinå, deoarece riscul de AVC este scåzut çi evident depåçit de riscul efectelor adverse. Dimpotrivå, fiecare pacient care a avut un AVC ischemic çi care nu are contraindicaÆii ar trebui så ia un agent antiplachetar în mod regulat, datoritå riscului anual crescut de a mai face un AVC, risc care 13
este de 8-10%; un alt procentaj mic va face infarct miocardic sau poate muri din altå cauzå vascularå. În aceasta ordine de idei, probabilitatea beneficiului depaseste cu mult riscul tratamentului. Alegerea agentului antiplachetar si a dozei trebuie, de asemenea, sa puna în balanta riscul de AVC cu beneficiul, riscul si costul tratamentului. Aceste date nu sunt definitive, deci sunt numeroase pareri. Multe autoritati în materie cred ca dozele mici (30-75 mg/zi) si mari (650-1300 mg/ zi) de aspirina sunt la fel de eficiente. Multi medici din America de Nord recomandå o dozå de 300-1300 mg/zi, în timp ce multi medici europeni recomanda 30-325 mg. La fel, alegerea aspirinei sau ticlopidinei trebuie så cântareasca eficacitatea mai mare a ticlopidinei, cu costul si efectele adverse mai ridicate. 7.2.TERAPIA ANTICOAGULANTÅ Rolul anticoagularii în boala aterotrombotica cerebrala nu este sigur.. Heparina este larg folosita pentru „AIT instabil“ (de exemplu, AIT cu debut recent sau AIT în crescendo). Nu sunt date privind folosirea sistematica a heparinei la acesti pacienti. Aceasta terapie a fost stabilita din motive teoretice si prin extrapolarea rezultatelor obtinute din studii ale anticoagularii în AVC progresiv sau infarctul miocardic. În AVC progresiv, ischemia focala se agraveazå în câteva ore sau într-o zi sau doua. AVC progresiv este frecvent; aproximativ 20% din AVC din teritoriul carotidian, si un procent mai mare pentru teritoriul posterior, progreseaza. De exemplu, la câteva ore de la debutul AVC, pacientul pare sa aiba un deficit stabil, cum ar fi afazie usoara si hemipareza dreapta, dar în dimineata urmåtoare apar afazia severa si hemiplegie dreapta. Este dificil de prezis sau monitorizat evolutia, astfel încât multi clinicieni heparinizeaza toti pacientii cu AVC ischemic recent, pentru a preveni agravarea, care apare la 20%. Când este folosita, heparinizarea este realizata prin administrarea a 3000-5000 unitati de heparina intravenos, urmata de 600-1000 unitati/ora prin perfuzie intravenoasa, sub monitorizare, pentru a mentine timpul de tromboplastina partial activata la aproximativ de douå ori mai mare fata de normal. Acest regim este mentinut 2-5 zile; în acest timp, pacientul este monitorizat pentru complicatiile hemoragice si se ia o decizie privind necesitatea endarterectomiei carotidiene si administrarea pe termen lung a warfarinei sau terapiei antiplachetare. Daca este aleasa anticoagularea pe termen lung, se administreaza warfarina. Când rata normalizata internationalå (INR) este de circa 3, heparina este întrerupta.
14
De asemenea, sunt putine date care sa sustina folosirea pe termen lung a warfarinei pentru prevenirea AVC aterotrombotic. 7.3.TERAPIA CHIRURGICALÅ În cazul bolii aterosclerotice ocluzive, chirurgia se limiteaza la endarterectomie carotidiana, pentru placile localizate la originea arterei carotide interne de la nivelul gâtului. Cam 100 000 endarterectomii carotidiene sunt realizate anual în Statele Unite. Interventia chirurgicala este neobisnuita în teritoriul proximal al carotidei comune, al arterei subclavii si al arterei vertebrale. Anastomozarea extracraniana a arterelor scalpului la arterele majore intracraniene, pentru a ocoli obstructiile inoperabile, nu are nici o valoare. Endarterectomia carotidiana este valoroasa pentru unii pacienti cu stenoze carotidiene, dar nu la toti. Beneficiile variaza mult, în functie de profilul clinic al pacientului si de ratele complicatiilor operatorii. În multe comunitatii, ratele decesului si ale AVC perioperator ating 3% si, respectiv, 6-8%. 