woc diabetes mellitus .doc

WOC DIABETES MELLITUS Etiologi • Genetik (herediter) • Reaksi Autoimun • Infeksi virus • Mutasi gen Faktor Resiko • Obesitas

Infeksi virus Kerusakan pankreas Penghancur an sel2 beta Defisiensi insulin

Mutasi gen pada kromosom 19

Obesitas Peningkatan timbunan lemak pada sel adiposit

Disfungsi GLUT 10

Asam lemak bebas meningkat

RBP 4 meningkat

Hormon resistin meningkat

Resistensi insulin

Menghambat penyerapan glukosa oleh otot, Peningkatan sekresi gula darah

Resistensi insulin

Daya kerja insulin

Hiperglikemia

DIABETES MELLITUS

Kerja insulin tidak sempurna

B1

B2 Penebalan membran dasar vaskuler

Lipolisis meningkat Asam lemak bebas meningkat

Disfungsi endotel macrovaskuler dan jantung

Ketogenesis

Perubahan dinding endotel

Ketonemia

Artherosklerosi s

Asidosis metabolik Koma diabetikum

Nafas kusmaul MK : Pola napas tidak efektif

Oklusi Nafas bau keton MK : Gg. Citra diri

MK : gg. Perfusi jaringan

Sel tidak mampu menggunakan glukosa sbg energi Katabolisme protein meningkat Sintesa protein menurun Respon peredaran darah & peradangan lambat Makroangiopat Insufisiensi vaskuler perifer gg. dalam aliran darah balik

Penurunan sintesis MK : Gg. VIII Rasa faktor dan IX Regangan pada Trombin lama Pemanjangan Faktor X APTT tidak Faktor genetik nyaman nyeri Peningkatan volume Peningkatan TIK daerah dura Nyeri terbentuk teraktivasi

Aliran MK : Gg.darah Perfusi Hambatan suplay ke otak Penurunan jaringan serebral MK : Resiko Cidera Edema darah ke otak

Ulkus/gangr en Fotofobia Tidak bisa Tuli mencium bau MK : Kerusakan Integritas kulit MK : gg. MK : Gg. persepsi Persepsi MK : gg. sensori sensori persepsi (visual) (auditori) Fungsi hati Gg. Fibrin tidak sensori Defisiensi belum sempurna Gg. Pembentukan faktor II, VII, Pembentukan sempurna (penghidu) trombin

B3 Penebalan membran dasar vaskuler Disfungsi endotel microvaskuler Microangiopat i Neuropa ti

B4 Glukosa dalam kapsul lensa meningkat Glukosa diubah menjadi sorbitol oleh aldose reduktase Akumulasi sorbitol Hilangnya transparansi lensa

Kesemuta n MK : Gg. Mobilisasi fisik

Disfungsi endotel mikrovaskuler

Hiperosmolari tas Glukosuria

Microangiopati

Diuresis osmotik Nefropati Poliuria Distress mekanisme ginjal

Output cairan meningkat

Proteinuria, albuminuria

Dehidras i

Opasitas lensa Penglihatan kabur

MK : gg. Persepsi sensori (visual)

MK : Gg. Eliminasi urine

MK : Defisit volume cairan Rasa haus

MK : Resiko cidera

Kompensasi tubuh : polidipsi

B6

Malabsorbsi

Penimbunan asam Pemecahan Kelemahan laktat glukosa

B5 Transpor glukosa ke sel menurun Starvasi seluler Polifagia Nutrisi tidak masuk sel

Hiperosmolaritas

Lipolisis meningkat

Glukoneogenesi s

Glukosuri a

Asam lemak bebas meningkat

Katabolisme protein meningkat

Keseimbang an kalori negatif

Ketogenesis Nafas bau keton Mual, muntah

MK : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Anoreksia

Asam laktat meningkat

Sintesis protein menurun

Kelelahan

Penurunan daya regenerasi jaringan yang rusak

MK : Intoleransi aktivitas

MK : Resiko infeksi