Apunte Pediatria.pdf

PEDÍATRIA

Bienvenidos a la Materia Pediatría. Los autores de este material hemos realizado nuestra especialidad a través de una residencia y fue gracias a ésta experiencia que pudimos tomar conciencia de las enormes dificultades que se presentan a la hora de plantear una metodología de estudio para afrontar los exámenes multiple-choice. En el año 2005, junto a unos pocos compañeros de formación médica, nos propusimos diseñar un método de enseñanza que sintetizara la extensa programación de los últimos años de la carrera de Medicina, al cual denominamos Método IMEDba. El objetivo fue elaborar, entonces, nuestro nuestro propio Sistema que garantizara el ingreso de nuestros alumnos a las residencias en un alto porcentaje. Este método, desarrollado a través de tablas, algoritmos e ilustraciones originales diseñadas en IMEDba subrayan y certifican la profundidad y la seriedad con las que el trabajo de nuestros profesionales alcanzó su cometido. cometido. De este modo el equipo pudo afianzarse, afi anzarse, lo que nos permitió indagar en otras áreas relacionadas con la salud. Considerando los avances tecnológicos de la última década, debimos estar a la altura de las circunstancias y nos reinventam reinventamos os en una nueva propuesta de formación desarrollada a través de una plataforma de e-learning. Esta no solo nos permite enseñar a distancia, sino también ampliar y profundizar los conocimientos de nuestros alumnos, por medio de una innovadora manera de capacitar. Así tiene su origen CIE, Centro de Integración Educativa, que no hace más que confirmar el permanente interés de nuestro grupo de trabajo por mantenernos a la vanguardia en educación y salud. Autores: Dra. Cataldi Jaquelina Marcia. Médica Especialista en Pediatría. Postgrado en Psicoanálisis Infantil en la Asociación Escuela Argentina de Psicoterapia para Graduados dependiente de la Universidad de la Matanza. Docente Adscripta de la Facultad de Medicina UBA. Especialista en Desarrollo Infantil.l. Directora de Imedba. Plataforma CIE. Infanti Dra. Kanevsky Gabriela. Médica Especialista en Pediatría. Realizada en el Hospital General de Niños “Ricardo G. Gutierrez”. Residencia Postbásica en Nutrición Infantil y Diabetes. Realizada en el Hospital General de Niños “Ricardo G. Gutierrez”. Revisión final y colaboradora principal: Dra. Porporato Melina. Médica Especialista en Pediatría. Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”. Posbásica en Nefrología Infantil Hospital Nacional “Alejandro Posadas”. Especialista en Educación y Nuevas Tecnologías. Coordinadora Académica de Residencias Médicas presencial y on line. Otros colaboradores: Dra. Zakic Adriana. Médica Especialista en Pediatría. Especialista en diagnóstico por imágenes. Capítulo 8: Hematooncología Dra. Lavitola Mariana. Médica Especialista en Pediatría. Especialista Especialista en emergentol emergentología ogía pediátrica. Médica de planta del Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”. Capítulo 11: Infectología. Capítulo 13: Misceláneas Dr. Paz Pablo Médico Especialista en Pediatría. Pediatría. Especialista en terapia intensiva infantil. infantil. Hospital Nacional Nacio nal “Alejandro Posadas” Pos adas”.. Capítulo Ca pítulo 9: CardioCa rdiología. Ilustraciones: Edición:

Lila Lisenberg Equipo Imedba

Diseño de Tapa:

Federico Pumar Federico Oviedo

La Bibliografía está basada en Tratado Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª ed. El Servier. Saunders, 2009 y en los artículos sugeridos por las entidades oficiales

Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

12° edición: julio, 2017. Todos Tod os los derechos de autor se encuentran reservados.

ÍNDICE

CAPITULO 1. NEONATOLOGIA. Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 1.1. RECIÉN NACIDO. 1.1.2. Sucesos fisiológicos al nacer 1.1.3. Recepción del recién nacido 1.1.4. Índice de Apgar 1.1.5. Mantenimiento del calor corporal 1.1.6. Medidas preventivas 1.1.7. Clasificación por edad gestacional y peso 1.1.8. Examen físico 1.1.9. Valoración de la edad gestacional 1.1.10. Reflejos primitivos 1.2 RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO 1.2.1. Traumatismos obstétricos 1.2.2. Trastornos del Sistema Nervioso Central (SNC) 1.2.3. Urgencias en el periparto 1.2.4. Reanimación neonatal 1.2.5. Enfermedades del aparato respiratorio 1.2.6. Trastornos del aparato digestivo 1.2.7. Trastornos hematológicos 1.2.8. Endocrinología 1.2.9. Infecciones congénitas y perinatales 1.2.10. Misceláneas

CAPITULO 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO Dra. Cataldi J.

5 5 5 5 7 7 8 8 8 9 13 14 14 14 14 16 17 17 20 25 26 30 34

35 35

2.1. CRECIMIENTO 35 2.1.1. Normas nacionales del seguimiento infantil. definiciones 35 2.1.2. Definiciones 35 2.1.3. Centros de osificación de lactantes y niños. edad osea 36 2.1.4. Erupción dentaria 37 2.1.5. Recomendaciones del control pediátrico 37 2.1.6. Parámetros normales de signos clínicos. 37 2.1.7. Crecimiento y requerimientos calóricos. 38 2.1.8. Deteccion temprana de hipoacusia 38 2.2. DESARROLLO 39 2.2.1. Generalidades del desarrollo infantil 39 2.2.2. Reflejos primitivos 39 2.2.3. Hitos del desarrollo hasta los 5 años 40 2.2.4. Control de esfinter 43 2.2.5. Teorías sobre el desarrollo infantil. 44 2.4. BAJA TALLA 47

CAPITULO 3. NUTRICIÓN. 47 Dra. Kanevsky G. - Dra. Cataldi J. - Dra. Porporato M. 47 3.1. ALIMENTACIÓN NORMAL 47 3.1.1. Pautas madurativas en niños de 0 a 24 meses y sus implicancias en la alimentación 3.1.2. Lactancia materna (LM) 3.1.3. Opciones de sucedáneos de la leche materna 3.1.4. Alimentación complementaria 3.2. DESNUTRICIÓN 3.3. OBESIDAD. 3.4. DIABETES MELLITUS (DBT).

47 47 49 49 50 52 55

3.4.1. Diabetes tipo I 3.4.2. Diabetes tipo 2 3.5. RAQUITISMO. 3.6.1. Causas 3.6.2. Clasificación 3.6.3. Tratamiento de la deshidratación Anexo. VITAMINAS Vitamina “A” Vitamina “D” Vitamina “C” (ácido Ascórbico) Vitamina “E” Vitamina “K” Grupo Vitamina “B”

56 57 57 60 60 62 63 64 64 65 65 66 66

CAPITULO 4. VACUNAS. Dra. Cataldi J. - Dra Porporato M. 67 4.1. PROGRAMA DE VACUNACIÓN OBLIGATORIO (PVO) 67 4.1.1. Niños 67 4.1.2. Adolescentes y adultos 68 4.1.3. Poblaciones especiales 69 4.2. TIPOS DE VACUNAS 69 4.3. APLICACIÓN DE VACUNAS 70 4.4. VACUNACIÓN EN INDIVIDUOS QUE HAN RECIBIDO GAMMA GLOBULINA RECIENTE Y DEBEN O HAN RECIBIDO VACUNAS A VIRUS VIVOS ATENUADOS. 71 4.5. REACCIONES ADVERSAS. 72 4.6. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES 73 4.6.1 Precauciones 73 4.6.2 Contraindicaciones 73 4.7. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS. 75 4.7.1. Vacuna BCG 75 4.7.2. Vacuna anti Hepatitis B 75 4.7.3. Vacuna anti antipoliomielitis 75 4.7.4. Vacuna anti Hepatitis A 76 4.7.5. Vacuna cuadruple bacteriana 76 4.7.6. Triple Viral 77 4.7.8. Vacuna antineumocóccica 77 4.7.9. Vacuna anti-Influenza 78 4.7.10. Vacuna contra el virus del papiloma 78 4.7.11 Vacuna Vacuna contra Rotavirus 78 79 4.7.12. Vacuna anti-Varicela 4.7.13. Vacuna anti-meningococo 79 4.8. PROFILAXIS EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS. 79 4.8.2. Manejo de heridas por mordeduras de animales. 79 4.8.1. Manejo de las heridas cortantes 80 4.9. RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS CONTRA HEPATITIS 80 4.9.1. Hepatitis B 80 4.9.2. Hepatitis A 81 4.10 ACCIONES DE BLOQUEO 81 4.10.1. Sarampión 81 4.10.2. Rubéola y parotiditis 81 4.10.3. Parálisis fláccida 81 4.10.4. Varicela 81 4.10.5. Tos ferina 82

Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

1

ÍNDICE

4.11. VACUNACIÓN EN PACIENTE HIV.

CAPITULO 5. GASTROENTEROLOGÍA. Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.

82

85 85

5.1. ESTENOSIS HIPERTÓFICA DEL PÍLORO. 85 5.2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO. 85 5.3. DIARREA 87 5.3.1. Diarrea Aguda 88 5.3.2. Diarrea Crónica 90 5.4. ENFERMEDAD CELÍACA 91 5.5. CONSTIPACIÓN 93 5.5.1. Constipación funcional 94 5.5.2. Enfermedad de Hirschprung (Megacolon agangliónico congénito) 95 5.6. HEMORRAGIA DIGESTIVA 95 5.6.1. Falsas hemorragias digestivas 96 5.6.2. Hemorragias digestivas altas 96 5.6.3. Hemorragias digestivas bajas 97 5.7. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR). 98 5.8. INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO 98 5.9. DIVERTÍCULO DE MECKEL. 98 5.10. ATRESIA ESOFÁGICA (AE) 99 5.11. HERNIA INGUINAL 99 5.12. INVAGINACIÓN INTESTINAL 100 5.13. APENDICITIS AGUDA 100 5.14. TRASTORNOS Y ANOMALIAS DEL CONTENIDO ESCROTAL 102 5.14.1. Torsión testicular (del cordón espermático) 102 5.14.2. Criptorquidea 102 5.14.3. Epididimitis 103 5.14.4. Varicocele 104 5.14.5. Hidrocele 104

CAPITULO 6. NEUMONOLOGÍA. 105 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.- Dra. Porporato105

6.1. INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA BAJA (IRAB). 105 6.1.1. Bronquiolitis 105 6.1.2. Neumonías 108 6.1.3 Supuración Pleura-pulmonar (Empiema) 110 6.1.4. Síndrome coqueluchoide (Tos ferina) 111 6.2. ASMA. 112 6.2.1. Clasificación de asma por severidad y tratamiento preventivo 113 6.2.2 Clasificación de asma por niveles de control. 114 6.3. FIBROSIS QUÍSTICA (FQ). 115 6.4. ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO (CE) EN LA VÍA RESPIRATORIA 116 6.5. EPISTAXIS. 117 6.6. LARINGOMALACIA. 117 6.7. LARINGITIS. 118

CAPITULO 7. NEFROLOGÍA. Dra Porporato M.

