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ATEROSCLEROSIS II (clínica) INTRODUCCION A LOS SINDROMES CORONARIOS Playlist de los videos (copia y pega en tu navegador) https://www.youtube.com/playlist?list=PLZsIwZe6vYG--VQunW5gkE-IG5J-aPIi3 ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. " NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! " “SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” DR VELLER www.instagram.com/drveller Canal de YouTube, suscríbete para no perderte las novedades https://www.youtube.com/channel/UCSwXe2WReWhNdjKRTh92b9g?sub_confirmation=1
EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, PORQUE ES ESTO LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK https://www.facebook.com/drveller O a
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA -Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. x, 2012 -Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015. - Robbins Basic Pathology (9th Edition) - Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed. - 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) - www.Medscape.com - Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30. -Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402
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En la primer parte del material de Aterosclerosis vimos de manera integrada los conceptos básicos, la etiología y fisiopatología. En este archivo veremos la parte “clínica”, obviamente integrándolo con lo visto anteriormente! Recuerda que no hay mejor forma de estudiar medicina que no sea “integrando los conceptos”, lo que llamo #medicinaintegrada. CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS Fisiopatológicamente hablando, esta patología produce clínica por dos motivos a) Debilidad de la pared de la arteria en donde se encuentra, pudiendo romperla y generar “hemorragias internas” y riesgo de “shock hipovolémico”. b) Obstrucción de la luz arterial, generando isquemia del tejido distal a la obstrucción. Esta isquemia puede ser según su evolución aguda o crónica como veremos más adelante. Veamos esto con más detalles: a) La debilidad parietal se debe a que la aterosclerosis genera atrofia de las células de la pared arterial, por dos motivos: hipoxia tisular y presión de las células musculares lisas. Recordemos que el primer tercio de la pared arterial recibe la oxigenación directamente por difusión de la sangre de la luz arterial. Cuando una lesión como la aterosclerosis se interpone entre las células musculares y la sangre arterial, aumenta la distancia que el oxígeno tiene que recorrer e incluso impide la oxigenación en algunos casos. Esto genera literalmente “hipoxia” de las células musculares, generando atrofia y por consiguiente debilidad parietal. Por otro lado, la presión generada por la placa de ateroma sobre las paredes arteriales también genera “presión” y por este motivo más atrofia. ¿Cuál es el problema de la atrofia? Bueno, literalmente genera debilidad parietal, provocando “aneurismas” (dilatación patológica de la pared de la arteria) y riesgo de “disección”.
Nótese la aorta con un aneurisma “roto” a la derecha, y una zona de desgarro debido al flujo turbulento y la disección a la izquierda.
NOTA: La disección aórtica y la ruptura del aneurisma entran dentro del grupo de las “emergencias aorticas”, situaciones catastróficas!. IMPORTANTE: intenta evitar usar el término “aneurisma disecante de aorta”, pues si bien pueden ocurrir juntos, también pueden ocurrir por separado (son dos patologías diferentes).
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b) En el caso de obstrucción de la luz arterial, la clínica va a depender básicamente del sitio en donde se encuentra la placa, y del “grado de estabilidad” de la misma. -Con respecto al sitio en donde se encuentra, según la bibliografía consultada, en orden de frecuencia se afectan: aorta infra-renal, coronarias, poplíteas, carótidas internas, arterias del polígono de Willis. Obviamente la clínica va a ser diferente si se obstruye la poplítea que si se obstruye las carótidas. NOTA: este orden de afectación puede variar con la bibliografía, utiliza siempre lo que te enseñan en tu facultad o servicio. -Con respecto al “grado de estabilidad” podemos dividir a las placas de ateroma en dos tipos: 1) Placas estables 2) Placas inestables (o vulnerables) 1) Las placas estables son DURAS, GENERALMENTE