UdL Obstetricia y Ginecologia by Laia

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

TEMA 1. EMBRIOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO. DIFERENCIACIÓN SEXUAL. ÍNDICE I. Desarrollo gonadal y sexual normal II.Disgenesias gonadales III.Alteraciones de la diferenciación sexual DIFERENCIA ENTRE SEXOS EN LA ESTRATEGIA REPRODUCTIVA

VÍA ESTEROIDOGÉNICA OVARIO (vía de síntesis)

Se inicia con el colesterol (las células lo captan)  el aporte externo es esencial para fabricar esteroides. Va de cadenas de más a menos carbonos, síntesis siempre de colesterol a estradiol.

Tema 1

Ginecología

Dr Cabero Para obtener estradiol se tiene que pasar obligatoriamente por la síntesis de andrógenos, los cuales vienen de la hidroxilación de los gestágenos. Cascada con factores importantes. Hay 2 órganos que sintetizan estradiol mayoritariamente: Ovario Glándulas suprarrenales Otros parcialmente: Tejido graso Cerebro Los corticoides se sintetizan hacia la derecha del esquema. La aromatasa convierte andrógenos en estrógenos. Los niveles de aromatasa determinana la capacidad de síntesis. Se encuentra en mama, cerebro… Prácticamente no se satura, lo transforma todo. La 17-OH,17,20 liasa es la sintetizadora de andrógenos (en el testículo y en las células de la teca del folículo ovárico cada mes) Gestágenos  andrógenos Este enzima es 1, no hay 2, antes se creía que existía desmolasa, ahora se ha visto que es el mismo. El calcio es esencial para esta vía. *Sdr del ovario poliquístico: Ausencia de ciclicidad normal por déficit de aporte. **Capacidad de síntesis (aromatización) in situ de la mama puede ser un factor peligroso para el desarrollo de cáncer. ***El acúmulo de andrógenos produce hirsutismo

Quien controla la vía de síntesis? El cerebro lo regula mediante las gonadotrofinas sintetizadas en la hipófisis, las cuales están controladas por el hipotálamo, que tiene un núcleo regulador que libera G n RH de forma pulsátil (si fuera constante se pararía la síntesis), hay pulsos cada 6090 minutos.

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

Gonadotrofinas: LH y FSH La vía porta-hipofisario es bidireccional (no unidireccional como se creía): G n RH llega a HF, donde células gonadotropas sintetizan FSH, LH, FSH y LH. Con la unión de  y  tenemos la molécula completa, aunque la especificidad por especie la confiere . GRÁFICA LH, FSH Y ESTRADIOL

-FSH va disminuyendo a medida que aumenta el estradiol y LH, que estimulará el folículo (justo antes de la ovulación pico de LH muy importante y de Estradiol no tan importante) -Hay un feedback negativo, para evitar un exceso de respuesta entre FSH y estradiol. Cuanto más Estradiol más inhibición de FSH (feedback -), sistema de protección. -FSH es responsable de los niveles de aromatasa en el folículo. Si se manipulan los feedback se pueden hacer técnicas de fecundación in vitro, podremos estimular más de un folículo. -En la gráfica LH llega a un punto donde se cruza con FSH:  Estradiol  feedback negativo  Estradiol  feedback positivo -El pico de LH va precedido de un pico de Estradiol pero el que hace la ovulación es LH.

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

-La LH estimula la 17-OH,17,20 liasa (està dins les cèl.lules de la teca). -El folículo no tiene vasos dentro. -La aromatasa está dentro de las células de la granulosa. -Si un folículo no tiene suficiente grasa no se producirá la ovulación, si no tiene niveles suficientes de aromatasa se atrofiarà. De todos los óvulos sólo 500 se desarrollarán. **Cuando se agotan todos los folículos se acaba la actividad ovárica y se entra en menopausia. ENDOMETRIO -Recubre el útero en su interior. -El embrión se depositará en él. -Es un epitelio con gran afinidad. -Tiene diferentes fases. En la fase menstrual tiene mucha actividad, también en la fase ovulatoria y en la fase lútea. Durante la fase folicular el estradiol lo estimula, lo hace crecer, esto es medible por ecografía. <4 mm CN 8 mm fase folicular 2 mm fase lútea -Durante la ovulación para el crecimiento, para el endometrio. Si no hay gestación, el cuerpo amarillo deja de funcionar (14 días) -Progesterona = progestación = es la hormona que prepara el endometrio para que se produzca la gestación. Para acumular progesterona tiene que pararse 17-hidroxilasa (liasa), la cual aumenta mucho durante la gestación. *Paciente que hace 3 meses que no tiene la regla y le damos gestágenos. Si no sangra 2 opciones: 1.Está embarazada (ya tiene mucha progesterona) 2.No ha actuado el estradiol **Concepto de hemorragia por deprivación de progesterona=> 1º actúa estradiol y 2º progesterona. Más abundante pero autolimitada hasta que se queda sin endotelio.

Tema 1

Ginecología

Dr Cabero

***Hemorragia por disrupción: Áreas de necrosis superficiales en el endotelio, pequeñas hemorragias persistentes pero abundantes. Esta hemorragia puede durar 1 mes y es típica de adolescencia y premenopausia. Se produce por desequilibrio entre Estradiol y progesterona. ****Metrorragia (hemorragia diferente a la menstruación. Puede estar ocasionada por lesiones uterinas y puede ser un signo de la existencia de una neoplasia maligna urogenital): a)Causa hormonal b)Otras DIFERENCIA EN HORMONAS SEXUALES -Hay un sólo modelo inicial que se diferencia en 2 sexos claros. -Tenemos andrógenos (testosterona) ambos sexos en diferente concentración. HOMBRE: 7000 microg/día de síntesis de testosterona -0’25 % de conversión a estradiol MUJER: 300 microg/día testosterona (tiene muy poca testosterona) -50 % de conversión a estradiol ESTRADIOL: 1000 veces más potente que testosterona (esto da las variaciones). Se mide en picogramos. *Cuando hay ausencia de activación hormonal en la mujer hay contradicción con las hormonas. En ausencia de estímulo el embrión será femenino. Los estrógenos no sólo afectan a las glándulas también son moldeadoras, moldean los carácteres de la persona, la identificación de la persona. Acción directa: Estradiol = mujer Testosterona = hombre

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

Biosíntesis de esteroides gonadales

TIPOS DE RECEPTORES ESTEROIDEOS Estradiol. Tiene 3 tipos de receptores: R  acción puramente sexual R  acción vascular (modula el tono) R de mb no ligado a genoma, modula tono vascular (conocido de hace menos de 3 años)Cuando hay una disminución brusca de estradiol se produce migraña. Es una respuesta rápida de tipo membrana (antes no lo entendían). -Cualquier modelo debe diferenciar la gónada primitiva de la célula inicial.

¿Y POR QUÉ EN LA MUJER APARECEN LOS OVARIOS Y EN EL HOMBRE LOS TESTÍCULOS? Todo está condicionado por los genes, el tipo de gónada y la aparición de testosterona, la cuál impone un cambio drástico en el modelo. El modelo por defecto tiende a ser femenino.

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

TEJIDOS SOMÁTICOS AFECTADOS POR ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS ANDRÓGENOS -Músculo

ESTRÓGENOS -Pecho

-Laringe

-Útero

-Barba -Distribución vello sexual -Huesos y cartílagos -Sistema inmune -Sistema nervioso

-Reparto tejido adiposo -Corazón y endotelio vascular -Sistema inmune -SN

-Pelo -Células rojas

CONDICIONES CON EXCESO DE ACTIVIDAD AROMATASA -Obesidad -Sdr de Klinefelter -Envejecimiento -Hipertiroidismo -Enfermedad hepática -Endometriosis -Fibroide uterino -Tumor de células de Sertoli -Tumor de células germinales -Tumor de células de cordones sexuales ACCIONES INTRACELULARES DE ESTEROIDES SEXUALES

QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor are needed to see this picture.

Tema 1

Ginecología

Dr Cabero GENITALES INTERNOS FEMENINOS Hay un modelo único dirigido para los genes (cromosomas XX o XY) que los diferencia sexualmente. El responsable de ello es la testosterona. Por defecto son femeninos.

Imagen laparoscópica trompa y ovario (de la parte abdominal miramos hacia el ovario)

GENITALES EXTERNOS FEMENINOS Los genitales externos femeninos son lo más parecido a los iniciales, determinados por el cierre o no de los genitales. *Muchas

alteraciones

están

producidas

por

alteraciones fisiológicas primitivas El sexo de una persona no es un concepto fácil. En el adulto se ve pero en el embrión hay cierto grado de ambigüedad: 

Sexo (garantiza la perpetuación de la especie, “comer y procrear son placenteras, en la placenta”, el estímulo sexual da las repeticiones necesarias de la especie humana para la evolución). o

Cromosómico

o

Genético

o

Social

o

Psicológico

o

Fenotípico

o

Hormonal

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

GENITALES INTERNOS FEMENINOS ·Cuello matriz ·Cuerpo ·Ovarios ·Trompas A las 6-7 semanas de gestación hay una migración de las células germinales (no origen gonadal), migran por el peritoneo hasta las gónadas. *Si éstas no llegan a su destino habrá alteración, cintillas fibrosas vacías, cintillas gonadales, típico también si hay una alteración genética. Las gónadas no se formarán. Cuando llegan a los ovarios, en caso de: Testículo  parada mitótica hasta la pubertad Ovario  en la mujer las células germinales entran en mitosis y paran en el dictiocele. Hasta la pubertad no se volverán a dividir. Se paran en la profase. Cabe destacar que en la mujer no se formarán más células germinales y en el hombre sí ya que hay un recambio constante. Además la mujer tiene la menopausia, final de la actividad ovárica. La masa de ovocitos de la mujer viene determinada en el momento del nacimiento y va disminuyendo hasta la menopausia (atresia folicular).


SEXO GENÉTICO (diapositiva) Aparece desde el momento mismo de la fecundación. Se encuentra determinado por antígenos y genes codificadores de proteínas específicas. 

TDF: Brazo corto de cromosoma Y. Responsable del mecanismo inicial de la diferenciación testicular.



Zona Fy y Fx: Proteínas que codifican para que la diferenciación sexual se lleve

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

hacia uno u otro sexo. 

Sry: Descubierto en 1990. Se localiza en región eucromatérica distal del brazo corto del cromosoma Y. Es el gen más importante de la diferenciación sexual masculina. Las mutaciones en Sry van a producir ambigüedad sexual en forma de disgenesia gonadal o reversión sexual completa. Hay individuos que teniendo Sry, son fenotípicamente femeninos, hablándose entonces de un Locus Z, que sería un regulador (-) de genes masculinos específicos.



DSS: Gen importante en diferenciación sexual, ubicado en brazo corto de cromosoma X, responsable de la atribución de un sexo revertido en individuos

XX. 

SF1: Se manifiesta tempranamente después de la fecundación, implantándose en gónadas, suprarrenal e hipotálamo. Alteraciones en SF1 determinan ausencia de gónadas y suprarrenal, con FSH y LH disminuidas.



DAX-1: Ubicado en cromosoma X. Su alteración produce hipoplasia de suprarrenales y reversión sexual.



TDA: Alteración a nivel de 9p24 en individuos XY, manifestando reversión sexual.



XXT1: 11p13. Gen represor de T. Wilms. Se presenta como reversión sexual + T. Wilms, con diferentes niveles de severidad según síndrome (S. Derys-Drash, S. Frasser, S. Wagr).

Tema 1

Ginecología

Dr Cabero DIFERENCIACIÓN DE OVARIO Y TESTÍCULO (por defecto ovario) En el testículo hay diferenciación de conductos seminíferos y en la mujer de folículo primordial (del nacimiento a los 12 años en reposo y con el inicio de los cambios hormonales empieza la actividad

estimuladora

de

los

folículos). Los cambios fenotípicos son debidos a las hormonas. Cuando no hay testosterona = mujer. SRY = Gen diferenciador del testículo WT1 = Tumor de Wilms Si no hay SRY se diferenciará a ovario. ·Ovario: Estradiol. Acúmulo en el córtex (periferia). Formación del folículo primordial. ·Testículo: Testosterona. Acúmulo en el centro (cordones espermáticos) REGIONES SIGNIFICATIVAS PARA EL DESARROLLO GONADAL El cromosoma Y tiene el Ag H-Y.

OVOGÉNESIS HUMANA Los óvulos se forman en el interior de los ovarios, a partir de células sexuales no diferenciadas llamadas ovogonias; el proceso empieza desde el 3r mes del desarrollo fetal e incluye dos etapas: a)Crecimiento de la ovogonia b)Meiosis GENES Y PROTEINAS IMPLICADAS EN LA OVOGÉNESIS

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

-SF1, WT1 y LHW 9 para convertir las crestas genitals en gónadas bipotenciales. -WNT4 y DAX 1 para el desarrollo femenino.

MALFORMACIONES EN MUJERES MAYORES A 45 AÑOS En la profase de la meiosis se para la actividad, esto explica el aumento de malformaciones a partir de los 40 años. Ha estado más tiempo dentro de la mujer y se ha podido modificar (por fármacos, radiaciones…)

RECOMBINACIÓN

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

Las etapas de la maduración del ovocito de Xenopus nos muestran la regulación de la división meiótica por progesterona o fecundación -La maduración del ovocito está arrestada en diplonema por falta de MPF -La progesterone activa la producción de la proteina c-mos, que inicia la cascada de fosforilación que termina fosforilando lasubunidad p34 del MPF, activándolo. -El MPF conduce el ciclo celular a través de la primera division meiótica, pero la division posterior es bloqueada por el CSF (compuesto que contiene c-mos y ck2). -Con la fecundación, los iones Ca++ liberados en el citoplasma se unen a calmodulina

Tema 1

Ginecología

Dr Cabero para activar 2 enzimas dependientes de calmodulina, la proteina cinasa II y la capaïna II, que inactivan y degradan CSF. -Se completa la 2a meiosis y los núcleos haploides se fusionan. -Finalmente, se resintetiza la ciclina B permitiendo el inicio de la segmentación.


Tema 1

Ginecología

Dr Cabero

ATRESIA FOLICULAR -Es el proceso por el cual va disminuyendo la dotación folicular durante la evolución de la vida, es un fenómeno cte. A veces hay tan pocos folículos que ni tan solo tienen la 1a regla. (de 500000 a 500)

Esto

permite

responder

a

unas

preguntas: -Tomar anticonceptivos orales no retarda la edad de la menopausia. -Edad joven y 1r hijo no retardan tampoco dicha aparición.

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

ETAPAS DE MADURACIÓN DEL FOLÍCULO DE LOS MAMÍFEROS Folículo primordial  células de la granulosa  folículo de Graafian A los 17 mm ya es maduro



Tema 1

Ginecología

Dr Cabero APARATO GENITAL Y GÓNADAS INDIFERENCIADAS -Conducto de Müller = mujer -Conducto de Wolff = hombre : testosterona y Aparato genital y gónadas indiferentes


factor inhibidor mulleriano. Estos 2 dan lugar a los conductos genitales internos. En unos estudios se vio que cuando se extirpa

un testículo desaparece el conducto de Wolff i se desarrolla el de Müller de la parte afectada. Una persona sin factor inhibidor mulleriano tendrá los 2 conductos (FIM = factor inhibidor mulleriano) -Conducto de Müller = fusión en la línia media, en el cuello. La parte más superior no se junta, serán las trompas. De esto derivan patologías: *Úteres dobles *Tabiques vaginales que se dividen en 2 *Septos parciales que ocupan es el espacio del útero Se diagnostican por histerosalpingografía. !!El cuello es muy importante, sobretodo de cara al parto Diferenciación gonadal a testículo

Diferenciación gonadal a mujer



Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

GENITALES EXTERNOS -Modelo femenino que es el primitivo. -Apertura cloaca. -Seno urogenital abierto será femenino, QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor are needed to see this picture.

si se cierra = hombre. El cierre se produce por la testosterona que también inhibe el conducto de Müller y hace que persista el de Wolff. Todo gracias a su

forma reducida DHT (por 5reductasa) *Déficit 5reductasa  no cierre Desarrollo genital externo


ERRORES EN LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL (mujer) -Disgenesia gonadal -Intersexualidad -Malformaciones del conducto genital ¡!Enfermedades poco frecuentes. No saber el sexo de un bebé crea mucha ansiedad. La intersexualidad es la discrepancia entre diferentes tipos de sexo (cromosómico, fenotípico, psíquico…) Cuando no son el mismo sexo todos hablamos de intersexualidad.

Ginecología

Tema 1 Dr Cabero

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

TEMA 2. ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO (Recuerdo anatómico e histológico del aparato genital) El aparato genital femenino lo dividimos para su estudio en: a)Vulva o Genitales externos Monte de Venus Labios mayores Labios menores o ninfas Clítoris Vestíbulo Glándulas vestibulares mayores o glándulas de Bartholin. Himen b)Genitales internos Ovarios Utero Trompas de Falopio Vagina c)Medios de fijación del aparato genital Musculatura perineal Ligamentos uterinos d)Irrigación del aparato genital e)Inervación del aparato genital f)Drenaje linfático del aparato genital g)La mama

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

A.LA VULVA (genitales externos) A.1.Monte de Venus : Constituido por piel con vello (a partir de la pubertad) y glándulas sebáceas y sudoríparas, así como abundante tejido graso subyacente. Se sitúa sobre la sínfisis del pubis y forma una región anatómica de forma triangular cuya base es la sínfisis pubiana y el vértice o punta termina en la confluencia superior de los labios mayores. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

A.2.Labios cutáneos

mayores: de

forma

son

2

fusiforme

grandes que

pliegues

rodean

la

terminación inferior de la vagina, se continuan con el Monte de Venus en su parte superior y se fusionan entre sí en la parte inferior (rafe medio). Histológicamente están formados por piel con glándulas sebáceas y sudoríparas y folículos pilosos, el vello es menos abundante que en el monte de Venus particularmente en su cara interna, aunque existe gran variabilidad. Están rodeadas de tj adiposo y conjuntivo y cubiertas por piel. Forman los límites laterales de la hendidura vulvar y son los homólogos del escroto. A.2.Labios menores o ninfas: Constituyen dos pliegues cutáneos situados en la cara interna de los labios mayores de menor tamaño habitualmente que éstos. En la parte superior se desdoblan formando un repliegue que rodea al clítoris en la línea media (capuchón). En la parte inferior

se

fusionan

formando

la

horquilla

perineal

después

de

haber

rodeado

la

“desembocadura” de la vagina. Histológicamente es un epitelio plano poliestratificado con abundantes surcos y salientes dándole una consistencia fina e irregular, no tienen folículos pilosos aunque sí presentan abundantes glándulas sebáceas. A.3.Clítoris: que es el homólogo del pene, está sobrepasando el vestíbulo, inserto en el arco

inferior del pubis, en la línea media, por unos pilares. Se compone de tj eréctil (histológicamente es tejido cavernoso como el del pene). Es de pequeño tamaño pero aumenta y se endurece durante la excitación sexual. Normalmente sólo son visibles el glande y el prepucio del clítoris,

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 pero su cuerpo se puede palpar a lo largo de la superficie inferior de la sínfisis del pubis como una estructura semejante a un cordón. Está muy vascularizado y contiene abundantes terminaciones nerviosas. Su zona superior = capuchón del clítoris A.5. Vestíbulo: Se denomina así a la zona de desembocadura de la vagina en el exterior, limitada en la zona externa e inferior por la inserción de los labios menores (surco de Balantyne) en la parte superior se encuentra el clítoris. Entre éste y la vagina se encuentra el meato urinario (porción terminal de la uretra que da mucha patología). Histológicamente es tejido plano poliestratificado con glándulas sebáceas. Bajo la superfície se encuentran dos sistemas venosos que se unen en la parte superior en el clítoris y forman los Bulbos del vestíbulo (se corresponden con los cuerpos cavernosos del pene). A.6.Glándulas vestibulares mayores o de Bartholin: Son dos glándulas que se sitúan en la parte inferior del vestíbulo en la desembocadura de la vagina, donde se encuentran dos pequeños orificios que son la desembocadura del conducto excretor de las glándulas (desembocan detrás del himen). Tienen el tamaño de un guisante y no son palpables, a no ser que estén infectadas. Histológicamente tienen un epitelio cilíndrico glandular y productor de moco, que también existe en el conducto excretor salvo en su desembocadura (son el equivalente de las Glándulas de Cowper en el varón). A.7.Himen: es una membrana delgada, incompleta, cutaneomucosa que rodea el orificio vaginal, y posee una o + aberturas que permiten la salida de la sangre menstrual. En general se desgarra durante el 1er coito. El parto provoca un desgarro mucho mayor del himen, y tras el mismo sólo permanecen unos pocos restos  las carúnculas mirtiformes. *Himen imperforado  mucho dolor, acúmulo de sangre.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

B.GENITALES INTERNOS B.1. Ovarios: El ovario es un órgano que se encuentra en la cavidad abdominal, es intrapélvico y desempeña dos funciones, la producción del gameto femenino y la secreción de hormonas actuando como un órgano endocrino (igual que trompas y útero, pero no igual que vagina) Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

a)Macroscópicamente. Su número es de 2, de forma ovoidea, similar a una almendra, sus dimensiones varían a lo largo de la vida, en función de la edad. Miden aproximadamente, entre 20 y 40 mm de longitud, 15 y 25 mm de anchura y 10 a 20 mm de

grosor. Tiene un color gris blanquecino y su superfície es lisa antes de la pubertad, posteriormente presentan las eminencias de los folículos y las cicatrices que provocan la atresia de éstos. Se sitúan en la cara posterior y superior del ligamento ancho, bajo el tercio proximal de las trompas, cerca de la pared lateral de la pelvis menor. Clásicamente ocupa una pequeña depresión en la pared lateral de la pelvis, la denominada fosa ovárica que está delimitada cranealmente por los vasos umbilicales obliterados y caudalmente por el uréter y la arteria ilíaca interna. Esta posición está sometida a muchas variaciones especialmente tras los embarazos. Tiene una ligera movilidad y puede cambiar su posición al ser desplazado por los órganos adyacentes (útero, intestinos, vejiga…) El extremo superior del ovario está junto a la vena ilíaca externa y se fija al borde de la franja ovárica de la trompa y a un repliegue peritoneal denominado ligamento infundíbulo pélvico o ligamento suspensorio del ovario. Este contiene los vasos y nervios ováricos discurre por encima de los vasos ilíacos externos para continuarse con el peritoneo que recubre el músculo psoas.

QuickTime™ and a TIFF (sin comprimir) decompressor are needed to see this picture.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 El extremo uterino del ovario se fija a éste mediante el ligamento utero-ovárico, que es un pequeño cordón de fibras musculares que discurren en el interior del ligamento ancho. El borde libre del ovario es convexo, el borde del mesoovario es más rectilíneo se dirige hacia la arteria umbilical obliterada y se fija mediante un repliegue peritoneal corto al dorso del ligamento ancho. Los vasos sanguíneos y nervios llegan al ovario a través de éste repliegue. Los ligamentos sacro-uterinos son auténticos ligamentos músculo-aponeuróticos que se dirigen desde la porción superior del cerviz a las zonas laterales del sacro. Los ligamentos cardinales o ligamentos cervicales transversos (de Mackenrodt) están formados de tejido fibroso condensado y fibras musculares lisas. Estos ligamentos se extienden desde la cara lateral del istmo uterina a la pared de la pelvis, insertándose, en forma de abanico, en la fascia obturadora y en la fascia superior del diafragma pèlvico. b)Histológicamente está compuesto por tres partes principales, la corteza externa, la médula central y la “rete ovarii” (el hilio). El hilio tiene sobretodo vasos sanguíneos, nervios y células hiliares, éstas últimas tienen capacidad de activarse en la esteroidogénesis y de formar tumores, éstas células son muy similares a las células de Leydig productoras de testosterona en los testículos. La porción más externa de la corteza se llama túnica albugínea y está cubierta por una sola capa de células epiteliales cúbicas, el denominado epitelio germinal. Los ovocitos encerrados en los complejos llamados folículos, constituyen la parte interna de la corteza inmersa en el tejido del estroma. El estroma está formado por tejido conectivo y células intersticiales, que provienen de las células mesenquimatosas y responden a la LH y FSH con la producción de andrógenos. La región central medular del ovario deriva principalmente de células mesonéfricas.

Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).


c)Desarrollo folicular. Presenta una serie de fases que comienzan ya en la vida embrionaria y son de gran importancia a la hora de entender el funcionamiento del ovario.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

1.O Ovario fetal 1.a. Etapa de la gónada indiferenciada. A las 5 semanas de gestación las gónadas forman las crestas gonadales y están formadas por células germinales primitivas mezcladas con epitelio celómico y mesénquima. Las células germinales comienzan a proliferar durante su migración hacia la 6ª semana de desarrollo. 1.b. Etapa de la diferenciación. Entre la 6ª y la 9ª se produce la diferenciación testicular de la gónada, en caso de no producirse es la evidencia implícita de un ovario todavía quiescente. 1.c. Etapa de la multiplicación de las oogonias y la formación de oocitos. Entre las semanas 16 a 20 de gestación se produce la rápida multiplicación mitótica de las oogonias, es el momento de un contenido máximo de oogonias en la gónada (de 6 a 7 millones). Las células germinales dan origen por mitosis a las oogonias. Estas se transforman en oocitos cuando inician la primera división meiótica y se detienen en su PROFASE. Este proceso comienza en las semanas 11-12 de gestación. La progresión de la meiosis hasta la etapa de diplotene se produce durante toda la gestación y está completa al final del embarazo. 1.d. Etapa de formación del folículo. Comienza a las 18-20 semanas, la unidad resultante es el folículo primordial, un oocito detenido en la profase de la meiosis, cubierto por una sola capa de células pregranulosas en forma de huso y rodeado por una membrana basal. El resto de tejido ovárico que no forma los folículos primordiales forma el estroma ovárico primitivo. El folículo durante la vida intrauterina puede alcanzar diferentes grados de madurez antes de la maduración y la atresia. La Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

transformación en células cuboides de las células de la granulosa forman los folículos primarios. La proliferación posterior de las células de la granulosa y su coalescencia para formar una cavidad (Cuerpo de Call-Exner) así

como la aparición de células tecales forman los folículos preantrales que pueden encontrarse en el 6º mes del embarazo. Los folículos antrales o de Graaf se caracterizan por un espacio lleno de líquido aunque en pocas cantidades, las células tecales aparecen sólo al final de la gestación.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 2.O Ovario neonatal. El contenido total de células germinales en la cortical ovárica desciende en el momento del nacimiento a 1-2 millones por la pérdida prenatal de oocitos. La pérdida de 4-5 millones se produce en solamente 20 semanas. El ovario al nacer mide aproximadamente un centímeto y pesa 350 mg. Ya se ha producido la compartimentación de la gónada en corteza y una pequeña médula residual. En la corteza casi todos los oocitos están integrados en unidades foliculares primordiales aunque pueden observarse diferentes grados de maduración. 3.O Ovario en la infancia. En este período se produce una supresión hipotalámica máxima pese a lo cual, los folículos pueden crecer y alcanzar la etapa antral (por eco se observan microquistes de 2 a 15 mm), la atresia de estos produce un aporte de restos foliculares al compartimento del estroma. Esto hace que el ovario aumente aproximadamente diez veces su peso y su tamaño. 4.O Ovario adulto. Al comienzo de la pubertad, la masa de células germinales se ha reducido a 300.000-500.000 unidades. En los siguientes 35-40 años de vida fértil entre 400 y 500 alcanzarán la ovulación, el resto de los folículos primarios se irán reduciendo hasta un punto en que en la menopausia sólo queden unos cientos.


-Crecimiento folicularEn el ovario adulto se repiten las etapas de desarrollo folicular pero de forma completa. Inicialmente el oocito aumenta de tamaño y se acelera la proliferación de células de la granulosa formándose una esfera sólida de células que encapsulan el oocito. En ese momento la teca interna está en las etapas iniciales de su formación y comienza a formarse la zona pelúcida. Se cree actualmente que el tiempo necesario para que un folículo primario evolucione hasta la ovulación es de aproximadamente 85 días. En el interior del foliculo las células de la granulosa comienzan a formar numerosas cavidades llamadas cuerpos de Call-Exner, que coalescen formando una cavidad única con líquido

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 esencialmente por la trasudación de líquido desde los vasos de la teca a través de la granulosa avascular. En este punto aumenta la vascularización de la teca y sus células aumentan de tamaño y aparecen vacuolas llenas de lípidos. Las células de la granulosa son avasculares hasta el momento de la ovulación, dependen de uniones especializadas (gap-junctions) que las conectan y permiten el intercambio metabólico y el transporte de moléculas de señalización. En cualquier momento el desarrollo de los folículos puede detenerse mediante un proceso de apoptosis (atresia).

-OvulaciónCuando la estimulación gonadotrópica es adecuada uno de los folículos progresará hacia la ovulación. Se produce un aumento del líquido antral que produce la distensión del folículo que comprime la granulosa avascular contra la membrana que la separa de la teca luteinizada y vascular, también se encuentra comprimido el cumulus oophorous que es el grupo de células de la granulosa que rodean al oocito. La distensión produce un área avascular en la cápsula del ovario con adelgazamiento de la teca. Todo el proceso culmina con la ruptura brusca del folículo y la expulsión del oocito rodeado de células del cúmulo ooforo y líquido folicular. -Cuerpo lúteoTras la ovulación se produce una marcada hipertrofia de las células de la granulosa que gradualmente rellenan la cavidad quística produciéndose una marcada luteinización de estas células que se llenan de vacuolas lipídicas en su citoplasma. La teca por su parte se hace cada vez menos evidente y se produce un festoneado típico del cuerpo lúteo maduro, en este punto la granulosa se encuentra totalmente vascularizada. Tiene 14 días de vida activada por dosis bajas de LH y se atresiará rápidamente si no existe una sustancia con actividad similar como la HCG. Al atrofiarse comienza un proceso de cicatrización formando el corpus albicans. B.2. Útero: Órgano intrapélvico situado en el centro de la excavación pelviana, entre la vejiga y el recto, cuya misión más importante es albergar el huevo fecundado Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

durante la gestación.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 a)Macroscópicamente es un órgano hueco y único de forma piriforme aplanada con la parte superior más voluminosa. Sus dimensiones varían con la edad y la paridad de la mujer. Su longitud aproximada es de 6-9 cm, su anchura de 3-4 cm y su profundidad es de 2-3 cm, su peso varía entre 70 y 100 g. Está formado por dos porciones bien diferenciadas con distinta estructura y función: cuerpo y cuello o cérvix separadas por el istmo que carece de importancia anatómica salvo en la gestación. a.1. El cuerpo uterino en la mujer sexualmente madura representa las dos terceras partes del volumen total del útero y es una estructura eminentemente muscular. En su centro tiene una cavidad aplanada de adelante a atrás y de forma triangular, es la cavidad endometrial que comunica en su extremidad superior con los ostium tubáricos y en la inferior con el canal

cervical. La parte superior y más gruesa del útero se denomina fondo uterino. a.2. El cuello del útero o cérvix tiene forma cilíndrica, su longitud aproximada es de 2’5 a 3 cm. Su extremidad superior se continúa con el istmo y su extremidad inferior, cónica protuye en el extremo superior de la vagina formando la portio o Hocico de Tenca. El cérvix se encuentra tunelizado por el canal cervical, que en su parte superior desemboca en la vagina a través del orificio cervical externo que es puntiforme en la mujeres nulíparas y en las múltiparas tiene forma de hendidura transversal. La vagina se inserta en el cérvix 2 o 3 cm por encima del orificio cervical externo creando unos fondos de saco. El cuerpo uterino habitualmente se encuentra en anteflexión sobre el cérvix, formando un ángulo abierto de unos 160º, el cuello por otra parte forma un ángulo de 90º abierto hacia delante respecto al eje mayor de la vagina (anteflexión = de la cavidad hacia el centro). b)Microscópicamente difieren completamente la estructura del cuerpo y el cuello por lo que se estudian siempre de forma independiente. Cuerpo uterino Su estructura está formada desde la parte externa por peritoneo, miometrio y endometrio. 1)Peritoneo. Capa mesotelial adherida íntimamente a la cara anterior y posterior del cuerpo uterino y lo recubre completamente. 2)Miometrio. Capa uterina más voluminosa con un espesor de 1 a 2 cm. Está formado por tejido muscular liso y tejido conectivo. El tejido muscular liso se dispone en una capa externa

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 fina de tejido que discurre longitudinalmente por la cara anterior, el fondo y la cara posterior uterina, el grupo más voluminoso de fibras musculares se dispone formando de dos a dos y

media espiras que rodean el cuerpo uterino en sentido horario y antehorario, y por último un grupo de fibras de disposición circular que rodean los ostium tubáricos y el orificio cervical interno. El número máximo de fibras musculares se encuentra a nivel del fondo uterino y desciende caudalmente, siendo de aproximadamente el 10% en el cérvix. La parte más interna del miometrio tiene más densidad de fibras musculares que la externa, lo mismo ocurre con las

caras anterior y posterior que poseen más fibras que las laterales. 3)Endometrio. Es la mucosa que recubre la cavidad el cuerpo uterino y responde cíclicamente con cambios morfológicos importantes a los estímulos hormonales del ovario. Se trata de una mucosa con un epitelio cilíndrico que posee pequeños cilios especialmente antes de la pubertad, la zona subepitelial tiene un estroma formado por abundantes células, vasos sanguíneos y espacios linfáticos. El epitelio forma abundantes glándulas tubulosas recubiertas por el epitelio cilíndrico. c)Morfológicamente se divide en una capa funcional que ocupa los dos tercios superiores y por una capa basal. La funcional es la que actúa en los procesos de proliferación, excreción etc y la basal provee el endometrio regenerativo después de la menstruación. Durante el ciclo pasa por varias fases: 1.Endometrio menstrual. Con un componente basal estable y un tejido esponjoso residual en cantidad escasa. 2.Fase proliferativa. Las glándulas al ppio son tubulares con células epiteliales planas. Después aumentan las mitosis y se produce una pseudoestratificación del epitelio. Tb prolifera el estroma, que se encuentra atravesado por las arterias espirales, que aún están poco ramificadas. La proliferación es máxima en los días 8-10 del ciclo, coincidiendo con los niveles más altos de estradiol. El endometrio pasa de medir unos 0.5 mm a unos 5 mm. Durante esta fase aumenta la cantidad de cél ciliadas en el epitelio.

3.Fase secretora. Mantiene el espesor del endometrio que no crece más. Las glándulas se hacen más tortuosas y continúa el enrollamiento de las arterias espirales. Se producen fenómenos secretores con vacuolas que se hacen intraluminales (a los 7 días de la ovulación). Las glándulas presentan una luz tortuosa, la superficie de las células está fragmentada y tiene una apariencia dentada. El estroma se encuentra edematoso y los vasos espirales son prominentes y

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 densamente desarrollados. El 1er signo histológico de que se ha producido la ovulación es la presencia de vacuolas de glucógeno en el día 17 del ciclo. Se observan mitocondrias gigantes y el sistema del canal nucleolar, debido al plegamiento de la mb nuclear (fenómeno debido a la secreción de progesterona).

4.Fase de implantación. En los 7-13 días posteriores a la ovulación (días 21-27 del ciclo), el endometrio tiene un estrato esponjoso que ocupa el 50% del espesor, y sobre éste se encuentra el estrato compacto. Su característica histológica es el aumento de tamaño de las células estromales, que se hacen poliédricas y contactan entre sí formando una estructura compacta. Los cuellos de las glándulas atraviesan esta estructura y los capilares subepiteliales y los vasos espirales están congestivos. En el momento de la implantación el signo histológico fundamental es el edema del estroma.

5.Fase premenstrual. En el día 25 del ciclo (3 días antes de la menstruación), en caso de no producirse la implantación (ni tener el estímulo de la HCG), se produce VC de las arterias espirales, así como procesos de necrosis, apoptosis, edema, etc de la capa funcional endometrial, lo que desencadena la menstruación. Endometrio


Ginecología

Dr Medrano Tema 2



Cuello uterino Está constituido, fundamentalmente por tejido conectivo fibroso y fibras musculares lisas en cantidad más escasa que en el cuerpo. Los haces musculares se localizan sobretodo en la zona externa del cérvix. La zona del cérvix en contacto con la vagina o ectocérvix es un epitelio escamoso poliestratificado que produce glucógeno. Este epitelio presenta varias capas de gran importancia: 1. Zona 1. Capa más profunda, con una sola capa de cél cilíndricas de núcleos grandes. 2. Zona 2. Más superficial, formada por varias hileras de cél poliédricas con núcleos voluminosos y abundantes puentes intercelulares. Tb se denomina capa parabasal o estrato espinoso profundo. 3. Zona 3. Células grandes poligonales con núcleos redondos y ovales y citoplasma rico en glucógeno.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 4. Zona 4. Estrato granuloso o capa de cronificación. 2-3 hileras de cél aplanadas con citoplasma rico en gránulos de queratohialina. 5. Zona 5. Estrato córneo formado por capas de cél aplanadas con núcleos picnóticos. Su espesor es muy variable y depende fundamentalmente de la edad de la mujer Bajo este epitelio se encuentra una fina membrana que lo separa del estroma subyacente. La porción del cérvix que tapiza el canal cervical se denomina endocérvix y está formado por una mucosa con una sola hilera de cél cilíndricas altas con núcleos pequeños ovales que se sitúan en el polo basal de la célula. Su citoplasma contiene grandes cantidades de mucina. Este epitelio produce invaginaciones que semejan criptas y son estructuras pseudoglandulares revestidas del citado epitelio. El límite entre el endo y el ectocérvix puede ser brusco, aunque a veces presenta un epitelio de transición. Este límite puede encontrarse en el ectocérvix (RN, gestación, etapa sexualmente madura) o en el canal cervical (infancia, menopausia). *Patología  cáncer de cuello uterino = ectocérvix, HPV B.3.Trompas de Falopio. Son 2 estructuras que ponen en comunicación la cavidad abdominal con la cavidad uterina. a)Macroscópicamente son dos estructuras alargadas de forma más o menos cilíndrica con un diámetro externo de 1-1’5 cm y una luz de 1-4 mm, su longitud es variable de 8-10 cm. Su porción proximal penetra a nivel de los cuernos uterinos y desembocan en la cavidad endometrial. Se puede dividir en 3 zonas: 1.Porción intramural o intersticial, es de 1 cm de longiud y se encuentra en el espesor del miometrio. 2.Porción ístmica. De 2-4 cm de longitud de forma tubular y se encuentra en la zona superior del ligamento ancho. 3.Porción ampular. Zona más gruesa de la trompa, en forma de trompeta y en su porción distal tiene unas franjas o fímbrias que simulan la corola de una flor, alguna de estas franjas se une al ovario lo que hace que la zona ampular “abrace” al ovario. b)Microsópicamente está constituida por 3 capas: 1.Peritoneo (externa) 2.Capa muscular, formada por fibras musculares lisas en dos capas, una interna concéntrica y otra más externa con fibras longitudinales.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 3.Mucosa. Con una estructura en forma de pliegues complejos que se denominan

franjas. Toda la mucosa está revestida por una sola fila de células cilíndricas de dos tipos, ciliadas y secretoras. B.4. Vagina. Es el conducto que comunica la cavidad uterina con la vulva. a)Macroscópicamente. Tiene una longitud que oscila entre los 8-12 cm. Se dirige de arriba abajo y de atrás hacia delante, formando un ángulo de aproximadamente 70º con la horizontal. En un corte transversal se trata de un conducto aplanado de delante atrás por lo que las caras anterior y posterior son las más amplias. La dirección oblicua condiciona que la cara posterior tenga una longitud mayor que la anterior. La extremidad superior se inserta en el cérvix uterino haciendo una dilatación que abraza el cérvix formando los fondos de saco vaginales, anterior, posterior y laterales. b)Microscópicamente formada por 3 capas: 1.Fascia vaginal que relaciona la vagina por delante con la uretra y la parte inferior de la vejiga urinaria, por detrás con el recto, y en la parte más superior directamente con el fondo de saco de Douglas del que la separan escasos milímetros. 2.Capa muscular media formada por fibra muscular lisa cuyas fibras se disponen de forma concéntrica en la capa más profunda y de forma longitudinal en la más externa. 3.Mucosa. Constituida por un epitelio plano poliestratificado similar al ectocervical. C.MEDIOS DE FIJACIÓN DEL APARATO GENITAL C.1.Musculatura perineal. Forman el sistema de sostén del útero y cierran el hueco inferior de la pelvis. Lo forman el músculo elevador del ano (imagen 1) y el diafragma urogenital (imagen 2).


1


2

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 1)Ms elevador del ano: se inserta en la pared pelviana, en la cara posterior del pubis, en la tuberosidad del isquion y en la línea blanca de la fascia del ms obsturador. Desde allí forma una especie de “hamaca” que se inserta en el cóccix, en el rafe ano-coccígeo y en la pared del recto. Tiene forma de embudo. 2)Diafragma uro-genital: formado por los siguientes ms: -

Esfínter externo del ano (ms voluntario) (1)

-

Ms isquio-cavernosos: desde los cuerpos cavernosos hasta el isquion (2)

-

Ms bulbocavernosos: rodean el extremo inferior de la vagina, desde los cuerpos cavernosos al rafe medio del periné (3)

-

Ms transversos del perineo: superficial y profundo. Van desde la tuberosidad isquiática hasta el rafe medio del periné (5)

-

Esfínter eterno de la uretra: ms voluntario que rodea la uretra y se inserta alrededor de la vagina (6)

C.2.Ligamentos uterinos. Forman el sistema de orientación y fijación del útero. a)Medios de fijación: son un conjunto de fb mio-conjuntivas que, desde el cérvix uterino, se irradian hacia la pared pélvica. -

Ligamento cervical transverso o ligamentos cardinales de Mc-Kenrodt: se extienden lateralmente a ambos lados del cérvix (1) -

Ligamentos utero-sacros: abrazan el cérvix uterino y se insertan en las vértebras sacras (2)

-

Pilares de la vejiga: se continúan hacia delante con los ligamentos pubo-vesicales (3)


b)Sistema de orientación del útero: -

Ligamentos redondos del útero: 2 cordones de unos 12 cm que se insertan en los cuernos uterinos, debajo de la salida de las trompas, atraviesan la pelvis y llegan hasta la pared abdominal, donde penetran en el conducto inguinal hasta llega a los labios mayores. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

Ligamento

ancho:

formado

por

2

hojas

de

peritoneo que recubren el útero y que se fusionan lateralmente y transcurren la pared pélvica. Forma

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

un espacio virtual por donde transcurren vasos y nervios. Pelvis

Pelvis i part Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).


D.IRRIGACIÓN DEL APARATO GENITAL Las arterias uterinas y ováricas irrigan el útero, las trompas y los ovarios. -Arteria

uterina:

es

rama

de

la

hipogástrica. Se incorpora al ligamento ancho, donde se cruza por encima del uréter, cambia de dirección y asciende por la

cara

lateral

del

útero

hasta

las Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

proximidades de la trompa, donde se anastomosa con la arteria ovárica. Cuando cambia de dirección, da una rama inferior = arteria Cérvico-vaginal, que irriga el cérvix y la parte superior de la vagina.

-En la pared uterina existen unas ramas paralelas a la superficie, las arterias arcuatas, de las que nacen ramas que penetran en la profundidad del útero (arterias radiales) para acabar en las arterias basales y espirales que irrigan el endometrio. -Arteria ovárica: es rama de la aorta abdominal. Tiene un trayecto descendente y se incorpora al ligamento infundibulo-pélvico, con el que llega al meso de la trompa, donde se anastomosa con la arteria uterina. Emite ramas que irrigan la trompa y el ovario. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

-La vagina recibe irrigación de las arterias Cervico-vaginales (ramas de la a.uterina), de las arterias vaginales (ramas de la hipogástrica), de las

arterias

uterina),

de

vesico-vaginales la

a.

vesical

(ramas

de

la

inferior,

la

a.

hemorroidal media y la a. pudenda interna.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 -Los genitales externos se irrigan mediante 2 sistemas: a. pudenda interna (rama de la hipogástrica) y las a. pudendas externas superficiales (ramas de la femoral). El drenaje venoso sigue el trayecto arterial aunque forma plexos venosos importantes. La vena ovárica izda suele desembocar en renal.

F.DRENAJE LINFÁTICO Fondo uterino y trompas

Ganglios preaórticos y aórticos laterales (+++) Ilíacos externos (+) Inguinales superficiales (+/-)

Parte inferior del cuerpo

Ilíacos externos

Cérvix

Ilíacos externos Ilíacos internos Obturadores Sacros y rectales

Ovarios Vagina 1/3 superior

Preaórticos y aórticos laterales Ilíacos externos e internos Obturadores Sacros y rectales

1/3 medio vagina

Ilíacos internos

1/3 inferior vagina

Inguinales superficiales y profundos Ilíacos externos

Vulva

Inguinales superficiales y profundos (+++) Ilíacos externos (+)

E.INERVACIÓN DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 Los genitales externos y el 1/3 inferior de la vagina están inervados por el SN cerebro-espinal a través del N.pudendo, que procede del plexo sacro, y por ramas genitales del N.abdomino-genital mayor, menor y N.genito-crural. El resto del aparato genital está irrigado por el SNA: Las fibras simpáticas proceden de los 2 últimos segmentos dorsales y lumbares de la medula osea que van a la cadena paravertebral y a los ganglios prevertebrales, donde forman 2 plexos importantes: Plexo utero-ovárico: sigue el trayecto de la arteria ovárica e irriga ovario, trompa y fondo

-

uterino. Plexo hipogástrico superior o presacro: origina los n.hipogástricos, que acompañan a la

-

arteria hipogástrica para formar el plexo hipogástrico inferior o plexo de De Lee Frankenhauser, cuyas fibras inervan el útero y el extremo superior de la vagina. Las fibras parasimpáticas se originan en el plexo sacro y originan el n.pélvico, que termina en el plexo de De Lee Frankenhauser, desde donde envía fb al útero y a la parte superior de la vagina. G.LA MAMA A)Macroscópicamente la mama completamente desarrollada en la mujer adulta tiene forma de segmento de esfera con una parte aplanada adaptada a la pared torácica a ambos lados de la región esternal, ocupando desde la 2ª la 6ª costillas, y lateralmente hasta la línea axilar media. Su superficie dorsal es lisa y se apoya sobre el ms pectoral mayor y en la parte externa sobre el ms serrato mayor. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (LZW).

En la parte + prominente se encuentra el pezón, que es una eminencia de aspecto papilar, de superficie rugosa y con pequeñas

depresiones

en

su

vértice

que

constituyen

la

desembocadura de los conductos galactóforos. El pezón está rodeado de la areola mamaria, que es una zona cutánea anular de 3-5 mm de diámetro, de color oscuro y aspecto rugoso por la presencia de múltiples prominencias que son las glándulas sebáceas areolares o tubérculos de Montgomery. La forma global de la mama, su volumen, dimensiones y aspecto de la areola y del pezón varían dependiendo de factores genéticos, edad, paridad, lactancia…

Ginecología

Dr Medrano Tema 2

b)Microscópicamente al corte de dentro a fuera está formada por la glandula mamaria, un revestimiento de tejido conjuntivo adiposo y la envoltura cutánea. Tejido glandular. La mama se considera una glándula sudorípara cutánea modificada. El contorno global del tejido glandular es irregular, + grueso en el centro que en la periferia, y en la porción supero-externa presenta una prolongación hacia la axila denominada cola de

Spence. Aunque suele considerarse cada mama como una glándula secretora única, en realidad está formada por 15-20 glándulas arborescentes independientes. Cada unidad glandular está formada por unas cuñas glandulares o gajos y drena hacia el pezón de forma independiente mediante un conducto galactóforo. Bajo la areola, los conductos presentan una pequeña dilatación denominada seno lactífero. Tejido fibroadiposo. La fascia cutánea superficial de la mama se % en 2 hojas: -

posterior: ligamento suspensorio de la mama. Está en contacto con las aponeurosis de los ms pectoral mayor, serrato mayor y oblicuo mayor

-

anterior: envuelve la mama y contacta con los estratos profundos de la dermis. Envía prolongaciones hacia la dermis, formando los denominados ligamentos de Cooper (o

líneas de Sharpey), que delimitan unos espacios ocupados por tj adiposo, las fosas adiposas de Duret. El panículo adiposo subcutáneo tb se desdobla en 2 láminas: -

anterior: entre la piel y la glándula

-

posterior: entre la glándula y el ligamento suspensorio de la mama

Este estrato superficial se adelgaza gradualmente desde la periferia hasta la areola. Piel. Recubre la totalidad de la mama. A nivel de la areola la piel es + delgada y pigmentada y descansa sobre un sustrato de cél ms lisas de disposición circular y radial denominadas Ms areolar de Sappey (o de Meyerholz), el cual produce el vaciamiento de los senos lactíferos y la erección del pezón. La areola presenta multitud de glándulas sudoríparas y sebáceas (tubérculos de Montgomery). El pezón tiene una piel delgada, sin glándulas sudoríparas ni folículos pilosos, aunque sí glándulas sebáceas. Las fb ms son exclusivamente radiales y forman el Ms papilar. c)Sistema arterial de la mama. El aporte sanguíneo procede principalmente de 3 arterias:

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 a) Ramas perforantes de la arteria mamaria interna: atraviesan los primeros 7 espacios intercostales y el pectoral mayor, irrigando + del 50% de la mama, especialmente los cuadrantes internos. b) Arteria torácica inferior o mamaria externa: rama de la subclavia. Nace por detrás del ms pectoral menor y, en dirección descendente, irriga este ms y tb emite ramas mamarias externas. c) Arteria acromio-torácica: tiene una rama pectoral que, en su trayecto entre ambos pectorales, emite varias ramas para la cara posterior de la mama. d)Retorno venoso: Red venosa subcutánea que forma, bajo la areola y el pezón, el plexo venoso de Haller. Este plexo drena a las venas mamarias externa e interna y a las venas superficiales del cuello. Existen además 3 vías ppales de drenaje: -

Vasos perforantes

-

Venas de drenaje directo a la vena axilar

-

Efluentes posteriores: drenan hacia las venas intercostales, que a su vez drenan a las vertebrales y a la ácigos (imp. Para comprender la diseminación hematógena del cá de mama!!!).

e)Drenaje linfático. Los cuadrantes externos de la mama drenan por la vía axilar y los cuadrantes internos por la mamaria interna. La areola y el pezón drenan por ambos. Existen 2 grandes sistemas de drenaje linfático: a) Vía axilar: Se considera que el drenaje por esta vía escalonadamente pasando por varios niveles (de gran interés quirúrgico): Nivel I: grupo torácico inferior o mamario externo. Localizado en el borde inferior del pectoral menor. Nivel II: grupo intermediario, situado detrás del pectoral menor Nivel III: grupo del vértice de la axila o subclavicular, situado en el borde superior del pectoral menor. Este grupo se considera el ganglio centinela, ya que a partir de aquí ya nada detiene la diseminación de las cél neoplásicas. b) Vía de la mamaria interna. Siguen el trayecto de los vasos perforantes hasta un grupo de ganglios situados en los 3 primeros espacios intercostales. Desde aquí parte un tronco linfático que drena en el confluente venoso yugulo-subclavio o en el conducto torácico o en la

gran vena linfática. La afectación de los ganglios del 1er espacio intercostal en las neoplasias tb ensombrece el px.

Ginecología

Dr Medrano Tema 2 c) Vías accesorias. Existen ocasionalmente 2 vías accesorias de drenaje, la que acompaña a los vasos intercostales y la que va desde los cuadrantes inferiores al espacio subdiafragmático por la vaina del ms recto del abdomen. f)Inervación. La mama recibe inervación sensitiva de los 6 primeros nv. Intercostales y de la rama supraclavicular del plexo cervical superficial. Destaca la rica inerv. Del pezón, con contracción refleja de su aparato ms (telotismo) ante estímulos físicos externos como el roce o el frío.

ANATOMÍA DE LA PARED ABDOMINAL

Ginecología

Dr Medrano Tema 2




Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

TEMA 3. BASES ENDOCRINOLÒGIQUES DEL CICLE MENSTRUAL Fisiologia del Aparell Reproductor Femení El cicle genital o sexual és el conjunt de modificacions morfològiques y funcionals, cícliques, que experimenten els órgans del sexe femení. Estudiarem tres elements: -

cicle ovàric

-

cicle endometrial

-

eix hipotàlam-hipofisi-ovari-endometri

CICLE MENSTRUAL

El cicle menstrual és el conjunt de aconteixements que succeeixen en la dona, encaminats a la selecció i preparació del folicle per l’ovulació, mitjançant la qual s’obtè un ovocit madur apte per a ser fecundat i un cos lúti. Les funcions fisiològiques del ovàri són: -

lliberació periòdica de gàmetes (oocits)

-

producció de hormones esteroidees: estradiol i progesterona

CICLE OVÀRIC

Durant la vida de la dona, a l’arribar a la maduresa sexual, es produeixen de forma fisiológica en el ovari una sèrie de canvis de forma repetitiva i continua que es coneix com cicle ovàric. Gametogènesis El conjunt de canvis maduratius que tenen lloc en les cèl·lules germinals desde la etapa fetal fins la vida adulta i que donen com a resultat l’existència de cèl·lules aptes per a la fecundació.

Ginecologia

-

Tema 3 Dra Pelegay Les cèl·lules germinals s’identifiquen al final de la 3ª setmana (endoderm primitiu) → fase de gónada indiferenciada. Als 30 dies l’ovari embrionari poseeix unes 2.000 cèl·lules germinals.

-

1er signe de diferenciació ovàrica: entrada en ràpida multiplicació mitòtica de cèl·lules germinals (setmanes 6-8).

-

A la setmana 20 de desenvolupament embrionari hi ha un màxim de 6-8 millons de folicles primordials, constituits per ovogònies que passen a ovocits quan s’inicia la 1ª divisió meiòtica i s’aturen en estadi diplotene de la profase 1 de la 1ª divisió meiòtica, rodejats d’una filera de cèl·lules de la pregranulosa

-

Durant la gestació hi ha una pèrdua important de cèl·lules germinals → procès d’atrèsia folicular arribant al naixement tan sols 1-2 millons de ovocits que quedaran aturats fins la pubertat → on es reduiràn fins a 300.000500.000 i d’aquest tan sols 400-500 arribaràn a la ovulació.

-

La deplecció germinal de la gónada continúa al llarg de la vida reproductiva de la dona i cap als 50 anys les reserves s’han agotat.

Cicle Ovàric Quan és llibera un òvul i no es produeix l’embaràs, s’esdevé la menstruació. La menstruació marca el final d’un cicle i l’inici del següent. Aquest cicle té una duració d’entre 28 +/-2 dies (normal entre 21 i 35), tot i que, hi ha variacions fisiològiques del cicle segons la edat i d’un cicle a un altre. L’ovulació divideix el cicle en 2 fases: -

1ª fase: preovulatòria, folicular, proliferativa o estrogénica Desde el primer dia de la regla fins la ovulació. Es produeix la selecció, creixement i desenvolupament del folicle, junt a la proliferació endometrial baix el estímul estrogènic del folicle en creixement.

-

2ª fase: postovulatòria, progestacional o secretora. Desde l’ovulació fins la regla, s’indueixen canvis secretors en l’endometri baix el domini del cos luti, productor de progesterona.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

Les variacions del cicle seràn a expenses de la 1ª fase. La duració de la 2ª fase és constant, de 14 +/- 2 dies en absència d’embaràs.

Regulació Hormonal L’estímul inicial s’origina a l’hipotàlem amb l’alliberació de GnRH de forma pulsàtil. La GnRH arriba a la hipòfisis, on estimula la secreció (tb pulsàtil) de FSH i LH per les cèl·lules gonadotropiques. La FSH actúa sobre els 10-20 folicles primaris “seleccionats”, unint-se a les cèl·lules teca de la granulosa que els rodegen. L’efecte de les quantitats elevades de FSH és conduir la secreció de líquid a nivell de les cavitat dels folicles, n’hi ha un amb major creixement. Simultàneament, les cèl·lules de la granulosa que rodegen els folicles segreguen quantitats creixents d’estradiol, que anirà a la circulació; aquest estradiol va a nivell de l’endometri on hi provocarà l’estimulació de la proliferació de les seves cel. Els nivells elevats d’estradiol en sang produeixen una retroalimentació (-) sobre la hipòfisis i l’hipotàlem, conduint un descens dels nivells de FSH.

El folicle seleccionat per la producció de l’ovulació és per la presència de major quantitat de aromatasa i de receptors de FSH. Unes 24 h més tard es produeix una gran olejada brusca de LH i una més petita de FSH. Aquesta retroalimentació positiva dóna lloc a l’alliberació d’un òvul desde el folicle més gran → OVULACIÓ

(i s’inicia la 2ª divisió meiòtica, que no es completa fins després de la penetració de

l’espermatozou i l’alliberació del segon cos polar).

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

Fase Folicular

Els folicles primordials són provinent de cel del sac vitelí, els quals es dirigeixen a l’escorça de l’ovari per la migració. Garantitza l’existència de folicles madurs i preparats per a l’ovulació. A la pubertat cada ovari contè unes 250.000 oogonies. Aquestes s’anomenen folicles primaris els quals es troben fomats: -

làmina basal com a més exterior

-

seguidament hi ha les cel de la granulosa; monocapa de cel foliculars planes

-

oocit en el seu interior.

Podem veure que tota l’escorça de l’ovari està constituida per aquestes estructures, les gàmetes femenines. En el moment de la pubertat l’eix HH gonadal té la seva activació. En aquest sistema hi ha una eliminació pulsàtil a nivell hipotalàmic de GnRH el qual estimularà a nivell de la hipòfisi per la secreció de LH i FSH. Aquesta FSH és l’encarregada de l’estimulació dels folicles primaris. Les cel foliculars són les que responen al seu estímul conduint la seva transformació (fent-se més altes) pasta a ser les cel de la granulosa. En aquest moment els folicles primaris s’anomenen folicles primaris unilaminar. Durant la seva maduració hi ha un augment de les capes de cel de la granulosa conduint a la presència de folicle primari multilaminar. En aquest moment les cel condueixen a la formació de exudats rics de glicoproteïnes les quals constituiran la zona pel·lúcida; la qual es situa entorn de l’oocit i les cels de la granulosa. Les cel de l’estroma que hi ha en el seu entorn s’associen i fan la diferenciació a cel de la teca. I la làmina basal passa a ser la membrana vitrea. És en aquest

moment

els

folicles

que

havien

començat a madurar, concretament entre 20 a 30 folicles, ara comencen a fer degeneració, ATRÈSIA

a causa d’haver estat un de sol seleccionat, habitualment.

A partir del moment de la presència de les cel de la granulosa i de la teca, els folicles passen a ser folicles secundaris. Les cel de la teca es dividiesen: -

teca externa / fibrosa: capa de cel i fibres que

està

avascularitzada

i

sense

capacitat de producció hormonal.

la

Ginecologia

-

Tema 3 Dra Pelegay Teca interna / vascular: conté molta vascularització. Tenen una transformació la qual els hi permet la producció d’hormones esteroidals.

La capa de les cel de la granulosa, com hem estat anomenant, van fent la seva proliferació, augment de nombre. En el moment de presència de 8-10 capes de cel, hi ha el començament d’aparició d’espai entre elles; en aquest moment tenim el folicle pre-antral (en el 8 dia del cicle). És el líquid antral el qual és ric en glicoproteïnes, àcid hialurònic i glicosaminoglicants. Aquesta producció i secreció del líquid determina el que serà l’antre; en aquest moment s’anomena folicle antral o folicle de Graaf. De manera que l’oocit el qual està envoltat per la zona pelúcida i a la vegada per la capa de cel de la granulosa  corona radiada queda suspés a nivell de l’antre. Hi ha un punt d’unió a la resta de la capa de cel de la granulosa a nivel del cúmul oofor. Fase lútea En el moment de l’ovulació l’oocit acaba de completar al meiosi I que havia deixat a mitges des de l’edat embrionària. De la primera divisió hi ha aparició de cos polar 1 el qual es perd i oocit secundari. I aquest fa la segona meiosi. És aquest el que surt en el moment de l’ovulació. Aconteixement que provoca una petita hemorràgia a nivell ovàric desenvolupament coalls. En l’ovulació, acompanyaran a l’oocit en la seva sortida a l’exterior: -

la corona radiata,

-

la mb pelúcida

-

certa quantitat de líquid folicular.

A nivell de l’ovari, les restes que queden del folicles es transformaran a cos luti. Els canvis que el caracteritzen són els següents. -

els vasos de la teca interna la membrana vitrea.

-

Les cel de la granulosa es transformen a cel productores d’hormones. (sobretot de progesterona). És en aquest moment que les cel de la granulosa reben vascularització.

-

Cel luteíniques de la teca + cel luteíniques de la granulosa (tenen una presentació més gran i més pàlida, amb RE llis, mitocòndries tubulars juntament a pigment de lipofucsina.)

Sota la influencia del HT i la HF hi ha la producció d’estrògens i progesterona. -

progesterona feta per les cel de la granulosa del CL: fa la seva funció i FB- sobre GnRH. Dia 9 de la segona fase hi ha una disminució de la progesterona, ja cap al final de la fase.

-

En cas d’aparició de HCG ens indicarà que s’ha realitzat la fecundació. Aquesta hormona actuarà a les cel de la granulosa luteíniques fent que no disminueixi la progesterona

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay mentre la placenta no sigui suficient en la seva producció. En aquesta fase el cos luti passa a anomenar-se cos gravídic. -

La degeneració del cos luti és adiposa i tot el cos luti passa a tx cicatrial desapareixent les cel productores d’hormones. Passa a anomenar-se cos albicans. En el moment de 22-23 dia del cicle.

CICLE ENDOMETRIAL

La menstruació és el flux periòdic desde l’úter de sang, líquid tissular i restes cel·lulars endometrials. La sang mitja perduda durant la menstruació és de 30 ml (10-80 ml). La menstruació sol aparèixer en intervals de 22-35 dies (contats desde el dia 1 del flux menstrual fins el dia 1 del següent) i el flux menstrual dura de 1 a 8 dies. L’endometri és la mucosa que recubreix la cavitat del cos uterí i sofreix canvis morfològics cíclics. Tè la propietat de descamar-se cada 28 dies i de regenerar-se rápidament. Durant la fase folicular l’endometri prolifera. Tras l’ovulació, es transforma en secretor (fase luteínica). Al finalitzar l’activitat del cos luti, la mucosa endometrial es desprén donant lloc a la menstruació.

L’endometri es divideix morfològicament en 2 capes: -

la funcional: 2/3 superiors

-

la basal inferior: 1/3 restant

La funció de la capa funcional és la preparació per a la implantació del blastocist. En ella es produeixen la proliferació, secreció, degeneració i descamanció. La funció de la capa basal es regenerar l’endometri (la seva capa funcional) desprès de la pèrdua menstrual. Una manera de descriure el cicle menstrual endometrial és començar inmediatament després que acaba la menstruació, i seguir el cicle fins la següent mestruació a mesura que atravesa les fases proliferativa i secretora (lútea).

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

FASES ENDOMETRIALS

a) Fase proliferativa S’extèn des dels dies 4-14 del cicle, i coincideix amb la fase folicular de l’ovari. Consisteix amb el creixement i proliferació de la mucosa, induits per els estrògens segregats al folicle. Quan totes les àrees de l’endometri es verteixen durant la menstruació, s’inicien les reparacions regeneratives, reformant-se la superfície endometrial mitjançant la metàplasia de les cèl·lules de

l’estroma i per excrecència de cèl·lules de les glàndules endometrials, augment de les cèl·lules ciliades i microvelloses. Dins dels 3 dies després de la finalització de la menstruació, la reparació de tot l’endometri és completa. El creixement en altura de la capa funcional és màxim en els dies 8-10 del cicle i l’activitat és màxima als 2/3 superiors de l’endometri (lloc d’implantació del blastocist) L’endometri està irrigat per les artèries basals del miometri. Quan cada artèria penetra a l’endometri basal és recta, però en les capes intermitja i superficial es tornen espirals. Cada artèria espiral irriga una àrea concreta de l’endometri.

b) Fase secretora o post-ovulatoria (lútea) Quan succeeix l’ovulació, l’endometri sofreix una transformació secretora, que coincideix amb la fase luteínica de l’ovari i està induida per la progesterona que es segrega al cos luti. Les transformacions s’inicien els 2 últims dies de la fase proliferativa i augmenten significativament desprès de l’ovulació.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay Apareixen vacuoles secretores plenes de glucogen en les cèl·lules que revesteixen les glàndules endometrials. Augmenten ràpidament en nº i les glàndules es tornen tortuoses. Al voltant del dia 6 des de l’ovulació, la fase secretora està al seu pic. Algunes vacuoles han secretat moc en la cavitat de la glàndula i les artèries espirals augmenten de longitud enrotllant-se. En absència de gestació, la secreció d’estrògens i progesterona cau a mesura que envelleix el cos luti. La caiguda d’aquestes hormones provoca un augment d’àcid araquidònic i es sintentitzen prostaglandines PGF-2a i PGE2 i prostaciclina. PGF-2a és un potent VC i provoca contraccions uterines PGE2 causa contraccions uterines i una certa VD La prostaciclina és un VD i produeix relaxació msc i inhibició de l’agregació plaquetària. Durant la menstruació, augmenta la PGF-2a respecte a les altres, i això fa que es redueixi el fluxe sanguini a travès dels capil·lars endometrials i indueix un desplaçament de líquid des dels teixits endometrials a capil·lars, amb el descens resultant del grossor endometrial. Les artèries espirals s’enrotllen i es produeix una major disminució del flux sanguini. Amb això l’àrea endometrial irrigada per l’artèria espiral es torna hipòxica i es produeix una necrosi isquèmica. L’àrea necròtica de l’endometri es desprèn a la cavitat uterina, acompanyada de sang i líquid tissular → inici de la menstruació.

c) Fase menstrual Comença 24-48h abans de que aparegui la regla i s’extén fins 3-4 dies després d’iniciada la menstruació. Durant la menstruació es desprenen les capes superficial i intermitja de l’endometri (capa funcional) quedant respectada la capa basal profunda. Unes àrees experimenten la reparació, mentres simultàneament altres zones es desprenen. L’endometri que s’ha desprès, amb líquid tissular i sang, forma un coall en la cavitat uterina, que queda inmediatament liquefactat per les fibrinolisines. Els vasos sanguinis que irriguen l’àrea baix l’endometri desprès se sellen amb un tap hemostàtic i a més, es produeix VC. La capa basal de l’endometri permaneix intacta i gràcies a ella es regenera i un nou epiteli cubreix l’àrea. Quan la regeneració excedeix la necrosis i la reparació és completa, cesa la menstruació i s’inicia un nou cicle menstrual.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

PRODUCCIÓ D’HORMONES

Esteroidogènesis El ovari tè 2 funcions: -

Producció d’ovocits

-

Producció d’hormones esteroidees (a partir de colesterol) → estrògens, andrògens i progestàgens.

Totes les hormones de l’ovari són esteroidees i es generen a partir del colesterol. El colesterol és una molècula de 27 carbonis, provinent de l’acetat i de la circulació general (esta és la major font per a les cels ovàriques) Les hormones esteroidees tenen en comú el nucli de ciclo-penta-perhidro-fenantre, i es diferencien per el nombre d’àtoms de carboni que contenen: -

C21 amb nucli pregnano  gestàgenos i corticoids

-

C19 amb nucli androstano  andrògens

-

C18 amb nucli estrano  estrògens

Existeixen 2 vies de síntesis: 1. Delta-5: a partir de cèl·lules de la teca i granulosa per la síntesis d’estradiol en fase folicular. La teca sintetiza androstendiona i la granulosa que contè enzims aromatitzants, la transforma en estradiol. 2. Delta-4: a partir de cels del cos luti per a la síntesis de progesterona i estrògens. -

Els estrògens es sintetitzen al folicle (entre cèl·lules de la teca i granulosa i al cos luti). Tb es produeixen a la pell, grasa de la mama, adipocits, fibroblastes, folícul pilós, cervell, fetge i m.o. (a partir d’andrògens lliures)

Ginecologia

-

Tema 3 Dra Pelegay Gestàgens es sintetitzen al cos groc (cels de la granulosa) i al folicle preovulatori

-

Andrògens són sintetitzats l’estroma ovàric (cèl·lules de la teca intersticials ovàriques). Són precursores obligats d’estrògens.

Els 3 estrògens més importants són: -

estrona (post-menopàusica) → estrogen dèbil que es converteix en 17-β estradiol, més actiu i el predominant en els anys reproductius.

-

estradiol (cicle reproductiu)

-

estriol (embaràs)

Els teixits de l’aparell genital i la mama poseeixen les majors concentracions de cèl·lules amb receptors específics lligadors d’estrògens. Aquestes hormones estimulen el trofisme dels òrgans de la reproducció: -

proliferació de les cèl·lules de la granulosa, creixement folicular

-

creixement i proliferació de glàndules, epiteli, estroma endometrial

-

augment del moc cervical i OCE

-

engrosament i maduració de l’epiteli vaginal

!!! Accions de l’estradiol -

Estimula el creixement de l’epiteli vulvar (dirigeix la funció de les glàndules de Bartholi i Skene)

-

Estimula la formació de vasos sanguinis que irriguen els òrgans.

-

Definició dels caràcteres sexuals secundaris femenins

-

Creixement de l’úter a la pubertat, efecte tónic sobre el to i contraccions uterines.

-

Augmenten el tamany de la mama a la pubertat i l’embaràs

-

Activa eritropoiètica.

-

Indueix la síntesis de proteïnes.

-

Mantenen l’estructura òssia prevenint l’osteoporosis

-

Acceleren la maduració òssia i el tancament de les fisis contribuint a l’aturada del creixement

-

Augmenten la HDL i TG, disminueixen la LDL

El gran augment d’estrogens circulants durant la gestació provoca el ràpid creixement de lúter, i la falta d’aquesta hormona tras la menopausa porta a la atrofia uterina. Accions dels gestàgens (progesterona) La progesterona actúa sobre els teixits que tenen receptors estrogènics, però sol si resulten abans sensibilitats per estrògens.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

Principal acció sobre l’endometri per la conservació de l’embaràs Accions: -

Abundant secreció glandular i pseudoestratificació de l’estroma

-

Sobre òrgans perifèrics:  Aprimament de les mucoses  Dificulta la maduració de les cèl·lules epitelials de la vagina i torna el moc cervical poc favorable per la penetració dels espermatozoides.  Disminució del diàmetre del canal endocervical i de l’orifici cervical intern (OCI)  Miorelaxació de l’endometri per a acceptar l’ou fecundat  Estimulació de cèl·lules secretores de l’epiteli tubàric  Creixement de components alveolars del lòbul mamari, hiperèmia i augment del teixit conjuntiu  Acció hipertèrmica en la segona mitat del cicle (+0,2-0,5ºC)

Accions dels andrògens (Androstendiona, deshidroepiandosterona i testosterona) La majoria es transformen en estrògens Circulen units a proteïnes transportadores i a l’albúmina i s’uneixen a receptors específics. Per a ser actius han de transformar-se a dihidrotestosterona mitjançant l’acció de la 5--

reductasa i són metabolitzats pel fetge amb excreció renal Inhibeixen selectivament els efectes dels estrògens sobre el creixement folicular. Amb nivells suprafisiològics, produeixen virilització: calvicie, clitoromegàlia, alteracions de la veu i de l’hàbit muscular, disminució del volum mamari, obesitat i alteracions menstruals. Andrògens en la dona: -

teca de l’ovari

-

suprarrenal

-

per conversió dels precursors: pell, fetge, cervell, grasa i múscul

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

EIX HIPOTÀLAM-HIPOFISIS-OVARI

Hipotàlam És la porció del diencèfal que forma el terra i part lateral del III ventricle. El hipotàlam es relaciona amb la hipòfisis anterior o adenohipòfisis per mig de neurohormones que s’alliberen als capil·lars que descendeixen pel tall hipofisari (circulació portal) i per axons neuronals amb la hipòfisis posterior o neurohipòfisis. Contè cèl·lules neuronals secretores d’hormones lliberadores i inhibidores. Aquestes

actúen

sobre

hormones

del

creixement,

TSH,

adrenocorticotropa, gonadotrofines i prolactina. Es responsable de la secreció de FSH i LH. Hipòfisis Anterior Existeixen 5 tipos de cèl·lules secretores: -

Gonadotrofines 

FSH - estimula el creixement de cèl·lules de la granulosa, del folicle i la producció dels estrògens



LH - inhibeix el creixement cel·lular al augmentar la progesterona

-

Lactotropes (prolactina)

-

Tirotropes (TSH)

-

Somatotropes (GH)

-

Corticotropes (ACTH)

Hipòfisis Posterior El lòbul posterior és una prolongació directa del hipotàlam al llarg del tall hipofisari. S’encarrega de la secreció de: -

Vasopresina - regula l’osmolaritat i el volum sanguini

-

Oxitocina - estimula les contraccions miometrials i contraccions mioepitelials de la glàndula mamària.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

Regulació Neurohormonal (feed-back) -

Llarga: nivells circulants d’homones actuen sobre hipotàlam i hipòfisis

-

Curta: estímul inhibitori de hormones hipofisàries sobre la seva pròpia secreció (inhibeixen l’hipotàlam)

-

Ultracurta: inhibició de l’hormona lliberadora de la seva pròpia síntesis La primera selecció no depèn de les hormones, es desconeix qui regula aquest pas. Desprès es necessita un nivell basal de FSH per a continuar el desenvolupament. Baix l’influència esteroidea i de la FSH es produeix la dominància folicular. La LH no apareix fins la fase preovulatòria. Quan

augmenta

l’estradiol

disminueix

la

FSH,

comportant l’atròfia a tots els folicles menys el dominant. Quan els estrògens arriben a un nivell de 200 pg/ml durant un màxim de 50 hores, es desencadena el pic ovulatori LH. El pic de LH contribueix a l’expulsió de l’ovocit i indueix la formació de receptors de LH en la granulosa per assegurar la producció de progesterona en la fase lutea. El pic de LH reinicia la meiosis de l’ovocit. La FSH, LH i la progesterona estimulen les enzimes proteolítiques que junt amb les prostaglandines i l’alliberació de histamina favoreixen la digestió del colàgen de la paret del folicle. La LH és la responsable del manteniment del cos luti produint progesterona excepte quan hi ha embaràs.

En l’embaràs, l’HCG produida en el trofoblast fetal mantè la capacitat del cos luti de produir progesterona fins que es produexi el recanvi luti-placentari.

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

Menopausa En

la

menopausa

no

hi

ha

estrògens, per això l’FSH i LH estan molt elevades. Molesties:

-

Dolor d’esquena/articular 48%

-

Taquicàrdia 44%

-

Espasmes de plor 42%

-

Sensació de plenitud 37%

-

Disúria 20%

-

Disminució de la líbido 20%

-

Irritabilitat 92%

-

Apatia/cansament 88%

-

Depresió 78%

-

Cefalea 71%

-

Sofocos/fluxings 68%

-

Pèrdua de memòria 64%

-

Augment de pes 61%

-

Transtorns del son 51%

Ginecologia

Tema 3 Dra Pelegay

PATOLOGIA AMENORREES -

Primàries: absència de menstruació als 16 anys o falta de desenvolupament puberal als 14 anys.

-

Secundàries: absència de menstruació > 6 mesos o per un període de temps superior a la mitja dels 3 últims cicles.

Amenorrea Primària Etiologia: -

defectes a nivell central 

-

Hipogonadisme hipogonadotrop = FSH molt baixa

origen gonadal 

Hipogonadisme hipergonadotrop = FSH > 40 UI/L

Manifestacions: -

falta d’estrògens

-

No proliferació de l’endometri

-

Amenorrea

Amenorrea Secundària Etiologia: -

-

-

-

Hipotàlam: 

Pèrdua de pes / transtorns de l’alimentació



Exercici excesiu



Fàrmacs (anticonceptius orals, alguns tranquilitzants)



Transtorn psicològic



Transtorn tiroides

Hipòfisi: 

Adenoma secretor de prolactina



Transtorn tiroides

Ovari: 

Insuficiència ovàrica (menopausa prematura = sdr de resistència del ovari)



Sdr del ovari poliquístic

Úter: 

Gestació



Sdr de Asherman

Manifestacions: -

Bon desenvolupament mamari

-

Presència d’úter

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

TEMA 4. DIAGNÒSTIC DE L’EMBARÀS. ADAPTACIÓ BIOLÒGICA A L’EMBARÀS. A. DIAGNÒSTIC DE L’EMBARÀS El diagnòstic de la gestació ha anat millorant amb la incorporació de noves tecnologies al món de lóbstetrícia. Actualment , s´ha aconseguit: -

Un diagnòstic molt més precoç ( fins i tot abans de tenir el retràs menstrual ), i més segur, i això ha permes un millor seguiment de la gestació

-

Millor diagnòstic diferencial amb altres entitats

-

Diagnostic precoz de patologies del primer trimestre

-

Millor prevenció de complicacions

De tota manera, en la immensa majoria de casos és la mateixa pacient qui ja alerta de la possibilitat déstar embarassada. Per esquematitzar-ho, dividim el diagnòstic en tres grups: 1. Dx de presumpció 2. Dx de probabilitat 3. Dx de certesa

DIAGNOSTIC DE PRESUNCIÓ Símptomes:  Nàusies amb o sense vòmits. Sínicien habitualment

a les 6 setmanes de gestació, i solen

desaparèixer a les 12. Acostumen a ser matutines. Són molt freqüents i molestos per a moltes dones, que fins i tot requereixen tractament mèdic.  Transtorns miccionals. Polaquiruia secundària a la compressió de l´úter sobre la bufeta, durant

les primeres setmanes démbaràs (més endavant l´úter surt de la pelvis menor, i no sol donar més molèsties compressives fins a l´últim trimestre).  Sensació de fatiga.  Altres simpt.: sialorrea, dispèpsia, estrenyiment, meteorisme, anorèxia, aversió a determinats

aliments, tabac, capricis en lálimentació…

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell  Percepció de moviments fetals, a partir de les 16-20 setm. (Quickening), distensió abdominal secundaria a distensió intestinal.  Sensació dáugment de fluix vaginal  Alteracions en lólfacte, transtorns del son, irritabilitat, canvis de caràcter, vertígens. Lipotimies.

Signes:  Absència de menstruació. No és massa valorable, donat que hi ha casos en que hi ha pèrdues

irregulars al principi de lémbaràs, que es poden confondre amb regles. A més, hi pot haver embaràs en pacients que estaven ja en periode dámenorrea (lactància, cicles irregulars...). També cal fer diagnòstic diferencial amb altres causes de retràs de menstruació, com la anovulació. És bastant correcte en dones amb cicles regulars.  Modificacions mamàries. Durant les primeres stemanes de gestació es produeix un augment del

volum i sensibilitat mamaris. Així mateix, es pigmenta més lárèola mamària i el mugró i tubercles de Montgomery es fan més prominents (més endavant).  Canvis en la mucosa vaginal. A partir de la 6ª. Setm. La mucosa vaginal canvia el seu color rosat

, per tornar-se més congestivai edematosa, i presentar un color violaci.  Manifestacions cutànies. Augment de pigmentació , especialment a:

-

la linea alba

-

a la cara poden aparèixer els cloasmes o melasmes, que són augments de pigmentació, localitzats pralment a front, dors nasal i pòmuls

-

en etapes més avançades poden aparèixer estries cutànies a abdomen i pits ( fonamentalment secundàries a la distensió de la pell ).

DIAGNOSTIC DE PROBABILITAT Serien aquelles dades que, per la seva especificitat, donarien una alta probabilitat de gestació. Requereixen una exploració clínica cuidadosa, a més de la positivitat dálguns tests endocrins. 1. Creixement abdominal:

A partir de la 12 setm. L´úter és palpable a través de la paret

abdominal, per sobre de la sínfisi pubiana. El seu creixement progressiu produirà també un augment del volum abdominal. 2. Canvis en el tamany, forma i consistència uterines:

El tamany uterí augmenta progressivament a partir de les 6 setmanes

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

A les 8 setmanes, té un volum doble del normal A les 10 setmanes triple A les 12 quadruple A les 16 es troba entre sínfisi i melic A les 20 setmanes aproximadament arriba al melic.

Signe de Noble-Budin: Es tacten els fons de sac vaginals ocupats pel cos uterí, amb el dit de léxplorador.

Signe de Piscaceck: Quan la implantació de lémbaràs es fa a un corn uterí, es produeix un creixement assimètric, i aquest es fa més tou.

Signe de Hegar : Degut al fet que tot l´úter es fa molt tou, especialment lístme, al fer el tacte vagino-abdominal dona la sensació de tocar-se les dues mans sense haver-hi teixit entre mig. 3. Modificacions del cèrvix uterí: Aprox. a les 8 setmanes, el cèrvix es fa més tou, i adquireix

una coloració blavosa (signe de Chadwick). 4. Tests endocrinològics: Les proves endocrines de lémbaràs es basen en la detecció

d´hormona Gonadotrofina Coriònica Humana (HCG) tant a nivell dórina com sang. Aquesta hormona es sintetitza a nivell de trofoblaste i és una glucoproteína formada per: -

2 cadenes α: idèntiques a altres glucoprot. (LH, FSH, TSH) i per tant menys especifica

-

1 cadena β: específica per a cada hormona.

Els test més antics detectaven la HCG total, amb les conseqüents reactivitats creuades amb les altres horm., especialment LH, presentant una proporció de falsos positius elevada. Actualment es pot detectar especificament la fracció β de la HCG, amb el conseqüent augment de sensibilitat. Les proves immunologiques més emprades són: RIA, ELISA, inhibició de la aglutinació. Les proves biològiques es basen en els efectes que la HCG produeix en láparell genital de diversos animals → injecció dórina de gestant a rates o conills femelles, que produeix hiperèmia ovàrica i la formació dún cos groc. La injecció a un saput mascle produeix la expulsió désperma. Actualment, donada lálta especificitat i sensibilitat dels nivells de fracció β d´HCG en sang, s´ha convertit en eina indispensable per a la sospita i diagnosi de lémbaràs ectòpic.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

DIAGNOSTIC DE CERTESA 1. Auscultació dels bategs cardiacs fetals: La FCF és més gran que la materna (120 a 155

bat./min ). Es poden auscultar gràcies

als ultrasons, utilitzant léfecte Doppler ( Sonicaid,

cardiotocògraf ). Permeten identificar el bateg fetal a les 10-12 setmanes de gestació. Amb léstetoscop cal esperar a les 16-17 setmanes com a minim. 2. Moviments fetals: La demostració de moviments fetals per part de léxplorador durant la

palpació abdominal constitueix un signes de certesa. Es pot detectar a partir de les 18-20 setmanes de gestació. No és suficient amb la valoració de la gestant per tal de considerar-ho signe de certesa. 3. Identificació ecogràfica o radiològica del fetus: mitjançant els Rx es poden detectar les

calcificacions esquelètiques fetals a partir de les 16 setmanes. Aquesta tècnica ha perdut tot el seu valor enfront de lécografia. Amb lécografia es possible visualitzar el sac gestacional a les 5-6 setmanes démbaràs i fins i tot el bateg cardiac a les 6 setmanes, o embriocardio (especialment gràcies a lécografia transvaginal). Lécografia abdominal requereix una setmana més de promig per arribar al mateix diagnòstic, i depén més de la constitució física de la gestant. Objectivament, cal detectar la presència dún botó embrionari amb bateg positiu per tal de

confirmar una gestació, donat que hi han casos en que un sac gestacional intrauterí pot no ser tal (col.lecions de sang menstrual, pseudosac en els embarassos ectòpics, adenomiosi…)

Actualment, el Dx de gestació es basa fonamentalment en: -

retard menstrual

-

prova positiva d´HCG en orina

-

confirmació ecogràfica en el primer trimestre

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

Pseudociesi: consisteix en lémbaràs imaginari . Es dona en dones que desitgen amb molta intensitat lémbaràs o bé en perimenopàusiques molt preocupades en poder quedar embarassades. Poden presentar la simptomatologia subjectiva de lémbaràs. També poden presentar un augment del volum abdominal, per una distensió intestinal, greix o retenció líquida. Solen presentar absència o retard de menstruació, probablement de causa psiquíca. Fins i tot noten moviments fetals (solen ser peristaltisme intestinal o contraccions musculars de la paret abdominal). Solen respondre a una alteració emocional important, i de vegades és difícil convencer-les de la no existència de gestació.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

B. ADAPTACIÓ BIOLÒGICA A L’EMBARÀS CANVIS FISIOLOGICS I ADAPTACIÓ MATERNA DURANT L’EMBARAS La gestació comporta una sèrie de canvis anatòmics i funcionals que tenen gran importància i repercusió sobre la biologia de la dona. Ládaptació materna a lémbaràs proporciona les modificacions necessàries per al: -

desenvolupament de lóu

-

creixement fetal

-

prepara els processos necessaris per al part i la lactància.

Es important conèixer els canvis que es produeixen a conseqüència de lémbaràs, per tal de no considerar com a patològic un fet adaptatiu normal.

CANVIS GENITALS I MAMARIS ÚTER: Els canvis que patirà obeeixen a dues funcions: És l´òrgan de la gestació: dins seu es desenvolupa el fetus. El seu flux sanguini aportarà

-

els elements nutritius i respiratoris necessaris per al creixement fetal. És el motor del part: potent òrgan contràctil que ha déxpulsar el fetus en el moment del

-

part. Durant la gestació, l´úter passa de ser un òrgan petit (50-70 gr. de pes , 70 mm de máx llargada , cavitat virtual de 10ml.), a ser un òrgan muscular que conté fetus, placenta , liquid amniotic, i arriba a pesar uns 1000 gr., amb una capacitat de 5000ml.. El creixement de l´úter séxplica per dos fets: -

Hipertròfia muscular (2ària a estrògens i progesterona)

-

Distensió mecànica passiva (per progressiu augment del tamany de la gestació)

Cal distingir dues parts funcionals de l´úter durant la gestació: 1. Porció fúndica -corporal: és la més gran, i la part receptora, activa i motora. Té molt teixit

muscular. 2. Porció istmico-cervical: principalment passiva.

-

Prevalència del teixit conectiu, que facilita la dilatació cervical durant el treball de part.

-

El segment uterí és la porció d´úter entre cèrvix i cos, que només es manifesta durant la gestació, i que procedeix del desenvolupament de lístme, augmentant la capacitat receptora de l´úter.

Les dues porcions actuen sinèrgicament: 

Uter relaxat gestant + cèrvix tancat:



Inici de treball de part: úter contret + borrament i dilatació cervical.

retenen la gestació

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

Canvis clínics exploratoris: -

cèrvix i istme més tous a línici de la gestació.

-

canvis en la coloració del cèrvix ( augment de la vascularització )

-

augment de lálçada del fundus uterí.

-

presència de contraccions uterines esporàdiques (> 20 setmanes ).

Canvis en la vascularització: -

Augment del flux sanguini uterí entre 20 i 40 vegades durant lémbaràs. (en gestacions a terme, pot correspondre a un 20 % del gasto cardiac).

-

Transformació de les art. espirals en utero-placentàries: adaptació a la placentació que comporta una vasodilatació de la circ. Utero-placentaria. El fracàs en aquesta adaptació és un dels mecanismes dínstauració de la preeclampsia.

Léndometri es transforma en decídua: útil en la funció placentària, i com a òrgan endocrí ( síntesi de PRL, PG…) OVARIS. Durant la gestació no hi ha ovulacions, ni maduració folicular. En un dels ovaris es troba el cos luti gestacional, que manté la gestació hormonalment fins a ser substituit per la placenta (entre la 8ª i 12ª setmanes). Pot arribar a tenir fins a 5 cm de tamany, en condicions fisiològiques. VAGINA. Augmenta la vascularització: coloració verme-vinosa. Es torna especialment laxa, per tal de facilitar la distensió durant el part (augment de teixit conjuntiu ). El pH del flux vaginal es torna més àcid i blanquinós. GLÀNDULES MAMÀRIES. 

Augmenten de mida, per acció hormonal. Al principi solen donar certa mastàlgia.



Sorgeix una xarxa de venes fines subcutànies (red venosa de Haller).



A la 2ª meitat de gestació,

de mida dels mugrons, i de pigmentació. Son més erectils i

sensibles. 

També ↑ la mida i coloració de lárèola mamària i aparició dels tubercles de Montgomery (gl. sebàcies hipertrofiades).

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

MODIFICACIONS EXTRAGENITALS

1. APARELL URINARI Canvis anatòmics: * Existència freqüent hidronefrosi i hidroureter. ( Més al costat dret ), per compressió mecànica uterina i per acció hormonal ( menys motilitat, més distensibilitat ). * Discret augment de la mida dels ronyons (1 cm aprox.) * Relaxació de la bufeta (per la progesterona) * Augment de la freqüència de micció per augment en la producció dórina, i per compressió. * Augment de reflux vesico-ureteral per la relaxació de les vies: més facilitat dínfeccions urinàries. Incidenca de ITU + alta. Canvis funcionals: L’increment global de la producció d’orina, degut al augment del vol. plasmàtic i a un augment de la producció d’orina. Causarà: -

Augment del flux plasmàtic renal ( 40% )

-

Augment del filtrat glomerular ( 40% )

-

Augment de la reabsorció tubular

Pot existir glucosúria amb certa facilitat, perquè augmenta el filtrat glomerular però no la reabsorció tubular de glucosa. No comporta hiperglucèmia en condicions normals. Disminueixen les concentracions dúrea i creatinina plasmàtiques (l’↑ de la eliminació d’àcid úric és una causa de preeclampsia). No hi ha proteinúria evident en condicions normals, no hematúria. (si hi ha proteinúria, descartar nefropaties o malalties hiperetensives de la gestació.).

2. APARELL DIGESTIU Cavitat oral: No és cert que la gestació provoca desmineralització dels dents, ni càries. El que cal és mantenir una correcta higiene bucal. Les genives presenten hiperèmia, amb facilitat per al sagnat. Épulis o angiogranuloma: grau sever de gingivitis hiperplàsica a lémbaràs que sangra facilment. Sol regresar espontaneament en el postpart. Conducte gastrointestinal:

Nàusies i vòmits del 1er.T.: probablement causades pels canvis hormonals i emocionals.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell Disminució del to i motilitat gastrointestinal, de la msc llisa intestinal i allargant el temps de buidat gàstric i el trànsit gastrointestinal, amb possibiltat dáspiració de contingut gàstric durant lánestèssia, i estrenyiment. Això afavorirà: o

reflux gastroesofàgic (↓ to cardies)

o

pirosi

o

restrenyiment

o

hipotonia vesicular: ↑ volum i retenció de bilis → facilitat per la litiasi biliar

Láugment del tamany uterí provoca desplaçament del colon i cec, canvia la localització de

lápèndix (passa de FID a hipocondri dret al 3er. T.) Hemorroides: són molt freqüents, per un augment de la pressió venosa inferior, 2ària a compressió de l´úter, per léstrenyiment.

3. APARELL CARDIOCIRCULATORI. Els canvis que es produeixen no són perillosos per a una persona sana, però sí per una cardiòpatia de base. Tres possibles factors intenten explicar aquests canvis: 1. causes hormonals (els esteroids augmenten la proteina contràctil del miocardi) 2. canvis volumètrics (

de Vol. plasmàtic).

3. necessitats nutritives augmentades (millor aport amb circulació hipercinètica).

* Circulació hipercinètica: el cor treballa més i la sang és més líquida Canvis principals: El cor augmenta de tamany, i es desplaça cap a dalt i esquerra (per elevació del diafragma) Cardiomegàlia aparent i canvis en ECG, per desviació de l’eix cap a lésquerra fins a 15 graus.

Auscultació:

buff sistòlic déjecció reforç del primer soroll cardiac possibilitat dáuscultació del 4t. soroll

Augmenta el gasto cardíac, aprox. un 30-40% des del 1er T. fins al final, per un ↑ de la freqüència. Cardiaca (de 70 a 85 bategs per minut ), i per un ↑del volum sistòlic. (↑més en decúbit lateral esquerra) La Tensió Arterial tendeix a disminuir els 1er i 2on trimestres, i tendeix a normalitzar-se el 3er. (baixa més la T diastòlica, augmentant la diferència de tensions, i el pols és més palpable ) Disminució de les resistències vasculars perifèriques.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell Augmenta la pressió venosa a pelvis i EEII, per compressió de l´úter gravídic sobre venes cava inferior i ilíaques, en decúbit supí. Això afavoreix la disminució del retorn venós al cor i la formació d’edemes maleolars, varices a EEII, vulvars, i hemorroides). La compressió de la V.Cava inferior per l´úter gravídic en posició decúbit supí disminueix el retorn venós al cor. Sol haver-hi vies alternatives de circulació de retorn (lumbars paraespinals i azigos). En un 5% de dones no existeix aquesta via, i poden presentar síncope i bradicàrdia en decúbit supí (Sdr. supí-hipotensor, o efecte Poseiro). Sempre cal recomanar el D.L.E. a les gestants.

4. CANVIS HEMATOLÒGICS. Augmenta el volum sanguini en un 45% aprox. (1800 ml), per un increment de la volèmia (1500cc) i de la citèmia (350 ml.): aquesta hemodilució afavoreix un bon flux utero-placentari. Láugment del nº de glòbuls vermells augmenta els requeriments de ferro, que especialment al 2on T caldrà suplementar, per ser insuficient la dieta. En la gestant hi ha cert grau dánèmia fisiològica, considerant normal valors fins a Hb de 11 g./dl. Durant lémbaràs cal tenir unes bones reserves de Ferro i àcid fòlic, pels augments en els requeriments.

Coagulació: En la gestant hi ha un estat d´hipergoagulabilitat, amb augment dels nivells de fibrinògen i demés factors de coagulació, així com una menor activitat fibrinolítica. Això és bàsic pel moment de lálumbrament. La VSG. està

, important durant la gestació, per evitar els desprendiments i els sangrats.

Hi ha certa tendència a la plaquetopènia ( rarament < 150000 al 3er T. ). Tendència a la leucocitosi, de 9000 a 10000 /mm3. En un 20% de gestants pot der de > 10000, fins a 15000 es pot considerar normal, i en el moment del part pot augmentar fins a 25-40000. Augmenten el nº de PMN, augmentant la capacitat fagocítica i bactericida. Augmenta el Complement C3 El nº de limfòcits disminueix , per tal dáfavorir una millor tolerància a l'embaràs ( aloinjert fetal ) Això pot facilitar certes malalties infeccioses, que seran més greus també durant la gestació.

5. CANVIS RESPIRATORIS A línici de lémbaràs, la respiració és més profunda, no més freq. A mida que progressa, per augment del volum uterí, hi ha : 

una elevació del diafragma i una horitzontalització de les costelles, amb la conseqüent disminució de volum reserva espiratoria, però mantenint la capacitat vital.



Augment progressiu de la ventilació per minut (VMR), amb:

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

o

una alcalosi respiratòria

o

descens de pCO2 , que es compensa

o

augment del consum de O2, que mantè el pH sanguini.

Aquest augment de la ventilació vé donat per láugment del

volum funcional però no per

augment de la freq. Respiratòria. També hi ha una congestió de mucoses nasal i laríngea, i una hiperèmia bronquial, cosa que predisposa a afeccions broncopulmonars de VR. Altes.

6. CANVIS METABÒLICS

1. Guanyança de pes durant lémbaràs. És un dels canvis més evidents durant lémbaràs. El guany promig és de 12.5 kg. A la fí de la gestació. Diversos factors participen en aquest augment de pes: fetus, placenta, líquid amniòtic, úter, mames, sang, líquid intersticial, dipòsits de greix. Les més grans variacions

de pes vindràn donades per modificacions en el líquid intersticial i

dipòsits de greix corporal de la mare. Láugment de Líquid intersticial pot ser molt gran, amb edemes maleolars visibles. Láugment de greix, pot oscilar molt, des de > de 4 kg. Fins a ser negatiu. Podem parlar de 2 fases: una anabòlica, durant la 1ª. Meitat de gestació, en la que láugment de pes respon fonamentalment a dipòsits de greix i canvis en lórganisme matern. El percentatge de pes degut a fetus és petit. A mesura que progressa lémbaràs, augmenta més proporció de pes degut a la gestació ( fetus, LA…) L´últim trimestre i la lactància corresponen a una fase catabòlica, en que sútilitzen els dipòsits de greix.

2. Metabolisme dels Hidrats de Carboni. En dejú, la gestant té tendència a la hipoglucèmia, amb hipoinsulinèmia i hipercetonèmia. Això es deu en part, a la difusió facilitada de glucosa al fetus, i per láugment del volum de distribució de glucosa. Els cossos cetònics són potencialment tòxics pel fetus. Cal evitar periodes prolongats de dejuni. En estat postprandial, hi haurà hiperinsulinèmia, hiperglucèmia, hipertrigliceridèmia, i certa resistència o pèrdua de sensibilitat a la insulina.

Lémbaràs és diabetògen. La causa cal buscar-la en el lactògen placentari, > a la 2ª. Meitat de gestació.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell Com a compensació, es produeix una hipertròfia de cèl·lules β pancreàtiques, i un augment de nivells dínsulina. Aquest increment de nivells de glucèmia té la funció de facilitar un correcte aport de glucosa al fetus. En gestants diabètiques es comproba que els requeriments dínsulina augmenten la 2ª. Meitat de gestació.

3. Metabolisme dels greixos. Augmenten els lípids plasmàtics, especialment la 2ª meitat de lémbaràs: lipids totals, colesterol, fosfolípids, àcids grassos lliures.

7. APARELL LOCOMOTOR. Els canvis que patirà seràn responsables de molts dels símptomes més comuns a lémbaràs:  Parestèssies i dolor a EESS per accentuada lordosi cervical i esfondrament del cinturó escapular

(3er T.)  Sdrom del tunel carpià , per compressió del nervi media al seu pas pel tunel del carp  Diàstasi dels ms. rectes de lábdomen, la msc es separa i pot apareixer un bony (úter i budells)  Hiperlordosi aparent lumbar, per compensar el desplaçament del centre de gravedat cap

endavant produit per lábdomen. Actualment es considera que no és realment una hiperlordosi, sino una desviació enrera de léix cranicaudal

es comporta com una lumbàlgia, lumbociàtica.

 Augment de mobilitat de les artic. Sacroiliaques, per acció hormonal. Aquesta relaxació articular

pot portar algies difuses i parestèsies a pelvis i EEII

8. MODIFICACIONS DERMATOLÒGIQUES. Fonamentalment 2àries als canvis hormonals. La majoria desaparèixen al puerperi.  Augment generalitzat de vascularització, amb presència de circulació colateral (abdomen, pits)  Angiomes , “ aranyes vasculars “  Eritema palmar  Varices (50% de casos) a EEII, hemorroids, vulva i vagina.  Variacions del creixement pilós (pot augmentar o disminuir):

-

després del part és freqüent la caiguda del cabell, que es normalitza en 1-2 anys

-

de vegades hi ha hirsutisme o hipertricosi al final de la gestació.

Ginecologia

Tema 3 Dr Rosell

 Afectació del creixement ungueal: ungles fràgils, toves.  Augment dáctivitat de les gland. Sudorípares  Estries gestacionals (> a la 2ª meitat de la gestació), a lábdomen, cuixes i pits. Passen de

rosades a blanques, i no desapareixen del tot.  Augment de pigmentació de cuixes, periné, vulva, areola mamària, cara (cloasma), linea

morena “fusca“ de lábdomen que es correspon a la linea alba, nevus i lunars previs. (augmenten amb la llum solar).

9. SISTEMA ENDOCRÍ.

Placenta: és el fet hormonal més important. Produeix grans quantitat d´hormones diferents. Hipòfisi: Hipertròfia i hiperplàssia de la Hipòfisi. Augmenta la producció de PRL, ACTH Disminueix la de LH, FSH. La TSH no es modifica Sállibera la oxitocina, en el part i lactància.

Tiroides: Hiperplàssia (pot ser palpable la glàndula) Augmenta la concentració d´hormona tiroidea en sang però fonamentalment la lligada a proteines, amb el que la funció tiroidea és basicament normal. Augmenta el seu metabolisme basal. Les glàndules suprarrenals augmenten la seva activitat (increment de sintesi de Cortisol)

Pancrees: Hipertròfia de cels Beta pancreàtiques: augment de síntesi dínsulina (2ª meitat de gestació)

GINECOLOGIA

TEMA 5 Dr. González

TEMA 5. DESENVOLUPAMENT DE LES MEMBRANES, PLACENTA I LÍQUID AMINÒTIC IMPLANTACIÓ. Consisteix en ser la unió i inserció del blastocits a la paret uterina. Habitualment la implantació del

blastocist

es


realitza

propera al fons de sac de l’úter, ja sigui en la paret anterior com posterior. La paret del blastocits té un gruix d’una cel excepte en una àrea a la qual té de tres

De l’òvul a l’embrió: una vegada al més, un òvul es desprén

a quatre cels. Les cel més

de l’ovari i entra en un oviducte de la trompa de Fal·lopi.

internes de al paret gruixuda

Després del coit, l’esperma es mou des de la vagina a través del

del blastocist es converteixen

coll uterí i l’úter fins a la trompa de Fal·lopi, on un

en l’embrió, mentre que les externes

són

les

que

espermatozou fecunda l’òvul. L’òvul fecundat (zigot) es divideix mútiples cops mentre es desplaça per arribar a l’úter. Primerament el zigot es converteix en una bola de cel,

penetraran a la paret uterina

posteriorment

per

anomenada blastocist. Dins de l’úter s’implanta a la paret

la

formació

placenta.

de

la

en

una

esfera

buida

formada

per

cèls,

uterina i es transforma en l’embrió i la placenta.

La placenta és la productora d’hormones que ajuden a mantenir la gestació i permetre l’intercanvi d’oxigen, nutrients i productes de desfeta entre la mare i el fetus. La implantació comença entre els 5 i 8 dies després de la fecundació i es completa en els 9 o 10 dies. La paret del blastocist es converteix a la capa externa de les membranes (cori) que envolten l’embrió. La capa interna de les membranes (amni) es desevolupa entre els 10 i 12 dia, i formaran el sac amniòtic. Aquest, s’ompla d’un líquid clar (líquid amniòtic) i s’extén per tal d’envoltar l’embrió en desenvolupament que flota al seu interior.

GINECOLOGIA


Les envoltes més externes anomenades, primerament trofoblast són les que realitzen les minúscules perllongacions (vellositats) de la placenta en desenvolupament, que penetren la paret de l’úter i es ramifiquen fins formar un complicat patró arborescent. Aquestes ramificacions augmenten en gran part, l’àrea de contacte entre la mare i la placenta i permeten el trànsit de més nutrients de la mare al fetus i dels productes de desfeta del fetus a la mare. Durant els primers dies de la implantació i formació de la placenta, l’embrió es nodreix de les reserves de glucogen. La placenta està plenament formada entre les 18-20 setmanes, però segueix creixent durant tot l’embaràs; en el moment del part arriba a tenir un pes de ½ kg. PLACENTACIÓ:

canvi d’un sistema de nutrició glandular o glandulotrofa per un sistema

amb accés directe a les estructures vasculars maternes. -

15è dia postconcepció: o

el trofoblast (posteriorment cori) té forma de trabècules, amb dues capes: 

sincitiotrofoblast (externa)



citotrofoblast (interna)

Les trabècules penetren a les estructures vasculars maternes. La trabècula connecta amb la sang materna (llac venòs) Tot el trofoblast es transforma en cori, en disposar-se en forma de vellositat (“corial”). -

18é dia postconcepció: o

la vellositat corial és penetrada per un eix mesodèrmic amb angioblastes.

-

21é dia postconcepció o

la vellositat corial està formada per: essent les vellositats adultes 

sincitiotrofoblastes



citotrofoblast



mesènquima i



capil·lars fetals, connectats als sistemes circulatoris fetals.

Les vellositats adultes queden submergides a la sang materna, de manera que els nutrients han de travessar les estructures descrites per passar d’una circulació a l’altra.

GINECOLOGIA


PLACENTACIÓ HEMOCORIAL En l’evolució de la placentació consisteix en la transformació de cori en placenta té lloc en tota la superfície del cori. Només persisteix, però, en la zona d’implatació: -

cori frondòs: part del cori que està en contacte amb les parts maternes, penetració i on hi ha la formació de les vellositats. De manera que participa en els processos d’intercanvi.

-

cori llis: part del cori que no està relacionat amb la formació de les vellositats.

Podem veure que l’embrió i fetus, segons el seu desenvolupament, cada cop els requeriments nutricionals són més abundants. De manera que des del 1er Trimestre les vegetacions es van ramificant i augmentant la seva superfície i augmentant en l’intercanvi. -

vellositats de 1er ordre

-

vellositats de 2on ordre

-

vellositats de 3er ordre

per estendre la superficie d’intercanvi. Cada vegada presentant-se més primes. PLACENTACIÓ HEMOENDOTELIAL -

reducció de la distància entre les dues circulacions

-

adaptació hemodinàmica del sistema fetoplacentari.

-

Adaptació hemodinàmica del sistema uterí matern.

CONVERSIÓ DE L’ENDOMETRI EN DECÍDUA O CADUCA Decídua: són modificacions de l’endometri durant la implantació. (decídua en llatí

caiguda), essent la capa funcional de l’endomeri gràvit i com el seu nom indica s’expulsa durant el part. Són cel voluminoses amb abundant glucogen i lípids. -

CADUCA BASAL

o SEROTINA: decídua de l’endometri uterí que s’extén per sota de

l’ou de implantació. És la més impotant de totes elles. Existeixen nombrosos vasos sanguinis dilatats formant grans sins. Els vasos desenvoquen als espais intervellosos de la placenta, per on circula la sang materna; en aquesta es dirigeixen les trabècules per la formació de la connexió entre els dos sistemes. -

CADUCA CAPSULAR

o REFLEXA: decídua de l’endometri uterí que cobreix l’ou

implantat. L’ou està separat de la cavitat uterina per la caduca anomenada, la

qual l’envolta.

GINECOLOGIA -

CADUCA PARIETAL


o VERA: decídua endometrial que tapisa l’úter, excepte en les

zones de sota i per sobre de l’ou implantat i en desenvolupament, que es denominen decidua basal i capsular, respectivament. PLACENTA ADULTA. FORMA: rodona, de 20 cm de diàmetre i 2 cm de gruix. PES: 1/5 del fetal CARA FETAL: és llisa i està coberta per amnis a través del qual es visualitzen les ramificacions dels vasos criònics que convergeixen cap al cordó umbilical. En aquesta cara s’inserta el cordó umbilical algo excèntric. CARA MATERNA: és una superfície irregular, a causa de la presència d’una sèrie d’elevacions denominades cotiledons (15-20) els quals estan coberts per una capa de decídua basal i separats per surcs que es formen a partir dels tabics deciduals. -

cotiledons: unitat funcional  sistema de vellositats ramificades que naden en els llacs venosos materns. A cada cotiledó li correspon un vas arterial i venós.

-

Els vasos de tots els cotiledons connecten amb la vena i artèries umbilicals.

A nivell del 4rt mes el cori llis es posa en contacte amb la decídua parietal produint una desaparició de la cavitat uterina. CORDÓ UMBILICAL Format per la condensació del mesènquima extraembrionari. Mides: -

llarg: 50 cm

-

diàmetre: 2cm

Veiem que conecta el melic fetal a la placenta. Format per: -

2 artèries (de la hipogàstrica): les quals porten sang venosa

-

1 vena: aporta sang oxigenada per la placenta.

-

Gelatina de Wharton.

LÍQUID AMNIÒTIC Consisteix en ser l’ambient on es troba el fetus. pH 7’3 FUNCIÓ:

protecció mecànica i desenvolupament pulmonar.

GINECOLOGIA FORMACIÓ:


3er setmana

Augment progressiu amb un màxim d’1L a les 38 setmanes. ORIGEN: encara no és molt ben conegut, es diu que prové de l’epiteli amniòtic, orina fetal… presentació d’un cicle de 3-4 hores. COMPOSICIÓ:

-

98% d’aigua

-

2% sòlid o

electròlits

o

proteïnes, urea, glucosa, lípids.

o

Cel de descamació fetal.

FISIOLOGIA PLACENTÀRIA. IMPORTÀNCIA DE LA PLACENTA -

MANTENIMENT

DE

L’EMBARÀS

PER

LA

SECRECIÓ

HORMONAL:

endocrinologia

placentària. o

hormones específiques o proteïnes 

específiques formades només per la placenta



HCG: gonadotrofina coriònica 

PM 37.000 essent una glucoproteïna.



Fabricada a nivell del sincititrofoblats.



Dues subunitats  i : per la seva quantificació cal determinar la fracció beta. Es fa a partir al 8 dia post fecundació. o

Alfa : igual que la LH

o

Beta: 8 aa, és específica.



Detecció: la fracció beta.



Funció: serveix pel dx embaràs i screening bioquímic.



Accions: o

Luteotròfica (< 12 set): HCG té el manteniment del cos luti a les primeres setmanes de l’embaràs. La síntesis creixent de l’hormona assegura l’estimulació del cos groc fins que la placenta comença a sintetitza progesterona.

o

Estimula

sistema

l’esteroidogènesi (2-3 set)

adenilciclasa

per

GINECOLOGIA


o

Estimula el testicle fetal

o

Ovuladora

o

Immunosupressora?

La seva acció principal és el manteniment del cos luti fins que la placenta sigui capaç de sintetitzar progesterona. El cos groc és molt important pq té receptors específics de gran afinitat per la HCG, la qual indueix a la síntesis d’esteroides a la unitat fetoplacentària,

augmenta

la

conversió

de

colesterol

en

pregnenolona

i

progesterona, estimula la síntesis de dihidroepiandosterona per la suprarrenal feta i intervé a l’estimulació de la secreció testicular fetal de TST. 

Corba: pujada durant el primer trimestre i fa un plató màx durant les 13 stm i a partir de les 14 stm comença a deballar. L’activitat fisiològica només és una tasca de

primer trimestre. La placenta no pot fer progesterona en el 1er trimestre de manera que fa aquesta hormona així estimula ovari (cos groc) per fer la producció de progesterona. A partir dels segon trimestre serà diferent.  

Acció:

HPL: lactogen placentari humà. 

Pm de 22.000



Glucoproteïna formada al sinsititrofoblasts.



Continua augmentant durant tot l’embaràs a diferència de

l’anterior,

proporcionalment

amb

la

massa

placentària. 

Funció: o

Somatotropa: creixement de l’embrió, similar a l’hormona

de

creixement.

Es

comença

a

secretar dels del 5-6 dies de la implantació. o

Prolactinogènica: afavoriement de la lactància.

o

Diabetògena

gestacional

ja

que

té

un

antagonisme amb la insulina en la seva tasca de introduir glucosa a la cel. 

PAPP1



Sp1 o glucoproteöna beta



HSAP

GINECOLOGIA  o


Inhabina a

hormones inespecífiques o esteroidees. 

Estrògens 

E1 o estrona (x 10) o

Síntesis:

sabem

que

la

placenta

manca

d’activitat de 17-hidroxilasa, causa que no és capaç de forma E1 i ni E2 a partir de la progesterona i pregnenolona formades a partir del colesterol de la mare. Els estrògens anomenats es formen a partir de DHEAS que prové de la suprarrenal de la mare i fetals. A nivell de la placenta és transformat per l’acció de sulfatasa en dihidroepiandosterona lliure la qual passa a androstendiona i testosterona, que la placenta forma E1 i E2 per un procés d’aromatització. 

E2 o estradiol: fisiològic de la dona. (x10)



E3 o estriol: essent més important durant embaràs. (x 100)



Funcions dels estrògens: o

Augment progressiu

o

Accions: 

Preparació miometrial: Afavoriment del creixement del miometri i preparació per les contraccions.



Preparació de la mama: Per posterior secrecció.

 

Progesterona: la placenta la comença a formar a nivell del segon trimestre.



Desencadenament part ?

Corticoides ?

-

CANVI GRAVÍDICS

-

PULMÓ FETAL

-

TUB DIGESTIU

-

SISTEMA EXCRETOR

GINECOLOGIA


-

FETGE TRANSITORI.

-

FUNCIÓ IMMUNOLÒGICA: molt complexa. Tenim poc coneixement del sistema immune de la seva actuació ja que la mare no el reconeixi com a cos estrany. o

Poca resposta immune local

o

Trofoblast poc antigènic

o

Substància fibrinoide

o

Bloqueig loci antigènic.

o

Presenta un pas de Ig per la barrera placentària essent exclusivament la IgG 

El fetus frabrica IgM durant la setmana 20



Dependència immuniària del nadó: IgG transferides per la mare.

-

NUTRICIÓ I RESPIRACIÓ. Mecanismes. o

Difusió simple

o

Difusió facilitada

o

Transport actiu

o

Bulk –flow

o

Pinocitosi

o

Ruptura vellositària.

o

Elements que travessen la placenta: 

Oxigen: 

Per difusió simple: ja que hi ha concentracions majors a nivell de la mare que al fetus, d’aquí la base de l’intercanvi.

 



CO 2 

Per difussió simple



1ml oxigen = 0’8-0’9 ml de Co 2

Hidrats de carboni: 





Necessitats fetals: 5ml/K/1’

Glucosa per difusió facilitada (insulina i HPL)

Lípids 

Àcids grassos per difusió simple



Macromolècules i complexes

Proteïnes 

Aa per transport actiu

GINECOLOGIA 

aigua 









bulk-flow

ions 

monovalents. Difusió simple



bivalents per transport actiu.

Vitamines 

Liposolubles per difusió simple



Hidrosolubles per transport actiu

Hormones 

Esteroides per difussió simple



Proteïnes: dificultòs o no passen.

Bilirrubina 

Difussió simple la no conjugada.


GINECOLOGIA


PROCÉS DE FORMACIÓ D’UN NOU ÉSSER I D’ADAPTACIÓ A LA VIDA EXTRAUTERINA. Comprén tres vessants: -

creació

-

creixement

-

maduració

1er període: EMBRIOGÈNESIS: formació de les estructures. Consisteix en ser una fase de durada d’un trimestre, el primer trimestre. És el moment de formació de totes les estructures a partir de les tres capes: -

endoderm

-

mesodem

-

ectoderm

A partir d’aquí, la resta de l’embaràs, consisteix en la maduració de les estructures per la correcta adaptació de la vida extrauterina. 2on període: FETAL En el desenvolupament hi intervenen diferents factors: -

factors genètics i racials

-

factors endocrinològics, HCG, T4, insulina, corticoides.

-

Factors metabòlics.

TALLA FETAL REGLA DE HAASE: -

en els 5 primers mesos: la talla del fetus és = mes2  talla en cm.

-

del 6é mes al 10 mes: mes x 5 = talla en cm.

PES REGLA DE BORDET (en mesos llunars): 3x12; 4x25; 5x50; 6x100; 7x150; 8x200; 9x250; 10x300 -

pes aproximat a terme: 3.100 a 3.300 gr.

-

baix pes a terme. 2.500 gr.

-

macrosomia: 4.000 gr.

METABOLISME Glucosa (principal font energètica) aa. ENDOCRINOLOGIA: tenen una funció pròpia

GINECOLOGIA -

hipòfisi

-

tiroides

-

suprarrenal

-

pàncrees


APARELL RESPIRATORI No funciona. La que seria la seva funció es fa a través de la placenta. FETGE Mesures i immaduresa. APARELL DIGETIU Tenen els moviments fisiològics de deglució – peristaltisme, es preparen pel dia de demà. SANG -

hematopoiesi a fora del m.o

-

hematies amb Hb fetal = Hb F

-

poliglobúlia

-

reticulocitosi

SISTEMA IMMUNITARI Producció pròpia de IgM (> 20 setm) No producció de IgG (les que tenen són provinents de la mare). Hi ha un pas transplacentari de Ig: només de les Ig. APARELL CIRCULATORI -

cordó trivascular: o

dues artèries

o

una vena: retorna la sang

oxigenada

al

fetus -

circulació placentària

-

conducte

venòs

d’aranzio:

curtcircuit vena umbilical-cava inferior a nivell de l’entrada del cor. És un sistema que fa que es salti els sistma hepàtic. -

foramen ovale

GINECOLOGIA -


ductus botal o

 les dues últimes hi ha un shunt dreta-esquerra (comunicació del costat dret i esquerra.)

CANVIS AL NAIXEMENT -

desaparició de la circulació umbilical

-

atròfia – obliteració dels vasos umbilicals

-

tancament del foramen oval

-

tancament del ductus botalli

-

distribució de la sang a la circulació pulmonar.

CARACTERÍSTIQUES CRANIALS AL NAIXEMENT Diàmetres SOB

9’5

FO

12

MO

13’5

SMB

9’5

DBP

9’5

DBT

8

METÒPICA F. MAJOR O BREGMÀTICA

CORONAL SAGITAL

F. MENOR O LAMBDOIDEA

CARACTERÍSTIQUES DEL FETUS A TERME

PARIETO-OCCIP.

GINECOLOGIA -

pes de 3.100 gr

-

talla 50 cm

-

perímetre cranial de 35 cm

-

Frq cardíaca fetal 140/ min

-

Taquipnea

-

Ungles llargues.

-

Testicles a les bosses escrotals

-

Llavis grans tapen els petits

-

Lanugo-cabell

-

Mal control tèrmic (combustió de greixos.)


GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

TEMA 6. CONSULTA PERINATAL. CONSULTA I HIGENE DE LA GESTANT. OBJETIUS: - prevenció primària per evitar els riscs perinatals. - Reconeixement precoç de l’embaràs d’alt risc. - Educació de la parella per preparar-la per l’embaràs, naixement i les cures del recent nascut. - Dismuir la morbilitat i mortalitat materno – perinatal. LA PRIMERA CONSULTA PRENATAL: - data ideal: anteriorment de les 12 setmanes. - Cal valorar l’estat de salut de la gestant mitjançant la informació de: o

La història clínica

o

L’exploració física

o

Les exploracions complementàries.

HISTÒRIA CLÍNICA A.- DOCUMENTACIÓ AMB FORMAT ESTÀNDARD, es recolleix informació de: 1.- identificació 2.- antecedents familiars: parella, fills, parents de primer grau, malalties hereditàries, malalties de predisposició familiar que poden repercutri a l’embaràs acua (DM, HTA, embaràs múltiple). 3.- antecedents mèdics: investiguem antecedents que poden repercutir amb l’embaràs: cardiopaties, HTA, neuropaties, DM, malalties respiratòries cròniques, malalties hematològiques, malaltia inflamatòria pèlvica, transtorns psiquiàtrics, malalties hepàtiques amb insuficiència, malalties autoimmunes amb afectació sistèmica, tromboembolismes. Antecedents o exposició de malalties de transmisió sexual. 4.- antecedents reproductius: complicacions obstètriques: abortament habitual, creixement intrauteri restringit, i part preterme, poden repetir-se en nous embarassos. Té importància en el moment de l’elecció de la via del part de la gestació actual.

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

Antecedents de: - esterilitat o infertilitat - evolució d’embarassos previs - aborts de repetició i possibles causes - parts pretermes - creixement intrauterí restringit - defectes congènits - mort perinatal - fills amb lesions neurològiques residuals - cirurgia intrauterina - malformacions uterines - incompetència cervical. 5.-estil de vida: - alimentació, consum d’alcohol, tabac, drogues. - Activitat física: pràctica d’esports, activitat laboral (hores de bipedestació, desplaçament de càrregues pessades, factors de risc ambiental.) 6.-símptomes associats a l’embaràs actual: nausees, sensibilitat mamària (+frq) així com, hemorràgies, polaquiúria, dolor els quals ens podrien sugerir alguna de les complicacions. B. HISTÒRIA MENSTRUAL Per coneixement de la data probable del part, cal conèixer dades referents a l’última menstruació. Important saber com eren els cicles menstruals en mesos previs a la concepció, i saber si eren cicles regulars de 28 dies (aprox). Tipus de cicle menstrual: k/n - nombre de dies de durada de la menstruació = K - nombre de dies de durada entre cicles menstruals = n Per tal de realitzar el càlcul de la data problable del part, podem fer: - REGLA DE NEAGELE: data de l’última menstruació (FUR) + 7 dies i si li resta 3 mesos. duració mitja gestacional: 40 setmanes, però considerem com a normal entre 38 - 42 setmanes. També existeixen unes regles obstètriques, que permeten saber la data amb rapidesa.