119 119

7.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). 7.1.1. IRA prerrenal 7.1.2. IRA renal intrínseca 7.1.3. IRA postrenal

119 119 120 121

2

7.2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC). 7.3. SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH). 7.3.1. SUH asociado a shiga toxina 7.4. SÍNDROME NEFRÍTICO. 7.5. SÍNDROME NEFRÓTICO. 7.6. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU). 7.6.1 Uropatías mas frecuentes 7.8. ENURESIS 7.9. SÍNDROME DE BARTTER

121 121 121 123 124 126 127 130 130

8.1. ANEMIAS. 8.1.1. Valores Normales 8.1.2. Clasificación fisiopatológica 8.2. PÚRPURA 8.2.1. Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI). 8.2.2. Púrpura de Schonlein-Henoch. 8.3. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN 8.3.1. Hemofilias 8.3.2. Enfermedad de Von Willebrand 8.4. LEUCEMIAS 8.4.1. Leucemia linfoblástica aguda (LLA). 8.5. OTROS TUMORES FRECUENTES EN LA INFANCIA 8.5.1. Tumores del Sistema Nervioso Central 8.5.2. Neuroblastoma 8.5.3 Tumor de Wilms 8.5.4 Retinoblastoma 8.5.5. Tumores óseos

133 133 134 140 140 141 141 142 143 143 144 145 145 145 145 146 146

CAPITULO 8. HEMATOONCOLOGÍA PEDIÁTRICA 133 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. -Dra. Zakic A. 133

CAPITULO 9. CARDIOLOGÍA. Dr Paz P. - Dra. Porporato M. 9.1. SOPLO FUNCIONAL

149 149 149

9.2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC) 9.2.1. Cardiopatías acianóticas 9.2.2. Cardiopatías cianóticas (CC) 9.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) 9.4. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO. 9.4.1. Miocardiopatía dilatada 9.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 9.6. FIEBRE REUMÁTICA.

149 152 158 161 162 162 163 164

CAPITULO 10. NEUROLOGÍA. Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.

167 167

10.1. CONVULSIONES FEBRILES 10.2. CRISIS COMICIALES EN LA INFANCIA 10.3. ESTATUS EPILÉPTICO. 10.4. Procesos que simulan crisis epilépticas 10.4.1.Vértigo paroxístico benigno (VPB) 10.4.2. Terrores nocturnos 10.4.3. Espasmo de sollozo 10.5. ATAXIA AGUDA 10.6.1. SMSL 10.6.2. Evento de Aparente Amenaza a la Vida (ALTE) 10.7. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS 10.8. SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE. 10.9. SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ.

167 168 170 171 171 171 171 171 172 173 173 174 175

ÍNDICE

10.10 PARÁLISIS POR TOXINAS 10.10.1 BOTULISMO 10.10.2 TÉTANOS

175 175 176

CAPITULO 11. INFECTOLOGIA. 177 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M. 177 11.1. LACTANTE FEBRIL. 177 11.1.1. Lactante menor de 3 meses 177 11.1.2. Lactante de 3 a 36 meses 177 11.2. SEPSIS NEONATAL. 178 11.3. EXANTEMÁTICAS Y VIRUS RESPIRATORIOS 179 11.3.1. Enfermedad mano pie boca 180 11.4. SÍNDROME MONONUCLEÓSICO. 181 11.5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTREPTOCOCOS GRUPO A. 182 11.5.1. Faringitis 182 11.5.2. Enfermedades invasivas por EGA 183 11.6. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA). 183 11.7. SINUSITIS AGUDA. 184 11.8. LINFADENOPATÍAS 185 11.9. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA. 186 11.10. MENINGITIS. 186 11.11. ARTRITIS SÉPTICA. OSTEOMIELITIS. 188 11.12. HEPATITIS VIRALES. 190 11.12.1. Hepatitis A 191 11.12.2 Hepatitis B 191 11.13. SIDA EN PEDIATRÍA. 192 11.14. TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA. 193 11.15. PARASITOSIS INTESTINAL MÁS FRECUENTE EN PEDIATRÍA. 195 11.16. INFECCIONES EN COMUNIDADES CERRADAS. 196

CAPÍTULO 12 RCP Dra. Porporato M.

199 199

12.1. Cadena de supervivencia 199 12.2. Fisiopatología RCP 199 12.2.1. Causas de paro cardiorrespiratorio (PCR) 199 12.3. Resucitación cardiopulmonar (RCP) Básica 200 12.3.2. Pedido de ayuda 201 12.3.3. Compresiones torácicas 201 12.3.4. Vía aérea 202 12.3.5. Buena ventilación 202 12.4. RCP Avanzada 202 12.4.1. Adyuvantes de la vía aérea 202 12.4.2. Intubación endotraqueal 203 12.4.3. Accesos vasculares 203 12.4.4. Desfibriladores 204 12.5. Alteraciones del Ritmo Cardíaco 204 12.5.1. Paro sin pulso 204 12.5.2. Bradicardia 204 12.5.3. Taquicardia 204 12.6. Obstrucción de la Vía Aérea por cuerpo extraño 205 12.6.1. Maniobras de desobstrucción en el lactante o niño pequeño conciente 205 12.6.2. Maniobras de desobstrucción en el niño mayor con-

ciente 12.6.3. Manejo de la víctima inconciente con OVACE 12.7. Drogas utilizadas en rcp 12.7.1. Adrenalina 12.7.2. Atropina 12.7.3. Adenosina 12.8. Emergencias en pediatría 12.8.1. Trauma 12.8.2. Hemorragias

206 206 206 207 207 207 207 207 209

CAPITULO 13. MISCELANEAS. 211 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M. 211

13.1. ENFERMEDAD DE KAWASAKI. 211 13.2. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES. 212 13.2.1. Medidas generales en la asistencia médica inicial 213 13.3. TRAUMATOLOGÍA 216 13.3.1. Alteraciones de la marcha 216 13.3.2. Deformidades torcionales y angulares 217 13.3.3 Escoliosis 218 13.3.4. Codo de niñera o subluxación de la cabeza radial 218 13.4. OFTALMOLOGÍA 218 13.4.1. Estrabismo 218 13.4.2.Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal (dacrioestenosis) 219 13.5. DERMATOLOGÍA. 219 13.5.1. Dermatitis atópica. 219 13.5.2. Dermatitis del pañal 220 13.5.3. Escabiosis 220 13.5.4. Pediculosis 221 13.5.5. Tiñas. 221 13.6. SÍNDROMES GENÉTICOS 221 13.6.1. Trisomías cromosómicas 221 13.6.2. Sitios frágiles 222 13.6.3. Mutación genética del receptor 3 del factor de crecimiento fibroblástico 222 13.6.4. Síndrome de Marfan 222 13.6.5. Anomalías de los cromosomas sexuales 222 13.7. SÍNDROME DE DOWN. 223 13.8 Odontopediatría 225 13.8.1 Traumatismo dentario 225 13.9. PREVENCIÓN 226 13.9.1. Sillas para autos 226 Bibliografía Siglas Trabajos prácticos


227 229 I - XXXV

3

4

NEONATOLOGÍA

CAPITULO �. NEONATOLOGIA.

DRA. CATALDI J. - DRA. K ANEVSKY G.

�.�. RECIÉN NACIDO. (MU00) (MU00.46) (MU01) (MU03.31) (MU04.74) (MU05) (MU07) (MU09) (MU12) (MU15.04) (MU16.92) ((PRO02) (PRO05) (PRO06) (PRO07) (PRO10) (PRO11) (PRO13) (UBA 16.15)

MU15 La madre de una niña de dos semanas de vida consulta al pediatra porque observó una secreción vaginal rosada cuando le cambia los pañales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hematuria b) Vaginitis c) Privación de estrógenos d) Infección urinaria RC: c.

En la circulación fetal, los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en paralelo, mientras que en el recién nacido y en el adulto los circuitos se encuentran en serie. Para mantener esta circulación en paralelo son importantes tres estructuras cardiovasculares únicas en el feto: el conducto venoso, el agujero oval y el conducto arterioso. El gasto cardíaco fetal total es de 450 ml/kg/minuto determinado, sobre todo, por el ventrículo derecho. Durante la vida fetal, la placenta permite el intercambio gaseoso y de metabolitos. La sangre oxigenada fluye al feto a través de la vena umbilical manejando una PO2 aproximada de 30-35 mmHg. Alrededor del 50% de la sangre venosa umbilical entra en la circulación hepática, mientras que el resto se desvía para evitar el hígado y alcanzar la vena cava inferior a través del conducto venoso, donde se mezcla parcialmente con la sangre poco oxigenada de la vena cava inferior proveniente de la parte inferior del cuerpo del feto. Esta combinación de sangre de la parte inferior del cuerpo y umbilical (PO2 26-28 mmHg) ingresa en la aurícula derecha y es dirigida de forma preferencial hacia la aurícula izquierda a través del agujero oval. Después, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia la aorta ascendente. La sangre de la vena cava superior fetal, que está considerablemente menos oxigenada (PO2 de 12-14 mmHg), entra a la aurícula derecha y atraviesa de forma preferencial la válvula tricúspide, en lugar del agujero oval, para pasar al ventrículo derecho y desde allí ser bombeada hacia la arteria pulmonar. Como la circulación pulmonar fetal está sometida a vasoconstricción, sólo el 10% del volumen bombeado por el ventrículo derecho alcanza los pulmones. La mayor parte de esta sangre (que tiene una PO2 18-22 mmHg) se desvía para evitar los pulmones, y atraviesa el conducto arterioso hacia la aorta descendente para perfundir la parte inferior del cuerpo del feto; sólo un pequeño volumen de sangre procedente de la aorta ascendente con mayor PO2 pasa a través del istmo aórtico hacia la aorta descendente mejorando la PO2 ofrecida. Finalizado el recorrido distal, la sangre retorna a la placenta por las dos arterias umbilicales. Ver Tabla 1.1.1 y Ver Figura 1.1 Circulación fetal

1.1.2. SUCESOS FISIOLÓGICOS AL NACER

Método IMEDba

En el nacimiento, la expansión pulmonar, la absorción y drenaje del líquido pulmonar y el incremento de la PO2 arterial, provocan una rápida disminución de las resistencias vasculares pulmonares. A su vez, la desaparición de la circulación placentaria favorece un incremento en las resistencias vasculares sistémicas. El gasto del ventrículo derecho se dirige por completo hacia la circulación pulmonar y, ya que las resistencias pulmonares son más bajas que las resistencias vasculares sistémicas, el cortocircuito a través del conducto arterioso se invierte y se hace de izquierda a derecha para luego de algunos días cerrarse. El volumen incrementado del flujo sanguíneo pulmonar que retorna a la aurícula izquierda hace que aumenten el volumen y presión de la aurícula izquierda lo suficiente como para bloquear la función del agujero oval, aunque éste puede permanecer permeable. Por último, la


5

desaparición de la circulación placentaria también da lugar al cierre del conducto venoso. El ventrículo izquierdo, acoplado a la circulación sistémica de alta resistencia, comienza a aumentar el grosor de sus paredes y de su masa. Este marcado aumento de la función del ventrículo izquierdo se consigue gracias a la combinación de señales hormonales y metabólicas, entre las cuales podemos encontrar un incremento en el nivel de las catecolaminas y de los receptores miocárdicos (β-adrenérgicos), necesarios para la acción de las catecolaminas. Figura 1.1 Circulación fetal

6

NEONATOLOGÍA

Tabla 1.1.1.Diferencias entre la circulación fetal y neonatal.

