A. KONSEP DASAR Penyakit katup jantung akan menyebabkan kelainan pada aliran darah yang melintasi katub tersebut. Bisa berupa yang kita kenal di masyarakat dengan sebutan jantung bocor. Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi. Katup jantung yang terserang penyakit klep jantung ini menimbulkan kelainan / gangguan yang berupa : 1. Insufisiensi / Regurgitasi Katup. Daun katub tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik. Regurgitasi katup jantung menyebabkan peningkatan beban volume dan dilatasi ruang jantung yag menerima darah balik. 2. Stenosis Katup. Lubang katub mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Stenosis klep jantung meningkatkan afterload dan menyebabkan hipertropi pada atrium dan ventrikel karena memompa darah melawan peningkatan tekanan. Disfungsi katup jantung dapat juga terjadi secara bersamaan, mungkin stenosis dan regurgitasi ( lesi campuran ). Penyebab penyakit katup jantung yang lain bisa berupa : 1. Perubahan degeneratif jaringan, misalnya myxcoma, calsifikasi. 2. Trauma/infeksi. 3. CHD ( Coronary Heart Disease ), Myocardial infarction dengan ruptur muscullus papillaris,yang menyebabkan disfungsi katub atrioventrikuler. 4. Kelainan
congenital,
Penyakit
sistemik
scleroderma.
B. JENIS-JENIS PENYAKIT KATUP JANTUNG
misalnya
lupus
erytematous
dan
Jenis Penyakit Katup jantung adalah : 1. Stenosis Katup Mitral 2. Insufisiensi/Regurgitasi Katup Mittral 3. Stenosis Katur Aorta 4. Insufisiensi /Regurgitasi Katup Aorta 5. Insufisiensi/Regurgitasi Katup Trikuspidalis 6. Stenosis Katup Trikuspidalis 7. Stenosis Katup Pulmoner.
1. STENOSIS KATUP MITRALIS (SM) A. Definisi Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri. B. Etiologi Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya. C. Patofisiologi Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.
D. Manifestasi Klinik a) Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis. b) Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru. c) Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis. d) Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.
E. Pemeriksaan Penunjang a) Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang menyempit. b) Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.
F. Penatalaksanaan Terapi
antibiotik
diberikan
untuk
mencegah
berulangnya
infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum
dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.
3.
INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)
A. Definisi Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi. B. Etiologi Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri koroner. C. Patofisiologi Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada
insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
D. Manifestasi Klinik a)
Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat regurgitasi.
b)
Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris, apabila darah kembali ke sistem vaskular paru.
c)
Penurunan
curah
jantung
akibat
penurunan
volume
sekuncup
dapat
menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis. d) Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung kongestif. E. Pemeriksaan Penunjang a)
Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati katup.
b)
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.
F. Penatalaksanaan Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.
4. STENOSIS KATUP AORTA (SA) A. Definisi Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta. B. Etiologi Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini.
Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering. C. Patofisiologi Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus
akan
menyebabkan
pelebaran
ventrikel
kiri
dan
menurunkan
kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. D. Manifestasi Klinik a)
Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.
b)
Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
c)
Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.
d)
Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.
E. Pemeriksaan Penunjang a)
Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui lumen yang sempit.
b)
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.
F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati
saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.
5. INSUFISIENSI KATUP AORTA (REGURGITASI) (IA) A. Definisi Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. B. Etiologi Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik. C. Patofisiologi Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. D. Manifestasi Klinik
a)
Dapat diukur melebarnya tekanan paru.
b)
Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat).
c)
Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.
E. Pemeriksaan Penunjang a)
Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.
b)
Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.
F.
Penatalaksanaan Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
6.