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

E XPLO XP LORA RACIÓ FÍ FFÍSICA ÍSIC SICA A EXPLORACIÓ EXPLORACIÓ FÍSICA: Exploració general: Pes, talla, TA, exploració abdominal, genital i mamària. 1. Exporació cavitat oral: càries… 2. Exploració cardiopulmonar 3. Exploració abdominal: mirarem cicatrius (incisió umbilical laparoscòpica, la Pfanestiel, ocultes sota el pél púbic) poden ser més difícils de reconèixer. 4. Palpació / exploració tiroidea 5. Colummna vertebral 6. Pes i talla: valorem el guany de pes. Cal calcular IMC: - obesitat > 29 - prim < 20 la talla inferior a 150 cm pot indicar complicacions d’estenosis pèlvica incompatible amb un part vaginal. 7. TA: Cal que sigui controlada en totes les consultes, en les mateixes condicions, i al final de la consulta. CRITERIS DE DEFINICIÓ D’HTA:

-

Existència després de les 20 set de gestació o anteriorment en cas de malaltia trofoblàstica de: i. De la TAS  30 mmHg o de la TAD  15 mmHg sobre els valors previs de l’embaràs. ii. Valors previs desconeguts: existència de TAS  140 mmHg i de TAD  a 90 mmHg. iii. TAM (TAD +1/3 (TAS-TAD))  20mmHg sobre els valors previs (si es desconeixen, TAM  de 105mmHg)

La TA la comprovarem, almenys en 2 ocasions (en un interval de 6 hores.) 8. Edemes: els edemes estacionals: aparició d’edema amb fòvea després de 12hores de repòs al llit, o bé, guany de 2Kg de pes. Són indolors, blancs i tous, amb el signe de la fòvea +. Edemes facials, poden arribar a ser massius; poden presentar-se les pacients de manera irreconeixible. CLASSIFICACIÓ DELS EDEMES:

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

+: edemes pedis, maleolars i pretibials ++: edemes a les EEII +++: edemes facials, a les mans, paret abdominal i sacre. ++++: anasarca amb ascites. EXPLORACIONS COMPLEMETÀRIES EXPLORACIÓ GENITAL I MAMÀRIA. Sempre durant la primera consulta. 1.- genitals externs 2.- inspecció cervico-vaginal. - amb l’espècul adequat per tal de realitzar una EXPLORACIÓ indolora  si realitzem una lleugera pressió sobre la forquilla, ens ajuda a la relaxació dels músculs perineals. Cal visualitzar: Cèrvix, parets vaginals, i el fons de sac. És important a les primípares, per tal de valorar les possibles alteracions anatòmiques funcionals com: Tabics, duplicacions, brides, ectòpies periorificials,

pòlips cervicals, tumors i signes inflamatoris. - realitzarem la triple presa de CITOLOGIA cervico-vaginal i CULTIUS vaginals. 3.- tacte vaginal: consisteix en la introducció dels dits índex i mig a la vagina, posteriorment de la separació dels llavis amb el polze i anular de la mateixa ma. valorarem: - vagina: la seva elasticitat, longitud, orientació, amplitud i característiques del fons de sac. - Cèrvix: explorarem consistència, forma, posició i movilitat. o

Valoració de l’elasticitat del canal cervical (antecedents d’abort)

- Cos uterí: la seva posició, mida i consistència. Valorarem la presència de masses anexials. Amb la ma externa amb els dits extesos, presionarem la paret abdominal fins a la sínfisis del pubis mentres que la ma interna eleva el coll de l’úter. PROVES DE LABORATORI Les solicitarem sempre en les gentants a la primera visita: - grup sanguini i Rh Rh: essent obligatoris. o

Frq de grups: A 45%, B 9%, O 43%, y AB 3%; Rh + 85%, a la nostra

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

població. o

Més del 99% dels casos d’isoimmunització de Rh poden evitarse amb l’administració adequada d’Ig Rh a la mare.

- Hemograma Hemograma. - Fòrmula leucocitària - Test de coombs indirecte indirecte: obligatori o

La prova d’antiglobulina indirecta, que detecta els anticossos

antieritrocitaris irregulars. Detectarem si hi ha Rh – o Rh +. La sensibilització materna front als antígens de superfície dels hematies fetals, poden causar una eritroblastosi fetal. Els anticossos irregulars són específics pels antígens dels grups eritrocitaris diferents del A, del B com de Rh Kell o Duffy. La seva detecció precoç és molt important pq tots ells poden causa la patologia hemolítica perinatal. Una vegada detectada la presència dels anticossos cal determinar la seva especificitat, per valorar la importància clínica. Si estem davant d’una dona que és Rh – i el test és – davant de la possibilitat de sensibilització al curs de la gestació actual, cal repetir la prova cada 4 setmanes a partir de 24 setmanes de gestació. - Hemoglobina i hematocrit hematocrit: essent l’anèmia la complicació més frq durant l’embaràs a causa de la ferropènia que ella mateixa comporta. o

Criteris d’anèmia durant l’embaràs: 

Durant 1T i 3T Hb  11g/dl. (hematocrit inferior al 33%)



Durant el 2T Hb  10,5 g/dl (hematocrit inferior al 33%)

o

Paquetes

o

Proteinúria: a la primera consulta i en cada trimestre cal medir-la amb un mètode estàndard. 

La seva concentració prot. > a 1gr/dl en una mostra aïllada d’orina en  2 ocasions, separades per un interval de 6 hores. Molt important que les mostres no estiguin contaminades per sang o per exudat vaginal. Cal que procedeixin de la part mitja de la micció, o ser obtingudes per cateterització.

- Serologia - Serologia de la sífilis sífilis. Obligatòria: es realitza la prova de VDRL. Es pot repetir a les gestants amb risc de malalties de transmissió sexual. - VIH VIH. obligatori

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

El tractament farmacològic durant l’embaràs i postpart, i les conductes per l’exposició del fetus i/o nounat a la sang o secrecions maternes han demostrat la seva eficàcia per reduir la taxa de transmissió vertical. Actualment el tractament preventiu o antiretroviral i la cessària, la taxa de transmisió és < 1%. Mesures: - no aplicació d’electodes en el cuir cabellut fetal durant el part - no fer microsomes de sang fetal durant el part. - Cessària electiva - VHC - Estudi de la coagulació - Bioquímica sanguínia (GOT,GPT, urea, creatinina, bilirrubina) - Glucèmia Glucèmia. Screening de les gestants diabètiques amb el test d’O’sullivan d’O’sullivan. Normalment es fa en totes les pacients durant el final 2T i principis del 3T. Però normalment en el 1T en les dones que presenten factors de risc. També entre la setmana 24 i 28. I al 3T si no s’ha investigat prèviament. o

Prevalença de la DM gestacional és del 5% i les seves complicacions: macrosomia fetal, distocia d’espatlles, i hipoglucèmies neonatals.

o

Realització: 50 g de glucosa en qualsevol moment del dia (no es necessari el dejú), i es determina els seus valors de glucèmia en 1 hora de l’adm. 

o

O’Sullivan + si : glucèmia  140 mg/dl o 7,8 mmol/l

Factors de risc: 

 35 anys.



Obesitat (IMC > 30)



Antecedents de DM gestacional o intolerància a la glucosa en anteriors embarassos.

o



Antecedents familiars de primer grau



Antecedents de RN amb macrosomies.



Glucèmia basal entre 100-125 mg/dl

En els casos que la prova anterior surti alterada és important la realització del Test de la tolerància a la glucosa (TTGO), i per tal de diagnòsticar una DM gestacional. Els valors cal que surtin alterats dos d’ells. 

Basal > 105

GINECOLOGIA 

1 hora > 190



2 hores > 165



3 hores > 145

Tema 6 Dr. Medrano

- Cultius d’orina d’orina. Obligatori: la pielonefritis aguda és la causa d’ingrés no obstètric més frq. (1-2% de les embarassades) o

Causa: 

Èctasis i dilatació del tracte urinari o superior durant la gestació.



Infeccions del tracte urinari no diagnosticades o mal tractades.

ETIOLOGIA DE LES INFECCIONS Bacils G- (e.coli 80-90% de les infeccions primàries i el 70-80 % de les infeccions recurrents) Utilitzarem la prova de les Esterases leucocitàries, per l’screening de la bacteriúria asimptomàtica; essent una prova barata i igual d’eficaç que el cultiu. Dx +: presència de > 100.000 colonies /ml de un microorg. - Serologia de la rubeola rubeola: obligatòria, a nivell del primer embaràs i dels posterior en els casos de no coneixement amb certesa dels resultats de les gestacions anteriors. Entorn del 10% de les dones en edat fèrtil manquen de protecció front a la rubeola. Contraindicada la vacunació durant l’embaràs ja que es tracta de virus vius atenuats els quals ens passarien a través de la placenta. - VHB (HbsAg) obligatòria a nivell de totes les dones. És molt important per la immunoprofilaxis a tots els RN amb risc. Administració d’1 Ig específica i la vacunació front al virus, posteriorment del part. En cas de no realizació de la immunització  el 90% dels infectats al naixement en seran portadors crònics i el 25% patiran cirrosis. Eficàcia de la vacuna és del > 95%. - Toxoplasmosi Toxoplasmosi: encara no existeix criteris d’obligació. Pràcticament sempre es realitza. o

Incidència 0’1% aprox.

o

Si la infecció aguda es realitza en 1T o 2T l’afectació fetal és del 15%

o

Si la infecció aguda es realitza en el 3T l’afectació pot arribar fins el 60%

El 75% dels infectats durant la gestació manquen d’afectació clínica, però

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

si que solen desenvolupar alguna seqüela posteriorment. SISTEMÀTICA DE L’EXPLORACIÓ ECOGRÀFICA DURANT LA GESTACIÓ Sociedad española de Ginecología y Obstetricia (SOGO) RECOMANACIÓ:

NIVELL I:

1 exploració entre 8 i 12 setmanes.

setmanes 8-12 essent la primera exploració.

OBJECTIUS:

- vitalitat embrionària. - Estimació de l’edat de gestació - Patologia de 1er T - Dx de nº d’embrions i de cigositat - Mesures de la translucència nucal. CONTINGUT

1.- sac gestacional i embrió: - Nº sacs i/o embrions - presència o absència d’embrions - mesures de CRI (longitud cranioraquidia) i estimulació de l’edat gestacional. - Localització i característiques del trofoblaste. - Despistatge de malformacions. 2.- observació de l’úter i anexes.

NIVELL

II: setmanes 18-20

OBJECTIU:

- diagnòstic d’anomalies estructurals i marcadors de cromosomopaties. - Si no es realitza l’ecografia del primer trimestre, inclou els seus objectius. CONTINGUT

- biometries basals: CBP, CC, CA, LF - estudi de l’anomalia fetal i vitalitat embrionària (moviments fetals i cardíacs) - característiques de la placenta i cordó umbilical i estimació de la qualitat de líquid amniòtic. NIVELL III:

setmanes 34 – 36

OBJECTIUS

- estimació de la normalitat fetal i del seu entorn.

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

- Estimar el creixement fetal i dx el creixement intrauteri restringit i la macrosomia. - Dx anomalíes del volum del líquid amniòtic. CONTINGUT

- estimació del creixement fetal: DBP, CC, CA, CC/CA, LF - estudi de l’anatomia fetal - quantitat del líquid amniòtic. - Localització i característiques de la placenta i cordó umbilical. - Evaluació de l’estàtica fetal. SCREENING DE LES ANOMALIES FETALS. Actualment és obligatori: - SCREENING BIOQUÍMIC AL 1ERT. T En sang materna, que es realitza entre la setmana 14 i 17. On es determina: o

alfa-fetoproteïna.

o

Beta-HCG

Si es realitza un càlcul estadístic (segons edat i característiques antropomètriques) aportarà informació sobre el risc estadístic de patir defectes del tub neural i el sdr. Down.

Molt important aprotar informació sobre les característiques de les tècnies que s’utilitzen aixió com el nombre dels falsos negatius de cadascuna. TÈCNIQUES DE DIAGNÒSTIC PRENATAL DELS DEFECTES CONGÈNITS.

Tècniques no invasives

Tècniques invasives

Biòpsia embrionària preimplantació

Embrioscòpia

Anàlisis de cel fetals en sang materna

Biòpsia corial

Screening bioquímic del 1er T a sang Aminocentesis materna Ecografia Screening

Funiculocentesis mixte

de

bioquímica

i

ecografia del 1er T VALORACIÓ DEL RISC DURANT L’EMBARÀS. OBJECTIU:

dism de la morbilitat i la mortalitat feto/neonatal i materna

factors de risc sociodemogràfics:

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

- edat materna  15 anys. //  35 anys. - Relació pes/talla: IMC - Fumadores de > 10 cig/dia - Alcoholisme i/o drogoaddició - Nivell socioeconòmic baix - Risc laboral. Antecedents mèdics: - HTA - Cardiopaties - Neuropaties - Endocrinopaties: DM - Transtorns hematològics - Malalties psiquiàtriques greus - Malalties autoimmunes amb afectació sistèmica - Malalties respiratòries cròniques. - Epilèpsia i altres neuropaties - Insuficiència hepàtica - Tromboembolisme Antecedents reproductius: - Esterilitat en tractament almenys durant 2 anys. - Abort de repetició - Antecedents de part preterme - Antecedents de RN amb CIR - Antecedents de mort perinatal - Fills amb lesió residual neurològica de causa obstètrica. - Antecedents de RN amb defecte congènits. - Antecedents de cirurgia uterina (excepte legrats instrumentats) - Incompetència cervical o malformacions uterines. CONSULTES SUCCESSIVES: Fins a la 36é setmana la consulta es fa cada 4-6 setmanes. De la 37é – 40é setmana es fa cada 1-3 setmanes. A partir de les 40é setmana es fa 1-3 vegades per setmana. Cal obtenir informació de: Evolució de l’embaràs, i s’informa dels resultats de les diferents proves realitzades. S’intentarà educar dels diferents fenòmens trobats, moviments fetals,

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

ganància de pes, aparició d’edemes,… EXPLORACIONS OBLIGATÒRIES:

- mesura de l’altura del fons uterí  amb el metro de costura i donarem 1 punt de referència anatòmic (regla de McDonald  de la 16-36 set l’altura del fons uterí és de 8/7 de la duració de l’embaràs expressada en setmanes des de l’última regla.). - auscultació fetal: estetoscopi de Pinard. Actualment també es fan servir mètodes amb ultrasons. - Pes - TA - Existència de proteinúria - Determinació de l’estàtica fetal (3T), mitjançant les 4 maniobres de Leopold - Monitorització fetal no estressant - Reconeixement prepart - Detecció de portadores de streptococus B o

Cultiu vaginorectal entre les 35-37 setmanes

o

15% són portadores asimptomàtiques.

o

Incidència de transmissió vertical es del 3 per 1000.

ASSISTÈNCIA I HIGENE A LA DONA GESTANT

1.- ACTIVITAT LABORAL - la feina en cas de no requerir un gran esforç físic és aconsellable mantenir-lo fins al final de l’embaràs. - Les feines que impliquen fatiga física augmenten la incidència de prematuritat (dependentes, netejadores, personal sanitari) - La prematuritat es relaciona amb el tipus de feina i el nombre d’hores que es treballa. - Important informar sobre la legislació laboral. 2.- ESPORT DURANT L’EMBARÀS Activitats físiques que cal que siguin estimulades: Caminar, bicicleta estàtica, natació. Activitats deportives que es poden continuar durant la gestació: carreres trotejant, equitació, esquí de fons, golf, bolos, gimnàsia deportiva, esports de raqueta. Activitats deportives que cal que siguin desaconsellables: alpinisme (escalada), automobilisme deportiu, esports de combat, esquí alpí i nàutic, futbol, hockey,

GINECOLOGIA

Tema 6 Dr. Medrano

surfing, windsurf, rugby i submarinisme. 3.- SEXUALITAT DURANT LA GESTACIÓ les relacions estaran limitades per la pròpia embarassada i per l’aparició d’una complicació. Es aconsellabe l’abstinència de relacions sexuals amb coit a partir de la 36é setmana. 4.- VIATGES No existeixen pràcticament limitacions i qualsevol medi de transport es considera adequat. L’embarassada pot conduir i portar posat sempre el cinturó de seguretat. 5.- TOXICOMANIES tabac, alcohol, les droques i els medicament cal que siguin prescrits. 6.- DIETÈTICA. Dieta sana Aportació adequada de líquids No restringir la sal No es necessita suplements nutricionals excepte al final de l’embaràs. (àcid fòlic.??)

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

Tema 7. DIAGNÒSTIC PRENATAL Ens serveix per identificar defectes congènits. Definició Es

considera

defecte

congènit

TOTA

anomalia

somàtica

o

bioquímica. present en el moment de néixer, heretada o NO, única o múltiple, independentment del moment de fer-se palesa. Freqüència: 6% dels Nounats 3% són anomalies majors Classificació: Defectes somàtics: anomalies morfològiques, es diagnostica per Ultrasons (ECO) Defectes cromosòmics-genètics: estudi del material genètic. Altres: o

Infeccions (depenent de l’alteració farem una serologia, eco…)

o

Patologies hematològiques (incompatibilitat Rh, Trombopènia fetal…)

o

Tòxics

Objectius principals del diagnòstic prenatal: 1. Diagnòstic de defectes congènits 2. Assessorament reproductiu (pacients tractats amb quimioteràpia) 3. Prevenció dels defectes congènits o

L’única profilaxi específica és la prevenció primària del defectes del tub neural. En poblacions de risc que tenen  concentració de folats, i alta de cisteïna. 

Donarem àcid folínic des de les 8 setmanes abans de la concepció fins a

8 setmanes desprès de l’amenorrea,

què és quan es tanca el tub neural. 

Moltes dones acudeixen a la consulta i ja esta embarassades d’algunes

setmanes, i per molt que

donem àcid fòlic el tub neural ja esta tancat. o

Assessorament reproductiu

o

Assessorament teratogènic: és a dir, explicar quins FC no es poden prendre.

o

Control metabòlic de les mares diabètiques

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

DIAGNÒSTIC DELS DEFECTES MORFOLÒGICS: Problema: prop d’un 90% dels fetus amb defectes morfològics, no estan inclosos en cap grup de risc abans del naixement. Solució: Practicar ecografia amb estudi morfològic a tota la població  ECO PER ESTUDI MORFOLÒGIC

a totes les embarassades un cop s’ha acabat l’organogènesi 

entre la setmana 18 i la 22 de la gestació Ecografia: moment de practicar-la -

-

Primer trimestre: o

Datació i nombre de fetus

o

Marcadors

Segon trimestre: o

-

Diagnòstic morfològic

Tercer trimestre: o

Creixement, estàtica

o

Placenta-líquid DIAGNÒSTIC D’ALTERACIONS CROMOSÒMIQUES

• Proves diagnòstiques: -

No invasives: -

-

Ecografia

Invasives: (diagnòstic d’alteracions cromosòmiques) -

Amniocentesi > 14 sem.

-

C.S.V. (biòpsia corial) 10-12 setmanes

-

Funiculocentesi o cordocentesi > 20 sem.

-

Fetoscòpia (pràcticament no es fa)

ECOGRAFIA Primera : 8 – 14 setmana  Datació gestació i fetus Segona: 18-20 setmana  Diagnòstic morfològic Tercera: 34-36 setmana  Valoració del creixement AMNIOCENTESI Punció transabdominal ecoguiada del sac amniòtic. Tipus i moment de practicar-la: Precoç: <14 setmanes

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

Normal : > 14 setmanes Tardana : > 32 setmanes Aplicacions (perquè farem servir la prova?) -

Citogenètica

-

-fetoproteïna (AFP)

-

acetilcolinestera

-

Estudis metabòlics

-

Estudis bioquímics

Risc de pèrdua de l’embaràs: 0,4-0,5% BIÒPSIA CORIAL Obtenció de material vellositari per via transabdominal o transcervical. Moment de practicar-la: Ordinària 10-12 setmanes Tardana Es pot fer 3-4 setmanes abans de l’amniocentesi, per això cada vegada s’utilitza més, els resultats tarden 48-72 hores. És la prova que permet el diagnòstic més precoç de les anomalies cromosòmiques com la trisomia 21. Aplicacions: -

Citogenètica

-

Biòpsia molecular

Risc: 0,4-0,5% derivat del procediment. FUNICULOCENTESIS Obtenció de sang fetal per punció del cordó umbilical. Moment de practicar-la: > 20 setmana (molt tardana, però s’obté el cariotip en 48 hores) Aplicacions: -

Citogenètica ràpida

-

Infeccions (ens permet detectar Ig)

-

Estudis hematològics (veure si te anèmies)

-

Estudis BQ

-

Possibilitat terapèutica (transfusió)

Risc : 1-3 % de pèrdua de l’embaràs

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

Problemes: Un 75% dels fetus portadors d’un defecte cromosòmic (trisomia 21, 18, 13, etc), no són fills de mares catalogades dintre del grup de risc (edat, antecedents citogenètics) Per diagnòsticar-los fem servir proves agressives Factors de risc • Identificació de risc d’aneuploïdia (indicacions d’amniocentesis) 1. Edat materna: > 37a En aquesta edat, el risc de tenir un fill amb Sde de Down és equiparable al risc de perdre el fill a causa de la prova. 2. Marcadors bioquímics: Es realitzen en el 1r i 2n trimestre, depenent de l’edat gestacional. -

Primer trimestre (PAPP + beta HCG)

-

Segon trimestre (betaHCG + alfafetoproteína)

3. Marcadors Ecogràfics: en el 1r i 2n trimestre • Screening BQ Ens permet fer la identificació “bioquímica” del risc de cromosomopatia. 1/270 és el valor marcador qqu ens serveix com a tall convencional; si supera aquest risc, és indicació de realitzar amniocentesi. Buscarem en l’analítica de la mare alguns valors d’hormones de producció pel fetus. -

1 trimestre: edat materna + PAPP i -HCG

-

2n trimestre : edat materna + AFP i -HCG

Encara que sigui negatiu, no podem descartar mongolisme. • Marcadors ecogràfics: Determinació d’algunes estructures que ens indiquen que el fetus pot tenir alguna alteració: -

1r trimestre: a. Sonolucència nucal: mesura l’espai líquid que hi ha al clatell de l’embrió. És el millor marcador que existeix. Per ell sol ja podem fer una amniocentesi quan ens surt alterat. b. ductus venós pulsàtil

-

2n trimestre: no són tan importants a. Plec nucal b. Piel·lectàsia

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

c. Quist al plex coroïdal d. Reducció óssos llargs e. 5a falange curta f.

Artèria umbilical única

• Eficàcia dels marcadors: -

Si només mirem l’edat materna identificaríem un 25% dels mongolismes (trisomies 21)

-

Si mirem l’edat materna + marcadors BQ identificaríem el 65%

-

Si mirem l’edat materna + marcadors BQ + marcadors ecocardiogràfic identificaríem el 80% ja que faríem l’amniocentesi.

• Altres aneuploïdies: -

45XY

-

Tris 13

-

Tris 18

-

47XXY

-

47XXX

Els marcadors BQ no ens serveixen per identificar aquestes aneuploïdies i no hi ha influencies de l’edat materna Screening combinat -

Desparició de l’edat materna com a criteri universal

-

Screening bioquímic i trimestre amb: i. Beta HCG ii. PAPP

-

Screening ecogràfic de marcadors entre les 11-13 /+6 i. Translucència nucal

-

Determinació del risc per un programa informàtic: i. Invasiva si el risc és major d’1/270

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

MEDICINA FETAL

Diagnóstico prenatal de defectos congénitos En los últimos años, el advenimiento de diversas técnicas, ha logrado conocer el desarrollo fetal, lo que ha permitido realizar el diagnóstico prenatal de numerosos defectos congénitos.

Por : Redacción Gineconet.com Para : Gineconet.com Aproximadamente el 3 % de los recién nacidos vivos presentan un defecto congénito. En los últimos cuarenta años, en forma permanente y progresiva se ha logrado conocer el desarrollo fetal, hecho que permite diagnosticar precozmente la mayoría de los defectos congénitos, ya sean inmediatos al nacimiento o de enfermedades metabólicas "Errores congénitos del metabolismo" debido a anomalías cromosómicas. No obstante las alteraciones congénitas representan una de las principales causas de mortalidad infantil. DEFECTOS CONGENITOS Todas las parejas pueden presentar alguna probabilidad de tener un hijo con alteraciones congénitas. En el asesoramiento genético preconcepcional, se realiza una descripción detallada de los antecedentes familiares, presencia de enfermedades que podrían ser hereditarias, nos permite identificar determinados factores que ubican a la pareja en consulta, en un riesgo mas elevado que la población general. Se hace hincapié en la edad materna, hijo previo afectado, hábitos, profilaxis de vacunación, detecta factores ambientales, multifactoriales, etc. Además, interioriza a la pareja de peligros que podrían ser evitados. Se describen dos métodos diferentes de diagnóstico prenatal: TECNICAS no INVASIVAS Diagnostico prenatal sin riesgo TECNICAS INVASIVAS Diagnostico prenatal con riesgo. TECNICAS no INVASIVAS: Diagnóstico prenatal sin riesgo Se utiliza como método de screening ( chequeo, tamizaje) en parejas aparentemente sanas, sin factores de riesgo aparente. Durante el segundo trimestre de embarazo: entre las 15 y 22 semanas de embarazo se realiza  

Dosaje de Alfafetoproteína sérica Triple test

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

Dosaje de Alfafetoproteína sérica En la detección de trisomías como el Síndrome de Down, sus niveles son más bajos, que en fetos cromosómicamente normales. Sin embargo, no es exclusivo del Síndrome de Down, se observa en otras trisomías como la del par 13 - 18 y en la monosomía X. Para las alteraciones del tubo neural o sistema nervioso central, como mielomeningocele, meningocele, anencefalia, espina bífida (ACTN), sus niveles están en general muy por encima de un feto normal Triple test. Alfafetoproteína sérica, dosaje de subunidad beta HCG, y estriol. Estos marcadores que se obtienen en sangre materna durante el segundo trimestre, permiten sospechar Síndrome de Down en casos de:   

Niveles elevados de gonadotrofinas coriónicas subunidad beta. Disminución del nivel de alfafetoproteína. Nivel bajo de estriol no conjugado.

Durante el primer trimestre de embarazo: Desde las 11 a 14 semanas. Se desarrollaron técnicas, en búsqueda de tamizaje o screening de cromosomopatías, utilizando marcadores que tienen gran importancia en el primer trimestre, NT PLUS 11-14, consiste en marcadores bioquímicos y ecográficos.   

Subunidad beta Libre de gonadotrofina coriónica (free Beta HCG ) Proteína A plasmática PAPP-A. La inhibina A

La determinación ecográfica de la edad gestacional en que se obtiene la muestra de los marcadores bioquímicos, es de gran importancia, para valorar en forma precisa los mismos, ya que errores de tal naturaleza, pueden dar lugar a interpretaciones erróneas. La translucencia Nucal: es el espacio que se encuentra entre la pared posterior del cuello fetal y la piel que la cubre. Su medición varia desde 2,2 a 3mm. Esta medición se realiza ente las 11 - 14 semanas, se utiliza como marcador ecográfico. Su alteración esta asociada con trisomía del par 21, 18 y 13. Cuando el examen del primer trimestre se encuentre a disposición en todos los medios, será un elemento fundamental, para llevar a cabo un diagnóstico prenatal, con la mayor precisión posible. Como Test de screening, tiene sus limitaciones, no detecta el 100% de los casos y presenta falsos positivos y negativos. Para el Síndrome de Down, y otras trisomías el diagnóstico prenatal del primer trimestre, llamado " Test llamado NTPLUS 11-14", tendría un valor de detección del 85 %, con un 5 % de falsos positivos.

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

Examen Ecográfico prenatal Es un examen detallado de toda la anatomía fetal, se realiza entre las 18 a 20 semanas. Permite la detección precoz de malformaciones congénitas, diagnósticos asociados, seguimiento, pronóstico, posibilidades de tratamiento intra o extra uterina, sobrevida. La presencia de:   

Aumento o disminución del líquido amniótico Retardo de crecimiento intrauterino. Se asocia en algunas oportunidades con malformaciones congénitas

Dentro de las malformaciones congénitas, las cardiacas constituyen de 6 a 8 de cada 1000 nacimientos, son de origen múltiple, generalmente si se asocian a otras malformaciones, sugiere una alteración cromosómica. TECNICAS INVASIVAS: Diagnóstico prenatal con riesgo Se utiliza teniendo en cuenta:    

La edad materna Hijo previo afectado. Anomalía cromosómica en la pareja. Parejas que presentan factores de riesgos genéticos y ambientales esenciales para efectuar un diagnóstico adecuado

Cuando screening prenatal, sugiere la presencia de riesgo de enfermedad en el bebé, como alfafetoproteína por debajo de valores normales, translucencia nucal por encima de valores normales, o que surjan dudas con las técnicas efectuadas, se sugiere realizar estudios genéticos de diagnóstico, mediante la biopsia corial y/o la anmiocentesis. Son técnicas que otorgan información, sobre la estructura genética del feto en desarrollo. Se extraen pequeñas muestras de células placentarias o líquido amniótico para el estudio cromosómico, estudios bioquímicos, determinar sexo fetal, en caso de enfermedades ligadas al sexo, en ocasiones a través de técnicas de genética molecular, se puede diagnosticar otro tipo de defectos congénitos. Biopsia corial Se realiza entre las 10 y 11 semanas de gestación, con anestesia local punción abdominal, bajo control ecográfico, se extrae pequeña cantidad de vellosidades coriónicas, suficientes para realizar el estudio cromosómico. Anmiocentesis Se realiza a partir de las 15 semanas de gestación, con anestesia local, bajo control ecográfico, se extrae líquido amniótico, del cual se obtienen células de descamación fetal, para efectuar su estudio cromosómico.

Ginecologia

Tema 7 Dr. Gonzalez

En ambos casos, si la paciente es Rh negativa, debe recibir vacunación anti -D, luego del estudio. El diagnóstico prenatal invasivo, presenta un riesgo de complicación del 0,5 al 1%, Análisis cromosómico del material de aborto. Se calcula que el 70 % de abortos se deben a anomalías cromosómicas. Las más frecuentes son alteraciones del número de cromosomas, no son transmitidas por los padres y su incidencia es del 95%, del total de las alteraciones cromosómicas. Se pueden diagnosticar con cultivos de células para citogenética con un éxito de un 90%.

Ginecologia Tema 8

Tema 8. MEDICACIÓN Y EMBARAZO INTRODUCCIÓN Fármacos durante el embarazo y el parto De entrada, es importante tener en cuenta que la mujer no va querer tomar ningún medicamento; ¿porqué razón? a raíz de la talidomida  focomielia. Nunca hay que olvidar que los fármacos que damos a la madre pueden dar alteraciones en el feto  de modo que, todo lo que hacemos sobre ella, puede repercutir sobre el feto. Por tanto: Norma general: abstención de medicamentos Otras claves: Administración de fármacos: Valorar el riesgo/beneficio. Debemos conocer bien los fármacos prescritos. Cuestiones a considerar: es importante valorar el índice riesgo-beneficio, y cuestionar: o

Saber si la medicación es teratogénica

o

Si existen potenciales secundarias a corto o largo plazo.

o

Cual es el riesgo de la madre por el uso del fármaco (ya q  la fisiología de la gestante)

o

Cuales son las fuentes de información para asesoramiento.

PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD

DE QUE DEPENDE LA MALFORMACIÓN CONGÉNITA

-

Propiedades farmacológicas de la sustancia Momento de la exposición: o

Semana 8  feto en formación  + susceptible

o

Semana 30  feto crecido  - susceptible

-

Constitución genética del embrión (susceptibilidad)

-

Estado fisiopatológico de la madre.

Ginecologia Tema 8 FASE DE MORFOGÉNESIS: complejidad de mecanismos. -

Morfogénesis (sem. 3, 4, 5 del embarazo: gametogénesis  ley de todo o nada (aborto/no malformación)

-

Periodo embrionario (sem. 5 a 12): morfogénesis  El fármaco, si pasa la BHP, podrá producir malformaciones.

• El tipo morfológico de la malformación depende de: ESTADIO EVOLUTIVO (efectos fetales) o

A partir de la s.12 todos los sistemas están formados. ORGANOGENESIS (sem. 5 -12)

o

Solo SNC y Aparato genital tienen un desarrollo que se extiende hasta > de la 12ava semana.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS - Paso placentario. Acción directa/indirecta - Cantidad de fármacos que atraviesa. Factores.

EPIDEMIOLOGIA Etiologia de las malformaciones congénitas: 60-70% desconocidas 20-25% anomalias genéticas 3-5% infecciones intrauterines 4% enfermedades maternes <1% ingesta de fármacos • Estudio: 7% embarazadas  no toman FC’s 45% embarazadas  3 o + FC’s, no relacionados con el embarazo. Fc’s + usats

Indic. + Fc

Paracetamol

Cefalea

AAS

Pirosi

Almagato (almax)

Refredats

Doxilamina (antieméticos)

Dolor..

Ginecologia Tema 8

CATEGORÍAS DE LA FDA (Federación de fármacos/Drogas Americana)

A

B

Los estudios no han demostrado riesgos La posibilidad de peligro para el feto es remoto Estudios en animales  no riesgo No estudios controlados en embarazadas No estudios en humanos

C

No se ha podido valorar si inocuidad en animales Solo uso valorando beneficio-riesgo Existen pruebas de riesgo

D

Estudios de investigación  demostrado el riesgo Solo en situaciones determinadas y solo en 2T

X

Contraindicadas en embarazo El riesgo fetal supera cualquier beneficio de la madre

MANEJO DE LA MUJER EMBARAZADA EXPUESTA A FÁRMACOS Exposición inadvertida - Anamnesi rigurosa - Edad gestacional - Antes de concepción o post-organogénesis - Consulta  Bibliografía. SITTE(servicio infomación telefonica teratogénicos) - Exposición a teratogenicosa  riesgos concretos  aconsejar opciones Exposición necessaria -

Gestante con patología previa confirmada  consejo preconcepcional

-

Mujer ya embarazada  si la medicación es imprescindible  intentaremos posponerla hasta el segundo trimestre

-

Si hay que administrar, como norma general, administrar en el segundo trimestre, la mínima dosis eficaz, seleccionando los fármacos de inocuidad contrastada.

-

Mujer ya embarazada  que no puede posponer el inicio de la medicación o abandonar la medicació hasta la semana 12  administraremos la medicación, estudiaremos la posible teratogenicidad i se la explicaremos

Ginecologia Tema 8 Desglose de los fármacos que, más frecuentemente, puede requerir una embarazada Antibióticos

Penicilinas

FDA

Características a destacar

B

+ usados Cruzan la placentaLAtejidos fetales Sangre fetal 75% de la sangre materna

Cefalosporinas

B

Sangre fetal 35-70% de la sangre materna Admin si existe resist a Penicilina

Aminiglicósidos

C

Atraviesan placenta Precaución por VIII PPCC (ototoxicidad) Admin, si existen resistencias, y solo 5d. Gentamicina, neomicina, amikacina

Tetraciclinas

D

Contraindicadas (valorar en el 2T) Alt. sobre el desarrollo oseo y dental (4m) Madre: tto e.v. esteatosis hep. IR, Pancreatitits

Macrólidos

B

+ usado: eritromicina Paso placentario pobre Esparimicina (tto toxoplasmosis ) inocuo

Sulfamidas

D

Feto: ictericia, anemia hemolítica, kernickterus

Otros ATB: -

Cloramfenicol (C) antimicótico topico Sdr. Gris en RN.

-

Fosfomicina (B) Antisepticos Urinarios

-

Famciclovir (B), aciclovir (C)  solo si herpes zoster.

-

Antifungicos: amfotericina B y nistatina (B)

-

Anti-TBC. etambutol (B)

-

Anti-parasitarios. Metronidazol (B)

Analgésicos y antiinflamatorios • Paracetamol (B)  analgésico y antipirético de 1ª elección Atraviesa placenta • AAS (C)  indicado en artritis invalidante Prolongado el tiempo de sangrado Beneficio SAF (sd. antifosfolipido) • Mórficos  no malformaciones congénitas. Depresión resp. del neonato  en parto o al final de la gestación.

Ginecologia Tema 8 • Corticoides  indicación precisa 1r T: riesgo de hendidura palatina. Prenidsolona, betametasona, betametasona (B) Madre tto prolongado: RN  I. Renal transitoria. ** Indicado en partos prematuros(48h Antes del parto)  evita el SDR. Madurez pulmonar. Fármacos para tratamiento de patologías digestivas -

Antieméticos: o

El + usado: doxilamina (Cariban ®) (cat B)

o

Metoclopramida, odansetrón (B).

o

Dieta + Psiquioterapia

-

Antiácidos: Hidrófilo de Aluminio (B). A partir del 2T (mitades)

-

Antisecretors: Ranitidina, Omeprazol (B)

-

Laxantes: Sulfato de Magnesio, lactulosa  No problemas

-

Antidiarreicos: Loperamida (Fortasec ®)

Antihipertensivos o

Hidralazina (C): Endovenoso, uso en estados hipertensivos del Embarazo (PreE) 

o

Passa BHP, concentración Feto=madre

Labetalol (C): endovenoso/oral. Alfa block y beta-adrenérgico. Tto HTa 

Passa BHP, feto 60% concentración de la madre.

o

Nifedipina(C):oral. Inhibidor de los canales del calcio  (inhibe las contracciones)

o

IECA (D): (contraindicados)

Sistema nervioso central Anticonvulsivos: • Fenitoínas: retraso mental, CIR, Cardiopatías, hendidura palatina. • Benzodiacepinas:

Inicio embarazo  hendidura palatina. Final embarazo  hipotonía, letargo

-

Muy usadas. No suelen dar complicaciones.

Antipsicóticos: • Haloperidol (C): no efectos teratogénicos. • Antidepresivos tricíclicos (C): No dar en 1T addicción y abstinencia neonatal • Litio (catión +) prohibido  malformaciones cardiacas y de los grandes vasos

Ginecologia Tema 8 Hormonas -

Estrógenos (X): Prohibidos. Dietinilestradiol  se administró durante unos años hasta que se observó que las niñas que procedían de una gestación bajo la acción de este fármaco padecían un subtipo de carcinoma de vagina precoz (en la adolescencia)

-

o

En mujer  adenocarcinoma de vagina

o

En hombre  oligoespermia.

Gestagenos: Progesterona natural tto de amenaza de aborto y parto prematuro.

-

Insulina (B): SI No ADO.

-

Hormonas tiroideas: o

L-tiroxina (A)

o

Propiltiouracil y carmimazol (D)

FARMACOS PROHIBIDOS DURANTE LA GESTACIÓN (cat. X) Retinoides: isotretionina, etretetianato, Hormonas: Andrógenos, dietilestilbestrol, danazol Anticoagulantes: Warfarina Antineoplásicos: aminopterina, metrotexate, busulfan, ciclofosfamida. Anticonvulsionantes: fenitoína, ca. valproico. carbamazepina ATB: Tetraciclinas Otros: Litio, penicilina, talidomida

FARMACOS CONTRAINDICADOS PARA LA LACTANCIA Bromocriptina

Litio

Cocaína

Metotrexate

Ciclofosfamida

Penicilinas

Doxorrubicina

Anfetaminas

Ergotamina

Marihuana

Ginecologia Tema 8 E. VACUNACIONES • Etapa pregestacional: Vacunaciones sistemáticas: Rubéola, Hepatitis B, Tetános. Finalidad: proteger a la mujer i el fetos. • Etapa gestacional:prevención de enf transmisibles. Inm activa: vacunas Inm. pasiva: inmunoglobulinas. • Etapa de Lactancia: transporte de IgA mediante la leche. • Final de vida uterina: feto podra formar Ac frente a Ag  Profilaxi específica 1ª sem. de vida. Valorar el riesgo de teratogenia en el RN Adoptar criterios de vacunación + estrictos: No vacunar en el 1T En periodos + avanzados, valorar Riesgo/beneficio. TOXOIDE TETÁNICO. Vacunaremos: • Mujeres NO vacunadas o estado inm. desconocido. • Mujer inmunizada y que no ha recivido la dosis de recuerdo 10ª. No adm, la vacuna en mujeres que recibieron la dosis de recuerdo en los 5 años ant  no repetimos  Reacción de Arthus. TOXOIDE DIFTÉRICO: Esperar el 2T. ANTIRUBEOLA – No permitida virus vivos evitar embarazos en los 3 meses port-vacuna. FEBRE AMARILLA – Contraindicada Viaje inevitable  advertir de los riesgos permitida POLIOMELLITIS: Viaje a zonas endémicas 2 tipos: Atenuada (OPV). Exposición inminente. Inactivada (IPV) exposición en demora. VACUNA DE LA GRIPE No contraindicaciones en discusión: considerarla recomendada (embarazada es P de riesgo???)

Ginecologia Tema 8 RABIA Inactiva No contraindicada MALARIA Vacuna no efectiva. Agente Plasmodium falciparum HEPATITIS Indicada en zonas endémicas, convivencia con afectados, riesgo laboral. Ni A(vivos atenuados) ni B o estan contraindicadas

VACUNAS CONTRAINDICADAS DURANTE LA GRIPE Fiebre Amarilla

Peste

Parotiditis

TBC

Rubéola

Tularemia

Sarampión

Antitífica y paratiífica A y B parenteral

Varicela

Antigonocócica Antipertusis

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

Tema 9. CAUSES I FACTORS DEL PART El part és el procés pel qual es produeix la sortida, des de l´úter fins a léxterior, a través del canal del part, del fetus ( 1 o més ) , viu o mort, seguit dels annexes ovulars. Línici del part és el moment en que sínicia aquest procés déxpulsió del fetus a la vida extrauterina. Clàssicament s´ha intentat explicar de diverses maneres quin mecanisme pot desencadenar línici del part:

Hipòcrates considerava que línici de part era provocat pel fetus, en resposta a les necessitats metabòliques creixents i progressiva mancança de recursos dins el claustre matern. A pesar dels múltiples estudis fets , actualment no podem explicar el mecanisme pel qual sínicia el part a léspècie humana. Sí que sembla que en altres espècies es pot explicar, però no és extrapolable a l´home. Molt probablement, cal interrelacionar diversos factors en el procés, de tal manera que el conjunt délls poden acabar iniciant un procés irreversible, actuant alhora o successivament, però no es pot parlar dún únic factor.

Factors que participen en línic del part:

FACTORS UTERINS: Per tal que sínicii el part

cal

láctivació

de

la

musculatura

miometrial, i la maduració cervical que permeti la dilatació. Tots dos processos s´han de produir en coordinació.

Factors miometrials: Al

miometri

sínicia

láctivitat

contràctil

necessària per al part. Molts factors implicats actuaran de diverses maneres sobre la fibra miometrial

(estrògens,

progesterona, prostaglandines…).

oxitocina,

1.Factors materns: * F. Uterins - miometrials - cervicals * F. hormonals -Estrògens/ Progesterona -Oxitocina 2.Factors ovulars: Prostaglandines Endotelina 1. PAF. Altres 3.Factors fetals: Eix hipofiso-suprarrenal Oxitocina PTH-r

Ginecología

1.Estrògens:

Tema 9 Dr Cabero

Tenen una acció afavoridora de láugment de contracció miometrial, per un

augment del nº de receptors dóxitocina, i per un increment de les unions gap entre cèl·lules musculars (afavorint la sincronització de la contracció de les fibres). La progesterona actua a línrevés. 2.Hi ha una sèrie de substàncies que faciliten la contracció uterina: a.Afavorint la excitabilitat de la fibra muscular, facilitant láugment de les concentracions de calci intracel.lular a les fibres musculars. ( Prostaglandines, estrògens, oxitocina ) Aquest augment dáctivitat muscular podria

afavorir també la formació de noves substàncies

uterotòniques: endotelina 1, PAF, PG… que desencadenarien láctivitat franca del part. 3. La distensibilitat de la fibra muscular augmenta la excitabilitat de les fibres musculars (hidramnis, gestació múltiple) però la potència de les contraccions és menor. La distensibilitat uterina estimula la formació de múltiples agents uterotònics ( ex. PGF2alfa ) També el SNA podria actuar, en principi afavorint el manteniment de lémbaràs ( Beta receptors, per acció de la progesterona ). Però els estrògens actuarien a nivell dels alfa receptors augmentant la resposta contractil.

Factors cervicals: A línici del part el coll séscurça, augmenta la flexibilitat i es dilata progressivament. La composició del cèrvix, formada per colàgen, múscul llis i matriu extracelular, patirà canvis: en el colàgen, amb una diferent disposició de fibres, i fonamentalment en la matriu extracelular, amb un augment de l´àcid Hialurònic i disminució del dermatan sulfat. Això afavorirà els canvis durant el part. Sembla que hi ha mediació dels estrògens i prostaglandines. FACTORS HORMONALS. 1. Estrògens / Progesterona.

Clàssicament cal entendre que la progesterona té una acció protectora de lémbaràs (ajuda a mantenir lémbaràs, inhibeix les contraccions ). Els estrògens tenen una acció contrària, afavorint el desencadenament del part.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

En experimentació amb certs animals, s’ha pogut demostrar que el canvi en el quocient E/P a favor del primer, desencadena el part. Però en l´home no sévidencien canvis significatius en els nivells plasmàtics dáquestes hormones en el moment del part que en la resta démbaràs. Es podria pensar en la existència dálgun antiprogestàgen endògen que frenés els efectes protectors de la Progesterona en el part, o algun receptor de progesterona amb acció inhibitòria (hipotètics). SNC  ACTH  Cortisol  Estradiol/progesterona  PG  PART Els Estrògens faciliten la contracció uterina:  augmenten la síntesi de proteines contractils  augmenten la excitabilitat (faciliten el pas de Ca intracelular)  augment de les unions Gap miometrials  augment dels receptors miometrials a la oxitocina

En léspècie humana no s´han trobat canvis en les concentracions dÉstrogen/Progesterona, per absència de láctivitat 17- hidroxilasa placentària (model de Liggins). Però és possible que a nivell local sí que hi hagin variacions en la relació E/P, i que actui com a senyal per a la lliberació de lénzim Fosfolipasa A2, augmentant la síntesi de Prostaglandines a diferents nivells.

Oxitocina: Secretada per la hipòfisi posterior, sembla que no és la desencadenant última. No pot actuar sobre la fibra contràctil si abans no està sensibilitzat el miometri (augment de receptors específics per acció dels estrògens). No hi ha tampoc un augment significatiu de concentracions d’Oxitocina previs al part (augmenta paulatinament durant el part). Lácció uterotònica de la oxitocina sembla ser a través de lálliberament de canals de Ca. (augment dels nivells intracel.lulars de Ca), i afavorint la síntesi de Prostaglandines. De tota manera, la seva acció és més important en léxpulsiu i postpart. Hi ha teories que pretenen donar-li importància com a cofactor de línici del part (sembla que els receptors d’oxitocina de la decídua provocarien augments en la síntesi de PGE2 i PGF2alfa).

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

FACTORS OVULARS Les membranes fetals (amnios, corion llis) i la decídua sintetitzen una sèrie de molècules implicades en el treball de part. És el “sistema paracrí de comunicació maternofetal”. Hi ha teories que parlen de modificacions anatòmiques en aquests teixits que activarien el procés del part: El pol inferior de la bossa es forma per la separació de la decídua parietal del segment uterí inferior. Això deixaria la decídua, amnis i corion exposats a microorganismes, toxines bacterianes i citoquines de les secrecions vaginals, cosa que comportaria una resposta inflamatòria: lliberació de mediadors al líquid amniòtic, d’acció uterotònica:

1. Prostaglandines 2. Endotelina 1 3. PAF 4. Interleuquines

-Prostaglandines (PG)- Actualment sembla que poden tenir un paper primordial en línici del part. - Les PGE2 i PGF2alfa tenen acció a nivell de miometri i cervical. - Augmenten les seves concentracions al final de lémbaràs (augmenten les Gap junctions, i les concentracions de Ca intracel.lulars). - Tenen una potent acció estimulant de la contractilitat de la fibra muscular uterina. - Es sintetitzen a tots els teixits en diferent mesura. - La síntesi de PG és a partir de l’àcid Araquidònic, i precisa d’un enzim, la Fosfolipasa A2.

- Es sintetitzen PG A amnis, corion (PGE2 ) i decídua ( PGE2 i PGF2alfa ) - La rotura de lisosomes deciduals (2aris a infeccions amniòtiques, hemorràgia, sobredistensió uterina, rotura de mb) afavorirà la lliberació de lénzim Fosfolipasa A2, amb un augment important dels nivells de PG en aquest nivell . Això seria el desencadenant del part. - També els canvis a nivell local (decidual) de la relació E/P podria afavorir la lliberació de Fosfolipasa A2. Hi ha qui postula que el fetus actuaria també en aquest nivell, iniciant la cascada de láugment dels nivells de PG a liquid amniòtic mitjançant alguna substància de síntesi renal, o bé algun senyal fetal d’origen pulmonar que s’alliberaria en arribar la maduresa pulmonar fetal.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero De tota manera , tampoc s´ha pogut demostrar que les PG del líquid aminotic siguin les desencadenants del procés.

-Endotelina 1 i Factor activador plaquetari ( PAF )-Potents estimuladors de la contracció uterina. -Augmenten al liquid amniòtic durant el part, però dificilment arribaràn a atravessar la placenta i actuar a miometri. Aquest és un dels problemes que tant endotelina 1 com PAF com les PG del LA tenen per tal de creure que puguin tenir gran importància en línici del part. FACTORS FETALS. Existeix la tendència a creure que és el fetus qui, un cop madur, dona el senyal d’inici del part. El problema en léspècie humana és conèixer exactament quin mediador/s empra. Es parla de: -Eix hipofiso suprarrenal fetal -Oxitocina fetal -PTHr 1.Eix hipofisari-suprarrenal Hi ha un increment de glucocorticoids fetals abans del part, ja abans de la 36 setm. Als models animals, l’augment d’ACTH comporta increments de Cortisol, que estimula l’activitat de l’enzim 17hidroxilasa. Això permetrà la transformació de Progesterona a Estrogens. Finalment, aquest augment dels nivells de Estrògens iniciarien el part.

Model de Liggins. Inici del part a les ovelles. L’administració de Veratrum Californium el 14è dia de gestació a les ovelles provoca una sèrie de malformacions al fetus de l’ovella, afectació extensa del desenvolupament hipofisosuprarrenal

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero fetal. Diversos experiments demostren un allargament del temps de gestació i absència de inici de part en aquests casos. Es va comprovar que l’administració en aquestes ovelles d’ACTH o glucocorticoids induïa el part. Es va comprovar que això comportava un augment de Cortisol fetal, cosa que estimulava lénzim 17hidroxilasa placentària. Aquest enzim permet la transformació de Progesterona a Estrogens, amb la qual cosa s’estimula la secreció de l’enzim fosfolipasa A2 a diferents organs , augmentant significativament la síntesi de Prostaglandines. En el cas de l’home s´ha comprobat la escassa o nula activitat 17hidroxilasa placentària, amb la qual cosa no és possible seguir tot el procés anterior. Sembla que l’eix hipofiso suprarrenal fetal també pot tenir alguna acció en el desencadenament del part, però probablement no tingui valor com a únic element. S’ha comprobat un allargament del temps démbaràs en fetus rhesus hipofisectomitzats, o en fetus anencefàlics , però només discret, probablement actuin altres elements. 2.Oxitocina fetal Láugment de secrecció d’oxitocina fetal durant l’embaràs es veu incrementat durant el part. Però no es sap si pot tenir alguna acció miometrial. 3.PTH-r (Proteina relacionada amb la PTH) Sembla tenir una acció vasodilatadora o uterotròpica a nivell uterí. Al fetus actua com a PTH. RESUM Si en algunes espècies animals, el mecanisme d’inici del part és ben conegut, a l’home encara està per descobrir. Cap dels factors esmentats sembla poder actuar per si sol. L’úter és un òrgan contràctil. Durant tot l’embaràs, fins al moment del part, cal que el sistema de contenció uterina funcioni, amb una quasi total insensibilitat contràctil del miometri, fins que els òrgans fetals siguin madurs. Durant aquest període es produeixen moltes adaptacions maternes fisiològiques. D’alguna manera, l’úter “desperta” de la insensibilitat contràctil. En primer lloc hi han modificacions de l’úter per tal que posteriorment puguin produir contraccions coordinades per un treball de part eficaç. També hi ha canvis locals a les membranes fetals i decídua, i finalment canvis en lámbient hormonal matern (induits per la unitat fetoplacentària). A l´hora de buscar factors implicats, se n´han descrit molts (ja vistos), que podrien estar implicats en el primer pas, amb acció cervico-miometrial. I probablement el fetus tingui també un valor important d’inici, encara per esbrinar.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

INTRODUCCIÓ -L’úter és un organ muscular, amb capacitat de contreure’s, exercint un augment de la pressió intrauterina, de manera que li permeti expulsar qualsevol contingut que hi hagi, a través de l’orifici cervical. -Aquesta funció la té no només durant la gestació, sinó que durant les etapes no gestacionals també. I variaràn les característiques tant de la contracció com de la morfologia uterina en funció del període en que ens trobem. -Fora de la gestació, l’úter té un tamany més petit, i presenta activitat contràctil rítmica, amb una frequència de contracció aproximadament de 1 cada 60-90 min, que s’incrementa en atançarse la menstruació. Durant aquesta, pot presentar fins a 1 contracció cada 5 minuts. -La intensitat de les contraccions variarà,

des de 60 mmHg fora de la menstruació, fins a

120mmHg intramenstrual. -Durant la gestació també variarà en funció del moment de lémbaràs: Durant el primer trimestre les contraccions són més infreqüents i de mínima intensitat (en condicions normals). A mesura que avança la gestació, les contraccions seran més frequents i intenses. El màxim serà en el moment del part. -Tanmateix, s’ha observat certa periodicitat al llarg del dia, especialment al 3er trimestre, amb increment de l’activitat especialment durant la tarda i nit (cronorritme de les contraccions?). -Les contraccions uterines són involuntàries, fins i tot controlades, en gran part, per factors extrauterins. -Cal parlar d’una innervació intrínseca (SN propi), i extrínseca (SN vegetatiu, simpàtic i parasimpàtic ). És un òrgan poc inervat. -El motor del part és , fonamentalment, el múscul uterí, però també hi participa la musculatura

abdominal. Lóbjectiu és expulsar el fetus i annexes ovulars a léxterior, a través del canal del part.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero -Per tal de poder actuar correctament, l’úter patirà unes modificacions, o canvis adaptatius, que el faràn augmentar de tamany, pes (fins a 1000-2000 g), fonamentalment per la hipertròfia de les miofibrilles musculars, modificacions del teixit conectiu (hiperplàsia), i Vd generalitzada, amb augment del volum de sang. FISIOLOGIA DE LA CONTRACCIÓ UTERINA Les capes musculars uterines estan formades per cèl.lules musculars llises i teixit conectiu. La cèl.lula muscular augmenta de mida, des de 0.2mm fins a 10 vegades més durant la gestació. Dins les cel.lules musculars hi ha gran contingut de miofibrilles, que són estructures proteiques filiformes, disposades longitudinalment, i situades dins el citoplasma. La funció contràctil de les cèl.lules musculars està basada en la interacció de 2 molècules protèiques de les miofibrilles:

actina i miosina.

Miosina

Actina

-Pes molecular = 475000 Daltons

-Pes molecular = 46000D

-Estructura helicoidal  2 cadenes

-Forma globular  una sola cadena

pesades de 200000D amb 2 cadenes

peptídica

lleugeres a cada extrem.

-Tendència a polimeritzar.

-En dos d’elles hi ha: Capacitat dúnió a láctina, Activitat ATP-asa (necessària par a la unió actina-miosina)

La miosina pren una disposició unidireccional, fet que permet un desplaçament més gran de l’actina i

un

escurçament més gran de la fibra muscular, 10 vegades més gran que a la fibra esquelètica, cosa que comporta una força contràctil més gran. Blau = actina Roig = Miosina

Un tercer grup molecular, els cossos densos, séncarreguen dúnir unitats funcionals.

les demés molècules en

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

La disposició de les molècules d’actinomiosina no és fibrilar, sino a l’atzar, per tal de permetre una contracció i distensió en qualsevol direcció. La miosina també presenta activitat ATP-asa, necessària per a alliberar l’energia necessària per a la contracció. Hi ha un enzim, la Miosin-LCh-cinasa, en l’extrem cefàlic de la miosina, que actuaria provocant la fosforilació de les cadenes lleugeres de la miosina. Això permetria una correcta activitat de la ATPasa, esencial per a la unió de la actina-miosina. Aquesta Cinasa és Ca-depenent. Les concentracions elevades de Ca IC activarien la seva acció, iniciant el procés. En aquest nivell actuarien els diferents moduladors de láctivitat contràctil, afavorint o dificultant léntrada de Ca a la cèl.lula muscular.

Un altre fet que ajudarà a láctivitat contràctil és la presència de les gap junctions (unions de fenedura). Són unions celulars que permeten la transmissió cèl.lula cèl.lula de láctivitat electrica (el teixit uterí té poca fibra nerviosa). Sembla que aquestes estructures són ponts intercelulars porosos, que permeten el pas de determinades substàncies entre tots dos citoplasmes (Ca, canvis de pH…). Sembla que el nombre de gap junctions a nivell miometrial canvia, de manera que podrien incrementar-se quan fes falta , i degradar-se en altres moments.

CARACTERÍSTIQUES DE LA CONTRACCIÓ UTERINA La contracció uterina no és uniforme a tot l´òrgan. Segueix un trajecte, formant una ona, que s’inicia a nivell dels corns uterins , habitualment, anomentant-los marcapasos. El més normal és

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero que un dels marcapasos predomini, originant les ones contràctils, que progressaran a la resta de teixit muscular. El fet que sol iniciar-se als corns uterins ve donat perquè hi ha una quantitat més alta de cels musculars en aquest nivell. Un cop iniciada la contracció, és propaga a la resta d’úter a una velocitat aprox. de 1cm/seg., completant el trajecte en uns 11 segons. La existència dínterferències en el marcapassos provocarà alteracions en les contraccions: distòcies dinàmiques (augment de l’activitat contráctil). A mesura que cada zona uterina és afectada per la ona contràctil, s’inicia la fase sistòlica de la contracció, arribant fins a l’acmé de la contracció (punt de màxima contracció) en uns 30-60 segons. En les contraccions normals, hi ha una bona coordinació entre les fibres musculars, que permet que totes coincideixin en el mateix moment en l’acmé, i per tant aconseguir la màxima potència contràctil. El fet que arribi en diferent moment als diferents nivells de l´úter, però que totes tinguin l’acmé alhora, vol dir que la fase sistòlica dura més en les zones més properes al marcapassos, i sigui més curta en les zones més allunyades. Aquesta característica sánomena

triple gradent descendent: 1. la contracció es propaga des del fundus a la part inferior uterina (segment) 2. la contracció és més duradera al fundus que a la part inferior 3. la intensitat de la contracció és menor quant més allunyada del marcapassos

Així, la contracció sínicia abans, dura més i és més intensa al fundus uterí que al segment inferior. Cal pensar que aquest gradent va en favor d’orientar la força de la contracció cap al cèrvix uterí, zona de sortida del fetus.

La fase sistòlica, de contracció dura uns 50 segons , si agafem la contractura uterina de manera aïlada. A continuació sárriba a lácmé, i posteriorment ve la fase de relaxació , o fase

descendent, que dura uns 150 segons. Aquesta fase es pot subdividir en : fase de relaxació ràpida (uns 50 s) i fase de relaxació lenta ( 100 s).

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero Les contraccions uterines es poden percebre per palpació abdominal, com un enduriment progressiu de l´úter. Però cal que tinguin una pressió mínima de 20 mmHg per tal de poder palpar-les i controlar-les clínicament. Només es palparà la fase més propera a l’acmé i, per tant és difícil valorar clínicament la duració de la contracció. D’altra banda, pressions >50 mmHg, ja es perceben igual, i per tant no es nota diferència. Tot això fa que el control manual de les contraccions, clàssicament emprat, no sigui l’idoni per a un bon control de la dinàmica uterina. A més , les contraccions uterines es fan doloroses per a la gestant a partir de 25 mmHg (umbral de dolor), tot i léxistència de variacions individuals i la dependència de molts altres factors (ambientals , psicològics, ètnics-culturals…). ELEMENTS DE LA DINÀMICA UTERINA  Tò basal: pressió més baixa enregistrada entre les contraccions  Intensitat: pressió que va desde la línia de base (abans de l’inici de la contracció) fins a l’acmé de la contracció.  Freqüència contràctil: nº de contraccions en 10 min.  Activitat uterina: producte de multiplicar la intensitat de les contraccions, en mmHg, per la freq en 10 min. El resultat s’expressa en unitats Montevideo ( UM ).

MÈTODES DE CONTROL DE LA DINÀMICA UTERINA El mètode més objectiu i exacte de controlar les contraccions uterines és mitjançant l´ús dels registres gràfics ( monitors cardiotocogràfics ). Hi han dos mètodes: interns i externs. 1. Registre de la pressió intrauterina (mètodes interns). Són més exactes que els externs, però més invasius. a. Via transabdominal:

per punció a través de la paret abdominal, introduint un catéter fi

dins la cavitat amniòtica i conectant láltre extrem a un transductor que enregistra graficament la pressió uterina. b. Via transcervical:

a través de l’orifici cervical dilatat i amb el pol inferior de la bossa

amniòtica trencada. Aquests son mètodes interns intraamniòtics. Hi hauria un 3r mètode intern, que seria extraamniòtic, consistent a introduir un catèter per canal cervical, i disposar-lo entre amnios i miometri.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero 2. Registre dels canvis de la duresa del miometri (mètode extern). Utilitzem la

tocografia externa, consistent en enregistrar els canvis de consistència uterina amb un dinamòmetre aplicat sobre la paret abdominal de la gestant en contacte amb l’úter. És un mètode inocu, no invasiu, que no precisa ni dilatació cervical ni membranes trencades. Permet medir la freqüència de les contraccions; en canvi, és un mètode ind ndiireeccte, que no permet mesurar la intensitat de les contraccions ni tampoc el tò basal. A més, canvia el registre en funció d’on estigui colocat i la força de contacte. No permet doncs, mesurar l’activitat uterina en Unitats Montevideo. Però és la més utilitzada, ja que orienta de la dinàmica uterina , no és agressiva, i és còmoda per léxplorador i la gestant.

Corba del treball del part

CANVIS DE LA DINÀMICA UTERINA DURANT LA GESTACIÓ Durant la gestació varien les característiques de les contraccions. Al llarg de les primeres 30 setmanes, el to oscila entre 3 i 8 mmHg, amb una activitat uterina < de 20 mmHg. Solen aparèixer 2 tipus de contraccions, A i B: A

B

-Poca intensitat :2-4-mmHg

-O de Braxton-Hicks

-Freq. 1/min

-Més intensitat: 10-20 mmHg

-No percebudes per la mare

-Baixa freq, augmenten a mesura que progresa l’embaràs

ni per palpació abdominal

des d’1 cada hora a la 30 setm fins a 1/20 min al final de la gestació. -Es poden percebre per palpació abdominal.

gestant nota les unaAinduració de l´úter desapareixent i augmenten les B, augmentant la A mesura que s’atança el part, van-La freqüència i intensitat. El període de pre-part, pot durar dies o setmanes i es caracteritzarà per aquests canvis en les contraccions i presència de Braxton-Hicks.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

DURANT EL PART La transició del pre-part al part és gradual i progressiva (més o menys). Es considera per definició que el part sínicia quan: 

La dilatació cervical és igual o superior a 2 cm i el cèrvix està borrat en un 50 % i centrat.



La freqüència de contraccions de >2 en 10 minuts.

En aquesta fase dínici del part, la intensitat mitja és de 28mmHg, la freq mitja, de 3/10min, el to basal, de 8 mmHg, i l’activitat uterina, aprox de 100 UM.

Maduració cervical: dilatació cervical i borrament cèrvix

Durant la fase 1ª de dilatació (dilatació lenta), les contraccions es presenten amb freq mitja de 3/10min, intensitat entre 30-40 mmHg. Durant la 2ª fase de dilatació (dilatació ràpida), la freq augmenta a 4/10 min i la intensitat augmenta a 40-50 mmHg. Al final de la dilatació l’activitat uterina pot arribar als 200 UM.

La posició de la mare pot modificar les característiques de les contraccions: a) En decúbit dorsal, la intensitat és menor, però augmenta la freqüència b) En decúbit lateral, augmenta la intensitat alhora que la freq minva.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero c) En posició vertical, la intensitat és encara més gran, mantenint la mateixa freq que en D.L. (s’accelera la dilatació en aquesta posició). En el periode expulsiu, la freq arriba a 5/10 min, i la intensitat augmenta fins a 55-60mmHg, amb un to basal de 12mmHg: activitat uterina de 200 a 240 UM. ( màxima activitat de tota la gestació). A més, en l’expulsiu, la mare ajuda amb contraccions voluntàries dels musculs espiratoris toràcics i abdominals (rectes anteriors, oblicus, transvers), reforçant la propulsió fetal. Se’ls anomena “pujos”, i poden ser espontanis o dirigits: 1. Espontanis: Reactius a la distensió vagina-vulvo-perineal provocada per la presentació fetal. Coincideixen amb la contracció, en nº de 2 a 6, i ben aplicats , es sumen a la pressió de la contracció. 2. Dirigits: Son els que la mare provoca voluntàriament o guiats pel professional que segueix el part. Cal tancar la glotis i aguantar l’aire en inspiració mentre es fa la força, amb la qual cosa s’entra en períodes d’apnea, d’entrada poc recomanables per l’intercanvi uteroplacentari. Durant lálumbrament, la activitat contràctil va decreixent progressivament. La lactància, a léstimular la secreció dóxitocina, afavoreix la contracció uterina, provocant els “entuertos”, que són contraccions amb intensitat dolorosa, les 24 primeres hores especialment. Les contraccions tenen un “umbral de dolor” a partir del qual provoquen dolor a la dona. El valor mig és de 25 mmHg. Les contraccions provocaràn dolor mentre estiguin per sobre d’aquest valor, però no durant la resta de contracció. Hi intervenen molts condicionants a l’hora de sentir com a dolorosa una contracció: o

factors psíquics ( por, angoixa, poc recolzament afectiu…)

o

tolerància enfront el dolor

o

Cultura

o

Motivació

o

Educació

o

Evolució particular de cada part…

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero És molt important una BONA PREPARACIÓ DE LA GESTANT per disminuir aquesta sensació. El dolor vindrà donat per la distensió de diferents estructures involucrades al canal del part: cervix, vagina, periné…

AQUEST ÉS EL TEMA QUE VAN FER L’ANY PASSAT QUE ES VEU QUE VAN FER UN RESUM BEN RESUMIT (el tema del profesor és bastant llarguet). Jo crec que el que heu de fer és llegir el del profe i per repassar amb el seu basta. TEMA 9: INICI DEL PART I DINÀMINCA UTERINA INICI DEL PART

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero Procediment pel qual, després de la gestació, el fetus ha de ser expulsat de l’antre uterí. El fetus al arribar a un pes determinat, les reserves energètiques se li acaben, i té que sortir o sinó morirà. L’úter té una petita activitat contràctil durant tota la gestació i actualment se sap que té activitat contràctil dins i tot quan no hi ha gestació. La contractilitat de l’úter augmenta molt durant el moment del part. Teoria del Balancí: (Csapo, 1977)

 Progesterona

 PG

El cos groc és necessari per mantenir la gestació durant les 10 primeres setmanes. Cos groc secreta PROGESTERONA, que és la hormona responsable de mantenir l’embaràs, pq frena l’activitat uterina. Durant tota la gestació hi ha un equilibri entre progesterona - prostaglandines. El cos groc desapareix a les 10 setmanes. A partir d’aquest moment la progesterona serà produïda per la placenta. Una disminució de progesterona al final de la gestació donarà el moment del part. En aquest mateix moment hi ha un  de prostaglandines són els efectors finals del part (els que indueixen l’activitat de la fibra uterina) El precursor de les PG és l’àcid araquidònic. Aquest està present durant tot l’embaràs. El temps normal de gestació és de 40s.  2 setmanes (a partint de la data de l’última menstruació : FUR) <38 s.  Naixement prematur > 42 s.  Naixement prolongat, símptomes d’envelliment de placenta. Si sabem la data de fecundació el temps de gestació serà 38 setmnanes. FIBRA UTERINA

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

- Fibra ms llisa. Necessita actina, miosina i aport d’ATP per la contracció. - Durant l’embaràs es dilata 20 vegades. - Regulada per la concentració de Calci intracel·lular. - Durant el part, totes les fibres de l’úter es comporten sincrònicament, com una “organització conjunta de contraccions”. La transmissió d’informació entre elles és a partir d’unions de fenedura, que posen en contacte unes fibres amb les seves veïnes. - Les unions de fenedura apareixen al tercer trimestre de l’embaràs. - Aparició de les unions de fenedura està relacionat amb un  d’estrògens. Per tant, el moment del part no només depèn d’un descens de progesterona sinó també d’una augment d’altres hormones com els estrògens. En un experiment amb ovelles que tenien un part molt llarg es va veure que hi havia un  de corticoides a la sang dies abans del part. Això fa que augmenti el nivell d’estrògens i aquests estimulen la síntesi de PG, que donarien l’inici del part Així, si hi ha una disminució de progesterona, també hi ha un augment d’estrògens. La formació d’esteroides és a partir de colesterol (LDL) En l’experiment de les ovelles, l’augment d’estrògens dies abans del part dóna una inhibició del part, pq lesionen la fosfolipasa A2 i no deixen que faci PG. El cortisol farà una inducció de la 17-hidroxilasa, que donarà:  progesterona  DHA  Estradiol Quan l’equilibri progesterona/estradiol s’inverteix (hi ha + estradiol) hi ha una activació de la fosfolipasa A2 i es destrueix els lisosomes, i aquests estimulesn la síntesi de prostaglandines. SNC  ACTH  Cortisol  Estradiol/progesterona  PG  PART Aplicació de l’experiment en humans: - NO es va poder demostrar - NO es va poder demostrar que a la placenta humana hi hagi activitat 17-hidroxilasa ni que pugui ser induhida per cortisol.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

Actualment no hi ha un esquema clar de l’inici del part en humans. Però se sap que: - Les PG augmenten la contractilitat uterina. - Oxitocina: secretada per la neurohipòfisis fetal i materna. Té una activitat contràctil imp. però els deus nivells no augmenten fins que no ha començat el part, ja que és estimulada per les modificacions que produeixen les primeres contraccions al cervix. - El fetus secreta surfactant pulmonar per preparar la sortida a l’exterior. Aquesta substància són fosfolípids, que poden ser els precursors de l’àc. araquidònic (precursor de les PG) - Líquid amniòtic madur també pot estimular la síntesi de prostaglandines. - A la setmana 36 comença l’activitat de la zona fetal suprarrenal ( que estimula la hipòfisis fetal)  és capaç de sintetitzar grans quantitats d’andrògens que es transformaran amb estradiol. Això passa 4 setmanes abans del part. No hi ha un esquema unificat del part en humans. Se sap que hi ha difernes fets que donen fenòmens molt localitzats, amb poca repercussió sistemàtica, però no se sap per que Les prostaglandines és el més important per l’inici del part però no se sap ben ve què és el que les activa. Pot ser que es tracti de: - L’hipòfisi fetal (si no hi ha hipòfisi se sap que la gestació s’allarga). S’allarga per acció de la glàndula suprarrenal. - Surfactant pulmonar fetal. - Infeccions de les membranes. ACTIVITAT UTERINA En general el fetus és capaç d’estimular el part quan es produeixin les condicions necessaries. CONTRACCIONS UTERINES: Durant l’embaràs hi ha petites contraccions, són de poca intensitat. Dos tipus de contraccions: 1. Localitzades: hi ha un increment ràpid de la contracció i una relaxació lenta. Mai arriba a pressió 0 el límit de pressió que queda a la fibra és el to basal. 2. Contraciones de Braxton-Hicks : són més intensen i coordinades. Característiques : - Durant la gestació el temps mig és de 1-2 cada 90 min.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero

- Durant els períodes pre-part augmenten la intensitat i la fq. - En el part les contraccions es dan més intenses i arribant a una frequencia de 1-2 per min la relaxació es fa més lenta. En el part cada contracció interromp el fluxe feto-placentari. Quan la fibra es relaxa, arriba al to basal, i en aquest moment es dóna la oxigenació del fetus. Si la relaxació no arriba al to basal normal el fetus té dèficit d’oxigen. La hipertonia mantinguda donarà anoxia fetal. El model de contracció ràpida i relaxació més lenta ajuda a que no es produeixi aquesta hipoxia. DINAMICA UTERINA Conjunt d’activitat uterina. Unitats d’activitat uterina  unitats montevideo (UM): Fc de contracció x intensitat mitja de la contracció Es calcula durant uns 10 min. l’activitat uterina es correlaciona bé amb les diferents etapes del part. Per exemple: Inici del part  100 UM Expulsió del fetus  200-210 UM Segons les UM podrem saber si el part s’allargarà o no , i així decidir l’aport d’oxitocina per accelerar el part o no. La direcció mèdica del pare, és decidir quan intervenir en el part, monitoritzant a la mare, aplicant oxitocina.... ◊ Mètodes per monitoritzar l’activitat uterina. Se saben coses empíriques, com per exemple que una intensitat de 25mmHg dóna dolor i una > 50mmHg fa tant dolor que la senyora ja no perceb l’augment de la intensitat. Tot i això l’umbral de dolor dependrà del to basal del miometri i altres coses. El métode més adequat i objectiu per mesurar les contraccions es posant catèters i sensors: • mètodes invasius  Electromanòmetres interns: podem saber la intensitat de la contracció, freqüencia i to basal. - Catèter transamniòtic d’innducció transcervica.

Ginecología

Tema 9 Dr Cabero - Catèter intrauterí (intramniòtic, fregant el fetus). La pressió intramniòtica és, en cada moment, la resultant de la pressió de les diferents parts de l’úter. • mètodes No invasius  Electromanòmetres externs: podem medir la fq però no la intensitat. Durant l’embaràs hi ha contraccions de poca intensitat, que ni es perceben per la gestant, i les contraccions de Braxton-Hicks, que són de més intensitat que les anteriors però no afecten a la dona. Quan s’acosta el moment del part les contraccions de Braxton-Hicks van augmentant de freqüència i intensitat. • Al començament de la dilatació  3c/10min (* intensitat) • Quan hi ha una dilatació avançada  4c/10min (** intensitat) • Al periode expulsiu  5 c/10 min (*** intensitat) Al final del periode expulsiu, quan el cap del nen comença a sortir, s’afegeix l’esforç que fa la mare per empènyer, que afegeix un 60-70 mmHg més. La contracció uterina en si no es dolorosa. El que és dolorós és la compressió contra estructures del terra pelvic. La contracció uterina és en TRIPLE GARDIENT DESCENDENT: - contracció més intensa a la part de dalt de l’uter. - inici de la contraciio a la part de dalt de l’uter - Propagació de dalt a baix. L’activitat principal és fúndica, que és on comencen les contraccions i on es donen amb més intensitat, i l’ona va baixant cap a baix (semblant a un globus que l’apretem de dalt a baix). Les contraccions uterines en una dona en decúbit supí són més fq i de menys intensitat, mentre que si es gira en decúbit lateral, la fc  però la intensitat .

Ginecologia

Tema 10 Dr. Rossell

TEMA 10.PELVIS MATERNA I ESTÀTICA FETAL (relació pelvis-fetus)

Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (sin comprimir).

La pelvis té gran importància durant el part, donat que ha de permetre el pas del fetus a través seu. Pelvis: -

dura: constituida per les estructures òssies i lligamentoses

-

tova: constituida per musculatura, mucoses i tx conjuntiu

Tb hi haurem de difenciar entre: -

pelvis superior o major: limitada per vértebres lumbars darrera, ossos iliacs laterals, i paret abdominal

davant

(sense

importància

obstètrica). -

pelvis menor o pelvis verdadera, que és la que té importància durant el part, amb parets òssies i lligamentoses. Limits: o

Posterior és la cara anterior del sacre

o

Anterior està format per la cara posterior del pubis, rames ascendent


del isquion i forat obturador o

Parets laterals van des de la línia innominada fins davall de la espina ciàtica, formades pel fons de la cavitat cotiloidea, cara interna de léspina ciàtica i cos de lísquion.

La línia innominada delimita la frontera entre pelvis menor i pelvis major.

Ginecologia

Tema 10 Dr. Rossell

La pelvis menor està limitada per: -

estret superior: limitat pel borde sup.del pubis, linia innominada, i artic. Sacroilíaques i lumbosacres

-

estret inferior: borde inferior de la sinficis del pubis per davant i coccix per darrera. Lateralment , cal destacar les espines ciàtiques, en posició intermitja.

DIÀMETRES DE LA PELVIS La importància fonamental dáquests diàmetres estarà en les seves mesures, de tal manera que la presentació del fetus buscarà la forma més adient dátravessar-los. 

Estret superior: o

Diàmetre anteroposterior:

Conjugat anatòmic: va del promontori del sacre al borde superior del pubis i medeix 11-11,5 cm.

Conjugat obstètric(CO): va des del promontori a la cara posterior de pubis, i medeix 10.5-11cm (+ valor)

Conjugat diagonal: va del promontori al borde inferior del pubis i medeix 1cm més que el CO, 11-12 cm.( es pot mesurar amb el tacte vaginal, palpant el promontori amb líndex i mig, i el borde inferior pubià amb la base del pulgar). o

Diametre transvers. El màxim medeix 13.5cm. Però el que pot utilitzar el cap fetal medeix 13cm.

o

Diàmetres oblicus de lÉS.

Van de les art. sacroilíaques a les eminències

iliopectínies, i medeixen 12cm. A léxcavació pèlvica, el diàmetre més important és el diàmetre interespinós: séxtè dúna espina ciàtica a láltra, i és el més petit de la pelvis. Medeix uns 10.5 cm.



Estret inferior. És el pla de desprendiment o sortida de la pelvis. El seu diàmetre més gran és el anteroposterior, i va del borde inferior del pubis a la punta del còccix. Durant el part pot arribar a 12cm.

PLANS DE HODGE Són imaginaris, paralels entre sí, dins el canal del part, i sútilitzen per tal de valorar en quina situació es troba la presentació fetal dins el canal del part, ja que és molt difícil situar-lo amb els anteriors diàmetres.

Ginecologia

Són 4: *1er.: coincideix amb lÉS, passa pel promontori i borde sup. Del pubis. *2on.: paralel a lánterior, passa pel borde inferior del pubis. *3er.: paralel, passa per les espines ciàtiques. *4t.: paralel als anteriors, passa per la punta del còccix. TIPUS DE PELVIS MATERNES 1. Pelvis ginecoide: -

Pelvis femenina típica (50-60% dones)

-

Estret superior arrodonit (DT>DAP)

-

Espines ciatiques poc prominents

-

Parets laterals rectes i paraleles

-

Sacre inclinat al darrera

-

Arc subpubic ampli (90º)

-

Presenta el millor pronostic pel part vaginal

2. Pelvis androide: -

És el tipus classic de pelvis masculina (20-30% dones)

-

ES de forma triangular, amb el DT mes posterior

-

Parets laterals convergents

-

Espines ciatiques prominents

-

Curvatura del sacre poc pronunciada

-

Arc subpubic estret i en angle agut (>90º)

3. Pelvis antropoide: -

Similars als primats, apareix en 15-20% dones

-

ES de forma ovalada, amb el DAP molt mes gran que DT

-

Parets laterals paraleles

-

Espines ciatiques no prominents

4. Pelvis platipeloide -

És la menys frequent, 3-5% dones

-

Com la pelvis ginecoide aplastada del davant al darrera

-

DAP mes curt, DT mes gran, amb ES ovalat

-

Parets laterals…

Tema 10 Dr. Rossell

Ginecologia

Tema 10 Dr. Rossell

PELVIS TOVA Està constituida per les estructures que revesteixen la pelvis dura, fent el canal del part més còmode al pas del fetus. Dificulten la valoració clínica de la pelvis dura. Mentre a lÉS hi ha poca part tova, a lÉI hi ha una sèrie de músculs que formen el diafragma

pèlvic, amb un component principal, fibres del ms. elevador de lánus, a més dáltres músculs. Més avall hi ha el diafragma urogenital, també format per músculs. Aquest conjunt de músculs, junt amb el coll i segment inferior uterins, formen el canal tou del part. Tant la pelvis dura com la tova presenten una incurvació progresivament cap al davant , de manera que la part anterior és més curta que la posterior. DIAMETRES TRANSVERSOS FETALS -D biparietal -D bisacromial: valor alhora de atravesar el canal del part. Pot provocar una distocia d’espatlles !!El més important -D intertrocanteri: interes en els parts de natges

CAP FETAL Principal limitació per pasar el canal del part (acostuma a presentar els maxims diàmetres) Presenta: -

3 ossos parells: parietals, temporals i frontals

-

2 ossos imparells: occipital i esfenoides

La separació entre els ossos forma sutures i fontaneles. ESTÀTICA FETAL És el conjunt de relacions posturals que manté el fetus entre els seus propis membres i respecte a l´úter i parts maternes que lénvolten. Aquestes tenen especial importància en el moment del part, ja que permeten valorar les possibilitats del part, fins i tot pronosticar la facilitat o impossibilitat del mateix. Cal definir el significat obstètric dálguns termes.

Ginecologia

Tema 10 Dr. Rossell

Actitud: És la relació de les diferents parts del cos fetal entre sí. Sol ser en flexió. Però hi han situacions de deflexió de grau variable, del cap respecte la resta de cos. Situació: Relació entre léix longitudinal del fetus i el de l´úter. Pot ser: -

longitudinal, si son paraleles

-

oblicua , si formen un angle diferent a 90 graus

-

transversa, si lángle que formen és recte.

La major part de situacions, un cop el fetus apoya sobre lÉS, son longitudinals ( 99 % ). I les oblicues, en el moment del part , acabaran convertint-se en transverses o en longitudinals.

Situacions fetus respecte l’eix de la mare


Presentació: És la part del fetus que primer sófereix a léstret superior. Serà la primera part en sortir via vaginal. Donat que la major part de situacions son longitudinals, només solen presentar-se de 2 maneres: presentació cefàlica , i presentació podàlica. I de les 2, amb diferència son més frequents les cefàliques ( 96%), les de natges són un 3.5%. La presentació derivada dúna situació transversa o oblicua que acaba en transversa, és la presentació déspatlla ( 0.5% ). En les presentacions cefàliques, segons láctitud del cap sigui més o menys flexionada, podem parlar de: -

presentació de vèrtex ( flexió màxima present a lóccipital, la fontanela menor o lambdoidea )

-

presentació de bregma o sincipucio ( presenta la fontanela major)

-

presentació de front, o presentació de cara, a mesura que la deflexió és cada cop més acusada.

Varietats de presentacions cefàliques: 1.Cara


2.Occipuci


3.Front


4.Sincipuci


Ginecologia

Tema 10 Dr. Rossell

En conjunt, les presentacions deflexionades no arriben a un 1% del total de cefàliques. Ofereixen diàmetres fetals menys favorables al part, i molts cops el part séstaciona fins que passen a una actitud més flexionada o més deflexionada, acabant en vèrtex o cara moltes délles. També les presentacions podàliques o de natges tenen variants, en dependència del grau de flexió de les cuixes sobre els malucs i de les cames sobre les cuixes. Es divideixen en -

natges completes ( presenten les natges i els peus a lÉS )

-

natges pures ( sense peus )

-

presentacions de peus ( un o tots dos, en extensió ).

És important conèixer láctitud del cap del fetus en els parts de natges, ja que una actitud flexionada del cap facilita la sortida del cap, mentre que la deflexió del cap pot ser de greus conseqüències .





Posició: En principi defineix a quin costat matern es troba el dors fetal (opcions dors esquerra i dors dret). Però té més importància saber cóm es va desplaçant el dors fetal a mesura que la presentació progressa, en relació amb la pelvis materna. Son les varietats de posició de cada presentació. Per tal de valorar en quina varietat de posició es troba una presentació, cal agafar com a referència: 1. El punt guia, o central de la presentació. Que és el més caudal, identificable al tacte, i que ens permet identificar la presentació i el seu grau de penetració a la pelvis. -

En les presentacions cefàliques, els punts guia seran: a. lóccipuci, en les de vèrtex b. la front, en les de sincipuci c. el nas, en les de front d. el mentó, en les de cara.

-

En les de natges serà el sacre, indicat pel còccix.

2. Un punt de referència perifèric pelvià, identificat també en el mateix tacte: sacre, pubis, òs iliac dret o esq. Excepte en els casos que el punt guia estigui a nivell de pubis o de sacre, dels demés varietats seràn esquerres o dretes segons el punt guia es situi a lésq o dreta de la mare. I aquestes podran ser a més , anterior, transversa o posterior.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

TEMA 11. EL PARTO NORMAL Y EL ALUMBRAMIENTO PARTO Se define como la aparición de contracciones uterinas rítmicas y progresivamente intensas y dolorosas, que implican una dilatación y maduración cervical que desemboca en la expulsión del feto a través de la vagina y la vulva. La expulsión del feto irá seguida, al poco tiempo, de la de los anejos fetales. Parto normal o eutócico: es el que termina con la expulsión espontánea de un feto viable y de sus anejos, por los genitales, sin que se presenten alteraciones en su evolución. Algunos autores distinguen: -

Parto eutócico: es el parto en presentación de vértice o cefálica.

-

Parto espontáneo: incluye las distintas variedades de presentación siempre que su evolución no obligue a la práctica de maniobras especiales o intervenciones quirúrgicas.

El parto se produce gracias a la interacción de tres elementos: -

Objeto del parto: feto

-

Canal del parto

-



canal óseo (duro): pelvis



canal blando: segmento inferior, cuello, vagina y periné

Motor del parto: actividad contráctil del útero

Deben cumplirse una serie de condiciones para que el parto sea normal: 1. Madurez fetal 2. Presentación fetal favorable 3. Límites cronológicos normales 4. Expulsión espontánea del feto 5. Expulsión de anejos y pérdida hemorrágica 6. Ausencia de secuelas materno-fetales

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

1. Madurez fetal Gestación de 40 +/- 2 semanas Debemos distinguir algunos conceptos según el tiempo de gestación: -

Aborto: antes de la semana 20

-

Parto inmaduro: 21 – 27 semanas

-

Parto pretérmino: 28 – 37 semanas

-

Parto a término: 38 – 41 semanas

-

Parto postérmino: > 42 semanas. (si ha ido bien, el parto será normal) Esperaremos hasta la semana 42 para inducir el parto.

2. Presentación fetal favorable Presentación cefálica flexionada o de vértice: -

Es la más frecuente y la más favorable.

-

En ella la cabeza opone a la pelvis sus diámetros menores.

-

Es la que menos secuelas deja tras el parto.

-

Puede ser anterior o posterior

El resto de las variedades son con mayor frecuencia motivo de alteración de la normalidad y se denominan DISTOCIAS. 3. Límites cronológicos normales Multíparas: 3 – 10h Primigestas: 3 – 15h Parto precipitado: menos de 3h Parto prolongado: más de 10h en multíparas o 15 en primigestas. Si el resto de condicionantes son normales, aunque el parto sea prolongado, se considerará normal. 4. Expulsión del feto espontáneamente sin maniobras obstétricas ni intervenciones quirúrgicas.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

5. Expulsión de anejos y pérdida hemorrágica Será anormal si no se han expulsado en el periodo de una hora después de la expulsión fetal y si las pérdidas hemorrágicas superan los 500 cc. En este caso recurrimos a maniobras obstétricas. 6. Ausencia de secuelas materno – fetales: Fístulas, desgarros y prolapsos.

ELEMENTOS DEL PARTO

MOTOR: útero y su actividad contráctil CANAL: duro y blando MÓVIL: feto 1. ÚTERO Anatómicamente se divide en tres porciones: Cuerpo, segmento y cuello Miometrio: formado por haces entrecruzados de fibras musculares lisas situadas en una matriz extracelular de fibras de colágeno, que facilitan la transmisión de las fuerzas generadas por las fibras musculares e integran el esfuerzo contráctil del útero. La fibra muscular en el embarazo se distiende y aumenta su excitabilidad, de manera que se contrae con más frecuencia ante estímulos cada vez menores. Durante la gestación, el ms uterino aumenta su tamaño, básicamente, a expensas de 2 estímulos. Por una parte, el estímulo mecánico que representa el crecimiento del feto que determina un cambio en la forma del útero --> aparición de una zona intermedia entre cuello y cuerpo denominada istmo, que constituye el segmento uterino inferior del canal del parto, practicamente sin actividad muscular.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Por otra parte, el estímulo hormonal. Los esteroides (estrógenos y progesterona) condicionan la síntesis de receptores para la oxitocina y las prostaglandinas y los fenómenos de transmisión del impulso contráctil a través de las GAP Junction de las fb ms. Los estrógenos también aumentan el número de estas estructuras favoreciendo la extensión de las ondas contráctiles desde los marcapasos. El marcapasos es la zona del útero donde se originan las ondas contráctiles. Se realiza una actividad coordinada de forma que el acmé –Nivel máximo de contracción- se alcanza simultáneamente en todo el órgano. Parámetros que definen una contracción -

Tono de base

-

Intensidad

-

Frecuencia

-

Duración

-

Coordinación

Tono basal Presión intraamniótica con el útero en reposo

-

Normal 8 -12 mmHg

-

Hipotonía < 8 mmHg

-

Hipertonía > 12 mmHg

Intensidad Es la diferencia en mmHg entre la presión máxima alcanzada en la contracción y la presión del tono de base observado antes de la contracción. Se observa una fase ascendente, un acmé y una fase descendente.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Varía a lo largo del parto. Si lo correlacionamos con la exploración abdominal: -

< 20 mmHg: útero blando a la palpación

-

20 – 30 mmHg: endurecimiento discreto

-

> 30 mmHg: endurecimiento más acusado, comienza el dolor

-

> 40 mmHg: consistencia leñosa, la mano no puede deprimirlo

Al inicio del parto suele ser de 30 – 40 mmHg. En las últimas fases llega a 60 – 70 mmHg. La normalidad o anormalidad de la intensidad depende del momento del parto en que nos hallemos. Hipersistolia: aumento excesivo de la intensidad Hiposistolia: disminución excesiva de la intensidad

Frecuencia El número de contracciones debe ser de 2 a 5 cada 10 min y aumenta progresivamente conforme avanza el parto. Al principio son 2 y al final 4 o 5. Taquisistolia: frecuencia elevada Bradisistolia: frecuencia disminuida

Duración Tiempo que se tarda desde que se inicia hasta que se recupera el tono de base observado antes de la contracción. El aumento de la duración o la frecuencia pueden ser causa de hipertonía.

Coordinación Significa que los intervalos entre contracciones son regulares, de duración parecida y que la intensidad de las sucesivas contracciones es muy semejante a pesar del aumento de intensidad y de frecuencia que se produce en el curso del parto.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Incoordinación uterina  cuando durante un mismo periodo de 10 a 20 minutos las contracciones son de intensidad muy variable y los intervalos entre ellas también son variables. Puede ser que haya focos ectópicos. Triple Gradiente La actividad uterina existente durante el parto debe valorarse teniendo en cuenta: tono de base, frecuencia contráctil, intensidad de las contracciones y duración. 1. La propagación de la onda contráctil es descendente en el órgano. 2. La contracción dura más en las partes altas del útero que en las inferiores 3. La intensidad es menor a medida que se aleja del marcapasos.

2. CANAL DEL PARTO El canal tiene forma de cilindro curvo de concavidad anterior, donde se localiza la sínfisis del pubis. A nivel del estrecho superior tiene una sección elíptica transversal A nivel del estrecho medio o excavación tiene una sección circular A nivel del estrecho inferior tiene una sección elíptica en sentido sagital El canal está formado por: -

Canal óseo: pelvis (sacro, cóccix, coxales)

-

Canal blando: Segmento inferior, cuello, vagina y vulva → el canal blando protege al feto del anillo óseo.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

3. MÓVIL DEL PARTO: FETO La parte fetal de mayor resistencia al parto es la cabeza. Se toman como referencia las suturas y fontanelas para establecer la posición de la cabeza y el tipo de presentación cefálica. Suturas de la cabeza 1. Sagital o interparietal 2. Coronal: frontal-parietales 3. Lambdoidea: parietal-occipital 4. Frontal o metópica Fontanelas (són los espacios membranosos delimitados por las suturas) Durante el parto desaparecen. 1. Anterior, mayor, bregmática o cuadrangular 2. Posterior, menor, triangular o lamboidea 3. Laterales: esfenoidal y mastoidea. No tienen importancia obstétrica. Diámetros cefálicos del feto Antero – posteriores: 

Fronto – occipital: 12 cm.



Mento occipital: 13, 5 cm.



Suboccipito – bregmático: 9 – 9,5 cm → es el menor de los ø cefálicos



Submento-bregmático: 9 – 9,5 cm. Es elde mayor interés cuando la cabeza  estátotalmente deflexionada (presentaciónde cara)

Transversos: 

Mayor: 9,25 cm.



Menor o bitemporal: 8 cm.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Por efecto de la compresión uterina sobre el feto, este adopta la forma típica del cilindro fetal=posición fetal, que consiste en flexión de la cabeza sobre el tórax y en la flexión de las extremidades sobre la pared ventral. Modificaciones plásticas de la cabeza fetal Durante el paso por el canal del parto la cabeza puede sufrir importantes modificaciones plásticas y llegar incluso a producir

un

desplazamiento

o

acabalgamiento

de

los

parietales y del occipital con objeto de reducir sus diámetros. La finalidad es reducir los diametros cefalicos para adaptarse a la pelvis. Unas horas después de salir el cráneo del feto vuelve al estado inicial.

CURSO CLÍNICO DEL PARTO

1. PREPARTO Ocurre semanas antes del inicio del parto. Se dan cambios en la configuración del abdomen por el descenso de la presentación y de la reducción del volumen del líquido amniótico. También se da un descenso de la altura uterina y disminuye la dificultad respiratoria. Hay una mayor dificultad a la deambulación, polaquiuria y molestias en los genitales externos. Todo esto por la fijación de la presentación en pelvis. Durante las primeras 30 semanas de gestación se registran dos tipos de contracciones uterinas: -

Tipo A: de poca intensidad 2 – 4 mmHg. Se producen con una frecuencia de 1 por minuto. No son percibidas subjetivamente por la gestante pero si objetivamente por palpación abdominal.

-

Tipo B o de Braxton – Hicks: de intensidad superior a las anteriores (10 – 20 mmHg), se producen con una frecuencia de 1 cada 20 min.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Estas últimas contracciones van aumentando en frecuencia e intensidad durante las últimas semanas de gestación. Sus funciones són: -

Formación del segmento inferior del útero

-

Acomodación fetal

-

Inicio de las modificaciones cervicales. Éstas, junto con las contracciones producen la expulsión del tapón mucoso. La función de este tapón durante la gestación es evitar las infecciones y la salida de líquido.

2. PARTO Clínicamente la mujer está de parto cuando: -

Tiene un mínimo de dos contracciones cada 10 min

-

Canal endocervical está acortado un 50%

-

Dilatación de 2 cm.

Periodo de dilatación Desde el comienzo de las contracciones dolorosas hasta llegar a la dilatación completa 10 cm. La duración varía en función de la paridad y de las características fetales y maternales (media=> multíparas 7h, primigestas 14h). No sigue una progresión constante ni tampoco uniformemente acelerada. Se distinguen 2 fases: 1. Latente: se inicia en el preparto y termina cuando se llega a 2 cm. de dilatación. 2. Activa: es el periodo que transcurre entre los 2 cm. y los 10 cm. de dilatación. Para que la dilatación sea correcta se requiere: -

Existencia de contracciones uterinas

Ginecologia -

Formación del segmento uterino inferior

-

Presión hidrostática de la bolsa amniótica

-

Presentación fetal favorable, que contribuya a la dilatación

Tema 11 Dra Pelegay

La medición del grado de dilatación cervical es algo subjetiva y se realiza mediante un tacto vaginal. Las contracciones aumentan en frecuencia e intensidad. El inicio del periodo de dilatación será diferente en función de la paridad. Dilatación en primigestas Primero es el borramiento del cuello y después la dilatación del orificio cervical externo -OCE. El acortamiento del cuello se da por acción de las contracciones uterinas que también reducen la longitud del canal endocervical. Cuando el proceso se ha completado se dice que el cuello está borrado, habiendo desaparecido los fondos de saco vaginales y el canal endocervical. Dilatación en multíparas El borramiento y la dilatación son simultáneas

Expulsión Desde la dilatación completa hasta la expulsión completa del feto. Las contracciones aumentan en frecuencia e intensidad y la gestante tiene la necesidad de hacer pujos coincidiendo con la

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

contracción. El feto recorre la mayor parte del canal del parto. Su duración es mucho más corta que la del periodo anterior: Primigestas 1-2h Multíparas 20min-1h. Se completa el descendo de la presentación, la rotación y la flexión de la cabeza fetal, y el desprendimiento de la cabeza, hombros y el resto del cuerpo. El descenso de la presentación se objetiviza por la altura que guarda el punto guía con los planos de Hodge. Alumbramiento Consiste en la expulsión de la placenta y los anejos. Se inicia inmediatamente después de la expulsión del feto y concluye al salir la placenta. (a los 10 min.) Participan 2 mecanismos: -

Desprendimiento de la placenta

-

Expulsión de la placenta

Los signos clínicos que nos informan del desprendimiento de la placenta son: -

Ascenso del fondo uterino por encima del ombligo

-

Hemorragia oscura: corresponde al hematoma retroplacentario

-

Descenso del cordón umbilical

-

Signo de Küstner (el cordón asciende)

Al salir el feto, se reduce la intensidad de las contracciones y dejan de ser dolorosas. Después el útero se acomoda a su nuevo contenido y en poco tiempo aumentan las contracciones en cantidade intensidad para conseguir el alumbramiento.

FISIOLOGÍA DEL PARTO

El parto constituye el trabajo que debe realizar la mujer gestante para expulsar el feto y la placenta.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Las contracciones uterinas y de la prensa abdominal realizan una fuerza para desplazar el feto por el canal, venciendo las resistencias que se oponen a su progresión. Estas resistencias son: 1. Cuello uterino 2. Fricción del feto sobre las partes blandas 3. Dilatación de la vulva 4. Distensión del suelo perineal Como consecuencia del aumento de las contracciones y del inicio de la dinámica del parto, se producen unas consecuencias: 1. Formación del segmento inferior 2. Borramiento del cuello y dilatación 3. Formación de la bolsa de las aguas 4. Descenso del feto por la pelvis 5. Contracciones de la prensa abdominal 6. Desprendimiento y expulsión de la placenta

1. FORMACIÓN DEL SEGMENTO INFERIOR El útero gestante se caracteriza por presentar dos partes: -

la superior de paredes gruesas, musculosas, destinada a ser el motor del parto

-

la inferior delgada, que sirve de canal por donde desciende el feto.

Este canal blando del parto protege al feto del anillo óseo que forma la pelvis y está formado de arriba abajo por el segmento inferior, el cuello, la vagina y la vulva. El segmento inferior corresponde a la porción ístmica del útero no gestante, que constituye la unión entre cuerpo y cuello. En esta fase constituye una zona muy estrecha, pero durante las contracciones del preparto se va ampliando y completa su formación durante el periodo de dilatación. El segmento inferior uterino actúa como transmisor de las contracciones desde el cuerpo hasta el cuello.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

2. BORRAMIENTO DEL CUELLO Y DILATACIÓN El borramiento consiste en la reducción del canal endocervical, siendo una continuación de la formación del segmento inferior. Cuando el proceso ha terminado se dice que el cuello está “borrado”, han desaparecido los fondos vaginales y el canal endocervical. La dilatación tiene que llegar hasta los 10 cm. y se produce por 3 mecanismos: -

Presión hidrostática de la bolsa.

-

Tracción que ejercen las fibras del cuerpo uterino sobre las fibras del cuello

-

Acción de la presentación fetal sobre el cuello.

3. FORMACIÓN DE LA BOLSA DE LAS AGUAS Durante el parto, las membranas ovulares que se encuentran por delante de la presentación y que contienen variable cantidad de líquido amniótico reciben el nombre de bolsa de las aguas. La formación del segmento inferior obliga a un despegamiento entre corion y decídua, por lo que la bolsa se reduce a dos hojas: amnios y corion. La bolsa de las aguas debe romperse antes de la salida del feto; la rotura puede ser espontánea provocada. En función del momento en que esta se realiza, será: -

prematura, si tiene lugar antes del inicio del parto;

-

precoz, durante el periodo de dilatación cervical;

-

tempestiva al final de este periodo, y

Ginecologia -

Tema 11 Dra Pelegay

tardía durante el periodo expulsivo.

4. DESCENSO DEL FETO POR LA PELVIS La bipedestación de los humanos ha modificado el canal óseo respecto al de los demás mamíferos, haciéndolo angosto e irregular. Por este motivo, la cabeza de un feto a término normalmente es incapaz de atravesar los tres estrechos de la pelvis (superior, medio e inferior) si no opone sus menores diámetros cefálicos y utiliza los mayores de cada uno de dichos estrechos durante su paso por el canal óseo del parto. Los movimientos que realiza el feto para atravesar la pelvis materna se dividen en: 1. Cefàlico 2. Hombros 3. Resto del cuerpo A su vez, los mecanismos del parto de la cabeza se subdividen en: 1. Acomodación y encajamiento al estrecho superior 2. Descenso en la excavación pélvica 3. Rotación intrapélvica 4. Flexión 5. Desprendimiento (deflexión) 6. Rotación externa Son movimientos pasivos, no siempre siguen la misma secuencia y algunos son simultáneos. La pelvis materna y la cabeza fetal no son elementos rígidos sino que tienen cierta capacidad de deformación para adaptarse mutuamente. Parto Cefàlico  Acomodación y encajamiento en el estrecho superior Consiste en la adaptación del polo cefálico al estrecho superior de la pelvis. El diámetro biparietal se orienta en el diámetro antero-posterior de la pelvis. La sutura interparietal coincide con el diámetro transverso de la pelvis

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

OIIT: Occipito ilíaca Izquierda Transversa OIDT: Occipito ilíaca Derecha OIIA: Occipito ilíaca Izquierda Anterior OIIP

Las variedades posteriores son menos

OIDP

frecuentes y pueden causar problemas

Durante el encajamiento, ambos parietales pueden entrar a la vez en la pelvis. En este caso, la sutura sagital se mantendrá equidistante del pubis y del sacro, y el encajamiento se denominará sinclítico. Sin embargo, es frecuente que se introduzca primero uno de los parietales Encajamiento asinclítico. En este caso distinguiremos entre asinclitismo anterior y posterior, en función del parietal que se introduzca primero. Cuando el polo cefálico está encajado, es decir, cuando el ecuador de la presentación ha pasado el estrecho superior, el punto guía (fontanela menor) alcanza el III plano de Hodge.

Descenso y

rotación intrapélvica Una vez superado el estrecho superior, la

cabeza

fetal

desciende

por

la

excavación pelviana. Pero a la vez que desciende, gira a modo de tornillo para dirigir su occipucio (parte posterior de la cabeza) hacia la sínfisis del pubis. Esta rotación intrapélvica tiene por objeto

adaptar

suboccipitobregmático

el al

diámetro diámetro

anteroposterior del estrecho inferior, que gracias a la retropulsión del cóccix, se transforma en su mayor diámetro.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Esta rotación intrapélvica describe un arco de 45º, cuando el encajamiento es oblicuo anterior, o de 90º, en los casos en que el encajamiento es transverso. Si la rotación del polo cefálico se realiza hacia el sacro tendremos la variedad posterior. (Posición occipitosacra)  Flexión Al flexionarse la cabeza, el mentón contacta con el tórax y el feto opone a la pelvis una circunferencia cefálica, cuyo diámetro es el suboccipito-bregmático. Este diámetro es el menor de los cefálicos, motivo por el cual la presentación que comentamos (cefálica en flexión o de vértice) es con mayor frecuencia eutócica. La precocidad y el grado de flexión están en función de la proporción entre la pelvis y el feto. Desprendimiento y deflexión Después de la rotación interna la cabeza está muy flexionada y alcanza la vulva con la base del occipucio tocando el margen inferior de la sínfisis del pubis. Desarrolla un movimiento de deflexión conforme avanza. Aumenta la distensión del periné. Aparece

progresivamente

el

occipucio,

bregma, frente, nariz, boca y finalmente el mentón. La cabeza queda así desprendida en occipito-púbica. El desprendimiento será en occipitosacra cuando la rotación se hizo a la variedad posterior. Rotación externa Después del desprendimeinto hay una segunda rotación (externa) de 90º.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

El objetivo es situar el diámetro bisacromial de los hombros (ahora está en la excavación pelviana, en el diámetro transversal) en el anteroposterior del estrecho inferior. La cabeza sufre una rotación externa pero la de los hombros es interna.

Parto de los Hombros El encajamiento y descenso de los hombros ocurren simultáneamente con el descendo y desprendimeinto del polo cefálico. Después de la rotación externa de la cabeza, los hombros están en el diámetro A-P. Primero asoma el hombro anterior y luego el posterior. Parto del cuerpo El resto del cuerpo sale sin dificultad tras la exteriorización de los hombros ayudado por la prensa abdominal sobretodo.

5. CONTRACCIONES DE LA PRENSA ABDOMINAL Tras la dilatación, la principal fuerza que expulsa el feto són las contracciones de la prensa abdominal, que está formada por los músculos rectos y oblicuos y por el diafragma.

6. DESPRENDIMIENTO Y EXPULSIÓN DE LA PLACENTA El brusco vaciado del útero cuando sale el feto hace que las fibras musculares se acorten y adapten al nuevo contenido. Al disminuir la superficie interna del útero disminuye también el área de inserción placentaria. La placenta se repliega dando lugar a zonas de despegameinto que se llenan de sangre formando el hematoma retroplacentario. El hematoma es la consecuencia y no la causa. Tiene lugar a nivel de la decidua (capa esponjosa). Parte se expulsa unida a la placenta y parte queda unida al miometrio. Será el punto de partida para la regeneración del endometrio en el puerperio.

Ginecologia

Tema 11 Dra Pelegay

Puede desprenderse de dos formas: 1. Mecanismo de Schultze: primero es central y después periférico. En vulva aparece primero la cara fetal y después el hematoma retroplacentario (80% de los casos) 2. Mecanismo de Duncan: inicialmente periférico y después central. Primero aparece el hematoma y después la placenta por su cara materna (20% de los casos) Ambos mecanismos son igualmente eficaces y rápidos. La hemorragia que proviene de los casos del lecho placentario se controla por: -

La contracción y retracción de las fibras musculares uterinas (hacen de ligadura sobre los vasos)

-

El sistema de coagulación sanguíneo

La expulsión será por la contracción de la prensa abdominal. Después hay una contracción tónica intensa del útero que favorece la hemostasia del lecho placentario al comprimir las boquillas vasculares que irrigaban la placenta. Pinard lo llamó “ligaduras vivientes”.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

TEMA 13.- PUERPERI FISIOLÒGIC I LACTÀNCIA PUERPERI: Període de temps que sínicia després de léxpulsió de la placenta (alumbrament ), i que dura fins al restabliment del tracte reproductor a léstat previ a lémbaràs. Durant aquest temps es produiran una sèrie de canvis anatòmics, endocrinològics (tendents a normalitzar les relacions entre els òrgans pèlvics), i reapareix la menstruació. La DURADA és variable, entre 6 i 8 setmanes (el factor més important és la lactància: en no lactants un 40% reinicia les menstruacions a les 6 setmanes postpart (un 90% ho faran a les 24 setm.). En cas de lactar, només un 15% reinicien les menstruacions a les 6 setm., i el reinici dels cicles ovulatoris es produirà en períodes de temps variables.) Ens referim a PUERPERI IMMEDIAT per referir-nos als primers dies postpart (7 dies aprox) CANVIS FISIOLÒGICS EN EL PUERPERI MODIFICACIONS LOCALS: 1) Involució uterina. Durant aquestes 6 setmanes postpart, l´úter redueix el volum uns 100

cops, i la mida en 10 vegades. ( la 1ª setm, ja redueix la mida en un 50% ). (Fonamentalment per una disminució del tamany celular, al reduir-se la mida del citoplasma de les cels. Miometrials). El cèrvix uterí igualment redueix la mida, passant dún diàmetre dúns 4 cm, a trobar-se tancat i format en 1 setm. 2) Cicatrització de léndometri. Després déxpulsar la placenta, és forma al llit placentari un

trombo extens, que serà substituit progressivament per fibrina, amb una mescla de cels. Deciduals i leucòcits, formant la placa cicatricial. Durant la cicatrització endometrial, té lloc 1er. una proliferació de léndometri ( uns 15 dies ), que va seguida dún creixement en espesor de léndometri ( 10 dies ). A continuació, influit per estrògens, adquereix les caract. Déndometri proliferatiu, i es sol descamar als 45 dies postpart ( la 1ª menstruació sol correspondre a un cicle anovulatori ) En els casos de lactància materna, la PRL elevada dificulta lácció de la LH-RH, de manera que es mantenen els nivells baixos de Gonadotrofines ( FSH i LH baixes ). A més, dificulta lácció dáquestes sobre els ovaris ( Estradiol baix ). Tot això, fa que léndometri estigui més temps en repòs: amenorrea freq. durant la lactància.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

3) Cicatrització del canal tou del part. És important mantenir una bona higiene de la zona per

una ràpida cicatrització. És infreq. que hi hagi infeccions i abscesos, per tractar-se dúna zona molt vascularitzada. ( quan n´hi han, cal pensar en una mala reparació de les superficies cruentes ) ( L´himen sempre cicatritza malament: formació de les “ carúnculas mirtiformes “ ). MODIFICACIONS SISTÈMIQUES: 1) Aparell circulatori. En uns 15 dies ja es normalitzen en un 50% els canvis hematològics de

lémbaràs. La normalització total triga unes 6 setmanes. Els paràmetres que més ràpidament es normalitzen: TA., Freq. cardíaca, consum dÓ2, Vol. líquid total. 2) Aparell urinari. Tot i que el Volum plasmàtic disminueix, i per tant el Flux plasmàtic renal

disminueix els primers dies postpart, els canvis morfològics renals 2aris a lémbaràs ( dilatació pielocalicial ) poden romandre fins 3 mesos. La funció vesical es troba molt alterada, amb buidament incomplet de la bufeta en un 20% de dones. Aquests canvis poden ser persistents en un 10% de dones ( i presentar cistoceles, infeccions urinàries…). 3) Normalització dels nivells hormonals.

És un procés ràpid: Estrògens: disminueixen en 3-4 dies a valors de dona no gestant. Cortisol: baixen en 6-8 dies a nivells normals. HCG: es negativitza als 10 dies aprox. postpart. Progesterona i lactogen placentari: als 10 dies. 4) Normalització del pes.

La meitat aprox. dels 10 Kg. de pes guanyat durant la gestació ( de promig ), es perden en el part ( fetus, placenta, LA ). A més, uns 2-3 Kg de pèrdua addicional durant la 1ª setmana postpart es perden, probablement per diuresi augmentada ( augment del filtrat glomerular, i eliminació de líquid del 3er espai ). Es sol obtenir el pes anterior a lémbaràs als 2-3 mesos.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

CLÍNICA DEL PUERPERI 

Entuertos: Doloriment de tipus còlic a hipogastri, associat a involució uterina, 2ari a les contraccions uterines de mitjana intensitat que presenten les puérperes ( més al puerperi immediat ). Subjectivament més apreciat per les multípares. Solen aguditzar-se amb lálletament ( lactància: alliberament dóxitocina )



Loquis: Són les secrecions que presenten les puèrperes, a partir déxudat de la cicatrització del canal tou del part, cicatrització de léndometri i secrecions cervicals. Els loquis evolucionen en láspecte al llarg del puerperi: els primers 4 dies són francament hemàtics ( loquis vermells ). Durant la 2ª setmana agafen un color rosat ( loquis serosos ). A partir del dia 10 aprox. desapareix tota resta de sang, i estaràn formats bàsicament per leucócits i exudat de la cicatrització ( loquis blancs ). Aprox. els loquis es van produint durant unes 4 setmanes.



Temperatura: Poden haver-hi elevacions aïllades de la temperatura durant els primers dies postpart, sense que hi hagi patologia, degut als importants canvis orgànics del postpart immediat ( no es considera que hi ha febre puerperal fins que no hi hagi 2 determinacions > 38 graus C. separaden en un període > 8 hores ).



Depresió puerperal: és molt freq. que les puerperes presentin un cert grau de depresió, transitòria i autolimitada, en els 3-4 dies postpart ( pot afectar un 70-80% de puèrperes ). Sánomena “ Tristor postpart”. Si el quadre roman > 48h., caldrà una valoració per especialistes, perquè un determinat percentatge desenvolupen una autèntica Depresió postpart ( sembla relacionat al descens ràpid désteroids circulants ).

CURES DURANT EL PUERPERI 1) Higiene i alimentació.



Neteja de periné després de cada deposició, i almenys 2 cops al dia ( facilita la cicatrització i dificulta la contaminació bacteriana de les ferides )



El dolor i tumefacció de lépisiotomia milloren amb gel local.



Dutxa diària. Evitar els banys dímmersió fins als 40 dies ( quarantena )



Afavorir la deambulació precoç, perquè facilita el drenatge dels loquis, la micció espontània i el retorn venós desde les EEII, prevenint de la tromboflebitis.



Dieta hipercalòrica: unes 3000 Kcal./dia, en cas de lactància materna; 1800-2000 Kcal./dia en la resta. Cal assegurar una ingesta suficient de líquids ( 2-3 l. dáigua / dia )



Es poden administrar suplements de Calci i Vitamines en cas de lact. Materna. Cal també suplements de Ferro en moltes ocasions, per anèmia postpart.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

2) Cures especials. ( puerperi immediat )



És freq. látonia vesical, amb distensió vesical i micció incompleta, en casos de parts laboriosos ( llargs i instrumentats ), i quan hi ha hagut anestèsia locoregional. Cal vigilar la pacient, i en cas de no haver-hi micció espontània en 8 hores, practicar un sondatge vesical ( per possible globo vesical ). Si cal, deixarem sonda foley 24 - 48 hores.



Es poden emprar els AINEs i altres analgèsics si cal, per dolor 2ari a lépisiotomia o els “entuertos”.



L´ús de laxants es recomana si al 2on o 3er dia encara no ha pogut anar de cos, espontàniament.



Administració de ferroteràpia, si cal.



Cal valorar diàriament el grau dínvolució uterina i els loquis durant els dies díngrés, per tal de descartar cap patologia relacionada amb atonia o retenció de restes.



Vigilar grup sanguini mare-fill: cal administra la gamma anteriorment de les 72 hores des de la detecció de la incompatibilitat.



Afavorir la lactancia materna: cal que les llevadores ajudin a l’inici.

ALTA I CONTROL POSTNATAL Lálta sol donar-se al 3er dia postpart en la majoria de centres, sempre i quan no hi hagi cap causa que obligui a prolongar léstància. Cal practicar un tacte vaginal previ a lálta, per una darrera valoració del canal tou del part, i alçada uterina. Abans de lálta, ja s´haurà comprobat si la puèrpera precisa administració de gammaglobulina

anti Rh, per profilaxi de la Isoimmunització anti D ( recordar que en mares Rh - amb RN Rh + cal administrar 1 dosi de Gglob. AntiD durant les 1eres 72 hores postpart.). Cal recomanar abstinència sexual fins a la quarantena i recomanar normes higienico-dietètiques pertinents, així com règim de vida, reanudació dáctivitat normal, recuperació funcional… (es important , per tal de millorar la capacitat vesical, exercitar la musculatura pelviana, cosa que la llevadora pot explicar a la dona . Recordar els exercicis de Kehel…) Léxamen postpart sácostuma a practicar a les 6 setmanes postpart ( quarantena ), temps en el qual l’úter comença a estar dins de la seva normalitat. Inclou: -

exploració completa ( gral i ginecol.) amb citologia cerv-vag.,

-

existència de defecte urinari

-

assesorament reproductiu: planificació familiar, tipus d’anticoncepció que es pautarà.

-

exploració mamària, i si la mare està en lactància materna o no.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

LACTÀNCIA FISIOLOGIA DE LA SECRECIO LACTEA a) CANVIS DE LA MAMA DURANT LÉMBARÀS.

Durant la gestació : ↑ hormones : Estrògens, Progesterona, Lactogen placentari, Cortisol, PRL, Insulina Això afavoreix la diferenciació de les cels. Alveolars terminals en unitats actives secretores de llet. Durant la gestació: -

1er Trimestre: Broten els conductes glandulars terminals i séstimula la producció dácinos, els quals augmentaran de nombre.

-

2on Trimestre: Sínicia láctivitat secretora: dilatació de conductes i acinos.

Durant lémbaràs només es produeix CALOSTRO: format per un trasudat i cels epitelials descamades. La lactació completa durant l émbaràs es frenada per Estrògens i progestàgens. La PRL segueix un ritme circadià similar a la no gestant. b) SECRECIÓ LÀCTEA EN EL POSTPART. El desencadenant hormonal de línici de la producció de llet en

el postpart i de la seva secreció a la llum glandular és el descens ràpid dels estrògens i progestàgens, juntament amb els nivells elevats de PRL circulant. La principal hormona involucrada en la producció de llet és la PROLACTINA. La ingurgitació mamària ( o fluxió mamària o pujada de la llet ) i secreció de llet, solen iniciarse als 3-4 dies postpart ( quan els esteroids son prou baixos). És important léstímul de la succió del mugró per tal déstimular i mantenir la producció de llet. La succió actua, dúna banda alliberant oxitocina, necesària per la contracció de les cels. Mioepitelials dels alveols ( ejecció de la llet ). Dáltra banda, desencadena augments transitoris de PRL. ( Això permet mantenir la continuitat de la producció de llet a partir del 3er-4t mes ). Cal tenir en compte que la PRL disminueix progressivament fins normalitzar-se als 3-4 mesos postpart. El que mantindrà la lactància serà un complexe mecanisme reflexe ( via Hpf-Hptalvèol-tàctil ). OXITOCINA:

alliberada en resposta a la succió del nadó. Estimula la contracció de les fibres

musculars dels conductes galactòfors. PROLACTINA:

la secreció es realitza en pics però al 2-3 mes disminueix la seva secreció. Es

manté elevada gràcies al reflexe de succió que tornarà a estimular els pics per a que es puguin forma llet.

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

LACTÀNCIA MATERNA Primers 15 d → CALOSTRE: líquid groguenc menor valor calòric que la llet definitiva més contingut proteic ( CASEINA ) alt contingut en IgA, consisteix en ser la immunitat passiva del nen. És una llet que es considera la millor pels primers dies de vida del nadó, podria estar 2-3 dies sense menjar. LLET HUMANA: Presenta tots els requeriments nutricionals del nadó, en minerals, vitamines, proteines, hidrats de carboni i greixos. ( excepte Ferro, VitD, VitK, que cal suplementar al nadó). Subministra immunoglobulines ( 1er IgA, però també IgG, IgM ), lactoferrina i lisozima ( tot això suposa un efecte protector contra múltiples infeccions ). Lactància materna: efectes psicològics ( mare-fill , vinculació ), higiènics i econòmics molt beneficiosos. -

Cal estimular la lactancia materna

-

Cal bona predisposició materna i de l’hospital

-

Cal que la dona pugui consultar petits problemes

-

Es recomana la lactancia “a demanda” o cada 3-4 hores.