Circulación fetal Circuitos en paralelo • Intercambio gaseoso: placenta Tres estructuras propias: • Conducto venoso (CV) • Agujero oval (AO) • Conducto arterioso (CA)

Circulación neonatal Circulación en serie Con la expansión pulmonar se produce: • Aumento de Po2 • Disminución de las resistencias vasculares pulmonares La eliminación de la placenta conduce al: • Aumento de las resistencias vasculares periféricas. • Cortocircuito I a D por diferencias de presiones. • Aumenta la Po2 conlleva al cierre CA (10-15 h) • Al cierre funcional del AO (3 meses) por el aumento de volumen y presión de AI. • En el 25% de los adultos permanece permeable

1.1.3. RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO Según la “Guía para la atención del parto normal en Maternidades Centradas en la Familia”, el clampeo del cordón se debería realizar tardíamente con el fin de obtener efectos sobre la madre y el niño. Los efectos sobre el niño luego del nacimiento se obtienen colocando al recién nacido por debajo o al nivel de la vulva durante tres minutos antes del clampeo del cordón o hasta que este deje de latir. Esto permite el pasaje de 80 ml de sangre placentaria al recién nacido (RN) que, a pesar de la hemólisis que podría producirse, le aportan 50 mg de hierro. Esto conlleva un descenso de la frecuencia de anemia por déficit de hierro durante el primer año de vida (OMS). Luego se debe colocar al niño boca abajo sobre el pecho de su madre para que libere sangre, moco o restos de líquido amniótico que pueda haber en la boca, nariz y faringe. Debe estimularse el contacto inmediato entre el niño y la madre para favorecer el vínculo y la lactancia.

1.1.4. ÍNDICE DE APGAR • Permite identificar a los que necesitan reanimación inmediata y predice la supervivencia en el período neonatal. • No es útil para predecir el pronóstico del desarrollo neurológico. • El índice de Apgar y el pH en la sangre de la arteria umbilical permiten predecir la mortalidad neonatal. La asociación de estas dos variables aumenta el riesgo relativo de muerte neonatal en niños a término y pretérmino. • Se evalúa al minuto de vida y puede indicar la necesidad de reanimación inmediata, a los 5, 15 y 20 minutos indican la probabilidad de que la reanimación del niño resulte satisfactoria. Tabla 1.1.4. Índice de Apgar

Signo

0

Frecuencia cardíaca

Ausente

Esfuerzo respiratorio

Ausente

Tono muscular Respuesta a la sonda (después de limpiar la orofaringe) o irritabilidad refleja Color

1 Menor de 100

Pobre e irregular Cierta flexión en Fláccido extremidades Ausente Gesticula Reacción discreta No hay respuesta (mueca) Azul pálido

2 Mayor de 100 Bueno, llanto Movimiento activo Tos o estornudo Llanto

Totalmente Cuerpo Rosado, rosado extremidades azules


7

1.1.5. MANTENIMIENTO DEL CALOR CORPORAL El porcentaje de pérdida de calor es cuatro veces mayor en el RN que en el adulto. En condiciones habituales del periparto, la temperatura es de 20-25° C. La temperatura cutánea del RN disminuye 0,3° C/minuto, y la temperatura corporal central lo hace a razón de 0,1° C/minuto en el período neonatal inmediato. Esto conlleva una pérdida acumulada de calor de 2 a 3° C en la temperatura corporal central. Esta pérdida de calor se produce por: • Convección: transferencia de calor desde la piel hacia el aire frío. • Evaporación: a partir de la piel húmeda y de los pulmones (una función de la ventilación alveolar) • Conducción: hacia los materiales más fríos sobre los que reposa el niño. • Radiación: desde el niño hacia otros objetos sólidos próximos.

1.1.6. MEDIDAS PREVENTIVAS Asepsia de la piel y el cordón: Se debe limpiar al niño sano con agua jabonosa para evitar la colonización de microorganismos a través de la sangre. Se debe realizar una cura diaria del cordón umbilical con una solución bactericida o antimicrobiano. Se puede utilizar clorhexidina o tintura triple + hisopos con alcohol. Protección ocular frente a las infecciones gonocóccicas: Instilación de gotas con nitrato de plata al 1% es el tratamiento de mayor eficacia probada. Las pomadas oftálmicas que protegen para clamidias son de eritromicina al 0,5% y tetraciclina al 1%. La causa más frecuente de conjuntivitis neonatal es por Chlamydia tracomatis y aparece dentro de los primeros 14 días de nacido en una mamá colonizada. Vitamina k hidrosoluble: 1 mg intramuscular (IM) para evitar la enfermedad hemorrágica del RN secundaria a factores vitamina k dependientes. Detección selectiva neonatal para enfermedades genéticas, metabólicas, hematológicas y endócrinas obtenidas mediante sangre de talón que detectan: • Hipotiroidismo • Fenilcetonuria • Galactosemia • Déficit de biotinidasa • Hiperplasia suprarrenal congénita • Fibrosis quística • Hemoglobinopatías • Homoscistinuria Detección selectiva de hipoacusia en todos los neonatos.

1.1.7. CLASIFICACIÓN POR EDAD GESTACIONAL Y PESO • Recién nacido de término de peso adecuado para la edad gestacional (RNTPAEG): 37-42 s / 2500-4000 gr • Recién nacido de pretérmino (RNPT): menor de 37s • Recién nacido de bajo peso(RNBP): menor de 2500 g. • Recién nacido de muy bajo peso (RNMBP): <1500 g. • Crecimiento intrauterino retrasado (CIR) • Macrosómico: mayor de 4000 g.

8

NEONATOLOGÍA

1.1.8. EXAMEN FÍSICO 1.1.8.1. Generalidades Se debe ir explorando al niño mientras se van realizando los procedimientos antes mencionados. Se evalúa la vitalidad a través del Apgar. • La FC normal es de 120-160 latidos por minuto • La FR normal es de 30-60 respiraciones por minuto. • Si el neonato parece enfermo o presenta soplo cardíaco se deberá tomar la presión arterial.

1.1.8.2. Aspecto general • Observar el tono, postura, movimientos y buscar la presencia de malformaciones y edemas. • La presencia de edemas limitado a una o varias extremidades en una RN se deberá sospechar Síndrome de Turne r.

1.1.8.3. Piel • El color rojo oscuro o violáceo al llorar en presencia de acrocianosis, marca la inestabilidad vasomotora y una circulación periférica lenta propia del RN. También puede presentarse el fenómeno de Arlequín (mitad roja, mitad pálida), episodio transitorio e inocuo. • La presión momentánea de la piel es una maniobra utilizada para demostrar la ictericia que puede no ser evidente si la irrigación de la piel es abundante. Tabla 1.1.8.3. Examen físico de piel y faneras

Característica Cianosis Ictericia Palidez Epidermis

Normal Acrocianosis (<12hs) 48hs

Alerta Central (<1hs) 24-36 hs

Dermatoglifos

Pelo

Lanugo

Escoriaciones Mechón lumbosacro, defecto en cuero cabelludo Seca y descamación Moteado persistente

Textura Patrón vascular Quistes Pápulas Descamación Hemangiomas Hemorragias Manchas Pústulas Vesículas Nódulos

Alarma Central (<1hs) <24 hs > 30 min Denudación

Suave y húmeda Engrosada y costas Arlequín, moteado (frío) Milia y perlas de Eptein Acné y miliaria Descamación delicada (más Lesiones con denudación (en Descamación (más de 2 días) de 2 días) cualquier momento) Telangiectásicos (frente pár- Telangiectásicos (trigémino y Angiomas ( múltuples) pados, labios y nuca) angiomatosos pocos) Petequias en cabeza o cuerpo Petequias en otros lugares Equimosis y púrpura superior Café con leche (más de 6) o Mongólicas Café con leche (menos de 6) en hoja de arce Eritrema tóxico Extensas y dérmicas Cualquiera Necrosis de grasa subcutánea Escleredema

• Los RN postérmino, suelen mostrar una piel más pálida y más gruesa de aspecto descamado. • La piel de los prematuros es fina y delgada y de color rojo oscuro. Presentan en el cráneo y las cejas un pelo fino e inmaduro llamado lanugo. El niño de término presenta vello infantil y vérnix caseosa. Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

9

• El aspecto rubicundo de la plétora se asocia a policitemia. • Si se observa un mechón de pelo sobre la columna vertebral deberá descartarse espina bífida, seno pilonidal o tumor. • Lesiones posibles de observar: º Hemangiomas maculares: en general transitorios, se ubican en los párpados y el cuello. º Manchas mongólicas: manchas azuladas bien delimitadas que se ubican en las nalgas, la espalda y en otras partes del cuerpo; son benignas y desaparecen alrededor del primer año de vida. º Eritema tóxico: pápulas blancas con base eritematosa que aparecen en los primeros 3 días de vida y se distribuyen en cara, tronco y extremidades; contienen eosinófilos. º Melanosis pustulosa: erupción vesículopapulosa alrededor de la barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas o plantas presentes en el nacimiento; contienen neutrófilos. º Bandas amnióticas: de origen desconocido, se relacionan con posibles trastornos vasculares que dan lugar a la formación de bandas fibrosas. Estas últimas pueden lesionar la piel, las extremidades, el tronco y la cara. º Millium: quistes de inclusión que contienen láminas de material queratinizado que dan aspecto de pápulas de color perlado. en el RN se ubican en la cara, también pueden estar presentes en la línea media del paladar, denominadas perlas de Epstein.

