2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetesmelitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresiinsulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dis!ungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara!, jantung dan pembuluh darah. "orld ealth #rgani$ation ("#) sebelumnya telah merumuskan bah%a DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja%aban yang jelas dan singkat tetapi se&ara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia%i akibat dari sejumlah !aktor di mana didapat de!isiensi insulin absolut atau relati! dan gangguan !ungsi insulin. ('udoyo et.al 200) 2.2 Klasifikasi
lasi!ikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.
Ameri&an Diabetes Asso&iation (ADA) dalam Standards of Medical Care inDiabetes
(2009) memberikan klasi!ikasi diabetes melitus menjadi * tipe yangdisajikan dalam + 1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanyadestruksi
sel pankreas yang se&ara absolut menyebabkan de!isiensi insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2 , yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainansekresi
insulin yang progresi! dan adanya resistensi insulin. 3. Diabetes melitus tipe lain , yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa !aktorlain
seperti kelainan genetik pada !ungsi sel pankreas, kelainan genetik padaaktiitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (&ysti& !ibrosis), dan akibatpenggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AD' danterapi setelah transplantasi organ). 4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialamiselama
masa kehamilan. 2.3 Patofisiologi 2.3.1 Diabetes melitus tipe 1
/ada DM tipe ( DM tergantung insulin (DDM), sebelumnya disebutdiabetes juenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasienmembutuhkan suplai insulin dari luar. eadaan ini disebabkan oleh lesi padasel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentudipi&u oleh in!eksi irus. DM tipe terjadi lebih sering pada pemba%aantigen A tertentu (A-D dan A-D*), hal ini terdapat disposisigenetik.Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa nggris+
childhood-onsetdiabetes,
juvenile
diabetes,
insulin-deendent
diabetes
mellitus,
!DDM)adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasidarah
akibat
de!ek
sel
beta
penghasil
insulin
pada
pulau-pulau
angerhanspankreas. DDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang de%asa, namunlebih sering didapat pada anak – anak. 2.3.2 Diabetes Melitus tipe 2
'ekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 !ase yaitu !ase dini (!ase 1) atau early peak yang terjadi dalam -10 menit pertama setelah makan. nsulin yang disimpan yang disekresi pada !ase ini adalah insulin yan g disimpan dalam sel beta+ dan 3ase lanjut (!ase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. /ada !ase 1, pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk men&egah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang !ase 2 untuk meningkatkan
produksi insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal.
/ada DM tipe 2, sekresi insulin di !ase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang !ase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. 4etapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. 5angguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada !ase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. 'e&ara berangsur kemampuan !ase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe , dimulai dengan gangguan !ase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan !ase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta.
12
3aktor-!aktor yang dapat menurunk an !ungsi sel beta diduga merupaka n !a&tor yang didapat (ac"uired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan e!ek toksik glukosa (#lucose to$icit%). Dua de!ek metaboli& yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan peri!er berespons terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan Sekresi insulin
/ada a%al perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. 6amun polasekresi insulin berdenyut dan osilati! lenyap, dan !ase pertama sekresi insulin 7 yang &epat yang dipi&u oleh glukosa menurun. 'e&ara kolekti!, hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada a%al diabetes
tipe 2 dan bukan de!isiensi insulin.
6amun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi
de!isiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan dibandingkan dengan diabetes tipe 1. /enelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari !os!orilasi oksidati!. /rotein ini yang disebut un&oupling protein 2 (8/92), diekspresikan pada sel beta. adar 8/92 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. /ada 70: pasien DM tipe 2 ditemukan
13
endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini, se&ara normal dihasilkan oleh sel beta pan&reas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. iperinsulinemia
yang
disebabkan
oleh
resistensi insulin pada !ase a%al DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak re!rakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersi!at toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( obbins ) Pengertian Resistensi Insulin
esistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metaboli& terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). esistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.5angguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. 5angguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau
kepekaan reseptor menurun. 'edangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada !roses !os!orilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. 'ensitiitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan &ara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati. esistensi insulin dalah keadaan sensitiitas insulin berkurang.
14
esistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan !a&tor geneti& dan lingkungan berperan pada perkembangannya.esistensi insulin berkaitan dengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. 3a&tor lain seperti kurangnya akti!itas !isik, makanan mengandung lemak, dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. /embesaran depot lemak is&eral yang akti! se&ara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. /eningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.
1
•
Skema Patogenesis DM tipe 2
/redisposisi5enetik
ingkungan
Defekgeneticmultiple
kegemukan
De!ek sel beta primer
esistensi insulin jar. /eri!er
Gangguan sekresi insulin
Kurangnya pemanfaatan glukosa
Hiperglikemia
Kelelahan sel beta
DM tipe 2
2.3.3 Diabetes tipe lain
De!isiensi insulin relatie juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarangpada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel.;ahkan tanpa ada disposisi geneti&, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakitlain, seperti pan&reatitis dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di selbeta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone antagonis,diantaranya, somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid (pada penyakit9ushingatau stress), epine!rin (pada stress), progestogen dan kariomamotropin (padakehamilan), A94, hormone tiroid dan glu&agon. n!eksi yang berat meningkatkanpelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkanpelepasan
beberapa
hormone
yang
telah
disebutkan
diatas
sehingga
meningkatkanmani!estasi diabetes mellitus. 'omatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karenasomatostatin
yang
diekskresikan
akan
menghambat
pelepasan
insulin.
