FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST
LUCRARE DE DIPLOMĂ
ÎNDRUMATOR: As. Lic. GEORGETA VOICU ABSOLVENTĂ: RALUCA ION
BRAȘOV
-20141
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
MOTTO:
A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia, dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur! “Victor Hugo”
CUPRINS Motivația lucrării............................................................................................................. Scurt istoric al afecţiunii..................................................................................................
1 2
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI......................... 1.1 Anatomia encefalului................................................................................................. 1.2 Fiziologia encefalului................................................................................................
3 3 10
CAPITOLUL II- ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC............ 2.1 Definiție..................................................................................................................... 2.2 Etiologie.................................................................................................................... 2.3 Fiziopatologie............................................................................................................ 2.4 Anatomie patologica.................................................................................................. 2.5 Tabloul clinic............................................................................................................. 2.6 Forme clinice............................................................................................................. 2.7 Investigații................................................................................................................. 2.8 Diagnostic.................................................................................................................. 2.8.1 Diagnostic pozitiv................................................................................................... 2.8.2 Diagnostic diferential............................................................................................. 2.9 Tratament................................................................................................................... 2.9.1 Tratamentul profilactic........................................................................................... 2.9.2 Tratamentul igieno-dietetic.................................................................................... 2.9.3 Tratamentul medicamentos.................................................................................... 2.9.4 Tratamentul chirurgical.......................................................................................... 2.10 Evoluţie. Prognostic. Complicaţii............................................................................
15 15 15 16 17 18 20 22 25 25 25 26 26 26 28 28 30
CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC............ 3.1 ROLUL PROPRIU 3.1.1 Asigurarea condiţiilor de spitalizare....................................................................... 3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinică a pacientului............................... 3.1.3 Supravegherea pacientului..................................................................................... 3.1.4 Pregătirea preoperatorie si postoperatorie.............................................................. 3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentaţia pacientului.............................................. 3.1.6 Rolul asistentei medicale in educaţia sanitară a pacienţilor...................................
33 34 34 36 41 44 56 57
3.2 ROLUL DELEGAT................................................................................................ 3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinică.............................................. 3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului.......................................
59 59 60
3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI.................................................................... 3.3.1 3.3.2
62
CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ........................................................................ Caz nr. I Caz nr. II Caz nr. III
67 67 71 84
CONCLUZII.................................................................................................................
90
PROPUNERI ŞI NOUTĂŢI.......................................................................................
92
BIBLIOGRAFIE ANEXE
Motivaţia lucrării Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgenţă medicală , o problemă la nivel global. Este una din principalele cauze ale infirmităţii cronice şi a morţii. Mutilând cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoţional, poate schimba personalitatea şi facultăţile de percepţie şi poate arunca omul într-o luptă aparent nesfârşită de a-şi recăpăta viaţa normală pe care o ducea înainte . Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să vorbească , să se deplaseze pentru a-şi satisface nevoile fundamentale sau când nu poate fi înţeles. De aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie să se înţeleagă că pe lângă recuperarea medicală, sprijinul moral acordat de familie şi prieteni este foarte important. Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin conştientizarea fiecăruia dintre noi: a medicilor, a asistenţilor medicali, a pacienţilor, a celor care le stă în putere să finanţeze crearea unor clinici speciale de tratare şi reabilitare, dar şi a acelora care pot oferi informaţii cu privire la riscurile pe care le implică un astfel de accident, la metodele de prevenire şi paşii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării. Mi-am ales această afecţiune pentru că este foarte frecventă în zilele noastre şi mai ales pentru că vreau să pot informa la randul meu si pe ceilalţi ce înseamna un accident vascular cerebral ischemic, în ce constă profilaxia acestuia şi cât de importantă este conduita de urgenţă şi tratamentul corespunzător.
1
INTRODUCERE Definit ca „un episod scurt al unei disfuncţii neurologice urmare a unei ischemii focale sau retiniene, ale cărei simptome clinice au o durată de timp sub o oră, fără proba unui infarct cerebral acut“, accidentul vascular ischemic tranzitoriu constituie o serioasă problemă medicală, riscul de apariţie a unui accident vascular cerebral fiind foarte ridicat (20%) în primele 48 de ore. Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) precede, cel mai adesea cu 48 de ore, apariţia unui accident vascular cerebral (AVC) în 20% din cazuri. El reprezintă deci o urgenţă diagnostică şi terapeutică, oferind o şansă unică de a aplica tratamentele adecvate care permit reducerea riscului de apariţie a unui AVC constituit. AIT rămâne totuşi o manifestare patologică neurovasculară dificil de identificat, având o aparenţă benignă, ce rămâne puţin cunoscută publicului şi medicilor. AIT este definit astăzi ca „un episod scurt al unei disfuncţii neurologice urmare a unei ischemii focale cerebrale sau retiniene, ale cărei simptome clinice au o durată de timp sub o oră, fără proba unui infarct cerebral acut“. Datele noi se referă la durata simptomelor, care a fost apreciată la mai puţin de o oră şi o imagerie cerebrală obligatorie pentru eliminarea unui infarct cerebral constituit, recent. Frecvenţa AIT este dificil de evaluat, având în vedere obligativitatea utilizării criteriilor clinice (modificate în timpul anilor), modalităţile de explorare radiologică, caracteristicile populaţiei, calitatea investigatorilor etc. În Franţa, de exemplu, se estimează o incidenţă a AIT de 0,5 până la 1/1.000 de locuitori/an, sau 30 până la 60.000 de cazuri în fiecare an, la 3/4 din subiecţii de peste 75 de ani. Populaţia cea mai atinsă este cea masculină. Prin definiţie, examenul neurologic este normal, doar interogatoriul pacientului şi/sau anturajul pot oferi informaţii. Tabloul clinic cuprinde simptome evocatoare ale unui AVC în teritoriul carotidian, în care principalele manifestări sunt cecitatea monoculară, tulburările de limbaj (afazie), tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale atingând faţa şi/sau membrele şi simptome evocatoare pentru un AVC în teritoriul vertebro-bazilar, în care principalele manifestări sunt pierderea de vedere într-un hemicâmp vizual homonim sau bilateral (cecitate corticală), tulburări motorii/senzitive bilaterale sau în basculă atingând faţa/membrele. Alte simptome sunt compatibile cu un AIT, în special când se asociază între ele (vertij, diplopie, disartrie, tulburări de deglutiţie, pierderi de echilibru, tulburări senzitive care nu ating decât o parte a unui membru. Câteva caracteristici orientează către un veritabil AIT: instalarea bruscă (sub un minut); absenţa antecedentelor similare; absenţa semnelor aspecifice (lipotimie, confuzie sau stare de rău). În realitate, diagnosticul este încă subiectiv
şi dependent de operator. Astfel, la pacienţii care prezintă semne focale tranzitorii, consideraţi drept AIT în medicina generală sau în urgenţă, neurologul nu va reţine un mecanism vascular decâtla mai puţin de un caz din două şi chiar în cazul neurologilor antrenaţi, concordanţa diagnostică rămâne mediocră.
Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu în centrul atenţiei multor cercetători din mai multe motive. O problemă ar fi că Stroke-ul este a treia cauză de deces şi invalidizare în țările înalt industrializate. Conform Jurnalului American al Asociaţiei Cardiologilor “Circulation” din 2013 sunt prezentate următoarele date statistice referitor la incidenţa Stroke-ului şi anume cca. 795 000 persoane dezvoltă un Accidentul Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifestă pentru prima data, iar 185 000 prezintă accidente vasculare cerebrale repetate. O altă problemă ce vizează acidentul vascular cerebral tardiv este că nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de tratament, care ar trata pacienţii de consecinţele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave, tulburări cognitive, dereglari de vorbire, tulburări vizuale, epilepsii secundare, depresii şi alte sechele invalidizante ale ictusului. Până în prezent tromboliza rămîne a fi metoda de elecţie în tratamentul ictusului ischemic din perioada acută, având avantajele şi dezavantajele sale. În ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective precum ar fi pre- şi postcondiţionarea ischemică, care conduc la declanşarea unei toleranţe ischemice celulare ulterioare. Pentru prima data fenomenul precondiţionării ischemice a fost observat întâmplător, la nivel de cord de către Murry et. all în 1986, ulterior precondiţionarea ischemică a fost testată şi la nivel de encefal de către Schurr et. al în 1986 şi Kitigawa et. all în 1991. Conform datelor din literatură şi în contradicţie ipotezei sus menţionate, s-a stabilit că o treime din persoanele care suferă un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi şi de un accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiaşi an. Conform AHA/ASA American Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacienţi cu AIT vor suferi un ictus veritabil în decursul următoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor poate avea consecinţe grave asupra sănătaţii. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi atât un semnal de alarmă, întrucât anunţă un ictus imminent, cât şi o ocazie de a lua măsuri pentru a preveni accidentul vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecvenţă de 20% din totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat că accidentul ischemic tranzitor din
sistemul vertebro-bazilar se întâlneşte în 30 % cazuri, prezintă un risc mai mic de dezvoltare ulterioară a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) şi instalarea unui ictus în bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principală a ictusulu este boala aterosclerotică cu stenozarea ulterioară a vaselor magistrale din sistemul vertebrobazilar. Migrena este cea mai frecventă cefalee la adulţii tineri, cu o prevalenţă estimată la 4% înainte de pubertate şi tocmai 25% la femei după 30 de ani. În Republica Moldova, conform datelor epidemiologice recente, prevalenţa migrenei în mediul rural este de 22%, în mediul urban – 18%, iar migrena cronică în general a constituit 4.01 %. Interacţiunea dintre migrenă şi ictus ischemic este o problemă actuală, căreia i se acordă din ce în ce tot mai multă atenţie. Recentele studii vin cu argumente convingătoare, unde este demonstrată relaţia între ictus şi migrena. Studiile contemporane au arătat incidenţa ictusului migrenos, care din numărul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate constitui cca 0,8 % în toate categoriile de vărstă şi peste 4% a accidentelor ischemice cerebrale la pacienţii sub 50 ani . Interacţiunea migrena - ictusul ischemic prezintă o corelaţie semnificativă, care demonstrează majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacienţi cu migrenă.
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI 1.1ANATOMIA ENCEFALULUI Sistemul nervos central se poate imparţi din punct de vedere anatomic în doua elemente: - Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral şi este localizată la nivelul canalului vertebral si - Encefalul. (fig 1) Encefalul este situat in cutia craniana şi in alcatuirea lui intra: - trunchiul cerebral; - cerebelul; - diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus; - emisferele cerebrale;
Fig.1 Encefalul
ANATOMIA TRUNCHIULUI CEREBRAL Trunchiul cerebral este alcătuit din mai multe segmente si anume :
Bulbul;
Puntea;
Mezencefalul alcătuit din pedunculii cerebrali si coliculii cvadrigemeni. Este delimitat astfel:
inferior se continua cu măduva spinării la nivelul planului ce trece prin marginea superioară a arcului posterior al atlasului şi mijlocul arcului anterior al atlasului;
superior se continuă cu diencefalul; Prezintă patru feţe reprezentate de:
O faţă anterioară (etajul bulbar,etajul pontin,etajul mezencefalic);
O faţă posterioară (etajul bulbar, etajul pontin, etajul mezencefalic);
Două feţe laterale.
Trunchiul cerebral este vascularizat prin intermediul a trei grupuri arteriale:
Arterele paramediene ce pătrund la nivelul acestuia, lateral de linia mediana anterioară;
Arterele circumferenţiale lungi ce pătrund la nivelul trunchiului prin regiunea postero-laterală;
Arterele circumferenţiale scurte, ramificare din arterele circumferenţiale lungi, ce pătrund la nivelul truncgiului cerebral prin regiunea anterolaterală.
TALAMUSUL Talamusul este localizat la nivelul ventricului III, pe peretele lateral al acestuia şi are forma unui ovoid ce prezintă patru feţe (o faţa superioara, o faţă medială, o faţă laterală) şi doi poli (unul anterior şi unul posterior). Dimensiunea sa este de aproximativ 4 cm si are axul lung orientat înainte,medial şi sus. Talamulsul este alcătuit atăt din substanţă albă cât şi din substanţă cenuşie ce este împărţit in patru grupe nucleare:
Un grup nuclear anterior;
Un grup nuclear medial;
Un grup nuclear lateral;
Un grup nuclear reticulat;
Talamusul este vascularizat prin interemediul a şase pediculi arteriali:
Pediculul antero-inferior (tubero-talamic);
Pediculul mijlociu inferior (talamo-perforat);
Pediculul postero-inferior (talamo-geniculat);
Pediculul posterior (pulvinarian);
Pediculul superior (choroidian);
Pediculul lateral.
EPITALAMUSUL Epitalamusul este alcătuit din trei componente: glanda epifiză, trigonul habelunar şi comisura albă posterioară GLANDA EPIFIZĂ SAU PINEALĂ Este o glanda endocrină, principalul hormon secretat fiind melatonina. Este alcătuită din două lame, una superioară şi una inferioară şi prezintă: o faţă superioară, o faţă inferioară, un vârf şi o bază. Faţa superioară este in raport direct cu corpul calos, delimitând cu aceasta fanta mediană a lui Bichat sau fisura cerebrală transversă. Faţa inferioară este localizată la nivelul celor doi coliculi cvadrigemeni superiori. Vârful este în raport cu marginea anterioară a tentorium cerebelli. HIPOTALAMUSUL Hipotalamusul este delimitat astfel:
Anterior se găseşte lamina terminală şi comisura albă anterioară;
Posterior – un plan dus posterior de corpii mamilari;
Superior – se găsețte șanțul lui Monro;
Inferior – planşeul ventriculului III;
Lateral este continuat de capsula internă şi regiunea subtalamică. Prezintă mai multe feţe: o faţă ventrală, o faţă dorsală, o faţă anterioară sau supraoptică, o faţa mijlocie sau infundilo–tuberală, o faţă posterioară sau mamilară şi două feţe laterale.
