08.063 Infarto agudo de miocardio. Criterios diagnósticos y pronósticos. Cardiopatía isquémica en la tercera edad

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ACTUALIZACIÓN

Infarto agudo de miocardio. Criterios diagnósticos y pronósticos. Cardiopatía isquémica en la tercera edad V. Suberviola Sánchez-Caballero, R. Salguero Bodes, J.J. Parra Fuertes y C. Sáenz de la Calzada Campos Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Concepto La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo y puede ser considerada en el momento actual como una enfermedad epidémica. En Estados Unidos ocurren más de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio (IAM) al año con un 47% de mortalidad a un año1. El IAM no sólo tiene implicaciones clínicas en el paciente, sino que tiene amplia repercusión desde el punto de vista social y económico. El IAM se define como la necrosis de las fibras miocárdicas que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminución crítica de riego coronario. Son múltiples las causas (tabla 1) que pueden dar lugar a la obstrucción del flujo arterial coronario, pero la más frecuente es la formación de un trombo in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Por tanto, los factores de riesgo para presentar un IAM 15

PUNTOS CLAVE Concepto. La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo • El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis de las fibras miocárdicas que se produce como consecuencia de la isquemia mantenida en el tiempo • La causa más frecuente de IAM es la formación de trombo intracoronario in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Clínica. La sintomatología típica se caracteriza por dolor opresivo, retroesternal, con irradiación a hemitórax y brazo izquierdos de más de 30 minutos de duración, acompañado frecuentemente de cortejo vegetativo • En pacientes ancianos, mujeres y diabéticos son frecuentes las presentaciones atípicas como son: disnea, debilidad, mareo y dolor difuso e inespecífico Criterios diagnósticos. El diagnóstico actual de infarto se basa en el aumento y descenso típico de las enzimas de necrosis miocárdica (troponina y creatinquinasa) en el contexto clínico de isquemia (síntomas, cambios eléctricos o intervencionismo coronario) Factores pronósticos. La edad, el sexo, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hipertensión arterial, determinados patrones electrocardiográficos y los antecedentes cardiovasculares son factores que van a determinar el pronóstico del infarto desde el momento del ingreso del paciente • Durante la estancia hospitalaria la aparición de complicaciones mecánicas y/o eléctricas ensombrecen el pronóstico • Antes del alta hospitalaria es necesaria una valoración de la función ventricular izquierda, de la isquemia residual y del riesgo de muerte súbita, para un correcto manejo del paciente IAM en el anciano. Con el envejecimiento aumenta la comorbilidad y la incidencia de complicaciones mortales, siendo aún controvertida la mejor opción terapéutica en el momento agudo.

son aquellos que favorecen el desarrollo de la enfermedad ateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, siendo también marcadores de riesgo: el Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) TABLA 1

Principales causas de infarto agudo de miocardio

Manifestaciones clínicas

Disminución del aporte de O2 Enfermedad coronaria aterosclerótica Espasmo coronario (angina de Prinzmetal o inducido por cocaína, ergotamínicos, etc.) Embolia coronaria (endocarditis, trombos murales de AI y VI, prolapso mitral) Arteritis coronaria (lupus eritematoso, sifilítica, enfermedad de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante) Anomalías congénitas de las arterias coronarias Enfermedades metabólicas con engrosamiento mural (amiloidosis, homocistinuria, etc.) Disección coronaria (espontánea, secundaria a disección aórtica) Traumatismo coronario (yatrógenos, radiación, trombosis, desgarros) Causas hematológicas (policitemia vera, trombocitosis, coagulación intravascular diseminada, estados de hipercoagulabilidad congénitos o adquiridos) Incremento en la demanda de O2 Estenosis o insuficiencia aórticas Intoxicación por monóxido de carbono Tirotoxicosis Hipotensión mantenida AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.

La sintomatología del IAM se caracteriza por el dolor anginoso que suele referirse como opresivo con sensación de tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localización del dolor es típicamente retroesternal con irradiación a ambos hemitórax, preferentemente izquierdo, brazos (más frecuentemente región cubital de miembro superior izquierdo), cuello, región interescapular, hombros y maxilar inferior. Hasta en un 50% de los casos y asociados a otros síntomas presentan malestar epigástrico, náuseas, vómitos y pirosis2. Tanto la duración como la intensidad del dolor es variable, pero generalmente dura más de 30 minutos, pudiéndose prolongar varias horas, y de intensidad importante, incluso insoportable, con sensación de muerte inminente. El dolor aparece generalmente en reposo, pero puede iniciarse también tras esfuerzos físicos o estrés emocional que han de ser identificados como factores desencadenantes del cuadro. Es frecuente que el dolor aparezca de madrugada o por la mañana, entre las 6 y 12 horas, coincidiendo con el ritmo circadiano de otras variables fisiológicas como son el cortisol, las catecolaminas y el aumento de agregabilidad plaquetaria3. En pacientes ancianos, especialmente mujeres y diabéticos, son frecuentes las presentaciones atípicas como son la disnea, dolor difuso inespecífico, debilidad o mareo. Son muchos los pacientes, hasta un 50%, que presentan síntomas prodrómicos los días o semanas antes, entre los que destaca la angina de reposo o de esfuerzo y la sensación de cansancio y malestar general4. En ocasiones la primera manifestación del infarto es consecuencia de sus complicaciones como síncope, embolias cerebrales y periféricas e incluso muerte súbita. No es infrecuente que el paciente no presente síntomas y en una revisión rutinaria, en un electrocardiograma, se objetiven ondas Q de necrosis miocárdica, ya que en estudios poblacionales existe un porcentaje no despreciable de infartos asintomáticos (30%-40% de los infartos no mortales)5. En el momento de la llegada a urgencias de un paciente con dolor torácico es necesario realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico (tabla 2).

