Interpretasi Interpretasi Hasil Analisa Gas Darah dan Peranannya Dalam Penilaian PasienPasien Kritis Juli 10, 2010 tags: agd agd,, interpretasi interpretasi,, segal segal,, steward Analisa gas darah merupakan salah satu alat diagnosis dan penatalaksanaan penting bagi pasien untuk mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basanya. Manfaat dari pemeriksaan analisa gas darah tersebut bergantung pada kemampuan dokter untuk menginterpretasi hasilnya secara tepat. Pemahaman yang mendalam tentang fisiologi asam basa memiliki peran yang sama pentingnya dengan pemahaman terhadap fisiologi jantung dan paru pada pasien-pasien kritis. Telah banyak perkembangan dalam pemahaman fisiologi asam basa, baik dalam suatu larutan maupun dalam tubuh manusia. Pendekatan tradisional dalam menganalisa kelainan asam basa adalah dengan menitik beratkan pada rasio antara bikarbonat da n karbondioksida, namun cara tersebut t ersebut memiliki beberapa kelemahan. Saat ini terdapat pendekatan yang sudah lebih diterima yaitu dengan pendekatan Stewart, dimana pH dapat dipengaruhi secara independent oleh tiga faktor, yaitu strong ion difference (SID), tekanan parsial CO2, dan total konsentrasi asam lemah yang terkandung dalam plasma. Kelainan asam basa merupakan kejadian yang sering terjadi pada pasien-pasien kritis. Namun, pendekatan dengan metode sederhana tidak dapat memberikan gambaran m engenai prognosis pasien. Pendekatan dengan metode Stewart dapat menganalisa lebih tepat dibandingkan den gan metode sederhana untuk membantu dokter dalam menyimpulkan outcome pasien. Analisa Gas Darah
Salah satu faktor utama yang mempengaruhi mempen garuhi oksigenasi sel atau jaringan adalah jumlah oksigen yang terkandung dalam darah. Tekanan gas darah tersebut dapat diukur dengan menganalisa darah arteri secara langsung atau melalui pulse o ksimetri dengan melihat saturasi hemoglobin. Analisa gas darah (AGD) telah banyak digunakan untuk mengukur pH, PaO2, dan PCO2. Akan tetapi, makna dari hasil pengukuran tersebut tergantung pada kemampuan dokter untuk menginterpretasikannya. AGD biasanya diambil dari arteri radialis, meskipun dapat juga dari arteri lainnya seperti arteri femoralis. Pengambilan darah arteri dapat berakibat spasme, kloting intralumen, perdarahan, dan hematoma yang pada akhirnya akh irnya akan menimbulkan obstruksi arteri bagian distal. Hal ini tidak terjadi jika arteri yang ditusuk memiliki kolateral yang cukup. Arteri radialis lebih dipilih karena memiliki cukup kolateral untuk menghindari terjadinya obstruksi dibandingkan dengan arteri brakhialis atau femoralis. Selain itu, letak arteri radialis lebih lebih superfisial, mudah diraba dan difiksasi. Darah arteri diambil sebanyak 3 ml pada spuit yang sebelumnya telah diberikan 1
heparin 0,2 ml. Sampel darah yang telah diambil harus terbebas dari gelembung udara dan dianalisa secepatnya. Hal ini disebabkan komponen seluler pada sampel masih aktif bermetabolisme, sehingga akan mempengaruhi tekanan gas. Interpretasi Hasil AGD
Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen:
pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. Nilai normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45. PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah 80100 mmHg PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal, PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik d an begitu pula sebaliknya. HCO3- juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3- normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg 0 dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C . BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai normalnya adalah 95-98 %
Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis r espir atori k
Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan, gangguan pusat pernafasan, atau intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi, PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. Al kalosis r espir atori k
2
Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi, sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru, dengan memeriksa PaO2. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat, cemas, dan iatrogenik akibat ventilator. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik. Asidosis M etabolik
Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus +
+
(Na + K )
–
-
-
(HCO3 + Cl )
Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung den gan memodifikasi rumus diatas menjadi +
+
(Na + K )
–
-
-
(HCO3 + Cl )
–
(0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)
Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal ginjal, ginjal tidak mampu mengeluarkan asam-asam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap. Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis, gangguan GIT (diare berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan. Al kalosis metabolik
Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3- yang meningkat pula. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid), hipokalemia, atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+, keh ilangan asam melalui GIT bagian atas, dan pemberian HCO3- atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal, karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik.