-

Es pot perllongar fins > 1any (amb suplements a partir dels 4 mesos)

-

Higene: cal fer una neteja del pit després de cada lletada com també anteriorment si la mare utilitza cremes hidratants.

-

Aconsellable l’utilització de mugroneres en el cas de no tenir mugrons o de tenir ferides molt doloroses.

-

És molt important la desocupació dels pits completament els primers dies, ja que pot conduir a la presència de mastitis.

La tècnica de la lactància materna requereix molta predisposició de la mare a practicar-la, afavorir la “lactació a demanda” del nadó, buidar completament els pits després de cada mamada, higiene dels mugrons abans de lactar i després usar alguna crema protectora; agafar una correcta postura per tal de no lesionar la columna vertebral de la mare… Es pot prolongar, idealment, fins als 3-4 mesos, fins i tot 1 o > anys, amb altres suplements a partir dels 3-4 mesos. Moltes dones són favorables a suprimir la lactància materna. Molts cops cal buscar causes socials,

estètiques o laborals, i també per ansietat, temor a no alimentar suficient al nadó. ( També per la seguretat de disposar al mercat de productes prou complets per garantir una correcta alimentació del lactant ).

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

CONTRAINDICACIONS DE LA LACTÀNCIA MATERNA



TBC activa



Mastitis epidèmica, essent molt rares. Són infeccions greus bilaterals, afecta en una població a nivell de l’hospital.



VIH +: és una contraindicació a nivell del món occidental. En els països subdesenvolupats, el fet de no donar lactància els nadons es moririen.



Febre tifoidea



Tabaquisme important



Anèmia greu



Epilèpsia



Malalties maternes debilitadores.

La majoria de medicaments que pren la mare durant la lactància tenen nul.la repercusió en el nadó ( no cal contraindicar la lactància ), tot i que molts délls passen en certa proporció a la llet. ( però la excreció a la llet rarament supera l´1% de la dosi total ingerida ) MEDICAMENTS A EVITAR Certs medicaments son potencialment perillosos, i cal evitar-los durant la lactància: 

diurètics



esteroids



reserpina



atropina



dicumarínics



fenitoina



antitiroidals



Anticonceptius orals

SUPRESSIÓ DE LA LACTÀNCIA Un cop instaurada la lactància, per tal dínhibir la producció de llet cal evitar la succió del mugró, cosa que porta a una disminució dels nivells dóxitocina i retenció de llet als conductes galactòfors: retroalimentació negativa: frena la producció de més llet. En cas de postpart immediat que encara no ha iniciat la lactància o els primers dies de lactància, el tractament per tal de frenar la secreció de llet serà:

GINECOLOGIA

TEMA 13 Dr. Rossell

1) mesures no farmacològiques:



vendatge mamari



restricció hidrosalina



evitar la succió



aplicació de fred local i antiinflamatoris o analgèsics, en cas de dolor.

2) mesures farmacològiques: AGONISTES DOPAMINÈRGICS: Bromocriptina, lisurida, cabergolina.

Actuen inhibint la secreció de PRL a nivell central Efectes 2aris: hipotensió, cefalea, vasques Parlodel: 1 comp./12h. x 15 dies  bromocriptina. Poden conduir marejos. Dostinex: 1-2 dies de tractament.  cabergolina. Tenen menors efectes secundaris i és d’administració més fàcil. Cal adm 2 comp anteriorment de les primeres 24 hores. En cas d’administració més tardana, seran 2 comprimits distribuits en 2 dies. En els cas d’aturada de la lactància posteriorment, molts cops no cal tractament mèdic ni analgèsic, només cal l’espaiament de la llet progressivament, aconseguint la supressió final.

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

TEMA 14: PÈRDUES REPRODUCTIVES. ABORT ESPONTANI. CONCEPTE És l’expulsió o extracció d’un embrió o fetus de menys de 500 grams de pes o de 22 setmanes de gestació, independentment de la viabilitat o no del producte. Podent ser: - espontani - provocat. Predomina en l’edat fèrtil. INCIDÈNCIA S’estima que la frq d’aborts complets és fins del 50-60% de totes les concepcions i entre 10 i 15% dels embarassos coneguts. És difícil establir una xifra amb precisió. Existeixen molts casos inadvertits que cursen com retrassos menstruals o metrorràgies disfuncionants. ENCARAC QUE LA INCIDÈNCIA REAL SIGUI MAJOR, LA INCIDÈNCIA DE L’ABORT CLÍNIC ÉS DEL

10-

15% DELS EMBARASSOS CONEGUTS. ETIOPATOGÈNIA - 50% causes desconegudes - ovulars: o

alteracions genètiques

o

alteracions estructurals postfecundació

o

alteracions del trofoblaste.

- Maternes: o

Alteracions uterines morfològiques (múltiples miomes,…) o funcionals

o

Malalties maternes infeccioses (mycoplasma hominis, ureaplasma urealyticum, clamydia sp. cardiovasculars

crònica,

immunodepressió…

I herpes) o malaltia

renal

sistèmiques: crònica,

malalties

DM,

LES,

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

- Extrínseca o ambientals: o

Agents

teratogènics

com

alcohol,

gasos

anestèsics,

drogues,

radioacions, tabac, toxines,… o

Traumatismes o agressions directes.

- Altres: edat materna avançada, fertilització tardana, traumatisme. FACTORS DE RISC (del llibre, no ho ha donat a classe) - paritat elevada - edat materna elevada - escàs interval entre embaràs - consum excessiu de cafeina (> 6 tasses al dia) CLÍNICA Signes i símptomes - hemorràgia vagina (metrorràgia): de quantitat variable; amb un color: vermell/fosc. Indicatiu d’amenaza d’abortament. - Dolor abdominal generalment a intervals regulars, acompanyat per presió pèlvia o lumbar. El dolor és provocat per les contraccions uterines. Sol ser un dolor a nivell hipogàstric. - Expulsió de les restes ovulars: essent un abort complet o incomplet. - També perden la simptomatologia del mateix procés d’embaràs, com: tensió mamària o com les nàusees matutines. - Poden patir CID si hi ha la pèrdua durant el segon trimestre, i en cas de retenció de més de 6 setmanes després de la seva mort. (rar) - Fracàs renal - Pòlips cervicals i cervicitis. EXPLORACIÓ FÍSICA - examen amb espècul: es pot veure la presència de sang o restes a la vagina, per la sortida a través del cèrvix.

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

- Tacte vaginal: mida de l’úter menor que amenorrea; permeabilitat o no del cèrvix uterí. (dilatació cervical, típica de tots els tipus d’aborts excepte el diferit i l’amenza d’abort.). El tacte vaginal es realitza ambdues mans, una al coll i l’altra en el fons uterí per saber l’altura del fons uterí i, així poder determinar les setmanes de gestació. - Exploracions complementàries: o

Analítica

HCG en orina: podent ser +/Determinacions seriades de β-HCG: si no es demostra un augment almenys del 66% en 48 hores, el pronòstic de l’embaràs es desfavorable.

Hemograma complet: si la pèrdua de sang ha sigut excessiva.

o

Tècniques per imatge: ECOGRAFIA

Absència de frq cardíaca fetal (FCF) i de moviments fetals Nul creixement del sac en 2 setmanes. Sac ovular desestructurat Sac gestacional buit Ocupació de cavitat per material desestructurat. CLASSIFICACIÓ AMENAÇA D’ABORT

És un embaràs de risc per alguna raó; Metrorràgies procedents de cavitat uterina. Presència de dolor o no. Cèrvix tancat. Sac gestacional intrauterí amb embriocardio positiva.

ABORT EN CURS

també es pot anomenar: abort immediat o abort inevitable. És un embaràs en el qual es produeix el trencament de les membranes i/o dilatació cervical. Metrorràgies procedents de cavitat uterina

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

Presència o no de dolor abdominal. Cèrvix obert: es nota ja que permet el pas del dit en el tacte vaginal. Expulsió de restes ovulars. Ecografia: ocupació d’úter per restes o sac genstacional Embricardi +/-

ABORT INCOMPLET

Expulsió de part del contingut uterí, quedant restes en el seu interior. Metrorràgies procedents de cavitat uterina. Dolor abdominal Cèrvix parcialment obert Expulsió prèvia de restes ovulars Ecografia: úter ocupat per restes. Embriocardi –

ABORT COMPLET

Buidament per complet de la cavitat uterina. De manera que hi ha una finalització de l’embaràs anteriorment de l’edat de viabilitat. Típicament es defineix com aquell que passa anteriorment de 20é setmana des de la FUR o que el fetus pesa < 500gr. La majoria dels aborts complets es produeixen anteriorment de la 6é setmana de gestació o després de la 14ena setmana. Antecedents de metrorràgia Antecedents de dolor abdominal que pot ser que s’hagin aturat o no. Cèrvix tancat o obert. Ecografia: úter buit. Juntament amb al confirmació prèvia de gestació intrauterina.

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

ABORT DIFERIT O RETINGUT

Quan s’ha aturat l’evolució de la gestació, però el sac i l’embrió continuen dins de la cavitat uterina. Metrorràgies escases o absents. Dolor molt discret o absent Úter

de

mida

menor

al

temps

d’amenorrea Cèrvix tancat Ecografia:

del

sac

es

presenta

desestructurat o embriocardio – OU HUERO

sac gestacional en que es desenvolupa normalment dels annexes, però que careix d’embrió. Clínica similar amb un abort diferit. Ecografia: sac gestacional buit.

ABORT HABITUAL O RECURRENT.

3 Pèrdues successives  5 no consecutives. Causes: -

genètiques 6%

-

10% anatòmiques

-

15% idiopàtiques

-

29% hormonals

-

immunitàries en un 40%

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

DIAGNÒSTIC Metrorràgia 1er Trimestre Exploració física

Cèrvix obert

Cèrvix tancat

ABORT EN CURS

Ecografia

FCF +

Sac buit

Restes

Úter buit

ABORT

FCFAMENAÇA

OU HUERO

ABORT

D’ABORT

Gest. inici

INCOMPLET COMPLET Gest.Ectòpica

TRACTAMENT DE L’ABORT AMENÇA D’ABORT

no precisa ingrés repòs relatiu control en 1 setmana, en consultes obstètriques.

ABORT COMPLET

no precisa ingrés persisteixen pèrdues: ergòtics: metilergometrina (afavoriment de les contraccions.) control pel seu ginecòleg analítica juntament amb el seu grup i Rh.

ABORT INCOMPLET

ingrés hospitalari aspiració del contingut uterí o legrat instrumentat. Remisió de les restes a anatomia patològica. Analítica juntament amb grups sanguini i Rh.

GINECOLOGIA

ABORT DIFERIT

/ OU HUERO

ingrés hospitalari dilatació cervical: tallos // misoprostol vaginal aspiració del contingut uterí o legrat instrumentat remisió de les restes a anatomia patològica. Analítica juntament amb grup sanguini i Rh. CONTROL DE PRELEGRAT ANALÍTICA Beta-HCG si existeixen dubtes per ecografia. Hemograma i proves de coagulació. Grup sanguini i Rh Proves específiques en gestant com patologia de base. ELECTROCARDIOGRAMA CONTROL POSTEVACUACIÓ -

control de constants i pèrdues

-

tractament amb gammaglobulines anti-D si la pacient Rh negativa

-

pauta de tractament antianèmic.

-

Recomanar tornar a urgències si existeixen complicacions.

-

En cas d’abort de repetició: cal citar a la consulta d’esterilització

-

Control a les consultes en 4-5 setmanes.

COMPLICACIONS DEL LEGRAT. -

Infecció

-

Persistència de restes ovulars

-

Perforació uterina o

Mantenir ingrés

o

Control de pèrdues i constants.

o

Administrar oxitocics i antibiòtics.

o

Plantejar laparotomia / laparoscòpia en cas de sospita de lesió.

Tema 14 Dr. Mestre

GINECOLOGIA

Tema 14 Dr. Mestre

ABORT SÈPTIC

CONCEPTE Existència de febre, no explicable per una altra causa, en una pacient en el curs d’un abort. CAUSES És un abort provocat: -

tèniques inadequades,

-

trencament perllongat de membranes,

-

portadores de DIU.

CLÍNICA Pròpia de l’abort Els dolors poden arribar a ser molt intensos La pèrdua pot ser purulenta. Hipertèrmia. EXPLORACIÓ -

temperatura > 38º

-

dolor abdominal

-

hipersensibilitat abdominal frq

-

metrorràgia amb expulsió material purulent.

COMPLICACIONS -

peritonitis

-

sepsis / shock sèptic

-

insuficiència renal / CID

TRACTAMENT Ingrés hospitalari Control de les constants Perfusió suero, pel manteniment de la diuresis de 30ml/h

GINECOLOGIA

Analítica: -

hemograma complet

-

grup i Rh

-

bioquímica (ions, funció renal)

-

proves de coagulació

-

cultius de sang, orina i les restes.

Antibioteràpia -

piperacilina / tazobactan (taxocel)

-

al·lèrgies: o

clindamicina

o

gentamicina

o

metronidazol

correcció de les alteracions de l’hemograma o coagulació legrat posteriorment de l’antibioteràpia shock sèptic –histerectomia i trasllat a UCI.

Tema 14 Dr. Mestre

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

Tema 15: EMBARAZO ECTÓPICO (EN AZUL, 2006-2007) INTRODUCCIÓN Concepto Embarazo que se implanta y desarrolla fuera de la cavidad endometrial Se considera que Embarazo ectópico es aquel proceso obstétrico que se produce por la nidación del huevo fecundado, fuera de la cavidad uterina, generalmente en la trompa uterina. Localización

Esquema que muestra las posibles localizaciones del huevo fecundado en EE

1. Trompa de Falopio (97%)  EE Tubárico a. Ampular 78% b. Istmíco 12% c. Infundibular 5% 2. Intramural/Intersticial (miometrio)  EE cornual 2-3% 3. Ovario 1-2% 4. Cérvix 1% 5. Cavidad abdominal <1% 6. Embarazo heterotópico: combinación de embarazo intra y extrauterino.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

Epidemiología La incidencia ha crecido mucho hasta finales del siglo XX hasta alcanzar cifras de 20 embarazos ectópicos por cada mil embarazadas. Francia 1994

21,9 /1000 embarazos

USA 1988

22/1000 embarazos

Finlandia 1991

28/1000 embarazos

España 1998

7,7/1000 embarazos

En Andalucía se constató un aumento del 33% en los años 92 a 96. El aumento progresivo de la incidencia se contrarresta con una disminución de la mortalidad (las dos últimas muertes en España publicadas fueron en 1993) Conclusiones: Entre el 1-2% de incidencia. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha disminuido su mortalidad. VARÍA EN FUNCIÓN DE EDAD, RAZA Y LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA. NO SIGUE NINGÚN PATRÓN GENÉTICO.

En clase, el Dr. Medrano, coloca los factores de riesgo de embarazo ectópico dentro de la epidemiología, utilizando el siguiente cuadro con tres grados de riesgo diferentes: FACTOR DE RIESGO

ODDS RATIO

Alto riesgo Cirugia tubárica Esterilización EE previo Exposición al Dietilestilbestrol DIU Patología tubárica

21,0 9.3 8.3 5.6 4.2-45 3.8-21

Riesgo moderado Infertilidad Infecciones genitales múltiples Multiples compañeros sexuales

2.5-21 2.5-3.7 2.1

Riesgo leve. Cirugia pélvica y abdominal previa Tabaquismo Duchas vaginales Relaciones sexuales antes de 18 años

0.9-3.8 2.3-2.5 1.1-3.1 1.6

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

La CDC de USA señala las poblacions de riesgo en función de factores epidemiológicos conocidos: -

EE previo tratado de forma conservadora

-

Antecedentes de cirugía tubárica o pélvica

-

Antecedentes de infección pélvica

-

Utilización de DIU

-

Antecedente de destrucción endometrial (sinequias, ablación, etc)

-

Antecedentes de exposición intrautero al dietilestilbestrol

-

Antecedentes de inflamación pélvica no infecciosa (endometriosis, cuerpos extraños)

-

Salpingitis ístmica nodosa

ETIOPATOGENIA

(no está en la presentación del Dr. Medrano, pero es interesante para entender el tema)

El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí donde se encuentre el 6º-7º día postfecundación. La lesión tubárica o la movilidad alterada favorecen que el huevo fertilizado sea transportado inapropiadamente y se implante fuera de la cavidad uterina. Son FACTORES FAVORECEDORES, por tanto: Enfermedad inflamatoria pélvica: se considera la causa más frecuente; las

adherencias tubáricas que se producen como consecuencia de la inflamación no permiten que el óvulo fecundado siga su camino hacia el útero, con lo que se implanta en la misma trompa. Puede incrementar el riesgo hasta 7 veces. Las lesiones tubáricas han aumentado espectacularmente en los últimos años y los potentes antibióticos utilizados actualmente han permitido salvar trompas con alteraciones funcionales que favorecen el EE. Las complicaciones más frecuentes de

la EIP o PID son: embarazo ectópico, dolor pélvico crónico e infertilidad. Debe tratarse prontamente para que puedan evitarse.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

Cirugía tubárica previa: el tratamiento quirúrgico de las lesiones tubáricas causantes de esterilidad ha supuesto una gran ayuda en las pacientes con infertilidad de origen tubárico. Sin embargo, en muchos casos, la recuperación de la permeabilidad no implica la recuperación funcional. Este hecho contribuye a que un 5-25% de las gestaciones conseguidas tras esta microcirugía tubárica sean EE. Es posible que la cirugía conservadora del EE (salpingostomía) favorezca la repetición del EE. La Qx pélvica previa puede favorecer la aparición de adherencias peritubáricas y de salpingitis favoreciendo el EE. Anticoncepción: la esterilización tubárica tiene un índice de fallida muy bajo 15/1000. Pero si se produce, el EE es 20 veces más frecuente de lo esperado. Los DIU se han relacionado al EE por dos mecanismos: por una parte disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y solo parcialmente los extrauterinos con lo cual tenemos un aumento relativo de los extrauterinos. Por otra parte no protegen de la EIP, sino que al contrario, parecen favorecerla con un favorecimiento concomitante del EE. Técnicas de reproducción asistida: los fármacos utilizados para inducir la ovulación aumentan los niveles de estrógenos circulantes de tal manera que alteran la movilidad tubárica y ciliar, promoviendo el EE. En los casos de fecundación in vitro, además de la medicación ya mencionada, debemos añadir la presión intrauterina en el momento de la transferencia embrionaria, que hace aumentar hasta un 5% los EE. Antecedente de embarazo ectópico Endometriosis Infertilidad

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

Evolución La historia clínica del proceso viene determinada por la erosión de los vasos tubáricos, por la erosión trofoblástica que llevará a la rotura de la trompa: -

Aborto tubárico

-

Rotura de la trompa

-

Resolución espontánea

-

EE evolutivo

Clínica -

Amenorrea (entre 7 y 10 semanas)

-

Dolor abdominal (90-100%)

-

Metrorragia (50-80%)

-

Shock

-

Tenesmo rectal

-

Síntomas de embarazo

-

Otros tipos de síntomas EE cornual: la rotura es más tardía, entre la octava y la décimo sexta semana. Pero el cuadro es más grave EE abdominal: sintomatología abdominal poco concreta EE cervical  Metrorragia indolora del primer trimestre

La anamnesis acompañada d ela exploración constituyen

aún

hoy

los

pilares

en

diagnóstico. En la exploración abdominal encontraremos: -

Blumberg +

-

Defensa abdominal

Y en la ginecológica: -

Dolor a la movilización cervical

el

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

CLÍNICA El EE situado en la trompa (más común,97% de los casos), puede progresar dentro de ésta y, si no se queda retenido en el espesor de la pared tubárica, puede llegar a ser expulsado por el ostium abdominal tubárico: aborto tubárico (10% de los casos). O bien, si se queda retenido en la trompa y progresa, puede llegar a romper las paredes de la trompa: rotura tubárica. Ambas situaciones provocan un cuadro clínico denominado EMBARAZO ECTÓPICO ACCIDENTADO. Cuando el EE se encuentra en la trompa sin accidentar, en fase previa de su evolución, nos encontramos ante un EMBARAZO ECTÓPICO EN EVOLUCIÓN. Es en esta dase cuando debemos procurar el diagnóstico, con el fin de aplicar terapias menos agresivas. La presentación clínica del EE ha cambiado mucho en los últimos años. A pesar del aumento de EE, la frecuencia de roturas y otras complicaciones ha disminuido gracias al diagnóstico más precoz aún en fases asintomáticas. Esto también ha permitido la aplicación de terapias menos agresivas. Embarazo ectópico en Evolución Puede ser totalmente asintomático en fase precoz. Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. 1. Dolor en anejo y pélvico. Difuso en hipogastrio o fosas ilíacas. Puede ser inicialmente leve y progresar hasta hacerse de tipo cólico. 2. Amenorrea: puede faltar ya que se confunden metrorragias con la menstruación. 3. Metrorragias: pueden faltar en fases iniciales y mientras el trofoblasto realiza su función endocrina. Aparecen cuando la gestación no progresa. Suele ser una pérdida escasa, oscura e intermitente debida a la descamación de la decidua secundaria a la necrosis del trofoblasto. 4. Síntomas de gestación inicial: náuseas, mareos, tensión mamaria. 5. Exploración física: en la mayoría de los casos el tacto vaginoabdominal es doloroso. Sin embargo en ocasiones, incluso en presencia de hemoperitoneo, puede faltar la reacción peritoneal. Puede palparse masa redonda y blanda ya sea a nivel anexial o en el fondo de saco de Douglas. El útero es blando y congestivo y de tamaño menor al esperado para el tiempo de amenorrea.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

6. El embarazo abdominal puede ser asintomático hasta fases avanzadas de la gestación. Embarazo ectópico accidentado El hecho principal es la hemorragia tubárica producida tanto por el aborto como por la ruptura tubárica. Es más grave la hemorragia producida por rotura ya que los vasos arteriales son invadidos por el trofoblasto. La ruptura tubárica produce un dolor agudo e intenso en la fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica secundaria a la hemorragia y abdomen agudo. Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos. DIAGNÓSTICO Eco transvaginal Es el primer paso en la exploración diagnóstica. Nos pueden dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco. Esto ocurre en el 5% de los casos. En la ecografía también se pueden buscar signos indirectos de EE como líquido libre en Douglas, trompa engrosada con imagen sacular interior, coágulos organizados en anexos, en el ovario… El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. El diagnóstico de certeza solo puee hacerse si se identifica el embrión o actividad cardíaca fuera dela cavidd uterina, circunstancia que solo ocurre en el 20% de los casos. ¿Qué veremos? -

Ausencia de saco gestacional en gestante con niveles aumetados de beta HCG (1000-1500 UI/L)

-

Masa compleja anexial

-

Líquido libre en Douglas

-

Localización de la corona trofoblástica con un patrón vascular contínuo de baja impedancia.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

-hCG Se duplica cada 2 días durante las primeras semanas de la gestación normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). En los embarazos ectópicos la hormona aumenta más lentamente de lo normal, aproximadamente un 50% en 48h. Esta hormona también nos ayudará a establecer el Dx diferencial con otros procesos como el abdomen agudo o el aborto completo. Legrado uterino Útil fundamentalmente en los casos dudosos, en que podría tratarse de un aborto. La confirmación histológica de aborto implica la presencia de vellosidades coriales, mientras que su ausencia puede ir a favor de un EE. Además hay un dato histológico que es la demostración del SIGNO DE ARIAS-STELLA constituido por una serie de atipias presentes en el endometrio decidualizado y ausencia de vellosidades coriales, que aunque no es patognomónico si es altamente sospechoso de EE. Laparoscopia Tiene la ventaja de permitirnos una visualización in situ. Podemos explorar trompas y ovarios, así como el saco de Douglas. Permite la confirmación dx y el tratamiento en el mismo acto. Culdocentesis Punción del saco de Douglas. Se utilizaba antiguamente pero hoy en día ha sido desplazada por técnicas más avanzadas. Conclusiones  La evolución de beta-hCG en sangre materna presetna un patrón diferente si se trata de un EE, un aborto o una gestación evolutiva.  La capacidad de la ecografía para diagnosticar un EE o una gestación incipiente depende del tiempo de embarazo y esto si se puede determinar por los valores de beta-hCG  En gestaciones evolutivas, suelen duplicarse los valores de beta-hCG/48 horas  La ecografía puede detectar gestaciones intraútero con cifras de beta-hCG alrededor de las 1000 UI/L.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Gestación intrauterina precoz 2. Aborto temprano 3. Mola hidatiforme (incremento muy alto hCG, ECO característica, útero de mucho mayor tamaño para el tiempo de amenorrea) 4. Salpingitis (hCG –, fiebre) 5. Ruptura cuerpo lúteo 6. Torsión de quiste ovárico (hCG – excepto en caso de coriocarcinoma ovárico) Pronóstico

Empeora el pronóstico de fertilidad -

50% de las pacientes que ahn tenido EE no logra una nueva gestación de forma espontánea

-

30% llegará a tener un hijo vivo

-

15% repetirá un nuevo embarazo ectópico

-

20% repite EE cuando se realiza cirugía conservadora

-

Aumento de los requerimientos de técnicas de reproducción asistida

TRATAMIENTO Actualmente disponemos de 3 posibilidades terapéuticas: 1. Conducta expectante: la resolución espontánea del EE es posible y hoy en día podemos monitorizar bioquímicamente su evolución mediante determinaciones seriadas de β-hCG, que es una hormona que duplica su valor cada 48h en condiciones normales. De manera que podemos adoptar una actitud espectante y esperar la resolución espontánea de algunos casos. Es posible cuando el embarazo es diagnosticado con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta: a. La cifra de β-hCG debe ser decreciente (mejor resultado si es baja: <1000 UI/L) b. La localización del EE sea tubárica c. No evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica d. Diámetro del embarazo ectópico reducido < 4cm.

Ginecologia

Tema 15 Dr Medrano

Se debe realizar el seguimiento con -hCG y ecografías seriadas. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa la -hCG puede llegar a 40 días. El porcentaje de éxito en estas condiciones alcanza el 75-80% 2. Tratamiento médico: el tratamiento con MTX por vía parenteral, oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento médico más utilizado. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. No se podrá usar en caso de haber alguna contraindicación para el MTX. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de -hCG y ecografía. 3. Tratamiento quirúrgico: se realizará preferentemente mediante laparoscipia, aunque dependerá de la paciente, sus deseos genésicos y la localización del embarazo ectópico. La técnica debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido ovular. En los casos en que la trompa esté muy dañada, haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparotomía urgente. Tratamiento a) Quirúrgico: laparoscópico de elección a. Conservador: salpingostomía, expresión tubárica b. Salpinguectomía b) Médico: consiste en la adimistración de sustancias capaces de causar la lisis del trofoblasto ectópico: a. Metotrexate (MTX) b. RU-486, glucosa hiperosmolar, cloruro potásico, etc. c) Pauta expectante Algunas directrices más específicas, según la localización: -

EE ovárico: resección laparoscópica del saco gestacional

-

EE cervical: histerectomía, taponamiento, sonda de Foley, embolización de ramas arteriales

-

EE cornual: resección cuneiforme de la zona de implantación

-

EE abdominal: dependiendo de la edad gestacional.

Ginecología

Tema 16 Dr González

Tema 16: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL INTRODUCCIÓN

Concepto Conjunto de neoplasias BG y MG derivadas del trofoblasto. Inlcuyen el coriocarcinoma y el embarazo molar. Son alteraciones del embarazo debidas a una proliferación anormal de la placenta. Se clasifican como completas, en las que no existe feto, o incompletas, en las que existen tejidos fetales y molares. En condiciones normales, el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su crecimiento. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena trasmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular. En esta enfermedad, se engloban las molas completas (todo es mola, no hay embrión),

molas incompletas (zona de placenta sana y embrión) y el coriocarcinoma (trofoblasto sin tendencia a formar vellosidades). Conceptos incluidos en clase: -

Mola hidatiforme

-

Corioadenoma destruens

-

Coriocarcinoma

La clasificación actual de la enfermedad trofoblástica es la siguiente: -

-

Neoplasia trofoblástica gestacional o

Parcial

o

Completa

Enfermedad trofoblástica postmolar

Ginecología


Cualquiera de las dos puede tener: o

o

Pronóstico 

Bueno



Malo

Metástasis 

No metastática



Metastático

Incidencia Es variable según la zona geográfica. Sudeste asiático alta prevalencia, EE.UU. 1/1000 embarazos  baja prevalencia, España 1/100-200. Depende también de otros factores como: -

Edad (edades extremas),

-

Raza (asiáticos),

-

Estatus socioeconómico y

-

Agrupación familiar, aunque no es hereditaria (factor familiar) La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% ETP metastásica.

Factores genéticos en la enfermedad trofoblástica MOLA HIDATIFORME

(clase: lo ha dado al revés, primero APA de parcial y luego completa)

Mola Completa -

No tiene tejido fetal, solo estructuras trofoblásticas especializadas en la nutrición embrionaria)

-

Es la única que puede evolucionar a coriocarcinoma

-

Relación parcial/completa de 2:1

-

Cariotipo 46XX o 46XY

 en el DNA sólo hay presencia de

información paterna. No hay cromosomas maternos.

Ginecología -


Mecanismos de DIANDRIA o M. Molar Homozigota  la fecundación del óvulo sin carga cromosómica tiene lugar por parte de un espermatozoide diploide y que, por tanto, no ha realizado la división meiótica. Esto conlleva a que el cigoto sólo contenga información genética paterna. El otro mecanismo posible es la DISPERMIA o M. molar Heterozigota  la fecundación del óvulo es realizada por 2 espermatozoides normales y haploides.

-

Anatomia Patológica: Edema a todas las vellosidades Hiperplasia del cito-sincitio en todas las vellosidades Nunca hay vasos fetales La hiperplasia-displasia trofoblástica con poco útiles para el pronóstico de la enfermedad.

MOLA PARCIAL (la explicación no está en el power point) -

Coexiste con tejido fetal

-

No afecta a todas las vellosidades del trofoblasto

-

Puede producirse una enfermedad trofoblástica postmolar pero en principio de buen pronóstico

-

Triploidia 69XXX o 69XXY

-

Anatomía Patológica: Edema de algunas vellosidades Hiperplasia focal del sincitio Contorno irregular Capilares con sangre embrionaria

Ginecología


CLÍNICA Se presenta como un embarazo pero se asocia con cambios hormonales más importantes, que provocan síntomas extremos de embarazo en muchas pacientes. 1. Amenorrea

2. Tendencia a la gestosis (incremento de hCG), hiperemesis, sensación de embarazo, hambre, somnolencia, sialorrea, náusea. (cursiva: no salen en power point) 3. Desproporción útero/amenorrea: tamaño uterino inapropiado para la edad gestacional. Dx diferencial con embarazo múltiple. 4. Hemorragias irregulares: durante el primer trimestre del embarazo. Debe hacerse un Dx. diferencial con las causas de metrorragia del primer trimestre: Embarazo ectópico, amenaza de aborto, coriocarcinoma y enfermedad trofoblástica 5. Dolor por contracciones 6. Expulsión de vesículas (similares a uvas). Es patognomónico DIAGNÓSTICO -

-

Sospecha clínica (++) o

Prueba de embarazo >>> postitiva

o

Exacerbación síntomas embarazo

o

Hiperfunción ovárica  FORMACIÓN DE QUISTES TECALUTEÍNICOS

Títulos de β-hCG sérica: vemos si el trofoblasto es más o menos activo ya que actúa como marcador tumoral (+++)

-

ECOGRAFIA: es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto, pero las imágenes no son específicas, ya que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes con gestación temprana.

-

Ausencia de latido cardíaco

-

Amnio-histerografía  TODO ES PLACENTA

Ginecología


* El diagnóstico de certeza lo dará siempre la anatomía patológica tras el legrado. COMPLICACIONES NO METASTÁTICAS -

Anemia

-

CID

-

Infección

-

Tirotoxicosis

-

TEP (embolismo pulmonar)

TRATAMIENTO (que horror de clase ha hecho el González, mejor leéroslo todo porque está bien ampliado, lo justo para entenderlo bien)

Consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es el legrado por aspiración. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna: elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y más de 40 años, practicaremos histerectomía total con mola in situ. NO está indicada la QT en esta etapa. Exámenes preevacuación -

Exploración clínica

-

Analítica tiroidea

-

Coagulación

-

Título de -hCG: es importante para controles posteriores de la evolución.

-

Rx torax o TAC

-

ECO fetal

Tratamiento: -

Evacuación (aspiración, oxitócicos, histerectomía)

-

Profilaxis anti-D

-

Corrección hematológica

-

Control Beta-HCG semanal-mensual/año con anticoncepción fiable.

-

Ecografía y placa de tórax periódicas.

Ginecología


CURSO CLÍNICO (no clase) En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles de hCG descienden rapidamente. Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente. En clase los tres puntos que siguen… INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA POSTMOLAR (MTPM) -

Regresión anormal de β –hCG

-

Metástasis

-

Coriocarcinoma por anatomía patológica

-

Metrorragia, previa ecografía

-

Paciente de riesgo incontrolable (QT profiláctica)

QUIMIOTERAPIA PARA MTPM NO METASTÁTICA -

Metotrexate: 0’3 mg/kg/día iv /5 días o Actinomicina 10 microgramos/kg/día iv /5 días

-

Pauta de rescate: o

Metotrexate 1mg /kg/día iv dias senares (1,3,5,7) + Factor Citrovorum: 0’1 mg/kg/día im dias pares (2,4,6,8).

o

Repetir ciclos a los 18 días si persiste β-hCG

PRONÓSTICO Malo:

Bueno: -

-HCG sérica < de 40000

-

Síntomas de malignidad hace < de 4 meses

-

No metástasis cerebral o hepática

-

No quimioterapia previa

-

Título de -hCG > de 40000

-

Síntomas de malignidad hace > de 4 meses

-

Metástasis cerebral-hepática

-

Quimioterapia previa ineficaz

-

Gestación a termino precedente

Ginecología


A partir de aquí, ya no hay nada en clase… pero mejor mirarlo porque está muy bien. SEGUIMIENTO 1. Determinaciones semanales de hCG hasta la remisión completa (cese de la hemorragia, útero involucionado, anejos normales y niveles normales de hCG durante 3 semanas) 2. Después de la remisión completa se harán determinaciones de hCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. 3. Exploración clínica cada 2 semanas hasta la remisión completa. 4. Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola. 5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de ACO (una gestación aumenta las cifras de β-hCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado o si está persistiendo) 6. Inicio rápido de QT si los niveles de hCG persisten. Se define como CURACIÓN la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 años.

 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada de los niveles de hCG tras 8 semanas de la evacuación. Se encuentra una persistencia de los signos y síntomas. En estas circunstancias, es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina. Si los métodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad está limitada al útero. Puede tratarse de enfermedad trofoblástica persistente, mola invasora o coriocarcinoma. Independientemente del Dx, el tratamiento es el mismo. -

La mola invasora es una mola completa o parcial que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). Supone el 15% de los cuadros molares.

-

El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio.

Ginecología


TRATAMIENTO 1. Metotrexate. Es el quimioterápico de elección. Se usa en monoterapia. Se asocia ácido

folínico

para

disminuir

los

efectos

secundarios.

Interfiere

en

la

embriogénesis, por lo que se debe esperar un año tras finalizar el tratamiento para quedar embarazada. 2. Legrado. Se realizará el tercer día de la QT. 3. Histerectomía. Se realizará en multíparas o paridad satisfecha.  ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las Metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un análisis de hCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO 1. HCG > 400.000 mU/ml 2. Duración de más de 4 meses 3. Metástasis cerebrales o hepáticas 4. Fracaso de QT previa 5. Edad materna superior a 40 años TRATAMIENTO CTO Buen pronóstico: monoterapia con MTX. Remisión 100%. Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es QT combinada. EMA-CO: Etopóxido, Metotrexate, Actinomicina, Ciclofosfamida y vincristina. Consigue tasas de supervivencia del 80-100%

Ginecología


TRATAMIENTO ETPM  enfermedad trofoblástica postmolar (CLASE) INDICACIÓN: 1. Regresión anormal β-hCG 2. MTT 3. Coriocarcinoma por AP 4. Metrorragia, previa ECO 5. Paciente de riesgo incontrolable

QT profiláctica

PAUTA MTX 0,3 mg/kg/dia i.v./ 5 días ó ACTINOMICINA D 10 μG/Kg/dia/ 5 días PAUTA DE RESCATE MTX 1mg/kg/dia i.v. días impares (1, 3, 5, 7) + FACTOR CITROVORUM 0,1mg/Kg/día días pares (2, 4, 6, 8) Repetir el ciclo a los 18 días si persiste -hCG

Ginecología


Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

TEMA 17. RIESGO OBSTÉTRICO ELEVADO. ESTADÍSTICAS. Identificación del embarazo de alto riesgo CRIBADO (SCREENING): detección precoz de una enfermedad, precursores de enfermedad o susceptibilidad a padecer una enfermedad en personas que no presentan ningún signo de enfermedad. Una prueba de cribado no es diagnóstica. Si es (+), hay que realizar nuevas exploraciones para confirmar o rechazar el dx y, si procede, iniciar el tto de la enfermedad. Ej: test O’Sullivan  curva de glucemia Los programas de cribado son el elemento + importante de los programas de prevención 2aria de la salud pública. La prevención 1aria pretende evitar que la enfermedad comience; en cambio, la 2aria quiere detener su evolución una vez ha comenzado. Se ha de aplicar una prueba simple, barata, inocua y rápida a un gran nº de personas. Puede ser un cuestionario de preguntas o una exploración física o una prueba de laboratorio o de diagnóstico por la imagen. Objetivo último: -

Aminorar el impacto que un determinado agente causal de una enfermedad puede tener sobre la población

-

Evitar que el agente causal afecte a los individuos susceptibles de desarrollar la enfermedad (aislamiento, vacunaciones)

-

Evitar que les afecte con gravedad, identificando al individuo enfermo en una etapa precoz de la enfermedad, en la que Historia natural de la enfermedad

sea posible la curación, mejorar el px

Asintomática

Fase preclínica detectable Comienza la enfermedad

Enfermedad detectable por cribado

No existen signos clínicos pero se han iniciado los cambios responsables de su desarrollo

Sintomática

la

prevención

de

sus

consecuencias.

Comienzan los síntomas Enfermedad detectable por síntomas clínicos

o

Curación o muerte

Es en este período cuando las pruebas de cribado son útiles

 Prueba de cribado: sólo busca identificar a los sujetos con riesgo de padecer una enfermedad. Se hace a personas sanas y suelen ser pruebas simples y menos

fiables que las diagnósticas. TS o pruebas anamnésicas de riesgo perinatal, citología, O’Sullivan.

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

 Prueba diagnóstica: se hacen por indicaciones específicas (ej: prueba de cribado (+)). Son + complejas y + fiables en la detección de la enfermedad. Son pruebas confirmativas o de exclusión. Técnica invasiva, curva glucemia, biopsias, controles hospitalarios.

Diferencia entre el cribado de la población y la búsqueda de casos: ● Cribado de la población: se aplica a grandes poblaciones, no seleccionadas, de forma periódica y organizada. Población total ● Búsqueda de casos: se aplica a un determinado sector de la población, cuando se consulta sobre un tema en concreto y nosotros aprovechamos y buscamos posibles enfermedades. El médico investiga la posible presencia del FdR o enfermedad en su paciente y, si lo detecta, tiene que confirmar el dx e iniciar un tto. Embarazo y sida. Diferencia: -

El cribado de la población es aplicado por personal sanitario NO médico que no tiene ninguna responsabilidad en el seguimiento de los casos (+). Remiten a otros facultativos. Ej: mamografías.

-

En la búsqueda de casos el médico tiene la responsabilidad de seguir a los pacientes con resultados (+).

● La consulta prenatal es un marco adecuado para realizar las actividades de búsqueda de casos, ya que: -

Es accesible a toda la población de mujeres embarazadas

-

Hasta las menos motivadas acuden a la consulta prenatal cuando se enteran de que están embarazadas

-

Integra actividades preventivas con curativas

-

Los problemas descubiertos son dx y tratados en los mismos servicios asistenciales


Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

 “Repasillo de estadística” ANÁLISIS DE LA PRUEBA Enfermedad

 Sensibilidad: capacidad de la prueba para hacer dx

Enfermedad

presente

correctos de la enfermedad cuando ésta está presente.

ausente

Prueba positiva

a

b

a+b

Prueba negativa

c

d

c+d

a+c

Bondad del método para identificar enfermos.

b+d

VP: P. positiva cuando enf presente (a)

a+b+c+d

FP: P. positiva cuando enf ausente (b)

S = VP / total sujetos enfermos x 100

FN: P. negativa cuando enf presente ( c ) VN: P. Negativa cuando enf está ausente (d)

Ej: test de riesgo – resultado perinatal: S alta asegura que la mayoría de los embarazos con resultado perinatal anormal son calificados en su mayoría de alto riesgo. 95%  95 identificados como alto riesgo correctamente, 5 eran alto riesgo y se identificaron como bajo riesgo (falsos negativos).

Tasa de VP: % de enfermos con resultado (+)  Especificidad: capacidad de la prueba para efectuar dx correctos de ausencia de enfermedad cuando ésta está ausente. Bondad del método para identificar a las personas que no tienen la enfermedad.

E = VN/ total sujetos no enfermos x 100 Ej: test de riesgo – resultado perinatal: E alta asegura que la mayoría de los embarazos con resultado normal son calificados en su mayoría como bajo riesgo. 95%  95 identificados como bajo riesgo correctamente, 5 eran bajo riesgo y fueron identificados como alto riesgo (falsos positivos).

Tasa de VN: % de personas sin enfermedad y con resultado negativo.  Valor predictivo positivo: estimación de la probabilidad que tiene 1 individuo de estar enfermo cuando el resultado de la prueba es (+). Proporción de individuos realmente enfermos entre el total de los que dieron resultado (+).

VPP = VP / total sujetos con prueba positiva x 100 Proporción de casos identificados como alto riesgo y con resultado perinatal anormal, sobre el total de embarazos de alto riesgo.

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

 Valor predictivo negativo: estimación de la probabilidad que tiene un individuo de no estar afecto de la enfermedad cuando el resultado de la prueba es (-). Proporción de individuos no enfermos del total de los que dieron (-).

VPN = VN/ total de sujetos con prueba negativa x 100 Proporción de casos identificados como bajo riesgo y con resultado perinatal normal, sobre el total de embarazos de bajo riesgo.  Tasa de falsos positivos: proporción de individuos en los que la prueba resultó (+) en relación con el total de los que no tienen la enfermedad

TFP = PF / total sujetos sin patología x 100 Complemento a 100% de la especificidad: TFP = 100- E Proporción de embarazos identificados como alto riesgo asociados con resultado perinatal normal, sobre el total de embarazos de alto riesgo.  Tasa de falsos negativos: proporción de individuos en los que la prueba resultó (-) en relación con el total de los que tienen la enfermedad.

TFN = NF / total sujetos con patología x 100 Proporción de embarazos identificados como bajo riesgo asociados con resultado perinatal anormal, sobre el total de embarazos de bajo riesgo. Índice de YOUDEN: Una prueba de cribado óptima debe tener: -

S, E, VPP y VPN altos

-

TFP y TFN bajas

-

Pero relación inversa entre E y S.

 El objetivo es imposible

En la práctica debe buscarse las máximas S y E posibles en relación con la frecuencia del problema, los recursos disponibles para su detección y tto. El índice de Youden es un método de cálculo que reúne las E y S del test en una sola expresión. -

Si es = 100  no existen FP ni FN

-

Si es = 0  el test no es válido

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay Puede utilizarse para seleccionar el punto de corte en que se produce el equilibrio entre los intereses administrativos y sanitarios para un test de riesgo específico. Análisis coste- beneficio En un programa de cribado se invierten gran cantidad de recursos: para realizar la prueba, para dx la enfermedad y para tratarla. La inversión se realiza cuando la prueba se aplica. Los beneficios se valoran en el futuro. Hay que demostrar que con su aplicación se ahorra dinero al comparar los gastos de aplicación con los gastos de la secuela de la enfermedad si no la detectamos a tiempo (la pela es la pela).  El análisis coste-beneficio involucra la estimación del rendimiento del programa en relación con los casos identificados precozmente o el nº de casos evitados y los gastos derivados de la aplicación del programa.

COSTES

- Uso de la prueba de cribado -Del tiempo destinado por las personas para que se les haga la prueba -De la prueba diagnóstica definitiva. -Del tto de los casos con enefermedad asintomática. -Acciones derivadas de los casos de FP, que no habría sido necesario usar. -De los casos identificados como FN y son en realidad VP, se podrían haber beneficiado de un tto. -Ansiedad originada por la preocupación sobre la enfermedad causada por el programa de cridbado

BENEFICIOS -Años de ida añadidos al identificar y tratar la enfermedad durante su etapa asintomática. -Tranquilidad que se proporciona a las personas con una prueba negativa. -El gasto médico evitado al no tener que tratar los casos avanzados de la enfermedad.

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

RIESGO PERINATAL: EMBARAZO, PARTO Y NEONATO DE ALTO RIESGO Estudios epidemiológicos han observado la existencia de unos grupos de población particularmente vulnerables a la aparición de problemas específicos asociados con la reproducción o con una mayor mortalidad y morbilidad perinatal. Embarazo, parto y neonato de alto riesgo. Aquellos casos en los que, por incidir durante la gestación, en el parto o en el neonato, determinadas circunstancias (sociales, médicas, obstétricas…) se acompañan de una morbilidad y mortalidad perinatal superior a la de la población general. Por lo tanto, hay que identificar los FdR e introducir las medidas correctoras que disminuyan las consecuencias adversas de los FdR. Factores de riesgo (FdR) Característica o circunstancia identificable en una persona que se asocia con un riesgo anormal de poseer, desarrollar o ser especialmente afectado de forma desfavorable por una enfermedad. La elección de los FdR se apoya en estudios previos sobre la mortalidad perinatal y en la experiencia del autor en la materia. Se considera que hay 4 grupos de FdR: 1.FdR sociodemográficos: -

Edad materna ≥ 35 años ó ≤ 15 años

-

IMC > 29 ó < 20

-

Tabaquismo ≥ 10 cigarrillos/día

-

Alcoholismo

-

Drogadicción

-

Nivel socio-económico bajo

-

Riesgo laboral

2.Antecedentes médicos: - HTA - Enf.cardíaca - DM - Endocrinopatías - EPOC -Epilepsia y otras neurológicas

enfermedades

Ginecología 3.Antecedentes reproductivos:

Tema 17 Dra Pelegay 4.Embarazo actual:

-

Esterilidad en tto de ≥ 2 años

-

HT inducida por el embarazo

-

Abortos de repetición

-

Anemia grave

-

Antecedente de parto pretérmino

-

Diabetes gestacional

-

Antecedente de niño nacido con CIR

-

ITU de repetición

-

Antecedente de muerte perinatal

-

Infección de transmisión perinatal

-

Hijo con lesión residual neurológica

-

Isoinmunización Rh

-

Antecedente

-

Embarazo múltiple

defecto congénito

-

Polihidramnios/oligohidramnios

-

Antecedente de cirugía uterina

-

Hemorragia genital

-

Malformación uterina

-

Placenta previa asintomática

-

Incompetencia cervical

-

CIR, APP, embarazo postérmino

-

RPM, tumoración uterina

-

Estática fetal anormal

de

hijo

nacido

con

Niveles de detección de riesgo ● Nivel I (primario): detección de aquellas gestaciones que tienen una mayor probabilidad de un resultado adverso por asociarse a 1 ó + FdR. -

Cáncer de cérvix

-

Portadora de estreptococo

-

Diabetes gestacional

-

Infecciones: rubéola, hepatitis, VIH, lúes

-

Isoinmunización

-

Anemias

-

ITU

-

Cromosomopatías

● Nivel II: de la población de riesgo de nivel I, determinamos qué fetos están realmente inmersos en un medio adverso. Importante mantener el equilibrio entre S y E de los test de valoración del riesgo gestacional. -

Amniocentesis

-

IVE

-

Estudios morfológicos

Ginecología -

Técnicas doppler

-

Perfiles de glucemia

-

Ecografías seriadas

-

Ttos específicos: biopsias, cirugías…

Tema 17 Dra Pelegay

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO Riesgo 0 Sin FdR Riesgo 1

Riesgo 2

Riesgo 3

-

Anomalías pelvianas

-

Cardiopatía tipo I

- Aumento excesivo de peso

-

Control insuficiente

- Clase social baja

-

Edad <16 ó >35 años

-

DUR incierta

-

Gemelaridad

-

Infección urinaria

- Diabetes A

-

Esterilidad previa

- Tabaquismo

-

Hemorragia 1er trimestre

- Incremento bajo de peso

-

Infección materna

-

APP

-

Embarazo prolongado

-

Oligo/hidroamnios

-

IQ uterina previa

- Presentación viciada

-

HTA leve

- Anemia

-

Drogadicción/alcohol

- Endocrinopatía

-

Riesgo de RCIU

- Muerte perinatal recurrente

-


-

Cardiopatías III y IV

-

Estados hipertensivos

-

Patología asociada grave

-

RCIU

-

Diabetes B o mayor

-

Isoinmunización

-

Placenta previa

(amenaza aborto previo)

- Incompatibilidad Rh

- Obesidad - Talla baja - P intergenésico < 12 meses

- Lúes o VIH o hepatitis - Cardiopatía II - Hemorragia 2º-3er trimestres - Malformación fetal

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay La identificación de diversos factores de riesgo supone la inclusión en el grupo + elevado. El nivel de riesgo se revisa de forma contínua. Las gestantantes que pertenezcan al grupo de embarazo de riesgo bajo y medio deberán ser controladas en asistencia primaria: Anomalías pélvicas Talla baja Obesidad no mórbida Control insuficiente de la gestación Embarazao no deseado Condiciones socioeconómicas desfavorables Adolescentes Edad avanzada Gran multiparidad

Fumadora habitual Metrorragias de primer trimestre Cardiopatía grado I (no insuficiencia durante el esfuerzo) Incremento excesivo o insuficiente de peso Rh negativo Infección urinaria baja o bacteriana asintomática Riesgo laboral Período intergenésico de menos de 12 meses Riesgo de ETS Esterilidad previa

Las gestantes pertenecientes al grupo de embarazo de riesgo alto llevarán un seguimiento combinado entre asistencia primaria y hospitalaria. Anemia grave (B < 9 g/l; Hto < 25%): A partir del 3r trimestre Gemelares bicoriales: A partir del 3r trimestre Cardiopatía 2 (limita parcialmente la actividad física): A partir del 3r trimestre. Cirugía uterina previa: A partir de semana 38 Diabetes gestacional bien controlada: Endocrinopatías Historia obstétrica desfavorable: Abortos anteriores, fetos de bajo peso, partos distócicos Partos prematuros: ecografía en semana 24 Preeclampsias embarazos anteriores: Doppler uterinas semana 24 Obesidad mórbida (IMC > 40): A partir 3r trimestre Preeclampsia: Hospital Infección materna: Hepatitis B: En el parto (infección neonato) Hepatitis C: En el parto (infección neonato) Toxoplasma: Valoración en prenatal y parto (Malformación congénita) Pielonefritis: parto prematuro Rubeola: Valoración en prenatal (Malformación congénita) Sífilis: Valoración en prenatal (Malformación congénita) CMV: Valoración en prenatal (Malformación congénita) Herpes genital: Malformación congénita VIH: En hospital (infección neonato) Sospecha malformación fetal

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

Las gestantes pertenecientes al grupo de embarazo de riesgo muy alto llevarán un seguimiento hospitalario:

APP

Defecto congénito fetal confirmado

Cardiopatía 3 y 4

Muerte perinatal recurrente previa

DM tipo I y II

Patología asociada grave

Drogadicción y alcoholismo

Placenta previa

Gestación múltiple (> o = 3 fetos)

Preeclampsia grave

Gestación gemelar monoclonal

CIR


Rotura prematura de membranas

Incompetencia cervical uterina

Isoinmunización

(retraso crecimiento intrauterino)

Ginecología

Tema 17 Dra Pelegay

EMBARAZO NORMAL

-Anamnesis -Citología -Analítica (grupo sanguíneo, hemograma, serologías, orina básica) -O’Sullivan -Screening cromosomopatías (bioquímica y ecográfica) -Ecografía prenatal -Ecografías seriadas de crecimiento -Controles hospitalarios -Biopsias -Tratamientos -Curva glucemia -Amniocentesis -IVE

(interrupción voluntaria embarazo)

-Ecocardiografía fetal -Controles en nivel III -Doppler de uterinas -Cervicometría ecográfica en semana 24 -Doppler en vasos femorales y placentarios Definiciones (esto no está en la presentación, añadido): 

Peso al nacer: es la 1ª medida del peso del RN, obtenida dentro de la 1ª hora de vida



Edad de gestación: desde el 1er día del último período menstrual. 40 semanas, 280 días.



Nacido pretérmino: < 37 semanas completas (< 259 días)



Nacido a término: 37-42 semanas



Nacido postérmino: >42 semanas



Parto: expulsión completa de un feto, pesando 500 gr o más, independientemente de la edad de gestación. Menos de 500 gr ó <22 semanas se considera aborto.



Período neonatal: nacimiento – 28 días



Período perinatal: comienza a las 22 semanas de gestación y finaliza al 7º día después del nacimiento.



Muerte neonatal: la ocurrida en los 1os 28 días. Será precoz si ocurre en los 1os 7 días, y tardía si ocurre después de los 7 días de vida.



Muerte materna: aquélla que ocurre mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo. Siempre que no sean debidas a causas accidentales o no relacionadas con

el embarazo o con su tto.

Ginecología


TEMA 18. PATOLOGIA DEL LÍQUID AMNIÒTIC HIDRAMNIS O POLIHIDRAMNIS Definició Quantitat de liquid amniòtic superior a la normal per la data d’embaràs (2 litres). Però pot no ser clínicament significatiu fins a 3-4 litres. Freqüència 8% QuickTime™ and a TIFF (sin comprimir) decompressor are needed to see this picture.

També s’anomena polihidramnis

Més de 10 cm de pocket en projecció axial per ultrasons

Etiologia No es coneix amb certesa. Les fonts de líquid son el propi amnios, l’exudació des del plasma matern i l’orina fetal. L’eliminació s’aconsegueix per l’absorció a través de les membranes fetals i la deglució fetal. 1. Fetal a. Defectes congenits (descartar-los sempre davant un polihidramnios) b. M.H.P. (malaltia hemolítica perinatal) c. Gemel.lars d. Macrosoma 2. Diabetes materna (hiperglucèmia fetal que donarà poliúria fetal) 3. Desconeguda

Ginecología


Clínica -Agut -Crònic Si és lleu no produeix símptomes però si és greu pot produir una distensió de la musculatura uterina Diagnòstic de sospita Úter major pel temps d’amenorrea. Dificultat per palpar fetus. Complicacions És freqüent que es compliqui a: preeclampsia, part preterme i atonia deslliurament. Mortalitat perinatal: 50-100% (agut) Diagnòstic Ecografia. Ens ho confirma i pot detectar malformacions fetals.

Maneig -Repòs. Betamimètics. -Amniocentesis evacuadores lentament  Buidament lent de l’úter amb amniocentesis periòdiques que calmaràn els símptomes per compresió tals com la dispnea i el dolor. També serveix per evitar el desencadenament d’un part prematur. Si l’evacuació es realitza de forma molt ràpida podem induïr un abruptio placentae. -Descartar malformació (cariotip) -Inducció si presenta complicacions. -Indometacina -Els diuretics no són eficaços i estàn contraindicats a l’embaràs.

Ginecología


OLIGOAMNIS Definició -

Quantitat de líquid amniòtic inferior a la normal segons l’edat gestacional (< 500 ml, però tenir en compte que a les últimes setmanes el líquid amniòtic es redueix considerablement de forma fisiològica) -

Ecogràficament: Pocket < 1 cm en tall transversal.


Etiologia - Insuficiència placentària 3r trimestre  redistribució hemodinàmica  vasoconstricció renal, mesentèrica…  oligúria - Ruptura de membranes prematura - Defectes congenits (sistema excretor) - Iatrogènia

Conseqüències -Hipoplàsia pulmonar -Anomalies ortopèdiques ·Garrells bilaterals ·Seqüència Potter (oligoamnios, fascies arrugada, extremitats comprimides en flexió i hipoplàsia pulmonar)

Diagnòstic Ecocardiogràfic. És de difícil valoració perquè hi ha menor finestra acústica per la ecografia.

Ginecología


Maneig -Amnioinfusió? En estudi, infusió de 500-600 ml de suero fisiològic per intentar augmentar el volum de líquid amniòtic.

Pronòstic -Dolent -S’acompanya d’un increment de la patologia perinatal (CIR, malformacions…). Sobretot si és oligoamnios precoç.

PROLAPSE DE CORDÓ UMBILICAL Concepte En condicions normals, la presentació del cordó ocorr quan el cordó està davant la presentació del fetus, darrera de les membranes íntegres. Quan aquestes membranes no estàn rompudes es podrà palpar per elles amb la punta dels dits i buscar pulsacions degudes a presentació de cordó prèvia. En canvi, quan hi ha un prolapse de cordó es produeix la caiguda del cordó umbilical cap a l’estret inferior de la pelvis materna per davant de la


presentació (es troba el cordó a la vagina abans que el fetus). Es produeix amb major freqüència en el començament del treball del part i quan la part de la presentació del fetus no està encaixada a l’estret superior de la pelvis.

Etiologia -

Anomalies de l’acomodació.

-

Situacions transverses

-

Podàliques

-

Estenosi pelviana

-

Placenta prèvia

-

Trencament de membranes a l’hidramnis, etc

Frequència: 0’5-5 %

Mortalitat perinatal: 30 %


Ginecología Classificació per graus


I grau. Descens per sota de l’equador, no tactable, borsa íntegra. II grau. Descens a coll , tactable, borsa íntegra. III grau. Descens a vagina o vulva tactable, borsa trencada.

Diagnòstic -Tacte vaginal -Patiment fetal sobtat. -“Buf umbilical”

Tractament Reposició inmediata o extracció fetal ràpida (cesària)

CIRCULARS DE CORDÓ


Ginecología -


Nusos de cordó. Són secundaris a moviments del fetus en un embaràs precoç, quan encara té possibilitats de realitzar moviments rotatoris damunt el seu cos.

-

Hematomes

-

Hemangioma

-

Artèria umbilical única. Enlloc d’haver 1 vena i 2 artèries només hi ha 1 vena i 1 artèria, això no dona més problemes que un bon control durant l’embaràs per risc de baix pes al néixer (poc freqüent)

ANY PASSAT AMNIOCENTESIS: és dificil si la dona co té gens de líquid, mirem. - Risc d’infecció (cultiu, gram, Glu, IL)

Ginecología


- Maduresa fetal (per això si que és útil, en canvi per valorar el risc d’infecció no és tant útil) Pre-terme: - Iniciar tocolisi (- dinàmica uterina) - ATB profilaxis - Corticoides (maduresa pulmonar) CORIOAMNIONITIS És la infecció de la bossa amniòtica: és una conseqüència i/o una causa de la ruptura de membranes. ◊ Clínica 1. Febre, TC materna i fetal (pot estar-ho per la mare, sense estar ell infectat). 2. Hipersensibilitat uterina, fa mal. 3. Líquid amniòtic pudent, fosc. 4. Leucocitosis amb desviació a l’esquerra (la dona embarassada té leucocitosis fisiològica). 5. Proteïna C reactiva positiva (si és < 2 pràcticament exclou la Corioamnionitis). ◊ Historia natural:

Si inducció :

 risc: Endometritis Morbiditat materna infecciosa Cesària No  risc, sepsis nounat

Si expectant

90% part en menys de 72h. 5% induccio

A terme

Pre-terme

¾ ingrés de part o si passava en menys de 12h. 5% induïdes per complicacions 20%: 60% part en 48h 40% decidir (latència > 48h) - Induir-lo - Esperem:  el risc d’infecció

** O podem donar Fc per aturar el part, així afavorim la maduresa ◊ Mesures generals del tractament conservador 1. Repòs 2. Prohibir els tactes

Ginecología


3. Control de la Tª, VSG i PCR/dia. 4. ATB (amoxicil·lina) 5. Esteroides (-metasona) 6. control fetal: Perfil de manning (és el millor) ◊ Perfil de Manning diari: (prova per controlar el fetus) 1. NST (determina les contraccions de l’úter, FCF...) 2. Volum de líquid amniòtic per ECO 3. Moviments respiratoris: si +, indica que no hi ha infecció. si -, indica que hi ha una infecció. Manning > 6 o fetus actiu > 3  conservador Manning < 6  amniocentesis PATOLOGIA DEL LÍQUID AMNIÒTIC A. HIDRAMNIS O POLIHIDRAMNIS (excés. > de 2l.) Definició  Quantitat de L.A. superior a la normal per l’edat de l’embaràs. • Pocket > 10cm. en projecció axial per ECO. • Aproximadament 1% de gestacions. ◊ Etiologia (imp) 1. Problemes fetals: Defectes congènits MHP (malaltia hemolítica perinatal) Gemel·lars Macrosoma (sobretot en mares diabètiques) 2. Diabetis 3. Desconeguda (aprox. un 50%) però acostuma a ser normalment mes lleus) ◊ Clínica i complicacions 1. Agut 2. Crònic Fq. Pre-eclamsia, part a terme i atonia deslliurament. Mortalitat: 50-100% (agut) Després del part quan l’úter es contrau es produeix una dilatació de les boquilles vasculars. Quan hi ha una gran distensió es produeix una atonia deslliurament i  risc de sagnat per les boquilles vasculars. ◊ Maneig - Repòs (redueix la contractilitat). Betamínics. - Buidament lent de l’úter. - Descartar malformació (cariotip)

Ginecología


- Inducció si presenta complicacions: si no es troba malformació hem de sospitar preeclàmpsia, per tant risc de nen preterme, cal monitoritzar i fins hi tot induhir el part. - Indometacina  dona HTA 1. Anti-contracció uterina. 2.  LA al  la micció fetal. Inconvenient: al ser un inhibidor de le PG tanca el conducte de Botal i pot ocasionar sobrecarga en el circuit menor i com que els pulmons no funcionen provoca hipertensió pulmonar. B. OLIGOAMNIS (per defecte de L.A.) < 500ml 1. Quantitat de L. A. < a lo normal segons l’edat gestacional. 2. Ecogràficament: pocket < 1cm en tall transversal. ◊ Etiologia: 1. Insuficiència placentària III trimestre: La placenta és insuficient, això provoca una redistribució hemodinàmica mitjançant contraccions dels vasos que porten sang als sistemes imprescindibles i es produeix oligúria  OLIGOAMNIS. 2. Defectes congènits (sist. excretor) 3. Ruptura de membranes. 4. Iatrogènia (excés d’indometacina) Si es presenta en la sem. 16, 18, 20 hem de pensar emb defecte congènit. La oligoamnis sempre té a veure amb defecte dels sistemes relacionats amb la dinàmica d’excreció del L.A. ◊ Conseqüències 1. Hipoplàsia pulmonar 2. Anomalies ortopèdiques • Garrells bilaterals • Seqüeles de Potter: Oligoamnies Fàscies arrugada Extremitats comprimides en flexió Hipoplàsia pulmonar ◊ Amnioinfussió PATOLOGIA DEL CORDÓ UMBILICAL PROLAPSE DE CORÓ ◊ Etiologia El cordó sobreposa la presentació 1. Anomalies de l’acomodació: situacions transverses, podàliques, estenosis pelviana, placenta prèvia, trencament de membranes a l’hidramnis...

Ginecología


2. Fq: 0,5-5% 3. Mortalitat perinatal: 30% (secundari a una interrupció brusca de la comunicació materno-fetal) ◊ Graus: 1r Grau: Descens per sota de l’equador, no tractable. Borsa integra. 2n Grau: Nansa dens del coll de l’úter però encara està íntegra la borsa. Tractable. 3r Grau: Descens a vagina o vulva. Borsa trencada. Tractable. ◊ Diagnòstic - Tacte vagina - Patiment fetal sobtat - “Buf” umbilical ◊ Tractament Reposició immediata o extracció fetal ràpida (cesària) Farem cesària immediata en tots els casos, excepte en: Fetus mort o multípara en expulsió, i amb possibilitat de part vaginal immediat. CIRCULARS DE CORDÓ Bastant fq, com a mínim un 10%. Pot ocasionar anomalies en el batec cardíac però d’entrada s’ha de desmitificar com a causa de mort. ALTRES - Nusos de cordó: pot causar una insuficiència feto-placentària aguda, però això és infq. - Hematomes - Hemangioma - Art. umbilical única: això pasa en un 1% dles fetus. Es tant fq que gairebé es considera una variat de la normalitat.

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

TEMA 19. EMBARAZO MÚLTIPLE GENERALIDADES En condiciones normales, el embarazo en la especie humana es de un feto. Los embarazos múltiples ocurren con una frecuencia de 1/90 embarazos. Aunque está sujeta a variaciones epidemiológicas. Hellin (1985)  Fn=1/90N-1 (n=número de gemelos). Consideramos el embarazo gemelar como un embarazo de ALTO RIESGO. ETIOLOGIA -

Clima y condiciones: sentido inverso a la temperatura. Alimentación y condiciones de vida.

-

Edad y paridad: Aumenta con la edad (37a) y es más frecuente en multíparas.

-

Herencia: más frecuente si la madre tiene antecedentes gemelares.

-

Factores raciales: NEGROS > BLANCOS > ASIÁTICOS

-

Factores yatrogénicos: tratamientos de esterilidad, inducción de la ovulación, fertilización in vitro. Aumentan la gemelaridad dicigótica.

-

Abandono reciente de la contracepción oral

CLASIFICACIÓN 1. Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo que se divide tras ser fecundado por un mismo espermatozoide; por lo tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se produzca esta división podemos distinguir: a. Bicorial-biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros tres días tras la fecundación. La frecuencia es del 30%. b. Monocorial-biamniótica. Es el más frecuente

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

(65%). Una sola placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. c. Monocorial-monoamniótica. Si la división tiene lugar entre los 9 y 13 días tras la fecundación. d. Siameses. Sucede cuando la división tiene lugar pasados 13 días o más. Se da en casos muy raros 1/50.000. Monocorialmonoamniótica

2. Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la fecundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se parecen entre sí como dos hermanos cualquiera. Los gemelos dicigóticos son siempre bicorialesbiamnióticos. Son 3 veces más frecuentes que los monocigóticos, aunque su frecuencia está sujeta a variaciones raciales. DIAGNÓSTICO Hasta la introducción de la ECO se realizó mediante sospecha clínica. 1. Sospecha Clínica -

Anamnesis. Los antecedentes familiares o personales de gestación gemelar así como el uso de inductores de la ovulación son factores predisponentes a tener en cuenta.

-

Altura uterina superior al tiempo de amenorrea

-

Cifras de HCG superiores a la normalidad

-

Hiperemesis

Ginecologia -

Hidramnios

-

Anemia de causa inexplicable

-

Auscultación de dos latidos cardíacos

Tema 19 Dr Maestre

2. Ecografía -

Diagnóstico definitivo

-

Dos polos fetales, dos latidos cardíacos

-

Primer trimestre diagnóstico corionicidad

-

Tercer trimestre: presentación, posición, situación

3. Palpación – radiografía PARTICULARIDADES DEL EMBARAZO GEMELAR 1. Mayor ganancia de peso 2. Mayor frecuencia de anemia por aumento de las necesidades de Fe y ácido fólico 3. Aumenta el volumen plasmático y el agua corporal total 4. Aumenta el riesgo de hipotensión supina durante el embarazo 5. Compresión ureteral. Pielonefritis. 6. Mayor frecuencia de amenaza de aborto, aborto y prematuridad. 7. Aumentan los síntomas dependientes del embarazo a. Hiperemesis gravídica b. Polaquiuria c. Estreñimiento d. Pirosis por reflujo gastroesofágico 8. Problemas de falta de espacio y de vascularización placentaria. Predisposición para: a. Placenta previa b. Parto pretérmino c. Rotura prematura de membranas d. Retraso del crecimiento intrauterino 9. Mayor frecuencia de malformaciones fetales COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO GEMELAR

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

Se trata de un embarazo de alto riesgo con gran probabilidad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. 1. Retraso del crecimiento intrauterino El crecimiento es equivalente al de las gestaciones únicas hasta la semana 28, en la cual la suma del tamaño de los dos gemelos equivale a la de un feto a término. 15-30% de los gemelos presentan RCI en el momento del parto. 2. Disparidad en el crecimiento de los gemelos El crecimiento discordante de ambos gemelos se observa en el 30% de los casos, siendo más frecuente entre gemelos monocigotos. Puede ser por: 1. Anomalías en la inserción y vascularización de la placenta 2. Anastomosis vasculares entre 2 fetos monocoriales  SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN

GEMELO A GEMELO. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales, y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas dando lugar a: -

-

un feto transfusor: o

Oligoamnios, menos movimientos = FETO DETENIDO

o

Desarrollará anemia, hidropesia fetal, ↓ proteinas y CIR

un feto transfundido: o

Más flujo, polihidramnios

o

Puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una hipertrofia y insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%.

Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de que este se convierta en un feto acardio.

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

3. Amenaza de parto y parto pre-término Aumenta el riesgo de aborto sobretodo en gemelos monocigotos. La mayor causa de mortalidad perinatal es la prematuridad. 50% de las gestaciones gemelares tienen parto pretérmino.

o

Causas de amenaza de parto y parto pre-término (El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y se debe a ) Sobredistensión uterina, que aumenta con la irritabilidad de las fibras miometriales y desencadena contracciones. Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, siendo más frecuente en gemelos monocigotos. Aumento de la frecuencia de placenta previa Inducciones o cesáreas por complicación en feto.

o

Medidas propuestas: Reposo Administración de -adrenérgicos Cerclaje del cuello uterino

4. Óbito de uno de los fetos

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

En ocasiones una de las gestaciones se interrumpe mientras la otra prosigue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de forma precoz (antes de las 14 semanas), el embrión puede reabsorberse FETO EVANESCENTE. Si la interrupción es tardía (después de las 14 semanas), el feto sufre un proceso de momificación y se denomina FETO PAPIRÁCEO. Cuando son gemelos monocoriales y tienen anastomosis, puede suceder el paso de sustancias tromboplásticas que pueden producir necrosis de partes del superviviente. CONDUCTA OBSTÉTRICA DURANTE EL EMBARAZO BICORIAL Deben realizarse los mismos controles que en un feto único de alto riesgo. -

El calendario de visitas será: Hasta la semana 25: mensual Semanas 25 – 35: quincenal Desde la semana 35: semanal

-

Administración precoz de Fe y ácido fólico para el tratamiento de la anemia.

-

Reposo si: Hemorragias Amenaza de parto pretérmino Hipertensión inducida por embarazo Retraso del crecimiento intrauterino

-

En el embarazo monocorial, el calendario de visitas será hasta la semana 12 mensual y después, quincenal: o

Líquido amniótico

o

Tamaño fetal

o

Presencia de vejigas ambos fetos

Ginecologia -

Tema 19 Dr Maestre

Las ECOgrafías se realizan al inicio de la gestación igual que en un feto único con el fin de determinar: o

muerte de un gemelo

o

presencia de malformaciones

o

tipo de gestación gemelas

o

retraso de crecimiento

o

estática fetal

A partir de la semana 26 de manera seriada para detectar cualquier retraso del crecimiento intrauterino. -

Diagnóstico del bienestar fetal mediante: cardiocitógrafo antenatal no estresante

o o

flujometría doppler

CONDUCTA DURANTE EL PARTO

1. Qué puede obligar a interrumpir el embarazo? - Retraso del crecimiento - Hipertensión asociada al embarazo - Estado fetal no satisfactorio - Rotura prematura de membranas 2. Que el parto sea espontáneo o inducido dependerá de: -

Monitorizar la frecuencia de los 2 fetos: el sufrimiento fetal de un gemelo OBLIGA cesárea

-

Presión intraamniótica

-

Uso de oxitocina

PARTO -

Inicio: actividad uterina incoordinada

-

Rotura bolsa aguas: coordinar actividad uterina

-

Evitar el decúbito supino que puede producir hipotensión materna

-

Decúbito lateral ayuda a coordinar la dinámica

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

FINALIZACIÓN DEL PARTO - Depende de: ESTÁTICA FETAL, PESO ESTIMADO - Hay diferentes posibilidades de presentación que condicionarán si se realiza por vía vaginal o si necesita cesárea. En gemelos monoamnióticos debido al considerable número de complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bolsa, colisión de ambos gemelos en el canal del parto, etc) se recomienda cesárea electiva. En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está principalmente condicionada a la estática de ambos fetos: -

1º cefálica – 2º cefálica: es el tipo más frecuente  parto vaginal

-

1º cefálica – 2º podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del primer gemelo se puede intentar el parto en podálica del 2º (de elección) o bien realizar versión interna (cambiar la posición fetal introduciendo la mano dentro del útero y rotando manualmente al feto)

-

1º cefálica – 2º transversa: parto vaginal. El segundo gemelo puede rotar espontáneamente a la longitudinal. Si no rota espontáneamente, se realiza una versión interna y gran extracción del 2º gemelo (de elección). Algunos autores prefieren cesárea electiva de entrada.

-

1º podálica o transversa: cesárea, independientemente de la estática del 2º gemelo.

Es decir, para que un parto gemelar sea por vía vaginal es imprescindible que el primero esté en cefálica.

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

ALUMBRAMIENTO Vigilar: -

hemorragias del alumbramiento

-

Sobredistensión  atonía

Tratamiento: Perfusión con oxitocina durante horas, control de la hemorragia, altura uterina, pulso y tensión arterial. COLISIÓN DE GEMELOS El primer gemelo se encuentra en podálica y el segundo en cefálica. Si existen dos bolsas es excepcional. Cuando sale el primer gemelo de nalgas, se encaja la cabeza del segundo, quedando ambas cabezas bloqueadas al encajarse los dos mentones. COMPLICACIONES NEONATALES DE LOS GEMELOS Deberemos contar con un equipo reanimador formado por suficiente personal para atender a ambos gemelos y a la madre. Se realizará una exploración exhaustiva en busca de anomalías congénitas y deformaciones por compresión. En el Apgar y pH de vasos umbilicales encontramos diferencias que dependerán del intérvalo de nacimiento. 20 min evolución similar. 1) PRETÉRMINO: - Síndrome membrana hialina - Hemorragia intracraneal - Enterocolitis necrotizante 2) RETRASO CRECIMIENTO INTRAUTERINO - Hipoglucemia - Enterocolitis necrotizante 3) SUFRIMIENTO FETAL - Encefalopatía hipóxico-isquémica. Gemelo superviviente  CID, Obstrucciones arteriales por trombosis Gemelos unidos  Dependerá de los órganos compartidos

Ginecologia

Tema 19 Dr Maestre

REDUCCIÓN EMBRIONARIA El objetivo es aumentar las posibilidades de supervivencia y disminuir el número y gravedad de las complicaciones. ¿A quién? Está indicada en todas las gestaciones de más de 3 fetos. Los embriones se eligen por malformaciones y por la facilidad de acceso. La decisión debe ser tomada por la gestante y su pareja previa información de la técnica y los riesgos que esta conlleva. ¿Cuándo? Se realizara entre las semanas 10 y 13 de embarazo ¿Cómo? Mediante una inyección intracardíaca de 2-3 mEq de cloruro potásico en cada feto elegido. PRONÓSTICO DE LAS GESTACIONES En las gestaciones triples no se observa mejoría pero en las de número superior sí: 1. Mejoran las expectativas en cuanto a probabilidad de prematuridad, 2. Bajo peso al nacer 3. Mortalidad perinatal Gestación gemelar espotánea MEJOR que gestación con reducción. El mejor tratamiento contra las complicaciones de las gestaciones múltiples es evitar que se produzcan. OBJETIVO:

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

TEMA 20. ESTATS HIPERTENSIUS DE L’EMBARÀS. PREECLAMPSIA. La preeclampsia és una enfermetat específica del embaràs caracteritzada per l’aparició de HTA, proteinúria i edemes. Es diagnòstica a partir de la setmana 20 de l’embaràs si no existeix enfermetat trofoblàstica. Si la preeclampsia no es tracta, poden produir-se convulsions  eclampsia. !!! CLASSIFICACIÓ DELS ESTATS HIPERTENSIUS DE L’EMBARÀS 1. HIPERTENSIÓ CRÒNICA: CRÒNICA hipertensió present abans del embaràs o diagnosticat per primera vegada abans de la setmana 20 de gestació. 2. PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA: hipertensió exclusiva de l’embaràs, diagnòsticada dp de la 20ª setmana de gestació i asociada a proteinuria i/o edemes. Utilitzarem la denominació eclampsia si tambè presenta convulsions. 3. PREECLAMPSIA AFEGIDA A HTA PREEXISTENT: PREEXISTENT nova aparició o empitjorament agut d’una proteinuria ja instaurada abans de la gestació, augment súbit de la TA, trombocitopenia i augment d’enzims hepatics tras la setmana 20 de la gestació en dones amb historia previa de HTA. 4. HIPERTENSIÓ GESTACIONAL (inducida per l’embaràs). Diagnosticada antes de la 20ª semana de gestación y no acompañada de proteinuria. a. TRANSITORIA: fins la setmana 12 del puerperi b. PERSISTENT: persisteix tras la 12ª setmana del puerperi

CRITERIS PER A DEFINIR LA HTA DURANT LA GESTACIÓ

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

Existència desprès de la setmana 20 de gestació o abans en cas d’enfermetat trofoblàstica de: 1.  TAS de 30 mmHg o TAD 15 mmHg per sobre dels valors previs a l’embaràs. 2. Si els valos previs son desconeguts, TAS > 140 i TAD > 90 mmHg 3.  TAM de 20 mmHg per sobre dels valors previs (si son coneguts) o un valor total > 105 mmHg. TAM = TAD + 1/3 (TAS – TAD) 4. Determinar els valors en dos ocasions separades per un interval de 6 h CANVIS ADAPTATIUS MATERNS Són un complexe d’interaccions entre hormones, substàncies vasoactives i alteracions estructurals desencadenades per la placenta. El seu objectiu és facilitar la perfució utero-placentaria garantitzant uns fluxes òptims que faciliten el desenvolupament fetal sense comprometre les necesitats maternes. El intercanvi feto-placentari depèn directament de la perfusió uterina i a la seva vegada de múltiples factors locals i anatòmics que la controlen: 1. ↑ Volemia. (40-50%) : Tots els compartiments líquids del organisme augmenten durant la gestació. 2. ↑Nº globulos rojos 3. Hiponatremia i ↓ de la osmolaritat per increment del aigua plasmàtica. 4. Cardiomegalia fisiològica. Amb una funció cardíaca normal, el augment del volum plasmàtic produeix un↑del volum diastòlic del ventricle esquerra i un ↑ en el volum d’ejecció d’aquest. Durant el 2º i 3º trimestres de l’embaràs pot observar-se una cardiomegalia fisiològica. 5. ↑ 22-26% de la freqüència cardíaca. 6. ↑30-50% del gast cardíac. Es el resultat del augment del volum i la freqüència. Varia segons la posició de la gestant, especialment durant el primer trimestre. Creix rapidament fins la setmana 16 i a partir de la qual tè un creixement més lent i s’estabilitza fins al final de l’embaràs. 7. ↓Resistencias vasculares periféricas = ↓ TA. S’acepta que una TA de 130/80 durant l’embaràs es anormal.

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

1. HTA CRÒNICA DURANT L’EMBARÀS

-

Complica aproximadament el 5% dels embarasos, encara que la xifra creix degut a que es postposa l’edat de gestació.

-

El 25 – 30% de dones en edat reproductiva tenen HT

-

95 – 98% es HTA essencial

-

1/3 es fan normotenses en el curs de l’embaràs degut a la fisiològica de la TA durant la gestació. Les seves xifres tensionals empitjoren a partir de la setmana 28 de gestació.

 La gravetat de la HTA és el millor indicador del resultat materno-fetal

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

 10-25% desarrollen una preeclàmpsia afegida  Augmenta el risc de CIR, abruptio placentae i diabetes gestacional  La morbimortalitat es presenta en els casos de preeclampsia afegida. Tractament α-metil-DOPA és el fàrmac d’elecció. És un neurotransmisor agonista alfa adrenèrgic amb una gran seguretat terapéutica durant la gestació. Altres: -

Hidralazina

-

Nifedipino

-

Labetalol: és el millor -bloquejant per ser antagonista dels receptos 1 (el atenolol està contraindicat per produir una CIR)

Els IECAs i diurètics estàn contraindicats

2. PREECLAMPSIA

!!! Etiologia Es desconeguda i no existeix una hipòtesis de treball completament satisfactòria. Moltes causes o factors desenboquen en un grup de signes o símptomes comuns Hipòtesis: -

la placenta és un òrgan necessari i desencadenant. La preeclampsia és un sdr que apareix exclusivament a l’embaràs i necesita que hi hagi placenta per a produir-se.

-

hipotesis inmunològica. La unitat placentària funciona com un aloinjert, al fracasar els mecanismes normals de inmunotolerànica entre trofoblast i teixit matern s’iniciarà una reacció inmunitària anormal entre antigens paterns i materns.

-

trastorn en la placentació

-

disfunció endotelial  alteració en la reorganització de les arteries espirals (irriguen la superficie endometrial) quan haurien de penetrar al trofoblast per facilitar el intercanvi utero-placentari

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

Epidemiologia És una patologia exclusiva de la espècie humana, amb una freqüència que oscila entre 311% de les gestants. És la 2ª causa de morbimortalitat materno-fetal. Factors de risc: -

< 16 anys i > 35 anys

-

Bessons

-

Herència (mare, germana)

-

Edemes importants

-

Classe social baixa

-

Major incidencia en la 1ª gestació

-

Multípares amb embaràs de diferent progenitor

-

Lapse entre gestacions major de 10 anys

-

Curt període de relacions sexuals abans de l’embaràs

-

Sol si existeix teixit placentari el risc és proporcional a la quantitat de teixit.

-

Pacients amb trombofílies (sdr antifosfolípid, dèficit factor V de Leyden, resistència a la proteina C activada, hiperhomocisteinèmia 5-10MTHFR)

-

Transtorns en heterozigots de la  oxidació (dèficit de hidroxiacil-CoA DH)

-

Transtorns de la oxidació dels àcids grassos

-

Enfermetats cròniques prèvies, autoinmunes, HTA, diabetes amb mal control metabòlic, patologia vascular, obesitat

-

TAD 80-88 mmHg

-

Alcoholisme (>30 gr/dia)

-

Anomalies trofoblàstiques

-

 pes > 500 gr / setmana

-

Proteinúria significativa

-

Hiperuricèmia > 5 mgr / dl

Fisiopatologia

Ginecologia Algunes

dones

amb

factors

predisponents

Tema 20 Dr Medrano desenvolupen

una

alteració

en

la

inmunotolerànica a la placenta que produeix isquèmia placentària. Aquesta provoca una alliberació de factors tòxics vasoconstrictors (TXA2) que produeixen una lesió endotelial disseminada. Això comportarà un vasoespasme i activació de la cascada de coagulació i transtorns de les plaquetes (trombocitopènia) induint pèrdua de la integritat vascular (anèmia hemolítica microangiopàtica) i provoca una ↓P oncòtica ,↑ de líquid intesticial i per tant, ↓ del volum plasmàtic. Aquesta hipoperfussió mutiorgànica que empitjora el quadre, explica els símptomes de la malaltia.

La HTA és secundaria al vasoespasme (sense que correspongui amb el grau de lesió tissular), sent un símptoma i no una causa de la malaltia. L’endoteli glomerular és molt sensible i presenta una lesió característica, la endoteliosis glomerular, que produeix proteinúria que sol desaparéixer poc temps deprés del part. El filtrat glomerular sol ser normal i els nivells de renina o angiotensina baixos. La lesió vascular i la hipoproteinèmia condueixen a l’edema extracel·lular. Es produeix la retenció de sodi i ↓l’aclariment d’àcid úric, produint-se hiperuricèmia. La creatina s’eleva en els casos més greus, per disminució de l’aclariment. L’edema agut de pulmó pot ocorrer, sobretot en el post part. A nivell digestiu la enfermetat produeix un dolor epigastric, vomits i de les transaminases, secundaris a necrosis hepatocelular.

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

El sdr HELLP és l’associació de hemòlisis, elevació dels enzims hepàtics i plaquetopènia. A nivell cerebral, el vasoespasme es manifesta com alteracions occipitals (cefalea frontal, fotòpsia, escotomes i ceguera cortical transitòria) i no com a verdadera encefalopatia hipertensiva sinó que el grau de vasoespasme es correlaciona directament amb la gravetat. Afectació per sistemes

Preeclampsia. Fisiopatolog’a. Factores etiol—gicos Deficit de la placentaci—n

Agregaci—n PLT  TXA2/PGI2

Lesi—n delendotelio vascular  fibronectina

 permeabilidad vascular

 PGI 2

Vasoconstricci—n arteriolar

 sensibilidad a angiotensina II

Activaci—n coagulaci—n.

Vasoconstricci—n venosa

HTA

Edema ri–on

proteinuria

SNC Convulsiones

Higado Isquemia

CARDIOVASCULAR -

Vasoconstricció arteriolar

-

 resistencies vasculars periferiques (HTA)

-

Lesió endotelial (edema i restricció de volum)

-

Contractilitat cardíaca normal

FETGE -

Edema hepàtic

-

Lesions vasculars periportals

-

Hemorràgies subcapsulars

-

Necrosi hepatocelular

Sangre CID

Ginecologia -

 enzims hepatics: GOT, GPT, LDH

-

Distenció de la càpsula de Glysson

-

La ruptura hepàtica o l’infart hepàtic masiu són rars pero fatals

-

20% mortalitat materna

RONYÓ -

Endoteliosis glomerular

-

Perfusió renal

-

 àcid úric

-

Necrosis tubular aguda (abruptios= desprendiment de placenta)

SNC -

Edema

-

Hemorràgies petequials

-

Necrosis fibrinoide

-

Hematomes

-

Microinfarts

-

Trastorns visuales

-

35% de les morts maternes

COAGULACIÓ -

Alteració plaquetaria

-

 de la activació

-

Acurtament de la vida mitja

-

Trombopènia

-

TXA2, TXA2/PGI2

-

Degradació de complexes trombina-ATIII

-

Degradació de la fibrina

-

CID

-

Alteracions de la fibrinolisis

Complicacions Maternes en casos de Preeclampsia

Tema 20 Dr Medrano

Ginecologia Abruptio placentae

10%

Sdr HELLP

11%

CID

6%

Dèficits neurologics

6%

Neumonies per aspiració

7%

Edema pulmonar

5%

Fallo renal

4%

Insuficiencia cardiopulmonar

4%

Mort materna

1%

Tema 20 Dr Medrano

Es dona una  2-3 vegades el flux placentari normal (500-700ml/min)  HIPÒXIA. Això comporta una major incidència de CIR per la redistribució del fluxe. Seqüeles Fetals degudes a la Prematuritat -

Sd Distrès respiratori

-

Hemorràgia intraventricular

-

Sepsis

-

Paràlisis cerebral

-

Enterocolitis necrotizant

-

Fibrosis pulmonar

Diagnòstic HTA > 140/90 Proteinuria > 300mg/24h Determinacions de: -

GOT, GPT, LDH

-

Urea, creatinina, Ac. úric

-

Orina de 24h

-

Fibrinogen, TTPA, PDF (dimers D)

PREECLAMPSIA LLEU: HTA i proteinúria sense evidència de lesions en altres organs

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

PREECLAMPSIA GREU: TAS >160 mmHg o TAD >110 mmHg, complicades amb proteinúria significativa > 5g/24h, associats a altres signes i símptomes que no tenen per què aparéixer sempre. ECLAMPSIA: Aparició de convulsiones tónico-clóniques generalizades durant l’embaràs, part i 7 dies del puerperi (1/2000-3000 embarazos) Sd. HELLP: -

Hemolisis +  enzims hepàtics + trombocitopènia

-

LDH > 600 U/L, AST > 70 U/L, Plaquetes < 100.000.

-

Mortalitat del 1%.

-

Succeeix en 15% de les dones amb preeclàmpsia.

Signes Clínics Associats -

Cefalea, somnolència

-

Hiperreflèxia

-

Alteracions visuals: escotomes, diplòpia, visió noctura, amaurosis

-

Acúfens

-

Confusió, hiperexcitabilitat

-

Dolor en hipocondri dret

-

Epigastràlgia

-

Insuficiència hepàtica

-

Oligúria < 600 ml/24h

-

Edema pulmonar

-

Anèmia hemolítica microangiopàtica

-

Trombocitopènia

-

Oligoamnios

-

Retard del creixement intrauterí

Signes i símptomes prodromics d’eclampsia -

Digestius: Nàusees i vomits, dolor hipocondri dret i epigastràlgia

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

-

Neurologics: Cefalea, hiperexcitabilitat, hiperreflèxia, vomits, somnolència i acufens

-

Visuals: “Centelletjos”, escotomes, diplòpia, visió oscura, amaurosis.

L’eclàmpsia succeeix amb major freqüència pre o intrapart però quasi el 44% tè lloc en el puerperi. Causes de morbimortalidat adociades a Sd. HELLP: -

21% CID

-

16% Abruptio placentae

-

7,7% fallo renal agut

-

6% edema pulmonar

-

0,9% hematoma subcapsular hepàtic

-

0,9% desprendiment de retina

Eclàmpsia (67 casos) -

21 % TAD < 90 mmHg

-

39 % sense edema

-

21 % sense proteinúria

Diagnòstic Diferencial -

Necrosis aguda grassa de l’embaràs

-

Púrpura trombocitopènica idiopàtica: Trombocitopènia, Hemòlisis, Fallo renal.

-

Sdr Hemolític – Urèmic.

-

Nefropaties greus: si proteinúria i HTA diagnosticades en l’embaràs

-

Hemorragia cerebral

Tractament

Ginecologia

Prevenir convulsiones

Estabilizar TA

Tema 20 Dr Medrano Acelerar final de gestaci—n

Estracci—nde la placenta.

1. Estabilitzar la TA: a. Hidralacina en bolus. Relaxa la musculatura llisa de les artèries. Es d’ús hospitalari. Tè un efecte ràpid per això és el més indicat en crisis hipertensives. b. Nifedipino. Antagonista del calci, vasodilatador perifèric. c. Labetalol. --bloquejant. 2. Prevenir les convulsions. El tractament d’elecció en la profilaxis i tractament de les convulsions és el sulfat de

magnesi que bloqueja la unió neuromuscular perifèrica. S’utilitza a elevades dosis i és tòxic perquè pot deprimir els reflexes osteotendionos i l’arc respiratori i produir oligúria, per això s’ha de controlar estrictament a la pacient monitoritzant els nivells de magnesèmia (4,8-9,6 mg/dl) o clínicament mesurant el reflex rotulià cada hora. La diuresis ha de ser > de 25 ml/h. En cas de toxicidad aguda, el seu antídot és el gluconat de calci. En el tractament de les convulsions agudes podem utilitzar benzodiacepines.

Manifestacions clíniques de la toxicitat del Magnesi:

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

NIVELLS DE Mg (mEq/l)

SINTOMATOLOGIA

8 – 10

Perdua de reflex patelar

10 – 12

Somnolència

12 – 15

Paràlisis muscular

15 – 17

Dificultat respiratoria

30 – 35

Paro cardíac

3. Accelerar el final de la gestació. D’elecció la via vaginal amb anestèsia regional si les plaquetes estàn > 70.000/ml. !!! Indicacions de finalització de l’embaràs independentment de l’edat gestacional Maternes

Fetals

Trombocitopènia severa progresiva

Registre cardiotocogràfic patològic

HTA severa que no respon adequadament

Perfil biofísic < 4

 progresiu de la proteinúria

Fluxe diastòlic invertit en doppler fetal

Signes premonitoris d’eclàmpsia

Maduresa pulmonar fetal confirmada

Eclàmpsia Oligoanúria Hemorràgia cerebral Edema pulmonar Ruptura hepàtica

Prevenció Donada la seva etiologia incerta fins la avui, no existeix ningún tractament demostrat que previngui la preeclàmpsia. S’han assatjat alguns amb dosis de AAS 50-150mg amb algún resultat esperançador però augmenta la incidència d’abruptio placentae i hemorràgies. Els suplements de calci sol han demostrat eficàcia en dones amb dèficits dietètics de calci. Estudis inicials amb antioxidants són els més prometedors.

Ginecologia

Tema 20 Dr Medrano

PREECLAMPSIA AFEGIDA A HTA CRÓNICA

Les dones amb HTA crònica, especialment les mal controlades, en cas de gestació tenen un risc elevat de patir una preeclampsia afegida amb major morbimortalitat que en els casos aillats. Toleraran pitjor la hipertensió, les restriccions de líquids i la hipoalbuninèmia que les preeclàmpsiques prèviament sanes. El risc de preeclàmpsia afegida a la HTA crònica és del 40% en els casos de HTA secundària a nefropaties o a malalties connectives.

GINECOLOGIA

Tema 21 Dr. González

TEMA 21.- MALALTIA HEMOLÍTICA PERINATAL RECORD FISIOLÒGIC

1. Ag Rh, a nivell de la superfície dels hematies. -

anticossos no preformats: ens vol dir que és necessari un contacte previ (gestacions anteriors,…)

-

3 parells d’al·lels: C,D i E; c,d i e.

-

D es comporta com Rh +: tots ells són immunogènics.

-

Segons combinacions: fenotips homo o heterozigots.

2. Ag ABO, anticossos preformats -

presentació d’un parell d’al·lels

-

O recessiu

-

A i B són codominants.

3. Ac davant d’aquests Ag -

Complets o salins: es fa el test de Coombs directe per fer la seva detecció.

-

Incompletes o albuminoideus

PATOGÈNESI Els hematies Rh + (D+) arriben en una persona Rh- i amb un ABO compatible, aquesta persona produirà anticossos anti-D Podem veure que els hematies arriben gràcies: -

Part

-

III trimester

-

Contactes (drogues)

-

Transfusions

-

Proves invasives Durant l’embaràs (pex: amniocentesis)

incrementa per les maniobres ginecol o també per HTA.

 en la MHP per ABO no és necessari el contacte previ, però es presenta com una malaltia menys greu i de començament més tardà. MHP per altres anticossos: Kell (transfusions) i Duffy, Kidd (rar)

GINECOLOGIA


ALTRES CAUSES D’HIDROP FETAL -

Hídrops immune

-

Hídrops no immune o

Infecció

o

Malformació cardíaca

o

Anomalies cromosòmiques i morfològiques

o

Altres 

Hematològiques



Corangioma.

Hidrops = enfermedad hemolítica del neonato inducida por Rh FISIOPATOLOGIA


anèmia hemolítica: -

eritropoiesi a fora del mo (melsa, fetge, altres)

-

alliberament de formes joves en sang perifèrica (eritroblastes)

-

hídrops fetal

-

icterícia del nounat

-

pal·lidesa

-

no icterícia intrauterina.

CLÍNICA -

sdr. de Ballantyne: anasarca fetal i placentaria.

-

sdr pfannestiel o icterícia nounat (Kernicterus). En les primeres 48 hores del nen, es pot acumular bilirrubina en nuclis de la base del cervell i el RN adopta posició d’epistonos.

-

sdr de Ecklin (anèmia del nounat)

Mai no neixen amb icterícia. Anèmia variable. Frq la PREMATURITAT i la PREECLÀMPSIA.

GINECOLOGIA


DIAGNÒSTIC

1. De la immunització de la mare -

test de coombs indirecte a totes les genstants.

-

Test de papaïna (enzim) per la detecció d’anticossos en menor títols que el test de Coombs.

-

Test

de

Coombs

indirecte

per

seguir

una

immunització

ja

coneguda:periodicitat segons títol, antecedents,.. o

A 1/8 és més lleu

o

A 1/520 la sang està molt diluïda i tot i així és +, per tant es considera més greu.

-

Test

de

Kleinhauer-betke:

determina

l’hemorràgia

feto-materna

i

la

quantifica. Per saber si la dona necessita més profilaxi de la que és necessita normalment. El títol no dóna una informació real del grau d’afectació fetal, però aquesta és poc probable quan el títol és manté baix en < 1/6

2. Del grau d’afectació fetal. -

Amniocentesi: espectofotometria de L.A. per determinar els pigments biliars.  450 gr.

-

Ecografia: scalp, ascites, hidrotòrax, HMG, gruix de vena umbilical, hidramnis…

-

cordocentesi: Rh fetal. Coombs directe (mirem directament si té Ag + o -). Sèrie vermella, bilirrubina i gasometria.

-

Altres: NST (non stress testing), CVS, doppler ACM

TRACTAMENT PROFILAXI

Gammaglobulina anti-D 1. Si dona Rh – i pare Rh – no s’ha de fer res. 2. Si dona Rh + tampoc no s’ha de fer res. 3. Si dona Rh – i pare Rh + s’ha de fer un test de coombs indirecte. a. Si li surt + no cal fer res perquè ja està sensibilitzada b. Si surt – se li ha d’administrar 1 dosis de gammaglobulina anti-D a les 28-32 setmanes de gestació i després del part si

GINECOLOGIA


i. Fill Rh - = res ii. Fill Rh + = 2a dosis de gammaglobulina anti D les primeres 72 hores També després d’una prova invasiva o sagnat: sistemàticament donem dosis de gammaglobulina Tots aquests procediments augmenten l’efectivitat fins al 100% MANEIG PART PRETERME:

-

Sempre després de la 35é setmana

-

Entre 32 i 34 setmanes, previ estudi de maduresa líquid amniòtic.

-

Segons la bilirrubina en el líquid amniòtic i gràfiques de Lilley o la línia de Withfield.

-

Criteris ecogràfic de severitat.

CORDOCENTESIS:

-

si anèmia fetal amb fetus madur: extracció

-

amb inmaduresa: transfusió intrauterina per

cordocentesis,

amb

sang

O

(-)

compatible.


Control i repetició quinzenal i proves no invasives (NST, eco)

NOUNAT

segons la sang del cordó: -

bilirrubina de > 4mg/dl

-

hemoglobina < 13’2 g/dl

si ens surten els resultats anomenats cal fer una EXSANGUINOTRANSFUSIÓ. Controls i repetir quan sigui necessari juntament amb la FOTOTERÀPIA. ALTRES FACTORS Anti E: semblant al Anti-D (títols de coombs per començar a intervenir.) Anti Kell: l’antigen més potent després del D. Hi ha la presentació del pocs casos. (el 91% de la població són negatius). Té una importància relativa en el creixement. Tractament: millor en proves no invasives.

GINECOLOGIA



CONDUCTA DAVANT D’UN HIDROPS -

coombs indirecte

-

serologia infecciosa: o

TORCH (sobretot el CMV)

o

Parvovirus B 19: provoca una anèmia hemolítica brusca. Quan passa el fetus pot ser irreversible però si no mor, sol recuperar-se totalment.

-

Screening malformatiu: ecogràfic, ecocardiogràfic (arrítmies)

-

Necessitat de fer un estudi de cariotip, si volem saber si un hídrops és conseqüència d’un fetus amb anomalia cromosòmica (la més frq és el )

Hidropesía fetal -

Anemia severa

-

IC

-

HMG

-

Dificultad respiratoria

-

Púrpura

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

TEMA 22.- INFECCIONS I EMBARÀS -

1942 Edmund Gregg, va informar dels perills de la rubeola congènita

-

Paper de la infecció materna com a causa de lesions fetals.

-

Necessitem la màxima informació possible per tal de basar el consell de la gestant, i amb la que tenim el compromís d’assegurar a la mesura del possible, el naixement del nadó sa.

INFORMACIÓ NECESSÀRIA EN LA QUAL CAL INSISTIR PER PODER REALITZAR UN CORRECTE ASSESSORAMENT -

Necessària per saber els riscs que presenten els agents infecciosos pel fetus.

-

El període de perill durant la gestació de la pacient embarassada.

-

Saber si existeixen tractaments i la seva eficàcia en el moment de la prevenció del dany fetal.

-

Saber si les proves de detecció abans o durant l’embaràs són eficaces per la reducció del risc d’infecció i dany fetal.

UNA VEGADA LA INFECCIÓ HA APAREGUT -

Possibilitat d’aplicació d’un tractament al fetus, a l’úter o neonatalment.

-

Quan és necessària la interrupció de l’embaràs, si el risc d’una incapacitat greu és alta i si existeix algun tractament.

-

Si el recent nascut cal que sigui aïllat d’una mare potencialment infecciosa.

EN TOTES LES MARES CAL FER: -

Assessorament pregestacional

-

Cal aprofitar la primera visita de l’embaràs per assessorar la mare de les infeccions. (listeriosis)

-

Aplicació de les proves d’screening establertes.

-

Seguiment durant la gestació avançada (toxoplasma)

-

Assessorament davant de futurs embarassos. o

Els aborts durant el primer trimestre no solen associar-se a causes infeccioses.

o

Els aborts tardans, posteriors, atípics, la inexplicable mort intrauterina fetal o les anomalies congènites exigeixen una avaluació minuciosa, amb objecte d’aplicar els nostres coneixement generals i ajudar a predir els resultats de futurs embarassos.

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

SÍNDROM DE TORCH -

toxoplasma

-

rubeola

-

citomegaloviurs

-

herpes

Acrònim que s’utilitza per denominar a malalties infeccionses de transmissió vertical amb repercussions fetonatals. Avui en dia cadasqun dels agents els considerem per separat; tenen característiques pròpies. Diagnòstic de la infecció materna Diagnosticar la infecció fetal. Afectació fetal INFECCIONS VÍRIQUES

INFECCIONS BACTERIANES

-

citomegalovirus

-

listeriosis

-

herpes genital

-

gonorrea

-

varicela zoster

-

chlamidia trachomatis

-

hepatitis B

-

sífilis

-

Rubeola

-

tuberculosi

-

VIH

-

toxoplasmosis

TRANSMISIÓN VERTICAL DEFINICIONS: pas dels agents microbians dels progenitors a la descendència (fundamentalment de mare a fill) a través de les cèl.lules germinals, placenta, llet i per contacte directe. -

infeccions congènites.

-

infeccions perinatals.

-

infeccions neonatals.

CITOMEGALOVIRUS -

És la malaltia de transmisió perinatal més frequent, afecta al 1’2% dels recent nascuts.

-

El fetus pot infectar-se per via transplacentària o per secrecions cervicals.

-

La primoinfecció a l’adult és bàsicament assimptomàtica amb un simple quadre gripal o mononucleòsic.

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

-

El virus pot permanèixer latent i reactivar-se durant l’embaràs.

-

El nivell socioeconòmic baix i el treball amb els nens petits són els principals factors de risc de la malaltia.

-

Entre un 1-4% patiran la malaltia durant la gestació.

FETOPATIA PER

CMV

En els casos de primoinfecció la taxa de infecció fetal és d’aproximadament del 40%. 90% dels fetus infectats durant l’embaràs seran assimptomàtics al néixer, i poden presentar seqüeles tardanes: -

HEMG

-

Trombocitopènia

-

Púrpura, icterícia

-

Microcefàlia, coriorretinitis

-

Atròfia òptica, defectes cardiovasculars

-

Transtorns auditius, CI baix.

-

Calcificacions cerebrals periventriculars.

DIAGNÒSTIC GESTANTS

-

Sospita clínica (quadre mononucleòsic)

-

Ecogràfic (microfefàlia, calcificacions cerebrals…)

-

Estudi serològic matern (IgG, IgM, test avidesa,…)

-

Estudi d’afectació fetal

ESTUDI DE LÍQUID AMNIÒTIC: ESTUDI DE SANG FETAL

PCR, cultiu de líquid amniòtic.

(cordocentesis)

-

IgM específica

-

Cultiu sang fetal

-

Afectació – sèptica fetal.

CONDUCTA CLÍNICA No demanar de rutina una serologia CMV a la dona gestant. En cas de sospita clínica o ecografia procedir a: -

Serologia materna completa

-

PCR del líquid amniòtic

-

Cordocentesis si és imprescindible pel diagnòstic i/o conducta posterior.

HERPES GENITAL HV 1 I HV2 Patologia de transmissió sexual, especialment frequent a USA.

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

Presentació d’elevada contagiositat i incurable. REPERCUSIONS PERINATALS:

-

primoinfecció 1T  20% dels abortaments

-

primoinfecció entre 20-37 setm  20% prematurs

-

embriopaties herpètiques  excepcional

-

primoinfecció 3T  risc de contaminació fetal al canal del part  o

50% sepsis neonatal.

o

40%-60 % mortalitat neonatal.

DIAGNÒSTIC Fonamentalment és clínic, amb la possibilitat de diagnòstic serològic i citològic,…

TRACTAMENT Evitar l’ús Aciclovir (és una contraindicació relativa) En cas d’infecció activa genital durant el part: CESSÀRIA ELECTIVA. VARICELA – ZÓSTER La primoinfecció es manifesta en varicela. La recurrència es manifesta en herpes zóster o zona. En la nostra població es presenta en un 95% de les gestants amb anticossos enfront al virus. 2% de les dones > 20 anys són susceptibles a la infecció. La incidència de la primoinfecció per varicela és molt baixa, coincidint amb els brots epidèmics. RISC FETAL:

en el cas de primoinfecció és més elevat que si existeix un brot d’herpes

zoster.

Presentació de la PRIMOINFECCIÓ < 20 SETMANES  4-9% embriopaties: -

anomalies dels SNC: atròfia cortical, atròfia cerebelosa, microcefàlia, calcificacions cerebrals

-

lesions cicatricials cutànies

-

retràs de creixement intrauterí

-

alteracions oculars i musculoesquelètiques.

Presentació de la PRIMOINFECCIÓ DURANT EL PART: -

risc de varicela congènita del RN (60%)

-

quadre greu, amb mortalitat elevada 30%

-

evitar el part durant els 7 dies posteriors al contagi

-

utilitzar antivirals al RN

Presentació de varicela durant el 1ER TRIMESTRE:

GINECOLOGIA -

informar del risc de malformacions

-

buscar lesions fetals per ecografia

-

serologia materna, si el quadre clínic no és clar

-

amniocentesis i PCR del líquid amniòtic.

-

Cordocentesis, estudi de IgM fetal.

Tema 22 Dr. Medrano

TRACTAMENT Gammaglobulines hiperimmune abans de les 72 hores del contagi (només si hi ha la sospita de risc de contagi) HEPATITIS B Vies de transmissió: relacions sexuals, via parenteral i transmissió perinatal. A les gestants cal determinar-los-hi HbsAg de rutina. La hepatitis crònica activa augmenta la taxa de: prematuritat, retard de creixement intrauterí i mort neonatal Vies de transmissió perinatals: -

transplacentària

-

canal del part

els recents nascuts de mare portadora reben la vacunació al naixement. RUBEOLA Virus RNA. El 15-20% de la població és susceptible, encara que tinguin la vacunació correcta. Risc elevat d’embriopaties rubeòliques en infeccions al 1er Trimestre: -

cataractes

-

sordera neurosensorial

-

cardiopatia congènita

-

retard de creixement intrauterí.

Es recomana ILE en cas d’infecció durant el 1er Trimestre (20-25% d’embriopaties) En el cas de vacunació, evitar l’embaràs durant els tres mesos posteriors.

VIH Ens trobem davant d’un virus RNA, retrovirus. Causant del SIDA. Podem veure que s’aïlla en: -

Sang materna

-

Orina

-

Semen

-

Líquid amniòtic

-

Secrecions vaginals

-

Llet materna

-

Saliva

-

LCR

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

MECANISMES DE CONTAGI:

-

Punció amb agulla contaminada

-

Transfusió de sang contaminada

-

Relacions sexuals

-

Transmissió perinatal.

Gestants de risc: -

Pacients ADVP (antecedents o actualment)

-

Promiscuitat o prostitució

-

Company sentimental seropositiu

-

Receptors de sang o derivats

-

Pacients de països endèmics

DIAGNÒSTIC Screening serològic a tota la població de les dones gestants, per ELISA. En el cas de presentació de positivitat de la prova, cal confirmar-ho amb un Western Blot (també PCR i cultiu, matern i/o fetal) VIES DE TRANSMISSIÓ MARE-FETUS:

-

transplacentari

-

contaminació en el canal del part

-

lactància materna

TAXA DE TRANSMISSIÓ PERINATAL DEL

VIH:

-

Món occidental 14%

-

Països subdesenvolupats: 35-40%

-

En casos de tractament correcte, actualment estem en un 1%?

FACTORS DE RISC DE TRANSMISSIÓ:

-

Primoinfecció durant l’embaràs.

-

Antigenèmia materna positiva

-

Recompte limfocitari < 700

-

Prematuritat

-

Lactància materna

GINECOLOGIA -

Tema 22 Dr. Medrano

Part vaginal

En cas de presentació de la mare VIH+: -

Augmenten les taxes de prematuritat, retard de creixement intrauterí i mortalitat perinatal.

-

Augment del risc de transmissió perinatal de la infecció per VIH al fetus i/o recent nascut.

-

No es coneix una embriopatia específica per VIH.

La conducta que cal seguir: -

determinar l’estudi de la malaltia

-

si ADVP, cal seguir una pauta de deshabituació

-

vigilar el risc de retard de creixement intrauterí i prematuritat

-

tractament poliquimioteràpia antiretroviral durant 2on i 3er trimestre i intrapart (zidovudina)

-

cessària electiva, amb cura de no trencament de membranes.

ESTREPTOCOC AGALACTIAE Streptococ grup B (canal del part) Associat a bacteriúria i endometritis postpart Risc de sepsis neonatal precoç 1-2% En cas de prematuritat 8-10% És la principal causa de sepsis neonatal: 1-3/1000 RN vius Taxa de mortalitat aprox del 50% Factors de risc de sepsis neonatal: -

nombre total de colònies en el cultiu vaginal

-

prematuritat

-

RPM

-

Part perllongat

-

Febre intrapart.

Cal realitzar un screening de les colònies de la bactèria a totes les dones gestants, per cultiu vaginal i rectal a les 35-37 setmanes. Tractament intrapart en cas de cultiu + consisteix en ser: ampicilina (o també en els cassos de factors de risc.) LISTERIOSIS

Listeria monocytogenes. Infeccions assimptomàtiques, especialment relacionada amb la ingesta de llet i els seus derivats.

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

Actualment té una baixa prevalença: 0’002-0’3/1000 RN Pot arribar afectar al fetus per via transplacentària o per canal del part. Provoca sepsis fetal o neonatal amb greu afectació multiorgànica. És causa d’aborts del 2n Trimestre, parts immadurs i morts fetals. Cal evitar la ingesta d’aliments contaminats. GONORREA

Neisseria gonorrhoeae Causant de conjuntivitis gonocòccica, per contaminació del canal del part (abcessos, artritis del recent nascut) S’associa a RPM, part preterme, corioamnionitis, retard del creixement intrauterí. Tractament: ceftriaxona (associar un macròlid per cubrir la Chlamydia) Profilaxi: de la conjuntivitis neonatal: instilació de gotes eritromicina o tetraciclines en pomada al RN. SÍFILIS

Treponema pallidum Prevalença: entre 0’12 i 1/1000 de les gestants. Factors de risc: -

zones endèmiques

-

promiscuitat sexual

-

no utilització de mètodes de barrera

-

prostitució.

Diagnòstic serològic: Proves reargíniques (10% falsos +) Confirmació amb proves treponèmiques En cas de ser possible, diagnosticar la lesió i detecció al microscopi. Podem veure que el treponema és capaç de travessar la placenta durant tots els períodes de l’embaràs. En fase 1er i 2on: la taxa de transmissió és del 50-80% Alt risc de prematuritat, mortalitat fetal i neonatal. El fetus té una presentació característica d’estigmes ossis (dents de Hutchinson, nas en sella de montar), sordera, seqüeles psíquiques. Tractament: amb penicilina G benzatina (24.000.000 U i.m. en 3 dosis setmanals si és sífilis latent) TOXOPLASMOSI

Toxoplasma gondii

GINECOLOGIA

Tema 22 Dr. Medrano

Presentació d’una patologia gairebé assimptomàtica. El contagi es produeix amb carn poc cuita, llet no pasteuritzada i femta de gat. Prevalença del 40-50% de les dones en edat reproductiva. En casos de primoinfecció a la gestant, pot passar la placenta més fàcilment conforme progressa la gestació: 4’6% al 1er trimestre 29% 3er trimestre (presentació de risc d’infecció fetal) La presentació de seqüeles més greus va en relació com més precocitat té la infecció. AFECTACIÓ FETAL:

-

dilatació ventricular

-

calcificacions periventriculars

-

esplenomegàlia

-

coriorretinitis

-

ascitis

la majoria dels casos: fetus assimptomàtic (el risc de presentació de seqüeles tardanes: retard mental,…) la incidència de la infecció activa durant l’embaràs: 1-1’5 / 1000 RN vius. Discusió sobre la indicació de screening poblacional. DIAGNÒSTIC SEROLÒGIC:

anticossos específics pel toxoplasma a sang materna: IgM, IgG, test

d’avidesa, seroconversió. FETAL:

cordocentesis, amniocentesis, ecografia.

Conducta a seguir: -

-

ILE

-

Tractament mèdic: o

Espiramicina

o

Sulfadiacina + pirimetamina

Mesures preventives: en gestants seronegatives cal que evitin al ingesta de carns crues o poc cuinades, llegums i fruites netes; com també el contacte amb els gats.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Tema 23. MALALTIES MATERNES I EMBARÀS CARDIOPATIES I EMBARÀS La freqüència de les cardiopaties durant lémbaràs oscil.la entre l´1 i 2% del total de gestacions. Hi ha una tendència a que incrementin, per la major supervivència de dones cardiòpates fins a edat reproductiva. Les cardiopaties més freqüents són les REUMATIQUES, seguides de les CONGENITES ( >20%) . Altres cardiopaties a considerar són les MIOCARDIOPATIES i la MALALTIA CORONÀRIA. Durant aquest periode, és especialment important valorar quin risc suposa lémbaràs per a les pacients cardiòpates. S´han descrit diverses classificacions del risc , unes basades en criteris clínics (Criteris Committe de la New York Heart Association), altres més funcionals. Totes elles no massa útils en quan a valor predictiu del risc que suposa lémbaràs per la cardiopatia. Són més actuals classificacions basades en el pronòstic vital matern respecte la mort materna (Classificació de Clark de 1987). En elles, es diferencien les cardiopaties segons el % de mort materna associada durant lémbaràs.

L’embaràs suposa un risc per a la pacient cardiòpata Conducta obstètrica a les gestants amb cardiopaties: Cal mantenir un aport hídric correcte (equilibri hídric) Administració lliure dÓ2 durant el part per prevenir la hipòxia materna (PO2 > 60mmHg) Mantenir la pacient en decúbit lateral esquerra durant el període de dilatació. Cal una analgèsia satisfactòria (la anestèsia epidural no presenta contraindicacions en la majoria de casos). Evitar els parts expulsius perllongats, utilitzant fòrceps per a escurçar-los si cal. En els casos de cardiopatia greu, realitzar cesària electiva sota anestèsia general. Caldrà una intensa monitorització materna durant el part i en el postpart, fins a una correcta compensació de la pacient. Monitorització de la FC Fetal i la dinàmica uterina rigurosament Profilaxi de l’endocarditis bacteriana en les pacients de risc durant el part (valvulopaties reumàtiques, pròtesis valvulars, cardiopaties congènites, antecedents déndocarditis…)

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

CARDIOPATIES VALVULARS En general són dórigen reumàtic. Freqüentment es presenten associades a altres valvulopaties. 1. Estenosi mitral Es la lesió valvular més freqüent a les gestants (90%), seguida dínsuficiència mitral i lesions aòrtiques. Cal vigilar especialment láport hídric, per tal dévitar láparició dédema pulmonar (complicació greu freqüent). Láparició de taquicàrdia és signe dínestabilitat hemodinàmica; segons la seva intensitat pot requerir tractament amb beta -bloquejants. 2. Insuficiència mitral / Insuficiència aòrtica Cursen amb sobrecàrrega de volum; acostumen a tolerar millor l’embaràs, degut a que el cor fa una adpatació als increments de volum plasmàtic. 3. Estenosi aòrtica Generalment, dórigen reumàtic, freqüentment associada a altres lesions valvulars. Si l’estenosi no és severa no ocasiona repercusions greus; però si l’estenosi aòrtica és severa pot suposar un risc greu  situacions que poden requerir repòs estricte al llit. El part és una situació de gran risc, en el qual cal mantenir estrictament el gast cardiac. La mortalitat global en gestants amb estenosi aòrtica és del 17%. 4. Lesions de vàlvules tricúspide i pulmonar Les lesions dretes aïllades sóbserven a persones ADVP. En general són ben tolerades durant lémbaràs. La Insuficiència cardiaca congestiva pot veure´s en un 2.8% de pacients amb estenosi pulmonar. Cal evitar la sobregàrrega hídrica durant el part. CARDIOPATIES CONGÈNITES 1. Comunicació interauricular: Es ben tolerada, no sol requerir especial cura. És la cardiopatia congènita no cianosant més freqüent. Rarament, poden produir-se arritmies i insuficiència cardiaca. Cal profilaxi antibiòtica déndocarditis intrapart. 2. Comunicació interventricular: El pronòstic depen del tamany de la comunicació. Els defectes septals petits son ben tolerats. Cal profilaxi antibiòtica intrapart. 3. Persistència del conducte arteriós: Poc freqüent a les gestants, és ben tolerada en general (si no apareix Hipertensió pulmonar) 4. Síndrome dÉisenmenger: La circulació dreta-esquerra del shunt síncrementa durant lémbaràs, amb una hipòxia greu que pot causar deteriorament severn matern i fetal. Està

contraindicat lémbaràs, recomanant I.L.E. en cas de quedar gestant. La mortalitat materna es situa entre el 30-50%.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

5. Coartació dÁorta: Acostuma a cursar de forma asimptótica. El risc depén de les complicacions associades. La rotura dáneurismes és més freqüent al final de lémbaràs o intrapart. El risc síncrementa en cas de preeclampsia. En cas dáneurismes o lesions cardiaques, la coartació dáorta comporta un risc de mort del 15 %.(en casos de coartació d’aorta amb complicacions, cal desaconsellar lémbaràs, recomanant lábortament) 6. Tetralogia de Fallot: En cas de intervenció quirúrgica correctora prèvia amb capacitat funcionant resultant acceptable, el pronòstic de lémbaràs és satisfactori. En canvi, cal desaconsellar lémbaràs en les cardiopaties congestives cianòtiques no corregides quirúrgicament. MIOCARDIOPATIES En pacients amb miocardiopatia hipertròfica obstructiva, láugment del volum plasmàtic produeix una disminució del gradent de pressió, compensat en part per láugment produit per la disminució de les resistències perifèriques. Això pot portar a un deteriorament clínic de la pacient, amb aparició dÍnsuficiència cardiaca, dolor precordial o arritmies. El tractament consistirà en VERAPAMILO, ja que la digital està contraindicada. Cal evitar la anestèsia epidural, per la vasodilatació sistèmica que produeix, augmentant el gradent de pressió. En cas de miocardiopatia hipertròfica no obstructiva, no precisarà tractament CARDIOPATIA CORONÀRIA Rara en les gestants. El tractament serà l´habitual dels pacients que pateixen un infart de miocardi. Cal evitar proves d’esforç i cateterismes, pel risc de provocar dolors anginosos a la gestant. Durant el part, sáconsella anestèsia epidural o practicar cesària, en cas dínestabilitat hemodinàmica. HIPERTENSIÓ PULMONAR PRIMÀRIA A causa de la alta mortalitat associada ( 40-50% ), lémbaràs està contraindicat. Fonamentalment, aquesta es produeix durant el part o puerperi. En cas démbaràs, es recomana abortament terapèutic. ALTRES CARDIOPATIES. Lémbaràs predisposa a láparició dúna disecció dÁorta, especialment en dones amb > de 30 anys, encara que no siguin hipertenses, o en portadores dúna coartació dáoarta o d’una

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

síndrome de Marfan. És una complicació greu, que es presenta durant el tercer trimestre o el puerperi. En dones portadores dúna pròtesi cardiaca, cal contraindicar lémbaràs, en general. La

antivitamina K (Sintrom ®) travessa la barrera placentària i pot produir una embriopatia (acondrodisplàsia), així com altres malformacions (atròfia òptica, sordesa…). Cal subsituir-la per

heparina subcutània durant el primer trimestre, i es pot tornar a administrar durant la resta de l’embaràs fins a la darrera setmana abans del part, en que caldrà substituir-la per heparina

endovenosa, que es suspendrà a líniciar el part. FÀRMACS CARDIOVASCULARS La majoria de fàrmacs cardiovasculars es poden administrar a la dona gestant i durant la lactància. En cas d´ús dánticoagulants, cal desaconsellar la lactància materna. El Nitroprusiat sòdic es desaconsella, per la ràpida acumulació de cianats al fetus. El inhibidors de la enzima de conversió de la angiotensina es desaconsellen, pels efectes secundaris que poden provocar al fetus. Els diurètics estan desaconsellats en gral. tot i que en cassos concrets poden emprar-se.

