ANALISA GAS DARAH
Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat perlu mempelajari hal-hal diluar paru-paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi. Untuk analisis gas darah biasanya digunakan contoh darah arteria dapat juga vena. Yang Yang dipilih biasanya arteri radialis atau arteri brakialis, karena arteri ini mudah dicapai. Analisa gas darah memungkinkan untuk pengukuran: 1.
PH
2. Oksigenasi 3. Kadar CO2 4. Kad Kadar Bik Bikarb arbonat onat 5.
Saturasi O2
6. Kele Kelebi biha han n atau atau kek kekur uran anga gan n basa basa Analisa Analisa gas darah darah diindi diindikas kasika ikan n untuk untuk mengka mengkaji ji sifat, sifat, rangka rangkaian ian,, dan beratnya gangguan metabolik dan pernapasan.
PENGAMBILAN CONTOH DARAH VENA CAMPURAN
Pengukuan O 2 dari darah vena campuran menunjukkan apakah jaringan mendapat O2 tetapi tidak dapat dipisahkan peran jantung dan paru-paru. Bila O 2 darah darah vena vena campur campuran an rendah rendah berarti berarti jantun jantung g atau atau paru-p paru-paru aru atau keduan keduanya ya mengalami gangguan. Ini dapat mengindikasikan satu dari dua kondisi: 1. Paru Paru-p -paru aru tidak tidak meng mengala alami mi oksig oksigen enasi asi darah darah arteri arteri deng dengan an baik baik,, karen karenaa jaringan menggunakan jumlah oksigennya dari darah arteri, menyebabkan darah vena mempunyai konsentrasi O2 rendah. 2. Jantung Jantung tidak tidak mensirkula mensirkulasi si darah dengan dengan baik, baik, ini membua membuatt darah bersirkulasi bersirkulasi ke jaringan dalam waktu lama yang menyebabkan jaringan harus menyerap lebih banyak dari jumlah O 2 biasanya dari tiap siklus jantung karena darah mengalir perlahan.
1
Kadang –kadang darah diambil dari vena sentral (kateter CVP), vena kava superior dan atrium kanan, dimana kateter CVP berakhir. Disini pencampuran vena selalu tidak menyeluruh dari berbagai bagian tubuh. Untuk pencampuran darah penuh diambil dari arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz . Pengambilan darh vena campuran tidak akan menerima info seberapa baik paru paru menerima oksigenasi darah. SaO2 vena campuran 40% - 60% sering ditemukan pada gagal jantung, dan nilai kurang dari 40% menunjukkan syok. Keuntungan menggunakan darah vena campuran dari pada darah arteri yaitu konsentrasi oksigen dalam darah vena campuran normal, maka dapat diduga bahwa jaringan menerima O 2 cukup dan biasanya berarti bahwa kedua ventilasi dan sirkulasi adekuat. Bila saturasi oksigen darah rendah harus diukur SaO 2 arteri dan curah jatung. Sepanjang SaO 2 vena campuran normal dapat diduga bahwa SaO 2 dan curah jantung normal. Penyebab saturasi darah vena campuran rendah: 1.
Sa O2 arteri rendah karena fungsi paru abnormal, tetapi fungsi jantung normal.
2.
SaO2 normal dan penurunan fungsi (aliran darah lambat) memungkinkan penyerapan jaringan lebih banyak terhadap O2 (meningkatkan perbedaan oksigen arteri vena).
3. Kombinasi keduanya
ANALISA GAS DARAH ARTERI
1. Pengukuran pH Darah pH adalah logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen, dan juga keasaman dan kebasaan darah. Akumulasi ion H + menjadikan pH turun dan terjadi asidemia (status asam dalam darah). Ion H+ turun berakibat pH meningkat sehingga terjadi alkalemia (status alkali dalam darah). Kondisi yang menjadikan asidemia dan alkalemia dipengaruhi banyak proses fisiologi: a. Fungsi pernapasan b. Fungsi ginjal c. Oksigenasi jaringan d. Sirkulasi
2
e. Mencerna substansi f.
Kehilangan elektrolit dari gastrointestinal (karena muntah atau diare).
