Medicina Interna
Hipertesión Arterial 1. ¿Qué ¿Qué es hipert hipertens ensión ión arteria arterial? l? Es una enfermedad enfermedad cronica cronica por el aumento aumento sostenidode sostenidode la presión sistolica sistolica y diastólica diastólica t encima de 140/90 mmHg respectivamente, respectivamente, en 3 tomas separadas por por almenos 2 semanas. 2. CLAS CLASIF IFIC ICAC ACIO ION: N: a. Segú Según n etio etiolo logí gía a i. Primari Primaria a o esenci esencial al (90% (90% más más frecu frecuent ente) e) ii. Secund Secundari aria a o por enferm enfermeda edades des 3. ¿Clasificaci ¿Clasificación ón de la hipertensión hipertensión de acuerdo acuerdo a los niveles de la presión presión tanto la american americana ay la europea, y cual es la mas importante? 7mo consenso JNC 7 a. Norma Normall
menor menor de 120/ 120/ menor menor de 80
b. Prehipe Prehiperte rtens nsión ión
120 a 139 /80 a 89
c. Grado 1
140 a 159/ 90 a 99
d. Grado 2
Mayor a 160/ mayor a 100
TIAZIDA-IECAS-ARA II- BB-BCC COMB 2 O MAS FARMACOS
La más importante es la americana. 4. ¿Cuáles ¿Cuáles son las compli complicacio caciones nes de la HTA? HTA? – órganos órganos diana a. Cerebro Hemorragia cerebralACV b. OjoRetinopatía HT c. Corazón Hipertrofia del VI, Insuf. Cardiaca, IAM d. Hígado encefalopatia hepatica e. RiñonIRC f. PulmonEAP 5. ¿Cuántas ¿Cuántas veces de debe debe determinar determinar la presión presión para para hablar de hiperten hipertensión sión?? a. Se toma la presión presión en 3 tiempos tiempos distintos distintos en un periodo periodo máximo máximo de 10 días 6. ¿Cómo se se toma la presión presión y a q altura altura debe estar estar del cuerpo? cuerpo? TECNICA TECNICA!! a. A la la altu altura ra del del pec pecho ho 7. Cual Cual de los los brazos brazos es ma mass fiel. fiel. depende d la anatomía.
-
Derechotronco braquiocefálico5mmHg menos q el IZQ.
-
IzquierdoAORTAmejor, + directo.
8. ¿Cuál ¿Cuál es el el otro otro nombre nombre de la HTA? HTA? a. Enfermedad Enfermedad del mandil mandil blanco blanco ó asesino asesino silencio silencioso so 9. ¿Qué medica medicament mentos os pueden producir producir HTA? HTA? a. AINES b. Anfe Anfeta tam mina inas c. Alim Alimen ento toss con con tira tirami mina na d. Alcohol e. Anov Anovul ulat ator orio ioss ACO ACO f. Corticoides g. Cicl Ciclos ospo pori rina na h. Cibu Cibutr tram amin ina a i. Cafeína j. Cocaína Cocaína k. OHOH-drog droga as. l. Inhi Inhibi bido dore ress de la MAO MAO 10.¿Cuál es la causa endocrinológica más frecuente frecuente de HTA? a. Anov Anovul ulat ator orio ioss o ACO ACO 11.¿En una hipertensión secundaria, cuales son las l as causas mas frecuentes renales? a. Pie Pielo lone nefr frit itis is crón crónic ica a b. Ne Nefr frop opat atía ía c. GMN GMN reu reum mátic ática a 12.¿Cuál es la FSP de la hipertensión Arterial? a. SRAA b. Vaso Vasoco cons nstr tric icto tore ress c. PAN Estos al no compensar se da la HTA H TA II? 13.¿Cuál es mayor vasoconstrictor la Angiotenia I o la II?
a. Res Respue puesta sta es es la Angio Angioten tensin sina a II 14.¿Cuándo se liga la arteria renal aumenta la presión, Qué patología disminuye la luz de la arteria renal? renal? a. La arte arteri rioe oesc scle lero rosi siss 15.¿en la HTA, Cuáles los grados de compromiso de la retina? I, constricción de las arterias en forma leve no generalizada. Ausamiento a. Grado I, arteriovenoso o entrecruzamiento II, estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre uy algún signo b. Grado II, de cruce, minimo o nulo compromiso sistémico III, arteri c. Grado III, arteria a en hilo hilo de plata, plata, signos signos de crece crece mas ma marca rcados dos y presen presencia cia de exdados y/hemorragias IV, edema de papila d. Grado IV, 16.¿Cuál es la manifestación clínica de HTA? a. Cefaléa Cefaléa occipi occipital tal,, al aman amanece ecerr b. Vision borroso borroso o diplopí diplopía, a, escotomas escotomas c. Acúf Acúfen enos os o espita espitaxi xiss d. Na Naus usea eas, s, vómi vómitos tos e. Epistaxi taxiss f. Tinitos. 17.¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis a rterioesclerosis y ateroesclerosis? Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la a. Arterioesclerosis, resistencia resistencia de los vasos (endurecim (endurecimiento iento), ), ya que disminuye disminuye su elasticidad elasticidad con el pasar de los años. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. b. Ateroesclerosis, Disminuye la luz vascular 18.¿En quienes se presenta cada una de ellas? e llas? a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se endurece el sistema vascular b. Atero Ateroes escl cler eros osis is,, se pres presen enta ta en jóven jóvenes es,, en fuma fumado dore res, s, OH. OH. En form formap apre reco cozz se forman ateromas. Disminuyendo su luz 19.¿Cuál es la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva? Urgencia, cuan a. Urgencia, cuando do no hay hay les lesió ión n de órga órgano no blan blanco co y el trat tratam amie ient nto o se pued puede e realizar/controlar en 24 hrs.
Emergencia, cuan b. Emergencia, cuando do hay hay daño daño de órga órgano no blan blanco co y el trat tratam amie ient nto o debe debe ser ser inmediato. HTA asoc a otra patologia emergencia? 20.¿Qué medicamentos se usan para disminuir la PA en emergencia? a. Nitro Nitropr prus usia iato to de Na b. Nitr Nitrog ogli lice ceri rin na c. Diaxósi Diaxósido do (no (no en embara embarazo zo o eclam eclampsi psia) a) d. Furo Furose sem mida ida 21.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? a. ACV hemorr hemorrági ágico/ co/isq isquém uémico ico b. Retino Retinopat patía ía hipert hipertens ensiva iva c. IRC d. EAP e. Insuficienc Insuficiencia ia Cardiaca Cardiaca derecha, derecha, IAM. IAM. Hipertrofia Hipertrofia del del VI f. Ruptu Ruptura ra de gran grande dess vasos vasos urgencia? 22.¿Cuáles son los medicamentos para la urgencia? a. IECA b. ARA I o II c. B C de Ca d. BB 23.¿Cuál es la conducta en la HTA? a. CSV y PA b. Dieta Dieta hipo hiposo sodi dica ca c. Acti Activi vida dad d fís físic ica a d. Modera Moderació ción n del del consu consumo mo de OH OH e. Tra Tratam tamie ient nto o mé médi dico co 24.¿Cuál es el manejo preventivo? 25.¿en que consta la dieta hiposódica y cual es la cantidad de sal que consumimos al día? Una persona normalmente consume consume 6 gr de ClNa en HT debe ser menor 2.4gr de sal 26.¿Cuántos mmHg baja paresión la dieta hiposódica?
27.¿Cuanto baja el ejercicio físico? a. 2 a 5 mmHg 28.¿Qué medicamentos son mas usados en nuestro medio para bajar la PA? a. Enalap Enalapril ril,, Furose Furosemid mida, a, 29.Que diuréticos tiacida existe? a. Hidroc Hidrocoro orotiaz tiazida ida comp comp 2525-50 50 mg 30.¿Qué diuréticos de Asa existen? a. Furosemid Furosemida a 20 en ampolla ampolla y 40 mg en en tableta tableta b. To Tora rase sem mida c. Acid Acido o eta etacr crín ínic ico o d. Bume Bumetam tamid ida a amp amp 1 mg mg furosemida? 31.¿Acción farmacológica de la furosemida? a. Diur Diurét étic ico o de de asa asa b. Vaso Vasodi dila lata tado dorr potent potente e IECA? 32.¿Cuáles son las generaciones de los IECA? a. 1ra 1ra gener enerac ació ión n Captopril obtiene de la Cobra)
Provoca
hematuria por necrosis tubular aguda (se
b. 2da 2da Gen Gener erac ació ión n Enalapril 2,5mg tab Provoca Tos dura 12 hrs c. 3ra 3ra gene genera raci ción ón Lisinopril Dura 24 hrs d. 4ta 4ta Gen Gener erac acio ion n Ramipril, Crinacril, Fosinapril enalapril?? 33.¿Cuándo la HTA es de causa renal se usa el enalapril a. No se usa. Po Porrque es estta les lesiona tb al riñ riñón en cambio se puede usar un betabloqueante, en estos pacientes debemos dosar la renina donde esta aumentada. betabloqueantes? 34.¿Cuáles son las contraindicaciones de los betabloqueantes? a. Embarazo b. Asma c. Ta Taqu quiica card rdia iass d. Tra Trasto storn rnos os de de conduc conducció ción n AV e. Blo Bloqueo queoss AV f. Hipe Hipert rtro rofi fia a prost prostát átic ica a
g. Glauc aucoma h. Claudic Claudicaci ación ón interm intermiten itente te i. ICC o Insuficien Insuficiencia cia Cardiaca Cardiaca Derecha, Derecha, excepto excepto el carvedilol carvedilol que que por ser ser cardioselec cardioselectivo tivo si se puede dar
betabloqueantes? 35.¿Cuáles son las familias de los betabloqueantes? a. El primer primer betabloquead betabloqueados os es el propanolol, propanolol, luego luego atenolol, atenolol, bisoprolo bisoprolol. l. 36.
Bloqueadores de Canal de Ca a. Verapamil b. Diltiacem, Diltiacem, VD coronario coronario y antiarri antiarritmico tmico c. Nife Nifedi dipi pino no,, toco tocolí líti tico co d. Amlo Amlod dipin ipina, a,
37.¿Otras drogas usadas en la HTA? a. ARA I o II i. Ca Can ndesa desart rtan an ii. ii. Co Com mnisar isarta tan n 38.¿Qué es la hipertensión maligna? 39.La mejor asociación, amlodipina + losartan 40.El efecto colateral de los Bloq canal de Calcio: -
Edema,
-
taqui taquica card rdia ia., ., asocia asociado do a un B-bloq B-bloq que prov provoc oca a bradi bradica card rdia ia,, se aten atenúa úan n los los efecto efectoss colaterales.
41.Se inicia el tratamiento a las 2 semanas posterior al cambio de estilo de vida sino ha IECA, luego betabloqueante y habido modificaciones con diuréticos tiazidas luego IECA, finalmente un Bloq. Canales de Ca. 42.La presión arterial media (PAM) es de 80 mmHg donde la minima es 60 y máxima es 100 mmHg. Mayor a 100 e sHTA y menor a 60 es shock 43.Cuando la presión arterial media es menor a 100 mmhg significa que el tratamiento esta funcionando. reactiva? 44.¿Qué es la Hipertensión reactiva? a. Por Por estr estres esss hay libe libera raci ció ón de ca cate teco cola lam minas inas,, Vc que que elev elevan an la PA y pued puede e desencadenar un IAM o un ACV
45.En las personas adulta hay una gran diferencial entre las presiones, que cuando son grandes esta debe ser tratada como HTA. 46.En una presión de 170 de sistólica y una diastólica de 0. Se denomina presión divergente y esta presenta en la Insuficiencia aórtica. 47.En cambio la presión convergente es en la coartación o estenosis de la aorta. Donde la diastólica sube y la sistólica baja.
Insuficiencia Cardiaca 1. ¿Qué es la insufic insuficienci iencia a cardia cardiaca? ca? a. Es la incapa incapacid cidad ad del corazón corazón para mantener mantener un gasto cardia cardiaco co adecuado adecuado para para el metabolismo del organismo 2. ¿Cuál ¿Cuál es la la clasif clasifica icació ción n de la la IC? a. Etio tiología b. Dere Derech cha a o Izqui Izquier erda da c. Sisto Sistoli lica ca o Dias Diastó tóli lica ca d. Retrog Retrograd rada a o ante anteróg rógrad rada a e. Agud Aguda a o crón crónic ica a f. Por la sintom sintomato atolog logía ía o Fun Funcio cional nal g. Por intens intensidad idad en leve, leve, moderada moderada y grave grave h. De bajo bajo gasto gasto o de alto alto gasto gasto 3. ¿Cuáles ¿Cuáles son las causas causas que pueden pueden desencaden desencadenar ar una IC? a. IAM b. Mioc Miocar ardi diop opat atía íass c. Isque Isquemi mia a mioc miocár árdi dica ca 4. ¿Cuáles ¿Cuáles son las las cardiopat cardiopatías ías por por gasto cardiaco? cardiaco? a. Bajo ajo Gasto: Valvulopatías, Pericardiopatías
Cardiopatia, tia,
mioca carrdiop iopatía tías
(IAM IAM,
CHAG HAGAS),
b. Alto Alto Gast Gasto: o: Anaf Anafil ilax axia ia,, Beri Beri Beri Beri,, Anem Anemia ia,, Emba Embara razo zo,, Hipe Hipert rtir iroi oidi dism smo. o. Fist Fistul ula a Arteriovenoso 5. ¿Otras ¿Otras Causa Causass para para produc producir ir IC? IC? a. Infecc Infeccion iones es como como la endo endocar cardit ditis is b. Tra Trasto storn rnos os del Ritm Ritmo o (arritm (arritmias ias)) c. Enfe Enferm rmed edad ades es coro corona nari ria a 6. ¿Cuál es el otro nombre nombre de la IC aguda? aguda? a. Cuando se complica el IAM, la patología principal que que aparece se conoce como Edema Edema Agudo de pulmón, es la patología más grave 7. ¿Cuáles ¿Cuáles son son los los signos signos de IC derecha? derecha?
a. Cian Cianos osis is buca bucall b. Ingurg Ingurgita itació ción n yugula yugularr c. He Hepa pato tome mega gali lia a d. Espl Esplen enom omeg egal alia ia e. Edema dema en EEII EEII f. Ascitis g. Derr Derram ame e Pleu Pleura rall 8. ¿Cuál es la interpretación interpretación fisiopa fisiopatológ tológica ica de la ingurgitación ingurgitación yugular yugular?? a. Se debe medir medir la PVC que que es de 8 a 12 cmH2O. cmH2O. Esto nos nos indica indica la retención retención en exceso exceso de agua en el Px. 9. ¿En que que caso casoss hay hay PVC alta alta y bajo bajo?? a. Alto Alto en la IC b. Bajo en un un shock shock hipovo hipovolém lémico ico 10.¿Cuál es la clasificación de Frámigan?
CRITERIOS MA MAYORES
CRITERIOS IOS ME MENORES
Disn Disnea ea paro paroxí xíst stic icaa noct noctur urna na Ritmo galope 3° ruido EAP Crepitos y estertores Dist Disten ensi sion on veno venosa sa yugu yugula larr Regurg/refflujo hep-yugular Aume Aument nto o PV PV > 12 cm H2O H2O Cardiomegalia
Disn Disnea ea de esf esfue uerz rzo o Taq uicardia Derrame pleural Tos nocturna CV dism dismin inui uida da
>o< perdida de peso Edem Edemaa en en mie miemb mbro ross Hepatomegalia
11.¿Cuál es la diferencia semiológica entre el edema renal del cardiaco?
CARDIACO Vespertino Duro Edema - Azul Cianotico
RENAL Matutino Blando Edema blanco
CIRROTICO
BLANCO x perd de prot
12.¿En la IC derecha, un signo es el derrame pleural, esto es exudado o trasudado? a. Es un trasud trasudado ado,, Bila Bilater teral al 13.¿De 3 ej: de derrame pleural bilateral y concomite con trasudado? a. Insufi Insuficien ciencia cia cardi cardiaca aca conge congesti stiva va b. Insufi Insuficien ciencia cia hepá hepátic tica a crónica crónica c. Insufi Insuficien ciencia cia Renal Renal crónic crónica a d. hipo hipopr prot otein einem emia ia 14.¿Causas de Exudado? a. Neumonia b. Tube Tuberc rcul ulos osis is c. Cancer Este exudado en estos casos es solo unilateral 15.¿Si al puncionar en un pulmon, sale sangre en que patologías se puede presentar? a. Trombo Tromboemb emboli olismo smo pulmon pulmonar ar b. Trau Trauma ma tor toráx áxic ico o c. Tumores 16.¿Cuál es la diferencia entre trasudado y exudado (criterios de Light)? a. Exudad Exudado o es un un proces proceso o infecc infeccios ioso o b. Trasudado Trasudado es un proceso proceso inflam inflamatori atorio o 17.¿Cuántos focos de auscultación hay y donde se encuentran? e ncuentran? a. Mitral, Mitral, 5to espacio espacio intercos intercostal tal línea línea media clavicu clavicular lar izquierdo izquierdo b. Tricuspíde Tricuspídeo, o, a nivel nivel del del apéndic apéndice e xifoides xifoides c. Aortico Aortico,, 2do 2do EICD EICD línea línea medio medio clavicu clavicular lar d. Pulmonar Pulmonar 2do EICI línea medio medio clavicular clavicular e. Ventana Ventana Aortico Aortico pulmon pulmonar, ar, 3er EIC línea línea medio medio clavicular clavicular 18.¿Síntomas de la ICD? a. Disnea b. Ortop topnea c. To Toss noct noctu urna rna
d. Cefalea e. Na Naus usas as o vómi vómito toss 19.¿Cuáles son los exámenes a solicitar en la IC? a. EKG b. Ecoc Ecocar ardi diog ogra rama ma c. Rx de tora torax x d. He Hem mogram grama a e. Perfil hepático hepático (transa (transamin minasas asas y bilirrubin bilirrubina) a) f. Perfi Perfill Rena Renall (úre (úrea a y crea creati tini nina na)) g. TP e INR INR (para (para anticoa anticoagulac gulación ión por vía vía oral) oral) 20.¿Qué es lo que se ve en la Rx en la IC? a. Cardiomeg Cardiomegalia alia (se debe debe medir el índice índice C/T) b. Calcifi Calcificac cación ión del del botón botón o arco arco aórtico aórtico c. Redis Redistr trib ibuc ució ión n del flu flujo jo 21.¿Cuántos arcos se ve en la Rx de torax por lados? a. Arco aórtico, aórtico, la arteria arteria pulmonar, pulmonar, la orejuela orejuela de la aurícula aurícula izquierda izquierda y el ventrículo ventrículo izquierdo. b. El arco de la vena vena cava superior superior y la aurícula aurícula derecha derecha 22.¿Qué son las líneas de Kerley? a. Las B son son las que se obs obs en la IC, son horizontales, son infiltrados en forma horizontal horizontal b. Las tipo tipo A, son mas mas apicales apicales vienen vienen de la periferi periferia a del torax que conver convergen gene e en el hilio esta en forma lineal. 23.¿Cuál es la conducta en el Paciente? Medidas Generales Posición semifowler a. Cambi Cambios os alim alimen enti tici cios os b. No OH c. No es esti timu mula lant ntes es d. Farm Farmac acol olog ogic icos os i. Diuréticos
ii. Nitratos iii. iii. Digi Digitá táli lico coss e. Anticoagula Anticoagulantes ntes (Heparin (Heparina a y Aspirineta Aspirineta (anticoa (anticoagulan gulante te 75 a 100 mg) antiinflam antiinflamatori atorio o (mayor de 2 gr) Analgésico (500 mg) antipirético (500 mg)) 24.¿Cómo se previene la TEP? a. Deam Deambu bula laci cion on b. Pos Posici icion on de tren trendel delemb emburg urg c. Vendaj Vendaje e de miemb miembros ros inferio inferiores res d. Asp Aspirin irinet eta a 25.¿Qué tratamiento se puede usar en la IC? a. Diuréti Diuréticos cos ( Furose Furosemi mida) da) b. IECA IECAS S (Ena (Enalap lapri ril) l) c. Amio Amiod daron arona a d. Carvedi Carvedilol lol e ell único único (tb (tb el isopro isoprolol lol)) e. Digoxina Digoxina (es un digitál digitálico ico 0,4 a 0,5 se se necesita necesita solo media media ampolla) ampolla) digitálica? 26.¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica? a. Brad Bradia iarr rrit itmi mias as b. Dalt Dalto onism ismo c. Mare Mareos os y Esco Escoto toma mass d. Pa Paro ro ca card rdia iaco co antído doto to pu pued ede e ser ser el difen difenil il idan idanto toín ína a, pero e. Un antí pero en mejo ejor ca caso so se deb debe suspender el diurético porque hay exceso de eliminación de K y el antídoto base es el anticuerpo de antifabry. 27.¿Para evitar la muerte súbita? a. Se da da amio amioda daro ron na
Defina que es insuficiencia cardiaca Izquierda Síndrome clínico en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, producido por alteración de la función ventricular, de las válvulas cardíacas o de la sobrecarga de los ventrículos Defina que es insuficiencia Retrograda derecha Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente por un
aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na. Defina Insuficiencia cardiaca Congestiva La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las células cél ulas del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina «congestión». La New York Heart Association define cuatro clases de IC, con base en la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio) sobre la presencia y severidad de la disnea que por lo general acompaña a la IC. En base a esta mencione la clsificacion de la insuficiencia cardiaca Según el grado funcional (NYHA) - Clase I: No hay limitaciones. Ausencia de síntomas al realizar la actividad física habitual habitual,, - Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sx desencadenados por actividad física habitual pero ausentes en reposo - Clase III: Limitación notable de la actividad física. Sx desencadenados por actividad física más ligera de la habitual - Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física. Síntomas en reposo
Edema agudo de pulmon e ICI y Derrame Pleural ¿qué es el edema agudo de pulmon? Causas de edema agudo de pulmon •
Valvulopatias
•
Estenosis mitral
•
IAM
•
HTA
•
Iatrogenia por exceso de sobrecarga de volumen
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de EAP? •
Disnea
•
Tos
•
Hemoptixis
•
Ortopnea
•
Disnea paroxística nocturna
•
Inconsciente
¿Cuáles son los signos de Edema agudo de pulmon? •
Cianosis
•
Hemoptisis
•
Esterto Estertores res crepita crepitantes ntes en marea marea de mediano mediano calibre, calibre, se modifi modifican can con la respirac respiración. ión. Durante la inspiración y espiración.