CEREBELUL
Cerebelul este localizat posterior de trunchiul cerebral, fiind separat de acesta prin intermediul ventriculului IV. Conexiunile sale cu trunchiul cerebral se realiyeaya prin interemediul celor trei perechi de pedunculi cerebeloşi: superiori, mijlocii şi inferiori. Superior de aceste se gaseşte tentorium cerebelli şi lobii occipitali ai emisfereleor cerebrale. În alcatuirea cerebelului intră trei părţi: cele doua emisfere cerebeloase şi vermisul. Emisferele cerebeloase prezintă trei feţe:
Anterioara;
Superioară;
inferioară şi o circumferinţă. Pe suprafaţa cerebelului se pot identifica şanţuri ce poartă denumirea de fisuri, unele
ce pătrund pâna în profunzime, împărţind cerebelul în lobi şi altele mai superficiale, împărţind cerebelul în lobuli. Lobii cerebelului sunt reprezentaţi de lobul anterior, cel posterior si cel floculonodular. În ceea ce priveşte structura internă, în alcătuirea cerebelului intră atât substanţă cenuşie cât si substanţă albă. Substanţa cenusie este dispusă atât la exterior, cât şi la interior. Cea dispusă la exterior alcătuieşte scoarţa cerebeloasă. Iar cea dispusă la interior alcătuieşte nucleii centrali ai cerebelului. Substanţa alba a cerebelului este alcătuita din fibre mielinizate scurte sau lungi, fibre aferente si eferente. Vascularizația cerebelului se realizează prin intermediul:
Arterei cerebrale postero-inferioare (ramura din artera vertebrală);
Arterei cerebrale superioare (ramura din artera bazilară);
Areterei cerebrale antero-inferioare (ramura din artera bazilară).
EMISFERELE CEREBRALE Emisferele cerebrale sunt porţiunea cea mai voluminoasa a encefalului şi provin din vezicula telencefalică. Sunt localizate la nivelul lojei supratentoriale, superior faţă de trunchiul cerebral si tentorium cerebelli.
Prezintă doua emisfere ce sunt despărţite prin intermediul fisurii interemisferice (la nivelul ei pătrunde coasa creierului), iar porţiunea în inferioară sunt unite prin corpul calos, fornix si comisura albă anterioară. Emsiferele cerebrale au o lungime de 17 cm, o lăţime de 14 cm şi o înălţime de 13 cm, având o greitate medie de 1.380g la bărbaţi şi 1.350 la femei. La nivelul fiecărui emisfer se pot identifica şase lobi: frontal, parietal, temporal, insula Reil, occipital şi limbic. În componenta emisferelor intră substanţă cenuşie, dar şi substanţă albă. Substanţa cenuşie este distribuită superficial, alcătuid cortexul cerebral sau scoarţa cerebrală, dar şi în profunzime sub formă de nuclei bazali. Substanţa albă este distribuită între cortex şi nucleii bazali, dar şi între talamus şi nucleii bazali. Nucleii bazali sunt reprezentaţi de: corpul striat, corpul amigdalian, antezidul. La nivelul fiecărui emisfer cerebral se pot identifica:
Trei feţe: laterală, medială, inferioară;
Trei margini: superioară, laterală, medială;
Trei poli: anterior sau frontal, mijlociu sau temporal, posterior sau occipital. La nivelul emisferelor cerebrale se pot identifica numereoase fusuri:
Fisuri de ordin I (scizuri şi şanţuti interlobare);
Fisuri de ordin II (girusuri și circumvoluțiuni);
Fisuri de ordin III (se pot identifica la nivelul unui girus).
Fig 2. Emisferele cerebrale
Substanța cenușie a emisferelor cerebrale Scoarța cerebrală este reprezentată de substanța cenusie și învelește suprafața externă a emisferelor cerebrale, pătrunzând totodata în șanțurile ți fisurile existente, având o grosime de 1,5-4 mm. Este alcatuită din celule și fibre nervoase amielinice, prezentând doua zone: alocortexul (acoperă girusurile de la nivelul feţei infero-mediale, intrând în alcătuirea sistemului limbic) şi izocortexul (mezocortex și ectocortex).
Substanța albă a emisferelor cerebrale Capsula internă este alcătuita din cinci segmente: un braţ anterior, un genunchi, un braţ posterior, o porţiune retrolenticulară ţi o poţiune sublenticulară. Centrul oval este alcătuit din fibre de protecţie, fibre de asociaţie intraemisferice scurte şi lungi şi fibre de asociaţie intermeisferice. Corpul calos are forma unui patrulater, care pe secţiune frontala are formă de curbă, cu concavitatea în jos. Este alcătuit din mai multe părţi: splenium, trunchi, genunchi, rostrum. Ise pot descrie două fețe, una superioară și una inferioară, margini laterale și doua extremitați, una anterioară și una posterioară. Fornixul sau trigonul cerebral este alcătuit din două coloane de substanță albă, ce se unesc central formând corpul fornixului. Anterior și posterior față de corp, aceste coloane sutn despărțite, realizănd pilierii anterior, respectiv, posteriori. Corpul fonixului are forma unui triunghi așezat cu baza posterior,prezintă două fețe, una superioară și una inferioară, trei margini și trei unghiuri. VASCULARIZAŢIA CEREBRALĂ În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra şi intra craniene, precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al circulației cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele două sisteme: teritoriul anterior - carotidian şi teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care asigură în mod fiziologic dar şi patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizaţia creierului este împărţită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele cerebrale extra craniene şi teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra craniene. Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei subclaviare din stânga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviară proximală până la originea
arterelor vertebrale precum şi arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la intrarea în baza craniului. Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul foloseşte 1/3 din sângele organismului şi 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosită este de 50%.Vascularizaţia cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă, fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea cunoştinţei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaţiei cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea concentraţiei oxigenului, scăderea concentraţiei dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii arteriale conduc la vasodilataţie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul că, la scăderea concentraţiei de glucoză în sânge, acestora le creşte capacitatea de absorbţie a glucozei. Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică. Artera carotidă comună ia naştere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul articulaţiei sternoclaviculare iar la stânga din porţiunea cea mai de sus a arcului aortic în imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic. Rareori se poate găsi un trunchi comun bicarotic cu pornire comună din arcul aortic. Este stituată lateral de trahee și laringe, mediodorsal faţă de venele jugulare şi în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă şi externă. La nivelul bifurcaţiei se găseste de obicei o uşoară lărgire(bulbus caroticus)care ajunge până la originea a arterei carotide interne. Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero-dorsal faţă de artera carotidă externă, bifurcaţia carotidiană fiind un raport cu vârsta şi elongaţia vaselor având deseori forma de candelabru. După segmentul iniţial artera carotidă internă se apropie din ce în ce mai mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă inainte de baza craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus). Dacă artera carotidă internă îşi ia originea după bifurcaţie în varianta medio dorsală se incruicşează mai întâi cu artera carotidă externă iar apoi mergând în regiunea submandibular să treacă lateral faţă de artera carotidă externă intrând în craniu. Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală, facială faringeală ascendentă,occipitală şi temporală superficială cu artera maxilară. Artera vertebrală, ca prima ramură a subclaviei poate naşte excepţional din arcul aortic(4% pentru cea stangă şi foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea medio-dorsală sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte muşchiul scalenic descriind o curbură uşoară sau sub forma de "S" îndreptându-se spre craniul pătrunzând în "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai rar de la nivelul celei de a 5-a vertebră cervicală ( 5%) apoi prin pars transversaria V2 după
