Laporan Kasus
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
Disusun Oleh: Febrian Putra 0908113658
Pembimbing : dr. Diah Siswanti, Sp.JP-FIHA Sp.JP-FIHA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2014
1
BAB I PENDAHULUAN
Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi dari keduanya.1,2 Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. American Heart Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi PJK di Amerika Serikat sekitar 13 juta. Angka kematian karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara berkembang terdapat 39 juta.3 Survei dari Badan Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1000 penduduk Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat sekitar 400 ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%. 3 Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). 2 Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pectoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil.1 Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena angina pectoris tidak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakan. 4
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2. 1
Definisi
Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk-tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan kiri atau ke kedua lengan. Nyeri timbul biasanya saat melakukan aktifitas dan dapat menghilang saat aktifitas dihentikan, nyeri juga dapat dipicu oleh aktifitas emosional. Angina terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokardium. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil dan denyut jantung. Berikut adalah klasifikasi dari angina:4,5 a.
Angina stabil Nyeri dada yang dicetuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang
dengan istirahat atau penghentian stimulus, gejala muncul karena iskemia miokardium yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah pada miokardium. Angina stabil gejalanya bersifat reversible dan tidak progresif. b.
Angina tidak stabil Angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan
serangan
yang
lama
dan
hanya
menghilang
sebagian
dengan
nitrat
sublingual.riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokardium akut atau kematian mendadak. c.
Angina prinzmetal Angina prinzametal adalah angina yang muncul saat istirahat dan elevasi
segmen ST pada EKG yang menandakan adanya iskemik transmural. Keadaan yang tidak biasa ini berhubungan dengan adanya tonus arteri koroner yang bertambah, yang dengan cepat hilang melalui pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin. Angina ini dapat terjadi pada arteri yang strukturnya normal, pada penyakit arteri koroner campuran atau dalam keadaan stenosis oklusif koroner berat.
3
2.2
Klasifikasi
Yang dimasukkan ke dalam angina pektoris tak stabil yaitu: 4 1.
Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2.
Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3.
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada
keseragaman. Dimana klasifikasi dibuat berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. 4,6 A. Berdasarkan beratnya angina : 1. Kelas I Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. 2. Kelas II Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir. 3. Kelas III Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. B. Berdasarkan keadaan klinis: 1. Kelas A: Angina tak stabil sekunder. 2. Kelas B: Angina tak stabil primer. 3. Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. C. Intensitas pengobatan: 1. Tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal. 2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar. 3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
4
6 Tabel 1. Classif ication of u nstable angin a
2.3
Epidemiologi
Peneletian yang dilakukan oleh Guthrie, Vlodaver, Nicoloff, dan Edwards terhadap
47 pasien dengan angina didapat 12 diantaranya dengan angina tak
stabil dan 35 dengan angina stable (20 diantaranya dengan angina stabil berat dan 15 sisanya dengan angina stabil sedang). Dari data klinis yang didapat, tidak ada perbedaan yang mendasar dari pasien dengan tipe angina yang dimilikinya, seperti faktor usia, jenis kelamin, tingkat tekanan darah, kadar lipid, kebiasaan merokok, penyakit diabetes, riwayat keluarga, atau riwayat miokardial infark dari pasien sebelumnya.7
5
Tabel 2. Cli ni cal characteri stics of patients grouped accordi ng to category of 2.4
7
angina
Patogenesis Menurut American Heart Association (AHA) patogenesis angina pektoris tak
stabil disebabkan karena adanya ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit,
vasospasme, dan erosi pada plak tanpa ruptur. 4,6
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. 4 Dua pertiga dari pembuluh yang mengalamai ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic ( fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak. Kadang6
kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak ( fibrous cap).4,6 Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.4
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa ( foam cell ) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tidak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. 4 Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan trombus. Factor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten pada angina tak stabil. 4
Vasospasme
Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peranan penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali
7
terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peranan penting dalam terbentuknya thrombus. 4 Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyembitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia. Menurut American Heart Associationn (AHA) terdapat 3 hal yang dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah, yaitu peningkatan kadar kolesterol trigliserida dalam darah, peningkatan tekanan darah, dan riwayat merokok yang dapat mempercepat terbentuknya aterosklerosis pada arteri koroner terutama pada aorta dan pembuluh darah arteri pada kaki.
2.5
4,6
Gambaran Klinis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina. 4,8 Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang
8
negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.