1.1.8.4. Cráneo • Observar la forma, medir el perímetro cefálico, determinar las líneas de sutura, el tamaño y la tensión de las fontanelas anterior y posterior. • La sinostosis craneal es la fusión prematura de las suturas. • Pueden encontrarse áreas blandas denominadas craneotabes cercanas a la sutura sagital de los huesos parietales, sobre todo en prematuros, no presentan significado patológico. Si se las observa en el área occipital se deberá pensar en calcificación irregular (patología) como por ejemplo, osteogénesis imperfecta.

1.1.8.5. Cara • Observar asimetrías, epicantus, hipertelonismo, microftalmia, orejas de implantación baja y otras características dismórficas. • Parálisis facial asimétrica: por traumatismo del VII par craneal • Parálisis facial simétrica: Síndrome de Möebius. • Las hemorragias conjuntivales o retinianas suelen ser benignas. • Observar el reflejo rojo para descartar cataratas congénitas. • Boca: Observar el paladar duro y blando para descartar hendidura completa o submucosa. • Buscar las perlas de Epstien en paladar duro. Inspeccionar la forma de la lengua y el frenillo, garganta, úvula y amigdalas. • Recordar que el RN no presenta salivación activa. En un RN con antecedentes de polihidramnios, que presenta hipersalivación, babeo, episodios de tos y cianosis, pensar en Atresia esofágica

1.1.8.6. Cuello Descartar masas cervicales (bocio, restos de hendiduras branquiales, hemangiomas, etc), tortícolis congénita y piel redundante. Tabla 1.1.8.6. Examen físico de cabeza y cuello

Localización Cráneo Cara Ojos Naríz Boca Orejas Cuello

10

Normal

Alerta Cefalohematoma, craneotabes, fontanela Caput sucedaneum, modelaje grande o marcas de f órceps Hipoplasia o parálisis Hendidura mongoloide Obstrucción nasal Paladar arqueado, macroglosia Impantación baja o conformación

anormal Rotación +/- 90

Hendiduras

Alarma Craneosinostosis, transiluminaci ón,

soplo Aniridia y cornea agrandada Paladar o labio hendido micrognatia

NEONATOLOGÍA

1.1.8.7. Tórax • Buscar asimetrías y fractura de clavículas. • La secreción láctea y la hipertrofia mamaria es común en los RN. Si existe una excesiva separación entre los pezones, asociado a un tórax en escudo, se deberá pensar en Síndrome de Turner. • El tipo de respiración es irregular y casi diafragmática. Durante la auscultación se encontrarán ruidos broncovesiculares. La FR suele estar entre 30-40 respiraciones por minuto. Tabla 1.1.8.7. Examen físico de Tórax

Característica

Normal

Respiración Auscultación Radiografía de tórax Corazón Choque de la punta

Alerta

Alarma Apnea, quejido respiratorio, Paradojal, periódica o retracciones aleteo nasal, estridor Disminución de la entrada de aire Ruidos intestinales Disminución o aumento de la Corazón agrandado vasculatura pulmonar Marcado

Pulsos

Llenos

Disminuidos

Frecuencia y ritmo

110 a 160, arritmia sinusal

Bradicardia sinusal

Ruidos Soplos Electrocardiograma (QRS) Eje Amplitud V1 V6

Tic-toc Sistólico (<24hs)

R2 muy dividido Sistólico (>24hs)

+35 a +180 grados Rs QrS

Ausentes (femoral) o demorados (cardíaco- radial) Persistente taquicardia sinusal R2 dividido fijo R2 dividido fijo 0 a -90 o 180 grados

Rs qRs

rS QRs

1.1.8.8. Corazón • Localizar el corazón para descartar dextrocardia. Pueden auscultarse soplos transitorios y otros que corresponden a cardiopatía congénita. • La FC puede variar entre 90-180 latidos por minuto.

1.1.8.9. Abdomen • La pared abdominal suele ser blanda, pueden encontrarse diástasis de rectos, hernia umbilical, y otros defectos como onfalocele (defecto de la base del cordón umbilical cubierto de peritoneo) y gastrosquisis (pasaje del intestino por un orificio de la pared abdominal a la derecha del cordón abdominal) • El cordón umbilical debe tener 2 arterias y 1 vena. Si solo hay una arteria pensar en anomalía renal oculta. • En las radiografías tomadas a las 24 horas de vida, debe encontrarse aire en el recto. La liberación de meconio, debe producirse en las primeras 48 horas de vida. • Buscar masas abdominales. El abdomen escavado o escafoide hace pensar en hernia diafragmática. La masa abdominal más frecuente en un recién nacido se debe a alteraciones renales (hidronefrosis, riñón multiquístico)


11

Tabla 1.1.8. 9. Examen físico de abdomen

Característica Forma Pared muscular

Normal Cilíndrica Diastasis de los rectos

Alerta Escafoide

Alarma Distesión Ausencia de músculos

Exudados, secreciones, granuloma, hernia, inflamación o menos de 3 vasos Más de 3 cm debajo de las costillas Menos de 1 cm bajo las costillas

Ombligo

Amniótico o cutáneo

Hígado

Borde liso, 2 o 3 cm debajo de las costillas

Bazo

No palpable

Riñones

Lobulados o palpables (polos En herradura inferiores)

Gastrosquisis, onfalitis u onfalocele Agrandado Agrandado Agrandados

1.1.8.10. Genitales • Pueden observarse agrandamiento de los genitales femeninos, flujo vaginal no purulento o pseudomenstruación. Valorar la permeabilidad del himen. • El escroto es relativamente grande, suele presentarse hidrocele transitorio que se debe diferenciar de una hernia a través de la palpación y la transiluminación. Los testículos deben palparse en el escroto o en los conductos inguinales. Descartar defectos como hipospadia, epispadia y criptorquidia. Si alguna de estas manifestaciones es grave se debe pensar en anomalías de los cromosomas sexuales.

1.1.8.11. Aparato Urinario • La diuresis se produce en las primeras 24 horas de vida. El filtrado glomerular está disminuido.

1.1.8.12. Ano Para descartar ano imperforado debe colocarse una sonda rectal muy suavemente. La liberación de meconio, que debe ser eliminado dentro de las primeras 48 hs, no descarta ano imperforado. Tabla 1.1.8.12. Examen físico de periné

Localización Ano

Normal Fosa coccígea

Genitales femeninos Clítoris Vulva Genitales masculinos Gonadas Pene

Alerta

Alarma Imperforado o presencia de fístulas

Agrandado, en capuchón Secreciones sanguinolentas, edema, labios entreabiertos, apéndice himenales Edema, hidrocele Fimosis

Hidrometrocolpos

Escroto bífido Hipospadias

Criptorquidia, hernia inguinal Micropene

1.1.8.13. Extremidades • Observar si existe polidactilia, sindactilia y pliegue simiesco. Descartar displasia del desarrollo de la cadera a través de las maniobras de: º Ortolani: evidencia la sensación de la cadera dislocada que se reduce abduciendo la cadera. º Barlow: es la más importante, detecta la cadera inestable dislocándose del acetábulo al aducirla.

12

NEONATOLOGÍA

Algoritmo 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

Figura 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

1.1.9. VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL Método de Ballard: Posee una exactitud de +/-2 semanas Signos físicos: • Piel. • Lanugo • Ojo/oídos. Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

13

• Mamas. • Superficie plantar. • Genitales masculinos • Genitales femeninos. Signos de madurez neuromuscular: • Postura. • Ventana cuadrada (muñeca) • Retroceso del brazo • Angulo poplíteo • Signo de la bufanda • Talón a oreja A cada criterio se le asigna un valor numérico para obtener la Puntuación de madurez en semanas y calcular así la edad gestacional.

1.1.10. REFLEJOS PRIMITIVOS • Reflejo de Moro. • Reflejo de giro. • Reflejo de succión. • Reflejo de prensión. • Reflejo de colocación. • Reflejo del paso. • Reflejo tónico asimétrico del cuello. �.� RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO

1.2.1. TRAUMATISMOS OBSTÉTRICOS • Caput sucedaneum: edema difuso que atraviesa suturas. Se produce en el momento del parto, se resuelve en unos días y puede aparecer una piel equimótica. • Cefalohematoma: Hemorragia subperióstica que se limita a un hueso. Se forma en las horas posteriores al parto, se resuelve en los primeros tres meses, y la piel suprayente es normal. A partir de la segunda semana puede empezar un proceso de calcificación. • Hemorragia subgaleal: colección por debajo de la aponeurosis que cubre el cuero cabelludo a lo largo del músculo occisito-frontal. Suele asociarse a parto con ventosa. Puede originar hiperbilirrubinemia. Se resuelve en 2 a 3 semanas. • Hemorragias retinianas. • Fractura de cráneo. • Fractura de clavícula. Se presenta con una irregularidad ósea y crepitación a la palpación. El reflejo de Moro es asimétrico.

1.2.2. TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL �SNC� 1.2.2.1. Hemorragia intracraneal (HIC)- intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV) Etiología Las HIC pueden estar producidas por traumatismos o asfixia. El riesgo aumenta cuando existe desproporción pélvico-cefálica. 14

(MU05.55) (MU01.56) (MU01.57) (MU06.53) (MU09.62) (MU08.71) (MU09.74) MU00.41) (MU00.43) (MU00.42) (MU02.63) (MU03.32) (MU05.56) (MU06.56 (MU08.81) (MU09.62) (MU13.11) (MU14.93) (MU03.55) (MU03.47) (MU04.95) (MU05.52) (MU06.55) (MU06.38) (MU08.70) (MU05.35)(MU10.90) (MU15.13) (PRO00) (PRO04) (PRO08) (PRO13.49) (PRO10) (PRO12) (PRO13) (PRO02) (PRO05.06) (PRO06.44) (PRO05.50) (PRO06.9) (PRO06.70) (PRO07.10) (PRO07.64) (PRO08.3) (PRO08.27) (PRO12.4) (PRO13.31) (PRO13.58) (PRO15)(UBA17.62)(UBA 17.65) (UBA17.67) (UBA 17.68) (UBA 16.14) (UBA 17.69)(UBA 17.70) MU14 Un recién nacido de 3 semanas es llevado a la consulta por vómitos reiterados. La madre explica que al comienzo, los vómitos eran leves pero últimamente se transformaron en violentos, no tolerando más los líquidos. Al examen físico, el lactante aparece deshidratado, presentando distensión abdominal en el cuadrante superior derecho. Se decide internar al niño y se le solicitan estudios de laboratorio (rutina completa con ionograma y gases en sangre). ¿Cuál es el primer estudio por imágenes que debe solicitar? a) Seriada esofagogastroduodenal b) Ecografía abdominal c) Tomografía contrastada de abdomen d) Rx simple de abdomen RC: b.