INSUFISIENSI/REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS
A. Definisi Regurgitasi Trikuspid adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penutupan katup trikuspid yang tidak benar. Katup trikuspid adalah katup jantung yang terletak diantara ruang jantung kanan atas (atrium kanan) dan ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan). Katup ini mengontrol aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid terbuka agar darah dapat mengisi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan berkontraksi untuk memompa darah keluar dari jantung untuk masuk kedalam paru-paru, katup trikuspid akan menutup untuk mencegah aliran balik darah kedalam atrium kanan. Pada regurgitasi trikuspid, penutupan katup yang salah menyebabkan sebagian darah kembali masuk ke atrium kanan bukan ke paru-paru, memberikan tekanan pada jantung karena jantung harus bekerja lebih keras untuk
memompa darah yang berlebih tersebut keluar dari atrium kanan. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan pembesaran atrium kanan. Kebanyakan orang yang menderita regurgitasi trikuspid tidak memperlihatkan adanya gejala kecuali mereka menderita hipertensi paru.
B. Etiologi 1. Demam rheumatic, 80% pasien demam rheumatic memiliki TR fungsional akibat hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan, sedangkan 20%nya memiliki TR organic karena kelainan pada katup tricuspid akibat inflamasi dari rheumatic tersebut. 2. Sindrom karsinoid, merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus kecil atau apendiks dan bermetastasis hingga ke liver. Tumor ini melepaskan metabolot serotonin yang dapat membentuk plak endokardial di bagian kanan jantung. Jika plak tesebut mengenai katup tricuspid, dapat terjadi imobilisasi katup, dan dapat berujung pada TR atau stenosis tricuspid. Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistemik dan reduksi curah jantung. Tedapat pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasenternal kiri dan terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sternal kiri, yang menjadi lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi. Terapi untuk menangani TR bertujuan untuk menangani kondisi peningkatan ukuran atau tekanan ventrikel kanan yang dapat diatasi dengan pemberian obat diuretik. C. Manifestasi Klinis a. Berkurangnya produksi air seni (oliguria) b. Denyut yang aktif di urat nadi leher c. Kaki yang bengkak d. Kelelahan e. Mati rasa dan kesemutan pada tangan f.
Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak teratur atau cepat (jantung berdebar)
g. Pembengkakan pada mata kaki h. Pembengkakan perut i.
Pembesaran pada ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari tubuh)
j.
Sesak nafas
k. Memiliki perasaan yang penuh konstan dan sedih D. Komplikasi : a. Dapat menyebabkan Aritmia b. Kehilangan nafsu makan c. Memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Gagal Jantung Kongestif dan Sirosis Hati d. Penurunan berat badan E. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dan pengobatan Regurgitasi Trikuspidalis dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya, pengobatan yang dapat dilakukan seperti : a. Bedah penggantian katup b. Bedah perbaikan katup c. Diuretik
7. STENOSIS KATUP TRIKUSPIDALIS A. Definisi Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat. B. Etiologi Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD). Penyebab lainnya adalah: 1)
Atresia trikuspid
2)
Tumor atrium kanan
3)
Sindrom karsinoid
4)
Vegetasi pada daun katup
5)
Kelainan bawaan.
C. Patofisiologi Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan
peningkatan tekanan. (O’Donnell M M, 2002).
D. Pemeriksaan Diagnostik 1) Kateterisasi - Indikasi dan Penggunaan: Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP). Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau vena kava. Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan jantung sebagai pompa, dan tonus vascular. -Tujuan : Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari. Hasil yang di dapatkan: 1. Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.
2. Isufisiensi Trikuspidalis : Aliran balik media kontras melalui katup tricuspid, peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung normal atau menurun. 2) EKG ST
: Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P
pulmonal). IT
: Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai
P pulmonal).
3) Radiografi Dada/ Foto Thorax ST
: Pembesaran atrium kanan.
IT
: Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.
4) Echokardiogram Fungsinya: mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila
dilakukan oleh tenaga “expert” hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi). Dapat mengevaluasi cardiac structure dan performance secara cepat, bahkan dalam keadaan emergency sekalipun. (tidak perlu persiapan). Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah valve stenosis atau regurgitasi. Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit. ST
: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
IT
: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
8. STENOSIS KATUP PULMONER A. Definisi Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada katup pulmonalis atau penyakit jantung katup yang keluar darah dari ventrikel kanan jantung yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru-paru. Penyebab paling umum dari SP adalah penyakit jantung bawaan .