7.4 ANGIOPLASTIA Angioplastia este un procedeu experimental pentru prevenirea AVC. Tratamentul acut PRINCIPII GENERALE Când apare infarctul cerebral, scopul este de a ameliora perfuzia cerebrala a ariei ischemice. Astfel, atentia este orientata catre prevenirea complicatiilor obisnuite la pacientii cazuti la pat, adica infectiile (pneumonia, infectii cutanate si de tract urinar) si tromboza venoasa profunda cu embolism pulmonar. Tensiunea arteriala crescuta nu trebuie scazuta, decât daca exista hipertensiune maligna . Daca presiunea sangvina este scazuta, este recomandabila ridicarea ei. Febra este daunatoare si ar trebui evitata. 5-10% dintre pacienti dezvolta edem cerebral simptomatic, cu consecintele cunoscute sau herniere cerebrala. Edemul are un maxim în zilele 2 sau 3, dar poate determina efect de masa 10 zile. Cu cât infarctul mai mare, cu atât edemul poate reprezenta o problema. Chiar un edem redus dintr-un AVC cerebelos poate creste presiunea intracraniana în fosa posterioara. Compresiunea rezultata la nivelul trunchiului cerebral poate duce la coma si stop respirator care necesita decompresie chirurgicala imediata. Restrictiile la apa si manitolul administrat intravenos pot fi folosite pentru cresterea osmolaritatii serului. Trebuie mentinut volumul intravascular. Alte tratamente pentru ischemia-infarctul cerebral nu s-au dovedit eficiente. Acestea includ folosirea manitolului si a dextranului cu greutate moleculara scazuta pentru a micsora vâscozitatea sangvina, agentii dilatatori pentru a creste fluxul sangvin
15
cerebral, hipotermia si barbituricele pentru a scaderea cererii metabolice a tesutului ischemic si hiperoxigenarea pentru a reduce leziunea hipoxica.
7.5 TROMBOLIZA Rolul trombolizei în infarctul cerebral acut nu este clar în întregime. Câteva studii au aratat ca ocluziile în arterele corespunzåtoare simptomelor sunt frecvent gasite la angiografie; ele sunt eliminate în câteva ore de la infarctul acut. Aceasta asociere între ocluzia aterotrombotica arteriala si simptomele neurologice acute a impulsionat folosirea agentilor trombolitici la pacientii cu AVC.
8. ROLUL ASISTENTULUI ÎN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU AVC ISCHEMIC
Intervenţii delegate: - recoltează produse biologice şi patologice, VSH, Hemoleucogramă, Gicemie,
uree,
acid uric, creatinină, ionogramă. - recoltări de urină : se determină calitatea,
densitatea,
proteinuria, hematuria
şi
urucultura. - administrează medicamentaţia orală şi parenterală prescris de către medic , respectând doza şi ritmul de administrare. Intervenţii autonome: - Măsoară zilnic dimineaţa şi seara funcţiile vitale , vegetative şi le notează in foaia de observaţie. - Urmăreşte zilnic comportamentul bolnavului :poziţia, atitudinea , expresia şi starea psihică.
16
- Sesizează apariţia unor modificări patologice , modificări de culoare a tegumentelor , erupţi cutanate , edeme şi transpirţie. - Realizează zilnic bilanţul ingestie – excreţie. - Măsoară zilnic greutatea şi diureza bolnavului. - Realizează educarea pacientului cu prevenire la regimul de viată pe care trebuie sa-l adopte după externare: se interzice consumul de alcool , cafea ,tutun , explicând pacientului efectul nociv al acestora asupra organismului. - Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic. - Supraveghează anumite efecte secundare greţuri , vărsături , diaree.
9. PLAN DE INGRIJIRE CAZUL I INFORMAŢII SOCIALE: NUME: D PRENUME: B VÂRSTA: 66 ANI SEX: MASCULIN RELIGIE: ORTODOXĂ NAŢIONALITATE: ROMANĂ DOMICILIUL: SIBIU CONDIŢII DE LOCUIT: SATISFĂCĂTOARE DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip tranzitoriu cu afazie şi hemiplegie dreaptă.
ANTECEDENTE PERSONALE:
17
•
Pacient hipertensiv.
•
În urmă cu 8 ani a suferit de litiază biliară , care a fost tratată chirurgical prin colecistectomie.
•
Cardiopatie dureroasă ischemică
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERLE: Mama – HTA Tata – Cancer pulmonar ISTORICUL BOLII: Boala debutează brusc la un organism cu dereglări metabolice şi fiziologice , la care se adaugă caracterul hipertensiv al pacientului şi o interiorizare psihică. Accidentul vascular a survenit în timp ce pacientul se afla la domiciliu. Pacientul a fost găsit intr-o stare marcată de agitaţie.