sexo masculino, la edad (mayor de 55 años en varones y posmenopáusica en las mujeres) y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (menor de 55 años en varones y de 65 años en mujeres) entre otros. Los criterios diagnósticos del IAM, así como su clasificación y nomenclatura han cambiado en estos últimos años paralelamente a los avances en los marcadores biológicos de necrosis. El IAM es una entidad que pertenece al grupo de síndromes coronarios agudos inestables, y dentro de la clasificación actual constituye la evolución final de los síndromes coronarios agudos (SCA) con ascenso del segmento ST, que en la mayoría de los casos evolucionan a infartos transmurales (IAM con onda Q), y de los SCA sin ascenso del segmento ST, que cursan con elevación de los marcadores de necrosis miocárdica que evolucionan generalmente como infartos subendocárdicos (IAM sin onda Q), aunque estudios de anatomía patológica demuestran que tanto en un grupo como en otro se pueden apreciar distintos grados de transmuralidad. Esto no es más que la expresión de diferentes grados de isqueTABLA 2 mia miocárdica, desde la oclusión Principales causas de dolor torácico y sus características clínicas parcial a la oclusión total de la arPrincipales causas de dolor torácico Características teria, que ha requerido una clasifiIsquemia cardíaca Retroesternal, opresivo, irradiado a brazo izquierdo o mandíbula cación rápida en el momento aguPericardítico Aumenta con respiración. Irradiado a trapecio. Mejora al incorporarse do para la toma de decisiones Disección aórtica Interescapular, intenso. No se modifica. HTA asociada terapéuticas (revascularización frenEmbolia de pulmón Pleurítico (aumenta con respiración o tos). Disnea brusca intensa te a estabilización de la placa de Reflujo gastroesofágico Pirosis acompañante. Reflujo ácido a la boca ateroma). El hecho fisiopatológico Espasmo esofágico Intenso, continuo. Patología esofágica asociada subyacente en el infarto no Q cláUlcus péptico, procesos biliares, pancreatitis Otros datos acompañantes sico con más frecuencia es la ocluMecánicos (osteomuscular) Empeoran con el movimiento del tórax y a la presión de la zona sión completa del vaso en pacienTumores de mama, mediastino, pulmón Otros datos acompañantes o pared torácica tes con enfermedad multivaso y Psicógeno Fluctuación en intensidad. Larga duración. Asociado a ansiedad circulación colateral que evita la HTA: hipertensión arterial. transmuralidad. 2634

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA TERCERA EDAD

Exploración física

TABLA 4

Los pacientes con IAM suelen estar inmóviles, con sudoración fría y localizan el dolor con el puño cerrado. A menudo presentan hiperactividad simpática con taquicardia e hipertensión arterial, sobre todo en los primeros momentos, pero también pueden presentar signos vagales (hipotensión y bradicardia), fundamentalmente en los casos de infartos inferiores. La hipotensión mantenida puede ser signo de disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. En la primera semana del infarto puede presentarse febrícula de forma inespecífica, secundaria al proceso de necrosis miocárdica. La presión venosa yugular suele ser normal, salvo en los casos de infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco por rotura de pared libre como complicación mecánica del infarto en los que está elevada. Los pulsos periféricos pueden ser débiles como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco que causa el infarto. En la auscultación cardíaca se pueden oír: disminución de los tonos cardíacos, fundamentalmente en los primeros momentos, cuarto tono como consecuencia del aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y la contribución auricular (en pacientes en ritmo sinusal), tercer tono como indicador de disfunción ventricular izquierda, siendo un marcador independiente de mal pronóstico6, soplos sistólicos indicadores de complicaciones mecánicas como la rotura de un músculo papilar mitral (soplo holosistólico en ápex, a veces, con frémito) y la rotura del tabique interventricular (soplo sistólico en borde esternal izquierdo) y roce pericárdico que es más frecuente en el segundo-tercer día y en los infartos transmurales7, teniendo que descartar la existencia de derrame pericárdico dada su asociación al roce (hasta un 40%7). En la auscultación pulmonar es importante descartar la existencia de crepitantes húmedos en los campos pulmonares, así como sibilancias, propias del asma cardial, indicativos de disfunción ventricular izquierda; sin embargo, en la mayoría de los infartos agudos la exploración pulmonar es normal. En los casos de afectación de ventrículo derecho con presión venosa central aumentada pueden presentar hepatomegalia y dolor a la palpación abdominal, así como irritación diafragmática en los infartos inferiores. Según los datos de la exploración clínica se establece la clasificación Killip8 del IAM que otorga peor pronóstico a los estadios más avanzados, al igual que la clasificación Forrester, que se basa en las medidas de presión capilar pulmonar y gasto cardíaco obtenidas por un catéter de Swan-Ganz9 (tablas 3 y 4).