Al examen examen semiológ semiológico, ico, ¿EAP? •
Taquipneico
•
Vibraciones vocales abolidas
•
Se perciben estertores crepitantes
•
A la percusió percusión n hay matidez matidez
¿Cuales son los signos vitales en el EAP?
•
Taquicardia
•
Taquipnea
•
Normotemperatura
¿Cuál e sla posición que asume el paciente con EAP? •
Adopta Adopta la posici posición ón de, sentado. sentado.
¿Cuáles son los exámenes complementarios en el EAP? •
Antecedentes Antecedentes de enfermeda enfermedad d de rutina
•
Perfil hepático, renal
•
Rx de torax se obs. Las líneas de kerley tipo B
¿Cuál es la conducta en el EAP? •
EKG
•
Control de oximetría
•
Vía periférica
•
Morfina, Vd bronquial y sistémico
•
Oxigenación
•
Vasodilatadores
•
Inotropicos
•
En todo px critico en emergencia, se utilizan 4 catéteres, ¿cuáles son? •
Sonda nasogástrica
•
Sonda vesical La diuresis minuto es de 0,5 a 1 ml
•
Via periférica
•
Oxígeno
¿cuál es la fascie en el Px? •
Se obs. Espuma con sangre de la nariz y boca,
•
esputo es de color ladrillo donde indica que el pulmon esta inundado de agua.
¿Qué es sangría blanca y que es sangría roja? •
Es la donación de sangre o extracción de sangre del cuerpo en la sangría roja.
•
La sangría blanca, es la ligadura en la raíz de cada miembro, esto sirve para que la sangre se estanque y no aumente la precarga.
Además Además se usa diuréticos diuréticos de asa (furosemida, (furosemida, la dopamina dopamina en bajas dosis es VD renal pero es de efecto retardado y provoca diuresis, pero en mayores dosis provoca parocardiaco) para su uso como vasodilatado vasodilatadores res (nitratos como la nitroglicerina nitroglicerina o dinitrato dinitrato de isosorbide isosorbide sublingual cada 5 min) el mejor VD es el nifedipino o antagonistas de Calcio. En capsulas de 10 mg. En un total de max de 5 gotas. Donde la presión baja de forma instantánea. La retención de liquido al usar diuréticos puede llegar a eliminar cerca de 1000 cc y no hay presencia presencia de estertores. estertores. ¿con que se disminuye la frecuencia cardiaca? •
Digoxina Ev con media ampolla inicia su acción a los 5 min
¿Cuál es la aplicación de la morfina? •
Subcutánea y venosa actúan bien. estos provocan depresión del sistema respiratorio, Ev es 5 mg y subcutánea 10 a 15 mg. El clorhidrato de meperidina, ampolla de 100 mg en 2 ml. No se debe debe usar usar nunca nunca todo todo prov provoc oca a depres depresió ión n del del CR. CR. Y debe debemo mos s estar estar listo listos s para para intubar.se diluye en 8 ml y se aplica solo 2 ml.
**tener precaucion con el fentanilo por la depresión respiratoria ¿Que cosas aparecen en las escaladores de altura? Por aumento de PA, hipoxia y edema agudo de pulmon. pulmon. (digoxina, (digoxina, furosemida, furosemida, oxigeno, oxigeno, vasodilatad vasodilatadores, ores, inotropicos), inotropicos), tratamiento sintomático y uso de los 4 catéteres diferenciar con el asmático que puede presentar un cuadro similar pero además tendrá las sibilancias características. En DI onda S y en DIII la onda Q en la EKG, en la Rx alas de mariposa, Lab. Desviación a la izquierda
Derrame pleural 1. ¿Qué ¿Qué es derram derrame e pleu pleural ral?? 2. ¿Cuál es la clínica clínica del derrame derrame pleural pleural?? a. Dolor Dolor toráxi toráxico co o pleu pleurít rítico ico b. Tos c. Disnea 3. ¿el derra derrame me es es uni uni o bilate bilateral ral?? a. Bila ilateral i. Insufi Insuficien ciencia cia hepáti hepática ca cronic cronica a ii. Insufi Insuficien ciencia cia Renal Renal cronic cronica a iii. iii. Insu Insufi ficie cienc ncia ia cardi cardiac aca a b. Unil Unilat ater eral al i. Meso Mesote teli lio oma ii. Artri Artritis tis Re Reum umat atoi oide dea a iii. LES iv. iv. Neumonia 4. ¿Crit ¿Criter erio ioss de Lig Light ht?? a. Proteinas Proteinas LP LP en relación relación al suero mayor de 0,5 b. LDH LP LP en relació relación n al suero mayor de 0,6 c. LDH mayor mayor en 2/3 2/3 que que en en el suero suero d. Glucos Glucosa, a, si es mayor mayor de 50 mg y ph mayor mayor de 7,2 el tratami tratamient ento o es médico, médico, si es menor de 50 mg y ph menor de 7,2 se debe hacer drenaje 5. ¿Qué ¿Qué exáme exámenes nes se piden? piden? a. Cito Citoq quím uímico ico b. Bact Bacter erio ioló lógi gico co c. Bioq ioquímico 6. ¿Cuánt ¿Cuánto o liquid liquido o se debe debe extrae extraer? r? a. No ma mass de de 120 1200 0 ml ml 7. ¿Cuánto ¿Cuánto líquido líquido debe debe haber para poder poder obs en la Rx?
a. Hasta 250 250 es normal normal el el liquido liquido mayor mayor a este ya se obs. En En la Rx semiología? 8. ¿en el derrame pleural unilateral, cuál es la semiología? a. Inspec Inspecció ción, n, disne disneico ico y taquip taquipnei neico co b. Pal Palpa paci ción ón,, VV abol abolid idas as c. Percu Percusi sión ón,, ma mati tide dezz d. Auscul Auscultaci tación, ón, frote frote pleu pleural ral 9. ¿Cuáles ¿Cuáles son la diferenc diferencia ia semiológi semiológicas cas en Neumot Neumotorax? orax? damassou? 10.¿Qué es la curva de damassou? a. Es opaci opacida dad d homo homogé géne nea a de bord borde e cónc cóncav avo, o, que que borr borra a el angu angulo lo cost costof ofré réni nico co y cardiogénico. 11.¿? 12.¿? 13.¿? 14.¿? 15.¿? 16.¿? 17.¿? 18.¿? 19.¿? 20.¿? 21.¿? 22.¿?
INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO 1. ¿Qué ¿Qué es el IAM? IAM? a. Es un hallazgo hallazgo patológico patológico de de areas de necrosis necrosis en el corazón corazón y déficit déficit de irrigación irrigación b. Reducción Reducción súbita súbita de flujo flujo sangu sanguíneo íneo coronario coronario 2. Etiol tiolog ogia iaalt de endotelinaacumulacion de grasa-formacion de coagulo-el ateroma se rompe. 3. ¿Cau ¿Causa sass de IAM? IAM? a. Vaso Vasoe espas spasm mo b. Oclusi Oclusión ón de de la arter arteria ia coron coronari aria a c. Ater Ateroe oesc scle lero rosi siss d. Tromb Tromboe oemb mbol olis ismo mo e. HTA-DM 4. Factore Factoress predi predispo sponen nentes tes:: -
Edad Edad 35 a 55 mas mas frec frecu uente ente
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Tabaquismo
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Obesidad
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Oh
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Estrés
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Vida sedentaria
IAM? 5. ¿Cuál ¿Cuáles es son son los los factores de Riesgo en el IAM? a. HTA b. Antece Anteceden dentes tes de de angin angina a de pecho pecho c. Taba abaquismo d. Hiper Hiperco cole lest ster erol olem emia ia e. Aumen Aumento to de la la homo homocis cistein teina a f. Alcoholism ismo g. Estre Estress ss exce excesi sivo vo h. Vejez i. Edad
j. Obesidad Obesidad 6. ENF ENF DE KAWA KAWASA SAKI KI -
Boca rojiza
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Lengua blanca
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Conjuntivitis
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Palma se descama
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Anom Anomal alia iass de de las las arte arteri rias as coro corona nari rias asx deformación.
7. ¿Qué diferencia diferencia existe existe entre arterioesc arterioescleros lerosis is y ateroesclerosi ateroesclerosis? s? Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la a. Arterioesclerosis, resistencia resistencia de los vasos (endurecim (endurecimiento iento), ), ya que disminuye disminuye su elasticidad elasticidad con el pasar de los años. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. b. Ateroesclerosis, Disminuye la luz vascular 8. ¿En quiene quieness se presenta presenta cada una de de ellas? ellas? a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se endurece el sistema vascular b. Atero Ateroes escl cler eros osis is,, se pres presen enta ta en jóven jóvenes es,, en fuma fumado dore res, s, OH. OH. En form formap apre reco cozz se forman ateromas. Disminuyendo su luz 9. ¿Cuántas ¿Cuántas arterias arterias irrigan irrigan al corazón corazón?? a. Arte Arteri rias as coro corona nari rias as,, dere derech cha a e izqu izquie ierd rda. a. Que Que se bifu bifurc rcan an,, la izqu izquie ierd rda a da la descendente anterior y la circunfleja. 10.¿Cuál 10.¿Cuál es la clínica de un IAM? a. Dolor de pecho pecho opresivo, opresivo, constricto constricto o urente urente retroestern retroesternal, al, que se irradia irradia al brazo y antebrazo izquierdo (borde cubital) tipo anginoso de poca duración 20 a 30 min, no responde a nitritos, en reposo. b. Ansiedad, Ansiedad, sensación sensación de muerte muerte inminente inminente c. Diafo aforesis d. Disnea e. N-V f. Sg vitalesFC aumentada, PA aumentada o normal. 11.¿Dónde se irradia el dolor? a. Brazo Brazo y ante antebr braz azo o izqu izquie ierd rdo, o, se rel relaci acion ona a con con el bord borde e cubital desde la región precordial
b. Ho Homb mbro ro izqu izquie ierd rdo o c. Cuel Cuello lo y man mandi dibu bula la d. Estóm tómago
12.¿Cuál es la diferencia entre el dolor anginoso y del IAM? rápida, que dura por mucho tiempo, tiempo, a. El dolor del IAM es un dolor de instauración rápida, b. en la angina en cambio no dura mas de 10 a 20 min 13.¿Debemos tomar los SV? a. Dolor precordi precordial al tipo constrictiv constrictivo o irradiado irradiado a hombro hombro y miembro miembro superior superior a izqueirdo izqueirdo brode cubital asociado a hipertensión y taquicardia, nauseas, vómitos (síntomas simpaticos) indica obstrucción de la arteria coronaria izquierda. b. Si el paciente tiene tiene dolor en epigastrio epigastrio irradiad irradiado o a region retroestern retroesternal al acompañado acompañado de hipotensión, bradicardia (síntomas para-simpaticos) nauseas vómitos y diaforesis, es obstrucción de la arteria coronaria derecha. 14.¿si una persona tiene un dolor precordial constrictivo, si se detiene el dolor pasa. Esto es porque se produce el espasmo coronario que se detiene en el reposo, que dura solo 15 pectoris, si pasa de los 30 min que no cede en reposo, se debe asumir min eso es el angor pectoris, conducta de emergencia 15.¿Qué exámenes se solicita? a. EKG b. Enzima Enzimass Cardia Cardiacas cas Especí Específic ficas as (CPK, CKMB, CKMB, Troponin Troponinas as I-II). El CKMB CKMB se eleva de inmediato c. Otro Otross LDH LDH y GO GOT d. Ecoc Ecocar ardi diog ogra rama ma e. Placa Placa de Tó Tóra rax x (car (cardi diom omeg egal alia ia a expe expens nsas as del VI, VI, plac placas as de atero ateroma ma en el botón botón aórtico).
16.
Diagnostico diferencial En relación al dolor precordial, debemos pensar en IAM, angina de pecho, mialgias, artristis condrocostal o costoesternal, Gastritis, ülcera gástrica, pancreatitis, Infarto mesentérico. i. Ulcera gástrica, gástrica, es un un dolor urente urente que que calma con las comida comidas, s, anteceden antecedentes tes de RGE, pirosis, predomina en la noche, hematemesis.
ii. Coleci Colecisto stopat patía, ía, es un dolor dolor punzant punzante, e, desenca desencaden denado ado en comida comidass copiosas copiosas,, ictericia, nauseas, vómitos biliosos. iii. iii. Pancr Pancrea eati titi tis, s, Dolo Dolorr en cint cintur urón ón,, naus nausea eass vómi vómito tos, s, antec anteced eden ente tess de OH, OH, o picaduras por escorpión. iv. Infarto Infarto mesen mesentéri térico, co, es un dolor dolor de miserer miserere e (miseric (misericord ordia) ia);; es el dolor mas fuerte que supera al IAM, dolor evacuaciones con sangre, vomito con sangre, fetidez. Se presenta cuando hay arritmias que dan lugar a los émbolos. isquemia, de 15 a 4 hrs es la lesión miocárdica, miocárdica, mayor a v. 15 min min de dolo dolorr es es isquemia, esto se produce la necrosis 17.
Complicaciones del IAM a. Rupt Ruptur ura a Cardi Cardiac aca acordones de valvulas b. Edem Edema a agud agudo o de pul pulmo mon n c. Insuficienc Insuficiencia ia venosa venosa y edema edema generalizad generalizado o d. Sincope e. Aneu Aneuri rism sma a Ventri Ventricu cula larr f. Arri Arritm tmia iass Supr Suprav aven entri tricu cula lare ress g. Disc Discin ines esia iass h. Taqui Taqui o brad bradic icar ardi dias as i. BRC o BAV
Se divide en 2 Mecánicas y eléctricas -
Mecani Mecanicas cas:: IC, EAP, Ruptura Ruptura del mioca miocardi rdio, o, Shock Shock Cardiog Cardiogéni énico, co, lesión lesión en miocar miocardio dio en las papilas aparecen los soplos, peridarditis + derrame DRESSLER.
-
Eléctricas llevan a la muertearritmias menores y mayores, extrasístole ventricular, FA, Taquicardia ventricular, Fibrilacion ventricular, asistolia, MUERTE.
18.¿Cuáles son las mas graves? a. Arri Arritm tmia iass vent ventri ricu cula lare ress son son las las peor peores es,, en es esto toss ca caso sos, s, para para evit evitar ar se debe debe administrar xilocaína al 2% 1 mg/kg IM. 5 ml es 100 mg, esto protege durante 4 hrs. 19.¿Tratamiento de IAM agudo? a. Moni Monitor toriz izac acio ion n y morf morfin ina adeprime el sist resp---analgesia---broncodilatador resp---analgesia---broncodilatador / tb se puede usar clorhidrato de meperidina. b. Oxígeno c. Nitrogl Nitroglice icerin rina a sublin sublingua guall
d. Aspiri irina e. VIAS VIAS VEN VENOS OSA A DE ACCE ACCESO SO f. Fibrinolític Fibrinolítico, o, se da cuando cuando el cuadro cuadro es menor menor de 3-6 hrs hrs (con éxito éxito de recanali recanalizació zación n de 80%), porque se puede salvar. g. Uroq Uroqu uinas inasa a h. Estreptoqu Estreptoquinas inasa, a, 1,500,00 1,500,000 0 en 100 ml de DSA DSA por 30 a 60 60 min i. rtPA se da da 150 150 en bolo bolo y luego luego 50 50 a 75 a cada cada 3 a 4 hrs j. plasminóg plasminógeno eno k. TN TNK K o tene tenect ctep epla lase se l. Nitrogl Nitroglice icerin rina a 2-4-6 2-4-6 mg sublin sublingua gualldinitrato de isosorbide comp 5 mg c/5 min 20.PROFILAXIS IAM lidocaína 2% 5ml=100mgadm 1mg/kg EV ó IM 21.¿Cuál es el tratamiento quirúrgico? a. ACTP primario, primario, angioplas angioplastia tia coronaria coronaria percutánea percutánea,, shunt coronario, coronario, by pass coronario coronario y el Stent. 22.En el shock cardiogénico se debe dar la dopamina 23.Las arritmias una vez monitorizadas se debe tratar con la amiodarona 24.¿Cómo sabemos que funcionaron los fibrinolíticos? a. Ausen Ausencia cia de dolo dolorr b. EKG, cuando cuando se esta esta desobstru desobstruyend yendo o aparecen aparecen nuevas nuevas arritmia arritmiass 25.¿En el caso de pacientes con obstrucción de la Arteria coronaria derecha que conducta tomamos? a. Ellos son candid candidatos atos a los marcapas marcapasos os auricular auriculares, es, según según el Doctor se puede puede hacer la la Mona mas dopamina b. En los pacientes pacientes con Infarto Infarto Izquier Izquierdo, do, adrenalina? 26.¿Cuales son los puntos anatómicos para aplicar la adrenalina? a. En el 4to espacio espacio intercostal intercostal línea línea media clavicul clavicular, ar, con aguja aguja de puncion puncion lumbar lumbar y en la región xifoidea donde se dirige la punta de la aguja a la mamila. 27.Electrocardiográficamente. A. FASE ISQUEMICA15 min ANGOR PECTORIS ó ANGINAOnda T Negativa y simetrica. B. CORRIENTE DE LESIONde 30m 30min a 4hrs 4hrs desnivelado.
NO
PASA PASA CON CON REPO REPOSO SO ST supr supra a
C. NECROSIS>4hrsMUERTE DE TEJIDOQS negativo 28.DERIVACIONES: A. Co Coro rona nari ria a Dere Derech cha a DII – DIII – avf B. Corona Coronaria ria Izquie Izquierda rda V1-V2SEPTAL V3-V4ANTERIOR V5-V6LATERAL
Ejemplo: 29.¿Cuál es el diagnóstico anatómico de IAM? CLINICA: A. ARTERIA ARTERIA CORONARIA CORONARIA DERECHA DERECHA – ACD: ACD: -
Dolor epi epigástricohacia hacia retroes retroester ternal nal + bradic bradicard ardia ia + hipoten hipotensió sión n + N-Vnecesita MARCAPASO x lesión nodo sinusal y A-V, x disminución de irrigación.
B. ARTERIA ARTERIA CORONA CORONARIA RIA IZQUIE IZQUIERDA RDA – ACI: 2 ramas: ramas: DA y DP ó circun circunpleja pleja -
Dolor precordialborde cubital cubitalhombro, brazo Izq + HTA + Taquicardia + N-V + diaforesis.