3
Keseimbangan Asam Basa
pH adalah derajat keasaman yang merupakan log negatif dari konsentrasi ion H+. Konsentrasi ion H+ ini diatur dengan sangat ketat, karena perubahan pada konsentrasinya akan mempengaruhi hampir semua proses biokimia, termasuk struktur dan fungsi protein, dissosiasi dan pergerakan ion, serta reaksi kimia obat. Berbeda dengan ion-ion lain, kadar ion H+ dijaga dalam nanomolar (36-43 nmol/l ~ pH 7,35-7,45). Sebagian besar asam yang masuk dalam tubuh berasal dari proses respirasi, yaitu CO2 yang membentuk asam karbonat, sedangkan sisanya berasal dari metabolisme lemak dan protein. Mekanisme tubuh untuk menjaga pH tetap dalam rentang normalnya diketahui melalui tiga mekanisme,
Kontrol respirasi terhadap PaCO2 oleh pusat pernafasan yang men gatur ventilasi alveolar. Semakin banyak ion H+ dalam darah, semakin banyak CO2 yang dibuang melalui paru-paru. Mekanisme ini cepat dan sangat efektif untuk mengkompensasi kelebihan ion H+. Pengontrolan ginjal terhadap bikarbonat dan ekskresi asam-asam non-volatil. Mekanisme ini relatif lebih lama (jam sampai hari) jika dibandingkan dengan kontrol respirasi. Sistem buffer oleh bikarbonat, sulfat, dan hemoglobin yang meminimalkan perubahan asam-basa akut.
M etode H enderson – H asselbach (H – H )
Persamaan H – H menitik beratkan pada sistem buffer asam karbonat yang memegang peranan penting dalam pengaturan asam basa melalui ginjal dan paru – paru. Karbondioksida bereaksi dengan air untuk membentuk HCO3- dan H+. CO2
+
H2O
↔
H2CO3
↔
H+
+
HCO3-
Berdasarkan hukum kekekalan massa, maka [H+] [HCO3-] / [H2CO3] = konstan. Sehingga, dapat ditentukan bahwa pH = pKa + log([H+] [HCO3-] / [H2CO3]). Dari persamaan tersebut, pH dapat dikatakan sebagai rasio antara bikarbonat dan karbondioksida. Perubahan pH dapat disebabkan oleh perubahan CO2 (respirasi) atau HCO3- (metabolik). Sistem kompensasi tubuh berusaha mempertahankan rasio tersebut tetap 20:1. Namun, persamaan H – H tidak membahas mekanisme perubahan pH akibat efek metabolik sejelas efek respiratoriknya, karena secara in vivo kad ar bikarbonat sangat tergantung pada tekanan parsial karbondioksida (pCO2). Oleh sebab itu, muncullah konsep standard bikarbonat dan standard base excess (BE) untuk membantu menghitung efek metabolik terhadap perubahan pH. Standard bikarbonat adalah jumlah bikarbonat yang seharusnya ada pada PCO2 = 40 mmHg, sehingga dapat menyingkirkan efek respirasi pada suatu perubahan pH. Sementara standard BE melihat jumlah asam (dalam mmol/l) yang harus ditambahkan atau dikurangkan pada sampel darah yang sama dengan Hb 5,5 g/dl untuk mencapai pH normal pada PCO2 40 mmHg. Semakin negatif BE menunjukkan sampel darah tersebut semakin asam.