fenomenul celei de a 2-a vertebră cervical (axis) coteşte către lateral între axis şi atlas şi apoi luând direcţia în unghi drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu direcţia sagitală către dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla de atlas V3). În această porţiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare între două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă). Trece dorso medial faţă de articulaţia altoido-occipital în direcţia sagitală prin membrana atlantoido-occipitală posterioară,prin dura mater şi arahnoidă. Pe lângă anastomoza occipitală,artera vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian şi costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in medie 3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlneşte în mai puţin de 10% din cazuri. Artera carotidă internă intră în craniu prin “foramen caroticus”stituată ventru medial de “foramen jugularis” parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului stiuat medial şi ventral la vărful căruia părăseşte foramen lacerum,se dirijează aproape vertical într-o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) şi se îndreaptă apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăseşte sinusul cavernos fiind stituată sub nervul optic în spaţiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) şi trece în direcţia dorso laterală în segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificaşiei in artera cerebrală medie şi anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naştere artera oftalnică, în segmentul C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne sunt de 2,8-3,8mm, distanţa cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naştere din artera carotidă interna se descriu artera carotico-timpanală (din porţiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind originea arterelor meningohipofizară,sino-cavernoasă inferioară şi capsulară. Artera oftalmică ia naştere de obicei din circumferinţa retromedială a sifonului carotidian cu curbură convexă către faţă (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial faţă de artera carotidă internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferinţa medială inferioară a nervului optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o arteră, care prin ramurile sale finale (artera supratrohleară şi supra orbitală) stabileşte anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de asemeni de amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera
maxilară care prin foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală din aceasta trece pe la baza craniului în direcţia aripilor osului sfenod şi formează o anastomoză (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei, este o ramură a arterei oftalmice. Este de menţionat şi anastomozele arterelor orbitale direct cu artera maxilară prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita este o zonă excelent alimentată colateral. Artera celebrală medie (sylviana) ia naştere din partea laterală a segmentului final al arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (524mm) și o lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în ramurile sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcaţie. La început ramurile au aceeaşi direcţie ca trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea insulară în unghi drept în sus şi parţial uşor către medial. Această curbură se găseşte la 30mm faţă de suprafaţa internă a calotei temprale. Important este dispoziţia variată a acestor ramuri. Artera cerebrală anterioară ia naştere din artera carotidă internă pe porţiunea medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferenţe de calibru între cele două artere. Această porţiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (818,5mm) şi o lăţime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale anterioare sunt legate printr-o scurtă anastomoză-comunicantă anterioară. Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si vertebro-bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in 22% din cazuri şi aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (818mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deşi este descrisă ca făcând parte din sistemul carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând parte din sistemul vertebro-bazilar orientată anterior şi puţin lateral. Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din două artere vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei în spaţiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură uşor dorso-convexă situată între trunchiul cerebral şi clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se află de obicei pe marginea caudală a punţii. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) faţă de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera
vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă postero-inferioară (PICA), cu o formă şi traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de 1,2mm (0,25-1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral şi cerebel. O alta ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic, originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o direcţie caudală şi cu un diametru de 0,75mm. Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)şi o lărgime de 3mm (2,5-3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în şanţul bazilar uneori sub forma de arc către dreapta sau stânga (10-20%) şi mai rar sub forma de "S" între clivus şi trunchiul cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naştere din jumatatea treimii inferioare a arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă posteroinferioară. Artera cerebloasă superioară îşi are originea aproape de capătul arterei bazilare, mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porţiunea iniţiala, având o lărgime medie de 1,3mm (0,8-2,8). Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian şi vertebro bazilar fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparţinând arterei carotidei inrerne,este de fapt porţiunea terminală(de bifurcaţie a arterei bazilare). În traiectul său prezintă o porţiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcţia ventro laterală cu lungime de 5-10mm,apoi a două porţiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în jurul laturii cerebrale mergând lateral şi posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în segmentul P1 este în medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,33mm).
Fig 3. Vascularizaţia creierului
Sistemele anastomotice În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra craniene există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală cu sânge. Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează creierul dar care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situaţia inversă,adică sustragerea sângelui din circulaţia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebrobazilar) în cazul unei obstrucţi a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului brahiocefalic. În practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale extra sau intra craninene o importanţă deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale. Anastomoza oftalmică Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeaşi parte sau din partea opusă.În domeniul fronto-orbital al anastomozei se găseşte o "cumpănă a apelor" care în cazul unei obstrucţi a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei
oftalmice,sângele circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen se observă şi în cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar şi al carotidei externe homolateral,situaţie in care circulaţia în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă prin arterele orbitare corespunzătoare circulaţiei care vine din artera carotidă externă de partea opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menţionat ca în regiunea ramurilor finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis şi orbitalis) se face estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian. Anastomoza dintre arterele occiptală şi vertebrală Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale şi ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai importante legături extracraniene dintre sistemul carotidian şi cel vertebral. Anastomoza occipito-vertebrală este folosită în caz de obstrucţie proximală a arterei vertebrale pentru irigarea porţiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune şi a arterei carotide externe proximale, atunci însă cu direcţie inversă a fluxului. Artera vertebrală în situaţia de anastomoză În situaţia una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare creşte corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceaşi situaţie se realizează artera vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei vertebrale şi la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.În acest caz se produce aşa numitul "subclavian-steal-Effect". Poligonul arterial cerebral Willis Acest tip de anastomoză,denumit şi circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza creierului cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian şi cel vertebrobazilar în componenţa caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite prin artera comunicantă anterioară şi cele două artere cerebrale posterioare unite prin comunicantele posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai important sistem compensator al presiunii,dar în acelaşi timp este un sistem distribuitor pentru arterele ce alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din cazuri nu este închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se intâmplă ca unul sau mai multe segmente parţiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor porţiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea colaterală a unei benzi de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin acest inel vascular anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului doar de o singură arteră de alimentare a creierului.