Gambar 1. A lgori thm to r isk str atif y patients with u nstable angin a based on E CG and 6
repeated Tr oponin measur ements
2.6
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa: 4,8
Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG penderita angina pektoris tak stabil dapat berupa depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan his dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada UAP bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
9
Uji latih
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah:
-
Menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
-
Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat Pada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi PCI karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Rontgen Thoraks
Rontgen toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dapat menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut Europian Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
10
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan d otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah
serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
2.7
Penatalaksanaan
Pengobatan Medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :4,9,10 1. Obat anti-iskemia
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen ( Oxygen demand ). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam.
β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner 11
akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).
2. Obat anti-agregasi trombosit . Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa.
Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam
pemberian
tiklopidin
harus
diperhatikan
efek
samping
granulositopenia.
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
12
3. Obat anti-trombin
Unfractionated Heparin : Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) : LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
Direct Thrombin Inhibitors : Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). 4
13
Tindakan Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung dan memperbaiki obstruksi arteri
koroner. Ada 4 dasar jenis
pembedahan:11 1. Ventricular aneurysmectomy : rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri. 2. Coronary arteriotomy : memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner. 3. Internal thoracic mammary : revaskularisasi terhadap miokard. 4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA) 3. Laser angioplasty
2.8
Komplikasi
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerob lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. Aritmia, karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung . Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang
14
lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 12 2.9
Stratifikasi Risiko
4
Delapan puluh persen dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan tread mill test atau ekokardiografi
untuk
medikamentosa
atau
menentukan pasien
apakah
membutuhkan
pasien
cukup
pemeriksaan
dengan angiografi
terapi dan
selanjutnya tindakan revaskularisasi. Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memaiaki obat anti angina dan ECG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk Troponin dan biasanya usia masih muda. Risiko sedang bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung lama, atau angina paska infark; sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensive, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan Torponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil. Bila manifestasi iskemia datang kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi, bila pasie n tetap stabil dan termasuk risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.
15
BAB III ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. RH
Usia
: 74 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Tidak Bekerja
Tanggal MRS
: 14 Februari 2014
Tanggal pemeriksaan : 19 Februari 2014
Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan Utama
Nyeri dada sebelah kiri 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
-
1 hari SMRS pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin berat. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beristirahat. Nyeri dada dirasakan selama ±2 jam. Sebelumnya pada hari yang sama pasien mengalami nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang waktu 3-4 jam. Nyeri dada seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada yang dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-30 menit. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak nafas, perasaan berdebar-debar, dan berkeringat dingin. Pasien juga mengeluhkan sering pusing, tengkuk terasa berat. Mual (-), muntah (-), demam (-), bengkak dan kebas pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan. Batuk berdahak warna putih sejak 2 minggu SMRS.
16
-
6 bulan SMRS pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan saat beraktifitas terutama setiap saat mandi. Nyeri dada timbul pada saat pasien mengambil air dengan gayung. Nyeri seperti dihimpit benda berat. Nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri disertai dengan sesak napas. Nyeri yang dirasakan hilang dalam hitungan menit (5-10 menit). Nyeri berkurang setelah beristirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan semakin berat, dahulunya nyeri dada dirasakan 2-3 kali dalam seminggu (saat beraktivitas) dan keluhan hilang setelah 5-10 menit. Seiring waktu nyeri dada hampir dirasakan setiap hari, terkadang 2-3 kali dalam sehari. Nyeri dada dirasakan selama 30 menit hingga 1 jam. Nyeri dada sering dirasakan saat pasien beristirahat. Menurut pengakuan pasien, pasien pernah merasakan nyeri dada yang disertai sesak napas yang dirasakan selama ±2 jam. Karena keluhan nyeri dadanya ini pasien berulang kali berobat ke RSUD Arifin Achmad, baik berobat jalan, rawat inap, dan pasien pernah mendapat perawatan intensive di CVCU.
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat Hipertensi (+) sejak 5 tahun SMRS. Pasien hanya meminum obat penurun tekanan darah yang diberikan hanya saat keluhan nyeri kepala timbul.
-
Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
-
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
-
Riwayat penyakit diabetes disangkal
-
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat kebiasaan
-
Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 50 tahun yang lalu, ±3 bungkus/hari dan baru berhenti merokok sejak ±5 tahun yang lalu.
17
-
Pasien memiliki kebiasaan minum alkohol sejak umur 45 tahun. Dalam sehari bisa menghabiskan ±5botol. 10 tahun terakhir pasien sudah berhenti minum alcohol
-
Pasien memiliki kebiasan minum kopi. Dalam sehari menghabiskan 5 gelas kopi.