INFORMAŢII FIZICE Greutate:91 kg Înălţime: 1,77 m Stare generală: stare nutriţională satisfăcătoare Grupa sanguină: A II Rh: pozitiv Aparatul cardio- vascular: Zgomote cardiace ritmice Pauzele dintre pulsaţii sunt ritmice Puls: 85 bătăi/ min TA.: 160/ 95 mmHg
Aparatul respirator: 21 respiraţii/ min
18
Torace normal conformat Miscări respiratorii simetrice Aparatul digestiv: Tranzit intestinal normal Abdomen suplu nedureros la palpare Aparatul uro- genital: Prezintă 5-6 micţiuni/ zi Urina are aspect normal şi este în cantitate de 1700 ml/zi Aparatul Ganglionar: Nepalpabil Capul: Prezintă proteză dentară mobilă Părul îngrijit şi curat Membrele: Tegumente: normal colorate Unghiile: sunt curate Sistemul osteoarticular: integru Prezintă o cicatrice în urma colecistectomiei Analize de laborator
•
Hematii:
4500000/ mm
•
Hemoglobină
15 mg/dl
•
Leucocite
9500/ mm
•
Uree
18 mg %
•
Glicemie
110 mg %
•
Hematocrit
45 %
•
Acid uric
6 mg % 19
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE ÎNGRIJIRE 1. Imposibilitatea de Satisfacerea parţială
ÎNGRIJIRI Salonul va fi linistit, aerisit, luminos,
EVALUARE - Pacientul este
a se mişca şi de a-şi a nevoii de mişcare curat.
incooperant, somnolent
menţine o poziţie
pentru favorizarea
sau agresiv. Astfel că
adecvată datorită
unui confort psihic saltea “antiescară, colaci de cauciuc la
hemiplegiei.
Patul bolnavului va fi prevăzut cu glezne. În regiunea maleolară, inelele de
mobilizarea prin exerciţii a fost îngreunată.
vată in regiunea cotului, patul va fi protejat cu muşama şi aleză, iar lenjeria de pat va fi bine întinsă pentru a nu face cute ce pot duce la apariţia escarelor. Asigur pacientului o poziţie cât mai comodă în pat, schimb poziţia bolnavului din oră în oră, efectuez mobilizarea sa prin exerciţii pasive în pat, începând cu articulaţiile şi apoi cu muşchii. Execut pacientului ficţionări şi masaje cu alcool mentolat şi unguente antiinflamatoare, pudraje cu talc. Supraveghere continuă în timpul mobilizării. Educ aparţinătorii în sensul executării mobilizării.
20
2. Tulburări psihice
Calmarea temporară a
Supravegherea continuă
- Pacientul nu-şi
tranzitorii, datorită
pacientului.
Îmbin cu pacientul o
modifică starea
şocului emotiv,
conversaţie şi nonverbală, pe baza psihică decât în
afaziei sau în funcţie
tulburărilor psihice manifestate
prezenţa unui
de persoana care îl
( agitaţie , somnolenţă) identific
membru al familiei
vizitează
subiectul care îl dezbate şi mă
sau în urma
implic în conversaţie chiar dacă
administrării de
aceasta prin subiectul său
tranchilizante.
depăşeşte normalul, încerc să-mi păstrez calmul. În cazuri extreme (agitaţie, criză) administrez tranchilizantele prescrise de medic:Diazepam, Fenobarbitalul. Salonul va fi bine aerisit,
3. Probleme de
Satisfacerea
dependenţă în
necesarului de calorii luminat, curat.
alimentaţie datorită
pe zi, regim cât mai
mobilizării la pat
bogat în calorii şi
deservirea meselor la patul
vitamine
bolnavului.
Aportul de calorii este sadisfăcut.
Alimentaţia se face natural cu
Patul va fi protejat cu muşama şi aleză. Alimentez pacientul în pozitţia semişezândă la marginea patului, servindu-i alimentele cu linguriţa ( cântăresc bolnavul zilnic). Dieta va fi bogată în calorii, glucide, vitamine, săracă în lipide, condimentele în general constituită din lichide, pentru slăbirea bilanţului hidric, sucuri de fructe, ceaiuri, lapte, iaurt. Ca alimente de consistenţă mai solidă sunt recomandate ouăle 21
fierte moi, supe, salate de legume, fructe, carne fiartă, cartofi fierţi sau piure. Se interzice consumul orcărui toxic: nicotină, cofeină, alcool. În tot cursul alimentaţiei comunic pe cât posibil cu pacientul. E de preferat ca cel puţin o masă pe zi să fie servită de un membru al familiei ( soţie, fiică), pentru creearea unui confort psihic de siguranţă în cursul 4. Dificultate în a
alimentaţiei. Asigurarea de condiţii Supraveghere zilnică.