30. Que es Infarto de Miocardio Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Mencione la sintomatología de Infarto agudo de Miocardio Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho pec ho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones). Aproximadamente Aproximadamen te la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes 33 del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.34
Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo. agudo.35 Dolor torácico El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse exte nderse o propagarse hasta los brazos y los hombros,, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda hombros espalda,, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula.. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se mandíbula conoce como angor o angina de pecho, pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que q ue el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce ret uerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes diabetes.. En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando a garrando 36 fuertemente su tórax a nivel del esternón esternón.. Dificultad respiratoria La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, consecuencia, edema pulmonar. pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos c asos es el único síntoma), palpitaciones, palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, simpático,37 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca. Signos graves Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.. ventricular editar]] En las mujeres [editar Las mujeres tienden a experimentar e xperimentar síntomas marcadamente marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia,, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto somnolencia isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.38 editar]] Infartos sin dolor o sin otros síntomas [editar Aproximadamente Aproximadamen te un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.39 Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes40 y después de un transplante de corazón, corazón, probablemente probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.41 En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.40
Tromboembolismo pulmonar 1. ¿Qué es es el tromboemb tromboembolism olismo o pulmon pulmonar? ar? a. Es la oclu clusión sión de la arte arterria pulm pulmon onar ar por por em emb bolis olism mos o tro tromboem boembo boli lissmo provenientes de vasos venosos iliacos o femorales. Esto provoca un infarto pulmonar por falta de nutrientes. 2. ¿caus ¿causas as de TEP? TEP? a. VTP iliacas y femorale femoraless por por encima encima de las las rodillas rodillas 95% b. Repos Reposo o prol prolon onga gado do c. Px em emba bara raza zada dass d. Insufi Insuficien ciencia cia Ventric Ventricula ularr derecha derecha e. ACO f. IAM g. Cirugías h. Hiper Hiperco coag agul ulab abil ilid idad ad i. Trombilias i. Fact Factor or V de de Ley Leyde den n ii. Hiper j. Fracturas Fracturas de los huesos huesos k. Estas Estasis is sang sanguí uíne nea a 3. ¿Cuánt ¿Cuántos os tipos tipos de de émbolo émboloss hay? hay? a. Grasa b. Sangre c. Aire d. Liqu Liquid ido o am amni niót ótic ico o e. Parasit Parasitari arios os (hidat (hidatido idosis sis)) f. Sépticos 4. ¿Cuál es el émbolo émbolo de de mayor mayor afección? afección? a. El ga gaseoso 5. ¿En qué qué casos casos se presen presenta ta émbolos émbolos gaseosos? gaseosos?
a. En Px con IRC que son someti sometidos dos a hemodi hemodiáli álisis sis,, tienen tienen una fistula fistula arteriov arterioveno enosa, sa, para un embolo gaseoso se necesita minima mente 60 ml de aire, provocando un paro pulmonar y cerebral. 6. ¿En que casos se ve émbolos émbolos grasa? grasa? a. Ampu Amputa taci cion ones es b. Fractu Fracturac racion iones es de de hueso hueso llarg argo o 7. ¿Cuál ¿Cuál es es la clínic clínica a de de TEP? TEP? a. Tos b. Disn isnea c. Hem Hemopti optis sis
d. Dolor Dolor pleurí pleurític tico o o toráxi toráxico co e. Ciano anosis f. Hipotensión 8. ¿En qué qué caso casoss hay hay TEP crón crónico ico?? a. En la arteroescl arteroesclerosi erosiss que manda manda muchos muchos embolos embolos pequeños pequeños b. Cancer Cancer a nive nivell auri auricul cular ar c. Posterior Posterior a un un infarto infarto no tratado tratado adecuadam adecuadamente ente 9. ¿Exame ¿Examene ness comple compleme menta ntario rios? s? a. EL gold gold stand standart art es la Arteri Arteriog ograf rafía ía i. Contraindi Contraindicado cado en Alergia Alergiass e IRC. Se puede puede prevenir prevenir con glucoco glucocorticoi rticoides, des, 30 min antes del examen en un S. Fisiológico 500cc, se agrega una ampolla de Nacetilcisteína. Disminuyendo el efecto alérgico de la sustancia de contraste. b. Dimero D c. Gamm Gammag agra rafi fia a V/Q V/Q d. Tomogr Tomografí afía a espiral espiral contr contrast astad ada a e. Eco codo dopp pple lerr f. Eco coca cadi dio ogra grama 10.¿El N acetilcisteína es el antídoto de? a. Paracetamo Paracetamol, l, cuando cuando es mayor mayor de de 10 gr la ingesta ingesta del mismo. mismo. 11.¿Cuál es la característica de la placa de torax? a. Sign Signo o de de wes wester terma marc rck k
b. Imagen Imagen en cuña cuña donde donde el vértice vértice esta esta yendo a los hilios hilios Joroba Joroba de Hampto Hampton n que es una condensación parenquimatosa pa renquimatosa c. Atele Atelect ctas asia ia lami lamina narr d. Elevac Elevación ión del hemi hemidia diafra fragm gma a e. Amputacio Amputacion n distal distal de de vasos arteriales arteriales 12.¿Tratamiento del TEP? a. Heparina Heparina No Fracciona Fraccionada da de Na 5000 5000 UI, por bomba bomba de infusió infusión n en 24 hrs, hrs, i. Hepa Hepari rin na, esta esta se usa usa por por 2 a 3 días días,, se pued puede e reve revert rtir ir con sulfato de protamina. protamina. Se controla con TTPa llevarlo al doble y tiempo de coagulación 5 a 8 min es lo normal. En casos de IAM y TEP mejor llevarlo a 3 el TTPa y el T. de coagulación, este debe determinarse esto antes de administrar la siguiente dosis cuando se usa cada 6 hrs 1. El sulfato de protamina protamina se usa usa 1 mg por cada cada 1000 U de de heparina. heparina. ii. El esque esquema ma de 1000 1000 UI/hor UI/hora, a, en un suero suero de de 1000 1000 cc se apli aplica ca 24000 24000 unidades de heparina pero previamente se aplica de 5000 a 10000 unidades en bolo. b. Heparin Heparina a de Bajo Bajo Peso Peso m mole olecul cular ar i. Enoxap Enoxapari arina, na, daltepar dalteparina ina de 20-4020-40-6060-80 80 mg. Inyeccio Inyeccion n subcut subcutáne ánea a cada cada 24 hrs. Pero se requiere menor control, no se debe usar en hemorragias digestiva alta, hemorragia intracraneal, Hipertensión, Hi pertensión, Embarazadas. 13.¿Cuál es la complicación por exceso de heparina? a. Ging Gingiv ivor orra ragi gias as b. Epistaxi taxiss c. Hemor Hemorra ragi gia a ungu unguea eall d. Hemor Hemorra ragi gia a cere cerebr bral al e. Fall Falla a mul multio tiorg rgán ánic ica a f. Melenas g. Sangrado Sangrado por por todos todos los orificio orificioss naturales naturales del cuerpo cuerpo 14.¿Cuánto tiempo se usa la heparina? a. Se usa por 5 a 7 días días,, hast hasta a camb cambia iarr con con warf warfar arin ina a la cual cual se ma mant ntie iene ne con INR llevándolo a 2-3 y TP (normal 12 seg.) este debe ser 20 a 30 % mayor de lo normal 15.¿Contraindicaciones Relativas y Absolutas? a. Rela elativ tivas
b. Abso Absolu lutas tas::
Hemor Hemorra ragi gias as acti activa vas, s, Hemo Hemorr rrag agia ia intr intrac acra rane neal al
16.¿En un px que inicia tratamiento con warfarina, cual es su antídoto? a. Es la vitamina K 17.¿Cómo se obs. Si hay exceso de warfarinico en forma clínica? a. Los sangra sangrados dos que no ceden ceden b. He Hepa pato topa patí tías as c. Petequ Petequia ias s y equi equimo mosi sis s
18.¿Cuánto tiempo debe estar anticoagulado por VO? a. Depen Dependi dien endo do de de la caus causa a b. Primer Primer episodi episodio, o, menor menor de 60 años, años, factore factoress de rie riesgo sgo revers reversibl ibles es se usa de 3 a 6 meses. Si no se cumple uno de estos factores se debe anticoagular minimo de 6 a 12 meses y si la causa ca usa es crónica, se debe anticoagular de por Vida 19.¿Medidas profilácticas? a. Alim Alimen enta taci cion on b. Deamb Deambula ulació ción n Preco Precozz 3 a 5 días días c. Medi Medias as elás elásti tica cass d. Vendajes e. Elevac Elevacion ion de de miembro miembross inferio inferiores res f. Farmacoló Farmacológicas gicas:: Aspiri Aspirineta neta como antiagregan antiagregante te plaque plaquetario tario g. Clopidogre Clopidogrell es otro antiagregan antiagregante, te, ticlipidina ticlipidina es otro antiagregant antiagregante, e, dipiridamol dipiridamol.. 20.¿Cuáles son los trombolíticos que se usan? a. Estre Estrept ptoq oqui uina nasa sa,, b. uroqu roquin inas asa, a, c. Factor Factor Activ Activado adorr del plas plasmin minóge ógeno. no. 21.¿Qué se ve en el EKG? a. SIQIIIT SIQIIITIII III (S en derivac derivación ión en V1, V1, y Q y T en V3 invertid invertidas) as) acom acompañ pañado ado de Eje Eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, alteraciones del segmento ST-T en derivaciones de cara anterior.
ELECTROCARDIOGAMA sinusal? 1. ¿Cu ¿Cuándo ándo es taquicardia sinusal? a. Cuando Cuando la frecuen frecuencia cia cardiac cardiaca a es mayor mayor a 100 LPM LPM 2. ¿Cuándo ¿Cuándo es la frecuen frecuencia cia cardiac cardiaca a minima minima normal normal?? a. Cuando Cuando es hasta el limiote limiote de 60 LPM, menor menor a esto esto se denomina denomina bradic bradicardia ardia 3. ¿Qué puede puede producir producir en forma forma fisioló fisiológica gica taquica taquicardia? rdia? a. Ejercicio b. Fiebre c. Estréss d. Embarazo 4. ¿Por cada cada grado grado De fiebre fiebre cuantos cuantos latidos latidos aumenta? aumenta? a. Aumen Aumenta ta a 10 latid latidos os por grado grado 5. ¿En que que enfermeda enfermedades des esta dismin disminuida uida la FC? a. Chagas b. Fiebre Fiebre Tifoid Tifoidea, ea, FIEBR FIEBRE E AMARI AMARILL LLA A (bradicardia relativa) c. Bruc rucelos losis d. IAM IAM comp compli lica cado do con con BAV BAV e. Esclerosis Esclerosis del del Nódulo Nódulo sinusal sinusal (Enf. (Enf. Nodulo Nodulo sinusal) sinusal) 6. ¿Cuál es la clasific clasificacion aciones es de la taquicard taquicardia? ia? a. De QRS QRS est estre rech cho o i. Regul Regular ares es:: Flut Flutte ter, r, TPS TPSV V ii. ii. Irre Irregu gula lare res: s: FA b. De QRS Larg argo: i. To Tors rsad ada a de de poin pointe tess ii. WPW iii. Hipertr Hipertrofi ofia a de Ventri Ventricul culo o iv. Enf. Enf. Co Con n blo bloqu queo eoss AV AV 7. ¿Cuánt ¿Cuánto o dura dura la onda onda P? P? a. 0,08 0,08 – 0,1 0,12 2 mse mseg g
8. ¿Cuánt ¿Cuánto o dura dura el com comple plejo jo QRS? QRS?
20-30bloq A-V (I-III). 40-50BRADIARRITMIA a. 0,08 0,08 - 0,12 0,12 seg seg 50-60BRADICARDIA SINUSAL 9. ¿Cuánt ¿Cuánto o dura dura el el interv intervalo alo PR? 60-100FC NORMAL 100-160 TAQUICARD TAQUICARDIA IA SINUSA SINUSALL a. 0,12 0,12 – 0,2 0,20 0 mse mseg g 160-240 TPSV 10.¿Cuánto dura el intervalo QT? 240-360FLUTTER AURICULAR 360-600FA a. 0,36 0,36 – 0,4 0,40 0 m seg seg BRADICARDIA RELATIVA Bradicardia 11.¿Cuándo la frecuencia es de 100 a – 160 se denomina? a. Taqui Taquica card rdia ia sin sinus usal al 12.¿ Cuándo la frecuencia es de 160 a – 240 se denomina? a. TPSV 13.¿ Cuándo la frecuencia es de 240 a – 360 se denomina? a. Flutte Flutterr auri auricu cula larr 14.¿ Cuándo la frecuencia es de 350 a – 600 se denomina? a. Fibri Fibrila laci cion on Auri Auricu cula larr 15.¿ Cuándo la frecuencia es de 50 a – 60 se denomina? a. Bradi Bradica card rdia ia Sin Sinus usal al 16.¿ Cuándo la frecuencia es de 40 a 50 se denomina? a. Brad Bradia iarr rrit itmi mia a i. De 20 a 30 se se denomina denomina Bloqueo Bloqueoss aurículo aurículoss ventricular ventriculares es (I – III grado) grado) isquemia? 17.¿Cuándo se dice que hay isquemia? simétrica, hasta los 30 min de dolor a. Cuan Cuando do hay hay una una onda T negativa simétrica, miocárdica? 18.¿ Cuándo se dice que hay lesión miocárdica? a. Cuando Cuando hay elevación elevación del del segmento segmento ST, ST, cuando cuando pasa de de 30 min a 4 hrs max max 19.¿ Cuándo se dice que hay necrosis? a. Cuando Cuando hay onda onda Q o QS y ausencia ausencia de onda onda R, cuando cuando pasa las las 4 hrs de dolor dolor 20.¿Qué derivación indican pared septal? a. V1 y V2 21.¿Qué derivación indican pared anterior? a. V3 y V4
22.¿Qué derivación indican pared lateral? a. V5 y V6 23.¿Qué derivación indican cara inferior o diafragmática? a. DII, DII, DIII DIII y avF avF 24.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria izquierda? a. Son las precor precordia diales les V1 – V6 25.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria derecha? a. Los de cara cara infer inferior ior ó DII, DII, DIII DIII y avF. avF. 26.¿Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,10, con T negativa asimétrica es? a. Bloque Bloqueo o incompl incompleto eto de rama rama derec derecha ha i. Esto Esto se se obs. obs. En cas caso o de de infart infarto o M, con duración de 0,18, con T negativa asimétrica es? 27.¿ Un complejo QRS en forma de M, a. Bloque Bloqueo o comple completo to de Rama Rama derec derecha ha i. Esto Esto se se obs. obs. En enferm enfermeda edad d de de chagas 28.¿Qué Es Un bloqueo Auriculoventricular? a. 29.¿Clasificacion de los Bloqueos auriculoventricular? a. 30.¿Complejo PR mayor de 0,20 y es fijo? a. Se denomi denomina na Bloqueo Bloqueo AV AV de primer primer grado grado i. Se obs en la Fiebre Fiebre reumát reumática ica 31.¿Complejo PR que va aumentando en su tiempo tie mpo frecuentemente se denomina? a. Bloque Bloqueo o Mobitz Mobitz Tipo I o Wenkerb Wenkerbock ock.. Este va aument aumentan ando do pero luego luego vuelve vuelve a la normalidad para comenzar de nuevo el ciclo. 32.¿Complero PR normales, acompañado de una P que no es seguida por un complejo? a. Es el Mobi Mobitz tz tipo tipo IIII 33.¿Cómo es el bloqueo de III grado? a. Las aurículas aurículas y los ventrícul ventrículos os cada uno uno late por su cuenta. cuenta. La frecuencia frecuencia normal normal aca aca es de 30 a 40 LPM. Los bloqueos AV están causados por los IAM de Cara inferior. 34.¿Diferencia entre bloqueo de Rama y del AV?
a. Bloqueo Bloqueo de rama, rama, este se basa a el tiempo tiempo del comple complejo jo QRS b. Bloquero Bloquero Auriculo Auriculo ventricular ventricular,, este se basa basa al tiempo tiempo del segmento segmento PR 35.¿Cuál es la carácterística del flutter auricular en el EKG? a. Las Las onda ondass P que que son son ree reemp mpla laza zada dass por por los dient dientes es en sier sierra ra,, con con QRS QRS estre estrech cho, o, ritmico 36.¿Cuál es la carácterística de la Fibrilacion auricular en el EKG? a. Las ondas ondas P son rrempla rremplazadas zadas por las ondas ondas F, y son arrítmi arrítmicas cas e irregular irregulares es 37.¿Cuál es la carácter{istica de la Extresistole ventricular? a. Es un complej complejo o QRS distinto distinto a los normale normales, s, que puede puede ser ancho seguid seguido o de una una pausa compensadora 38.¿Cuán 38.¿Cuándo do se obstru obstruye ye la Arte. Arte. Corona Coronaria ria derech derecha a da lugar lugar a taquiar taquiarrit ritmia mia,, taquica taquicardi rdia a ventricular, fibrilación ventricular y muerte? 39.¿Cuándo es Taquicardia ventricular? a. Es la presenci presencia a de 3 o mas extrasístole extrasístoless seguidas seguidas en en un EKG EKG 40.¿Cuándo es Extrasístole en salva? a. Es la presencia presencia de de 2 extrasístoles extrasístoles ventric ventriculare ularess con ritmo ritmo normal normal
Insuficiencia Renal Aguda 1. ¿Qué ¿Qué es la IRA? IRA? a. Es la falla falla brusca brusca de la func función ión rena renall 2. ¿Clasif ¿Clasifica icació ción n de de la IRA? IRA? a. Pre-r Pre-ren enal al o fun funci cion onal al b. Renal Renal o parenq parenquim uimato atosa sa c. Po Poss-re rena nall u obst obstru ructi ctivo vo 3. ¿Causas ¿Causas de IRA IRA prerena prerenal? l? a. IAM b. IC c. He Hem morrag rragia iass d. Deshidratac Deshidratación ión (shock (shock,, tercer espacio, espacio, quemad quemaduras uras)) e. Obstru Obstrucci cción ón de de vasos vasos sanguí sanguíneo neoss f. Insu Insufi fici cien enci cia a hepá hepáti tica ca g. Shoc Shock k Sépt Séptic ico o 4. ¿Cuál es la Fisiopatolo Fisiopatología gía de la IRA? a. Nefrotoxinas Nefrotoxinas con lesión epiteliol, epiteliol, tubular. tubular. b. Hipoxi Hipoxia a con dismin disminuc ución ión del ATPasa ATPasa c. Necrosis Necrosis con proces proceso o inflamato inflamatorio rio y liberación liberación de de Citocinas Citocinas IL-1,6,8 IL-1,6,8 d. Activac Activación ión del Factor Factor VIII e. 5. ¿Causas ¿Causas de insuficien insuficiencia cia parenq parenquima uimatosa? tosa? a. Isq Isquemica ica b. Tóxica c. Vasc Vascul ular ar intr intrar arre rena nall
6. ¿Qué se usa usa para hacer contra contraste ste en radiog radiografías rafías?? a. Bario, para para evitar el daño daño renal se da N-acetilcis N-acetilcisteína teína,, hidrocortis hidrocortisona ona 100 – 200 mg ev y suero, de 500 cc en 10 min.
7. ¿Causas ¿Causas de IRA IRA posr posrena enal? l? a. Intr Intrat atu ubula bularr b. Intra Intrapa pare renq nqui uima mato tosa sa c. Obst Obstru ruct ctiv ivas as exter externo no i. Hiper Hipertr trof ofia ia pro prost státi ática ca ii. ii. Aden Adenoc ocar arci cino noma ma iii. iii. Pe Pelv lvis is cong congel elad ada a 8. ¿Exame ¿Examene ness a solici solicitar tar en en IRA? IRA? a. Urea Urea crea creati tini nita ta b. Recolec Recoleccio cion n de orian orian en en 24 hrs c. BUN d. Ecografía e. Na urin urinar ario io f. Os Osmo mola lari rida dad d de la orin orina a
9. ¿En el parcia parciall de orina orina en en la IRA que se encuentra? encuentra? a. Prese Presenc ncia ia de de Cilin Cilindr dros os 10.¿Qué significa la presencia de cilindros hemáticos? a. Glomer Glomerulo ulonef nefriti ritiss o Vascul Vasculiti itiss 11.¿Qué significa la presencia de cilindros leucocitarios? a. Pielone Pielonefri fritis tis y celu celulas las de estein heimer malvin (patognomónico) 12.¿los cilindros, granulosos en que caso se ve? a. Se pres presen enta ta en la IRC IRC 13.¿Qué significa la presencia de cilindros séreos? a. Se pres present enta a en los Sd. Sd. Nefró Nefrótico tico 14.¿En la Fisiopatogenia de la IRA? a. Fase Fase de insta instaur uraci ación ón (has (hasta ta el 1 dia) dia) b. Fase Fase oligo oligoanu anuria ria (1 – 3 dias) dias) c. Fase de poliuri poliuria a (3 -5 dias dias antes antes del descen descenso so de la creatinina) creatinina)
15.¿Cómo se restaura la IRA? a. Primero Primero la glomerula glomerularr y luego la tubular tubular 16.¿Cuál es la consecuencia de la obstrucción a nivel renal? a. Hidr Hidron onef efro rosi siss b. Dilatac Dilatación ión de los urétere uréteress 17.¿La hidronefrosis, se produce al cuanto tiempo de la obstrucción? a. En 24 a 36 36 hrs hrs 18.¿Cuál es la conducta en una prerenal? a. En un paciente paciente con shock, shock, se maneja maneja con hidrataci hidratación ón parenteral parenteral con con control control de la PVC hasta 12 cmH2O. se debe hacer una carga de volumen 500 a 1000 ml de suero fisiológico en 10 min o habilitar 2 vias periféricas y luego se da mantenimiento de 3000 cc cada dia hasta mantener una PA estable esta ble y la PVC y control de la diuresis. b. Por vía vía periféric periférica a podemo podemoss pasar pasar hasta hasta 12 12 L. 19.¿Cuánto es la presión normal Arterial Media? a. PS+( PS+(Pd Pd)2 )2/3 /3 20.¿Cómo se hace una resucitación entre coloides y cristaolides? a. Cris Crista talo loid ides es i. Suer Suero o Fisi Fisiol ológ ógic ico o ii. Suero Suero Ring Ringer er Lact Lactat ato o b. Coloides i. Sang Sangre re y sus sus deri deriva vado doss 21.¿Si el paciente ha perdido 1 L de sangre, cuanto de cristaloides se usa? a. En rela relaci ción ón a los los cris crista talo loid ides es
se da 3L por por cad cada a lit litro ro de sang sangre re
b. En relació relación n a los coloid coloides es se da da 1L por cada litro de sangre sangre 22.¿Después de la hidratación que tratamiento farmacológico damos? a. Diuréticos Diuréticos como como la furosemid furosemida, a, con 10 mg en ampolla ampolla para provoca provocarr la diuresis diuresis una vez de instaurado el tratamiento de hidratación y sin daño renal 23.¿Cuánto es la presión intraglomerular? a. A nivel nivel de la arteria arteria aferente aferente es de 100 100 mmHg mmHg b. A nivel del intercambio del glomérulo es de 60 60 mmHg, con la administración de 2 L de suero fisiológico en 30 min con control de la PVC.