('ilabernagi,2002) 2.4. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosadarah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.5una penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yangdianjurkan adalah pemeriksaan glukosa se&ara en$imatik
dengan bahandarah plasma ena. /enggunaan bahan darah utuh ( &hole blood), ena,ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angkakriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh "#.'edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukandengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler denganglukometer. 2.4.1. Diagnosis !iabetes melitus
;erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.e&urigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasikDM seperti di ba%ah ini+ •
eluhan klasik DM berupa+ poliuria, polidipsia, poli!agia, danpenurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
•
eluhan lain dapat berupa+ lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan dis!ungsi ereksi pada pria, serta pruritus ulae pada %anita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga &ara+ 1.
d sudah &ukup untuk menegakkandiagnosis DM 2. /emeriksaan glukosa plasma puasa ? 12 mg>d denganadanya keluhan klasik. . 4es toleransi glukosa oral (445#). Meskipun 445# denganbeban @ g glukosa lebih sensiti! dan spesi!ik dibanding denganpemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan inimemiliki keterbatasan tersendiri. 445# sulit untuk dilakukanberulang-ulang dan
dalam
praktek
sangat
jarang
dilakukankarena
membutuhkan
persiapan
khusus.Apabilahasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkanke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (454) atauglukosa darah puasa terganggu (5D/4).
eterangan+ 1. 454+ Diagnosis 454 ditegakkan bila setelah pemeriksaan 445#didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 1*0 B177 mg>d (@,C-11,0 mmol>).
2. 5D/4+ Diagnosis 5D/4 ditegakkan bila setelah pemeriksaanglukosa plasma puasa didapatkan antara 100 B 12 mg>d (,B ,7 mmol>) dan pemeriksaan 445# gula darah 2 jam 1*0mg>d. "abel 3. Kriteria !iagnosis DM
Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaanpenyaring. 8ji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkangejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untukmengidenti!ikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. 'erangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya positi!, untuk memastikan diagnosis de!initi! ('udoyo et.al 200). /emeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus, toleransi glukosa terganggu (454) maupun glukosa darah puasa terganggu(5D/4), sehingga dapat ditangani lebih dini se&ara tepat. /asien dengan 454 dan5D /4 juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementaramenuju diabetes melitus. edua keadaan tersebut
merupakan
!aktor
risiko
untukterjadinya
diabetes
melitus
dan
penyakit
kardioaskular di kemudian hari (/EE6,200). /emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosadarah se%aktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan testoleransi glukosa oral (445#) standar ('udoyo,Ari ", 200). "abel 4. Ka!ar glukosa !ara# se$aktu !an puasa sebagai stan!ar pen%aring !an !iagnosis !iabetes melitus. Sumber & P'RK'(I, 2))*.
Diperlukan anamnesis yang &ermat serta pemeriksaan yang baik untukmenentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosadarah puasa tergagnggu. ;erikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosisdiabetes melitus, 454, dan 5D/4.
2. Penatalaksanaan 2..1. "u+uan penatalaksanaan •
•
8ntuk men&apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalianglukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan pro!il lipid, melaluipengelolaan pasien se&ara holistik dengan mengajarkan pera%atanmandiri dan perubahan perilaku. (/EE6,2011) 2..2.'-aluasi me!is %ang lengkap pa!a pertemuan pertama&
Ealuasi medis meliputi+ Ri$a%at Pen%akit •
•
•
5ejala yang timbul,
asil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi+ glukosa darah, A19, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM /ola makan, status nutrisi, dan ri%ayat perubahan berat badan
•
i%ayat tumbuh kembang pada pasien anak>de%asa muda
•
/engobatan yang pernah diperoleh sebelumnya se&ara lengkap, termasuk terapi gi$i medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang pera%atan DM se&ara mandiri, serta keper&ayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
•
/engobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, peren&anaan makan dan program latihan jasmani
•
i%ayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan hipoglikemia)
•
i%ayat in!eksi sebelumnya, terutama in!eksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis serta kaki
•
5ejala dan ri%ayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pen&ernaan, dll.)
•
/engobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
•
3aktor risiko+ merokok, hipertensi, ri%ayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan ri%ayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
•
i%ayat penyakit dan pengobatan di luar DM
•
/ola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
•
ehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.
Pemeriksaan isik •
/engukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
•
/engukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk men&ari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik , serta an'lebrachial inde$ (A;), untuk men&ari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
•
/emeriksaan !unduskopi
•
/emeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
•
/emeriksaan jantung
•
Ealuasi nadi, baik se&ara palpasi maupun dengan stetoskop
•
/emeriksaan ekstremitas atas dan ba%ah, termasuk jari
•
/emeriksaan kulit ( acantosis ni#rican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
•
4anda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
'-aluasi /aboratoris 0 penun+ang lain •
5lukosa darah puasa dan 2 jam ost prandial
•
A19
•
/ro!il lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, D, D, dan trigliserida)
•
reatinin serum
•
Albuminuria
•
eton, sedimen, dan protein dalam urin
•
Elektrokardiogram
•
3oto sinar-F dada
2..3. '-aluasi me!is seara berkala
G Dilakukan pemerik saan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah makan, atau pada %aktu-%aktu tertentu lainnya sesuaidengan kebutuhan G /emeriksaan A19 dilakukan setiap (-) bulan G 'e&ara berkala dilakukan pemeriksaan+
o
o
Mikroalbuminuria
o
reatinin
o
Albumin > globulin dan A4
o
olesterol total, kolesterol D, kolesterol D, dantrigliserida
o
E5
o
3oto sinar-H dada
o
3unduskopi
2..4. Pilar penatalaksanaan DM
1. '!ukasi 2. "erapi gii me!is . /ati#an +asmani *. Inter-ensi farmakologis /engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani selama beberapa %aktu
(2-*
minggu).
Apabilakadar
glukosa
darah
belum
men&apai
sasaran,
dilakukaninterensi !armakologis dengan obat hipoglikemik oral (##) danatau suntikan insulin. /ada keadaan tertentu, ## dapat segera diberikan se&ara tunggal atau langsung kombinasi,
sesuai
indikasi.Dalam
keadaan
dekompensasi
metabolik
berat,
misalnyaketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan&epat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. (/EE6,2011) '!ukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk dengan mapan. /emberdayaanpenyandang diabetes memerlukan partisipasi akti! pasien,keluarga dan masyarakat. 4im kesehatan mendampingi pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat. 8ntuk men&apaikeberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yangkomprehensi! dan upaya peningkatan motiasi./engetahuan tentang pemantauan
glukosa darah mandiri, tandadan gejala hipoglikemia serta &ara mengatasinya harus diberikankepada pasien. /emantauan kadar glukosa darah dapat dilakukanse&ara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
"erapi (utrisi Me!is
4erapi 6utrisi Medis (46M) merupakan bagian daripenatalaksanaan diabetes se&ara total. un&i keberhasilan 46Madalah keterlibatan se&ara menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gi$i, petugas kesehatan yang lain serta pasien dankeluarganya).'etiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat 46M sesuaidengan kebutuhannya guna men&apai sasaran terapi. /rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampirsama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitumakanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan$at gi$i masing-masing indiidu. /ada penyandang diabetes perluditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jad%almakan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yangmenggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. . Komposisi makanan %ang !ian+urkan ter!iri !ari& Karbo#i!rat •
arbohidrat yang dianjurkan sebesar *-: total asupan energi.
