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ATEROSCLEROSIS INTRODUCCION A LOS SINDROMES CORONARIOS Playlist de los videos (copia y pega en tu navegador) https://www.youtube.com/watch?v=oQ4 https://www.youtube. com/watch?v=oQ4OXANVvJY&list= OXANVvJY&list=PLZsIwZe6vY PLZsIwZe6vYG86xRcSJ3u5v72ziEkj G86xRcSJ3u5v72ziEkj 5GIv ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. " NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! " “SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA MEDI CINA CAMBIARAS SU FORMA DE ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” DR VELLER www.instagram.com/drveller Canal de YouTube, suscríbete para no perderte las novedades https://www.youtube.com/channel/UCSwXe2WReWhNdjKRTh92b9g?sub_confirmation=1
EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, PORQUE ES ESTO LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO V IDEO EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK https://www.facebook.com/drveller O a
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA -Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015. - Robbins Basic Pathology (9th Edition) - Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed. o f High Blood Pressure in Adults Report - 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) - www.Medscape.com - Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from the recent clinical trials. Curr trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30. -Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402
- Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes Ann Intern Med. 2016;164(8):542-552. doi:10.7326/M15-3016 © 2016 American College of Physicians
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INTRODUCCION RECORDANDO CONCEPTOS BASICOS E INTEGRANDOLOS CON LOS MAS COMPLEJOS Antes de introducirnos en la patología en sí, hagamos un breve repa so por la arquitectura y función normal de los vasos sanguíneos, importantísimo para APRENDER la patología, y no solo memorizarla. El aparato circulatorio se compone básicamente por el corazón, los vasos sanguíneos y linfáticos. En todo el aparato circulatorio, la pared posee un revestimiento interno LISO, compuesto por una única capa de células endoteliales (endotelio) que permiten un flujo LAMINAR. Los capilares están formados exclusivamente por estas células; los demás vasos sanguíneos (todos los vasos de mayor diámetro que los capilares) poseen diferentes tejidos organizados alrededor del endotelio, divididos en tres túnicas: intima, media y adventicia. -Veamos esto con más detalle… Podemos empezar dividiendo al aparato vascular según el diámetro de la luz en: a) Vasos de gran calibre: son los que miden más de 10mm, como la aorta, tronco de la arteria pulmonar, iliacas, subclavia, carótidas. Estas arterias son llamadas “elásticas”, ya que están
compuestas predominantemente por este tipo de tejido. Gracias a esta elasticidad estas arterias pueden adaptarse a las presiones sanguíneas. Por ejemplo, durante la sístole el ventrículo izquierdo eyecta sangre que “choca” contra las paredes de la aorta y genera presión, distendiendo sus paredes. Al distenderse, la aorta evita que se eleve la presión sistólica por encima de su valor normal, y al mismo tiempo la energía acumulada gracias a la distensión elástica hace que la sangre siga fluyendo en la diástole cardíaca (cuando el corazón se relaja, la sangre acumulada en las paredes de la aorta continua fluyendo gracias a la retracción elástica), manteniendo así la perfusión distal. Ahora, ¿qué tiene que ver todo esto con nuestro tema en cuestión? Bueno, fíjate que con la edad, sobre todo en mayores de 60 años, se producen cambios estructurales en la pared de las arterias elásticas. Los componentes elásticos y musculares de estos vasos se reemplazan por tejido fibroso (colágeno), el cual no se estira. Entonces durante la sístole la aorta pierde la capacidad de distenderse, lo cual hace que no se pueda adaptar y por lo tanto la presión sistólica aumenta… La