TRASTORNS HEMATOLÒGICS: ANÈMIES I PLAQUETOPÈNIES Són molt freqüents, els quadres d’anèmia durant l’embaràs, però habitualment tenen poca repercusió. Anèmia fisiològica (dilucional) La gestació comporta un augment del volum plasmàtic, especialment el darrer trimestre. També augmenten el volum eritrocitari total i la massa d´Hemoglobina, però no tant en proporció a l’increment del volum plasmàtic. Per tant, les xifres d’hemoglobina i d’hematocrit són menors durant la gestació. Es considera que una gestant presenta anèmia quan els valors d´Hemoglobina son de 11g/dl o

33% Hto. Es consideren anèmies greus les que presenten valors d´Hb < 9, i Hto de 25%. Anèmia ferropènica Les causes més freqüents dánèmia durant lémbaràs i puerperi són la pèrdua intensa de sang i el dèficit de ferro. Les dones, a causa de les menstruacions, ja presenten amb certa freqüència anèmies ferropèniques. Els depòsits de ferro són dúns 2000 mg, i láugment de massa eritrocitària requereix 450 mg més. El fetus , cordó i placenta uns 360 mg. i es perden uns 190 mg durant el part vaginal normal.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Això comporta uns requeriments augmentats de ferro. Abans de reflexar-se a l´hemograma, sésgoten les reserves de ferro (melsa, fetge, moll d´òs) primer, després augmenta la capacitat de fixació de ferro al plasma i finalment apareix anèmia. Apareix finalment una microcitosi i hipocromia, un cop l´Hto ja és baix. El recompte

reticulocitari és baix, degut a la falta de ferro. Ens trobem també amb una siderèmia < a 60 micrograms/100ml, i una saturació de transferrina < al 16%. Un índex de contingut de ferro que reflexa léstat dels depòsits és la ferritina, que presenta uns valors normals de 35 nanograms/ml. La ferritina serà de < a 10 ng/ml (sássocien a una saturació de transferrina < al 16%) Anèmia megaloblàstica Dèficit dÁcid fòlic. La principal causa dánèmia megaloblàstica durant lémbaràs és el dèficit dÁcid fòlic. La incidència del dèficit de folats varia entre el 0.5 i el 25%, en dependència de factors com la edat, embarassos múltiples, nombre démbarassos, prevalença de dèficit de ferro a la població, localització geogràfica, nivell socioeconòmic i època de lány.

Es freqüent lássociació dánèmies ferropèniques i anèmia per dèficit de folats. La taxa de folats intraeritrocitaris és la que millor reflexa els depòsits de folats materns, i és en condicions normals unes 30 vegades superior a les taxes plasmàtiques. Durant lémbaràs la taxa de folats pot baixar de manera variable, en dependència de factors abans esmentats. En el curs de unes 18 setmanes dún aport insuficient de folats, la gestant pot arribar a presentar una anèmia amb augment del VCM (anèmia megaloblàstica), amb descens de folat intraeritrocitari. Fora de lémbaràs, els requeriments d´àcid fòlic son uns 50 microg./ dia., però durant la gestació augmenten a una 150-300 microg./dia, per la disminució dábsorció intestinal i la major demanda materna i fetal. Les alteracions dels eritrocits per dèficit de folats poden estar enmascarades pel dèficit de ferro, però un 75% presentaran els neutròfils polilobulats, i un recompte de plaquetes i leucòcits baix, qüestions que poden orientar el nostre diagnòstic. Anèmies hemolítiques Entitat molt infreqüent durant la gestació. En la majoria de casos, el diagnòstic és previ a lémbaràs, i sol empitjorar durant el primer trimestre, situació que obligarà a restaurar el tractament previ. Lánèmia hemolítica relacionada amb la gestació es sol iniciar al segon trimestre, i les seves intensitat i evolució són variables. S’acostuma a associar un test de Coombs +, encara que no sempre; remeten, habitualment, després del part, però es pot tornar a presentar en pròximes

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell gestacions. El fet que molts cops aparegui alhora una anèmia hemolítica transitòria al nadó, fa pensar en un mecanisme autoimmune. Anèmies aplàsiques Láparició dúna aplàsia medular durant la gestació és molt rara. En un 35% de casos l’anèmia aplàsica és prèvia a lémbaràs (en los apuntes del profe pone en la mayoría de los casos??). L’etiopatogènia no és clara, i la evolució variable, podent regresar o persistir després del part. Pot recidivar en futures gestacions. DIAGNÒSTIC I TRACTAMENT DELS QUADRES ANÈMICS DURANT LA GESTACIÓ En cas dánèmia lleu (Hb: 10-11 g/dl; Hto: 30-33%) o moderada (Hb 9-10g/dl; Hto : 25-30%), caldrà iniciar un tractament provisional, alhora que es faran diverses proves analítiques per precissar el tipus dánèmia. En les anèmies greus (Hb < 9 g/dl ; Hto < 25%), caldrà déntrada arribar al diagnòstic del tipus dánèmia (valorar fins i tot index corpuscular, i punció esternal). Els diferents quadres hematològics són: 1. Anèmia

ferropènica:

normocròmica

(hipocròmica

a

lágreujar-se),

normocítica

(o

microcítica i amb poiquilocitosi a lágreujar-se). Moderada reticulocitosi , i siderèmia < 60mgr./ 100 ml. 2. Anèmia per infecció: normocròmica ( hipocr. Sí és més greu ), normocítica ( microcítica en les greus ), sense reticulócits, i amb siderèmia > 60 mgr/dl. 3. Anèmia hemolítica: normocrómica, amb alteracions en la forma dels hematies, augment de reticulòcits, siderèmia > 150 mgr/dl , i augment de la bilirrubinèmia. 4. Talasèmia: hipocromia, microcitosi i siderèmia > 60 mgr/dl. 5. Anèmia per dèficit de folats: normocròmica, macrocítica ( augment del VCM ); neutròlis amb hipersegmentació, pancitopènia ocasional, i folats sèrics baixos. En els casos dánèmia lleu o moderada, síniciarà un tractament amb Sulfat ferrós v.o. (5001000 mg/dia) i àcid fòlic (0.5- 1 mg / dia). En cas dánèmia severa (Hb < 9 g/dl) prèvia al part, es pot valorar transfondre concentrats

d´hematies, per tal dévitar una sobrecàrrega circulatòria. Habitualment, el tractament déntrada serà sulfat ferrós a dosis més altes.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Protocol en esquema: Anèmia lleu: Hb 10-11 g/dl ; Hto 30-33% Anèmia moderada: Hb 9-10 g/dl;Hto 25-30% Determinar

el

tipus

d’anèmia

fer

tto

provisional: Sulfat ferrós v.o. 500-1000 mg/dia + Àcid fòlic 0.5-1 mg/dia

Anèmia greu: Hb <9 g/dl ; Hto < 25%

Sulfat ferrós a D altes + Valorar transfusió de concentrats d’hematies

En les anèmies hemolítiques degudes a lémbaràs, el tractament serà paliatiu, intentant assegurar, per medi de transfusions, xifres d´Hb > 10 g/dl. En els casos en que es demostri un mecanisme autoimmune, pot estar indicada la corticoteràpia. En les anèmies aplàsiques, cal considerar la gravedat de láplàssia, i el moment de lémbaràs. Lávortament no evita el problema, sino que lánticipa ( hemorràgia, infeccions ). Es una situació de gran gravedat per a la mare. En els casos que es pugui demostrar una relació causal entre lémbaràs i láplàssia medular, caldrà recomanar que eviti futures gestacions. Fora de la gestació, s´ha mostrat eficaç la teràpia del trasplantament de moll d´òs. Durant lémbaràs, les mesures seran de suport ( mantenir Hto correcte, evitar infeccions….) Púrpura trombocitopènica Idiopàtica (PTI). Es considera que existeix una trombocitopènia davant nres de plaquetes < de 150.000/mm3 La PTI està produida per un mecanisme autoimmune, amb la possibilitat dáfectació del fetus pel pas de les IgG maternes a través de la placenta. Tot i tractar-se dúna gestació de risc, no cal contraindicar lémbaràs, quan el diagnòstic està confirmat i la situació estabilitzada sense tractament o amb petites dosis de corticoides. Si fos necessari, fer cesària.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Cal tenir especial cura en el moment del part, pel potencial risc d´hemorràgia cerebral fetal intrapart, secundària al traumatisme del part vaginal, en aquells casos en que el fetus presenti

una plaquetopènia severa (secundària a la PTI materna) Es recomana doncs, léstudi de sang fetal, ja sigui per mitjà de la cordocentesi propera al part (38-39 setmana)o per microtoma de sang de la calota fetal en fase inicial del part (3-4 cm de dilatació). Es considera que el risc d´hemorràgia fetal és especialment alt quan el recompte plaquetar fetal sigui < a 50.000 pl. En aquesta situació, es recomana cesària electiva. No hi ha cap mètode que pugui preveure si el fetus estarà o no afectat, ni en quin grau. Caldrà recòrrer doncs, a les mostres de sang fetal. El grau de trombopènia materna no és proporcional a l’afectació fetal. Trombocitopènia gestacional Definició: es una trombopènia diagnosticada durant la gestació (no antecedents de trombocitopènia). Exclosa la causa autoimmune (PTI) o

Número de plaquetes entre 75000 i 100.000 / mm3.

o

No evidència de sagnat, per tant, sense repercusió clínica.

És una situació relativament freqüent durant lémbaràs. Un cop descartada analiticament una causa autoimmune, només cal fer recomptes mensuals de plaquetes.

INFECCIONS URINÀRIES DURANT L’EMBARÀS Constitueixen la complicació mèdica més freqüent durant lémbaràs. Poden cursar asimtomàtiques ( bacteriúria assimpt. de lémbaràs ) o simptomàtiques (cistitis, PNF…) Durant lémbaràs es produeixen una sèrie de canvis que afavoreixen láscens i creixement de gèrmens al tracte urinari: 

Hidronefrosi fisiològica



Alteracions del tò muscular vesical



Reflux vesico-ureteral

El microorganisme més freqüent de les infeccions urinàries és la Escherichia Coli (60 -90 % de casos). Altres agents freqüents trobats: Proteus mirabilis Klebsiella Pneumoniae Enterococs Streptococs del grup B

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

1. Bacteriúria assimptomàtica

Definició: existència de 100.000 o > colònies dún microorganisme / ml orina en una gestant asimptomàtica. Prevalença dins la gestació: 4 -7% Importància de la detecció: 20 - 40% de casos no tractats evolucionen cap a una PNF (un 3% de casos tractats evolucionen a PNF) El tractament serà mitjançant l´ús dántibiòtics per via oral, durant 10 -14 dies i, preferiblement, després de practicar un antibiograma. Habitualment, sémpren antibiòtics de poc o nul risc teratògen: AMPICILINA, CEFALEXINA, SULFISOXAZOL, NITROFURANTOINAS. (els dos primers, délecció, per la seva documentada inocuïtat durant la gestació) Taxa de recurrència: 15 -30 %, cosa que obligarà a controls periòdics ( mensuals ), fins al part.

2. Cistitis aguda Clínica característica : Síndrome miccional Polaquiúria dúrgència (freqüent en gestants normals ) Disúria (coïssor a lórinar) Tenesme vesical (sensació de replecció vesical postmiccional) Pot existir hematúria macroscòpica. Sospita diagnòstica: síndrome miccional amb sediment d’orina patològic (leucocitúria >20-30 leucos/camp)  inici de tractament empíric. La confirmació diagnòstica vindrà donada per la detecció dún urinocultiu positiu (> 100.000col/ml). El diagnòstic etiològic es fa amb el cultiu i després fent l’antibiograma. Es presenta amb major freqüència durant el segon trimestre de la gestació. La prevalença durant lémbaràs: 1 -2 % Habitualment, el diagnòstic serà en principi, de probabilitat, basat en una clínica suggestiva i amb un sediment que és sospitós dínfecció, i iniciarem el tractament abans de saber el resultat del cultiu (pot trigar 7 -8 dies) -

Un sediment dórina pot suggerir infecció quan detecta leucocitúria > 20-30 leucos/camp, i/o presència de bacteriúria

Un cop diagnosticat el quadre cal iniciar ràpidament el tractament (similar al que hem comentat de la bacteriúria assimptomàtica). Els controls seran iguals, amb cultius periòdics fins al final de lémbaràs.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

3. Pielonefritis aguda (PNF) Definició: Ascens d’infecció de vies urinàries fins arribar a afectar el parènquima renal. És el mecanisme habitual de producció de PNF a les gestants. Láfectació pot ser uni o bilateral, segons afecti un o tots dos ronyons. La gravedat vindrà donada pel grau de penetració de la infecció dins el texit renal  hi ha qui parla de Pielitis, per diferenciar quadres més inicials on sol sáfecten els tubuls i calces renals. És un quadre agut, que es presenta en 1 - 2.5 % de gestacions.

Clínica: calfreds, febre, dolor a nivell lumbar (dret o esquerre) nàusees, vòmits, disúria, afectació de léstat general (variable) Exploració: és característica la “puñopercusión positiva “(PPL +) Diagnòstic Analític: Sediment d’orina amb bacteriúria, leucocitúria, i fins i tot, piúria; també hematúria (macro/micro) Factors predisponents: -

Bacteriúria asimptomàtica

-

Lesions obstructives i neurològiques urinàries

-

Càlculs renals o ureterals

En una part de gestants, pot portar a canvis multisistèmics, amb greus alteracions hemodinàmiques, a causa de la endotoxinèmia i sepsi generalitzada que de vegades dona. (quadres dánèmia severa, CID…) A nivell obstètric, poden provocar part prematur (és freqüent trobar-nos amb dinàmica uterina secundària al quadre), probablement secundària a les endotoxines dels gèrmens gram negatius. Un cop tenim la sospita diagnòstica dúna PNF aguda, cal cursar língrés hospitalari i iniciar la fluidoteràpia, rehidratació, iniciar tractament antibiòtic per via endovenosa intensa. A més, demanem, cultius urinaris i , si cal hemocultius, i controls de funció renal, hematològics, etc. Molts cops cal associar analgèsia. El tractament antibiòtic és empiric déntrada (pendent de lúrocultiu). El tractament délecció associa: AMPICILINA O CEFALOSPORINA (1ª ó 2ª generació) + AMINOGLUCÒSID (gentamicina) (hi ha qui no lútilitza déntrada), per via endovenosa. Cal mantenir el tractament ev. fins a aconseguir 48-72 hores sense febre, passant aleshores a tractament oral. Si el resultat del cultiu o lévolució clínica ho indiquen, podem canviar de pauta ATB. Cal continuar fins a total de 10 -14 dies de tractament.

Cal valorar una causa obstructiva (ECO renal) si no millora en 48-72 hores ( pitjor pronòstic ) De vegades cal emprar catèters ureterals permanents durant la resta de gestació.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Taxa de recurrència durant la gestació: 10 -18 %. Cal fer un seguiment amb controls urocultius periòdics. En cas de recurrència: tractament antibiòtic oral fins al part.

4. Litiasis Urinaria Freqüència durant lémbarás: 0.03 - 0.8% Sembla poc probable que la gestació afavoreixi láparició de litiasi, al contrari que la PNF i les ITU. Clínica: similar a les no gestants. -

Dolor tipus còlic intens, a nivell lumbar, amb irradiació,

-

Història dépisodis recurrents, i

-

Possibilitat d´hematúria micro/macroscòpica

És un factor afavoridor de PNF (presentaria també clínica de febre, calfreds, síndrome miccional…) El diagnòstic serà clínic déntrada, i caldrà utilitzar ECO renal i radiografia d’abdomen per tal de confirmar la presència de litiasi urinària (si cal , es poden practicar UIV > 14 setmanes) El tractament és conservador, amb analgèsics, antiespasmolítics i sobrecàrrega hídrica (fluidoteràpia). Si no expulsa el càlcul durant lémbaràs, pot completar-se el tractament després del part. És molt freqüent durant lémbaràs el quadre clínic de Còlic nefrític, sense febre, i amb dolor característic. Cal descartar una infecció de vies urinàries, i després un quadre obstructiu. Si no hi ha evidència de cap dels 2 processos, sínicia tractament analgèsic-antiespasmolític i líquid.

PATOLOGIA DIGESTIVA Molts dels símptomes habitualment associats a la gestació, com són les nàusies, vòmits, estrenyiment, estan relacionats amb canvis fisiològics de láparell digestiu. Són símptomes autolimitats, i cedeixen amb dieta i recolzament psicològic.

1. Reflux gastroesofàgic Es produeix en el 70 % de gestants, i sol iniciar-se al primer trimestre, accentuant-se al tercer trimestre. Es caracteritza per: pirosi, regurgitació i/o dolor retroesternal, degut al reflux. Les causes del reflux (mecàniques i hormonals): 

Descens de la presió de lésfínter esofàgic inferior



Augment de la presió sobre léstòmac



Enlentiment del buidat gàstric



Disminució de la presió pilòrica amb reflux biliar

Tractament: 

Fraccionar les menjades

Ginecologia 

Augmentar els hidrats de carboni



Disminuir la ingesta dels greixos i alcohol



Antiàcids (IBP, anti-H2)

Tema 23 Dr Rosell

2. Nàusees i vòmits. Hiperemesi gravidica Incidència durant lémbaràs: 50-85%  Són més freqüents entre les 6 -16 setmanes, però en un 20 % de casos poden persistir durant tot lémbaràs. Són més freqüents en dones joves i primípares, i es deuen probablement a factors hormonals + un component emocional o psicològic que pot mantenir el quadre més temps. Els casos lleus solen respondre a mesures senzilles:  fraccionar la presa dáliments  administració

d’antiemètics (doxilamina, piridoxina), en alguns casos

puntuals. Hiperemesi gravidica: un petit percentatge evoluciona a una forma més severa, amb vòmits més intensos i persistents, que no permet cap tipus díngesta alimentària. Amb els dies pot comportar pèrdua de pes, deshidratació, alcalosi, hipopotasèmia. És una situació greu, que requereix ingrés hospitalari, amb reposició hidro-electrolítica, tractament amb dieta absoluta i progressiva reinstauració de la ingesta. Hi acostuma a haver un component psicologic important, cosa que obliga a associar tractament ansiolític i, fins i tot, evitar certes visites. Es pot associar algun antiemètic.

3. Ulcera gastroduodenal La presència dúlcus actiu és molt poc freqüent durant l’embaràs. La clínica habitual és: dolor epigàstric crònic que millora amb la ingesta. De vegades és difícil el DD amb el reflux gastroesofàgic i cal confirmar el diagnòstic amb una

endoscòpia. Tractament: dieta adequada i antiàcids (l´ús de sucralfat i antihistamínics H2, tot i no estar clarament demostrada la seva inocüitat, estarà justificat si el quadre ho requereix). La presència d´hematemesi durant lémbaràs sássocia amb més freqüència amb el RGE i amb el

Sdrom de Mallory-Weiss que no pas amb un Ulcus sagnant. 4. Apendicitis aguda És la causa més freqüent de laparotomia durant lémbaràs (exceptuant les causes uterines), tot i que no augmenta la seva incidència durant la gestació. Problema: dificultats en el diagnòstic, fonamentalment degut a les modificacions anatòmiques digestives normals durant lémbaràs i a canvis de la posició de lápèndix (desplaçament) per

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

l´úter gestant. També augmenta el DD (altres causes obstètriques), i a més durant la gestació és normal una certa leucocitosi. Tot això fa que les apendicitis durant lémbaràs tinguin molt pitjor pronòstic, per un diagnòstic més tardaner (70 % dápendicitis perforades) i per ser la pelvis una zona molt més vascularitzada, amb l´úter augmentat: més risc de sepsis - endometritis, abscesos pelvics, amb risc també dávortament o part prematur. El tractament és quirúrgic.

5. Malaltia de Crohn i Colitis ulcerosa Son dues patologies cròniques que es presenten amb una certa freqüència a les dones en edat reproductiva. Clínica: diarrea, febre, dolor abdominal i pèrdua de pes. No solen augmentar el nº de crisis durant lémbaràs, però quan es presenten són més greus i empitjoren el pronòstic de lémbaràs (avortaments, parts prematurs). La malaltia de Crohn empitjora la fertilitat. Si cal arribar al diagnòstic, es practicaran els estudis radiològics que calgui, i el tractament serà similar a les no gestants, a pesar dels possibles riscos teratogènics de la medicació (salazopirina, corticoids, immunosupressors, antidiarreics).

6. Estrenyiment És un procés fisiològic en lémbaràs. Per prevenir-lo o millorar-lo, cal corregir els hàbits alimentaris, incrementant la ingesta de liquids i fibra; estimular el reflexe gastrocòlic amb exercici fisic moderat, begudes calentes. De vegades, és precís l´ús de laxants: délecció els que incrementen el bolus fecal (metilcel·lulosa) o els de capacitat hidrofílica (lactulosa)

7. Hemorroides Són molt freqüents durant la gestació i més, a mida que sápropa el part i en el post part immediat. Hi han factors hormonals, i láugment de pressió intrapèlvica com a probables factors afavoridors. A més, léstrenyiment ho agreuja. Durant el part poden empitjorar, per trombosi o estrangulament i per la episiotomia. Clínica: prurit, hemorràgia rectal, dolor i tumefacció perineal. Tractament: mesures contra léstrenyiment, banys “ de asiento “ i tractaments tòpics: hidratants, calmants, corticoids.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

8. Patologia hepatobiliar La funció hepàtica no es veu alterada per lémbaràs en una gestació normal. Hi ha, però, una sèrie de malalties hepàtiques greus que es poden produir durant lémbaràs, algunes per culpa de la gestació, altres coincidents amb ella.



Hepatitis víriques.

És la causa més freqüent dícterícia durant la gestació. Els virus habitualment implicats són A,B,C i el grup Herpes. La gestació no altera el curs de la malaltia. Sembla que la hepatitis pot augmentar la incidència de mort fetal avantpart, així com la prematuritat. La sospita de ser portadora d´hepatitis B crònica, o de patir una hepatitis B recent, comporta léstudi serològic del nadó, i la vacunació del mateix, tant activa com pasiva. Entre les proves rutinàries serològiques de les gestants, es fa la determinació de HBsAg, per tal de poder vacunar els nadons que siguin fills de mares portadores.



Causes més freqüents dícterícia en lémbaràs:

Patologia hepàtica intercurrent: -

Hepatitis vírica

-

Colelitiasi

-

Altres malalties hepàtiques

Patologia hepàtica exclusiva de lémbaràs:



-

Colestasi intrahepàtica

-

Esteatosi aguda gravidica

-

Sdrom. HELLP, Preeclampsia.

Colestasi intrahepàtica idiopàtica

Relativament important durant lémbaràs, és la 2ª causa en freqüència dícterícia durant lémbaràs. El quadre clínic és caracteritza per: 

Prurit generalitzat, dínici a extremitats i a regió abdominal, que sol iniciar-se a finals de 2on Trimestre o 3er. No es detecten lesions cutànies primàries, descartant-se doncs una dermatosi.



Icterícia en casos greus.



Alteracions en la bioquímica hepàtica: augment de GOT, GPT, FA, Bilirrubina.



Remissió completa al puerperi.



Pot recidivar en gestacions posteriors, i amb l´ús dÁCO (anticonceptius orals).

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

S´ha associat a un pitjor resultat perinatal, fins i tot, augment de la mortalitat fetal intraúter (actualment discutit) El tractament més eficaç és la finalització de la gestació. Però, fins que això no sigui recomanable, es poden prendre mesures paliatives:





Resincolestiramina (disminueix lábsorció de sals biliars)



Vitamina K (associat a la resincolestiramina) fins a les 37 setmanes



Antihistaminics H1 tòpics (talkistina) o sistèmics, per mitigar el prurit.

Esteatosi aguda gravídica

Malaltia poc freqüent (1/14000 parts), de causa desconeguda, associada a lémbaràs. Es manifesta com una insuficiència hepàtica aguda greu. Acostuma a iniciar-se a partir de les 35 setmanes démbaràs, i ocasionalment , després del part. Comporta una elevada mortalitat materna (20-30 %), que depén dún diagnòstic precoç i finalització immediata de la gestació. La definició dáquesta entitat es basa en el diagnòstic anatomopatològic, característic dáquesta entitat Clínica: Dolor abdominal, icterícia, encefalopatia i coagulopatia. Analítica: elevació de Fosfatases alcalines, transaminases, Bilirrubina i del temps de protrombina. Un cop hi ha la sospita seriosa dáquesta patologia, cal finalitzar la gestació (part o cesària), i només són possibles mesures de manteniment (U.V.I.), esperant una recuperació progressiva de la funció hepàtica (o valorar transplantament hepàtic, en últim cas )

9. Síndrome de HELLP Inicials corresponents a : H. Hemòlisi E.L. elevació enzims hepàtics L.P. descens de la xifra de plaquetes

És una forma rara i greu dels estats hipertensius de lémbaràs. El quadre es caracteritza per la presència d´HTA,

proteinúria, compatible amb una preeclàmpsia greu,

agreujada amb epigastràlgia o dolor a l’hipocondri dret, que presenta les alteracions analítiques característiques abans esmentades ( poden no ser-hi totes, perquè hi han diferents quadres amb similar etiopatogènia *). Sol presentar-se les darreres setmanes prèvies al part o en el postpart immediat i sácompanya dúna elevada morbimortalitat materno/fetal. La teràpia habitual i que permet resoldre el problema si es practica a temps, consisteix en finalitzar

la gestació, per la via més ràpida

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

* Hi ha una sèrie de quadres que es poden solapar, fent difícil el seu DD quan no compleixen tots els paràmetres diagnòstics:  Esteatosi aguda gravídica  HELLP  Preeclampsia greu  PTT En totes elles, cal pensar en una etiopatogènia similar, basada en lácció de diferents NOXES alliberades durant la gestació (origen vascular ?) El tractament és similar en totes elles, indicant la finalització de la gestació el més aviat possible (de vegades diferible uns dies en casos de immaduresa fetal severa, si la mare es manté estable), i mesures de manteniment i vigilància estricta materna (per part de UCI i hematologia)

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

PATOLOGIA GINECOLÒGICA I EMBARÀS 1. Tumoracions ovàriques durant lémbaràs Les complicacions de tumoracions ovàriques durant la gestació són la segona causa, després de lápendicitis, d’abdomen quirúrgic a l’embaràs: la seva incidència és, aproximadament, un 0.1% del total de gestants. Són masses, en general, asimptomàtiques, excepte quan es produeix una torsió o la seva ruptura. La massa anexial més freqüentment palpable al principi de la gestació és el cos luti gestacional, que rarament supera els 6 cm de diàmetre màxim i acostuma a regressar espontàniament a la fi del 1er trimestre. Les masses tumorals més freqüents són:  teratoma quístic

(21 %)

 cistoadenoma serós (21 %)  Quist de cos luti (18 %)  Cistoadenoma mucinós

La valoració de la tumoració requerirà, per una banda, conéixer bé la clínica que presenta, una exploració física (mesures, dolor al tacte, afectació de léstat gral….) i les proves complementàries necessàries per la correcta valoració: ECOGRAFIA, que ens orientarà de les característiques de benignitat o malignitat, aspecte de quist complicat ( torsionat, trencat, hemorràgic …). Tractament: Criteris d’intervenció quirúrgica: a) Qualsevol massa anexial, més enllà de les 15 setmanes de gestació, de > de 6 cm de mida, i especialment si conté elements sòlids interns, o septes… o signes de sospita de malignitat (ascitis, etc) ó b) Amb clínica de complicació (ruptura o torsió, sagnat important), En aquests casos, caldrà intervenir quirurgicament: laparotomia + quistectomia o ovariectomia, i posterior anàlisi d’APA. En cas de quist simple, asimptomàtic: conducta conservadora. En cas de tumoracions detectades al tercer trimestre: diferir, si és possible, el tractament

quirúrgic a després del part i puerperi. Cal tenir en compte que qualsevol cirurgia abdominal amb laparotomia comporta un elevat risc per la gestació, ja sigui dínfecció pelviana (apendicitis), avortament (de vegades, secundari a

la

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

manipulació - irritació uterina), part prematur o mort fetal (?). També lánestèsia general suposa un increment de risc per la gestació (tant de lesions, teratogènia, o mort fetal , avortament…).

2. Miomatosi uterina. És relativament freqüent trobar-nos miomes uterins durant la gestació (i més actualment, amb líncrement de lédat materna mitja per primer embaràs) Els miomes poden complicar la gestació, per : -

degeneració,

-

torsió,

-

obstrucció mecànica del canal del part,

-

compressió déstructures veïnes per creixement exagerat del mioma.

Degeneració vermella o necrobiosi. Quadre similar a un infart visceral. Amb clínica de dolor agut

abdominal, amb hiperestèsia dolorosa a la zona de localització del mioma, febrícula, leucocitosi. Tractament déntrada conservador amb analgèsics, suport hídric i control general de la pacient. Hi ha 2 situacions en que la complicació dún mioma requerirà intervenció quirúrgica: Torsió dún mioma pediculat: mitjançant l’exèresi del mioma. Obstrucció del treball de part: mitjançant cesària electiva. Els miomes, durant l´ embaràs, es poden associar amb: 

Augment díncidència dávortaments, especialment al segon trimestre  per miomes submucosos.



Anomalies en la presentació fetal.



Alteracions de la contractilitat distòcies dinàmiques



Hemorràgies postpart



Torsió de miomes pediculats



Si es troben a nivell de segment inferior o cèrvix: tumor previ  cesària (augmenta el % de CST)

No es pot preveure si els miomes creixeran durant lémbaràs (no succeirà com a norma general) La miomectomia durant lémbaràs cal evitar-la, pel risc de sagnat no controlable. Només en cas de mioma pediculat complicat. En cas dávortaments de repetició, caldrà valorar léxèresi quirúrgica dels miomes, però fora de la gestació (especialment els de gran mida o els submucosos).

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

DERMOPATIES RELACIONADES AMB LA GESTACIÓ Hi ha una sèrie de malalties dermatològiques que són degudes a la gestació, probablement relacionades a canvis hormonals i/o immunològics. Podem clasificar-les segons el risc maternofetal:

1. Dermatosis de lémbaràs amb risc materno-fetal. a) HERPES GESTATIONIS ( o Penfigoide gestacional ) b) COLESTASI INTRAHEPATICA DE LÉMBARÀS ( Prurit de lémbaràs)

Herpes gestationis Sol debutar al primer trimestre démbaràs, tot i que de vegades pot aparèixer al post-part. A léxploració apareixen màcules eritematoses, pruriginoses, sobre les que es formen lesions vesiculo-ampolloses (poden arribar a ser grans força grans) La localització preferentment és a abdomen, natges i esquena. Poden reaparéixer amb posteriors embarassos, i amb ACO. Té un bon pronòstic matern, però un pitjor pronòstic fetal, per un augment de risc de part prematur, RN amb lesions cutànies i algun cas de fetus mort intraúter. El terme Herpes ve donat per láparença de lesions que tenen certa semblança a les lesions causades per l´Herpes virus, però no guarda cap relació etiològica. Té una base immunològica, amb confirmació diagnòstica per immunofluorescència directa: presència de dipòsits de C3 al límit dermo-epidèrmic de l´àrea perilesional. Tractament: antihistamínics i corticoids per controlar el prurit i posteriors erupcions. De vegades caldrà cobertura antibiòtica per prevenir sobreinfeccions. Colestasi intrahepàtica de lémbaràs. ( ja comentada a lápartat de patología digestiva, pàg. 14)

2. Dermatosis de lémbaràs sense risc materno-fetal. Erupció polimorfa de lémbaràs. Conjunt déntitats clíniques, amb presència de múltiples i variades lesions clíniques elementals: màcules i pàpules, sobre una base eritematosa , formant plaques molt pruriginoses. De vegades, pústules estèrils, semblant a una foliculitis. Solen aparèixer al tercer trimestre, i desaparèixen pocs dies després del part. No sol recidivar en posteriors gestacions. Acostuma a controlar-se al quadre amb antihistamínics H1 orals i locions calmants. De vegades cal administrar corticoids orals.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

CÀNCER I EMBARÀS L´ associació càncer i embaràs és una situació infreqüent, però que suposa molts cops un dilema on no sempre està clar quin és el protocol més correcte a seguir. Definició: ens referim a càncer i embaràs al diagnosticar

un càncer durant lémbaràs o 6-12

mesos després del part. Aproximadament, un 0.07 - 0.1 % de gestacions es complica amb un càncer. Les neoplàsies més habituals són: cèrvix, mama, melanoma, ovari, hematològics i colorectals. No està clar si lémbaràs endarrereix el diagnòstic del càncer, donat que, si bé dúna banda el metge prendrà certes precaucions pel fet déstar embarassada, endarrerint certes proves (també és cert que hi ha una més gran relació metge-pacient, amb el que es pot controlar més els canvis clínics); dáltra banda, certs canvis produïts per lémbaràs poden emmascarar els símptomes dúna neoplàsia. Durant lémbaràs, les tècniques diagnòstiques basades en els raigs X (amb contrast especialment) estan, en principi, contraindicades: 

Radiografies



TAC



Altres proves amb contrast

 Mentre que es consideren inoqües l’ECOGRAFIA i la RMN. El fet de patir un càncer durant lémbaràs pot comportar: 

La realització de cesària electiva per la localització del càncer de cèrvix o de vagina.



Retard de creixement fetal (RCI), en casos de desnutrició i anèmia maternes pel càncer.

Tractament: Lóbjectiu del tractament ha de ser la curació de la mare, limitant al màxim possible, els efectes secundaris sobre el fetus. Tot i així, a l´hora díniciar un tractament, són les indicacions maternes les primeres a ser considerades, deixant al fetus en segon lloc, excepte en cas que la gestació estigui prou avançada per permetre la viabilitat extrauterina (aproximadament a partir de la 28 setmana de gestació). Actuant així, els percentatges de curació són similars a les no gestants. De tota manera, moltes vegades, la decisió de la mare no coincideix amb la recomanació del metge

(cal tenir en compte que, el pronòstic dolent en càncers avançats, lédat avançada, antecedents obstètrics dolents, les possibles seqüeles sobre la fertilitat, la situació depresiva de la gestant pel diagnòstic, poden fer decantar a la mare per postposar el tractament fins després de finaltzar lémbaràs) Cirurgia. És la més inòqua de totes les teràpies antineoplàsiques, quan entra en relació amb lémbaràs.

Quimioteràpia. Tots els fàrmacs antineoplàsics són potencialment perillosos per al fetus, ja que poden produir la mort fetal, malformacions congènites i RCIU. Els danys depenen de la dosi,

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

moment i durada del tractament i tipus de QT. Cal recordar que el fetus-embrió és més sensible a teratògens durant el primer trimestre. Dintre dels medicaments QT cal destacar com a especialment embriotòxics els antimetabolits, com són la AMINOTEPTIRINA

i el METROTEXATE. En general cal considerar que la QT durant la

gestació no és un tractament indicat, especialment en el primer trimestre.

Radioteràpia. És el tractament menys recomanat durant lémbaràs, pel gran risc teratògenic que comporta. Lémbrió representa l’etapa més radiosensible de la vida humana, especialment entre els 18 i 38 dies de gestació. Desenvolupament dels càncers més freqüents durant l’embaràs. CANCER CERVICAL És la neoplàsia més habitualment associada a lémbaràs (entre 1 i 13 / 10.000 embarassos). La lesió cervical preinvasora (CIN) complica 1/150 embarassos. La clínica que més es veu consisteix en la presència dúna hemorràgia vaginal, espontània o postcoital, encara que això sol succeir en casos avançats. Per això, a una embarassada que presenti pèrdues vaginals, cal que sigui explorada amb espècul per veure el cèrvix-vagina. A més, cal practicar citologia i biòpsia cervical si és precís, davant tota lesió cervical sospitosa. Dins el protocol de seguiment de la dona embarassada hi és, també, la pràctica de citologia cervicovaginal, si fa més d’un any que no se’n fa. Neoplàsia intraepitelial (CIN I,II,III) Durant lémbaràs, la pauta davant aquest diagnòstic serà , primer confirmar per biòpsia i colposcòpia que la lesió citològica sigui la correcta, i a continuació, pauta expectant, amb controls cito-colposcòpics periòdics. En cas necessari, es pot practicar una conització cervical ( no massa profunda ) , per tal dássegurar que la lesió no és invasora, i per tant permet aquest seguiment i abstenció quirúrgica, com a mínim fins després del part.

Microinvasió o invasió estromal precoç En aquells casos en que la conització ans informa de CIN III amb microinvasió ( <3mm profunditat del estroma, )és pot deixar evolucionar lémbaràs fins al part, que en principi pot ser vaginal. Després de la quarantena es plantejarà si cal practicar una Histerectomia

Càncer cervical invasor. El pronòstic de la neoplàsia és el mateix en la gestant que en la dona no embarassada, sigui quin sigui lÉstadi. No s´ha pogut demostrar que lémbaràs afecti lévolució del càncer cervical. El diagnòstic tardà és el que empìtjora el pronòstic , i no lédat gestacional.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

El tractament del càncer cervical passa per la cirurgia radical en estadis inicials (I- IIa) i radioteràpia en els avançats (IIb endavant), en general. Però, en dones embarassades, cal tenir en compte les setmanes de gestació:  Gestacions de <24 setm., cal recomanar la interrupció immediata de la gestació i sotmetre´s a tractament definitiu desseguida. ( Més conservadors podem ser en cas de microinvasió, com hem comentat. Estadi Ia )  Gestacions de > 24 setm. Es pot plantejar retrassar el tractament definitiu fins a la viabilitat fetal.( a partir de les 28 setm. I fins a terme ? ) En quant a la via del part, no hi ha acord respecte a si es pot intentar un part vaginal o cal practicar una cesària electiva. Hi ha qui recomana la cesària electiva en la gestació a terme, seguida d´histerectomia radical en el mateix acte, en estadis I-IIa. O bé, cesària seguida de Radioteràpia en estadis més avançats. CÀNCER DE MAMA La incidència oscil.la al voltant de 1/3000 parts. El diagnòstic sol endarrerir-se pel fet que no séxploren els pits en la primera visita, o es fa en pitjors condicions, evitant Mamografies a no ser que la sospita sigui molt clara. La presència dún embaràs no limita el tractament correcte en estadis precoços. Es poden emprar PAAF i biòpsies de tumoracions sospitoses sense problema.

Tractament. Cal tractar-ho amb finalitat curativa. La cirurgia és ben tolerada en lémbaràs, practicant-se tumorectomia ampliada o mastectomia amb buidament axilar, igual que en dones no embarassades. En el cas que els ganglis siguin negatius, no cal tractament complementari. El problema pot sorgir si hi han ganglis axilars afectats  en tal situació, cal complementar el tractament quirúrgic amb quimioteràpia i, de vegades, radioteràpia local. Davant els riscos teratogènics, cal plantejar-se la conveniència o no

de continuar lémbaràs. En principi, cal

recomanar la interrupció de la gestació, en el 1er i 2on trimestres. De tota manera, hi ha autors que, en cas de gestacions de 2on trimestre, empraran agents quimioteràpics més inocus pel fetus, permetent la continuació de l´ embaràs. També, en casos avançats, i en els que la mare no vulgui interrompre lémbaràs, es pot utilitzar QT més enllà del primer trimestre. En gestacions de tercer trimestre, cal endarrerir el tractament complementari fins haver finalitzat la gestació, però sempre que això no comporti una pitjor evolució vital per a la mare. En quant al pronòstic, lémbaràs no afecta de forma adversa el curs del càncer, ni tampoc la lactància. De tota manera, la supervivència global és del 15-20 %, mentre que en no gestants és > 50 %. Probablement això vé donat per la joventut de les pacients , i també pel retard en el diagnòstic (estadis més avançats)

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

En el cas de dones ja diagnosticades i tractades prèviament de càncer de mama, lémbaràs no varia el pronòstic, i no afavoreix les recidives. Es recomana, després del diagnòstic de càncer de mama, esperar de 2 a 3 anys en dones amb ganglis negatius, i 5 anys en cas de ganglis positius (sempre amb remisió completa aparent). Si durant lémbaràs es produeix una recidiva, cal interrompre la gestació. La lactància està contraindicada durant o després del tractament del càncer de mama, i en els casos que requereixin tractament complementari. MELANOMA És l´únic procés maligne que pot veure´s afectat de manera adversa per lémbaràs, ja que sembla que aquest pot induir o incrementar la lesió cutània. Sembla tenir relació amb líncrement dels nivells de ACTH durant la gestació, que produiria un augment de láctivitat intrínseca de la MSH (de tota manera, hi ha estudis que no troben diferències en el pronòstic) De qualsevol manera, cal recomanar evitar lémbaràs en els 3 anys següents al tractament dún melanoma, per evitar recidives. Una altra peculiaritat del melanoma maligne durant la gestació, i que el diferència dáltres processos és que, quasi el 50% de casos, metastatitza a placenta i que, aproximadament, el 90% de neoplàsies que metastatitzen al fetus són melanomes. CÀNCER DÓVARI Té una incidència de 1/8000-20000 parts. Dins els diferents tipus, en les embarassades, són més freqüents els de tipus cèl·lules germinals Quadre clínic: dolor, de vegades un abdomen agut per torsió o rotura del tumor. Un elevat percentatge seran asimptomàtics. El diagnòstic vindrà donat per un quadre clínic compatible i el diagnòstic vindrà donat per les ecografies

realitzades

durant

lémbaràs,

on

es

veu

tumoracions

ovàriques

sospitoses

(especialment factible en el 1er trimestre.). Altres vegades, el diagnòstic es realitza en el moment de fer la cesària i, fins i tot, en el puerperi.

Tractament. Cal que sigui de ràpida instauració, pel perill potencial del càncer a la mare. El problema que podem trobar-nos amb freqüència és la troballa ecogràfica dúna tumoració ovàrica sospitosa de malignitat. Els protocols habituals recomanen la realització dúna laparotomia exploradora a les 14-16setm. Per tal de procedir a la seva exèresi i estudi anatomopatològica. El tractament del càncer dóvari no difereix de la no embarassada, mantenint la gestació sempre que la dona ho desitgi i sigui compatible amb el tractament.

Ginecologia

Tema 23 Dr Rosell

Hi han autors que recomanen tractament quirúrgic conservador en Estadis inicials ( Ia ), practicant una anexectomia unilateral, després dún estudi quirúrgic déxtensió negatiu. En estadis més avançats, cal practicar cirurgia radical, independentment de lémbaràs. L´ús de quimioteràpia és bàsic per un tractament complet. Ara bé, no es sap amb certesa quins efectes pot tenir sobre el fetus ládministració de medicaments com el CISPLATINO o lÁDRIAMICINA. Cal postposar-la, si és possible, a després de finalitzar la gestació. Especialment, els tumors germinals, que són els més freqüents en lémbaràs, (disgerminomes, tumors de cèl·lules estromals) poden remetre en estadis inicials el postposar el tractament QT al puerperi. Al igual que en altres càncers comentats, les setmanes de gestació són importants alhora de decidir o recomanar una interrupció démbaràs (1er-2on trimestre) o postposar el tractament al puerperi (3er trimestre)

Ginecología

Tema 24 Dra. Pelagay

TEMA 24. DIABETES Y EMBARAZO La DM es la enfermedad médica que con mayor frecuencia coincide con la gestación. El 90% se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Su asociación implica un importante riesgo de complicaciones, tanto para la madre como para el feto: -

Descompensaciones metabólicas

-

Abortos

-

Malformaciones

-

Metabolopatía fetal

Introducción 

Hace unos años, embarazo y DM eran incompatibles, debidos a la alta mortalidad fetal derivada de la combinación de ambas situaciones. La gestación descompensaba la enfermedad y, ante la ausencia de tratamiento, el 30% de las madres morían por episodios de cetoacidosis.



La gestación empeoraba la metabolopatía y acortaba la vida de las mujeres diabéticas, quienes ni sacrificándose eran capaces de obtener hijos sanos, la mayoría de ellos nacían muertos o fallecían en la etapa postnatal.

 En el año 1921 se descubre la Insulina y, con ella, la mortalidad materna disminuye de un 45% a un 2%. La mortalidad fetal también disminuyó, aunque lentamente, gracias a: -

Avances en el conocimiento de la enfermedad

-

Conocimiento de los efectos sobre el embrión y el feto

-

Desarrollo de técnicas de control fetal intraútero

-

Mejora de los cuidados neonatales

LA DM ES EL TRASTORNO METABÓLICO QUE CON MAYOR FRECUENCIA INTERFIERE EN EL CURSO DEL EMBARAZO.

Actualmente, es una situación de riesgo pero salvable.

Todas las complicaciones en el curso del embarazo, tanto las que afectan a la madre como las que afectan al feto, están relacionadas con el grado de control metabólico. Objetivo principal: conseguir que el perfil glucémico de la gestante con diabetes sea lo más parecido posible al de las embarazadas con metabolismo hidrocarbonado normal.

Ginecología

Tema 24 Dra. Pelagay No todas las gestaciones diabéticas presentan la misma evolución, ni por lo que respecta al desarrollo de la enfermedad, ni en cuanto al curso del embarazo o al resultado perinatal; de ello se deriva la creación de múltiples clasificaciones a lo largo del tiempo:



Clasificación de White (modificación por FreinKel 1922): -

Diabetes gestacional = DG (Se detecta por 1ª vez en el embarazo, reevaluación en el postparto)

-

Anomalías en los HC diagnosticadas antes del embarazo actual. o

A(m): Glucosa basal normal, con DG en embarazos anteriores o intolerancia a los HC previa al embarazo.

o

B(m): Glucosa basal alterada, con DG en embarazos previos o intolerancia a HC previa al embarazo o diabetes previa: +/- insulina Duración entre 0 y 9 años Inicio después de los 20 años Sin manifestación clínica de angiopatía

o

C: Diabetes previa al embarazo: Con insulinoterapia Inicio entre los 10 – 19 años Duración entre 10 – 19 años Sin pruebas clínicas de angiopatía

o

D: Diabetes previa al embarazo: Con insulinoterapia Inicio antes de los 10 años Duración mayor de 20 años Retinopatía

no

proliferativa

o

calcificificaciones vasculares o

F: Insulinoterapia + pruebas clínicas de nefropatía

o

R: DM previa al embarazo: insulinoterapia + pruebas clínicas de retinopatía proliferativa

o

RF: Criterios de R y de F coexistentes

Ginecología




Clasificación del National Diabetes Data Group (1979)  la más importante

1. Diabetes Pregestacional: 10%  Tipo I ó DMID  Tipo II ó DMNID  Defectos congénitos de las células : -

DM tipo MODY,

-

DM de origen mitocondrial

2. DG (diabetes gestacional): 90%

DESARROLLO DE CADA TIPO DE DIABETES DM tipo I  Insulinodependiente (DMID) - Es la diabetes juvenil porque se inicia sobre todo en personas jóvenes - Participan tanto factores genéticos como adquiridos (ambientales) - De patogenia autoinmune: implicados diversos tipos HLA; se ha observado una respuesta autoinmune anómala, reacciones autoinmunes y autoanticuerpos contra los islotes pancreáticos - Se produce una insulinopenia: reserva insulínica ausente o muy disminuida - Se convierten en insulinodependientes tras la desaparición de las células beta: por eso, el tratamiento insulínico es imprescindible - Tendencia a la cetoacidosis DM tipo II  no insulinodependiente (DMNID) - Es la típica diabetes del adulto (diagnosticada en el adulto); se suele iniciar después de los 40 años - No es una patología autoinmune - Reserva pancreática conservada - Su etiología es múltiple, de manera que hay implicados muchos y muy variados factores: herencia AD, factores ambientales desencadenantes, obesidad, sobrepeso, etc. - No son insulinodependientes (aunque en determinadas ocasiones la pueden necesitar) - No presentan tendencia a la cetoacidosis - Se caracteriza por hiperinsulinemia (la reserva pancreática es correcta) y por la resistencia a la insulina en los tejidos. - Tratamiento con dieta, ejercicio, fármacos y/o insulina.

Ginecología


Diabetes gestacional Intolerancia a los HC que comienza o se diagnóstica por primera vez durante el embarazo, con independencia de: 

que exista o no antes de la gestación,



del grado de afectación,



de la necesidad de emplear o no insulina para su tratamiento



o de su evolución

Características de la diabetes gestacional: -

Se inicia o se detecta por 1ª vez durante el embarazo actual

-

Etiología poco conocida (factores metabólicos y hormonales)

-

Resistencia insulínica

-

Independientemente de que requiera insulina o de que persista después del parto

-

Diagnóstico: curva de glucemia de 3 horas con sobrecarga oral de 100g de glucosa

-

Reevaluación del cuadro después del parto

Diagnóstico de la diabetes gestacional La DG no da síntomas, sólo complicaciones. Por eso, si no se investiga, pasa fácilmente desapercibida. Métodos de screening: 1. Factores de riesgo 2. Glucemia basal

son los más importantes

3. Test de O’Sullivan 4. Glucosúria 5. Glucemia postprandrial 6. Hb glicosilada (nos da información de las últimas 3-4 sem.) 7. Fructosamina Factores de riesgo 

Historia familiar



Historia personal de glucosúria o de intolerancia a los Hidratos de Carbono



Obesidad (IMC >25)



Edad > 30 años



Macrosomía de la propia gestante al nacimiento

Ginecología 


Antecedentes obstétricos desfavorables o en la gestación actual de: - Aborto habitual

- Hidramnios

- Malformaciones

- Preeclampsia

- Feto muerto sin causa

- Pielonefritis

- Macrosomía Test de O’Sullivan En este momento es el método que ofrece mejor sensibilidad y especificidad. Es el único que está validado, al menos para complicaciones maternas. Inconveniente: no es reproducible. Método para su realización: - Administración de 50g de glucosa v.o. - Medición de la glucemia plasmática 1 hora después - Se considera patológico un valor de ≥140 mg/dl Objetivos del test: Se realiza como método de screening entre las semanas de gestación 24 y 28, a todas las gestantes que no hayan sido diagnosticadas como diabéticas antes de la 24 semana. No importa el momento del día ni relación con la ingesta (no hay que ir en ayunas, ya que no se valora la glucemia basal). Lo ideal sería realizar este test 3 veces durante el embarazo: en la primera visita (si hay FdR), entre las semanas 24 y 28 y entre las semanas 32 y 35.

Ginecología

Tema 24 Dra. Pelagay Si el test de O’Sullivan da un resultado patológico, entonces hay que confirmar el dx con una curva de glucemia (test de sobrecarga oral de glucosa):

Diabetes Gestacional: 2 valores alterados de la curva Intolerancia a la glucosa: 1 valor alterado. Hay que repetir el test a las 3 semanas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL En la primera mitad de la gestación se producen dos sucesos importantes: -

Aumento de estrógenos

-

Acción anabólica

Ambos, producen una facilitación de la acción de la insulina: -

↓ glucemia basal

-

↓ glucogenolisis

-

↑ reservas hepáticas de glucógeno

-

↑ utilización periférica de la glucosa

La madre ingiere alimentos de forma periódica y el feto los necesita de forma continua. Se producen cambios en el metabolismo materno para mantener los nutrientes más tiempo en la circulación materna y movilizarlos desde los tejidos cuando está en ayunas  Se intenta asegurar que la utilización de la glucosa y aa por parte del feto sea cuando él lo necesite.

Ginecología


En la segunda mitad de la gestación nos encontramos frente: 

Anabolismo facilitado y ayuno acelerado



Aumento de hormonas diabetógenas: ↑ lactógeno placentario, ↑PRL, ↑ progesterona, ↑ cortisol



Aumento de las demandas energéticas y de insulina  Resistencia a la acción de la insulina: - ↓ tolerancia a la glucosa, oral o iv - ↓ glucógeno hepático - ↑ gluconeogénesis - ↓ utilización periférica de la glucosa

Resultado: INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN FETAL DE LA GLUCOSA Y DE AMINOÁCIDOS

El metabolismo de los hidratos de carbono se altera sobre todo durante la segunda mitad de la gestación.

Gestación normal: Situación de insulinoresistencia, compensada por el aumento de secreción de insulina por el páncreas

Diabetes gestacional: o

No equilibrio

o

Menor producción de insulina de la requerida

Habrá un aporte excesivo de glucosa que producirá un crecimiento patológico del feto, ya que éste no es capaz de compensar el gran aporte que le llega.

Ginecología


REPERCUSIONES DE LA GESTACIÓN SOBRE LA DIABETES Incremento de la síntesis de hormonas contrainsulares Cambios metabólicos durante el embarazo Intolerancia hidratos de carbono (DG) Progresión de complicaciones microvasculares en la DPG (diabetes pregestacional) Complicaciones metabólicas agudas: 

Cetoacidosis



Hipoglucemia

Complicaciones metabólicas crónicas: 

Nefropatía



Retinopatía



Neuropatía



Coronariopatía REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE LA GESTACIÓN

1. Amenaza de parto prematuro (APP) 2. HTA: preeclampsia, desprendimiento de placenta… 3. Polihidramnios 4. Infecciones (genito-urinarias…) 5. Rotura prematura de membranas (RPM) REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL EMBRIÓN: EMBRIOPATÍA DIABÉTICA 1) Aborto 2) Malformaciones: cardiacas, SN, esqueléticas las más importantes. Cardíacas:

SNC:

Esqueléticas:

1.Transposición grandes vasos

1.Anencefalia

1.Agenesia sacra

2.CIV

2.Acrania

2.Hipoplasia de las extremidades

3.Coartación de aorta

3.Meningocele

3.Pies equinovaros

4.Ventrículo único

4.Microcefalia

5.Hipoplasia VI 6.Persistencia ductus arterioso 7.Estenosis o atresia pulmonar

Ginecología


Renales:

Gastrointestinales:

Otros:

1.Agenesia renal

1.Atresia anorrectal

arteria umbilical única

2.Riñón multiquístico

2.Hipoplasia colon izquierdo

3.Uréter doble

3.Fístula traqueoesofágica

4.Hidronefrosis

4.Atresia duodenal

REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL FETO: FETOPATÍA DIABÉTICA 1. Muerte intraútero 2. Alteraciones del crecimiento: - Macrosomía - RCIU  puede producir parto distócico y asfixia perinatal 3. Alteraciones de la madurez: SDRN (sd distress respiratorio): también conduce a asfixia perinatal. REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL NEONATO 1) Alteraciones metabólicas: - Hipoglucemia - Policitemia - Hipocalcemia - Hiperbilirubinemia 2) A largo plazo: - Obesidad - Diabetes 3) Otras: - Miocardiopatía Hipertrófica - Trombosis vena renal - Hipoplasia de colon izquierdo.

Ginecología


¿QUÉ SABEMOS? Los métodos de control del estado fetal: Morfología Madurez Bienestar Un mejor tratamiento del feto intraútero: ha permitido disminuir las tasas de mortalidad anteparto y de prematuridad yatrogénica. Existe una estrecha relación entre el grado de control metabólico materno y la aparición de complicaciones, tanto en el curso de la gestación como en el feto. Por tanto, debemos intensificar el tratamiento para conseguir una EUGLUCEMIA. Cuanto más nos acerquemos a ella, mejor será el pronóstico de la gestación. Con el control obstétrico debemos: - Evitar las complicaciones ligadas a la enfermedad - Conseguir el nacimiento de un neonato sano, sin que la salud de la madre quede comprometida Para eso, hay que:

1. Evitar las complicaciones del embarazo asociadas a la diabetes gestacional: - Amenaza de parto prematuro - Rotura prematura de membranas - HTA - Hidramnios - Infecciones 2. Evitar la embriopatía y la fetopatía diabéticas: malformaciones, abortos, muerte fetal, SFA, alteraciones del crecimiento... 3. Evitar descompensaciones de la metabolopatía materna: hipoglucemias, cetoacidosis… El feto ha pasado de ser un individuo pasivo que asistía a los cambios metabólicos maternos y sufría sus consecuencias, a convertirse en un paciente que comparte con su madre el protagonismo del proceso. Van a ser SUS necesidades y no las maternas, las que condicionen las pautas terapéuticas.

Ginecología


¿CÓMO TRATAMOS LA DIABETES GESTACIONAL? Valoración preconcepcional en la Diabetes pregestacional (DPG) 1. Valorar las complicaciones maternas Catalogar el tipo de DM Retinopatía: estabilizar la proliferativa Nefropatía: puede empeorar, hay riesgo de HTA Neuropatía: síndrome de atrapamiento Patología autoinmune asociada 2. Riesgo de la gestación para la madre y para el feto Riesgo de abortos y malformaciones Adecuada situación ponderal HbA 1c ≤ 7%, mínimo riesgo de hipoglucemias Si la madre tiene DM tipo II, debemos suspender los AntiDiabéticos Orales (ADO) Insulina Ácido fólico preconcepcional 3. Optimización del control metabólico: Glucemias prepandriales < 95 mg/dl Glucemias capilares 1 h postpandriales < 140 mg/dl Hb glicosilada normal Ausencia de hipoglucemias, sobre todo con neuroglucopenia Ausencia de cetonuria, sobre todo tras el ayuno nocturno Contraindicaciones de gestación 

Cardiopatía Isquémica grave



Nefropatía diabética grave



Retinopatía diabética proliferativa con mal pronóstico visual



Neuropatía autonómica grave



HbA1c media > 4 desviaciones Standard

Tres pilares básicos de tratamiento: 1) Alimentación

Ginecología 2) Ejercicio físico 3) Insulina (si la requiere)


En diabetes pregestacionales, la insulina es indispensable En la Diabetes Gestacional, la base del tratamiento es la DIETA El 30-40% acaban con insulina

Alimentación: La dieta debe ser: - Normocalórica - No restrictiva

- Debe adaptarse a las necesidades nutricionales y de estilo de vida - Distribuir los alimentos (no suprimirlos): no quitar comidas - Adecuar la dieta al nivel de actividad y al peso previo  No restringir los HC  ↑ grasas saturadas y poliinsaturadas  ↓ grasas monoinsaturadas  ↑ ingesta de fibra vegetal 20% proteínas Distribución:

50% HC 30% grasas

-

Hay que hacer 6 ingestas

Es importante evitar hipoglucemias en ayunas y la hiperglucemia postprandial

diarias -

Período entre ingestas = 3 – 3.5 h

-

Descanso nocturno no > 8 h

No debemos ser demasiado estrictos si no, no se cumplen Evitar alimentos pre-cocinados (suelen tener composición engañosa).  Ejercicio: o

Favorece el consumo de glucosa

o

Mejora la sensibilidad de la insulina

o

Ejercicio moderado y regular

o

Tipo I: mantener ejercicio regular cada día

Insulina: Se debe administrar a todas las diabéticas pre-gestacionales. En las tipo II se pasa de ADO a insulina. Dosis: -

0.3 UI/kg de peso y día en las tipo II

-

0.7 UI/kg de peso y día en las tipo I

Ginecología


Todas las pautas deben ajustarse continuamente. En la diabetes gestacional se da insulina si, con la dieta (con o sin ejercicio), NO es posible mantener la euglucemia. Dosis inicial: 0.2 UI/kg de peso y día en 1 ó 2 inyecciones 

La principal complicación son las Hipoglucemias



Seran peligrosas si se produce Neuroglucopenia

Control metabólico materno 

Las glucemias van aumentando conforme avanza el embarazo, por incremento de las hormonas anti-insulínicas (↑ lactógeno placentario, ↑PRL, ↑ progesterona, ↑ cortisol)



Las proteínas glicosiladas Hb, albúmina y fructosamina informan de los niveles de glucosa en las semanas anteriores.  Son indicadores del buen o mal control metabólico global  Dan información retrospectiva  Criterio sólo de control de calidad 





NO criterio de toma de decisiones clínicas

Determinaciones de glucemia DIARIAS, PRE y POSTprandrial. o

La glucemia preprandrial es indispensable para calcular la dosis de insulina

o

La postprandrial es la que mayor relación tiene con la macrosomía fetal

Control de CETONURIAS por la mañana  refleja hipoglucemias nocturnas. Objetivos metabólicos: - Preprandriales: < 95 mg/dl - 1 h postprandrial: < 140 mg/dl - HbA1c normal (< 7%) - Ausencia de hipoglucemias - Ausencia de cetonúria matutina

Control fetal ● Control metabólico de la madre ● Control obstétrico: 1. Estudio morfológico 2. Estudio de crecimiento 3. Estudio del bienestar fetal 4. Estudio de la madurez fetal El control obstétrico incluye: a) Detección precoz y tto de las complicaciones obstétricas:

Ginecología


b) Para ello debemos seguir el siguiente protocolo:

a. Primera visita lo + precoz posible b. Intervalo de visitas: i. 2 semanas en la diabetes pregestacional ii. 3 semanas en la diabetes gestacional hasta la semana 34, después de la cual serán semanales. 1. Estudio morfológico: Las malformaciones tienen una frecuencia 3-4 veces superior a la población normal. Su diagnóstico debe ser objetivo prioritario. Existe un riesgo mayor si hay un mal control metabólico en la época periconcepcional (valoración con análisis indirectos de HbA 1c en el 1er trimestre). Para estudiar la presencia/ausencia de - ECO en la semana 18 a 20 - ECOcardiografía Para el estudio morfológico se debe tener en cuenta que: 

No relación con alteraciones cromosómicas



No indicación de técnicas invasivas 2. Estudio de crecimiento: Macrosomía / RCIU

Estímulo en primer y segundo trimestre Se detecta a partir de las semanas 28 a 30  tras lo cual hay que hacer ECOs seriadas Se establece un crecimiento disarmónico Macrosomía: -

Obesidad a expensas de hipertrofia e hiperplasia de tejidos insulino-sensibles

-

Desarrollo del TCS y órganos como corazón e hígado.

-

Tejido esquelético resulta poco afectado

Causas de RCIU: -

Diabetes de larga evolución

-

Estrés

-

Dietas restrictivas

-

Dosis de insulina excesivas

Ginecología


3. Estudio del bienestar fetal: En la diabetes gestacional hay: -

Mayor riesgo de muerte intraútero o

Más frecuente si hay fetopatía

o

Hipoxia relativa crónica por un mayor consumo de oxígeno

o

Los controles han de ser más precoces y más frecuentes cuanto peor esté controlada la DG.

-

Mayor riesgo de distress respiratorio (membrana hialina) en su forma grave o

Si hay un buen control de la DG, la membrana hialina está en relación sobre todo con la prematuridad.

o

Si se decide finalizar la gestación antes de la semana 37, hay que hacer un estudio de madurez pulmonar mediante:  Amniocentesis: valorar cociente L/E > 2 (Lecitina/esfingomielina)

o

Si el feto es inmaduro, administraremos tratamiento con corticoides (aceleran la maduración pulmonar)

¿CUÁNDO DEBE FINALIZARSE LA GESTACIÓN? Identificar el momento óptimo: debe valorarse individualmente, en función de los riesgos que sean previsibles para el feto y para la madre. Tan peligroso puede ser mantener un embarazo en situación de alto riesgo como finalizarlo antes de que el feto pueda adaptarse a la vida extrauterina. Diabetes Gestacional: inicio espontáneo del parto Diabetes Pregestacional: han de llegar lo + cerca posible del término de la gestación, siempre que el estado fetal y materno lo permita.

¿QUÉ ASISTENCIA DEBEMOS DAR? Asistencia del parto -

No debe diferir del de una gestante sin metabolopatía

-

Vía del parto

-

Maduración cervical o inducción

-

Mayor incidencia de cesáreas: DPF, distocia de hombros, SFA, fallo de inducciones…

Ginecología

Tema 24 Dra. Pelagay El control metabólico intraparto es muy importante, ya que existe riesgo de hipoglucemia postnatal y acidosis fetal. Objetivo: glucemias entre 70-90 mg/dl Asistencia al puerperio Las necesidades de insulina disminuyen, ya que aumenta la sensibilidad a la misma  como consecuencia de lo cual se establece tendencia a la hipoglucemia.  En la DG, se debe suspender la insulina según el perfil glucémico.  En la DPG, reajustar las dosis  La insulina no contraindica la lactancia materna DG: efectuar un TTOG (test tolerancia oral a la glucosa) de 2 h, con 75 gr de glucosa, para reclasificar a la gestante a las 6-8 semanas postparto (sin influencia hormonal).  Las DG tienen un mayor riesgo de repetir el trastorno en los embarazos siguientes y

desarrollar una diabetes en el futuro.  Se deben recomendar controles periódicos y hacer ajustes dietéticos en caso de obesidad.  La obesidad conlleva un mayor riesgo de desarrollo posterior de diabetes.

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

Tema 25. Hemorragia de la segunda mitad de la gestación. CONCEPTO: Hemorragias que se producen en la 2ª mitad de la gestación. Bajo este término, podemos considerar: -

Hemorragia genita genitall (normalmente nos referimos a estas). o

Se producen a partir de la 22ª semana y/o con peso fetal estimado de > 500 g.

o

Es un problema actual y frecuente

o

La terminología sirve para diferenciarlas claramente de la primera mitad (aborto, enfermedad trofoblástica, ectópico…) Esto aporta beneficio diagnóstico, prácticas y asistencias.

-

Hemorragia no genital (de otro origen: pulmonar, urológica, digestiva, hemopatías) FRECUENCIA E INCIDENCIA:

-

5% de todos los embarazos  13-20% de la mortalidad materna. 1/100000 partos. (1/1000 partos en paises subdesarrollados)

-

Gran morbilidad. 1ª causa obstétrica de ingreso en UCI (53%).

-

Por cada muerte materna hay 30 casos de morbilidad severa.

La morbilidad materna dependerá de: - Gravedad del cuadro (según repercusiones del shock, las intervenciones practicadas, de las omisiones, y de una mezcal de todas) - tratamiento de la hemorragia (shock, CID, fallo renal A, distress respiratorio del adulto) - posibles lesiones urológicas y digestivas secundarias a los tratamientos quirúrgicos. ** Actualmente las HO son un índice de calidad asistencial obstétrica de cada hospital.

ETIOLOGIA Y FRECUENCIA

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

Etiología y frecuencia de la hemorragia genital en la segunda mitad de la gestación

Placenta previa

DPPNI

Rotura Uterina

Otras

No filiadas

32.7%

27.9%

2.2%

5.5%

31.4%

Causas Obstétricas y ginecológicas de la hemorragia de la segunda mitad de la gestación. Propias del embarazo

Causas no Obstétricas

Placenta previa

Cervicitis

Desprendimiento prematuro de

Coito

Placenta. Rotura Uterina

Pólipo endocervical

Rotura de vasos previos

Carcinoma cervical

Hemorragia del borde placentario

Varices vulvovaginales

Amenaza de parto prematuro

Vaginitis Cuerpo extraño Desgarros vaginales

Clas ifi c a c i—n e tio p a t o l—gic a d e la s h emorra g ia s g e n it a le s d e la s e gu n d a mit a d d e la g e s ta ci —n. Ca u sa s p la c e n tar ias

Ca u sa s n o pl a c e n t ari a s

Place n ta pr e via

Rot u ra ut e ri n a

DPPN I

APP

Vasa pr e via

Lesi o ne s lo c ales n o

No c la s if ic a d a s.

tumo r ales Hemor r ag ia s del bo r de

Lesi o ne s lo c ales

plac e n tario

tumo r ales

PLACENTA PREVIA ◊ Definición: Es la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal, es decir, la placenta madura, obstruye o está muy cerca del orificio interno del cuello uterino.

Signo clínico clásico y más común hemorragia indolora de sangre roja. La hemorragia puede llegar a ser extremadamente grave e importante  pudiendo llegar a estado de shock hipovolémico en pocos minutos.

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

En otras, la pérdida es insidiosa y escasa sin apenas repercusión materno-infantil. Pero SIEMPRE constituye una situación que requiere extremado control. ◊ Clasificación: Relaciona la placenta con el orificio cervical interno. 1. Placenta previa total u oclusiva (tipo I). • Orificio cervical interno está totalmente cubierto por la placenta.

• PP central  la placenta se implanta de forma simétrica concéntricamente al orificio cervical interno (OCI). 2. Placenta previa parcial (tipo II). • El OCI está cubierto parcialmente por la placenta. 3. Placenta previa marginal. (tipo III)

• La placenta llega justamente al OCI, sin ocluirlo. 4. Placenta previa lateral o de inserción baja o marginal ( tipo IV) • El borde placentario se implanta en el segmento uterino inferior, no llegando al

OCI. No cumple completamente los criterios, pero se incluye pq el cuadro clínico y et tto son semejantes. A partir de la ecografía la definimos  Placenta previa es aquella en la que el borde placentario se encuentra a menos de 2 cm del OCI. ◊ Epidemiología: Incidencia

de

1/125

a

1/300

nacimientos. PP central 13-31% PP parcial 21-33% PP inserción baja 55 % Factores predisponentes: - Multíparas (80% de las PP): multíparas 1/20, en nulíparas 1/1500 (examen) - Recidivas: entre un 8% de las PP, se recidivan en embarazos posteriores. - Se modifica según la edad de gestación. Más frecuente cuanto menor es la edad gestacional. Durante el segundo trimestre el 45% de las placentas previas, pueden

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

clasificarse como de inserción baja, y la implantación placentaria experimenta un desplazamiento ascendente, alcanzado una posición normal a término. El 88% de las PP cambian su posición. - Edad materna (más frecuente en mayores de 35 años relacionado con multipariedad) - RN varones. - Embarazo posterior a uno con cesárea (si la cicatriz es baja y cerca de la región

cervical de la vagina) ◊ Etiología: 1. Alteraciones del trofoblasto. Aparición tardía de la capacidad de fijación del trofoblasto, por retraso de la capacidad

histolítica del trofoblasto  la anidación se realizará en zonas bajas del útero. 2. Alteraciones endometriales. (Probablemente el factor más importante) a) Inserción previa baja, por anomalías endometriales altas y subsecuentemente el

crecimiento placentario puede ser centrípeto. b) Inserción previa alta (fundus) pero debido a la lesión previa de la zona, el

crecimiento sería unidireccional hacia la zona del istmo (explicaría la fuerte asociación de PP-multiparidad)

También asociación de PP con la existencia de cicatrices uterinas, secundarias a metroplastias, miomectomías, o con tumoraciones como miomas submucosos o pólipos endometriales o con endometritis. La causa de la hemorragia son roturas vasculares que se producen entre el segmento uterino y la placenta. El crecimiento del segmento por su distinta extensibilidad produce estas roturas. ◊ Clínica:

La PP es asintomática hasta el primer episodio de hemorragia genital, si es que llega a producirse. - Hemorragia vaginal, indolora, brusca, de sangre roja brillante en cantidad variable durante el segundo y tercer trimestre (raro antes de la 30s)

Ginecología

AUSENCIA DE DOLOR

Tema 25 Dr Medrano

Y CONTRACCIONES UTERINAS (examen)(diagnóstico

diferencial de placenta previa con desprendimiento parcial y con el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta) - Cuanto más precoz sea la aparición del episodio peor evolución. - Afectación fetal leve salvo en casos de grandes hemorragias. - Complicaciones maternas graves son poco frecuentes.

Cuanto + temprano es el sangrado, peor pronóstico. 10 % coexiste un DPPNI 25 % existen signos de inicio del parto

La pérdida de sangre puede aparecer sin causa aparente, pero tambien puede ser causada por: coito, exploración vaginal, o la aparición de contracciones. Lo muy frecuente es que después de un episodio de metrorragia, ésta se repita, siendo imposible predecir el momento en que ocurrirá, su cuantía, y su frecuencia  progresivamente + frecuentes e intensos. Complicaciones: Debidas al tratamiento quirúrgico, la hemorragia del lecho de implantación, la atonía uterina o la CID que son poco frecuentes en la PP. ◊ Diagnóstico: 1. Ecografía, método de elección, transabdominal. Útil i sensible, pero no infalible. La

vía vaginal es útil en casos de diagnóstico poco claro transabdominal. Especialmente, cuando es placenta posterior. 2. Clínica. 3. Estática fetal, La posición de la placenta, predispone a las presentaciones podálicas,

situaciones oblicuas… 4. Exploración visual de la vagina, espéculo para descartar otras causas de hemorragia

genital. El tacto vaginal está contraindicado!!!!!!!! ◊ Diagnóstico diferencial: (examen)

Debe hacerse con todas las causas de hemorragia, pero es especialmente importante con: DPPNI y la rotura de casos previos.

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

PP

DPPNI

Comienzo clínica

Tranquilo

Brusco y tormentoso

Metrorragia

Roja clara

Roja oscura

Dolor

Ausente

Presente

Tono uterino

Normal

Aumentado

Partes fetales

Palpables

Dificultad

Sufrimiento fetal

Ausente con Fc

Fc. muerte fetal

◊ Tratamiento Hemorragia genital. Ecografía.

Placenta previa.

(ingreso y observación en reposo absoluto)

Estado hemodinámico materno. Inestable Transfusión

Evaluación del estado fetal. No afectación fetal

Estable

Afectación fetal

Conducta expectante.

Inestable

Madurez fetal

Cesárea.

Cesárea

Cesárea.

◊ Objetivos 1. Prevenir la anemia severa y el shock mediante transfusión si es preciso 2. Prevenir el nacimiento pretérmino 3. Acelerar la maduración pulmonar. ◊ Complicaciones: 1. Placenta acreta (15%): no acaba de desprenderse. Tto es la histerectomía si no se

restablece correctamente la hemostasia. 2. Coagulopatia.(CID)

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

3. Vasa previa. 4. Aumento del riesgo de isoinmunización. 5. CIR, en relación con el número de episodios hemorrágicos. 6. Aumento de malformaciones congénitas, sin causa que lo justifique. 7. Enfermedad hipertensiva. Menor frecuencia. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DPPNI) ◊ Concepto. • Se entiende por desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI), la separación de la placenta de su inserción decidual previa al nacimiento del feto, a partir de la semana 20ª de gestación. • 0.8 - 0.1% de las gestaciones. • Mortalidad perinatal 25% (4 de cada mil gestaciones) debido a:

Anoxia fetal Prematuridad Hemorragia intraventricular fetal • Riesgo de recurrencia: normalmente esta relacionado con alguna patología vascular,

así que el riesgo de recurrencia en embarazos, es elevado: 7%. • Denominado de distintas formas: Abruptio placentae Hematoma retroplacentario Apoplejía uteroplacentaria (apoplejía = hemorragia incontrolable) ◊ Clasificación: Clasificación de Page (aquí poco utilizada). USA. Grado 0: Caso asintomático  diagnóstico retrospectivo. Grado I. Metrorragia variable sin otro síntoma acompañante. Grado II. Sintomatología acompañante y feto vivo (dolor, CID, sufrimiento fetal) Grado III. Muerte fetal (síntomas graves, complicaciones mayores) ◊ Etiopatogenia: Etiología desconocida, podría existir un defecto en la decidua y los vasos uterinos. 1. HTA (50% de los casos graves)

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

2. Edad materna y paridad. Aumentan la incidencia. 3. Carencias nutricionales. Se han valorado deficiencias de ácido fólico, vit A, anemia. 4. Traumatismos abdominales (49 %) 5. Cordón corto de < 20cm. 6. Sd Supino hipotensivo, con compresión de la vena cava que aumenta la presión de

vasos uterinos (poco aceptado) 7. Fumar > 10, Cocaína, Crack. 8. Rotura prematura de membranas brusca, corioamnionitis. 9. Hipofibrinogenemia. ◊ Fisiopatología Hemorragia decidua basal

Hematoma Retroplacentario Restos placentarios a la circulación

Disección de la placenta Infiltración miometrio

Metrorragia

Utero de Couvelaire

CID

A.P. Coagulo retroplacentario oscuro adherido y áreas de necrosis El desprendimiento comienza probablemente por una hemorragia de la decidua basal, con posterior formación de un hematoma. Dicha hemorragia se supone que es debida a la alteración de las pequeñas arteriolas de la decidua. El hematoma formado produce, al crecer, un fenómeno de compresión sobre la placenta y sus vasos llevándole a la necrosis isquémica. Esta zona puede verse una vez concluido el parto, como un coágulo organizado situado en una depresión cóncava en la cara materna de la placenta.

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

El proceso puede autolimitarse, pero en general el hematoma busca el plano de menor resistencia y diseca toda la placenta sobre el plano de la decidua, hasta el borde placentario. Una vez ahí puede pasar a través de las membranas al líquido amniótico condicionado un color rojo vinoso del líquido amniótico y también disecar entre el corion y decidua hasta el orificio cervical y el exterior. Desde el hematoma inicial y por la presión que ejerce puede aparecer una extravasación sanguínea hacia el miometrio, y hacia la superficie peritoneal lo que condiciona la “aplopejía útero-placentaria”) conocida como “útero de Couvelaire” (antígrado). También pueden extravasarse a la circulación sanguínea restos placentarios ricos en tromboplastina que puede incluir una CID. Por lo tanto la pérdida externa no es buen reflejo de la pérdida total de sangre. La repercusión fetal dependerá e la cantidad de superficie placentaria desprendida en general el feto muerto cuando el desprendimiento afecta a más del 50% de la superficie placentaria. ◊ Anatomía patológica - Existencia de un coágulo retroplacentario oscuro, adherido firmemente, junto con áreas de infartos hemorrágicos agudos en los cotiledones adyacentes. Los coágulos fisiológicos del alumbramiento son blandos rojizos y no se adhieren. Si el proceso ha sido muy rápido con una disección placentaria completa puede no observarse el coágulo retroplacentario. - En algunos casos graves se aprecia microscópicamente una hemorragia a través del miometrio y serosa, con disección hasta el peritoneo pélvico y del ligamento ancho, con un aspecto violáceo de las estructuras y un útero denominado antígrado en su aspecto externo (útero de couvelaire) Útero de Couvelaire  signo de DPPNI (examen)

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

◊ Diagnóstico Clínica, triada: 1. Metrorragia (lo más frecuente) roja oscura no coagulada. 2. Dolor abdominal,  fc. Difícil de distinguir de las contracciones uterinas, a

los casos bruscos agudos e intensos desde el principio. 3. Hipertonía uterina, el fondo uterino puede encontrarse aumentado por las

colecciones de sangre a éste nivel. A veces el útero se hace tan duro y leñoso que es difícil auscultar o palpar al feto desde el exterior. Exploraciones complementarias. 1. Monitorización fetal  con contracciones irregulares y aumento del tono

basal. El registro varia desde la muerte fetal a casos de normalidad  no restar importancia ya que puede deteriorarse en poco tiempo. 2. Ecografía (útil 30-50%) 3. RNM 4. Analítica. Alteraciones de la coagulación (PDF, Dímeros d-d) Diagnóstico diferencial 1. Amenaza Parto Prematuro, las contracciones pueden provocar discreta

hemorragia y ocultar casos leves de DPPN I 2. Placenta Previa. 3. Rotura uterina, con cuadro de shock, líquido libre, el diagnóstico puede tener

que realizarse en el curso de la laparotomía.

◊ Trat amiento

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

- Medidas generales de ingreso y evaluación correcta de la placenta. - Tratamiento conservador en casos de desprendimiento leve, asintomático y con feto

inmaduro, con ausencia de compromiso materno: Reposo absoluto Control cardiotocográfico contínuo Maduración con corticoides - Tratamiento activo  CESÁREA si existe compromiso para la madre o para el feto.

Puede intentarse el parto vaginal en casos leves con duración estimada de parto inferior a 5 h. La posibilidad de cesárea debe estar siempre presente. Límite de viabilidad fetal las 26-28 semanas de gestación. ◊ Complicaciones: 1. Shock hipovolémico. Aparece en el 5.12% de los DPPNI 2. CID  Aparece en el 10% de los casos  hemorragias puntiformes y sangrado. Se

puede detectar antes de forma analítica: - Se observan aumento de la Tº de protombina Tº TTPA - Descenso del fibrinógeno - Descenso de las plaquetas - Aumento de PDF (dímeros D) es la prueba más sensible pero no sirve para realizar un seguimiento. El tratamiento es la evacuación uterina y después reponer factores de coagulación y heparina  La reposición de factores de coagulación en ocasiones puede agravar el cuadro clínico. 3. Necrosis isquémica de órganos distales. ◊ Pronóstico 30-60 % mortalidad fetal: depende sobretodo de la severidad del desprendimiento y

de la prematuridad. 1% mortalidad materna depende de las complicaciones asociadas.

ROTURA UTERINA

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

◊ Concepto: Accidente obstétrico más grave durante la gestación. Producción de una solución de continuidad en el miometrio debido a una fragilidad de la pared o a que ésta esté sometida a una tensión excesiva. 0.03-0.06 % en países desarrollados 2.2% en países subdesarrollados ◊ Clasificación: 1. Causas pasivas (cirugía, accidente tráfico) 2. Causas activas (Desproporción pélvico-cefálica, mal uso de oxitócicos) 3. Espontáneas (cicatriz previa) Clasificación etiológica: 1. Rotura de útero no cicatricial.

2. Rotura de útero cicatricial.

Parto distócico.

Cesarea previa

Multiparidad

Rotura uterina previa


Miomectomía previa

Acretismo placentario

Conización cervical alta

Administración inadecuada de uterotónicos

Histeroplastia.

Tocúrgia

◊ Etiopatogenia: - 80 % cara anterior segmento inferior  es la zona con mayor distensión en el parto y

donde se realiza la histerectomía en las cesáreas segmentarias. - 4%  La deshicencia o rotura de un útero cicatricial con cesárea segmentaria previa. *En las roturas espontáneas la rotura suele producirse en la unión fúndico corporal. -1 1% casos seleccionados: Para permitir un parto vaginal en caso de una cesárea

anterior debe tener solo una cesárea previa en cefálica flexionada a término y feto único. Cuando se cumplen estos criterios el riesgo de rotura es del 1%.

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

◊ Clínica: 1. Rotura útero cicatricial. La rotura se produce en un punto frágil de la pared y la clínica se produce de manera solapada o “silenciosa”. Suele producirse intraparto y se produce: Dolor a nivel de la cicatriz uterina Hemorragia vaginal Alteraciones de la FCF Alteraciones de la dinámica uterina. 2. Rotura del útero no cicatricial: • Síndrome de amenaza de rotura uterina (Síndrome de Pinard-Bandl-Frommel). La existencia de síntomas y signos específicos se explica por la presencia de : Dinámica uterina de lucha (ante un obstáculo) Irritación peritoneal (distensión del segmento) FCF patológicas por hiperdinamia. No existe metrorragia. • Rotura uterina: Dolor de comienzo intenso violento Cese de la dinámica uterina Hemorragia genital Hemoperitoneo Shock

Pueden palparse partes fetales en cavidad abdominal y se observa por tacto un ascenso de la pared. ◊ Conducta obstétrica Quirúrgico Prevención es lo fundamental - En la amenaza obstétrica de rotura es fundamental inhibir la dinámica uterina.

- Se realizarán las medidas básicas de soporte vital. - Cesárea inmediata y reparación quirúrgica si es posible, sinó se realizará una histerectomía. - Lo fundamental es la prevención para evitar la rotura. ROTURA DE VASOS PREVIOS (vasa funiculi, omblicalis praevia)

Ginecología

Tema 25 Dr Medrano

Es una alteración poco frecuente en la que los vasos funiculares alcanzan la placenta mediante su inserción velamentosa, en una placenta por lo general baja constituyendo los vasos y las membranas ovulares el polo inferior situándose delante de la gestación. -

Incidencia: 1/3000 partos.

-

Debido a su frágil disposición y carecer de gelatina de Wharton, al romperse las membranas fetales se produce una hemorragia exclusivamente de sangre fetal (hemorragia de Benckiser), con altísimo riego de hipoxemia y muerte fetal.

-

Se sospechará ante hemorragias con rotura de membranas amnióticas y patrones hipóxicos y de compresión funicular de la FCF.

-

El tratamiento es la extracción fetal inmediata con una mortalidad entre 75100% OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN

1. Hemorragias del borde placentario 2. Cervicitis 3. Pólipos cervicales 4. Cáncer de cérvix 5. Varices vaginales

Ginecología

Tema 26 Dr Rossell

TEMA 26. RETARD DEL CREIXEMENT INTRAUTERÍ (RCIU) DEFINICIÓ Situació patològica de l’embaras que cursa amb un fetus que veu limitat el seu creixement intraúter, i que com a conseqüència presenta al néixer un pes menor a l’esperat per les setmanes de gestació. Pes per sota del Percentil 10 o 2 DS, per sota del pes mig corresponent a la setmana de gestació en qüestió.

*Diferent concepte de nadó de baix pes: aquell que pesa < 2,5 Kg al néixer

FACTORS REGULADORS DEL CREIXEMENT FETAL: -CREIXEMENT FETAL Suma del desenvolupament i perfeccionament de tots els organs i sistemes (“maduració fetal”) a més del guany en volum i pes. 1. Primera meitat de la gestació: màxima multiplicació cel·lular. 2. Segona meitat de la gestació: guany de pes i maduració dels òrgans. *valorar el creixement fetal només pel pes al néixer és insuficient, però fàcil de mesurar. 1. Informació genètica 2. Aport de nutrients 3. Factors hormonals

Ginecología

Tema 26 Dr Rossell

◊ Factors reguladors del creixement fetal: • Informació genètica - Determinats ja en la primera meitat de l’embaràs - Discriminació sexual: el pes dels nens és > al de les nenes. - Autosomes: Talla familiar, racial... Cromosomopaties relacionades amb trastorns en el creixement ja es manifesta en la primera meitat de l’embaràs. • Aport de nutrients • Factors hormonals: Actuen més a la 2a fase de creixement i actuen més com a moduladors. a) FH materns a. Cortisol, tiroxina: pas placentari b. Hormones peptídiques: acció indirecta b) FH fetals a. Insulina fetal b. GrH insulin-like I i II c) FH placentaris a. Esteroids plasmatics (poca repercusió) CAUSES DE RCIU -Molts cops cal buscar un origen multifactorial. -2 grups de causes: 1) Actuen a través d’una alteració del potencial de creixement fetal 2) Procedents d’un mal aport energètic al fetus -10 % de casos no catalogats: probablement variants de la normalitat (frequents factors constitucionals) -Les causes genètiques i infeccioses afecten el potencial de creixement. -La majoria de casos aport inadequat de nutrients al fetus 1.Composició inadequada de la mare materna 2. Alteració del fluxe utero-placentari 3. Transport transplacentari deficient

insuficiència útero-placentària

Ginecología

Tema 26 Dr Rossell

1. Composició inadequada de la mare materna. -Condicions econòmiques desfavorables (causa més frequent mundial) -Situacions maternes de desnutrició (patologies greus, anorèxia...) -Hipòxia (ambiental o patologia materna, respiratòria, anèmia, tabac, altitud...) 2. Alteració del flux útero-placentari -És el mecanisme més frequent al nostre medi -Component de vasculopatia associat a moltes patologies, que afecta als vasos uterins HTA-C Preeclampsia DM LES Malformacions vasculars, uterines Ateromatosi associat a l’edat 3. Transport transplacentari deficitari -Alteració del funcionalisme placentari -Causes similars al grup anterior -Grup específic: Sdrm antifosfolipídic  entitat autoinmune amb anomalies dels vasos vellositaris: trombosi i afectació de la perfusió -Tumorals: hemangiomes placentaris -Fístules o anastomosis arterio-venoses  síndrom de transfusió feto-fetal (en el cas de gestacions monocorials. Fetus que comparteixen la placenta, aquesta fistulització entre els dos fa que hi hagi un fetus hiperalimentat i l’altre mal alimentat.) MANIFESTACIONS CLÍNIQUES DEL RCIU 1. Alteracions del creixement feta fetall. a. Insuficient increment de l’alçada uterina i circumferència abdominal materna. b. Insuficient increment del pes matern (fins i tot disminució) c. Descens en el volum del líquid amniòtic (per ecografia) d. Valoració del creixement fetal per ECOGRAFIA. i. Valors biometrics inferiors als esperats per la setmana de gestació. Pes calculat inferior a l’esperat. ii. Progressió biomètrica inferior a l’esperada del creixement fetal.

Ginecología

Tema 26 Dr Rossell

Paràmetres ecografics més utilitzats que permeten fer una estimació del pes fetal. Diàmetre biparietal (DBP) Perímetre cefàlic (PC) Perímetre abdominal (FAC) Longitud del fémur (FL) Associació frequent del RCIU amb compromís del benestar fetal (“patiment fetal crònic”), relacionat amb els casos de dèficit de nutrients, O2,... Especialment diagnosticable en cas d’insuficiència utero-placentària. 2. Alteracions de la fluxometria Doppler: (relacionades amb la insuficiència utero-placentària) a. Estudi del fluxe sanguini arterial i venós dels territoris materns (úter, ovaris...), placentari i fetal. b. Especial interés en l’artèria umbilical i altres: artèria cerebral mitja, artèries uterines maternes, ductus venós, vena umbilical, aorta fetal... c. Determinació de les oVF i dels index R.I. P.I. S/D. DIAGNÒSTIC DEL RCIU -

A partir de les característiques clíniques i ecogràfiques

-

És un diagnòstic de sospita, que es confirmarà al néixer (pes del nadó i relació amb les setmanes de gestació).

-

Només en un 70% aproximadament es diagnostica durant la gestació.

-

Recordar que no tot nadó de <2500 al néixer és un RCIU i que un pes de >2500 al néixer no exclou un RCIU.

TIPUS ECOGRAFICS DE RCIU (etiologics) o

RCIU tipus I (harmònic): 

Anomalia genètica o cromosòmica



Constitucional, familiar



Infecció precoç

Ginecología o

o

Tema 26 Dr Rossell

RCIU tipus II (disharmònic): 

Insuficiència útero-placentària



Dèficit d’aport nutritiu, O2..

RCIU tipus III (mixte): 

Fonamentalment infeccions



En fase més tardana



Altres inclassificables

AVALUACIÓ DEL BENESTAR FETAL 1. Moviments fetal (ecografia o els que nota la gestant) 2. NST. Non estress testing, per avaluar FCF. 3. Volum de líquid amniòtic 4. Estudi de fluxometria Doppler 1,2,3  Perfil biofísic fetal 4  Bàsic en el maneig dels RCIU TRACTAMENT DEL RCIU -

Buscar la causa i tractar-la (si possible) o

Normalitzar la dieta

o

Suprimir el tabaC

o

Tractar la patologia materna (anèmia, EPOC, DM...)

o

Controlar les xifres de TA (HTA-C, preeclampsia)

(si és possible, prevenció d’aquests factors) !!No tractament en causes genètiques, constitucionals, infeccions (en general, cal recomanar la prevenció) -

Mesures genèriques en el tratament o

Dieta adequada (hipercalòrica, hiperproteica)

o

Repos en D.L.E.

o

Reduir activitat física, estrés

o

AAS 60-100 mg/dia en preeclampsia

o

B. mimètics, heparina, NO2

Ginecología o

Tema 26 Dr Rossell

Àcid fòlic, ferro...

Tractament definitiu  FINALITZAR LA GESTACIÓ (especialment en els casos d’insuficiència utero-placentària): - Cal excloure els casos constitucionals, genètics - El Doppler és especialment útil en valorar l’evolució del RCIU, i ens permet determinar quan presenta el fetus un compromís sever, i per tant cal finalitzar la gestació (en cas d’insuficiència utero-placentària). - També podem usar el perfil biofísic fetal. - Cal assegurar la maduresa pulmonar fetal abans de finalitzar l’embaràs. NADÓ AMB RCIU * Pes al nèixer menor al percentil 10 o 2 D.S. per les setmanes de gestació. (<2500 en gestació a terme  simplificat i incorrecte) * RCIU tipus I : nens petits, proporcionats, de talla i pes reduïts “ hipoplàsics

o

harmònics “ Molt frequent constitucionals-familiars. * RCIU tipus II: talla pràcticament normal, molt prims (hipotròfics ), aspecte de vells, arrugats, no dipòsits de greix. * RCIU tipus III: mixte, aspecte variable. * RCIU secundaris a malalties genètiques: segons la patologia

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

TEMA 27. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES. PART PRETERME. Es el trencament de la bossa amniòtica ABANS de començar el part. - Ruptura pre-terme si es dona abans de les 37 setmanes de gestació. Incidència: 3,5% de les gestacions. * Representa el 30-40% de les causes de part a pre-terme. - Ruptura a terme si es després de les 37 setmanes. Incidència del 10% de les gestacions. - RPM perllongada: si dura més de 24 h. BIOQUÍMICA 1.  de la resistència de les membranes o un  de les contraccions uterines, la qual cosa produeix un  de la pressió amniòtica i es produirà una ruptura. 2.  del col·lagen de la membrana.

FACTORS DE RISC NO EVITABLES -

Antecedents de RPM

-

Antecedents de part prematur

-

Antecedents de cirurgia cervicouterina

-

Hemorragia vagina

-

Patologia de la placenta i/o cordó

-

o

Placenta previa

o

Desprendiment de placenta

o

Inserció marginal de cordó

Sindrom d’Ehler-Danlos

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

FACTORS DE RISC EVITABLES -

Cervicovaginitis

-

Cerclatge d’urgència en incompetència cervical

-

Tabaquisme

-

Tècniques invasives o

Amniocentesis

o

Biòpsia corial

CLÍNICA -

Pèrdua de líquid per genitals (símptoma fonamental)

-

Pot anar amb dinàmica uterina

-

Pot anar amb signes d’infecció

DIAGNÒSTIC Normalment el fa la pròpia dona, però en un % petit, el líquid que es perd és poc i s’ha de fer una verificació de l’emissió de líquid, com? 1. Directament 2. Espéculum (avaluar el coll i fer cultiu) 3. pH vaginal 4. Arborització 5. Tinció 6. Fibronectina, si és +: RPM 7. ECO: mirem la quantitat de líquid que queda (oligoamnis) 8. No fer tactes rectals, ja que augmenten el risc d’infeccions.

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

CONSEQÜÈNCIES DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES. 1. Augment de la morbi-mortalitat perinatal infecciosa 2. Augments de la incidència de part pre-terme. 3. Augment de la morbilitat materna per infeccions. 4. Acceleració de la maduresa pulmonar fetal (és l’única conseqüència que és una mica positiva) Si la ruptura és perllongada, s’accelera la maduresa pulmonar: -  Risc d’infeccions -  mortalitat per patologia respiratòria 5. Si és molt perllongada, el nadó no estarà envoltat de líquid i es produirà un sofriment fetal i complicacions com la oligoamnies ( líquid). Aquestes conseqüències produeixen un  de la morbi-mortalitat perinatal: - Prematuritat: latència curta. - Infeccions: latència llarga. Punts 1 i 3 són directament proporcionals al temps de latència i inversament proporcionals a l’edat gestacional. * Una ruptura precoç en un fetus de < 22 setmanes pot produir una hipoplàsia pulmonar PROTOCOL 1. Descartar part inminent: exploració vaginal i valoració dinàmica uterina 2. Descartar compromís fetal: NST (taquicàrdia – desaceleracions) 3. Descartar infecció: o

Temperatura materna

o

Recompte – fórmula leucocitària

o

Cultiu del líquid amniòtic i placenta

Si infecció → interrupció

4. Confirmar l’edat gestacional: F.U.R. o eco al primer trimestre

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

INDICACIONS DE FINALITZACIÓ DE LA GESTACIÓ -

Edad gestacional igual o > de 34 setmanes → finalitzar la gestació

-

Edad gestacional entre 23 i 33 setmanes → ingrès d’alt risc obstètric

-

Edad < 23 setmanes o

Oligoamnios lleu → ingrès

o

Oligoamnios sever → observació 1ª semana i si no millora, interrupció

VIA DEL PART Inicialment, via vaginal. Cesàrea en cas de sufriment fetal, indicació per algún motiu o gran prematuritat (<1000g) DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL - Expulsió d’un tap mucós (mos cervical). - Leucorrea (les dones embarassades tenen molta quantitat de flux). - Incontinència urinària. TRACTAMENT O MANEIG 1. Repos i valorar la profilaxis heparina 2. Uteroinhibició: Ritodrina, tractocile 3. Profilaxis infecció amniotica: amoxicilina oral, eritromicina oral 4. Acceleració de la maduresa pulmonar fetal: betametasona 12 mg im/ 24 hores repetir dosis. Repetir 1 dosis setmanal

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

AMENAÇA DE PART PRETERME

Part preterme és aquell que tè lloc abans de la setmana 37. Una amenaça de part prematur és l’aparició de dinàmica uterina regular abans de les 37 setmanes + modificacions cervicals DIAGNÒSTIC -

Anamnesis: percepció de dinàmica uterina amb simptomatologia acompanyant

-

Exploració ginecològica:

-

o

Exploració vagina amb espècul

o

Recollida de cultiu

o

Tacte vagino-abdominal (test de Bishop)

Comprovació de la dinàmica uterina: monitor fetal 30-60 minuts (dinàmica uterina I FCF)

CONDUCTA

Ginecologia

Tema 27 Dr Maestre

ACTITUD PER DESCARTAR LA CAUSA DESENCADENANT 1. Descartar infecció urinària o vagina 2. Descartar infecció amniòtica: o

Mala resposta al tractament

o

Taquicàrdia fetal

o

Hipertèrmia materna

o

Disminució variabilitat-desacceleracions NST

3. Descartar ruptura prematura de membranes 4. Descartar desprendiment precoç de placenta 5. Inhibir la dinàmica uterina: tractament d’atac i manteniment. Inici amb un sol fàrmac i en cas de fracàs, augmentar la dosis o sumar un segon fàrmac 6. Estimular la maduresa pulmonar fetal: betametasona. 2 dosis inicials en 24 h. Si risc extrem, 2 dosis en 12 h. * Betamimetics amb corticoides: 

risc d’edema de pulmó en gestacions múltiples



risc de cetoacidosis en diabètiques

FÀRMACS -

Betamimètic: Ritodrina (prepar), Tractocile (atosiban)

-

Inhibidores de los canales de Calcio: Nifepidina (adalat)

-

Inhibidores de las prostaglandinas. Indametacina (inacid)  contraindicada en > de 34 semanas

CONTROLS EN PACIENTS D’ALT RISC -

Revisar la historia clínica

-

Exploració general: febre, dinàmica uterina, TA, FCF

-

Analítica: coagulació, cultiu endocervical

-

Sediment d’orina / cultiu

-

Ecografia: o

Confirmar biometries

o

Valorar cantitat de líquid amniotic

o

Descartar desprendiment de placenta

Ginecologia

CONDUCTA TERAPÈUTICA EN PACIENTS D’ALT RISC Repòs absolut (tractament endovenós), relatiu (pauta oral) Tractament uteroinhibidor decreixent – dosis manteniment Dosis semanal de corticoides de record 24h sense dinàmica – dosis de manteniment – alta hospitalària

Tema 27 Dr Maestre

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

TEMA 28. EMBARÀS PERLLONGAT. MORT FETAL ANTEPART. INDUCCIÓ DEL PART. EMBARÀS PERLLONGAT Concepte -

Cronològic: duració de la gestació

-

Clínic: repercusió sobre el fetus

Criteri Cronològic / post-terme Es aquella situació en la que s’allarga la gestació per damunt de les 42 setmanes (294 dies) -

< 37 setmanes → pretermes 10%

-

37-42 setmanes → a terme 80%

-

> 42 setmanes → post-terme 10%

Per calcular l’edat cronològica ens trobem amb dues dificultats: -

Cicle menstrual de cada dona

-

No sap/no recorda la F.U.R

Criteri Clínic / post-madur L’embaràs postmadur és aquell embaràs post-terme que donarà lloc a un fetus post-madur (30% dels post-termes) Sdm de Clifford: -

Poc panicle adipos

-

Pell resseca

-

Ungles i pèl llarg

-

Fascies d’alerta

-

Tinció de la pell i membranes per meconi

Pronòstic de l’embaràs perllongat -

Mortalitat 3 vegades superior al de fetus a terme

-

Sofriment intrapart i morbilitat 3 vegades superior

* Major freqüència d’infeccions intraamniòtiques

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

Importància obstètrica Té importància per la seva mortalitat/morbilitat perinatal: -

Oligoamnios

-

Sdr Aspiració Meconial

-

Sofriment fetal

-

Macrosomia

-

Malformacions fetals

-

Post-maduresa fetal

Etiologia És desconeguda però es coneixen circumstàncies relacionades amb el retard del part: -

Malformacions fetals del SNC: anencefàlia i hidrocefàlia

-

Hipoplàsia de les glàndules suprarrenals

-

Dèficit de sulfatasa placentària

-

Raça blanca

-

Antecedents d’embaràs perllongat: 50%

-

Augment excessiu del pes durant l’embaràs

-

Hipotiroidisme

Valoració de l’estat fetal El principal problema és la hipòxia fetal i per això s’haurà de fer: -

Monitorització fetal no estressant

-

Prova estressant, de posició o de la oxitocina

-

Ecografia / doppler circulació fetoplacentària

-

Recompte de moviments fetals

Conducta obstètrica 

Conducta expectant: esperar el desencadenament del part amb vigilància periòdica i si hi ha

alteracions, finalitzar l’embaràs 

Conducta intervencionista: interrompre la gestació sistemàticament al arribar a les 42 setmanes

i elegir la via segons les condicions obstètriques 

Conducta mixta: induïr el part a la setmana 42 si les condicions són favorables i sinó, esperar

amb controls periòdics

Ginecologia

Protocol 1. Confirmar la edat gestacional mitjançant una ecografia al primer trimestre. 2. Recomanable iniciar el control prenatal a les 38-40 setmanes. 3. A la setmana 41 intensificar els controls: -

Amnioscòpia i NST / 48 hores

-

Doppler feto-placentari 2 vegades / setmana.

-

Prova de posició si es considera necessari ( 41 + 3 ** )

4. Induir el part passades les 42 setmanes : -

Segons les condicions obstètriques inducció / preinducció

-

Contraindiccació de inducció: cesàrees

Tema 28 Dr Maestre

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

INDUCCIÓ DEL PART La inducció del part és el procediment obstètric dirigit a desencadenar contraccions uterines per mitjans mecànics, mèdics o ambdós amb la finalitat de que el part tingui lloc per via vaginal. Freqüència: 18-25% Tipos Electiva o Social

Terapèutica

Mala història obstètrica

-

-

Patologia materna: HTA, Diabetes, nefropatía, EPOC…

Infertilitat/esterilitat

-

Residència llunyana a

INDICACIONS

Complicacions obstètriques: gestació

-

perllongada...

l’hospital Presió social sobre el

-

Problemes fetals: CIR, mort fetal,

-

macrosomes, alteracions congènites...

metge Conveniencia metge-

-

gestant CONTRAINDICACIONS

CONDICIONS -

Embaràs a terme

-

Absència complicacions

-

No intervencions previes

Absolutes:

-

uterines

-

Procúbit de cordó umbilical

-

Bishop favorable

-

vasos previs

presentació fetal anormal

-

Presentació cefàlica

-

placenta previa

-

Herpes genital actiu Desproporció pelvi-fetal

Símptomes/signes de sofriment fetal Carcinoma de cèrvix invasor

-

Relatives (definides per la capacitació): -

Experiència

dotació de cada centre

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

Condicions Generals Valoració de criteris: -

Capacitat pèlvica

-

Estimació del pes fetal

-

Valoració de l’estat fetal

-

Estat del coll uterí

-

Existència d’indicació i absència de contraindicació

TEST DE BISHOP Dilatació/ cm

0

1-2

3-4

Borrament/ %

30

40-50

60

Consistencia

Dura

Mitja

Tova

Posició del coll

Post

Mitja

Centrat

Altura de la presentació

SES

I pla

II pla Bishop major de 7: 95 - 99 % èxit Bishop menor de 3: 50 - 55 % èxit

Mètodes de Maduració Cervical (preinducció) Despegament manual de les membranes (Maniobra de Hamilton) -

Despegament digital del pol inferior de les membranes

-

Estimula l’alliberació de PG locals: gel de PGE2 intravaginal o

Problema: hiperestimulació uterina

o

Contraindicacions: asma, glaucoma ocular, hemorràgia vaginal, hipersensibilitat coneguda a les PG

-

Contraindicada: placenta prèvia, infeccions (gonococ, chlamydia trachomatis)

Els dilatadors mecànics o osmòtics (Sonda Foley / Tallos de laminaria) no s’usen, són lents i dolorosos, hi ha risc d’infecció materna i fetal Mètodes d’inducció del part Amniotomia  Ruptura de membranes = activitat de PG endògenes que permet: -

Veure les característiques del líquid amniotic

-

Colocació de l’electrode fetal

-

Colocació de catéter de presió intraamniòtica

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

Oxitocina Àrea de parts. Bomba d’infusió contínua. Monitorizació de FCF i de contraccions uterines. Diagnòstic de Part Procès uniformement accelerat, que comença a la setmana 34 de gestació i arriba al seu punt culminant al voltant de la setmana 40, quan són màxims els fenomens actius que faràn possible la sortida del claustre del nou ser viu. Fases: Període de prepart Període actiu de part: dilatació 3 cm coll madur dinàmica uterina (2-3 contraccions /10 min) Conclusions La inducció del part és un procediment obstètric que preten modificar les parts toves del canal del part, aconseguint artificalment que adquireixin característiques similars a les que tenen quan amb el procès natural s’arriba a la fase de periode actiu de part.

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

MORT FETAL ANTEPART És aquella que es produeix amb anterioritat a l’expulsió o a l’extracció completa del producte de la concepció, independentment de la duració de l’embaràs. -

Mort fetal temprana < 22 setmanes

-

Mort fetal intermitja: 22-28 setmanes

-

Mort fetal tardana > 28 setmanes

Etiologia -

Congènita

-

Infecciosa

-

Per malaltia materna

-

Per alteracions del curs gestacional

-

Per hemorràgia antepart

-

Per patologia funicular

-

Altres causes (traumatismes)

-

Desconeguda

Diagnòstic → De sospita: * Desaparició dels moviments fetals * Absència de tons fetals cardíacs * Líquid amniòtic marró → Signes de seguretat: signes ecogràfics * Absència de batec cardiac fetal * Absència de motilitat fetal  cavalcament ossos craneals * Vessament pleural, peritoneal, anasarca * Gas intrafetal * Maceració fetal Signes radiològics descrits quan la eco no es realitzava de rutina  De sospita: -

Signe de halo

-

Signe de Spalding

Ginecologia

Tema 28 Dr Maestre

 Signe de certesa: Presència de gas intravascular (6h - 10 dies) Conducta davant el diagnòstic d’un fetus mort 1. Anamnesis i exploració clínica 2. Informació i assistència psicològica a la parella: -

Clara, sencilla, consisa a ambdós membres de la parella

-

No adelantar judicis diagnòstics etiològics

-

Anticipar la necesitat de necròpsia

3. Assistència mèdica -

Control de les constants

-

Analítica: hemograma, proves de coagulació, grup i Rh

4. Finalització de la gestació -

-

Indicacions absolutes de finalitzar la gestació 

Membranes amniòtiques trencades / infecció



Nivell de fibrinogen < 200 mg/dl.



Estat emocional de la mare ho aconsella

Anotacions especials 

Analgèsia precoç.



Evitar el contacte o audició del plor d’altres nens



Oferir veure al pare i mare el recen nascut mort



Alta hospitalària quan la salut materna ho permeti



Valorar en el puerperi, l’assistència psicològica

Estudi del Fetus Mort Història clínica: antecedents obstètrics, personals materns, revisió de la història de la gestació perduda Revisió exhaustiva del feto, placenta i del cordó umbilical Estudi histològic Estudi d’infecció: ureaplasma, micoplasma i chlamydia Estudi genètic  les trisomies són les alteracions cromosòmiques més freqüents Analítica : Serologia: TXP, lúes, rubéola, CMV, listeria , VIH, Hep.B Transfusió feto-materna.

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

TEMA 29. DISTÒCIES DINÀMIQUES. DESPROPORCIÓ PELVIFETAL. PART Procés fisiològic coordinat i complexe que suposa la finalització de la gestació mitjançant l’expulsió fins a l’exterior dels productes de la concepció. TREBALL DEL PART Es caracteritza per una activitat uterina rítmica i coordinada, acompanyada del borrament i dilatació cervical i del descens del fetus a través del canal del part. El desenvolupament del part serà normal o anormal segons el progrés de la dilatació i el descens de la presentació. El progrés de la dilatació i el descens de la presentació és depenent de la coordinació entre els següents elements: - Dinàmica uterina regular, coordinada i eficaç - Capacitat pèlvica i canal tou - Mida fetal - Estàtica fetal.

-EL PARTPERÍODES

1.

Període de dilatació: 

Fase latent: on hi ha un borrament i una mínima dilatació



Fase activa: dilatació i descens presentació.

2. Període expulsiu 3. Període d’”alumbrament” DURACIÓ

del treball normal del part (no hi és al power point) Nul·lípares

Multípares

Fase de latència

8-9 a 20 h

5-6 a 14 h

Fase activa

5-6 a 12 h

2-3 a 6 h

Expulsió

50 min a 2 h

20’ a 1 h

Velocitat dilatació / hora

1’2 cm/h

1’5 cm/h

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

-DISTÒCIAÉs la progressió anormalment lenta del part. Pot ser a conseqüència de tres tipus d’anomalies: o Distòcies motores del part: Contraccions uterines que no són suficientment potents com per borrar i dilatar el coll de l’úter. Contraccions dels músculs voluntaris insuficients en el 2on període del part per vèncer les resistències del canal ossi i parts toves maternes. Hipodinàmia Hiperdinàmia Incoordinació uterina. o Distòcies de l’objecte del part. Presentació defectuosa o desenvolupament anormal del fetus. Mida Actitud Presentació Posició Defectes congènits o Distòcies òssies, de parts toves. Anomalies del canal del part (suposen un obstacle pel descens del fetus) Canal ossi (capacitat, forma i mida de la pelvis) Canal tou i tumors previs. DISTÒCIES DEL MOTOR DEL PART Per tal de que es realitzi el part, és necessari que es desencadenin les contraccions uterines suficients que poden permetre el descens del fetus a través del canal del part. DISTÒCIES DINÀMIQUES.

Són aquelles contraccions que tenen alterat:

o Freqüència o Intesitat o Coordinació o To de base uterina.

 freqüència:

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

polisistòlia o taquisistòlia > 5 cont / 10’ bradisistòlia < 2 contr / 10’  intensitat hipersistòlia > 50 mmHg hiposistòlia < 20 mmHg  to hipertonia lleu 13-20 mmHg moderada 21-30 mmHg greu > 30 mmHg hipotonia < 8 mmHg  coordinació incoordinació primer grau segon grau inversions gradient anells de contracció distòcies cervical passiva CLASSIFICACIÓ Hipodinàmies Hiposistòlies Bradisistòlies Hipotonies Hiperdinàmies Hipersistòlies Taquisistòlies o polisistòlies Hipertonia

Incoordinacions Primer grau Segon grau Inversions de gradients Anells de contracció Distòcies cervicals passives.

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

PATRONS DE PARTS ANORMALS Anomalia

Nul·lípares

Múltipares

Fase latència perllongada

> 20 h

> 14 h

Fase activa perllongada

< 1’2 cm/h

< 1’5 cm/h

Fase activa detinguda

> 2 hores sense progrés de dilatació

Part lent

>3h

> 1h

Absència de descens

No hi ha descens

Descens lent

Existeix descens però és perllongat

Aturada del descens

Aturada del descens duant 1 hora o més

Part precipitat

> 5 cm/h

> 10 cm /h

ETIOPATOGÈNIA No es coneix molt bé la causa ni els mecanismes responsables. Múltiples factors implicats: o hormones o BQ o Mecànics o Nerviosos. HIPERDINÀMIES

- Situacions obstètriques: preeclàmpsia, desprendiment prematur de placenta (hipertonies) - Tumors previs o desproporcions (hiperdinàmica de lluita) - Majoria secundàries a una aplicació inadequada d’oxitòcics. - Desconeguda

(múltipares

amb

hiperdinàmia

desemboquen

a

un

part

precipitat.) Clínica: inquietut, nerviosisme, dolor abdominal tant espontani com a la palpació, les contraccions són molt seguides i no hi ha temps per la relaxació. Es presenta un part ràpid, amb riscs pel fetus (patiment fetal) i per la mare (integritat uterina) Quadres clínics associats: tumors previs, situacions transverses, desproporcions

GINECOLOGIA pelvicocefàliques,

inadequada

administració

d’oxitocics

Tema 29 Dr. Pelegay (sobredosificació

o

hipersensibilitat). Complicacions: com deprendiment de placenta, SFA, amença de trencament uterina i part precipitat (< 3hores).

HIPODINÀMIQUES

- Embarasos múltiples, hidramnis (distensió muscular, úter gandul, dinàmica hipoactiva de permanent to basal baix) - Tumors previs, situacions fetals anormals abandonades (situació transversa), DPF (resultat final d’un llarg període de lluita contràctil contra obstacle sense èxit.) - Bloqueig epidural (fase prodròmica crea hipodinàmia)(quan disminueix el dolor disminueix la secrecció materna d’adrenalina.) - Esgotament de substàncies energètiques. Clínica: afectació sobretot a l’evolució del part. Poden originar: - perllongació de fase latent del part - perllongació fase activa del part - fase activa detinguda - allargament del període expulsiu. És una situació amb difícil diagnòstic.

Fase de latència: difícil saber quan ha començat. En la seva perllongació hi ha una dinàmica anormal en freqüència i intensitat. El borrament cervical no depèn només de la dinàmica, hi ha processos bioquímics implicats.

Perllongació de fase de dilatació: més senzill el diagnòstic. Important el seguiment clínic i ser meticulòs en ompliment del partograma. La dinàmica sol ser irregular en la quantitat i qualitat. Es diagnòstica a partir dels 4 cm.

Període d’expulsió: més de dues hores d’evolució encara que hi hagi variacions en funció de l’anestèsia epidural. Factors associats: Sedació, analgèsia, anestèsia Obstacles mecànics: DPF, anomalies pèlviques, anomalies en la presentació, tumoració prèvia, polihidramnis, embaràs múltiple, desprendiment de placenta. Estat emocional alterat: ansietat, por, dolor

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

Fals treball del part. Conseqüències: - Perllongació del treball del part - Infecció amniòtica - Alteracions equilibri hidroelectrolític matern - Infecció puerperal.

INCOORDINACIONS

Quan la intensitat i el període intercontràctil són variables. S’associen dues o tres contraccions sense que s’arribi a produir relaxació muscular entre elles, després existeix un període més o menys llarg sense contracció. El funcionament simultani de 2-3 marcapasos uterins provoca l’associació de  2 contraccions: Primer grau: dues contraccions associades. Segon grau: tres contraccions associades. !!En definitiva tenim un part més llarg perquè la dinàmica no és efectiva. Inversió de gradient: en condicions normals, el marcapassos uterí es localitza a nivell del fundus uterí i les contraccions segueixen un gradent descendent. Són més precoces, persistents i més intenses a la zona d’origen (fundus) i van disminuint conforme descendeixen. Quan s’inverteix el gradent el marcapasos es localitza a nivell inferior de l’úter i el gradent passa a ser ascendent. Les contraccions són més intenses, precoces i persistents a la zona inferior, disminuint conforme ascendeixen. En definitiva tenim un part estacionat encara que la dinàmica sembli adequada. Etiologia: idiopàtica, essent una patologia molt poc frequent. Diagnòstic: tacte vaginal. Distòcia cervical passiva: quan el cèrvix no es dilata encara que existeixen contraccions uterines adequades. Primàries o secundàries (cicatrius cervicals, fibrosis) Anell de contracció: o

l’úter no es contrau de manera harmònica

o

hi ha zones anul·lars que es contrauen amb diferent ritme

o

localització més frequent al segment inferior (s’anomena anell de Bandl)

GINECOLOGIA o

Tema 29 Dr. Pelegay

dificulten la progressió del part.

DIAGNÒSTIC DE LES DISTÒCIES  Cal fer observació de la dinàmica uterina, cada contracció, intensitat, frequència.  Seguiment del curs del part amb la monitorització electrònica de la dinàmica.  Monitorització interna (registrar la pressió intramniòtica directa)  Intentar determinar si el procés és primari o secundari. TRACTAMENT. Cal tenir la base fonamental d’un BON DIAGNÒSTIC PROBLEMA:

dinàmica anormal, exagerada resistència de parts toves o desproporció

pelvicocefàlica. - Hipodinàmies: o

fase de dilatació. 

Sonda vesical, decúbit lateral



Amniorrexis artificial (ruptura de bossa)



Administració intravenosa d’oxitocina (dosis baixes en bomba de infusió, incrementar dosis cada 20’ segons la resposta)

o



Factors facilitadors: presència del pare



Deambulació, atenció obstètrica individualitzada i eficaç.



Rehidratació, glucosa



Cessària.

Fase de latència. 

Díficil diferenciar entre latència perllongada i fals treball del part.



No amniorrexis (contrapoduent per l’evolució posterior)



Alleugerir el dolor



Tranquilitzar



Guanyar-se la confiança amb la partera



Atmosfera tranquilitzant



Informació convicent.

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

- Hiperdinàmiques, les més perilloses: o

Desprendiment de placenta

o

Administració d’oxitocina

o

Obstacle mecànic que s’oposa al part.

o

Dd

o

Perilla la vida fetal

o

Interrompre l’administració d’oxitocina.

o

Decúbit lateral (augmenta la pausa intercontràctil, favoreix la circulació de retorn)

o

Cessària d’urgència

o

Solucionar possible trencament uterí

o

En cas de ser idiopàtic, multípara i no compromís de la vida fetal cal tenir una pauta espectant. DISTÒCIES ÒSSIES, DE PARTS TOVES

Són aquelles vinculades amb alguna anomalia de la pelvis materna, ja sigui per la mida, la forma o la inclinació de la mateixa. CONCEPTE EVOLUCIONANT PER LA MENOR FREQÜÈNCIA DE:

- malformacions pèlviques (raquitisme, osteomalàcia, nutrició) - Tractament precoç i correcte de les malalties infeccioses que afecten a la columna vertebral o articulacions coxofemorals. - Erradicació de la poliomielitis - Millora de les luxacions congènites de cadera. DIAGNÒSTIC Cal buscar els antecedents mèdics, quirúrgics i obstètrics: - TBC, osteomalàcia, raquitismes - Luxacions congènites de cadera - Traumatismes columna vertebral, pelvis i EEII - Antecedents de parts llargs, intrumentals, cessàries EXPLORACIÓ - inspecció: escoliosis, talla… - gran perímetre abdominal (macrosomies) - tacte vaginal: acomodació fetal, segment i resalt pubis. - Pelvimetria externa (valor limitat) - Pelvimetria interna: conjugat diagonal el més important, diàmetre interespinòs.