•
/embatasan karbohidrat total 10 g>hari tidak dianjurkan
•
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
•
5ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyand ang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain
•
'ukrosa tidak boleh lebih dari : total asupan energi.
•
/emanis alternati! dapat digunakan sebagai penggan ti gula, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Acceted Dail% !nta'e)
•
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
/emak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-2: kebutuhan kalori. 4idak diperkenankan
•
melebihi 0: total asupan energi. •
emak jenuh @ : kebutuhan kalori
•
emak tidak jenuh ganda 10 :, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
•
;ahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain+ daging berlemak dan susu penuh ( &hole mil'). Anjuran konsumsi kolesterol 200 mg>hari.
•
Protein •
Dibutuhkan sebesar 10 B 20: total asupan energi.
•
'umber prote in yang baik adalah seafood (ikan, udang, &umi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, ka&ang-ka&angan, tahu, dan tempe.
•
/ada pasien dengan ne!ropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,C g>g ;; perhari atau 10: dari kebutuhan energi dan : hendaknya bernilai biologik tinggi.
(atrium •
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 000 mg atau sama dengan -@ gram (1 sendok teh) garam dapur.
•
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2*00 mg garam dapur.
•
'umber natrium antara lain adalah garam dapur, etsin, soda, dan bahan penga%et seperti natrium ben$oat dan natrium nitrit.
Serat •
'eperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi &ukup serat dari ka&ang-ka&angan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung itamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
•
Anjuran konsumsi serat adalah I 2 g>hari.
Pemanis alternatif •
/emanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. 4ermasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan !ruktosa.
•
5ula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan $%litol.
•
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
•
3ruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena e!ek samping pada lemak darah.
•
/emanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin, a&esul!ame potassium, sukralose, dan neotame.
•
/emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman ( Acceted Dail% !nta'e > AD)
. Kebutu#an kalori
Ada beberapa &ara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkanpenyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkankebutuhan kalori basal yang besarnya 2-0 kalori>kg;; ideal,ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa !aktor seperti+ jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan, dll.
/erhitungan berat badan deal (;;) dengan rumus ;ro&&a yangdimodi!ikasi adalah sbb+ •
;erat badan ideal J 70: F (4; dalam &m - 100) F 1 kg.
•
;agi pria dengan tinggi badan di ba%ah 10 &m dan %anita di ba%ah 10 &m, rumus dimodi!ikasi menjadi +
•
;erat badan ideal (;;) J (4; dalam &m - 100) F 1 kg.
•
;; 6ormal + ;; ideal I 10 :
•
urus + ;; - 10 :
•
5emuk + = ;; K 10 :
/erhitungan berat badan ideal menurut ndeks Massa 4ubuh (M4). ndeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus+ IMT = BBkg!" TBm2!
lasi!ikasi M4L •
;; urang
1C,
•
;; 6ormal
1C,-22,7
•
;; ebih
? 2,0
eterangan+ o Dengan risiko 2,0-2*,7 o #bes 2,0-27,7 o #bes = 0 L"# "/>A'#>#43 dalam he Asia-acific ersective + *edefinin# +besit% and its
reatment. 3aktor-!aktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain +
1. 5enis Kelamin
ebutuhan kalori pada %anita lebih ke&il daripada pria. ebutuhan kalori %anita sebesar 2 kal>kg ;; dan untuk pria sebesar 0 kal> kg ;;. 2. 6mur
8ntuk pasien usia di atas *0 tahun, kebutuhan kalori dikurangi : untuk dekade antara *0 dan 7 tahun, dikurangi 10: untuk dekade antara 0 dan 7 tahun dan dikurangi 20:, di atas usia @0 tahun. 3. kti-itas i sik ata u Pek er+aan
ebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktiitas !isik. /enambahan sejumlah 10: dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20: pada pasien dengan aktiitas ringan, 0: dengan aktiitas sedang, dan 0: dengan aktiitas sangat berat. 4. erat a!an
;ila kegemukan dikurangi sekitar 20-0: tergantung kepada tingkat kegemukan.;ila kurus ditambah sekitar 20-0: sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan ;;. 8ntuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk %anita dan 1200-100 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atasdibagi dalam porsi besar untuk makan pagi (20:), siang (0:), dansore (2:), serta 2- porsi makanan ringan (10-1:)
di
antaranya.8ntuk
meningkatkan
kepatuhan
pasien,
sejauh
mungkin
perubahandilakukan sesuai dengan kebiasaan. 8ntuk penyandang diabetes yangmengidap penyakit
lain,
pola
pengaturan
makan
disesuaikan
denganpenyakit
penyertanya.