Clase Forrester

Clasificación de Forrester del infarto agudo de miocardio

TABLA 3

Clasificación modificada de Killip del infarto agudo de miocardio Clase Killip

Datos clínicos

Mortalidad intrahospitalaria (era prefibrinólisis)

I

Sin insuficiencia cardíaca

II

Insuficiencia cardíaca leve: crepitantes, tercer ruido, congestión pulmonar radiológica

10%-15%

III

Edema agudo de pulmón

30%-40%

IV

Shock cardiogénico

70%-80%

17

< 5%

Presión capilar pulmonar

Índice cardíaco

I

Normal (< 18 mmHg)

Normal (≥ 2,2 l/min/m2)

II

Aumentada

Normal

III

Normal

Disminuido

IV

Aumentada

Disminuido

Criterios diagnósticos Hasta hace pocos años los criterios diagnósticos de IAM se basaban en la definición que daba la Organización Mundial de la Salud (OMS) de éste10, en la que se requería la existencia de, al menos, dos de tres de los siguientes criterios: clínica típica compatible con isquemia, alteraciones electrocardiográficas características y elevación al doble de las enzimas típicas de lesión miocárdica con una curva compatible con necrosis miocárdica. Con el desarrollo de marcadores de necrosis miocárdica más sensibles y específicos (troponinas [Tn] T e I, creatinquinasa-MB [CK-MB] masa) surge la necesidad de uniformar y crear nuevos criterios diagnósticos que son los propuestos por la European Society of Cardiology (ESC) en colaboración con el American College of Cardiology11 (tabla 5). En la práctica clínica para el diagnóstico precoz de infarto en la urgencia y con implicaciones, fundamentalmente terapéuticas (revascularización), se deben tomar en cuenta otros criterios diagnósticos como son el dolor típico y ascenso del segmento ST persistente y/o aparición de bloqueo completo de rama izquierda en el electrocardiograma, junto a otros datos clínicos, ya que las enzimas de necrosis miocárdica son detectadas en sangre a partir de las 3-6 horas del inicio del dolor, y el mayor beneficio de la revascularización se obtiene en las primeras horas. Los nuevos criterios diagnósticos nos permiten clasificar como IAM aquellos pacientes que hasta ahora eran clasificados como angina inestable y que con la determinación de troponina permiten detectar necrosis miocárdica, otorgando a estos pacientes una implicación pronóstica peor y un manejo terapéutico más agresivo12. El diagnóstico de infarto de miocardio antiguo o establecido no ha variado con los nuevos criterios, y se basa fundamentalmente en la aparición electrocardiográfica de nuevas ondas Q en electrocardiogramas seriados. Recientemente se ha publicado un estudio13 que compara los criterios clásicos de definición de infarto (OMS) frente a los nuevos criterios diagnósticos propuestos y concluye que hasta un 26,1% de los pacientes no diagnosticados de IAM por los criterios de la OMS fueron reclasificados como infarto con los nuevos criterios, por tanto, se espera un aumento futuro en la incidencia del mismo.

Pruebas complementarias para el diagnóstico de IAM Para el diagnóstico de IAM, además de una buena historia clínica que haga sospecharlo, se requieren otras pruebas complementarias, entre las que destacan el electrocardiograMedicine 2005; 9(40): 2633-2642

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Criterios actuales de diagnóstico de infarto agudo de miocardio Cualquiera de los dos criterios siguientes: 1. Elevación y descenso típico de troponina cardioespecífica o CK-MB masa con al menos uno de los cuatro siguientes: a) Síntomas de isquemia b) Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el ECG c) Cambios en el ECG (ascenso o descenso del ST) indicativos de isquemia d) Intervención coronaria (angioplastia o cirugía) 2. Hallazgos anatomopatológicos de necrosis miocárdica ECG: electrocardiograma; CK: creatnquinasa.

ma y las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.

Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) es una herramienta clave en el diagnóstico precoz del infarto y del resto de SCA inestables. Los cambios eléctricos se producen muy precozmente en el infarto, lo que junto con la clínica ayuda a un manejo inicial apropiado y rápido de éste. Un 10% de los IAM cursan con ECG normal, por tanto es importante en aquellos pacientes con clínica muy sugerente pero ECG normal seriar, al menos, 3 determinaciones de marcadores de necrosis miocárdica en el tiempo (6-12 horas), para no dar de alta a domicilio a estos pacientes con las consecuencias médicas que esto conlleva. Es importante interpretar el ECG en el contexto clínico en el que se produce, ya que la sensibilidad de éste para diagnosticar infarto al ingreso es sólo del 70% y su especificidad del 90%14. Las alteraciones más típicas de la isquemia miocárdica son los cambios en el segmento ST, pero se pueden tener cambios también en el PR, complejo QRS y ondas T. Cambios del segmento ST En el ECG inicial cambios en el segmento ST se observan en el 75% de los pacientes con un IAM15,16. Un segmento ST y onda T normales en el momento agudo tiene un valor predictivo negativo del 95%16 y en el caso de presentar un infarto será no transmural. El ascenso del ST se asocia a isquemia subepicárdica y a una alta probabilidad de desarrollar un infarto transmural (IAM con onda Q) (fig. 1). El descen-