4
M etode Stewart
Pada tahun 1983, Stewart memperkenalkan metode pendekatan asam basa yang diakui secara luas. Metode ini menggunakan pendekatan matematis dan menyimpulkan bahwa jika hukum keseimbangan muatan terjadi pada suatu larutan, maka pH atau konsentrasi ion H+ akan ditentukan terutama oleh derajat disosiasi air. Terdapat tiga variabel yang masing-masing dapat mempengaruhi derajat disosiasi air, yaitu PCO2, strong ion difference (SID), d an konsentrasi total asam lemah (Atot). Ion bikarbonat dan asam lemah merupakan variabel yang terikat dan tidak mempengaruhi pH secara langsung.
Diagram1. Pendekatan Asam Basa Metode Stewart Pengaruh PCO2 sudah dijelaskan melalui persamaan H – H, bahwa perubahan pada CO2 hasil respirasi secara langsung juga akan mengubah konsentrasi ion H+. Ion-ion kuat adalah ion yang dalam jumlah besar terdapat dalam bentuk terdisosiasi atau ion bebas dalam plasma. Pada manusia, SID adalah selisih antara kation kuat (Na+, K+, Mg2+, dan Ca2+) dengan anion kuat (Cl- dan laktat) yang nilai normalnya adalah 42 mmol/l. SID memiliki pengaruh kuat terhadap disosiasi air, peningkatan kation total akan menurunkan konsentrasi H+ dan menurunkan pH. Begitu pula sebaliknya, peningkatan jumlah anion total akan menurunkan pH. Pada dasarnya plasma tidak bisa bermuatan, sehingga dibutuhkan muatan negatif untuk menetralkan kelebihan muatan (SIDe). SIDe terutama dibentuk oleh ion yang sulit berdisosiasi seperti HCO3- dan asam lemah yang terdisosiasi seperti albumin, fosfat, dan sulfat. Strong ion gap (SIG) adalah selisih antara SID dan SIDe, menggambarkan ion-ion yang tidak terukur seperti keton, sulfat, atau asam yang berasal dari luar. Perhitungan ini mirip dengan anion gap, namun memiliki kelebihan karena memperhitungkan albumin dan fosfat. SIG juga dapat menjadi 5
prediktor yang sensitif bagi kegawatan pada pasien-pasien kritis. Atot adalah konsentrasi total asam-asam lemah non-volatil dalam plasma, fosfat inorganik, protein serum dan albumin.
Gambar1. Keseimbangan Ion-ion Dalam Plasma Pendekatan Stewart tidak merubah klasifikasi kelainan asam basa sebelumnya, begitu pula dengan BE tetap dapat digunakan untuk menghitung jumlah perubahan SID yang telah terjadi dibandingkan dengan nilai normal. Namun dengan pendekatan ini, kita dapat melihat peran ionion dalam mengembalikan pH darah. Contoh kasus adalah, untuk merubah BE dari -20 menjadi 10 mEq/l adalah dengan memberikan NaHCO3, dimana terjadi peningkatan konsentrasi Na+ dalam serum sebesar 10 mEq/l. Implikasi lain yang penting dari pendekatan Stewart adalah peran ion klorida dalam homeostasis asam basa. Ion-ion yang terutama mempengaruhi SID adalah Na+ dan Cl-. Peningkatan Clrelatif terhadap Na+ akan menurunkan SID dan begitu pula pH. Peran Cl- menjadi lebih penting dalam mengatur pH, karena Na+ dikontrol secara lebih ketat untuk mengatur tonus plasma. Contoh kasus adalah pada muntah yang terus menerus sering menyebabkan alkalosis. Pendekatan lama menganggap hal ini disebabkan karena kehilangan ion H+ melalui HCl. Namun, hipotesis Stewart menganggap hal ini terjadi akibat Cl- (anion kuat) berkurang tanpa diimbangi oleh berkurangnya kation kuat, sehingga terjadi peningkatan SID. Pada akhirnya hal ini akan menghambat disosiasi air dan ion H+ berkurang. Penatalaksanaan kasus ini adalah dengan pemberian normal saline sehingga ion klorida tergantikan. Kasus lain adalah asidosis hiperkloremik yang juga sering terjadi akibat pemberian infus normal saline berlebihan. Normal saline mengandung ion sodium dan klorida sebanyak 150 mEq/l dibandingkan dengan konsentrasi plasma 135 dan 100 mEq/l. Hal ini menyebabkan penurunan SID dan pH.