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

ALTERACIONS DE L’EVOLUCIÓ DEL PART EN TOTES LES SEVES FASES:

Distòcia d’inici, funcional, d’encaixament, de descens, d’espatlles. Alteracions de presentació, posició, actitud i rotació fetal. Retard o aturada de la dilatació cervical o del descens de la presentació Distòcies dinàmiques. Complicacions: infeccions amniòtiques, fístules per necrosis per compressió, trencament uterí, prolapse del cordó umbilical, patiment fetal i traumatisme fetal. PELVIS ESTRETA Hi ha un escurçament significatiu d’un o més dels diàmetres interns de la pelvis òssia. L’etiologia és molt nombrosa, però la forma constitucional és la més freqüent. L’evolució del part es veu modificada a causa de la disminució de l’espai de la pelvis. Existeix desproporció pelvifetal (DPF) si la pelvis òssia no té la forma i/o la mida adequada per a permetre el pas del fetus. En la DPF hi ha una relativa correlació entre el continent i el contingut. La pelvis uniformement estreta és l’anomalia pèlvica més frequent (relació amb talla < 1’50 m) MECANISMES COMPENSADORS

- Augment dels diàmetres pèlvics: discret augment. Hi ha un cert grau de diàstasis (separació entre 2 ossos continus) degut a la laxitud dels lligaments i baines articulars. - Moldejament del cap fetal: o Varietat de posició, orientació en diàmetres màxims de la pelvis. o Canvi d’actitud, accentuar la flexió fisiològica o cert grau de deflexió o Encaixament en dos temps (asinclitisme) - Hiperdinàmia compensadora

GINECOLOGIA

DESPROPORCIÓ PELVIFETAL Impossibilitat del pas del fetus a través del canal ossi del part. Causes - Maternes: estenosi pèlvica - Fetals: anomalies estètica fetal, macrosomies, hidrocefàlies. - Mixtes. Diagnòstic  De certesa durant el curs del part: - perllongació del treball del part - alteració dinàmica uterina (hiperdinàmica compensadora) - part estacionat en la dilatació completa  De sospita per l’exploració i anamnesi. DADES DE SOSPITA DE LA

DPF:

- macrosomia fetal - cap sobre la sínfisis del pubis - cap no insinuat a la pelvis. - Abdomen en obús en nulípares - Abdomen pèndul a les multípares. Exploració pèlvica - escurçament del diàmetre conjugat diagonal - arc púbic estret - diàmetre biisquiàtic inferior 8 cm - espines ciàtiques prominents - sacre pla - edema cervical - cap fetal no recolzat al cèrvix - caput succedaneum - acabalgament de parietals - deflexió cap fetal i asinclitisme.

Tema 29 Dr. Pelegay

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

Complicacions - risc de SFA - treball del part lent, anormal - risc infecció, prolapse del cordó - major risc de capput sucedaneum, cefalohematoma - risc de trencament uterí CONDUCTA OBSTÈTRICA CESSÀRIA

PROVES DE PART

- electiva si estenosis pèlvica -

absoluta

Es pot intentar si es té el

convenciment de que el part pot

- malformacions

evolucinar per via vaginal i sense

- anomalies de l’estàtica fetal

perill per la salut materna i fetal.

- macrosomes - absència de control matern i

fetal - SFA - RCIU - Malformacions uterines - Cirurgia uterina prèvia PROVES DE PART REQUISITS PER REALITZARLA

- control mèdic exhaustiu del fetus i de la mare - registre cardiotocogràfic (valorar estat dinàmic i estat fetal.) - cal realitzar-se en la sala de parts amb un quiròfan proper - evitar hipoglucèmies i hipotèrmia maternes. - Cuidar estat físic i emocional de la mare CONDICIONS

- dilatació cervical almenys de 3 cm - membranes trencades - dinàmica adequada (infusió d’oxitocina) - vigilància fetal permanent (ritme cardíac, líquid amniòtic, pHmetria.) L’èxit de la prova consisteix en si es produeix el part sense cap risc per la mare i pel

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

feuts. Podrà ser part eutòcic o distòcic (instrumentat) En cas de fracàs l’elecció CESSÀRIA.

Conducta obstétrica ante parto lento Sospecha DPF

No sospecha DPF Dinámica adecuada

Valorar distocia fetal

CESÁREA

Hipodinamia uterina Cambio de posición Analgesia adecuada Hidratación Amniotomía Estimulación oxitócica

Valorar evolución No cambios

Favorable Parto vaginal

DISTÒCIES DEL CANAL TOU DEL PART Són distòcies que tenen un origen a les estructures que formen el canal tou: - coll - vagina - vulva - periné CAUSES INTRÍNSEQUES

- Lesions cicatricials coll I vagina A.Quirúrgiques

- causes infeccioses vulvitis, vaginitis

Conitzacions

condilomes acuminats

Amputacions

SIDA

Cerclatges Cirurgia per prolapse B.Aborts, traumatismes

GINECOLOGIA

- tumors genitals

Tema 29 Dr. Pelegay

- malformacions

miomes

atrèsia cervical

quistes de Bartholino

tabics vaginals

quistes d’ovari

himen imperforat

càncer de coll

hipoplàsia vulvar.

càncer de vagina EXTRÍNSEQUES

origen genital - tumors d’ovari

origen extragenital

- hemiúter previ - retroversió uterina

- ronyó ectópic - càncer de recte.

CONDUCTA OBSTÈTRICA Durant l’embaràs: - Importantíssim la prevenció i aquesta dependrà de la qualitat de les consultes prenatals. - Diagnosticar anteriorment del part - Tractament adequat o

Etiològic

o

Cessària electiva.

INDICACIONS DE LA CESSÀRIA ELECTIVA ABSOLUTES

RELATIVES

- tumors pelvians

- miomes segmentaris

- tumors de vies genitals

- diafragma vaginal gruixut

- malformacions i malposicions

- prolapse genital operat

genitourinàries - seqüeles postquirúrgiques i traumàtiques

- esquinsament perineals greus - vulvitis per SIDA

GINECOLOGIA

Tema 29 Dr. Pelegay

DURANT EL PART

vigilància intensa i valorar la indicació de cessària. Distòcia cervical: analgèsia epidural, antiespasmòdics,… Distòcia d’encaixament: cessària Distòcia en expulsió: via vaginal, episiotomia àmplia, revisió canal del part per descartar lesions. MIOMA Tumors muscular de característiques benignes. Transtorns anteriorment i durant l’embaràs, com també durant el part. En el moment del part: incoordinació de la contracció i problemes d’estàtica fetal (situació oblícua o transversa) El tumor: - per davant de la presentació = tumor previ  cessària - per sobre, parts toves, dinàmica insuficient, pot ser el part vaginal No extirpació durant l’embaràs ni durant el part encara que es fagi per cessària. DISTÒCIES DE L’OBJECTE DEL PART -Per causa ovularLes alteracions en el mecanisme del part provocades pel fetus, cordó umbilical, líquid amniòtic o placenta.

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

TEMA 30.- PATIMENT FETAL

CONCEPTE Potser una situació permanent o transitòria. Té unes etiologies molt diverses, que es caracterítza per HIPÒXIA, HIPERCÀPNIA, i conseqüentment ACIDOSIS i altres anomalies de l’homeostasi i del intercanvi de gasos maternofetals a nivell placentari. Aquestes alteracions desencadenen al fetus una sèrie de mecanismes compesatoris que intenten evitar i pal·liar els efectes indesitjables del dèficit d’oxigen.

Hipòxia fetal: dèficit de l’aport necessari d’oxigen per a la realització del metabolisme aeròbic cel·lular dels éssers vius. Segons al OMS aquesta categoria només cal que sigui assignada com a causa de la mort fetal o del RN, quan aquesta sigui l’única causa identificada, de manera que encara que la hipòxia sigui l’últim factor de mort en nombrosos casos, són aquestes les que cal contabilitzar-se en les classificacions de mortalitat perinatal. EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPÒXIA FETAL 24’4% morts perinatals - 76’6% intrauterí - 21’1% intrapart - 2’2% postpart. ETIOLOGIA SECTOR MATERN

- inadequada quantitat de O 2 o

inhalació

o

transport: anèmia, caridopaties, neumopaties, anestèsics.

o

Acidosis materna

- Dèficit d’arribada a l’espai intervellòs. o

Hipotensió supina

o

Shock: tòxic, hipovolèmic, cardíac, neurogènic i farmacològic.

- Dèficit d’intercanvi o

Distòcies dinàmiques

GINECOLOGIA o

Tema 30 Dr. Medrano

Altres.

SECTOR PLACENTARI

SECTOR FETAL

- Anomalies vasculars

- anomalies funiculars:

- anomalies de inserció

o

compresió

- anomalies tumorals

o

vasoconstricció

- dèficits enzimàtics.

- anomalies infeccioses

De qualsevol manera és important resaltar que, a la majoria d’ocasions, la causa de patiment fetal actua per diferents mecanismes fisiopatològics i que des del punt de vista de la realitat clínica les vies involucrades es creuen, resultant difícil saber quina d’elles és la implicada.

CAUSES DE MORT FETAL

Congènites:

Alteracions del curs de l’embaràs. - retràs de creixement intrauterí

- cromosomopaties.

- embaràs perllongat

- Malformacions

- gestacions múltiples.

Immunitàries - malalties hemolítiques

Infeccions - Patologia placentària

- antc antifosfolípids

o

DPNI

- LES

o

Placenta prèvia

o

Altres

Malalties maternes durant la gestació - preeclàmpsia – eclàmpsia

- Patologia funicular.

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

- diabetes gestacional CIRCULACIÓ FETAL-PLACENTÀRIA. La circulació sanguínia del fetus és una de les funcions que s’inicien més precoçment. Al dia 21 ja existeix el cor fetal i l’inici de la seva funció, bategar al 22è dia. Aquesta circulació està supeditada pel fet fonamental de que els intercanvis de gasos es realitzen a través de la placenta, a nivell dels vasos corials situats a l’espai intervellós. Aquests vasos vellositaris conflueixen per donar origen a la vena umbilical, que surt de la placenta enriquida d’oxigen i altres substàncies per incorporar-se al cordó umbilical, primer i després penetrar al fetus per l’anell umbilical. Posteriorment té un recorregut ascendent per la paret abdominal fetal fins desembocar a nivell de la vena cava inferior. De les artèries hipogàstriques surten les artèries umbilicals, una a cada costat, que s’incorporaran al cordó umbilical. Des d’aquí arribaràn a la placenta on es ramificaràn i arribaràn a nivell de les vellositats corials per poder realitzar l’intercanvi de gasos i d’altres substàncies. La placenta pot considerar-se el primer pulmó fetal, encara que per l’acumulació de diferents funcions l’eficàcia que té com a pulmó sigui menor que el pulmó com a tal. El càlcul del seu índex de difusió de gasos és només del 20% del pulmó. Els principis que regeixen a nivell de la respiració pulmonar s’apliquen a nivell de la placenta, encara que hi ha una diferència molt important. L’intercanvi de gasos es realitza a la placenta hemocorial, és entre dues fases líquides representades per: sang materna i sang fetal (espai intervellos i capil·lar vellositari, respectivament); a diferència del pulmó, ja que l’intercanvi és entre fase líquida i gassosa. Per una altra part, les tensions d’oxigen que la placenta proporciona al fetus són menors que les facilitades pel pulmó. Aquest fet és compensat per la major capacitat que té l’hemoglobina fetal de captació de l’oxigen en relació a la de l’hemoglobina adulta. La difusió d’O2 per la sang fetal està condicionada per la quantitat d’aquest gas que es troba disolt al plasma. Aquesta part, només és una petita part que circula, ja que la majoria del gas que es transporta està combinat amb l’hemoglobina. La captació d’O2 per la sang fetal està afavorida per.

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

1. Major concentració d’Hb als htes fetals que els de la mare. (17gr/dl) 2. Major avidesa o afinitat de l’hemoglobina fetal per la captació d’oxigen. És definida pel percentatge de saturació O2 de saturació de l’Hb a una PO2 determinada, pH, temperatura. Es reflexa gràficament en les corbes de dissociació de l’Hb. Podem veure que la corba fetal es desplaça més a l’esquerra que la materna.

Major afinitat per l’oxigen a idèntiques presions d’oxigen es satura més fàcilment. A més, tenen més capacitat de dissociació tissular. 3. L’efecte Bohr. - Hb materna: 11 – 12 g/dl

 15-16ml O2

- Hb fetal: 16 – 17 g/dl  23 ml O2 - A 40 – 50 mmHg d’O2: o

Hb fetal: 90% saturació d’oxigen

o

Hb materna: 70% saturació d’oxigen

FISIOPATOLOGIA El fetus obté l’energia del metabolisme aeròbic de la glucosa, en el cicle de Krebs, el qual requereix la presència d’oxigen (degradació oxidativa) per a tenir lloc. En anaerobiosis, la lactico-deshidrogenasa produeix l’àcid làctic. En diferents estudis realitzats conclouen que les necessitats tissulars fetals són: 96Kcal/kg/dia  d’aquí: - 40Kcal/kg/dia  pel creixement dels teixits o

80% grassa

- 56 Kcal/kg/dia  pel consum d’oxigen Necessitats segons el teixit: - teixit no gras: 10-12Kcal/Kg/dia - teixit gras: o

fetus normal 15 Kcal / kg/ dia

o

retràs de creixement intrauterí 18 Kcal/kg/dia

o

macrosoma 40Kcal / Kg/dia

HIPÒXIA FETAL

La hipòxia té diferent efecte a l’organisme fetal i condueix a diferents processos:

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

- Hi ha un augment de la concentració de CO 2 la qual dóna acidosi respiratòria. - Glicòlisis anaeròbica (piruvat i lactat)  acidosi metabòlica. - Un altre mecanisme d’adaptació consisteix en que el fetus canvia de forma d’obtenir l’energia. Fins el moment l’obtenia principalment mitjançant el metabolisme aeròbic, però en el cas de la presència de situacions anaeròbiques utilitza una altra via. Això suposa que ha d’utilitzar molta més glucosa per tal d’obtenir quantitats similars d’energia. A més aquest mecanisme comporta una acumulació d’àcid làctic i pirúvic lo que motiva a conduir una situació d’acidosi metabòlica, en medi intern fetal. També hi ha una  ATP, cosa que altera la funcionalitat de la bomba de Na/K i alteració de l’entrada de Na i Ca. La conseqüència directa d’aquesta descompensació iònica són els edemes citotòxics i mort cel·lular. En el moment de recuperació de l’asfíxia es produeix una revascularització fetal on augmenten els Radicals lliures i citotoxicitat cel·lular: Pulmonar Cardíaca Cerebral - Per intentar paliar els efecte indesitjables de la hipòxia es produeix una redistribució del flux que envia sang des de la perifèria (pell, intestí i pulmons) cap als òrgans més importants: cor, cervell i suprarrenals. Per a que es pugui dur a terme aquesta redistribució, a la perifèria es fa una VC amb el conseqüent augment de la TA. Aquesta és detectada pels barorreceptors fetals conduint a una bradicàrdia fetal. A més hi ha una VD a nivell del teixit nobles abans anomenats. Al final, quan ja hi ha una hipòxia molt important i duradera, inclús els òrgans anomenats perifèrics patiràn seqüeles que es veuran en el RN. (exemple: afectació pulmonar hipòxica intrauterina: al RN es manifesta com un sdr de patiment respiratori neonatal). A més, durant la hipòxia, s’estableix un gradient d’O2 major entre la sang materna i fetal a nivell de l’espai intervellós; condueix a un afavoriment del pas d’oxigen de la mare al fetus; i juntament amb un increment de la TA fetal, fa que l’oferta i la demanda augmenti a nivell fetal. En el moment de la persistència de la hipòxia, aquest mecanisme compensador fracassa de manera precoç i comporta a un empitjorament de la situació encara major. De totes maneres, l’asfíxia fetal greu i duradera produeix acidosi metabòlica i respiratòria

amb

un

descens

del

gast

cardíac,

quedant

els

mecanismes

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

compensadors totalment sobrepassats i insuficients. A més, el descens del fluxe umbilical pot comprometre la circulació fetal, iniciant-se una situació sumament deteriorada i fatal. TOLERÀNCIA DE LA HIPÒXIA:

depèn sobretot de la gravetat d’aquesta, però també

d’altres factors com l’edat de la gestació, repeticions de les lesions hipòxiques, pes del fetus, estat metabòlic previ, etc. REDISTRIBUCIÓ DEL FLUXE:

amb VD de les artèries al territori cardíac, suprarrenal i

cerebral  a aquest nivell el flux sanguini és més preferent a nivell del tall encefàlic i menys preferent a nivell del còrtex i plexes coroideus (territori parietal parasagital el més sensible) CLÍNICA SIGNES I SÍMPTOMES FETALS

Retard del creixement

SIGNES I SIMPTOMES MATERNS

- crònica

Macrosomies

EHE

 líquid amniòtic

Desnutrició

Meconi

Anèmia

Alteracions de la FCF

Malaltia autoimmune

Alteracions del pH

Presa d’opiàcics.

 moviments fetals. Mort fetal

- aguda abruptio placentae placenta prèvia crisis hipertensiva

MÈTODES DIAGNÒSTICS Ecografia: -

creixement fetal

-

ILA: insuficiència del líquid amniòtic

-

Moviments i to

Ecografia doppler. -

anàlisis de la aVF: ones de velocitat de fluxe al doppler

-

anatomia vascular

Anàlisis de pH Amnioscòpia El dx es basa en la detecció de les alteracions que apareixen a diferents nivells i que bàsicament són:

S D

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

ESQUEMA DE REGISTRES HEMODINÀMICS MITJANÇANT DOPPLER.

Registre amb presència de fluxe telediastòlic Absència de fluxe telediastòlic Fluxe revers. S

S

DOPPLER NORMAL DE L’ARTÈRIA CEREBRAL MITJA

D

S

D

DOPPLER NORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL

S

D

DOPPLER ANORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL

(absència de flux diastòlic)

S

DOPPLER ANORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL

(absència del flux diastòlic + flux invers)

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

S

D

PRESÈNCIA DE MECONI La detecció del meconi es realitza ja sigui mitjançant l’observació directa del líquid amniòtic en el moment de trencament de les membranes o mitjançant la visualització del mateix de l’artefacte aminoscòpic. Consisteix en la col·locació d’un tub semicònic a través de la vagina del canal cervical, posant-lo en contacte molt cuidadosament amb les membranes aminòtiques i amb l’ajuda d’il·luminació es poden visualitzar les bosses i apreciació del color. PERFIL BIOFÍSIC DE MANNING Y PLATT PUNTUACIÓ Paràmetre

Normal (2 punts)

Anormal (0 punts)

Moviments fetals Respiratoris

Al menys 1 episodi de 30 seg durant 30 min.

Absència o < 30 seg

Moviments corporals

Al menys 3 mov. (cos/membre) en 30 min

Menys de 3 moviments

Al menys 1 episodi d’extensió Flexió (membres tronc). Apertura i tancament de mans

Absència d’extensió flexió parcial

Al menys dos episodis d’acceleració associats a moviments fetals durant 20 min

Menys de 2 acceleracions

Al menys una cisterna de més de 2 cm

Menys de 2 cm

fetals

To fetal

Reativitat

fetal

(CTG) Líquid amniòtic

GRADACIÓ PRONÒSTIC I VALOR PREDICTIU DE LA FCF Tipus de patró

Estat del fetus

Valor decisiu

GINECOLOGIA

FCF normal

FCF patològica

FCF basal normal (120-150 bat/min) Oscilacions entre 4 i 25 bat/min Espiques / dips tipus I Pols saltatoris Bradicàrdia lleu (110120 bat(min) Taquicàrdia lleu (150-170 bat/min) Desacceleracions variables Taquicàrdia greu > 170 bat/min Dips tipus II Bradicàrdia greu (<110 bat/min) Pols silent Patrons combinats

Tema 30 Dr. Medrano

Normal

Suficient

Normal Habitualment N

Insuficient Insuficient

Habitualment N

Insuficient

Variable

Insuficient

Variable

Insuficient

Habitualment acidòtic Habitualment acidòtic

Insuficient Insuficient

Variable Habitualment acidòtic

Insuficient insuficient

ESTUDI DE L’EQUILIBRI ÀCID-BASE És l’únic mètode que realment valora el grau d’acidosi fetal. El valor normal del pH durant el part és > 7’20; els valors que oscil·len en nombres inferiors es consideren acidosis. Obtenció d’una mostra de sang de la presentació fetal (cap o natges fetals, en funció de la presentació.) Obtenció per amnioscop: es fa un tall a nivell del cap i amb una pipeta s’extreu sang, de la qual mirarem el pH. MEDICIÓ DE LA PULSIOXIMETRIA Mètode gairebé esperimental. SpO2 normal del fetus és entre 30-70%, valors per sota de 30% es correlacionen amb pH menors de 7.20 ESTUDI DEL SEGMENT ST DEL ECG FETAL Descens significatiu del segment ST durant les fases d’hipòxia. TRACTAMENT Posició materna: (el decúbit favoreix la hipotensió supina i les hipertonies.) o

adoptar sempre el decúbit lateral

o

en cas de ser necessaris els decúbits supí és millor adoptar una rotació esquerra d’aproximament 10-15º

GINECOLOGIA

Tema 30 Dr. Medrano

Administració d’oxigens ?? Administració d’alcalins ?  el bicarbonat no acaba de passar la placenta en quantitats efectives. Administració de glucosa ? Amnioinfusió: infusió a través del cèrvix de substàncies salines (suero fisiològic) que disminuiex l’afectació fetal en quadres d’aspiració meconial i en casos de compressió de cordó en oligoamnios. Administració de sulfat de magnesi: usat com uteroinhibidor. Administració de betamimètics: actualment consisteix la forma més eficaç i no agressiva de tractar un alt percentatge de casos de patiment fetal intrapart. Com uterorelaxants augmenta la perfusió uterina, millorant l’oxigenació fetal i el intercanvi de GSA. Extracció fetal.

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

TEMA 31. PART EN PRESENTACIÓ ANÒMALA PART

EN

PRESENTACIONS

DIFERENTS

A

LA

DE

VÈRTEX:

CEFÀLICA

DEFLEXIONADA, FRONT, CARA I PART DE NATGES. SITUACIÓ TRANSVERSA.

TIPUS DE PRESENTACIÓ PART DE NATGES Es defineix com aquell part en el qual la presentació és podàlica, és a dir, el polus caudal del fetus està en relació directa amb l’estret superior de la pelvis materna. Segons láctitud del polus pelvià fetal, podem distingir 3 varietats de presentació podàlica: Podàlica completa o impura: Es presenta amb les cuixes i cames, junt a la natja, ja que té flexionades cuixes i cames (el fetus manté el seu “apelotonament” amb cuixes i cames flexionades) Podàlica incompleta o pura: Presenta flexionades les cuixes sobre la pelvis, però les cames estan en extensió completa (els peus són a prop del cap, i només s’ofereixen les natges a l’estret superior) Modalitats de peu o genoll: Són les extremitats inferiors (peus, genolls) les que s’enfroten en primer lloc a l’estret superior. Freqüència La freqüència aproximada de presentació podàlica és del 3% del total de parts. Varia la freqüència inversament a lédat gestacional, i al pes fetal ( < 28 setm.:

30-

45% podàliques; a menys pes fetal, > podàliques ). La varietat més freqüent és la de natges pures o incompletes. Factors predisponents És habitual observar que en un gran nombre de gestants, el fetus, es troba en presentació podálica al voltant de la setmana 30. La part més ampla del úter de la gestant és la regió fúndica, essent aquí on s’allotja el polus fetal més gran, que és el cap, durant els dos primers terços de la gestació. Entre les setmanes 26 a 30, les natges amb els membres apilotonats han crescut molt i es converteixen en el polus més gran. És llavors quan, sota la influència de les contraccions de Braxton Hicks,

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

típiques d’aquest periode, el fetus executa la versió interna espontània de reacomodació. En els últims dos mesos de gestació, com el desenvolupament vertical de l’úter predomina sobre el transversal, el fetus manté la disposició que ha adoptat. En el 80-90% dels parts de natges no és possible demostrar una causa que expliqui perquè s’ha produït aquesta varietat de presentació.

Factors materns : Nuliparitat : es detecta un augment de la incidència en nulípares degut probablement a la hipertonicitat uterina Pelvis estretes/estàtiques : trastornen la llei d’acomodació i disminueixen la movilitat fetal. Tumors uterins i yuxtauterins : els miomes poden provocar deformitats i pèrdua d’elasticitat uterina, sobretot quan les tumoracions es localitzen a nivell del segment inferior. Malformacions uterins

Factors fetals : Prematuritat : un part iniciat entre les set 28 y 34 de gestació té un alt índex de presentació podàlica Gestació gemelar : degut a

l’estàtica

d’ambdós

fetus, en un 34’2% dels casos,

un

col·loca podàlica

fetus

en i

es

posició l’altre

en

cefàlica, i en un 10% dels casos els dos estan en

presentació

de

natges. Anomalies

fetals :

les

malformacions del SNC s’observen en el 1’5-2% d’aquests fetus. També són més freqüents el onfalocele, l’espina bífida, el ronyó poliquístic i la síndrome de Potter. Però, a més, al voltant de l’ 1% dels fetus nascuts en presentació podàlica tenen una alteració cromosòmica (en especial, trisomies autosòmiques)

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

Factors ovulars : Polihidramnios o oligoamnios Inserció placentària baixa : la presència d’una placenta prèvia o d’inserció baixa s’opondria a una correcta adaptació fetal. Cordó umbilical curt : obstaculitza al fetus durant la seva evolució intraúter. Diagnòstic de presentació podàlica És important que el diagnòstic de la presentació de natges sigui correcte i precoç, degut a que d’això se’n deriva la bona conducta obstètrica posterior. Aquest diagnòstic es basa en: 1. Anamnesi: en els casos de presentació de natges les molèsties subjectives que produeix els moviments fetals es situen a nivell del segment inferior. 2. Exploració física abdominal (maniobres de Leopold). Mitjançant les maniobres de Leopold detectarem un polus fetal dur a nivell del fundus uteri, mentres que a nivell pèlvic el polus fetal és tou i irregular. 3. Exploració vaginal intrapart (amb dilatació cervical). A través del tacte vaginal podrem apreciar una sèrie de característiques que diferencien clarament la presentació cefàlica de la podàlica. Així, trobarem un polus fetal tou que, com línia sagital, es troba surcant per la cresta sacrococcígia que permet conéixer la posició i varietat de la presentació; seguint el plec intergluti s’arriba a l’orifici anal i des d’aquí als genitals externs, difícilment identificables donat l’edema. En les presentacions podàliques completes identificarem part de les EEII, essent fàcilment reconegut el taló fetal. El diagnòstic diferencial s’estableix amb la presentació de cara, la qual s’objectiva identificant la prominència triangular del nas i el marge dur de les genives. El tacte, permet apreciar el grau de descens de la presentació a la pelvis materna, podent utilitzar els plans de Hodge, al igual que en la presentació cefàlica, fent servir la cresta sacrococcígia com a punt de guia. A més, de diagnòstic, el tacte vaginal té valor pronòstic, doncs es de gran importància la valoració de la pelvis materna davant un part de natges. Valor Pronòstic: pelvis materna, plans de Hodge Diagnòstic Diferencial: cefàlica, cara, varietat de natges 4. Ausc ultac

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

ió de la freqüència cardiaca fetal (FCF): El focus d’auscultació està situat a nivell de l’espatlla anterior, trobant-se en aquest costat del dors i per sota del solc del coll, a prop o per sobre del melic de la mare. 5. ECOGRAFIA (abdominal): Podem veure el grau d’extensió cervical fetal. Un fetus en presentació podàlica amb una extensió cervical pronunciada pot mantenir aquesta actitud durant el seu descens, i quan el cap arriba a l’estret superior de la pelvis materna, ofereix el diàmetre occípito-submentonià, el qual habitualment és major (13’5cm) que el de l’estret superior, quedant engantxat el cap a aquest nivell per la desproporció pelvico-fetal. L’ecografia també ens permet estimar el pes fetal i diferents anomalies congènites que acostumen a associar-se amb la presentació pelviana (síndrome de Potter, poliquistosi renal, onfaloncele, etc) Destacat: presentació, varietat , flexió / extensió del cap fetal, mesura del fetus, malformacions associades

MECANISME DEL PART DE NATGES El pas del fetus podàlic pel canal del part presenta més dificultats, pel fet que els diàmetres que presenta a la pelvis són progressivament més grans, amb el risc que suposa que puguin passar els primers , però no el darrer ( cefàlic ): -

Primer diàmetre: bitrocantèric

-

Segon diàmetre: bisacromial

-

Tercer diàmetre: biparietal i suboccipito-bregmàtic

El punt guia de la presentació és la cresta sacro-coccígea; i el diàmetre que regeix el part és el bitrocantèric, perpendicular al solc intergluti. Un cop orientades les natges, ofereixen aquest diàmetre a un dels diàmetres oblicus de la pelvis, mentres que l’altre oblicu és ocupat pel diàmetre sacrotibial. Els diferents diàmetres fetals travessaran els estrets pelvians materns progressivament, amb diferents moviments de rotació, flexió, descens… (no els explicarem amb detall: és el que ha dit el Dr. Rosell  us ho afegeixo per si teniu temps i us ho voleu llegir)

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

El parto de nalgas se describe clásicamente en diez tiempos l. Acomodación de las nalgas al estrecho superior. 2. Descenso o progresión de las nalgas. 3. Rotación interna de las nalgas 4. Desprendimiento de las nalgas. 5. Acomodación de los hombros al estrecho superior. 6. Descenso y encajamiento de los hombros. 7. Acomodación de los hombros al estrecho inferior más acomodación de la cabeza al

estrecho superior 8. Desprendimiento de los hombros más descenso y encajamiento de la cabeza. 9. Acomodación de la cabeza al estrecho inferior. 10. Desprendimiento de la cabeza. ANOMALIAS DEL MECANISMO DEL PARTO

Estos diez tiempos descritos antes no siempre se producen de la forma descrita. En cada uno de ellos pueden existir anomalías que obligan al obstetra a adoptar una conducta más activa para la feliz finalización del parto. Durante el quinto tiempo los hombros pueden acomodarse en el oblicuo opuesto a aquel en el que se acomodaron las nalgas, lo cual en las variedades anteriores tiene como consecuencia llevar la cabeza a occipitosacra. Durante el sexto tiempo pueden producirse una extensión y elevación de los brazos (5 %) a los lados de la cabeza; se asocia generalmente con la realización de maniobras intempestivas y conduce a una prolongación del parto. En el noveno tiempo la cabeza puede experimentar defectos de mayor o menor rotación. La eventualidad más peligrosa es la rotación de la cabeza a occipitosacra (OS), quedando el dorso fetal mirando hacia atrás. Si la cabeza está en OS y flexionada, suele vencer las dificultades que se le presentan, pero a costa de un traumatismo mayor de las partes blandas. Si la actitud cefálica es de deflexión, chocará con la sínfisis (fenómeno de engatillamiento) siendo muy dificultosas las maniobras de extracción.

Característiques del part de natges El part de natges té una sèrie de carcterístiques que el diferencien del part de vèrtex no només en la definició sino també en una sèrie de paràmetres entre els que detaquem la dinàmica uterina, la duració del part, la freqüència de ruptura prematura de membranes y la freqüència de prolapse de cordó.

Dinàmica uterina: Durant un part en presentació podàlica, és freqüent l’aparició d’alteracions de la dinàmica uterina, com és la baixa freqüència d’aquesta (bradisistòlia) degut, probablement, a una pressió insuficient sobre els plexes paracervicals.

Duració del part: És clàssica la creença que el part de natges és de major duració que el part encefàlic; però el major coneixement dels trastorns funcionals que afecten al treball de part i el seu tractament han modificat aquesta diferència, acceptant-se que només la duració del periode expulsiu és més llarga. En un 85% de casos, léxpulsió fetal és espontània, requerint-se, com a molt algunes vegades maniobres dájut

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

manual (tocúrgica) per lálliberament del cap (això fa que molts autors, considerin actualment al part de natges com eutòcic, encara que el cap no aconsegueixi sola tots els seus mecanismes)

Freqüència de ruptura prematura de membranes: la freqüència d’amniorrexis espontània és major en aquesta presentació en comparació amb la del part de vèrtex.

Freqüència de prolapse de cordó: també és més freqüent que en el part de vèrtex i, sobretot, en les modalitats de peus, donat que aquesta presentació no obtura per complet l’orifici cervical, podent prolapsar-se el cordó entre les extremitats després de l’amniorrexis. PRONÒSTIC El part de natges presenta una major morbimortalitat perinatal. (130-240/ 1000 parts). Els principals aconteixements que afavoreixen aquest augment són:

Prematuritat Baix pes al nèixer

Són, els tres, factors que predisposen a una presentació podàlica

Major índex de malformacions congènites

Hipòxia fetal intrapart: és deguda a la freqüent associació de patologia funicular: prolapse del cordó, compressió funicular

Major traumatisme obstètric: hi ha diversos possibles resultats: 

Hematoma subcapsular



Ruptura vesical



Paràlisi del plexe braquial



Fractures de clavícula i húmer



Displàsies o luxació de cadera



Hematoma del ECM



Traumatisme del nervi obturador

Es produeixen durant les maniobres d’extracció d’espatlles i del cap, moments crítics durant el periode expulsiu d’un part de natges, produint-se en la majoria dels casos per maniobres intempestives i per un mal coneixement dels mecanismes del part. Comporten risc de lesions diverses, algunes molt greus: des d’estiraments del plexe braquial/cervical fins a la mort fetal per impossibilitat d’extracció fetal. Alguns estudis han determinat al factor traumàtic com la tercera causa de morbimortalitat perinatal després de l’asfixia i la prematuritat, afectant-se una sèrie Les complicacions principals del part de natges són: prematuritat, asfíxia, traumatisme obstètric

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

d’órgans, que en ordre de freqüència són: cervell, medul·la espinal, fetge, suprarrenals i melsa. CONDUCTA A SEGUIR Durant la gestació, en essència, no variarà del seguiment de les gestacions normals; si bé es pot intentar descartar amb més cura la presència de malformacions fetals que justifiquin la presentació, o tumoracions uterines. Lécografia serà útil per diagnosticar la presentació podàlica, buscar malformacions fetals, tumoracions uterines o relacionades, i també per estimar lédat gestacional i el pes fetal aproximat. El cariotip fetal, al igual que l’estudi ecogràfica, serà d’inestimable ajuda. Conducta intrapart: la més gran morbimortalitat perinatal del part de natges i, sobretot, intrapart, ens obliga a considerar-lo com un part de risc elevat Láctitud obstètrica es basarà en lánàlisi dún conjunt de variables:

Edat gestacional i pes fetal estimat. Augmenta la morbimortalitat en prematurs per via vaginal, especialment en fetus de baix pes (< 33-35 s. o < 2000 gr. de pes estimat); en aquests casos, la via del part electiva serà la cesària. Cal considerar… 

Menys de 33-35 setmanes o pes estimat inferior a 2000 grams la via d’elecció és la cesària, en canvi, quan la prematuritat és major, així com inferior sigui el pes, (menys de 28 setmanes o menys de 1000 grams de pes), no sembla haver-hi diferències amb la cesària en morbimortalitat, respecte al part vaginal, de manera que la via de part és més discutible.



En cas de pes estimat > 3800 gr., cal recomanar una cesària electiva, per tal de disminuir el risc de trauma obstètric (per la maniobra dájut del cap fetal) o si el DBP estimat és > 100 mm.



Els fetus majors de 33-35 setmanes o amb un pes estimat > 2000 gr., poden, déntrada seguir un part vaginal.

Malformacions congènites En aquells casos de malformacions incompatibles amb la vida, cal recomanar el part vaginal, si és possible. Altres variables que són molt importants per tal de decídir la via de part són: 1. Varietat de presentació podàlica: la presentació de peus pot ser una contraindicació per la via vaginal, donada l’elevada freqüència de prolapse de cordó i la falta d’acció de l’esmentada varietat sobre la dilatació del cèrvix, malgrat aquesta indicació també està en dubte. Tant les natges completes com les incompletes no són per si mateixes indicació de cesària.

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

2. Valoració de la pelvis materna: molt important realitzar una bona valoració de la pelvis materna per descartar desproporcions clares per pelvis massa estretes. 3. Grau de flexió-extensió del cap fetal. (per ECO) En cas d´hiperextensió, cal recomanar cesària, per risc déngatillament del cap, pel fet de presentar un diàmetre occipitosubmentonià massa gran, respecte a l’estret superior. 4.

Control intrapart

(el dr. Rosell ho ha explicat d’una manera, però està millor als apunts de

l’any passat, així que ho he canviat)

Durant el periode de dilatació Aquest control requereix la monitorització cardiotocográfica fetal, de preferència interna –pressió uterina (si les membranes ovulars no estan íntegres), degut al millor enregistrament de la dinámica uterina, que, com hem descrit abans, acostuma a presentar disfuncions amb facilitat (distòcies dinàmiques) És freqüent observar per amnioscopia l’existència d’aigües meconials (a LA); en aquest cas no té el mateix significat que en els parts de vértex (no significa patiment fetal), doncs que la compressió de les natges a l’entrar a la pelvis afavoreix l’emisió de meconi sense que existeixi hipòxia fetal. L’amniorrexis artificial, durant el part de natges, comporta el risc de prolapse del cordó x10, que es mantindrà intacte tot el temps que sigui possible; a més, el polus amniòtic provoca una acció de tipus cunya a nivell del cèrvix, molt útil per una correcta dilatació. Es recomana de postposar lámniorrexi artificial al màxim, per tal dévitar el risc de prolapse de cordó (a més, la bossa actua a mode de cunya, facilitant la dilatació cervical)

En casos necessaris, es realitzará control bioquímic fetal mitjançant microtoma. Aquesta es practicarà segons la tècnica de Saling, puncionant a nivell de la natge fetal, intentant evitar la punció a nivell dels genitals (ho fem si es necessari estudiar el pH capil·lar fetal en casos de sospita de patiment fetal) Durant el periode expulsiu: Important valorar l’evolució de la dilatació i descens de la presentació podàlica intrapart, alhora de valorar si la via vaginal és la més correcta en aquell cas concret. En molts casos, en un principi es prova via vaginal, però, pot convertir-se en cesària, per mala evolució de la dilatació.

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

En molts protocols de part de natges de diversos centres, a l´hora de decidir si un part pot evolucionart via vaginal, es tenen en compte: o

Biometria i pes fetal, valorats ecograficament

o

Grau de flexió del cap fetal, per ecografia

o

Varietat de presentació podàlica

o

Pelvis materna, valorada clínicament ( o RRXX ).

o

Patologia materna o fetal acompanyant.

I, durant el part, es valora: o

Monitorització fetal uterina correcta

o

Correcta progressió de la dilatació i descens de la presentació.

En molts centres sútilitza la variable: primiparitat / multiparitat, indicant cesària electiva en totes les primigestes o nulipares

( per

suposat risc degut a pelvis més estretes, no modificades per parts previs ) tot i que caldria revisar aquesta indicació i seguir algun score amb les anteriors variables. En general, podem seguir el següent protocol: aplicar una ampla episiotomia per facilitar la posterior sortida del cap i mantenir una conducta expectant fins l’aparició del melic per la vulva, moment en el qual es fa una lleugera tracció del cordó umbilical, realitzant el que s’anomena “nansa de cordó” que té com a finalitat evitar traccions excessives del mateix. A continuació, mantenim la conducta expectant fins que veiem aparéixer l’angle inferior de l’escàpula fetal per la vulva; en aquest moment, el cap entra a l’estret major (a la pelvis) i és, llavors, i només llavors, quan posem en marxa les maniobres que es coneixen com ajut manual al part de natges. Existeixen diferents maniobres clàssiques, la finalitat de les quals és l’extracció de les espatlles i del cap fetal o d’ambdos.

Alliberament de les espatlles

Alliberament del cap

Per extreure en una sola maniobra espatlles i cap fetal

Maniobra de Rojas-Lovset Maniobra de Müller

Maniobra de Mauriceau

Maniobra de Brachts

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

CESÀRIA ABDOMINAL EN EL PART DE NATGES En els últims anys hi ha hagut un progressiu augment de la taxa de cesàries en els parts podàlics respecte a les cesàries fetes en parts de presentació cefàlica o vértex, amb l’objectiu principal de disminuir lélevada morbimortalitat perinatal associada als parts vaginals podàlics. Cal tenir en compte, no obstant, que la cesària comporta una certa morbimortalitat materna, i que no és nul.la la possibilitat de trauma obstètric en la cesària (no és sinònim de part atraumàtic) Hi ha centres on practicament tots els parts podàlics finalitzen per cesària, però, actualment, es considera que cal revisar la indicació, seleccionar els casos que podrien evolucionar emb garanties per via vaginal. Globalment, es considera que aproximadament un 50% de parts podàlics podrien evolucionar via vaginal sense augmentar la morbimortalitat perinatal de manera significativa. De totes maneres, hi ha indicacions clares per practicar cesària en presentacions de natges:  Prematuritat entre 28-35 setm.  Pes fetal entre 1000-2000 grams o > 3800 grams  Esterilitat prèvia, antecedents obstètrics desfavorables (pèrdues fetals)  Patologia associada greu (Malaltia hipertensiva de l’embaràs, DM…)  Primípara major de 35 anys  Presentació de peus  Patiment fetal  Part estacionat i/o DPF (desproporció pelvifetal)  Prolapse de cordó  Placenta prèvia

PART EN PRESENTACIÓ CEFÀLICA DEFLEXIONADA El part de vèrtex es caracteritza perquè, en el moment díntroduir-se el cap fetal en lÉS matern (canal del part), es troba flexionat al màxim, de manera que el mentó contacta amb el tórax i presenta el diàmetre AP menor, el suboccipitobregmàtic, amb el punt guia que és la fontanela menor o lambdoidea. Parlem

de

presentació

cefàlica

deflexionada quan el cap fetal, al moment

dácomodar-se

a

lÉS

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

matern, no es troba en flexió màxima, de manera que els diàmetres que presenta AP, no són els més petits i, els punts guia, són diferents. TIPUS DE PRESENTACIÓ DEFLEXIONADA Presentació de Bregma o sincipuci És el grau mínim de deflexió. Punt guia: fontanela major o bregma, és el centre de la presentació. El Diàmetre AP, el presentat a la pelvis, és l’occipitofrontal (longitud de 12 cm i perímetre de 34cm) És la més freqüent de les presentacions deflexionades i suposa un 1% de tots els parts Punt de rotació: arrel del nas (límit entre el nas i la front) Sortida del cap: primer per flexió i, després, per extensió

Hi han 6 varietats de posició, segons la relació del sincipuci amb la pelvis materna (la SIIA > freq.)  no patiu, que no se que és, ni surt més, així que no cal!!! Lévolució de les fases del part és més lenta, perquè s’ha d’enfrontar un diàmetre més gran. Conducta obstètrica: Cal deixar evolucionar el part, si no hi han altres complicacions, de manera que aquest tipus de presentació no és per si mateixa una indicació d’intervencionisme obstètric; lévolució normal és que en el periode expulsiu, primer hi hagi una flexió, amb sortida del bregma, parietals i occipuci i, després, deflexió amb sortida de la cara. De totes maneres, són més freqüents el part instrumentat i la cesària, que en la presentació de vèrtex. Pronòstic: En la mare són més freqüents els esguinçaments del canal tou del part, de manera que les episiotomies han de ser més amples de l’habitual per facilitar la sortida del fetus sense que es produeixin lesions. La major duració i el major intervencionisme augmenten la morbilitat. La morbilitat i la mortalitat perinatals també són majors,

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

encara que de vegades es deuen tant a la presentació en si com a les causes originaries (fetus prematurs, petits, etc) PRESENTACIÓ DE FRONT Correspon al grau mig de deflexió El punt guia, és la front fetal; el cap estroba en una situació intermitja entre la flexió màxima (presentació de vèrtex) i la deflexió màxima (presentació de cara). El diàmetre AP presentat és l’occipitomentonià, que fa 13’5cm de longitud i un perímetre de 35-36cm. És molt poc freqüent, un de cada 2000-3000 parts. La seva etiologia és igual a la de totes les presentacions deflexionades. Existeixen 6 varietats de posició (nasoiliaques) Al fer el tacte vaginal es toquen la front, celles, ulls i nas i fontanela major. El part només és possible si evoluciona a vèrtex o a cara (o en fetus molt petits)

Conducta obstètrica: Si el cap està molt alt a la pelvis, es pot esperar que evolucioni, a veure si ho fa cap a flexió o deflexió màxima, abans déntrar a ES. Però si ja ha entrat a lÉS, caldrà practicar una cesària, per tal dévitar complicacions fetals i maternes. Pronòstic: Deixat a la seva evolució, són freqüents els trastorns de la dinàmica uterina deguts a una situació de desproporció pelvifetal (hiperdinàmia primer i després hipodinàmia secundària). La morbilitat i mortalitat maternes estan incrementades a causa del major intervencionisme. La mortalitat fetal és el doble que la de la presentacio de vèrtex,

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

encara que quan la conducta era menys activa i es deixava evolucionar els parts arribava al 50%. Actualment l´ús més electiu de cesària només tactar i diagnosticar la deflexió, fa més complicat arribar a situacions de part difícil. PRESENTACIÓ DE CARA És el grau màxim de deflexió. El punt guia és el mentó fetal. El diàmetre AP presentat: submentobregmàtic (9.5cm de longitud i un perímetre de 34 cm.9) És el segon en freqüència dels parts deflexionats, amb 6 varietats de posició també (mentoiliaques). Un de cada 200-500 parts. Una característica de les presentacions de cara és que la defelxió no es limita al cap, sino que també afecta a la columna, existint una lordosi marcada. El diagnòstic ve donat pel tacte vaginal (es toquen front, ulls, nas, boca i mentó) Punt de rotació: ós hioides Sortida del cap: mitjançant flexió.

Durant lémbaràs es pot sospitar per la visualització del “ signe del hachazo “ : es tracta d’una depressió entre el cap fetal i lésquena. El tacte vaginal pot confondre: “cara amb cul”!! Que fort!! Conducta obstètrica Lévolució del part pot ser de forma espontània, i lóbstetra seguirà pauta expectant, expecte si el mentó gira en sentit posterior. En les varietats de posició mentoposteriors

(mentó contra el còccix matern) el part no serà possible, perque no podrà deflexionarse el cap més en els últims moments del part. Caldrà practicar una cesària en aquests casos.

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

Pronòstic Són més freqüents els esguinçaments del canal tou del part; per tant les episiotomies han de ser el suficientment amples com per evitar-los. En el fetus, són més freqüents les lesions a la cara, les infeccions de la cara per excoriacions, les conjuntivitis, les afeccions respiratòries per compresió de les vies i el patiment fetal. La mortalitat és dos o tres cops superior a la del part de vèrtex, en part degut a les causes de la presentació anòmala. A nivell pràctic, la majoria dóbstetres opten per una cesària quan a línici del part, amb el tacte es detecta una deflexió mitja o màxima ( front o cara ), al tactar ulls i nas, per tal dévitar els riscos augmentats materno fetals i per la més amplia accessibilitat de la cesària.

Imatge amb: (a) part de vèrtex, (b) bregma, (c) front, (d) cara SITUACIÓ TRANSVERSA És parla de situació transversa quan léix longitudinal del fetus és perpendicular a l’eix longitudinal de la mare. El cap fetal es troba a un costat de la mare (incidència aproximada: 1/400 parts). Es distingueixen quatre varietats de posició, segons on sórienti el punt de referència fetal, que és lácromion -

Acromioiliaca dreta dorsoanterior

-

Acromioiliaca esquerra dorsoanterior

-

Acromioiliaca dreta dorsoposterior

-

Acromioiliaca esquerra dorsoposterior

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

Etiologia Es produiran situacions transverses quan, per la causa que sigui, l’encaixament del fetus al canal del part estigui dificultat. Podem divirles en les causes següents: Causes maternes: -

Distòcies òssies

-

Malformacions o tumors uterins

-

Multiparitat, perquè produeix una gran relaxació de les parets uterines

Causes fetals : -

Prematuritat

-

Embaràs múltiple

Causes ovulars: -

Polihidramnios

-

Placenta inserció baixa

-

Cordó curt

Diagnòstic Durant l’embaràs Inspecció abdominal a la mare: és orientativa, observant-se una forma ovoide d’aquest. Per palpació pot establir-se el diagnòstic de seguretat, practicant les maniobres de Leopold: a) Primera maniobra: no palpem cap polus fetal a fons uteri b) Segona maniobra: es palpen el polus cefàlic i el podàlic a cadascun dels costats de la mare. c) Tercera i quarta maniobres: cap polus fetal sobre la pelvis materna. Tacte vaginal: serveix només per confirmar que no es palpa cap polus fetal sobre la pelvis (molts cops no es pot tocar cap presentació, perquè el cèrvix estigui tancat o perquè la presentació sigui alta) Ecografia: permet assegurar el diagnòstic i valorar el tipus de situació (varietat) Durant el part No es solen palpar parts fetals fins la realització de lámniorrexi, perquè la bossa acostuma a ser prominent; després de l’amniorrexis es pot tocar a través de la vagina prolapsant el tórax fetal, o alguna extremitat fetal (superior).

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

Evolució del part És més freqüent la RPM (ruptura precoç de membranes) que en les presentacions cefàliques. Al no haver-hi cap polus fetal a lÉS, el cordó umbilical pot entrar fàcilment a la vagina, produint-se el prolapse de cordó. Les hiperdinàmies són freqüents  dinàmica de lluita, amb disdinàmies:

hipersistòlia

i hipertonia, de lluita. Les conseqüències de la hiperdinàmia poden ser greus perquè, en primer lloc, estarà disminuit l’intercanvi materno fetal al territori placentari i seran molt més freqüents els casos de patiment fetal (s’incrementa el risc) i, en segon lloc, la persistència de les contraccions excessives pot provocar la ruptura uterina. Pronòstic Dolent tant per la mare com pel fetus si es manté molta estona la situació. Només serà possible el part vaginal espontani en fetus molt petits i macerats (fetus morts prematurs, es dobleguen sobre si mateixos per atravessar el canal del part). Principals riscos : -

Fetus : patiment que pot conduir-lo a la mort

-

Mare : ruptura uterina, que pot conduir-la a la mort

Tractament És délecció la pràctica dúna cesària en aquests casos. Actualment no es considera indicat la pràctica de maniobres de versió, ja sigui externa (durant l’embaràs) o interna (durant el part), pels riscos que comporta, molt superiors a la cesària  fins i tot, quan les posa en pràctica un obstetra experimentat, el risc també supera al de la cesària. No hi és al Pdf de l’any passat:

No obstant hi haurà casos, en gestacions gemelars, on el 2on fetus es troba en situació obliqúo-transversa, de tal manera que, un cop nascut el primer bessó, es pot “orientar“ el descens del 2on i afavorir una situació longitudinal , amb maniobres externes molt cuidadoses, amb lópció cesària urgent preparada. O fins i tot , realitzar una versió interna urgent amb gran extracció en cas que no dongui temps a cesària del 2on fetus.

Si voleu saber una miqueta més de que parla el tema, està molt bé l’explicació. Mirar el dibuix!!

Ginecologia

Tema 31 Dr Rossell

MANIOBRES DE LEOPOLD Són maniobres clàssiques, dámpli ús en l’obstetrícia clàssica (actualment obviades per molts tocòlegs, pel fàcil accès a lécografia ). Es una exploració clínica que ens donarà informació de la col·locació del fetus dins

l’úter* i també permet valorar el tamany fetal, la situació del dors fetal per auscultar la FCF, detectar moviments del fetus, alçada de la presentació… (* actitud, situació, presentació, posició fetals ). 1ª maniobra. Palpació del fons uterí Explorador situat lateral a la dona, mirant al cap délla Amb la cara palmar de les 2 mans, sábarca el fons uterí, reconeixent el polus fetal que hi ha. 2ª maniobra. Palpació de les cares laterals de l´úter Explorador mirant al cap de la dona Palmells

de

paraleles

i

les als

mans dos

situades

costats

de

lábdomen de la gestant Permet determinar situació i posició fetals . 3ª maniobra. Diagnòstic de la presentació fetal Explorador mirant als peus de la gestant. Les 2 mans aplicades sobre la regió hipogàstrica, les puntes dels dits convergint a la pelvis menor, pel darrera del pubis Permet determinar també láctitud de la presentació, i orienta sobre la posició fetal 4ª maniobra. Palpació de la presentació amb una ma. Explorador mirant al cap de la gestant Ságafa la presentació amb líndex-pulgar ( pinça ) i es mobilitza Informa sobre la presentació, alçada de la presentació i acomodacióencaixament.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

TEMA 32. ANALGESIA Y ANESTESIA OBSTÉTRICAS DIRECCIÓN MÉDICA DEL PARTO. El

objetivo

fundamental

de

la

actuación obstétrica es proporcionar una asistencia óptima y humanizada a las parturientas con el fin de conseguir el nacimiento de un niño sano, de una madre sana y con el menor estrés posible. En éste contexto, la conducción médica del parto tiene gran importancia si tenemos en cuenta que en nuestro medio la gran mayoría de los partos son conducidos de forma activa. En este tema trataremos la actuación médica en el caso de un parto de evolución normal ya que la asistencia a la patología obstétrica o a las complicaciones médicas se tratan de forma específica en cada caso. CRITERIOS DE PARTO NORMAL: manual de asistencia al embarazo normal de la sección de

medicina perinatal de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecologia 1. Ausencia de complicaciones del embarazo que puedan afectar al parto. 2. Inicio espontáneo del parto entre la 37a y la 42a semanas. 3. Feto único en presentación cefálica y peso fetal mayor de 2500 gr. 4. Líquido amniótico claro 5. Constantes maternas normales. 6. Ausencia de hemorragia intraparto 7. Ritmo de dilatación cervical de al menos 1 cm/hora durante la fase activa de dilatación del parto. 8. Ausencia de distrés materno o fetal. 9. Cabeza encajada en dilatación completa. 10. Descenso progresivo de la presentación durante el periodo expulsivo. 11. Periné intacto, desgarro de 1º o 2º grado. 12. Duración del alumbramiento de menos de 30 min. 13. Pérdida sanguínea total postparto de menos de 500 ml

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

FASES DEL PARTO Fase de dilatación (primer periodo del parto) Fase de expulsión (primer periodo del parto) Fase de alumbramiento 1. Fase de dilatación Se extiende desde el inicio de las contracciones uterinas hasta que se alcanza la dilatación completa. El diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas, que causan el borramiento y la dilatación progresiva del cuello uterino. La conducción médica del parto abarca todas las actuaciones que se llevan a cabo para el desarrollo seguro del parto normal y la detección de las complicaciones.

(en la presentación power point, solo enumera cada punto, pero el año pasado se dedicaron a desarrollarlos, asi que leéroslo mejor) a) Control de la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina y monitorización bioquímica fetal El control biofísico fetal intraparto puede realizarse mediante la auscultación intermitente o con la monitorización electrónica continua de la FCF (frecuencia cardiaca fetal). Éste puede realizarse de forma no invasiva (cardiotocografía externa- via transabdominal - mediante un transductor ultrasónico) o por métodos invasivos (cardiotocografía interna- aplicación de un transductor sobre la presentación fetal). La monitorización bioquímica fetal (estudio del equilibrio acido-base mediante microtoma fetal) permite evaluar la repercusión sobre el feto de las alteraciones de la FCF. Las contracciones uterinas pueden controlarse de forma manual o instrumental mediante un tocodinamómetro interno o externo. En los partos dirigidos es preferible la monitorización continua debido al uso sistemático de la analgoanestesia y la perfusión occitócica.

b) Amniotomía. (rotura artificial de las membranas) Suele realizarse de forma artificial al inicio del periodo activo del parto. Tiene varias ventajas al facilitar la progresión del parto reduciendo su duración, además permite la colocación de electrodos internos y la realización de microtomas fetales. Permite ademas valorar adecuadamente el líquido amniótico. No existen evidencias de que reduzca la tasa de cesareas.

c) Posición Materna. En la actualidad, se recomienda ser tolerante con la posición que desee adoptar la parturienta e incluso incentivar su libre movilización si asi lo desea, durante la fase de dilatación para facilitar el progreso del parto. De hecho, no existe justificación para obligar a las parturientas a permanecer

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

tumbadas ni siquiera tras la amniotomía. La posición erecta mejora la tolerancia materna al dolor sobre todo hasta alcanzar aproximadamente los 6cm, posteriormente se recomienda el decúbito, siempre lateral para evitar el síndrome supino-hipotensivo. Importante tenerlo en cuenta cuando la madre lleva anestesia epidural.

d) Partograma Ilustra gráficamente el progreso del parto y contiene información detallada en el tiempo sobre las condiciones maternas y fetales durante todo el parto. Contiene información presentada de forma visual sobre la evolución de las características del cérvix, la altura de la presentación, la posición de la cabeza, las alteraciones de la FCF, la medicación administrada, etc...

e) Administración de Oxitocina (Sintocynon ®). La estimulación uterina con oxitocina corrige los retrasos de la primera etapa del parto debidos a contracciones inadecuadas o incoordinadas. En general, es beneficiosa, siempre que no exista una causa mecánica que justifique el progreso de la dilatación y se utiliza por sistema en todos los partos dirigidos. Son necesarias algunas condiciones para el uso sistemático de la estimulación occitócica. -

Monitorización electrónica contínua de la FCF.

-

Utilización de bomba de perfusión.

-

Dilución de la oxitocina en suero fisiológico, para evitar la posibilidad de hiponatremias maternas sintomáticas debido al efecto antidiurético débil de la oxitocina.

-

Control contínuo de la dinámica uterina.

-

Aumento escalonado de la perfusión de oxitocina cada 20-40 minutos (ajustando la dosis según la dinámica uterina)

f) Analgo anestesia. Anestesia epidural.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

2. Fase de expulsivo

A continuación está desarrollado lo que en la transparencia sale por puntos (os lo resalto en negrita, para que tengais una guía de lo explicado) Es la etapa más espectacular del parto; comienza cuando se alcanza la dilatación cervical completa (10cm) y termina con la expulsión del feto. Durante éste periodo, el feto pasa, a traves del canal del parto, desde el interior del útero hasta el medio ambiente externo. La duración tradicional normal era de 1 hora en la nulípara y de 30 min en la multípara aunque actualmente se han doblado estos valores debido al uso sistemático de la anestesia epidural.

1

2

4

3

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

La analgesia epidural efectiva puede prolongar ligeramente la fase de expulsivo, pero este retraso no resulta obligatoriamente perjudicial siempre que la FCF sea normal, el alivio del dolor sea suficiente y la hidratación materna sea la adecuada La parturienta no debe realizar pujos hasta la dilatación cervical completa. El traslado al paritorio debe realizarse cuando la cabeza fetal se halla en el 3° plano de Hodge o antes, en caso de multíparas. La realización de la episiotomía de forma sistemática se ha cuestionado en la actualidad ya que algunas escuelas aseguran que no reduce el riesgo de un traumatismo perineal grave, ni que mejore la cicatrización del periné, evite el traumatismo fetal o reduzca el riesgo de incontinencia urinaria de esfuerzo. En la actualidad, se recomienda realizarla cuando se pretenda realizar un parto instrumental o cuando el periné constituye un obstáculo para la progresión del parto. Tanto la administración sistemática de un enema de limpieza como el rasurado del periné, son cuestionadas. Nosotros sólo realizamos la administración de un enema de forma sistemática.

3. Fase de alumbramiento Duración de 30 minutos; alumbramiento dirigido  oxitocina o metilergobasina Cuando se realiza la conducción médica del parto se recomienda la administración de oxitocina o 0.2 mg. de metilergobasina (Methergin) en inyección IV o MI cuando se produce la expulsión del hombro anterior del feto en las presentaciones de vértice. En los partos de nalgas no debe administrarse hasta la extracción completa del feto. En los partos múltiples se deberá esperar hasta la extracción del último niño. Cuando el alumbramiento no se haya producido tras treinta minutos de masaje suave del fondo uterino y una tracción leve del cordón se procederá a la extracción manual de la placenta siempre bajo anestesia.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

¿Qué hacer una vez tenemos el RN?  Determinación del equilibrio ácido-base de cordón umbilical.  Medidas elementales para la reanimación inmediata del neonato. 1. Evitar hipotermias (colocación bajo una fuente de calor radiante elevada, secado de la piel, sustitución de paños húmedos por secos…) 2. Aspiración oral y despues nasal de las secreciones y la sangre. 3. Estimulación física suave. 4. Aplicación de oxigeno mediante mascarilla facial y en último extremo, ventilación con mascarilla y ambú, y masaje cardiaco externo.  Test de Apgar (Fr cardiaca, respiración, tono muscular, respuesta a estímulos y color) al minuto y los 5 minutos.  Biometría e identificación del recién nacido antes de abandonar el paritorio. Obligatorio la toma de huellas dactilares y colocación de pulsera de identificación.

Reanimación inmediata del recién nacido. Aunque no es competencia directa del Obstetra, es conveniente que se tengan unos conocimientos básicos.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

ANALGESIA Y ANESTESIA DURANTE EL PARTO. Introducción

El 10 de febrero de 1847, James Young Simpson comunicó en la Obstetrical Society of Edimbourg los primeros casos de anestesia obstétrica. En 1853, en el Heraldo Médico, Vicente Segarra publicó la utilización de cloroformo en el parto laborioso de su propia mujer. En la actualidad la utilización de analgesia durante el parto cuando su única indicación es el alivio del dolor es fuente de algunas controversias. Debe admitirse que el parto puede constituir para la mujer el más intenso dolor que experimente jamás, en un 20% el dolor resulta irresistible para la parturienta, en un 30% es severo, en el 35% es moderado y sólo en el 15% es mínimo o inexistente. El personal sanitario, debe permitir a la gestante expresar sus sentimientos con respecto al dolor en el parto al mismo tiempo debe ser imparcial para recomendar el tratamiento más indicado para aliviarlo en caso necesario. La aplicación de técnicas de analgesia en el parto, cuando la única indicación es el alivio del dolor debe tener como condición necesaria el no afectar de forma adversa, ni al parto, ni al nacido. Por ello debemos conocer los condicionantes especiales que presenta el alivio del dolor durante el parto: 1. Los fármacos utilizados afectan a la madre y al feto cuando son utilizados por vía sistémica pudiendo interferir la iniciación del proceso respiratorio neonatal. 2. Habitualmente debe aliviarse el dolor durante largos periodos de tiempo. 3. Deben poseer poco o nulo efecto sobre la actividad uterina y la actividad materna voluntaria durante el periodo expulsivo. 4. Las técnicas no deben utilizarse en pacientes que no han guardado el ayuno previo a la aplicación de una técnica anestésica (Evitar el síndrome de Mendelson) 5. El alivio del dolor no es imprescindible para el nacimiento satisfactorio de un niño sano, cuando el parto se desarrolla de forma normal. Por todo ello, en ocasiones, se ha afirmado que el alivio del dolor en el parto tiene más peligros que ventajas. Por el contrario, una vasta experiencia ha demostrado que la

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

analgesia y anestesia obstétricas, cuando son empleadas de forma racional, resultan, en general, más beneficiosas que perjudiciales, tanto para el niño como para la madre. ORIGEN Y VÍAS DEL DOLOR EN EL PARTO Durante un parto normal el dolor se produce por las contracciones uterinas, por la dilatación cervical por la distensión perineal, y por dolor de las estructuras pelvianas; el dolor visceral es referido a los dermatomas correspondientes a los mismos segmentos espinales. -

Las fibras aferentes viscerales de la sensibilidad uterina entran en la médula a nivel de D1- L1.

-

El dolor perineal va por fibras somáticas eferentes, principalmente por el nervio pudendo, llegando a la médula a nivel S2-S4

-

El dolor pélvico (vejiga, recto...), por presión sobre estructuras pelvianas, llega a la médula a través de L4-L5-S1.

Durante la primera fase del parto el dolor es referido a hipogastrio, fosas iliacas y zona lumbar baja, a medida que progresa el parto el dolor se hace ... más intenso y se refiere más a la región infraumbilical, lumbar alta y sacra, durante el periodo expulsivo además se siente dolor en todas las estructuras pélvicas periné, vejiga y recto. EFECTOS ADVERSOS DEL DOLOR Y LA ANSIEDAD MATERNA

Hiperventilación

1.

Materna

que

produce

una

alcalosis

respiratoria

y,

secundariamente, incremento del pH y disminución de la PO2 fetal.

2. Incremento de la actividad adrenérgica, producida por la descarga de catecolaminas endógenas que desencadena el dolor y la ansiedad, da lugar a: -

Aumento del metabolismo y el consumo de oxígeno y pérdida renal de bicarbonato

para compensar la alcalosis respiratoria, que conduce a una acidosis metabólica que puede afectar al feto. -

Vasoconstricción de la circulación uteroplacentaria.

-

Alteraciones de la coordinación de la dinámica uterina.

(AUMENTO DEL RIESGO DE HIPOXIA y ACIDOSIS FETAL)

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

3. Disminución de la motilidad gástrica e intestinal favoreciendo en caso de

anestesia posterior la aspiración pulmonar del contenido gástrico. 4. Importantes efectos psicológicos condicionando la relación madre hijo y la relación con su pareja por miedo a otra gestación.

Transferencia placentaria de fármacos En general, la mayoría de medicamentos utilizados en la analgesia de forma sistémica atraviesan de forma rápida el compartimento materno y alcanzan concentraciones importantes en el compartimento fetal, ejerciendo en general un efecto depresor sobre el sistema nervioso central. En general los factores que más influyen en el paso al compartimento fetal son la: -

Solubilidad en lípidos.

-

El grado de ionización (cuanto menos ion izado más pasa la placenta)

-

El peso molecular. (pasan facilmente entre 100 Y 350, lentamente entre 350 y 1000, Y difícilmente los de más de 1000)

-

El gradiente de concentración materno-fetal.

MÉTODOS PARA ALIVIO DEL DOLOR 1. Métodos psicofísicos Ha formado parte de la asistencia durante todas las épocas y civilizaciones sin embargo el enfoque científico es una adquisición relativamente moderna. Influyen en el parto gran cantidad de parámetros, el nivel socioeconómico de la pareja, la edad de la gestante, paridad, el grado de motivación de la pareja y el personal sanitario Los objetivos fundamentales son reducir el miedo de la gestante y así reducir la ansiedad y la tensión, por lo general se alienta a las embarazadas para que asistan a cursos de preparación donde se orienta a la pareja a cerca del embarazo, el parto y el puerperio. -

Técnicas de relajación, de respiración, de pujo etc.

-

Hipnosis

-

Acupuntura

-

Electroestimulación nerviosa transcutánea

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Existe un componente del dolor de causa desconocida situado probablemente a nivel del córtex cerebral. 2. Técnicas sistémicas de analgesia

El uso de analgesia sistémica es, hoy en día, un método muy utilizado especialmente durante el periodo de dilatación al no requerir el personal especializado de las técnicas regionales. Narcóticos Todos los utilizados para aliviar el dolor afectan tanto a la madre como al feto y a dosis excesivas producir una depresión respiratoria materna grave. El más utilizado en el trabajo de parto se utiliza desde 1939 y es la MEPERIDINA (Dolantina) que se utiliza durante el trabajo de parto por via ev. Actúa como analgésico y como relajante de la musculatura lisa del cérvix. También pueden utilizarse otros como pentazocina, butorfanol, fentanilo. Se han desarrollado técnicas como la PCA (analgesia controlada por el paciente) para tratar el dolor del trabajo de parto y el postoperatorio. La forma IV de PCA necesita de estudios clínicos y podría ser en el futuro una técnica útil en Obstetrícia.

Posibles efectos de los narcóticos: -

Maternos: a) Náuseas y vómitos b) Retraso del vaciamiento gástrico c) Alargamiento de la fase de latencia del parto d) Depresión respiratoria e) Depresión cardiocirculatoria

-

Fetales: a) Reducción de la variabilidad de la FCF

-

Neonatales: a) Depresión respiratoria b) Alteración neurológica y del comportamiento

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Sedantes y tranquilizantes. Es frecuente su uso durante la fase de latencia del parto ya que habitualmente la ansiedad es el principal componente de la sintomatología referida por la parturienta. Su uso alivia la ansiedad, controla las náuseas y vómitos y reduce las necesidades de narcóticos. (prometacina o hidroxicina). El uso de diazepam es controvertido ya que tiene una vida media prolongada, produce alteraciones del comportamiento, de la termogénesis y dificultades en la alimentación, ademas el benzoato de sodio y el ácido benzoico compiten con la bilirrubina en sus puntos de unión a las proteínas incrementándose la icterícia neonatal. (en cursiva es lo del año pasado) Dr. Medrano:

DESECHADOS ACTUALMENTE

(prometacina e hidroxicina)

Analgesia por inhalación. Se aprovechan las propiedades analgésicas de ciertos gases anestésicos, que utilizados en concentraciones subanestésicas permiten que la parturienta permanezca consciente y con control de sus reflejos vitales en especial los reflejos laríngeos. Se han utilizado el óxido nitroso, dietileter, cloroformo, coclopropano,

isoflurano, metoxiflurano, enflurano. A la parturienta se le aplica, de forma intermitente, una mascarilla, a través de la cual respira una concentración del 50-60% de protóxido de nitrógeno, la analgesia es efectiva a los 15-30 segundos de la inspiración. El transporte transplacentario es rápido en ambos sentidos no detectándose efecto residual 60 seg. después de realizar la inhalación. Por ello es raro que origine depresión neonatal. (Fue una técnica muy popular durante los años 60) 3. Técnicas regionales de analgesia Se pueden dividir en dos grupos (introducción que en las transparencias no está pero es muy útil ya vereis): a) Bloqueos nerviosos centrales (espinal, caudal y epidural-lumbar) que tienen utilidad durante el periodo de dilatación y el expulsivo. b) Bloqueos nerviosos periféricos (paracervical y pudendo), que sólo son útiles en el periodo expulsivo.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Centrales Analgesia epidural lumbar. Casi ha sustituido a los otros métodos de analgesia obstétrica. Considerada como la única forma eficaz de tratar el dolor del trabajo de parto, desplaza totalmente a las técnicas de analgesia sistémica. Presenta muchas ventajas. 1. Única técnica que consigue un alivio continuo y completo del dolor durante el parto. 2. No produce disminución de la dinámica uterina ni de las fuerzas auxiliares del parto cuando se utiliza de forma correcta. 3. Mantiene a la parturienta plenamente consciente y con sus reflejos conservados, evitando la tan temida aspiración del contenido gástrico. 4. Permite a la madre participar activamente del nacimiento de su hijo. 5. Permite prolongar de forma eficaz el efecto analgésico varias horas después del parto en caso de ser necesario. 6. No produce depresión de los mecanismos fetales de adaptación a la hipoxia,

sin

producir

depresiones

cardiorespiratorias

neuroconductuales del neonato (No produce depresión fetal) 7. Da lugar a un bloqueo reversible.

ni

alteraciones

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Todas estas ventajas no nos deben hacer olvidar algunas complicaciones posibles, muchas veces inherentes a la técnica utilizada, aunque todas ellas son previsibles y escasamente frecuentes cuando la técnica es realizada por personal competente. El bloqueo epidural obstétrico es una técnica de anestesia regional central, en la cual se inyecta anestésico o analgésico en el espacio epidural-lumbar. El espacio epidural se extiende desde el foramen occipital hasta el hiato del sacro, rodeando la médula espinal en toda su extensión. El saco dural acaba a nivel de la 2a y 3a vertebra sacra, mientras que la médula espinal concluye a nivel de la 2a o 3a vertebra lumbar. Este espacio está limitado ventralmente por la duramadre y dorsalmente por los ligamentos amarillos, encontrandose la máxima separación (4-8 mm) a nivel del segundo espacio interlumbar. La medicación se inyecta mediante un catéter en este espacio virtual, ocupado por raices nerviosas, vasos sanguíneos, grasa y tejido areolar. El principal sitio de acción de los anestésicos son los ganglios de las raices posteriores, pero secundariamente se produce propagación paravertebral y centrípeta neuroaxial. Las fibras nerviosas implicadas (motoras, propioceptivas, dolor y simpáticas) difieren

en

sus

concentraciones

bloqueado

ras

mínimas,

así

utilizando

bajas

concentraciones de anestésicos es posible bloquear las fibras sensitivas sin bloquear las grandes fibras motoras y propioceptivas aunque necesariamente se produce bloqueo de las fibras simpáticas. Los anestésicos locales producen bloqueo reversible de la conducción de los impulsos nerviosos y son los agentes más usados, solos o asociados a algún analgésico. Los analgésicos pueden utilizarse como agentes únicos sobre todo ellas primeras fases del parto.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

En cuanto a las contraindicaciones de este tipo de analgesia epidural debemos referirnos a dos tipos principales: a) Absolutas: 

Rechazo de la paciente



Falta de personal experto



Falta de medios para tratar las complicaciones (a continuación)



Infección general o local extensa



Trastornos de la coagulación



Gestante anticoagulada



Presión inracraneal elevada

b) Relativas ?

Hipovolemia materna

?

DPPN

?

Placenta previa

?

Cardiopatías congénitas con shunt I-D

?

Estenosis aórtica o mitral

?

Obesidad extrema

Las complicaciones destacables de la analgesia epidural son (en transparencias solo lista):

Bloqueo epidural incompleto Se presenta en un 5-10% de los casos. La causa más común es el avance excesivo del cateter hacia un espacio epidural anterior o su salida por un agujero de conjunción.

Hipotensión materna Es el efecto colateral más frecuente fruto del bloqueo simpático del territorio esplácnico que se produce necesariamente si conseguimos una analgesia eficaz. Presenta una alta morbimortalidad materna y fetal si no se diagnostica a tiempo. Se suele evitar practicando una carga líquida de 500-750 mi de solución salina o ringer previamente a la realización de la técnica.

Inyección intravascular o subaracnoidea Que tiene una baja incidencia con una técnica adecuada. Debe administrarse siempre una dosis de prueba antes de la colocación del catéter epidural.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Punción dural (0.5%) Cuando se produce en >50% de los casos se acompaña de cefalea posterior. Se trata con reposo, reposición de líquidos paracetamol, cafeína.. En ocasiones se indica la realización de un parche hemático.

Hematoma o absceso epidural Se ha discutido sobre los posibles efectos adversos de la anestesia epidural sobre la evolución del parto. Algunos trabajos concluyeron que el uso de ésta alarga el trabajo de parto y aumenta la incidencia de partos instrumentados y cesareas aunque no han podido ser debidamente demostrados. La dilatación cervical y la actividad uterina no se modifican con la anestesia epidural. Es especialmente importante para estos factores la progresiva disminución de la concentración de anestésico y la administración en bomba de perfusión continua.

Habitualmente

se

utilizan

la

ropivacaína

y

la

bupivacaína

Analgesia espinal. Requiere la inyección directa del anestésico local en el líquido cefaloraquideo, logrando una rápida anestesia. No suele utilizarse durante el periodo de dilatación. Permite la utilización de una menor cantidad de anestésico local; se requiere una dosis cinco veces menor para conseguir el mismo nivel de bloqueo que la técnica epidural. En ocasiones solamente se utiliza medicación analgésica (fentanilo) produce menor bloqueo simpático y motor, y en ocasiones cuando se utiliza en la fase dilatación la paciente puede deambular. Analgesia caudal. Consiste en la inyección de un anestésico local en el espacio epidural a traves del hiato sacro cubierto por el ligamento sacrococcigeo posterior. Tiene mayor riesgo de punción vascular y se deben utilizar altas dosis para lograr un bloqueo adecuado por lo que es una técnica que no se utiliza.

Ginecología

Tema 32 Dr. Medrano

Periféricas Bloqueo paracervical Se realiza inyectando anestésico local a través de la vagina en el borde externo del cérvix con lo que se logra bloquear el plexo uterino y el pelviano. La única ventaja es su facilidad de aplicación, ya que sólo es útil en el primer período del parto de forma incompleta y debe aplicarse varias veces. Puede incluso producir en el 20-30% de los casos una bradicardia fetal severa por acción directa del fármaco sobre el miocardio fetal. Bloqueo pudendo Se inyecta anestésico local en el canal de Alcock, en el punto donde el nervio pudendo queda debajo de la espina ciática, se logra un bloqueo efectivo del nervio pudendo. Puede realizarse por via vaginal o transperineal. Este bloqueo en ocasiones puede ser útil para el parto vaginal espontáneo o la aplicación de un forceps bajo. Por lo tanto sólo es útil durante el periodo expulsivo. 4. Técnicas locales de anestesia La infiltración local del perineo es frecuente cuando se precisa la práctica de una episiotomía. Se realiza administrando de 10-20 ml de anestésico local en la zona donde se va a practicar la episiotomía

Ginecología

Tema 33 Dr Maestre

TEMA 33. PATOLOGÍA DEL PUERPERIO INMEDIATO. PLACENTA ÁCRETA. 1. Retención de placenta 2. Inversión uterina 3. Hemoragias del alumbramiento

-

O también placenta ácreta

-

En el período de alumbramiento no se expulsa la placenta en 30 minutos.

-

Signos

clínicos:

Küstner

(cuando

la

presión

suprapúbica no asciende el cordón umbilical, siempre debido a retención uterina) -

Por qué no? o

Atonía uterina

o

Sobredistensión uterina

o

Anormal adherencia placenta tejidos maternos


Ginecología

Tema 33 Dr Maestre

DEFINICIÓN (no está en la presentación del Dr Maestre, lo he añadido yo) La placenta ácreta consiste en una alteración de la placentación, lo que lleva a una

adherencia de las vellosidades placentarias al miometrio, atribuido a la ausencia completa o parcial de la decidua basal y membrana fibrinoide. Entendemos por placenta acreta (accerescere = soltarse) la concrescencia de vellosidades placentarias con la musculatura uterina, sin capa de separación decidual. La placenta íncreta significa una penetración de las vellosidades en el miometrio, y la placenta percreta, una proliferación de las vellosidades a través de todo el miometrio, hasta la serosa. Según la extensión de este crecimiento o proliferación se habla de placenta acreta (increta, percreta) total, parcial o focal.

PENETRACIÓN -

Accreta: Corión hasta el miometrio, sin invadir

-

Increta: Espesor miometrial

-

Percreta: Perforar el miometrio, llega a la serosa, se extiende a estructuras vecinas.

EXTENSIÓN -

Adherente parcial: Porción-focal

-

Adherente total o completa

ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO MAYORES

FACTORES DE RIESGO MENORES

Placenta previa

Aborto de repetición-legrados múltiples

Multiparidad


Cesárea previa

Gestación múltiple

Miomas submucosos

Endometritis

Ginecología

Tema 33 Dr Maestre

DIAGNÓSTICO -

-

Antes del alumbramiento o

Ecografía

o

RMN

En el alumbramiento o

o

No desprendimiento 

Espontáneo-manual



Hemorragia del alumbramiento

Curso de una cesárea

FUNDAMENTAL  CONFIRMACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA CONDUCTA OBSTÉTRICA 1. Despegamiento a. Masaje uterino + sonda vesical b. Oxitocina c. Maniobra de Credé (manipulación para la expulsión precoz de la placenta, que se lleva a cabo cuando la placenta no es expulsada espontáneamente o bajo presión. Consiste en presionar la pared abdominal con el pulgar sobre la superficie posterior del fondo del útero y con la palma de la mano sobre la superficie anterior, aplicando la presión hacia la abertura vaginal) 2. Alumbramiento manual 3. Si fracaso  HISTERECTOMÍA ABDOMINAL

Ginecología

Tema 33 Dr Maestre

 TRATAMIENTO CONSERVADOR -

Si hay hemorragia escasa hay que conservar la capacidad reproductiva mediante: o

Legrado evacuador

o

Constrictores uterinos (oxitócicos-prostaglandinas)

-

Cuando este tratamiento fracasa= HISTERECTOMÍA

-

Poco frecuente

-

Invaginación del útero dentro de su propia cavidad

FACTORES DE RIESGO CONSTITUCIONALES

OBSTÉTRICOS

YATROGÉNICOS

-Primiparidad

-Acretismo placentario

-Tracción del cordón placenta

-Malformación uterina

-Inserción fúndica placenta

no desprendida

-Ausencia de tono muscular

-Cordón umbilical corto

-Maniobra de Credé -Extracción

manual

de

la

placenta -Falta tratamiento  trabajo de parto prolongado **Acretismo placentario: consiste en la adherencia anormal de la placenta a una decidua defectuosa o al miometrio

CLASICACIÓN 1r grado  Fondo uterino invaginado sin pasar cuello 2º grado  Fondo uterino en vagina sin pasar vulva 3r grado  Fondo uterino sobrepasa vulva 4º grado  Inversión total de útero, cuello, fondos de saco vaginal

CLÍNICA

Ginecología -

Hemorragia

-

Shock

-

Dolor

a) Inversión incompleta a. Masa en cuello b. Masa en vagina b) Inversión completa a. De visu

TRATAMIENTO -

Medidas de sostén o

-

Control dolor, hipotensión, sangrado

Maniobras de reposición útero  Maniobras de Harris o

Analgesia y anestesia

o

Relajantes uterinos: Nitroglicerina

Fracaso = TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Histerectomía

Tema 33 Dr Maestre

Ginecología

Cada 2 segundos una mujer muere por HEMORRAGIA POSTPARTO.

CONCEPTO -

Hemorragia tras salida del feto

-

Normal: -500 cc

-

Patológico: +1000 cc

DIAGNÓSTICO -

Descenso hematocrito más de 10 puntos

-

Precisa transfusión de sangre

CLASIFICACIÓN -

Precoz: Primeras 24 horas

-

Tardía: Desde el día 1 hasta la sexta semana puerperio

EPIDEMIOLOGÍA 1-2 % partos  hemorrágico grave  75 % complicaciones graves

FACTORES DE RIESGO 1. Edad avanzada – multiparidad 2. Alteraciones contractilidad uterina 3. Partos largos  agotamiento uterino 4. Placenta previa y abruptio placentae 5. Intervenciones tocúrgicas: vaginal – abdominal 6. Alteraciones de la coagulación

EN MÁS DEL 50 % NO EXISTE CAUSA PREDISPONENTE

Tema 33 Dr Maestre


Ginecología

Tema 33 Dr Maestre

ETIOLOGÍA POSTPARTO INMEDIATO

POSTPARTO TARDÍO

-

Atonía uterina

-

Retención fragmentos

-

Rotura uterina

-

Subinvolución lecho placentario

-

Desgarros del canal del parto

-

Infección

-

Retención placentaria

-

Inversión uterina

-

Coagulopatías maternas

-POSTPARTO INMEDIATOATONÍA UTERINA -

50 % hemorragias  4 % muertes maternas

-

Falta de contracción uterina  No “ligaduras vivientes Pinard” (en condiciones normales la contracción de las fibras de la capa media o plexiforme del útero constriñen los vasos y hacen de ligaduras vivientes)

-

Clínica o

Útero blando, voluminoso, con retención de coágulos en su interior

o

Hemorragia  consumo de factores de coagulación

ROTURA UTERINA -

La hemorragia se inicia antes de la salida fetal

-

Es un obstáculo para la salida fetal  zona de menor resistencia

-

Cicatriz uterina previa

DESGARROS OBSTÉTRICOS -

Vulva, vagina y cuello

-

Parto instrumental  expulsivo no controlado

-

Hemorragia del útero contraido  revisión del canal blando del parto

RETENCIÓN RESTOS PLACENTARIOS

Ginecología -

Tema 33 Dr Maestre

Expulsión placenta y retenidos los cotiledones/membranas  no se produce contracción uterina

-

Habrá una hemorragia poco intensa si no se revisa la placenta  entonces se producirán hemorragias tardías e infección de los restos

COAGULOPATÍAS -

Hemorragia  PÉRDIDA DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

-

CID  Paso de tromboplastina a la circulación materna con el consiguiente consumo de factores V, VII, plaquetas y fibrinógeno.

-

Todo esto lleva a SHOCK con fracaso multiorgánico.

CONDUCTA A SEGUIR 1. Es esencial la RAPIDEZ  es una URGENCIA OBSTÉTRICA 2. Masaje uterino y sonda vesical 3. Reposición de la volemia a. Buena via de perfusión b. Hemogramas  coagulación (plasma fresco – hematíes – fibrinógeno) 4. Fármacos uterotónicos a. Oxitocina: vía intravenosa b. Ergotínicos: intramuscular o intravenoso c. Misoprostol: vía rectal 5. Revisión canal blando del parto 6. Revisión cavidad uterina SI FRACASO CON EL TRATAMIENTO MÉDICO  CIRUGÍA: -

Histerectomía

-

Ligadura arterias uterinas

-

Ligadura hipogástricas

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

T.34. INFECCIÓ PUERPERAL. ALTRES PATOLOGIES PUERPERALS. PATOLOGIA DEL PUERPERI. INFECCIÓ PUERPERAL. El puerperi pot presentar una sèrie de patologies que cal conèixer per tal d’instaurar un ràpid tractament. Les patologies més específiques del puerperi són les següents: 1) Hemorràgies puerperals (ja comentades en altres classes) 2) Infeccions puerperals 3) Altres:

Psicosi puerperal Tromboflebitis puerperal Complicacions de lépisiotomia Complicacions de les anestèssies locoregionals…

INFECCIONS PUERPERALS

-DefinicióConjunt de lesions sèptiques, localitzades o generalitzades, que apareixen durant el puerperi, i suposen una greu amenaça per a la mare. La taxa d’infeccions puerperals varia entre l’1 i el 7 % de parts. (Cal tenir en compte que la definició clàssica d’infecció puerperal considera tal quan la puerpera presenta

febre  38º C en els 10 dies postpart, repetides en 8 hores, excloent les primeres 24 hores) Això dificulta determinar el % global. -Causes dínfecció puerperal La 1ª en freqüència i molt greu si no es tracta adequadament és la endometritis

puerperal (que pot progressar a miometritis, parametritis, salpingitis, abscès pèlvic, tromboflebitis pèlvica sèptica, o sepsi)  Altres causes de “febre puerperal”:  Infeccions de vies urinàries  mastitis  infecció episiotomia i canal tou  ferida quirúrgica (cessària)  infecció respiratòria.

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

--E E NDO ND OME MET TRIT ITIS IS PU P UER ERPE PER RAL AL--ENDOMETRITIS ENDOMETRITIS PUERPERALConsisteix en la infecció de l’endometri-cavitat uterina, en un úter gestant o que ha estat gestant recentment. -Factors de risc dínfecció del tracte genitalFACTORS GENERALS DÍNFECCIÓ 1. Anèmia

FACTORS RELACIONATS AMB ELS ESDEVENIMENTS DEL PART

2. Malnutrició – obesitat

1. Ruptura prematura membranes

3. Control prenatal dolent

2. Corioamnionitis

4. Baix nivell socioeconòmic

3. Monitorització fetal intrauterina

5. Relacions sexuals durant la gestació

4. Nº d’examens pèlvics durant el

FACTORS RELACIONATS AMB EL FET QUIRÚRGIC

part ¡!Molts dáquests factors poden

1. Cesària

anar junts en una mateixa

2. Anestèsia general

embarassada, incrementant el

3. Urgència quirúrgica

risc de forma important.

4. Extracció manual de placenta 5. Hemorràgia 6. Part instrumental 7. Episiotomía 8. Esguinçament de parts toves o

CESÀRIA.

És el factor aïllat més important i greu que predisposa a una endometritis puerperal. La incidència d’endometritis postpart es multiplica per 20 vegades respecte als parts vaginals (en 2-4% d’elles presentaràn complicacions tipus abscès intraabdominal o tromboflebitis pèlvica sèptica). En cas de cesària practicada després d’hores de treball de part, el % és el triple que en cesàries electives. El fet de tenir les membranes íntegres disminueix el risc dínfecció, però fins i tot els microorganismes poden atravessar-les si hi ha treball de part .

o

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES ( RPM )

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

-DefinicióRuptura espontània de membranes ovulars abans de línici del treball de part. (Poden ser pre-terme, quan són abans de les 37 setmanes de gestació complides, o a

terme, més frequent, quan es produeix la RPM unes hores abans de línici de la dinàmica de part en gestacions a terme). Són mes greus les RPM pre-terme, per anar associades a prematuritat. Taxa de RPM global: entre el 7 i el 15 %. Hi ha correlació directa entre RPM i infecció amniòtica i infecció puerperal. La taxa d’infecció postpart augmenta proporcionalment al temps transcorregut entre la RPM i el part (25% si RPM > 24 h) A més del risc d’infecció pel nadó que comporta. Encara és més important la via de part, ja que en casos de RPM, la pràctica d’una cesària encara augmenta més la incidència d’infecció puerperal.

o

MONITORITZACIÓ FETAL INTRAUTERINA.

Actualment no sembla una causa directa d’augment d’incidència d’infeccions puerperals. Més aviat ho seràn els factors de risc obstètric que obliguen a l’ús de la mateixa.

o

EXAMENS PÈLVICS

S´ha relacionat el nº de tactes vaginals durant el part amb la incidència d’endometritis puerperal. No obstant, sembla més correlacionat amb la durada del part (probablement sigui la duració del part > hores de bossa trencada, la causa que pugui explicar la més elevada incidència d’infeccions en dones multitactades). (Cal recordar que, no fa massa anys, els tactes eren sense guants, i fins i tot es van arribar a fer amb tactes rectals per valorar la dilatació cervical!!).

o

ANESTÈSIA GENERAL

S’ha considerat factor de risc d’infecció puerperal després de practicar cesària. No queda clar que sigui per-se un factor afavoridor, tot i que podria augmentar el percentatge d’infeccions puerperals de causa respiratòria (2aries a atelectàsies).

FISIOPATOLOGIA-MICROBIOLOGIA

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

En condicions normals, després del part, la cavitat uterina és estèril en la majoria de dones sense signes déndometritis. No obstant, hi pot haver un ascens de gèrmens

cervico-vaginals a la cavitat uterina durant el part. Això és especialment frequent amb les membranes amniòtiques trencades (fins i tot en alguns casos amb membranes íntegres). El líquid amniòtic es suposa que té un cert efecte antibacterià, degut probablement a l’existència d’uns polipèptids i lisozimes, Ig…) L’existència de restes placentàries i necrosi endometrial poden afavorir el creixement de gèrmens anaerobis. A més, cal recordar que la vagina no és una cavitat estèril, sino que hi ha una rica flora mixta, cosa que fa factible el mecanisme ascendent de la infecció. Cal considerar la endometritis puerperal com a POLIMICROBIANA fonamentalment: Germens aerobis

Germens anaerobis

Altres descrits

facultatius 70 % casos

40-60 % casos

Gram +: Streptococcus

Bacteroides

Mycoplasma

Agalactiae

Peptostreptoccocus

Clamydia trachomatis

Gram - : Gardnerella

Peptococus

vaginalis, E.Coli Responsables de la formació intraabdominal d’abscesos i la resistència antibiòtica

DIAGNÒSTIC D’INFECCIÓ PUERPERAL GENITAL (ENDOMETRITIS)

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

1) Febre.: És un dels signes més útils per sospitar una endometritis postpart.

Característiques  febre > 38º, repetida en 2 ocasions >8h, o febreta mantinguda, després de 24 h del part Un terç de pacients amb infecció clínica cursen apirètiques. 2) Loquis anormals.: malolorosos, d’aspecte groguenc… (loquis = fluxe vaginal)

3) Dolor abdominal: localitzat a hipogastri, dolor a la palpació uterina.

En cas de cesària , pot presentar signes de peritonitis, amb nàusees, vòmits, distensió abdominal, disminució del peristaltisme intestinal…

Exploració  Hipersensibilitat de la part inferior de l’abdomen, úter i anexes. Loquis malolorosos i/o purulents (En alguns casos, es pot palpar massa anexial, si hi ha algun abscès o hematoma infectat).

Proves complementaries:  cultiu endocervical i endometrial  Hemocultius  urocultiu  analítica general  ECOGRAFIA (hematomes, abscesos, restes placentàries,

endometritis…)

Tractament: El

tractament

serà

antibiòtic,

d’entrada

empíric,

intentar

cobrir

els

prals

microorganismes causals (aerobis G+ i G-, i anaerobis). Caldrà un tractament agressiu d’entrada, via i.v.. S’acostuma a acompanyar de l’ús d’oxitocina ev. Per tal de minimitzar el risc d’embolització hematògena. Un cop arribin els cultius, adequarem la teràpia antibiòtica, amb l’antibiograma. Afegir heparina profilàctica, pel risc de trombosi pelviana. Les pautes antibiòtiques més frequents són:

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

 PENICILINA + AMINOGLUCÒSID (gentamicina o tobramicina), amb un 95%

d’eficàcia en els parts vaginals.  Aquells casos amb mala resposta, requeriran cobrir també els anaerobis: afegirem

CLINDAMICINA O METRONIDAZOL.  Cal considerar la possibilitat d’un hematoma infectat, abscès pèlvic tromboflebitis

sèptica pèlvica, en els casos de mala resposta (que poden requerir fins i tot drenatge quirúrgic). Altres pautes més actuals:

CLINDAMICINA + GENTAMICINA CEFALOSPORINES DE 2ª GENERACIÓ…

En les endometritis postcesària, la resposta és pitjor a l’antibiòtic. Cal pensar en abscesos, tromboflebitis, hematomes…amb gèrmens més resistents) Sembla més eficaç d’entrada cobrir anaerobis. -MASTITIS PUERPERAL-DefinicióInfecció localitzada o generalitzada de la glàndula mamària (uni o bilateral), generalment associada a la lactància. S’han identificat 2 tipus d’infecció mamària puerperal: 1) Endèmica: infeccions habituals en una població. Taxa de mastitis endèmiques

constant , aproximadament 1-5% 2) Epidèmica: infecció accidental i transitòria, que afecta a nombroses persones.

Correlacionades amb brots infecciosos hospitalaris causats per Staphylococcus Aureus. Sembla que el lactant és un factor fonamental en la infecció mamària. Un % de RN estan colonitzats per S. Aureus, i poden colonitzar la llet materna. Si afegim com a factor afavoridor l’estasi de la llet dins alguns conductes galactòfors, tot això pot desencadenar la infecció.

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

Sembla que la forma epidèmica està relacionada amb l’existència de fisures o clivelles als mugrons. Així doncs, el microorganisme més freqüent de les mastitis en general és l’S. Aureus. Altres agents possibles seràn: Staphilococcus coagulasa negatius, Streptococ faecalis… -Quadre clínicInici habitual: Dolor localitzat a un quadrant mamari, amb envermelliment, edema i

induració de la zona. Pot anar acompanyat de febre en pics, alta ( 39-41 ºC ), calfreds, cefalea, malestar general. Cal explorar-la i buscar si hi ha abscesos cutanis o fisures (els abscesos es punxaran o drenaran i cultivaran) -TractamentANTIBIÒTICS

que

cobreixin

l’S.Aureus

(penicilinasa+):

CLOXACICLINA,

CEFALOSPORINES, AMOXI+CLAVULÀNIC… En principi pot seguir la lactància materna. En cas dábscès mamari: incisió i drenatge, antibiotics, inhibir la lactància (risc d’abscès pulmonar per Staphylococ del recent nascut). -INFECCIONS DEL TRACTE URINARISón causa frequent de febre postpart.

FACTORS PREDISPONENTS -Hidronefrosi 2ª a la gestació

-Clínica-

-Sondatges vesicals intrapart

1.Síndrom miccional

-Bacteriúria assimptomàtica

2.Dolor irradiat al trajecte urinari ( PPL + ) 3.Febre. -Diagnòstic- Clínica - Sediment urinari patològic - Confirmació per cultiu orina +

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

-Agents causals- Escheriquia Coli ( 80-90% ) - Proteus Mirabilis - Klebsiella pneumonae, Enterococcus, Streptococcus Grup B… -TractamentA) Infecció limitada a bufeta urinària (cistitis) AMPICILINA O CEFALEXINA, QUINOLONES, FURANTOÏNES… v.o. 10-14 dies. B) Pielonefritis AMPICILINA O CEFALOSPORINA, + AMINOGLUCÒSID via parenteral (Passar a via oral quan porti més de 24h afebril) total del tractament antibiòtic 10-14 dies. -TROMBOFLEBITIS PÈLVICA SÈPTICAÉs una greu complicació del postpart, sequndària a una endometritis puerperal + infecció pèlvica, per afectació de les parets venoses dels grans vasos pelvians. Es molt poc frequent. Els agents més frequentment implicats son:  Streptococs anaerobis i aerobis  Staphylococs i Bacteroids anaerobis

Hi ha 2 formes de presentació: a) Als 2-5 dies postpart

Dolor intens a hemiabdomen inferior, irritació peritoneal, febre.

Tractament: Lligadura de venes ovàriques ( si estan afectades ) Antibiòtics Heparina b) Presentació més insidiosa: agulles febrils persistents després de 48-72 hores de

tractament atb. Per endometritis, amb poca afectació del estat general, i descartada la presència d’un abscès.

Tractament:

Heparina a dosis terapèutiques Antibiòtics.

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

A vegades caldrà ECO Doppler dels vasos pelvians i, fins i tot, laparoscòpia diagnòstica: venes ovàriques tumefactes i cianòtiques, ovaris congestius, engrossats infartats. En casos molt severs, potser precisa la lligadura de vena cava (en cas de risc de TEP, o si s’exten la trombosi venosa) Són complicacions molt greus: TEP sèptic, abscès pulmonar, infart pulmonar, endocarditis, sepsis… -COMPLICACIONS ANESTÈSIQUESAmb l’anestèsia locoregional (epidural o espinal), són rares les complicacions infeccioses (si es prenen precaucions d’evitar puncions de zones infectades o amb febre de causa desconeguda). Amb anestèsia general, cal pensar en la possibilitat d’atelectàsies i infeccions pulmonars com a causa hipotètica de febre puerperal. Més infrequent és la infecció 2ària a anestèsia paracervical o de pudendos (podria formar un abscès dels espais pararectals si no es tracta aviat): possibilitat d’abscès de glutis i risc de septicèmia. Caldrà cobertura ATB aerobia i anaerobia, i drenar els abscesos. -INFECCIÓ DE L’EPISIOTOMIALa pràctica d’episiotomia profilàctica és un recurs habitual en la majoria de parts vaginals (aproximadament un 70%). Tot i suposar una ferida d’una zona contaminada, la majoria d’episiotomies no s’infecten, i les que ho fan, no solen ser greus. En cas d’infecció de l’episiotomia, cal una correcta valoració exploratòria de la mateixa. En estadis inicials, flemonosos, serà suficient un tractament antibiòtic i antiinflamatoris. En cas de presentar un abscès, caldrà desbridar-lo quirúrgicament, a més de la cobertura ATB. Els gèrmens a cobrir son fonamentalment Streptococs, Staphylococs, Enterobacteris, i bacteries anaerobis (bacteroides fragilis inclòs). En pocs casos, la infecció pot progressar més enllà del periné: sospita de necrosi

aponeuròtica. Caldrà desbridament quirúrgic ampli i ATB intensa.

Ginecología

Tema 34 Dr Rossell

-TROMBOFLEBITIS PUERPERALPresència de trombos a la llum de les venes d’EEII i/o pelvianes, que provoquen oclusió i descens de la circulació venosa. FACTORS AFAVORIDORS -Formes clíniques-

parts traumàtics

1) TF Superficial.

esguinçaments

 Més frequent abans del part.

multiparitat

 Sol iniciar-se als malucs i

obesitat

seguir el trajecte ascendent

varices prèvies

de la safena interna

antecedents de tromboembolismes estasi circulatòria

2) TF femoral profunda.  Acostuma a anar precedida d’endometritis-parametritis puerperal.  Sol iniciar-se als 10-15 dies postpart.  Presenta sensibilitat augmentada d’una o les 2 extremitats

des de més

amunt del triangle femoral fins a l’espai poplíteo i malucs.  L’extremitat es torna edematosa i vermella. Dolor intens.

3) TF. Pelviana.  Calfreds intensos, molèsties abdominals i pelvianes, pics febrils, úter dolorós

a la mobilització.  Risc de TEP.  Pot arribar a palpar-se una massa dura i en cordó a quadrant inferior

abdominal (trombosi de vena ovàrica). -Profilaxi evitar parts laboriosos o traumàtics  mobilització precoç  heparina profilàctica en gestants de risc

-Tractament TF superficial: repòs, mitges elàstiques, elevació EEII, AINEs  TF femoral profunda: a més de les anteriors, Heparina a dosis

terapèutiques

Ginecología En casos de mala evolució: tècniques de cirurgia de la vena cava.

Tema 34 Dr Rossell

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

TEMA 35. ERRORS DE LA DIFERENCIACIÓ SEXUAL. CONCEPTE D’INTERSEXE. Són errors poc freqüents, però no són banals. Els problemes d’identificació de sexe és recomanable que es solventin durant la 1ª setmana després de la gestació. Fer fins la pàgina 15. CLASSIFICACIÓ 1. Trastorns del desenvolupament gonadal 2. Trastorns de l’endocrinologia fetal TIPUS D’ERRADES EN LA DIFERENCIACIÓ SEXUAL Disgenèsia gonadal Intersexualitat Malformacions del conducte genital CLASSIFICACIÓ: TRASTORNS DEL DESENVOLUPAMENT GONADAL -

-

Disgenèsia gonadal o

Síndrom de Turner: disgenèsia gonadal pura

o

Mosaicisme: 46 XX (50%) 46 XO (50%)

o

Cariotip normal, síndrom de Noonan o síndrom de turner like) 

Té un fenotip turnerià



No té cariotip turnerià

Pseudohermafroditisme masculí (estat intersexual) o

Síndrom de Swyer. Aparició sexe cromosòmic XY dins d’un fenotip femení que després no tindrà un desenvolupament 2ari femení.

o -

Pseudohermafroditisme femení o

-

Anòrquia HSC

Hermafroditisme vertader

TRASTORNS DEL DESENVOLUPAMENT FETAL

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

ALTERACIONS DEL CICLE A L’ADOLESCÈNCIA Disgenèsia gonadal: o

Disgenèsia gonadal pura: Síndrom de Swyer

o

Disgenèsia gonadal cromosòmica: Síndrom de Turner

o

Mosaicismes -DISGENÈSIA GONADAL CROMOSÒMICA-

Sindrom de Turner Es dona amb una freqüencia de 1/2500-5000, el 60% són XO i el 40% restant presenta mosaicisme o té alterada una X. Aquest grup es caracteritza per presentar el que defineix la disgenèsia gonadal pura més la talla baixa. També pterigium colli i cubitus valgus, tórax en coraça…

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

Després d’una revisió es va acceptar que aquest síndrome inclogués només els individus que presenten talla baixa, infantilisme sexual, fenotip femení i gònada rudimentària (cintilles gonadals sense folicles), independentment del cariotip i de la presència o no de malformacions somàtiques. Acostumen a presentar: -

Hipotiroidisme

-

Resistència a la insulina

-

Hipoacúsia

-

Malaltia de Hashimoto

-

Malaltia d’Addison

-

Alopècia

-

Alteracions cardiovasculars...

Segons això tot síndrome de Turner seria una disgenèsia gonadal, però no tota disgenèsia gonadal seria un síndrome de Turner. Hi ha individus amb talla baixa i alguns dels signes somàtics del síndrome de Turner, però al conservar cèl·lules germinals en les seves gònades se’ls anomena Fenotip Turner. DETERMINANTS DEL SÍNDROM DE TURNER

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

En el síndrome de Turner: –

Pubertat espontànea en un 15%

–

Menstruació espontànea en un 2-5% (algún embaràs)

–

Fills amb un 30% d’anomalies congènites

–

Talla Baixa en alteracions del braç curt

–

Amenorrea en alteracions del braç llarg

–

XO pot venir de XX o de XY. Control gonadal

–

Cal buscar material Y si existeix virilització o sospita

CONSEQUÈNCIES CLÍNIQUES DEL SÍNDROM DE TURNER

-

Obesitat DMNID Hipertensió i dislipèmia Disecció Aòrtica Càncer pels fragments Y Hipotiroidisme autoimmunitari Alteració en la funció hepàtica, i en l’estructura i funció dels ronyons i uréters. Osteoporosi Deficits neurosensorials Conseqüències a llarg plaç de HRT (TRH?)

-DISGENÈSIA GONADAL PURA-

Sindrom de Swyer Són individus que presenten només una gònada rudimentària (cintilles gonadals amb absència d’estructures foliculars), amb el conseqüent infantilisme sexual (lògicament de tipus femení), però sense altres alteracions somàtiques.

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

• Cariotip XY • Possible delecció en el braç curt de Y o una altra mutació en gen SRY • Sense estigmes turnerians • Molts casos sense alteracions gèniques en SRY detectables • Mutacions en receptor de LH • Tendència a desenvolupar tumors (20-30%) • Gonadoblastoma, menys freqüent en mosaics • Cal extirpar els testicles intrabdominals • Consevació d’úter i trompes.

Disgenesia gonadal XX S’anomena Síndrome Perrault i es presenta amb sordera neurosensorial. Es caracteritza per una mutació en un gen autosòmic recessiu. Es detecta SRY en varons XX Poden tenir una menstruació i després menopausia precoç. -MOSAICISMES-

Mosaics amb compromís de cromosoma X Els mosaics més freqüents són 45,X / 46,XY. Els fenotips són molt variats. La majoria presenten talla baixa 1/3 amb estigmes de Turner Típica una gònada disgenètica a un costat i un testicle disgenètic a l’altre costat. Depén de la proporció del mosaic 25% de tumoracions gonadals Hi ha molts embrions amb alteració cromosòmica: totes les línies cel·lulars estàn alterades són relegades cap a la placenta (autoreparació! Aquesta teoria és molt novedosa) -INTERSEXUALITATPseudohermafroditisme masculí Pseudohermafroditisme femení Hermafroditisme verdader (2 sexes en el mateix cos) Trastorns de l’endocrinologia fetal

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

1. Pseudohermafroditisme femení a. Hiperplasia suprarrenal congènita i. Deficit de 21-hidroxilasa ii. Deficit de 11-beta-hidroxilasa iii. Déficit de 3-beta-HSD b. Nivells elevats d’andrógenos circulants i. Fàrmacs ii. Malaltia materna c. Déficit d’aromatasa 2. Pseudohermafroditisme masculí a. Síndromes d’insensibilidad als andrògens b. Déficit de 5-alfa-reductasa c. Defectes en la biosíntesi de la testosterona d. Testicle resistent a les gonadotropines e. Déficit d’hormona antimülleriana DESENVOLUPAMENT GENITAL EXTERN FEMENI

Estrogenos Gns PSEUDOHERMAFRODITISME FEMENÍ

Hiperplàsia suprarrenal congènita

O

C.Diana

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

Hiperplàsia suprarrenal congènita. o

En dones desenvolupament d’òrgans masculins (virilització),

o

En homes pseudopubertat precoç.

Diagnòstic HSC per BIÒPSIA CORIAL I PER AMNIOCENTESIS. Tractament HSC amb DEXAMETASONA si el fetus és femení.

Hiperplàsia suprarrenal congènita parcial -

Desenvolupament més tardà

-

El gen afectat és un altre

-

Virilització del fetus no, només de la dona (hi ha un cert trofisme en la dona)

 Hipertricosis. Augment pèl zones habituals.  Hirsutisme. Augment pèl zones típiques homes (androgen-depenents)  Virilització. Augment múscul, calbície, canvi de veu.

DESENVOLUPAMENT GENITALS EXTERNS MASCULINS

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

PSEUDOHERMAFRODITISME MASCULI

Gns = gonadotrofines T = testicle -

-

Alteracions gen intern: o

Mutacions puntuals

o

Dèficit enzimàtic

Alteracions gen extern o

Dèficit 5 reductasa

Els individus presenten un cariotip XY i testicles normals. El desenvolupament genital serà anormal, perquè o bé el testicle no produeix testosterona o aquesta no pot expressar-se adequadament en els seus òrgans diana. Excepte en casos raríssims de dèficit de FIM, aquests quadres cursen amb regressió de les estructures müllerianes. La diferenciació masculina es produeix com a conseqüència de l’estímul de la LH sobre la secreció de testosterona que promou el desenvolupament d’estructures wolffianes i la masculinització genital externa. En el fetus l’expressió de la testosterona requereix la transformació prèvia a la forma 5 reduida.

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

Les alteracions de la diferenciació poden ser degudes a errors en qualsevol d’aquests nivells (masculinització deficient) : 1. Síndromes d’Insensibilitat als Andrógens (recessius cromosoma X) a. Total b. Parcial 2. Síntesi anormal d’androgens. No poden respondre a la TESTOSTERONA. 3. Dèficit de FIM. Home amb úter (no té menstruació, té un úter rudimentari)

1. INSENS NSENSIIB BIILLIITAT ALS ANDROGENS

El dèficit total (insensibilització total als androgens) és el que anomenem Síndrom de Morris (feminització testicular, dona sense vagina i sense pèl púbic): –

Cariotip XY. Fenotip Femení

–

Motiu de consulta: Esterilitat

–

Absència de receptors per als androgens

–

Herencia recessiva lligada a X

–

Atrofia del conducte de Wolff

–

Inhibició del conducte de Müller

–

Hèrnia inguinal testicular

–

Testosterona normal

–

10% d’Amenorrea primaria

–

Absència de vello corporal

–

Vagina curta o rudimentaria, absència d’úter. Si existeix el cromosoma Y cal extirpar la gònada.

–

LH elevada, augment de testosterona i augment d’estradiol

–

Alteració de la capacitat audio-visual

–

Cal diferenciar-se del Sd. Rokitansky-kuster-Hauser

Ginecologia –

Gonadectomia tardia (posibilitat menor de tumors)

–

Probabilitat 1/3 de germanes afectades.

Tema 35 Dr Cabero

El dèficit parcial: –

Són conjunts de trastorns lligats al cromosoma X

–

10 vegades menys freqüents

–

Afectació variable de la funció del receptor

–

Ampli espectre de fenotips (Síndromes Reifenstein)

–

En ocasions la única alteració és azoospermia

–

Mutació a nivell del gen q11-12 del cromosoma X

–

200 mutacions publicades

–

Gonadectomia en casos d’atribució femenina

2. DÈFICIT DE 5--REDUCTASA Durant la infantesa són nenes. A l’adolescència augmenta la testosterona i els genitals interns seràn masculins i els externs femenins. El tractament es basa en extirpar les gònades (malgrat siguin normals) i donar estrogens. Recolzament del sexe personal (és el sexe que compte). Al no manifestar-se el missatge androgènic no pot manifestar-se i, per tant, no es produeix una diferenciació masculina externa: –

Cariotip XY

–

Mutació recessiva a nivell de gen autosòmic

–

Si urogenital i tubèrcul genital no masculinitzats

–

No desenvolupen genitals externs, uretra i próstata

–

Hipospadies perineals severes

–

Hipospadia perineoescrotal pseudovaginal

–

Virilització en la pubertat

–

Sense desenvolupament mamari

–

Funció testicular normal

–

Ambigüetat genital al néixer: o

Hipospadies

o

Falta de fusió de plecs llaviescrotals

Ginecologia o

Separació uretro-vaginal

–

No derivats müllerians

–

Normalment educats com nenes

–

Gonadectomia en casos femenins per evitar virilització

–

Pot corregir-se l’hipospadia i la critorquídia

–

Sense afectació les dones homozigotes

–

Hi ha dos isoformes de gen: o

Cromosoma 5, probablement actua al cervell

o

Cromosoma 2, responsable del pseudohermafroditisme

–

Hi ha capacitat de passar de dona a home

–

“Guevedoces”: aparició del penis als 12 anys (amb la pubertat)

–

Mutació recessiva a nivell del gen autosòmic

–

Sense afectació a les dones homozigotes 5a-reductasa Completa

Herencia

Auto reces

X

Espermatog

Reducida

Ausente

Müller

Incompleta Reifenstein Infértil

X Ausente

X Ausente

X Reducida

Ausente

Wolff

Varón

Ausente

Varón

Varón

Varón

Fenotipo

Mujer

Mujer

clitoromeg

Hipospad

Varón

Senos

Varón

mujer

MASCULINITZACIÓ DEFICIENT -

Tema 35 Dr Cabero

Síntesi anormal d’androgens o

Dèficit 17-hidroxilasa

o

Dèficit 3HSD

o

Dèficit 17-HSD

Mujer

ginecoms

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

-

Testicles disgenètics. Pot no tenir un funcionament clar.

-

Resistència a LH

-

-

o

Genitals femenins ambigus

o

Criptorquídia

o

Cèl.lules Leydig hipoplàsiques o absents

HSC lipoide o

Mutació de StAR (prot reguladora de la esteroidogènesis aguda)

o

Dificultats al transport del colesterol

o

Compromís de l’esteroidogènesis

Dèficits de FIM.

HERMAFRODITISME VERTADER -

1 testicle en un costat i l’ovari a l’altre

-

Les 2 coses en els 2 costats  teixit ovàric i

FIM

testicular (ovotestes) -

Desenvolupament inern ipsilateral

-

Genitals externs ambigus

-

¾ ginecomàstia

-

En la meitat dels casos el pacient fa menstruacions.

-

60% genèticament XX

-

En cas de definició de sexe: o

T

Conductos de Muller

Reconstrucció quirúrgica

MALFORMACIONS DEL CONDUCTE GENITAL -

Síndrom de Rockitansky

-

Malformacions uterines

Sdr de Rokitansky –

Absència de desenvolupament d’estructures müllerianes

Conductos de Wolff

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

–

1/4000 naixements (Menys freqüent que la disgenèsia gonodal)

–

Amenorrea primaria

–

Motiu de consulta: Absència de menàrquia i, de vegades, dificultat per les relacions sexuals.

–

Diferents graus d’afectació uterina i vaginal: 2 úters, 1 úter rudimentari...

–

Cariotip normal (46, XX), biotip i genitals externs femenins

–

Hormones normals

–

1/3 anomalies urinaries (ronyó en ferradura)

–

12% d’alteracions esquelètiques (columna, sindactília...)

–

Mètodes quirúrgics o no cruent de neovagina

–

Tractament: o

Psicològic: no podrà tenir fills, o si té un úter rudimentari es pot intentar fer comunicacions.

o

Quirúrgic per reajustar la imatge sexual (cremar septe) 

Cruents: fer un espai al periné i posar pell de la vagina dins el forat



No cruents o de Frank: més utilitzats, es tracta de crear una neovagina mitjantçant pressió continuada, amb dilatadors vaginals, també existeixen unes cadires especials, ho fa la mateixa pacient, va fent autopressió. Tarda uns 6 mesos.

o

Hormonal

ATRIBUCIO DEL SEXE SEGONS: Poques vegades es pot triar el SEXE!! Fertilitat futura Genitals previstos Possibilitats del coit

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

ANY PASSAT!!!! AQUEST ANY NO HO HA AMPLIAT TANT!!

Desenvolupament gonadal y sexual normal La diferenciació sexual té com a objecte proveïr a l’individu dels elements, òrgans i funcions necessàries per tal de dur a terme la seva funció reproductora. A partir d’unes estructures indiferenciades s’ha de desenvolupar un aparell genital femení (amb ovari com a gònada de la dona) i d’uns genitals masculins (amb testicles com a gònades de l’home). La identitat sexual s’estableix al moment del naixement per l’aspecte extern dels genitals, però és la conseqüencia de la diferenciació a diferents nivells. El sexe cromosòmic s’estableix a partir del parell de cromosomes sexuals del cariotip, sent la dotació dels dos cromosomes XX en la dona i d’un X i d’un Y en l’home. El sexe gonadal està determinat per les característiques del teixit gonadal, mentre que el sexe genital ho està per l’aparell genital extern. Però aquestes dades objectives poden ser discordants tant amb la identificació que fa la societat d’un individu (sexe social) com per la percepció que té ell mateix de la seva classificació sexual (sexe psicològic). Regulació de la diferenciació sexual Fins la 7a setmana de gestació, l’embrió està indiferenciat. Per a que es desenvolupi la gònada és imprescindible la colonització de la CRESTA GONADAL per part de les cèl·lules germinals que emigren des de la regió del sac vitelí. A partir d’aquí les cèl·lules germinals es redistribueixen d’acord amb l’estructura de la futura gònada: de tipus radial en el testicle i de localització cortical en l’ovari. Això implica una ordenació acord de les cèl·lules dels cordons sexuals (cèl·lules de la granulosa i cèl.lules de la teca en l’ovari o de Sertoli i de Leydig en el testicle). Abans es creia que el mecanisme d’ordenació estava regulat per una substància anomenada antígen HY, conegut com regulador d’histocompatibilitat entre sexes. Però sembla que el gen TDF té més protagonisme, ja que l’activació d’aquest gen determina el funcionament d’altres gens relacionats que es localitzen tan sobre el propi cromosoma Y com sobre el cromosoma X o en altres parells autosòmics. Així es regula l’antígen HY i els seus receptors en les cèl·lules no germinals de la gònada. HY és imprescindible per al desenvolupament testicular, mentre que no ho és per al desenvolupament de l’ovari (de

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

fet l’absència de l’antigen HY fa que hi hagi un desenvolupament predominant a la zona cortical i una acumulació d’estructures tubulars a l’hili de l’ovari o rete ovari). Si es donen els 2 factors necessaris per al desenvolupament d’un testicle (TDF i HY) el procés s’iniciarà cap a la 7a setmana de gestació, en canvi el desenvolupament d’un ovari s’inicia 2 setmanes més tard. HOME Cèl·lules de suport

DONA

Cèl·lules Sertoli (FM= factor Cèl·lules granulosa inhibidor mullerià)

Cèl·lules germinals

Preespermatogonies

Oòcits (parada meiòtica)

(parada mitòtica) Cèl·lules esteroides

Cèl·lules Leydig

Cèl·lules de la Teca

(testosterona) Teixit Connectiu

Cèl·lules Mioides

Cèl·lules del Estroma

Vasos Sanguinis

Vasos Sanguinis

DISGENÈSIA GONADAL

El procés de diferenciació sexual implica els conductes unipotencials de Müller o paramesonefròtics, els conductes unipotencials de Wolff o mesonefròtics i el si urogenital bipotencial. Quan no existeix gònada o en presencia d’ovaris, la diferenciació es produeix en sentit femení en els genitals externs i es desenvolupen els conductes de Müller. El testicle, en canvi, imposa la diferenciació d’aquestes estructures en sentit masculí, ja que produeix testosterona i un factor inhibidor dels conductes de Müller. La testosterona estimula el desenvolupament dels conductes de Wolff i amb ell el desenvolupament del tracte genital intern masculí i dels genitals externs propis d’aquest sexe (després de la seva reducció a dihidrotestosterona); per una altra part, involucionen els conductes de Müller per l’acció del factor inhibidor. Es comprén així que puguin existir anomalies congènites del aparell genital femení associades a alteracions gonadals i malformacions congènites amb gònades normals. El terme disgenèsia gonadal comprèn als individus amb gònades rudimentàries en les que no existeixen cèl·lules germinals, tot i que puguin trobar-se en elles estroma gonadal, cèl·lules hiliars i formacions reticulars.

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

INTERSEXUALITAT

La diferenciació genital és un procés secundari dependent directament de la diferenciació gonadal. El desenvolupament previ d’un testicle dóna lloc a una diferenciació sexual masculina, mentres que la presència d’ovari o absència de gònada determinen un desenvolupament genital femení. El procés de diferenciació de l’aparell genital està regulat de forma diferent per a l’aparell genital extern i l’intern. En el cas dels genitals externs el procés es dóna a partir d’un sòl tipus d’estructures indiferenciades, i l’estímul diferenciador arriba per vía sistèmica. L’aparell genital intern es diferencia específicament a partir d’estructures diferents i cada gònada influeix de forma sel·lectiva en el desenvolupament de l’aparell genital del costat corresponent. Com ja hem comentat, l’embrió presenta 2 tipus d’estructures: –

Conductes de Wolff o mesonègrics que donen lloc a l’aparell genital masculí, diferenciant-se a epidídim, conductes deferents i vesícules seminals. Aquests conductes es mantenen en cas de presencia de testicle que produeix FIM (Fact. Inhibidor Mullerià)

–

Conductes de Müller o mesonèfrics que donen lloc a les trompes, cos uterí i terç superior de la vagina.