so del ST se asocia a isquemia subendocárdica, que puede evolucionar al desarrollo de un infarto subendocárdico (IAM no Q). Un descenso del ST en las derivaciones V1-V3 puede ser la imagen especular de un ascenso en la cara posterior del corazón y evolucionar a transmuralidad posterior (onda R > S en V2 y ascenso del ST en V7, V8 y V9). Es necesario establecer el diagnóstico diferencial con otras causas que pueden producir cambios en el segmento ST como son la pericarditis, la hipertrofia de ventrículo izquierdo, las miocardiopatías, las valvulopatías, aneurismas ventriculares, alteraciones de la conducción ventricular, etc. Cambios en la onda T En la fase muy precoz y antes de ascender el segmento ST la onda T se hace alta y picuda para normalizarse rápidamente. En las siguientes horas y antes de aparecer las ondas Q se negativizan. La persistencia de ondas T negativas tras un infarto va a favor de ausencia de viabilidad17. La aparición con dolor exclusivamente de ondas T negativas indica isquemia subendocárdica y puede evolucionar a un infarto no Q. Los cambios aislados de la onda T son menos sensibles y específicos que los del segmento ST. Ondas Q La aparición de ondas Q (mayores de 40 ms de duración) se asocia a necrosis transmural. En raras ocasiones se pueden desarrollar ondas Q precoces transitorias indicadoras de isquemia grave. Las ondas Q aparecen, generalmente, a las 1012 horas del inicio de los síntomas18. Trastornos de conducción ventricular La aparición de bloqueo completo de rama derecha de novo se asocia a los infartos anteriores extensos, y es un dato de mal pronóstico. La existencia de un bloqueo completo de rama derecha previo no invalida el empleo de los criterios previos para el diagnóstico de infarto. La existencia de bloqueo completo de rama izquierda previo dificulta el diagnóstico de infarto, existen unos criterios propuestos por Sgarbossa19 con alta especificidad y baja sensibilidad para el diagnóstico de infarto en esta circunstancia: a) elevación del segmento ST de 1 mm o mayor, concordante con el complejo QRS, b) depresión del segmento ST de 1 mm o mayor en derivaciones V1, V2 o V3 y c) elevación del segmento ST de 5 mm o mayor, discordante con el complejo QRS. La aparición de novo

Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente con un infarto agudo anterolateral.

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el inconveniente de requerir un cierto tiempo para elevar sus niveles en sangre y no sirven, por tanRegión del miocardio afectada Derivaciones que la exploran Arteria afectada más probable to, para el diagnóstico del SCA y la por la isquemia toma de decisiones terapéuticas Anterior V1, V2, V3, V4 Descendente anterior precoces. Lateral V5, V6, I, aVL Circunfleja (o descendente anterior) Existen varios marcadores bioInferior II, III, aVF Coronaria derecha (o circunfleja) lógicos de necrosis miocárdica con Posterior Cambios recíprocos en V1, V2 (poco empleadas V6, V7, V8) Circunfleja (o coronaria derecha) distintas propiedades e interés clíVentrículo derecho Precordiales derechas V3R, V4R Coronaria derecha nico; los primeramente empleados son la CK total y su isoenzima cardíaca (CK-MB), y las isoformas de la CK-MB (CK-MB1 y CK-MB2) que son proteínas enzimáde bloqueo completo de rama izquierda tiene el mismo valor diagnóstico que el ascenso del segmento ST y se asocia a inticas y los más recientemente empleados que son las proteífartos anteriores extensos. Los hemibloqueos de rama iznas estructurales, no enzimáticas, Tn cardioespecíficas T e I. quierda, a veces, pueden simular infartos, así el anterior puede simular un infarto lateral o septal y el posterior un infarto CK total y CK-MB inferior. En la actualidad se consideran significativas de daño miocárEn función de las derivaciones en las que se producen los dico elevaciones de la cifra de CK total con un porcentaje de cambios electrocardiográficos se puede determinar la localifracción MB mayor del 10% del total. Su actividad y conzación del infarto, así como la probable arteria responsable centración se detecta en plasma a partir de las 4-6 horas del (tabla 6). inicio del dolor, y disminuye a sus niveles fisiológicos en 48-72 horas, por tanto, no es útil para el diagnóstico muy precoz (el 35%-50% de los IAM a su ingreso tiene valores Marcadores de necrosis miocárdica (tabla 7) normales21), pero es el marcador de elección para detectar reinfarto durante la evolución en los primeros días. Su valor máximo se alcanza a las 24 horas del inicio del dolor, pero en En el momento actual, hasta un tercio de los pacientes con casos de repermeabilización de la arteria se alcanza el pico angina inestable tienen en algún grado lesión miocárdica20. más precozmente, siendo un dato, por tanto, de reperfusión Como ya se ha mencionado previamente, la elevación de un eficaz. Tiene escasa cardioespecificidad, aumentando en simarcador de necrosis miocárdica sensible y específico en el tuaciones fisiológicas como el ejercicio físico intenso e incontexto clínico de SCA diagnostica la existencia de un IAM yecciones intramusculares y en algunas patológicas como según los nuevos criterios. Se habla de daño miocárdico memiopatías, neoplasias, convulsiones o embolia de pulmón22,23. nor o microinfarto en aquellos pacientes en los que se eleva la Tn, pero no la CK o ésta lo hace por debajo del doble del La medida de la CK-masa presenta menos interferencias nivel normal. Los marcadores de necrosis miocárdica son analíticas que la medida de la CK, actividad que puede preconstituyentes proteicos del citoplasma de los miocitos que sentar un falso aumento por la presencia en plasma de mase liberan al torrente sanguíneo tras la necrosis celular, y crocinasas o de cinasas inespecíficas24. La CK total tiene vapueden ser detectados en sangre y cuantificados. Tiene aún lor indirecto para la valoración del tamaño del infarto. Localización electrocardiográfica de la zona isquémica del miocardio