NEONATOLOGÍA

Leucomalacia periventricular (LPV) En los RNPT, la combinación de hipoxia fetal crónica y la lesión hipóxica-isquémica aguda después del nacimiento genera una lesión anatomopatológica determinada para cada edad. Se produce necrosis de la sustancia blanca periventricular, seguida de atrofia y dilatación ventricular que suele ser asintomática hasta la presentación como diplejía espástica hacia el final de la lactancia. También pueden aparecer lesiones quísticas que se observan en la ecografía cerebral. Tabla 1.2.2.1. Diagnóstico diferencial de trastornos del S.N.C

Tipos Presentación

Etiología

Localización

Clínica

Diagnóstico Tratamiento

Hemorragia Subaracnoidea RNT Infrecuente Por desproporción pélvico cefálica. Traumatismos o afixia. Malformaciones vasculares Subaracnoide

Hemorragia Subdural RNT Raras

Hemorragia Intraventricular RNPT Más frecuente

Por desproporción pélvico cefálica.

Espontánea por inmadurez de los vasos sanguíneos

Subdural

Matriz germinal subependimaria (predispone a la LPV)

Sangrado masivo clínica al nacimiento Asintomáticos o convulsiones Sangrado leve progresivo en a partir del 2ª día de vida. días produce HEC, ictericia, irritabilidad. Punción Lumbar TAC. RM TAC. RM

Entre el nacimiento y el 3ª día de vida. Ausencia de reflejo de Moro, letargia, apneas, convulsiones, etc. Ecografía cerebral.TAC (para clasificar grados de HIV)

Se tratan las complicaciones como: convulsiones, anemia, acidosis, etc. Si es necesario se coloca válvula de derivación y eventualmente punción seriada.

Complicaciones

En niños pretérmino: Hidrocefálea poshemorrágica y LPV

1.2.2.2. Hipoxia-Isquemia La encefalopatía hipóxica-isquémica es una de las causas más importantes de lesión permanente de las células del SNC que puede llevar a la muerte del niño, al retraso intelectual o la parálisis cerebral. El mayor riesgo se da en neonatos con acidosis fetal (pH < 7), índice de Apgar entre 0-3 a los cinco minutos, tono alterado, convulsiones y disminución del nivel de conciencia y otros signos de afectación multiorgánicos. Etiología • Intraútero: aguda y crónica. • Intraparto • Después del nacimiento: aguda. Fisiopatología y Clínica Ante la hipoxia el niño responde aumentando los cortocircuitos a través de las comunicaciones intracardíacas, en un intento de mantener de forma transitoria la perfusión del SNC, corazón y suprarrenales a expensas de los pulmones (por vasoconstricción), el hígado, los riñones, y el intestino. Este mecanismo dará lugar a distintas lesiones orgánicas que estarán determinadas por la gravedad del cuadro y que se traducirán clínicamente con palidez, cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardíaco, acidosis respiratoria y metabólica. La presencia de meconio en el momento del parto da muestra del sufrimiento fetal. Estos niños generalmente nacen deprimidos y no pueden respirar de forma espontánea. Presentan alteraciones en el tono muscular con edema cerebral que se desarrolla en las primeras 24 horas. Puede producir depresión del sensorio y convulsiones de difícil respuesta al tratamiento anticonvulsivante. Recordar que la causa más frecuentes de convulsiones neonatales es la Encefalopatía hipóxico-isquémica Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

15

Diagnóstico • Ecografía: poca utilidad • TC: ayuda a identificar las lesiones hemorrágicas. • RM: localiza con mayor sensibilidad y especificidad la lesión. • EEG de amplitud integrada: determina lesión cerebral importante y actividad convulsiva. Tratamiento • Es de soporte y está apuntado a las manifestaciones sistémicas. • Siempre controlar el ABC, el equilibrio ácido-base y las infecciones. • Para las convulsiones, el fenobarbital es el fármaco de elección a una dosis de ataque de 20-40 mg/kg para continuar con dosis de mantenimiento (5 mg/kg). Alternativas: fenilhidantoína, lorazepan.

1.2.2.3. Lesiones de los nervios periféricos Tabla 1.2.2.3. Tipos de parálisis braquial

Raíces Clínica R. Moro Se puede asociar con

De Erb-Duchenne Distocia de hombro (45%) C5-C6 Aducción y rotación interna del brazo con pronación del antebrazo Asimétrico (ausente) Parálisis frénica

De Klumpke Distocia de nalgas C7-C8-D1 Parálisis de la mano Presente S.Horner (Ptosis, miosis)

1.2.3. URGENCIAS EN EL PERIPARTO Causas • Insuficiencia del SNC • Insuficiencia del centro respiratorio • Dificultades respiratorias periféricas Las manifestaciones clínicas son por obstrucción de las vías respiratorias o por depresión del SNC y sin esfuerzo respiratorio. Cuando existe esfuerzo respiratorio debe realizarse un estudio radiológico. Otras: atresia de coanas, hipoplasia de mandíbula, hernia diafragmática, neumotórax a tensión. Atresia de coanas Presenta dificultad respiratoria por la boca, realizan un esfuerzo para respirar por la nariz, frunciendo los labios y presentando cianosis. Con el llanto se alivian los síntomas. Algunos niños pueden respirar por la boca pero aparecen los síntomas al alimentarse. • Diagnóstico º Dificultad para atravesar una sonda por las narinas. º Se visualiza por rinoscopia. º TC de alta resolución evidencia las alteraciones anatómicas. • Tratamiento º Asegurar la vía aérea º Reparación trasnasal mediante endoscopios y luego colocación de endoprótesis durante unas semanas para evitar la estenosis

16

NEONATOLOGÍA

1.2.4. REANIMACIÓN NEONATAL Algoritmo 1.2.4. Reanimación neonatal

Nacimiento

Gestación a término? Líquido amniótico claro? Llora o respira? Buen tono muscular?

EVALUACIÓN INICIAL

No 30 segundos

Proveer calor? Posicionar, liberar vía aérea Secar, estimular, reposicionar

A: pasos iniciales

EVALUACIÓN Evaluar respiraciones, frecuencia cardíaca y color Respira, FC > 100, cianosis

FC < 60 o Apnea

O2 complemenatario

30 segundos

Persistentemente cianótico Proveer ventilación a presión positiva

B: Respiración EVALUACIÓN

FC > 60

FC < 60

Proveer ventilación a presión positiva Iniciar masaje cardíaco

C: Circulación

FC < 60 30 segundos

Administrar adrenalina

D: Drogas

La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos

1.2.5. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO 1.2.5.1. Apnea Se caracteriza por la interrupción del flujo aéreo pulmonar durante 10- 20 segundos. Cuando su duración es mayor de 20 segundos suelen acompañarse de bradicardia y cianosis. Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. En los niños prematuros se las denomina “idiopáticas” Clasificación • Obstructiva: se caracteriza por la ausencia de flujo aéreo con persistencia de los movimientos de la pared torácica. • Central: está determinada por una disminución de los estímulos del S.N.C. hacia los músculos respiratorios y, por lo tanto, se Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

17

caracteriza por ausencia de flujo aéreo así como de los movimientos de los músculos respiratorios. • Mixta: la más frecuente en los neonatos RNPT Clínica La apnea idiopática del prematuro se presenta entre el segundo y séptimo día de vida; si aparece luego de la segunda semana de vida se deberá descartar patología asociada. Tratamiento En la apnea idiopática del prematuro se utilizan metilxantinas (cafeína, teofilina)

1.2.5.2 Enfermedad de la membrana hialina EMH (SDR). Etiología • La principal causa es el déficit de agente tensioactivo por disminución en su producción y secreción, lo que provoca un aumento de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones hacia el colapso • Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. Aparece en un 60-80% de los recién nacidos menores de 28 semanas, también en los hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples. • Se calcula que aproximadamente un 50% de las muertes neonatales están en relación con esta patología o con sus complicaciones. • Los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de gestación. Clínica • Suelen aparecer las manifestaciones a los pocos minutos de vida. • Se presenta con taquipnea, quejido intenso, retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal y cianosis que no responde a la administración de oxigeno. • Las manifestaciones alcanzan un máximo a los tres días y luego se observa una gradual mejoría. • En el examen clínico la auscultación es variada. Diagnóstico • Rx de tórax: se observa un aspecto característico pero no patognomónico, patrón de granulación reticular fino con broncograma aéreo (retrocardíaco generalmente) que aparece a las 6-12 horas de vida • Laboratorio: hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis metabólica. Diagnóstico diferencial • Sepsis precoz por Streptococo grupo B • Cardiopatías cianóticas • Hipertensión pulmonar persistente • Neumotórax espontáneo Prevención El tratamiento prenatal con glucocorticoides (betametasona) 48 horas antes del parto, entre la semana 24 y 34 de edad gestacional disminuye significativamente la incidencia y la morbimortalidad de EMH. Recordar que el tratamiento prenatal con Betametasona disminuye la gravedad del SDR y la incidencia de otras complicaciones de la prematurez como: hemorragia intraventricular, persistencia del conducto arterioso, el neumotórax y la enterocolitis necrotizante. Sin embargo, el riesgo aumenta con el uso de Dexametasona Tratamiento • Las medidas iniciales deben dirigirse a mantener un adecuado estado hemodinámico e hidroelectrolítico. • Mantener ventilación mecánica asistida en aquellos pacientes con E.M.H. grave • Instilación endotraqueal de agente tensioactivo exógeno en las primeras 24 horas y repetir cada 6-12 horas hasta 4 dosis en total. • Tratamiento antibiótico: Ampicilina- genatmicina 18

NEONATOLOGÍA

1.2.5.3. Diagnóstico Diferencial de Dificultad respiratoria en el RN Tabla 1.2.5.3. Diagnóstico diferencial de dificultad respiratoria en el RN

F. Riesgo

Fisiopatología Clínica Laboratorio

Rx de Tórax Tratamiento Observaciones

SDR II Taquipnea transitoria Parto vaginal rápido, Cesárea RNT, RNPT

Aspiración de meconio AM Postérmino Sufrimiento fetal

Obstrucción de las VA Enlentecimiento en la absorpequeña con mecanismo ción del líquido pulmonar fetal valvular Neumonitis química Taquipnea de comienzo Taquipnea persistente precoz que recupera en 3 días Hiperdistensión torácica Hipoxia EAB Normal Hipercapnia Acidosis Trama vascular pulmonar Infiltrados gruesos Aumento prominente del diámetro antero-posterior Derrame pleural Aplanamiento del diafragma. ARM y medidas generales Halo con O2 con antibióticoterapia La aspiración de “De Lee” después de la salida de la cabeza