NO SE ROMPEN (histológicamente tienen mucho componente colágeno y células musculares con poco componente inflamatorio-lipídico), por lo tanto crecen con el tiempo hasta obstruir de manera “critica” la luz arterial, o sea, 70% de obstrucción. En este momento la placa produce síntomas debido a isquemia tisular durante el ejercicio físico (síntomas durante el esfuerzo), ejemplo: -Si la placa se encuentra en la arteria poplítea genera “claudicación intermitente”, con la típica marcha del mirador de vidrieras: el paciente camina y le duelen las pantorrillas, obligándolo a detenerse para aliviar los síntomas. -Si la placa se encuentra en la arteria mesentérica superior cuando el paciente ingiera una comida abundante va sentir dolor abdominal, debido a que los procesos digestivos generan aumento de la demanda metabólica, esto se denomina “angina mesentérica” NOTA: dolor abdominal postprandial en pacientes de riesgo cardiovascular: PENSAR EN ANGINA MESENTERICA -Si la placa se encuentra en las arterias coronarias genera “angina estable”, una forma de síndrome coronario crónico. El paciente presenta dolor anginoso ante los esfuerzos, y el dolor cede típicamente con el reposo. NOTA: en medicina interna se considera que la angina es “estable” cuando tiene las mismas características por lo menos durante dos meses. El dolor se desencadena con el mismo grado de esfuerzo físico y tiene la misma intensidad/duración en dos meses o más. Si el paciente presenta angina de reciente comienzo (menos de dos meses), o si dentro de dos meses cambian las características del dolor (por ejemplo se desencadena antes esfuerzos progresivamente menores) esto se consideran formas de “angina INESTABLE” (ver con más detalles en el material específico de síndromes coronarios). -Si la placa se encuentra en la arteria subclavia antes del origen de la vertebral genera mareos, vértigo, trastornos visuales durante el ejercicio físico del miembro superior del lado afectado. Esto se llama “síndrome de robo de la subclavia” (explicado en detalle en el video de este material). Con el pasar del tiempo, la isquemia crónica provoca atrofia del tejido afectado (o sea, el tejido se “adapta” a la hipoperfusión atrofiándose para mantener la homeostasis), provocando atrofia de miembro inferior (piel fina, atrofia muscular, hipotricosis, debilidad muscular, ulceras arteriales) en el caso de la arteria poplítea; síndrome demencial o encefalopatía isquémica con déficits cognitivos en el caso de las carótidas internas y polígono de Willis; cardiomiopatía isquémica crónica (o sea, insuficiencia cardíaca) en el caso de las coronarias; atrofia de vellosidades intestinales con diarrea, síndrome de 3
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malabsorción, pérdida de peso en el caso de las mesentéricas, y así dependiendo del tejido donde se encuentre la placa. IMPORTANTE: cuando la obstrucción alcanza el 90% de la luz arterial se produce clínica en reposo! 2) Las placas inestables son BLANDAS, vulnerables a romperse! Histológicamente tienen gran componente inflamatorio-lipídico, y escaso componente colágeno-muscular. Recordemos que sustancias generadas por las células inflamatorias de la placa como las metaloproteasas degradan el colágeno. Al tener poco colágeno esta placa presenta una muy delgada capa fibrosa que la protege del estrés hemodinámico, pudiendo sufrir el famoso “accidente de placa”. Ahora, que es el “accidente de placa”? en patología decimos que un accidente puede ser - Una erosión/ulceración: cuando se desprende el epitelio, exponiendo la membrana basal trombogénica a la sangre - Una ruptura/fisura: cuando literalmente la placa se rompe, exponiendo las sustancias intraplaca altamente trombogénica al torrente sanguíneo. Estas dos situaciones provocan la formación aguda de un trombo, el cual va a obstruir parcial o totalmente la luz arterial! - Accidente de placa también se considera a la “hemorragia intraplaca”: los pequeños vasos sanguíneos que están en la placa de ateroma pueden romperse espontáneamente y sangrar, aumentando bruscamente el tamaño de la placa, provocando mayor obstrucción vascular. Para que una placa sufra un accidente no solamente depende de su composición histopatológica, también depende de situaciones “extrínsecas” a la placa, como el estrés hemodinámico generado por descargas adrenérgicas, por ejemplo el estrés que las personas sufren al