24.¿Cómo se da el tratamiento con furosemida? a. En instau instaurac ración ión de la IR i. Se da 2 amp ampol olla lass cad cada a 2 hrs hrs o 3 amp ampol olla lass cada cada 3 hrs hrs o 4 ampo ampoll llas as cada cada 4 hrs. ii. ii. Se col coloc oca a un un suer suero o glu gluco cosa sado do,, y apli aplica carr de de 10 a 20 amp ampol olla lass y pas pasar ar en 24 hrs. 25.¿Compliacacion de la IRA? a. Retención Retención de de úrea (20 - 40) 40) y creatini creatinita ta (0,5 (0,5 a 1,4) 1,4) b. Hiperp Hiperpota otasem semia ia (3,5 (3,5 - 5) c. Hipon Hiponatr atrem emia ia diluc dilucio iona nall d. Hiper Hiperma magn gnes esem emia ia 26.¿Cuáles son los signos iniciales en la hiperkalemia ? a. Onda T picuda picuda (potasi (potasio o entre entre 6 a 7 mEq/L mEq/L)) b. Complejo Complejo QT QT ancho ancho y ensanchado ensanchado mayor a 0,40 c. Frecu Frecuen encia cia irre irregu gula larr 27.¿Cómo se disminuye el Potasio? a. HCO3 Ev. (0,3xPes (0,3xPesox ox exceso exceso de base) base) otra es ((HCO3 ((HCO3 ideal ideal 25mEq/l 25mEq/l – HCO3 Real)x Real)x 3 x Peso). Luego se debe hacer a las 4 – 6 hrs nueva gasometría, aunque es mejor pasar 1 Meq/kg. Acidosis metabólica y la hiperpotasemia b. El valor valor normal normal de HCO3 HCO3 es de 22 a 26 mEq c. Glucon Gluconato ato de Calcio, Calcio, este contro controla la el K norma normal, l, haciend haciendo o ingresar ingresar el K dentro dentro de la célula por la bomba de Ca/K. Suficiencia con una ampolla al 10% en 10 min. d. Insulina, Insulina, se usa usa en DSA al 5 o 10 % con con 10 a 30 unidade unidadess de insulina insulina que que transporta transporta el K del plasma a la célula. e. Diálisi Diálisiss o hemodi hemodiáli álisis sis f. Salbutamol g. Diu Diuréti rético coss h. Resinas Resinas de intercambio intercambio catiónico catiónico provoca provoca diarrea diarrea con eliminació eliminación n de potasio 28.¿En que momento del ciclo cardiaco se produce paro en la hiperpotasemia? a. La hipe hiperpo rpotas tasem emia ia en Sist Sistole ole b. La hipo hipopot potase asemi mia a en diástol diástole e 29.¿Cómo se administran los líquidos cuando se instala la IRA?
a. Se debe restri restringi ngirr líquidos líquidos en el Px. Se debe admini administr strar ar entre entre 800 a 1000 1000 ml de agua. Aparte de la comida seca que ya recibe. 30.¿Qué tipos de diálisis hay? a. He Hemo modi diál ális isis is b. Diáli Diálisi siss perit periton onea eall c. Ultr Ultraf afil iltr trac ació ión n d. CIAPD (es la la diálisis diálisis peritoneal peritoneal domiciliar domiciliaria) ia) 31.¿Si fracasa el transplante que se hace? a. Tra Trans nspl plan ante te renal renal 32.¿En una insuficiencia renal pos renal, cual es el tratamiento? a. Lito Litotr trip ipsi sia a b. Sond Sondaj aje e Vesi Vesica call c. Valo Valora raci ción ón qui quirú rúrg rgic ica a 33.¿Cuál es la restricción dieta? a. Proteín Proteínas as de 0,7 0,7 a 1 mg/Kg mg/Kg b. Caloria Caloriass hasta hasta 100mg/ 100mg/dia dia 34.¿Qué tipo de anemia tienen estos pacientes? a. Anemi Anemia a normocí normocític tica a normocr normocróm ómica ica b. Se puede tratar con con transfusión transfusión de paquete paquete globular globular o eritropoyetin eritropoyetina a sintetizada sintetizada
Insuficiencia Renal Crónica 1. ¿Qu ¿Qué es es IRC IRC?? a. Es la dismin disminuci ución ón progres progresiva iva y gradua graduall de la función función renal renal con impedi impedime mento nto en la concentración de la orina, eliminación 2. ¿Cuál ¿Cuál es la la causa causa m mas as frecu frecuent ente? e? a. Diabetes b. HTA c. GMN 3. ¿Cuá ¿Cuáll es es la la FSP FSP?? a. Alterac Alteración ión hidr hidroel oelect ectrol rolíti ítica ca b. Alterac Alteración ión de la erit eritrop ropoye oyetin tina a
c. Alterac Alteración ión de la vitamin vitamina aD d. Alterac Alteración ión de nitro nitrogen genado adoss e. Compen Compensac sacion ion de de hiperfi hiperfiltr ltraci ación ón f. Falla de la compensac compensación ión e hipertrof hipertrofia ia de las las nefron nefronas as g. Mala adaptación adaptación y esclerosi esclerosiss glomer glomerular ular 4. ¿EN qué qué forma forma activa activa actúan los lípidos lípidos?? a. Se produce produce una ateroescle ateroesclerosi rosiss en personas personas jóvenes jóvenes de mayor predom predominio inio b. La presión intraglo intraglomeru merular lar normal normal es de 60 mmHg, donde donde para que siga funciona funcionando ndo se mantenga esta presión. 5. ¿Cu ¿Cuál es la clasificación de la Insuficiencia Renal según FG a. Dano renal con VFG normal normal mayor mayor de 90 b. Daño renal con dismin disminució ución n leve del FG 60 a 89 c. Dismin Disminuci ución ón moder moderada ada 30 a 59 d. Dismin Disminuci ución ón Severa Severa 15 – 29 e. Fall Falla a Rena Renall men menor or de 15 15 6. ¿Cuál es la clínica clínica en cada estadío? estadío? a. Asin Asinto toma mati tica ca b. Estadi Estadios os leves leves como como polaq polaquiu uiuria ria c. Polaqui Polaquiur uria, ia, nictu nicturia ria,, síntom síntomas as GI d. S e. Alteración con falla múltiple orgánica, encefalopatía, angiesclerosis, HTA, retinopatía, 7. ¿Cuáles ¿Cuáles son las las primeras primeras manife manifestacio staciones nes en en la IRC? a. Nictur turia b. Po Poli liu uria c. Oliguria d. Edemas
8. ¿Qué exámen exámenes es de laboratio laboratio se se pide para Dx? a. Pe Perf rfil il Re Ren nal
c. Hierro d. Ecografía Ecografía Renal (diferenciac (diferenciación ión cortico corticomedu medular) lar) e. Erit Eritro ropo poye yeti tina na f. Electro Electrolito litoss (el prin princip cipal al afecta afectado do es el el potasio potasio)) 9. ¿La úrea úrea y creatini creatinina na cuando cuando se alteran alteran en la IRC? a. Es una manifes manifestación tación tardia, tardia, cuando cuando ya lleva instau instaurada rada la patolog patología ía 10.¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales? gastrointestinales? a. Alie Alient nto o uré urémi mico co b. Anorexi exia c. Parot Parotid idit itis is infe infecci ccios osa a d. Hemorr Hemorragi agia a digest digestiva iva alta e. Ulce Ulcera ra pépt péptic ica a f. Diarrea 11.¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares? cardiovasculares? a. HTA b. Cardio Cardiome megal galia ia urémic urémica a c. Peric Pericar ardi diti tiss uré urémi mica ca d. Insufi Insuficien ciencia cia por ateroe ateroescl sclero erosis sis e. Infarto agudo de miocard miocardio io por por la ateroescl ateroesclerosi erosiss f. ACVA g. Edem Edema a agud agudo o de pul pulmo mon n 12.¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas? a. Polineu Polineurop ropatía atíass perif periféri éricas cas b. Arre Arrefl flex exia ia c. Dist Distro rofi fia a muscu muscula larr d. Debilid lidad e. Encef Encefal alop opat atía ía urémi urémica ca f. Deme Demenc ncia ia dial dialít ític ica a 13.¿Manifestaciones dermatológicas?
a. Prurito Prurito por calcificaci calcificación ón subcutá subcutánea nea y aumento aumento de PTH PTH b. Equimosis Equimosis y hematom hematomas as por alteracio alteraciones nes de la la hemostasia hemostasia c. Piel amarille amarillenta nta por por la anemi anemia a y retención retención de urocrom urocromos os d. Esca Escarc rcha ha urém urémic ica a e. Foli Folicu culi liti tiss perf perfor oran ante te 14.¿Cuáles son los estadios para llegar al estado de coma? a. Co Conf nfus usió ión n Ment Mental al b. Estupor c. Obn Obnubil ubilac ació ión n d. Coma 15.¿Cuánto es el valor de la úrea para entrar en coma? a. Empieza Empieza en un un valor de 150 a 180, 180, mayor mayor a 200 ya entra en coma. coma. 16.¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas? a. Hipe Hiperf rfos osfa fate temi mia a b. Hipe Hiperk rkal alem emia ia c. Hipe Hipern rnat atre remi mia a d. Hipop Hipopro rote tein inem emia ia 17.¿Cuáles son las alteraciones del fosfato y el hiperparatiroidismo secundario? secundario?
18.¿Cuál es la FSP en el edem del PX con IRC? a. Disminuci Disminución ón de la presión presión oncótica oncótica por anorexia anorexia y falta de de ingesta, donde donde provoca provoca un desequilibrio con la presión hidrostática dando lugar al edema
19.¿Cuál es la conducta en estos Px? a. Dieta: Hiposodica, Hiposodica, Hipoproteic Hipoproteica a e hipoca hipocalóric lórica a i. Prote Proteín ínas as 0,6 0,6 mg/ mg/kg kg/d /día ía ii. Caloria Caloriass de de 35 a 40 40 kcal/ kcal/kg/ kg/día día b. Fotot Fototer erap apia ia para para elim elimin inar ar la colo colora raci ción ón am amar aril ille lent nta a y el prur prurit ito o causa causado do por por la hemolisis de los GR. c.
20.¿Cuáles son las osteodistrofias renales? a. 21.¿Cómo se controla la Acidosis metabólica? a. Debemos Debemos de mantener mantener y control controlar ar el HCO3 en forma forma inicial inicial entre entre 17 a 20 mEq mEq 22.¿Cómo se controla la hiperpotasemia? a. Diu Diuréti rético coss b. Ins Insulina c. Gluc Glucon onato ato de calci calcio o d. Suero Suero gluc glucos osad ado o e. Salbu albuta tam mol 23.¿Cuál antihipertensivo se usa? a. IECA b. ARAII (son (son los mas mas indicados indicados porque porque son son renoprote renoprotectores ctores)) i. Condesartan Condesartan tab 8 y 16 mg c/ o S/ diuréti diurético co ii. Losa Losart rtan an 50 y 100 100 mg iii. c. B-Bl B-Bloq oque uean ante tess d. Diu Diuréti rético coss 24.¿Cuál es el tratamiento definitivo? a. He Hem modial dialiis b. Diáli Diálisi siss perit periton onea eall c. Tran Transp spla lant nte e renal renal 25.¿Cuándo se hace la hemodialisis? a. Creatin Creatinina ina mayor mayor de de 10 10 mg dl b. Acidos Acidosis is metabo metabolic lica a no refracta refractaria ria c. Cuando Cuando hay ence encefal falopa opatía tía urém urémica ica d. Co Coma ma urém urémic ico o e. Acid Acidos osis is me meta tabó bóli lica ca f. Hip Hiperpo erpota tase sem mia
g. Peric Pericar ardi diti tiss urémi urémica ca h. Cuando Cuando se es necesario necesario infun infundir dir grandes grandes cantidad cantidades es de líquido líquido i. Diát Diátes esis is hemo hemorr rrág ágic ica a j. Sobrecarga Sobrecarga cardiocircu cardiocirculator latoria ia
26.¿Cateter de Chaly? a. Este nos permite permite hacer hacer la hemodiálisi hemodiálisiss en ausencia ausencia de fistula fistula arteriovenos arteriovenosa. a. 27.¿Como se llaman las soluciones con las que se hacen las la s diálisis peritoneal? a. Peritufund Peritufundilil I y II. Este último último es mas fuerte fuerte porque porque sustrae sustrae mas mas líquido. líquido. b. En la diálisis diálisis peritonea peritoneall se usa 40 L de suero suero en 24 hrs. hrs. Baja de 8 a 10 kg de exceso exceso de líquido en 1 dia. c. A 2 cm del ombligo ombligo se hace una una incisión incisión de de 1 cm se introduc introduce e el bisturí bisturí que llega llega a la cavidad peritoneal, se aplica un catéter al lado izquierdo esto se conecta a un equipo de suero doble, donde se coloca un Litro de suero en cada via e ingresa en 10 min. Luego se cierra la incisión y debe permanecer en la cavidad abdomianl 30 min donde el peritoneo actúa de filtro. Este proceso se repite cada 30 a 40 min. Por cada extracción se retira mas liquido del empleado al inicio. Se deben hacer de 10 a 15 veces estos baños peritoneales. 28.¿Cómo se da la eritropoyetina? a. En la anemi anemia a normoc normocítica ítica normocróm normocrómica ica
Síndrome nefrótico ¿Qué es Sd nefrótico?
¿Cuánto es normal la proteinuria? Menor a 150 mg/24 hrs, en el Sd nefrótico es mayor a 3 gr/dl en 24 hrs. Esta se divide en leve, moderada y severa. 1. ¿Cuánto ¿Cuánto es la proteína proteína en un parcial parcial de orina en el el Sd nefrótico? nefrótico? a. En el Sd nefrótico nefrótico la prote proteinu inuria ria es de 30 mg/dl mg/dl y en orina de 24 hrs es mayor mayor de 3g/dl. 2. ¿Cuánto ¿Cuánto es el valor valor de las las proteínas proteínas normales normales en sangre? sangre? a. Es una relación relación de 2/1, donde donde predomin predomina a la albúmina, albúmina, en el Sd nefrótico nefrótico estos valores valores se invierten donde predomina la globulina y existe hipoalbuminemia. hipoalbuminemia. 3. ¿Cuáles ¿Cuáles son los los parámetro parámetross de Dx Dx en el Sd nefróti nefrótico? co? a. Edema, Edema, blan blanco, co, blando, blando, matina matinall i. Hipo Hipoal albu bumi mine nemi mia a ii. Reten Retenció ción n de de agua agua y sal sal b. Prote Protein inur uria ia Masi Masiva va i. Por lesió lesión n de la la membra membrana na glom glomeru erular lar ii. Catabol Catabolism ismo o excesi excesivo vo de las las protei proteinas nas 4. ¿Clasificaci ¿Clasificación ón del del Edema Edema según según la presenta presentación ción?? a. Primer Grado:
afecta hasta los maleolos
b. Segundo Segundo Grado: Grado: afecta hasta la rodilla rodilla c. Ter Tercer cer Grado: Grado: afecta afecta hasta hasta la la ingle ingle d. Cuarto Cuarto Grado: Grado: Anasar Anasarca ca 5. ¿Cuál es el signo característ característico ico del edema? edema? a. Fóvea b. Godete (Se (Se presiona presiona el lugar lugar edematizado edematizado,, si se hunde hunde menos de de 0,5 cm es una cruz, cruz, mas de de 0,5 cm dos crucez y mayor de 0,1 cm es de 3 crucez y anasarca corresponde a las 4 crucez) 6. ¿Cuáles ¿Cuáles son los valores valores que que aumentan aumentan en el lipidogram lipidograma? a? a. Aume Aument nta a el el VLD VLDLL y LDL LDL
b. Aumen Aumento to de de los triglic triglicéri éricos cos c. A veces veces Hiperc Hipercole oleste sterol rolemi emia a d. Dism Dismin inuy uye e el el HDL HDL 7. ¿Qué complic complicacion aciones es trae trae el exceso exceso de lípidos? lípidos? a. Problem Problemas as Atero Ateroesc escler leróti óticos cos b. IAM c. Accide Accidente ntess Cerebr Cerebrova ovascu scular lar 8. ¿Cuáles ¿Cuáles son los los estados estados de hiperco hipercoagul agulabili abilidad? dad? a. Pérdida Pérdida de antitr antitromb ombina ina III b. Aumen Aumento to del factor factor V y VIII VIII c. Aumen Aumento to de la reacti reactivid vidad ad plaqu plaqueta etaria ria 9. ¿Valo ¿Valore ress norma normale les? s? a. HDL HDL may mayor or a 30 30 a 70 UI b. Co Cole lest ster erol ol tot total al de de 200 200 c. Trigl Triglic icér érid idos os de 150 150 d. LDL debe debe ser ser menor menor de 70 10.¿Cuáles 10.¿Cuáles son las causas de Sd. Nefrótico? a. 11.¿Qué medicamentos provocan Sd nefrótico? a. AINES b. Capto Captopr pril il (IEC (IECAS AS)) 12.¿Cuál es el efecto colateral de los IECAS? a. He Hem matu aturia b. Tos Seca 13.¿Exámenes complementarios a pedir? a. Inmu Inmuno nofl flor ores esce cenc ncia ia b. Biop Biopsi sia a Re Ren nal c. Exam Examen en gene genera rall de orin orina a d. Pe Perf rfil il ren renal
e. Co Com mplem plemen ento to f. Prot Protei ein nas tota totale less g. Electro Electrofor foresi esiss de de prote proteína ínass h. Relació Relación n de de úrea úrea y creatin creatinia ia i. Pe Perrfil lilipídico j. Factores Factores de de coagulac coagulación ión k. Ecog Ecogra rafí fía a ren renal al l. Ecodoppler m. Radiografí Radiografía a de de Tórax Tórax n. EKG 14.¿Cuándo se realiza la biopsia renal? a. Cuando Cuando no se cono conoce ce la caus causa a del Sd. Sd. 15.¿Cuáles son las complicaciones de las biopsias renales? a. Periton Peritoniti itiss Bacteria Bacteriana na Espon Espontán tánea ea b. 16.¿Cómo se realiza la biopsia renal? a. Se realiza realiza la punción punción ayudado ayudado de de la ecogra ecografía fía 17.¿Cuál es la clínica en el Paciente con Sd nefrótico? a. Oli Oliguria b. Prot Protei ein nuria ria c. Palidez d. HTA aunque aunque no es es muy muy releva relevante nte e. Edem Edema a has hasta ta ana anasa sarc rca a f. Hip Hiperli erlip pide idemia g. Lipiduria 18.¿Cuál es la conducta en el Sd nefrótico? a. Debemo Debemoss tratar tratar la causa causa prim primari aria a b. Diuréticos Diuréticos (tiazida (tiazidass con furosem furosemidas idas y espirono espironolacto lactona) na) c. Compen Compensar sar altera alteracio ciones nes de electr electroli olitos tos
d. Dieta hiposod hiposodica ica e hipoprote hipoproteica ica 0,6g/kg/ 0,6g/kg/dia dia e hipocalóri hipocalórica ca e. Album Albumina ina sinté sintétic tica a en frascos frascos al 20 y 25 % en 50 ml esta se saca saca de una unidad unidad de sangre. Proviene del plasma de donde se sintetiza la albúmina humana, se administra puro en 2 hrs. Otra forma es diluyendo en 500 cc de S. ringer pasando tb en 2 hrs. f. Antico Anticoagu agulac lación ión (hep (hepari arina nass y ASS o ticlopi ticlopidin dina) a) 19.¿Qué se denomina Sd nefrótico Clinico y bioquímico? a. Bioquimico Bioquimico,, cuando se presentan presentan alteraciones alteraciones laborato laboratoriale rialess como las proteinuria proteinuria y la hipoproteinemia. b. Clínico, Clínico, cuando cuando el paciente paciente presenta presenta edemas edemas 20.¿Cómo se denomina el coma en los Px con Sd. nefrótico? a. Co Com ma uré urémi mico co 21.¿Cuánto es la cantidad de agua que se da en estos Px? a. No ma mass de de 500 500 a 1000 1000 ml 22.¿Cómo podemos reducir la hipertrigliceridemia y las la s LDL? a. Lo Lova vast stat atin ina a b. Sim Simvas vastain taina a c. Atorvastatina
10, 20 y 40 mg
d. Ro Roxu xurv rvas asta tati tina na e. Ecetim etimiibe f. Estas se pueden pueden dar dar desde desde mínimo mínimo 6 meses meses hasta hasta para para toda la vida. vida. g. Fibratos Fibratos 400,60 400,600 0 y 900 900 (hipertr (hipertriglice igliceridem ridemia) ia)
Síndrome Nefrítico 1. ¿Qué ¿Qué es Sd Sd nefr nefríti ítico co?? •
Es Proteinuria no nefrótica
•
Hipertensión Arterial
•
Hematuria
2. ¿Cómo son las las proteínas proteínas en el Sd Sd nefrítico? nefrítico? •
Oliguria
•
Preotinuria menor de 2g/dl/dia
3. ¿Cuáles ¿Cuáles son las las causas causas mas frecuentes frecuentes de Sd nefrítico nefrítico?? •
Infección Pos-estreptocócicas po faringitis o infección cutánea
•
Nefritis Lúpica
•
GMN
•
Púrpura de Scholeim Henock
•
Sd. Uremico Hemolítico
•
GMN membrano proliferative
•
GMN membranosa
•
Nefropatia por IgA
4. ¿Qué laborator laboratorios ios se piden piden para Diagno Diagnostica sticarr Sd nefrítico? nefrítico?
5. ¿Cuáles ¿Cuáles son los signos signos característ característicos icos de Glomeru Glomerulonef lonefritis ritis?? •
Los cilindros hemáticos o eritrocitario
6. ¿Cuáles ¿Cuáles son enfermeda enfermedades des en las que que hay Cilindros Cilindros hemáticos hemáticos?? •
Glomerulonefritis
•
Litiasis renal
•
Purpura de Schonlein Henock
•
Tumor Renal
•
TBC renal renal
•
Pielonefritis crónica
7. ¿Cómo ¿Cómo se se obs obs el Riño Riñon n con con TBC? TBC? •
Se asemeja a un riñón apolillado
8. ¿Cómo se Dx TBC TBC renal renal por un examen examen de orina? •
En un examen de orina donde hay pus, Se realiza cultivo de la orina, , donde hay piuria sin bacteriuria es igual a TBC renal.