(/EE6,2011)
/ati#an +asmani
Dianjurkan latihan jasmani se&ara teratur (-* kali seminggu) selama kurang lebih 0 menit,si!atnya sesuai 9/E (9ontinuous, hithmi&al, nteral, /rogressie training). 'edapatmungkin men&apai $ona sasaran @-C : denyut nadi maksimal (220>umur),
disesuaikandengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. 'ebagai &ontoh olahraga ringan adalahberjalan kaki biasa selama 0 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit danolahraga berat misalnya joging. ('udaryono et.al 200) "erapi farmakologis
4erapi !armakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).4erapi !armakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. 1. 7bat #ipoglikemik oral
;erdasarkan &ara kerjanya, ## dibagi menjadi golongan+ A. /emi&u sekresi insulin ( insulin secreta#o#ue)+sul!onilurea dan glinid ;. /eningkat sensitiitas terhadap insulin+ met!ormindan tia$olidindion 9. /enghambat glukoneogenesis (met!ormin) D. /enghambat absorpsi glukosa+ penghambatglukosidase al!a. E. D//- inhibitor . Pemiu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea
#bat golongan ini mempunyai e!ek utama meningkatkansekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakanpilihan utama untuk pasien dengan berat badan normaldan kurang. 6amun masih boleh diberikan kepada pasiendengan berat badan lebih.6ntuk meng#in!ari #ipoglikemia berkepan+angan pa!a berbagai kea!aaan seperti orang tua, gangguan faal gin+al !an #ati, kurang nutrisi serta pen%akit kar!io-askular, ti!ak !ian+urkan penggunaan sulfonilurea ker+a pan+ang.
2. Glini!
5linid merupakan obat yang &ara kerjanya sama dengansul!onilurea, dengan penekanan pada peningkatansekresi insulin !ase pertama. 5olongan ini terdiri dari 2ma&am obat yaitu epaglinid (deriat asam ben$oat) dan6ateglinid (deriat !enilalanin). #bat ini diabsorpsi
dengan&epat setelah pemberian se&ara oral dan diekskresise&ara &epat melalui hati. #bat ini dapat mengatasihiperglikemia ost randial. . Peningkat sensiti-itas ter#a!ap insulin "iaoli!in!ion
4ia$olidindion (pioglita$on) berikatan pada ero$isomeroliferator Activated *ecetor
amma (//A-g), suatureseptor inti di sel otot dan sel lemak.5olongan ini mempunyai e!ek menurunkan resistensiinsulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkutglukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa diperi!er. "iaoli!in!ion !ikontrain!ikasikan pa!a pasien !engangagal +antung kelas I8I9 karena !apat memperberate !ema0retensi airan !an +uga pa!a gangguan faal #ati. /ada pasien yang menggunakan tia$olidindion
perludilakukan pemantauan !aal hati se&ara berkala. :. Peng#ambat glukoneogenesis Metformin
#bat ini mempunyai e!ek utama mengurangi produksiglukosa hati (glukoneogenesis), di samping jugamemperbaiki ambilan glukosa peri!er. 4erutama dipakaipada penyandang diabetes gemuk. Metformin !ikontrain!ikasikan pa!a pasien !engan gangguan fungsi gin+al ;serum kreatinin <1, mg0!/= !an #ati, serta pasien pasien !engan keen!erungan #ipoksemia ;misaln%a pen%akit serebro8-askular, sepsis, ren+atan, gagal +antung=.Met!ormin dapat memberikan e!ek samping mual. 8ntukmengurangi keluhan
tersebut dapat diberikan pada saatatau sesudah makan. 'elain itu harus diperhatikan bah%apemberian met!ormin se&ara titrasi pada a%al penggunaanakan memudahkan dokter untuk memantau e!ek sampingobat tersebut. D. Peng#ambat Glukosi!ase lfa ;arbose=
#bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai e!ek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan. A&arbose tidakmenimbulkan e!ek samping hipoglikemia. 'fek samping %ang paling sering !itemukan iala# kembung !an flatulens. '. DPP8I9 in#ibitor
luca#on-li'e etide- (5/-1) merupakan suatu hormonpeptida yang dihasilkan oleh sel di mukosa usus. /eptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran pen&ernaan. 5/-1 merupakanperangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligussebagai penghambat sekresi glukagon. 6amun demikian,se&ara &epat 5/-1 diubah oleh en$im dietid%letidase-. (D//-*), menjadi metabolit /--(9,1)-amide yang tidak akti!.'ekresi 5/-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upayayang ditujukan untuk meningkatkan 5/-1 bentuk akti!merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2./eningkatan konsentrasi 5/-1 dapat di&apai denganpemberian obat yang menghambat kinerja en$im D//-*(penghambat D//-*), atau memberikan hormon asli atauanalognya (analog in&retinJ5/-1 agonis).;erbagai obat yang masuk golongan D//-* inhibitor,mampu menghambat kerja D//-* sehingga 5/-1 tetapdalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk akti! danmampu merangsang penglepasan insulin sertamenghambat penglepasan glukagon.
4abel . /erbandingan 5olongan ##
2. Suntikan
1. nsulin 2. Agonis 5/-1incretin mimetic 1. Insulin nsulin diperlukan pada keadaan+ G /enurunan berat badan yang &epat G iperglikemia berat yang disertai ketosis G etoasidosis diabetik G iperglikemia hiperosmolar non ketotik G iperglikemia dengan asidosis laktat G 5agal dengan kombinasi ## dosis optimal G 'tres berat (in!eksi sistemik, operasi besar, MA, stroke) G ehamilan dengan DM>diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan peren&anaan makan G 5angguan !ungsi ginjal atau hati yang berat G ontraindikasi dan atau alergi terhadap ## 5enis !an lama ker+a insulin
;erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni+ G nsulin kerja &epat (raid actin# insulin) G nsulin kerja pendek (short actin# insulin) G nsulin kerja menengah ( intermediate actin# insulin) G nsulin kerja panjang (lon# actin# insulin)
'fek samping terapi insulin
G E!ek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia. GE!ek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. 2.
