BAB 1 PENDAHULUAN A. Skenario 1
Seorang laki-l aki-laki berusia 40 tahun datang ke Puskesmas dengan kel keluhan bengkak pada kaki kirinya. kirinya . Bengkak B engkak ini ini sud sudah dirasakannya sejak sat satu bulan yang lalu, makin lama makin terasa berat. erat. Ia mengel mengeluh sering demam yang tim bu bul hil hilang. ang. Pend enderit erita belum pernah memeriksakan diri se be umnya. belumnya.
B. K ey ey Pro blem blem
y
Seorang laki ± laki, laki, berumur 40 tahun, tahun,
y
Bengkak p engkak pada kaki kirinya, semakin lama semakin berat erat
y
Bengkak d engkak dirasakan sejak 1 sejak 1 bu bulan yang lalu.
y
Demam yang tim bu bul hil hilang. ang.
y
Belum pernah dio ba bati.
C. Per tanyaan
1. Apa Apa yang menye ba ba bkan bkan bengkak p engkak pada kaki kirinya ? 2. Bagaimana patomekanisme terjad erjadinya bengkak ? engkak ? 3. Bagaimana gam baran baran anat anathomy, hist histology ogy dan f isiol isiologi pada kaki bengkak bengkak ?? 4. Bagaimana diagnosis yang paling mungkin yang menye ba ba bkan bkan kaki bengkak bengkak ?? 5. Mikroorganisme a pa pa yang menye ba ba bkan bkan penyakit enyakit kaki bengkak ? engkak ?
Laporan Individu 25 Apr il 2011
LAPORAN TUTORIAL MO UL II ³KAKI BE NGKAK´ SISTEM BMD
DISUSUN OLEH : Nama Moh. Fiqr : i Mahmudin
No Stambuk : 10 777 036 Kelompok
: 1 (satu)
Tutor
: dr. Ahmad B. Makalama dr. Mar ia Rosa Da Lima
PROGRAM STUDI PE DIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2011
BAB II PEMBAHASAN
A. Patomekanisme Edema
Gagal Jantung
Gagal Jantung ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal memompa darah , darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah ar ter i mulai berkurang. Pengurangan pengisian ar ter i ini akan direspon oleh reseptor volumepada pembuluh darah ar ter i yang memicu ak tivasi sistem saraf simpatis yang mengak i batkan vasokontr iksi sebagai usaha untuk memper tahankan curah jantung yang memadai. Ak i bat vasokontr iksi maka suplai darah akan diutamakan kepembuluh darah dan otak, jantung dan paru, sementara gin jal dan organ lainnya akan mengalami penurunan aliran darah.
Aki batnya pengisian ar teri akan berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan air . K ondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hi ponatremia, ini terjadi karena ginjal le bih banyak menahan air di banding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan ce pat dan akan terjadi pemekatan urin. K eadaan ini di per berat oleh tu bulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara ber le bihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Dilain pihak ADH juga merangsang pusat rasa haus, menye ba bkan peningkatan masukan air . K arena keadaan ini menye ba bkan volume plasma meningkat sehingga terjadi peningkatan transudasi ke interstisial, terjadilah edema.
Gagal Ginjal
Penurunan pengisian ar teri akan mengak tivasi rese ptor volume pada pem buluh darah besar sehingga terjadi peningkatan tonus sim patis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang akan dikom pensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air .
Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimalis .
Penurunan aliran darah ke ginjal di prese psikan oleh ginjal se bagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kom pensasi peningkatan sekresi renin
oleh
a paratus jukstaglomelurus.
R enin
akan
meningkatkan
pem bentukan angiotensi II, angiotensi II ini akan menye ba bkan kontriksi ar teriol ef eren sehingga terjadi peningkatan f raksi f iltrasi dan peningkatan tekanan osmotik ka piler glomelurus. Peningkatan tekanan osmotik ini da pat menye ba bkan peningkatan rea bsor bsi air pada tu bulus proksimalis ser ta da pat menye ba bkan penurunan kece patan f iltrasi di glomelurus sehingga terjadilah edema.
R EFER ENSI
Ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Jakar ta : CG ; 2010
R ukmono. Kumpulan kuliah patologi. Jakar ta: Bagian patologi anatomik FK UI.
Guyton, A.C. & Hall, J. .
Buku
ajar fisiologi kedokteran (Setiawan, I.,
Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakar ta: GC.
P., penerjemah). Jakar ta: GC.
Mitchell, R .N. & Cotran, R .S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. R o bbins & V. K umar,
Robbins Basic
th
Pathology (7
ed.)(pp33-59). Philadelphia: lsevier Saunders.
R o bbins, S.L. & K umar, V.
Buku
ajar patologi I (Staf pengajar
la boratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakar ta: GC.