9. ¿Cuál es el tratamiento tratamiento del Sd Sd nefrítico? nefrítico? a. Contro Controll de la la HTA con EICA EICA o ARA ARA II b. Diet Dieta a gene genera rall c. Medi Medida dass posi posici cion onal ales es
Menciones la sintomatología de la insuficiencia renal aguda Manifestaciones clínicas Deterioro súbito de la función renal, caracterizada por la reducción re ducción del filtrado glomerular, que produce retención nitrogenada. Puede cursar con oliguria, anuria o diuresis conservada • Fase de instalación Manifestaciones propias del cuadro clínico desencadenante • Fase de estado - Oliguria - Anuria - Uremia • Fase de recuperación Poliuria Clearance de creatinina = (140 – edad) x peso (En mujeres todo por 0.85) 75 x creatinina Enumere la sintomatología de la Insuficiencia crónica La palidez refleja la anemia anorexia, náuseas y vómitos El foetor urémico es un hallazgo casi constante y ocasiona un sabor metálico y un aliento amoniacal urinoso HTA ICC Pericarditis
Transtorno del ritmo Transtorno ritmo cardia cardiaco co hiperpo hiperpotasem tasemia ia cursa con arritm arritmias ias si supera supera 8 mEq/L mEq/L Pulmon uermico Encefalopatia uremica Neuropatía periferica Anemia Ostreodistrofia renal Acidosis metabolica Osteomalacia Defina síndrome nefrítico proceso renal agudo que presenta hay hematuria + cilindros hematicos, proteinuria moderada menor a 2.5g en 24h, insuficiencia renal con oliguria, HTA , edema. Defina síndrome nefrotico Se da en niños El término síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, glomerular, que se traduce t raduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. La importancia del síndrome nefrótico radica en que implica una lesión glomerular considerable y representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal, con excepción de los casos que muestren buena respuesta al tratamiento tra tamiento glucocorticoide. Se caracteriza por proteinuria mayo a 3-3,5g en 24h, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia
Cirrosis y sus Complicaciones 50 mil UI es el pico máximo durante el embarazo. En el caso de un aborto es solo hasta 1000 y en el EE es hasta 10 mil UI, de 10 a 100 mil es el caso de mola hidatiforme 1. ¿Qué ¿Qué es es cirr cirros osis is?? a. Es la degene degenerac ración ión de la estruc estructur tura a del hígado hígado por cambio cambio estruct estructur ural al normal normal en nódulos y fibrosis 2. ¿Clasif ¿Clasifica icació ción n de la cirro cirrosis sis?? a. Micron Micronod odula ulares res menor menor de 3 mm, mm, bordes bordes irregul irregulare aress y puede puede estar aument aumentado ado de tamaño b. Macronodu Macronodulares lares de 3 a mm, brodes brodes irregulres irregulres pero hígado hígado pequeño pequeño 3. ¿Etiolo ¿Etiología gía de la la cirro cirrosis sis?? a. OH Cr Crónico b. Hepat Hepatit itis is Vira Virale less c. Enferm Enfermeda edades des Autoin Autoinmun munes es d. Farmacos e. Enf. Hereditaria Hereditarias: s: Hemacrom Hemacromatosi atosis, s, Enf. De Wilson, Wilson, Fibrosis Fibrosis quística quística f. Infusic Infusicien iencia cia cardia cardiaca, ca, perica pericardi rditis tis constr constrict ictiva iva g. Obstrucción Obstrucción crónica crónica de las venas venas hepáticas hepáticas 4. ¿Cuánto ¿Cuánto debe tomar tomar una persona persona para tener tener fibrosis fibrosis?? a. Tomar Tomar de 8 a 10 g día u 80 gr semana semanales les ó 60 ml ml en varones varones y en mujer mujeres es 30 ml durante 5 a 10 años. 5. ¿Fisiop ¿Fisiopato atolog logia ia de la cirro cirrosis sis?? a. La cirrosis cirrosis OH, el etanol etanol se abs. En el intestin intestino o por cotranspo cotransporte rte pasando pasando a la porta porta y asi al hígado, ALD y ACT enz. Que descomponene el OH, que daña al hepatocito y libera el RL, C’ de kopffer liberan PG, Oxido provocan fibrosis. Al inicio solo hay degradación grasa (esteatosis hepática), hay compresión y se produce las c´ de kunsilman (degeneración progresiva del hepatocito). b. El OH metílico metílico daña daña mas la retina, retina, en relación relación al etílico, etílico, lastima lastima al al nervio óptico. óptico. 6. ¿Manifestac ¿Manifestacione ioness clínica clínica de de cirrosi cirrosis? s? a. Asten Astenia ia,, anor anorexi exia, a, NV NV
b. Icte Icterrici icia c. Edema d. HTP e. Ascitis f. Hipe Hipert rtro rofi fia a parot parotíd ídea ea g. Erit Eritem ema a pal palma marr h. Arañas Arañas vascu vascular lares es o telangi telangiect ectasi asia a i. Circ Circul ulac ació ión n col colat ater eral al j. Contractura Contractura de dupuytre dupuytren n k. Asterixis l. Dist Distri ribu buci ción ón fem femin inoi oide de del del vell vello o m. Gineco Ginecomas mastia tia n. Hepatom Hepatomega egalia lia,, esplenom esplenomega egalia lia 7. ¿Fisiopatolo ¿Fisiopatologia gia del edema edema en cirros cirrosis? is? a. Hipo Hipopr prot otei eine nemi mia a b. Aumen Aumento to de presió presión n portal portal que restrin restringe ge el liquido liquido a nivel nivel renal con activaci activación ón del SRAA 8. ¿Compl ¿Complica icacio cione ness de la cirrosis cirrosis?? a. HTP b. PBE c. Vari Varice cess esof esofág ágic icas as y HDA d. Sd hep hepat ator orre rena nall e. Encef Encefal alop opat atía ía hepát hepátic ica a f. Vari Varice cess hemo hemorr rroi oida dale less 9. ¿Exame ¿Examene ness Comple Compleme menta ntario rios? s? a. Tiempo Tiempo de protrombin protrombina a que es normalme normalmente nte hasta hasta 12 seg. Este nos nos da el examen de pronóstico en los Px, asociado al INR b. Pe Perf rfil il hep hepát átic ico o c. Ecografía d. Bili Bilirr rru ubina binass
e. Prote Proteín ínas as y albú albúmi mina na 10.¿Cuánto es la presión de la vena porta? a. Menor de 12 mmHg. mmHg. La PVC a diferenc diferencia ia es 12 cmH2O, cmH2O, la PIC es es de 10 - 12 mmHg 11.¿Cómo se hace el diagnóstico dia gnóstico de varices esofágica? a. Endoscopía Endoscopía de 1/3 inferior inferior de esófago. esófago. 12.¿Diferencia entre hematemesis y hemoptisis? a. Hematemesi Hematemesis: s: Proviene Proviene del estóma estómago, go, se acompañ acompaña a de vomitos vomitos b. Hemoptisis Hemoptisis:: Proviene Proviene de la vía respirat respiratoria oria,, de acompaña acompaña de tos 13.¿Cuál es la clínica de varices esofágicas? a. 14.¿Cuál es la diferencia del sangrado por úlcera y de la várice? a. Esófago, Esófago, Rojo rutilante rutilante,, caliente, caliente, masiva, masiva, abundante, abundante, incohers incohersible ible b. Estómago, Estómago, Rojo Rojo oscuro oscuro o porrác porráceo, eo, no tan abundan abundante te 15.¿Cuál es la conducta en la Várice esofágica? a. Farmacoló Farmacológica gica (vasopre (vasopresina sina asociado asociado a la nitrogliceri nitroglicerina na no se usa por sus efectos efectos a nivel miocárdico, en cambio se usa la terlipresina, terli presina, somatostatina, somatostatina, octreótido) b. Somatostat Somatostatina, ina, esta provoca provoca Vc Vc esplacni esplacnica ca c. Qui Quirúrgica d. Obstrucción Obstrucción (sonda (sonda de Sengstaken Sengstaken blake more) e. Tratamiento Tratamiento endoscó endoscópico pico (esclerote (escleroterapia, rapia, con morroat morroato o de Na, OH absoluto, absoluto, ligadura ligadura de las venas) 16.¿Cómo manejamos a un PX con shock hipovolémico? a. Cristaloide Cristaloides: s: se usa usa de 3 a 4 por cada litro litro de sangre sangre que se pierde. pierde. b. Coloides o hemoderivados: se reemplaza un litro por cada litro de sangre perdida 17.¿Qué medicamentos se pueden usar para prevenir el sangrado? a. Vitam amiina K b. Plas Plasma ma fresco fresco congel congelado ado c. Factor Factor VIII VIII o antihe antihemo mofíl fílico ico d. Crio Crioag aglu lutin tinin inas as 18.¿Cuál es el tratamiento de la ascitis?
a. Diuréticos Diuréticos antialdost antialdosteróni erónicos cos con furosemid furosemida a b. Paracen Paracentes tesis is evacua evacuador dora a 19.¿Cuáles son las indicaciones o parámetro de la paracentesis? a. Cuando Cuando es refractario refractario al tratamiento tratamiento por diurétic diuréticos os b. Cuando Cuando el abdomen abdomen esta a tensión tensión y provoca provoca disnea disnea c. Cuando Cuando presen presenta ta anasar anasarca ca
20.¿Cuánto es lo que se debe retirar de líquido ascitico? a. Hasta 2 L, y se debe reponer reponer liquid liquidos os y albumina, albumina, y expansor expansores es plasmátic plasmático o (aemaser (aemaser y gelofuxine), macrodex, dextranos. Para evitar el shock hipovolémico. Se aplica 2 frascos al dia por 3 días. 21.¿Qué medicamentos se usan para controlar los edemas? a. Furose Furosemid mida a 20 mg mg amp amp y comp. comp. 40 mg b. Espiro Espironol nolact acton ona a 50 50 y 100 100 mg mg 22.¿Cuál es el efecto colateral del aldactone o espironolactona? a. Gine Gineco coma mast stia ia 23.¿El líquido en la ascitis que es? a. Es un trasudado, trasudado, que que tb puede puede ser producid producido o por ICC o insufici insuficiencia encia renal. 24.¿Qué es la PBE? a. 25.¿Qué es la encefalopatía hepática? a. Es la lesión lesión en el cerebro cerebro por por el exceso de de amoniaco amoniaco , esto llega a ese nivel nivel debido debido a la combinación de amnio en el mismo por causa de la flora bacteriano (NH4) que lo afecta en diferente graduación
26.¿Cuáles son los signos vitales del coma? a. PA normal b. Frecue Frecuenci ncia a Ca Cardi rdiaca aca,, norma normall c. La frecuencia frecuencia respirator respiratoria, ia, esta normal, normal, Kuss-maul Kuss-maul en la insuficienc insuficiencia ia hepática, hepática, d. La de de cheyn cheyne e strok stroke e es en ACV ACV 27.¿Cómo manejamos el Coma?
a. Aplicación Aplicación de laxantes laxantes o enemas, enemas, y provocar la diarrea diarrea con lactulosa lactulosa y metronidaz metronidazol ol para permitir la eliminación del amoniaco. Tb se pude usar neomicina o bleomicina 28.¿Qué se hace si el Px esta en acidosis metabólica? a. Gaso Gasome metr tría ía arte arteri rial al b. Electro Electrolito litoss (Na (Na K, K, Ca, Ca, P, Mg) c. EL Px presenta presenta taquipn taquipnea, ea, piel marmó marmórea. rea. Para poder revertir revertir se da HCO3 1 mEq/K mEq/Kg g 29.¿Cuáles son los periodos del Estado de Coma? a. Grado I
Euforia
b. Grado II
Letargo
c. Grado III
Obnubilación
d. Grado IV
Coma
30.¿Cómo esta el nivel de conciencia en el S. Cardiogénico y en el coma? a. S.C. S.C. est esta a cons consci cien ente te b. Co Coma ma,, inco incons nsci cien ente te
Hepatitis Viral 1. ¿Cómo es la respiració respiración n de Cheyne Cheyne Stoke? Stoke? a. Es una respirac respiración ión ascend ascendente ente que que se acompaña acompaña de de periodos periodos de apnea. apnea. 2. ¿Qué ¿Qué es es hepa hepatit titis is?? a. Es un proces proceso o inflam inflamato atorio rio del tejido tejido parenqui parenquima matos toso o de variad variadas as causas, causas, tanto tanto infe infecc ccio iosso (vir (viral al hepa hepato totr trop opo os, bact bacter erio ioló lógi gico co,, VEB, VEB, Pa Parv rvob obir iru us B, CMV CMV), medicamentoso, alcohólico.
3. ¿Qué ¿Qué tipos tipos de hepati hepatitis tis exis existen ten?? 4. ¿Cuánto ¿Cuánto es el el día máxim máximo o del edema cerebral? cerebral? a. A part partir ir del del 3 al al 5to 5to dia dia 5. ¿Para ¿Para que que sirve sirve la hidan hidantoín toína? a? a. Previene Previene las convuls convulsiones iones y así controlar controlar el edema edema cerebral cerebral 6. ¿Cuál es el diagnóstic diagnóstico o de muerte muerte cerebral cerebral?? a. Reflejo corneal corneal (respo (responde nde con el parpadeo parpadeo)) b. Inyección Inyección de agua fría fría en el oído (responde (responde con nistag nistagmus mus horizon horizontal tal o vertical) vertical) c. Temperatur Temperatura a (No regulan regulan la temperat temperatura ura por por lesión hipotal hipotalámic ámica) a) d. EKG, con prueba prueba de de atropina, atropina, 2 – 3 min debe subir subir la FC, en la muerte muerte cerebral cerebral la FC se mantiene estable sin variaciones. e. Se pide pide una gaso gasome metr tría ía,, se susp suspen ende de por 3 a 5 min min la vent ventil ilaci ación ón mecán mecánic ica a con con alteración de la gasometría por déficit. f. EEG, se obs obs una línea línea isoeléctri isoeléctrica ca en la muerte muerte cerebral, cerebral, en caso contrar contrario io persistir persistirían ían las ondas cerebrales. 7. ¿Dónde ¿Dónde se encuentra encuentra el centro centro respir respiratorio atorio?? a. En el hipo hipotá tála lamo mo 8. ¿cuál es El mejor mejor tratamien tratamiento to en la muerte muerte cerebral? cerebral? a. Es el oxíge oxígeno no,, con con el objet objetivo ivo,, de hipero hiperoxia xia con hipoca hipocapn pnia ia para evitar evitar el daño daño cerebral. 9. ¿Cuánto ¿Cuánto es el el periodo periodo de incubación incubación de la HA y HB? a. De 12 12 a 15 15 dias dias en en la hepati hepatitis tis A b. De 115 115 a 160 160 dias dias en la la hepati hepatitis tis B
10.¿Cuál es el otro nombre de la hepatitis B? a. De la ardi ardill lla a b. De la marmo armota ta c. De la jeri jerin nga d. Pa Pato to Pe Pek kin 11.¿Qué exámenes se piden para hacer el Dg de Hep. A y B? a. ELISA b. Inmu Inmuno nogl glob obul ulin inas as G y M c. En la la Hep A las las IG están están 10 10 a 15 15 días días d. En la Hep B pueden aparecer en 2 a 3 semanas hasta tener un periodo de ventanas 12.¿En quien se pide el antígeno de superficie o atg australia? a. En la hepa hepati titi tiss B 13.¿Cuál se trasmite por transfusión sanguínea? a. He Hepa pati titi tiss C b. He Hepa pati titi tiss B 14.¿Cuál es la clínica de la hepatitis? a. Fase Fase prod prodróm rómica ica:: Anorexi Anorexia, a, asteni astenia a adinam adinamia, ia, malest malestar ar genera generall b. Fase icteríca:
Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia, acolia, coluria
c. Fase Fase de reso resolu lució ción: n: 15.¿Para que halla la ictericia cuanto debe estar la bilirrubina? a. La bilirrubina total es hasta hasta 1g/dl y para aparecer aparecer la ictericia debe ser mayor de 3g/dl. 16.¿Qué exámenes de laboratorio se piden para ver la función hepática? a. GPT b. GOT c. Bili Bilirr rru ubina binass d. Tiempo Tiempo y % de prot protrom rombin bina a e INR INR 17.¿Tratamiento de la Hepatitis? a. Hepatitis Hepatitis A, es sintomá sintomático, tico, paliativo paliativo,, más frecuen frecuente te en niños. niños. i. Re Repo poso so rela relati tivo vo
ii. ii. Aisl Aislam amiiento ento iii iii. Liqu iquido idos iv. Dulces v. Metoclo Metoclopra prami mida da para los vómito vómitoss b. Los valores valores normale normaless de GOT 20 UI y GPT hasta hasta 40 UI. Puede Puede aumentar aumentar desde desde 3 hasta hasta 10 veces su valores normales. 18.¿Cuál de las bilirrubinas aumenta en la hepatitis? a. Es la indire indirecta cta o no conjugad conjugada, a, sobre todo en proces procesos os hepatoc hepatocelu elular lares. es. La direct directa a aumenta en los procesos obstructivos 19.¿Cuál es el beneficio de los hepatoprotectores? a. No sirven, sirven, es mejor el manejo manejo normal normal.. Se puede dar dar glucosa glucosa hipertónic hipertónica a al 10% mas complejo B. los otros hepatoprotectores no sirven. 20.¿En la hepatitis fulminante, con pacientes con ictericia, como se encuentra su FC? a. Presentan Presentan bradicardi bradicardia, a, el nervio vago es impregna impregnado do por la bilirrubina, bilirrubina, afectand afectando o tb a los núcleos de la base del cráneo. 21.¿En la fiebre tifoidea quien controla la frecuencia cardiaca? a. Es el vago, vago, al usar usar AB se termina terminan n las bacteria bacteriass que liberan liberan sustanc sustancias ias toxica toxicass que impregnan al vago, que dan lugar a la bradicardia. 22.¿Cuáles son los tratamientos profilácticos de la hepatitis?
Pancreatitis aguda 1. ¿Qué ¿Qué es la panc pancrea reatit titis is agud aguda? a? a. Es la inflam inflamaci ación ón del tejido tejido pancreáti pancreático co que puede cursar cursar con elevaci elevación ón de las ez. Pancreáticas en sangre u orina 2. ¿Cuál es la FSP de de la pancre pancreatitis atitis aguda? aguda? 3. ¿Cuáles ¿Cuáles la etiología etiología de la la pancreati pancreatitis? tis? a. Idio Idiopá páti ticca b. Obst Obstru ruct ctiv ivas as i. Litiasi Litiasica ca es mas frecue frecuente nte en en mujere mujeress c. To Toxi xina nass y Dro Droga gass d. Causa Causass meta metabó bóli lica cass e. Alco Alcoh hólica lica i. Mas Mas fre frecu cuen ente te en el el varó varón n f. Trauma g. Anti Antibi biót ótic icos os i. Metr Metron onid idaz azo ol ii. Sulfas iii. iii. Erit Eritro romi mici cina na iv. iv. Te Tetr trac acic icli lina nass h. Infe Infecc ccio iosa sas: s: i. He Hepa pati titi tia aAyB ii. ii. Cossakie akie B iii. iii. Pa Paro roti tid ditis itis iv. VEB v. Ente Entero rovi viru russ i. Ven Veneno eno de de esc esco orpió rpión n j. Infección Infección por órgano órgano fosforado fosforado k. Vasc Vascul ulop opat atía íass l. Co Cola lage geno nopa patí tías as:: LES, LES, PAN PAN
4. ¿Clasificaci ¿Clasificación ón de la plancreatit plancreatitis? is? a. Po Porr gra grave veda dad d i. Agu Aguda y cró crón nica ica 1. Aguda 2. Crónic Crónica: a: défici déficitt multimulti-org orgáni ánico co 5. ¿Cuáles ¿Cuáles son los criterio criterioss de Ranson Ranson para el el pronóstico pronóstico?? a. Al in ingreso i. Edad Edad ma mayo yorr de de 55 55 año añoss ii. Leucoc Leucocito itosis sis mayor mayor de 16 16 mil mil iii. Hipergl Hipergluc ucemi emia a mayor mayor de de 200 mg/d mg/dll iv. iv. LDH LDH may mayor or de 400 400 v. GOT GOT ma mayo yorr de 250 250 b. A las las 48 hrs hrs i. Dismin Disminuci ución ón del Htco mayor mayor del 10% 10% ii. Calcemi Calcemia a dism disminu inuida ida a 8 mg/d mg/dll iii. Perdida Perdida de líqu líquido idoss mayo mayorr de 4 L iv. Album Albumina ina menor menor de 3,2 g/dl g/dl v. Aument Aumento o del del BUN BUN mayo mayorr de 5 mg/dl mg/dl vi. Dismin Disminuci ución ón de de la PO2 PO2 menor menor de de 60 mmHg mmHg 6. ¿Cuál es la clínica clínica de la pancre pancreatitis atitis aguda? aguda? a. Antecedente Antecedente de comida comida copiosa copiosa o alcoholismo alcoholismo b. Dolor abdomi abdominal nal en cinturón cinturón que que inicia inicia en flancos flancos e irradia irradia a la espalda espalda c. Rigi Rigide dezz abdo abdomi mina nall d. Sg de culley culley y Grey Grey Turner Turner e. Estreñ Estreñim imien iento to o diarre diarreaa aa f. Na Nau useas seas o vóm vómit ito os g. Si es secundaria secundaria la la hipocalcem hipocalcemia ia (Sg de trousse troussea a y chevurstein) chevurstein) 7. ¿Qué exámen exámenes es se realizan realizan para para confirm confirmar ar el Dx? Dx? Laboratorio
a. He Hem mogram ama a b. Glicem emiia c. Amilasa d. Lipasa e. Pe Perf rfil il hepá hepáti tico co f. BUN g. Úrea Úrea y crea creatin tinin ina a De gabinete •
Placa Rx de torax
•
Tac con con contrast contraste e
•
Ecografía
8. ¿Cuánto ¿Cuánto es normal normal los los valores valores de amilasa? amilasa? a. DE 80 a 120 120 UI. UI. 9. ¿Cuándo ¿Cuándo se sospech sospecha a pancreatiti pancreatitiss según según la amilasa? amilasa? a. Cuando Cuando los valores valores normale normaless son mayor mayor del triple triple de su valores valores norma normales les 10.¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx de tórax? a. Derram Derrame e pleura pleurall en el lado lado izqui izquierd erdo o 11.¿Cuáles son los signos que se obs en e n la Rx del abdomen? a. Se obs obs un un ileo ileo para parali litic tico o b. Asa Asa ce cent ntin inel ela a c. Esto se obs a nivel de L1 y L2 12.¿Cuáles son los criterios de Baltazar? a. A: Pancr Pancrea eass norm normal al b. B: aumen aumento to del del tamaño tamaño foca focall o difuso difuso c. C: B mas compromi compromiso so de de la grasa grasa peripancreá peripancreática tica d. D: Flem emó ón e. E: 2 o mas colecciones colecciones líquidas líquidas y gas intra o peripan peripancreáti creático co
13.¿Además de la amilasa que otros parámetros tenemos? a. Lipasa, Lipasa, que junto junto a la amilasa amilasa da especificid especificidad ad de 92 % y sensibili sensibilidad dad del del 98% b. El trips tripsin inóg ógen eno, o, c. Proteín Proteína a C rea reactiv ctiva a reactiva reactiva,, que esta mayor mayor de 150 si hay un proceso proceso de necrosi necrosiss peripancreática. d. Amilasuri Amilasuria, a, que da valor valor de certeza certeza cuando cuando esta elevada elevada en en la orina. 14.¿Otras formas diagnósticas y de tratamiento? a. CPRE b. TAC c. Ecografía 15.¿Qué conducta tomamos en estos pacientes? a. Inte Intern rnac ació ión n b. Diet Dieta a abs absol olut uta a c. Oxig Oxigen enac ació ión n d. Admini Administr straci ación ón de líqu líquido idoss e. Analgésico Analgésicoss (no la morfina morfina por por el espasmo espasmo del esfínte esfínterr de oddy) i. Podemos Podemos usar usar el demerol, demerol, peptidina, peptidina, codeína codeína,, meperidin meperidina a Ev. f. Antib tibiótic ticos i. Cefalos Cefalospor porina inass (cefta (ceftazid zidim ima) a) ii. ii. Ca Carb rbap apen eném émic icos os iii. Metronidazo Metronidazoll para evitar evitar la transloca translocación ción bacteria bacteriana na del transver transverso so iv. g. Lim Limpiez pieza a GI, GI, i. Lactulosa h. Sonda nasogástric nasogástrica a o nasoyey nasoyeyunal unal a caída libre i. Omepra Omeprazol zol Ev (par (para a evita evitarr la úlcera úlcera péptic péptica) a) 16.¿Se usa anticoagulantes? a. se usa la heparina heparina de de bajo peso molecul molecular ar al inicio, inicio, por el riesgo riesgo de postración postración y el uso uso de sond sondas as , pero pero por por el ries riesgo go de una una necr necros osis is necr necroh ohem emor orrá rági gica ca,, por por predisposición al sangrado en la FMO y perdida de tromboxano debe usarse con mucho control, se puede usar enoxaparina a 20 UI.