B. Manifestasi klinis
1.Keluhan Pokok a. Keluhan gagal jantung kanan b. Sesak pada saat melakukan aktivitas c. Nyeri dada d. Anak sianosis jika menangis e. Rasa lelah yang berlebihan 2.Tanda penting 1. Badan pendek 2. Dada seperti perisai 3. Sianosis 4. Bagian dari tetlogi fallot 5. Leher berselaput 6. Suara jantung dua pecah 7. Bising sistolik pada sela iga ke 2 kiri C. Patofisiologi Obstruksi aliran darah keluar dari ventrikel kanan ke arteria pulmonalis yang berakibat penambahan tekanan sistolik danhipertrofi ventrikel kanan. Keparahan kelainan ini tergantung pada ukuran pembukaan katup yang terbatas. Tekanan ventrikel kanan mungkin jauh lebih tinggi daripada tekanan sistolik sistematik, sehingga pada obstruksi yang lebih ringan tekanan ventrikel hanya sedikit naik atau naik sedang.
D. Penatalaksanaan 1. Terapi umum : istirahat, diet, operasi. (jika tekanan ventrikel kanan 70 mmHg, maka terdapat indikasi untuk operasi.) 2. Terapi komplikasi
E.
Pemeriksaan Penunjang 1. EKG (elektrokardiogram) : tampak hipertrofi ventrikel kanan. 2. Ekokardiogram: memperlihatkan penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.
3. Kateterisasi: mendeteksi stenosis pulmonal perifer.
C. PENGKAJIAN 1. Data dasar pasien a. Aktivitas/istirahat Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea. b. Sirkulasi Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum. Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan.
Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
c. Integritas ego Tanda : kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar. d. Makanan/cairan Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi. 1. Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja. 2. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP). 3. Pernapasan Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif). Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal). 4. Keamanan Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya). Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut. 5. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis. Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan
dengan
kebutuhan
perawatan
diri,
tugas-tugas
rumah
tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.
2. Pemeriksaan fisik a) Keadaan umum Keadaan umum pasien tampak lemas dan wajahnya pucat. TD : 110/90 mmHg, suhu : 38 0C, RR : 26x/menit, nadi : 110x/menit. b) Pemeriksaan kepala Pada kepala berbentuk mesochepal, rambut klien tidak rontok, tidak lesi pada kulit kepala, tidak berketombe, dan tidak terdapat nyeri tekan pada kepala klien. c) Pemeriksaan muka Muka klien terlihat pucat, tidak lesi pada wajah klien. d) Pemeriksaan mata Bentuk mata simetris, sclera non ikterik, kornea jernih, pupilnya ishokor, konjungtiva anemis, palpebra normal tidak ada nyeri tekan. e) Pemeriksaan hidung Hidung klien berbentuk simetris, tulang hidung tidak septum deviasi, tidak ada lesi, tidak terdapat hematom, tidak ada polip dan epistaksis. a. Pemeriksaan mulut Mulut klien lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada lesi. b. Pemeriksaa leher klien Tidak ada pembesaran thyroid, tidak ada kaku kuduk, reflek menelan baik. c. Pemeriksaan dada Inspeksi
: Pergerakan pernafasan meningkat, tampak kelelahan.
Palpasi
: Terdapat thriil
Perkusi
: Terdengar keredupan pada daerah yang terinfeksi.
Auskultasi
: Terdapat bunyi murmur yang khas dan melemah pada bunyi
jantung ke 2 d. Pemeriksaan abdomen Inspeksi
: warna kulit abdomen normal yaitu kecoklatan lebih terang
dari warna kulit lain, terlihat ada pembengkakan di perut
Auskultasi
: peristaltik usus 20 kali
Palpasi
: Saat dipalpasi tidak ada nyeri tekan.
Perkusi
: terdengar timpani
e. Pengkajian ekstremitas Tidak ada edema, kekuatan otot lemah