TABLA 7

Marcadores de lesión miocárdica: ventajas e inconvenientes Ventajas CK-MB (actividad y masa)

Inconvenientes

Análisis rápido

Baja especificidad

Disponibilidad analítica

Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas) o tardío (> 36 horas)

Detecta reinfarto precoz Isoformas de CK-MB

Detección precoz del IAM (CK mb2 > 1,0 UI/l; CK mb2/CK mb1 > 1,5)

Especificidad similar a la CK

Mioglobina

Alta sensibilidad

Muy baja especificidad (no emplearse como marcador único)

Detección precoz del IAM Detección de reperfusión De máxima utilidad para descartar IAM Troponinas

Mayor S y E que CK-MB Permiten detección tardía Estratificación de riesgo Valor pronóstico Orientan el tratamiento ideal

La técnica requiere una destreza especial

El regreso rápido a la normalidad limita su sensibilidad para formas de presentación tardías Baja sensibilidad en fase muy precoz (< 6 horas tras el comienzo de los síntomas) y necesidad de nueva determinación a las 8-12 horas si la primera ha sido negativa No detectan reinfarto precoz por mantener niveles elevados de 7-10 días

Detección de reperfusión S: sensibilidad; E: especificidad; IAM: infarto agudo de miocardio; CK: creatinquinasa.

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Isoformas de la CK-MB Una razón de CK-MB2/CK-MB1 ≥ 1,5 tiene una elevada sensibilidad diagnóstica de infarto en las primeras 6 horas desde su inicio25. Su utilidad práctica es escasa por la dificultad técnica y subjetibilidad de su determinación. Mioglobina Su utilidad radica en su elevada sensibilidad y valor predictivo negativo en las primeras 6 horas del infarto, pero tiene escasa cardioespecificidad, por lo que su positividad apoya el diagnóstico, pero se requieren otras determinaciones para confirmarlo26,27. Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

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Troponinas En ausencia de necrosis miocárdica los niveles de Tn (isoformas cardíacas Tn T y Tn I) son prácticamente indetectables en plasma, lo que le confiere gran cardioespecificidad28. La Tn T tiene un único método de medida y, por tanto, las medidas de los distintos laboratorios son homologables, considerándose daño miocárdico de riesgo intermedio valores entre 0,01 y 0,1 µg/l y de riesgo alto valores mayores de 0,1 µg/l. La Tn I tiene varios métodos de medida y cada uno tiene su valor de referencia. Un aumento de Tn cardíaca por encima del percentil 99 de la población de referencia en el contexto de isquemia miocárdica define un IAM según la nueva definición de infarto ya comentada previamente. Los niveles de Tn aumentan a partir de las 6-9 horas y permanecen elevados entre 7-10 días desde el inicio del dolor, por lo que las determinaciones se deben hacer en este período de tiempo con las siguientes implicaciones: no detectan necrosis de forma precoz, no sirven para el diagnóstico de reinfarto y permiten determinar necrosis miocárdicas ya evolucionadas (de varios días atrás). Es un marcador muy sensible que detecta necrosis “más pequeñas” que la CK, por lo que en la actualidad entre un 25% y un 30% de los pacientes que anteriormente eran clasificados como angina, con las Tn son diagnosticados actualmente de infarto, con la implicación pronóstica y terapéutica que esto supone. Los niveles de Tn aumentados indican necrosis miocárdica, pero no necesariamente IAM, pues hay circunstancias en las que pueden estar aumentados (traumatismos, marcapasos, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertensiva, diabetes mellitus, sepsis, etc.), de ahí la importancia de interpretar correctamente una determinación en el contexto clínico de isquemia. Otros Otros marcadores como LDH, GOT, etc. se emplean menos en la actualidad por su escasa especificidad.