Hipertensión Pulmonar persistente Asfixia de parto EMH, AM, sepsis, otros Por resistencias vasculares pulmonares elevada, shunt de derechaizquierda Taquipnea y cianosis intensa Hipoxia Hipercapnia Normal ARM Alcalinización con bicabornato Hiperventilación Tolazolina Hipoxia que no mejora con O2 Gradiente pre-post ductal > 20 mmHg

1.2.5.4. Displasia Broncopulmonar (DBP) o Enfermedad Pulmonar Crónica (EPC) Definición La EPC se define como la necesidad de oxígeno complementario luego de la semana 36 de postconcepción. La frecuencia de aparición es inversamente proporcional a la edad gestacional. Fisiopatología La lesión pulmonar está determinada por un colapso alveolar progresivo generado en la EMH que requiere una terapéutica ventilatoria responsable, en parte, del daño celular. La ARM y/o el oxígeno afectan el desarrollo alveolar y vascular produciendo una respuesta inflamatoria que contribuye a que la lesión pulmonar progrese. Factores que contribuyen son la inmadurez, el bajo peso y las infecciones. Diagnóstico • RNPT que requirieron ARM y oxigenoterapia prolongada. • Radiografía de Tórax Variable: desde una imagen casi completa de opacificación con broncograma aéreo y enfisema intersticial a otras con patrón en esponja (zonas de hiperinsuflación y densidad irregular) Tratamiento • Soporte nutricional • Restricción de líquidos • Tratamiento farmacológico: furosemida y broncodilatadores. • Oxigenación adecuada • Tratamiento precoz de las infecciones


19

Complicaciones y causas de muerte • Insuficiencia cardíaca derecha • Bronquiolitis obliterante por VSR

1.2.5.5. Hernia diafragmática Comunicación entre la cavidad abdominal y torácica con o sin contenido abdominal en el tórax. Puede ser de etiología congénita o traumática. Hernia diafragmática congénita (Bochdalek) HDC. Debida a un defecto de la formación de la membrana pleuroperitoneal, puede producirse alrededor de la semana 10 de gestación cuando el contenido abdominal vuelve al abdomen procedente del saco umbilical. El factor que limita la supervivencia es la hipoplasia pulmonar. Es más frecuente en mujeres y en el lado izquierdo (85%) Diagnóstico • Ecografía prenatal (semana 16-24) • Postnatal con Radiografía de tórax. • Se asocia a polihidramnios. Clínica • Dificultad respiratoria • Abdomen escafoide • Aumento del diámetro de la pared torácica Tratamiento • ARM • Reparación quirúrgica (idealmente a las 48 hs de vida, luego de estabilizar el niño)

1.2.6. TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

Si hay vómitos durante el primer día de vida, se debe sospechar una obstrucción del aparato digestivo alto, Atresia duodenal.

1.2.6.1. Ileo meconial. Definición La impactación de meconio es causa de obstrucción intestinal asociada generalmente a fibrosis quística (FQ) La ausencia de enzimas pancreáticas altera la actividad digestiva y el meconio adquiere una consistencia viscosa y mucilaginosa que se adhiere a la pared intestinal, sobre todo en el íleon distal, produciendo el cuadro obstructivo. Clínica • Distensión abdominal congénita (con o sin perforación). • Vómitos persistentes. • Puede haber liberación de meconio compacto. Diagnóstico • Buscar antecedentes de FQ. • Patrón radiológico: asas de distinta amplitud con distribución de gas no homogéneo. Donde hay mas meconio el gas infiltrado puede crear un patrón de gas espumoso (con aspecto de vidrio esmerilado), a diferencia de la atresia en que se observan asas intestinales distendidas globalmente. 20

NEONATOLOGÍA

• Confirmatorio: Laparotomía • En los recién nacidos el estudio genético confirma el diagnóstico de Fibrosis Quistica. Tratamiento • Enemas altos con medio de contraste iodados. • Si fracasa: Laparotomía Complicación Peritonitis meconial por perforación intestinal intraútero o poco después del nacimiento.

1.2.6.2 Enterocolitis necrotizante (ECN) Es la patología vital de urgencia más frecuente del período neonatal. Afecta a RNPT y se caracteriza por producir diferentes grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal. Etiología y patogenia Desconocida, se le atribuyen múltiples factores. La prematurez es el principal factor de riesgo. La tríada compuesta por isquemia intestinal, alimentación enteral y microorganismo patógenos se ha relacionado con esta entidad. También se postula una respuesta particular del huésped relacionado con mecanismos inflamatorios, inmunológicos y circulatorios. En la Anatomía Patológica se observa acumulación de gas en la submucosa intestinal (neumatosis intestinal). El ileon distal y el colon proximal son los segmentos más afectados. Los distintos factores pueden contribuir a la necrosis de un segmento del intestino con acumulación de gas en la submucosa de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y asi conducir a la perforación, sepsis y muerte. Se aislaron distintos gérmenes como Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis y Rotavirus pero en la mayoría de los cultivos no se encuentra ningún microorganismo. Se ha demostrado una menor incidencia de ECN en RNPT alimentados con leche materna. También se menciona la incorporación de pequeñas cantidades de alimentación con leche materna por vía enteral (estimulación intestinal) antes de indicar alimentación completa, con el fin de reducir la aparición de esta patología. Clínica Los signos clínicos pueden aparecer en las primeras dos semanas de vida y en niños de MBP se puede presentar hasta los tres meses de edad. La presentación puede ser insidiosa o repentina hasta fatal. • Distensión abdominal • Retención gástrica • Vómitos • 25 % sangre en heces • Masa abdominal • Eritema en la pared intestinal • Puede confundirse con un cuadro de sepsis por los signos sistémicos que se asocian. Diagnóstico • Rx simple de abdomen º Se observan signos de neumatosis intestinal (50-75 %) º La presencia de gas en la vena porta es un signo de gravedad. º El neumoperitoneo es un signo de perforación. • Laboratorio: Policultivos: LCR, HMC, coprocultivo, urocultivo. Tratamiento Se trata a los casos sospechosos y a los confirmados. • Suspender la vía oral (VO) y colocar SNG abierta • Aporte parenteral Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

21

• ATB cubriendo gramnegativos y otros. • ARM si lo requiere Si fracasa el tratamiento médico tiene indicación de laparotomía exploradora con resección quirúrgica del intestino necrótico con ileostomía o colonostomía de descarga. Indicaciones de Cirugía • Perforación (neumoperitoneo) • Parasíntesis abdominal positiva (heces o microorganismos detectados en Gram) • Eritema en la pared abdominal Complicaciones • Tempranas: infección, dehiscencia de la herida. • Tardías: estenosis intestinal. • Postoperatorias: síndrome de intestino corto.

1.2.6.3. Ictericia e hiperbilirrubinemia en el RN. El 60 % de los RNT y el 80 % de los RNPT presentan hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida. Esta entidad suele ser benigna, pero determinados valores de bilirrubina indirecta se transforma en neurotóxica, y el aumento de la bilirrubina conjugada o directa demuestra una afectación hepática o sistémica grave. Existen factores que aumentan la cantidad de bilirrubina que debe metabolizar el hígado. Entre ellos se encuentran: anemias hemolíticas, disminución de la vida media de los eritrocitos por inmadurez o transfusiones, aumento de la circulación enterohepática e infecciones. También existen otros factores que alteran la actividad de la transferasa (hipoxia, infecciones, hipotermia, hipotiroidismo), o que compiten con ella bloqueando su acción. Clínica • 1º en cara que corresponden a un valor de BI de 5 mg/dl. • 2º hasta abdomen que corresponden a un valor de BI de 15 mg/dl. • 3º hasta plantas de los pies que corresponden a un valor de BI de 20 mg/dl. • Estos hallazgos no son fiables para calcular la bilirrubina sérica. • E l aumento de BI se expresa clínicamente con un color amarillo brillante o naranja y la BD de color verdoso o amarillo parduzco Definiciones Ictericia fisiológica • Características: º BI de cordón: 1-3 mg/dl. º Aumenta al 2º-3º día de vida. º Aumenta < de 5 mg/dl/ día. º Hasta 10-12 mg/dl. º Disminuye a valores del adulto a los 10 a 14 días de vida. • Factores de riesgo º Prematuridad º Diabetes º Policitemia º Sexo masculino º Trisomía 21 º Lactancia materna (deshidratación) • Fisiopatología: aumento de la producción de bilirrubina por destrucción de hematíes fetales y limitación transitoria de la con jugación hepática. Pensar en hemólisis... • Ictericia antes de las 24 hs. • BI que aumenta más de 5 mg/dl/día. 22

NEONATOLOGÍA

• BI por encima de 12 mg/dl (RNTPAEG), o mayor de 14 mg/dl en prematuros. • Ictericia persistente más de siete días. • BD mayor de 2 mg/dl en cualquier momento. • Aumento de BI 0.5 mg/dl/hora. Ictericia secundaria a lactancia materna. • Características: º Aumenta después del 7° día de vida. º La concentración máxima puede alcanzar hasta 10-30 mg/dl en la segunda o tercera semana de vida. º Persiste por tres a diez semanas. º La interrupción de la lactancia por 48 hs, disminuye la bilirrubina. º Raros casos de kernicterus. • Se debe hacer diagnóstico diferencial con hiperbilirrubinemia de la primer semana de vida en niños alimentados a pecho materno que puede deberse a una disminución de la ingestión con deshidratación o reducción del aporte calórico. 1.2.6.3. Algoritmo de ictericia neonatal.