gonis G/P81
/engobatan dengan dasar peningkatan 5/-1 merupakanpendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis 5/-1dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulinyang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan denganinsulin ataupun sul!onilurea. Agonis 5/-1 bahkan mungkinmenurunkan berat badan. E!ek agonis 5/-1 yang lainadalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahuiberperan pada proses glukoneogenesis. /ada per&obaanbinatang, obat ini terbukti memperbaiki &adangan sel betapankreas. E!ek samping yang timbul pada pemberian obatini antara lain rasa sebah dan muntah. (/EE6,2011) 3. "erapi Kombinasi
/emberian ## maupun insulin selalu dimulaidengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan se&arabertaha p sesuai dengan respons kadar glukosa darah.;ersamaan dengan pengaturan
diet
dan
kegiatanjasmani,
bila
diperlukan dapat
dilakukan pemberian
##tunggal atau kombinasi ## sejak dini. 4erapi dengan ##kombinasi (se&ara terpisah ataupun fi$ed-combination dalambentuk tablet tunggal), harus dipilih dua ma&am obat darikelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. ;ilasasaran kadar glukosa darah
belum ter&apai, dapat puladiberikan kombinasi tiga ## dari kelompok yang berbedaatau kombinasi ## dengan insulin. /ada pasien yangdisertai dengan alasan klinis di mana insulin tidakmemungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga## dapat menjadi pilihan. 8ntuk kombinasi ## dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi ## dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang &ukup ke&il. Dosis a%al insulin kerja menengah adalah -10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan ealuasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. ;ila dengan &ara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka ## dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. (/EE6,2011) 2.*. Komplikasi 2.*.1. Komplikasi Metabolik kut
omplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relati! akut darikonsentrasi glukosa plasma. omplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes adalah+ . Ketoasi!osis Diabetik ;DK= .
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . al ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun,dan pasien akan mengalami hal berikut+ (;oon et.al 200) N iperglikemia N iperketonemia N Asidosis metabolik iperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatanlipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton(asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). /eningkatan keton dalam plasmamengakibatkan ketosis. /eningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogendan asidosis metabolik. 5lukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkandiuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. /asien dapatmenjadi hipotensi dan mengalami syok. (/ri&e et.al 200)
Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalamikoma dan meninggal. oma dan kematian akibat DA saat ini jarang terjadi, karenapasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini danpengobatan DA dapat dilakukan sedini mungkin.
"abel & Penatalaksanaan Ketoasi!osis Metabolik
"an!a !an Ge+ala Klinis !ari Ketoasi!osis Diabetik
1. DehidrasiC. /oliuria 2. ipotensi (postural atau supine)7. ;ingung . Ekstremitas Dingin>sianosis peri!er 10. elelahan *. 4akikardi 11. Mual-muntah . usmaul breathing 12. aki kram . 6a!as bau aseton 1. /andangan kabur @. ipotermia 1*. oma (10:) . >iperglikemia, >iperosmolar, Koma (onketotik ;>>(K=
omplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderitadiabetes tipe 2 yang lebih tua. ;ukan karena de!isiensi insulin absolut, namun relati!,hiperglikemia mun&ul tanpa ketosis. 9iri-&iri 6 adalah sebagai berikut+ (/ri&e et.al 200) N iperglikemia berat dengan kadar glukosa serum = 00 mg>dl.
N Dehidrasi berat N 8remia /asien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segeraditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 0:. /erbedaan utama antara 6dan DA adalah pada 6 tidak terdapat ketosis. Penatalaksanaan >>(K
/enatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yangterpenting adalah+ /asien biasanya relati! sensiti! insulin dan kira-kira diberikan dosissetengah dari dosis insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya unit>jam. (;oon et.al 200) :. >ipoglikemia ;reaksi insulin, s%ok insulin=
ipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan sara! yang disebabkan penurunan glukosa darah. 5ejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengankejang. /enyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oralgolongan sul!onilurea, khususnya glibenklamid. asil penelitian di '9M 1770-1771yang dilakukan arsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemiasebanyak 1, kasus pertahun, dengan %anita lebih besar daripada pria, dan sebesar: berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatandengan insulin, tetapi biasanya ringan. ejadian ini sering timbul karena pasien tidakmemperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya. ('oegondo,200) Pen%ebab >ipoglikemia
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan 2. ;erat badan turun . 'esudah olah raga *. 'esudah melahirkan . 'embuh dari sakit . Makan obat yang mempunyai si!at serupa
4anda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah 0 mg>dl, meskipunreaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi.4anda klinis dari hipoglikemia sangat berariasi dan berbeda pada setiap orang. ('oegondo, 200) "an!a8tan!a >ipoglikemia
1) 'tadium parasimpatik+ lapar, mual, tekanan darah turun. 2) 'tadium gangguan otak ringan+ lemah, lesu, sulit bi&ara, kesulitanmenghitung sederhana. ) 'tadium simpatik+ keringat dingin pada muka terutama di hidung,bibir atau tangan, berdebar-debar. *) 'tadium gangguan otak berat+ koma dengan atau tanpa kejang.eempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oralataupun suntikan. Ada beberapa &atatan perbedaan antara keduanya+ 1) #bat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.
2) #bat oral tidak dapat dipastikan %aktu serangannya, sedangkan insulin bisadiperkirakan pada pun&ak kerjanya, misalnya+ N nsulin reguler + 2-* jam setelah suntikan N nsulin 6/ + C-10 jam setelah suntikan N /.O. + 1C jam setelah suntikan
Penatalaksanaan >ipoglikemia
II.?.2. Komplikasi Kronik 5angka Pan+ang . Mikro-askular 0 (europati @
–etinopati, katarak + penurunan penglihatan –6e!ropati +gagal ginjal
– 6europati peri!er +hilang rasa, malas bergerak – 6europati autonomik +hipertensi, gastroparesis – elainan pada kaki +ulserasi, atropati . Makro-askular
– 'irkulasi koroner +iskemi miokardial>in!ark miokard – 'irkulasi serebral +transient ischaemic attac' , strok –'irkulasi +claudication, iskemik 2.?. Masala#8Masala# K#usus Pa!a Diabetes 2.?.1. Diabetes !engan Infeksi
Adanya in!eksi pada pasien sangat berpengaruh terhadappengendalian glukosa darah. n!eksi dapat memperburukkendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggimeningkatkan kemudahan atau memperburuk in!eksi.n!eksi yang banyak terjadi antara lain+ •
n!eksi saluran kemih (')
•
n!eksi saluran na!as+ pneumonia, 4; /aru
•
n!eksi kulit+ !urunkel, abses
•
n!eksi rongga mulut+ in!eksi gigi dan gusi
•
n!eksi telinga+ otitis eksterna maligna
•
' merupakan in!eksi yang sering terjadi dan lebih sulitdikendalikan. Dapat mengakibatkan terjadinya pielone!ritis danseptikemia. uman penyebab yang sering menimbulkan in!eksiadalah+
3scherichia coli dan 4lebsiella. n!eksi jamur
spesieskandida dapat menyebabkan sistitis dan abses renal. /ruritusagina adalah mani!estasi yang sering terjadi akibat in!eksijamur agina. •
/neumonia pada diabetes biasanya disebabkan oleh+streptokokus, sta!ilokokus, dan bakteri batang gram negati!.n!eksi jamur pada pernapasan oleh aspergillosis, danmu&ormy&osis juga sering terjadi.