Estratificación pronóstica del infarto agudo de miocardio Son muchos los factores que van a determinar el pronóstico del IAM a corto y largo plazo. La valoración, por tanto, tiene que realizarse de una forma integrada, teniendo en cuenta factores entre los que se incluyen: datos demográficos, variables clínicas, cambios electrocardiográficos, la evolución intrahospitalaria y la valoración prealta hospitalaria.

Factores pronósticos al ingreso Edad Es el mayor determinante pronóstico clínico independiente del IAM. Los pacientes mayores de 70 años tienen una mayor mortalidad precoz y tardía (30% intrahospitalaria y 50% al año del infarto), mayor índice de complicaciones mecánicas, así como mayor tasa de comorbilidad y complicaciones no cardíacas. 2638

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Sexo Las mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidad tras un infarto agudo en relación a los hombres, en parte debido a que suelen presentar mayor edad y comorbilidad asociada (diabetes e hipertensión arterial). Diabetes mellitus Aumenta el riesgo de mortalidad hasta 3-4 veces. Los diabéticos presentan una mayor incidencia de angina postinfarto, de insuficiencia cardíaca y de extensión del infarto. Tabaquismo El tabaquismo activo se asocia, en general, a pacientes más jóvenes, con menor número de otros factores de riesgo, lo que se relaciona con un mejor pronóstico a corto plazo. Hipertensión arterial Su impacto pronóstico no está completamente demostrado, aunque parece empeorar en la fase aguda, sobre todo en varones. Ausencia de criterios establecidos de reperfusión Los pacientes sin criterios electrocardiográficos de reperfusión, con infartos evolucionados y con contraindicaciones para la reperfusión, presentan una mayor tasa de mortalidad y de complicaciones eléctricas, al no recibir dicho tratamiento. Electrocardiograma Además de importancia para el manejo terapéutico en el momento agudo tiene utilidad pronóstica en el infarto. La normalización de la elevación del segmento ST tras el tratamiento de reperfusión se asocia a un menor tamaño del infarto, mejor pronóstico clínico y menor deterioro de la función ventricular. El infarto de localización anterior presenta mayor mortalidad a los 30 días que los de localización inferior (9,9% frente a 5%)29, incluso tras ajustar al tamaño del infarto. La asociación de infarto de ventrículo derecho (ascenso del segmento ST ≥ 1 mm en V4R) a los infartos inferiores implica una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos que presentan infarto inferior aislado (31% frente a 6% respectivamente)30. En los infartos inferiores, el descenso del segmento ST en derivaciones precordiales, así como el ascenso en derivaciones posteriores (V7-V9), también se ha asociado a un peor pronóstico. Cuanto mayor sea la elevación de ST y mayor el número de derivaciones afectas, peor es el prónóstico, siendo marcadores de mayor mortalidad. La presencia de trastornos de la conducción, como la existencia de bloqueo completo de rama derecha del haz de His, es un predictor independiente de mortalidad precoz y a un año postinfarto. Se ha demostrado una relación entre la presencia de una distorsión de la porción terminal del complejo QRS y una mayor mortalidad hospitalaria en pacientes que recibieron tratamiento trombolítico. Otro marcador pronóstico electrocardiográfico es la presencia de infarto de localización indeterminada por existencia de bloqueo de rama izquierda previa, estimulación por marcapasos o preexcitación ventricular. 20


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Antecedentes cardiovasculares Un infarto previo al del ingreso es un marcador independiente de mal pronóstico. La angina de pecho anterior al infarto no ha demostrado ser un factor pronóstico independiente e incluso hay estudios que relacionan su existencia con desarrollo posterior de infartos menos extensos y/o con mejor evolución hospitalaria. Los antecedentes de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y claudicación intermitente ensombrecen el pronóstico del infarto.

Factores pronósticos durante la estancia hospitalaria Disfunción ventricular izquierda Se ha demostrado en diferentes estudios que es un factor clave que determina la supervivencia tanto precoz como a largo plazo. Se objetiva insuficiencia cardíaca hasta en el 30% de los pacientes postinfarto, con una mortalidad del 46% en el primer año y del 55% a los 3 años31. La aparición al ingreso de crepitantes pulmonares, así como una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 40% aumenta la mortalidad con un riesgo relativo de 3,3 y 2,4, respectivamente32. Shock cardiogénico Constituye la causa más frecuente de muerte hospitalaria en la fase aguda del infarto (entre el 40% y el 60% del total de las muertes). Isquemia recurrente Claramente en descenso con la introducción de la angioplastia primaria y la fibrinólisis. Se asocia a una mayor incidencia de reinfarto al mes del ingreso, con un aumento de la mortalidad en los casos que se acompaña de inestabilidad hemodinámica. Reinfarto Un 10% de los pacientes lo presentan en los primeros 10 días del ingreso, que se reduce hasta un 3% en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico. El reinfarto precoz se asocia a una mayor mortalidad, insuficiencia cardíaca y aparición de arritmias. Por tanto, la angina postinfarto y el reinfarto precoz son indicaciones aceptadas de coronariografía precoz. Fibrilación auricular paroxística Se relaciona de forma independiente a una mayor mortalidad precoz y al año postinfarto, con un riesgo relativo de 1,33 debido fundamentalmente a su asociación con infartos extensos y disfunción ventricular izquierda33. Bloqueo AV completo Su aparición en infartos inferiores aumenta 3 o 4 veces más la mortalidad hospitalaria. En caso de aparecer en infartos anteriores implica una extensa afectación miocárdica con una mortalidad muy elevada (75%). 21

