ABSES HATI Prof Dr Iswan A.Nusi, SpPD,KGEH,FINASIM Ka SubDep Divisi G astroentero-Hepatologi Dep.-SMF I.Peny ak it it Dalam,FK Unair-RSUD Dr Soeto mo Surabaya
BATASAN Abses hati adalah adala h penimbunan penimbuna n atau akumulasi akumula si debris nekro-inflamator i purulen dalam dala m parenkim par enkim hati yang disebabkan disebabka n oleh ole h kuman kuma n piogenik ataupun ameba.
di
ETIOLOGI Kuman piogenik piogenik yang sering menjadi penyebab penyebab yaitu bakteri usus (E. (E. coli, Klebsiella pneumonia, pneumonia, Streptococcus faecalis), Coccus gram negative (Staphylococcus (Staphylococcus aureus) dan juga juga bakteri anaerob (Bakteroides, Clostridium), dan parasit amuba yang tersering yaitu E. histolytica
EPIDEMIOLOGI Abses hati didapatkan didapat kan di seluruh dunia, abses hati hati piogenik lebih sering ditemukan ditemu kan di negara maju termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati ameba di negara sedang berkembang yang beriklim beriklim tropis dan sub tropis terutama terutama pada daerah daera h dengan kondisi kondisi lingkungan yang kurang baik. Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000 penduduk dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3,3 berbanding 1,3 per 100.000 penduduk. Insiden abses hati amuba mencapai mencapa i di Amerika Ameri ka Serikaty mencapai 0,05 % sedangka n di India dan Mesir mencapai 10%-30%/ 10%-30%/ tahun dengan dengan perbandingan laki-laki: perempuan perempuan sebesar 3:1 sampai dengan 22:1
PATOFISIOLOGI Abses hati piogeni k:
1. Infeksi piogenik memasuki hati melalui darah ata u empedu, namun seringkali sumber infeksi tidak ditemukan ( abses hati kriptogenik). Bila Bila sumber infeksi ditemukan, biasanya meliputi: - Kolangitis, dapat disebabkan striktura saluran empedu, batu, ata u intervensi endoskopik - Sepsis intra-abdominal seperti: seperti: diverticulitis, diverticulitis, peritonitis - Sepsis generalisata - Trauma, termasuk biopsy biopsy hati atau pembedahan pembedaha n - Infeksi sekunder sekunder yang terjadi pada kista hati yang sudah ada sebelumnya, neoplasma (termasuk setelah terapi ablasi) ablasi) atau pada abses amuba (jarang). (jarang). 2. Lobus kanan hati lebih sering terkena. 3. Abses hati dapat tunggal atau multiple, penyebaran hematogen seringkali menyebabkan abses multiple. 4. Abses mengandung sel-sel sel-s el PMN dan sel-sel hati yang nekrosis , dikelilingi oleh suatu kapsul fibrosa.
Abses hati ameba
1.
Di
dalam hati, E. histolytica mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi melisiskan jaringan host. 2. Lesi pada hati berupa ³well demarcated abscess´ mengandung jaringan nekrotik dan biasanya mengenai lobus kanan hati. Respon awal host adalah migrasi sel-sel PMN, namun ameba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim proteolitiknya, sehingga terjadilah destruksi jaringan. 3. Abses hati mengandung debris aseluler, dan tropozoit hanya dapat ditemukan pada tepi lesi.
GEJALA K LINIK Demam,
nyeri perut kanan atas mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh, dan pembesaran hati yang disertai rasa nyeri. Manifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati ameba. Nyeri spontan perut kanan atas disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Dua puluh persen penderita dengan kecurigaan abses hati ameba mempunyai riwayat penyakit diare atau disentri.
DIAGNOSIS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik memberikan petunjuk penting dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaa penunjang lainnya yaitu: la boratorium, tes serologi (amuba), kultur darah, kultur cairan aspirasi, dan pencitraan (USG, CT scan). Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis abses hati ameba: Adanya riwayat berasal dari daerah endemik Pembesaran hati pada laki-laki muda Respons baik terhadap metronidazole Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan pada riwayat sakit yang lama. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral Pada pemeriksaan scan didapatkan f illing def ect Tes fluorescen antibodi ameba positif Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis abses hati ameba sudah hampir pasti dapat ditegakkan. Berikut rangkuman perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati a meba Tabel 1. Perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati amuba Abses hati piogenik Abses hati amuba Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun Demografi Jenis kelamin: laki=perempuan Jenis kelamin: laki> perempuan (>10:1) Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya intra Bepergian atau menetap di daerah mayor abdominal endemic ( pernah menetap) Obstruksi bilier/manipulasi Diabetes melitus Gejala klinis Nyeri perut regio kuadran kanan Akut: atas, demam, menggigil, rigor, lemah, demam tinggi, menggigil, malaise, anoreksia, penurunan berat nyeri badan, diare, batuk, nyeri dada abdomen, sepsis
pleuritik
Tanda klinis Laboratorium
Hepatomegali disertai nyeri tekan, massa abdomen, ikterus Lekositosis, anemia, peningkatan enzim-enzim hati (alkali fosfatase melebihi aminotransferase), peningkatan bilirubin, hipoalbuminemia Kultur darah positif (50%-60%)
Pencitraan
Abses multifokal (50%) Biasanya lobus kanan Tepi ireguler
Cairan aspirasi
purulen Tampak kuman pada pewarnaan gram Kultur positif (80%)
DIAGNOSIS BANDING Kista hepar Keganasan pada hati
PENYULIT Abses hati piogenik
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Septicemia Abses metastatik Syok septik AR DS Gagal ginjal Ruptur abses