Ictericia nuclear o kernicterus o encefalopatía bilirrubínica • Es un síndrome neurológico producido por la acumulación de BI en las células cerebrales (ganglios basales y los nódulos del tronco del encéfalo) • Se desconoce el valor de bilirrubina neurotóxica pero se estima en valores superiores a 30 mg/dl (con un intervalo entre 21-50 mg/dl) en RNT, sanos y alimentados a pecho. • Se produce por diferentes mecanismos que afectan la indemnidad de la barrera hematoencefálica sumado a la susceptibilidad neuronal. • Clínica º Signos y síntomas sutiles Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

23

º Somnolencia, letargia, rechazo del alimento, abolición del reflejo de Moro, abolición de los reflejos, dificultad respiratoria hasta espasmos y convulsiones. Factores de riesgo (FR) • Enfermedades hemolíticas isoinmunitarias • Déficit de G6PD • Asfixia • Sepsis • Inestabilidad térmica • Letargo importante • Acidosis • Albúmina < de 3 g/dl Prevención • En todo neonato con ictericia manifiesta en las primeras 24 hs, realizar dosaje de bilirrubina. • En todo neonato dado de alta antes de las 48 hs. de vida realizar control clínico a los 2-3 dias del alta. Tratamiento • Fototerapia • Exanguinotranfusión Generalidades • Los neonatos “sanos” no presentan ictericia en las primeras 24 horas. • Cualquier signo de encefalopatía bilirrubínica aguda es indicación de exanguinotransfusión o cuando el nivel de bilirrubina total es > o = a 5 mg/dl en las primeras horas de vida. • La ictericia que aparece súbitamente en la segunda semana de vida o persiste más allá de dicho período deberán descartarse otras causas como: atresia biliar, galactosemia, hipotiroidismo, hepatitis neonatal, etc. Tabla 1.2.6.3.c. Niveles de bilirrubina indirecta según horas de vida y tratamiento a realizar. Recomendaciones AAP, 1994

Edad horas <24 hs * 25-48 hs 49-72 hs > 72 hs

Considerar LMT >12 >15 >17

Nivel de bilirrubina mg/dl LMT EXT si falla LMT intensiva >15 >18 >20

EXT y LMT intensiva

>20 >25 >25

> 25 >30 >30

* La ictericia que aparece en las primeras 24hs horas es patológica y requiere una evaluación inmediata y exhaustiva. NOTA: cuando se dice “Considerar luminoterapia“ será usada según las bases del juicio clínico individual. Luminoterapia intensiva es la que resulta de tornar acciones que llevan a incrementar la dosis

1.2.6.4. Colestasis neonatal Definición Se define como la elevación prolongada de bilirrubina en sangre pasados los 14 días de vida y sin resolución, debiendo estudiarse la bilirrubina conjugada. Es un síndrome clínico caracterizado por ictericia prolongada, aumento de bilirrubina directa (mayores de 14 días), acolia y coluria, que se presenta en los primeros tres meses de vida, mas frecuentemente en la primera semana. Etiología • Colestasis extrahepática: Atresia biliar extrahepática • Colestasis intrahepática: Enfermedad metabólica, enfermedad vírica, hepatitis neonatal “idiopática”.

24

NEONATOLOGÍA

Clínica Hepatomegalia, lesiones cutáneas, coluria, hipo o acolia. Tener en cuenta que el peso de nacimiento normal, la acolia precoz y persistente, y la hepatomegalia con aumento de consistencia son elementos orientativos para el diagnóstico de atresias de vías biliares en el 82 % de los casos. Diagnóstico • Es muy difícil poder diferenciar entre atresia de vías biliares y hepatitis neonatal “idiopática”. • Laboratorio: descartar causas infecciosas, función tiroidea, dosaje de alfa 1 antitripsina y alfa feto proteína. • Test del sudor. • Imágenes: en la ecografía hepática muestra el “signo ecográfico del cordón triangular”, gammagrafía hepatobiliar y biopsia. Tratamiento Para la atresia biliar se recomienda la Técnica quirúrgica de Kasai (hepatoportoenteroanastomía), que debe realizarse antes de las 6 a 8 semanas de vida para obtener mejores resultados.

1.2.7. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS 1.2.7.1. Eritroblastosis fetal. Enfermedad hemolítica del RN. Consecuencia del paso a través de la placenta de Anticuerpos maternos activos contra antígenos paternos de los hematíes fetales generados por pasaje de pequeñas cantidades de sangre o transfusiones Rh+ que contienen Ag D a una madre Rh-. • Es un trastorno relacionado con Ag D del grupo Rh y con la incompatibilidad en los factores ABO. • Rara vez aparece en la primera gestación. La causa más frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es por incompatibilidad ABO (20-25 %), pero solo la manifiestan el 10 %. • La madre suele ser grupo O y el niño A o B (A más frecuentemente). • Puede presentarse en el primer embarazo dado por Ac “naturales” o luego de la sensibilización de un embarazo previo por Ac “inmunitarios”. Clínica • Desde hemólisis leve hasta anemia intensa con hiperplasia compensadora de tejidos eritropoyéticos, que origina una notable hepatoesplenomegalia. • Cuando supera la capacidad compensadora se produce anemia con palidez, signos de descompensación, insuficiencia cardíaca, anasarca fetal, y fallo circulatorio, cuadro conocido como Hidropesía fetal. Prevención de la sensibilización Rh Gammaglobulina humana anti-D a las 72 hs posterior a partos o a abortos. Aumenta la eficacia si se aplica una dosis a la semana 28-32 y se repite al momento del parto.

1.2.7.2. Hemorragia neonatal. Existe una disminución moderada de factores de coagulación (II, VII, IX, X) en las primeras 72 h de vida que se normalizan a los 7-10 días de vida. Causas • Carencias maternas de vitamina K libre. • Ausencia de flora intestinal bacteriana que sintetiza vitamina K. • Madres en tratamiento con fenobarbital o fenitoína, aparece precozmente, antes de las 24 hs de vida y puede ser mortal. • La hemorragia tardía (mayores de 7 días) se asocia con malabsorción de vitamina K y se presenta en la hepatitis neonatal y en la atresia de vías biliares.


25

Tabla 1.2.7.2. Hemorragia neonatal

Precoz

Clásica Primer al septimo día (máxiEdad Menos de 24 hs mo tercero a quinto) Medicamentos ingeridos Contenido mínimo de vitadurante el embarazo(antimina K en la leche de madre. Causas y factores de riesgo convulsivos, anticoagulantes Ingesta inadecuada incluorales, tuberculostáticos, yendo comienzo tardío de la antibióticos) alimentación Cefalohematoma, ombligo, Gastrointestinal, ombligo, Localización de la hemorragia intracraneal, intrabdominal, nariz, sitios de punción, cirpor frecuencia intratorácica, gastrointestinal cuncisión, intracraneana 0,01% a 1,5% amplias Frecuencia si no se administra Menos de 5% en grupos de variaciones por diferentes la profilaxis con vitamina K alto riesgo patrones de alimentación y factores de riesgo

Medidas de prevención

Suspender o reemplazar los medicamentos mencionados. Suministrar vitamina K a la madre durante el embarazo.

Suministrar vitamina K en forma de profilaxis al recién nacido. Asegurar una lactancia precoz y adecuada.

Tardía Una semana a seis meses (máximo semanas 2 a 8) Contenido mínimo de vitamina K en la leche de madre (idiopática). Mala absorción de vitamina K (enfermedad hepática o intestinal) Intracraneana (30-60%), piel, nariz, gastrointestinal, sitios de punción, ombligo 4 a 20 por cien mil nacimientos. Más frecuente en Asia. Profilaxis con vitamina K y reconocer los factores predisponentes: Icterias prolongadas, desnutrición. Investigar de inmediato sangrados alarmantes.

Clínica Hemorragias digestivas, nasales, intracraneales o debido a la circuncisión. Tratamiento Administración de Vitamina K EV 1-5 mg Prevención Administración de 1 mg de Vitamina K IM al nacer.

1.2.7.3. Plétora neonatal. (Policitemia) Se define como aspecto rubicundo, de color rojo oscuro asociado a hematocrito central mayor o igual a 65%. Clínica Irritabilidad, letargia, taquipnea, dificultad re spiratoria, cianosis, rechazo del alimento, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y trombocitopenia causados por la hiperviscosidad de la sangre. Tratamiento Para los sintomáticos, exsanguineotranfusión parcial con suero salino.

1.2.8. ENDOCRINOLOGÍA 1.2.8.1. RN de madre diabética. Fisiopatología El aumento de la glucemia materna causa hiperglucemia fetal. La respuesta pancreática del feto produce hiperinsulinemia. En la anatomía patológica de estos niños se observa hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos con un aumento del número de células beta. Ante la irrupción de la circulación placentaria se produce hipoglucemia en al RN como respuesta al hiperinsulinismo. 26

NEONATOLOGÍA

Algoritmo 1.2.8. 1. a.Resumen de la fisiopatología del RN de madre diabética

Clínica • Macrosomia generalizada (excepto cerebro), facie abotagada y pletórica. • Son inquietos, temblorosos, apaticos. Presentan episodios de cianosis, convulsiones, irritabilidad y manifestaciones de hipoglucemia como succión débil, letargia e hipotonía; pueden presentar también hipocalcemia. • Sudoración, palidez súbita, hipotermia, insuficiencia cardiaca, taquipnea transitoria o paro cardiorrespiratorio. • Presentan mayor incidencia de SDR (se cree que por efecto antagónico entre el cortisol y la insulina sobre la síntesis del agente tensoactivo), hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal . • El 30 % padecen cardiomegalia. El 5 a 10 % pueden presentar insuficiencia cardíaca. Mayor incidencia de cardiopatías congénitas (CIV, CIA) y agenesia lumbosacra. También se pueden asociar otras anomalías como defectos del tubo neural, hidronefrosis, agenesia renal, atresia duodenal o anorrectal. El síndrome de Beckwith Wiedemann esta formado por Hipoglucemia neonatal resistente al tratamiento, macroglosia, microcefalia, visceromegalia y onfalocele Pronóstico Mayor incidencia de DBT mellitus Diagnóstico Tríada de Whipple para el diagnóstico de hipoglucemia: • Valor confiable de glucosa baja en sangre (menos de 40 mg/dl). • Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia • Resolución de los signos y síntomas después de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.


27

Tratamiento Algoritmo 1.2.8.1.b. de tratamiento de la hipoglucemia en el recién nacido de r iesgo

1.2.8.2. Hipotiroidismo congénito (HC). Definición El HC por falla primaria tiroidea es una “urgencia endocrinológica” que requiere un diagnóstico seguro y tratamiento específico en los primeros días de vida, ya que las hormonas tiroideas juegan un rol crucial en periodos críticos del desarrollo humano. La incidencia mundial es de 1/4000 lactantes. Etiología El factor común es la insuficiente cantidad de hormona tiroidea disponible. • Disgenesia tiroidea (90%) (aplasia, hipoplasia o glándula ectópica) • Error congénito de la síntesis de tiroxina (10 %) • Presencia de Ac maternos que bloquean los receptores de tirotropina. Clínica • Los síntomas aparecen en las primeras semanas de vida dado que el pasaje de T4 por la placenta mantiene un nivel hormonal del 33% sobre el valor normal. • Relación P/T es igual a 1 y el perímetro cefálico está aumentado por mixedema cerebral. • Ictericia prolongada (por retraso en la maduración de la conjugación del glucurónido). • Bocio (específico) • Falta de interés, somnolencia. • Crisis de asfixia al alimentarse 28

NEONATOLOGÍA

• Dificultad respiratoria por aumento del tamaño lingual que produce apnea, respiración ruidosa, obstrucción nasal. • Llanto ronco (poco frecuente) • Constipación • Hipotermia • Bradicardia, soplos, cardiomegalia, derrame pericárdico. • Anemia • Fontanela anterior y posterior permeables • Crecimiento escaso con extremidades cortas • Ausencia del núcleo de la epífisis distal del fémur (núcleo de Beclard) que se forma a l séptimo mes de gestación (50 %). Diagnóstico • Laboratorio: º La muestra de sangre para el diagnóstico se obtiene por punción del talón, se recoge en un papel de filtro especial en forma de gotas y se envía al laboratorio de pesquisa. º El screening de HC se debe realizar a partir de las 48 h de vida hasta los 6 días de vida. º Confirmación del diagnóstico: dosaje de TSH, T4, T3, todos los anticuerpos antitiroideos y tiroglobulilna en sangre periférica. - VN de T4: 13-18 ug/dl - VN de TSH hasta 6,2-22 ug/dl. • Otros estudios: º Rx de rodillas: (frecuentemente ausencia de núcleos de Beclard) º Ecografía de tiroides (menor sensibilidad) º Centellograma de tiroides para descartar glándula ectópica. Tratamiento • La L-Tiroxina sódica oral (I-T4) es el fármaco de elección. Se comienza con dosis entre 10-15 ug/k/día. • Respuesta clínica a las 24 hs. • Primer control a las 4-6 semanas y luego trimestral. Seguimiento El dosaje de TSH es el indicador más sensible y simple para evaluar al tratamiento con I-T4.