L’aparell genital extern es diferencia a partir del si urogenital, els engrossiments llavis escrotals i el tubèrcul genital. La diferenciació cap a un aparell genital extern masculí depén de les concentracions plasmàtiques d’andrògens. Si es desenvolupa testicle, aquest és capaç de produir la quantitat necessaria de testosterona per induïr el desenvolupament d’uns genitals externs masculins normals. Cal precisar que en la vida intrauterina aquestes estructures són sensibles sel·lectivament a la forma 5- reduida de la testosterona, la dihidrotestosterona. Per això cal l’enzim 5--reductasa, perquè la seva absència fa que no es dóni l’estímul androgènic i, per tant, que es diferenciïn espontàneament estructures femenines. Quan l’aparell sexual extern experimenta una diferenciació incomplerta de tipus masculí, no permetent l’atribució d’una identitat sexual a partir d’aquestes estructures, parlem d’estats intersexuals.

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

Quan un individu poseeix teixit gonadal de tipus testicular i ovàric, parlem d’hermafroditisme verdader, mentre que la existencia de discordancia entre el sexe gonadal i el genital es coneix com pseudohermafroditisme. DÈFICIT ENZIMÀTIC EN LA BIOSÍNTESIS DE TESTOSTERONA

Són alteracions hereditaries que poden afectar la biosíntesi d’esteroides en qualsevol dels seus passos metabòlics. Les formes més greus són incompatibles amb la vida. Clínicament la forma més freqüent és el dèficit de la 17ß-hidroxiesteroidedeshidrogenasa, que s’activa a les fases finals del procés bloquejant el pas d’androstendiona a testosterona (per lo que només es segrega androstendiona i estrona). Els genitals interns es desenvolupen per efecte local de la androstendiona, mentres que els externs tenen un aspecte femení o en les formes parcials pot presentar variables de masculinització. A la pubertat la androstendiona testicular es metabolitza perifèricament a testosterona i provoca una masculinització secundaria. TESTICLE RESISTENT A LES GONADOTROFINES -

genitals femenins ambigus

-

criptorquidia

-

Cèl·lules Leydig hipoplàsiques o absents

L’absència de receptores de LH impideix que aquesta pugui estimular l’activitat esteroidogenètica. La producció de FIM inhibeix el desenvolupament müllerià. Tampoc es formen les estructures wolffianes que depenen de testosterona. Els nivells d’andrògens són baixos i, en conseqüència, els de gonadotrofines estan elevats. Els testicles tenen aspecte prepuberal i poden trobar-se en la cavitat abdominal o en el conducte inguinal. L’aspecte fenotípic es de tipo femení hipoplàsic i els genitals externs acaven en una vagina cega. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÈNITA LIPOIDE -

Mutació de StAR (proteina reguladora de la esteroidogenesis aguda)

-

Dificultats en el transport de colesterol

Ginecologia -

Tema 35 Dr Cabero

Compromis de la esteroidogenesis

Individus que presenten cariotip 46, XX amb ovaris normals amb gònades i que, tot i això, presenten un grau variable de masculinització genital externa. L’alteració es deu a una exposició androgènica anormal durant el període de diferenciació sexual. Les causes més freqüents d’androgenització perinatal són la producció anormal d’andrògens per part de la glàndula suprarrenal i el pas d’andrògens des del torrent circulatori matern, que pot ser per: -

Iatrogènia

-

Secreció tumoral materna

-

Conseqüència de tumoracions ovàriques virilitzants del fetus.

El Síndrome Adrogenital l’entenem com la virilització secundaria a la producció anòmala d’andrògens per part de la suprarrenal fetal.

1. Hiperplasia Suprarrenal Congènita Hiperplasia compensadora de la glàndula per superar la disminució de biosíntesi de cortisol causada pel dèficit d’un o varis enzims que participen en el procés. -

Dèficit de 21-hidroxilasa: s’incrementen els metabolits 17-OH-progesterona, androstendiona testosterona (molt útil pel diagnòtic)

-

Dèficit de 11-ß-hidroxilasa

-

Dèficit de 3ß-OH-deshidrogenasa

L’hiperplasia suprarrenal congènita cal diagnosticar-se durant la vida intrauterina, bé a partir del nivells d’andrògens en el líquid amniòtic (Amniocentesis) o en la sang del cordó o BIOPSIA CORIAL o per tècniques de biologia molecular (cariotip, anàlisi DNA) 2. Nivells elevats d’andrògens circulants Dones afectades d’hiperplasia suprarrenal congènita que són tractades amb corticordes i han quedat embaraçades, cal que continuïn amb el tractament, tot i que les possibilitats de masculinització per aquesta causa són baixes. També són pocs ja els casos d’androgenització iatrogènica per l’administració a la mare de substàncies (sobretot de tipus gestagènic) amb activitat biològica androgènica. 3. Dèficit d’aromatasa

Ginecologia

Tema 35 Dr Cabero

HERMAFRODITISME VERDADER Individus amb intersexualitat genital que poseeixen simultàneament teixit testicular i ovàric. Podem trobar vàries combinacions: –

ovari a un costat i testicle en el contralateral

–

ovotestes o gònada a un costat (que conté simultàneament teixit testicular i ovaric) i testicle o ovari normal en el contralateral.

–

en un 20% dels casos hi ha ovotestes en tots dos costats (en aquests casos cal biopsiar els ambdós costats)

El cariotip d’aquests individus és molt variable (al voltant del 60% té un cariotip XX). Tot i que sembli una incongruencia la presencia de teixit testicular en absència de cromosoma Y, es creu que en aquests casos el fragment d’aquest cromosoma que poseeix el gen TDF ha estat traslocat sobre un dels cromosomes X, desencadenant el procés de diferenciació testicular. En aquests casos es posa de manifest el caràcter ipsolateral de la diferenciació genital de manera que en cada costat es desenvolupen estructures genitals internes acords amb la gònada que els hi correspongui. Aproximadament la meitat presenta menstruacions i el 75% té graus variables de desenvolupament mamari. Tot i el desenvolupament puberal de tipus femení la majoria havien estat considerats homes en el moment del naixement.

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

TEMA 36. PUBERTAT, MENARQUIA. ALTERACIONS DE LA PUBERAT Etapes en la vida de la dona: -

Infància

-

Pubertat

-

Maduresa sexual

-

Climateri – menopausa (T.50)

-

Vellesa

INFÀNCIA Període que va des del naixement fins als 8 anys. Lóvari ja està situat en la posició definitiva, quan neix la dona (ja en vida fetal, a diferència de l´home). Les característiques de l’aparell genital femení són: -

Ovaris de 12mm aproximadament

-

Trompes llargues, flexibles

-

Cèrvix uterí proporcionalment més llarg que el cos. Mides més petites dels genitals interns

-

Vagina i vulva ben desenvolupades des d´època embrionària

Es poden donar 2 situacions: -

“Crisi del neixement”: Un 12 - 15% de recent nascuts presenten metrorràgia per deprivació hormonal (estrògens materns)

-

“Ovari inert”: letàrgia de la funció ovàrica a la infància

PUBERTAT S’inicia aproximadament als 8 anys. Es létapa de la vida de la dona en que tenen lloc una sèrie de processos de desenvolupament fisics i psíquics, hormonodepenents, que portaran a létapa de maduresa sexual que és la de plenitud de la dona, per la seva funció primordial, la procreació. Altres possibles definicions: període en que té lloc láparició dels caràcters sexuals secundaris, o època de la dona en que adquireix la capacitat de ser fecundada. La duració aproximada dáquesta etapa és de 10 anys.

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

Fisiologia de la Pubertat El complexe procès dáctivació de léix reproductor (hipotàlam-hipòfisi-gònades), acompanya a tot el procés de maduració corporal durant la pubertat. Tot i no estar suficientment clar quin és mecanisme dáctivació dáquests esdeveniments, hi ha unes hipòtesis: Durant la infància hi ha una inactivitat de léix, que en un principi síntentà explicar per léxistència dún potent feed-back negatiu (màxima sensibilitat de les cèl·lules hipotàlamo-hipofisaries als pocs estrògens sintetitzats pels ovaris). La hipòtesi del

gonadostat explica la activació de léix per una progressiva pèrdua de sensibilitat de les cèl·lules hipotalamo-hipofisaries als estrògens. Això portaria a un progressiu augment dels nivells plasmàtics

de gonadotrofines (FSH, LH) i estrogens i

subseqüentment déstrògens. Actualment es considera també que hi ha un mecanisme adicional de control, al SNC, no depenent dels estrògens, línhibidor intrínsec, que frena láctivitat de les cèl·lules gonadotropes durant la infància. Hi participarien neurotransmissors, la melatonina (inhibidora), i dáltres. Tot i juntant els dos mecanismes, falta explicar com sáctiva el procès. Es parla aleshores de la possible existència dún activador metabòlic. Sembla que cal un determinat “pes crític” o “massa adiposa crítica”, a partir del qual s’activa l’inici pero no queda completament explicat el mecanisme, cal pensar en una complexa trama neurohormonal per justificar-la. El que sí es comprova es que arriba un moment que els estrogens no provoquen el feedback de la infància. Adrenàrquia: Abans que sáctivi léix hipofiso-gonadal, hi ha un increment dels nivells circulants dándrògens dórigen suprarrenal (DHEA, DHEAS, fonamentalment), per canvis histològics del còrtex suprarrenal. Això afavorirà alguns dels canvis puberals: creixement del

vello axil.lar i pubià. (No es sap si hi ha relació amb la

gonadàrquia) Lédat dínici de la pubertat, es veu afectada per múltiples variables: 1. antecedents genetico-familiars 2. localització geogràfica (més precoç a zones ecuatorials) 3. ritmes de llum i foscor (més precoç a més insolació) 4. millora del nivell nutricional i socioeconòmic (adelantament de lédat inici)

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

Clínica de la Pubertat 1. Augment de talla És màxim habitualment a lány de la menarquia, i abans de que tingui lloc. Està molt relacionat amb els canvis hormonals puberals: tant pels estrògens gonadals com pels andrògens suprarrenals, que actuen sobre el cartílag dels ossos llargs, afavorint un creixement ràpid i “ desgarvat” (creixen molt les extremitats, deixant el tronc proporcionalment més petit). 2. Creixement dels pits (telàrquia) Directament relacionat amb la impregnació estrogènica. Existeix una classificació en estadis de progressió temporal de Tanner (en 5 estadis, T1 a T5). Hi ha cassos de creixement assimètric. També casos de creixement aïllat complet, una telàrquia prematura, sense més manifestacions. 3. Creixement del vello pubià (pubàrquia) i vello axilar El creixement del vello pubià i axilar son secundaris a ládrenarquia. Es precissen uns 2 anys per a completar-se, i normalment solen ser posteriors a línici de la telarquia. Existeix també una classificació en estadis de Tanner en 5 graus (de P1 a P5). Segueix un ordre dáparició variable. El més frequent: telarquia → vello

talla

menarquia. 4. Menàrquia: 1ª regla Edat promig dáparició de la menarquia: 12 anys. Láugment dels nivells déstrògens comporta canvis en láparell genital femení: -

desenvolupament dels llavis menors

-

augment de volum dels llavis majors

-

augment dels plecs vaginals

-

creixement del cos uterí amb canvi en la relació coll-cos

-

eversió de la mucosa cervical

També sínicia la proliferadió endometrial: dona lloc a pèrdues similars a les menstruals, però son per descamació de léndometri secundaries a la deprivació hormonal. Les primeres pèrdues menstruals no son degudes a cicles ovulatoris. Durant la pubertat és freqüent que hi hagin períodes amenorreics, i fins i tot alteracions hemorràgiques, per la immaduresa de léix.

PATOLOGIA DE LA PUBERTAT

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

Les alteracions més importants són les relacionades en les desviacions cronològiques, per excés (pubertat precoç) i per defecte (pubertat retardada) Línici precoç o tardà de la pubertat comporta problemes psicològics i fenotípics , més o menys severs, i com veurem pot respondre a diverses etiologies. PUBERTAT PRECOÇ En el nostre ambient, cal considerar pubertat precoç láparició de vello pubià i/o creixement mamari abans dels 8 anys, i la menarquia abans dels 10 anys. Pot ser: 1. Verdadera: activació completa de léix hipotàlam-hipofisari-gonadal 2. Falsa (pseudopubertat): en la que els signes de creixement puberal

no

sássocien a una completa activació de léix. Cal que hi hagi una font autònoma, gonadal o extragonadal, désteroïds sexuals en absencia d’activitat de l’eix hipotalam-hipofisari. Distingim 2 tipus: -

Pseudopubertat isosexual: el creixement fenotípic es correspon amb el sexe genètic.

-

Pseudopubertat

heterosexual:

discordància

fenotip

/

genètic

(virilització). Pubertat Precoç Verdadera Causat per la interrupció dels mecanismes de neutralització del gonadostat. Suposa més del 80% de casos dávançament puberal. En menys del 10% de casos cal buscar la causa en una lesió orgànica del SNC: -

tumoracions properes al nucli arcuat (hamartomes de la base)

-

astrocitomes

-

gliomes del nervi òptic

-

lesions hipofisàries amb extensió supraselar (tumors del tallo, craneofaringeomes).

¡! Però això no ens obliga a fer una RMN a una nena de 8 anys. En la majoria de casos, la causa dáquesta activació del gonadostat és idiopàtica, desconeguda. (Donada la ignorància que tenim dels mecanismes que regulen el desenvolupament puberal, poc podem especular sobre les causes per les quals el gonadostat perd sensibilitat de forma prematura).

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

En la pubertat precoç verdadera, el desenvolupament puberal segueix els mateixos passos que la pubertat cronològicament adecuada. Acostuma a comportar una talla final més baixa de la dona. Pubertat Precoç Falsa Existeix una font désteroids en absència dáctivitat de léix hipotàlam-hipofisari : -

producció ectòpica de HCG que estimuli la gònada

-

tumors ovàrics o suprarrenals secretors dándrògens: formes heterosexuals (tumors de cèl·lules de Sertoli o Sertoli-Leydig)

-

tumors benignes o malignes productors déstrògens → causa més freqüent de pseudopubertat precoç isosexual que suposa aproximadament un 10% del total de pubertats precoces de les nenes. Solen ser tumors-quistes esporàdics, de causa desconeguda, que prolonguen el seu temps funcional.

-

tumors de cèl·lules de la granulosa tipus juvenil.

-

un cas especial: Sdrom. dÁlbright: taques de color cafè amb llet a la pell, displàsia fibrosa, secreció autònoma déstrògens per lóvari.

-

cal pensar finalment en la possibilitat dúna causa iatrogènica (ingesta accidental dánticonceptius hormonals de la mare, que poden provocar episodis de telàrquia prematura aïllada, amb possibilitat de petites metrorràgies. Altres cops, preparats dermatològics, THS, …)

Diagnòstic de Pubertat Precoç Per tal de fer el Diagnòstic diferencial entre pubertat precoç verdadera i falsa: a. determinacions basals de Gonadotrofines i test de GnRH (nivells de hormones i resposta similars a la dona adulta en la forma central). b. per descartar tumoracions endocraneals: TAC, RNM craneal, que si és verdadera, ens farà pensar en PP verdadera idiopàtica. c. en les formes discordants-heterosexuals i en els casos de resposta pobra al test de GnRH pensarem en una PP falsa (pseudopubertat). Caldrà identificar la font d´Hormones: Determinacions basals de HCG, esteroids ovàrics i suprarrenals Descartar tumoracions ovàriques o suprarrenals (ECO o RNM) En cas que les determinacions hormonals sigun repetidament baixes, caldrà pensar en causes iatrogèniques o algun quist funcional ovàric episòdic.

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

Tractament de la Pubertat Precoç Especialment en les formes idiopàtiques: lóbjectiu és bloquejar el gonadostat per tal dévitar els fenòmens perifèrics secundaris a láctivació hipofisària: a) Acetat de ciproterona b) Acetat de medroxiprogesterona c) Anàlegs de la GnRH (el més actual): Actuarà inhibint la GnRH i per tant, tot

l’eix i no hi haurà estrogens en el punt final. Restableix el gonadostat. De tota manera, no sembla que sáconsegueixi millorar l’esperança de talla final respecte als grups controls no tractats, probablement perquè en el creixement estatural intervenen altres elements independents de léix gonadal. RETARD PUBERAL Es considera tal quan als 16 anys la nena no presenta evidència de desenvolupament puberal, o arriba als 18 anys sense haver menstruat. Les causes poden considerar-se fisiopatològicament equivalents a lámenorrea primària. Cal destacar però 2 aspectes: a) Les malformacions uterovaginals.

Quan la nena té un desenvolupament puberal normal sense que arribi la menstruació, cal sospitar un possible obstacle per la sortida del producte menstrual: “criptomenorrea”: imperforació himeneal. Altres vegades, les obstruccions són més altes: tabics vaginals transversos, atrèsies cervicals… Aquí la ecografia és especialment útil. O bé és degut a malformacions més complexes: Sdrom. de Rokitansky, Morris… * Rokitanski: atresia del 1/3 mig de la vagina + uter rudimentari (no farà endometri ni teixit menstrual) Caldrà una complerta valoració de genitals interns (ECO-laparoscòpia) b) Retard puberal idiopàtic.

Es tracta díndividus en què el desenvolupament puberal té lloc de manera normal però en etapes més avançades cronologicament, sense cap causa orgànica subjacent. Es considera antagònica a la pubertat precoç idiopàtica i tindria relació amb una disregulació del gonadostat. Solen presentar antecedents familiars de pubertat retardada.

Ginecología

Tema 36 Dr Rosell

La maduració esquelètica està en relació al seu aspecte fenotípic i no cronològic (presenta absència de vello pubià…) Caldrà fer el diagnòstic

diferencial amb situacions patològiques de dèficits

gonadotròfics aïllats, especialment en els casos de presentació familiar (Sdr de Kallman, problema en dèficit hormonal). Caldrà descartar causa anatòmica-malformativa, i determinar en estudi hormonal que la funció central es troba frenada; valorar antecedents familiars, descartar causes tumorals centrals (sella turca buida  no hi ha sintesis de gonadotrofines) En cas de no trobar causa orgànica, el més recomanat és una conducta expectant. Només caldrà recorrer al tractament Hormonal substitutori (THS) en aquells casos en que hi hagi una intolerància psicològica a la situació (administrar dosis baixes déstrogens, afegir gestàgens per tal de menstruar) Aquestes situacions no acostumen a afectar ni a la talla final ni a la fertilitat (tot i que no és infreqüent que aparegui a families amb tendència a la talla baixa) MADURESA SEXUAL Aquesta etapa comença en acabar la pubertat. Es caracteritza per:  capacitat de fecundació  possibilitat de cicle gravidic  possibilitat de part a terme eutòcic  capacitat de lactar

Hi ha cicles menstruals regulars i ovulatoris, i el cos està preparat per a la procreació. Va acompanyat dúna maduresa psicològica ben diferent dels nois. Lédat inici sol ser, al nostre medi, de 16-18 anys.

Ginecologia

Tema 37 Dra. Pelegay

TEMA 37.- LESIONS BENIGNES DE LA VULVA -

Vulvovaginitis

-

Eczemes

-

Liquen escleròs i atròfic

-

Síndrom de Behçet

-

Neoplàsia vulvar i vaginal intraepitelial (VIN i VaIN)

-

Tumors i quistes vulvovaginals

-

Pseudotumors.

VULVOVAGINITIS TIPUS

Candidiàsica  fongs Vaginosis bacteriana  bactèries Tricomoniasis  paràsits. MALALTIES DE TRANSMISSIÓ SEXUAL

-

-

Víriques o

Herpes virus simple (HSV)

o

Papilomes humà (HPV)

Bacterianes. o

Sifilítica

o

Xancre tou

o

Gonocòccica

o

Clamídies

VÍRIQUES -

Herpes simple

-

Varicela zoster

-

Papiloma humà

-

Poxvirus (molluscum contagiosum).

Grup d’herpes són els agents patogènics més extesos. La majoria dels ésser humans pateixen les seves infeccions. VHS tipus 1: herpes labial, encefalitis i queratoconjuntivitis. VHS tipus 2: zones genitals, sacre i extremitats inferiors. El virus de la varicel·la zòster: varicel·la i herpes zòster. Els herpes zòster solen patir-se només un cop. A la vulva es manifesta com una

erupció vesiculosa unilateral, sense traspassar la linia mitja.

Ginecologia


VULVOVAGINITIS HERPÈTICA O HERPES GENITAL És la manifestació clínica de la infecció pel virus del herpes simple tipus 2 a l’àrea genital. 85% HVS tipus 2 15% HVS tipus 1

Transmissió: sexual. Més freqüent en les dones. Incubació: 5 a 10 dies posteriorment del contacte. Les dones embarassades tenen un alt risc de transmissió neonatal amb un alt índex de mortalitat perinatal. CLÍNICA És la causa més freqüent d’úlcera genital en els països desenvolupats. Localització: vulvar, vaginal i cèrvix. La vulvar és la més característica. La cervical és present en el 90% PRIMOINFECCIÓ ÀREA GENITAL

pruïja Coissor Dolor inicial (màxim als 7 dies) Pàpules i vesícules agrupades en raïm, es trenquen amb facilitat en 2-4 dies transformat-se en erosions, úlceres i crostes. Adenopaties inguinals doloroses. La localització cervical pot ser assimptomàtica. EXTRAGENITAL

Cefalea Fotofòbia Meningitis asèptica Faringitis Disfunció sistema nerviòs autònom: retenció orina, constipació. DIAGNÒSTIC Per la clínica Cultius específics pel virus. Citodiagnòstic de Tzank

Ginecologia


Estudi histopatològic histopatològic:: o

Alteracions nuclears i citoplasmàtiques.

o

Degeneracions balonitzants de queratinocits per edema intra i extranuclear.

o

Hipertròfia nuclear

o

Cel·lules gegants multinucleades

o

Cossos d’inclusió intranuclears eosinofílics.

o

Nuclis clars i pàl·lids (cristalls esmerilats.)

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL -

Xancre luètic

-

Aftosis genitals

EVOLUCIÓ 7 – 10 dies TRACTAMENT -

ACICLOVIR

-

Altres possibles antivirals: Valaciclovir, Famciclovir

-

Iniciar el tractament el més precoçment possible.

-

Via oral, crema, parenteral

PAPILLOMAVIRUS HUMÀ Malaltia de transmissió sexual. Té una elevada contagiositat. Presentació: verrugues genitals, verrugues anogenitals, verrugues venèrees, papilomes veneris, condilomes veneris. Les conseqüències de la infecció depenent de l’estat immunitari del pacient i del tipus de virus. L’edat juvenil és la que presenta més infecció. 5 grups filogenètics. El serotips més frequents: 6, 11, 42, 43, 54, 55, 74 de caràcter benigne. Els tipus 16 i 18 es relacionen amb el càncer de coll. En els nostres pacients el factor de risc principal és la PROMISCUITAT SEXUAL.

En els nens es presenten tres vies de transmissió: 1. Part (lesions en regió ano-genital si el part es presenta el natges i conjuntiva o laringe en els preentació cefàlica.)

Ginecologia


2. Autoinoculació d’altres zones (nens majors de 2 anys.) 3. Abús sexual. 70% tenen una clínica assimptomàtica. TIPUS D’INFECCIÓ A. Latent: les més freqüents, sense símptomes. B. Subclínica: detecció per citològica, biòpsia o colposcòpia, condiloma plà o neoplàsia intraepitelial. C. CLÍNICA Condilomatosis Pruïja Leucorrea o disparèunia Càncer genital. CONDILOMES ACUMINATS CLÀSSICS

Tumors carnosos pediculats, amb una superfície dentada en cresta de gall, roja o rosada; en cas de trobar-se a zones humides o de fregament adquireix una coloració blanquinosa. Es situa, predominantment, a les zones més traumatitzades durant el coit (paret posterior del vestíbul vaginal i llavis); però també a uretra, periné, anus i coll uterí. NEOPLÀSIA INTRAEPITELIAL

Es posa de manifest després de l’aplicació d’àcid acètic la presència d’unes lesions, que poden ser úniques o múltiples, blanquinoses, amb queratosis, mosaic, puntejat vermellenc, sobreelevació i límits més o menys definits. Té una relació amb el CIN, VIN i VAIN. DIAGNÒSTIC 1. Anamnesi: factors de risc de les malalties de transmissió sexual, infeccions sobreafegides. Molt important de no descuidar-se de la parella. 2. Clínica: lesions, descartar altres infeccions vulvovaginals. 3. Citologia

cervicovaginal:

descartar

la

infecció

i

possibles

lesions

neoplàsiques intraepitelials cervicals i vaginals. 4. Colposcòpia: determina l’extensió de les lesions i orienta el lloc de la biòpsia. 5. Histologia: confirma i descubreix els casos de malignitat. Acantosis, elongació de les papiles dèrmiques i presència de cèl·lules vacuolades amb cossos d’inclusió basòfils compostos per partícules virals i inclusions

Ginecologia


eosinofíliques de queratina anormal, a les capes superficials de l’epidermis (coilocits) 6. Hibridació: detecció del DNA viral en secrecions o en fragments tissulars obtinguts mitjançant biòpsia. DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Verrugues vulvars Taques de Fordyce (glàndules sebàcies ectòpiques) Condilomes plans sifilític Neoplàsies. Important biopsiar qualsevol lesió tumoral que tingui un aspecte clínic atípic, de llarga evolució i/o que repongui malament al tractament. TRACTAMENT Resina de podofilino

Criocirurgia

5-fluoracil al 5%

Electrocoagulació

Imiquimod crema al 5%

Làser de CO 2 Interferó

SIFILÍTIQUES SÍFILIS També es pot anomenar: lúes primària, xancre sifilític o xancre dur. Primoinfecció o primer contacte amb l’agent causal de la sífilis: treponema pallidum. És una espiroqueta. Adquirida: per transmissió sexual. Incubació: de 3 setmanes. Posteriorment al contacte, el treponema travessa les mucoses o la pell, on es multiplica i arriba a la sang inclús abans de l’aparició de la lesió cutània. CLÍNICA XANCRE SIFILÍTIC MANIFESTACIÓ PRIMÀRIA Úlcera única indolora, arrodonida, neta i llisa. Allibera una exudació serosa, de base de color vermellós i té marges elevats i endurats, que tendeixen a adquirir una consistència cartilaginosa. Localització: als llavis majors o menor, al costat del clítoris o orifici uretral. ADENOPATIES REGIONALS

Apareix durant la primera setmana, unilateral, consistent, indolora i no supurativa.

Ginecologia


DIAGNÒSTIC 1.

Anamnesis on recopilem les dades més rellevants de la malaltia actual del pacient, que en aquest cas seran els antecedents de contacte sexual i la clínica

2. Investigació microbiològica: a. Directa: biòpsia, visió en camp fosc el treponema b. Indirecta: serologies específiques reargíniques o no treponèmiques (PRP, VDRL) i treponèmiques (FTA - ABS) 4. Estudi histològic: absència central d’epidermis, acantosis als marges de l’erosió i un infiltrat perivascular de linfocits, histiocits i abundants cèl·lules plasmàtiques. DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

Xancre tou Herpes simple genital Exantema fixe medicamentòs. Piodermitis Úlcera aguda de Lipschütz Lesions traumàtiques sobreinfectades. EVOLUCIÓ Curació en dues setmenes, sense deixar cicatriu Sense tractament progressa a la forma secundària i terciària o queda en fase latent. TRACTAMENT Penicilina G benzatina 2’4 milions unitat, i.m una dosis. Doxiciclina oral 200mg/dia durant 2 setmanes. CONDILOMES PLANS Són condilomes secundaris luètics, sifilides vegentants, sifilides hipertròfiques. Són unes de les manifestacions de la disseminació treponèmica de la fase secundària de la sífilis (secundarisme luètic) Apareix en el 10% dels casos. S’associa la Disseminació hematògena del Treponema pallidum juntament amb factors locals de l’humitat i maceració. Les manifestacions mucocutànies apareixen de 6–8 setmanes després de la curació del xancre primari. CLÍNICA

Ginecologia


Es manifesten en zones que combinen humitat permanent amb ser intertriginoses (genitals i perianal). Pàpules que s’aplanen a la superfície, ampla base, a vegades s’erosionen i maceren, prenent un aspecte vegetant. Poden arribar a confluir formant plaques i nòduls de consistència tova. Gran càrrega infectant d’espiroquetes. ANATOMIA PATOLÒGICA Proliferació

capil·lar

amb

hiperplàsia

endotelial

i

infiltració crònica perivascular profunda amb abudants cel·lules plasmàtiques. DIAGNÒSTIC 1. Clínica 2. Histologia 3. Investigació microbiològica 4. Serologia DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

Condilomes acuminats Verrugues vulgars EVOLUCIÓ Sense tractament progressen a la forma terciària o queden en fase latent. TRACTAMENT Penicil·lina G benzatina 2’4 milions en una dosis. La seva administració és cada setmana durant 3 setmanes. Doxicilina oral 200 mgr / dia en 4 setmanes.  descartar afectacions neurològiques per punció lumbar.

BACTERIANES XANCRE TOU També anomenat: xancroide Actualment és una patologia molt poc freqüent; és una MTS. ETIOLOGIA: bacil de Ducrey, Haemophilus Ducrey. És un anaerobi facultatiu, gram negatiu. Incubació: de 2-5 dies CLÍNICA

Ginecologia 


La patologia es manifesta en forma de múltiples ulceracions (rarament tenen una presentació única) als llavis i la “horquilla” vulvar.



Són doloroses, amb forma i dimensions variables, marges irregulars. En ocasions, recobertes per un exudat abudant que sagna fàcilment amb el fregament.



La base de la lesió no està indurada.



Adenitis inguinal que a vegades supura (també són doloroses, per fer el DD amb el xancre dur)

TRACTAMENT 

Sulfamides



Estreptomicina

MALALTIA GONOCÒCICA

Neisseria gonorrhoeae  gonococ És una patologia infectocontagiosa de transmissió sexual Incubació: de 2-5 dies. L’ésser humà és l’únic hoste natural Pot ser causant de diverses infeccions relacionades amb l’aparell genitourinari femení: uretritis vaginitis cervicitis malaltia inflamatòria pèlvica. FACTORS DE RISC 

Edat jove (dèficit d’estrògens, majora activitat sexual, inadequada educació sexual i sanitària.)



Promiscuitat sexual.

PREVALENÇA 

Difícil de fer la seva determinació



Més freqüent en homes (tenen una simptomatologia menor, amb un tractament més tardà i en moltes de les situacions ignora la infecció.)

GONOCOC o

Diplococ gramnegatiu aerobi

o

Predilecció per l’epiteli monoestratificat columnars (cèrvix i trompa)

Ginecologia o


Gran capacitat per crear resistències (sulfonamides, penicilina, eritromicina, tetraciclines, ciprofloxacino)

o

Infecció exclusivament humana.

o

Malaltia de transmissió sexual

o

Microorganisme molt vulnerable a la dessecació i oxidació; moren ràpidament al medi ambient.

CLÍNICA La majoria de les infeccions són ASSIMPTOMÀTIQUES. Homes: més comú; uretritis aguda Secreció uretral Coïssor Molèsties miccionals “Gotita matutina” A la dona: Secreció vaginal anòmala d’origen endocervical Disúria, polaquiúria, molt semblant a una cistitis. El gonococ s’allotja a l’endocervical La infecció s’estén a través de les mucoses produint una EIP i esterilitat a llarg plaç. Perihepatitis fibrinosa (síndrom de Fitz-Hugh Curtis) Infecció gonocòcica disseminada (febre, erupcions, artritis, tenosinovitis, miopericarditis i endocarditis) Infeccions perinatals: durant el part,  oftàlmia neonatorum DIAGNÒSTIC Cal investigar sempre si hi ha factors de risc pel gran nombre de casos asimptomàtics o oligosimptomàtics.  Sospita per la clínica i anamnesis a. Factos de risc: i. prostatitis ii. drogues iii. alcohol iv. clubs nocturns v. símptomes de cistitis vi. uretritis

Ginecologia


 Identificació del CBGN (gonococ): frotis d’uretra, vagina, cèrvix, recte, amígdales (sexe oral). Taxa de fracàs fins el 55%. La PRESA ENDOCERVICAL OBLIGATÒRIA.  Cultius: el transport cal que sigui molt ràpid. No hi ha cap medi de transport que garantitzi la seva viabilitat durant més de 24 hores. Medi selectiu de Thayer-Martin. Immunoanalítiques, detecció directa per reacció Ag-Ac. TRACTAMENT PRINCIPIS GENERALS

1. Soques de gonococs productores de betalactamases resistents a les penicilines 2. Soques cromosòmiques resistents a diversos antibiòtics. 3. Possibilitat d’una infecció mixta (chlamydia, sífilis) 4. Necessitat d’un control bacteriològic de la infecció. Cal fer un tractament simultani als companys sexuals Evitar coits desprotegits Associar sempre un tractament contra la chlamydia (doxiciclina) FORMES BAIXES O LOCALITZADES



ceftriaxona (125-250 mgr, i.m, dosis única)



cefixima (400 mg, v.o, dosis única)



ciprofloxacino (500 mg, v.o dosis única)



ofloxacino (400 mg, v.o, dosis única)



espectinomicina (2gr, i.m dosis única)

FORMES DISSEMINADES



Tractament sistèmic



Ceftriaxona, espectinomicina, ciprofloxacino.

DURANT L’EMBARÀS



Cal fer ús de: ceftriaxona + eritromicina.

ENDOCERVICITIS PER CHLAMYDIA Entitat secundària a la colonització + infecció d’un paràsit intracel·lular obligat.

Chlamydia trachomatis

Ginecologia


És un paràsit energètic. Manca de sistema enzimàtic que generi ATP (com altres bacteries), depenent d’un hoste per obtenir l’energia necessària per la reproducció. 15 serovarietats amb diferents formes d’infecció. Formes de transmissió: ocular, genital i vertical. Tracoma, uretritis, sdr de Reiter, cervicitis, EIP, perihepatitis, conjuntivitis neonatal, pneumònia neonatal (muy bien! Sabe hacer de todo la chiquilla, jejeje)

Homes: URETRITIS, amb descàrrega mucopurulenta (gairebé sol ser pel matí) Dones: no és la causa de vaginitis. Paràsit específic de les cèl·lules escamocolumnars. Creixen a l’endocèrvix. La majoria asimptomàtics. Quadre de: cervicitis, endometritis, salpingitis, abcessos parauretrals. Perihepatitis aguda. Recents nascuts: conjuntivitis d’inclusió. DIAGNÒSTIC -

Diagnòstic de presumpció

-

Intentar cultivar el microorganisme és bastant difícil. És una tècnica lenta, però de gran fiabilitat si és positiva.

-

Detecció antigènica per immunofluorescència, ELISA

-

Hibridació molecular (hibridació amb sonda, PCR)

TRACTAMENT Tractar el company sexual. Control post-tractament Cal fer-ho amb (tetraciclines o macròlids d’elecció): doxiciclina, azitromicina, ofloxacino, eritromicina.

Ginecologia


EcZEMES És una reacció inflamatòria cutània a diferents estímuls tant exògens com endògens, en la qual es succeeixen diverses fases: -

Fase aguda: lesions eritematoses, edematoses. Sobre elles apareixen vesícules que es trenquen i donen lloc a crostes.

-

Fase subaguda: disminució de les vesícules i aparició de descamació.

-

Fase crònica: no hi ha vesícules. Predomina la descamació i l’engruiximent cutani amb augment de plecs (liquenificació)

CLÍNICA És caracteritza per la seva condició de pruriginós: pruïja intensa No queden lesions residuals, en general a no ser que cronifiqui És extremadament comú en la població. Signes i símptomes predominants: -

eritema

-

irritació

-

edema

-

pruïja

-

erosions

-

cremor

-

ulceracions

-

dolor

CLASSIFICACIÓ Endògens: -

Atópic: la causa és depenent de la pròpia idiosincràsia del pacient.

Exògens -

Alèrgic de contacte.

-

Seborreic

Eczema atòpic Apareix en el context d’una dermatitis atòpica  és una patologia inflamatòria de la pell condicionada genèticament. Té un començament a la infància i predominen unes lesions de morfologia i distribució específica, com són les eczematoses. ETIOPATOGÈNIA Desconeguda. Tenen una implicació factors genètics i d’immunitat humoral i cel·lular.

Ginecologia


CLÍNICA Típica de l’eccema. TRES FASES:

lactant, infant, adolescent i adult.

Cursa a brots, i a partir dels 30 anys té una presentació cada vegada més lleu. La localització vulvar tendeix a la cronicitat. DIAGNÒSTIC PRUÏJA!!, amb una distribució i morfologia de les lesions característica de la dermatitis atòpica; el començament de la malaltia i història prèvia d’atòpia personal o familiar seran dades molt significatives i suficients per a fer el diagnòstic TRACTAMENT Factors desencadenants com climàtics, ambientals, personals, estrés emocionals són els que s’han d’intentar prevenir, en ser algun d’ells els causants. Banys d’avena, cremes hidratants i corticoides.

Eczema al·lèrgic de contacte És un eczema exogen  reacció inflamatòria eczematosa cutània, basada en un mecanisme de hipersensiblitat retardada produïda pel contacte amb una substància a la que el pacient està prèviament sensibilitzat. Entre el primer contacte i els símptomes hi ha un període de duració variable que pot durar hores o anys. Agents implicats: desinfectants vaginals, espermicides, condons, fàrmacs d’aplicació local. TRACTAMENT Eliminar la causa Corticoides tòpics.

Eczema seborreic Altres denominacions: dermatitis seborreica, malaltia d’Unna. És un procés inflamatori, comú, crònic, caracteritzat per eritema i descamació. Cursa amb brots i afecta a zones riques en glàndules sebàcies i als plecs. Es considera un eccema però no cumpleix els criteris clínics ni anatomopatològics. ETIOLOGIA Desconeguda. Tenen una influència de diferents factors com: seborrea, bactèries i fongs.

Ginecologia


Té predisposició familiar. A més, es sap que l’estrés, obesitat i alcoholisme empitjoren la malaltia. DIFERENTS FORMES CLÍNIQUES -

Lactant: flexures i zones seborreiques de la cara i cuir cabellut. Tenen una aparició de plaques eritematoses de límits nets, concrets i irregulars, cobertes amb eccema greixoses blanquinosos-groguencs. Té una aparició més enllà del bolquer. No és pruriginosa.

-

Adults: flexures del tronc (axilar, submamària, inguinal, perianal i umbilical), zones seborreiques de la cara i coll, i cuir cabellut.

TRACTAMENT Eliminar les possibles sobreinfeccions bacterianes. Locions i pastes innerts i refrescants, corticoides tòpics. També antiseborreics

Liquen Escleros i atrofic Altres noms: Liquen esclerós, morfea en gotes, esclerodèrmia en gotes, malaltia de les taques blanques, craurosis de la vulva. És un procés crònic que condueix a la formació de grans plaques de pell atròfiques i blanquinoses de preferència anogenital. El 20% mostren també lesions en altres zones. Són lesions que freqüentment són diana d’agents infecciosos. ETIOPATOGÈNIA Desconeguda Es pot veure en major freqüència en dones de peri i postmenopausa. Té un començament de 45 i 60 anys. CLÍNICA Lesions simètriques. Afecten sobretot la part interna de la vulva (llavis menors, clítoris, part interna llavis majors), periné i àrea perianal.

Ginecologia


Presentació: Les lesions tenen una presentació de grans plaques atròfiques, a vegades hi ha pàpules atròfiques de color marfil. La maceració i humitat produeixen plaques erosives i vermelles. Pot haver-hi vesícules i ampolles. A nivell de la perifèria hi ha hiperpigmetació. Els símptomes principals són: -

Pruïja

-

Dolor

-

Coïssor

EVOLUCIÓ La seva evolució és a una atròfia i retracció de la vulva, amb borrament i desaparició dels llavis menors, enterrament del clítoris per la fimosis del caputxó i reducció de l’introit vaginal. ANATOMIA PATOLÒGICA Epiteli escamós molt aprimat. Banda d’hialinització del col·lagen de la dermis, absència de fibres elàstiques i una infiltració limfocitària perivascular en banda. TRACTAMENT Corticoides tòpics (propionat de clobetasol) Propionat de testosterona al 2’5% (hipertròfia de clítoris, augment de la vellositat, canvis de la veu…), cremes estrogèniques. Vigilància de possibles malignitzacions (tractament en aquests casos és quirúrgic.)

SinDROMe DE BEHÇET Procés inflamatori crònic. Lesions ulceroses a la mucosa oral i vulvar, lesions oculars (uveitis, iridociclitis, queratitis, conjuntivitis) i altres alteracions com eritema nodós, artritis, foliculitis, tromboflebitis, trastorns gastrointestinals i afectacions del SNC. ETIOPATOGÈNIA Desconeguda CLÍNICA Són unes úlceres molt doloroses orals i genitals. Les lesions són groguenques amb una pseudomembrana i rodones d’una halo eritematòs. Regressen en 1-2 setmanes. Poden deixar cicatriu.

Ginecologia


EVOLUCIÓ Crònica i amb brots. El pronòstic depèn del nombre d’òrgans afectats. TRACTAMENT Corticoides tòpics i sistèmics.

NEOPlaSIA VULVAR I VAGINAL INTRAEPITELIAL (VIN I VaIN) Són lesions que es caracteritzen per la pèrdua de la maduració de l’epiteli escamòs de la vulva, associat amb pleomorfisme cel·lular, binuclear, hipercromàsia i augment amb distribució irregular del nombre de mitosis. CLASSIFICACIÓ VIN I: displàsia o atípia lleu. Té una afectació al 1/3 basal de l’epiteli. VIN II: displàsia o atípies moderades. 2/3 basals. VIN III: displàsia o atípies greus o carcinoma in situ. Tot el gruix de l’epiteli. DIAGNÒSTIC Per biòpsia TRACTAMENT Quirúrgic 25% del VIN III persisteix o reapareix i el 2-10% de malignitat.

TUMORS I QUISTES VULVOVAGINALS Poden arribar a ser: -

epidèrmics

-

glandulars

-

mesodèrmics

-

vasculars

-

disontogenètics

-

ureterals.

EPIDÈRMICS -

Quists

epidèrmics:

produïts

secundàriament

a

la

reparació

d’una

episotomia o d’un esquinçament vulvovaginal per la inclusió d’epiteli escamòs epidèrmic a la dermis.

Ginecologia -


Pòlips fibroepitelials: eix central de teixit connectiu laxe, revestit per epiteli escamòs. Es manifesta per una estructura polipoide, pediculada i tova de coloració blanc-grisosa.

-

Nevus: estructura nodular de cel·lules nèviques que poden acumular-se en dermis

(N

dèrmic),

a

la

unió

dermoepidèrmica (N unió), i ambdues zones (N compost) essent el nevus d’unió

el

que

més

risc

té

de

la

glàndula

malignització. GLANDULARS -

Quists

del

conducte

de

de

Bartholin: tancament del conducte de la glàndula i conseqüentment,

retenció

i

sobreinfecció

del

contingut. La causa més freqüent és el gonococ. Sol ser un tumor unilateral situat a la part inferior del llavi major de la vulva. Si es sobreinfecta dona un quadre de la Bartolinitis i cal drenar i marsupialitzar -

Quists pilosebacis: tenen un origen a l’aparell pilosebaci. Són formacions de 1-2 cm de coloració groguenca, localitzats a nivell dels llavis majors i menors. Són asimptomàtics. Histològicament mostren un revestiment epitelial escamòs, amb un contingut sebaci d’una olor característica.

MESODÈRMICS -

Fibroma pèndul: formació polipoide, pendular, de consistència tova, que pot arribar a mida gran. És una proliferació de fibroblastes.

-

Lipoma:

tumor

de

teixit

adipòs

de

marges

imprecisos, generalment sèssils i de consistència tova que es presenten als llavis majors o a la regió perianal. Tots tenen una presentació assimptomàtica Tractament: exèresis, és d’elecció molèsties a la pacient

quan sigui necessari o demanat per

Ginecologia


VASCULARS -

Angioqueratoma: pàpules de color vinós, localitzades als llavis majors (com els lipomes). Són capil·lars dilatats situats a la dermis i envoltats per fines crestes epidèrmiques que poden arribar a englobar-los totalment.

-

Hemangioma: agrupacions de vasos sanguinis més o menys dilatats que donen tumors de mida variable i color vinòs. Pot arribar a infiltrar el teixit cel·lular subcutani produint trombosis del mateix.

URETERALS -

diverticles suburetrals

-

quistes parauretrals de les glàndules de skene

Són formacions quístiques originades al terra de la porció distal de l’uretra, els primers s’obren al terra del meat uretral i els segons en la seva porció inferolateral. Clínica: retenció urinària o de cistits si es sobreinfecta. PSEUDOTUMORS Varices, hèrnies inguinals o crurals, carúncules himeneals i uretrals.

GINECOLOGIA


TEMA 38.- VULVOVAGINITIS. MALALTIES DE TRANSMISSIÓ SEXUAL. VULVOVAGINITIS Les molèsties vulvovaginals representen entre el 15-20% de totes les consultes ginecològiques. La vaginitis és la causa principal d’aquestes molèsties; però amb freqüència s’afecten a més a més la vulva i el periné. No sempre es pot arribar a la identificació de la causa. En el seu desenvolupament es veuen implicats l’estat de defensa de l’hoste i la patogènia del microorganisme causant. ECOSISTEMA VAGINAL:

es troba format per la flora vaginal que protegeix de les

agresions externes. Podem veure que la seva alteració és el primer pas de producció de les vaginitis. ECOSISTEMA VAGINAL En condicions normals consta de gran diversitat d’espècies microbianes. La majoria de les bactèries gram+ com el lactobacillus acidophilus. La seva presència és vital per la salut de la vagina. L’epiteli vaginal es considera una part dinàmica de l’ecosistema, ja que pot ser modificat per la flora microbiana i per factors externs al teixit, afavorint la colonització microbiana. Imatge epiteli: Superficial Intermig Parabasal Basal És un sistema de renovació on les cèl·lules maduren en direcció a la llum. La velocitat de maduració, el gruix de la capa superficial i la descamació són estimulades pels estrògens.

GINECOLOGIA


LES BACTÈRIES Podem veure que en la flora hi ha diferents tipus de bactèries: -

Comensals

-

Potencialment patògenes.

Creixement en un ambient comú, algunes poden tenir un efecte antagonista sobre altres. La concentració d’ió hidrogen té importància en el creixement. Entre 3’8-4’2 s’afavoreixen el creixement del lactobacillus acidophillus (el qual és dominant a nivell de la vagina sana). TIPUS Aerobis gram + -

lactobacillus

-

corynebacterium

-

clostridium

-

estreptococcus no hemolítics

-

peptostreptococcus

-

enterococs

-

bacteriodes

-

staphylococcus epidermidis

-

fusobacterium

-

staphylococcus aureus

Anaerobis

Aerobis gram-

escherichia coli

-

gardnerella vaginalis

MECANISMES DE DEFENSA 

Flora làctica vaginal “bacils de Döderlein”



Els estrògens afavoreixen el dipòsit de glucogen a l’epiteli vaginal.



El lactobacillus produeix àcid per fermentació del glucogen, la qual cosa comporta un manteniment del pH vaginal baix, restringint la flora a espècies principalment acidòfiles.

Tres mecanismes: 1. Producció d’àcid làctic, pH vaginal de 4. Presentació d’un ambient hostil a la flora patògena. 2. Peròxid d’hidrogen és tòxica per la microflora anaeròbica. 3. El seu microvilli s’adhereix a receptors de les cel·lules epitelials vaginals, prevenint l’adherència de patògens potencials.

GINECOLOGIA


VAGINITIS PATOGÈNIA Agressió de l’ecosistema vaginal (de l’equiliri dinàmic): 1. Un organisme extrínsec 2. Proliferació de la microflora endògena. Canvis en la quantitat o la composició de la flora normal (la flora bacteriana consta d’abundants bactèries aerobies i anaerobies): 3. S’altera l’equilibri de l’ambient 4. Cessa l’antagonisme 5. Disminueix la concentració de l’ió hidrogen 6. Els lactobacils perden el seu domini 7. Augmenta el nombre de microorganismes patògens i es converteixen en la flora prevalent. VAGINITIS

VULVOAGINITIS És una patologia molt freqüent. La mucosa vaginal i la vulvar són llocs de molts processos infecciosos. Dades exploratòries suggestives: -

Envermelliment o eritema

-

Edema o tumefacció

-

Abundant secreció purulenta Símptomes

-

Pruïja

-

Coïsor

-

i/o leucorrea abundant Agents etiològic

-

Candida albicans

-

Trichomones vaginalis

-

Gardnerella vaginalis

Vulvovaginitis:

GINECOLOGIA


a) Candidiàsica  fong b) Vaginosis bacteriana  bactèria c) Tricomoniasis  paràsit

A)Candidiasi vulvovaginal (fong) És la segona causa més freqüent  20-30% de les vaginitis. 75% risc 40-50% 2n episodi 20% assimptomàtiques. La candida albicans és el principal agent etiològic 80-90% Altres espècies de càndida i Torulopsis glabrata (10-20%) més relacionades amb vaginitis de repetició i casos d’inmunodeficiència. La càndida és un fong dimòrfic: Espores: són formes fenotípiques responsables de la transmissió associada a la colonització assimptomàtica de la vagina. Les llevadures germinades (produeixen micelis): són les formes citoinvasives. S’identifiquen amb la malaltia simptomàtica. CLÍNICA De forma aguda: 1. Pruïja, coïsor, leucorrea escasa. 2. Disúria, coïsor de vulva durant la micció 3. Eritematosis, edema vulvar 4. Infecció dels plecs inguinals, exantema per vasculitis cutània (lesions satèl·lits de 2-5 mm) 5. Leucorrea característica 6. Coll normal 7. Els símptomes s’exacerben la setmana anterior a la regla i milloren després de la mateixa. 8. pH conserva la seva acidesa < 4’5.

LEUCORREA

blanca,

grumosa,

sòlida,

adherent;

cremosa,

recorda

al

formatge o iogurt. Té plaques que s’adhereixen a la mucosa vaginal, es desprenen sota l’àrea eritematosa.

GINECOLOGIA


Cal sospitar-ho si es presenten el símptomes característics, encara que l’expressió sigui normal. En canvi, si no exiteix pruïja és menys probable que sigui infecció per càndida.

Pot ser recurrent i fer-se crònica si persisteix els FACTORS PREDISPONENTS els quals són: Humitat perineal

Anticonceptius orals

Substàncies irritants

Antibioteràpia

Roba ajustada

Dispositius intrauterins

Diabetes

Corticoids

Obesitat

Malnutrició

Embaràs

Càncer terminal

Reservori intestinal

Immunodeficiències

Factors emocionals. DIAGNÒSTIC -

Símptomes i signes

-

Cultiu. Presa de mostres de fluxe amb una torunda estèril i es remet al laboratori per cultius en medi de Nickerson o en agar glucosa de Saboureaud al 2%

-

Citologia

-

pH vaginal (< 4’5)

-

Examen en fresc. Presència de llevadures i micelis en forma de canya de bambú, fons net. Gran quantitat de leucocits (infecció mixta). Preparació amb hidroxid potàssic al 10% o amb suero fisiològic.

TRACTAMENT OBJECTIUS DEL TRACTAMENT

-

Eliminar els símptomes vulvovaginals

-

Negativitzar el cultiu vaginal

-

Suprimir reservori intestinal (tractament oral)

-

Evitar la reinfecció per transmissió de la parella

-

No facilitar resistències farmacològiques.

Antimicòtics tòpics Forma d’administració

Producte químic

Duració del tractament

GINECOLOGIA


Crema

Nistatina

Uns quants dies

Locions

Clotrimazol

Dosis única

Tabletes vaginals

Miconazol

Comprimits vaginals

Fenticonazol Itraconazol Fluconazol

Antimicòtics sistèmics Via oral Fluconazol 150 mg/dosis única Itraconazol 200 mg/12 hores / 1 dia o 200 mg/24 hores / 3 dies. **Les formes monodosis vaginals i via oral són les que millor s’accepten i el millor compliment. En casos de recidives i molt aguts és millor una pauta d’uns quants dies i en ocasions via oral. Important controlar els factors predisponents!!

C)Tricomoniasi vaginal (paràsit) És una de les MTS més freqüents. 15-20% de totes les vaginitis.  Etiologia: trichomones vaginalis És un protozou anaerobi, mòbil, ovoide i flagelat. La seva característica fonamental és la seva motilitat en sacsejada proporcionada per 4 flagels anteriors i un flagel anclat a una membrana ondulant, que permet la seva visualització al microscopi. Apareixen dues formes. 1.Organisme flagelat i mòbil 2.Formes resistents aflagelades i inmòbils.

 Contagi: Via sexual En el 50-70% dels companys sexuals s’aïllen en les secrecions prostàtiques (encara que no hagin contret la malaltia ni tenguin simptomatologia.) A les dues setmanes de l’exposició el percentatge d’infectats descendeix a un 33% (l’home té major capacitat de curació espontània que la dona.) Coexistència amb altres gèrmens de malalties de transmissió sexual (gairebé mai és una infecció única.)  Factors de risc

GINECOLOGIA -

Història prèvia MTS.

-

Infecció coexistent amb gonococ.

-

Promiscuitat sexual.


 Clínica -

50% asimptomàtics (tant per homes com per dones)

-

Té una variació al llarg del temps (1/3 desenvolupen els símptomes en un període de 6 mesos)

 Període incubació: entre 3-7 dies i 21-28 dies.  Símptomes principals -

Leucorrea (50-75%): gris verdosa, abundant, líquida i a vegades espumosa i pudorosa

-

Pruïja (83%): intens, sobretot a vulva (eritematosa) i augmenta en els dies menstruals i postmenstruals.

 Altres símptomes: -

Envermelliment i congestió a la mucosa vaginal (“coll en maduixa” per hemorràgies subepitelials – puntejat de color vermell-)

-

Adenopaties inguinals

-

Disúria

-

Disparèunia

-

Dolor pèlvic

 Diagnòstic -

Clínica

-

Inspecció: dels genitals

-

Colposcòpia: puntejat de color vermell distribuit per la vagina i fins el coll. S’origina per la dilatació dels vasos de les papiles conjuntives.

-

Examen en fresc: disoldre una gota de fluxe amb una altra de suero sobre un portaobjectes. S’observa al microscopi el paràsit, el qual té una forma de pera, amb varis flagels amb mobilitat pròpia.

-

Citologia: tinció de papanicolau, on agafa un color blau o verd pàl·lid.

-

Cultiu

 Tractament Tant en els casos assimptomàtics com els simptomàtics, incloent les parelles sexuals.

GINECOLOGIA


Metronidazol: 2g en monodosis o 500 mg/ 12 h/ 7 dies per v.o (via vaginal en òvuls, cremes o gel) També: cotrimazol En el PRIMER TRIMESTRE DE L’EMBARÀS està contraindicat el metronidazol. Cal fer ús de clotrimazol en 100 mg/vv/14 nits. Sempre que es pugui es fa una monodosis. Hi ha soques resistents de tricomones al metronidazol. El tractament tòpic amb metronidazol no s’ha d’utilitzar en solitari ja que presenta moltes recidives, colonitza uretra i glàndules periuretrals.  molt important utilitzar el tractament combinat oral + vaginal. En el primer trimestre de la gestació és important l’utilització de clotrimazol, en el segón trimestre es pot emprar metronidazol en dosis única via vaginal.

B)Vaginosi bacteriana És una causa més freqüents de leucorrea a la dona (10-45 %) -

Augment del fluxe vaginal.

-

Sense signes d’inflamació clínica.

-

Absència cridanera de leucocits.

-

No hi ha fongs ni paràsits a la seva etiologia.

No és una infecció, sinó una disbacteriosi. Reflexa una alteració de l’ecosistema microbià vaginal.

INFECCIÓ SINÈRGICA DE DIFERENTS GÈRMENS


Lactobacillus productors

Anaerobis

de peròxid d’hidrogen pH alcalí

Secreció vaginal: té una presentació pudorosa, homogènia amb un pH major de 4’5 (basificació del medi). Tenen la presència de cèl·lules “rebossades” (recobertes) o

clue cells a l’examen en fresc.

Gérmens:

GINECOLOGIA Gardnerella vaginalis 90%

Tema 38 Dra. Pelegay Relació en condicions normal de

Mycoplasma hominis 24-75%

anaerobis / aerobis  5/1

Mobiluncus 70% Bacteriodes Peptosterptococcus. Ureaplasma urealyticum

En aquesta situació es troba 1000/1

Flora mixta: relació simbiòtica que no desencadena reacció inflamatòria. La prevalença és molt variable. 10-25% de la població ginecològica general. En més del 60% de les consultes a clíniques de MTS. El 50% no tenen presentació de clínica. Associats a factors de risc variables, alguns d’ells són compartits per les MTS. FACTORS DE RISC -

Múltiples companys, DIU, MTS, VIH, baix nivell econòmic.

-

Hormones (rar abans de la pubertat i postmenopàusia).

-

Higiene vulvovaginal. CLÍNICA

És el primer motiu de consulta per fluxe vaginal anormal. - Leucorrea: -

Homogènia

-

Color blanc – grisaci.

-

Fluxe o poc viscós, aquós.

-

Pudorós.

- Olor a peix, s’accentua després de la menstruació i el coït sense protecció. Pel desenvolupament d’enzims que originen aminoàcids i aquestes amines són les que originen la mala olor. - Pruïja vulvovaginal. - Coïssor - Cremor - Dispareunia o disúria. - Inflamació i irritació a nivell vulvovaginal escassa. Rarament hi ha afectació perineal, uretral o rectal. DIAGNÒSTIC

GINECOLOGIA


Cal que hi siguin presents almenys tres dels següents criteris: 

Leucorrea homogènia, grisosa, aquosa



pH major a 4’5



Olor d’amines (augmenta amb la prova del KOH)



Cèl·lules clau

L’examen en fresc del fluxe: les típiques clue cells (és una cel epitelial vaginal recoberta de bactèries que li donen un aspecte granular, els seus marges apareixen “rebossats”). Fons net, pocs leucocits i escasos lactobacillus. Citologia de papanicolau. Triple presa de Wied. Dectecta les cèl·lules clau i canvis a la flora vaginal. El cultiu no és útil a nivell de la pràctica clínica. TRACTAMENT 

Si clínica.



Si és assimptomàtic però pendent de procediments quirúrgics invasius.



Dubtes en casos assimptomàtics, excepte si està embarassada per la seva associació amb complicacions.

Metronidazol 500mg/vo/12 hores / 7dies Tinidazol 2g/vo/dosis única Clindamicina 100mg/vv/24 hores / 3 dies 300 mg/vo/12 hores/ 7 dies Metronidazol gel 5g vv/24 hores / 5 dies.

Primera elecció en les embarassades, assimptomàtiques

COMPLICACIONS 

Malaltia pèlvia inflamatòria.



Complicacions infeccioses posthisterectomia.



Infeccions simultànies de l’aparell urinari.



Associació amb MTS (investigar-les)



Estudi en gestació (corioamnionitis, RPM, PP, endometritis postpart)

EN ELS CASOS QUE HAGUEM QUE DIAGNOSTICAR UNA VULVOVAGINITIS,

GINECOLOGIA QUÈ CAL FER, PREGUNTAR?

ANAMNESIS Com? Coïssor, pruïja, canvis a les característiques del fluxe: color, quantitat, olor, aspecte. On? Vulva, vagina o altres localitzacions. Desde quan? Ho relaciona amb algún fet concret? Com ha evolucionat en el temps?


Ginecologia


TEMA 39. ALTRES MALALTIES DE LA VAGINA: FÍSTULES, PROLAPSE I INCONTINÈNCIA URINÀRIA PROLAPSE D’ÒRGANS PÈLVICS I UROGINECOLOGIA PROLAPSE D’ÒRGANS PÈLVICS 1. Cistocele 2. Rectocele 3. Prolapse d’úter 4. Elitrocele o douglascele 5. Prolapse de cúpula PH Elements de sustentació en la dona Lligaments de l’úter: 

Rodons



Cardinals de Mackenrodt

Fàscia endopèlvica Elevador de l’anus Diafragma pèlvic Músculs superficials del periné

Esquema

del

Dr.

González

representa de dreta a esquerra: (1) sínfisis púbica (2) Vagina (3) Recte (4) Columna lumbar- sacre - còccix

Epidemiologia del prolapse Que influeix (factors de risc) implicats en la producció/facilitació del prolapse?  Dany en el part  Edat  Augment de pressió abdominal  Reducció intrínseca de la resistència connectiva

que

Ginecologia


Cistocele Defecte del sosteniment de la paret vaginal anterior  Esguinçament o distensió de la fascia endopèlvica anterior: condueix a un PROLAPSE DE LA BUFETA URINÀRIA. En el moment de diagnòstic d’un cistocele, cal descartar: 1. Infeccions urinàries repetides 2. Incontinència urinària 3. Disúria 4. Altres defectes pèlvics Tractament Consisteix en una colpoplàstia anterior i recol·locació de la bufeta al seu lloc -

Quan dóna clínica

-

Quan s’associa a altres

Rectocele Defecte del sosteniment de la paret vaginal posterior, amb la qual cosa es facilita la instauració d’un prolapse de recte Cal fer el diagnòstic diferencial (no confondre’l) amb: 

Enterocele



Elitrocele

Sol associar-se, però, a:  Esguinçament perineal  Altres prolapses del territori Tractament: es fa una Colpoperineoplàstia o plàstia posterior -

Quan la pacient tingui clínica

-

Quan s’assocïi a altres

Prolapse d’úter Classificació Grau I: descens del coll de l’úter fins al terç inferior de la vagina (anell himeneal) Grau II: coll exterioritzat. La porció medial de l’úter arriba a l’anell himeneal Grau III: tot l’úter es troba a l’exterior (foto)

Ginecologia


Tractament: histerectomia vaginal -

Ja es fa en primer grau

-

Tractar també les possibles associacions

-

Suspensions ¿? (en dubte: crec que es refeix a intentar no treure l’úter,

per fer un tractament menys radicals col·locant l’úter al seu lloc mitjançant suspensions al peritoneo o altres teixits intraabdominals o intrapèlvics)

INCONTINÈNCIA URINÀRIA La incontinència urinària és la pèrdua involuntària d’orina. Pot ser deguda a diversos processos subjacents, incloient infeccions urinàries,

ictus,

embaraç,

obesitat,

problemes

neurològics i altres problemes de salut, en ocasions associats a l’envelliment. Podem entendre, sota aquest nom general, quatre situacions: -

Incontinència urinària d’esforç

-

Inestabilitat del detrussor o micció imperiosa

-

Fístula

-

Bufeta neurògena

 Incontinencia urinària d’esforç Dr. González

Emissió involuntària d’orina quan el pacient fa valsalva, té tos, estornuts, etc. Generalment, la quantitat emessa és escassa. Una característica a destacar en l’anamnesi és que aquesta situació succeeix de dia. Sol acompanayr-se d’altres anomalies del terra pèlvic. Més informació...

Un dels tipus d’incontinència és la incontinència d’esforç. Els individus afectats per aquest tipus d’incontinència no poden contenir l’orina al tossir, estornudar, riure o durant altres moviments que produeixen pressió sobre la bufeta. Afortunadament, aquest tipus d’incontinència sol tractar-se satisfactòriament. Quan orinem, els músculs de la bufeta es contrauen i l’orina es expulsada fins la uretra, un conducte que s’estén des de la bufeta fins l’exterior del cos. Al mateix temps, els músculs que envolten la uretra es relaxen, el que permet que l’orina flueixi pel conducte. Aquestos músculs també poden contraure’s tancant l’orifici uretral

Ginecologia


impedint l’emissió de l’orina. Si aquests músculs es debiliten o lesionen, no seran capaços de contenir l’orina durant activitats com estornudar o riurera. La pèrdua resultant pot ser insignificant o arribar a un volum major en cas que la bufeta estigui plena. Classificació: -

Tipus 0: Història de incontinència urinària d‘esfuerzo no demostrada a l’examen físic.

-

Tipus I: Descens mínim del coll vesical i la uretra amb la tos. Coll i uretra tancats en repòs. Sense evidència de incontinència amb l’esfuerzo. No celes.

-

Tipus II Cistouretrocele evident. Incontinencia urinaria con el esfuerzo.

-

Tipus lll Pèrdua d’orina en forma constant o amb esfuerços mínims, per ejemple, amb els canvis de posició. Uretra fixa.

Posibles tratamientos: no sale nada en las diapos, pero como es una patología muy frecuente, así os sonarán de algo!! - Los ejercicios de Kegel fortalecen los músculos del suelo pélvico que proporcionan soporte a la vejiga y los músculos que rodean la uretra. - El tratamiento conductual incluye un aprendizaje sobre cómo controlar mejor los músculos que intervienen en la micción y la incontinencia, y puede incluir realizar gráficos diarios para identificar los patrones de micción y los episodios de incontinencia. - La biorretroalimentación está destinada a aumentar la concienciación de la tensión muscular utilizando dispositivos eléctricos o sensores de presión. - La estimulación eléctrica del suelo pélvico utiliza pulsos breves de estimulación eléctrica para fortalecer la musculatura del suelo pélvico. - El tratamiento farmacológico de elección es la terapia anticolinérgica ya que inhibe la contracción del detrusor. - Pueden administrarse inyecciones de colágeno en los tejidos que rodean la uretra para mejorar la capacidad de contener la orina. - La cirugía puede mejorar el soporte de la vejiga y de la uretra.

 Inestabilitat del detrussor (micció imperiosa) Emissió involuntària de l’orina sense que hi hagi un esforç previ. Dóna lloc a una sensació imperiosa d’orinar. Els pacients refereixen que no tenen temps d’arribar al WC. La quantitat d’orina emessa és més abundant. Hi ha, a més, nictúria i canvis posturals. Cal descartar, dins del DD, una cistitis crònica (que dóna irritació de la bufeta continua) Avaluació: per les dues primeres que són les més freqüents -

Examen clínic

-

Urinocultiu

Ginecologia -


Induir un valsalva per comprobar la situació i veure quins problemes associats hi poden haver.

-

Prova del Q TIP  medició del canvi d’angle de la uretra quan la persona està a repòs o quan realitza un esforç. Un canvi en l’angle major a 30º acostuma a indicar debilitat significativa dels músculs i teixits que sustenten la bufeta.

-

Test de Bonnie (el González s’ha equivocat una mica, diu que s’anomena test de “bonney”  quasi ho encerta!!! Quin crack!!)

-

Valorar associacions ¡!!

-

A més, es poden fer altres proves: o

Cistografia amb cadena

o

Cistoscòpia

o

Ecografia

o

Urodinàmia

Tractament Inestabilitat del detrussor -

Entrenament conductual

-

Electroestimulació

-

Anticolinèrgics

Tractament IUE -

Fisioteràpia

-

Quirúrgic (he buscat algunes, estan al final, amb més informació de IUE) o

Burch

o

TVT-SPARC-TOT 

TVT: Tension - free vaginal tape

o

Injecció suburetral

o

Esfínter artificial.

sling sin tensión debajo del 1/3 medio de la uretra, de forma que cierre la uretra en situaciones de stress. Con ello conseguimos un refuerzo “funcional” de los ligamentos pubouretrales y uretropélvico, asegurando una adecuada fijación del tercio medio de lauretra al pubis y simultáneamente reforzar la hamaca vaginal suburetral y su conexión con los músculos pubocoxígeos1. Estos productos los podemos clasificar, según la vía de abordaje, en slings suprapúbicos (TVT®, Sparc®, IVS®) o transobturatrices (Obtape®, Monarc®), y según el entramado de la malla, tejido de mono-filamento en TVT®, Sparc® y Monarc® y tejido de multi-filamento en IVS® y Obtape®, siendo el material base en todos ellos el polipropileno.

Bufeta neurogènica: La funció normal de la bufeta és emmagatzemar i eliminar l’orina d’una manera coordinada i controlada. Aquesta activitat coordinada està regulada pels sistemes nerviosos central i perifèric. Però, què que succeeix quan la bufeta no funciona correctament com a resultat d’una disfunció, un traumatisme, una malaltia o una lesió? La bufeta neurogènica és la pèrdua, per tant, de la funció normal de la bufeta a causa d’un dany parcial del SN. El dany pot fer que la bufeta presenti una menor activitat, de manera que ja no pot contreure’s i buidar-se per complet, o

Ginecologia


que presenti una major activitat, fent contraccions massa ràpides o amb massa freqüència.

Ginecologia


Aquí hay un poquito más de información sobre la IUE La incontinencia urinaria de esfuerzo es el tipo más común de incontinencia urinaria en las mujeres. Los estudios han documentado que alrededor del 50% de todas las mujeres presentan incontinencia urinaria ocasional y hasta el 10% presentan incontinencia frecuente. Casi el 20% de las mujeres mayores de 75 años experimentan incontinencia urinaria diaria. Este tipo de incontinencia se ve a menudo en mujeres que han tenido múltiples embarazos y partos vaginales o que tienen prolapso de la vejiga, uretra o pared rectal dentro del espacio vaginal (prolapso pélvico). Los factores de riesgo para la incontinencia urinaria de esfuerzo comprenden:      

Sexo femenino Edad avanzada Parto Tabaquismo Obesidad Tos crónica (como bronquitis crónica y asma)

Síntomas La pérdida involuntaria de orina es el principal síntoma y puede ocurrir:     

Al toser Al estornudar Al estar de pie Al realizar ejercicio Durante otra actividad física

El médico lleva a cabo un examen físico, incluyendo un Signos y exámenes examen rectal, un examen genital en los hombres y uno pélvico en las mujeres. En algunas mujeres, un examen pélvico puede revelar que la vejiga o la uretra se están saliendo al espacio de la vagina.Los exámenes pueden abarcar:         

Residuos posmiccionales (PVR) para medir la cantidad de orina que queda después de la micción. Análisis de orina o urocultivo para descartar una infección de las vías urinarias. Examen de esfuerzo urinario (al paciente se le pide que se ponga de pie con la vejiga llena y que luego tosa). Examen de la almohadilla (luego de colocar una almohadilla sanitaria, previamente pesada, se le pide al paciente que realice un ejercicio, después de lo cual se vuelve a pesar la almohadilla para determinar el grado de pérdida de orina). Una ecografía abdominal o pélvica. Radiografías con medio de contraste de los riñones y la vejiga Cistoscopia (inspección de la parte interna de la vejiga). Estudios de urodinámica (exámenes para medir la presión y flujo de orina). En raras ocasiones, se realiza una EMG (electromiografía) para estudiar la actividad muscular en la uretra o en el piso pélvico.

Expectativas: Los cambios de comportamiento, la terapia de ejercicios del piso pélvico y el manejo médico de la incontinencia urinaria de esfuerzo generalmente mejoran los síntomas más que curar el trastorno. La cirugía puede tener una tasa de recuperación que oscila entre el 75 y el 95%, cuando los pacientes son seleccionados con cuidado.El tratamiento no funciona tan bien en personas que han intentado procedimientos quirúrgicos previos sin éxito, que tienen otros problemas genitales o urinarios o afecciones sistémicas que pueden impedir la recuperación o hacer más difícil la cirugía.

Ginecologia


Posibilidades de tratamiento El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y de qué tanto interfieren con la vida cotidiana de la persona. Es posible que el médico le solicite a la persona suspender el consumo de cigarrillo (si la persona fuma) y evitar las bebidas cafeinadas (como las bebidas gaseosas) y el alcohol. A los pacientes se les puede pedir igualmente llevar un diario urinario, registrando la cantidad de veces en que orinan durante el día y la noche y la frecuencia de las filtraciones urinarias. Existen cuatro grandes categorías de tratamiento para la incontinencia urinaria de esfuerzo:    

Cambios de comportamiento Entrenamiento de los músculos del piso pélvico Medicamentos Cirugía

Los cambios de comportamiento comprenden la disminución de la cantidad de líquidos que la persona ingiere; sin embargo, no se debe disminuir la ingesta de líquidos si toman en cantidades normales. El hecho de orinar con mayor frecuencia puede ayudar a algunos pacientes a disminuir la cantidad de orina que filtran. El estreñimiento puede empeorar la incontinencia urinaria, por lo que se recomiendan tratamientos médicos o dietéticos para ayudar a mantener las deposiciones regulares. Por otro lado, se ha demostrado que la pérdida de peso ayuda a disminuir los síntomas en aquellas personas que presentan sobrepeso. Algunas personas con incontinencia urinaria de esfuerzo severa pueden modificar su nivel de actividad para evitar los movimientos que producen mayor fuga de orina. La persona puede desear modificar su nivel de actividad para evitar movimientos como saltar o correr que puedan causar una mayor fuga o filtración de orina. Los ejercicios de entrenamiento de los músculos pélvicos, llamados ejercicios de Kegel, pueden ayudar a controlar la fuga de orina, dado que estos ejercicios mejoran la fortaleza y funcionamiento del esfínter uretral. Algunas mujeres pueden usar un dispositivo llamado cono vaginal junto con los ejercicios pélvicos. El cono se coloca en la vagina y la mujer debe tratar de contraer los músculos del piso pélvico esforzándose por conservar el dispositivo en el sitio. Se debe mantener la contracción hasta por 15 minutos y realizar el procedimiento dos veces al día. Al cabo de 4 a 6 semanas, cerca de un 70% de las mujeres han tenido alguna mejoría de sus síntomas. La biorregulación y la estimulación eléctrica pueden servirles a aquellas personas que tienen problemas para realizar los ejercicios de entrenamiento de los músculos pélvicos. Estos dos métodos les ayudan a identificar el grupo de músculos correcto que deben poner a trabajar. La biorregulación es un método que ayuda a que una persona aprenda cómo controlar ciertas respuestas corporales involuntarias. Cerca del 75% de los pacientes que han utilizado biorregulación para la incontinencia urinaria de esfuerzo han dicho que sus síntomas mejoraron y 15% se curaron. La terapia de estimulación eléctrica utiliza corriente de bajo voltaje para estimular y contraer el grupo apropiado de músculos. La corriente se envía a través de una sonda anal o vaginal. Esta terapia se puede realizar en el hogar o en un consultorio médico. Las sesiones de tratamiento generalmente duran unos 20 minutos y se pueden realizar cada 1 a 4 días. Se están investigando nuevas técnicas, incluyendo una que utiliza una silla electromagnética especialmente diseñada, que hace que los músculos del piso pélvico se contraigan cuando el paciente esté sentado.

Ginecologia


Los medicamentos tienden a funcionar mejor en los casos de incontinencia urinaria de esfuerzo de leve a moderada y comprenden:  



Los medicamentos antimuscarínicos bloquean las contracciones de la vejiga y muchos médicos los prescriben en primer lugar. (anticolinèrgics) Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, como fenilpropanolamina y pseudoefedrina (componentes comunes de los medicamentos para resfriados de venta libre) ayudan a incrementar la fortaleza del esfínter y mejorar los síntomas en aproximadamente el 50% de los pacientes. La imipramina, un antidepresivo tricíclico, funciona de manera similar a los medicamentos alfa-adrenérgicos.

La terapia con estrógeno puede aplicarse en mujeres posmenopáusicas para mejorar los síntomas de frecuencia urinaria, urgencia y ardor, y también se ha demostrado que aumenta el tono y el suministro de sangre a los músculos del esfínter uretral. Sin embargo, hay controversia acerca de si el tratamiento con estrógenos mejora la incontinencia urinaria de esfuerzo. Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama o uterino por lo general no deben usar la terapia de estrógeno como tratamiento para la incontinencia urinaria de esfuerzo. El tratamiento quirúrgico sólo se recomienda después de que se ha determinado la causa exacta de este tipo de incontinencia. Los diferentes tipos de cirugías se describen más abajo. INYECCIÓN DE COLÁGENO Si la causa es una disfunción del esfínter uretral, se puede recomendar un procedimiento quirúrgico menor, llamado inyección de colágeno periuretral, como tratamiento para la incontinencia urinaria de esfuerzo en hombres y mujeres. El colágeno hace que el área alrededor de la uretra se vuelva más gruesa, lo cual ayuda a controlar la fuga o filtración de orina. Es un procedimiento ambulatorio, con anestesia local o epidural, que puede ser necesario repetir después de unos cuantos meses para lograr el control de la vejiga. Las mujeres tratadas con esta terapia de inyección de colágeno han informado sobre tasas de éxito mayores que las de los hombres. Las complicaciones potenciales que pueden presentarse con la inyección de colágeno son infección, retención de orina y, en los hombres, una disfunción eréctil temporal. Del mismo modo, algunas personas pueden experimentar una reacción alérgica potencialmente peligrosa al colágeno, por lo que cualquier candidato a la inyección de colágeno tiene que someterse a una prueba cutánea para alergia previa al tratamiento. REPARACIÓN VAGINAL ANTERIOR O REPARACIÓN PARAVAGINAL Estos procedimientos a menudo se llevan a cabo en mujeres cuando la vejiga se sobresale dentro de la vagina (una afección denominada cistocele). Una reparación vaginal anterior se lleva a cabo a través de un corte en la vagina y una reparación paravaginal se puede efectuar a través de un corte vaginal o abdominal. En una reparación anterior, se pliega y se sutura el tejido de soporte entre la vagina y la vejiga, de tal manera que la vejiga y la uretra queden en una posición adecuada. En una reparación paravaginal, el tejido de soporte entre la vagina y la vejiga se sutura al tejido que cubre los músculos del piso pélvico para sostener la vejiga y la uretra. Los estudios han demostrado que la tasa de curación para la incontinencia urinaria de esfuerzo con estos procedimientos es aproximadamente del 40 al 65% y, a menudo, se realizan junto con otro procedimiento para este tipo de incontinencia, como la suspensión retropúbica.

Ginecologia


SUSPENSIÓN DEL CUELLO DE LA VEJIGA CON AGUJA Estos procedimientos quirúrgicos, que se realizan sólo en las mujeres, utilizan agujas especiales para hacer incisiones menores en el abdomen y en la vagina. Los diversos procedimientos (Pereyra modificado y procedimiento de Stamey) se diferencian según las estructuras utilizadas para fijar y sostener la vejiga. Las mujeres tratadas con estos procedimientos tienen una tasa de curación del 40 al 80%. Debido a que la tasa de éxito tiende a ser menor que la obtenida con otras cirugías, se realizan con menos frecuencia que en el pasado. Las posibles complicaciones incluyen infección de las vías urinarias, incapacidad para orinar, infección de la herida, fístula (rara vez) y el nuevo inicio de una incontinencia imperiosa. SUSPENSIÓN RETROPÚBICA La suspensión retropúbica se utiliza para describir un grupo de procedimientos quirúrgicos que se realizan para elevar la vejiga y la uretra y se realizan a través de una incisión abdominal. Los procedimientos (Colpo-suspensión de Burch y Marshall-Marchetti-Krantz, MMK) difieren de acuerdo con las estructuras que se utilizan para fijar y sostener la vejiga. Las mujeres tratadas con estos procedimientos tienen una tasa de curación del 75 al 90%. Las posibles complicaciones son infección de las vías urinarias, incapacidad de orinar, infección de la herida, fístula (rara vez) y un nuevo inicio de una incontinencia imperiosa. PROCEDIMIENTO DEL CABESTRILLO La mayoría de los médicos que tratan la incontinencia recomienda este procedimiento como la primera opción para el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo simple en las mujeres y, rara vez, se hace en hombres. Se forma un cabestrillo tomando una porción de tejido abdominal (fascia) o un trozo de material sintético. Este cabestrillo manual comprime el esfínter uretral, previniendo la fuga de orina durante los movimientos de esfuerzo. Estos procedimientos requieren una pequeña incisión abdominal y vaginal. Se han desarrollado muchos tipos diferentes del procedimiento del cabestrillo, incluyendo un procedimiento de cinta transvaginal que utiliza incisiones más pequeñas y puede llevarse a cabo como una cirugía ambulatoria. Entre las personas que se han sometido al procedimiento del cabestrillo para corregir su incontinencia urinaria de esfuerzo hay una tasa de curación del 80 al 90%. Las posibles complicaciones comprenden infección, erosión del cabestrillo, pared vaginal que no se recupera, formación de una fístula o absceso, tenesmo vesical, incontinencia imperiosa y retención urinaria. ESFÍNTER URINARIO ARTIFICIAL El esfínter urinario artificial es un dispositivo quirúrgico que se utiliza para tratar la incontinencia urinaria de esfuerzo en los hombres y rara vez se usa en las mujeres. La mayoría de los expertos aconseja a sus pacientes intentar primero con otros tratamientos antes de recurrir a este procedimiento. Las posibles complicaciones de esta cirugía son la infección de la herida y la erosión uretral que hace necesario quitar el dispositivo. El paciente puede verse en la necesidad de modificar algunas de sus actividades (como montar en bicicleta) para dar lugar al dispositivo.

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

TEMA 40. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA. TUBERCULOSIS GENITAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP) Concepto Infección del tracto genital superior, pudiendo tener diversos componentes: -

Salpingitis

-

Endometritis

-

Ooforitis

-

Miometrio y serosa

-

Parametritis

-

Pelviperitonitis

Aún así, la salpingitis es el componente más característico Epidemiologia Es grave y, a la vez, frecuente; afecta a un 5-10% de las mujeres en edad fértil. Algunos estudios en países como Suecia, apuntan a porcentajes cercanos al 2% de afectadas en edad adolescente. Es una infección que se produce por vía ascendente Tiene mortalidad baja, pero morbilidad importante  secuelas graves: -

Dolor pélvico crónico

-

Esterilidad

-

Embarazo ectópico

Patogenia 99% de los casos es producida por una infección vía ascendente -

Polimicrobiana lo más frecuente

-

Gérmenes a destacar: o

Neisseria Gonorrhoeae

o


Algunas características de la infección son: -

< de un 1% de extensión transperitoneal

-

Polimicrobiana desde el principio

-

Abscesos tubáricos por anaerobios

-

En un 20% de abscesos no se consigue hacer un cultivo.

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

¿Como se desencadena la infección y la EIP en cuestión? Coito con persona infectada

Vaginitis o endocervicitis aguda

Portador asintomático

Salpingitis aguda con peritonitis o sin ella

Piosalpinx o absceso tuboovárico y/o absceso pélvico con o sin peritonitis

Lesión residual mínima

Celulitis pélvica leñosa

Ruptura intraperitoneal del absceso

EPI crónica. (hidrosalpinx simple, salpingitis ístmica nodosa Quistes inflamatorios tuboováricos, adherencias

Exacerbación aguda de EPI crónica con absceso tuboovárico y/o absceso pélvico

Caben diversas posibilidades dentro de la patogenia del cuadro: La infección puede provenir de un coito con una persona que padezca una infección o por contacto con un portador que, en este caso, sea asintomático. Del contacto se deriva una infección genital o un poquito más superior: vaginitis o endocervicitis aguda. Si sigue ascendiendo, se puede desencadenar una salpingitis aguda con peritonitis o sin ella. Una vez establecida esta entidad, pueden suceder dos cosas: 1. Lesión residual mínima 2. Lesión más evolucionada pudiendo dar: piosalpinx o absceso tuboovárico y/o absceso pélvico con o sin peritonitis Llegados a este punto, si la infección a tomado la vía 2, puede darnos lugar a dos evoluciones básicamente: -

Cronificación de la infección: EPI crónica (hidrosalpinx simple, salpingitis ístmica nodosa), quistes inflamatorios tuboováricos, y adherencias (suelen ser el resultado de cualquier inflamación que tarda en resolverse.

-

Rotura intraperitoneal del absceso

Desde el estado crónico se pueden padecer exacerbaciones agudas de la EPI crónica con absceso tuboovárico y/o absceso pélvico y de aquí a tres posibles resultados: -

EPI crónica de nuevo

-

Rotura intraperitoneal del absceso

-

Celulitis pélvica leñosa

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

Algunos patógenos comunes aislados en mujeres con EIP -

Neisseria gonorrhoeae

-


-

Bacterias aeróbicas:

-

o


o

Enterobacterias gram negativas (E. Coli, Klebsiella, Proteus)

o

Estreptococcos del grupo B (S. agalactiae)

Bacterias anaerobias: o

Peptostreptococcus

o

Peptococus

o

Bacterioides (B. Fragilis, B bivius, B disiens, melaninogenicus)

-

Mycoplasma hominis

-

Ureaplasma urealyticum

-

Actinomyces israelli

-

Mycobacterium tuberculosis

Anatomia patológica -

Salpingitis mínima  lesiones reversibles

-

Salpingitis folicular  lesiones irreversibles  secuelas

-

Piosalpinx y absceso tubárico  lesiones irreversibles  secuelas o

Hidrosalpinx

o

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis - Descrito en 1930 - Perihepatitis asociada a salpingitis aguda - Infección de base por Chlamydia Trachomatis (no siempre) - Adherencias en cuerdas de violín al peritoneo parietal - Diseminación transperitoneal Existen varias clasificaciones de la EIP  Clasificación de la clínica de la EIP (Monif 1982) -

Estadio I. Salpingitis aguda sin pelviperitonitis

-

Estadio II. Salpingitis aguda con pelviperitonitis

-

Estadio III. Salpingitis con formación de abscesos (piosalpinx, absceso pélvico o tuboovárico)

-

Estadio IV. Rotura de abscesos

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

 Clasificación por grados mediante el examen clínico de la EIP (Hager 1983) -

Grado I. Salpingitis o salpingo-ooforitis no complicadas, unilaterales o bilaterales

-

o

A. Sin peritonitis pélvica

o

B. Con peritonitis pélvica

Grado II. Salpingitis o salpingooforitis complicadas, piosalpinx o absceso tuboovárico con masa (s) inflamatoria (s) en anexos, unilaterales o bilaterales.

-

o

A. Sin peritonitis pélvica

o

B. Con peritonitis pélvica

Grado III. Grandes abscesos tuboováricos pélvicos (de más de 8 cm de diámetro), diseminación de la infección hacia el abdomen superior o rotura de absceso tuboovárico

Epidemiologia -

Incidencia máxima en mujeres 25-35 años

-

Alta incidencia en adolescentes

-

Distribución muy similar a las ETS; fuerte correlación entre la incidencia de ETS y EPI

-

Indicadores de comportamientos de riesgo (edad del primer coito, número de compañeros sexuales, fumadoras)

-

Adolescentes con relaciones sexuales tres veces más incidencia que las mujeres sexualmente activas de 25 a 35 años.

-

DIU factor predisponente para patógenos distintos al gonococo y Chlamydia. (actinomicosis)

-

Los métodos anticonceptivos de barrera protegen frente a la infección.

-

Los ACO protegen

-

Un 25% de mujeres con EPI sufrirán un nuevo episodio, sobretodo si: o

Persistencia de actitudes de riesgo.

o

Compañero sexual no tratado 50% asintomáticos

-

Actuaciones yatrogénicas (1/200 IVE)

-

Rarísima en postmenopáusicas (sospechar siempre un proceso maligno)

Clínica Dolor hemiabdomen inferior: 90% Leucorrea: 75% Síntomas genitales (spoting, metrorragia, dispareunia)

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

Náuseas y vómitos Dolor hipocondrio derecho (Fitz-Hugh-Curtis) Disuria y polaquiuria Síndrome adherencial Dolor al defecar, estreñimiento, meteorismo Esterilidad primaria o secundaria Es un cuadro patológico con una gran variabilidad clínica; si hiciésemos laparoscopia encontraríamos que en un 10-25% de los casos no existe enfermedad peritoneal y en un 10-15% hay otra patología. Pruebas complementarias a realizar 1. Hemograma y HCG (leucocitosis y desviación izquierda) 2. VSG elevada 75% (aparición tardía) 3. PCR elevada 80% (aparición más precoz que la VSG) 4. Serologías para Chlamydia 5. Cultivos, Gram e inmunoflueorescencia 6. Culdocentesis 7. Ecografía 8. TAC y RMN 9. Laparoscopia: nos permite diferenciar entre tres tipos: a. Salpingitis leve: hiperemia, edema pared, exudado pegajosos. Las trompas en esta fase aún son móviles b. Salpingitis moderada: depósitos de fibrina en la serosa. Trompas no móviles libremente como en la fase anterior. Adherencias laxas y húmedas. Fímbrias adheridas c. Salpingitis grave: adherencias de órganos pélvicos y abdominales. Abscesos

tuboováricos

y

piosalpinx.

Pelviperitonitis difusa. Criterios diagnósticos de EIP 1. Criterios mínimos -

Hipersensibilidad del abdomen en su parte inferior.

-

Dolor a la movilización cervical.

-

Dolor anexial.

2. Criterios adicionales de rutina -

Temperatura oral > 38,3ºC

Pus

franco

en

Douglas.

Ginecología -

Exudado vaginal o cervical anómalo.

-

Elevación de la VSG.

-

Elevación de PCR.

-

Evidencia de laboratorio de infección gonocócica o chlamidiásica.

Tema 40 Dr.Medrano

3. Criterios adicionales elaborados -

Evidencia histopatológica de endometritis.

-

Evidencia de masa inflamatoria por ultrasonidos o radiología.

-

Anomalías laparoscópicas de EIP.

Se requiere la presencia de los tres criterios mínimos y, además, un criterio adicional de rutina o elaborado. En ésta situación, se recomienda comenzar con tratamiento antibiótico empírico si no existe sospecha de otro proceso patológico

Diagnóstico diferencial Debe hacerse, principalmente, con tres patologías: 1. Apendicitis 2. Embarazo ectópico 3. Quistes de ovario complicados Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico y el diagnóstico diferencial haber quedado claro también, podemos pensar en la terapéutica del cuadro Objetivos: -

Curar la infección

-

Evitar las secuelas

Para ello, podemos optar por diferentes opciones: 1. Ceftriaxona im + doxiciclina o tetraciclina vo  si hacemos tratamiento ambulatorio 2. Cefoxitina + Doxiciclina 3. Clindamicina + Gentamicina  será la elección con DIU o tras yatrogenia Tras el tratamiento podemos obtener la curación o algunas situaciones no resueltas: -

Abscesos tuboováricos rotos

-

Drenaje de abscesos en Douglas

-

Abscesos persistentes

-

Abscesos sintomáticos tras el tratamiento

Ginecología

Tema 40 Dr.Medrano

Posibles secuelas: 

5-10% de mortalidad en los casos de abscesos rotos



Gestación ectópica (50%)



EIP recurrente (5%)



Dolor pélvico crónico (20%)



Dispareunia (66%)



Esterilidad (75%)

TUBERCULOSIS GENITAL Características generales de la tuberculosis genital 1779 Morgagni Clínica muy evidente hasta hace 40 años Actualmente, es asintomática u oligosintomática Es una patología rara; cualquier ginecólogo de nuestro entorno puede no ver un caso nunca Puede estar asociada a casos de esterilidad Etiopatogenia Micobacterium tuberculosis  genera un foco primario de infección. Puede diseminarse por diversas vias: -

Vía hemática (90%)

-

Vía linfática

-

Propagación directa (contigüidad)

-

Infección primaria ascendente

Del foco primario, se produce un inóculo de micobacterias que se diseminan hematógenamente pudiendo llegar al aparato ginecológico, dando una salpingitis tuberculosa. Des de esta localización, se puede producir diseminación canalicular y linfática hacia: -

Endometrio

-

Cérvix

-

Vagina

-

Vulva

Anatomía patológica Infección tubárica: 100%. -

33% trompas edematosas

Ginecología -

Tema 40 Dr.Medrano

50% de trompas engrosadas dilatadas, extremo ampular apelotonado, adherencias múltiples

-

20% siembra miliar en la serosa peritoneal

Útero: -

50% tamaño normal

-

Ulceracions en la desembocadura de los orificios tubáricos

-

Endocervix fungoide o polipoide

Ovario: Perioforitis Vagina y vulva: Úlceras serpiginosas y confluyentes, bordes cortantes y fondo con caseum Incidencia y clínica Incidencia de la TBC genital en piezas operatorias y biopsias En diversos estudios epidemiológicos que recogen el número de casos de TBC genital se ve que desde los años 50-60 en los que la incidencia era máxima, va disminuyendo hasta valores muy bajos y cercanos al 0% de casos. 1969  1’25% 1970  0’57% 1971  0’70% 1980  0’10% 1981  0’14% 1982  0’12%

Incidencia de TBC genital en mujeres estériles 1980 - Australia 0’70% - India 18% - USA < de 1% - Italia 5% - España 5’5%

Incidencia y clínica (II) Edad genásica de la mujer 20-40 años Antecedentes familiares o personales de TBC Comienzo insidioso Dolor Trastornos menstruales, metrorragia postmenopáusica ESTERILIDAD Leucorrea Escasa afectación sistémica

Ginecología Diagnóstico, pronóstico y tratamiento Biopsia endometrial Examen físico Bacteriología HSG Ecografía, TAC, RMN LAPAROSCOPIA Tratamiento médico Cirugía (persistentes y recidivantes)  Pronóstico vital bueno  Pronóstico funcional malo

Tema 40 Dr.Medrano

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

TEMA 41: CARCINOMA DE VULVA Y VAGINA CARCINOMA DE VULVA

CARCINOMA DE VAGINA

1.Carcinoma escamoso de vulva

1.Carcinoma 1ario de vagina

2.Enfermedad de Paget vulvar

2.Adenocarcinoma de células claras de vagina

3.Neoplasias de la glándula de Bartholino

3.Tumores 2arios de vagina:

4.Melanoma

a)Por extensión directa

5.Terapia hormonal sustitutiva (T.H.S.) y

b)Metástasis a distancia

cáncer de vulva.

b.1.De órganos genitales b.2.De órganos extragenitales

CARCINOMA DE VULVA CARCINOMA ESCAMOSO DE VULVA



Incidencia y epidemiología:

-Es una enfermedad propia de mujeres de edad avanzada. -Constituye el 5% de todos los tumores ginecológicos, y el 4º en frecuencia: 1º Cáncer de endometrio 2º Cáncer de cérvix (en los próximos años superará al de endometrio) 3º Cáncer de ovario 4º Cáncer de vulva -Máxima incidencia en la 7ª década de la vida (edad media global = 63 años). -En los últimos años:

Mujeres jóvenes (< 55 años): infección por el VPH 75%  Tumores condilomatosos / basaloides

Mujeres ancianas (media de 77 años): liquen escleroatrófico  Tumor escamoso bien diferenciado ¡!El carcinoma escamoso de vulva es + frecuente en mujeres pobres y de edad avanzada (75-77 años).



Clínica: -

El 80% de las mujeres refieren prúrito (la mayoría de larga evolución, 1-2 años). Llega a producir lesiones por rascado.

-

Otros signos: masa, hinchazón, sangrado en zona vulva (menos frecuencia)

Ginecología



Tema 41 Dr Maestre

-

Dolor en las lesiones próximas a clítoris o uretra. Menos frecuente.

-

5% motivo de consulta es una masa inguinal o un absceso. Aún menos frecuente.

Localización: Puede localizarse en cualquier lugar de la vulva, aunque el 80% se localizan en los labios (60% en los labios

mayores). Un 10% afectan al clítoris. QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor are needed to see this picture.



Extensión: a) Por continuidad, a estructuras vecinas b) Vía linfática: - Ganglios femorales superficiales - Ganglios femorales profundos - Ganglios pélvicos (paraaórticos)

c)Vía hemática rarísimo y en estadíos muy avanzados.



DX: -

Examen e inspección vulvar. Zona con tumoración en labios externos.

-

Vulvoscopia: Tinción

A) Aplicación de ácido acético al 3%  la lesión produce áreas blanquecinas B) Azul de Toluidina: tinte que refleja una actividad nuclear aumentada. Las áreas anormales retienen el colorante  hay que biopsiarlas

-

Biopsia es el método definitivo. Se hace mediante sacabocados dermatológico de Keyes.

Ginecología



Carcinoma escamoso de vulva: ESTADIFICACIÓN. (No hace falta saberlo) I. Limitado a vulva y perineo, ≤ 2 cm IA: invasión del estroma ≤ 1 mm IB: invasión del estroma > 1 mm En las consultas no suele pasar de este estadío. II. Limitado a vulva y perineo, > 2 cm III. Invasión de: uretra, vagina o ano Unilateral IVA. Invasión de: mucosa vesical, mucosa rectal, mucosa de la uretra superior o hueso Bilateral IVB. Metástasis a distancia

APA: a) Superficialmente invasivo: Invade < 1 mm de profundidad y diámetro 2 cm

b) Infiltrante: - Basaloide: mujeres jóvenes. VIN, infección por VPH - Condilomatoso: mujeres jóvenes.

Infección por VPH 16 - Verrucoso: condiloma gigante de

Buschke-Lowenstein. Evitar RT. - De células gigantes - De células fusiformes - Acantolítico

Tema 41 Dr Maestre

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

Carcinoma escamoso (labios mayores)

Carcinoma epidermoide (sobre un melanoma)

Carcinoma verrucoso

Carcinoma verrucoso

Basalioma

Carcinoma acantolítico

Pueden

confundirse

con

condilomas

en

mujeres con VIH en las cuales es más frecuente el condiloma. Principalmente son en labios mayores.

Carcinoma condilomatoso

Ginecología



Tema 41 Dr Maestre

Tratamiento:

Vulvectomía radical con linfadenectomía inguino-femoral bilateral Actualmente se tiende a hacer una IQ menos radical, añadiendo RT y QT


Complicaciones: - Deshicencia de sutura o infección de la herida (80-90% en la práctica, en los libros un 50%) - Linfedema (1/3 casos). Edema en EEII cuando se hacían lifanedectomías, hoy eliminadas. - Parestesias del N.femoral - ITU - Alteraciones sexuales, porque extraemos toda la vulva. ¡!Es muy mutilante, por eso hay tendencia a estas complicaciones Intervención muy sangrante porque es una zona muy vascularizada. ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA - Se da en mujeres > 70 años. - Hay que prestar especial atención a la exploración MAMARIA (puede haber enfermedad de Paget mamaria concomitante). - Origen: tumor de una glándula sudorípara de la vulva. - Clínica: prúrito de larga evolución - Forma de presentación: lesión roja brillante, pruriginosa y escamosa, de la que sobresale un área blanquecina. - El px depende de la existencia de otra neoplasia - TTO: exéresis local amplia con márgenes de 1 cm. Recidiva en el 40% de los casos.

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

NEOPLASIA DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLINO Adenocarcinoma - Constituye el 40% de las neoplasias de la glándula de Bartholino. - Es más frecuente en mujeres > 60 años. - Atención:

EL

AUMENTO

DE

TAMAÑO

DE

UNA

GLÁNDULA

EN

UNA

MUJER

POSTMENOPÁUSICA ES MG HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO (SIEMPRE QUE NO SEA UNA INFECCIÓN) - Tratamiento: vulvectomía radical. - Pronóstico: es bueno, salvo si existen metástasis linfáticas. MELANOMA - Es la 2ª neoplasia MG + frecuente de la vulva. (1ºCarcinoma vulva, 2ºmelanoma, 3ºglándulas de Bartholino) - Es + frecuente en mujeres blancas y en la 6ª – 7ª décadas de la vida.

Variantes: - Melanoma de crecimiento superficial: es el + frec. - Melanoma nodular: penetra en profundidad - Variante mucocutánea: crecimiento radial y vertical Clínica: - Prurito - Sangrado - Aumento de crecimiento de un nevus Pronóstico: depende de - Grado de penetración de la tumoración - Existencia de MTST - Extensión a uretra o a vagina Tratamiento:

Extirpación local o vulvectomía. En las recidivas  QT Es un tumor muy radioresistente.

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

-SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON CARCINOMA VULVARTiempo

Periodicidad

Cada visita

0-2 años

Cada 3 meses

EF, analítica y marcadores tumorales Rx tórax,

2-5 años

Cada 6 meses

A los 12 meses

Inespecíficos (Fetoprot, CA19.9

TAC abdomino-pélvico

y CA121)

Mamografía

EF, analítica

Rx tórax, Mamografía

> 5 años Cada 12 meses EF, analítica general, mamografía A efectos prácticos la vemos cada 6 meses y no se piden tantas pruebas. T.H.S. Y CÁNCER DE VULVA No hay contraindicación para la T.H.S. en mujeres con cáncer de vulva previo, excepto si ha presentado un MELANOMA! CÁNCER DE VAGINA CARCINOMA PRIMARIO DE VAGINA

 Epidemiología 

Representa el 1-2% del total de cánceres ginecológicos. Rarísimo.



Es + frecuente en mujeres multíparas.



Particularidades edad – tipo histológico:  Escamoso  postmenopáusica  Adenocarcinoma  edad media de 42 años  Adenocarcinoma de células claras  edad media de 19 años

El 80% de los tumores 1arios son de tipo escamoso. Los tumores 2arios de vagina (METÁSTASIS) son + frecuentes que los 1arios!!

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

Carcinoma escamoso cara posterior vagina  Etiología. Factores de riesgo. La etiología es desconocida, aunque se ha establecido una relación entre VPH y cáncer escamoso. Exposición “in útero” a DES (Dietilestrol: estrógenos no esteroideos) en el adenocarcinoma de células claras de vagina a los 20 años. Antes más frecuente ya que ahora ya no se le da a una mujer embarazada.  Factores predisponentes: Antecedentes de histerectomía (15.5%) 1. Asociación a neoplasias y pre-neoplasias: CIN, VIN, VaIN - VPH oncogénicos  serotipos 16 y 18 - VHS puede ser un cofactor con el VPH 2. Ttos inmunosupresores.

CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR UN CÁNCER DE VAGINA COMO 1ARIO 1) El tumor 1ario debe asentar en la pared vaginal. Vemos lesión en vagina y biopsiamos. 2) El cuello uterino debe estar intacto histológicamente (libre de tumor). Ni en ninguna otra localización. 3) Un tumor vaginal que afecta a la vulva es un tumor 1ario de vulva! 4) No debe existir evidencia de tumor 1ario en otro lugar, sobretodo VAGINA, RECTO Y COLON

 Localización: 1/3 superior de la cara posterior de la vagina (60%).  Forma:

- Tumoración exofítica - Proceso ulcerativo dentro de la vagina

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre En el 30% de los casos se trata de lesiones multifocales. Lo normal es que sean lesiones localizadas.  Diseminación. Vías de propagación: a) Extensión loco-regional, por continuidad. Más frecuente que la linfática. - Tabique recto-vaginal - Vesico-vaginal - Paracolpio - Parametrio - Vejiga - Recto Normalmente en parte superior, sobretodo tabique recto-vaginal i vesico-vaginal

b) Extensión linfática: ● Lesión en parte superior (misma extensión que si fuera un cáncer cervical)  Ganglios ilíacos, obturadores e hipogástricos ● Lesión en parte inferior de la vagina (misma dirección, extensión que si fuera cáncer de vulva)  Ganglios femorales superficiales, femorales profundos, inguinales. Diseminación diferente en función de donde se asiente.  Clínica El sangrado es el signo + frecuente de aparición. Otros signos:

- Coitorragia - Leucorrea sanguínea - Aparición de una masa

 Exploraciones 

Inspección de la vagina y tacto vaginal con espéculo.



Biopsiar



Exploraciones complementarias, estudio a distancia: - Radiografía de tórax - Cistouretroscopia - Rectosigmoidoscopia - TAC y RMN pélvico-abdominal, cuando la clínica lo aconseje - Marcadores tumorales: poco relevantes.

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

 Clasificación del carcinoma 1ario de vagina 

Estadios:

0

Carcinoma “in situ”, carcinoma intraepitelial

I

Invasión de la pared de la vagina

II

Invasión del tejido paravaginal

III

Se extiende hasta la pared pélvica

IV A Invade la mucosa de la vejiga o del recto, más allá de la pelvis IV B Metástasis a distancia  Tratamiento

Factores relacionados con el tto del carcinoma epidermoide de vagina: 1) Edad y condiciones generales de la paciente. Si una mujer tiene 14, 40 años lo necesario, si tiene 70 seremos menos agresivos. 2) Volumen y elasticidad de la vagina 3) Tamaño del tumor 4) Localización topográfica del tumor 5) Existencia o no de útero 6) Estadio clínico de la enfermedad RADIOTERAPIA // CIRUGÍA // QUIMIOTERAPIA Depende de estadío y de tumor Estadio I

1/3 superior: Histerectomía abdominal + colpectomía parcial / total Linfadenectomía pélvica bilateral 1/3 inferior: Colpectomía parcial con/sin vulvectomía Linfadenectomía inguino-femoral + Histerectomía abdominal RT como tratamiento complementario.

Estadio II

RT es de elección. + cirugía paliativa en algunos casos (exéresis localizada)

Estadio III

RT de elección

Estadio IV

RT con QT


Irradiación de vagina con irideo

Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

 Complicaciones

a) Complicaciones de la RT: 1. Entéricas: hemorragias, úlceras rectales, fístulas 2. Vesicales: cistitis, incontinencia, hematuria, fístulas 3. Vaginales: estenosis, edema, fibrosis

b) Complicaciones quirúrgicas: - Vaginales: estenosis o atrofia - Menopausia iatrogénica. Histerectomía abdominal con ovariectomía y se la lleva a menopausia. - Fístulas vesicales o entéricas ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS DE VAGINA  Antes mucho más frecuente, ahora casi no se da.  Asociado a la toma materna de estrógenos no esteroideos (DES). Siempre la administración antes de la semana 18 de embarazo.  Media de edad: 20 años pero suele aparecer mucho antes (13-14 años)  Localización: cara anterior del 1/3 superior de la vagina.  Tipo de lesión:

- Polipoidea. Normalmente es esta. - Plana - Ulcerada

 Diagnóstico: comienza con pérdidas vaginales intermitentes. Diagnóstico con controles en pacientes expuestos a DES.  Evolución: local + metástasis linfáticas y a distancia  Tratamiento: o

Estadio I  RT + IQ

o

Resto de estadios  RT

Ginecología



Tema 41 Dr Maestre

Adenocarcinoma de células claras

TUMORES 2ARIOS DE LA VAGINA (no entra) a) Por extensión directa: - Cáncer de cérvix - Cáncer de vulva - Cáncer ano-rectal

b) Metástasis a distancia procedentes de órganos genitales: - Endometrio - Miometrio - Coriocarcinoma - Trompa - Ovario

c) Metástasis a distancia procedentes de regiones extragenitales: - Con preferencia los procedentes del intestino (COLON) - RIÑÓN - MAMA - PÁNCREAS

** La afectación vaginal por tumores de otras localizaciones es + frec. que los tumores 1arios de vagina!!

Melanoma maligno de vagina QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor are needed to see this picture.


Ginecología

Tema 41 Dr Maestre

Terapia hormonal sustitutiva y cáncer de vagina: No parece existir CI para su empleo en estos casos, SALVO EN CASO DE MELANOMA de vagina. Hay que hacer una valoración del balance riesgo/beneficio.

Ginecologia


TEMA 42. LESIONS PREMALIGNES RECORD ANATÒMIC El coll de l’úter es divideix en 2 porcions: -

Porció endocervical: és la que tapissa el canal cervical, i és un epiteli cilíndric monoestratificat que produeix mucina.

-

Porció exocervical: és la que està en contacte amb la vagina, i és un epiteli pla poliestratificat o de Malpighi (= que a la vagina) que produeix glicogen.

Entre les 2 porcions hi ha l’anomenada zona de transició, que constitueix el límit entre els 2 tipus d’epitelis. Hi ha unes cèl.lules de reserva que són subcilíndriques-pluripotencials.

L’epiteli cervical pateix unes transformacions al llarg del cicle menstrual. L’epiteli que cobreix l’ectocèrvix és estratificat i idèntic al de la vagina. Es troba separat de l’estroma subjacent per una mb basal. Per sobre la mb basal hi ha una capa de cèl basals, a partir de la qual es diferencien les altres capes cel.lulars. Per sobre de la capa basal hi ha 5 ó 6 capes de cèl parabasals. Per sobre d’elles hi ha les capes cel.lulars intermèdia i superficial. La capa de cèl intermèdies consta de cèl grans amb vacuoles de glicogen. La capa de cèl superficials varia de gruix segons el quocient estradiol/progesterona que hi hagi. Les cèl superficials estan aplanades i tenen nuclis petits. Durant l’edat reproductiva, les cèl superficials s’exfolien constantment cap a la vagina, i tb persisteix de manera contínua la diferenciació cel.lular des de la capa basal. Es poden estudiar les característiques de les cèl superficials prenent un frotis a partir del cèrvix i tenyint-lo amb la tinció de Papanicolaou. En algunes dones, els nuclis adquireixen una forma anormal o són discariòtics, la qual cosa pot indicar una transformació precancerosa.

Epidemiologia del càncer cervical: El càncer de cèrvix apareix en dones sexualment o que ho han estat. Un factor etiològic és la infecció per determinats serotipus del VPH (16 i 18). A la majoria dels casos, la infecció és asimptomàtica i persisteix en el temps. No obstant, una proporció desconeguda de dones tenen una infecció transitòria, eliminant de l’organisme el virus. La infecció inicial pot ser vulvar o

Ginecologia


vaginal, a partir de la qual s’estén el virus cap al cèrvix uterí. Malgrat això, el cèrvix pot infectarse directament. S’ha de dir, també, que no sempre el VPH es transmet a través de relacions sexuals, ni que condueixi necessàriament a un càncer de cèrvix.

És el desplaçament caudal del límit escamo-columnar o zona de transició interepitelial. L’epiteli endocervical (amb els seus plecs i glàndules) envaeix l’ectocèrvix, per fora de l’orifici cervical extern.

A la majoria dels casos és una modificació fisiològica del cèrvix uterí, a la qual l’epiteli cilíndric té tendència a guanyar-li terreny a l’epiteli escamós poliestratificat. Aquesta alteració es dóna en un 80% de les dones durant la seva vida sexual, i sembla que els nivells d’estrògens hi juguen un paper. EVOLUCIÓ a) Permanència: la situació es manté així durant llarg temps b) Intent de reepitelització: -

Ortoplàsia: l’epiteli que ha perdut terreny (l’escamós) intenta recuperar-lo

-

Metaplàsia escamosa: es forma un nou epiteli a partir de les cèl.lules de reserva, diferenciant-se a epiteli escamós. Tipus de metaplàsia: 

Típica (95%)  es forma una cicatriu



Atípica  les cèl.lules no maduren bé i tenen un creixement descontrolat (per acció de factors externs)  dóna lloc a la displàsia

Alteració en la maduració i diferenciació d’un epiteli, sense arribar al grau de perturbació d’un carcinoma. Origen: metaplàsia perturbada per factors externs. Ectòpia  evolució a a) Metaplàsia típica. Diferenciació en escamós madur b) Displàsia si hi actuen factors externs

Ginecologia


FACTORS IMPLICATS -

Hormones

-

Espermatozous

-

Esmegma

-

VHS II

-

HPV serotipus 16 i 18: acció citopàtica sobre les cèl.lules. HPV

-

En el 99’7 % dels cancers de coll hi està implicat.

-

HPV > 95 % dels CIN III

-

Progressió neoplàsica

-



Normal 5-15%



CIN I > 75 %



CIN II-III > 95%



Càncer > 99%

Té un efecte citopàtic immediat

La displàsia pot regressar, persistir o progressar a carcinoma “in situ” i, aquest, a carcinoma invasiu. El factor determinant de la progressió és el temps que passa perquè la displàsia pugui produir un carcinoma “in situ” i després un carcinoma invasiu  temps de latència CIN: Neoplàsia cervical intraepitelial Grau 1

Displàsia lleu

Displàsia de baix grau

Grau 2

Displàsia moderada

Grau 3

Displàsia greu / carcinoma in situ  Displàsia d’alt grau

● CIN 1 (displàsia lleu): el 40-60% dels casos té tendència a regressar. Un 10-15% progressarà. ● CIN 2 (displàsia moderada): Només un 15% regressarà a CIN 1. El 40% dels casos progressaran a CIN 3. ● CIN 3 (displàsia greu, carcinoma in situ): Un 20% dels casos regressaran i un 20% progressaran a carcinoma invasor. Aquest estadi pot persistir durant molts anys. ● Carcinoma invasor: Ja no pot regressar. El 50% progressen fins a conduir a la mort de la pacient. En aquest estadi ja apareix la clínica.

Ginecologia

Tema 42 Dr González El temps de latència (des de les lesions precursores fins al carcinoma invasor) és d’uns 7 anys. Una altra terminologia: SIL (Lesió intraepitelial escamosa): -

SIL de baix grau: correspon a CIN 1. Inclou la infecció per VPH com es mostra per la coilocitosi (halo al voltant del nucli d’algunes cèl.lules) i discariosi lleu

-

SIL d’alt grau: inclou discariosi moderada (predictiva de CIN 2), discariosi greu (predictiva de CIN 3) i el carcinoma in situ.

CLÍNICA !!Assimptomàtiques o

15 anys INICI RELACIONS SEXUALS

o

20 anys INFECCIÓ HPV. Prevalença del 20 %.

o

30-35 anys CIN

o

40 anys Carcinoma invasiu

o

50 anys carcinoma DIAGNÒSTIC DE LES LESIONS PRECURSORES DEL CÀNCER CERVIX -

Colposcòpia

-

Citologia CV (Papanicolau)

-

Hybrid capture HPV

-

Biòpsia quan colposcòpia positiva

-

Colonització/nansa coll 

CIN III a la biòpsia



CIN III a la CCV amb biòpsia negativa



CIN III a la citologia amb colposcòpia negativa

1. Citologia cervical exfoliativa (Papanicolau)

Ginecologia


2. Colposcòpia -

Un colposcopi és un sistema de lents que amplia el cèrvix 5-20 vegades i permet l’observació detallada de la zona.

-

Un epiteli anormal és de color blanc després de l’aplicació d’una solució aquosa d’àcid acètic (epiteli àcid-blanc), es poden observar taques queratòsiques blanques i els vasos sanguinis poden aparèixer com a punts dispersos o amb una disposició en mosaic.

-

Els vasos amb estranyes ramificacions solen significar un càncer invasor.

-

El diagnòstic pronosticat s’ha de confirmar mitjançant la biòpsia.

3. Biòpsia -

Displàsia lleu: anomalies nuclears en el 1/3 basal de l’epiteli. Les capes superiors no estan afectades.

-

Displàsia moderada. Hi ha alguns nuclis discariòtics a les capes superiors de l’epiteli i són + freqüents els nuclis anormals.

-

Displàsia greu: els nuclis anormals ocupen totes les capes epitelials i hi ha una relació nucli/citoplasma augmentada. La displàsia greu pot ser difícil de distingir d’un carcinoma in situ.

-

Carcinoma in situ: no hi ha diferenciació a mesura que s’arriba a les capes superficials. Els nuclis varien molt de mida i de tinció, les cèl estan amuntegades i el citoplasma és escàs.

El desenvolupament del carcinoma de cèrvix ve precedit per l’aparició de cèl cervicals anormals (discariòtiques). Aquestes cèl es poden detectar examinant al microscopi un frotis cervical exfoliatiu, tenyit amb la tinció de Papanicolaou. Aquesta és una prova de detecció selectiva, i la taxa de falsos negatius és d’un 5-15%. Per reduir la incidència del càncer de cèrvix es recomana fer un frotis de Papanicolaou a totes les dones sexualment actives. El 1er frotis s’hauria de realitzar aviat, després de començar la dona les seves relacions sexuals, i hauria de repetir-se després d’1 any. Si no es troba cap anomalia a cap dels frotis, s’haurien de fer frotis regulars a intervals de 2 anys, al menys fins que la dona arribi als 65 anys.

Ginecologia


Què fer davant els frotis cervicals anormals? a) Infecció de VPH sense evidència de discariosi: S’haurien de prendre frotis a intèrvals de 6 mesos fins que siguin (-) en front a VPH i, a continuació, cada any durant 2 anys. b) Discariosi lleu (CIN 1), amb o sense VPH: No se sap amb exactitud quina proporció de casos de CIN 1 progressen o regressen, i per això l’actitud que hem de prendre no està del tot clara. Alguns ginecòlegs recomanen que es remetin les pacients per a una colposcòpia i una biòpsia cervical immediates. Un altre grup creu que s’ha d’esperar 6 mesos i llavors fer un altre frotis.

c) Discariosi moderada i greu (CIN 2 i 3): Aquests graus requereixen la remissió per a una colposcòpia i una biòpsia cervical. DIAGNÒSTIC PRECOÇ DEL CÀNCER -

Temps premaligne

-

Tècniques de detecció

-

Grup de risc identificat

VISITA ANUAL: - Aprofitar gestació - Sol.licitud d’anticoncepció - (…)

TRACTAMENT DEL CIN ● CIN 1 i 2

Control citològic i colposcòpic cada 3 mesos. La majoria de les lesions es resoldran de forma espontània. -

Si hi ha regressió, es passa a fer control cada 6 mesos.

-

Si persisteix, es destrueix la lesió amb làser.

-

Si progressa, es tracta com un CIN 3

● CIN 3:Sempre!!!!Conització per bisturí: la zona extirpada s’envia a APA i es confirma que

no hi ha cèl atípiques que envaeixin la làmina basal (llavors seria un carcinoma invasor). Seguiment: -

Controls citològics i colposcòpics trimestrals durant el 1er any

-

Semestrals durant el 2on any

-

Si la citologia és (-) i la colposcòpia és normal, es fan controls anuals de per vida

Ginecologia

Tema 43 Dr Gonzàlez

TEMA 43. CARCINOMA DE CÈRVIX EPIDEMIOLOGIA És el 2on càncer ginecològic + freqüent, dp del de mama. La seva freqüencia està en disminució en comparació amb altres tumors. El pic d’incidència és entre els 45 i els 55 anys, tot i que hi ha una tendència recent cap a edats més joves. Relació coll/cos: ara 1/1, abans 2/1 Factors de risc en relació al HPV, transmès sexualment: -

Dones multípares

-

Inici de les relacions sexuals precoç

-

Promiscuïtat sexual

-

Infeccions de transmissió sexual

-

Baix nivell socioeconòmic

-

Més freqüent a la raça negra (>jueus, són més endogàmics)

-

Edat 45-55 anys

El càncer cervical sol crèixer cap a l’exterior formant una massa en forma de fong, tot i que a vegades creix cap a l’interior, augmentant el cèrvix. ANATOMIA PATOLOGICA Inici en el límit escamocolumnar (zona de conflicte entre els 2 epitelis). És més rar dins l’epiteli cilíndric (més rar endocervical). Varietats: Exofític (creix exteriorment com un bony) 63% Endofític (va borrant els voltants) 37% Tipus histologic: -

Carcinoma epidermoide (escamós o espinocel.lular): 85-95% Grau segons Broders o Scottlander: tipifiquen els tumors en + o – diferenciats. Com més anaplàsic, més diferent del teixit original.

1

Ginecologia

Tema 43 Dr Gonzàlez El factor pronòstic més important serà el grau d’anaplasia (més que el tipus histologic) -

Adenocarcinoma: inici a l’epiteli endocervical i deriva de cèl que revesteixen el canal endocervical.

-

Mixtos (“Adenoescamós”). Poc important

EXTENSIÓ -

Preinvasiu quan encara no ha trencat la membrana basal

-

Invasió precoç de l’estroma: Microinvasiu → ja ha trencat la mb basal que la separa de la mucosa. !! Tot tumor < de 5 mm fa improvable la seva diseminació limfàtica pq no té vasos ni linfàtics. No hi ha limfàtics fins a la submucosa, per això no és tan agressiu quan encara no arriba a la submucosa.