aorta de los ancianos es más “rígida”, por eso e s muy común que tengan presión sistólica más elevada. Esto se denomina “ arterioesclerosis”, o sea, arteria más dura… En el paciente que tiene aterosclerosis aortica ocurren cambios similares, la arteria también puede perder la elasticidad y quedar rígida, aumentando las presiones. NOTA: Si en este momento te confunden los términos ARTERIO y ATEROsclerosis, no te preocupes, más adelante en el texto todo quedara muy claro! Si estas cursando clínica médica o semiología, contesta lo siguiente: Tienes un paciente de más de 60 años con 150/90 de TA. ¿Debes iniciar tratamiento antihipertensivo? La respuesta es NO!, según el último guideline de la Journal of the American Medical Association (JAMA) 2014, no es necesario bajar la TA en estos casos, y se acepta en mayores de 60 años estas cifras tensionales (hasta 150/90) debido a lo explicado anteriormente. b) Vasos de mediano calibre: son aquellos que miden entre 10mm y 2mm, como las coronarias, las renales, etc. Estas arterias son también llamadas “musculares”, ya que su túnica media está formada 2
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principalmente por este tejido. Estas arterias mediante contracción y relajación distribuyen el flujo sanguíneo a los tejidos, por eso también son llamadas arterias de distribución. Es importante que entendamos esta división por tamaños de los vasos sanguíneos, pues la aterosclerosis afecta a las arterias de mediano y gran calibre! (esto se pregunta con frecuencia en patología). c) Vasos de pequeño calibre: son aquellos que miden menos de 2mm. Van disminuyendo de tamaño, y a partir de las 100 micras (0,1mm) se considera “microcirculación” porque ya no lo vemos a simple vista, necesitando del microscopio. Esta microcirculación está formada por arteriolas, capilares y vénulas. Estos vasos regulan la presión arterial diastólica, mediante contracción o relajación de sus paredes. Son también llamados vasos de “resistencia”, ya que al aumentar el tono aumentan la resistencia al flujo, evitando así un flujo excesivo en los capilares y por consiguiente extravasación y edemas. El tono vascular está regulado por el sistema nervioso autónomo y mediadores locales. Recuerda también que es en los capilares donde se produce el intercambio de gases, nutrientes, y sales entre el intravascular y el extravascular. -Veamos ahora de manera resumida la histoarquitectura normal de las arterias, y las funciones de sus células, EXTREMADAMENTE IMPORTANTE PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS. Los vasos sanguíneos, excepto los capilares, están formados por tres capas (también llamadas túnicas): -Túnica íntima: formado por las células endoteliales y su lámina basal, más tejido conectivo laxo subendotelial con células musculares lisas y fibroblastos dispersos. El límite que separa esta capa de la túnica media es una lámina, llamada “lamina o membrana elástica interna”. Las arterias pequeñas contienen solamente endotelio, sin tejido conectivo subendotelial. -Túnica media: está formada por tejido elástico y muscular dispuesto de manera concéntrica. En las arterias de gran calibre predomina el tejido elástico, en cambio en las arterias de mediano calibre predomina las células musculares. El límite entre esta capa y la adventicia está compuesto por la “membrana elástica externa”
-Túnica adventicia: formado por tejido conectivo, vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios.
¿Por qué es importante saber esto? Porque la aterosclerosis afecta a la TUNICA INTIMA de las arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE! Esto te lo van a preguntar, cuando tengas que definir a la aterosclerosis… ya veremos más
adelante con más detalles. 3
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Otra cosa muy importante, las células musculares de las arterias producen todas las sustancias extracelulares de su pared y en condiciones patológicas migran desde su ubicación en la túnica media hacia la túnica íntima, y se transforman en células productoras de colágeno. Esto es fundamental para entender la fisiopatología de la ater osclerosis. -Finalmente, veamos la importancia de las células endoteliales: Podemos decir que estas células se comportan de dos maneras: en “reposo” y “activadas”. En reposo ellas mantienen una superficie vascular antitrombotica, modulan la respuesta inflamatoria