1.2
FIZIOLOGIA CREIERULUI
Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase. Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori. Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia, care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon. Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea), motor, olfactiv, vizual, auditiv, . Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor celule active pot fi deasemenea observate. 1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare ale SNC, precum şi căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje( la fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative şi mixte). 2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente, precum şi nucleii de releu cu cerebelul. 3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conţine nuclei senzitivi şi motori care au aceleasi funcţii senzitive şi motorii penttru regiunile feţei şi capului, la fel ca şi funcţiile substanţei cenuşii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos. 4. La nivelul trunchiului cerebral se află formaţiunea reticulată, cu rol in reglarea tonusului muscular, al celui cortical şi in controlul reflexelor spinale, al echilibrului şi al posturii. 5. Trunchiul cerebral conţine centrii de reglare ai unor funcţii vitale, cum sunt activitatea cardiovasculară, respiratorie şi digestivă.
FIZIOLOGIA CEREBELULUI Deşi cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezenţa sa este indispensabilă pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea motorie automată (menţinerea tonusului, posturii şi redresarea corpului), cat şi la cea intenţională, voluntară (mers, scris, vorbit).
FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI TALAMUSUL Îndeplineste patru funcţii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv), de asociaţie (comenzi voluntare), funcţia motorie (integrarea senzitivo-motorie) şi cea de talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe şi elaborarea unor procese afectivemoţionale). HIPOTALAMUSUL Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele mai multe funcţii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferenţe in trei direcţii: descendent, către etajele superioare ale diencefalului şi ale scoarţei cerebrale, in special către talamusul anterior şi cortexul limbic, şi spre infundibul – pentru a controla cea mai mare parte a funcţiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare. Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre cele mai importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte a funcţiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca şi multe aspecte ale comportamentului emoţional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porţiunea sa anterioară coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu cea respiratorie, digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine şi in reglarea metabolismelor intermediare lipidic, glucidic, portidic şi a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior favorizează procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie. Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii secretaţi de hipotalamus se numesc produşi de neurosecreţie. Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback (traductorii sunt termoreceptorii cutanaţi şi neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul cardiovascular, pielea, muşchii scheletici si tiroida).
Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme diferite: produce senzaţia de sete şi controleaza excreţia renală a apei. Tot aici se găsesc centrii foamei şi ai saţietăţii. Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin participarea la geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreţiei de hormoni gonadotropi hipofizari. Hipotalamusul este un centru important al vieţii afective, alături de sistemul limbic. La acest nivel se elaborează emoţiile, sentimentele, pasiunile, precum şi expresia vegetativă a acestora: variaţiile frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale. Hipotalamnusul reglează ritmul somn-veghe, participa la reac’ia de trezire, reglează hepatipoieza, creşte capacitatea de luptă antiinfecţioasă a organismului etc.
FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE
Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos, trigonul cerebral si comisuri. SCOARŢA CEREBRALĂ Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaţiilor, motricităţii,
conştiinţei,
voinţei,
învăţarii,
memoriei,
stărilor
emoţionale
comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte: a)
Sistemul limbic
şi
- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului; - arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacţii vegetative (în corelaţie cu hipotalamusul, determină comortamentul emoţional şi instinctual, reglarea aportului alimentar,miscări legate de actul alimentaţiei, reglarea activităţii sexuale şi menţinerea atenţiei). b) Neocortexul Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor), motorii (neocortexul efector) și de asociație. FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE La baza activitatii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu doua categorii de reflexe: reflexe neconditionate si reflexe conditionate. Reflexele neconditionate, innascute si comune tuturor indivizilor, sunt constante si invariabile. Arcurile lor reflexe existade la nastere si se inchid la nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe neconditionate sunt simple (clipit, tuse, stranut, secretie salivara etc), altele sunt complexe (lanturi de reflexe) si stau la baza formarii instinctelor (alimentar, de reproducere, de aparare, matern etc). Reflexele conditionate, dobandite in cursul vietii, sunt temporare si individuale. Arcurile lor reflexe se inchid la nivelul cortexului. Reflexele conditionate se fonneaza pe baza celor neconditionate, prin coincidenta repetata in timp a doi excitanti, unul neconditionat (EN) si unul conditionat (EC).Mecanismul formarii unui reflex conditionat consta in stabilirea unei legaturi functionale temporare intre focarele de excitatie corticala ale celor doi excitanti care coincid, EN si EC. Excitaţia este procesul cortical activ, care provoaca, mentine sau intensifica activitatea nervoasa. Are un efect pozitiv asupra organismului. Inhibitia este, de asemenea, un proces activ care se manifesta prin diminuarea sau incetarea unor activitati corticale.(internă și externă). Excitatia se poate transforma in inhibitie si invers, proces de mobilitate denumit dinamica corticala. In cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea si inductia reciproca. Iradierea consta in extinderea excitatiei sau a inhibitiei dintr-o zona corticala in zone vecine legate functional de prima. Marimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului. Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El consta in revenirea excitatiei sau inhibitiei la zona initiala.
Inductia reciproca consta in faptul ca un focar de excitatie provoaca inhibitie in jurul lui, in timp ce un focar de inhibitie provoaca in jurul lui o zona de excitatie. Ea tinde sa limiteze extinderea excitatiei sau a inhibitiei, iar din aceasta interdependentarezulta un echilibru functional intre cele doua procese. Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiu¬nile reticulate ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit corticoreticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale. Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile pro¬prii si se termina cand acest contact inceteaza. Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale. Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina cand acest contact inceteaza. Somnul se defineste ca o pierdere naturala, periodica si reversibila a relatiilor senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternanta somn-veghe coincide la om cu ciclul noaptezi, constituind ritmul nictemeral. In somn se produc modificari vegetative (scaderea frecventei respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitatilor digestive si excretorii), modificari somatice (scaderea tonusului muscular si incetarea activitatii locomotorii) si modificari bioelectrice (somn lent și somn paradoxal).Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care intretin starea de veghe.
FIZIOLOGIA NEURONULUI ȘI A SINAPSEI
Fig 5. Neuronul Neuronii sunt o clasă de celule specifice pentru sistemul nervos. Neuronul este o celulă adaptată la recepționarea și transmiterea informației, unitatea elementară (celulară), embriologică, anatomică, funcțională, trofică și metabolică a sistemului nervos. Neuronii au mărimi cuprinse între 100-200 μm și 4-8 μm. Au un corp celular (soma) și un număr mare de prelungiri. Din punct de vedere funcțional neuronul se împarte în trei regiuni:
regiunea receptoare, receptionează și procesează informația;
regiunea conductoare leagă regiunea receptoare de cea efectoare;
regiunea efectoare, informația (potențialul de acțiune) este recodificată aici sub formă chimică prin neurotransmițători și transmisă prin sinapsa regiunii receptoare a următorului neuron.
