Unstable Angina Pectoris (UAP)

Unstable Angina Pectoris (UAP) Dr. Nurhafni Hidayati

Unstable Angina Pectoris (UAP) Arti kata Angina adalah nyeri nyeri spasmodik, mencekik, atau menekan. paroksismal,  Angina Pektoris adalah nyeri dada paroksismal, dengan perasaan tertekan dan mau mati, yang paling sering disebabkan oleh anoksia miokardium dan dicetuskan oleh kerja keras atau kegembiraan berlebih. 

Unstable Angina Pectoris (UAP) 

Yang dimaksud ke dalam UAP yaitu: Angina yang masih baru dalam dua (2) bulan, cukup berat, frekuensi cukup sering (>3 kali/hari)  Angina yang makin berat, sebelumnya angina stabil, serangan angina lebih sering dan lebih berat sakitnya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan  Serangan angina pada waktu istirahat 

Unstable Angina Pectoris (UAP) Menurut American Heart Association (AHA) dan American College of Cardiology (ACC), diagnosis UAP bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.  Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, UAP seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. 


Patogenesis 

Ruptur Plak Ruptur Plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari UAP, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner.  Ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis berat maka akan terjadi UAP. 


Trombosis dan Agregasi Trombosit 

Terjadinya trombosis karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.


Reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi trombosit dan trombosit melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus.


Vasospasme 

Vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada UAP. Disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang dihasilkan trombosit berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasm. Adanya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.


Erosi pada Plak tanpa Ruptur 

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.


Gambaran Klinis UAP 

Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.


Pemeriksaan Penunjang 

Elektrokardiografi (EKG) 

Depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain.


Exercise Test 

Pasien yang stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi, perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif, prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.


Pemeiksaan Laboratorium Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ECC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.  CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. 


Tata Laksana 

Tindakan umum 

Pasien perlu diistirahatkan ( bed rest ), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun telah diberikan nitrogliserin.


Terapi Medikamentosa 

Obat Anti Iskemi 

Nitrat 

Dapat menyebakan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload, sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.


Penyekat Beta 



Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium

Antagonis Kalsium 

Verapamil dan Diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Efek yang diberikan adalah pengurangan denyut jantung dan afterload. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi penyekat beta atau telah diberikan penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.


Obat Antiagregasi Trombosit 

Obat antiagregasi trombosit merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi segmen ST. Tiga golongan obat antiagregasi trombosit seperti Aspirin, Tienoperidin (Klopidogrel), dan Glikoprotein IIB/IIA inhibitor telah terbukti bermanfaat.


Obat Antitrombin 

Unfractioned Heparin 



Metaanalisis dari 6 penelitian menunjukkan bahwa pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja.

Low Molecular Weight Heparin (LMWH) 

Pemberian LMWH (enoksaparin) menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 30% dibandingkan dengan heparin.


DIRECT THROMBIN INHIBITORS 

Direct Thrombin Inhibitors (Hirudin,

Bivalirudin) secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein dan faktor trombosit 4. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien UAP yang menjalani PCI. Hirudin maupun Bivalirudin dapat menggantikan Heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).


Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner 

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada UAP perlunya tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien. Pada pasien dengan risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.


Stratifikasi Risiko 

Risiko Rendah: Tidak memiliki riwayat angina sebelumnya  Sudah tidak ada serangan angina  tidak memakai obat anti angina  EKG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya  Enzim jantung normal  Usia muda 


Risiko Sedang angina baru dan makin berat  angina saat istirahat  tidak ada perubahan segmen ST  enzim jantung normal 


Risiko Tinggi angina saat istirahat  angina berlangsung lama  angina pasca infark  sebelumnya sudah mendapatkan terapi intensif  usia lanjut  perubahan segmen ST yang baru  kenaikan troponin  hemodinamik tidak stabil 


Referensi Dorland., Kamus Kedokteran Dorland ed 26., EGC, 1994  Trisnohadi, Hanafi B., Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 4 Jilid III, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006 

Unstable Angina Pectoris (UAP)

Recommend Documents