3. NEONATOLOGIA Dr. Bosch
3.1. EL RECENT NASCUT NORMAL La neonatologia és 1 part de la pediatria que engloba la patologia del nadó des de que neix fins el 28 dies (el 1r mes). Un nen passa de nadó a lactant des del dia 28 fins als 2-3a, després ve preescolar, després escolar i finalment adolescent. A partir de les 25 setmanes de gestació si neix el nadó pot viure seguint 1s mesures. Per sota d’aquestes setmanes la natalitat és baixa. Un nadó es considera a terme quan ha tingut 1 gestació de 38 a 42 setmanes. La neonatologia és 1 especialitat nova (50-60a). Al principi només se sabia que si els mantenien calents tenien més possibilitats de sobreviure(1r projecte d’incubadora)
CONCEPTES BÀSICS
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Prenatal: compren del 1r dia de la última menstruació fins l’inici del treball del part. EDAT DE GESTACIÓ. Perinatal concret: PC des de que comença el treball del part fins al 6é dia de vida (1ra setmana de vida). Perinatal ampli: PA des de la 28 setmana de gestació fins al 6é dia de vida. Determinades situacions de la gestació poden donar lloc a problemes al fetus: desnutrició, DM, infeccions... Si hi ha algun problema al nadó se l’anomena de risc Neonatal immediat: les 1eres 24h de vida. El nadó s’ha d’adaptar a la vida extrauterina en aquestes 24h. Neonatal precoç: NP els 1rs set dies de vida. Neonatal tardà: NT des del 7é dia fins al 28.
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NADÓ NORMAL És 1 nadó a terme de pes i mida correcte que NO requereix mides d’atenció especials i que en les exploracions practicades es descarten anormalitats. La gestació normal es de 38 a 42 setmanes. DISTRIBUCIÓ: Percentil: quan el nen es troba en un percentil X, vol dir que el X% de la població presenta el pes, talla... X. Ej. Nen de 5a, que pesa 20 kg direm que esà en percentil 75= 75% dels nens de 5anys estan 20 kg.
NECESSITATS DEL NADÓ
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Condicions ambientals de la sala de part. Termoregulació. Profilaxi antigonoccócica S’administra en forma de col·liri als ulls. Administració de vitamina K i.m.s. o oral. Molt important per evitar la malaltia hemorràgica del nadó. Procediments de identificació neonatal. Rutina alimentària. Col·locació del nen al pit de la mare. Screening: analítica general. S’aprofita la sang del cordó. Screening metabòlic: s’ha de fer a partir del 3r dia o Fenilcetonúria: Acúmul de fenilsalalnines, que poden causar disminució psíquica. o Hipotiroïdisme(es determina la TSH), amb la correcció precoç podem evitar la malaltia. Per això estan contraindicats els productes iodats asèptics fins al tercer dia, pq ens podrien fer variar els resultat. o Fibrosis quística no hi ha tractament específic, però si pal·liatiu.
La fenilcetonúria i d’hipotiroïdisme si es diagnostica a temps tenen tractament però la fibrosis quística només té tractament simptomàtic EXPLORACIÓ GENERAL A LA SALA DE PARTS -
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Aspecte general del nadó. Despistatge de malformacions: totes les extremitats, dits, aspecte dels genitals i presència de l’anus. Valoració de problemes d’urgent resolució: no respira bé, no té FC... Valoració de l’edat gestacional: o Nen a terme o Nen preterme Estudi de pes, talla i perímetres: o Cefàlic: el més important o Toràcic o Abdominal
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Existeix 1 test molt important que és el test de APGAR i serveix per mirar 5 paràmetres: - funció cardíaca Ens informarà si el nadó esta - moviment respiratori preparat per la vida - to muscular extrauterina. - exploració de reflexes - color Els 5 paràmetres tenen la puntuació 0-1-2, un 10 és perfecte i lo pitjor es 0. 0-2 Anòxia molt greu 3-5 Anòxia greu 8-10 Bon estat Això s’ha de fer al cap d’1 minut de vida del nadó.