-

Invasió avançada amb penetracions en pota de cranc: o

Per extensió directa (continuïtat): pot afectar la cavitat uterina, vagina, parametris, cos

o -

Per contigüitat: bufeta, recte

Via limfàtica: a través del drenatge limfàtic (Tm limfoide per excelència) 

1ª estació: paracervicals (2%), hipogàstrics (7%), obturadors (20%)



2ª estació: presacres, ilíaca primitiva, paraaòrtics

Aquestes estacions són teoriques ja que a vegades trobem un gangli ilíac positiu però el paracervical és negatiu. -

Via sanguínia (poc freqüent): pulmó, fetge, os...

CLINICA És un tumor més silenciós que el d’endometri. A la fase + precoç, un frotis anormal és l’única manera de descobrir un càncer cervical. Fases avançades: -

Leucorrea sanguinolenta

-

Hemorragia postcoital o espontània (coitorràgia, metrorràgia)

-

Finalment: leucorrea fètida, dolor i insuficiència renal obstructiva (obstrucció bilateral dels urèters amb hidronefrosi 2ària) 2

Ginecologia


DIAGNÒSTIC Precoç:

-

Colposcòpia / citologia (frotis cervical). Per saber les cèl que han sortit Biòpsia cervical en cunya: ens dóna la confirmació Conització. Per confirmar que no s’ha extés més Avançat: inspecció- biopsia

-

No plantejar el diagnòstic de carcinoma només amb la citologia, es necessita la biòpsia!! A més la citologia en casos avançats és enganyosa, perquè hi ha hematies i leucos (és bruta) -

Per valorar el grau d’extensió: Tacte rectal: és molt subjectiu, has de tenir bon criteri i haver-ne fets molts. RMN. Més important que les altres, millor per saber el límit quirúrgic. Ara ja es fa de rutina. A més substitueix la limfografia que es feia abans, detecta millor l’extensió limfàtica. Per saber si parametris afectat o no. Pielografia per valorar l’estat dels urèters Cistoscòpia + rectoscòpia (valorar si hi ha invasió limfàtica o dels parametris)

Nota: Ganglis afectats o positius si >1 cm ESTADIATGE Estadi 0: Carcinoma in situ (la mb basal està íntegra) Estadi I:

El carcinoma està limitat al coll però ha començat a envair la mb basal i el tx connectiu

de sota Ia: carcinoma microinvasor (< 5 mm) Ib: invasió > 5 mm Estadi II: El carcinoma s’exten proximalment a zones properes al coll de l’úter IIa: invasió 1/3 proximal de la vagina. No hi ha afectació evident del parametri

límit operable

IIb: el càncer afecta el parametri proximal Estadi III: El càncer s’ha extès fins assolir la paret de la pelvis o el 1/3 inferior de la vagina IIIa: invasió 1/3 distal de la vagina IIIb: invasió del parametri fins a la paret pèlvica Estadi IV: El càncer afecta mucosa rectal/bufeta o metàstatitza a distància 3

Ginecologia


TRACTAMENT El tractament serà segons l’estadiatge, a les fases precoces (estadis Ib i IIa) estan presents les metàstasis a ganglis limfàtics en el 25-30% dels casos. D’entrada la QT té molt poc resultat en el carcinoma de coll (més èxit a l’ovari, un poc al d’endometri), per tant, és pràcticament subsidiari de cirugia o radioteràpia (quan no es pot intervenir) Tractament Quirúrgic -

Wertheim-Meigs: histerectomia radical amb extirpació de l’úter i parametris, acompanyant amb un rodet de la cúpula vaginal + limfadenectomia

-

Conització per la falta de glanglis en els primers mm, per tant, en carcinoma in situ o microinvasiu

Tractament Radioterapic Suposa la combinació de radiació externa i intracavitària (braquiteràpia) -

RT interna: se sol fer preoperatòria, en casos de càncers avançats. Se sol fer de manera sistemàtica, per disminuir la mida del tumor.

-

RT externa: se sol fer postoperatòria, per evitar recidives

Tractament Quimioteràpic Conització: 0 i microinvasiu (Ia) Wertheim-Meigs fins IIa (preferència sempre) A partir de IIb no cirugia

Consideracions (procediments) -

Límit quirúrgic.

-

Radioteràpia complementaria (diferent de la pal.liativa)

-

RT pal.liativa (quan no es pot operar: carcinoma més avançat)

-

RT prequirúrgica (irradiar tumor, desvitalitzar-lo per disminuir la seva disseminació, però treballar quirúrgicament damunt un tx irradiat té moltes complicacions ureterals…)

-

Cirugia ultrarradical (IQ amb exanteració ant o post, localment molt avançats a recte o bufeta en gent molt jove I estadi avançat)

4

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

TEMA 44. PATOLOGÍA BENIGNA DEL ÚTERO. LESIONES PREMALIGNAS DEL ENDOMETRIO. PATOLOGÍA BENIGNA ÚTERO -

Miomas uterinos

-

Pólipos endometriales

-

Anomalías congénitas del útero

HIPERPLASIAS -

Simple

-

Compleja

-

Simple/compleja con atípias

MIOMAS Tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas que contienen tejido conjuntivo fibroso en cantidad variable. -

Liomioma, mioma, fibroma, fibromioma, tumor fibroide.

-

Es el tumor benigno más frecuente de todo el tracto genital.

-

Prevalencia del 20 -40 % de las mujeres > 30 años.

-

Pueden ser únicos o múltiples

-

Muy distintos tamaños: de 1 a 2-3 cm

-

El 90% diagnosticado entre los 35 y 54 años.

-

No se sabe bien cual es su causa

-

Más frecuentes en raza negra

-

Asociación familiar

◊ Etiopatogenia Son más frecuentes en nulípara, y tienden a regresar en la menopausia, participando en la involución post-menopáusica del tracto genital. • La aparición de los fibromas está ligada cronológicamente al periodo de secreción estrogénica, es hormona-dependiente, que modulará su aparición y crecimiento = Hiperestronismo. Mayor incidencia en la 2ª mitad de la vida reproductiva y tendencia a la involución en la menopausia. • Se puede observar un  del volumen al inicio de la gestación, y bajo el tratamiento de estrógenos  Sensibilidad aumentada de los miomas al estímulo estrogénico por el mayor índice de receptores de estrógenos en el tejido miomatoso.

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

• Los efectos mitógenicos de los estrógenos pueden no ser directos sino que estarían mediados por la producción local de factores de crecimiento. ◊ Anatomía Patológica Masa firme, redondeada u ovalada Blanquecina al corte Aspecto fasciculado, bien delimitado en relación al miometrio circundante No encapsulado La vascularización está en la periferia

El fibroma es un tumor desarrollado a partir del músculo uterino, del que está separado por una pseudo cápsula blanca formada por la condensación de tejido conjuntivo que permite su despegamiento durante la miomectomía. • Consistencia dura • Puede sufrir procesos degenerativos que modifican su consistencia: Edema Degeneración hialina, mixomatosa Infección Grasa Calcificaciones Sarcomatosa • Fibras musculares lisas y tejido fibroso. • Se agrupan y forman haces, que se disponen en múltiples direcciones formando remolinos. • Tejido conjuntivo (fibroblastos y fibras de colágeno) en cantidad variable. • Puede predominar el tejido conjuntivo o el muscular. • Puede haber alteraciones citológicas, zonas con células grandes, con varios núcleos hipercromáticos, generalmente se localizan en la periferia de las áreas de necrosis. Localización más frecuente: CUERPO UTERINO. También en: Cervix, ligamento ancho (desdoblando sus dos hojas peritoneales):

La vascularización del Liomioma se origina por expansión de las arterias vecinas del miometrio, generalmente es pobre, siendo frecuentes los procesos de degeneración.

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

(El crecimiento del tumor muchas veces no va en proporción a los vasos que lo irrigan) Más frecuente en el embarazo y si reciben tratamiento hormonal Diagnóstico diferencial con degeneración maligna (los núcleos son uniformes y faltan otros criterios de malignidad). Se asocia a otros cuadros: Hiperplasia glandular quística del endometrio y a ovarios polimicroquísticos. ◊ Situación del mioma en la pared SUBSEROSO (bajo el peritoneo): crece en el exterior del útero. La base de implantación al útero puede ser amplia. -

fibroma subseroso sésil, fácilmente accesible al tacto vaginal.

-

fibroma subseroso pediculado, està unido al útero por un pediculo más o menos largo, pudiendo torsionarse alrededor de este eje.

INTRAMURAL

o INTERSTICIAL (espesor del miometrio, los más frecuentes),

hipertrofia y deforma el miometrio. Puede alcanzar un volumen muy importante ya que ninguna estructura se opone a su desarrollo. SUBMUCOSO (hacen protusión en la cavidad uterina) base de implantación ancha. INTRACAVITARIO está pediculado, i radica en el interior de la cavidad. Su desarrollo dificultado por las paredes uterinas, se orienta hacia el cuello, donde puede expulsarse. ◊ Clínica 50 - 80 % asintomático Los sintomáticos dependen de: Localización Del tamaño Número Cambios degenerativos que sufran. Trastornos menstruales: miomas submucosos, Menorragias o hipermenorreas. Síntomas de compresión por el volumen y localización: síntomas urinarios, varices, edemas en EEII, dolor por compresión nervio obturador, hidronefrosis, aumento volumen abdominal

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

Dolor (sólo si complicaciones: torsión, parto, degeneración, compresión nerviosa, lesiones asociadas) Alteraciones en reproducción (esterilidad, infertilidad, Partos pretérmino, situaciones anómalas) Anemia, policitemia. ◊ Miomas i Embarazo Es frecuente la esterilidad: -

Dificultad en el ascenso de los espermatozoides

-

Problemas en la implantación del huevo

-

En el desarrollo del embrión (por espacio, distensión y vascularización)

Pueden crecer por el incremento de la vascularización y por la secreción hormonal

de

la gestante. Y regresar a sus dimensiones primitivas después del embarazo. ◊ Complicaciones del mioma - Necrosis (degeneración roja) - Infección - Torsión, desgarro de vasos incarceración en la pelvis. ◊ Complicaciones en el embarazo. - Aborto - Parto prematuro (estímulo de la dinámica

uterina, interferencia en el espacio

necesario para el crecimiento del feto, dificultad en el desarrollo de la placenta). - Alteraciones en la estática fetal por la deformidad de la cavidad uterina (situaciones transversas). - Alteraciones en la dinámica - Hemorragias - Retención de placenta - Desprendimiento de placenta, placenta previa, - Atonías uterinas ◊ El parto • Normal • Cesárea cuando actúan como tumor previo impidiendo el encajamiento de la presentación o si hay complicaciones. Distintas relaciones del mioma/miomas en el parto  serán indicación de cesárea.

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

◊ Diagnóstico Exploración física: Palpación abdominal, tacto vagino-abdominal, especuloscopia. 1. 1ª inspección y palpación pared abdominal 2. exploración del cuello con espéculo (estudio moco cervical) búsqueda de una exocervitis y práctica sistemática de un frotis de Dx precoz de cáncer. 3. Tacto vaginal. Combinado con palpación abdominal, se aprecia la situación del cuello y el estado del cuerpo uterino y anejos. En los casos evidentes se percibe una masa regular, redondeada, lisa o abollonada de consistencia firme, no elástica e indolora. Su volumen es variable y su localización puede ser pélvica o alcanzar la cavidad abdominal. 4. Tacto rectal y exploración del periné, en busca de un prolapso y de incontinencia urinaria de esfuerzo. Ecografía: determina la situación anatómica, medir, clasificar...

RMN

Rx: se verá si está calcificado

Histeroscopia (diagnóstico y tratamiento de los submucosos) Histerosalpingografía (en los submucosos se observa una laguna regular con bordes redondeados).

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

Biopsia de endometrio (para descartar una posible hiperplasia endometrial) ◊ Tratamiento: Depende de: -

de la sintomatología

-

del deseo de descendencia

-

del tamaño uterino.

Posibilidades: 1. Observación (en miomas pequeños, asintomáticos, durante el embarazo, edad cercana a la menopausia). Nunca tocarlo durante el embarazo porque hay hipervascularización y se sobreañade que cuesta mucho taponar un mioma al cortarlo. 2. Tratamiento quirúrgico  solo si existen síntomas dependientes del mioma, cuando el útero es muy grande o si crece muy deprisa (signo de degeneración) - Histerectomía (abdominal o vaginal) - Miomectomía si desea descendencia o si son submucosos (riesgo de recidiva y de acabar en histerectomía) - Laparoscopia, laparotomía o vía transhisteroscopica 3. Embolización 4. Tratamiento médico: Disminuir la hipermenorrea o el tamaño temporalmente (previo a la cirugía o a la menopausia). AINES

Gestágenos

Antifibrinolíticos

Estrógenos + gest.

ACO

Análogos GnRH

** Análogos GnRH: Inhibición del funcionamiento ovárico y repercusión por tanto en el ciclo endometrial. Estado menopáusico con amenorrea. Ayuda a controlar las hipermenorreas en casos de anemia, disminuye el tamaño (facilita la cirugía y puede reconvertir la cirugía abdominal en vaginal).

** Histerectomía: -

Degeneración o torsión

-

Útero polimiomatoso y tamaño superior a 12 semanas de gestación

-

Mioma intraligamentario que comprime vejiga o uréteres

-

Problemas de reproducción

Ginecologia -

Cirugía concomitante

-

Menorragias que no responden al tratamiento médico

-

Crecimiento rápido, no reducción con tratamiento,

-

Posibilidad de degeneración a sarcoma.

Tema 44 Dra Pelegay

POLIPOS ENDOMETRIALES

Toda formación sésil o pediculada, prominente, en la cavidad uterina y constituida total o parcialmente por endometrio. -

Frecuencia desconocida

-

La mayoría asintomáticos.

-

Pueden ser redondos, ovoideos, fusiformes, cilíndricos.

-

Únicos o múltiples.

-

Volumen variable (0,5 - 2,5 cm)

-

Pueden implantarse a cualquier nivel de la cavidad uterina (la mayoría en el fondo o en los ostiums)

-

Suelen ser rojo oscuro y de consistencia blanda.

◊ Diagnóstico diferencial - Pólipos endocervicales - Miomas - Cáncer de cervix - Adenocarcinoma endometrio e hiperplasias. ◊ Clínica: En cualquier momento de la vida, más frecuente entre los 30 - 60 años Asintomáticos Hemorragia uterina anormal: menorragia, hipermenorrea, pérdidas intermenstruales, hemorragia postcoito o postmenopáusica (síntoma más frecuente). ** Suele ser por necrosis y ulceración. Dolor tipo cólico (parecidos a los de un aborto) Pueden aparecer por cervix, en cuyo caso sería un “pólipo parido” ◊ Diagnóstico: Sospecha por la clínica Exploración (no útil porque no modifica el tamaño uterino, salvo que aparezca por el OCE al tener un largo pedículo) Ecografía

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

Sonohisterografía Histeroscopia diagnóstica Legrado biopsia En pieza de histerectomía ◊ Histología: Tres elementos característicos: Glándulas, Estroma y vasos. -

Las glándulas: cambios cíclicos igual que el endometrio (son funcionales), en ocasiones recuerdan la hiperplasia endometrial

-

Estroma: denso, celular y con aspecto fibroso, infiltración inflamatoria de leucocitos y células plasmáticas, hemorragias focales y difusas.

-

Vasos sanguíneos: abundantes, tendencia a la disposición en ovillo.

La superficie del pólipo puede ser igual al endometrio o estar ulcerada. Riesgo de transformación maligna rara (0,5-5 %). Difícil el diagnóstico diferencial entre un pólipo malignizado y un adenocarcinoma polipoide. Puede haber degeneración adenocarcinomatosa y sarcomatosa. ◊ Tratamiento -

Se aconseja estudio histológico siempre.

-

RESECCIÓN vía transhisteroscópica

-

Legrado (insuficiente)

-

HISTERECTOMÍA (demasiado radical)

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL -

Hiperplasia simple.

-

Hiperplasia compleja

-

Hiperplasia simple o compleja con atípias.

Grupo heterogéneo de proliferaciones anómalas del endometrio, algunas de las cuales son precursoras del cáncer de endometrio. Respuesta del endometrio a niveles estrogénicos elevados sin contraposición de progesterona. Es un proceso difuso, aunque no siempre afecta a la totalidad del endometrio.

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

En una primera fase muy larga puede haber progesterona pero no la suficiente para cotrarrestar los estrógenos. En otras ocasiones ni siquiera hay ovulación. La

producción

estrógenos

da

anómala

de

hemorragias

anomalas y irregulares. ◊ Definición: Proliferación exagerada y anómala de los tres componentes morfológicos que integran el endometrio y son efectores de las hormonas ováricas: Glándulas, estroma y vasos. Pero sobre todo de las glándulas. Hay actividad estrogénica pero la progesterona está ausente o es focal y transitoria.

◊ Tipos: -

Hiperplasia Simple sin Atipias: o

Hiperplasia quística de glándulas

o

Aumento moderado de la proporción glándulas/estroma

pero

sin

- Riesgo

apiñamiento glandular

de

degeneración

cancerosa 2 %

o

No atípias celulares

o

No invasión del estroma

- Grados variables de actividad mitótica

- Hiperplasia Compleja sin Atipias: o

Hiperplasia adenomatosa

o

Glándulas

más

En ambas:

numerosas

apiñamiento moderado o

NO hay atípias celulares

o

No invasión del estroma

- Hiperplasia atípica (simple o compleja).

- Células cilíndricas altas con

- Núcleos elongados en forma de cigarro

Ginecologia o

ATÍPIAS CITOLÓGICAS

o

Pérdida de la polaridad celular

o

Aumenta la relación núcleo – citoplasma

o

Núcleos vesiculares redondeados y agrandados

o

Nucleolos prominentes

o

Aumenta la actividad mitótica

o

No hay invasión del estroma

o

Riesgo malignización del 23 %

Tema 44 Dra Pelegay

◊ Clínica Trastornos del ciclo: Hipermenorreas, metrorragias Anovulación Terapia hormonal estrógenica Obesidad

cursan con hiperestronismo → a partir de los

Hiperandrogenismo

andrógenos se producirán estrógenos y en el tejido adiposo también por la aromatasa

Otras asociaciones: -

Tumores de células de la granulosa. Hay muchas células, por tanto muchos lugares donde se puede producir el tumor.

-

Tecomas ováricos. Materia prima para que se produzcan estrógenos.

-

Síndrome de ovarios poliquísticos

-

Hiperplasia adrenocortical. Causas de producción en exceso de andrógenos.

◊ Diagnóstico: Histopatológico, tenemos que coger muestras mediante: microlegrados (cánulas de aspiración), legrado biopsia, histeroscopia (biopsia dirigida). Orientan: - Clínica y exploración física - Ecografía - Histeroscopia - Estudio hormonal (hiperestronismo) - La citología cervicovaginal (Células endometriales fuera de la menstruación o en menopáusicas, elevado trofismo vaginal en menopáusicas o presencia de histiocitos). -

Citología endometrial (más fiable para el adenocarcinoma) Mucosa con zonas de hemorragia y areas hiperproliferativas.

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

Apenas cambios secretores

Endometrio de primera fase (proliferativo) ◊ Factores de riesgo: -

-

Hiperestrogenicos: o

Persistencia folicular

o

Tumores de células de la granulosa y de la teca

o

Hipertecosis en la en la postmenopausia

o

Síndrome del ovarios poliquístico

o

Cirrosis hepática

o

Tumores suprarrenales

Otras asociaciones: o

Pólipos cervicales

o

Miomas uterinos

o

Uteros hipertróficos

o

Endometriosis

◊ Diagnóstico diferencial: Entre hiperplasia atípica grave y el adenocarcinoma bien diferenciado, ya que las diferencias son cualitativas y no cuantitativas. ◊ Tratamiento: Tener en cuenta los siguientes factores: - Tipo histológico - Edad de la paciente - Deseos de descendencia - Existencia de patología asociada u otros aspectos que contraindiquen o recomienden determinados tratamientos. 1. Tratamiento médico: HORMONAL -

Gestágenos: transforman el endometrio en secretor llegando a la atrofia en función de la dosis administrada y de la duración  Acetato de medroxiprogesterona  Acetato de noretisterona  Acetato de ciproterona

Ginecologia

Tema 44 Dra Pelegay

 Progesterona micronizada -

Estrógenos + progesterona

-

Análogos de la GnRH

-

Anovulatorios

-

Clomifeno e inductores de la ovulación.

Las distintas pautas pueden ser: Empezar el día 15, toda la 2a fase. O empezar ya el dia 11 o 12 (3 o 4 días antes de ovular). O desde el día 5. O constante, pero esto lo llevaría a la atrofia, para que no regle. Esto en mujeres postmenopáusicas que ya llevaban 2 años sin menstruar. A estas mujeres no las haremos reglar de nuevo, sinó que les daremos gestágenos ctemente llevando a la transformación decidual. Regresión de la lesión en 90-95% Tener siempre en cuenta: Adolescentes y edad reproductiva, hiperplasia sin atípias, riesgo de cirugía. 2. Tratamiento quirúrgico: - ABLACIÓN ENDOMETRIAL: Quitamos todo el endometrio para reducir la probabilidad de trasformación. En hiperplasia sín atípias que no responden al tratamiento médico o riesgo de cirugía mayor - HISTERECTOMÍA (indicaciones): Pacientes postmenopáusicas Hiperplasia atípica No responden al tratamiento hormonal La anexectomía dependerá de la edad de la paciente. ◊ Recomendaciones: Estudio histológico a todas las pacientes de riesgo Tratamiento hormonal siempre con estudio histológico previo Estudio con microlegrado (de las cuatro caras de la cavidad uterina) o legrado total En postmenopáusicas estudiar los ovarios. Investigar el origen de los estrógenos además de la hiperplasia. OJO con hiperplasias atípicas (riesgo de degeneración a adenocarcinoma, tratamiento radical).

GINECOLOGIA

Tema 45 Dr.González

TEMA 45.- PATOLOGIA MALIGNA DEL COS UTERÍ -

Cáncer de cèrvix

-

Càncer d’endometri

-

Sarcoma uterí

-

Carcinoma uterí

-

Carcinoma de trompa uterina

CÀNCER ENDOMETRI Tumor epithelial maligne endometrial Més freqüent dels cancers 7% de tots els cancers de la dona. Presentació i és quan es fa el diagnòstic en 50-65 anys. Tenen un 25% de presentació en les dones postmenopàusiques. Es presenten dos grups ben diferenciats: -

estrògenodependents

-

independents.

ANATOMIA PATOLÒGICA -

-

formes: o

adenocarcinomes endometrioide 75%

G1,G2, G3.

o

Adenocarcinomes seroso-papilars

o

Adenocarcinomes de cel clares

o

Carcinomes adenoescamosos (doble component)

Tipus o

Estrògeno-dependents (endometrioide) 

En dones més joves



Menys agressius



Major supervivència

Inestabilitat de microsatèlits Mutacions de PTEN, k-Ras, beta-catenina

GINECOLOGIA

o

Independències estrogèniques (serosos-papilar) mutacions p53, p16 pèrdua d’heterogenicitat de varis cromosomes cromosomes 12, 14, 17

FISIOLOGIA ENDOMETRIAL 1. Angiogènesis: VEGF 2. Proliferació cel·lular a) Divisió c-fos, f-jun interleukines -6 IGF-I, IGF-II, IGFBPs (estroma) ER, PR b) Apoptosis BC 1-2 PR HSP/TNF  Menstruació: matriu metallopreteinases. Vies de propagació -

veïnat, al miometri, cèrvix i trompa.

-

Peritoni, ovari, epipló

-

Linfàtica pèlvica i paraaòrtica

-

Hematògena

Factors de risc -

exposició crònica a estrògens sense oposició

-

tumors secretors d’estrogens (fins 25%)

-

obesitat

-

nul·lípares

-

menopausa tardana

-

diabetes


GINECOLOGIA


CLÍNICA Metrorràgies postmenopàusiques Pèrdues intermenstruals Hidroleucorrea sanguinolenta OBESITAT ANDROIDE

SÍNDROM X METABÒLIC -

Resistència insulina

-

Obesitat

-

HTA essencial

-

Risc cardiovascular

-

Dislipèmia

-

Risc oncològic

-

Hipertrigliceridèmia

-

Depressió

-

DM II

-

Anomalies coagulació

-

Alteració metabolisme esteroide

OBESITAT GINECOIDE DIAGNÒSTIC Biòpsia d’endometri Ecografia Histeroscòpia Legrat uterí RMN Exploració clínica ESTADIATGE FIGO Estadi 0

Hiperplàsia atípica

Estadi IA G1, 2, 3

Tumor limitat endometri

Estadi IB G1, 2, 3

Invasió < ½ miometri

Estadi IC G1, 2, 3

Invasió > ½ miometri

Estadi IIA G1, 2, 3

Invasió de les glàndules del cèrvix

Estadi IIB G1, 2, 3

Invasió estroma cervical

Estadi IIIA G1, 2, 3

Invasió serosa / annexes / citologia peritoneal +

GINECOLOGIA Estadi IIIB G1, 2, 3

Metàstasis vaginals

Estadi IIIC G1, 2, 3

Ganglis pèlvics / paraaòrtics

Estadi IVA G1, 2, 3

Invasió mucosa vesical / intestinal

Estadi IVB G1, 2, 3

Metàstasis a distància

Factors pronòstic -

edat, raça negra o

0% recurrències en < 50anys

o

12% en 50-75 anys.

o

33% en els > de 75 anys.

-

Estadificació quirurgico-patològica

-

Subtipus histològic

-

Grau histològic

-

Invasió miometrial

-

Invasió linfàtica.

TRACTAMENT Estadi I: Histeroscopia + AB (annexectomia bilateral) + linfadenectomia En G3 o IC, radioteràpia endocavitària. Si ganglis són + cal fer la radioteràpia externa. Estadis II: HX +AB + braquiteràpia Si ganglis + cal fer radioteràpia externa. Estadis III/IV: individualitzar. Pensa en braqui/radioteràpia externa Cirurgia si invasió vaginal Hormonoteràpia en presència de receptors + Quimioteràpia: tumors endometri / ovari Cel clares / serosos – papilars


GINECOLOGIA


Resultats: Estadi

N

Supervivència

I

11035

72’3

II

2014

56’4

III

921

31’5

IV

409

10’5

Punts a descartar -

estrògens sense oposició com factor de risc

-

atenció a l’atípia cel·lular en HE

-

2-3% dones pateixen el càncer d’endometri

-

grau, subtipus, estadiatge i invasió

-

teràpia coadjuvant individualitzada.

SARCOMA D’ÚTER Tumor maligne d’origen mesodèrmic (múscul, estroma endometrial, teixit conjuntiu) 2-4% dels càncers genitals. Dos tipus: -

sarcomes de glàndules i estroma endometrial

-

liomiosarcomes essent els més freqüents.

CLASSIFICACIÓ DE OBER -

-

sarcoma purs (un sol tipus cel·lular): o

homòlegs (del propi úter)  liomiosarcoma

o

heteròlegs (rabdomiosarcoma, condrosarcoma,…)

sarcomes mixts (components epitelials malignes): o

homòlegs

o

heteròlegs.

-

Sarcomes inclassificables.

-

Linfomes malignes.

GINECOLOGIA

CLASSIFICACIÓ DE GOG Leiomiosarcoma Sarcoma estròmic endometrial Müllerià homòleg mixte (carcinosarcoma) Müllerià heteròleg mixte (mesodèrmic) Altres sarcomes.

FACTORS PRONÒSTIC

Origen del tumor Invasió en veïnatge Grau de diferenciació Nombre de mitosis per 10 camps a gran augment: Baixa malignitat < 5 mitosis Malignitat moderada entre 5-10 mitosis Alta malignitat > 10 mitosis Estadiatge Igual que el carcinoma d’endometri. CLÍNICA Inespecífica Creixement ràpid del volum uterí. Afectació de l’estat general en presència d’un mioma Fluxe hemàtic, dolor inespecífic. DIAGNÒSTIC De presunció Cal sospitar-se si: -

Carcinoma d’endometri

-

creixement ràpid

-

metrorràgies important i abrupta

-

formacions polipidees cervicals

-

imatge ecogràfica sòlida, heterogènia.


GINECOLOGIA


TRACTAMENT Cirurgia: Hx + AB sense linfadenectomia Mals resultats de RT QT en casos d’alta malignitat, permeació vasculo/linfàtica Hormonoteràpia opcional, en sarcomes de l’estroma endometrial. CÀNCER DE TROMPA UTERINA 0’1% de les neoplàsies malignes l’edat de presentació és molt semblant a la del càncer d’endometri  55-65 anys. Més frq que es presenti a les nul·lípares i infèrtils. Bilateralitat en un 17% CLÍNICA Inespecífica i inconstant Hidropèsia tubàrica profluent Dolor hipogàstric còlic Descàrregues serosanguinolentes Tumoració palpable en zones arterials Metrorràgia Distenció abdominal. ANATOMIA PATOLÒGICA 70% primaris: -

grau I: adenocarcinoma papilar grau II: adenocarcinoma papilo-alveolar grau III: adenocarcinoma alveolo-medular

-

tumors metastàsics

-

tumors müllerians malignes mixtes

-

tumors malignes no epitelials.

Metàstasis PROPAGACIÓ Veïnat

ESTADIATGE

Via linfàtica

Estadi 0: carcinoma “in situ”

Via hematològica essent la menys frq

Estadi I: tumor limitat a les trompes Estadi II: extensió pèlvica Estadi III: implants peritoneals extrapèlvics Ganglis retroperitoneals o inguinals Lesions malignes intestí/epipló

GINECOLOGIA

DIAGNÒSTIC Laparotomia exploradors Eco/RMN/laparoscòpia Sospita clínica TRACTAMENT És molt semblant al carcinoma d’ovari Cirurgia d’elecció -

HT + AB

-

Rentats peritoneals

-

Linfadenectomia pèlvica i paraaòrtica

-

Citorreducció (menys d’1cm)

RT coadjuvant en I, II, III QT en estadis més avançats i recidives Ganglis+ / citologia + Second look a l’any RESULTATS ESTADI

SUPERVIVÈNCIA %

I

70

II

45

III

15

IV

10


GINECOLOGIA

Tema 46 Dr. Gonzàlez

TEMA 46.- TUMOR OVARI INTRODUCCIÓ A nivell de l’ovari es poden desenvolupar tumors histològicament molt diferents entre ells. Probablement no existeix cap altre òrgan que pugui produir una varietat histològica semblant de neoplàsies. Alguns d’aquests tumors procedeixen d’elements existents a l’ovari normal; però existeixen altres que reprodueixen estructures que no es localitzen normalment a l’ovari i que són habituals en altres òrgans. A més, existeixen tumors que reprodueixen estirpes cel·lulars amb potencialitat endocrina. Aquest conjunt de fets fa que la classificació sigui complexa. En el 65% dels casos es diagnostiquen en fase precoç i llavors són fàcilment operables. El càncer d’ovari representa la causa mes frq de mort entre els tumors malignes del tracte genital i constitueix la tercera causa en ordre de frq, de tots el tumors malignes de la dona, després del càncer de mama i el de còlon. Entre tots els tumors ovàrics, aproximadament el 25% són malignes. EDAT Els tumors d’ovari poden aparèixer a qualsevol edat. Cada varietat histològica té una edat característica de màxima aparició. De forma general, podem afirmar que els tumors benignes tenen la seva màxima incidència entre els 20-44 anys. L’edat màxima de incidència és la 4rt dècada i l’edat mitja pel càncer d’ovari són els 60 anys. CLASSIFICACIÓ Es realitza en funció de la procedència tumoral i la seva frq. Tumors ovulògens -

gonocitomes

-

teratomes: dermoide essent el més frq.

tumors celoma -

cistoadenoma +++

-

adenocarcinoma

-

seròs, mucinòs

tumors mesenquimals -

fibroma i el maligne: sarcoma

GINECOLOGIA


-

hormonoproductors

-

granulosa-teca. Lutenínics (són hormonoproductors amb clínica relacionada)

-

sertoli-Leydig (andro o adrenoblastomes)

altra patologia tumoral o pseudotumoral -

tumors de Krukemberg: metàstasis bilateral procedent de la corbatura major de l’estómac. Expansió peritoneal.

-

Sdr ovàric poliquístic

-

Endometriosis

-

Quistes funcionals

Patologia pròpia de l’ovari

-

Quistes paraovàrics

però que no és tumoral.

-

Hidàtide de Morgagni

TERATOMA DERMOIDE Essent benigne. Provinent de les cel germinals que són pluripotents i poden originar tot el fetus. Per aquesta raó es formaran masses amb diferents tipus histològics derivats de les 3 capes embrionàries com teixit cutani, adipòs, ossi, … els més frq són els teixits demoides, és a dir, derivats de l’ectoderm com: pèls, dents,.. El 30% són bilaterals. Creixen juntament amb l’embaràs, ja que les hormones estimulen el creixement i desenvolupament dels teixits. CISTOADENOMA SERÒS Tumor benigne del celoma amb contingut líquid clar, revestit per un epiteli müllerià (semblant a la de la trompa: és monoestratificat cilíndric) que secreta líquid seròs. Pot

arribar

a

CISTOADENOCARCINOMA

malignitzar-se

a

o TUMOR BORDERLINE (no es

GINECOLOGIA


consideren malignes ni benignes, ja que histològicament són malignes però no arriben a la penetració a la profunditat dels malignes.). El maneig d’aquests tumors és diferent al de la resta. TUMORS HORMONALMENT ACTIUS Els dos tipus de tumors no tenen relació amb mida i clínica del tumor FEMENINS

MASCULINS

Tecoma

Tumor de cel sertoli-leydig

Tumor granulosa: tenen una producció d’estrògens amb una clínica determinada i segons edat de la pacient. CLÍNICA  ASSIMPTOMÀTICS Els tumors de l’ovari produeixen un quadre clínic poc específic; per això, el seu diagnòstic es fa, en un nombre elevat de vegades, en fase avançades. Normalment el diagnòstic es realitza gràcies a les seves potencials complicacions. Amb molta frq, el tumors d’ovari poden experimentar una sèrie d’accidents o complicacions, que es manifesten amb una simptomatologia més expressiva; les més frq s’exposen a continuació: -

torsió: condueix a dolor de caràcter agut o subagut (limitat en el cas que la torció es corregeixi de manera espontània), nàusees/vòmits, defensa, no febre.

-

trencament: el quadre té una presentació aguda de dolor, defensa, leucocitosis, desviació. Nàusees / vòmits.

-

hemorràgia: dolor, defensa, disminució: Hb, febrícula.

-

Sobreinfecció: dolor, defensa, nàusees/vòmits, leucocitosi, desviació, febre,…

És una complicació poc frq que pot associar-se a altres complicacions especialment de torsió. -

Ascites

És més frq a nivell del tumors malignes. -

Clínica hormonoproductora: pubertat precoç, hiperestronisme, virilització, tirotoxicosi.

GINECOLOGIA


DIAGNÒSTIC TACTE BIMANUAL

l’exploració de l’úter i dels annexes amb el tacte bimanual està dirigida a identificar la zona on es

QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor produeix el dolor i la presència d’una massa annexial. re needed to see this picture. La palpació del fons de sac de Douglas i dels

lligaments i articulacions pelvianes ens poden ajudar al diagnòstic diferencial de quadres dolorosos no ginecològics.

ECOGRAFIA

L’ecografia transvaginal constitueix el mètode d’elecció per realitzar el diagnòstic en fase precoç. A la vegada, l’utilització del Doppler color resulta molt útil gràcies a la neoformació de vasos que nodreixen el tumor. Existeixen diferents criteris de malignitat com ecorrefringències que corresponen a papiles, vegetacions, múltiples vasos… Els criteris de malignitat / benignitat venen donats per: càpsula, contingut, papiles, vegetacions,…


Amb l’eco Doppler diferenciarem: -

benignes: vasos alta resistència

-

malignes: vasos baixa resistència.


GINECOLOGIA


Altres mètodes per la imatge: TAC, RN LAPAROSCÒPIA

En alguns casos pot resultar molt útil. Ja que ens permet QuickTime™ and a TIFF (LZW) decompressor are needed to see this picture.

la presa de mostres del contingut abdominal per estudi citològic o histològic. MARCADORS TUMORALS

epitelials: Ca 125, 19’9 germinals: alfa-fetoproteïna, beta-HCG cordons sexuals: hormones. Els criteris de malignitat / benignitat venen donats per: càpsula, contingut, papiles, vegetacions,… DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL -

tumoracions pèlviques / abdominals

-

miomes d’úter

-

hidrosalpinx

-

tumors colorectals

-

ronyó pèlvic

-

bufeta plena

cal tenir en compte per la: -

malignitat/benignitat

-

funcional/orgànic

PROPAGACIÓ Continuïtat Linfàtics retroperitoneals Linfàtics diafragmàtics Via hematògena. TRACTAMENT Abordatge laparoscòpic En el moment de descartar malignitat millora resultats postoperatoris.

Ginecologia

Tema 47 Dr. Cabero

TEMA 47. TUMORACIONS MALIGNES D’OVARI Càncer d’ovari -

Primera causa de mortalitat

-

5è tumor en la dona

-

Quarta tumoració ginecològica

-

5/100000

-

No tenim un mètode de diagnòstic precoç

Epidemiologia S’han parlat que hi ha diversos factors genètics Factors genètics: -

Càncer de mama i endometri

-

Càncer de colon

Factors endocrins malentesos: més ovulacions més risc de càncer d’ovari per la teoria de mitotrauma folicular per múltiples ovulacions. 

Edat > de 60 anys



Menarquia precoç



Menopausa tardana



Nuliparitat augmentada



Esterilitat



Antecedents hereditaris



Inducció d’ovulació

 ACO disminueix el risc  Lligadura de trompes: es redueix la irrigació ovàrica  Histerectomia: relacionada amb l’irrigació dels ovaris Síndromes genètics:

Síndrome càncer de mama i ovari: lligat a mutacions del gen BRCA1 85% Síndrome de Lynch, de càncer familiar no polipòsic de colon. Risc de càncer d’ovari i endometri 15%

Síndrome de càncer ovàric familiar en lloc específic BRCA1, càncer de mama més tardà  BRCA2 més lligat a càncer de mama masculí

Ginecologia

Tema 47 Dr. Cabero

Clínica És decepcionant, no hi ha clínica fins estadis evolucionats: -

Trastorns menstruals

-

Trastorns per distensió

-

Dolor abdominal Els dos últims punts ja ens estan dient que hem arribat tard, perquè ja

o

hi ha d’haver una gran massa Creixen ràpid, i en els controls anuals pot ser que en un any no hi hagi

o

res i al següent ja hi hagi una gran massa Actualment, estan ajudant molt els marcadors tumorals i l’eco doppler

o Diagnòstic

Clínica inespecífica Presència de tumoració pèlvica Ecografia Marcadors tumorals: -

Epitelial: CA125, CA199, CEA. No són específics de càncer, sino d’epiteli  una endometriosi pot donar nivells molt alts de CA125

-

Germinal: alfafetoprotenina, beta-HCG

-

Cordons sexuals: hormones (segreguen hormones)

Són útils en el moment de seguiment de les pacients. Si després del tto no baixen o incrementen després d’haver disminuit (tto), voldrà dir que hi ha una recidiva o persistència Diagnòstic d’extensió: o

TAC/RM

o

Altres: punció ascitis, sèrie òssia, cisto/recto

Disseminació -

Per contigüitat

-

Limfàtics retroperitonials

-

Limfàtics diafragmàtics

-

Via hematògena: òssies, cerebrals.

Ginecologia

Tema 47 Dr. Cabero

Estadiatge La variable inicial és si el tumor és unilateral o bilateral, si hi ha càpsula trencada, si afecta a altres òrgans veïns o si hi ha òrgans extrapelvians. Classificació anatomopatològica Problemàtica anatomopatològica. L’ovari té tantes estirps cel·lulars que pot tenir molt tipus de tumors. Classificació senzilla de tumors malignes a l’ovari EPITELIALS/ESTROMA -

Cistadenocarcinoma serós

-

Mucinós

-

Endometrioide

CORDONS SEXUALS ESTROMA: tumors de Sertoli-Leydig CÈL·LULES GERMINALS: disgerminoma CÈL·LULES GERMINALS/CORDONS SEXUALS-ESTROMA: Gonadoblastoma, sobre gónada anormal (cromosoma Y) També podrem trobar sarcomes Tumors de baix potencial maligne -

Descrits per cada subtipus epitelial

-

Absència d’invasió d’estroma

-

Carcinoma serós micropapilar

-

Baixa taxa de mitosi

-

Atípia nuclear

-

Possible relació amb tumor apendicular primari

-

És possible un tractament conservador, per la seva tendència a aparèixer en gent jove: no volem deixar-la sense ovari ni sense la menstruació o

Eliminem la tumoració

o

Fem estadiatge

o

Però no acabem el tractament agressiu protocolari

Ginecologia

Tema 47 Dr. Cabero

Esquema diagnòstic de la tumoració ovàrica en general -

Abans de la pubertat i post menopausa: fora de l’activitat ovàrica  no hi han d’haver tumoracions. Farem un estudi histològic

-

Quan la dona està ciclant: o

Lesions quístiques: La lesió quística pura no s’intervé si no té més de 5cm o si és < de 5cm, persisteix. 

Més de 5cm perquè incrementa el risc de les complicacions pròpies d’un quist  torsió de l’ovari per exemple



Persistència: li hem donat la possibilitat a desaparèixer si hagués sigut un fol·licle. 

Tumoració no funcional, enquistada, no pot reabsorbir-la  fem biòpsia + laparoscòpia (no eliminar només el contingut perquè després torna a sortir)

o

Lesions sòlides: han de ser biopsiades

Tractament -

Cirurgia conservadora

-

Cirurgia convencional: o

Histerectomia + annexectomia bilateral + omentectomia + rentats de cúpules i peritoneu sospitós+ ganglis pelvics i paraaòrtics

-

Cirurgia reductora: biopsia + extirpació de zones del peritoneu sospitoses

Ginecologia

Tema 47 Dr. Cabero

Deixar menys de 2cm de tumoració intraabdominal és l’objectiu mínim, s’ha d’intentar extirpar tot el possible perquè s’ha relacionat el que queda a l’abdomen després de la intervenció i la supervivència Considerar el tractament complementari: Quimioteràpia Recurrència És un dels punts importants del seguiment de les pacients. Tenim dificultat pel diagnòstic i molt més pel seguiment. Aquí, però, avui en dia, si que tenen valor els marcadors que ens serveixen per iniciar els protocols de reestudi: ecografies, TAC, RMN. Supervivència Estadi I II III IV

Borderline 95 85 75 70

Carcinoma 68 40 17 5

Els nous QT ens estan ajudant a incrementar els intervals lliures de malaltia  per exemple, han millorat els resultats obtinguts en front a l’ascitis, per exemple.

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

TEMA 48. SÍNDROME PREMENSTRUAL Y ENDOMETRIOSIS SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL (STP) Aparición cíclica, en la fase lútea de una combinación de alteraciones físicas y psíquicas y/o cambios de carácter. Són alteraciones de intensidad y duración suficientes como para que interfieran en el desarrollo de las actividades normales de la mujer o deterioren las relaciones interpersonales. Su inicio se produce de 7 a 10 días antes de la menstruación. Características y criterios diagnósticos de cumplimiento: 1. Carácter periódico de los síntomas 2. Debe repetirse mes a mes con mayor o menor intensidad 3. Presentes en la fase lútea y disminuyen o desaparecen en la fase folicular (ausentes al menos días) 4. La intensidad de los síntomas debe ser suficiente para alterar el ritmo normal de vida. 5. Existe gran variedad en los síntomas dominantes; hasta 150 síntomas, la mayoría de ellos, son comunes a múltiples trastornos orgánicos y pueden presentarse de forma aislada o en diversas asociaciones: -

Ansiedad

-

Irritabilidad

-

Depresión

-

Mastalgia

-

Retención hídrica

-

Distensión abdominal

-

Cambios del apetito

-

Cambios de humor

-

Cefaleas

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Hinchazón abdominal

Convulsiones

Prurito generalizado

Hipersensibilidad mamaria

Aumento del apetito

Hipersensibilidad al ruido

Cefaleas

Hipersensibilidad a la luz

Herpes labial

Calambres musculares

Falta de coordinación

Congestión nasal

Turgencia mamaria

Estreñimiento

Mareos

Mastodinia

Acné

Desmayos

Palpitaciones

Molestias oculares

Antojos de alimentos

Dolor pélvico

Urticaria

Dolor de espalda

Menor tolerancia al alcohol

Sinusitis, sed

Pesadez o hinchazón de piernas

Síntomas físicos: Sintomas emocionales Intolerancia

Derrotismo

Sentimientos de culpabilidad

Hostilidad

Llanto fácil

Falta de juicio

Depresión

Baja autoestima

Indecisión

Cólera

Agresividad física y mental

Insomnio

Cansancio

Disminución/aumento de la

Deseo aislamiento

Tristeza

líbido

Ideas de suicidio

Paranoia

Olvidos frecuentes

Manías

Fobias

Sensación de soledad

Tensión

Pánico

Mala concentración

Ansiedad

Inquietud

Falta de control

FRECUENCIA del STP El 40% relatan problemas relacionados con el ciclo menstrual de distinta intensidad. Intensas molestias en el 5% Repercusión en el trabajo o actividad diaria entre 2-10% EPIDEMIOLOGÍA del STP -

No existen diferencias sociales ni socioeconómicas

-

Es más frecuente entre las mujeres que han tenido hijos

-

Comienza a cualquier edad, la mayoría consultan entre los 15-45 años

-

Cede espontáneamente en la menopausia natural o quirúrgica.

ETIOPATOGENIA

Síndrome neuroendocrino

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

No se conoce bien el papel de las hormonas esteroideas y sus mediadores químicos, pero se cree que deben actuar sobre el cerebro además de producir desequilibrios hormonales y retención hídrica. Múltiples teorías (no se sabe porque se produce, solo se sabe que es un síndrome neuroendocrino) -

Exceso de estrógenos

-

Déficit de serotonina

-

Déficit de progesterona

-

Déficit o exceso de prostaglandinas

-

Retención hídrica

-

Alergia a las hormonas endógenas

-

Hiperprolactinemia

-

Déficit de opiáceos endógenos

-

Déficit de piridoxina

-

Causas psicógenas

-

Hipoglucemia

-

Alteración tiroidea

Se acepta que es un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que los esteroides ováricos juegan un papel fundamental.

La ooforectomía y la administración de la GnRH eliminan en parte los síntomas. DIAGNÓSTICO: 

No hay ningún marcador específico para confirmar el Dx (se diagnostican por los criterios de Sampson) Recogida diaria y prospectiva durante tres meses de los síntomas que padece. Graduarlos según una escala preestablecida y anotar la menstruación. Posteriormente se valoran estos datos, analizando la intensidad y su ciclicidad. Si es posible, hay que pedir la colaboración de otros observadores (familiares, compañeros de trabajo)



No hay datos analíticos patognomónicos, pero no se ha visto que están DISMINUIDOS LOS NIVELES DE HORMONAS TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES LIGADAS A DIHIDROTESTOSTERONA.

 Criterios Diagnósticos de Sampson: 1. Síntomas cíclicos y en la 2ª mitad del ciclo menstrual (fase lutea) 2. Aumentan en severidad a medida que el ciclo avanza. 3. Se alivian con el inicio de la menstruación desapareciendo a los 3 ciclos consecutivos. 4. Periodo postmenstrual libre de síntomas, mínimo 7 días. 5. Presentes durante 3 ciclos consecutivos como mínimo. 6. Deben interferir sobre el trabajo, actividades sociales habituales o sobre las relaciones con los demás.

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con cualquier tipo de patología orgánica emocional o psíquica como: -

Hipotiroidismo

-

DM

-

Anemia

-

Perimenopausia

-

Drogas

-

Abuso de alcohol

-

Trastornos afectivos

-

Trastornos de la personalidad

TRATAMIENTO Se han ensayado múltiples tratamientos: NO han demostrado ninguno de ellos eficacia general y definitiva -

Vitamina B6

-

Aceite de vellorita (ácido gammalinoleico)

-

Progesterona

-

ACO

-

Bromocriptina

-

Análogos de la LHRH

-

Danazol

-

Diuréticos

-

Cirugía

Igual que en la etiopatogenia hay gran controversia. Se pasa de prescribir un fármaco para cada síntoma hasta recomendar sólo consejos y medidas higiénicodietéticas Se intenta tratar los síntomas, no la causa porque no se conoce  todos están de acuerdo en que estás enfermas precisan una atención especial (Controversia en los tratamientos, pero coinciden en que son pacientes que precisan una atención especial) 1. Dieta: a. Limitar el consumo de azúcar, sal, carne roja, lácteos, ingestión de proteínas (pescado y legumbres) b. Beber pocos líquidos. c. Suprimir café, té, tabaco y alcohol en período premenstrual. 2. Relajación y ejercicio de forma diaria. 3. Evitar las situaciones de estrés

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Si tras tres meses de aplicar estos consejos no se consigue mejoría debemos pasar a dar: 4. Medicación en función de los síntomas y revalorar el cuadro cada tres meses. 5. Si ésta no funciona no realizar cirugía y remitir al Psiquiatra (Clonidina, Alprazolam, Atenolol, antidepresivos…) Actualmente, se empieza antes con estos tratamientos que con la cirugía. 6. En último lugar siempre la cirugía y tras un tratamiento de prueba satisfactorio con análogos (oforiectomía química reversible).

ENDOMETRIOSIS ES UNA ENTIDAD ENIGMÁTICA Etiología no bien conocida, una de las enfermedades ginecológicas más misteriosas (por su histogénesis y por su clínica) Sus síntomas no se corresponden con la extensión de la endometriosis.

PRESENCIA DE TEJIDO ENDOMETRIAL FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA. Endometrio ectópico con glándulas y estroma que funcionalmente responde al estímulo de las hormonas. Tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina (endometrio) - Endometriosis interna o adenomiosis - Endometriosis externa Características: Aparece en edad fértil Entidad enigmática de etiología desconocida A veces, es asintomática, y otras veces, con síntomas inespecíficos cuya extensión no corresponde a la extensión del proceso Se necesita del

funcionamiento ovárico

para

el desarrollo y

mantenimiento de la endometriosis La sintomatología varía desde ser un hallazgo casual hasta ser muy invalidante. EPIDEMIOLOGÍA

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Prevalencia difícil de determinar: 1-7% Es mayor entre los 35-45 años **Los datos son pocos fiables, puesto que existen casos asintomáticos que no serán diagnosticados. Diagnóstico más común: Entre los 25-29 años, raza blanca, alto nivel económico, historia familiar positiva, malformaciones

uterinas,

periodos

intermenstruales

cortos

y

menstruaciones

prolongadas y abundantes, ejercicio a edades tempranas, alteraciones de la inmunidad. **Estos factores de riesgo tampoco están claros por los sesgos que se han visto en los estudios. ETIOLOGÍA Son múltiples las hipótesis reconocidas: 1. Menstruación retrógrada (factor predisponente la existencia de anormalidades anatómicas uterinas o vaginales que predisponen a este tipo de menstruación). 2. Alteraciones del sistema inmunológico 3. Síndrome del folículo luteínizado no roto (fallo en ruptura del folículo con hormonas normales) 4. Factores genéticos (predisposición hereditaria con herencia multifactorial o poligénica o una sola mutación en un gen autosómico dominante o recesivo) 5. Menarquia temprana, menstruaciones largas y abundantes, multíparas, gestaciones tardías ... LOCALIZACIONES DE LA ENDOMETRIOSIS Apartato genital interno: o

Ovarios

o

Saco de douglas

o

Repliegue vesicouterino

o

Ligamentos uterosacros

o

Cara posterior del ligamento ancho

o

Serosa uterina

o

Trompas uterinas

o

Colon sigmoide

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Vulva, vagina y cuello uterino Extrapélvicas raras (pulmón y pleura)

Estas localizaciones estaban en los apuntes del año pasado, mirarlo si quereis pero es más o menos igual: Ovarios: o

Superifical o formar tumoraciones quísticas: endometriomas

o

Acumulación de sangre y detritus: quistes de color achocolatado

o

Si se rompe el líquido va a nivel peritoneal: irritación peritoneal, abdomen agudo.

Útero cara posterior Frecuente en el Douglas, incluso bloqueado Implantes en los utero-sacros Implantes a nivel peritoneal Tabique vagino-rectal

ANATOMÍA PATOLÓGICA Su visualización por laparoscopia ES SUFICIENTE para el diagnóstico

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

En la laparoscopia, se pueden ver las consecuencias de la endometriosis: puede dar lugar a adherencias gruesas y vascularizadas, alteración de la disposición de los órganos afectos dando lugar a una masa anexial poco reconocible. Endometriosis ovárica: puede ser de dos tipos: -

Superficial

-

Formar tumoraciones quísticas: Endometriomas -

Acumulación de sangre y detritus: quistes de chocolate

-

Su rotura: abdomen agudo, dismenorrea.

Implantes peritoneales

Implantes perineales (vulva, vagina y zona cercana al ano) de endometriosis

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

CLÍNICA Asintomática, en una gran proporción. Si hay síntomas, tendremos:  Dolor pélvico: Síntoma más importante DISMENORREA (50-90%): responde muy mal a los tratamientos normales de la dismenorrea, DISPAREUNIA (25-40%) DISQUECIA, dolor pélvico agudo o crónico. 

Que corresponde a la rotura de un endometrioma ovárico, implantación

en

el

peritoneo,

adherencias,

cicatrices,

retracciones, fibrosis, fijación del intestino, del útero en retroversión… La intensidad del dolor no mantendrá relación con la severidad de la enfermedad (escasa relación), pero si con la profundidad de la infiltración  Hemorragias

uterinas

disfuncionales:

descritos

todos

los

patrones

menstruales.  Infertilidad: una de las causas más Fc (30-40%). En cualquier estadio de la enfermedad, incluso en la más leve.  Localizaciones

atípicas

(implantes

cutáneos,

perineo,

vagina,

tabique

rectovaginal, ombligo, cicatrices quirúrgicas) que van a dar clínicas atípicas también, pero que deben tenerse en cuenta para llegar al diagnóstico: Rectorragias, hematuria, neumotórax, hemoptisis catamenial, cefalea, ascitis, abdomen agudo, déficits neurológicos (incluso puede implantarse a nivel pulmonar o retiniano) DIAGNÓSTICO De sospecha: Historia clínica (esterilidad, dismenorrea, y dispareunia) Exploración: tumoraciones en anejos, nódulos en uterosacros, dolor abdominal, fijación útero, retroversión (anejos y útero fijados) ECO: imagen en nevada Marcadores tumorales (CA 125) Ecografía

Ginecología -

Tema 48 Dr. Maestre

Contenido homogéneo, baja ecogenicidad, límites precisos, no tabiques ni ecorrefringencias (1)

-

Contenido heterogéneo, tabiques en ocasiones (2)

Imagen ecográfica de un endometrioma (tumoración quística endometriósica en el ovario)

De confirmación: -

Visualización de las lesiones: laparoscopia, laparotomía (YA ES SUFICIENTE PARA ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO DE CERTEZA)

-

Análisis histopatológico: si es negativa no descarta la patología.

Laparoscopia:

Confirmación diagnóstica Valoración del resto del aparato genital, sobre todo valora adherencias, y si hay permeabilidad tubárica, para valorar los ovarios y el útero  buscar otros implantes y nos permite su tto.

Realización del correcto y completo estadiaje. Posibilidad de efectuar un eventual tratamiento quirúrgico.

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Manifestaciones de la endometriosis (en la laparoscopia)  Típicas o

Endometrioma

o

Punteado negro, violáceo azulado, (quemadura de pólvora)

 Atípicas o

Cicatrices blanquecinas

o

Vesículas, pápulas

o

Bolsas y defectos peritoneales

o

Opacificaciones peritoneales

o

Lesiones flamígeras rojas

o

Adherencias subováricas

o

Manchas amarillas parduzcas

No adjunto todas las fotos porque se verán mejor a tamaño grande en la presentación power point (están bien y son representativas, así que mirarlas vale, bueno si quereis! Jejeje!!) TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento Curación de la enfermedad (eliminar todos los focos extraútero, es el tto de elección) Eliminación de todos los focos de endometriosis extrauterinas Alivio de la sintomatología dolorosa Restauración de la fertilidad Evitar progresión de la enfermedad Prevenir recidivas ¿Como hacemos la elección?  Edad de la mujer  Deseos genésicos (de tener hijos)  Estadío de la enfermedad  Tipo y severidad de los síntomas  Existencia de tratamientos previos: si han funcionado o no. *** ENFOQUE SIEMPRE INDIVIDUALIZADO CADA PACIENTE ***

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Tratamiento médico Pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para la aparición de endometriosis A lo largo del tiempo haremos distintas pautas: 1. Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona 2. Danazol:

(antiestrógenos

y

androgénico)

Induce

amenorrea

por

hipoestronismo de origen central. YA NO SE USA PORQUE LOS EFECTOS SECUNDARIOS SON IMPORTANTES 3. Gestrinona: Reduce los receptores de estrógeno y progesterona en el endometrio 19-norderivado con atividad antiprogestacional, antiestrogénica y androgénica 4. ACO: inhibición central y decidualización local con necrosis e involución 5. Análogos de la GnRH: A largo plazo, inhibición del eje central (HT-HFovario). Solo durante 3-6 meses  riego de osteoporosis y de síntomas menopáusicos.

SE

PRODUCE

UNA

MENOPAUSIA

PRECOZ,

FUNCIONAN LOS OVARIOS Y LA ENDOMETRIOSIS SE DISMINUYE.

Solo inducirá la atrofia de los centros activos. Discutible si hacen algo sobre los focos inactivos como los endometriomas. No inducen restauración de la anatomía pélvica, no modifican las lesiones secundarias al proceso inflamatorio como adherencias. La atrofia de los focos no garantiza que no se reactiven al tener acceso al estímulo estrogénico nuevamente. Los aspectos más controvertidos son cómo prevenir la recidiva y si existe alguna forma de profilaxis realmente eficaz. El seguimiento: -

Valorar la desaparición de los síntomas

-

Existencia o no de efectos secundarios

NO

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Tratamiento quirúrgico Hay que partir de la base de que no existe tratamiento ideal, ni médico ni quirúrgico, sobre todo si se quiere mantener la función reproductora. Tratamiento Conservador: resecar los endometriomas ováricos, eliminar el mayor número posible de focos endometriósicos, liberar las adherencias tubo-ováricas y peritoneales y dejar la cavidad peritoneal libre de enfermedad. Tratamiento Radical: extirpación de todo el aparato genital cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con tratamiento médico o IQ conservadora.  La vía de acceso será Laparoscopia o laparotomía. Uso de medicación pre/post-operatoria  diversas opiniones sobre esta terapéutica. No está demostrado! (solo disminuye la vascularización) 1. Preoperatorio -

3- 6 meses.

-

Reduce la vascularización e inflamación.

-

Reduce el tamaño de los endometriomas (no los suele disminuir)

-

Facilita el tratamiento quirúrgico

-

Disminuye riesgo de adherencias

-

La cirugía después se convierte en más conservadora.

2. Postoperatorio: no hay controversias! -

Pretende impedir la implantación de tejido endometrial desprendido en al cirugía.

-

Destrucción de pequeños implantes que no se hayan visto durante la cirugía.

Ginecología

Tema 48 Dr. Maestre

Esquema diagnóstico-Terapéutico Signos de sospecha Clínica Exploración Esterilidad Ecografía

Confirmación histológica

LAPAROSCOPIA LAPAROTOMÍA

Hallazgo casual

ESTADÍO EVOLUTIVO Liberar adherencias Extirpar quistes Electrocoagulación

Tratam. Hormonal postoperatorio

ADENOMIOSIS Hablamos un poco del concepto de adenomiosis Definición: Tejido endometrial en el espesor del miometrio o también conocida como endometriosis interna ¿En que consiste? Proliferación de la capa basal del endometrio penetrando en el miometrio ¿Como podemos verlo? Útero discretamente aumentado Focos difusos so localizados ¿En quien se produce? entre 35-45 años, multíparas, legrados previos ¿Qué clínica podemos observar como consecuencia de una adenomiosis? Síntomas guía: hipermenorreas, dismenorrea Diagnóstico de certeza  AP tras la histerectomia Tratamiento médico o quirúrgico: no se le suele dar tto y suele ser un hallazgo casual por histerectomía.

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

TEMA 49. CONTROL DE LA FERTILIDAD Desde 1965 a 2000 las cosas han cambiado mucho, cuando alguien tiene muchos hijos realmente es porque quiere tenerlos ya que hay un abanico muy grande de medidas preventivas. CONSEJO CONTRACEPTIVO Es el conjunto de procedimientos que tendremos para que la mujer tenga un control de la fertilidad, deseada (proporcionan períodos de infertilidad voluntaria). Así podremos separar la fertilidad de la sexualidad. ¿CÓMO DEBEN SER LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS?(VALORACIÓN) o

Eficacia

o

Inocuidad. No doloroso.

o

Aceptabilidad. Aceptable, que no le de problemas psíquicos ni morales.

o

Reversible. El día que decida quedarse embarazada pueda hacerlo fácilmente. Que no interfiera sus deseos genésicos.

MÉTODOS

1. Reversibles a. Continencia periódica 1. Ogino-Knaus 2. Temperatura 3. Estudio del mono (Bilings) b. Barrera 1. Masculinos 2. Femeninos c. Anticoncepción hormonal 2. Irreversibles a. Masculinos b. Femeninos 3. Intercepción postcoital

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

1. REVERSIBLES -Continencia periódica1.OGINO-KNAUS Estudio Previo: -

2 ciclos mínimos

-

Restan 19 días al ciclo más corto

-

Restan 11 días al ciclo más largo

-

Días entre los resultants  DÍAS PELIGROSOS

Inocuidad: Total (nº alto de embarazos) Aceptabilidad: Cada vez menor. Tiene que ser una mujer muy regular. Además ¿Y si te entra el frenesí…? 2.TEMPERATURA Basado en el efecto hipertérmico de la progesterona sobre centro termorregulador del hipotálamo. Relaciones:

3 días después de la regla 3 días después de la elevación térmica

Inocuidad: Total (nº alto de embarazos) Aceptabilidad: Limita mucho el nº de relaciones 3.ESTUDIO DEL MOCO (BILLINGS) Observación del moco a lo largo del ciclo Inocuidad: total (nº ALTO DE EMBARAZOS) Aceptabilidad: Requiere aprendizaje. Engorroso.

-Métodos de barrera-

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

1.FEMENINOS Vaginales a)Barrera química  espermicidas Productos con efecto nocivo sobre el espermatozoide. Principio activo: Nonoxynol 9, Cl de benzalconium… Pomada, gel, óvulos… Eficacia: IP 15-20 Inocuidad: Raras alergias Aceptabilidad: Poca utilizados solos. b)Barrera mecánica. Impide al espermatozoide llegar al tracto genital superior. Diafragma Usado con espermicida Eficacia: IP 3-4 Inocuidad:

Compresión uretra Cistitis a largo plazo

Aceptabilidad: Nivel intelectual alto. País influencia americana. Tampón Esponja

de

poliuretano

impregnada

espermicida. Vale para 48 h. Eficacia: IP 5-8 Inocuidad: Retirar 48 horas. Más tiempo: infecciones Aceptabilidad en España escaso

Preservativo femenino Impide paso de espermatozoides a tramos altos del aparato genital.

de

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

Eficacia: IP = 1-3 Inocuidad: Protege de E.T.S. y SIDA. Aceptabilidad: Cada vez menor.


Es engorroso y molesto de colocar.

Intrauterinos D.I.U. “Lo que no ha pasado al mediodía puede pasar por la noche”. C. Borgia. Mecanismos de acción -Produce

una

reacción

inflamatoria

localizada

(cuerpo

extraño) -Si hubiera fertilización: impide la implantación -Produce cambios en la motilidad tubárica. -DIU con progesterona: atrofia endometrial (endometrio fino), alteración moco cervical. Efectividad Mayoría de los fracasos por expulsión inadvertida Incidencia de fallos disminuye a partir del primer año Siempre hacer ecografía tras colocar el DIU y tras siguiente regla. La distancia no tiene que ser mayor a 25 mm del fondo uterino. Contraindicaciones

a. Absolutas a. Infección pélvica, vaginitis, endometritis b. Embarazo conocido o sospechada c. Metrorragias conocidas o no filiadas d. Sospecha o evidencia neoplasia cervical/endometrial

b. Relativas a. Nuliparidad ¿?

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

b. Embarazo ectópico previo c. Cirugía tubárica reconstructiva d. Enfermedad valvular cardíaca e. Alergia al cobre. Enfermedad de Wilson f.

Alto riesgo de E.T.S. (promiscuidad)

g. Alteraciones del canal cervical, cavidad endometrial Complicaciones -Menorragias. 10-15% -Dismenorrea 10-15% -Expulsión 10% -Perforación uterina 1% -Embarazo

Utilización -

Debe ser individualizada

-

Inserción y extracción durante la menstruación

-

Control al mes por ecografía

Tipos de DIU - Inerte. 1a generación -Cobre. 2-3a generación. -Libertad progestágenos. Levonorgestrel. Para mujeres con hipermenorrea. Reglas que le llevan a Hb de 7,7’5.. para producir amenorrea. Mujeres con múltiples miomas próximas a menopausia. Al dejarla en amenorrea también provocarà estados de hipocalcemia por eso ojo con su uso.

Ginecología

2. MASCULINOS Preservativo Impide el paso de espermatozoides a tramos altos del aparato genital. Eficacia: IP = 5-7 Inocuidad: Excepcionalmente alergias. Protege de E.T.S. y SIDA. Aceptabilidad: cada vez mayor

-Contracepción hormonal1. PÍLDORA *Introducción -

Uso rodeado de polémico: efectos indeseables.

-

1a píldora comecializada en España: 1978

-

España: +2’5 millones de usarias

*Clasificación -

Dosis a lo largo del ciclo Monofásico. Dosis constante a lo largo del ciclo. Trifásicos. 3 niveles. 1-6, 7-11, 12-21

Tema 49 Dr Maestre

Ginecología -

Tema 49 Dr Maestre

D de gestágenos. Cuando la mujer está embarazada no podemos dar estrógenos. Gestágenos a altas D Gestágenos a bajas D Gestágenos sólo

-

Forma de administración 1. Oral 2. Parenterales: Topasel (mensual, lo están retirando del mercado), Depo-progevera (trimestral, para mujeres con retraso mental) 3. Liberación continuada AAV. Anillo anticonceptivo vaginal (Novaring) Implante subdérmico. Implanon Parche transdérmico. Evra

*Mecanismos de acción -

Método reversible, alta eficacia, I.P. 0’5

-

Inhibición de la ovulación: feedback – del estrógeno - FSH y gestágeno sobre LH y GnRH

-

Asincronía endometrial. Evita la implantación de un posible cigoto.

-

Alteraciones de la calidad del moco cervical. Aumentan la viscosidad y disminuyen la cantidad, filancia y cristalización.

-

Alteraciones del transporte tubárico. Alteraciones de la motilidad de la trompa y pérdida de cilios.

*Efectos secundarios mayores establecidos -

Enf. Cardiovascular: Incrementa riesgo de trombosis venosa superficial y profunda. Cardiopatía coronaria. Accidente cerebrovascular.

-

Adenomas hepatocelulares. Escasísimo!!!!!

*Efectos perjudiciales mayores controvertidos -

Cáncer de mama. Mayor riesgo mujeres más de 10 años de uso e

inicio antes de 20 años. ??? Últimos estudios lo han desechado. -

Carcinoma de cuello: No hay acuerdo. Alteración unión escamocelular

-- adenocarcinoma de cuello. ???

Ginecología -

Nada demostrado

*Efectos secundarios menores * Aumento de peso. 1ª caja 1 kg o 1’5 kg. * Náuseas, vómitos. * Mastalgia, cefalea. * Candidiasis vulvovaginal. * Cambios en la líbido. * Depresión, litiasis biliar. *Efectos beneficiosos

 Mejoran la anemia al reducir el volumen menstrual.  Disminuyen la intensidad de la dismenorrea.  Protege frente al embarazo ectópico ??  Patología benigna de la mama mejora en muchas ocasiones  Quistes funcionales de ovario son menos frecuentes.  Previenen el carcinoma de endometrio y ovario. ????  Mejora la endometriosis .¿¿?? No es cierto, no tienen relación. *Contraindicaciones absolutas -

Tromboflebitis.

-

Alteraciones tromboembólicas

-

Alteraciones congénitas de factores de la coagulación

-

Trombosis.

-

Accidente cerebrovascular.

-

Enfermedad coronaria

-

Fumadora mayor de 35 años. Ahora a partir de 40.

-

H.T.A. Severa.

-

DM insulinodependiente con complicaciones

-

Enfermedad hepática

-

Embarazo

-

Hemorragia uterina no filiada. 1º diagnostico adecuado.

-

Cánceres hormonodependientes.

Tema 49 Dr Maestre

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

*Contraindicaciones relativas -

Epilepsia (por las interacciones farmacológicas)

-

Patología mental (incumplimiento)

-

Migrañas (riesgo de infarto cerebral)

-

HTA leve

-

Hiperlipemia

-

Otoesclerosis

-

DM tipo 1 o 2 no complicada

-

Enfermedad inflamatoria intestinal

-

Colestasis

-

Litiasis biliar

-

Anemia de células falciformes

*Pruebas previas -

Anamnesis

-

Eploración

pélvica

y

mamaria.

Citología

cervico-vaginal. Tensión arterial. -

Analítica: glucemia, colesterol, TG, AT III

-

Información. Cada mujer es especial, cada una necesitará un anticonceptivo diferente.

*Controles sucesivos -

Nueva anamnesis

-

Control 6º mes. Cumplimiento efectos 2arios. T.A.

-

12 meses. Exploración, citología, análisis

*Pautas de actuación en situaciones concretas -

INICIO: Iniciar menos dosis. Información. Inicio, hora de la toma. Descanso entre cajas.

-

OLVIDOS: Menos de 12 horas te lo tomas y no pasa nada. Más de 12 horas prevención. 2 o más pastillas en las dos primeras semanas todo el mes de prevención.

-

SANGRADO VAGINAL

-

AMENORREA: Confirmar la toma correcta. Descartar embarazo. Normal: esperar otro ciclo, dar mayor dosis de estrógenos.

Ginecología -

Tema 49 Dr Maestre

VÓMITOS Y DIARREA. Antes de la 4 horas. Pasados 4 horas de la toma del anticonceptivo.

-

DESCANSOS

-

RETRASOS Y MODIFICACIONES. Retrasar la hemorragia. Suprimir la hemorragia.

-

INICIO POSTPARTO / TRAS IVE (interrupción voluntaria del embarazo)

-

CAMBIO DE PREPARADO Nuevo es de mayor dosis. --- 8º día Nuevo es de menor dosis ---- inicio el día de la hemorragia. 1ª semana

2. PARCHE TRANSDÉRMICO

3.ANILLO CONTRACEPTIVO VAGINAL -Mensual -No se nota

4. IMPLANTE SUBDÉRMICO

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

-Antebrazo durante 3 años. En mujeres muy muy despistadas. -Cooperantes en la republica dominicana por ejemplo. -Mujeres se quedan en amenorrea o en hemorragias. -Muy poco recomentado.

2. IRREVERSIBLES -Masculinos1. VASECTOMÍA -

Sección de los conductos deferentes a nivel del escroto.

-

Anestesia local

-

Necesarias 6/10 eyaculaciones para limpiar sistema ductal

-

Espermiograma a las 6 semanas

-

Reversibilidad posible pero DIFICULTOSA.

-

Complicaciones:

Recanalización

del

espermático.

-Femeninos-

conducto

deferente.

Granuloma

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

LIGADURA TUBÁRICA -

Sección u oclusión de las Trompas de Falopio

-

Vías: laparotomía/laparoscopia

-

Técnicas: salpinguectomía, fimbrectomía, sección, coagulación

-

Irreversible

-

Fallo del método: 1/700

Método essure Oclusión de los ostium tubáricos Via transvaginal – histeroscopia Introducción de clips por los ostia tubáricos en trompas Radiografía abdominal a los 2 meses de control Fallos: desanclaje de los clips  ostium permeable Método esssure no hace falta anestesia general, se hace en la consulta. Caro, vale 900 euros.

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

3. INTERCEPCIÓN POSTCOITAL INTERCEPCIÓN POSTCOITAL -Consulta frecuente: rotura de preservativo. Relaciones sin protección -Relación sexual: mitad del ciclo 20-40%. Resto ciclo 5%. -Valorar cada caso individualmente, contraindicaciones, efectos 2arios. Gestágenos Levonorgestrel: 750 nanogramos/12 horas, v.o (2 dosis) Nombre comercial: Norlevo  postinor Efectividad: 95% 24 horas 85 % 24-48 horas 58 % 48-72 horas Lactancia: 1ª dosis tras amamantar, 24 horas sin lactancia Estroprogestagenos Pauta de YUZPE 0’1 mg de etinilestradiol con 0’5 mg de levonorgestrel v.o/12 horas (2 dosis) Más utilizado Neogynona u ovoplex: 2 comprimidos cada 12 horas Efectividad 72 horas (ideal 24 horas-efectividad del 96%) Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, cefalea, sangrados irregulares. D.I.U. postocoital (+) 3 días y (-) de 5 días Eficacia: 99%

Mifepristona Antiglcocorticoide Antiandrogénico Antiprogestágeno Eficacia: 100% Antes del 5º día

Ginecología

Tema 49 Dr Maestre

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

T.50. CLIMATERI, MENOPAUSIA. PATOLOGIA DEL CLIMATERI El climateri és el període de la vida de la dona en que la dona perd la capacitat reproductora, i tenen lloc uns canvis fisics i psiquics relacionats amb un desequilibri estrogen-progestagen primer, i un Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (sin comprimir).

progressiu dèficit estrogènic després. La seva durada és variable, i de promig potser uns 15 anys. Abarca des de la premenopausa (4045 a) fins a la postmenopausa recent (55-60 a). Es produeix quan l’activitat ovàrica deixa de funcionar.

És un tema molt ampli que afecta al 50 % població. Similar a adolescència però contrari. Menàrquia primera regla Menopausa última regla !!Curiositat: com més aprop de l’equador de la Terra et trobes abans ve la regla a les nenes. En canvi la menopausa és més o menys igual a tot arreu. La menopausa és l’aturada definitiva de les menstruacions. L’edat normal d’aparició va des dels 40 als 55 a. Abans dels 40 a parlaríem de menopausa precoç. Cal entendre-la com una data, no un període (el climateri és tot el procés) Per tal de considerar que una amenorrea hipergonadotropa és efectivament la menopausa, es considera que cal que tingui una durada de 12 mesos, si és abans dels 50 a, i de 6 mesos a partir dáleshores. (Hi poden haver problemes de diagnòsic diferencial amb altres causes dámenorrea 2aria). La post-menopausa és el periode que va des de láparició de la menopausa fins a l’estabilització dels símptomes climatèrics (aproximadament 60 anys). Es podria considerar com la fase tardana del climateri. A continuació ve el període senil.

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

El climateri i la menopausa són dos fets que marquen molt la vida de la majoria de dones. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (sin comprimir).

Per una banda, ella percep un progressiu deteriorament del seu cos, pèrdua de capacitats físiques i sexuals. Per altra banda, socialment s’empra despectivament aquest concepte, amb les seves conseqüències negatives per a la dona. I a més els canvis hormonals porten a una labilitat emocional que la trasbalça molt. Cal entendre a més, que l’augment de l’esperança de vida de la dona ha fet que hagin augmentat les demandes de solucions als metges per tal de millorar la calitat de vida.


FETS HORMONALS Fenomen d’a atrèsia folicular  Els ovaris tenen un nº determinat de folicles, i per tant, arriba un moment en que la seva capacitat per sintetitzar estrògens s’esgota (almenys en les quantitats habituals de la etapa

de maduresa sexual). Al mateix

temps, arriba a perdre la capacitat d’ovular, per esgotament del nº de folicles (i òvuls). De 7 milions a la setmana 20 de gestació fins a pràcticament 0 als 50 anys.

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

“La desaparició dels folicles no depen de canvi de regla, ni d’anticonceptius, ni de fills que s’han tengut!!! Els folicles que arriben a ovular son uns 500 (de 7 milions és un percentatge baix)” Aquest procés, no és però, brusc. Durant el climateri premenopàusic, la dona passa períodes d’amenorrea, en els que hi ha dèficit d’estrògens i augment de gonadotrofines, que alternen amb d’altres de normalitat en el cicle, amb ovulacions i estrògens normals, junt a dáltres d´hiperestrogenisme relatiu, per la no capacitat dóvulació, i per tant, absència de progesterona (cicles anovulatoris en la premenopausa). Aquests porten a situacions d’hiperestrogenisme mantingut, amb el risc de metrorràgies disfuncionals i hiperplàsies, freqüents en aquestes dones. (En la premenopausa hi ha risc de gestació !!) A nivell global, el període evoluciona cap a un hipoestrogenisme associat a un augment de gonadotrofines, (FSH i LH), per una falta de resposta dels ovaris a les mateixes. La simptomatologia que comportarà l’hipoestrogenisme, i que descriurem més endavant, es manifestarà només a temporades, coincidint amb les amenorrees, però poden desaparèixer en recuperar el cicle. Un cop sésgoten definitivament els folicles, arriba la menopausa. Cal saber que, com a fonts alternatives déstrògens, la dona tindrà, dúna banda,

l’estroma ovari (que sintetitza estradiol i estrona, i també androsterona i testosterona), que incrementarà la síntesi per l’increment d’LH, i d’altra banda, i com a font principal el teixit adipós (subcutani fonamentalment), que aromatitzarà els andrògens (això fa que les dones obeses tinguin menys dèficit estrogènic.). !!Dels 40 a 50 anys els ovaris reproductivament parlant no tenen la mateixa acció. Els últims 10 anys hi ha fallo reproductiu. Unitats de fertilitat es basen ara en això, la majoria de dones hi acudeixen a partir dels 35 anys, i la seva activitat és la meitat de la que era.

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

CLÍNICA DE LA MENOPAUSA (del dèficit estrogènic) 1. Atròfia genitourinària (ovaris més petits) -Aspecte fibrós de vulva i vagina

(aprimament de

l’epiteli, disminució de la grassa, vello més pobre i gris, estretiment de l’introit vulvar, escurçament de la vagina, Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (sin comprimir).

desaparició dels fons de sac, augment del pH vaginal) -Úter més petit, atròfia endometrial -Cèrvix: desplaçament de la zona límit dels epitelis cap al canal endocervical -Disminució de les secrecions (sequedat vaginal)

-Pits menys turgents -Atròfia dels medis de sustentació dels òrgans pèlvics: descens genital. -Atròfia del trígon vesical, meatus uretral, descens vesical. Tots aquests canvis comporten una florida simptomatologia: -Dispareunia -Prúrit vulvar -Augment d’infeccions de genitals externs: vulvitis, vaginitis, cervicitis. -Augment de cistitis, trigonitis, molèsties per descens genital

2. Transtorns menstruals: prèviament a la menopausa, menstruacions irregulars, “baches” amenorreics, metrorràgies, i després de la menopausa, amenorrea definitva. Els increments de FSH fan que el folicle creixi més ràpid. Detectarem l’entrada a la menopausa amb la concentració de FSH: FSH < 10 cicle funcional. Ovaris funcionants normals. FSH 10-40 Inici premenopausa. Màxim 2 anys de tenir la regla. FSH> 40 Postmenopausa. Fallo ovàric. Si té pèrdues ja no són de la regla Això és degut a que la fase folicular s’escursa de cada vegada més. Serà important en les tècniques de fertilització.

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

L’increment de FSH fa que la fase folicular es fassi més curta. Comença a fallar algún cicle i s’entra en menopausa. 3. Símptomes vasomotors: La situació d’hipoestrogenisme va acompanyada de símptomes vasomotors, neurovegetatius. El més freqüent i més llamatiu són les sufocacions, que semblen degudes a pics d’LH juntament amb centres hipotalàmics de termorregulació (mediat per neurotransmissors). Les sufocacions són pujades de temperatura brusques que s’inicien a cara, coll i tòrax, i s’extenen a la meitat superior del cos. La seva durada pot ser curta (segons) o fins a 1 hora. Pot anar acompanyada de sudoracions, vasques, marejos, palpitacions i cefalees. Sol ser mal tolerat per les dones (El mecanisme és una vasodilatació d’aquests territoris). També sol presentar insomni. Aquests símptomes són deguts a que l’estradiol és una hormona vasoactiva que té accions directes sobre el control de la Vd arterial. Per tant, està implicada en el control de de TA a través de l’oxid nítric, controla el to. Aquesta acció només es podia fer per mitjà dels R d’estradiol ( i ). a. Pels R  l’Estradiol entra, troba sistema per entrar nucli, síntesi proteica i fa les accions, però això necessita d’uns 2, 3 dies fins a 15 dies. b. Després es va trobar els R  que tenen efecte similar. c. R de membrana membrana, molt curiós, aquest té acció ràpida, en minuts. !!No hi haurà sufocacions si no s’ha tengut mai contacte amb estrogens. Exemple síndrom de Turner 4. Símptomes psíquics: Alteracions al SNC: Nerviosisme. Això no es pot demostrar, el 90 % de la població hi està. Però com es medeix? No hi ha cap escala que ho mesuri. Mal de cap. Més clara, però en el període pre hi ha el 76% que en té. Irritabilitat. Va juntat amb nerviosisme. Depressió. Psiquiatres viuen gràcies a depressions, però no les curen, es van acumulant. Hi ha un percentatge petit de dones que quan arriben a la menopausa tenen un baixó reactiu. Insomni. Per tot plegat (sufocacions, augment diuresi…) Pèrdua de memòria, de concentració, els estrògens actuen de tònic mental. 5. Altres símptomes i signes:

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

 Disminució de colàgen, aprimament de l’epidermis, disminució de nº de glàndules

sebàcees, porten a una sequedat i fragilitat de la pell  Augment de 5-6 kg de pes. Els estrogens són hormones catabolitzants i la seva

pèrdua comporta aquest “petit” augment. !!Tot i així hi ha un 10% dones que no nota res. I no arriba al 25 % la gent que fa els tractaments cronics correctes!! CARACTERITZACIÓ NOSOLÒGICA -Hipoestrogenisme. -Malalties cardiovasculars. -Malalties oncològiques. -Malalties metabòliques. Osteoporosi. -Malalties del SNC. Alzheimer.

Tot junts s’anomena SÍNDROM CLIMATÈRIC Realment el més important són les complicacions que es puguin produir a llarg plaç que són les més freqüents: Osteoporosi Envelliment Atròfia genito-urinària Malaltia cardiovascular Hem d’aclarar que això variarà de persona a persona i que no hem de considerar la menopausa i el climateri com a situacions patològiques ja que ho tenen totes les dones. INDICADORS DE SALUT - Esperança de vida: 76,9 anys (global 1991) - Dona 80,1 anys

MORTALITAT

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

-

Aparell circulatori: 222/100000 h

-

Infart de miocardi 62,4 %. causa de mortalitat de les dones. A les dones se’ls donava una bosa, es pensava q eren crisis d’histerisme. Però l’edat de debut és 10-15 anys més tard que els homes i les consequències són les mateixes.

-

Tumors malignes 154,1%

-

Diabetes 14,4 %

-

Altres 95,3 %

Estradiol protector davant malaltia cardiovascular, però quan desapareix el risc s’iguala amb els homes. Hi ha dues patologies que hem anomenat que reben importància cabdal en la menopausa, i que , en un principi, no comporten a curt plaç cap molèstia per la dona, però que a la llarga, limitaràn la seva qualitat de vida i la esperança de vida. Són la osteoporosi i la patologia cardiovascular. Totes dues es veuen afavorides per l’absència d’estrògens al cos i quan hi ha estrogens no es manifesten. Per tant, la menopausa (on hi ha dèficit d’estrogens) afavorirà que progressin a uns nivells perillosos per a la dona. Osteoporosi “os + porós” es va relacionar més tard amb fractures És la pèrdua en la densitat de calci dels òssos, per una major activitat osteoclàstica que osteoblàstica. Aquest procés està afectat, entre altres, per la presència d’estrògens a la dona, i andrògens a l’home. S´ha comprovat que a la menopausa, hi ha un progressiu descens en la mineralització òssia, que arriba a un percentatge de 10 a 1 respecte als homes de la mateixa edat. Això afavoreix la presència de determinades fractures: fractura de colles, de coll de fèmur, aplastaments vertebrals. Els símptomes vindràn donats per aquestes complicacions. S’ha comprovat que la teràpia estrogènica pot revertir aquesta pèrdua càlcica, enlentint el procés. Tipus 1 o senil N’hi ha de 2 tipus:

Tipus 2 o postmenopàusica.

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

La massa òssia augmenta fins als 30 anys, a partir de llavors comença a caure a ritme del 0.5% per any i afecta a medulars de l’os i a corticals. Les vertebres estàn més afectades perquè tenen més esponjosa que cortical. EFECTES DELS DIFERENTS ANTIRRESORTIUS SOBRE LA DMO (densitat de la matriu òssia) Bifosfonats. Fàrmac antirresortiu (Endronat i Lisedronat) Als 2 anys hi ha un increment de massa ossia. Es guanya un 3% de masssa òssia. Un augment de massa òssia augmenta la massa d’os. Patologia cardiovascular S’ha comprovat que les dones en edat fèrtil pateixen menys infarts de miocardi, i menys AVC, que els homes. Sembla ser que als 75 anys d’edat , quasi s’igualen les proporcions. S’ha pogut estudiar també l’efecte beneficiós dels estrògens sobre l’endoteli vascular, i sobre el perfil lipídic, mantenint uns nivells baixos de lípids perjudicials (LDL-colesterol , triglicèrids) i augments de HDL. Així doncs, la menopausa afavorirà la presència de patologia cardiovascular relacionada amb el dèficit estrogènic. Tot això va posar en marxa l’estudi per veure si el tractament substitutiu era protector cardiovascular o no. MALALTIA ATEROTROMBÒTICA És una de les malalties més estudiades del cos humà. Els seus conceptes han anat evolucionant des del taponament a concepte actual de formació de placa i desprendiment de placa del lloc on s’ha format. Tothom té plaques d’ateroma, les quals si no estàn calcificades poden desaparéixer. Amb els anys es fan més compactes, i, finalment es calcifiquen.

TOPOLOGIA MORBOSA DE LA PACIENT

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

Obesitat Càncer endometri. Increment 3 vegades més a les dones que tenen síndrom metabòlic. Resistència a la insulina. Síndrom metabòlic. Hi ha moltes dones. Hiperandrogenisme HTA. Només un 25 % de la gent hipertensa està controlada. Hipercolesterolèmia. S’hi va lligar gràcies a l’estudi Framingam, de fa uns 30 anys. Es va poder controlar que augmentava el colesterol postmenopàusia, efecte que depen de l’estradiol (millora el quocient HDL/LDL) Alteracions urogenitals. Incontinència urinària lligada o no? No, però sí que alguna cosa lligada. Infecció urinària augmenta i això sí que fa incontinència El fet de tenir menys estrogens provoca atròfia endometrial, aquí veiem la importància dels estrogens. Sempre intentar descartar càncer endometri. Atròfia mames i pell, atrofia vaginal molt lligada amb la funció sexual, més dispareunia. TRACTAMENT DE LA MENOPAUSA La proporció de dones que han sobrepassat la menopausa en el món civilitzat és del 98%. Un 50% de dones arriben als 75 anys. El que es pot considerar un procés fisiològic, com l’envelliment, actualment, a l’augmentar l’esperança de vida, pot comportar un gran nombre de complicacions, que poden afectar greument la qualitat de vida de les dones. A més, a nivell sanitari, aquestes complicacions, per tan gran nombre de dones menopàusiques com hi haurà, suposa una despesa sanitària molt elevada, ja valorada en els USA. Es per tot això que han sorgit múltiples fórmules de tractament per la menopausa. Donarem una breu pincellada de les teràpies que cal valorar en la menopausa

Possibilitats terapèutiques en la menopausa: 1. No tractament . 2. Tractament simptomàtic. 3. Tractament hormonal substitutiu 4. Tractaments educacionals, dietètics, exercicis…

(augment de la massa òssia)


Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

En el moment actual, la majoria de dones a Espanya, no reben cap tractament específic per la menopausa (> del 90%). Hi ha un percentatge que reben tractament només per la simptomatologia més evident i molesta (calorades, sequedat vaginal, insomni), que només durarà una temporada breu, i que tant emprarà teràpia hormonal sistèmica com local, o bé sedants, ansiolítics, o vasoconstrictors. Finalment, hi ha un petit percentatge que, orientades per les amigues, per les revistes o pel seu ginecòleg, inicien THS (Teràpia Hormonal Substitutiva). Actualment no deu arribar a un 5%. Cal entendre que, la utilitat fonamental de la THS és més preventiva que curativa. Per una banda , pot fer millorar molt tota la simptomatologia del climateri. Per aquesta indicació, no requeriria una durada més enllà de 1-2 anys. Però la principal indicació és la prevenció de la patologia cardiovascular i de la osteoporosi.

La THS consisteix en administrar aquelles hormones que la dona deixa de fabricar en arribar a la menopausa, de manera que es pugui prevenir láparició de les complicacions que se’n deriven, o , si més no, endarrerir la seva aparició. Les hormones

que s’utilitzen habitualment són estrògens i progestàgens, en

diverses pautes i combinacions. Cal una administració continuada per tal d’aconseguir beneficis en la tasca preventiva (les pautes les donarem a la classe de THS). El fet d’utilitzar THS comporta uns controls periòdics: analítics , revisions generals (TA,…), revisions ginecològiques, mamografies , per tal de detectar alguns dels efectes secundaris que tenen ja que poden alterar el funcionament hepàtic-renal; afavorir l’aparició de càncer d’endometri (si no va ben pautat el progestàgen), poden augmentar el risc de càncer de mama (en discussió). Actualment , no hi ha consens en si cal indicar THS a totes les dones Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor TIFF (sin comprimir).

menopàusiques o només a aquelles amb factors de risc de osteoporosi o patol cardiovascular. Tampoc hi ha consens en les contraindicacions globals, en la durada, en les

pa pautes millors,…

Ginecología

Tema 50 Dr Cabero

En un temps veurem probablement un increment de dones menopàusiques amb THS, que tractaran tant els ginecòlegs com els metges de capçalera, i probablement en uns anys es sabràn moltes més coses sobre els efectes secundaris de la mateixa. Seria un error limitar el tractament de la menopausa a donar una pastilla o un pegat i prou.

La

dona

menopàusica

probablement

requereixi

més

un

tractament

psicoeducacional, amb informació, formació, educació higiènico dietètica, activitat física, i comprensió de la seva problemàtica global. La THS pot anar també inclosa en el tractament però no sola. Despres de 10 anys destudis… es van demostrar els efectes protectors dels estrogens en la T.H.S. El problema dels estudis va ser que van incloure dones > 60 anys. A més van emprar estrogens v.o., aquí els donam via transdèrmica (aixi evitam el pas hepàtic). El fàrmac que donam també és diferent. Es dona progesterona natural micronitzada (permet adm vo) CONDICIONANTS DEL TRACTAMENT -Pacient complexa -Varietat de FdR -Absència de metge encarregat -Politeràpia -Incompliment per desinformació -Desorganització -Dèficit estructural assistencial ACO’s Edat

%

30-34

22.4

35-39

11.1

40-44

3.7

45-49

1.9

Útils per prevenir embaraç i osteoporosi

TERÀPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

Ginecología BENEFICI

Tema 50 Dr Cabero

RISC

Símptomes menopausics

Càncer de mama (s’incrementa amb l’edat).

Sistema ossi

Amb estrogens sols no augmenta, això ho

SNC

van veure els estudis, només augmena si

SCV

combinació estrogens + progesterona. A curt o llarg plaç Endometri. Hi ha prevenció amb THS Vascular. Afavoreix la trombosi.

És a dir:  Si té úter  estrogens més gestagens (risc als 5 anys de risc relatiu de càncer de mama)  Si no té úter  estrogens (no riscos cancer de mama) Duració total de 3 a 5 anys (perquè és el que dura el síndrom climatèric total i a partir de llavors augmenta el risc). A Espanya la THS és baixeta. A altres països sí que s’ha emprat. Si té símptomes locals donar cremes, ovuls d’estrogens (aplicació local d’estrogens).

FITOESTROGENS Són estrogens vegetals, estàn a les plantes, com a protectors antivaques. -Antisofocos -Genisteína, Daisteína, forminontina, biochonina A -Soja, trébol rojo -Antiproliferatius, antitumorals, antioxidants, hipolipemiants… -Sense assajos clinics -Sense presentacions estandaritzades

Ginecologia

Tema 51 Dr Cabero

TEMA 51. FALLADA OVÀRICA CONCEPTES PREVIS Cicle genital o cicle sexual: conjunt de modificacions morfològiques i funcionals cícliques que experimenten els òrgans genitals de les femelles. Hi han 2 tipus: 1) Cicle estral, que presenta un període, el estro o celo, en què la femella accepta el mascle. La seva aparició i duració varia d’unes espècies a altres (és més d’espècies “inferiors”). 2) Cicle menstrual, propis de la dona i dels primats, definit per 2 fets fonamentals: –

un extern, la menstruació

–

un intern, l’ovulació

L’inici de la menstruació marca el final d’un cicle genital i l’inici del següent. L’ovulació divideix el cicle de la dona en 2 fases: –

1a fase, preovulatòria o fol.licular (proliferativa o estrogènica)

Desenvolupament i creixement del fol.licle. Hi ha proliferació endometrial sota estímul estrogènic del fol.licle en creixement. –

2a fase, postovulatòria (pregestacional, lútea o secretora), en què domina el cos luti, que produirà progesterona, i això provoca la transformació secretora de l’endometri. Va des de l’ovulació fins a l’últim dia previ a la menstruació.

La durada ideal del cicle genital de la dona és aproximadament de 28 +/- 2 dies, tot i considerar normals oscil.lacions de fins a 21-35d. És relativament freqüent i normal que una mateixa dona presenti oscil.lacions en la durada del cicle, al llarg de la seva vida fèrtil (ja sigui per factors emocionals, o per etapes d’irregularitat menstrual, com la perimenopausia o la postmenàrquia). Aquestes variacions en la duració del cicle es produeixen sobretot per canvis en la 1a fase, ja que la durada de la fase lútea un cop ovulada és constant: 14 +/- 2 dies (en absència d’embaràs). En quant a la durada de l’hemorràgia menstrual, oscil.la entre 3-6 dies (en condicions normals), amb una mitja de 5dies.

Ginecologia

Tema 51 Dr Cabero

El volum total de sang perduda en l’hemorràgia menstrual és molt variable: oscil.la entre 50-150ml. La sang menstrual és “incoagulable”, per presència de substàncies fibrinolítiques de l’endometri i poca producció de fibrina. TRASTORNS DEL CICLE MENSTRUAL És potser, l’anomalia que suposa més visites al ginecòleg. Considerem com a normals els cicles menstruals que, tal i com hem comentat abans, presenten un ritme de 28 +/- 2 dies (fins a 21-35d de límit) amb una pèrdua menstrual de 3-6 dies de durada (2-7 dies de límit) amb un període lliure d’hemorràgia superior a 18 dies i menor a 35 dies, i amb un volum de pèrdua menstrual entre 50 i 150 ml (o 30-180). Qualsevol alteració en algun dels anteriors paràmetres suposarà un transtorn del cicle menstrual i, per tant, motiu de consulta. Els trastorns poden ser: –

–

Per defecte: (en els períodes, vol. menstrual, durada de la menstruació) o

AMENORREA

o

OLIGOMENORREA: cicles llargs >35d per cicle.

o

HIPOMENORREA (segons els graus de disminució menstrual)

Per excés: o

HIPERMENORREES

o

MENORRÀGIES

o

METRORRÀGIES

o

POLIMENORREES (donades al parlar de les HUD): cicles curts, <25d per cicle.

AMENORREA

Absència de menstruació, ja sigui en: -

dona que presentava activitat menstrual prèvia, per un període de 6 mesos, o l’equivalent a 3 dels seus intervals intermenstruals previs

-

dones que no han menstruat mai, ja sigui: 

als 14a, associat a falta de desenvolupament dels caràcters sexuals 2aris.



als 18a, independentment dels caràcters sexuals 2aris.

Ginecologia

Tema 51 Dr Cabero

Hi ha una classificació clàssica de les amenorrees, que distingeix entre: Amenorrea primària, amb absència de menstruació que és continuació de l’amenorrea fisiològica prepuberal. NO ha arribat a menstruar mai. Amenorrea secundària, quan es presenta després d’un període previ d’activitat cíclica més o menys llarg i regular. Aquesta classificació intentava orientar l’exploració clínica cap a les causes congènites, en l’amenorrea 1ària i patologies adquirides en la 2ària. Actualment, però, es considera que la majoria de causes d’amenorrea poden actuar tant en dones que hagin reglat com en les que no, en dependència del moment en què es desencadena el procés causal, i per tant es poden presentar com amenorrees 1àries o 2àries. En canvi, només un petit grup d’amenorrees seran causades per malformacions congènites. Es prefereix doncs una classificació etiopatogènica. Com ja veurem, en les amenorrees és molt important seguir algun tipus d’esquema diagnòstic, donada la complexitat que pot comportar el ventall de proves a realitzar. PROTOCOL DIAGNÒSTIC DE LES AMENORREES Cal seguir un procediment que comenci amb les proves senzilles el diagnóstic de les formes més freqüents i no començar a demanar de tot sense seguir un protocol. 1r. Anamnesi + Exploració física general i ginecològica. Compte, descartar causes fisiològiques d’amenorrea, com són la gestació, la lactància materna, i la menopausia. Determinació de ßHCG per descartar embaràs. 2n. Determinació de PRL sèrica. S’ha de punxar, esperar 5-10min i treure sang per la mateixa via. Si no hi ha embaràs no ha d’estar elevada (és una hormona hipofisària que estimula la producció de llet) → Si la trobem elevada, ens trobem davant d’una hiperprolactinèmia i la seva causa principal són els fàrmacs. En cas que sigui negativa, llavors farem un test de gestàgens. 3r. Test de gestàgens. Donem progesterona durant 5-6d.

Ginecologia 

Tema 51 Dr Cabero

Positiu: Veiem sang (metrorràgies) que vol dir que tenen estrògens perquè el motiu del sagnat són els estrògens. Això ho veurem en alteracions del sistema de retroalimentació com en el Sdr. de l’ovari poliquístic.



Negatiu: Si passats 5d no hi ha sagnat. Vol dir que hi ha hipoestrogenisme o que no hi ha conductes genitals. Per diferenciar-los farem un test d’estrògens+gestàgens.

4t. Test d’estrògens+gestàgens. 

Negatiu: No sagna, hi ha alteració del conducte genital o no té úter.



Positiu: Sagna, la pacient no tenia estrògens. Pot ser per alteracions en el SNC o per problemes ovàrics. Per diferenciar-los farem una determinació en sang de FSH (perquè és la que té el feedback positiu més exquisit amb estradiol).

5è. Determinació de FSH. >40 UI/L: Vol dir causa ovàrica: Insuficiència ovàrica. ≤10 UI/L: Causa en el SNC. Mitjançant el test de GnRH diferenciarem si l’alteració es troba en l’hipotàlem o en la hipòfisi. 6è. Test de la GnRH. Donarem GnRH i mirarem la resposta en la LH. S’ha d’obtenir el doble dels nivells de LH respecte els que tenia. 

Positiu: Problema a l’hipotàlem.



Negatiu: Aparent problema en la hipòfisi. Diem aparent perquè podria ser que fós una hipòfisi que fés molt temps que no hagi estat estimulada per l’hipotàlem i no respongui bé a la primera. Per tal d’evitar això es dóna estrògens i el dia abans polsos de GnRH i després li fem el test de GnRH si llavors és negatiu sí que serà causa hipofisària. Actualment no es fa això sino que es demana la determinació de: –

Prolactina (PRL)

–

FSH

–

LH

–

E2

–

Prova d’embaràs

Al cap d’uns 21d es fa el mateix més la determinació de progesterona.

Ginecologia Diagnòstic Amenorrea Secundaria

Tema 51 Dr Cabero

Ginecologia

Tema 51 Dr Cabero

CAUSES DE FALLO OVARIC PREMATUR Dotació folicular inicial baixa: parada de la funció ovàrica per agotament o bloqueig de



la reserva folicular, que cursa amb amenorrea, hipoestrogenisme i gonadotropines elevades abans dels 40 anys. Exemple: Sdr Turner tè una dotació folicular inicial insuficient Ritme d’atresia augmentat per:



o

Factors hormonals: alteracions enzimàtiques

o

Factors genètics

o

Habits tòxics

DIAGNOSTIC - És molt útil l’anamnesi: o

antecedents familiars de menopausa precoç

o

ovaris resistents: associació amb altres malalties autoimmunes (de vegades és l’amenorrea que orienta a la búsqueda d’altres malalties associades).

o

En les causes iatrogèniques, també és inexcusable l’anamnesi.

- Biopsia - Determinacions hormonals: FSH i LH elevades - Hipoestrogenisme En el Sdr. d’Ovaris Poliquístics trobem elevacions de LH el doble dels nivells de FSH (que solen ser normals). Els nivells d’estrògens i Progesterona són +/- normals, i freqüentment hiperandrogenisme. Ens ajudarà la H. Clínica, exploració física, ECO... pel Dx de SOPQ. –

La determinació del cariotip pot detectar les anomalíes de tipus genètic (disgenèsia gonadal, pseudohermafroditisme...)

–

L’estudi d’Ac antitiroïdals, o altres, pot ajudar a sospitar patol. Autoimmune.

En els ovaris resistents, de probable causa autoimmune, trobarem: –

FSH, LH elevades

–

Ecografia: presència de folicles primordials

–

Estrògens mínims

–

Biòpsia ovàrica: presència de folicles primordials

–

Cariotip Normal

–

Anticossos antiovàrics +

–

Menopausa <40a (Cal fer Dx Diferencial fonamentalment amb la insuficiència ovàrica 1ària de causa genètica)

Ginecologia

Tema 51 Dr Cabero

TRACTAMENT Serà d’elecció la THS (Teràpia Hormonal Substitutiva). En casos de suposada patolologia autoimmune, hi poden haver remissions espontànies. De vegades es pot provar de tractar-los amb corticoides, junt amb inductors de l’ovulació, en programes de FIV. En la majoria de casos, en què hi ha desig gestacional i presenten insuficiència ovàrica 1ària, cal recórrer a la donació d’ovòcits.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

TEMA 52. ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS. HIPERPROLACTINEMIA Concepto de Amenorrea (recuerdo) Se define amenorrea como la ausencia temporal o permanente de la menstruación. Existen 3 tipos fundamentales de amenorreas: 1. Amenorrea fisiológica: ausencia de menstruación fisiológica. Se da en la pubertad, en el embarazo, en la lactancia y en la menopausia. 2. Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación hacia los 16a de edad en presencia de caracteres sexuales secundarios normales, o hacia los 14a cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales secundarios. 3. Amenorrea secundaria: la mujer que ha menstruado con anterioridad puede desarrollar amenorrea secundaria, que se define como ausencia de la menstruación durante 3 ciclos menstruales normales o 6 meses. HIPOTÁLAMO El hipotálamo forma parte del III ventrículo y está muy relacionado con la neurosecreción. Son neuronas peptidérgicas, capaces de secretar hormonas. Las liberan a nivel de la eminencia media y éstas van hacia el sistema porta desde donde llegarán a la adenohipófisis. Hay sistemas neuronales específicos de control:

Dopamina, Serotonina, Noradrenalina, Opioides. En el núcleo arcuato se segrega el Gn-RH (existen 2 tipos: GnRH1, GnRH2), que actúa en pulsos y aproximadamente es liberado cada 90min. El GnRH está ligado a la función reproductora y llega a la hipófisis donde hay receptores para células gonadotropas que segregan FSH y LH. La secreción a pulsos es necesaria para el correcto funcionamiento de la hipófisis. a. La célula que tiene receptores para la GnRH interioriza el complejo hormonareceptor al citoplasma, de manera que la célula se queda sin receptor (Down regulation). b. Además, existe un mecanismo de control para que no se produzca una sobreestimulación hipofisaria, se produce una desensibilización o bloqueo cuando el receptor y la hormona contactan a unas determinadas concentraciones de manera que si hay un aumento de pulsos de GnRH el sistema queda inactivado, los receptores desaparecen.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

Regulación. La regulación se realiza por esteroides, pero es una regulación indirecta, ya que el hipotálamo no tiene receptores para esteroides: - La acción de los esteroides hace frenar la secreción de FSH (feedback -) - Si disminuyen los esteroides, frenan la secreción de LH. - Si aumentan los esteroides, aumenta la secreción de LH.

Hay que tener en cuenta que la regulación es a través de la secreción y no de la producción. Cuando se altera el mecanismo hipotalámico, todo lo demás se altera: amenorrea hipotálamo-hipofisaria, por ello es difícil diferenciar en la mayoría de los casos cuándo el trastorno es primitivamente hipotalámico o hipofisario. DIAGNOSTICO 1. Determinación de Gonadotrofinas Cuando las gonadotrofinas están elevadas: FSH>40UI/L, y LH>25UI/L (como en F.O.P.), el trastorno reside en los ovarios. Valorar estado de los ovarios. Puede ser muy útil el realizar un cariotipo. Cuando las gonadotrofinas están descendidas: FSH<5UI/L y LH<5UI/L, el trastorno reside en el sistema Hipotálamo-Hipofisario. FSH/LH>1: La LH tiene una vida media más corta, por tanto a igualdad de secreción siempre habrá más proporción de FSH. Recuerda SOPQ LH/FSH > 2 (está muy alta por aumento de estrógenos)

* En el Sdr. de Kallman no hay GnRH, los niveles de LH y FSH son indetectables. 2. Test de GnRH Damos GnRH y observaremos la respuesta de FSH. Se ha de obtener el doble de los niveles respecto a los que tenía. 

Positivo: Incremento. Problema del hipotálamo.



Negativo: No incremento. Problema en la hipófisis.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

AMENORREA HIPOTALÀMICA

És aquella situació en què l’eix Hpt-Hpf-ovàric no funciona correctament degut a una anomalia en la secreció del factor alliberador de gonadotrofines (Gn-RH), sintetitzat a nivell hipotalàmic. Cal distingir entre causes orgàniques (congènites o adquirides) i funcionals. Etiologia Causes ORGANIQUES més conegudes: –

Sdr. de Kallman: Absència de canvis puberals, amenorrea primaria, talla normal i anòsmia. o

Absència congènita de desenvolupament del bulb olfactori i alhora dels nuclis hipotalamics de cèl·lules productores de Gn-RH.

o

És més freqüent en homes i presenta una Herència Autosòmica Recessiva (gen KAL 1 del Cr X)

o

Cursa amb hipogonadisme o anòsmia.

o

Aquest sdr pot estar acompanyat de llavi leporí i hendidura palatina, no existeix retras mental i hi ha alteracions òsies.

–

Dèficit selectiu en la capacitat de secreció de Gn-RH, per alteració selectiva d’un gen que codifica la seva biosíntesi. Es pot definir doncs com un dèficit selectiu de Gn-RH.

Són entitats infreqüents, que cursen amb retràs del creixement puberal, i amenorrea primaria. Situacions similars es podríem trobar en lesions postquirúgiques o tumorals de la regió del nucli arcuat que destrueixin les cèl·lules productores de Gn-RH. Causes FUNCIONALS d’amenorrea hipotalàmica: ¡! Molt més freqüents –

Hipotalàmica (“psicògena”)

–

Estrès emocional (la més freqüent)

–

Obesitat (estrès físic)

–

Deportistes d’elit (marathon) per exercici físic excessiu

–

Anorexia nerivosa (adolescents) desenvolupada en 4 parts: 1. Control sobre la dieta 2. Neuroticisme

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

3. Reaccions anorexigens 4. Anorexia nerviosa (no hi ha consciencia de la realitat). Aturada de la ingesta fer tractament conductivista = ingrés + treure-li tot el que li agrada  després negociar. En la majoria de casos hi ha insuficiencia gonadotropa-hipofisaria → disminució de FSH → secundariament produeix dèficit ovàric –

Enfermetats cròniques (VIH, drogadicció)

Poden causar amenorrea 1ària i 2ària. Són força més freqüents És com si es recuperés la situació de bloqueig del gonadostat, similar a l’etapa prepuberal. És molt freqüent que s’associïn: estrès + poca alimentació (exemple: atletes de ballet + poca ingesta). L’amenorrea hipotalàmica greu, rarament es recupera!!

Diagnòstic FORMA CONGÈNITA: 

L’anamnesi pot orientar la presència d’anòsmia, o altres antecedents familiars. Caldrà confirmar-ho mitjançant una olfatometria. Freqüentment s’acompanyen de defectes de la línia mitja (llavi leporí, paladar fes).



La RMN confirmarà l’alteració dels solcs olfactoris.

FORMES ADQUIRIDES: 

antecedents quirúrgics o RT de la zona.



Formes tumorals: altra simptomatologia associada, o RNM per descobrir-ho (o TAC).

En casos de tipus funcional: l’anamnesi és essencial per buscar possibles causes (estrès, pèrdua de pes, exercici físic excessiu...) Analítica hormonal –

nivells baixos de gonadotrofines (FSH i LH molt baixes) La LH marca millor si hi ha pics!!

–

PRL normal (si no hi ha patologia tumoral tipus prolactinoma)

–

El test d’estimulació amb Gn-RH: en els casos congènits proporciona una resposta molt pobre, per falta d’impregnació de les cells gonadotropes. En els demés casos la resposta és molt variable: per tant, té poc valor diagnòstic. (Pot ser útil en algun

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

cas que interessi el diagnòstic diferencial amb etiologia hipofisària, però requerirà impregnació prèvia amb Gn-RH i estrògens). –

Els nivells d’estrògens seran també molt baixos.

Es tracta d’un HIPOGONADISME HIPOGONADOTROP, del que també formen part les causes hipofisàries. No pols GnRH perquè tampoc de gonadotropinas. TRACTAMENT No gestació: THS Abans pubertad : E Després pubertat: E + G Postpart: ACO En els casos congènits o iatrogènics, caldrà recórrer a un Tractament Hormonal Substitiu (THS) (primer, estrògens a dosis creixents, per aconseguir un correcte creixement puberal, i després associat a gestàgens cíclics, per tal de mantenir menstruacions regulars.) En el casos 2aris a alteracions conductuals (funcionals), cal intentar primer una correcció dels hàbits de conducta, amb teràpia psicològica +/- severa. Només afegirem THS en casos severs d’hipoestrogenisme, quan es perllongui molt detemps la situació (i en atletes de competició, estrògens, per mantenir el nivell de calci ossi). En els casos en què es desitgi embaràs, es pot optar per inducció d’ovulació mitjançant: –

Administració pulsàtil de Gn-RH en bomba de perfussió (procediment complex)

–

Administració de Gonadotrofines (FSH, LH) directament, obtingudes ja sigui per purificació d’orina menopàusica humana (HMG) o més recentment, per recombinació genètica.

–

Un dopaminèrgic també pot treure GnRH i induir l’ovulació.

AMENORREA HIPOFISÀRIA

La menys freqüent. Es tracta de les amenorrees degudes a una incapacitat de la hipòfisi de respondre als estímuls hipotalàmics (Gn-RH). Dins la hipòfisi hi ha diferents cèl·lules secretores d’hormones diverses, que es solen distribuir de manera irregular per la neurohipòfisi. Tot això fa que habitualment, el

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

dèficit gonadotrop vingui acompanyat del dèficit d’altres hormones hipofisàries (Panhipopituïtarisme). Les gonadotrofines són: –

FSH (Hormona fol.liculo-estimulant)

–

LH (Hormona luteïnitzant)

El seu òrgan diana és, fonamentalment, l’ovari i més especialment els fol.licles ovàrics. Són essencials per la síntesi d’estrògens per l’ovari, i per aconseguir l’ovulació. ETIOLOGIA ¡!Imp Amenorrea-galactorrea per hiperprolactinemia –

fàrmacs (fenotiazinas, cimetidina...)

–

secundaria a adenomes cromofobs hipofisaris,(Forbes-Albright)

–

idiopatica (Ahumada del Castillo )

–

tras el part (Chiari- Frommel)

Pan hipopituitarisme postpart

El quadre més característic de Panhipopituïtarisme:

–

Idiopàtic. Simmonds

. agalactia (descens de PRL)

–

Infart o necrosi vascular de la

. amenorrea (descens de FSH, LH)

HF Sheehan: Apoplegia

. Símptomes d’hipofunció suprarrenal (↓ d’ACTH)

hipofisària 2ària a hemorràgia

. Símptomes d’hipofunció tiroïdea (↓ de TSH)

puerperal molt important, que, al coincidir amb una hipertròfia hipofisària pròpia de la gestació, provoca una necrosi important del lòbul anterior. Primer símptoma agalactia, ACTH disminuit, va fent fallades. Altres –

Acromegalia

–

Cushing

–

Sarcoidosis (hipopituitarismo)

–

Síndrom de la sella turca buida. Congènita i postIQ.

–

Síndrom de Froehlich (hipopituitarisme i obesitat)

–

Laurence-Moon-Biedl (hipopituitarisme i obesitat)

Una forma especial d’amenorrea hipofisària és el Síndrom de la Sella Turca Buida: herniació de l’aracnoides sobre la sella turca. Això comporta que l’espai selar és ple de líquid cefaloraquidi. Pot ser 2ari a RT o cirurgia, però també pot ser degut a causes congènites (situació que comportaria, entre altres anomalies, una amenorrea primària). DIAGNÒSTIC

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

- L’anamnesi pot orientar molt la sospita diagnòstica. - En cas de tumors, cal emprar TAC o RNM. - Determinacions hormonals: nivells molt baixos de Gonadotrofines, Estradiol, PRL,... (les proves amb Gn-RH no són decissives si no es prepara prèviament la pacient amb estradiol i Gn-RH, però poden permetre el Dx Diferencial amb les amenorrees de causa hipotalàmica). TRACTAMENT En cas de no desig gestacional: THS (estrògens i gestàgens), juntament amb aportació d’altres hormones en què pugui ser deficitària (panhipopituïtarisme). En cas de desig gestacional: THS, i un cop estabilitzat el quadre, es pot induir l’ovulació amb administració exògena de gonadotrofines (FSH, LH). En aquests casos concrets, no seria útil ni l’administració pulsàtil de Gn-RH ni el Citrat de Clomifè (antiestrògen), ja que tots dos provoquen l’ovulació per estimular la síntesi de Gonadotrofines, i en aquests pacients no hi ha síntesi de les mateixes, cal aportar-les.

HIPERPROLACTINEMIA La hiperprolactinemia es la patología hipofisaria más importante en frecuencia. Consiste en la elevación de los niveles de prolactina en sangre (>20-25μg/L). La prolactina es una hormona que interviene en la lactogénesis y en la lactopoyesis, es decir, que está íntimamente relacionada con la lactancia. Se sintetiza en la hipófisis anterior, realizando las funciones ya descritas; sin embargo, también se ha visto que se segrega en la placenta, desconociéndose aquí su función. Se ha especulado con una posible regulación osmótica en la misma, ya que en los peces interviene en esta función. La prolactina aumenta en el embarazo progresivamente y hay un pico en el parto. El amamantamiento estimula la secreción de prolactina. En condiciones normales la concentración de prolactina es <25ng/ml. Además su control es mediante mecanismos inhibitorios (recordar secreción pulsátil). Existen picos de PRL fisiológicos (ante un estrés) 1. Ritmo nictameral 2. Comida 3. Coito 4. Estimulación del pezón

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

5. Estrés. Hay individuos muy sensibles en los que el simple hecho de realizar una punción venosa periférica es suficiente para que aumente su prolactinemia. REGULACIÓN DE LA HIPERPROLACTINEMIA Al ser la única hormona hipofisaria sometida a un control negativo por el hipotálamo. Su principal mecanismo de regulación es de tipo inhibitorio, ya que la sección del tallo hipofisario provoca aumento de la secreción de prolactina. Parece que el principal inhibidor de la secreción de prolactina es el neurotransmisor Dopamina, que actúa directamente sobre las células lactotropas de la glándula hipofisaria. Todo este sistema se encuadra dentro del sistema dopaminérgico tuberoinfundibular/TID. Las células lactotropas en cultivo secretan de forma fisiológica prolactina. Existen receptores dopamínicos específicos en las células lactotropas, y la dopamina inhibe la síntesis y la liberación de la prolactina en cultivos de células hipofisarias. La secreción de prolactina por las células lacotropas se debe a una despolarización debida al calcio. Al segregarse dopamina se inhibe la despolarización del calcio y no se secreta prolactina. Ante la dopamina el citoplasma de la célula lactotropa se contrae. En el microscopio electrónico se observan las células lactotropas con un sistema reticular muy grande y unos gránulos de dopamina de tamaño variable (característica muy importante). Una despolarización por calcio provoca una destrucción de los gránulos de dopamina. Así pues, la dopamina parece ser el factor inhibidor de la prolatina (FIP) más importante, pero no el único. Aunque no se ha aislado un factor liberador de prolactina (FLP) hipofisario, se sabe que tanto el neurotransmisor serotonina como el factor liberador de tirotropina (TRH) estimulan la liberación de prolactina. Las células lactotropas tienen receptores específicos de TRH, de serotonina, y también de estradiol. La estimulación del pezón y la mama aumentan también los niveles de prolactina en la mujer no embarazada. Cuando existe lesión intercostal por pequeños neurinomas puede producirse una estimulación constante dando hiperprolactinemia. Cuanta más prolactina se segregue, más estimulación del turn-over del TIDA, y habrá menos actividad celular. En situaciones de aumento de prolactina secretada periféricamente y no por disfunción del TIDA, tendremos un tono dopaminérgico elevado.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

Aumento de PRL en sangre, aumenta el turnover hacia TIDA. Dopamina alta y al bajar por la eminencia media a grandes cantidades inhibe el paso de GnRH. Los adenomas no reconocen la dopamina. El aumento de PRL provoca diversas situaciones: 1. Disminución del tamaño de la fase lútea..........25-40ng/ml 2. Anovulación......................................................40-60ng/ml 3. Amenorrea........................................................60-70ng/ml Se ha considerado un anticonceptivo natural, ya que se aumenta el período intergenésico natural que regula la población. Se observa en algunas tribus indígenas en las que las mujeres dan de mamar durante mucho tiempo. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERPROLACTINEMIAS (no entra) 1. HPRL FUNCIONALES –

Hiperprolactinemias sin tumor.

–

Fármacos: Benzodiacepinas, Antagonistas del Calcio, Sulpiride, Domperidona, Antipsicóticos

2. HPRL TUMORALES –

Específicas: PROLACTINOMA (adenoma hipofisario de células lactotropas productoras de prolactina)

–

Inespecíficas: CRANEOFARINGIOMA. Por compresión del tallo hipopituitario.

3. HPRL CONGÉNITAS –

Silla Turca “vacía”. Se produce por herniación de la aracnoides a través del diafragma selar, que hace pasar líquido cefalorraquídeo, produciendo un efecto visual en radiología como si estuviese vacía.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

PROLACTINOMA Se trata de una tumoración benigna; los casos malignos no llegan a 20 en todo el mundo. Suelen ser pequeños y de crecimiento lento. *Según el tamaño los prolactinomas pueden ser: · Macroprolactinoma: >1cm · Microprolactinoma: <1cm (son la mayoría) *Según la extensión pueden ser: · Supraselares: invaden el diafragma selar. Comprimen el quiasma. · Con ocupación senoesfenoidal La mayor parte de los prolactinomas son los que producen una prolactinemia de 6080ng/ml, por lo que irán acompañados de amenorrea (pero también puede existir en niveles de 30ng/ml). No hay relación entre el tamaño y la cantidad de prolactina que producen. Las células lactotropas que forman parte del adenoma tienen capacidad autónoma de segregar prolactina. El TIDA funcionará de forma exagerada y habrá un tono hiperdopaminérgico. Cuando el TIDA (no GnRH) aumenta el tono se frena la progresión de los gránulos al núcleo arcuato a la eminencia media y consecuentemente no se produce GnRH (esto explica la amenorrea). -

Si bloqueamos la actividad del TIDA nos aumentan los niveles de GnRH en sangre.

