LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) APLIKASI NANDA NIC NOC septiawanputratanjung.blogspot.co.id/2015/10/la septiawanputratanjung.blogspot.co.id /2015/10/laporan-penda poran-pendahuluan-dan-a huluan-dan-askep-chronic.ht skep-chronic.html ml A. 1
KONSEP DASAR PENYAKIT Defenisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahan mempertahankan kan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi fun gsi secara secara lambat, lambat, progresif, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
2
Etiologi
Diabetes dan hipertensi Diabetes dan hipertensi baru-baru baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006).
Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)
3
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut : a.
Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron), pitting edema (kaki,tangan, (kaki,tangan,sakrum), sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b.
Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. c.
Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul d.
Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal e.
Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku f.
Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g.
Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler . 4
Patofisiologi
. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron– nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: a.
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. b.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ri ngan, timbul nokturia dan poliuri.
c.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
5
Pemeriksaan penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut: a.
Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. b.
Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. c.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
6
Penatalaksanaan
a.
Dialisis (cuci darah)
b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) c.
Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
d.
Transfusi darah
e.
Transplantasi ginjal
B. 1. a.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU Pengkajian Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. c.
Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
d.
Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. e.
Pengkajian fisik
§ Penampilan / keadaan umum. Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. § Tanda-tanda vital. Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. § Antropometri. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan. § Kepala. Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. § Leher dan tenggorok. Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. § Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. § Abdomen. Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. § Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. § Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik. § Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
2. a.
Diagnosa Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H 2O. c.
3.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Intervensi
NO
Nanda
Noc
Nic
1
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
NOC :
NIC :
Cardiac Pump effectiveness
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada (
Circulation
intensitas,lokasi, durasi)
Status
Catat adanya disritmia Vital Sign Status jantung
Kriteria Hasil:
Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac putput Tanda Vital dalam
rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada kelelahan
Monitor adanya perubahan
Tidak ada edema
Monitor adanya dyspneu,
paru, perifer, dan tidak ada asites
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Tidak ada penurunan
stress
tekanan darah
Anjurkan untuk menurunkan
kesadaran Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
2
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O
NOC :
NIC :
Electrolit and acid
Fluid management
base balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Fluid balance Hydration
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Kriteria Hasil:
Pasang urin kateter jika diperlukan
Terbebas dari
edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih,
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
tidak ada dyspneu/ortopneu
(BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Terbebas dari
distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
Kaji lokasi dan luas
edema Terbebas dari
kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan Menjelaskanindikator eliminaSi kelebihan cairan
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
3
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
NOC :
NIC :
Nutritional Status :
Nutrition Management
food and Fluid Intake Kaji adanya alergi makanan
Kriteria Hasil : Kolaborasi dengan ahli gizi Adanya peningkatan
berat badan sesuai dengan tujuan
untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal
Yakinkan diet yang dimakan
sesuai dengan tinggi badan
mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.
Mampu
Monitor jumlah nutrisi dan
mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
kandungan kalori Berikan informasi tentang
Tidak ada tanda
kebutuhan nutrisi
tanda malnutrisi Nutrition Monitoring Tidak terjadi
penurunan berat badan yang berarti
BB pasien dalam batas
normal Monitor adanya penurunan
berat badan Monitor lingkungan selama
makan Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht Monitor kalori dan intake
nuntrisi Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