1.2.8.3. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSR) Definición Conjunto de trastornos autosómicos recesivos (brazo corto del cromosoma 6) de la esteroideogénesis suprarrenal que producen déficit del cortisol con aumento de la secreción corticotrópica, que a su vez ocasiona hiperplasia de la glándula suprarrenal (GSR) y producción excesiva de metabolitos intermedio. Existen formas graves o leves que dependen de la intensidad de las mutaciones genéticas: • 90 %: déficit de la 21 OH. • 5-8% déficit de la 11 B-hidroxilasa. • Menos del 3 %: déficit de 3B-hidroxiestereido deshidrogenasa. Fisiopatología: Deficiencia de 21 OH La imposibilidad de 21-hidroxilar adecuadamente la 17-OHP a 11-Desoxicortisol genera: • Deficit de cortisol. • Aumento de ACTH. • Aumento de la secreción suprarrenal de andrógenos. En el 75% de los casos existe disminución de la aldosterona que ocasiona la forma “perdedora de sal”. El trastorno hidroelectrolítico se caracteriza por: • Hiponatremia • Hipocloremia • Hipercalemia. Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

29

Clínica • Clásica (severas) virilizante o perdedora de sal: mal progreso de peso, vómitos, colapso cardiovascular, hipoglucemia e hiperpigmentación de pliegues cutáneos y genitales por aumento de ACTH. • No clásica (leves): de manifestación tardía, en la infancia, pubertad o durante la vida adulta. Diagnóstico • Es esencial la realización del cariotipo. • Día 2-3 de vida, 17 OH-Progesterona plasmática se encuentra elevada. Se repite a la segunda semana • Certificar el sexo con prueba de ADN por biología molecular. Prevención Detección selectiva neonatal: miden 17 OH-Progesterona plasmática Tratamiento • Se administran glucocorticoides para disminuir la secreción de ACTH (hidrocortisona, prednisona, dexametasona). • Corrección del trastorno hidroectrolítico. • Tratamiento de mantenimiento. 9 alfa-fluorhidrocortisona y Cloruro de Sodio. Pronóstico • La posibilidad de malignización sobre una gónada disgenética con material genético del cromosoma “Y” se debe considerar su remoción. • Las niñas virilizadas son potencialmente fértiles aunque la tasa de fertilidad es menor que en la población normal. Tabla 1.2.8.3. Diferencia entre varones y mujeres

Varones Desarrollo isosexual prematuro, desarrollo sexual precoz con aumento del tamaño del pene manteniendo el tamaño de los testículos acorde a edad. Pubarca, acné, voz grave, músculos desarrollados y edad ósea más avanzada. Son altos de pequeños y bajos de adultos por cierre prematuro de la epífisis. Desarrollo neuronal normal.

Mujeres Seudohermafroditismo, aumento del tamaño del clítoris, fusión de labios mayores, la vagina tiene una abertura en común con la uretra (seno urogenital) que puede confundir con una hipospadia /criptorquidia. Los genitales internos son normales. Después del nacimiento continúa la virilización.

1.2.9. INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES Generalidades Presentación: • Sepsis neonatal con CIR, BPEG; • Ictericia, hepatoesplenomegalia (HE), anemia, trombocitopenia con petequias y púrpura, • Neumonitis y encefalitis.

1.2.9.1. Sífilis congénita Clínica • Tempranas: º Lesiones mucocutáneas (pénfigo ampollar palmoplantar) º Lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica) º Lesiones óseas que incluyen osteítis y periostitis º Meningoencefalitis. • Tardías: dientes de Hutchinson, tibias en sable, nariz en silla de montar. º Tríada de Hutchinson: daño dental, queratitis intersticial y sordera.

30

NEONATOLOGÍA

Diagnóstico Campo oscuro, pruebas no treponémicas (VDRL) y pruebas treponémicas (FTA-Abs). Seguimiento A los 2, 4, 6 y 12 meses con pruebas no treponémicas. Generalmente las pruebas treponémicas permanecen POSITIVAS toda la vida. Tratamiento • RN < de 7 días de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 12 hs, EV, por 10 días. • RN > de 7 días de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 8 hs, EV, por 10 días. • Lactantes > de 28 días de vida: Penicilina G cristalina 200.000- 300.000 U/Kg/día EV, en 4 dosis por 10 días. Algoritmo 1.2.9.1. Decisión en el hijo de madre VDRL Positiva

1.2.9.2. Estreptococo beta-hemolítico del grupo B. EGB La detección del EGB durante la semana 35-37 de embarazo se correlaciona con la colonización en el momento del parto con una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90%. Cuando la madre no recibe tratamiento adecuado, el 50-70% de los niños se colonizan pero solo el 1 al 2% se enferma. La enfermedad es más frecuente en prematuros con peso menor de 2000 g. Recomendaciones para la prevención de la infección neonatal precoz: Se debe administrar ATB intraparto si presenta uno o más factor de riesgo. • Hijo anterior con enfermedad invasiva por EGB. • Bacteriuria por EGB durante el embarazo actual. • Cultivo de hisopado vaginal o rectal a las 35-37 semanas con desarrollo de EGB Las dos primeras condiciones habilitan el tratamiento aún sin cultivo, dado que son condiciones que se relacionan con mayor Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058 www.imedba.com.ar

31

riesgo de sepsis neonatal por EGB. Cuando no se tiene información sobre la colonización y presenta alguno de los siguientes factores, también se debe indicar la antibioticoterapia • Parto menor de 37 semanas de gestación. • Temperatura intraparto mayor de 38º • Ruptura de membranas por más de 18 horas. Tratamiento • El tratamiento intraparto demostró eficacia en la prevención de infección precoz, no así para la tardía. • Penicilina G, dosis inicial 5.000.000 U EV y continuar con 2.500.000 U EV cada 4 hs hasta finalizar el parto. • La penicilina debe mantenerse como mínimo durante 48 hs a no ser que el parto se produzca antes. Algoritmo 1.2.9.2.a. Conducta terapéutica frente a hijo de madre con EGB

Tabla 1.2.9.1 Infecciones congénitas y perinatales (SAP 2005)

Chagas

a c i n í l C

32

60-90 % asintomáticos. SS + ftes: HE*, hipotonía musc y fiebre. Microcefalia, M-E*, convulsiones. En gral no presentan alteraciones en la Rx de Tx ni el ECG.

CMV

90 % asintomáticos. Microcefalia, HE, ictericia, petequias, púrpura, CIR* HiperBI, hemólisis. Retinitis. Perinatal: neumonitis.

Herpes simple 70-95% HSV-2.

Pi: 4-21 d. Infección de piel, ojo (queratoconjuntivitis, coriorretinitis, cataratas) y/o boca. (35%) Enfermedad generalizada (32%) HE, ictericia, meningoencefalitis aguda, convulsiones. Microcefalia.

Rubéola

Toxoplasmosis

Varicela

Infección materna precoz: • Síntomas cicatrices en transitorios: HE, 80-90 % piel, atrofia de hepatitis, PT*, asintomáticos. extremidades, ME, etc. Hidrocefalia, HE, lesiones de • Permanentes: micro o SNC y CC: Ductus, macrocefalia, oculares. estenosis calcificaciones Infección pulmonar, generalizadas, materna cataratas, retinicoriorretinitis, tardía (5 días tis pigmentaria, con estrabismo previos a 48 ME que deja y nistagmus, hs posteriores secuelas. microftalmía. al parto): Microcefalia, varicela sordera (80%) neonatal grave.

NEONATOLOGÍA

Chagas

5-15%: Hipoacusia neurosensorial hasta los 6 años, alt motoras, coriorretinitis, discapacidad mental

s e n o i c a c i l p m o C

o c i t s ó n g a i D

CMV

< 7 meses: parasitemia (+) con MH. > 8-9 meses: 2 pruebas serológicas (+): ELISA, HAI, IFI. C/parasit (-) Hacer serología en > 7 meses

• Confirmado: detección de CMV en orina y/o sangre hasta la 3º semana de vida (Shell vial). O Ig M (ELISA o ELISA de captura) • Posible: evaluar seroconversión de Ig G y confirmar con pctos virales.

Prevención Tratamiento

Nifurtimox/ Beznidazol. 30-60 días.

Valorar Ganciclovir.

Herpes simple 70-95% HSV-2.

Rubéola

Sordera progresiva en el tiempo, endocrinopatías (DBT, hipo, hipertiroidismo) y progreso del daño del SNC • Confirmada: síndrome de rubéola congé Congénito: nita y cultivo cultivo (+) para viral (+) de SNF VHS en las 1ras. y/o IgM (+), 24hs, PCR o IFD Ac antirrubeola c/ Ac monoc. Ig G pareadas: O HAI, IFI, ELISA, elevados > títulos (+) valorar de 12 meses. cuadruplicación • Compatible: de títulos de Ac, Laboratorio con clínica com insuficiente patible. pero síndrome de rubéola congénita. Vacunación global Enfermedad Tomar aguda: Aciclovir precauciones 14-21 días. por 1 año.

Toxoplasmosis

Varicela

Uveítis posterior.

Persistencia de IgG más allá de los 7 meses de edad o IgM/A específica (ELISA, ELFA, ISAGA) con clínica compatible en ausencia de CMV.

Síndrome de varicela congénita, o varicela al nacer con detección viral o herpes zoster en el 1º año de vida sin historia previa de varicela.

Pirimetamina y sulfadiazina/ Espiramicina.

Gamma específica EV Enfermedad aguda: Aciclovir.

Algoritmo 1.2.9.2. b. Decisión en el hijo de madre de Chagas Positiva.


33

Apunte Pediatria.pdf

Recommend Documents