2. Pengukuran Oksigen Darah Ada tiga cara mengukur O 2 darah: a. Kandungan O2 merupakan jumlah O2 yang terbawa oleh 100 ml darah b. PO2 atau tekanan yang diciptakan oleh O 2 yang terlarut dalam plasma c. Saturasi oksigen hemoglobin yang merupakan pengukuran persentase O 2 yang dibawa Hb yang berhubungsn dengan jumlah total yang dapat dibawa Hb. Mayoritas O2 dalam darah dibawa oleh Hb, dan jumlah sangat sedikit dilarutkan dalam plasma. Persentase saturasi Hb dengan O2 memberikan perkiraan mendekati jumlah total O2 yang dibawa oleh darah.
Tabel. Oksigen dalam Darah Oksigen dalam darah Terlarut dalam plasma
Jumlah 0,3 ml/100 ml darah (ditunjukkan oleh PO2 90 mmHg)
Terikat dengan Hb
19,4 ml/100 ml darah (saturasi Hb 97%)
Total dalam seluruh darah
19,7 ml/100 darah
a. Pengukuran PO2 O2 yang terikat Hemolobin tidak mempunyai tekanan, tetapi O 2 yang terlarut dalam plasma mempunyai desakan/tekanan yang dapat diukur dan dikatahui sebagai PO 2. PO2 adalah ukuran tekanan/desakan yang dimiliki oleh O2 terlarut dan bahwa PO2 bukan ukuran jumlah O 2 dalam darah.
Rumus:
Persen SaO2
=
Persen SaO 2
jumlah O 2 Hb yang dibawa jumlah O 2 yang dapat dibawa Hb =
jumlah O2 Hb yang dibawa jumlah O 2 yang dapat dibawa Hb
3
Karena jumlah oksigen yang dapat dibawa Hb konstan 1,34 ml/gram. 1,34 x gram Hb x saturasi Hb = jumlah O 2 yang dibawa Hb. b. Saturasi Oksigen Dalam Darah Tiap gram Hemoglobin dapat membaw maksimal 1,34 ml oksigen. Persentase saturasi Hb diartikan sebagai jumlah oksigen yang dibawa Hb dibandingkan jumlah O 2 yang apat dibawa oleh Hb, ditunjukkan sebagai persentase. Tabel Nilai Oksigen Setinggi Permukaan Laut
Kandungan O 2
Arteri 19,7 ml O 2 /100 ml
Vena 14 – 16 ml O 2 /100 ml
PO2
>80 mmHg
35 – 49 mmHg
Saturasi
95%
70% – 75%
Rasio a/A
>0,75
Gradien O2 A – a
<20
3. Pengukuran PCO2 PCO2 berarti desakan/tekanan yang dihasilkan oleh gas CO 2 terlarut dalam darah. PCO2 hanya dipengaruhi oleh pernapasan/paru-paru. Bila tekanan CO2 dalam sel lebih dari 45 mmHg, CO 2 pindah dari sel kedalam plasma. Dalam plasma CO2 dapat berikatan dengan H 2O untuk membentuk H2HCO3 (asam karbonat). Tubuh harus membuang produk sisa CO 2 dengan cara: Cara kurang
penting CO2 menjadi
asam karbonat,
H2HCO 3
berdisosiasi menjadi H+ dan HCO 3-. H+ dikeluarkan oleh ginjal terutama dalam bentuk NH4+. Cara lebih penting adalah pelepasan CO 2 oleh paru-paru. Bila PCO2 dalam darah tinggi, berarti terjadi hipoventilasi, namun bil CO2 rendah berarti terjadi hiperventilasi.
4. Pengukuran Bikarbonat dan Kelebihan Basa
4
Kelebihan basa (base excess) secara prinsip berarti bikarbonat, tetapi juga untuk basa lain dalam darah (terutama protein plasma dan hemoglobin). BE dipengaruhi oleh penyebab non respirasi. Normal HCO 3- adalah 22 – 26 mEq/L dan kelebihan basa –2 sampai +2. Bila proses pernapasan menimbulkan akumulasi asam dalam tubuh ataukehilanan bikarbonat, nilai bikarbonat turun dibawah normal dan nilai kelebihan basa menjadi negatif. Namun bila proses non respiratori menyebabkan kehilangan asam atau akumulasi kelebihan bikarbonat, nilai bikarbonat meningkat diatas nomal, dan nilai kelabihan basa menjadi positif. Kelebihan basa dapat dianggap sebagai petunjuk kelebihan bikarbonat atau basa lain.