despertarse por la mañana aumenta las catecolaminas provocando hipertensión, vasoconstricción, aumento de la agregabilidad plaquetaria. Es por este motivo que los infartos de miocardio son más frecuentes de mañana, entre las 6.00h y las 12.00h. El estímulo adrenérgico también puede ser generado por estrés emocional, uso de cocaína, etc. Ahora, relacionemos esto con las diferentes situaciones clínicas: - Si el accidente de placa ocurre en las carótidas internas genera ACV o AIT (accidente isquémico transitorio) - Si ocurre en las arterias poplíteas: gangrena de miembros - Si ocurre en las mesentéricas: infarto mesentérico (abdomen agudo de tipo vascular) - Si ocurre en la arteria coronaria descendente anterior: Síndrome Coronario Agudo! IMPORTANTE: la mayor parte de los infartos agudos de miocardio (IAM) ocurren debido a accidentes de placa, por formación de trombos sobre placas de ateroma que previamente no mostraban oclusión significativa de la arteria. Dicho de otra forma, el paciente previamente podría no haber manifestado síntomas de isquemia (como en el caso de la angina estable), o sea, el paciente podía “no saber” que tenía esta patología. Pero lo que sí debía haber sabido (o al menos 4
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nosotros, los médicos) es que el paciente aunque no mostraba síntomas previamente, este sí tenía factores de riesgo para “disfunción endotelial” por ser diabético, hipertenso, tabaquista, dislipemico. Por eso la importancia de “prevenir” las complicaciones de las patologías corrigiendo los factores de riesgo! “Es siempre mejor prevenir que lamentar” (ver más detalles sobre disfunción endotelial en el material de “aterosclerosis parte 1”) RECUERDA!: como fue discutido en el material de la parte 1 de aterosclerosis, la aspirina en dosis bajas (100mg/día) previene los infartos sobre todo en pacientes de alto riesgo cardiovascular, por ejemplo, diabéticos mayores de 50 años que fuman. Por otro lado, las “estatinas” (atorvastatina, sinvastatina, rosuvastatina, etc) independientemente de su efecto sobre los lípidos sanguíneos actúan sobre la placa de ateroma, estabilizándola! DEBEMOS EXPLICAR A LOS PACIENTES QUE AUNQUE NO TENGAN SINTOMAS DEBEN IGUALMENTE TOMAR TODOS LOS DIAS LOS COMPRIMIDOS (Y NO SOLAMENTE CUANDO “SE SIENTEN MAL”). Veamos ahora la introducción a los síndromes coronarios, 1er causa de muerte en los humanos! Los síndromes coronarios agudos matan más que el cáncer, matan más que los accidentes de tránsito, por eso debemos conocerlos en detalle. Según su evolución, podemos clasificar a los síndromes coronarios en: -Crónico: angina estable -Agudos: a su vez clasificados en CON supradesnivel del segmento ST SIN supradesnivel del segmento ST Vamos a hablar a continuación de los síndromes coronarios AGUDOS ETIOLOGÍA: la principal causa es el “accidente de placa”, pero sepamos que existen muchas otras causas de “infarto”, y es por eso que los expertos mejores calificados del mundo en este tema crearon nuevas “definiciones” de infarto, y lo clasificaron en cinco tipos según su etiopatogenia. Esto fue hecho debido a los avances tecnológicos para diagnóstico y tratamiento. -IAM tipo 1: es el que estamos estudiando, o sea, aquel que ocurre por accidente de placa. Pueden manifestarse en el electrocardiograma como un síndrome coronario CON o SIN supradesnivel del ST. -IAM tipo 2: es aquel que ocurre por “desbalance isquémico”: muchas veces no existe obstrucción significativa debido a “placas de ateroma” como para producir necrosis isquémica, pero debido a un aumento de la demanda metabólica o disminución del aporte de sangre u oxigeno se producen infartos, por ejemplo: hipotensión arteria, shock, insuficiencia respiratoria, espasmos coronarios, émbolos, tirotoxicosis, sepsis, entre otras causas. Generalmente se manifiestan en el electrocardiograma como un síndrome coronario SIN supradesnivel del ST. -IAM tipo 3: es aquel que ocurre en el paciente que fallece antes de que se puedan obtener elevación de las enzimas cardíacas. -IAM tipo 4: es aquel que ocurre en el contexto de una intervención coronaria percutánea, por ejemplo trombosis del stent. -IAM tipo 5: es aquel que ocurre asociado a cirugía de bypass coronario. Debido a la complejidad de esta clasificación, sepamos para los fines de esta introducción que aquí estamos halando del IAM tipo 1, que ocurre por “accidente de placa”.