elimina datorită
favorabile pentru a
imobilizării la pat
elimina. Evacuarea
şi aleză. Bolnavul neputându-se
bolnavul nu prezintă
zilnică
deplasa la grupul sanitar, voi
semne de
Nevoia de a elimina
Protejarea patului cu muşama este satisfăcută ,
asigura prezenţa urinarului la pat. deshidratare Schimb aleza după fiecare eliminare, la fel şi lenjeria de pat 5. Imposibilitatea de a Îndepărtarea
şi de corp daca este necesară. Este necesar ca dintre
Pacientul nu a suferit
evita pericolele
obstacolelor şi
membrii familiei, în special cel
nici un accident pe
datorită deficitului
evitarea pericolelor
preferat de bolnav (soţie, fiică)
perioada îngrijirilor.
motor şi al
prin supraveghere
să-l supravegheze permanent, să Nu adoarme decât sub
tulburărilor psihice
permanentă
ajute la sprijinirea pacientului în efectul timpul plimbărilor, schimbarea
tranchilizantelor, sau
poziţiei în ridicarea sau aşezarea când se află soţia în pat.
lângă el.
Supravegherea în timpul nopţii ( somnului), a tulburărilor psihice, să-i ofere pacientului ceea ce cere.
22
Evitarea pe cât posibil a mişcărilor inutile bruşte. Folosirea patului cu apărători laterale.
6. Probleme în
Redobândirea
Salonul să fie liniştit, aerisit, Pacientul iși
satisfacerea somnului somnului fiziologic al luminos în cursul zilei, înainte de redobandește somnul fiziologic al
pacientului
bolnavului
culcare se va stinge lumina.
fiziologic
Execut cu pacientul plimbări dese, dar de scurtă durată, încerc exerciţii fizice în pat, toate cu scopul de a-l obosi, de ai provoca somnul. Rog aparţinătorul să dialogheze toată ziua cu pacientul, pentru a nu-l lăsa să adoarmă până
7. Dependenţa în
Îmbrăcarea şi
nu se lasă seara. Pacientul preferă hainele de
menţinerea unei
dezbrăcarea
casă, din acest motiv rog soţia să i mulţumit când este
Pacientul se arată
vestimentaţii adecvate pacientului.
le aducă şi cu ajutorul acesteia,
îmbrăcat cu hainele
şi de alegere a
Alegerea
schimb lenjeria de corp, astfel ii
de acasă cu excepţia
îmbrăcămintei
vestimentaţiei
creez un confort psihic de
perioadelor de
siguranţă şi încredere.
tulburări psihice când
datorită imobilizării la adecvate. pat, tulburărilor
Ajut pacientul la dezbrăcat şi la se dezbracă gol, sau
psihice, afaziei
îmbrăcat.
îşi ia pe el mai multe haine, chiar dacaă
8. Incapacitatea de a Recâştigare a
este cald. Îl ajut să înveţe să meargă prin Fiind incooperant şi
învăţa datorită afaziei, facultăţii de a învăţa. plimbările efectuate.
aflându-se mereu sub
tulburărilor psihice
influenţa sedativelor,
A încrederii de sine
Aduc aparţinătorii să
participe la procesul de învăţare a pacientul nu reuşeşte pacientului. În cursul exerciţilor de
să acumuleze cunoştinţe.
23
gimnastică medicale, a vizitei logopedului, ajut pacientul să se integreze în comunicarea cu aceştia.
9. . Imposibilitatea de Desfăşurarea unor
Am încercat să-i captez atenţia Pacientul se simte
a practica o activitate activităţi pentru a-l
în timp ce-i citeam ziarul, să fie total descurajat nu
utilă, de a fi ocupat, face pe bolnav să se
atent la televizor pentru a se
reacţionează pozitiv
datorită imobilizării la simtă util
informa, dar pacientul nu e
decât în timpul
pat, afaziei,
receptiv.
plimbărilor.
tulburărilor psihice
- Mobilizarea prin exerciţii fizice şi plimbări, am folosit-o pentru a determina pacientul să se simtă util faţă de propria-i persoană şi astfel să mulţumească familia. - Prin dialoguri avute cu pacientul am încercat să-i explic că este util chiar şi numai prin existenţa sa şi implicit prin pensia pe care o primeşte familia datorită bolii
10. Probleme în ceea Redobândirea
sale. - Plimbările prin salon, gimnastica Pacientul îsi recapată
ce priveşte recreerea capacităţii de recreere medicală, vizitele familiei sau a
capacitatea de a se
altor persoane au rămas singurul recreea. mod de relaxare, deoarece majoritatea timpului şi-l petrece în pat, astfel încât mişcarea a devenit 11. Imposibilitatea
Mobilizarea
un mod de recreere. - Gimnastica medicală, plimbările Prevenirea escalelor a
mobilizării datorită
bolnavului pentru
prin salon ( însoţit ) şi alte mişcări fost realizată iar
hemiplegiei
prevenirea escarelor
efectuate cu ajutor, toate
nevoia de mişcare
facilitează îndeplinirea
( de mobilizare) a fost
obiectivelor propuse.
satisfacută.