17.¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis? a. SRIS (sd de de respuest respuesta a inflama inflamatoria toria sistemia) sistemia) b. Shock c. CID d. Alt. Alt. Meta Metabó bóli lica cass e. Diab Diabet etes es me mell llit itus us II f. Flemon g. Absc Absces eso o panc pancre reát átic ico o h. Hemorr Hemorragi agia a por por erosió erosión n de vaso i. Sepsis 18.¿Cuáles son las complicaciones locales? a. Pseu Pseudo do quis quiste tess b. Abscesos c. Flemon d. Pancre Pancreas as necr necroh ohemo emorrá rrágic gico o 19.¿En que tiempo t iempo suceden las complicaciones sistémicas? a. Desd Desde e el 3er 3er días días hast hasta a las las 3 prim primer eras as se sem manas anas.. Lueg Luego o de esto esto se dan dan las las complicaciones locales. 20.Se da soluciones coloidales cuando existen secuestros en 3er espacio 21.¿Cómo se realiza la alimentación a limentación parenteral? a. Oligo Oligoel elem emen ento tos, s, am amin inog oglu luco cosi sido dos, s, am amin inoá oáci cido dos, s, gluc glucos osa a hipe hipert rtón ónic ica a al 50%, 50%, intralípidos, albúmina, micronutrientes y vitaminas. Se hace por vía central evitando el riesgo de la flebitis causada por la flebitis 22.¿Qué se hace en casos de obstrucción por cálculo? a. Se hace hace una esfirentom esfirentomía ía por por CPRE. CPRE. O una una papilotom papilotomía ía 23.¿Cómo se llama la inflamación del colédoco? a. Co Cola lan ngiti gitiss 24.¿Qué operaciones se realizan? a. Ciru Cirugí gía a de de whi whipp ppul ul b. Lavado intraperito intraperitoneal neal con drenaje drenaje constan constante te
c. Catéte Catéterr intra intrapa panc ncre reáti ático co 25.¿Cuánto jugo pancreático se produce al día? a. De 700 700 a 800 800 ml ml 26.¿Cuánto jugo biliar se produce al día? a. De 600 600 a 700 700 ml ml 27.¿Profilaxis de la pancreatitis? a. Diet Dieta a hip hipog ogra rasa sa b. No OH c. No e en ngorda rdar
Diabetes Mellitus 1. ¿Qué ¿Qué es la dia diabe bete tes? s? o
Es una enfermedad endocrinometabólica endocrinometabólica caracterizada
2. ¿Clasif ¿Clasifica icació ción n de de la DM? o
Diabetes mellitus Tipo I
o
Diabetes mellitus tipo II
o
Diabetes Gestacional
o
Por otras causas
Infecciones virales
Medicamentos
•
Corticoides (más frecuente)
•
Diuréticos tiazídicos
•
ACO
Cirugías
3. ¿Cuáles ¿Cuáles son son los los métodos métodos diagnóstic diagnósticos? os? o
4. ¿Cómo ¿Cómo se real realiza iza el T TOG? OG? o
Se administra 75 mg de glucosa, y se valora a las 2 hrs.
En niños es menor de 125
En el adulto debe ser menor de 140
En un paciente con diabetes debe ser menor de 200
En un niño con DM debe ser menor de 140
5. ¿Cuál ¿Cuál es es la clínic clínica a de de la DM? o
Poliuria
o
Polifagia
o
Polidipsia
o
Alteraciones visuales
o
Cefalea
o
o
Según la diabetes tipo I
Se presenta en menor de 25 años
No tiene peso adecuado para su edad
Sincope, cefalea, alteraciones visuales
Coma
Es un inicio brusco
Cetoacidosis diabética (causa hipoglicemia)
Según la diabetes tipo 2
Se presenta a partir de los 60 años
Es progresivo en su inicio
Coma hiperosmolar
6. ¿Cuánt ¿Cuánto o es la glice glicemia mia norm normal? al? o
De 70 a 100 mg/dl glucemia normal
o
De 101 a 125 mg/dl se considera prediabetes
o
7. ¿Cuál ¿Cuál e la la FSP FSP de la la DM? DM? o
DM I: destrucción del 90% de las células productoras de insulina
o
DM II:
8. ¿Cuáles ¿Cuáles son los exámen exámenes es que a realizar realizar para para completa completarr el Dx? o
Hb glucosilada
o
Examen general de orina
o
Glicemia en ayuda
o
Cetonuria
o
Electrolitos
o
EKG
9. ¿Cuáles ¿Cuáles son las las complica complicacione cioness a largo plazo de de la DM? o
Nefropatía
o
Retinopatía
o
Encefalopatía
o
Pie diabético
o
Neuropatía o polineuropatía
o
Gastropatía diabética
Se afecta el intestno delgado y el estómago en predominio
10.¿Cuáles son los plexos más afectados en el SN? o
El III, IV y VI par craneal
o
Parestesia de miembros que cede en decúbito dorsal
o
Hipotensión ortostática
o
El plexo sacro, solar y cervical
11.¿A qué se debe la deficiencia de los nervios? o
Se debe a déficit de la B6-piridoxina, controla el problema nervioso y los dolores asociados de calambres. Se administra en dosis altas
12.¿Qué manifestaciones presenta a nivel osteomuscular? o
o
Piel: hiperpigmentacion, úlceras, nódulos de calcificación en manos y dedos. Causado por SFC aureus, STC y pseudomonas. Muscular: Calambres, parestesias, debilidad muscular,
13.¿Cómo se trata el pie diabético? o
Se realiza una limpieza exhaustiva de la lesión
o
Se envuelve con vendaje compresivo, para evitar la diástasis
o
Curaciones cada 3 a 4 días, para evitar la sobreinfección como la miasis
o
Antibiótico local y sistémico (rifocina en local y tetraciclina por vía sistémica)
14.¿De qué depende la decisión de amputación del pie diabético? o
o
En los pacientes con la complicación su glicemia esta muy alta debemos disminuirla Desde el PV anatómico, depende si hay afección de una arteria, debemos de retirar la lesión hasta el nivel de la división arterial, si en la lesión del pie se afecta hasta el metacaropo es mejor la extracción hasta el nivel de la pierna.
Para ver las lesiones lesi ones podemos pedir una Tac, Eco doppler y angiografía.
Los lugares mas adecuados para amputar es todas las zonas por encima de la rodilla.
15.¿Qué es la cetoacidosis diabética? o
Ph, menor De7,2, glicemia mayor de 300 mg/dl
o
HCO3 menor de 15 mEq/l
o
Respiración de kussh maul
o
Olor a manzana podrida
o
Con pérdida de conciencia
o
Confusión, sopor obnubilación y coma
16.¿Cuál es el control de la DM? o
Control de la glucemia capilar
o
Administración de Insulina rápida e intermedia con el control de de la glucemia
17.¿Cómo se controla los líquidos y los electrolitos? o
o
Se daba de 50 a 60 ml/kg, con un mínimo de 3000 ml al día, además de cubrir requerimientos por déficit. Se puede llegar hasta 6000 en 24 hrs. Se da los electrolitos de K 0,5 a 1 mEQ/kg y de Na de 2 a 3 mEq/kg
18.¿Si se pide una gasometría y vez una acidosis metabólica? o
Se administra HCO3 1 mEq/kg
19.¿Qué antibióticos se utilizan en estos pacientes? o
Penicilinas
o
Cefalosporinas
o
Estos asociados a aminoglucosidos como gentamicina se da 5 a 7 mg/kg o amikacina es de 15 a 30 mg/kg
20.¿Cuáles son las medidas preventivas? o
Deambulación
o
Uso de medias elásticas
o
Control de la dieta
o
Ejercicio
o
Reducción del peso
21.¿Qué mas se usa en la cetoacidosis diabética? o
o
Insulina: se administra 0,5 a 1 UI por kg
Rápida o cristalina: lispro o aspart
Regular o NPH (neutro - protamina) o lenta
De acción prolongada
En los pacientes se da SC, EV e IM, con igual absorción a bsorción
En bolo a 0,1 UI por Kg
Por goteo continuo
Por vía SC, en bomba de infusión es programada para que pase en 6 o 12 hrs. Administrando raciones exactas.
Por vía Ev, se coloca con suero glucosalino a 0,5 UI/kg, pero en este caso la insulina se adhiere a las paredes del frasco y no se aprovecha, para esto se saca sangre del Px en 2 a 3 cc y se coloca al suero, evitando al adherencia de la insulina.
Otra forma es la administración de insulina en relación al 2% del valor total de la glucemia. glucemia. Ej: si tiene glucemia glucemia de 400 mg/dl mg/dl es mejor adminis administrar trar 8 UI de insulina cada 6 hrs.
Otra forma es el uso de 10 UI por hora, con el siguiente control de la glucemia. Todo esto es para la insulina insulina cristalina, cristalina, en frascos de 10 ml con 100 UI. En un ml hay 100 UI.
22.¿Qué otros elementos usamos para tratar al paciente? o
o
Se debe usar anticoagulantes de bajo peso molecular en una sola dosis por 24 hrs en estos casos la enoxaparina. Asociado a la predisposición de formación de embolos. Por el aumento del estress se debe administrar Inhibidores de la bomba de protones para controlar el HCL (úlcera de cushing es la misma que se produce en los px TEC) a diferencia que la ulcera del quemado (úlcera de curling por problema isquémico).
23.¿Cómo es el coma hiperosmolar? o
Hiperglicemia mayor de 600 mg/dl
o
Aumento de la OSM 315 mEq/L
o
DHT severa con lengua en pico de loro
o
En ellos se puede usar de 10 a 12 L en un dia, en la cetoacidosis se da solo hasta 6 L.
24.¿Cuándo esta indicado suero glucosado?
o
Hasta cuando la glicemia este menor de 200 mg/dl, mientras no supere se debe usar al 5% DSA.
25.¿En el coma hiperosmolar como se maneja la hidratación? o
Se debe hacer un control de líquidos l íquidos y electrolitos
o
Se determinar la diuresis, catarsis y pérdidas insensibles
o
Se debe controlar la PA media y la PVC (para controlarlo además de su medición se puede valorar la regurgitación yugular) esta nos guía el ritmo de administración de los líquidos.
26.¿Cómo se trata la hipoglicemia? o
Se pueden usar bolos de DSA al 10%
o
Si un Px llega lle ga en estado de coma, debemos valorar si es hipo o hiperglicemia
Clínica de hiperglicemia •
Aliento cetónico
En la hipoglicémica •
Se usa 2 ampollas de glucosa hipertónica al 33% o glucosa al 10%, dond donde e en la hipo hipogl gluc ucem emia ia el paci pacien ente te rea reacc ccio iona nara ra,, en la otra otra no aumenta. Esta es la más grave por el daño cerebral, no debe pasar de una 1 hr que entra en coma el paciente
27.¿Qúe lesiones provoca a nivel encefálico, da lugar al ACV 28.En el corazón puede dar lugar al IAM 29.En EEII da la trombosis venosa profunda donde debemos usar la pentoxifilina para mejorar la circulación periférica. 30.Lesiones a nivel del Examen de ojo o
Ahusamiento arteriovenoso
o
Exudados algonodosos
o
Exudado hemorragico
o
Edema de papila e hilo de plata
31.Cuál es la nefropatía diabética juvenial en DMI o
Sd de Giumister Wilson, este da lugar a un Sd nefrítico.
Ques es Diabetes Mellitas Enfermedad crónica causada por el déficit de insulina, que lleva a alteraciones a lteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, de causa genética, autoinmune o multigénica Mencione el cuadro clínico de la diabetes Mellitus Manifestaciones clínicas • Asintomática • Sintomática: - Poliuria - Polidipsia - Polifagia - Pérdida de peso - Visión borrosa - Infecciones mucocutáneas y/o genitourinarias - Alteraciones del fondo de ojo
Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus 1. Síntomas de diabetes más una glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl 2. Glucemia en ayunas (sin ingesta alimenticia en las 8 horas previas) mayor o igual a 126 mg/dl 3. Prueba de tolerancia oral a la glucosa con glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 horas Cada uno de los criterios debe ser confirmado por cualquiera de las otras pruebas Tratamiento Médico Medidas generales • Dieta individualizada • Ejercicio físico regular Medicamentos • Glibenclamida 5 a 20 mg por vía oral por día, 30 minutos antes de las comidas y/o • Metformina 850 a 2 550 mg por vía oral por día, después de las comidas. Dosis individualizada de: • Insulina humana cristalina o regular • Insulina humana NPH o intermedia
Mencione 3 clases de insulina y su mecanismo de acción Nociones básicas sobre la insulina El cuerpo de un paciente con diabetes tipo I (insulinodependiente), no produce insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si usted tiene diabetes tipo II, I I, será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con dieta, ejercicio eje rcicio y medicamentos orales. Recuerde que la insulina no puede darse por boca porque es una proteína, y pierde su actividad durante el proceso de la digestión. La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades = 1 mg. A la insulina se la llama "U100" porque hay 100 unidades de insulina por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de insulina en una botella de insulina U100. Debe usar jeringas U100 para inyectar insulina U100. Tipos de insulin insulina a La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo combinado, o humana. Esto está especificado en la etiqueta de la botella. La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de la bacteria bact eria E. Coli. (Humulin) o de una levadura (Novolin). El 60 % de la insulina que se usa es de origen humano. Es muy probable que reemplace a los otros tipos de insulina i nsulina en el futuro.
Las clases de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y el nuevo producto que se llama Lispro. Las distintas insulinas tienen diferentes características una de la otra, que son : Tiempo Tiemp o que que tarda tarda desde desde el momento momento de la inyecc inyección ión hasta que comien comienza za el el efecto efecto El momento de acción máxima. Cuanto tiempo dura el efecto Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio, afectan afe ctan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del efecto de la insulina. La Insulina Regular (de cualquier origen ) comienza su acción de manera rápida y dura poco tiempo una vez que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la elevación del azúcar sanguíneo que sucede luego de ingerir una comida, y también para bajar rápidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una corrección rápida. La insulina Semi-Lenta (de cualquier origen), tiene una duración corta, pero en tiempo, t iempo, es el doble de duración que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la elevación de la glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser combinada con insulina Lenta. La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que se llama protamina, protamina, para poder producir un efecto de acción intermedia. intermedia. La insulina NPH provee una cantidad c antidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones al día. La insulina Lenta (de cualquier origen) tiene como agregado al zinc, zinc, lo cual le da un efecto similar al de la insulina NPH. La insulina Lenta también provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones por día. La insulina Ultra-Lenta (de tipo vacuno o humano), contiene mucho zinc, para lograr la insulina con mayor duración. La insulina Humulin Ultralenta tiene un pico de acción y duración mas cortos que la insulina Ultralente de tipo vacuno. La insulina Ultralente provee insulina basal de una manera mas constante que las otras insulinas. Se usa una inyección al día combinada con inyecciones de insulina Regular antes de las comidas. La insulina Lispro, Lispro, que se vende v ende con el nombre de Humalog, es una insulina sintética muy similar a la natural. Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración mas corta que la insulina humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir una comida y en combinación con una insulina de efecto mas prolongado. El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional sobre la insulina Lispro a su disposición en Internet. En nuestra clínica para la diabetes de la Universidad de Massachusetts, hemos hemos encontrado que esta insulina es muy útil para personas que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las comidas, pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen reacciones hipoglucémicas después de comer. La insulina 70/30 (humana) es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH, y el 30% de insulina regular. Se recomiendan dos inyecciones al día. Actividad de las distintas insulinas Tipo
Inicio de la acción
Actividad máxima (Picos)
Duración
Regular NPH Lenta Ultralenta Lispro (Humalog) 70/30
15-30 minutos 1-2 horas 1-2 horas 2-3 horas Unos pocos minutos 15-30 minutos
2-3 horas 6-10 horas 6-10 horas 12-18 horas 30 minutos 2-3 horas & 8-12 horas
4-6 horas 18-24 horas 18-24 horas 24-36 horas 1 hora 18-24 horas
Exámenes complementarios en un paciente DIABETCIO en coma Hiperosmolar Cuadro No. 3 Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósico Parámetros Valores Glucemia (mg/dl) > 600 pH arterial> 7.30 En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3 Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 Cetonas en orina.- Negativo o trazas Cetonas en suero.- Negativo o trazas Estado de conciencia Estupor/coma Tomado Toma do de: de: (3) (3) Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250 mg/dl en los casos de cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600 mg/dl, en la situación hiperosmolar. Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que valora la acidez del plasma, y la concentración de bicarbonato. En la cetoacidosis el pH es e s inferior a 7.3, indicando la presencia de un plasma muy ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación hiperosmolar el pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal. Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles están francamente elevados en la cetoacidosis y son normales o Osmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar. Paciente de 78 años femenina con antecedentes Diabetes Mellitus actualmente tienen un cuadro infeccioso a nivel urinario , presenta mal estado general , febril cefaleas holocraneanas , visión borrosa dolor en epigastrio llega a emergencia del Hospital Viedma , cual es su probable diagnostico de este paciente y que medida tomarías. diabetes descompensada nefropatia diabetica+hta Insulina Furisemina Hidratar
Accidente Accidente cerebro cerebro vascular vascular 1. ¿Qu ¿Qué es es ACV ACV?? a. Es un déficit déficit neurológico neurológico súbito súbito que puede puede ser atribuibl atribuible e por una alteración alteración vascul vascular ar local o una alteración sistémica 2. ¿Cuáles ¿Cuáles son las causas causas mas frecneu frecneutes tes de de ACV? a. Pri Primari aria i. Rupt Ruptur ura a de de Ane Aneur uris isma ma b. Secu Secun ndaria aria i. Arte Artero roes escl cler eros osis is 3. ¿Fact ¿Factor ores es de de Riesg Riesgo? o? a. Arter Arteroe oesc scle lero rosi siss b. Diab Diabet etes es me mell llit itus us c. Próte Prótesi siss valvu valvula lare ress d. Endo Endoca card rdit itis is e. Fieb Fiebre re reum reumát átic ica a f. LES g. AR h. He Hem mofilia i. Anti Antico coag agul ulan ante tess oral orales es j. Obesidad Obesidad k. Ta Tab baqui aquissmo 4. ¿Cuál ¿Cuál es la arter arteria ia más más afecta afectada? da? a. Arter Arteria ia cere cerebr bral al med media ia b. Arteria Arteria cerebr cerebral al poster posterior ior 5. ¿Cuál es la diferen diferencia cia entre entre un ACV isquém isquémico ico de un un embólico? embólico? a. Isquémico, Isquémico, Es de instauració instauración n mas rápida, rápida, mayor presencia presencia de síntomas. síntomas. Por mínimas mínimas trombosis o vaso espasmos. b. Embólico, Embólico, es de instaura instauración ción progresi progresiva, va, por obstrucc obstrucción ión venosa venosa 6. ¿Qué ¿Qué es el AIT? AIT? a. Es un proceso proceso de afectac afectación ión transitoria transitoria
7. ¿Qué ¿Qué es el A ACV CV comple completo? to? a. Cuando la patología establecida, dura mas de 24 hrs, con lesiones neurológicos, neurológicos, como afasia, agnosia, abulia, amaurosis, disartria. Hemianopsia, hemiparesia. 8. ¿Manifestac ¿Manifestacione ioness clínicas clínicas mas frecuentes frecuentes del ACV? ACV? a. Isqu Isquém émic ico, o, el Px 9. ¿Dónde ¿Dónde se encuentra encuentra el área área del del habla? habla? a. Área de de Broka Broka y la accesor accesoria ia es el área de wernicke wernicke.. 10.¿Cuál es el síntoma predominante? predominante? a. Cefaléa pulsatil, pulsatil, intensa intensa occipitofro occipitofrontal ntal b. Mareos Mareos,, Vómi Vómitos tos explosi explosivo vo c. Confusión d. Convul Convulsio siones nes o epil epileps epsias ias e. Afas Afasia ia o disf disfag agia ia f. Mono Mono o hem hemip ipar arep epsi sia a g. He Hemi mian anop opsi sias as h. Parál Parális isis is facia faciale less i. Puede haber rigidez rigidez de nuca nuca aunque aunque predomin predomina a en los los casos casos hemorrá hemorrágicos gicos.. 11.¿Cómo se descarta si el Px tiene un ACV isquémico? a. Isqu Isqué émico, ico, b. Embó Embóli lico co,, obeso obesos, s, taba tabaqu quis ismo mo,, cardi cardiop opat atía ía,, arri arritm tmia ias, s, hipe hipert rten ensi sión ón,, diab diabet etes es,, hipercolesterolemia, arteroesclerosis 12.¿Si el Px tiene una FA, además a demás del cerebro que otros lugaras pueden provocar embolos? a. Co Cora razó zón n, IAM IAM b. TEP c. Tromb Trombos osis is mese mesent ntér éric ica a d. Tromb Trombos osis is renal renal e. Tromb Trombos osis is arter arteria iall f. Trombo Trombosis sis retini retiniana ana y amauro amaurosis sis 13.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? a. AVC
b. TEP c. Insu Insufi fici cien enci cia a renal renal d. Retino Retinopat patía ía hipert hipertens ensiva iva e. Hiper Hiperten tensi sión ón port portal al 14.¿Exámenes complementarios? complementarios? a. TC sin sin contrast contraste e en en caso caso de hemorrági hemorrágico co b. RM c. Arte Arteri riog ogra rafí fía a d. Eco dop doppler pler e. He Hem mogram ama a f. INR, TP, TPP g. Punc Punció ión n lum lumba barr h. Pe Perf rfil il Re Ren nal i. Pe Perrfil hep hepá átic tico j. Electrolitos Electrolitos k. EKG 15.¿A cuántas horas del ACV, cómo se obs el ACV? a. Dependiend Dependiendo o del caso, a la hora presentan presentan pocas manifesta manifestacion ciones es imagenográf imagenográficas, icas, se debe pedir otra en 48 hrs posterior. 16.¿Conducta del ACV? a. Contro Controll de la PA: Diuréti Diuréticos cos,, B-bloq. B-bloq. Antialdo Antialdoste sterón rónico icos, s, Nitratos Nitratos (nifed (nifedipi ipino) no),, debe bajar la presión en forma paulatina, si se desciende muy rápido se afecta la mas la zona de lesión. Debemos controlas la diastólica, a no mas de 100 mmHg.