INTERPRETASI HASIL
1. Nilai-Nilai Normal Ada dua pengukuran secara nyata yaitu PO 2 dan PCO2, penting juga non respiratori HCO3- dan kelebihan basa. Orang tua mempunyai nilai PO2 dan saturasi oksigen mendekati bagian lebih rendah dari rentang normal dan orang muda cenderung mempunyai nilai lebih tinggi dari normal. Asam
adalah substansi yang dapat mendonorkan ion hidrogen H +
Contoh: H2CO3 Basa
H+ + HCO3-
adalah substansi yang dapat menerima ion hidogen H +. Semua basa
adalah substansi alkalin. Contoh:
HCO 3- + H+
H2CO3
Pengukuran pH adalah satu-satunya cara memberitahukan tubuh bila terlalu asam atau terlalu basa (alkali). Asidemia : kondisi asam darah pH <7,35 Alkalemia : kondisi alkali darah pH >7,45 Asidosis
: proses penyebab asidemia
Alkalosis : proses penyebab alkalemia
5
Tabel Nilai Normal Gas Darah
PH PO2 SaO2 PCO2 HCO3Kelebihan excess/BE)
basa
Arteri 74 (7,35 – 7,45) 80 – 100 mmHg 95% atau lebih 35 – 45 mmHg 22 – 26 mEq/L (base -2 sampai +2
Vena 7, 38 (7,33 – 7,43) 34 – 49 mmHg 70% - 75% 35 – 45 mmHg 24 – 28 mEq/L 0 sampai +4
2. Parameter Pernapasan PCO 2 a. Asidosis Respiratori Adalah peningkatan PCO2 yang berhubungan dengan hipoventilasi. Penyebab asidosis respiratori adalah PCO 2 tinggi, pada kondisi berikut:
Penyakit paru obstruktif
Sedasi berlebihan dan penyebab penurunan fungsi pernapasan
Gangguan neuromuskular
Hipoventilasi dengan ventilator mekanik
Penyebab lain: hipoventilasi, nyeri, deformitas dinding dada.
Tanda dan gejala asidosis Respiratori adalah tanda-tanda narkosis CO 2 sebagai berikut: sakit kepala, letargi, mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung, hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas, tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa ada/tidak ada). b. Alkalosis Respiratori Adalah PCO2 rendah yang berhubungan dengan hiperventilasi. Penyebab alkalosis Respiratori sebagai berikut:
Hipoksia
Gagal jantung kongestif
Ansietas
Emboli paru
6
Fibrosis raru
Kehamilan
Hiperventilasi dengan ventilator mekanik
Septikemia gram negatif
Kegagalan hepatik
Cedera otak
Keracunan salisilat
Demam
Asma
Anemia berat
Tanda dan gejala alkalosis respiratori tak jelas: pusing, kebas, kesemutan ekstremitas, kesemutan, kram otot, tetani, kejang, peningkatan refleks tendon dalam, aritmia, hiperventilasi.
Tabel Abnormalitas Pernapasan Parameter
PCO2
Kondisi Asidosis respiratori
Mekanisme Hipoventilasi
PCO2
Alkalosis respiratori
Hiperventilasi
3. Parameter Non Pernapasan (Metabolik): HCO 3- dan Kelebihan Basa a. Alkalosis Metabolik Adalah terjadinya peningkatan HCO 3- dan kelebihan basa disebabkan oleh:
Kehilangan cairan mengandung asam dari saluran gastrointestinal atas seperti penghisapan nasogastrik atau muntah.
Koreksi cepat hiperkapnia kronis
Terapi diuretik merkuri, asam etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid.