-
Pasien mengaku jarang berolahraga dan sering mengkonsumsi makanan berlemak.
Pemeriksaan umum
-
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
-
Kesadaran
: Composmentis
-
Kaadaan gizi
: Baik
-
Vital sign (IGD) Tekan darah
: 160/90 mmHg
Nadi
: 100 kali/menit
Pernapasan
: 40 kali/menit
Suhu
: 36,4 0C
Vital sign (Bangsal) Tekan darah
: 140/90 mmHg
Nadi
: 83 kali/menit
Pernapasan
: 24 kali/menit
Suhu
: 36,6 0C
Tinggi badan : 169 cm Berat badan
: 70 kg
Pemeriksaan fisik Kepala dan Leher
- Konjungtiva anemis (-/-) - Sklera ikterik (-/-) - JVP tidak meningkat (5-2 cm H 2O) - Pembesaran KGB di leher (-)
18
Thorak Paru-paru
Inspeksi
: Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, penggunaan otot bantu pernapasan (-)
Palpasi
: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi
: Vesikuler +/+, wheezing (-), rhonki (-)
Jantung
Inspeksi
: Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis tidak teraba
Perkusi
: Batas jantung kanan 2 jari lateral linea parasternalis dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC sinistra ICS V
Auskultasi
: Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
: Tampak datar, venektasi (-), scar (-)
Auskultasi
: Bising usus (+) normal 12 x/menit
Palpasi
: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Ekstremitas
-
Akral hangat
-
CRT < 2 detik
-
Edema (-/-)
-
Tampak sianosis pada kuku (-)
-
Deformitas (-)
Diagnosis Kerja : Angina Pektoris Tak Stabil dd/ NSTEMI
19
20
Pemeriksaan darah rutin (14 Februari 2014)
-
WBC : 20,6 x 10 3 / uL RBC : 4,01 x 10 6 / uL HGB : 11,6 g/dl HCT : 34,9 % MCV : 86,9 fL MCH : 28,8 pg MCHC : 33,1 g/dl PLT : 372 x 10 3
Kimia darah (14 Februari 2014)
-
GLU I : 201 mg/dL URE I : 72,7 mg/dL CRE I : 2,01 mg/dL BUN I : 34,0 mg/dL TP1 : 8,23 g/dL
Elektrolit (15 Februari 2014)
- Na+
: 145 mmol/L
-
K +
: 4,2 mmol/L
-
Ca++
: 0,30 mmol/L
Analisa Gas Darah (15 Februari 2014)
- pH
: 7,06
-
TCO2
- pCO2
: 92 mmHg
-
BE (B) : - 6,1 mmol/L
- pO2
: 200 mmHg
-
SO2C
: 99%
-
THbc
: 12,1 g/dL
-
HCO3- : 26,0 mmol/L
-
BE ecf : - 4,3 mmol/L
: 28,8 mmol/L
21
EKG (14 Februari 2014)
Interpretasi :
-
Ritme
: sinus takikardi
-
Frekuensi
: 107 x/menit
-
Axis
: normoaxis
-
Morfologi gelombang normal, kecuali T inverted di V1-V4.