6
Pada akhirnya, dapat disimpulkan bahwa kedua metode sebenarnya dapat digunakan. Metode pendekatan Handerson-Hasselbach lebih mudah diterapkan, terutama untuk mengklasifikasikan jenis kelainan asam basa yang terjadi. Sedangkan, pendekatan Stewart lebih berguna dalam menghitung kelainan asam basa secara kualitatif dan juga untuk menyusun hipotesis mekanisme yang menyebabkan timbulnya kelainan asam basa pada pasien. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Pada Pasien Kritis
Beberapa kelainan pada AGD dapat digunakan sebagai marker resiko kematian pada pasien pasien kritis. Diantaranya adalah terjadinya asidosis laktat, BE yang tinggi, asidosis hiperkloremik, efek asidosis terhadap sistem imun, dan SIG yang tinggi. Sebagian besar pasien-pasien trauma menderita asidosis laktat akibat hovolemia atau hipoperfusi. Perbaikan asidosis laktat berkorelasi dengan survival pasien berdasarkan hub ungan waktu. Keadaan asidosis laktat yang persisten, meskipun telah terjadi perbaikan tanda vital, berhubungan dengan resiko infeksi dan kematian. Kadar BE yang tinggi dapat menjadi prognosis yang buruk bagi pasien-pasien, namun hal tersebut tergantung pada jenis penyakit atau trauma pasien. BE lebih memiliki nilai prognostik pada pasien-pasien dengan cedera kepala. Selain itu, jumlah SIG juga memiliki nilai prognostik pada pasien-pasien kritis. Dikatakan nilai SIG >5 pada pasien yang membutuhkan resusitasi atau >2 pada pasien asidosis metabolik adalah prediktif untuk mortalitas. Kondisi hiperkloremik diketahui dapat menyebabkan disfungsi renal dan gangguan pembekuan darah. Asidosis diduga dapat menstimulasi sel T-protein kinase sehingga memperparah reaksi peradangan pada pasien kritis. DAFTAR PUSTAKA
1. Orlando Regional Healthcare. Interpretation of Arterial Blood Gas. Orlando Regional Healthcare. 2004. p 4 2. Kellum JA. Determinants of blood pH in health a nd disease. Crit Care 2000; 4: 6 – 14. 3. Kaplan L, Frangos S. Clinical review: acid – base abnormalities in the intensive care unit – part II. Crit Care 2005; 9: 198 – 203. 4. Williams AJ. ABC of Oxygen: Assessing and Interpreting Arterial Blood Gases and Acid-Base Balance. BMJ 1998; 317: 1213-16 5. Diunduh dari www.wikipedia.com pada tanggal 12 Oktober 2008 6. Hubble SMA. Acid-Base and Blood Gas Anal ysis. Anesthesia and Intensive Care Medicine 2007; 11: 471-3 7. Fletcher S, Dhrampal A. Acid-Base Balance and Arterial Blood Gas Analysis. Surgery 2003; 7:61-5 8. Kellum J. Clinical review: reunification of acid – base physiology. Crit Care 2005; 9: 500 – 7. Suka Be the first to like this. 7
Cara Mudah Membaca Analisa Gas Darah
Posted on Januari 12, 2012 by drdjebrut
Petugas kesehatan seringkali kesulitan dalam membaca hasil analisa gas darah (BGA). Kesalahan dalam menginterpretasinya seringkali menyebabkan kesalahan diagnosis. Berikut terdapat beberapa cara mudah dalam membaca hasil BGA: 1.
Lihat pH
Langkah pertama adalah lihat pH. pH normal dari darah antara 7,35 – 7,45. Jika pH darah di bawah 7,35 berarti asidosis, dan jika di atas 7,45 berarti alkalosis.
2.