Penyakit Cushing
Terapi dengna kortikosteroid (prednison, kortison)
Hiperaldosteron
7
Kekurangan kalium berat
Terlalu banyak makan gula-gula
Sindrom bartter’s
Pemberian alkali
Hiperkalsemia nonparatiroid
Gejala Alkalosis metabolik non spesifik: reflek hiperaktif, tetani, hipertensi, kram otot, kelemahan. b. Asidosis Metabolik Penyebab asidosis metabolik (HCO 3- dan kelebihan basa rendah) dibagi dua: 1) peningkatan anion takspesifik ( gap anion) yang menyebabkan bikarbonat hilang dan, 2) tak ada peningkatan anion tak spesifik. Peningkatan anion tak spesifik dapat berhubungan dengan akumulasi fosfat, sulfat dan kreatinin seperti pada gagal ginjal atau akumulasi substansi dengna muatan yang tak semestinya ada seperti asam laktat dan asam keto. Penyebab ini adalah ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, keracunan (salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid), asidosis laktat dan gagal ginjal. Kondisi
tidak
adanya
peningkatan
anion
tak
terstruktur
berhubungan dengan tingginya serum klorida. Penyebabnya adalah: diare, drainae asam lambung, ureterosigmoidostomi, obstruksi lengkung ileum, pengobatan dengan asetazolamid ( Diamox), asidosis tubular ginjal, pengobatan dengan amonium klorida atau arginin hidroklorida, dan hiperalimentasi intravena. Pada semua kondisi anion gap terdapat akumulasi substansi asam abnormal dalam darah yang bereaksi dan menggunakan beberapa jumlah bikarbonat sehingga menyebabkan penurunan kadar bikarbonat dan penurunan kelebihan basa. Tanda dan gejala asidosis metabolik: pernapasan kusmaul, hipotensi, letargi, mual dan muntah.
8
Yang paling penting menyebabkan asidosis metabolik adalah asidosis laktat. Henti jantung adalah contoh kondisi dari asidosis laktat. Kondisi lainya adalah syok, gagal jantung berat, dan hipoksemia berat.
Tabel Abnormalitas Metabolik Parameter HCO3 atau BE
Kondisi Mekanisme Alkalosis metabolik Asam non volatil hilang HCO3- meningkat
HCO3- atau BE
Asidosis metabolik
-
Asam non volati ditambahkan (menggunakn HCO3-) atau HCO3- hilang
4. Kandungan CO2 PCO2 adalah parameter pernapasan, gas dan asam, dan diregulasi oleh paru-paru. HCO3- dan kelebihan basa keduanya parameter non pernapasan yang terjadi dalam larutan (substansi alkalin) dan diregulasi terutama oleh ginjal. Nilai normal kandungan CO 2 adalah 25,2 mEq/Limbah terdiri dari 24 mEq/L HCO3- dan 1,2 mEq/L gas CO 2 terlarut. PC O2 mmHg sama dengan 1,2 mEq/L (40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/L. Rasio HCO 3-/CO2 adalah 24,2 : 1,2 atau 20 : 1. Tubuh selalu mempertahankan rasio HCO 3- dan PCO2 ini stabil 20 : 1 atau pH normal.
5. Faktor pH Ada 2 tipe alkalemia yaitu: a. Alkalemia non respiratori, abnormalitas primer adalah peningkatan bikarbonat. b. Alklaemia respiratori, abnormalitas primer adalah hiperventilasi dengan kehilangan gas CO 2 Ada 2 tipe Asidemia yaitu: a. Asidemia non-respiratori, abnormalitas primer adalah kehilangan HCO3-, biasanya karena kelebihan asam metabolik.
9
b. Asidemia respiratori, abnormalitas primer adalah akumulasi gas CO2 (PCO2 tinggi) dan substansi asam. Pada asidosis respiratori ada akumulasi asam volatil (gas CO 2), tetapi pada asidosis non respiratori asam-asam yang berakumulasi bukan gas. Lebih dari satu gangguan asam dan bisa terjadi bersamaan, misalnya asidosis dan alkalosis yang saling mengimbangi sehingga pH tetap normal. Atau dapat terjadi bebrapa asidosis dalam waktu yang bersamaan sehingga membuat pH lebih asidemik.