•
/enyandang diabetes lebih rentan terjangkit 4;9 paru./emeriksaan rontgen dada, memperlihatkan pada @0:penyandang diabetes terdapat lesi paru-paru ba%ah dankaitasi. /ada penyandang diabetes juga sering disertai denganadanya resistensi obat-obat 4uberkulosis.
•
ulit pada daerah ekstremitas ba%ah merupakan tempat yangsering mengalami in!eksi. uman sta!ilokokus merupakankuman penyebab utama. 8lkus kaki terin!eksi biasanyamelibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat adalahsta!ilokokus, streptokokus, batang gram negati! dan kumananaerob.
•
Angka kejadian periodontitis meningkat pada penyandangdiabetes dan sering mengakibatkan tanggalnya gigi. Menjagakebersihan rongga mulut dengan baik merupakan hal yangpenting untuk men&egah komplikasi rongga mulut.
pada penyandang diabetes, otitis eksterna maligna sering kalitidak terdeteksi sebagai penyebab in!eksi. 2.?.2. Diabetes !engan (efropati Diabetik •
'ekitar 20-*0: penyandang diabetes akan mengalami ne!ropatidiabetik
•
Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 0-277mg>2* jam (albuminuria mikro) merupakan tanda dini ne!ropatidiabetik
•
/asien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubahmenjadi albuminuria makro ( =00 mg>2* jam), pada akhirnyasering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik stadium akhir. Diagnosis •
Diagnosis ne!ropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadaralbumin = 0 mg dalam urin 2* jam pada 2 dari kalipemeriksaan dalam kurun %aktu - bulan, tanpa penyebabalbuminuria lainnya.
Penatalaksanaan •
endalikan glukosa darah
•
endalikan tekanan darah
•
Diet protein 0,C gram>kg;; per hari. kg ;; per hari.
•
4erapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin ,penghambat A9E, atau kombinasi keduanya.
angiotensin,
dapat
diberikan
antagonis
kalsium
nondihidropiridin. •
Apabila serum kreatinin =2,0 mg>d sebaiknya ahli ne!rologi ikutdilibatkan
•
dealnya bila klirens kreatinin 1 m>menit sudah merupakanindikasi terapi pengganti (dialisis, transplantasi).
2.?.3. Diabetes !engan Disfungsi 'reksi ;D'= •
•
/realensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10tahun &ukup tinggi dan merupakan akibat adanya neuropatiautonom, angiopati dan problem psikis. DE sering menjadi sumber ke&emasan penyandang diabetes,tetapi jarang disampaikan kepada dokter oleh karena itu perluditanyakan pada saat konsultasi.
•
/engelolaan DE pada diabetes dapat menga&u pada/enatalaksanaan Dis!ungsi Ereksi (Materi
/endidikanedokteran
didiagnosisdengan
menggunakan
;erkelanjutan, instrumen
D,
sederhana
1777). yaitu
DE
dapat
kuesionerE3
(nternational ndeF o! Ere&tile 3un&tion ). •
8paya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosadarah senormal mungkin dan memperbaiki !aktor risiko DE lainseperti dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi.
•
/erlu diidenti!ikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yangberpengaruh mterhadap timbulnya atau memberatnya DE.
•
/engobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oralantara lain sildena!il dan ardena!il.
2.@.*. Diabetes dengan ehamilan>Diabetes Melitus 5estasional
•
Diabetes melitus gestasional (DM5) adalah suatu gangguantoleransi karbohidrat (454, 5D/4, DM) yang terjadi ataudiketahui pertama kali pada saat kehamilan sedangberlangsung.
•
/enilaian adanya risiko DM5 perlu dilakukan sejak kunjunganpertama untuk pemeriksaan kehamilannya
•
3aktor risiko DM5 antara lain+ obesitas, adanya ri%ayat pernahmengalami DM5, glukosuria, adanya ri%ayat keluarga dengandiabetes, abortus berulang, adanya ri%ayat melahirkan bayidengan &a&at ba%aan atau melahirkan bayi dengan berat =*000 gram, dan adanya ri%ayat preeklamsia. /ada pasiendengan risiko DM5 yang jelas perlu segera dilakukanpemeriksaan glukosa darah. ;ila didapat hasil glukosa darahse%aktu P 200 mg>d atau glukosa darah puasa ? 12 mg>dyang sesuaidengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada %aktu yang lain untuk kon!irmasi./asien hamil dengan 454 dan 5D/4 dikelola sebagai DM5.
•
Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan 445# dilakukandengan memberikan beban @ gram glukosa setelah berpuasaCB1* jam. emudian dilakukan pemeriksaan glukosa darahpuasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
•
DM5 ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosadarah puasa P 7 mg>d, 1 jam setelah beban 1C0 mg>d dan2 jam setelah beban P 1 mg>d. Apabila
hanya
dapatdilakukan
1
kali
pemeriksaan
glukosa
darah
maka
lakukanpemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, biladidapatkan hasil glukosa darah ? 1 mg>d, sudah dapatdidiagnosis sebagai DM5. •
asil pemeriksaan 445# ini dapat digunakan untukmemprediksi terjadinya DM pada ibu nantinya
•
/enatalaksanaan DM5 sebaiknya dilaksanakan se&ara terpaduoleh spesialis penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahlidiet dan spesialis anak.
•
4ujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitandan kematian ibu, kesakitan dan kematian perinatal. ni hanyadapat di&apai apabila keadaan normoglikemia dapatdipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.