22
Foto Thorax (14 Februari 2014)
Cor
: CTR > 50%
Pulmo : Corakan vaskular normal, CVA tajam Kesan : Kardiomegali
23
Ekokardiografi ( Februari 2014)
Hasil : - HHD - EF 80%
24
Resume
Tn. RH, 74 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 1 hari SMRS. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beristirahat. Nyeri dada dirasakan selama ±2 jam. Keluhan nyeri dada mulai dirasakan sejak 6 bulan SMRS, berjalannya waktu keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan semakin berat yang awalnya timbul hanya saat beraktivitas hingga keluhan timbul saat pasien beristirahat. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak nafas, perasaan berdebar-debar, dan berkeringat dingin. Pasien juga mengeluhkan sering pusing, tengkuk terasa berat. Mual (-), muntah (-), demam (), bengkak dan kebas pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan. Batuk berdahak warna putih sejak 2 minggu SMRS. Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher ditemukan konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) dan tidak terdapat peningkatan JVP. Pada pemeriksaan fisik jantung terdapat pembesaran jantung. Pemeriksaan fisik paru, abdomen, ekstremitas dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, terdapat leukositosis (20,6x103/uL), penurunan HB (11,6 gr/dl) dan peningkatan glukosa (201 mg/dl). Pada pemeriksaaan penunjang yang dilakukan didapatkan TP1 8,23 g/dL. Dari EKG didapatkan T inversi pada V 1-V4 Daftar Masalah Nyeri dada sebelah kiri
Rencana Penatalaksanaan
Oksigen 3 liter
Heparinisasi 20.000 unit dalam NaCl 0,9%/ 24 jam selama 5 hari
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
ISDN 3 x 5 mg
Bisoprolol 1 x 5 mg
Ranitidin 2 x 1 ampul
25
FOLLOW UP 20 Februari 2014
S : Composmentis, nyeri dada (-), Sesak napas (-), badan terasa lemah, batuk (+) berdahak warna putih, demam (-), konjungtiva anemis (-), oedem ekstremitas (-). O : TD
: 120/70 mmHg
RR
: 22 kali/ menit
Nadi
: 84 kali/menit
Suhu
: 36,6 0C
A : Unstable Angina Pectoris P :
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Aspilet 1 x 80 mg Clopidogrel 1 x 75 mg ISDN 2 x 5 mg Ranitidin 2 x 1 amp
21 Februari 2014
Pasien diperbolehkan untuk pulang
26
PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami angina pektoris tak stabil dan hipertensi grade II. Diagnosis angina pektoris tak stabil ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada semakin memberat, lebih sering, timbul ketika pasien sedang beristirahat, dimana sebelumnya nyeri dada dirasakan timbul ketika pasien melakukan aktivitas berat dan hilang ketika pasien beristirahat. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria angina tak stabil yaitu angina yang makin bertambah berat, sebelumnya didahului oleh angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. Hipertensi grade II yang ditemukan pada pasien merupakan salah satu faktor resiko terjadinya angina pektoris tak stabil. Pasien mengaku mengalami hipertensi sejak 5 tahun SMRS. Hipertensi yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini mengakibatkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Ruptur plak merupakan salah satu penyebab angina pektoris tidak stabil. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga tiba-tiba dapat terjadi oklusi subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dari anamnesis didapatkan pasien mempunyai riwayat merokok, minum alkohol, jarang berolahraga, dan sering mengkonsumsi makanan berlemak. Hal ini merupakan salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Dari hasil pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran T inverted di
V1-V4, tidak ditemukan adanya ST elevasi, ST depresi dan Q patologis. Adanya gambaran T inverted tanpa ST elevasi, maka diagnosa pasien kemungkinan NSTEMI atau UAP. Pemeriksaan petanda biokima jantung diperlukan untuk membedakan keduanya. Pada pasien ditemukan kadar TP1 normal (8,23 g/dL) sehingga diagnosa NSTEMI dapat disingkirkan.
27
SIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami angina pektoris tak stabil disertai adanya hipertensi grade II.
28
DAFTAR PUSTAKA
1.
Anwar, T. Bahri. Penyakit jantung koroner dan hypertensi. Medan: USU; 2004.
2.
Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without ST elevation : implementation of new guidelines.Lancet 2001;358:1533-8.
3.
World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Cited 2014 Feb Available from URL : http://www.who.int/cardiovasculardiseases/ cvd_14_deathHD.pdf
4.
Rahman AM. Angina Pektoris Stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiuohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Penerbit FK UI,2006. Jakarta: p.1611.
5.
Trisnohadi, Hanafi B. 2006. Angina Pectoris Tak Stabil dalam Aru W.S, Bambang S, Idrus A, Marcelius S.K, Siti S.S (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.Penerbit FK UI 2006. Jakarta. P.1606-8.
6.
Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Availavle from URL: http://circ.ahajournals.org/content/102/1/118.
7.
R B Guthrie, Z Vlodaver, D M Nicoloff, J E Edwards. Pathology of stable and unstable angina pectoris. Available from URL: http://circ.ahajournals.org/content/51/6/1/1059.
8.
Hamm, Christian W; Bassand, Jean-Pierre; Agewall, Stefan and et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, 2011. Accessed 21 Feb 2014. Avalaible form: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/Pages/ACS-non-ST-segment-elevation.aspx
9.
Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.
10. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1998. 11. Anwar TB. Nyeri dada. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository; 2004. 12. Barriento, Aida Sua´rez; Romero, Pedro Lo´pez; Vivas, David and et al . Circadian Variations of Infarct Size in Acute Myocardial Infarctionm, 2011. Accessed 21 Feb 2014. Avalaibale form: http://www.suc.org.uy/ correosuc/correosuc6-51_archivos/Heart-2011-CircadianVariations.pdf
29