evitando que los leucocitos se adhieran y penetren sus paredes, mantienen un tono vascular adecuado mediante la producción de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclinas) y vasoconstrictoras (endotelina 1), forman una barrera selectiva entre la sangre y los tejidos. Otra función de las células endoteliales es regular la presión arterial, mediante la síntesis de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) la cual transforma la Ag1 en Ag2, con propiedades vasoconstrictoras. Resumiendo, podemos decir que en estado de reposo, las células endoteliales mantienen una superficie no trombótica, no adhesiva a células inflamatorias, con tono vascular adecuado manteniendo un flujo laminar y una TA adecuada. Ahora, en respuesta a diferentes estímulos las células endoteliales se “activan”, y comienzan a mostrar una superficie procoagulante y adhesiva a células inflamatorias y plaquetas, comienzan a liberar sustancias proinflamatorias y otras sustancias que estimulan la vasoconstricción y la síntesis de colágeno por parte de las células musculares. Esto ocurre en respuesta a diferentes “noxas”, como por ejemplo flujos turbulentos, hipertensión arterial debido al estrés parietal mecánico, citoquinas, productos bacterianos, hipoxia, acidosis, virus, TABACO, PRODUCTOS LIPIDICOS TOXICOS (como veremos en la fisiopato de aterosclerosis) , productos derivados del metabolismo de la glucosa (ver PDF y video de fisiopatología de diabetes). Entonces, dicho de otra forma, las células responden a la injuria “activándose” cambiando su forma, expresando moléculas que adhieren leucocitos, plaquetas, liberando citoquinas, y sustancias procoagulantes. Esta es la respuesta endotelial ANTE CUALQUIER TIPO DE NOXA, siempre responde de la misma manera (es una respuesta estereotipada). El problema es que insultos repetidos llevan con el tiempo a la “disfunción endotelial”, caracterizado por disminución de la capacidad de vasodilatarse, estado permanente de hipercoagulabilidad, aumento de la producción de radicales libres y engrosamiento irreversible de su pared. Esto es lo que ocurre en el paciente que es diabético, dislipidemico, hipertenso, o que fuma… todos presentan con el tiempo “disfunción endotelial”, y es ahí cuando la cosa se pone seria…
ARTERIOSCLEROSIS -Una vez hecho este repaso histofisiológico, apliquemos estos conceptos y entendamos por fin a la “aterosclerosis”. Primero fíjate bien en estos términos a continuación, pues a veces confunden si leemos rápidamente…
Arterioesclerosis quiere decir simpleme nte “endurecimiento” de las arterias. El termino se usa para cualquier arteria que quedo más rígida y perdió su elasticidad, por cualquier motivo. 4
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Existen tres tipos de arterioesclerosis a estudiar: 1) Arterioloesclerosis: afecta a las arteriolas y pequeñas arterias. Esta patología se estudia en el capítulo de hipertensión arterial (arterioloesclerosis hialina e hiperplásica). 2) Esclerosis de Monckeberg: patología idiopática, en mayores de 50 años que produce depósitos de calcio en la túnica media de arterias de mediano calibre. Generalmente sin importancia clínica. Clásicamente se la descubre al hacer radiografías solicitadas por algún otro motivo, por ejemplo, se solicita una radiografía de tibia y peroné y se observa la calcificación vascular. O durante una mamografía, se ven vasos calcificados y se puede confundir con calcificación maligna (pero no lo es)! No hay obstrucción al flujo sanguíneo, no genera síntomas, pero se pregunta con frecuencia en los exámenes de patología!.
3) ATEROSCLEROSIS:
la “ateroesclerosis” es un tipo de Arterioesclerosis. V amos a dividir su
estudio en definición, etiología, fisiopatología y clínica.
DEFINICIÓN Patología caracterizada por la formación de placas de ateroma en la túnica intima de arterias de mediano y gran calibre. Ahora, ¿qué son las placas de ateroma? Son lesiones sobrelevadas compuestas por un núcleo lipídico-necrótico cubierto por una capa fibrosa, ubicadas en la túnica intima de las arterias de mediano y gran calibre. Estas placas se proyectan hacia la luz arterial, provocando diferentes grados de obstrucción al flujo sanguíneo.