•
'asaran normoglikemia DM5 adalah kadar glukosa darahpuasa P 7 mg>d dan 2 jam sesudah makan P 120 mg>d.Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak ter&apai denganpengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikaninsulin.
2.?.. Diabetes !engan Iba!a# Puasa •
/enyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturanmakan saja tidak akan mengalami kesulitan untuk berpuasa. 'elama berpuasa amadhan, perlu di&ermati adanyaperubahan jad%al, jumlah dan komposisi asupan makanan.
•
/enyandang diabetes usia lanjut mempunyai ke&enderungandehidrasi bila berpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang&ukup./erlu peningkatan ke%aspadaan pasien terhadap
gejala-gejalahipoglikemia.
8ntuk
menghindarkan
terjadinya
hipoglikemiapada siang hari, dianjurkan jad%al makan sahur mendekati%aktu imsak>subuh, kurangi aktiitas !isik pada siang hari danbila beraktiitas !isik dianjurkan pada sore hari. •
/enyandang diabetes yang &ukup terkendali dengan ## dosistunggal, juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. ##diberikan saat berbuka puasa. ati-hati terhadap terjadinyahipoglikemia pada pasien yang mendapat ## dengan dosismaksimal.
•
;agi yang terkendali dengan ## dosis terbagi, pengaturandosis obat diberikan sedemikian rupa sehingga dosis sebelumberbuka lebih besar dari pada dosis sahur.
•
8ntuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakaninsulin, dipakai insulin kerja menengah yang diberikan saatberbuka saja.
•
Diperlukan ke%aspadaan yang lebih tinggi terhadap terjadinyahipoglikemia pada penyandang diabetes pengguna insulin./erlu pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosisdan jad%al suntikan insulin. ;ila terjadi gejala hipoglikemia,puasa dihentikan.
•
8ntuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipeldianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan amadhan.
•
'ebaiknya momentum puasa amadhan ini digunakan untuklebih meningkatkan pengetahuan dan ketaatan berobat parapenyandang diabetes. Dengan berpuasa amadhandiharapkan adanya perubahan psikologis yang men&iptakanrasa lebih sehat bagi penyandang diabetes.
2.?.*. Diabetes pa!a Pengelolaan Perioperatif •
4indakan operasi, khususnya dengan anestesi umummerupakan !aktor stres pemi&u terjadinya
penyulit
akutdiabetes,
oleh
karena
itu
setiap
operasi
elekti!
padapenyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkinsasaran kadar glukosa darah puasa 10 mg>d, /EE62002) 2.?.?. Dislipi!emia pa!a Diabetes
Dislipidemia pada penyandang diabetes lebihmeningkatkan risiko timbulnya penyakit kardioaskular. •
/erlu pemeriksaan pro!il lipid pada saat diagnosisdiabetes ditegakkan. /ada pasien de%asapemeriksaan pro!il lipid sedikitnya dilakukan setahunsekali dan bila dianggap perlu dapat dilakukan lebihsering. 'edangkan pada pasien yang pemeriksaanpro!il lipid menunjukkan hasil yang baik(D100mg>dQ D=0 mg>d (laki-laki =*0 mg>d,%anita =0 mg>d)Q trigliserid 10 mg>d),pemeriksaan pro!il lipid dapat dilakukan 2 tahunsekali.
•
5ambaran dislipidemia yang sering didapatkan padapenyandang diabetes adalah peningkatan kadartrigliserida, dan penurunan kadar kolesterol D,sedangkan kadar kolesterol D normal atau sedikitmeningkat.
•
/erubahan perilaku yang tertuju pada penguranganasupan kolesterol dan penggunaan lemak jenuhserta peningkat an aktiitas !isik terbukti dapatmemperbaiki pro!il lemak dalam darah.
•
Dipertimbangkan untuk memberikan terapi!armakologis sedini mungkin bagi penyandangdiabetes yang disertai dislipidemia
"arget terapi&
G /ada penyandang DM, target utamanya adalahpenurunan D
G /ada penyandang diabetes tanpa disertai penyakitkardioaskular+ D 100 mg>d (2, mmol>) G /asien dengan usia =*0 tahun, dianjurkan diberiterapi statin untuk menurunkan D sebesar 0-*0: dari kadar a%al G /asien dengan usia *0 tahun dengan risikopenyakit kardioaskular yang gagal denganperubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi!armakologis /ada penyandang DM dengan penyakit AcuteCCoronar% S%ndrome (A9') atau telah diketahuipenyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyaibanyak !aktor risiko maka + o D @0 mg>d (1,C mmol>) o 'emua pasien diberikan terapi statinuntuk menurunkan D sebesar 0-*0:. G 4rigliserida 10 mg>d (1,@ mmol>) G D = *0 mg>d (1,1 mmol>) untuk pria dan =0mg>d untuk %anita •
'etelah target D terpenuhi, jika trigliserida ? 10mg>d (1,@ mmol>) atau D P *0 mg>d (1,1mmol>) dapat diberikan niasin atau !ibrat
•
Apabila trigliserida ? *00 mg>d (*,1 mmol>) perlusegera diturunkan dengan terapi !armakologis untukmen&egah timbulnya pankreatitis.
•
4erapi kombinasi statin dengan obat pengendalilemak yang lain mungkin diperlukan untuk men&apaitarget terapi, dengan memperhatikan peningkatanrisiko timbulnya e!ek samping.
•
6iasin merupakan salah satu obat alternati! yangdapat digunakan untuk meningkatkan D, namunpada dosis besar dapat meningkatkan kadar glukosadarah
•
/ada %anita hamil penggunaan statin merupakankontra indikasi
2.?.@. >ipertensi pa!a Diabetes •
ndikasi pengobatan +;ila 4D sistolik =10 mmg dan > atau 4D diastolik=C0 mmg.
