BAB I
I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.
elainan K elenjar elenjar K elainan
Adrenal
Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian
dalam
(medula)
menghasilkan
epinefrin
dan
norepinefrin,
yang
bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria).
PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan
aldosteron
karena
tubuh
tidak
memiliki
enzim
yang
diperlukan
untuk
pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.
Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa, maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal, tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya, seperti androgen, sehingga terjadi maskulinisasi.
GEJALA
Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala, tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat), bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir, disertai dengan tekanan darah rendah, denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan
pertumbuhan
kelamin
pada
janin
laki-laki
yang
disebut
pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal, penis dan buah zakar kecil). Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal, ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. Kelebihan Pemaparan Pada
hormon
adrenal
juga
menyebabkan
berbagai
gejala.
androgen kadar tinggi pada janin perempuan:
awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal; alat
kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada
saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan)
kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu, akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Indung telur, rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki.
Pada
anak laki-laki yang masih kecil, kadar androgen yang tinggi akan mempercepat
laju pertumbuhan. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti, maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal.
BAB II MATERI
Sindrom Cushing
Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing.
Cirri ² cirri sindrom Cushing 1. Rambut kepala menjadi tipis 2. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Moon Face 4. Buffalo hump 5. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Kulit cepat memar, ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. Berat badan bertambah
Penyebab sindrom Cushing 1. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan
oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang
diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis
atau hipotalamus b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon
diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas 3. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai
akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.
Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. 1. Perubahan
metabolisme
protein.
Katabolisme
protein
yang
berlebihan
mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda ² tanda : a. Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan
kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga, serta keletihan dan kelelahan. b. Berkuarangnya
protein
matriks
dari
tulang
yang
mengakibatkan
osteoporosis, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung . c. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit
menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. d. Luka sulit sembuh
2. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan
obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat. 3. Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic
dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM).
Pasien
yang sudah ada DM, gangguan
metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda ² tanda DM. 4. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit,
terutama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan
luka juga sulit.
5. Gangguan metabolisme air dan mineral
Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal. Tanda dan gejala nya : a. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat
dan edema. b. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan
sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan
hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. Peningkatan
resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat
hiperkloria. 6. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas,
depesi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. 7. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat)
8. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan
seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.
Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa : - Obesitas - Striae - Hipertensi - Edema - Mudah lelah
Glukosuria
- Amenore - Osteoporosis - Hirsutisme Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 )
ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat.
Paling
banyak adalah
hiperplasia adrenal bilateral. Penyebab
1)
Sindrom Cushing :
Hiperplasi Adrenal - Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) - Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) - Tumor Hipofisis - Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma pankreas, adenoma broncus )
2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal - Adenoma - Karsinoma 4) Faktor Eksogen Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )
Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 ² 17 Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. Bila gejala dimulai semasa pre ² pubertas, maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren.
Pada
orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 %
adalah suatu hiperplasi bilateral, ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.
PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). menimbulkan sindrom custing.
Pemberian
Penyebab
kortikosteroid / ACTH dapat pula
lain sindrom custing yang jarang dijumpai
adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
MANIFESTASI
K LINIS
Gambaran
klinis
sindrom
custing
pada
orang
dewasa
berapa
:
1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk
-
kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah ² daerah
posterior supraklavikuler. -
Badan yang besar.
-
Extremitas relatif kurus.
-
Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.
-
Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.
-
Striae.
-
Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).
-
Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).
-
Pelisutan
otot dan osteoporosis.
2) Gejala Hifosis : -
Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3)
Retensi
Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat
menimbulkan : - Hipertensi -
Gagal
jantung kongestik.
4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka ² tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas, Depresi, psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi di tandai :
1.
Timbul ciri ² ciri maskulin
2.
Hilangnya ciri ² ciri feminim
3.
Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme)
4.
Atrofi payudara
5.
Haid yang berhenti
6.
Klitoris membesar
7.
Suara lebih dalam
8.
Libido
9.
Gangguan
menghilang ( pada laki - laki dan wanita)Ø penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang
tumbuh). 10. Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa Manifestasi klinis sindrom cushing 1.
Oftalmik Katarak Glaukoma
2.
Kardiovaskuler Hipertensi Gagal
3.
jantung kongestf ( CHF )
Endokrin / Metabolik - Obesitas trunkus - Hipokalemia - Moon face - Akalosis metabolic - Buffalo hump - Hiperglikemia - Retensi natrium - Ketidakteraturan siklus haid - Keseimbangan ² Impotensi nitrogen yang negativ - Supresi adrenal -
4.