CLINICA: los síndromes coronarios, ya sea con o sin supradesnivel del ST se pueden manifestar de dos formas: 1) como un dolor torácico provocado por isquemia. 5
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2) como un “equivalente anginoso”; o sea, sin dolor torácico pero con otros signos o síntomas debido a isquemia, por ejemplo DISNEA, MALESTAR INESPECÍFICO, DESCOMPENSACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE BASE, SINDROME CONFUCIONAL, síntomas dispépticos, sudoración profusa, sincope, entre otros. Estos equivalentes anginosos son más frecuentes en diabéticos, pacientes con enfermedades crónicas avanzadas, ancianos, también más frecuente en mujeres. NOTA: si tienen en la guardia un paciente diabético, anciano, o polisindromatico (con varias patologías de base, ya debilitado) y él refiere quejas como “eructos frecuentes”, malestar epigástrico, o simplemente falta de aire de inicio reciente, ANTES DE PENSAR EN OTRA COSA, HAGAN UN ELECTRO! PUEDE SER UN SINDROME CORONARIO MANISFESTANDOSE CON EQUIVALENTE ANGINOSO! IMPORTANTE: en pacientes de riesgo cardiovascular pensar en síndrome coronario ante cualquier dolor desde el maxilar inferior hasta el ombligo, siempre teniendo adecuado juicio clínico. Para más detalles sobre las características del dolor anginoso y sus diagnósticos diferenciales consulta el video y PDF de “dolor torácico” en este link: https://www.youtube.com/watch?v=V3WY2dEonsM&list=PLZsIwZe6vYG8Rnv1XGjMLWslyBS9qiPQx &index=4 Hasta aquí, la etiología como el cuadro clínico es similar tanto en el síndrome coronario CON o SIN supradesnivel del ST. Veamos ahora de manera resumida sus diferencias, para eso veamos de nuevo como se clasifican: Síndromes coronarios agudos:
1) CON supradesnivel del segmento ST 2) SIN supradesnivel del segmento ST
1) CON supradesnivel del segmento ST, características más importantes: -Se manifiesta como un supradesnivel del segmento ST igual o mayor a 1mm en el punto “J”, en por lo menos dos derivaciones contiguas (o sea, en dos derivaciones de la misma región anatómica cardiaca, por ejemplo V5 y V6, o DI y AVL). Si hay supra en solamente una derivación no es diagnóstico de síndrome coronario. -SIEMPRE produce elevación de enzimas cardíacas (troponinas, CPKmb), ya que hay muerte tisular, PERO NO DEBEMOS ESPERAR EL RESULTADO DE LAS ENZIMAS PARA TRATAR AL PACIENTE! LA CONDUCTA LA TOMAMOS CON BASE EN LA CLINICA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA! -Es producido por un TROMBO QUE OCLUYE LA TOTALIDAD DE LA LUZ ARTERIAL. -Anatomopatológicamente evoluciona a infarto TRANSMURAL (más del 50% de la pared miocárdica se infarta, generalmente la totalidad de la pared, desde el endocardio hasta el epicardio). -Cuando el tejido cicatriza, el área de miocardio inactivo no genera ondas de despolarización, lo cual se manifiesta como ondas Q en el electro. Si ves ondas Q patológicas en algún paciente tienes que pensar en infarto antiguo.