Proprietățile functionale Excitabilitatea este proprietatea de a intra în activitate sub acțiunea unui stimul. Membrana joacă un rol esențial prin canalele sale ionice care se deschid sau se închid în funcție de modificările de energie din preajma membranei. Conductibilitatea este proprietatea de a conduce impulsurile. Această conducere se realizează diferit în fibrele mielinice și amielinice, cele mielinice fiind mai rapide (60-120m/s în cele mai groase, 3-14m/s în cele mai subțiri; iar în cele amielinice 0.5-2m/s).
Degenerescența se referă la degradarea neuronului în condiții de lezare serioasă a axonului. Regenerarea este proprietatea de a se reface după anumite lezări. Activitatea sinaptică se referă la codarea chimică a informației și transmiterea acesteia prin sinapse. SINAPSA Sinapsa este regiunea de comunicare dintre doi neuroni, sau un neuron și un organ efector (mușchi, glandă etc.). Transmiterea impulsului nervos nu se realizează printr-un salt electric, deoarece membrana postsinaptică nu este excitabilă electric. Transmiterea se realizează printr-un mecanism chimic.Excepție fac sinapsele electrice, prin care PA (influxul nervos) se transmite neuronului următor ca atare (mesaj electric), fără mediație chimică, fără recodificare.
CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC
2.1 DEFINIŢIE Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită regiune cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel încât sa producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral). Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza țesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT). AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală, care se întâlnește în stoăpul cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este efectul asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat atât de oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și hipoxia cerebrală globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind substanță albă și ganglionii bazali. Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai
mare decât riscul persoanelor de aceeași rasă, vârstă, sex, cu valori normale ale TA. HTA cronică induce mecanisme vasculare adaptative ) la nivelul arterelor coronare, cerebrale,renale), cum sunt hipertrofia mediei și remodelarea vaselor, cu apariția arterosclerozei, rigidității parietale și modificări endoteliale al nivelul intimei. Cele mai afectare însă sunt vasele cerebrale mici – arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne și cele perforante și cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar, care suferă procesul de lipohialinoză.
2.2 ETIOLOGIE
Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase și migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio-arteriala). Mai puțin frecventa este embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză ventriculară post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei aorte). Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar. Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic, se produce în condițiile în care există mai multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în regiunile așa-numite „de graniţă”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulaţia terminală. Pentru a sistematiya cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem împărţi în procele patologice care afectează sistemul arterial (artero+tromboza, disecţiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromusculară, arteritele granulomatoase Takasxashu şi Horton, boala mozamoza, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecţioasă sau non+infecţioasă, fibrilaţia atrială parozistică sau cronică, persistenţa de foramen ovale) sau sângele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoye, leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvular
infectia valvelor cardiace (endocardita)
un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
tulburari de coagulabilitate a sangelui
inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
infarctul miocardic Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa. Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral.
2.2 FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventa cauza a atacului ischemic tranzitor este reprezentata de cheagurile sanguine care blocheaza temporar fluxul de sange catre creier. Cheagurile de sange se pot forma din diverse cauze. Un cheag de sange se poate forma intr-o artera care iriga creierul. In general sunt susceptibile arterele care prezinta pe pereti placi de aterom datorita procesului de arterioscleroza.
Alte cauze care pot produce leziuni ale peretilor vaselor sanguine mici de la nivelul creierului sunt hipertensiunea arteriala netratata sau prost tratata si diabetul zaharat. Un cheag sanguin se poate forma si intr-o alta parte a corpului (frecvent in cavitatile inimii) si de acolo prin migrare intravasculara poate ajunge la nivelul unui artere cerebrale pe care o blocheaza partial sau total. Cheagurile sanguine pot apare:
dupa un atac cardiac (infarct miocardic acut)
ca rezultat al altor afectiuni cardiace care perturba fluxul normal de sange la nivelul inimii cum sunt: tulburarile de ritm cardiac (cel mai frecvent fibrilatia atriala cronica), afectiunile valvelor cardiace si insuficienta cardiaca. In plus, o artera poate fi partial obstruata de o placa de aterom, care reduce fluxul de
sange catre creier pana la un nivel critic, ceea ce duce la aparitia simptomelor atacului ischemic tranzitor. Cauze mai rare de producere a ataculuii ischemic tranzitor prin formarea unor cheaguri sanguine sunt:
agregate de bacterii, celule tumorale sau bule de aer, care patrund in interiorul vaselor si perturba fluxul sanguin
afectiuni ale celulelor sanguine cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale)
inflamatii ale peretelui vascular care se pot datora unor afectiuni ca sifilis, tuberculoza sau alte boli inflamatorii cronice. Un traumatism la nivelul capului sau gatului poate conduce la leziuni ale vaselor
sanguine ceea ce poate duce la aparitia unui accident ischemic tranzitor. Factorii care cresc riscul de aparitie a unui atac ischemic tranzitor si a unui accident vascular cerebral sunt identici. Acestia se impart in factori care pot fi modificati prin tratament si schimbarea modului de viata si factori ce nu pot fi modificati. Factorii care pot fi modificati sunt:
hipertensiunea arteriala
fumatul si fumatul pasiv (o persoana nefumatoare care inhaleaza fumul) care cresc riscul de aparitie a atacului ischemic tranzitor, accidentului vascular cerebral si accidentului acut coronarian
nivelul sanguin crescut al colesterolului (hipercolesterolemia)
nivelul sanguin crescut al trigliceridelor (hipertrigliceridemia)
consumul excesiv de alcool
utilizarea anticonceptionalelor orale, in special la femeile fumatoare sau care au avut anterior o afectiune produsa de cheaguri sanguine
sedentarismul
utilizarea cocainei. Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
varsta: cele mai multe atacuri ischemice tranzitorii apar dupa 60 ani
istoricul familial: persoanele care au rude ce au suferit un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un risc crescut
antecedentele personale de accidente ischemice tranzitorii: persoanele care au avut un accident ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un ric crescut de a face iarasi una dintre aceste boli
boli care cresc riscul de aparitie a accidentelor ischemice tranzitorii cum sunt: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ateroscleroza in special cea carotidiana (afecteaza arterele carotide care iriga creierul cu sange), fibrilatia atriala cronica, boala ischemica coronariana, insuficienta cardiaca si afectiunile valvelor cardiace (valvulopatii)
afectiuni care produc agregarea celulelor sanguine si formarea de cheaguri cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale). Unele studii recente sugereaza ca este posibil ca infectiile sa declanseze aparitia unei
inflamatii la nivelul peretelui arterial, inflamatie care poate conduce la ateroscleroza si consecutiv, la cresterea riscului de aparitie a unui accident acut coronarian sau accident vascular cerebral.