Abses hati ameba
1. Ruptur abses ke dalam: a.
Regio toraks, menyebabkan:
Sub akut: Penurunan berat badan; demam dan nyeri abdomen relatif jarang Khas: Tak ada gejala kolonisasi usus dan kolitis Nyeri tekan perut regio kanan atas bervariasi Serologi amuba positif (70%-95%)
Lekositosis bervariasi dan anemia Tidak ditemukan eosinofilia Alkali fosfatase meningkat, namun aminotransferase biasanya normal Khas: abses tunggal (80%) Biasanya lobus kanan ³Rounded ´ atau oval, bersepta ³wall enhancement ´ pada CT scan dengan kontras intra vena Konsistensi dan warna bervariasi Steril Tropozoit jarang ditemukan
fistula hepatobronkial abses paru empiema amuba b. Perikardium, menyebabkan: gagal jantung perikarditis tamponade jantung c. Peritoneum, menyebabkan: peritonitis ascites 2. Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi) 3. Lain-lain (jarang): gagal hati fulminan hemobilia obstruksi vena kava inferior Sindroma Budd-Chiari Abses cerebri ( penyebaran hematogen)
PENATALAK SANAAN 1. Medikamentosa Abses hati piogenik Sefalosporin generasi ke-3 dan klinda misin atau metronidazole. Jika dalam waktu 48-2 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian . Abses hati A meba Metronidazole 3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau Tinidazole 3 x 800 mg per oral selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal: Paromomycin 25±35 mg/kg/hari per oral terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini kedua Diloxanide furoate 3 x 500 mg per oral selama 10 hari .
2. Aspirasi jaru m perk utan Indikasi aspirasi jarum perkutan: Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang didefinisikan dengan ukuran kavitas lebih dari 5 cm Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari
3. Drainase perk utan Drainase
perkutan abses dilakukan dengan tuntunan USG abdomen atau CT scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase.
4.
Drainase secara operasi
Tindakan ini sekarang jarang dikerjakan kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan ancaman rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/ drainase perkutan. 4.
Rese k si hati Pada abses hati piogenik multipel kadang diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati. Berdasarkan kesepakatan PEGI (Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) dan PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996: Abses hati dengan diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon negatif dilakukan aspirasi Abses hati dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang Abses hati dengan diameter 8 cm : drainase per kutan
PROGNOSIS Abses hati piogenik Abses hati piogenik yang tidak diterapi menyebabkan angka kematian mendekati 100% Laporan kasus terkini menyataka n bahwa angka kematian abses hati piogenik 1030% tergantung dari penyakit dasar yangmenyebabkan abses dan kondisi medis penderita. Abses hati amuba Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat ³treatable´ Angka kematiannya < 1% bila tanpa penyulit. Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit abses ruptur sehingga meningkatkan angka kematian: - ruptur ke dalam peritoneum , angka kematian 20% - ruptur ke dalam perikardium , angka kematian 32- 100%
DAFTAR PUSTAK A 1. Ayles HM and Cock K D (2004). Hepatic abscess and cysts. In: Handbook of liver disease. Friedman LS, Keeffe EB eds.Second edition. Elsevier Inc.Philadelphia, pp 349-364 2. Chung Y F A, Tan Y M, Lui H F, Tay K H, Lo R H G, Kurup A, Tan B H (2007). Management of pyogenic liver abscesses ± percutaneous or open drainage? S ingapore Med J 48, 115 3. Davis J, Mc Donald M (2008). Pyogenic liver abscess. Available at Uptodate Desktop 16.1: January 2008 4. Haque R, Huston C D, Hughes M, Houpt E, Petri Jr.WA (2003).Amebiasis. N Engl J Med 348,1565-73 5. Hughes MA, Petri WA (2000). Amebic liver abscess, Infectious Disease Clinics of North America 14 . 92-106
6. Neuschwander-Tetri BA (2007).Bacterial, parasitic, fungal, and granulomatous liver disese. In:Cecil Medicine. Goldman L, Ausiello D eds. 23 rd Edition .Saunders Elsevier. Philadelphia. Available at CD ROM 7. Sherlock S, Dooley J (2002). The liver in infections. In: Diseases of the liver and biliary system. Sherlock S, Dooley J eds. Eleventh Edition. Milan. Blackwell Publishing, pp 495-526 8. Wenas NT, Waleleng BJ (2006). Abses hati pogenik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam.Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Edisi keempat. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, hal. 462-463