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Veamos ahora GENERALIDADES del manejo terapéutico haciendo una correlación práctica: -Imaginémonos a Doña María, 67 años, diabética, hipertensa, toma el remedio para la presión solamente “cuando le duele la cabeza” y dejo de tomar la metformina porque la vecina dijo que hacia mal al hígado (¿reconoces este caso clínico?). La queja de doña maría es “falta de aire y dolor de barriga” de dos horas de evolución (comenzó a las 9 de la mañana). En la exploración física no encontramos nada llamativo, nada para destacar. Levemente hipertensa (155/95), todo lo demás sin alteraciones. ¿Qué hacemos en ese caso? Pensamos inmediatamente en la posibilidad de un síndrome coronario agudo! Puede ser que tenga otra explicación, pero no debemos olvidarnos de los “equivalentes anginosos”. Debemos hacer un electrocardiograma en menos de 10 minutos!. El electrocardiograma es el que se muestra en la figura anterior. ¿Cómo tratamos a Doña Maria, que presenta um “síndrome coronário agudo COM supradesnivel del ST”? 1) Colocamos el monitor cardíaco (monitorar continuamente al paciente, puede evolucionar a arritmas ventriculares y parada cardiorespiratoria) 2) Obtenemos acceso venoso y le tomamos sangre para solicitar exámenes de sangre, incluyendo enzimas cardíacas, ionograma, creatinina, etc). 3) Inmediatamente iniciamos el tratamiento con las “4 As” (NO ESPERAMOS EL RESULTADO DE LAS ENZIMAS, la clínica y el electrocardiograma ya son suficientes para el diagnóstico) NOTA: no se hace necesariamente en este orden, en la práctica se hace todo de manera simultánea, trabajando en equipo. 1er A: Aspirina, generalmente se usa uno a dos comprimidos vía oral, el paciente debe masticar y tragar (200mg generalmente). 2da A: Antagonista del ADP (clopidogrel 300 a 600mg dependiendo del caso, también se puede utilizar ticagrelor o prasugrel dependiendo del caso) 3er A: Anticoagular: usamos enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada en dosis PLENAS (no en dosis profiláctica). 4ta A: Abrir la arteria!: en este caso podemos optar por fibrinoliticos (estreptoquinasa o tenecteplase de preferencia) o angioplastia con colocación de stent coronario. De preferencia siempre la angioplastia ya que mejora el pronóstico, mejora la mortalidad. Idealmente todos los pacientes deberían ir a angioplastia, pero si en el centro donde trabajamos no contamos con hemodinamia ni tampoco contamos con la posibilidad de trasladar al paciente a un centro que cuente con esta en menos de 120 minutos, debemos abrir la arteria con fibrinoliticos, el que tengamos disponible. Nótese algunas cuestiones importantes: -Las primeras dos “As” son fármacos “antiagregantes plaquetarios”. Se utilizan dos antiagregantes juntos!. -No incluyo en este material (ya que es solo una introducción) el manejo del oxígeno, los betabloqueantes, la nitroglicerina, la morfina y demás fármacos utilizados, ya que las “4 As” es lo que se usa de rutina, el resto se lo utiliza dependiendo del caso. Por ejemplo, los betabloqueantes NO podemos usarlos si el paciente tiene riesgo para shock cardiogénico (tensión sistólica menor a 120mmHg, FC mayor a 110, bloqueo AV 2do grado Mobitz II o bloqueo de 3er grado, o si está en edema agudo de pulmón por ejemplo entre otras contraindicaciones) ya que en estos casos aumenta la mortalidad. Otro ejemplo es el uso de nitroglicerina, la cual debemos evitarla en pacientes con
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infarto de ventrículo derecho ya que este fármaco disminuye la precarga y disminuye el gasto cardíaco en estos casos, empeorando la mortalidad. Con esto quiero aclarar que hablar de todas las variantes clínicas, dosis, forma de uso del fármaco, vía de administración, indicaciones y contraindicaciones sobrepasa los objetivos de esta “INTRODUCCION”. Todo esto es visto en detalle en el material específico de “síndromes coronarios agudos”. Lo que si debemos fijar inicialmente es el concepto de las “4 As”. -La 4ta A (abrir arteria) debe hacerse de manera INMEDIATA en estos pacientes con supradesnivel del ST, cuanto antes! Acá no podemos esperar. -Con respecto a los farmacos inhibidores de la glicoproteínas IIbIIIa (abxicimab, tirofiban), quedan en manos del hemodinamisista, no lo usamos en la emergencia. Durante la angioplastia el hemodinamisista indica estos fármacos según criterios específicos. 