2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral, care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu intumescenţă şi mărirea consistenţei locale, trece prin următoarele aspecte:
ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaţia substanţei cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeosebi în obstrucţiile prin enibol sau tromb înconjurat de edem cerebral;
ramolismul roşu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu hemoragii punctiforme la periferie şi se continuă cu coaguli şi infiltrări hemoragice printre care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;
ramolismentul galben – se recunoa;te prin coloraţia gălbuie a substanţei cerebrale pe teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanţa cerebrală învecinata şi în meninige, în legărută cu resorbţia detritusurilor şi hemoragiei. Urmează în timp transformarea pseudochistică cu organizarea unei cicatrici la
periferia yonei ramolite şi acumularea de lichid cefalorahidian (LCR) xantocromic. Microscopic se constată modificări ale celulei nervoase şi modificări ale perikarionului, dar mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea tecilor de mielină şi cu zone palide demielinizate. La 15 – 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intensă hiperemie in vasele de la periferie. Apoi urmează hemoragii prin diapedeză ce invadează focarul de ramolisment. Urmează un aflux granulocitar ce nu persistă mai mult de 2 – 3 zile cu excepția infarctelor septice ce vor evolua spre abcese cerebrale. Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloși, reprezentând macrofage, inișial, aproape exlcusiv, de natură hematogenă apoi histogenă și în final gliogenă. Ele sunt încărcate cu detritusuri lipidice de mielină și pigment hemoglobinic digerat pană la hemosiderină fiind vehiculate de LCR până în spațiul subarahnoidian. În final se produce cicatrizarea tradusă prin glioză în asociere cu componenta mezenchimală.
2.5 TABLOUL CLINIC Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în majorotatea cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât zona de creier implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme de AVC pot determina și simptome adiționale. Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular cerebral. Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade. Slăbiciunea facială bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai probabile care duc la identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral, probabilitatea crescând cu 5,5 când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste elemente nu sunt perfecte în diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de valoare în cazurile acute. Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (față, braț, vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe, recunoașterea precoce a accidentului vascular cerebral este importantă și poate evita teste și tratamente care necesită timp. Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot cuprinde: - hemiplegia şi sşăbiciunea muşchilor feţei; - parestezii, reducerea sensibilitaţii sau senzaţiei vibratorii; - flascitate iniţială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie şi obligatoriu sinergii. În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În funcţie de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a corpului. Totuşi, deoarece aceste căi merg şi pe măduva spinării iar orice leziune aici poate determina aceste simptome, astfel prezenţa simptomelor nu indică neaparat un AVC. În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este şi originea majorităţii nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul şi trunchiul cerebral poate produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni: - alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parţială); - ptoza pleoapei şi slăbiciunea muşchilor orbiculari; - diminuearea reflexelor: deglutiţia, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;
- diminuearea sensibilităţii şi slăbiciunea muşchilor faciali; - probleme ale echilibrului şi nistagmus; - frecvența respiratorie și cardiacă anormale; - slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul laterla; - slăbiciunea limbii. Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot produce și simptome precum: - afazia (dificultatea exprimării verbale, a înţelegerii auditive, a cititului şi a scrisului) fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke; - dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ; - apraxia (mişcări voluntare alterate) ; - defecte ale câmpului vizual; - deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ; - gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal). Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele: - tulburări ale echilibrului în mers; - afectarea coordonării mișcărilor; - vertigo și/sau dezechilibru.
z
Fig 6 Semne si simptome AVC
2.6 FORME CLINICE ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe parcursul unui minut) şi sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este de 14 minute şi pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza AIT este scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală precis delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa moarte celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT , riscul de AVC ischemic este de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni. Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială. AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare urgență, de cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul vertrebro-bazilar).
INFARCTUL CEREBRAL Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staţionar pentru următoarele ore/zile (ictus finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul carotidian şi chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important iniţial care regresează parţial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet (AVC ischemic remis clinic). În perioada de evoluție acută , AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează și partea laterală a bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda
în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.
INFARCTUL LACUNAR În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m, producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici cavități evidențiat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizări ale infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne, talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru infarctul lacunar este HTA cronică. Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice”, nu se manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar şi extinderea bilaterală a acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienţilor, care ajung să prezinte sindrom bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii şi spasticitate de tip parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază şi tremor (prin lezarea ganglionilor bazali), disfonie şi tulburări de deglutiţie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs şi plâns facil (prin leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul pseudobulbar. Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul pseudobulabr, la demenţă vasculară, condiţie în care apar tulburări de atenţie , de memorare, delir, modificarea structurii de personalitate, incontineţă sfincteriană.
2.7 INVESTIGAŢII Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună. Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii. Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata(TC) cerebrală, care reprezintă o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenţa unei sangerări. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperării. Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ: - electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilaţia atrială; - teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din sange), electroliţii, testele pentru evaluarea funcţiei ficatului şi rinichilor şi timpul de protrombină (un test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze). Aceste teste îl ajută pe doctor să aleagă conduita terapeutică şi să caute alte afecţiuni care pot cauza simptome asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral; - în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existenţa unei îngustări a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiogramă carotidiană; - în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afecţiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare electrocardiografică Holter sau un test telemetric; Este de asemenea recomandată evaluarea factorilor de risc pentru afecţiunile 34ardiac cu scopul prevenirii dizabilităţilor sau decesului datorate unei 34ardiac 34ardiac, care ar putea apărea in viitor.
2.8 DIAGNOSTIC Testarea neurodiagnostică Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului medical al pacientului şi un examen clinic detaliat. Cu aceste informaţii, se încearcă localizarea procesului ischemic şi identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul iniţial, se evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a
confirma sau modifica diagnosticul iniţial. În final decizia în urma căreia se stabileşte tratamentul este bazată pe fiziopatologia şi localizarea accidentului cerebrovascular. Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic şi instituirea terapiei adecvate pentru prevenirea recurenţei şi a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă şi ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanţial pe termen scurt, şi se indică tratamentul cu anticoagulante şi endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivităţii şi specificităţii mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din diametru şi simptomele sunt atribuite circulaţiei carotidiene de pe partea stenozei, endarterectomia este considerată o opţiune importantă. Pacienţii cu stenoză prin testare noninvazivă cuprinsă între 50% şi 70% sunt supuşi angiografiei pentru a vedea dacă nu ating pragul de 70% ce necesită endarterectomie. În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenţia cu siguranţă o ocluzie aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obţine semnal Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie aproape constituită sau o ocluzie completă. Deşi testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcaţiei carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a exclude un tandem de boli intracraniene. Deşi studii carotidiene pot oferi indicii pentru rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniţial. Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinaţia a cel puţin două teste ca ultrasunetele şi angiografia cu rezonanţa magnetică sau angiografia cu computer tomograf îmbunătăţesc acurateţea diagnosticului.
Evaluarea noninvazivã a arterei carotide La pacienţii cu accident cerebrovascular în circulaţia anterioară (artera carotida, artera cerebrala medie, şi artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de ischemie ale arterelor carotide şi inimă. Evaluarea pentru afecţiuni ale carotidei începe de obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienţi cu semne oscilante şi un aspect de accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană importantă este aproape sigură, şi diagnosticul rapid poate fi esenţial pentru evitarea progresiei accidentului cerebrovascular. Totuşi, cei mai mulţi pacienţi care au suferit un
singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuşi evaluării noninvazive a carotidelor ca test iniţial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a arterelor carotide.