Fibrilación ventricular primaria (primeras 48-72 horas) Es la causa más frecuente de muerte en el infarto en la fase prehospitalaria, pero su valor pronóstico inicial se anula tras los primeros 60 días postinfarto, a diferencia de la fibrilación ventricular tardía o secundaria a disfunción ventricular grave que presenta tasas de mortalidad hospitalaria en torno al 50%. Taquicardia ventricular Las rachas no sostenidas no parecen tener implicaciones pronósticas, mientras que los episodios sostenidos presentan una tasa de mortalidad precoz de hasta un 21,4%34 y un alto grado de recurrencias.

Estratificación pronóstica antes del alta hospitalaria Los pacientes de alto riesgo son candidatos a estudio angiográfico. El resto de los pacientes requieren una estratificación pronóstica antes del alta hospitalaria que pueda indicar la realización de una coronariografía, aunque en la actualidad en muchos centros se tiende a la revascularización completa en la mayoría de los pacientes, por lo que la coronariografía diagnóstico-terapéutica es un procedimiento muy ampliamente indicado tras un IAM. El pronóstico a corto y largo plazo después de un infarto de miocardio va a depender, fundamentalmente, de la función ventricular izquierda, de la isquemia miocárdica residual y del potencial de desarrollar arritmias ventriculares. Valoración de la función ventricular izquierda Existen diferentes métodos para evaluar la función ventricular izquierda. La más sencilla y utilizada es la fracción de eyección por ecocardiografía o ventriculografía isotópica o con contraste, siendo una fracción menor del 30% un indicador mayor de mortalidad. El método gold estándar en la actualidad para la medida de la función ventricular es la resonancia magnética. La realización de un ecocardiograma de estrés con dobutamina, una resonancia magnética con dobutamina o los estudios isotópicos nos permitirá identificar áreas de viabilidad miocárdica (miocardio hibernado). Valoración de la isquemia residual Varios estudios ya han señalado que los pacientes que no pueden realizar una prueba de esfuerzo después de un infarto son el subgrupo con más alto riesgo, con una mortalidad a los 6 meses del 9,8%, si la imposibilidad de hacer la prueba era de origen cardíaco. Los objetivos de la prueba de esfuerzo son: a) valorar la capacidad funcional del paciente, b) evaluar la eficacia del tratamiento médico y c) estratificar el riesgo de desarrollar futuros eventos cardíacos. Los métodos de valoración de isquemia más empleados son la prueba de esfuerzo en cinta sin fin con un protocolo submáximo y los métodos de perfusión miocárdica con talio-201 o tecnecio-99m durante el ejercicio o carga farmacológica (dipiridamol) que mejoran la sensibilidad de la prueba, estando estos últimos indicados en pacientes con Medicine 2005; 9(40): 2633-2642

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electrocardiogramas no interpretables o con incapacidad para realizar ejercicio. La aparición durante la prueba de descenso del segmento ST, angina, hipotensión o mala clase funcional son indicadores de infarto recurrente y mayor mortalidad. Datos de alto riesgo en estas pruebas indican la realización de coronariografía y revascularización, si es posible.

La administración postinfarto de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), bloqueadores beta y estatinas, así como una revascularización precoz disminuyen la mortalidad postinfarto por muerte súbita. En la figura 2 se propone un algoritmo de valoración pronóstica en los pacientes postinfarto.

Evaluación de la inestabilidad eléctrica El riesgo más elevado de muerte súbita tiene lugar durante los primeros 3 meses después del infarto. La incidencia de muerte súbita oscila en torno al 3% en el primer año postinfarto. La estratificación del riesgo arrítmico en prevención primaria se basa en los ensayos MADIT y MUSTT35,36, aunque son estudios que estratifican el riesgo semanas o meses después del infarto y no durante el ingreso hospitalario. En estos estudios los pacientes con una fracción de eyección disminuida que recibieron un desfibrilador implantable (DAI) tuvieron una reducción del riesgo de mortalidad del 32%. No hay una técnica definida que estratifique el riesgo arrítmico en los pacientes postinfarto. El estudio electrofisiológico no está indicado en todos los pacientes, pero sí tiene valor en los que presentan función ventricular disminuida para identificar pacientes con mayor riesgo arrítmico que pudieran beneficiarse de un DAI. Las indicaciones actuales de DAI en pacientes postinfarto son: pacientes postinfarto con fracción de eyección menor del 40%, taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y taquicardia ventricular sostenida inducible en el estudio electrofisiológico y según los resultados del MADIT 2 pacientes con fracción de eyección menor del 30%, evaluada al menos un mes tras el infarto, aunque ciertos grupos de pacientes, como los que tienen QRS ancho, pueden ser los que más se beneficien37.