ETIOLOGÍA ¿Cuál es la causa? Bueno, esta patología es “multifactorial”, infelizmente no podemos decir que tiene solamente “una causa”. Ocurre en pacientes genéticamente predi spuestos cuando se exponen
a factores de riesgo. La genética es el factor de riesgo más importante (predisposición genética enfermedad coronaria, dislipemias, diabetes, hipertensión, etc). Los factores de riesgo se clasifican en: a) NO modificables (no los podemos controlar): -Genética: historia familiar de enfermedad coronaria (en familiares de primer grado) antes de los 55 años en hombres y antes de los 65 años en mujeres, -Edad: tener más de 45 años en hombres, y más de 55 en mujeres. -Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres premenospausicas, luego de la menopausia la incidencia es similar. NOTA: en la práctica, al preguntar si el paciente tiene historia familiar de enfermedad coronaria posiblemente la mayoría diga que sí, pues la mayoría 5
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fallece de “problemas de corazón” como dicen los pacientes. Ahora, tenemos que saber que se
considera realmente un factor de riesgo importante cuando los familiares de 1er grado tuvieron enfermedad coronaria “precoz”, o sea, antes de los 55 años en hombres y antes de los 65 años en mujeres. Entonces si el paciente dice que sí ha tenido familiares con “infarto”, preguntar siempre con qué edad esto ocurrió! b) Factores de riesgo modificables (o sea, que los podemos controlar): Diabetes, hipertensión, tabaquismo, hiperlipemia (aumento del LDL, disminución del HDL). NOTA: No podemos modificar la predisposición genética a tener diabetes e hipertensión, dislipemias, pero como estas son patologías multifactoriales, podemos trabajar en los factores de riesgo y disminuir la posibilidad de desarrollarlas. En caso de enfermar, podemos modificar el curso de estas patologías con un manejo adecuado. Estos son los principales factores de riesgo (muchas veces preguntados como “factores de riesgo mayores”. Existen otros descriptos como el estrés, personalidad muy competitiva, hiperhomocisteinemia, dieta aterogénica, inactividad física (estilo de vida), etc.
FISIOPATOLOGÍA ¿Cómo se producen las placas de ateroma? -Versión resumida: los diferentes factores de riesgo interactúan entre sí, provocando “disfunción endotelial”, lo que hace que se depositen partículas lipídicas en la pared de las arterias, con el
tiempo engrosando sus paredes, obstruyendo la luz. Esta placa puede generar isquemia crónica (angina estable, claudicación intermitente de miembros, atrofia cerebral) o aguda al romperse, generando trombos sobre la placa y provocar infartos en el tejido en que se encuentre: AVC, IAM, gangrena de miembros, infarto renal. La placa de ateroma también debilita la pared de las arterias, pudiendo provocar aneurismas, rupturas, disecciones, hematomas, sobre todo en la aorta (síndromes aórticos agudos). Veamos ahora en detalle… Los diferentes factores de riesgo provocan “daño” o “injuria” endotelial. Esto lleva a daño crónico y con el tiempo a disfunción endotelial. El endotelio disfuncionante provoca un aumento de la permeabilidad a lipoproteínas LDL. Las LDL al penetrar en la íntima de las arterias pierden el contacto con los antioxidantes circulantes de la sangre, y se “oxidan” debido a las sustancias oxidantes de la pared vascular. Las LDL oxidadas son toxicas y generan mayor activación endotelial, y liberación de sustancias proinflatorias (citoquinas) que estimulan la llegada de monocitos y linfocitos. El endotelio “activado” comienza a expresar moléculas de
adhesión para estos leucocitos, para indicarles que allí es donde tienen que ingresar!... también se expresan moléculas de 6