24
10. CONCLUZII
•
Sanatatea este definita de OMS ca o completa bunastare fizica,mentala si sociala care nu consta numai in absenta bolii sau infirmitatii
•
In conceptia moderna sanatatea este considerata ca o calitate care presupune o interactiune dinamica si o independenta intre conditia fizica a individului,manifestarile sale mentale,reactiile emotionale si ambianta sociala in care traieste.
•
Stim ca AVC-ul este cea mai frecventa afectiune neurologica cu caracter de urgenta.
•
Principala problema pe care o determina AVC-ul atit la nivel personal cit si populational,este cea a dizabilitatii,peste 40 la suta dintre supravietuitori raminind cu un grad variabil de impotenta functionala.
•
Majoritatea pacientilorcu AVC ischemic[si cei ce ii ingrijesc]vor avea nevoie de asistenta unei echipe specializate alcatuite din medici,asistente,terapeuti,asistenti sociali sipsihologi care vor analiza particularitatile situatiei in fiecare caz in parte,va identifica obiectivele reabilitarii si le va concretiza numai de acord cu pacientul.
•
S-a demonstrat ca prin aplicarea unui program de pregatire pantru apartinatori a fost posibila atit diminuarea gradelor de anxietate si de depresie ale acestora,cit si ameliorarea starii psihice a pacientilor cu deficit functional moderat.
•
Conform celor mai elocvente dovezi ce sustin eficienta reabilitarii pacientilor cu AVC. rezultatele favorabile sunt asociate cu utilizarea echipelor specializate si a celor multidisciplinare.ARGUMENTELE pentru tratamentul de recuperare medicala la supravietuitorii post AVC nu mai constituie in lumea medicala actuala obiect de disputa.
•
Se apreciaza ca din 100 de sechelari dupa AVC. 80 ramin cu dizabilitati de diferite intensitati ,ce pot fi recuperate sau compensate prin preluare si prin adaptarea mediului de viata si doar la 10 persista disfunctii majore care necesita institutionalizare.
•
Aceste procente impresionante favorabile ideii de recuperare medicale se datoreaza unor principii bine puse la punct ce stau la baza metodologiei de lucru,adaptabila fiecarui pacientsi construita pe ideea etapelor tinta.
•
Este importanta conlucrarea dintre specialistul neurolog si cel de recuperare pentru stabilirea factorilor de predictie a evolutiei.
25
•
Raspunsul la intrebarea ``ESTE ACEST PACIENT UN CANDIDAT SERIOS PENTRU RECUPERARE ``va fi dificil de dat , dar ABSOLUT NECESAR chiar daca va fi un raspuns cel mult aproximativ.
BIBLIOGRAFIE
1. EXECUTIVE COMMITTEE FOR THE ASYMPTOMATIC CAROTID ATHEROSCLEROSIS STUDY: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 273:1421, 1995 2. MOORE WS et al: Guidelines for carotid endarterectomy: A multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Stroke 26:188, 1995 26
3. NORTH AMERICAN SYMPTOMATIC CAROTID ENDARTERECTOMY TRIAL COLLABORATORS : Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 325:445, 1991 4. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION INVESTIGATORS: Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet 343:687, 1994 5. THE EUROPEAN ATRIAL FIBRILLATION TRIAL STUDY GROUP: Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. The European Atrial Fibrillation Trial Study Group. N Engl J Med 333:5, 1995 6. THE NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE RT-PA STROKE STUDY GROUP: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 333:1581, 1995 7. VAN GIJN J et al: Major ongoing stroke trials: Anticoagulants versus aspirin in patients with transient ischemic attacks or nondisabling ischemic stroke: SPIRIT (Stroke Prevention In Reversible Ischemia Trial) (in progress). Stroke 26:1140, 1995 8. WILTERDINK JL, EASTON JD: Vascular event rates in patients with atherosclerotic cerebrovascular disease. Arch Neurol 49:857, 1992 .
27