Unde Doppler continue Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecţia ultrasunetelor de către hematii ce traversează bifurcaţia arterei carotide. Un emiţător de ultrasunete emite un semnal ce penetrează pielea şi se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emiţător. Un cristal îl recepţionează şi converteşte semnalul în impulsuri electrice. Frecvenţa semnalului reflectat este puţin modificată faţă de semnalul emis şi aceea modificare este proporţională cu viteza de deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere şi unul pentru recepţie. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor creşte, permiţând aceluiaşi volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creşterea vitezei, reflectă o modificare crescută a frecvenţei înregistrate, indicând stenoza.
Ultrasunete în mod-B Imagistica cu ultrasunete foloseşte frecvenţe similare cu cele de la undele Doppler continue dar depinde de semnale reflectate la interfaţa dintre două structuri cu impedanţa acustică diferită.
Duplex Doppler Combinaţia dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B şi Doppler se numeşte duplex Doppler.
Doppler transcranian Doppler transcranian se foloseşte în zone de subţiere relativă ale craniului sau ferestre naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziţionat în aceste ferestre şi îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală posterioară şi ramul terminal al arterei carotide interne sunt insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele vertebrale şi bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale prin protuberanţa occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi şi îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carotide interne şi artera oftalmică.
Stenoza intracraniană Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toţi pacienţii ce necesită îngrijire medicală şi au accident cerebrovascular este mai frecventă la africani-americani şi la asiatici. Totuşi, riscul de recurenţă a accidentului cerebrovascular după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei cerebrale medii, este substanţial, şi detectarea leziunilor facilitează tratamentul şi poate preveni leziuni ischemice viitoare O creştere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creştere a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaţie este mai puţin precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, şi artera comunicantă anterioară. Sensibilitatea şi specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%. Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli intracraniene la pacienţi cu accident cerebrovascular şi sau accident ischemic tranzitor. În circulaţia anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia. Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor în porţiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană. Angiografia cu rezonanţa magnetică şi angiografia cu tomografie computerizată în combinaţie cu doppler transcranian oferă mai multe informaţii decât oricare alt test asupra circulaţiei intracraniene.
2.9 TRATAMENT Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul. Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale. Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- betablocante - diuretice - blocanti ai canalelor de calciu. De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene. O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei. Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea. Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.
2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma şi localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat şi ajută la formularea fiziopatologiei. O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului poate părea mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuşi, CT este excelent pentru detectarea schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spaţiu, cu compresia ventriculilor şi a cisternei perimezencefalice, şi deplasarea structurilor liniei mediene.
CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, şi detectarea ţesutului ischemic poate dura cel puţin 48 de ore până acesta devine vizibil. Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenţia după injectarea intravenoasă a substanţei de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe circumstanţe, efectuarea CT cu substanţă de contrast în cazul accidentului cerebrovascular ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular ischemic se poate intensifica pe CT neregulat şi la margini dând aparenţa unui abces sau a unei tumori. Aspectul vaselor la CT normală şi la CT cu contrast poate fi util în determinarea fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidenţiază ca hiperdensităţi cilindrice în cisternele bazale şi spaţiile subarahnoidiene. Acest semn a fost prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii şi a fost denumit semnul hiperdensităţii arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.
2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL În cazul oricărui pacient cu un deficit neurologic focal brus trebuie suspicionat un AVC.
2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - care este un semnal de alarma ca un AVC ar putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la prevenirea unui accident vascular cerebral. Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa 10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore. Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.
Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor (ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic. Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate. La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie vasculara. Alte metode de control a factorilor de risc includ: - controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat - viata mai activa. Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea la randul ei la scaderea riscului de AVC. - controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor coronare ; - fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de doua ori si jumatate); - administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT sau un accident vascular cerebral. Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ: - administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;
- administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii; - mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc pentru AIT si AVC); - consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC - limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2 pahare pe zi) creste acest risc. - evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident vascular cerebral - evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc. Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste riscul de aparitie a unui AVC - evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).
2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina. Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos. Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana - 2/zi) scade riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.
Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral. Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul medicului. Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente, protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru Romania al Companiei Boehringer Ingelheim. Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an , 7,6 milioane de oameni mor din cauza atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge aproximativ 25 de milioane in 2020. In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume, pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul. In Romania, bolile cardiovasculare ocupa un loc fruntas. Dr.Dan Ionescu a facut referire si la medicamente care administrate in primele ore de la producerea unui accident vascular cerebral sau in primele sase ore dupa un infarct miocardic pot salva vieti. Este vorba de Actylise, care folosit in primele trei ore de la un accident vascular cerebral poate dizolva cheagul de singe, si de un alt medicament, Metalyse, care utilizat in infarctul de miocard in primele sase ore, fara sa fie necesar un Computer Tomograf, ci numai o electrocardiograma, salveaza viata pacientului.
Alimente permise in hipertensiune arteriala
condimente: piper, plante aromatice
otet balsamic
supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate
unt de arahide natural
chips-uri fara sare
branza nesarata, lapte, iaurt, smantana
carne si peste, congelat sau proaspat
legume proaspete
suc de legume cu continut mic de sodium
prajituri preparate acasa apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)
Alimente interzise in HTA
sare de masa
mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert
masline
supe la plic, concentrat de supa (cuburi)
chips-uri, arahide sau biscuiti cu sare
branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta, mozzarella
mezeluri
fructe de mare
peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat
conservele de carne, legume; sucul de rosii
prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de sodium
apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru
Factorii care influenteaza tensiunea arteriala Potasiul Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea excretiei urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in legume, fructe, nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.
Calciul Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar si scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect benefic asupra presiunii sangvine. Magneziul Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se observa o crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste contractilitatea si efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este asociata cu pierderea de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele din cereale integrale, leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si legumele, nucile. Acizii grasi omega 3 Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite, ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de asemenea o scadere a presiunii arteriale. Cafeina Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a tensiunii arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de cafea poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste persoane. Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la nivelul obisnuit. Activitatea fizica Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza diminuarea presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi recomandate.
2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC. Medicul chirurgul poate efectua: - endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale - interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic) - interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica) - interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe. Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii: - ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag sanguin (AVC ischemic) - la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular cerebral
- cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici un doctor specializat in aceasta procedura - la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare) - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile. - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide (ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este inca investigat. Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.
2.10 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. COMPLICAŢII Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un accident vascular cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa. Unele persoane pot avea o recuperare proasta din cauza localizarii si a extinderii leziunii creierului. Totusi, multi oameni se recupereaza foarte bine. Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral, cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din spital. Dupa un accident vascular cerebral: - pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6 saptamani;cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni; - vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga mai lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an; - circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le afecteaza munca si relatiile interpersonale. - dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.