6. Kompensasi dan Koreksi Ada dua cara dimana pH abnormal dapat menjadi normal yaitu: kompensasi dan koreksi. Pada kompensasi, sistem yang tidak primer dipengaruhi bertanggug jawab untuk mengembalikan pH normal. Kompensasi diselesaikan hanya pada alkalosis respiratori kronis. Pada koreksi, sistem secara primer dipengaruhi, diperbaiki megembalikan pH kenormal.
7. Mekanisme Kompensasi Untuk abnrmalitas Asam Basa Tubuh berkompensasi terhadap berbagai abnormalitas asam basa dengan mengambalikan rasio antara HCO3- dan PCO2 ke 20 : 1. Bila proses primer adalah pernapasan sistem kompensasi adalh metabolik, dan sebalinya. Asidosis respiratori primer dicirikan oleh peningkatan PCO 2, untuk kompensasi ginjal mengekskresikan lebih banyak asam dan sedikit HCO 3sehingga memungknkan kadar HCO 3- meningkat, mengembalikan rasio HCO 3: PCO2 menjadi 20 : 1 dan pH kembali normal. Biasanya tubuh tidak mengkompensasi asidosis respiratori sepenuhnya. Alkalosis Respiratori Primer , dikarakteristikkan oleh penurunan kadar PCO2, kompensasinya adalah ginjal mengeluarkan HCO 3 Pada asidosis metabolik primer , abnormalitas utama rendahnya HCO 3(atau
kelebihan
basa
rendah)
kompensasinya
adalah
tubuh
terjadi
10
hiperventilasi, sehingga menurunkan PCO2. Kenyataannya pada asidosis metabolik, tubuh tak pernah berkompensasi secara penuh. Pada alkalosisi metabolik , tubuh berkompensasi dengan hipoventilasi sehingga PCO 2 meningkat, dan rasio kembali normal. Tubuh biasanya tak mampu berkompensasi dengan penuh pada alkalosis metabolik. Tabel Interpretasi hasil Jenis Gangguan Murni Asidosis Terkompensasi sebagian Respiratorik Terkompensasi penuh Asidosis Murni Terkompensasi sebagian Metabolik Terkompensasi penuh Asidosis respiratorik + metabolik Alkalosis Murni Terkompensasi sebagian respiratorik Terkompensasi penuh Alkalosis Murni Terkompensasi sebagian Metabolik Terkompensasi penuh Alkalosis respiratorik + metabolik
pH
PCO2
HCO3N
N N N N N N N
Tabel Kompensasi Terhadap Asidosis dan Alkalosis
11
Parameter
Asidosis Respiratori
Normal
Abnormal (tak terkompensasi)
Terkompensasi
24 1,2 40 20 : 1 7,40
24 1,8 60 13 : 1 7,23
36 1,8 60 20 : 1 7,40
Alkalosis Respiratori BE HCO3- mEq/L PCO2 mEq/L PCO2 mmHg Rasio pH
0 24 1,2 40 20 : 1 7,40
+25 24 0,9 30 27 : 1 7,25
-5 18 0 ,9 30 20 : 1 7,40
Asidosis Metabolik BE HCO3- mEq/L PCO2 mEq/L PCO2 mmHg Rasio pH
0 24 1,2 40 20 :1 7,40
-17 12 1,2 40 10 : 1 7,11
-10 12 0,6 20 20 : 1 7,40
Alkalosis Metabolik BE HCO3- mEq/L PCO2 mEq/L PCO2 mmHg Rasio pH
0 24 1,2 40 20 :1 7,40
+13 36 1,2 40 30 : 1 7,57
+9 36 1,8 60 20 : 1 7,40
HCO3- mEq/L PCO2 mEq/L PCO2 mmHg Rasio pH
Daftar Pustaka
Hudak, Carolin M. (1997) Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik , cetakan I, alih bahasa, Alledekania, Betty Susanto, Teresa, Jakarta : EGC
12
Price, SA. (1995) Patofisiologi Dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:EGC
13
14