-

Si activamos el TIDA no se produce GnRH.

HIPÓTESIS: Cuando administramos dopaminérgicos v.o. estaremos frenando el TIDA. Éstos llegan por arterias hipofisarias en lugar de llegar por las arterias del sistema portal, frenándose la producción de prolactina. El problema no está en los receptores sino en los vasos de la arteria portal. Otra explicación sería por un trastorno común previo del sistema opioide. CLINICA En la ♀ cursa con galactorrea (30-80%), ciclo menstrual irregular o infertilidad. En el ♂ galactorrea (<30%), anormalidad visual (signo de compresión por crecimiento supracelar), dolor de cabeza, impotencia o ↓ líbido, paralisis MOE y déficit de la hipofisi anterior.

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

Además pueden presentarse síntomas compresivos visuales, cefaleas, hipopituitarismo, etc, dependiendo del tamaño del tumor. Consecuencias si se extiende: Hacia abajo invasión seno esfenoidal Hacia el quiasma supraselar hemianopsia bitemporal bilateral Craneofaringioma. Apreta el tronco y aumenta PRL y disminuye dopamina. Anamnesis fármacos Domperidona y tratamiento Fenotiacinas. DIAGNÓSTICO DE HIPERPROLACTINEMIA 1. Historia clínica (antecedentes farmacologicos, IQ). 2. Determinación de los niveles en sangre de TSH y PRL. El TRH activa la secreción de PRL (hiperprolactinemia del hipotiroidismo). Si T3 y T4 disminuyen por fallo del tiroides, aumenta TSH y TRH en sangre. 3. Resonancia magnética. 4. Campimetrías. Si el prolactinoma aumenta considerablemente de tamaño puede llegar a comprimir el quiasma óptico y causar alteraciones visuales. La más corriente es la hemianopsia bitemporal. Será muy sencillo ponerla de manifiesto, sugiriendo a la paciente que siga los dedos con la mirada. TRATAMIENTO 1. TRATAMIENTO MÉDICO : Fármacos dopaminérgicos. CARBEGOLINA. Son efectivos en el 99% de los casos. Estos fármacos ocupan el receptor de dopamina y por lo tanto, se inhibe la secreción de prolactina. Durante 30a se ha utilizado el parlodel® o bromocriptina. Siempre hacerlo. Después según tamaño valorar IQ:

HPRL FUNCIONAL NO GESTACION

MEDICO

CONTROL

DOPAMINERGICOS

CLINICO

Anticonceptivo (DIU)

ANALITICO

DOPAMINERGICOS GESTACION

GONADOTROFINAS GnRH

CIRUGIA

Ginecologia

Tema 52 Dr Cabero

2. TRATAMIENTO DE LA AMENORREA En niñas (no quieren gestación) trataremos el hipoestrogenismo con estrógenos y gestágenos para inducir el desarrollo puberal. En mujeres jóvenes que no desean embarazo y no quieren operarse, daremos: estrógenos a bajas dosis + dopaminérgico y no operaremos Si la mujer desea gestación: dopaminérgicos + Gn RH pulsátil + gonadotrofinas a dosis bajas (permite inducir la ovulación) 3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO o abordaje transesfenoidal HPRL

MEDICO

CONTROL

CIRUGIA

NO

DOPAMINERGICOS

SOLO

2ª

GESTACION

Anticonceptivo (DIU)

MICROADENOMA

ELECCION

TUMORAL

DOPAMINERGICOS GESTACION

GONADOTROFINAS GnRH

1ª/2ª ELECCION

Si se trata de un macroprolactinoma y no se quiere operar; daremos: dopaminérgico y veremos cómo el tumor disminuye un 50% (por RMN) por contracción del citoplasma. Sin embargo, cuando dejamos la dopamina (el análogo) volverá a crecer. De cara a un embarazo lo mejor es la intervención quirúrgica. Éste tiene un 33% de recidivas, y el tratamiento médico es crónico. Al llegar a la menopausia, o después de 2-3 embarazos, las tumoraciones a veces disminuyen. La gestación hace crecer la hipófisis dando una compresión en el quiasma óptico que da lugar a la llamada “amaurosis súbita del embarazo” que mejora con dopamina. Ni el tratamiento médico ni el quirúrgico son curativos.

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

TEMA 53. SÍNDROM DE L’OVARI POLIQUÍSTIC CONCEPTE GENERAL. Les primeres referències de la patologia daten al final del s.XIX. Es va definir el síndrom com un quadre composat per: Oligomenorea: pot arribar, en poques ocasions a ser d’amenorrea  6

-

mesos sense la regla de manera no explicada, per motius no justificats (fisiològics). En lloc de tenir 12 regles a l’any té 3 o 4 cicles -

Hirsutisme

-

Esterilitat

-

La triada pot acompanyar-se (encara que no sempre) d’obesitat

En fer l’extracció d’un ovari en una dona que presenta la simptomatologia, podem veure que posterioment de fer-li una secció sagital, hi ha una disposició a nivell de la perifèria de múltiples i petits folicles (< 5mm), comportant el nom aquesta disposició de:

ovari

en

corona.

L’estroma

també

es

troba

augmentat

de

mida.

Ecogràficament es pot veure el folicles en corona, l’ecogenicitat augmentada de l’estroma i l’agreujament ovàric de fins 5 cm de diàmetre. Les característiques d’aquests quadres les van estudiar fa uns anys; un grup de ginecòlegs van veure, que en diseccionar els ovaris, aquests tenien múltiples folicles o quistes. Li van anomenar síndrome de l’ovari poliquístic. Poden acompanyar-se d’hipertecosi (increment de les cèl·lules de la teca) S’ha vist que hi ha un paral·lelisme fàcil i ràpid amb el sdr X. A més s’ha pogut afegir últimament a la resistència a la insulina o DM II. Cap teoria de les actuals encara s’ha verificat.

Recordem que la capa de la teca interna és on es produeix els andrògens ovàrics, androstendiona, el la qual hi ha l’efecte de l’LH. Les cèl·lules de la granulosa són les que tenen l’enzim de l’aromatasa. Quan entra l’androstendiona, l’aromatasa sota l’acció de la FSH, transforma l’androstendiona a estrogen. Els vasos es queden a nivell de les cèl·lules de la teca i no penetren a la capa de les cel de la granulosa, de manera que aquestes els arriba els nutrients i O2 gràcies per difusió.

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA Actualment s’anomena anovulació hiperandrogènica. Aquesta situació hiperandrogenisme i anovulació és pot explicar per certes anomalies en 4 compartiments actius, des del punt de vista endocrinològic: 1.- COMPARTIMENT OVÀRIC Aquest compartiment ens diu que els andrògens són provinents de l’ovari. El principal androgen produit pels ovaris és la testosterona i per això les seves concentracions augmenten en aquests pacients. Les concentracions elevades comporten a una inhibició de la maduració correcta dels folicles. Els andrògens produits es transformen en estrona, l’aromatasa

gràcies en

a les

l’acció cel

de

de la

granulosa; de manera que aquesta augmenta els seus nivells comportant un FB- a nivell de la FSH, però hi ha un FB+ a nivell de la LH, la qual estimula en excés les cel de la teca, tancant així el cicle anovulatori hiperadrogènic. És a dir: Entrada excessiva d’andrògens a l’organisme  aquests andrògens fan que hi hagin nivells elevats d’estrona. L’estrona elevada inhibeix la FSH i ens estimula el feedback positiu de la LH; l’excés de LH tanca el cercle estimulant la producció d’andrògens a la teca.

Cal recordar que sense uns nivells correctes de FSH no hi ha la correcta maduració folicular i posterior ovulació. Analíticament es presenten: - quocient > 2 en LH/FSH - nivells molt baixos de FSH - nivells elevats de testosterona, androstendiona - estradiol normal. També a nivell Hipogonadal: hi ha una una alliberació de GnRH en pics molt incrementats.

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

2.- LA GLÀNDULA SUPRARRENAL Hi ha estudis que demostren que hi ha dones amb SOPQ que tenen les suprarrenals hiperfuncionants. Produeixen principalment DHEA-S. 3.- TEIXIT ADIPÒS també contribueix en el desenvolupament del SOPQ. Es troben incrementades la funció de les aromatases i de la deshidrogenasa, en els adipocits. Podem veure que hi ha una relació de l’augment de la funció de l’aromatització perifèrica o extraglandular amb l’increment del pes corporal. Aquesta producció d’estrògens per conversió dels andrògens és acíclica i a la llarga confereix major risc de càncer. 4.- COMPARTIMENT HIPOTÀLAM - HIPOFISARI També participa en la producció del SOPQ a través de LHRH. L’augment de la freqüència de les descàrregues de LH en polsos es deu a l’augment de la freqüència i de les descàrregues de GnRH en polsos. Aquest increment de la freqüència dels polsos ocasiona de manera característica, elevació de la LH, el mateix que augmenta la tasa d’hormona luteotròpica i hormona estimulant del folicle. En canvi la FSH, no augmenta juntament amb l’augment de LH, probablement per la causa de la retroalimentació negativa sinergista de les concentracions dels estrògens elevades de manera crònica. En condicions normals, hi ha una pulsabilitat de la LH a la sang. Cada 90’ hi ha una descàrrega: GnRH. En les dones SOP els polsos aquests estan incrementats (per això, explica que també hi hagi dones SOP primes)

La disfunció hipotalàmica permet l’alliiberació de polsos ràpids de GnRH produint secundàriament un augment de LH que estimula a les cel de la teca (hiperplàsia tecal) i conseqüentment un augment excessiu d’andrògens ovàrics i també suprarrenals, sent part convertits a estrona a la grassa perifèrica. La FSH es troba disminuïda i no produeix un adequat creixement folicular. Les pacients amb SOPQ estan en perill d’hiperinsulinèmia i resistència a la insulina. La insulina i el factor de creixement I similar a la insulina (IGF I) augmenten la producció ovàrica d’andrògens, al potenciar l’acció estimuladora de la LH sobre la secreció d’androstendiona i testosterona per l’ovari. Secundàriament les pacients

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

presenten hiperinsulinisme. En la pubertat hi ha un increment de la GH, que és antiinsulínica, per tant hi ha una resistència a la insulina passatgera. Si pel que sigui,és més alta aquesta acció del normal, les IGF poden estimular a les cèl·lules tecals, estimulant la producció dels androgens. GH, oscilador hipotalàmic, com a possibles causes de l’augment d’andrògens. L’obesitat actua d’una manera una mica diferent: els andrògens normals, comencen a produir estrògens a grans quantitats!! Si una dóna s’engreixa molt tindrà un gran productor d’estrògens extra ovàric. Alteracions hormonals que puguin afectar a la SHBG, si hi ha un descens important s’alliberen més andrògens a la circulació. -

Aquestes dones tenen la testosterona augmentada o

Succeeix amb un hipertiroidisme important

Cinquena: dèficit congènit enzimàtic a nivell ovàric. És la més discutida

Producció d’estradiol

Teixit gras

Ovari

(perifèricament)

(cel de la teca)

Factors

de

creixement lligats a la insulina  Hiperinsulinèmia 

GFBP-

1



IGF-1 Androstendiona

Cel de la teca

+ +

Estrona

LH

Androstendiona Entra al folícul dominant de la granulosa, l’aromatasa

estradiol

estradiol

que

tenen

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

També hi ha altres teories que intenten explicar el quadre: - Alteracions hormonals que puguin afectar a CHBG, això farà que hi hagi menys capacitat de transport. En cas de molta disminució podria ser que alliberessin molta hormona masculina lliure i això explicaria el hiperandrogenisme. - Dèficit congènit enzimàtic a nivell de l’ovari: potser a nivell enzimàtic que ens comporti a l’acumulació solament de 17OH progesterona. - Hiperplàsia suprarrenal congènita: on es secreten en excés (l’excés de LH estimula la teca, i aquesta fa andrògens). - Les teories més recents indiquen que existeix una insulinorressitència primària

a les dones afectades de SOPQ, i que és aquesta la causant de l’anovulació, l’hiperandrogenisme (la insulina estimula l’aromatasa de la teca que converteix els andrògens en estrògens) i la resta de l’espectre clínic de SOPQ. Tenim que la teoria de l’hiperinsulinisme és la que més pes està guanyant, no només per l’efecte a la pubertat sinó per actuals defectes que s’han trobat prediabetes. És

la que està més de moda. Un 25% d’aquestes dones presenten hiperprolactinèmia (a causa de l’excés d’andrògens). Per això val la pena realitzar una RMN a les dones de 40 anys, per tal de descartar un prolactinoma vs SOPQ. CLÍNICA Entre els principals símptomes trobem: - Falta d’ovulació: esterilitat. És el símptoma més freqüent 73% - Hiperandrogenisme. És una característica definida recentment amb aquesta entitat i es refereix a una major producció d’andrògens (testosterona i androstendiona) de lo que correspon normalment per una dona. Els signes clínics associats a producció excessiva d’andrògens a la dona són l’hirsutisme i l’anovulació, la virilització i l’obesitat. En canvi, els nivells d’estrògens són normals, cosa que crida l’atenció, ja que encara que no hi ha ovulació hi ha producció d’estrògens.

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

- Transtorns menstruals: habitualment les pacients relaten que les seves regles són infreqüents, és a dir, que tenen períodes més o menys llargs d’amenorrees entre els quals hi ha intercalades una, dos o més menorràgies escasses. La menstruació sol començar a la pubertat de forma normal, i uns anys després, començar el síndrom en forma de transtorn oligoamenorrees i regles infreqüents. - Obesitat troncular o androide: és una obesitat amb una distribució típica de poma, on la grassa està localitzada al tronc, a diferència del tipus de pera o ginoide que s’acumula als glutis i natges. Aquest tipus de repartiment de grassa, el de poma, s’associa a una sèrie de riscs, que s’agrupen formant el conegut sdr X-metabòlic. o

Risc cardiovascular

o

Hipercolesterolèmia

o

Transtorns de la coagulació

o

DM

A més es relaciona en un major risc de càncer d’endometri i de mama. DIAGNÒSTIC Podem veure que es recolza en els següents punts: - Quadre clínic: sobretot pq té el començament a la pubertat. - LH/FSH > 2’5 - Testosterona lliure - Androstendiona (DHEA) - Disminució SHBG:proteïna transportadora d’hormones sexuals: testosterona i estrògens. - Estrona - Absència de progesterona durant la 2on meitat del cicle. Per la qual cosa no augmenta la temperatura a la 2on meitat del cicle (la corba de la temperatura es presenta monofàsica) - Resposta exagerada del test de GnRH: si donem GnRH, augmenta exageradament la LH. - Oligoamenorrees amb hemorràgies per disrupció de vasos: a la llarga predisposen a càncer d’endometri. Aquestes hemorràgies per disrupció de vasos es produiex pel continu estímul proliferatiu estrogènic que no té fase secretora. NO existeix una vertadera menstruació, ja que no existeix la

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

correcta fase secretora. Rarament es produeixen amenorrees llarges degut a la presència d’estrògens. ECO: transvaginal cal que cumpleixi els següents criteris per sospitar SOPQ: - presència de ≥10 folicles petits subcorticals (2-10 mm) i - augment de l’estroma ovàric. La combinació dels dos criteris ecogràfics i hormonals (elevació de LH, disminució de FSH i elevació dels andrògens) permet fer el seu diagnòstic. Laparoscòpia: ens permet apreciar l’aspecte de l’ovari i fer la presa de biòpsies per estudi de Apa. Anatomia patològica: encara que ens donaria el diagnòstic de certesa, en realitat té molt poca realització. TRACTAMENT Mesures generals Dins de les mesures generals es recomana a la pacient  Pèrdua de pes fet que millorarà molt la seva simptomatologia.  També es realitzarà el tractament dels riscs cardiovasculars. Tractament mèdic Tot depenent dels desitjos de la pacient: - En els casos que no desitgi tenir fills però segueix mantenint relacions sexuals: administrarem un anticonceptiu oral a baixes dosis d’estrògens que continguin un progetàgens, pocs andrògens com l’acetat de ciproterona (Diane). El seu mecansime d’acció és la inhibició competitiva de la testosterona i dhidrotestosterona a nivell dels receptors dels andrògens. Si a més existeix un hiperandrogenisme important afegirem flutamina com inhibidor dèbil de la biosínteis de testosterona. Cal vigilar amb la seva teratogènesi i cal administrar-se a dosis de 125-250 mg/dia vo. - Si té desig de tenir fills: la teràpia consisteix en l’administració de clomifé v.o (el qual actua taponant poc els receptors d’estradiol en hipòfisis) durant els 6 primers dies del cicle. Aquest fàrmac indueix l’ovulació i els seus resultats són favorables en el sentit de regular la funció ovàrica i permet la gestació. En el cas de que no funcioni el clomifé, s’administra gonadotrofines i en especial FSH recombinant per via subcutània, entre 25-50 unitat diàries. - Si la pacient té entre 15 – 16 anys i no manifesta relacions sexuals. Podem tractarla amb progesterona cíclica en 5-6 dies al mes per que tingui la regla.

GINECOLOGIA

Tema 53 Dr. Cabero

Tractament quirúrgic En els casos extrems on no hi ha resposta a tot l’indicat anteriorment, el tractament actual és l’electrocauterització laparoscòpica, de manera que amb un bisturí elèctric es realitza uns petits orificis amb l’objectiu de rebaixar momentàniament la producció d’andrògens. Encara que no es fa molt, a causa de la seva agressivitat. QUADRE ESQUEMA Mesures generals

Pèrdua de pes Tractament dels riscs cardiovasculars

No desitja fills però té

Acetat

relacions sexuals

ciproterona

de

(diane) flutamina

125-250

mg/d vo TRACTAMENT DEL

Tractament mèdic

Desitja tenir fills

SOPQ

Clomife vo. Gonadotropines (FSH recombinant sc)

Té 15-16 anys i no desitja tenir fills Tractament quirúrgic

Electrocauterització laparoscòpica

Característiques de l’ovari poliquístic: -

Pubertat present

-

Andrògens elevats

-

Suprarrenals normals

-

Ovaris normals

-

Estrògens normals

Progesterona cíclica

GINECOLOGIA

Tema 54 Dr. …

T.54 AMENORREA PER ALTERACIONS DEL CONDUCTE GENITAL L’amenorrea pot ser deguda: - l’endometri no respon als estímuls ovàrics - impossibilitat de sortida a l’exterior de material menstrual. En casos D’AMENORREA 1ARIA, cal buscar alteracions estructurals que poden afectar tot l’aparell genital (malformacions congènites): SÍNDROM DE ROKITANSKY - Caràcters sexuals 2aris femenins normals - Cariotip 46, XX - Agenèsia total o parcial de vagina. Li falta el 1/3 més intern. - Úter rudimentari - Presència d’ovaris - Diagnòstic: ECO o RMN - Tractament: IQ - No podrà tenir fills però sí una vida sexual normal. Estadis intersexuals: SDR. DE MORRIS Pseudohermafroditisme masculí. En la seva forma completa, existeix un dèficit de

resposta dels receptors intranuclears de la Testosterona, amb la qual cosa, té lloc una “feminització testicular”, amb dèficit defecte androgènic. Presenten un cariotip 46, XY, unes gònades masculines (solen ser intraabdominals), però el seu fenotip és femení: Genitals externs femenins, fons de sac vaginal i els testicles amagats al conducte engonal. MALFORMACIONS PARCIALS - Atrèsia cervical - Tabics vaginals transversos - Imperforació d’himen (hematometra + hematocolpos) Hematometra: acumulació de sang en úter per atrèsia del coll o de la vagina. Pot anar acompanyat d’hematocolpos.

Hematocolpos: acumulació de sang a la vagina per imperforació de l’himen o de la part inferior de la vagina.

Entre els casos D’AMENORREA 2ÀRIA de causa uterina: Cal parlar del Sdr d’Asherman, que consisteix en la formació de sinèquies dins la

cavitat uterina, degudes a procediments evacuadors o destructius (raspats, cirurgia

GINECOLOGIA

Tema 54 Dr. …

uterina –miomectomia, cessària, resectoscòpia- cauteritzacions, RT, infeccions endometrials, endometriosi crònica, TBC genital), que poden comportar transtorns del cicle menstrual per defecte, fins a poder causar amenorrea. També hi ha factors predisponents: - embaràs - infecció - retenció de restes placentàries… Per tal que l’amenorrea sigui completa o total, cal que la fibrosi afecti especialment a l’orifici cervical intern. Això suposarà una estenosi total del OCI amb la possibilitat de formació d’hematometra. En casos menys severs, presentarà hipomenorrea. DIAGNÒSTIC El mètode més clàssic és la prova de resposta al test de gestàgens. Si aquesta no provoca la menstruació, cal passar al test estrògens + gestàgens. En els casos de patologia uterina o genitals externs, cap de les 2 proves provocarà la menstruació. Cal fer altres proves: - Exploració ginecològica - ECOGRAFIA - Histeroscòpia (especialment útil en les formes 2àries) TRACTAMENT

Sdr. Asherman: - Histeroscòpia i ressecció de les sinèquies i repermeabilització del cèrvix - Col.locació de DIU En les causes malformatives cal recòrrer a la cirurgia, generalment fàcil i agraïda. (En el Síndrom de Rokitansky, es practicarà una neovagina, però en la majoria de casos no arribarà a menstruar). - Ablació endometrial. Es fa en dones de 45-50a per deixar-les total o parcialment amenorrèïques, i evitar que es dessangrin. Es van treient diferents

capes

ressectoscopi.

de

l’endometri

a

llesques,

amb

l’histeroscopi

o

Ginecología


TEMA 55. ESTERILIDAD: ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO Responder a: -

¿Cuando iniciamos el estudio?

-

¿Con quien lo iniciamos?

-

¿Que buscamos (causas que pueden darnos esterilidad) esquema en la cabeza? para orientar las pruebas

-

¿Que nos podemos encontrar en las pruebas?

-

¿Que pruebas podemos usar en cada caso?

-

¿Que métodos diagnósticos son realmente útiles?

Definiciones Las escuelas europeas diferencian los términos esterilidad e infertilidad (las americanas no lo diferencian) Esterilidad: incapacidad de la pareja para concebir tras un año de relaciones sexuales no protegidas con la finalidad de conseguir el embarazo (buscando los días más fértiles de cada mes) Infertilidad: se consigue la concepción pero se produce la interrupción de la gestación antes de llegar a la semana 21 del embarazo = aborto. En la práctica, se aplica este término cuando se producen dos o más abortos espontáneos. Antes de la semana 21 de gestación se considera aborto.

La esterilidad puede ser: -

Primaria: ausencia de embarazo desde el inicio de las relaciones sexuales, sin que interfiera ningún tipo de actividad contraceptiva.

-

Secundaria: es la establecida a partir de un embarazo previo; actualmente busca un hijo pero no puede, anteriormente si que ha estado embarazada

 ¿CUANDO INICIAMOS UN ESTUDIO DE ESTERILIDAD? En general, se considera que la imposibilidad de concebir tras un año de relaciones sexuales frecuentes y no protegidas debe ser motivo para iniciar un estudio de la

pareja. Según diversos estudios, la posibilidad de embarazo de las parejas fértiles es

Ginecología


de un 20% mensual, llegando al 93% de tasa acumulada de embarazo a lo largo de un año. Por eso se pone de margen el año. También, la posibilidad acumulada de embarazo en mujeres sometidas a inseminación con semen de donante en fresco se aproxima al 100% en 12 meses seguidos de tratamiento. La prevalencia varia según la población, no se sabe exactamente porque muchas parejas no consultan por su problema. En general, afecta al 10-15% de las parejas. Hay un incremento general por diversas causas: -

Retraso en la edad de la primera gestación (disminución “fisiológica” de las tasas de fecundidad)

-

Mayores dificultades en la adopción (menos niños para adoptar, más fácil abortar)

-

El estudio, diagnóstico y tratamiento son más asequibles

-

Segundas parejas y antecedente previo de método definitivo de anticoncepción: muchas causas de esterilidad secundaria. o

Ligadura de trompas y vasectomias con las primeras parejas

o

Deseos genésicos con las segundas parejas

Hemos de tener en cuenta que hay factores extragenitales y genitales que aconsejan iniciar el estudio antes de que transcurra un año o bien iniciar directamente el tratamiento (PE, si tiene una ligadura de trompas o vasectomia, no hace falta empezar un año, porque aunque lo intenten, no podrán) Factores extragenitales: -

Edad de los componentes de la pareja,

-

Tiempo de esterilidad (peor cuanto más tiempo haga)

-

Enfermedades orgánicas transmisibles, por ejemplo el VIH. No recomendar relaciones desprotegidas cada mes; deben ir directamente a un centro de reproducción, para hacer lavado de semen y fecundación in vitro sin someterse a riesgo la pareja.

-

Situación laboral

-

Deseo de la pareja: si lo quieren ya, puede ser que no haga falta esperar un año para iniciar el estudio

-

Dificultad en las relaciones sexuales

-

Tratamiento quimioterápico en uno de los dos miembros (disminuye la población espermatozoide y la dotación folicular)

Ginecología


Factores genitales: -

Vasectomía

-

Amenorrea de más de 6 meses (difícil saber el día de ovulación)

-

Ligadura tubárica

-

Endometriosis severa

-

Cirugía ginecológica

-

Infección pélvica

-

Salpingectomias por varios embarazos ectópicos  como una ligadura de trompas

El más importante de todos es la EDAD DE LA MUJER: razones En

la mujer, la edad condiciona de forma muy evidente su capacidad

reproductora. En los estudios se ha visto claramente una disminución de esta capacidad a partir de los 35 años, acentuándose más a partir de los 40 años. Con la edad, la tasa de anomalías cromosómicas en los embriones abortados y en los fetos nacidos es mucho mayor y la eficacia de los tratamientos de fertilidad también es mucho menor. Con la edad se asocian otro tipo de causas: -

Alteración de la calidad ovocitaria

-

Envejecimiento ovárico

-

Menor número de relaciones sexuales

-

Aumento de la patología médica y ginecológica

-

Empeoramiento de la calidad del semen

También se ha visto en las pacientes que se someten a inseminación in vitro con semen conjugal  Se ha observado una disminución de la tasa de embarazo en las parejas sometidas a IAC y mayores de 35 años, siendo el descenso significativo a partir de los 40 años. Instituto valenciano de infertilidad (IVI) < 30 años: 17,6% 30 –37 años: 17,5% 37 años: 1,9%  FIV-TE: 27’2% El rendimiento de la IAC en mujeres > 37 años resulta muy bajo, con tasas de gestación reducidas y significativamente inferiores a las obtenidas cuando la edad es inferior a 38 años.

Ginecología


Estos estudios nos plantean la necesidad de iniciar un estudio más precoz y de proponer soluciones más adecuadas, como la FIV en estas pacientes. Hay muchas estrategias diagnósticas y terapéuticas para ofrecer a las parejas estériles. Es importante individualizar la situación de cada pareja Falta una transparencia  ¿CON QUIEN EMPEZAMOS EL ESTUDIO?

El cosa de Dos

embarazo

es

El estudio debe ser simultáneo, no solo de la mujer. Enfoque, por tanto, multidisciplinario, que abarque aspectos médicos, sociales, psicológicos y financieros  ¿QUÉ BUSCAMOS? Mujer: buen eje HT-HF-ovario-endometrio. Debe

estar

todo

equilibrado

y

bien

regulado. Además, el endometrio tiene que estar

en

condiciones

para

aceptar

el

embrión y darle alimentación sobretodo los 3 primeros meses, teniendo un cuerpo lúteo que lo mantenga. Hombre: valorar espermatozoides, buena cantidad y movilidad. Será muy importante hacer: -

Estudio central, HT e HF y seminograma

-

Certeza que existe ovulación (función del ovario)

-

Certeza que existe integridad anatómica y funcional uterina y tubárica

-

Certeza de un espermiograma no patológico

Las causas pueden ser muy complejas, pero a veces muy senzillas. Suele haber una combinación dinámica de diversos factores. Por ello, los estudios epidemiológicos sobre el origen de la esterilidad son variables, obteniendo resultados cercanos a: 25-35% origen en el varón

Ginecología


25-35% factor tubárico y peritoneal 15-25% anovulación 3-5% factor cervical 10% causas anatómicas u otras patologías endocrinas. 10-20% desconocidas.  ¿QUÉ PODEMOS ENCONTRAR?

Alteración en la producción de gámetos

1. 2. 3. 4.

Azoospermia Oligoastenoteratozoospermia Amenorrea y Oligomenorrea Anovulación crónica

Alteraciones congénitas cromosómicas:

-

o

Hermafroditismo

o

Disgenesias gonadales

o

Síndrome de Klinefelter

o

Síndrome de Turner

o

Ausencia de gónadas

Infecciones:

-

o

Paperas

o

Hepatitis

o

Mononucleosis infecciosa

o

TBC genital

Alteración en la localización de los testículos

-

o

Criptorquidia

-

Alteración en el funcionalismo testicular y prostático

-

Varicocele: también altera la temperatura del testiculo (igual que la criptorquídea) IQ de las varices que resuelven el varicocele Enfermedades sistémicas:

-

o

Cardiopatias, nefropatias, LES, colagenosis, cirrosis, fibrosis quística

-

Agentes físicos y químicos (RT y QT)

-

Hipogonadismos (hipogonadotropos, hipergonadotropos)

-

Hiperandrogenismos

-

Hiperprolactinemias

-

Insuficiencia del cuerpo lúteo, fallo ovárico oculto, cuerpo lúteo no roto o luteinizado SOP, tumores ováricos y testiculares.

-

Alteraciones que impiden o dificultan el encuentro entre gámetos -

Erección, penetración y eyaculación

-

Vagina (impiden el coito)

-

Espermiomigración dificultada (vagina, cervix, útero, inmunológico o tubárico)

-

Captación ovular dificultada, fecundación

Ginecología -

-


Patología del canal genital: o

Himenes rígidos,

o

agenesia de vagina,

o

tabiques vaginales,

o

estenosis cervix,

o

cervix doble o bidelfo.

Patología obstructiva tubárica o

hidrosalpinx,

o

piosalpinx,

o

adherencias,

o

endometriosis,

o

EIP

-

Alteraciones funcionales de la trompa.

-

Malformaciones uterinas (útero septo, bicorne, doble...), miomas

-

Alteraciones eyaculación:

-

o

Retrógrada (espermatozoides se desvían hacia la orina),

o

Eyaculación rejuncta (eyaculan con el pene flácido despues del coito),

o

Eyaculación precoz (antes de la penetración)

Malformaciones pene (hipospadias, epispadias)

Alteraciones que impiden la implantación Causas:

-

En el transporte del embrión

-

En el proceso de implantación

-

Patología tubárica

-

Patología uterina y endometrial (malformaciones, pólipos endometriales, hiperplasias endometriales, miomas uterinos, adenomiosis, síndrome de Asherman)

 ¿QUÉ PRUEBAS PODEMOS USAR? Historia anamnésica Varón

Motivo

de

consulta

Mujer (evaluaciones

y Historia menstrual

Historia obstétrica:

tratamientos previos)

Antecedentes

de

fertilidad

de

-

Otros embarazos

esterilidad, anticonceptivos: métodos y

-

Edad

tiempo,

-

Pareja

-

Abortos (cuanto tiempo)

-

Legrados anteriores: valorar la

fertilidad

previa:

(años

embarazos,

abortos, hijos.

Función

sexual:

líbido,

erección,

Ginecología


eyaculación, orgasmos, coito.

posibilidad de un legrado muy

Antecedentes familiares: consanguinidad,

abrasivo  eliminación de la capa

endocrinopatías,

basal (amenorrea + esterilidad)

fibrosis

quística,

hermanos fértiles, anomalías congénitas.

ETS:

Antecedentes personales:

Papilomavirus, Clamidias, Hepatitis, SIDA,

Sífilis,

Gonococias,

abdominales,

Herpes,

 Genital

Dolores

leucorreas.

 Infecciones

PATOLOGÍA TUBÁRICA

 Urológico

EIP

 Alérgias

Antecentes

 Historia psicosocial

ginecológica, apendicitis, peritonitis. Por

 Digestivo

riesgo de secuelas de adherencias.

 Endocrino

Anticoncepción (DiUs)

quirúrgicos:

 Respiratorio y cardiovascular

-

EIP asintomática

 Neurológico

-

Factor tubárico

cirugía

 Intervenciones quirúrgicas

Comportamiento sexual de la pareja:

 Traumatismos

frecuencia de las relaciones, tipos, coitos dirigidos, prácticas de riesgo

En varón: preguntar por la profesión; en Enfermedades sistémicas los camioneros, al volver de viaje tienen Inmunodepresión, un

semionograma

alterado,

no

se DM, anemias, enf tiroidea, patología

mueven. Pero una semana después es infecciosa normal.

hiperprolactinemina,

(CMV,

lues,

rubeola,

toxoplasmosis), enf inmunológicas (LES), Cardiovasculares,

renales,

Obesidad,

anorexia, bulímia

Antecedentes ambientales, radiaciones, malnutrición: fármacos (antidepresivos, antidopaminérgicos),

anorexia,

tabaco,

alcohol y drogas. Una vez hecha la historia clínica a los dos, debemos cerciorarnos de la correcta funcionalidad de los dos: -

Certeza que existe ovulación

-

Certeza que existe integridad anatómica y funcional uterina y tubárica

-

Certeza de un espermiograma no patológica

Ginecología


FUNCIÓN OVÁRICA Ver si existe la ovulación; debemos fijarnos en: -

Edad

-

Trastornos ovulatorios

-

Estudio de la reserva ovárica

Fijarnos si los ciclos son normales (26-36 días), si hay síntomas premenstruales o dismenorrea: ovuladoras la mayoria. Diagnóstico de la ovulación: ¿COMO LO HACEMOS? Tenemos diversos métodos pero solo nos dicen como se ha comportado el último ciclo. -

-

Curva de temperatura: o

Relación entre temperatura basal corporal y pico de LH

o

Es barato, sencillo, tedioso, estresante y altera el ritmo coital

o

Predice en 2-3 días el pico de LH (ovulación)

Determinar LH en orina: solo nos dice lo que ha ocurrido ese mes o

-

-

Coste más elevado

Biopsia de endometrio premenstrual: nos dice lo que ha ocurrido ese mes o

Método invasivo, dolorosa e incómoda

o

Demuestra actividad esteroidea y ovulación

o

En la fase lútea detecta actividad de progesterona

Determinación sérica de progesterona: o

En día 20-22 debe estar entre 6 y más de 10ng/ml

o

Tres muestras cada 24-48 horas

Trastornos ovulatorios -

Síndrome del folículo luteinizado no roto (FLNR)

-

Fase lútea inadecuada (FLI)

-

Fallo ovárico oculto

Síndrome del folículo luteinizado no roto (FLNR): hay folículo, que se luteiniza

por la LH, pero que no libera el ovocito; hay menstruación igual pero no embarazo. No significa que ocurra en todos los ciclos. “Formación de un cuerpo lúteo sin que se halla liberado el ovocito. De etiología desconocida, e infrecuente. Es difícil de diagnosticar  el diagnóstico se basa en criterios ecográficos. No se cree que sea una causa de esterilidad” Fase lútea inadecuada (FLI): Hay ovulación pero no la suficiente cantidad de progesterona: -

Intrínseco de endometrio

Ginecología -

Atleración HF

-

Exceso de PRL

-

Patología tiroidea


“Desfase de varios días en el desarrollo histológico del endometrio. Refleja una producción inadecuada de progesterona por el cuerpo lúteo. Puede ser por un defecto intrínseco del encometrio, o por una foliculogénesis inadecuada, secreción anómala de FSH y/o LH, hiperprolactinemia, hipertiroidismo”. Fallo ovárico oculto (FOO) Es la única disfunción ovulatoria clínicamente relevante; existen niveles séricos de FSH elevados en condiciones basales (día 3 del ciclo) e indica una capacidad folicular disminuida. Una FSH alta > de 10-15 es patológica. Cuanto más alta, menos reserva

ovárica hay (en menopausia ya es de 40) La mayoría de casos nos los encontramos en mujeres en edad reproductiva límite. El nivel de FSH nos da una mayor predicción que la edad. Función ovárica: -


-

Edad: tenemos una edad biológica y una social, que cada vez es menos importante, pero la biológica siempre se mantiene, hacia los 50 ya no hay reserva ovárica

-

Reserva ovárica

La edad es esencial en la evaluación de la pareja. Se producen diversos cambios relacionados con el envejecimiento y la caida de la reserva ovárica: El ovario es el órgano en el que antes se manifiesta el envejecimiento. Disminución del número de folículos reclutados en la hiperestimulación y en la calidad ovocitaria. Aumento de la FSH sérica junto con cambio del patrón menstrual. Desarrollo acelerado del folículo dominante Acortamiento de la fase folicular: cada vez más cortita Aumento de estradiol Aumento significativo de las anormalidades macrosómicas Función ovárica: -


-

Edad

-

Estudio de la reserva ovárica: depende de la edad

Ginecología


Se estudia con la FSH sérica de un tercer día de ciclo  predice más que la edad de la mujer (mayor valor predictivo que la edad) Niveles > 20 mUI/ml, mujer < 35 años y ciclos normales indica FOO. El nivel de FSH se correlaciona directamente con la tasa de éxito de la fecundación in vitro. Estudio de la ovulacion

Menstruación  ovulación:

Importante saber la fecha de la

-

Normal

última regla y saber en que dia del

-

Alterada:

ciclo estamos (hay observaciones

o

FOO

que varían de ser normales a ser

o

LUF

patológicas

o

Fase lútea insuficiente

momento del ciclo)

en

relación

al

Analítica hormonal FSH, LH, PRL, estradiol: -

Reserva ovárica

-

2º, 3er dia del ciclo

Progesterona: -

Día 22: es cuando debe estar alta

Resultados: FSH alta y estradiol bajo: Fallo ovárico oculto (como en la menopausia) FSH baja y estradiol alto: Inhibición hipofisaria (feedback engañoso porque el ovario produce exceso de estrógenos) PRL alta: hiperprolactinemia, tratamiento, estudio silla turca con RNM y descartar prolactinoma. FSH / LH: (3:1), si está invertido, SOP.

A la par que hacemos todas estas investigaciones, tenemos que pedir un

SEMINOGRAMA: Su normalidad va a depender del momento y modo de recogida y del transporte hasta el laboratorio. Tiene que haber unas instrucciones simples y fáciles de comprender. Condiciones:  Período de abstinencia sexual de 3 – 7 días  Obtención por masturbación directamente en el envase de plástico  No usar preservativos (contienen lubricantes y espermicidas)

Ginecología


 Nombre, fecha y hora de obtención, para saber exactamente cuanto tiempo ha pasado.  Entregar en el laboratorio en el plazo de 1 hora desde que se ha recogido  Una vez recogida mantenerla a 37º C o

Transportar en el bolsillo de la camisa, para que no se altera la temperatura (no sale, pero lo dijo en clase… jejejeje)

¿Qué se valora en el seminograma?

Licuefacción y viscosidad: 20-30 minutos a temperatura ambiente. Aspecto (opacidad/transparencia, presencia de cuerpos mucosos o gelatinosos) Líquido homogéneo opalescente de color blanquecino-amarillento. o

Si rosado: hematospermia (sangre)

o

Amarillo intenso: bilirrubina

Olor: muy subjetivo. (puede mezclarse con orina, heces) pH: 7’2-8’2 Concentración: millones/ml Clasificación en cuatro catergorias según la movilidad a/+++: Móviles progresivos rápidos. Desplazamiento progresivo y rápido. b/++: Móviles progresivos lentos. Desplazamiento más lento, aunque rectilíneo o en curvas c/+: Móviles no progresivos. Se mueven pero no cambian de posición. d/0: Inmóviles. Luego ver si estan aglutinados o no -

Aglutinación: Cuando los espermatozoides móviles están unidos entre sí. Sugestivo de esterilidad de origen inmunitario.

Después ver su morfología -

Morfología: Formas normales

Con los parámetros anteriores se han establecido los criterios de normalidad según la OMS en 1999 Volumen

2ml o más

pH

7’2 o más

Concentración

> o = a 20 millones/ml

Movilidad

+++/++ > o = al 50% +++> al 25%

Morfología

> o = 15% FN

Ginecología

Alteraciones en el seminograma: ¿Donde buscamos el origen de las alteraciones del seminograma? -

Analítica hormonal

-

Bioquímica seminal

-

Biopsia testicular

-

Fibrosis quística

-

Cariotipo

-

Microdeleccines cromosoma Y.

Tema 55 Dra. Pelagay Azoospermia (secretora u obstructiva) Oligozoospermia Astenospermia Teratozoospermia Oligoastenoteratozoospermia

Siempre que encontremos una alteración en el seminograma debemos repetirlo, no conformándonos con el diagnóstico que nos dan REM: recuperación de los espermatozoides moviles. Se colocan los espermatozoides en un medio osmótico y se cogen solo los que se mueven: -

Inseminación

-

Fecundación in vitro.

Estudio hormonal: para ver donde está el posible origen de la azoospermia (hipogonadismo hipogonadotropo?) -

FSH

-

LH

-

PRL

-

Testosterona

Nos quedan algunas alteraciones más para descartar:

INTEGRIDAD UTERINA, TUBÁRICA Y OVÁRICA -

Exploración

-

Ecografía: importante saber la fecha de la última regla para poder identificar si el endometrio y el ovario se corresponden con el aspecto normal que deben tener para el momento del ciclo. o

También podemos ver malformaciones y alteraciones estructurales: 

Quistes en el ovario: pueden ser patologicos o fisiológicos según la fase del ciclo en la cual se encuentre la mujer.

Ginecología 


Dos puntos blancos = dos nucleos endometriales. Deberemos estudiar después que malformación tenemos.

-

Histerosalpingografía: contraste yodado a través de la vagina. Podemos ver obstrucciones tubáricas, porque no se marcan o más grandes de lo normal por dilataciones. Hidrosalpinx que puede ser proximal o distal. Nos facilita la visión de úteros tabicados. Defectos de deplección intrauterinos por un síndrome de Asherman.

HIDROSALPINX

ÚTERO TABICADO

SÍNDROME DE ASHERMAN

Ginecología -


RNM. Dos cavidades uterinas, pudiendo ser un utero septo. Puede tener también dos cuellos que lo veremos en la exploración, o uno solo, pero tener dos canales del parto. Se pueden tener tabiques hasta vagina, que separa el útero, cuello y vagina en dos. (es la transparencia 51 pero se ve mal)

-

Histeroscopia: aspecto del endometrio, pólipos; podemos ver dobles cavidades uterinas, etc

-

Laparoscopia diagnóstica y quirúrgica: nos confirma lo que hemos sospechado con la histerosalpingografia o

En función de lo que haya ya actuaremos (dx + tx)

¿QUÉ MÉTODOS DIAGNÓSTICOS SON REALMENTE ÚTILES?

Inicialmente realizamos las pruebas que a continuación se adjuntan; son las primeras que deben hacerse, y también las más rentables, porque en muchas ocasiones la causa se encuentra solo con estas pruebas iniciales, y no es necesario poner en marcha todo el arsenal diagnóstico, ni realizar pruebas invasivas (con otros riesgos añadidos)

Buena anamnesis

Buena anamnesis

Menstruación

Seminograma

Determinación hormonal Según esto, deberemos o no ver si es necesario hacer las diferentes pruebas disponibles: -

Exploración

-

Ecografia

-

Histerosalpingografia

-

Histeroscopia

-

Laparoscopia

PE: si hay seminograma con azoospermia, ya no hará falta continuar con pruebas más agresivas a la mujer, porque probablemente ya tenemos la causa

Ginecología


Solo llegamos a H o L, si en la pareja, creemos que por la exploración y la ecografía que la causa no es solo del semen sino también en la anatomia de la mujer (no podemos meternos en un embarazo si no sabemos si lo que tiene la mujer puede repercutir en el embarazo)

ESTERILIDAD DE ORIGEN DESCONOCIDO Todas las pruebas son normales. La única prueba válida, es conseguir la gestación (“la única prueba válida de fecundidad es la gestación); actualmente se considera que un apareja es fértil si al menos se observa la fecundación in vitro de espermatozoides y ovocitos. Como última prueba estará la observación de la interacción entre el óvulo y el espermatozoide en el laboratorio (test FiV)

Explicación en clase: Se hace un test FIV  podemos encontrarnos que en el laboratorio no llegamos a la fecundación. Puede ser que la causa de esterilidad desconocida ya no lo sea y que se produzca por incapacidad de relación entre E y O, por falta de reacción acrosomal del E con el óvulo. Ya hemos encontrado la causa. A la par que hacemos la FIV, podemos intentar la técnica que es pinchar el espermatozoide dentro del óvulo directamente.

De la 58 a la 60, fue como el rayo, no le dio mucha importancia pero bueno, más vale prevenir que curar!!!

Infertilidad (58) La gran mayoría de casos corresponden a parejas cuya gestación termina habitualmente en aborto. Se considera que aborto habitual o de repetición es la pérdida de tres o más gestaciones consecutivas o cinco alternas antes de la semana 20 de gestación. No se consideran en este apartado los casos que terminan en gestación ectópica. -

En el 55% de casos no se llega a conocer la causa.

-

15%: hay alteración de la morfología uterina (malformaciones, pólipos o miomas)

Ginecología


-

1’5-2’5% anomalías genéticas en alguno de los miembros de la pareja

-

2-3% de causa infecciosas (toxoplasma, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia, listeria)

-

Causas endocrinas maternas (diabetes, hipotiroidismo, hiperprolactinemia)

-

Fase lútea inadecuada

-

Alteraciones de base inmunológica (anticuerpos histotóxicos o conectivopatías como LES.

Hay un elevado porcentaje de abortos que está relacionado con la existencia de anomalías genéticas del embrión. En la práctica clínica, es imposible documentar este hecho por la dificultad en obtener cariotipos válidos de tejidos embrionarios procedentes de abortos de repetición. ¡¡¡Solo me dio tiempo de copiar esto!!! Causas de infertilidad  de abortos de repetición -

Anomalias genéticas

-

Causas infecciosas

-

Causas inmunológicas

Investigar, por tanto: -

-

-

Anomalías genéticas: o

Cariotipo el padre y de la madre

o

Y del tejido embrionario

Causas infecciosas: o

Serologías: lues, rubeola, toxoplasma, CMV, herpes

o

Cultivo endocavitario

Causa inmunológica: o

Antígenos HLA

o

Anticuerpos histotóxicos

o

Anticuerpos anticardiolipina

o

Anticoagulante lúpico

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

TEMA 56. TRACTAMENT I TÈCNIQUES DE REPRODUCCIÓ ASSISTIDA  FIV-TE El tractament de l’esterilitat s’ha d’intentar que sigui etiològic. Però un 25% de casos no tenen diagnòstic clar (esterilitat de causa desconeguda). Infertilitat: impossibilitat de tenir fills, però no d’embarassos. Es defineix infertilitat com la presència de dos avortaments seguits amb la mateixa parella. (antigament 3 seguits o 5 alterns) Les causes d’esterilitat han canviat molt en els nostres temps: abans molts problemes que eren orgànics actualment han passat a ser conseqüència de l’edat. L’edat mitja de primer embaràs ha passat de 25 als 30-31 anys. Ens trobem moltes parelles on la dona té 35 anys  la fecunditat és la meitat a la que hi ha als 25 anys. El factor, per tant, més predominant actualment és l’edat de la dona (perquè és l’edat dels òvuls). Problemes per l’ambient, per les costums actuals. Gestants panyoses: una gestant de 35 anys fa uns 30 anys era una gestant de risc molt important. La part masculina sempre serà un dels temes complicats. Dels 35-40% dels casos d’esterilitat llarga (> de 5 anys) serà de causa masculina. -

Alteracions del semen: es consideren més aviat només les visuals/d’aspecte  la part que està per desenvolupar encara són les alteracions cromosòmiques i sobretot les microdelecions al cromosoma Y.

-

Malgrat sabem com diagnosticar la causa, caldrà trobar alguna manera per solucionar-ho, perquè no en tenim.

Quan hem arribat al diagnòstic final, tenim dos tipus de tractaments: -

Etiològic o

Cirurgia tubàrica: ja pràcticament no s’usa perquè hi ha la FIV igual d’eficaç que la cirurgia, però sense els problemes d’aquesta.

o -

Tractament de l’anovulació: si és l’únic problema que tenen

No etiològic

Parella  iniciem el protocol de diagnòstic: 1. Causes tractables a. Part masculina: podem tractar algunes infeccions, causes cròniques, hiperprolactinèmia. i. Infecció del semen

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

ii. Varicocele: el 50% queda igual que abans en les alteracions del semen, l’altre 50% pot millorar però també empitjorar. b. Part femenina: anovulació, cirurgia tubàrica + malformacions uterines (molt discutit si està en relació amb aconseguir l’embaràs, o si es que no es pugui arribar al final = avortaments), miomes (submucosos o els que malgrat no està a dintre però que ocupi molta part de la paret de l’úter i disminueixi la regió de la implantació) i pòlips (complicació  intraoperatori, haver de treure l’úter  es fa per histeroscopia i aquest risc es redueix moltísim. Queden alteracions ovàriques (aturada ovàrica prematura), alteracions cromosòmiques i les causes infeccioses del tracte genital inferior per cobrir. Hem de decidir si la dona ovula o no: 1. Inducció ovulatòria 2. Semen 3. HSG + Trompes permeables  la situació no és tan clara, malgrat les proves d’imatge diguin que si, si la dona té ovari poliquístic (fan cicles només de tant en quant) -

3-6 mesos clomifè (estimulació)  aconseguir que la dona ovuli. Si no ovula cal entrar a les tècniques de ovulació clàssiques + semen + trompes permeables.

-

Histerosalpingografia

Tècnica

habitual

d’inducció

(estimulació)

de

l’ovulació:

es

fa

amb

gonadotropines, especialment feta servir la FSH recombinant  CI,si en estat basal, el tercer dia de la regla la dona tingui una FSH de > de 15 (hauria de ser el moment que tingui menys FSH) Els ovaris ja estan fallant Fins aquí, la “cacota” que va fer el Cabero en aquest tema; us adjunto que van fer l’any passat en aquesta part. 1. Tratamiento de la anovulación: Fármacos para inducir la ovulación: -

Citrato de Clomifeno

-

FSH

-

GnRH Si la causa es una hiperprolactinemia  Bromocriptina (agonista dopaminérgico)

2. Tratamiento del SOPQ (ovario poliquístico): -

Clomifeno

-

FSH recombinante

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

Clomifeno: es un estrógeno sintético débil que actúa compitiendo con los estrógenos endógenos por los receptores de estrógenos del hipotálamo. En consecuencia, bloquea la retroalimentación negativa de los estrógenos endógenos  el HT se piensa que no hay estradiol  se induce liberación de GnRH  estímulo y liberación de FSH y LS  maduración del oocito  producción aumentada de estradiol. Pauta: -

Dosis inicial: 50-100 mg/dia durante 5 días, a partir del 5º día de menstruación (es decir, del día 5º al día 9º del ciclo)

-

A partir del día 10º, se mantendrá abstinencia

-

A partir del día 12º se recomendará mantener relaciones sexuales cada 2-3 días

3. Administración de gonadotropinas (FSH, LH): Las mujeres amenorreicas con niveles de estrógenos bajos, no ovularán con el Clomifeno y requerirán gonadotropinas. Condiciones para el tto con gonadotropinas: -

Histerosalpingografía normal = trompas permeables

-

Seminograma normal (semen viable)

Riesgos de estos fármacos: -

Aumento de embarazos múltiples

-

Aumento de abortos

-

Hiperestimulación ovárica

La hiperestimulación ovárica dependerá de la dosis administrada y de las características de la paciente (peso, existencia de SOPQ…). Además, dicha estimulación: -

No se pondrá de manifiesto si no hay luteinización

-

Empeora si se consigue un embarazo

-

Aumenta el nº de abortos

-

Puede mandar a la mujer a la UCI

Cambios que produce el tto con gonadotropinas: a) Aumento del volumen de los ovarios b) Aumento del nº de folículos en desarrollo c) Aumento de los niveles de estrógenos circulantes (hasta 21.000 pg/ml) d) Activación del circuito de hiperestimulación. Se produce una vasodilatación generalizada y brusca, dando lugar a un cuadro de ascitis, vómitos, náuseas, oliguria, bajada de la TA, shock e incluso trombosis! Es muy imp. que el médico explique detalladamente la posibilidad de que puedan aparecer este tipo de complicaciones, y decir que pueden ocurrir en el 0.5% de los ciclos. Estas

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

complicaciones se daban más cuando se administraba el fármaco vía ev, ahora se utiliza progesterona v.o. y el riesgo ha disminuido mucho.

¿Cómo se administra un ciclo de gonadotropinas? Hay que rescatar una cohorte de folículos que de otra forma entrarían en atresia y llevarlos hasta la maduración preovulatoria.

Día 0

Regla

123456

12

14

A los 3 días de producirse la menstruación (espontánea o inducida)  administración 50 UI de gonadotropinas para aumentar la probabilidad de inducir ovulación. Al cabo de 4 días se hace una ECO transvaginal para observar el tamaño de los folículos. Cuando su tamaño es >17 mm, paramos la administración de FSH y administración de hCG, 5000 UI en dosis única (tiene actividad LH y estimula el pico de LH para provocar la ovulación). Se aconsejará a la pareja que mantengan relaciones sexuales a las 24-48 horas. Finalmente administración de progesterona para completar el ciclo. Crecimiento y maduración de múltiples folículos, mantener un nivel de FSH en sangre superiores a lo normal. Con esta estrategia conseguimos inducir ovulación en el 80% de los casos. Si único problema es la ausencia de ovulación, con este tratamiento al cabo de 2 años el éxito de embarazo se asimila al de las parejas normales.

Si la dona ovula ja inicialment cada mes, no fer la prova, perquè no pot millorar més. Passem a fer: -

Inseminació artificial amb semen del cònjuge o

Semen de la parella, es centrifuga per treure el líquid seminal i les cèl·lules és col·loquen a un líquid de cultiu: no es pot ficar directament el semen a l’úter perquè la dona tindrà un xoc anafilàctic. S’han de treure els components proteics. Ho fem per: 

Esterilitat idiopàtica



Semen +/- (defectes petits)



Patologia tubàrica unilateral



Impotència  no poden tenir relacions sexuals 

Defectes valvulars congènits venosos

Ginecologia -

Tema 56 Dr. Cabero

Inseminació amb semen de donant: o

S’usa per: 

Alteracions greus del semen



Alteracions greus en les que no volem col·locar el semen del marit  VIH, o malalties amb herencia genètica (fibrosis quística, EZF, hemofília, etc)



Per la dona sola

De forma natural, una parella buscant fills té un èxit del 25% Inducció de l’ovulació



millor dels casos 20%; en dones de 40 anys, < del 5% IAD  % molt elevat d’èxit, en dones prèviament no infèrtils  25% Quants cops s’ha d’intentar?

Tercer recurs: -

Fecundació In-Vitro: quan no aconseguim que funcioni a través dels altres medis. Hi ha casos que arriben directament a FIV: o

Obstrucció tubàrica

o

Alteracions greus del semen

o

Alteracions cromosòmiques greus

o

Esterilitat idiopàtica en la que falla la resta.

o

Altres causes en les que només hi ha un úter funcionant. La resta, és pot suplir tot. 

Llei de Reproducció Assistida  modificada al 2006, una dona sense úter no pot tenir fills, perquè no es poden llogar úters. La mare que pareix és la mare biològica a tots els efectes.

-

FIV èxit del 45-50%. Només hi ha llei per cirurgia plàstica i per FIV (són dues activitats sospitoses) Genera molts casos en els quals no funciona: hi ha un 5055% de casos que no funciona: o

Cost econòmic elevat + Ilusió / Por

Ginecologia 

Pressupost



Consentiment informat



Centres específics només d’això



Fulles de reclamació

Tema 56 Dr. Cabero

Picaresca als %  com es medeix l’èxit d’in vitro Després de fer la transferència dels embrions als 11 dies es fa un test d’embaràs (betaHCG) i es el que està al 45-50% de positius. Embaràs bioquímic 5-6 setmanes fem una ecografia: aquí, els % de sac gestacional és només del 3840%. No arriben a implantar-se Take home baby (bebe que t’emportes a casa): 32-35%. També es pot manipular: a moltes dones de 39 anys, en segons quins centres, ja no les agafen perquè és molt possible que no arribi a bons resultats. A les dones de 39 anys, en altres llocs se’ls hi fa invitros de donants de < de 30 anys (selecció inversa): -

Donació d’òvuls: 45% d’èxit. Sempre que el semen estigui bé.

En altres casos, s’agafen òvuls de la mare + semen donant

Si tot això fracassa, que ens queda

 ADOPCIÓ

Inseminació artificial: fiquem semen Fecundació in vitro: fiquem embrions

A veure, us torno a dir el mateix, qualsevol entén que és una inseminació o una fecundació in vitro amb aquest home, us fico més ajudes... Inseminación artificial Es el depósito de espermatozoides de forma no natural en el aparato reproductor femenino, con la finalidad de lograr la gestación. Procedencia del semen: o

Conyugal – homólogo

o

Donante - heterólogo

Consiste en colocar semen entero o espermatozoides preparados en las vías reproductivas de la mujer, lo que permite la interacción entre espermatozoides y oocito en ausencia de coito. Este procedimiento incluye: -

Estimulación de la ovulación

-

Control de la foliculogénesis

-

Técnicas de capacitación seminal

-

Técnica de inseminación

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

Capacitación espermática Finalidad: eliminar el plasma seminal del eyaculado y permitirnos seleccionar para la inseminación los espermatozoides con mejor movilidad. Distintas técnicas: swim-up y gradientes de densidad TIPOS DE INSEMINACIÓN ARTIFICIAL Depósito de los espermatozoides los más cerca del lugar de la ovulación. La más habitual y de mejores resultados: intrauterina Requisitos •

Integridad tubárica

•

Recuento de espermatozoides móviles poscapacitación de > 3 millones

•

No tener ciclos previos de IAH fallidos (> = 4)

Indicaciones •

Masculino: disfunción sexual, oligoastenozoospermia

•

Femenino: patología cervical, uterina, endometriosis, disfunción ovulatoria

•

Inmunológicas

•

Infertilidad de origen desconocido

a) Inseminación intrauterina (IIU) Es la técnica mejor estudiada y la que se practica más. Se puede hacer con semen de donante (IAD) o con el del cónyuge (IAC). Se colocan 0.3 ml de semen (lavado, procesado y concentrado) en la cavidad uterina mediante cateterismo transcervical. Porcentaje de éxito: 12-17% Se hacen hasta 3 intentos. DESCRIPCIÓN BÁSICA DE UN CICLO DE IAC Objetivo: -

Desarrollo de 2 a 4 folículos maduros, según edad y respuesta previa.

-

Inducir una ovulación correcta de los mismos.

-

Sincronizar la IAC al momento adecuado.

-

Inducir una fase lútea que permita la implantación.

-

Prevenir la hiperestimulación.

-

Evitar el embarazo múltiple.

b) Fecundación “in Vitro” (FIV)

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

Técnica de reproducción que consiste en estimular los ovarios, obtener un desarrollo folicular múltiple, extraer los ovocitos mediante una punción guiada por ecografía, fecundarlos en el laboratorio y transferir los embriones con posterioridad al útero. Los embriones evolutivos que no se hayan transferido se congelan para ser utilizados en ciclos posteriores. Indicaciones: -

Patología tubárica bilateral

-

Insuficiente número de espermatozoides para IAC

-

Fracaso de 4-6 intentos de IAC

La fecundación puede ser: 

Clásica: Inseminación en laboratorio de 1 ovocito con 100-200 mil espermatozoides



Por ICSI: Inyección de un único espermatozoide (obtenido del testículo o del epidídimo) en cada ovocito. Indicaciones: -

Factor masculino severo

-

Fallo de FIV clásica

-

Mala calidad de ovocitos

-

Número escaso de ovocitos

Importante valorar cada caso individualmente. El tratamiento dependerá de muchos factores: edad de la mujer, ambiente laboral de la pareja, tiempo de convivencia, patología. Si hay tiempo dar confianza a la pareja y comenzar por los tratamientos menos agresivos y menos costosos. Con ningún tratamiento podremos garantizar el éxito. DESCRIPCIÓN BÁSICA DE UN CICLO DE FIV La tasa de embarazo por ciclo de FIV depende de: -

edad

-

respuesta a la estimulación

-

número y calidad de los ovocitos recuperados

-

calidad del semen

-

número y calidad de los embriones transferidos

-

receptividad endometrial

Objetivo: -

Conseguir al menos dos o tres embriones de buena calidad para la transferencia.

-

Evitar en lo posible el exceso de embriones (congelación)

-

Minimizar al máximo el riesgo de hiperestimulación

-

Evitar el embarazo múltiple y todas sus repercusiones.

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

Estimulació ovulació  busquem tenir més d’un òvul al més. Quan els fol·licles fan 1820mm provoquem la ovulació. 36 hores abans de la punció es dona hCG. Punxem els ovaris per via vaginal (agulla llarga a través d’una sonda; s’entra dins del fol·licle i s’aspira: es busquen a un líquid): s’agafen els òvuls i es porten a biologia, es amb els espermatozous amb els òvuls amb una estufa (hotel de l’amor): fertilització in vitro. Als 2 – 3 dies, es col·loquen (quin nombre) els òvuls fecundats a l’úter. S’acostumen a ficar 2-3 embrions. S’intenta rebaixar el nombre d’embrions col·locats per tenir èxit igualment sense tenir embarassos múltiples Dosis de FSH  In vitro: 250-300 U/L diàries per sobrepassar els mecanismes de control i fer que ovuli molt més Per cada òvul es necessiten 250000 espermatozous mòbils. Molts homes no arriben. Amb la Injecció citoplasmàtica de l’espermatozou de 250000 passem a necessitar un. Preparació del catèter de transferència i col·locació a la dona.

Reducció embrionària: en casos en el que hi ha múltiple implantació, per evitar embaràs múltiple, es pot fer una reducció En algunes ocasions dóna avantatges tenir els embrions fora de la mare

(el mateix però de l’any passat) OBJETIVO: conseguir folículos de 20 mm de diámetro. Niveles

plasmáticos

de

estradiol:

250

pgr/ml por folículo. HCG: 5000 – 10000 UI. La ruptura folicular se produce 36 horas postHCG. Programar la recuperación de los ovocitos a las 34 – 35 horas. Método: 1. Se administra un agonista de la GnRH 2. y luego se induce ovulación con gonadotropinas 3. Se induce maduración folicular y ovulación mediante hMG y hCG combinadas (hasta que tengamos + de 4 folículos > 17 mm) 4. Captura de los oocitos por vía transvaginal (bajo control ecográfico). Para la captura de los oocitos se prepara a la paciente mediante anestesia (general o bloqueo nervioso raquídeo).

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

5. Micromanipulación: se coloca el oocito en una placa de petri y, a su alrededor, se disponen unos 100.000 espermatozoides (“noche de bodas”). Otra técnica es la inyección intracitoplasmática del espermatozoide (ICSI), que consiste en la inserción directa de un espermatozoide en el citoplasma de un oocito mediante micropunción. 6. Transferencia del embrión 48 h después de la captura del oocito, cuando el embrión está en la etapa de 4-6 células. Se hace mediante canulación transcervical e inyección de los embriones en la cavidad intrauterina.

Diagnòstic pregestacional: -

Biòpsia de l’embrió: amb la idea de captar una cèl·lula de l’embrió i fer una investigació cromosòmica.

FiSH -

Sospita d’alteracions cromosòmiques

-

Avortaments de repetició

-

Dones de 40 anys en les quals l’in-vitro falla de forma repetida

Es fia tota la informació a una sola cèl·lula, podent-nos escapar els mosaics. Després fer amniocentesi si hi ha dubtes. Riscos de les tècniques: tipus de problemàtiques relacionades amb les tècniques de RA

COMPLICACIONES DE LAS TRA 1. Embarazo mltiple 2. Síndrome de hiperestimulación ovárica 3. Cáncer ginecológico 4. Hemoperitoneo 5. Torsión ovárica 6. Infecciones 7. Complicaciones anestésicas

Ginecologia -

Tema 56 Dr. Cabero

SÍNDROME DE LA HIPERESTIMULACIÓ OVÀRICA: es una resposta suprafisiològica dels ovaris després de l’administració exògena de fàrmacs per l’estimulació dels mateixos. Aquesta resposta es una complicació iatrogènica causada per l’ús hormones per estimular l’ovulació. Porta a desequilibris vasculars, que donen lloc a buidament de l’espai vascular, creant un tercer espai (ascites tremendes, fins i tot anasarca, derrames, etc): o

Hipovolèmia

o

Hemoconcentració

o

Fenòmens TE

o

Fallada renal

o

Embolia

o

Líquid al tercer espai

Puja el sodi i el potassi, els leucòcits, i, es clar, també els hematies. És un quadre autolimitat en el temps, de manera que s’autorresol en uns dies si no hi ha complicacions  pot empitjorar si després es queden embarassades. Complicacions del quadre: o

Ruptura d’un quiste

o

Torsió + necrosi

El quadre no s’instaura si no hi ha administració d’HCG. No es dona el quadre si no hi ha aturada d’hormones i després HCG. Cinc graus: -

Grau 1: distensió abdominal + molesties abdominals  la majoria de dones

-

Grau 2: Grau 1 + N i V, i/o diarrea; ovaris de 5-12 cm

-

Grau 3: Grau 2 +Evidencia ecogràfica d’ascitis

-

Grau 4: Grau 3 +evidencia clínica d’ascitis y/o hidrotórax o dificultat respiratori

-

Grau 5: Grau 4 + Hipovolemia clínica, hemoconcentració, alteracions de la coagulació i disminució de la funció i perfusió renal.

Factors de risc: o

Edat jove

o

Massa corporal important

o

SOPQ

o

Antecedents de SHO

o

Nivells d’estradiol (> de 3000)

o

Gestació

o

Història prèvia d’al·lèrgia: però no es sap perquè hi ha aquesta relació.

Ginecologia o

Tema 56 Dr. Cabero

Té tendència a repetir.

Prevenció: Hi han diverses formes per a més o menys prevenir-ho Rebaixar l’activitat per a que els fol·licles no es facin mai més Punció + congelar embrions: el més fet servir actualment, fins que altres tècniques no es posin en marxa  vitrificació! (obtenir els òvuls abans de l’HCG  congelació molt més ràpida que la normal, no dona temps a la formació de cristalls) o

Ajustar les dosis de Gn’s

o

Coasting

o

Solució de coloides

o

Eliminar folicles precoçment

o

Evitar HCG

o

Congelar embrions

o

Utilitzar GnRH per ovulació

o

Utilitzar LHr

Clínica 1. Sintomatologia GI de la hipotensió discreta: mareigs, N i V 2. Agrandament ováric 3. Hemoconcentració 4. Insuficiència prerrenal 5. Ascitis 6. Shock hipovolèmic: evitar HCG 7. Alteracions de la coagulació 8. SDR 9. Alteracions hepàtiques Protocol a seguir: -

Ingrés hospitalari

-

Diuresi

-

Analgèsia

-

Heparina

-

Ascitis: evacuació de líquid per via vaginal (igual que fem la punció dels folicles)

-

EMBARASSOS MÚLTIPLES

Regla de Hellin: el que veiem a la natura: -

1/n gemelar (1/80)

-

1/n2 trillizos (1/6400)

Ginecologia -

Tema 56 Dr. Cabero

1/n3 quatrillizos (1/512000)

Quan hi ha més de 4, és sempre una inseminació mal controlada. El 30% dels embarassos per reproducció assistida són múltiples, la majoria d’ells gemelars. No posar més de 3 a la vegada, que es feia en dones grans posant 5-6 embrions. Col·locant 1 embrió de cada cop, l’èxit disminueix però el risc d’embaràs múltiple disminueix molt ¡! (al final, contant l’èxit per transferència individual s’obté el mateix) -

Menor pes al néixer

-

Més problemàtica de prematuritat

-

Més risc de seqüeles

Possible solució: Reducció embrionària Eliminació d’1 o més embrions, en pacients amb EM; introduida en 1986 per Dumez i Ouri i Kanhai i cols Té com a objectiu millorar els resultats perinatals Tècnica introduida degut a les tècniques de RA -

Punxar tots els sacs embrionaris i fer amniocentesi a cadascun.

Sabem que de forma espontània la natura elimina embrions, per això, fins la setmana 14 no s’estableix la reducció embrionària  els hi para el creixement l’organisme i es reabsorbeix. Hi ha moltes maneres de fer-ho: -

Inyecció intratoràcica

-

Injecció intracardiaca

Als millors centres les complicacions de la reducció embrionària ja han disminuit fins al 4% (el principal és l’avortament) -

AVORTAMENTS ESPONTANIS: més relacionats amb la problemàtica que els porta a ser estèrils.

CREC QUE L’ANY PASSAT EL TEMA EL VA FER LA DRA. PELAGAY, COM PODEU SUPOSAR, LES TRANSPARÈNCIES EREN MOLT MILLORS, SEGUR, QUE EL

DR. CABERO I LES SEVES EXCENTRICITATS MAGISTRALS. AIXÍ QUE, US RECOMANO QUE LI FEU UN

ULL A LES COMPLICACIONS DEL TEMA DEL ANY PASSAT; NO US LES FICO AQUÍ, PERQUÈ ELL NO LES HA EXPLICAT TOTES I LA VERITAT ÉS QUE AIXÍ EL TEMA ÉS MÉS AMÈ. ANIMS!! JA ESTEU A L’ÚLTIM.

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

Protocols d’estimulació (no examen) Diferents tipus, bàsicament de dos tipus de pautes 1º FSH 2º HCG per provocar l’ovulació 3º Fàrmac per evitar ovulacions extratemporaries: - Antagonistes de la GnRH - Antagonistes de la GnRH Després de fer la punció s’afegeix progesterona natural, per reforçar la 2º fase del cicle i ajudar a la implantació 1. Cicle llarg Inici al dia 21 del cicle  anàleg de la GnRH, per provocar la inhibició hipofisària (48hores dp d’adm supressió de la HF). Ho donem 10 dies Als 28 dies ve la regla Mirem el E2 a sang per saber si ja està inhibida  < de 50micrograms/d A partir d’aquí, eco per veure que no hi ha restes foliculars, llavors, es comença a administrar FSH 200-400 UI/l (màx 400, excepcional) - Dosis baixes: SOP, jove, prima, etc - Dosis altes: dones més grans Fem ecografies cada dos dies, mesurant el diàmetre folicular + la determinació cada dos dies de l’Estradiol que ens diu l’activitat dels folicles i si puja molt es que hi haura una hiperestimulació En arribar al 17-18 mm en 2-3 folicles, donem HCG. 36 hores després, punció folicular sota anestesia -

Cultiu + inseminació  a placa de petri o

250000 espermatozous x cada òvul

o

Si no tenim prous espermatozous, es fa la tècnica del IPSI? Punxar a l’òvul directament un espermatozou: 



Parella 

Naturalment



Amb biòpsia testicular

Donant

Ginecologia

Tema 56 Dr. Cabero

2on cicle Al 3er dia, si tot ha anat bé es fa el transfer d’embrions  posarem 2 o 3, que depen de la qualitat dels embrions (òvuls, esperma) i de l’edat de la dona (qualitat de l’òvul) Després de la transferència  progesterona Als 11 dies, fem una determinació a sang d’HCG. La resta que no s’han transferit  es congelen. -

Lentament

-

Vitrificació: baixar de cop a -170ºC o

Permetrà congelar òvuls, perquè no es crearàn cristalls que després de la congelació no permetran la viabilitat d’aquesta cèl·lula

o

Serà importantíssim per persones amb càncer, perquè abans d’entrar en protocols quimio/radioteràpics, tinguin congelat un òvul (avui en dia es fa d’un ovari sencer o d’una part d’aquest)

Avantatges del cicle El periode de fre ens permet allargar el que vulguem el periode d’estimulació (gran adaptació de la dona) 2º-3er dia de la regla es comença amb FSH, després de fer una ecografía. Quan els folicles fan 12 mm afegim un antagonista de GnRH. -

Amb l’agonista fa un pic la LH però després baixa. Cal esperar 10 dies per a que tot estigui inhibit

-

Amb l’antagonista la inhibició és immediata.

Fins el moment d’administrar l’HCG, es dona l’antagonista, evitant pics de LH i ovulacions extratemporaries. Es dona un anticonceptiu, per a controlar el moment en el que volem fer l’ovulació.

1.- AMENORREA Es la falta de menstruaciones en una mujer en edad sexual madura, y puede ser fisiológica como en el caso de embarazo, lactancia y menopausia, y patológicas. Se dividen en primarias y secundarias. Primaria: ausencia de menstruaciones una mujer que ha llegado a los 16 anos y sin desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o en una que ha llegado a los 18 con desarrollo de los caracteres secundarios. Secundaria: es la falta de menstruación durante el periodo de tiempo superior a tres ciclos normales en una mujer que previamente presentaba episodios menstruales normales.

Patogenia:

Amenorrea primaria

Se debe a alteración en los factores implicados en el eje que gobierna el ciclo genital: Hipotálamo (GnRH)  adenohipofisis (LH y FSH)  ovario (estradiol) para hacer proliferar el endometrio  respuesta endometrial  vías excretoras d sangre menstrual.

Etiología: Alteraciones de origen central 1. tumorales (craneofaringioma). 2. infecciosas (meningitis basilares). 3. malformaciones (sd de maestre san Juan de kallman). 4. funcional (anorexia, estrés). 5. traumaticas 6.yatrogenicas (radioterapia, cirugía, fármacos).

Alteraciones hipofisarias 1. Tumores (prolactinomas, adenomas eosinofilos). 2. Sección del tallo hipofisario (traumatismo, cirugía, sd de la silla turca vacía). 3. insuficiencia hipofisaria global (panhipopituitarismo).

Alteraciones gonadales 1. agenesia gonadal (sd de swyer). 2. disgenesia gonadal (sd de turner) 3. hipoplasia ovárica. 4. sd de resistencia ovárica a las gonadotropinas. 4. lesiones iatrogénicas (cirugías, radiaciones, quimioterapia). 5. déficit de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa.

Criptomenorrea o defecto en los órganos diana 1. defecto connatal: agenesias mullerianas: sd de rokitansky. Agenesias parciales: ausencia de cerviz. Tabique vaginal. Defectos oclusivos vulgares: himen imperforado. Enfermedades generales 1.

endocrinopatias (hipotiroidismo, DM). 2. enfermedades conjuntivas.

Diagnostico: 1.

anamnesis y exploracion general (antecedentes, tx anteriores, quimioterapicos, corticoides), peso, talla, Ind. de masa corporal, vello axilar y/o pubiano.

2.

exploracion ginecológica (permeabilidad del himen) tacto rectal, p/ detectar presencia del útero o de masas anéxales, ECO ginecológica. Visualizar vagina.

3.

determinación hormonal (LH, FSH, prolactina y estradiol).

4.

estudio radiográfico de cráneo y de silla turca (craneofaringioma, tumores hipofisarios), radiografía de mano p/ edad ósea.

5.

estudio genético (cariotipo).

6.

laparoscopia diagnostica c/ biopsia de gónada.

7.

prueba de reserva y función hipofisaria (prueba de GnRH).

Manejo terapéutico – tratamiento Dependerá del transtorno y de su etiología. Los tumores y patología del eje hipotálamo – hipofisario tiene su tratamiento especifico medico, quirujico o mixto. Las criptomenorreas por cierre del canal genital se procederá siempre quirujicamente. Aquellos caso que conllevan a una ausencia permanente de función endocrina gonadal (sd anosmia – hipogonadismo, hipopituitarismo, déficit gonadotropo primario, disgenesia o ausencia de gónadas o déficit enzimático esteroideo con ausencia de estradiol) habrá de proceder a la provocación de la función mediante la administración exogena de las hormonas correspondientes.

Sd anosmia – hipogonadismo (adm de GnRH subcutánea, terapia hormonal esteroidea sustitutiva y adm de gonadotropinas exógenas).

Ausencia de función gonadotropa (terapia esteroidea sustitutiva de forma indefinida.

Agenesia o disgenesia gonadal o fracaso esteroidogenico gonadal: 1º estrógenos – via oral (etinilestradiol, estradiol micronizado, valerianato de estradiol o estrógenos conjugados eqüinos), via parenteral (valerianato de estradiol depot), via transdermica em formas de (parches de estradiol). Se comenzara c/ dosis de 0.03mg de etinilestradiol o 1mg de valerianato de estradiol por via oral, incrementando mensualmente hasta dosis máxima diária de 1-2 mg de etinilestradiol o de 4-6 mg de valerianato de estradiol, hasta que se consiga el inicio de l desarrollo de los caracteres sexuales secundários, estiron de crecimiento o aparezca lá 1ª menstruacion. Una vez conseguido se pasa a palta seguinte.

2º estrógenos y gestagenos – se mantendra lá dosis de estrógeno en el mínimo eficaz, que suele ser de 0.05mg de etinilestradiol, 2mg de valerianato de estradiol o de 1.2mg de estrógeno conjugado eqüino. A esta dosis se anadira, durante 12 dias cada mês de um gestageno. El mas utilizado es el medroxiprogesterona en dosis de 5mg /d. al final de la toma del gestageno parecerá una hemorragia de privación. Una vez establecido el ritmo menstrual, se intercala una semana sin tx entre cada menstruación.

Ausencia de útero y vagina – sd de Rokitansky Se explicara a la paciente y a sus padres la imposibilidad de tener menstruaciones y quedar embarazada a pesar de que se da una función ovárica normal, así como la necesidad de practicar una plastia vaginal en el momento en que se quiera comenzar a tener relaciones sexuales.

2.- Amenorrea secundaria La diferencia de la primaria, en la secundaria ha de existir necesariamente útero.

Etiologia: Causas centrales e hipotalamicas 1. Anovulacion crónica funcional hipotalamica 2. Fracaso hipotalamico. 3. pseudociesis. 4. amenorrea por exceso de ejercicios del atleta y bailarinas. 5. lesiones tumorales. o infecciosas hipotalamicas. 6. amenorrea pospildora

Causas hipofisarias 1. adenomas hipofisarios (acromegalia, cushing). 2. prolactinomas y hiperprolactinemia 4. apoplejía hipofisaria (sheehan). 5. silla turca vacía. 6. lesiones vasculares hipof. 7. déficit parcial de gonadotropinas. 8. hipofisitis linfocitaria.

Causas ováricas 1.

fallo ovárico prematuro 2. tum.ováricos 3.Sd del ovario poliquistico 4. hipertecosis.

Causas periféricas 1.

sinequias endometriales 2. conglutinaciones del cuello 3.sinequia vaginal traumática

Causas generales 1. enf. Conjuntivas 2. enf.autoinmmunitarias 3. Hipotiroidismo 4. Sd de cushing.

Diagnostico: La prueba de progesterona, consiste en la administración de un gestageno que logre la transformación secretora endometrial y una hemorragia de privación al suspenderlo, es un elemento decisorio fundamental en el proceso del dx. Una hemorragia por privación supone la existencia de una producción de estrógenos ováricos suficiente, un endometrio recetor normal y una vía excretora permeable. Otros: 1. determinación de gonadotropinas (LH y FSH). 2. determinación de prolactina 3. determ.de esteroides sexuales en el plasma 4.determ de TSH y T4 libre 5.ECO gine.

Manejo terapéutico – tratamiento Amenorrea secundaria de causa hipotalamica 1. valorar se la paciente no necesita de asistencia psiquiatrita 2. valorar necesidad de terapia hormonal sustitutiva con administración progresiva de estrógenos bien en forma de estradiol transdermico o de estrógenos conjugados equinos. 3. se la px desea embarazar se procederá a la inducción de la ovulación mediante la administración de gonadotropinas exógenas.

Amenorrea secundaria de causa hipofisaria - hiperprolactinemia  La galactorrea tradicionalmente es un mal indicador y el exceso de prolactina puede obedecer a un transtorno funcional de la secreción de PRL o deber a un tumor hipofisario productor de PRL (prolactinoma). Pedir RX o RMN. 1. cirugia transesfenoidal (de eleccion) en caso de macroadenomas. 2. agentes dopaminergicos (bromocriptina, carbegolina, lisurida). 3. tratamiento medico y expectante se microadenomas. 4. se desea embarazar se hace tx con bromocriptina p/ producir una caída de la prolactina y reanudar los ciclos ovulatorios. 5. no realizar radioterapia.

Hipopituitarismo puerperal – sd de sheehan. Trat. Sustitutivo de tiroxina, hidrocortisona y estrógenos – gestagenos mantenido

3.- Cambios fisiológicos en la mujer embarazada Aparato urinario: Anatómicos – agrandamiento renal, reflujo vesicoureteral. Funcionales – poliuria, aumento del flujo renal, aumento del filtrado, aumento de la reabsorción tubular, no proteinuria, no hematuria..

Aparato gastrointestinal: Cavidad oral – aumento de la vascularizacion y fragilidad de las encías, épulis (gingivitis, tumoración y sangrado, no caries, no desmineralización. Estomago – nauseas y Vómitos del 1º trimestre por cambios hormonales y emocionales, disminuicion del tono y motilidad gastrointestinal (estreñimiento), reflujo gastroesofagico, disminuicion de la acidez, desplazamiento del colon y ciego, hemorroides por dificultad del retorno venoso.

Aparato cardiovascular – se deben a causas hormonales, volumétricas y necesidades. Horizontalizacion cardiaca, cardiomegalia aparente, desvio del eje a izquierda, soplo sistólico de eyección, refuerzo del 1º ruido y posibilidad del 4º, aumento del gasto cardiaco x aumento de la frecuencia y volumen sistólico, TA tiene tendencia a disminuir sobretodo la diastolica, disminuicion de las resistencias vasculares periféricas.

Hematológicos – aumento de 45% del volumen sanguíneo, aumento del número de glóbulos rojos, anemia fisiológica, hipercoagulabilidad, aumento del VSG y hay tendencia a la plaquetopenia, leucocitosis y disminuicion de los linfocitos.

Respiratorios – elevación del diafragma, horizontalizacion de las costillas, respiración mas profunda, no incremento de la frecuencia respiratoria, disminuicion del vol. De reserva espiratorio, pero mantiene la cap. vital, hiperventilación por aumento del vol. Funcional, aumento del Vol./min. respiratorio.

Metabólicos – ganancia de peso durante el embarazo (8 – 12.5 kg promedio). Fase anabólica en la 1ª mitad de la gestacion y depósitos de grasa. Fase catabólica 3º trimestre y lactancia y utilización de los depósitos de grasa. Metaból de los carbohidratos (hipoglucemia, hipoinsulinemia, hipercetonemia). En estado postprandial (hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, insulinoresistencia. Metabolismo de las grasa (aumento de los lípidos plasmáticos).

Locomotor – parestesias y dolor en extremidades superiores, por lordosis cervical, sind. Del tuneo carpiano, aparente lordosis lumbar.

Dermatológicas – aumento de la vascularizacion, angiomas, arañas vasculares, eritema palmar, varices en extremidades inferiores, hemorroides, variaciones del crecimiento piloso, alteración en las unas (son mas blandas), aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas, estrías gestacionales.

Endocrino – placenta (producción importante de hormas), hipófisis (hipertrofia y hiperplasia, con aumento de la prolactina, y descenso de LH y FSH, la TSH no varia. Hay liberación de oxitocina durante el parto y lactancia. Tiroides (normal), suprarrenales (aumento de la actividad c/ liberación de cortisol), páncreas hay mayor liberación de insulina.

4.- CANCER DE CERVIX Anatomohistologia del cervix uterino El cuello uterino es la porción inferior del útero, y presenta una porción intravaginal recubierta por ectocervix, que se puede observar el canal cervical que comunica la vagina con la cavidad uterina esta recubierta por el endocervix, y esta delimitado por debajo por el OCE, y por arriba por el OCI y este se sitúa en el limite entre el epitelio endometrial y el endocervical. Ambos orificios estos separados por pocos mm que corresponde a la zona de transición y constituye el istmo uterino. Epit. Exocerv. (pla poliestratificado) / Epit. Endocerv. (cilíndrico monoestratificado). Células de reserva: subcilíndricas – pluripotenciales. Zona de transición: suele situar sobre el OCE, no es fija y va cambiando a lo largo de la vida de la mujer. Cuando niña se sitúa por debajo y en pos menopausicas por en cima.

Epidemiología: Mayor incidencia en la raza negra y menor en los países industrializados.

Factores de riesgo: Genéticos, socioeconómicos, hábitos (tabaco y alcohol), fcos (anticonceptivos), inmunitarios, paridad, sexuales (transmisión sexual).

Displasia y carcinoma in situ: En ocasiones el proceso de reparación se altera, de tal forma que el epitelio escamoso que se origina no es normal. Displasia – se denomina a los epitelios poliestratificados que asientan en la superficie o en las glándulas, con alteraciones en la diferenciación que no llega a ser tan intensas como en el carcinoma in situ. Factores implicados: 1. hormonas 2. Espermatozous 3. Esmegma 4. VHS – II 5. CMV 6.HPV (16 – 18). HPV en el 99.7% de los canceres de coll / HPV > 95% de los CIN – III. Clasifica en: leve / moderada / grave. Carcinoma intraepitelial o carcinoma in situ Tiene lesiones cualitativamente iguales a la displasia pero más graves. Y clasifica en: CIN- I (displasia leve) / CIN – II (displasia moderada) / CIN – III (displasia severa).

Clínica: El cáncer de cervix es poco expresivo de tal forma que estadios precoces son asintomaticos,y los síntomas cuando aparecen lo hacen muy tarde y son: metrorragias, leucorrea, dolor, trastornos urinarios y réctales.

Diagnostico: Colposcopia, citología cervical (papanicolau), hybrid capture HPV, biopsia (si colposcopia +),conitzacion / nausa coll

Manejo – tratamiento: CIN – I / II

CIN – III

Control ccv / colp / 3 m Si regresión (6m) Si persistencia (destruir c/ láser) Si progresa

Conitzacion / nausa diatermia Controls 3 /6m Anuales de por vida 

5.- Carcinoma de cervix Epidemiología: Frecuencia en disminuicion, relación cuello /cuerpo 1:1

Factores implicados: Multiparidad, relaciones sexuales precoces, promiscuidad sexual, ETS, bajo nivel socioeconómico, raza negra y edad 45 anos.

Anatomía patológica: Inicio en el limite escamocolumnar (mas raro endocervical).

Variedades (exofitico 63% / endofitico 37%).

Tipos histológicos (epidermoide 95% – escamoso o espinocelular) Grave según broders o scottlander. Adenocarcinoma Mixto (adenoescamoso).

Extensión: Invasión precoce del extroma (microinvasivo - < 5mm). Invasión avancada (continuidad – vagina parametrio y cuerpo), (contigüidad - vejiga). Vía linfática (1ª estación paracervicales, hipogástrico, obturador), (2ª estación presacra). Vía hematica (hígado, hueso, pulmón).

Clínica: 1. Asintomático en la primera fase 2. Leucorrea sanguinolenta 3. Metrorragias 4. coitorragia 5. Finalmente leucorrea fétida, dolor, insuficiencia renal obstructiva.

Diagnostico: 1. precoce ( colposcopia / citologia, biopsia, conitzacion). 2. avanzado (inspección – biopsia. 3.extensión grave (tacto rectal, RMN, pielografia, cistoscopia – rectoscopia).

Estadiage 0.ca in situ I. limitado al colon (Ia. Microinvasivo / Ib. resta). II. extension proximal vagina / paramétrio (IIa. Vagina proximal / IIb. Paramétrio prox). III. ext distal vagina / paramét (IIIa. Vagina 1/3 distal / paramétrio hasta pared pélvica). IV. afectacion mucosa rectal/vejiga o metastasis a distancia.

Tratamiento: Quirujico (wertheim – meigs, conitzacion), radioterapia (braquiterapia, RXT externa). Quimioterapia , limite quirujico, RXT complementaria, RXT paliativa, RXT prequirujica, cirurgia ultraradical.

6.- DIABETES GESTACIONAL Cuadro metabólico de intolerância a los H de C que comienza o se dx por primera vez durante el embarazo com independência de que exista o no antes de la gestacion, del grado de afectacion, de la necesidad o no de emplear insulina, e de su evolucion.

Etiología: Poco conocida (factores metabólicos y hormonales).

Fisiopatología:

1ª mitad del embarazo – Hay una accion anabólica, con aumento de los estrógenos que facilitan la accion insulinica donde hay un aumento de las reservas hepáticas de glucosa, con

mayor consumo de glucosa periférica con la seguinte disminuicion de glucemia basal y tb disminuicion de la glucogenolisis.

2ª mitad del embarazo – Hay una intolerancia glucidica con disminuicion del glucogeno hepático, un aumento de la glucogenolisis y la gluconeogenesis hepática y una menor utilización periférica de glucosa y aumento hormonal de lactogeno placentario, prolactina, glucagon y el cortisol libre, que condiciona un aumento de resistencia insulinica.

Efecto embarazo x diabetes Es un factor desencadenante de intolerancia glucidica o como agravante de una diabetes ya establecida, ademas de aumentar las posibilidades de descompensación metabólicas. Complic. Agu (cetoacidosis/DM), complic. Cro(nefropatia, retinopatía, neuropatia etc.).

Efecto diabetes x embarazo

Abortos, HTA, polihidramnios, ITU, ruptura prematura de membranas.

Efecto diabetes x feto y neonato Feto (anom. Congenitas, macrosomia fetal,RCIU, sufrimiento fetal). Neonato (hipoglucemia, hipocalcemia, sd. distres respiratório, apnea). A largo plazo (obesidad, intolerancia glucidica).

Diagnostico: Prueba de O´Sullivan, Prueba de tolerancia a glucosa, Determinación basal glucemica.

Tratamiento: Pregestacional Preconcepcional (control metabólico / control ginecológico). Metabólico – dirigido principalmente a conseguir un peso corporal ideal y cifras de glucohemoglobina inferior a 6%, también hacer determinaciones básales o tras estimulo de péptido C, controlar TA y el fundo de ojo.

Ginecológico – descartar la presencia de mal formaciones genitales, así como procesos infecciosos, endocrinos, tumorales, etc. Durante el embarazo (control metabólico, oftalmológico, renal, obstétrico).

Tratamiento: Gestacional El control metabólico es igual que en la pregestacional, en una dieta adecuada normocalorica y se obesidad entre 1500 – 2000 Kcal./día, tb ejercicios moderados, pues aumenta el consumo de glucosa y aumenta la sensibilización a la insulina. Insulina c/ glucemia basal 105mg/dl o despues de 1 hora de la comida 140mg/dl y glucemia de 120mg/dl despues de 2horas de haber comido.

7.- El parto Se denomina parto al proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus anexos abandonen el útero y salgan al exterior

Clínicamente: Una mujer esta de parto cuando presenta como no mínimo 2 contracciones a cada 10min, un canal endocervical acortado en aprox. 50% y una dilatación de 2 cm.

Limites cronológicos normales: Multíparas (entre 3 – 10h), primigesta ( 3 – 15h). 1º período o de dilatacion: Se inicia c/ contracciones del parto y termina con la dilatación completa del cervix, dentro hay el período de latência y período activo del parto. Ya en la últimas sem. Del embarazo empieza unas contracciones flojas e irregulares denominadas contracciones de Braxton Hicks y va aumentando cada vez más su frecuencia y todo eso se da en un periodo de latencia o preparto o fase prodrómica, puede estar hasta 24h. El periodo activo del parto inicia la adaptación de la cabeza en la pelvis, también existe una segmentación del segmento inferior y un acortamiento del cervix. Y existe distintos sea la madre primigesta o multipara.

Primigesta: cuello centrado, totalmente borrado, dilatado 3cm, existe una dinámica instaurada (intensidad de más de 20 mmhg y contracciones rítmicas). Multíparas: cuello centrado dilatado por lo menos 3 cm. (se borra y dilata a la vez) aunque tenga un poco de cuello y dinámica instaurada. Se durante 4hs sigue la misma dilatación, se produce un estancamiento que hace que tengamos que provocar el parto (cesárea). Con las contracciones en el útero se distingue 2 porciones, una superior musculosa que se contrae activamente y aumenta el grosor y otra inferior formada por el istmo y el cuello. Existe un gradiente descendente de contracciones uterinas. Cambios en el cervix: acortamiento hasta el total borramiento y su dilatación son el resultado de las fuerzas que intervienen en el periodo de parto ( contracciones uterinas y presión hidrostática de bolsas de aguas o presentacion sobre el cuello, disminuicion de la longitud del cuello y se dilata el cervix y permite el paso del feto (10 cm. de dilat). Formación de bolsas de aguas: las membranas se despegan y forman las bolsas de las aguas que llevan liquido amniótico mediante el cual se transmite la presión hidrostática si se rompe la bolsa la parte que presenta el feto es la que ejerce la presión. La ruptura se produce durante el parto. Si rompe nosotros denomina amniorrexis o amniotomia.

2º periodo o de expulsión Llega a la dilatación completa, desciende el feto por el canal del parto. Las contracciones uterinas son mas frecuentes y intensas y a estas se añade lo pujos maternos con aumento de la presión intrabdominal ejercida por la madre con la utilización de los músculos abdominales y el diafragma son importantes p/ la expulsión y deben ser sincronizados con las contracciones uterinas p/ ser efectivos. Hay participación de la vagina, de la vulva, se produce un estriamento de las fibras del elevador del ano con una elongación y un adelgazamiento del perine, el orificio se dilata 2-3cm.

3º periodo o de alumbramiento Comprende a la salida del feto y expulsión de los anexos. Se produce una 1ª fase de desprendimiento placentario: una vez salido el feto, existe una contracción brusca del útero que hace que disminuye el tamaño de inserción placentaria y a su vez hace que esta se pliegue al no disminuir su tamaño. Se produce hemorragias por desprendimientos placentarios que forman un hematoma retroplacentario que despega toda la placenta. Existen distintos tipos de desprendimiento placentario: Tipo de schullze – zona de desprendimiento inicial en el centro, primero saldra la cara fetal y luego el hematoma retroplacentario. Tipo de Duncan - se empieza a despegar por un extremo, primero sale el hematoma retroplacentario y luego la cara fetal de la placenta. Despues se produce una 2ª fase de expulsión placentaria c/ contracciones y pujos maternos y la contracción suave por el medico. Tras la expulsión se produce una contracción tónico tetanica del útero que comprime la boquilla vascular, que constituye el principal mecanismo hemostático. El útero disminuye de tamaño y se endurece esto se denomina globo de seguridad. Hay que comprobar que se forma este globo ya que se estuviera blando se produciría hemorragias.

El periodo de salida de la placenta hasta las 1ª 2-3 horas del puerperio inmediato es donde se produce la mayoría de las hemorragias del parto por problemas dentro del parto.

Mecanismos del parto: La cabeza va realizando una serie de posturas y presión. 1. acomodación y encajamiento. En el estrecho superior de la pelvis. 2. descenso. 3. flexión. 4. rotación interna. 5. deflexión o extensión. 6. rotación externa.

8.- HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO Las principales causas son el aborto, el embarazo ectopico y la mola hidatiforme.

Aborto Interrupción del embarazo antes de las 20 sem. De amenorrea, con un peso del producto de la gestacion inferior a 500g. Puede ser espontáneo o provocado. Etiología: 1.

causas ovulares propiamente dichas, debida a factores hereditarios o defecto cromosómico adquirido.

2.

causas maternas orgánicas, generales (lues, TBC, toxoplasmosis, chagas, etc) y locales (infecciones genitales, tumores, displasias, desgarros cervicales, etc).

3.

causas metabólicas (DM y endocrinopatias).

4.

otras causas (tóxicos, traumatismos, etc.).

Síntomas y forma clínica: 1.

amenaza de aborto: hemorragia genital, dolores lumbares y hipogástricas, y ausencia de dilatación cervical.

2.

aborto inminente: aumento de intensidad de los anteriores.

3.

aborto inevitable: se agrega la dilatación del cuello, especialmente del orificio interno.

4.

aborto en curso: hidrorrea, hemorragia y eliminacion de trozos o la totalidad de la placenta.

5.

aborto incompleto: cavidad uterina aun parcialmente ocupada, útero blando y grande, cuello dilatado y hemorragia persistente.

6.

aborto completo: expulsión completa del huevo y regresión de los signos locales.

7.

aborto infectado.

Diagnostico: Se debe excluir enfermedades ginecológicas con hemorragias genitales, y tb enfermedades obstétricas con hemorragia al principio de la gestacion como mola hidatiforme y embarazo ectopico. ECO es un eficaz recurso complementario p/ el diagnostico. Complicaciones: retención, hemorragias, infecciones y sd. de mondor.

Tratamiento: 1.

profiláctico (cuando se conoce la causa): amenaza de aborto se hace reposo abs.

2.

aborto inevitable: si el estado lo permite expectación o ayuda medica(oxitocina),

de lo contrario aceleración de la expulsión (dilatación y extracción instrumental). 3.

aborto infectado: antibióticos y evacuación uterina.

Embarazo ectopico Se entiende por embarazo ectopico la nidacion y el desarrollo del huevo fuera del cuerpo uterino. Sitios de implantación. las variedades habituales de implantación son: tubarica, tuboovarica, abdominal, intraligamentaria y cervical. La más frecuente es la tubarica (95%), la cual a su vez puede ser intersticial, ístmica, ampollar o infundibular. Etiopatogenia: Las causas mas frecuentes son salpingitis crónicas, alteraciones congénitas de la trompa, endometriosis, disminuicion de la luz tubarica por compresiones externas, etc. La evolución conduce, por lo general, hacia el aborto tubarico o la rotura de la trompa grávida. En el primero caso el huevo o se absorbe o se reimplanta constituyendo un embarazo abdominal secundario. En el segundo se produce una hemorragia interna, con un cuadro cataclismito o bien de anemia crónica. Clínica: Caracteriza por amenorrea de corta duracion, con seudomenstruaciones o metrorragias de sangre oscura. Existe dolor permanente sobre una de las fosas iliacas. El examen genital revela un tumor parauterino doloroso y un útero pequeño. Con ECO se puede observar saco gestacional parauterino con actividad embrionaria en su interior. En la segunda semana del embarazo al examen vaginal se puede tactar el útero pequeño y al lado el feto. Complicaciones: Son el aborto tubarico y la rotura de la trompa grávida que da lugar a una importante hemorragia interna con todos síntomas de la misma con hipotensión , palidez etc, ademas de intenso dolor abdominal y en el fundo de saco de douglas la punción de este revela sangre en la cavidad abdominal. Diagnostico:

o

clínica (anamnesis) fecha de última regla y características.

o

Teste de embarazo hCG (cuantificar la fracción beta – hCG en sangre).

o

ECO (criterio de Kobayashi) signos directos de certeza – presencia de saco ovular extrautero con trofoblasto envolvente con embrión que demuestra latido cardiaco y indirectos – ausencia de saco gestacional intrautero.

o

Otras pruebas: Prot. plasmática A, lactogeno placentario, prolactina, etc.

o

Laparoscopia.

o

Culdocentesis (punción-aspiración) del contenido del fundo de saco de Douglas.

Diagnostico diferencial: Se debe realizar con el aborto, mola hidatiforme, anexitis, apendicitis aguda, miomas y otros cuadros que simular un abdomen agudo. Tratamiento: Puede ser quirujico o no y va depender del cuadro clínico y esquemáticamente puede ser expectante, el tratamiento medico el tratamiento cirugico. o

Expectante: (criterios) Beta-hCG <1000 mUI/ml y decreciente, localización sea tubarica y dimensiones < 2cm.

o

Medico: metotrexato (antagon del ac. Fólico), mas acosejavel cuando < 3cm, serosa tubarica intacta, sin latido cardiaco fetal y hemodinamia materna estable.

o

Quirujico: salpingostomia lineal.

Mola hidatiforme Es una degeneración quistica edematosa de las vellosidades coriales que abarca la placenta y el resto del complejo ovular. Anatomía patológica: Placenta transformada en un racimo de vesículas claras, la degeneración generalmente abarca todo el complejo ovular (mola llena), as veces es parcial (mola parcial) y en estos casos puede albergar un feto (mola embrionada). Microscópicamente se observa desaparición del estroma, proliferación de células de langhans en el epitelio corial desaparición total o parcial de la arteria nutricia. Las vellosidades hipertroficas, en ocasiones invaden la pared uterina, destruyendo músculos y vasos y llegan hasta el peritoneo o lo atraviesan. Etiología:

Desconocida. Clínica: 1.

útero aumentado de tamaño en relación con la amenorrea. Incremento del diámetro longitudinal transversal. Consistencia pastosa, ausencia de signos fetales, imagen ecografica en tormenta de nieve o en panal de abejas.metrorragias continuas o intermitentes entre el 2º o 5º mes con expulsión de vesículas, anemia progresiva.

2.

aumento funcional: hiperémesis, toxemia dravídica hipertensiva. Determinación de hCG por encima de 1.000.000 UI/l de suero.

Formas clínicas: Hemorrágica, toxica, hipertrofica, atrófica y coriocarcinoma destruens. Diagnostico diferencial: Con el aborto, embarazo ectopico, polihidramnios, exceso de volumen fetal y embarazo múltiple, así como con toda enfermedad ginecológica hemorragipara. Evolución clínica: Inmediata – expulsión espontánea alrededor del 4º o 5º mes. Mediata – remisión del cuadro a la normalidad, coriocarcinoma. Pronostico: fatal para el feto y grava para la madre. Tratamiento: Evacuación del útero. (Artificial) aspiración del vacio complementada con curetaje muy cuidadoso. Control ulterior. Clínico y biológico, durante un ano. Estimación de gonadotropinas urinarias. Proscripción del embarazo.

Coriocarcinoma Etiología: El coriocarcinoma, neoformacion maligna del útero originada en el corion y emigrada a las deciduas, es el resultado alejado de una mola vesicular despues de su expulsión. Frecuencia: Entre 6-10% de las molas en mujeres jóvenes. Anatomía patológica: Proliferación del sincitio y del citotrofoblasto sin conservar la estructura de la vellosidad corial. Sintomatología:

Reaparición de algunos síntomas de la mola que parecían involucionados, con: metrorragias, aumento del tamaño del útero, persistencia de los quistes luteinicos, aumento de las gonadotropinas, metástasis. Diagnostico: Retorno y aumento de la sintomatología de la mola. El legrado biopsia permite reconocer células coriocarcinomatosas. Evolución: Evoluciona con la gran agresividad de todo tumor maligno. Propagación focal(vagina),y metástasis a distancia, y muerte. Tratamiento: Quimioterapicos (metotrexato).en series de 20-30mg/d x 5 dias con una semana de intervalo hasta desaparición de las gonadotropinas durante 3 controles sucesivos semanales. Esto se continúa luego cada 6 meses durante largo plazo. Como el metotrexato tiene efecto toxico muy pronunciado puede ser necesario cambiarlo por otro quimioterapico, dactinomicina 7 – 12mg / kg con esquema similar. Histerectomía total se yace se fracasa el tratamiento medico.

9.- HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Placenta previa Proceso que caracteriza anatómicamente por la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, y clínicamente por hemorragias de intensidad variable. La hemorragia aunque frecuente, puede no estar presente en el proceso. Anatomía patológica: Las membranas despues del parto presentan entre el desgarro de la abertura y la inserción en el reborde placentario una distancia menor de 10 cm. Ubicación de la placenta – lateral, marginal, oclusiva parcial y oclusiva total o central. La oclusiva total durante el embarazo puede adoptar, durante el trabajo de parto, el carácter de placenta oclusiva parcial o central parcial. Etiología: 1.

tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.

2.

capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún proceso de endometritis en las zonas superiores del mismo.

3.

alteraciones endometriales.

Diagnostico: 1.

El síntoma fundamental de la placenta previa es la hemorragia. Toda hemorragia en la segunda mitad del embarazo hasta que se demuestre el contrario es una placenta previa.

2.

la ubicación anómala de la placenta produce presentaciones viciosas, expone, al romperse las membranas, al parto prematuro y a las procidencias del cordón.

3.

la exploracion ecografica posibilita el dx de certeza de la placenta previa. La ubicación placentaria por ECO experimenta cambios hasta la 34ª sem. Debido a la denominada migración placentaria.

Diagnostico diferencial: Con la exocervicitis hemorrágica, el cáncer de cuello uterino, la rotura de varices vaginales, DPPNI y la rotura del seno circular. Tratamiento: Actualmente no cabe duda de que la cesárea es el tratamiento de elección salvo algunos casos en que puede considerarse la posibilidad de permitir un parto vaginal. Se la hemorragia no es muy importante y la edad gestacional es inferior a 36 sem., se deberá dx la madurez pulmonar fetal. En caso negativo esta ha de inducir farmacologicamente. Mientras tanto, reposo absoluto, control de la hemorragia y administración de útero inhibidores se fuera necesario. Se el cuadro lo permití, se esperara hasta lograr la madurez pulmonar fetal para realizar la operación de cesárea., indicación que podrá ser anticipada si la hemorragia es grave.

Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada .DPPNI

Proceso caracterizado por el desprendimiento parcial o tot, antes del parto, d una placenta insertada en su sitio normal q puede tener graves consec p/ el feto y p/ la madre. Etiología: 1.

la preeclampsia (alto % de los casos).

2.

los traumatismos.

3.

la evacuación brusca en el hidramnios.

Anatomía patológica: Entre la placenta y la pared del útero se derrama la sangre extravasada, que proviene de los vasos maternos de la región. La sangre extravasada se colecciona, forma coágulos dentro del útero y luego trata de ganar el exterior, recién entonces se hace visible en forma de hemorragia externa que se presenta como sangre oscura con coágulos. Si la perdida hematica no logra franquearse paso al exterior queda retenida dentro del útero (hemorragia interna), a veces es mixta. En los casos graves la sangre derramada invade la pared uterina y puede confundirse hacia el tejido subperitoneal, las trompas el ovario, y as veces los ligamentos anchos, constituyendo la apoplejía uteroplacentaria de Couvelaire. Sintomatología: Comienza de manera brusca y puede acompañarse o no de hemorragia externa. 1.

si existe hemorragia externa, esta es un tanto tardía, es poco abundante, de color negruzco con coágulos e intermitente.

2.

el cuadro se complementa con: o

dolor agudo de intensidad creciente con su máxima intensidad en el sitio de asiento de desprendimiento.

o

Anemia y shock.

o

Si el desprendimiento es > la muerte fetal ocurre en la > de los casos.

o

Las membranas, muy tensas por la hipertonía uterina, se abomban durante la contracción.

Diagnostico: Se establece por el d° abdominal, la hipertonía uterina y la metrorragia con o sin shock. Evolución: tres posibilidades. 1.

se el desprendimiento es poco extenso y asintomatico el embarazo puede llegar a termino.

2.

se es extenso el parto inicia y generalmente realiza c/ el feto muerto.

3.

un manejo inadecuado deriva un gran cuadro hemorrágico c/ muerte materna.

Tratamiento: Debe dominar un concepto – la hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el feto, no obstante antes de iniciar dicha

evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el estado general alterado por anemia y el shock. >> Parto vaginal c/ feto muerto (se no empezó inducir c/ oxitocina i Pge2) amniotomia. >> Operación cesárea abdominal (se fracasa el ant o / feto esta vivo / riesgo materno).

Infecciones por papiloma vírus

El papilomavirus o virus del papiloma humano (VPH), es altamente infeccioso y se transmite por contacto sexual y fomites, con un periodo de incubación de 2 – 3 meses, apartir de compañeros con infeccion clínica o subclínica. También es posible la transmisión vertical fetomaterna. Algunos serotipos producen lesiones infecciosas en la vulva y vagina, y se trata fundamentalmente de los VPH 16 y 11, que son los que conducen con una mayor facilidad condilomas acuminados. AE: Virus del papiloma virus humano (VPH) 6, 11, 16. Produce tumores benignos, lesiones en el epitelio ext.(condiloma acuminado), verrugas que acaban con irregularidades. La sintomatología es exclusivamente la tumoral, no da clínica. AD: Citología (aparecen los coilocitos – células vaginales que tiene el núcleo que presenta una vacuola blanca en la periferia. Serologia. Cultivo viral. Tratamiento: 1. Regina de podofilo 2. 5 – fluoracilo. 3. láser. 4. vacunas.

Diagnostico diferencial:

Clínica Flujo Koh Lab

Trichomona Prurito, secreción Verde, escamoso Tricomonas

Candida Prurito Grumos, blanco + Micelis

Gardenerella secreción, olor Liquido, gris Olor aminas células típicas.

Puerperio Es el periodo de tiempo que media entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del organismo femenino a las condiciones normales anteriores al embarazo. Periodos del puerperio: Podemos dividir en inmediato, clínico y tardío P.inmediato – su duracion de forma arbritaria, es de 24 h, y en el podemos distinguir un periodo de tiempo de 2h tras la terminación del parto, durante el cual el útero consigue la hemostasia definitiva. Podríamos identificar este tiempo con el cuarto periodo del parto de Left. P.clinico – dura de 5 – 7 dias y durante esta fase se producen los fenómenos involutivos mas importantes. P. tardío – dura de 5 – 7 semanas. Fenómenos involutivos puerperales del aparato genital: Existen cambios endocrinos y anatómicos y su duracion es variable 6 – 8 sem, la llamada cuarentena que es el periodo de tiempo en que se han de evitar ciertas actividades como por ejemplo el baño por inmersión por el riesgo de infecciones. Despues de salir el feto y la placenta, se produce una contracción brutal del útero, disminuye entonces su tamaño y evitando asi posibles hemorragias. En la 1ª sem se produce la reducción del más de 50% del tamaño del útero. Para valorar o medir esta involución se toma travesses de dedos que hay entre el fondo uterino hasta el ombligo. El cuello uterino también reduce y en una semana y formado, también se da la cicatrización del endometrio. Clínicamente: Habrá secreciones denominadas de loquios que consisten en transudados y exudados en la cavidad endometrial que en los 1º dias serán hematicos y despues serosos. También se da la cicatrización del canal blando del parto( musculatura y mucosa vaginal). Es muy importante realizar una buena higiene de la área para evitar infecciones. El himen cicatriza mal y suele quedar las llamadas carunculas mirtiformes, que son los remanentes del himen. Modificaciones sistémicas: Aparato circulatorio – en 15 dias aprox. 50% de los cambios hematológicos se han normalizado (desaparece la falsa anemia y normaliza la frecuencia cardiaca).

Aparato urinario – en los 1º dias habrá un volumen de orina elevado que en dias sucesivos se normalizara, puede llegar a producir cistoceles y tb aumenta la incidencia de las infecciones urinarias x el residuo y por lo tanto se produce una incontinencia urinaria en el puerperio. Niveles hormonales – se normaliza rápido. Disminuye los estrógenos en 3- 4 dias a sus valores normales, cortisol en 6-8 dias, la hcg se negativiza a los 10dias tb progesterona y lactogeno placentario. La prolactina no se normaliza. Normalización del peso - de los 10 kg que la mujer ha ganado, se pierde en el momento del parto y despues durante la 1ª semana se pierden 2-3 kg debido a la salida de líquido del 3º espacio. En general se tarda de 2-3 meses para se recuperar el peso normal.

Sufrimiento fetal

Ph < 7.5 (microtoma del cuero cabelludo) + meconio. Actuación intraparto: 1.

descartar acidosis materna monitoreando el ph materno.

2.

decúbito lateral.

3.

supresión de oxitotocicos (se estaban administrando).

4.

administración de beta miméticos.

5.

microsoma 15min despues, teniendo preparado el quirófano.(se nuevamente ph < 7.5 se hace la extracción urgente del feto. Se > 7.5 se deja evolucionar.

* Se DPPNI o ph < 7.5 se hace extracción urgente.

Enfermedad inflamatoria pélvica – EIP

Criterios diagnósticos: Criterios mínimos (≥ 3) 1. hipersensibilidad del abdomen en su parte inferior 2. dolor a la palpación cervical. 3. dolor anexial.

Criterios adicionales de rutina (≥ 1) 1. Temp. Oral > 38.3º. 2. exudado cervical o vaginal 3.  VSG /  PCR 4. evidencia en laboratorio de infeccion gonocócica.

Criterios adicionales elaborados (≥ 1) 1. evidencia histológica endometriales 2. evidencia de masa inflamatoria x ultrasonido o RX. 3. anomalías microscópicas de EIP.

Tratamiento: Ambulatorial (ceftriaxona IM + doxiciclina o tetraciclina x 10 – 14 dias). Hospitalario (cefoxitima + doxiciclina / clindamicina + gentamicina).

10.- TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA Se define como un transtorno hipertensivo dx cuando aparece HTA y proteinuria a partir de lá 20ª sem de embarazo, habitualmente se acompana de edema e hiperreflexia. Critérios dx de los transtornos hipertensivos del embarazo: TA ≥140 / ≥ 90 em 2 mostras em lapso de 6h / proteinuria de 24h ≥ 300mg. Epidemiología: Mayor incidencia en 1ª gestacion. Menor incidencia en multíparas, pero aumenta c/ son distintos progenitores. Periodo ínter gestaciones mayor a 10 anos. Embarazos múltiples o la presencia de enf trofoblastica gestacional. Enfermedades crónicas previas (HTA, DM y trastornos autoimunes). Etiología:

Todavía es desconocida. El vasoespasmo, el aumento de la reactividad vascular y la disfunción endotelial podrían ser el patron final de los diferentes mecanismos fisiopatologicos. No obstante el órgano desencadenante del proceso es la placenta. También existen trastornos en la placentación con alteraciones en las arterias espirales e invasión por parte del trofoblasto de las células endoteliales. Fisiopatología: Se tracta de un trastorno multisistemico donde los cambios fisiopatologicos empezam a desarrollarse bien antes de que la mujer presente los sx y síntomas de la enfermedad. Complicaciones: Maternas Abruptio placentae, sd hellp, Cid, déficit neurológicos, neumonia, edema pulmonar, insuficiencia cardiopulmonar, muerte.

Fetales CIR, secuelas debidas a la prematuridad.

Diagnostico: Criterios dx son la HTA y la proteinuria, donde la TA debe ser ≥ 140/90 en reposo con tomas de intervalo a 6 horas y proteinuria > 300 mg/24h. Preeclampsia leve (HTA y proteinuria sin evidencia de lesiones en otros órganos). Preeclampsia grave (TA 160/110 y proteinuria > 5.0g/24h) con o sin síntom asociados. Tratamiento: Definitivo es la extracción de la placenta Se dx en la 38ª sem. O posterior es indicación de finalización del embarazo. Se dx antes de la 38ª sem y se tracta de una forma leve, hay que mantener estricto reposo en cama y vigilancia materna y fetal y lo finalizara cuando se asegura la madurez pulmonar fetal. Manejo intraparto (prevenir las convulsiones, estabilizar la TA y acelerar final del embarazo) con: o

Sulfato de magnesio (monitorear por ionograma y reflejo rotuliano).

o

Antihipertensivos (crisis agudas TA 160/105) hidralacina, labetalol, nifedipino.

o

Parto vaginal (menos riesgo que la cesárea).

ECLAMPSIA Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas en una gestante con preeclampsia durante el embarazo, parto y siete primeros dias de puerperio, en ausencia de epilepsia u otra causa que justifique las convulsiones.

Epidemiología: Mayor incidencia en 1ª gestacion. Menor incidencia en multíparas, pero aumenta c/ son distintos progenitores. Periodo ínter gestaciones mayor a 10 anos. Embarazos múltiples o la presencia de enf trofoblastica gestacional. Enfermedades crónicas previas (HTA, DM y trastornos autoimunes). Etiología: Todavía es desconocida. El vasoespasmo, el aumento de la reactividad vascular y la disfunción endotelial podrían ser el patron final de los diferentes mecanismos fisiopatologicos. No obstante el órgano desencadenante del proceso es la placenta. También existen trastornos en la placentación con alteraciones en las arterias espirales e invasión por parte del trofoblasto de las células endoteliales. Fisiopatología: Se tracta de un trastorno multisistemico donde los cambios fisiopatologicos empezam a desarrollarse bien antes de que la mujer presente los sx y síntomas de la enfermedad.

Complicaciones: Maternas Abruptio placentae, sd.hellp, Cid, déficit neurológicos, neumonia, edema pulmonar, insuficiencia cardiopulmonar, muerte.

Fetales CIR, secuelas debidas a la prematuridad, muerte.

Signos y síntomas prodrómicos de la eclampsia. o

Digestivos: nauseas, Vómitos, dolor en hipocondrio derecho y epigastralgia.

o

Neurológicos: cefalea, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, Vómitos, somnolencia, acufenos.

o

Visuales: centellos, escotomas, diplopía, visión oscura, amaurosis.

Diagnostico: Cuadro con convulsiones de tipo gran mal no atribuible a otras causas en una gestante con preeclampsia. Tratamiento: Indicación directa de finalización del embarazo independientemente de la edad gestacional. Manejo intraparto (prevenir las convulsiones, estabilizar la TA y acelerar final del embarazo) con: o

Sulfato de magnesio (monitorear por ionograma y reflejo rotuliano).

o

Antihipertensivos (crisis agudas TA 160/105) hidralacina, labetalol, nifedipino.

o

Parto vaginal (menos riesgo que la cesárea).

11.- Vulvovaginitis Proceso infeccioso de la vulva y vagina Datos sugestivos: edema, eritema, secreción purulenta Síntomas: prurito, ardor, leucorrea abundante. Agentes: C.albicans, T.vaginalis, G.vaginalis Candidiasis vulvovaginal Es la 2ª causa mas frecuente, y la C.albicans es el principal agente etiológico. Clínica: leucorrea, blanca sólida, grumosa, cremosa como yogurt, con placas que adhieren a la mucosa, mas ardor, edema, eritema, exantema, y prurito de poca intensidad. Factores: humedad perineal, ropa justa, DM, antibioticoterapia, corticoides, etc. Diagnostico: clínica, cultivo y citología. Tratamiento: eliminar la causa, tratar la pareja. Fluconazol 150mg DU, itraconazol 200mg c/ 12h x1d.

Vulvovaginitis crónica y recurrente Como lo anterior pero de forma crónica con persistencia de los factores que favorecen la aparición, y hay que eliminar y controlar los factores desencadenantes. Diagnostico Clínico mas cultivo Tratamiento Controlar los factores desencadenantes mas tratamiento anterior.

Tricomoniasis vaginal Representa 15 – 20% de todas las vaginitis y se debe a el T.vaginalis. Contagio: vía sexual, se aísla en secreciones prostáticas. Clínica: 50% asintomático en hombre y mujer, incubación aprox. de 3-7 d y 21-28 d.

Síntomas: leucorrea gris verdosa abundante, maloliente, prurito abundante sobre la vulva, y aumenta en dias menstruales y posmenstruales, enrojecimiento de la mucosa vaginal (cervix en fresa), disuria, dispaurenia, adenopatias inguinales, dolor pélvico. Diagnostico: clínica, cultivo y colposcopia. Tratamiento: metronidazol 2mg DU – 500mg c/ 12h x 7d VO (vía vaginal en óvulos), Clotrimazol si en el 1º trim de embarazo 100mg VV x 14 noches.

Vaginosis bacteriana No es una infeccion sino una disbacteriosis sin signos de inflamación y con elevado flujo vaginal. Clínica: leucorrea blanca grisácea, poco viscosa, maloliente (pescado) tras el coito o menstruación por accion enzimatica. Diagnostico: leucorrea, Ph ≥ 4.5, olor de aminas y papanicolau. Tratamiento: metronidazol / clindamicina 300mg VO c/ 12h x 7d.

UdL Obstetricia y Ginecologia by Laia

Recommend Documents