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adhesión para plaquetas. Cuando los monocitos penetran la pared arterial hacia la íntima se activan transformándose en macrófagos y fagocitan a las partículas de LDL oxidadas. Al fagocitar estas partículas de colesterol se trasforman en “células espumosas” (se las observa llenas de lípidos en el citoplasma, viéndose en el
microscopio óptico como si tuvieran espuma). En este momento, la íntima de las arterias está cargada de lípidos oxidados y células inflamatorias. Macroscópicamente se observa como “estrías lipídicas”. Estas estrías NO provocan obstrucción de la luz!... EN ESTA ETAPA TODAVIA NO SE CONSIDERA UNA PLACA DE ATEROMA! Es solo una “estría lipídica”. Las citoquinas y factores de crecimiento liberados por los leucocitos, plaquetas y células endoteliales estimulan la migración y activación de las células musculares lisas de la túnica media, y este paso es de extrema importancia para entender la formación de la placa! Las células musculares se dirigen hacia la íntima, pierden su capacidad de contraerse, comienzan a multiplicarse y producir colágeno! (como cuando los fibroblastos reparan una herida cutánea!). El colágeno producido forma la “capsula” de la placa de ateroma, quedando en el centro el núcleo necro -lipídico. Muchos de los macrófagos que fagocitaron a los lípidos mueren por apoptosis. Al morir, los lípidos son liberados al medio y estos, juntos con los detritus celulares son los que forman este centro necrótico-lipídico. En este momento es cuando se forma la verdadera “placa de ateroma”, que se sobre-eleva y obstruye en diferentes grados la luz arterial. ¿Y dónde están las HDL que deberían evitar que esto ocurra? Recordemos que las HDL transportan el colesterol de los tejidos hacia el hígado para que pueda ser metabolizado y excretado en la bilis (transporte reverso del colesterol). En este caso la cantidad de lípidos entrando en la pared arterial excede la capacidad de remoción por parte de las HDL y otras vías. Además, recordemos que generalmente estos pacientes tienen bajos niveles de HDL!
MANIFESTACIONES CLINICAS Veamos algunos conceptos muy importantes para entender la clínica… 1) Las placas de ateroma producen manifestaciones debido a isquemia tisular. Para que la obstrucción sea clínicamente evidente debe alcanzar aproximadamente 70% de l a luz. 2) Con el 70% de la luz obstruida se produce isquemia ante los esfuerzos. 3) Existes dos tipos de placas de ateroma, las placas “estables” y las placas “inestables, o vulnerables”. Entendamos mejor esto… anteriormente dijimos que las placas están compuestas básicamente por tejido necro-inflamatorio en el centro o “núcleo”, rodeado por una capsula de tejido fibroso colágeno. Ahora, dependiendo de la cantidad de cada uno de estos componentes vamos a tener placas estables (que no se rompen) o placas inestables (que si se rompen). Las placas “estables” son aquellas que tienen mucho tejido colágeno, y poco tejido inflamatorio. Este tejido colágeno “estabiliza” a la placa, haciendo que sea más dura y no se rompa. Como la placa no se rompe, con el tiempo crece hasta obstruir 70% de la luz y provocar isquemia tisular. Si la placa estable se encuentra en las coronarias produce “angina estable” (el paciente siente el mismo grado de dolor torácico con el mismo grado de esfuerzo, por lo menos hace más de dos meses), si la placa se encuentra en las arterias de miembros inferiores produce “claudicación intermitente” (el paciente camina y le duele las pantorrillas, teniendo que detenerse para aliviar el dolor, esto provoca la famosa “marcha del mirador de vidrieras” ). Si la placa esta en las arterias mesentéricas, el