2) Veamos ahora el síndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST, características más importantes: -Dentro de este síndrome incluimos al infarto subendocardico (compromete el 1/3 interno del miocardio, y a la angina inestable. -El infarto subendocardico genera elevación de enzimas, ya que hay necrosis tisular, este puede evolucionar a ondas Q. -La angina inestable NO genera elevación de enzimas, ya que no hay necrosis tisular, generalmente no evoluciona a ondas Q. -Ambas entidades se agrupan dentro del mismo síndrome, ya que la clínica, el electrocardiograma y el manejo inicial es igual. Podrán leer en algunas bibliografías que el dolor es más intenso y más prolongado si el paciente está teniendo un infarto, pero esto no siempre se cumple. -Se manifiesta en el electrocardiograma como: .Infradesnivel del ST desde el punto “J”, mayor o igual a 1mm en dos derivaciones contiguas. .Ondas T negativas simétricas. .Electrocardiograma NORMAL -Este síndrome es producido generalmente por un TROMBO QUE OCLUYE PARCIALMENTE LA LUZ ARTERIAL. -Anatomopatológicamente la isquemia es “SUBENDOCARDICA” (solamente el 1/3 interno del miocardio). -Si inicialmente el electrocardiograma es NORMAL, pero tenemos sospecha clínica que el paciente puede estar teniendo isquemia, debemos repetir el electrocardiograma a los 15’ 30’ 45’ 60’ para detectar cualquier cambio compatible con isquemia. Se sugiere dejar en observación al paciente, solicitar enzimas, todo a juicio clínico si se sospecha de síndrome coronario. ATENCION: NO MANDAR A LA CASA A UN PACIENTE PORQUE EL ELECTROCARDIOGRAMA ES NORMAL! YA QUE ESTO NO NOS DESCARTA EL DIAGNÓSTICO. El tratamiento en estos pacientes también consiste en las “4 As”, siendo las tres primeras administradas de igual forma que en el síndrome coronario CON supradesnivel del ST. Lo que cambia drásticamente aquí es la 4ta “A” (abrir arteria), ya que NO SE USAN FIBRINOLITICOS en los pacientes con síndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST. En estos casos abrimos la arteria con angioplastia, la cual puede ser realizada de manera inmediata (antes de las 2 horas), precoz (dentro de las 24 hs) o tardía (en 48-72hs), dependiendo de cada caso en particular utilizando escalas de riesgo. Básicamente si un paciente SIN supra se presenta con inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, edema agudo de pulmón (o sea, si está muy grave) la angioplastia debe ser realizada inmediatamente!, ahora en pacientes de bajo riesgo, que no tengan ningún signo de gravedad (entre otros criterios) la angioplastia puede esperar. De manera ideal debería realizarse “cuanto antes”, pero podemos actuar con más calma en estos pacientes, según la condición clínica (más detalles en el material específico de síndromes coronarios agudos).
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FINALMENTE, SIGUEN DOS ÚLTIMAS ACLARACIONES IMPORTANTES: Los síndromes coronarios agudos también pueden presentarse eléctricamente (en el electrocardiograma o en el monitor cardíaco) con: a) Un “nuevo” bloqueo de rama izquierda: esto es importantísimo, ya que la sospecha clínica de isquemia más un “nuevo” bloqueo de rama izquierda es diagnóstico de síndrome coronario agudo! Esto es importante que sepamos porque el bloqueo de rama por si solo genera un leve supradesnivel o infradesnivel del ST según la derivación que miremos. Existen criterios para saber si el paciente está teniendo supra o infra en el contexto del bloqueo de rama izquierda, pero esto sobrepasa los objetivos de esta introducción, y es visto en detalle en el material #ElectroDrVeller. b) Arritmias: prácticamente cualquier arritmia puede presentarse en el contexto de los síndromes coronarios, pero el mayor miedo es que muchas se presenta como parada cardiorespiratoria (son los pacientes que no llegan vivos al hospital). La PCR puede ocurrir en cualquier momento en la evolución de los síndromes coronarios agudos (por eso la importancia de dejar al paciente monitoreado, con el desfibrilador preparado), o puede ser su forma inicial de presentación (muerte súbita). En estos casos el monitor cardíaco puede mostrar fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (y el paciente obviamente NO tiene pulso), o una línea plana representando la “asistolia”. En estos casos seguimos el protocolo del ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support), realizando compresiones torácicas de calidad y desfribrilando INMEDIATAMENTE (apenas tengamos listo y cargado el desfibrilador) a los pacientes con FV o TV. Los pacientes con “asistolia” NO se desfibrilan!, en estos casos se realiza tratamiento con compresiones torácicas, adrenalina, y se buscan las posibles causas de la parada, siguiendo el protocolo de línea plana del ACLS.
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Para más detalles, mira el video explicativo cuyo link es (copia y pégalo en tu navegador) https://www.youtube.com/playlist?list=PLZsIwZe6vYG--VQunW5gkE-IG5J-aPIi3 Recuerda que esto solamente fue un “pantallazo general” de los síndromes coronarios, a modo de introducción! Te recomiendo que siempre intentes estudiar medicina de manera “integrada”, te prometo que esto tendrá un impacto gigante en tus estudios. Te deseo toda la suerte tanto en tus exámenes como en la práctica!
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