Perubahan
metabolisme Ca
Fungsi Imun -
Penurunan Gangguan
respon inflamasi
kesembuhan luka
- Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. Skeletal - Osteoporosis
- Fraktur spontan - Nekrosis aseptik femur - Fraktur kompresi vertebra 6. Gastrointestinal - Ulkus peptikum -
Pankreatitis
7. Muskuler - Miopati - Kelemahan otot 8. Dermatologik - Penipisan kulit - Petekie - Ekimosis - Strie - Acne 9. Psikiatrik - Perubahan emosi - Psikosis
PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan
laboratorium Yang Diperiksa Hasil
a. Hormon / Metabolik b. Sel darah c.
Glukosa
17
² Hidroksikortikoid (17 ² OHCS) (plasma, urine)
17
² Ketosteroid (17-KS) ( Plasma, urine)
Eosinofil Neutrofil Darah
NaikØ
Urine Ø
Naik Turun Naik Naik Positif
2. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan
penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang b. Pielografi Laminografi c. Arteriografi d. Scanning e. Ultrasonografi Osteoporosis
terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra
f. Foto Rontgen Kranium Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal Tumor Hiperplasi Tumor Hiperplasi Tumor Hipofisis
Pemeriksaan
Diagnostik yang lain :
1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. 2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. 3.
Pengukuran
kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksakadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. 4. Stimulasi C RF ( Corticotropin ²
Releasing
Faktor), untuk membedakan tumor
hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. 5.
Pemeriksaan Radioimunoassay
ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing 6.
Pemindai
CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal &
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal
PENATALA K SANAAN 1)
Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya
penyebabnya adalah tumor hipofisis. 2) 3)
Radiasi
Adrenalektomi
kelenjar biasanya
hipofisis,
untuk
pas
untuk dengan
mengendalikan hipertrofi
adrenal
gejala primer
4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan 5)
Preparat
hormon
²
hormon
kortex
adrenal
seumur
hidup.
penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone,
ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak
dapat
dihilangkan
secara
tuntas.
6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.
K ONSEP K EPERAWATAN
1. PENGKAJIAN Riwayat
kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon
kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. Riwayat
penyakit
mencakup
informasi
tentang
tingkat
aktivitas
pasien
dan
kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri . a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma, infeksi, fisura, memar serta edema b.
Perubahan
fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan
tersebut. c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa a.
Resiko
yang
muncul
pada
pasien
dengan
sindrom
cushing
:
cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta
respon inflamasi b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot & perubahan pola tidur c.
Gangguan
integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta
rapuh d.
Gangguan
citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi sexual, dan
penurunan tingkat aktivitas e. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas & depresi
3. INTE RVENSI KEPERAWATAN a.
Resiko
cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta
respon inflamasi Tujuan : 1. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Klien bebas dari area ekimotik. 3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh, fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. 2. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 3. Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang menderita infeksi. 4. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. 5. Berikan diet tinggi
Protein,
Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan
pelisutan otot dan osteoporosis. b.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah atrofi otot, dan perubahan pola tidur. Tujuan : 1. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. 2. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. 3. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Intervensi Keperawatan : 1. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. 2. Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. 3. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.
4.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. c.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. Tujuan : 1. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. 2. Berkurangya edema pada klien. Intervensi Keperawatan : 1.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. 2.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. 3.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. d.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. Tujuan : 1.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas. Intervensi Keperawatan : 1. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. 2. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik, perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain. 3.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat, dan rendah natrium. e.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.
Tujuan : 1.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. Intervensi Keperawatan : 1.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi, emosi, iritabilitas, serta depresi. 2.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki, gangguan memori, tidak ada perhatian, kesulitan berkomunikasi, dan mengantuk). 3.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. Pada
sindrom cushing terjadi komplikasi potensial :
1.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : - Hipotensi. - Denyut nadi yang cepat dan lemah. -
RR
cepat.
- Pucat. - Kelemaha yang ekstrim. 2.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. 4. IMPLEMENTASI a. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. b. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. c. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan. d. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. 5. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. - Bebas fraktur atau cidera jaringan. - Bebas daerah ² daerah ekimosis.
- Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda ² tanda lain infeksi serta inflamasi. b. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. - Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. - Melaporkan perbaikan perasaan sehat. - Bebas komplikasi imobilitas. c. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. - memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. - Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. - Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari. d. Mencapai perbaikan citra tubuh. - Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas - Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. e. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. f. Tidak adanya komplikasi. - Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. - Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. - Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. - Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak l anjut.
Read more: http://sely-biru.blogspot.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru.blogspot.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan.html