Aspectos específicos de la cardiopatía isquémica en la tercera edad El 60% de los pacientes hospitalizados por un IAM y el 80% de los que se presentan con insuficiencia cardíaca son mayores de 65 años. En España hay un aumento progresivo de la población mayor de 75 años y se estima que para el año 2010 más del 35% de la población rebasará esta edad y en el año 2050 la pirámide de población se habrá invertido, siendo el grupo mayoritario los mayores de 65 años38. Las características clínicas y la evolución de los ancianos con un IAM son diferentes con relación a los pacientes de menor edad.

Características clínicas

La distribución poblacional de sexos varía con la edad, siendo la proporción de mujeres mayor a medida que aumenta la edad (el doble a partir de los 80 años). Los ancianos presentan mayor comorbilidad asociada, como son la existencia de insuficiencia renal que presenta una prevalencia 3 veces mayor en mayores de 80 años, insuficiencia cardíaca, accidentes cerebrovasculares y alteraciones analíticas como son anemia, hipoInfarto agudo de miocardio natremia e hipoalbuminemia asociadas. Existen otras entidades que Tratados con angioplastia primaria Tratados con trombólisis son menos frecuentes en el anciano o tratamiento conservador como son la diabetes, la enfermeRevascularización si es posible dad pulmonar obstructiva crónica, Datos clínicos Ausencia de datos el tabaquismo y la historia previa de alto riesgo* de alto riesgo Evaluación de FEVI y prueba de esfuerzo de revascularización coronaria, pronóstica 3-6 meses quizá debido a una precoz mortaliPrueba de esfuerzo dad de aquellos que padecen estas y valoración de FEVI enfermedades (sesgo de selección). La proporción de pacientes que FEVI deprimida y/o FEVI conservada presentan algún tipo de incapacimala clase funcional y buena clase (< 5 MET) y/o funcional dad funcional es mayor a medida isquemia inducible y ausencia que aumenta la edad, afectando de isquemia casi a la mitad de los pacientes mainducible yores de 85 años. Coronoriografía y revascularización La presentación clínica del inTratamiento médico farto en ancianos difiere en varios y prevención secundaria aspectos: a) presentan menos frecuentemente dolor torácico, b) a menudo padecen infartos sin elevaFig. 2. Estratificación pronóstica postinfarto agudo de miocardio. *Fallo ventricular izquierdo, disfunción sistólica importante de ventrículo izquierdo, isquemia postinfarto, prueba de esfuerzo con isquemia precoz, TV ción del segmento ST o con ECG sostenida/FV > 48 horas postinfarto. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. de difícil interpretación (ritmo de 2640

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marcapasos y bloqueo completo de rama izquierda), c) menor aumento de las enzimas de necrosis miocárdica (CK) y d) mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, taquicardia y localización anterior del infarto. Esta atipicidad en la presentación implica una menor realización de terapia de reperfusión en estos pacientes, unido al mayor riesgo de sangrado por fibrinólisis.

Manejo intrahospitalario Los ancianos, durante su estancia intrahospitalaria y con relación a los más jóvenes, reciben en menor número ácido acetilsalicílico (AAS), terapia de reperfusión (trombólisis o angioplastia primaria) y bloqueadores beta. Existen evidencias que apoyan el tratamiento con AAS y bloqueadores beta en estos pacientes. En contraposición, los IECA no muestran claro beneficio, mientras que para las heparinas de bajo peso molecular no existen datos concluyentes.

Complicaciones y mortalidad La edad es un factor predictivo de la mortalidad a los 30 días y al año del infarto, con una relación que parece ser lineal. Los mayores de 65 años presentan un mayor índice de complicaciones cardiovasculares como: hipotensión, insuficiencia cardíaca, ictus, shock y fibrilación auricular, así como no cardiovasculares como insuficiencia renal y neumonía al ingreso. Actualmente aún existe incertidumbre sobre cuál es la actuación mejor ante pacientes de más de 65 años con un IAM. El estudio PPRIMM75 realizado en España mostró un mejor pronóstico en los pacientes que habían recibido angioplastia primaria, sin diferencias entre los que recibieron tratamiento trombolítico o conservador39. Otros estudios han mostrado mejoría de la supervivencia con tratamiento trombolítico al año, frente a los que recibieron tratamiento conservador. En conclusión, la angioplastia primaria, siempre y cuando esté disponible, es la mejor opción de tratamiento en el anciano. En caso de no poder realizarse, la trombólisis parece mostrar un mayor beneficio frente al tratamiento conservador, con un aumento de hemorragias mayores (hasta un 4% en mayores de 75 años), por lo que es necesario individualizar el riesgo-beneficio en cada paciente, evitando la asociación de enoxaparina y tenecteplase por el aumento demostrado de sangrados intracraneales.

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