Lihat CO2
Langkah kedua adalah lihat kadar pCO2. Kadar pCO2 normal adalah 35-45 mmHg. Di bawah 35 adalah alkalosis, di atas 45 asidosis. 3.
Lihat HCO3
Langkah ketiga adalah lihat kadar HCO3. Kadar normal HCO3 adalah 22-26 mEq/L. Di bawah 22 adalah asidosis, dan di atas 26 alkalosis. 4.
Bandingkan CO2 atau HCO3 dengan pH
Langkah selanjutnya adalah bandingkan kadar pCO2 atau HCO3 dengan pH untuk menentukan jenis kelainan asam basanya. Contohnya, jika pH asidosis dan CO2 asidosis, maka kelainannya disebabkan oleh sistem pernapasan, sehingga disebu t asidosis respiratorik. Contoh lain jika pH alkalosis dan HCO3 alkalosis, maka kelainan asam basanya disebabkan oleh sistem metabolik sehingga disebut metabolik alkalosis. 8
5.
Apakah CO2 atau HCO3 berlawanan dengan pH
Langkah kelima adalah melihat apakah kadar pCO2 atau HCO3 berlawanan arah dengan pH. Apabila ada yang berlawanan, maka terdapat kompensasi dari salah satu sistem pernapasan atau metabolik. Contohnya jika pH asidosis, CO2 asidosis dan HCO3 alkalosis, CO2 cocok dengan pH sehingga kelainan primernya asidosis respiratorik. Sedangkan HCO3 berlawanan dengan pH menunjukkan adanya kompensasi dari sistem metabolik. 6.
Lihat pO2 dan saturasi O2
Langkah terakhir adalah lihat kadar PaO2 dan O2 sat. Jika di bawah normal maka menunjukkan terjadinya hipoksemia. Untuk memudahkan mengingat mana yang searah dengan pH dan mana yang berlawanan, maka kita bisa menggunakan akronim ROME. Respiratory Opposite : pCO2 di atas normal berarti pH semakin rendah (asidosis) dan sebaliknya. Metabolic Equal : HCO3 di atas normal berarti pH semakin tinggi (alkalo sis) dan sebaliknya.
9
ANALISA GAS DARAH (AGD)
1. Definisi Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. +
Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu: Mekanisme dapar kimia Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu: 1. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat 2. Sistem dapar fosfat 3. Sistem dapar protein 4. Sistem dapar hemoglobin Mekanisme pernafasan Mekanisme ginjal Mekanismenya terdiri dari: 1. Reabsorpsi ion HCO3 2. Asidifikasi dari garam-garam dapar 3. Sekresi ammonia
2. Gangguan asam basa sederhana Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan asam basa adalah sebagai berikut:
10
Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal pH adalah 7, 35- 7,45. berikut ini adalah gambaran rentang pH:Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa. Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis, sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika gangguan asam basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik), sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran. Langkah-langkah untuk menilai gas darah :
1.
Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan
dua sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran) 2.
Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang
berhubungan dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran).
11
3.
Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal
ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang be rjalan). 4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa campuran)
Rentang nilai normal
pH
: 7, 35-7, 45
TCO2
: 23-27 mmol/L
PCO2
: 35-45 mmHg
BE
: 0 ± 2 mEq/L
PO2
: 80-100 mmHg
saturasi O2
HCO3
: 22-26 mEq/L
: 95 % atau lebih
Tabel gangguan asam basa :
Jenis gangguan
pH
PCO2
Asidosis respiratorik akut
HCO3 N
Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh
N
Asidosis metabolik akut
N
Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh
N
Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut
N
Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut
N N
Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian 12
Alkalosis metabolic terkompensasi penuh
N
Alkalosis metabolik dan respiratorik
Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi :
1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. 2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. 3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat. 4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. 5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. 6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan mun tah lama. 7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50. 8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat
13
9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. 10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen. 3. Tujuan
Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh
Indikasi Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama
Lokasi pungsi arteri Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allen’s test) Arteri brakialis Arteri femoralis Arteri tibialis posterior Arteri dorsalis pedis
Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak.
14