'asaran (target penurunan) tekanan darah+4ekanan darah 10>C0 mmg;ila disertai
•
proteinuria ? 1gram > 2* jam + 12>@ mmg Pengelolaan&
6on-!armakologis+Modi!ikasi gaya hidup antara lain+ menurunkan beratbadan,
•
meningkatkan aktiitas !isik, menghentikanmerokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsigaram 3armakologis+al-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obatanti-hipertensi
•
(#A)+
/engaruh #A terhadap pro!il lipid
/engaruh #A terhadap metabolisme glukosa
/engaruh #A terhadap resistensi insulin
/engaruh #A terhadap hipoglikemia terselubung
#bat anti hipertensi yang dapat dipergunakan+
/enghambat A9E
/enyekat reseptor angiotensin
/enyekat reseptor beta selekti!, dosis rendah
Diuretik dosis rendah
/enghambat reseptor al!a
Antagonis kalsium •
/ada pasien dengan tekanan darah sistolik antara10-17 mmg atau tekanan diastolik antara C0-C7mmg diharuskan melakukan perubahan gaya hidupsampai bulan. ;ila gagal men&apai target dapatditambahkan terapi !armakologis
•
/asien dengan tekanan darah sistolik =1*0 mmgatau tekanan diastolik =70 mmg, dapat diberikanterapi !armakologis se&ara langsung
Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidakdapat di&apai dengan
•
monoterapi. :atatan
- /enghambat A9E, penyekat reseptor angiotensin (A; J an#iotensin !! recetor bloc'er) danantagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapatmemperbaiki mikroalbuminuria. - /enghambat A9E dapat memperbaiki kinerjakardioaskular. - Diuretik (94) dosis rendah jangka panjang, tidakterbukti memperburuk toleransi glukosa. - /engobatan hipertensi harus diteruskan %alaupunsasaran sudah ter&apai. - ;ila tekanan darah terkendali, setelah satu tahundapat di&oba menurunkan dosis se&ara bertahap. - /ada orang tua, tekanan darah diturunkan se&arabertahap. 2.?.A. 7besitas pa!a Diabetes •
/realensi obesitas pada DM &ukup tinggi, demikianpula kejadian DM dan gangguan toleransi glukosapada obesitas &ukup sering dijumpai
•
#besitas, terutama obesitas sentral se&ara bermaknaberhubungan dengan sindrom dismetabolik(dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasarioleh resistensi insulin
•
esistensi insulin pada diabetes dengan obesitasmembutuhkan pendekatan khusus
2.?.1). Gangguan koagulasi pa!a Diabetes •
4erapi aspirin @-10 mg>hari diberikan sebagaistrategi pen&egahan sekunder bagi penyandangdiabetes dengan ri%ayat pernah mengalami penyakitkardioaskular dan yang mempunyai risikokardioaskular lain.
•
4erapi aspirin @-10 mg>hari digunakan sebagaistr ategi pen&egahan primer pada penyandangdiabetes tipe 2 yang merupakan !aktor risikokardioaskular, termasuk
pasien dengan usia = *0tahun yang memiliki ri%ayat keluarga penyakitkardioaskular dan kebiasaan merokok, menderitahipertensi, dislipidemia, atau albuminuria •
Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasiendengan usia di ba%ah 21 tahun, seiring denganpeningkatan kejadian sindrom eye
•
4erapi
kombinasi
aspirin
dengan
antiplatelet
laindapat
dipertimbangkan
pemberiannya pada pasienyang memiliki risiko yang sangat tinggi. •
/enggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapatdipertimbangkan sebagai pengganti aspirin pada pasienyang mempunyai kontra indikasi dan atau tidak tahanterh adap penggunaan aspirin. (/EE6, 2011)
2.?. Prognosis
/rognosis pada penderita diabetes tipe 2 berariasi. 6amun pada pasien diatasprognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodi!ikasi (meminimalkan) risikotimbulnya komplikasi dengan baik.'erangan jantung , stroke, dan kerusakan sara! dapat terjadi. ;eberapa orang dengandiabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi gagalginjal.Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi + N Makan makanan yang sehat > gi$i seimbang (rendah lemak, rendah gula),perbanyak konsumsi serat (bun&is 10gr>hari, pepaya, kedondong, salak,tomat, semangka, dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas) N 5unakan minyak tak jenuh > /83A (minyak jagung) N indari konsumsi al&ohol dan olahraga yang berlebihan N /ertahankan berat badan ideal N ontrol ketat kadar gula darah, bA1&, tekanan darah, pro!il lipid N onsumsi aspirin untuk &egah ateroskelrosis (pada orang dalam kategoriprediabetes) [email protected]ega#an
Menurut "# tahun 177*, upaya pen&egahan pada diabetes ada tahap yaitu 200) +
('uyono,
Penega#an primer+ 'emua akti!itas ditujukan untuk men&egah timbulny ahiperglikemia
pada indiidu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasiumum. (&egah agar tidak sampai menjadi DM) Penega#an sekun!er+ Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengantes
penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasiendiabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikiandapat dilakukan upaya untuk men&egah komplikasi atau kalaupun sudah adakomplikasi masih reersible. (&egah kompilkasi) Penega#an tersier+ 'emua upaya untuk men&egah ke&a&atan akibat komplikasi yangsudah
ada. 8saha ini meliputi+ - Men&egah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalanorgan (jangan sampai timbul &hroni& kidney disease) - Men&egah ke&a&atan tubuh Strategi penega#an
Dalam menyelenggarakan upaya pen&egahan ini diperlukan suatu strategi yange!isien dan e!ekti! untuk mendapatkan hasil yang maksimal. 'eperti juga padapen&egahan penyakit menular, ada 2 ma&am strategi untuk dijalankan, antara lain ('uyono, 200) + 1. Pen!ekatan populasi0mas%arakat
'emua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Rangdimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan &ara hidup berisiko.8paya ini ditujukan tidak hanya untuk men&egah diabetes tetapi juga untukmen&egah penyakit lain sekaligus. 8paya ini sangat berat karena targetpopulasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja oleh pro!esitetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan s%asta('M, pemuka masyarakat dan agama).
2. Pen!ekatan in!i-i!u berisiko tinggi
'emua upaya pen&egahan yang dilakukan pada indiidu-indiidu yangberisiko untuk menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. /ada golonganini termasuk indiidu yang+ berumur =*0th, gemuk, hipertensi, ri%ayat keluargaDM, ri%ayat melahirkan =*kg, ri%ayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.