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paciente cada vez que coma va a sentir dolor abdominal (isquemia mesentérica crónica), cuando se encuentra en arterias cerebrales puede producir atrofia cerebral, con diferentes grados de déficits cognitivos y así sucesivamente dependiendo de la localización. “El colágeno estabiliza, y la estabilidad le permite crecer a la placa, provocando síndromes isquémicos crónicos” Las placas compuestas predominantemente por tejido inflamatorio son “inestables”. Las sustancias inflamatorias destruyen el colágeno y la matriz extracelular, haciendo que la placa sea “blanda”, propensa a romperse con facilidad. El estrés mecánico provocado por el flujo turbulento de la sangre sobre las placas provoca que esta se rompa. Al romperse la placa la sangre se expone a la superficie subendotelial rica en sustancias protrombóticas. Esto hace que se forme un “trombo” sobre la placa de ateroma,
provocando obstrucción total o subtotal de la luz. Cuando la obstrucción es TOTAL, el paciente va a presentar un “síndrome coronario agudo CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST”. Esta alteración electrocardiográfica indica que hubo obstrucción total y que la isquemia es “transmural”, o sea, de la
totalidad de la pared miocárdica. Entonces, llega un paciente con estos factores de riesgo y se queja de dolor torácico… inmediatamente lo llevamos a la sala de emergencias, le hacemos un electro y observamos supradesnivel del ST mas de un milímetro en por lo menos dos derivaciones contiguas… ¿Qué
hacemos? Ya sabemos bien que el paciente se está con la arteria totalmente obstruida por un trombo (esto es lo más probable!) Conociendo la fisiopatología, en este caso debemos inmediatamente antiagregar (antiagregantes plaquetarios), anticoagular, y abrir la arteria inmediatamente. El tratamiento en la emergencia de esta patología es con las 4 “A”: Aspirina, masticar y tragar 200mg (entre 160 y 325mg), Antagonista del ADP (Clopidogrel, 300 a 600mg dependiendo del caso), Anticoagulante (enoxaparina o fondaparinux o heparina no fraccionada), y Abrir la arteria (Angioplastia o fibrinoliticos, de preferencia por la primera). RECUERDA: Supra ST (en este contexto clínico) = Trombo (en la mayoría de los casos) obstruyendo totalmente la luz arterial = isquemia TRANSMURAL! = ASPIRINA + ANTAGONISTA DEL ADP + ANTICOAGULANTE + ABRIR ARTERIA! (repite hasta que te salga, TE VAN A PREGUNTAR!)
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Cuando el trombo produce obstrucción subtotal (o total pero existe circulación colateral adecuada) todavía existe flujo sanguíneo distal a la oclusión. En este caso se produce el famoso “síndrome coronario agudo SIN SUPRADESNIVEL DEL ST” (pudiéndose observar infradesnivel del ST, ondas T simétricas, o hasta un electro “normal”). Todavía existe un pequeño flujo distal, y el tratamiento en la emergencia también es con aspirina, clopidogrel, y anticoagulante; también tenemos que intentar abrir la arteria, pero va a depender del caso, hay que tratar de hacerlo en todos los pacientes evaluando riesgo/beneficio. Esto se hace con angioplastia, estando CONTRAINDICADOS LOS FIBRINOLÍTICOS. En este caso los fibrinoliticos no ayudan, incluso aumentan la mortalidad de los pacientes… no está claro porque ocurre esto. Algunos autores consideran que es porque estos trombos son predominantemente plaquetarios, a diferencia de los del supradesnivel del ST que son trombos ricos en fibrina (donde actúan los fibrinoliticos) … Repito, esta explicación no está del todo clara en la literatura. Importante: los síndromes coronarios agudos CON elevación del ST son considerados INFARTOS! Ya que siempre elevan las troponinas! (más detalles en el material de síndromes coronarios). Los síndromes coronarios SIN elevación del ST pueden elevar o no las troponinas, o sea, pueden provocar infarto (las troponinas se elevan), o “angina inestable” (las troponinas no se elevan, en este caso no hubo infarto). Electrocardiográficamente la angina inestable y el infarto sin supra ST se manifiestan exactamente igual, por eso se los agrupa como “síndromes coronarios agudos sin elevación del ST”. Hay que esperar las troponinas para ver si fue un IAM o una angina inestable!