17.¿En el ACV, además a demás de la lesión hemorrágica que se presenta? a. El edema cerebral, cerebral, que se instaura instaura progresiva progresivament mente, e, debemos debemos usar en estos manitol, manitol, al 20% en frascos de 500 ml se da 1g/kg/24 hrs. Se inicia con 100 ml cada 6 hrs, al día siguiente se disminuye a 80 cada 6 hrs. b. Diur Diuréti ético coss osmót osmótic icos os c. Cort Cortic icoi oide dess para para edem edemas as de tipo tipo vaso vasogé géni nico co Ej: Ej: ca caus usad ado o por por tumo tumor. r. Sino Sino es vasogénico debemos evitarlo. Da lugar a la formación de pseudotumores. olític
uémi
e. Oxigenación Oxigenación constantes constantes,, es el mejor mejor tratamiento tratamiento
18.¿Cuál es la conducta en FA? a. Debemo Debemoss anticoag anticoagula ularr al Px con Heparina Heparina de bajo peso molecu molecular lar TTP y tiempo tiempo de coagulación y `para la warfarina el INR debo llevarlo al doble (no más de 5) y tiempo de coagulación o protrombina es de 5 a 8 min debemos llevarlo 2 a 3 veces su valor normal. El control debe ser antes de administrar la próxima dosis. En caso de dar en bomba debemos controlar recién cada día. 19.¿Cuál de las heparinas se prefiere? a. La de bajo peso peso molecu molecular lar b. Tb se puede puede usar la Na, si se pasa pasa el antídoto antídoto es sulfato sulfato de protamin protamina, a, 1 U neutraliza neutraliza 1000 UI de heparina. c. En el caso de los dicum dicumarí arínic nicos os,, si nos pasamo pasamoss debemos debemos usar la Vitamin Vitamina a K como como antídoto, se puede dar 20 mg por día por 3 días, suspendiendo anticoagulantes, y diuréticos previamente. Debemos tener controlado el INR entre 50 a 80%. 20.¿Qué soluciones debemos administrar en estos pacientes? a. Soluciones Soluciones fisioló fisiológicas gicas o Ringer normal normal,, NUNCA GLUCOSADO GLUCOSADO 21.¿Qué es el aneurisma de Bouchar? 22.¿En quien se presneta mas el ACV isquémico i squémico del embólico? a. Isquém Isquémico ico,, se presen presenta ta mas mas en jóvene jóveness b. Embólico, Embólico, se presenta presenta mas mas en Viejos, Viejos, se presenta presenta mas durante durante la mañana mañana
Defina que es neumonía Infección aguda del parénquima pulmonar debida a bacterias, virus v irus u hongos
Enumere la causa bacteriana de neumonías nossocomiales y extrahospitalaria extrahospitalar.extrahospitalar .- estreptococo neumonae, Micoplasma neumonia Nosocomial.- klepsiela, Los bacilos Gram negativos entéricos y Staphylococcus aureus En los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, los BGN y, muy en particular, Pseudomonas aeruginosa, y Staphylococcus aureus Cuadro clínico de neumonías nosocomiales y extrahospitalaria extra.Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia (91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía. En la exploración física , los signos más frecuentes son taquipnea (49%), taquicardia (41%) e hipertermia (34%).
Laboratorio • Neumonía adquirida en la comunidad - Hemograma - Creatinina en pacientes mayores de 60 años Gabinete • Neumonía adquirida en la comunidad Radiografía de tórax Nosocomial.Clinica similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee algunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar. Los signos clásicos de consolidación pulmonar (incremento de las vibraciones vocales, matidez a la percusión, estertores crepitantes y soplo tubárico) no suelen estar presentes. En estos casos se deben buscar signos más sutiles que revelan la presencia de un foco neumónico escondido: deterioro del estado de la conciencia como reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al deterioro del intercambio de gases o sin ella e inestabilidad hemodinámica.
Neumonía nosocomial y en huésped inmunocom inmunocomprometido prometido - Hemograma - Estudio bacteriológico y cultivo de esputo - Creatinina - Citoquímico y cultivo de líquido pleural - Gasometría arterial - Tests específicos para otros germens Neumonía nosocomial y en huésped inmunocom inmunocomprometido prometido - Radiografía de tórax
- Broncoscopía y lavado bronquial - Punción pulmonar percutánea transtorácica - Biopsia pulmonar a cielo abierto Que exámenes complementarios pediría en un paciente con sospecha de neumonía Tratamiento de las neumonías intahospitalarias y extarhospitalarias extra.Tratamiento Médico Neumonía adquirida en la comunidad Manejo del paciente ambulatorio Pacientes con presentación típica, (duración del tratamiento 7 a 10 días): • Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas • Eritromicina 500 mg por vía oral cada c ada 6 horas Pacientes ancianos o adultos con enfermedad respiratoria preexistente y presentación típica (duración del tratamiento 7 a 10 días): • Amoxicilina/ácido clavulánico 500/250 mg por vía oral cada 8 horas • Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas • Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada c ada 12 horas asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 horas Adultos jóvenes con presentación atípica (duración del tratamiento 2 a 3 semanas): • Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas • Eritromicina 500 mg por vía oral cada c ada 6 horas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas Neumonía adquirida en la comunidad: comunidad: Manejo de paciente hospitalizado (Duración del tratamiento 10 a 14 días) • Bencil penicilina sódica 100.000 U/kg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas • Cefradina 1 a 2 g por vía intravenosa cada 12 a 24 horas • Cefotaxima 1 a 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12 horas • Ceftriaxona 1 a 2 g por vía intravenosa cada 24 horas • Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa i ntravenosa cada 12 horas ó 750 mg por vía oral cada 12 horas • Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8 horas • Vancomicina 1 g por vía intravenosa cada 12 horas ( en Stafilococcus resistentes) Cambiar a vía oral al presentar mejoría clínica Nosocomial.Neumonía Nosocomial • Sospecha de estafilococo e stafilococo aureus: Dicloxacilina o Vancomicina • Sospecha de Gram Gr am negativos entéricos o pseudomona aeruginosa: Ceftazidima o Quinolonas asociadas a aminoglucósidos • Flora mixta: Ceftazidima y Metronidazol asociados a aminoglucósi a minoglucósidos dos
TUBERCULOSIS Que es tuberculosis pulmonar Definición Enfermedad infecciosa crónica producida por el Mycobacterium tuberculosis. Contagiosa, controlable, curable y de carácter social Que laborarotios se pide en un paciente con sospecha de tubeculosis Exámenes complementarios • Laboratorio - Hemograma - Baciloscopía seriada de esputo - Cultivo de esputo - Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos - Prueba de la tuberculina t uberculina (PPD) Prueba de prendimiento precoz de la BCG - ELISA anti BK - Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausibacilares y extrapulmonares) - Estudio histopatológico - Estudio citoquímico de líquidos - Pruebas de función hepática • Gabinete - Radiografía de tórax - Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización - Ecografía de acuerdo a la localización l ocalización Cuando se dice sintomático respiratorio Síntomático Respiratorio, es todo paciente que tose y expectora por más de 15 días.
En que paciente se utiliza el primer esquema del tratamiento de TBC Tratamiento • Médico - Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis T uberculosis ESQUEMA 1: 2RHZE/6HE - Primeras fase: 60 dosis, administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución i nstitución - Segunda fase: 180 dosis, administración diaria de Isoniacida y Etambutol, en lo posible supervisada o bajo control indirecto de la institución INDICACIONES: Casos nuevos: - TB pulmonar BAAR (+) - TB pulmonar BAAR (-) - TB extrapulmonar ext rapulmonar En que paciente se utiliza el Segundo esquema del tratamiento de TBC ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5 2RHZES/1RHZE/5 R3 H3 E3 - Primera fase: 60 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución - Segunda fase: 30 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución - Tercera fase: 65 dosis de administración a dministración tres veces por semana: lunes, miércoles y viernes de Rifampicina, Isoniacida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
- PAS (Ácido Para-amino salicílico) - Etionamida - Cicloserina - Capreomicina - Kanamicina - Tiacetazona Cuales son los efectos colaterales de los fármacos antituberculosos No peligrosas: Nauseas, no deseos deseos de comer, dolor de estómago, estómago, gases Orina anaranjada anaranjada ó roja Dolor en las coyunturas Sensación de ardor en los pies Peligrosas: Erupción y comezón en la piel. La piel y/o los ojos se tornan amarillos Vómitos repetidos Sordera Vértigos o mareos Problemas de la visión Continúe el tratamiento: Tranquilic Tranquilice e al paciente paciente y dele dele los los medicam medicamento entoss con con alimento alimentoss o atole Aliente al paciente Refi era el paciente al establecimiento de salud Refi era el paciente al establecimiento de salud Pare el tratamiento y envíe inmediatamente el paciente al establecimiento de salud ●
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Defina neumotórax y clasificación
Definición Es la presencia de aire en la cavidad pleural, espacio habitualmente virtual, como consecuencia de una efracción del parénquima pulmonar que lleva a un colapso pulmonar de magnitud variable y la solución de continuidad de la pared torácica. Etiología · Espontáneo · Traumático · Iatrogénico: - Terapéutico - Diagnóstico Clasificación · Parcial, cuando el colapso es del de l 25% del parénquima · Mediano, alcanza el 50% deI parénquima · Total – hipertensivo IV. Manifestaciones clínicas · El neumotórax espontáneo se presenta generalmente en varones jóveness que jóvene que gozan gozan plena plena salud. · El neumotórax parcial la sintomatología es escasa, dolor leve o molestia en hemitórax afectado. · En el neumotórax mediano o total hay disnea aún en reposo, tos seca, opresión torácica, inquietud. · El neumotórax hipertensivo es generalmente secundario a un traumatismo torácico grave, colapso pulmonar total, desplazamiento del hilio y grandes vasos, disnea, cianosis, taquicardia. V. Diagnóstico · Clínico · Laboratorial VI. Diagnóstico diferencial · Hemotórax VII. Exámenes complementarios · Laboratorio: - Laboratorio mínimo preoperatorio · Gabinete: - Radiografía de tórax póstero anterior y lateral Tratamiento quirúrgico · Neumotórax hipertensivo, hipertensivo, mediante un trocar o aguja número 18 transparietal en segundo espacio medio clavicular. · Neumotórax abierto previo cierre de la brecha parietal Cuando el neumotórax no es agudo o secundario a traumatismo t raumatismo torácico grave: · El neumotórax espontáneo parcial evoluciona bien logrando un reexpansión espontánea a corto plazo. · El neumotórax mediano y total requiere una pleurostomía mínima en quinto espacio intercostal línea medio axilar o segundo espacio medio clavicular con radiografía de control. Indicaciones de toracotomía: · Ineficacia de punción aspirativa · Neumotórax hipertensivo - · Bridas pleurales que mantienen pérdida de aire Neumotórax residual o recidivante Neumotórax bilateral
· Neumotórax en pacientes tuberculosos Tratamiento postoperatorio · Control de sello de agua · Reposición hidroelectrolítica · Ejercicios respiratorios, hacer toser al paciente y que insufle globos 6 veces al día · Fisioterapia · Radiografía de tórax diaria, hasta la expansión total del pulmón · Retiro de pleurotomía previa comprobación clínica y radiológica por 24 hrs., después de la expansión total del de l pulmón afectado. - · Control clínico y radiológico por consulta externa de cirujano tratante Cual es tratamiento del neumotórax -
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Clasificación de las Infecciones Urinaria Clasificación • Infecciones de las vías ví as urinarias inferiores o baja - Cistitis - Prostatitis - Uretritis • Infecciones de las vías ví as urinarias superiores o alta - Pielonefritis • Bacteriuria asintomática Tratamiento de las infecciones urinarias Asintomáticas Bacteriuria asintomática • Distinguir la contaminación de la vagina o uretra • Tratar en base a cultivo y antibiograma • Tratar a mujeres embarazadas • Tratar después de procedimientos urológicos • Tratar después de retiro de sonda • Diabéticos • Niños Tratamiento de infecciones urinarias sintomáticas Médico Cistitis Régimen de 3 días: • Trimetoprim/Sulfametoxazol 800/320 mg por vía oral cada c ada 12 horas • Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas • Nitrofurantoína 50 a 100 mg por vía v ía oral cada 6 horas • Ciprofloxacina 250 a 500 mg por vía oral cada 12 horas • Cefradina 500 mg por vía oral cada 6 horas Régimen de 7 días en: diabéticos, embarazadas, ancianos, infecciones recurrentes
Prostatitis Duración del tratamiento: 3 a 4 semanas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas • Sulfametoxazol /Trimetoprim 800/160 por vía oral cada 12 horas Antimicrobianos por vía oral para tratar pielonefritis ambulatoriamente Trimetropi Trimetropin n - sulfametox sulfametoxazol azol Ampicilina Norfloxacina Ciprofloxacina Cefalexina Amoxacilina/clavulanato Amoxacilina/clavulanato de potasio
160/800 mg c/12 h 500 mg c/6 horas 400 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas
Menciones el Tratamiento de pielonefritis en pacientes ancianos Pielonefritis Manejo hospitalario por 48 a 72 horas, remisión e fiebre y/o mejoría del estado general • Cefotaxima 1 g cada 6 a 8 horas por vía intravenosa asociada o no a Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso cada 8 horas • Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa i ntravenosa cada 12 horas
• Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso por vía intravenosa cada 8 horas asociada a Ampicilina 1 gramo por la misma vía cada 6 horas Pasar a por vía oral por 2 a 6 semanas más Alternativa en pacientes menos críticos: Por 10 días hasta 6 semanas • Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada c ada 12 horas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas • Amoxicilina +ácido clavulánico (500/125 mg) por vía oral cada 8 horas
Defina que es Hemorragia digestiva Sangrado agudo procedente del tubo digestivo Clasificación de la hemorragia digestiva Etiología • Hemorragia digestiva alta - Ulcera péptica - Erosiones gástricas y duodenales - Esofagitis - Varices esófago gástricas - Neoplasias - Síndrome de Mallory - Weiss • Hemorragia digestiva baja - Divertículos colorrectales - Hemorroides - Fisura anal - Enfermedad inflamatoria intestinal - Disentería - Otros Métodos de diagnostico de la hemorragia digestiva Exámenes complementarios Laboratorio • Hemograma con recuento plaquetario • Grupo sanguíneo y factor Rh • Tiempo de coagulación • Tiempo de protrombina • Tiempo de tromboplastina activada • Creatinina • Nitrógeno ureico Gabinete Endoscopia digestiva Clasificación de las hemorragias digestiva según pérdida de sangre Medidas generales frente a un paciente con hemorragia digestiva alta Tratamiento Médico Hemorragia digestiva alta • Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides • Transfusión de sangre de acuerdo a evaluación hemodinámica • Endoscopia digestiva alta terapéutica Hemorragia digestiva baja • Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides • Transfusión de sangre según evaluación e valuación hemodinámica • Colonoscopía terapéutica Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es
fundamentalmente médico y consta de: fundamentalmente generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición a) Medidas generales, r eposición del volumen debe hacerse con lentitud, lentitud, pues el exceso e xceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión portal extrahepática. ext rahepática.
b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina. d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva. Omeprazol 80 mg ev stat e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica. f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse efect uarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento. 5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor
tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas alt ernativas terapéuticas son las siguientes: a) Escleroterapia endoscópica: endoscópica: Es el tratamiento t ratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva. b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 0. 5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. tole rado. No disminuye la perfusión hepática. c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos. Desconexión portosistémica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis a nastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.
Defina que es gastritis Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial1 s. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica. Causas de gastritis crónica Gastritis crónica [editar [editar]] La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año. •
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Tipo A. Afecta Afecta al al cuerpo cuerpo y el fondo fondo del estóma estómago go sin involuc involucrar rar el el antro, antro, por por lo genera generall asociada a una anemia perniciosa. perniciosa. Se presume que tiene una etiología et iología autoinmune autoinmune.. Tipo B. Es la forma forma más frecu frecuente, ente, afecta al antro antro en pacien pacientes tes jóvene jóveness y a toda la mucosa mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori .
Etiología [editar [ editar]] La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES (AINES), ), infección con la bacteria bacteria Helicob Helicobacter acter pylori pylori,, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), autoinmune ), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por [reflujo biliar crónico] [1] [1].. Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.
Tratamiento de las gastritis aguda y crónica Aguda.- disminuir los síntomas con: Hidróxido de aluminio y magnesio15ml 1hora antes y 3 horas después de las comidas Ranitidina 150mg VO cada 12 horas por 4-8 semanas Omeprazol 20 mg VO dia por 4 semanas Cronica con helicobacter pilory Esquema 1 Amoxicilina 1g VO cada 12 horas por 2 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas Esuqema2 Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semnas Esuqema3 Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 1 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 1 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 1 semnas Subnitrato de bismuto 500mg 4 veces al dia por 1 semanas Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. En la anemia perniciosa se peude asociar tambien acido folico para eviatar la anemia megaloblastica.
Que es Helicobacter Pylori Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el mucus del epitelio estomacal humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido ácido.. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Esquema de tratamiento para el Helicobacter Pylori Clínica de gastroenteritis Síntomas [editar [editar]] La pérdida de apetito y las náuseas, seguidas de diarrea abundante, son los primeros síntomas de una gastroenteritis gastroenteritis.. Poco después se producen accesos de vómito y movimientos intestinales, con diarrea acuosa, dolores y espasmos abdominales, fiebre y extrema debilidad. Las deposiciones suelen ser muy líquidas y, algunas veces, si la enfermedad se prolonga mucho tiempo, pueden llegar a contener sangre y mucosidades. Por lo general, los síntomas desaparecen después de dos o tres días. La diarrea y los vómitos que se presentan en un ataque de gastroenteritis originan una rápida pérdida de líquido y de elementos químicos, como sodio o potasio, lo cual puede causar una deshidratación grave, que alteraría la función química del organismo y, si no se remedia, puede afectar la función del hígado y de los riñones. Los riesgos son mayores en el caso de los niños, sobre todo de los menores de 18 meses, y también en los ancianos.
Tratamiento de gastroenteritis Tratamiento Usted se recuperará de los tipos más comunes de gastroenteritis bacteriana en un par de días. La meta es hacer que usted mejore y evitar la deshidratación. •
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No consuma alimentos sólidos hasta que la diarrea haya pasado y evite los productos lácteos que pueden empeorarla (debido a un estado temporal de intolerancia a la lactosa). lactosa). Tome cualq cualquier uier líqui líquido do (excepto (excepto leche o bebidas bebidas cafein cafeinadas) adas) para repon reponer er los los líquidos líquidos perdidos a causa de la diarrea y el vómito. Suministre a los niños una solución electrolítica que se vende en las la s droguerías. Ver también: diarrea en niños
Si presenta diarrea y es incapaz de tomar líquidos (por ejemplo, debido a las náuseas o a los vómitos), es posible que requiera atención médica y líquidos intravenosos (líquidos dentro de las venas). Esto es especialmente válido para niños pequeños. Si toma diuréticos, necesita manejar la diarrea con cuidado. Hable con el médico, ya que es posible que sea necesario dejar de tomar el diurético mientras tenga la diarrea. Sin embargo, NUNCA deje de tomar ni cambie los medicamentos sin hablar con el médico y recibir instrucciones específicas. Para la mayoría de las causas comunes de gastroenteritis bacteriana, el médico NO prescribirá antibióticos, a menos que la diarrea sea excepcionalmente intensa. Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le ayuden a disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos sin hablar con el médico si usted tiene diarrea con sangre o fiebre. No le dé estos medicamentos a los niños.