IMPORTANTE: en el caso que sospechemos dolor isquémico, pero el electro sea NORMAL, estamos delante de un posible síndrome coronario SIN elevación del segmento ST. Debemos iniciar tratamiento para esto (a juicio clínico), se sugiere solicitar repetir el electro a los 15, 30, 60 minutos, y solicitar troponinas. Obviamente este paciente no se va a la casa, ya que un electro normal NO descarta síndrome coronario! Nota: Ya no se recomienda utilizar CPKmb (y mucho menos CPK total, mioglobinas, TGO, TGP) para el diagnóstico de IAM, ya que las troponinas de 4ta generación son extremadamente sensibles, superando a todas las otras enzimas. Es importante saber que gracias a estas nuevas troponinas (de cuarta generación, ultrasensibles) la mayoría de los síndromes coronarios elevan las troponinas, por lo tanto actualmente la famosa “angina inestable” está prácticamente desapareciendo… (Muchos más detalles sobre todo est o en el material de síndromes coronarios). Obviamente, cada uno debe adecuarse al servicio donde trabaja, utilizando las enzimas que se tenga disponibles. CORRELACION FARMACOLÓGICA IMPORTANTE!: las estatinas (atorvastatina, sinvastatina, rosurvastatina, etc) son fármacos que inhiben a la HMG-coenzima A reductasa, enzima limitante en la síntesis del colesterol. Al bloquear esta enzima bajamos los niveles de LDL y aumentamos los de HDL. Pero independientemente de estos beneficios, estas drogas tienen efectos “antiinflamatorios” en la placa de ateroma, ya que disminuyen el estrés oxidativo . En palabras simples, estos fármacos “estabilizan” la placa! Por eso son tan importantes, tanto para la prevención primaria como secundaria de eventos cardiovasculares! (pregunta típica de examen). En la práctica los pacientes muchas veces dejan de tomar estos fármacos porque ven que su colesterol “esta normal” al ver la referencia del examen de laboratorio… gente, expliquemos que además de bajar el colesterol tiene otros beneficios, y debe seguir tomando, a menos que el médico le aconseje no hacerlo. 9
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-Cuando la placa inestable sufre una trombosis en vasos cerebrales (carótidas internas por ejemplo) se produce AVC o AIT (accidente isquémico transitorio), cuando se produce en vasos mesentéricos va provocar infartos intestinales, en los miembros gangrena de miembros, etc… Los trombos también pueden embolizar, provocando síndromes isquémicos a distancia. Nótese un concepto fisiopatológico importante : las placas inestables no obstruyen significativamente la luz arterial, porque son blandas, y cuando crecen el estrés hemodinámico hace que estas se rompan, generando trombosis. Es el trombo quien obstruye en estos casos, y no la placa! Debido a esto muchas veces el paciente no tenía síntomas de isquemia previamente, pudiendo “debutar” con este “accidente de placa”.
Esta la fisiopatología del mayor asesino de los humanos: el infarto agudo de miocardio! (extremadamente frecuente, tanto en la vida real, como en los exámenes de facultad!). El infarto agudo de miocardio mata más que el cáncer y que los accidentes de tránsito! Es la mayor causa de muerte a nivel mundial! ¿Cómo prevenimos el infarto? Controlando los factores de riesgo, y si el paciente es tiene más de 10% de chance de desarrollar un evento cardiovascular en 10 años (pacientes de alto riesgo) por ejemplo, paciente diabético mayor de 50 años, tabaquista, debe tomar ente 75 y 162mg por día de aspirina (como antiagregante plaquetario, debido a la disfunción endotelial). -Obviamente, los síndromes isquémicos agudos también pueden manifestarse como “muerte súbita” (parada cardiorespiratoria), en cuyo caso debemos seguir el protocolo del ACLS (advanced cardiac life support) cuyo desarrollo se verá en detalle en ese material específico. En este caso no vemos ni supra ni infra ST en el electro, lo que vemos es un ritmo no organizado (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular) SIN PULSO, o una línea plana (asistolia) en el peor de los casos…
-Otra manifestación de las placas de ateroma puede ser por debilidad de la pared arterial, esto ocurre en grandes vasos como la aorta por ejemplo, donde es rarísimo que haya obstrucción total, ya que la luz es de gran diámetro, pero las palcas en este caso debilitan la pared predisponiendo a disecciones, aneurismas, rupturas arteriales, etc (síndromes aórticos agudos). Resumiendo las manifestaciones clínicas: Las placas estables generan isquemia crónica, las placas inestables generan isquemia aguda.
Los síndromes coronarios se clasifican según su evolución en agudos y crónico.
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Con esto terminamos esta primera parte de introducción a los síndromes coronarios, no te pierdas el material específico sobre esto, donde revisamos la clínica, el diagnóstico y el manejo de los mismos.
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