Que es fiebre tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda, sistémica, endemoepidémica, de origen entérico producida por Salmonella typhi • Vías de transmisión - De persona a persona, por contacto directo o indirecto desde el enfermo o portador al contaminar el agua o los alimentos ali mentos con las excretas Clínica de la fiebre tifoidea Manifestaciones clínicas Período de incubación de 8 a 14 días: • Comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas: - Fiebre elevada - Cefalea y dolor retrocular - Diarrea frecuente - Vómitos - Anorexia, astenia, adinamia - Artromialgias - Tos Fase de estado - Estreñimiento o diarrea de características sanguinolentas - Escalofríos - Lengua saburral o tostada - Manifestaciones neuropsiquiátricas (delirio, estupor y coma) - Bradicardia relativa y pulso dicroto - Roncus y sibilancias - Hepatoesplenomegali H epatoesplenomegalia a - Gorgoteo y borgborismo en fosa iliaca derecha - Roseola tífica • Fase de convalecencia - Generalmente esta signo sintomatología es abortada por inicio precoz de antibióticos - Puede presentar recaída Que laboratorio solicita en caso de sospecha de fiebre tifoidea • Laboratorio - Hemograma (leucopenia) - Hemocultivo - Coprocultivo - Urocultivo - Mielocultivo - Cultivo de líquido cefalorraquídeo (en casos especiales) • Gabinete No requiere Interpretación de la reacción de Widal y que dilución hace el DX BASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN DE WIDAL La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea. Los anticuerpos contra el antígeno O aparecen luego de posteriormentee entre 3 y 6 meses. posteriorment
antígenos H (flagelar) u
6 a 8 días de iniciada la la enfermedad y desaparecen
Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados con respecto a los anti-O y pueden persistir por más de 1 año. Los anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la tercera semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a los previos
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se cuadruplican entre una y cuatro semanas. Sin embargo, el clínico no puede esperar este tiempo para establecer un tratamiento, por lo cual se debe considerar la posibilidad de esta esta entidad con un título título aislado determinado. determinado. Este punto de corte depende de la prevalencia de salmonelosis en la comunidad estudiada, siendo así, se han establecido protocolos diagnósticos diagnósticos en varios países, países, teniendo en cuenta los estudios estudios realizados en sus sus regiones. En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos:
Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas; Anti-O ≥1:50-100 en zonas no endémicas, se debe pensar con títulos más bajos . Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el contexto de un cuadro clínico compatible.
En que semana de del cuadro clínico se solicita reacción de widal Prueba de Widal (suero aglutinado). A partir de la 2ª 2 ª semana, es positivo en título igual o superior a 1:100. Para diagnóstico de fiebre Tifoidea. Tratamiento de la fiebre tifoidea Tratamiento • Médico Medicamentos (por 14 días) - Cloranfenicol 500 mg por vía oral cada ca da 6 horas - Amoxicilina 1g por vía oral cada c ada 6 horas - Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 800/160 mg por vía oral cada 12 horas - Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas - Ceftriaxona 3 a 4 g vía endovenosa por uno a tres días, seguido de 1 a 2 g por vía endovenosa por día durante 5 a 7 días En casos muy graves asociar: - Dexametasona 3 mg/kg de peso vía endovenosa como dosis inicial, seguida de 1mg/kg vía endovenosa cada 6 horas por 24 a 48 horas Tratamiento Tratam iento de los portad portadores ores asinto asintomátic máticos: os: - Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas por 4 semanas - Amoxicilina 1 g por vía oral cada 8 horas por 4 semanas • Quirúrgico En grupos de riesgo: colecistectomía y de las complicaciones
INTOXICACIONES X ORGANOFOSFORADOS ORGANOFOSFORADOS *que es intoxicación? … *composición ….. paration, malation, fention, etc *En que circunstancias ocurre: - fumigación, psicosis, suicidio, …. Inhalación, absorción cutánea, ingestión. *TIPOS 1. Acci Accide den ntal tal 2. Suicid cidio *Manifestaciones clínicas: Hiper estimulación colinergica - Leve. son de efecto MUSCARINICO - Moderada son de efecto MUSCARINICO+DEPRESION MUSCARINICO+DEPRESION DEL SNC+NICOTINICO - Severa * MUSCARINICOS Miosis hipotension Bradicardia broncorrea Sudación Sialorrea Lacrimeo Dolo olor abd abdomi ominal co colico lico N-V Diarrea Inco Incon nt. Esfi Esfint nt/u /uri rina nari riaa Agitación Ansiedad Opresión to toracica
NICOTINICOS Midriasis HTA Taquicardia Arritmias Sequedad Fie Fiebre bre Debilidad generalizada generalizada Fasciculaciones Para Parali lisi siss musc muscul ular ar
CLASICOPx con - alt del estado de conciencia - sudoroso - pupilas puntiformes - olor a insecticida - fasciculaciones musculares evidentes
Coma Depresión re respiratoria
* Mec de acción inh colinesterasa, x lo q se acumula acetil colina en sinapsis y uniones neuromusculares excita y paraliza la transmisión en las terminacion terminaciones es nerviosas nerviosas Colinergic Colinergicas as SNCSyPSyP- tubo tubo digesti digestivo, vo, bronqu bronquios ios,, corazó corazón, n, vejiga, gland lacrimaleslacrimales-saliva salivalesles-sudor sudoripara iparass (efectos (efectos MUSCARINIC MUSCARINICOS), OS), ganglios ganglios simpatico simpaticoss y unión neuromuscular (efectos NICOTINICOS). *Intox. Por OF - MIOSIS *Conducta OH+Organfosforado: OH+Organfosforado: - Colocar 4 vias - Lavado gástrico x SNG - Colocar atropina 2 mg ó---- 0.2 a 0.5 mg/kg---- 1 amp c/5 min duplicando la dosis. - Carbón activadoabs los OF1 gr/Kg VO x SNGse disuelve en 300 ml de H2O (molido), se coloca por SNG, luego se cierra la SNG 3-4h , luego se abre la SNG a caída libre. su antídoto PRALIDOXILO 2mg/Kg EV diluido - Tb se usa PRALID PRALIDOXIM OXIMA A 1 gr c/30 c/30 min min ó 2 gr c/h, c/h, a partir partir de la 2da hora hora 500 500 mg c/h - Se puede dar relajante muscular - PROTECCION GASTRICAomeprazol 40 mg c/24h, ranitidina. *Mecanismo por el que se produce ulcera: 1. CUSHIN HINGSTRESS ALT por aumento de acido gástrico. 2. CURLINGQUEMADURA por hipovolemia e isquemia. *Sg de ATROPINIZACION - Midriasis - Rubicundez - Sequedad de mucosas - Taquicardi Taquicardia a Euforia
*Xq se usa atropina1 amp=0.5-1 mg/1ml 50 amp en Dxa a goteo. - Bloquea los efectos Muscarinicos *Normalmente la secreción de saliva es 800-1000 ml. *Diuresis normal 1 ml/min *Exposicion Cutanea hay q bañar constantemente xq los OF se elimina por la piel, y hay q evitar q se reabsorba nuevamente. *Otras conductas - jarabe de ipecawanaprod vomitos - pan quemado + vinagre antidoto casero - Protector gástricoRANITIDINA - Inh bomba de protOMEPRAZOL *Se usa ATB - Si tiene los 4 cateteresinfeccionAmpi ó cefalosporina 3° generación + Clindamicina (600-900mg) si hay anaerobios x broncoaspiracion. *Cuando se usa ventilacion mecánica - Dependiendo estado de conciencia - Intubacióntb pa la aspiración de secreciones, lo ideal 1 sonda por cada aspiración (10 seg). *Pronosticosi hay buen TX buen pronosticodependerá de la cantidad ingerida, tiempo de duración, compromiso de SNC. Si hubo contacto con polvo OF en piel pie l puede producir CA, Leucemia, Aplasia medular. *Cuando se debe hacer TX POR ATROPINIZACION - Susp de atropina, se cubre los ojos. - Hidratación inmediata, sino muerte ó IRA x necrosis tubular aguda ósepsis. *Cuand *Cuando o se suspen suspende de la atropi atropina nacuando cuando se reviert revierten en los síntom síntomas as musca muscarin rinico icos, s, pupila pupilass midriáticas, FC hasta 160 p q no vaya a TPSV, TP SV, disminución de hipersecreciones --- generalmente generalmente se usa atropina hasta las 48h (dosis ataque y mantenimiento). *Por que mueren los px intoxicación x OFdepresion resp arritmiasbroncoaspiracionNEUMONIA QMC. INTOXICACION POR RATICIDA *Composicion RATICIDA CARBAMATO+ANTICOAGULANTE (cumarina?) *Conducta: - Lavado gástrico - Carbón activado - Hidratación - Adm vit K 1 amp= 10 mg20 mg de entrada hasta 60mg en 3 a 4 dias - PEDIR LABORATORIOSINR - TP Vit K liposoluble sint de protrombina disminuye el tiempo de coagulación
INR - TP
INTOXICACION POR ACETAMINOFENingesta > a 10 Gr óen niños 120 mg/kg - Produce hepatitis agudadependiendo de la sensibilidad del px al paracetamol *TXN-ACETIL CISTEINA200-400-600mg diluido en sobre x SNG. INTOXICACION BENZODIACEPINA Y DERIVADOS. Clx-manif neurolog. hipoactivo, letárgico, COMA hasta 3h. *TXANTIDOTO FLUMAZENIL FLUMAZENIL 1-2mg/kg EV diluido en 100 ml y lento en e n 30 min1amp=50mg INTOXICACION AAS TX similar similar lavado…. lavado…. *Complic. hemorragias, precipitación de cristales obst de glomérulo dependiendo el tiempo. ti empo. INTOXIC INTOXICACI ACION ON POR DIGITAL DIGITALICO ICOS. S. HIDANTOINA son tx de arritmias
TX ANTI ANTIDO DOTO TO CUE CUERPOS POS DE FABR FABRY Y – DI FENI FENILL
RAPIDA. 1.5 en 24h LENTA. 0.25mg c/dia es de deposito. X eso el TX es Excepto sab y dom ó a dosis bajas. *son sg típicosbradicardia, HTA, FA. x la bradicardia puede haber bloq A-V I, II, III. tx ATROPINA pa la bradicardia. -
INTOXICACION DERIVADOS DEL BENCENO ej gasolina, etc.. por inhalación puede producir atelectasia, bronquiectasia, NO HAY prod de surfactante, a largo plazo LEUCEMIA, APLASIA MEDULAR.
ANTIBIOTICOS. -
CLASIFICACIO CION PN PNC C 1. PNCNATURALES: a. ACIDO SENSIBLESBENCIL PNC (PARENTERAL) i. ACCI ACCION ON RAPI RAPID DAEV 1. ***PNC G CRISTALINA SODICA***100.000-200.000 SODICA***100.000-200.000 U/kg-FCO 1,5,10,30 millones 2. PNC G CRISTAL CRISTALINA INA POTASIC POTASICA A ii. ii. ACCI ACCION ON LEN LENTAIM 1. ***PNC ***PNC G BENZATINI BENZATINICA** CA**** /FCO 1.2 , 2.4 millones 2. ***PNC ***PNC G PROCAINICA PROCAINICA*** *** / FCO 400, 800 mil 3. PNC G clemi clemizol zol b. ACID ACIDO O RESI RESIST STEN ENTE TES SFENOXI PNC (USO ORAL) i. PNC V fenoximetilpenicilina ii. ii. Fene Feneti tici cili lin nafenoxietilpenicilina 2. PNC RES RESIST ISTEN ENTES TES A LA PNCs PNCsa: a: a. METIC ETICIL ILIINA b. Nafcilin lina c. CLOX CLOXA ACILI CILIN NA d. DICL DICLOX OXAC ACIL ILIN INA A e. Fluc Fluclo loxa xaci cili lina na f. Oxacilina 3. PNC AMPLI AMPLIO O ESPECT ESPECTRO: RO: a. AMINO PN PNC C i. AMPIC PICILINA ii. ii. AMOX AMOXIC ICIL ILIN INA A b. PN PNC C ANTI ANTIPS PSEU EUDO DOMO MONA NA i. CARB CARBO OXIXI-PN PNC C 1. TICARCI TICARCILIN LINA A 2. CARBEN CARBENICI ICILIN LINA A ii. ii. URE UREIDOIDO-PN PNC C 1. PIPERA PIPERACIL CILINA INA c. AMIDINO PN PNC 4. PNC + INH DE DE BETAL BETALACT ACTAM AMAS ASA A a. AMPI AMPI+S +SUL ULBA BACT CTAM AM b. AMOX AMOXI+ I+CL CLAV AVUL ULAN ANIC ICO O c. AMOX AMOXI+ I+S SULBA ULBACT CTAM AM d. TICARC TICARCILI ILINA NA+CL +CLAV AVUL ULANI ANICO CO e. PIPERAC PIPERACILI ILINA NA+TA +TAZOB ZOBACT ACTAM AM
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MEC DE ACCION PNCInh la síntesis de las proteínas prot eínas de la pared celular bacteriana Efectos adversosaler alergi gica ca,, Sd Steve Steven n Jhon Jhonso son, n, Edem Edema a cereb cerebra rall -> HT intr intrac acra rane neal al -> convulsiones <-> PNC SODICA C/am C/ampo poll lla a de de PNC PNC cua cuant ntos os me meq q tien tiene? e? 2.7 meq c/millón de PNC la PNC NA amp=35 meq En q enfe enferm rmed edad ades es se usa: usa: BENZATINICA faringoamigdalitis, profiláctico de FIEBRE REUMATOIDEA 1.2 millones c/21 dias, SIFILIS PROCAINICAGONORREA 800.000 U-> 1 amp x 8 dias SODICA infecciones agudasEACONVULSIONES x acumulación de sodio en el plasma Se deb debe des desechar la la PNC PNC SI su tiempo de vida es de 4 a 6 horas, una vez ya abierta disminuye su eficacia y cambia de color de cristalina a amarillento. AMPICILINA 0.5 – 1gr VO ó EV pa infecc agudas, cubre gram + y -, aerobios y algunos anaerobiostx en MENINGITIS50-100 mg en niños y 50-60 mg en adultos. o
o o
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CEFALOSPORINASMec Mec de ac acci ción ónInh Inh sínt síntes esis is de pept peptid idog oglu luca cano noss en me mem mb ce celu lula larr produciendo lisis de bacterias CLAS CLASIF IFIC ICAC ACIO ION N DE CEFAL CEFALOS OSPO PORI RINA NAS: S: Gralmente la dosis en niños 50-100mg/kg y adultos 50-60mg/kg
1. GENERACIO GENERACION: N: cocos gram positivo positivo aerobio aerobioss + STF meticilino meticilino sensible sensible a. CEFA CEFAD DROXI ROXILLO b. CEFA CEFAZ ZOLIN OLINA A c. CEFALEXINA d. CEFA CEFALLOTIN TINA e. CEFRADINA f. Cefapirina INDICACION: infec piel y tej blandos, ITU no complicada, colecistitis no complicada, IVR altas, a ltas, neumonía de la comunidad, profilaxis Qx. Mas usada CEFAZOLINA. 2. GENERACIO GENERACION: N: algunos algunos gram -. Dism pa STF MS a. CEFACLOR b. CEFA CEFAM MANDOL NDOL c. CEFOTETAN d. CEFU CEFURO ROX XIMA IMApenetra SNC H. Influenzae.. ETS e. CEFO CEFOXI XITI TINA NAinfec anaeróbicas? f. Cefmetazol g. Ce Ceffonic onicid ida a h. Ce Cefforan oranid ida a INDICACION: H. influenzae, ETS (cefuroxima), (cefuroxima), profilaxis Qx. 3. GENERACIO GENERACION: N: altamente altamente activa activa contra contra germenes germenes gram gram -. a. CEFO CEFOTA TAX XIMA IMA b. CEFT CEFTAZ AZID IDIM IMA A ANTIPSEUDOMONA c. CEFT CEFTRI RIAX AXON ONA Apenetra LCRGONORREA DU 250mg IMde elección pa ETS d. Cefix efixiime e. Ce Cefo fope pera razo zon naANTIPSEUDOMONA f. Cefprozil g. Ce Cefftizo tizox xima ima h. Moxal oxalac acta tam m vancomicina, infec INDICACION: infec intrahosp + STF se puede asociar con vancomicina, infec severa severass extrahospi extrahospitalari talarias, as, infec del SNC, ETS, ETS, infec por por P. aeroginosa aeroginosa,, infec por por anaerobios anaerobios pero pero asociados a clinda ó metronidazol.. p(ampi+sulb). p(ampi+sulb). Profila Profilaxis xis Qx (cefot (cefotaxi axima, ma, ceftria ceftriaxon xona), a), otros otros como como entero enterobac bacter ter,, ser serrati ratia, a, citrob citrobacte acter, r, morganella. 4. GENERACIO GENERACION: N: altamente altamente activa contra contra germenes germenes gram – y gram +. Dism pa anaerobios, anaerobios, tb ANTIPSEUDOMONA. INFECCIONES SEVERAS. a. CEFEP FEPIME b. cefp efpiro iroma -
Para anaerobioscloranfenicol, clindamicina, metronidazol.
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AMINOGLUCOSIDOSMec de acción bactericida, actua a nivel de los ribosomas 30S Elim renalactivo frente a bacilos gram negativos aerobios + pseudomona + acinetobacter. 1. ESTRE ESTREPTO PTOMI MICIN CINA Aototoxico. 2. NEOM NEOMIC ICIN INA A 3. GENTAM GENTAMICI ICINA NAN=5-7.5mg/kg, N=5-7.5mg/kg, A=3-5mg/kgpico max 8h, se elimina en 24hFCO 80, 160
4. TOBRAMI TOBRAMICIN CINA A 5. AMIKAM AMIKAMICI ICINA NAcuando hay resistencia a genta15-20mg/kg 6. KANAMI KANAMICIN CINA A 7. ESPEC ESPECTIN TINOMI OMICIN CINA A
INDICACION: ITU complicada, endocarditis, pseudomona, (ESTREPTOMICINA (ESTREPTOMICINAbrucelosis, TBC, sepsis, endocarditis infecciosa) EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular. -
MACROLIDOSMec de acciónBACTERIOSTATICOS, Inh la sint proteica, actua a nivel de los ribosomas 50 S. se usa en px alérgico a la PNC 1. 2. 3. 4.
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ERIT ERITRO ROMI MICI CINA NA40mg/kg/dia??? AZIT AZITRO ROMI MICI CINA NAUtil en clamidia, gonorrea en DU. VM 48-72h CLAR CLARIT ITRO ROMI MICI CINA NAUtil en H. pylori, gastritis, ulceracomp 500mg c/12h x 5–7dias. ROXI ROXITR TROM OMIC ICIN INA A
TX GONORREA
1ª
PNC 2ª ESPECTINOMICINA ó GENTA180mg DU 3ª Si persiste secreciónCLAMIDIA Tx DOXICIC DOXICICLINA LINA 100mg 100mg c/12h c/12h x 7d-10d 7d-10d 4ª AZITROMICINA 0.5-1 gr c/dia x 3 – 5 dias. SULFASmec de acción BACTERIOS BACTERIOSTATIC TATICO, O, interfiere interfiere la síntesis de ac fólico, folatos folatos de la bacteria amplio espectro sobre gram + y – y algunos anaerobios SMX-TMP 4:1 N=40mg/kg c/12h x 7 dias. EA N-V 5-NITR TRO OIMIDAZOLESMETRONIDAZOLMec de accion BACTERICIDA, inh la sintesis de acidos nucleicos. actua contra Protozoos - anaerobios Tricomona Tricomona vaginalis vaginalis,, entamoeba entamoeba histolytic histolytica, a, giardia lamblia, balantidium coli. 1. PRIM PRIME ERA GEN GENERACI RACION ONMETRONIDAZOL30-50mg/kg x 7 diasEA n-v, sabor metalicoamp,comp 500mg 2. SEGU SEGUND NDAG AGEN ENER ERAC ACIO ION NORNIDAZOL 3. TERC TERCER ERA A GENE GENERA RACI CION ON TINIDAZOL TINIDAZOLx 3 dias 4. CUAR CUARTA TA GENE GENERA RACI CION ONSECNIDAZOL DUen ameba A=4 comp 500mg ó 2 comp 1gr, N=500mg DU en suspactua a nivel de TROFOZOITOS Y QUISTES. QUINOLONASBACT BACTER ERIC ICID IDAS AS,, Inh Inh sint sint ADN ADN de las las bact bacter eria iass inh inh las las topo topois isom omer eras asas as bacterianas. Actua sobre gram + y 1. PRIME PRIMERA RA GENE GENERA RACI CION ONAC. NALIDIXICO 2. SEGU SEGUND NDA A GENER GENERAC ACIO ION NCIPROFLOXACINO NORFLOXACINO LEVOFLOXACINO 3. TERCE TERCERA RA GENERA GENERACIO CION N GATIFLOXACINO 4. CUAR CUARTA TA GEN GENER ERAC ACIO ION N MOXIFLOXACINO CONTRAINDICADO en niños y embarazada
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EAn-v, convulsiones. RIFAMPICINAinh la sint de ADN de la bacteria. se usa usa en TBC, tb como como profi profilác láctic tico o en OSTEOMELITIS penetra el hueso. CLORANFENICOL EASd gris (RN) ó aplasia medular se revierte a la suspensión del ATB ATB ATB q me mejo jorr atra atravi vies esan an SNC SNCcefalosporina de 3ª generación, cloranfeniccol. VANCOMICINAGlucopeptido actua sobre STT resistente a B lactamasa, gram - EA Sd de hombre rojo x infusión rápida, x causa de liberación de histamina, se debe colocar acompañado de antihistamínico se adm lento y diluido en 1 hora. CARBAPENEMICOSAmplio espectrosepsis, kliebsella, pseudomona, proteus. 40-60mg/kg 1. IMI IMIPEN PENEM 2. CILA CILAST STAT ATIN INA A 3. MEROPE MEROPENEM NEM – ERTAP ERTAPEN ENEM EM..