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FC > 100 2 Plora o respira 2 Es mou 2 Si li toques es mou 2 Color sonrosat 2
Al cap de 5 minuts se li torna a fer. RESULTATS: 2 APGAR de 10 Bona adaptació a la vida extrauterina. 1 APGAR de 5 però als 5 minuts el té de 8 no hi ha cap problema. Si el 1r resultat d’ APGAR es baix s’ha d’actuar al instant, no esperarem a realitzar de nou el test. No es fq que el primer Apgar sigui més alt que el segon. El nen que neix preterme, els seus òrgans i funcions poden estar immadurs posant en risc la seva supervivència. Com més petita sigui l’edat gestacional més grans són els problemes i encara que els òrgans poden estar formats molts no funcionen bé. Fase embrionària: fins a la 20 setmana de gestació. El part és 1 estrès per la mare però també pel fill. El part per via vaginal indica que el nen s’ha anat preparant per sortir, en el cas de cesàries electives el fetus no s’ha pogut preparar i això por tenir conseqüències pel fetus.
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TABLA 1.Test de Apgar
VALORS NEN PRETERME Pes alt per la seva edat gestacional Pes adequat per la seva edat gestacional Pes baix per la seva edat gestacional
NEN A TERME 38 setmanes
Pes alt
42 setmanes
Pes adequat Pes baix
Un nen a terme pesa 2’3 kg té 1 pes baix i es considera retràs de creixement intrauterí (nens preterme i a terme que estan per sota la primera línia). Quan un nen neix per saber col·locar-lo a la gràfica hem de saber: pes, talla i edat gestacional. Dels pretermes tenim: - Pes adequat per la seva edat - Pes alt per la seva edat - Pes baix per la seva edat
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EXPLORACIÓ DEL NEN SA En el moment del part s’ha de fer 1 primera exploració per veure que el nadó s’ha adaptat bé a la vida extrauterina, si no hi ha cap problema aquest la pot fer 1 llevadora. La primera exploració “seriosa” s’ha de fer dins les 6-12h de vida. En aquest moment ja tenim 1 idea aproximativa: APGAR. Si el nen presenta taques generalitzades, poden ser restes del líquid amniòtic o bé meconi. A l’exploració s’han d’obtenir diferents dades: 1. Conèixer l’edat gestacional. Això se fa de diferents maneres: a. Data de l’ultima regla. b. Exploracions fetals mitjançant Rx. c. Normalment les gestacions estan controlades però si no es el cas es pot saber 1 cop nascut amb diferents tests.
2. Exploració física: inspecció, palpació, auscultació de dalt a baix. 3. Exploració neurològica: forma part de l’anterior però com que és molt important es considera a part. Es important repassar d’història del part i del embaràs, abans de l’exploració física. EXPLORACIÓN FÍSICA A les 24 h en condicions ambientals bones: no fred, bona llum... Fer-ho en 1 moment en que el nen estigui tranquil, no tingui gana... i a part que el nen no estigui excessivament somnolent. L’exploració física i neurològica van lligades. S’ha de revisar de forma sistemàtica al nadó, se sol començar per dalt i anar baixant Exploració descendent. 1. EXPLORACIÓ DE CAP I CARA. És molt IMPORTANT perquè la majoria de parts son cefàlics.
Mirar forma del cap: rodó, apepinat... Macrocefàlia: relació cap/talla: el RN el seu cap suposa ¼ del volum total, mentre que en l’adult serà sols de 1/8. -
La deformitat cranial sol ser transitòria,es dóna perquè el crani del nen no es un compartiment tancat, es un compartiment que permetrà el creixement. Tenen fontanel·les, espais interossis. Per un altra banda en la zona que hi ha ossos estan les sutures. o Existeixen dos fontanel·les: Central: entre els frontals i els parietals. Es mesura per dits. Presents en el 100% dels nadons preterme. Posterior: entre frontals i occipital, difícilment palpable. o Existeixen 4 sutures: Sagital: parietal - parietal. Lambdoïdea: parietal - occipital. Coronaria: frontal - parietal.
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Metòpica.
Si hi ha un de tamany de les fontanel·les es indicatiu de de p. Intracraneal. S’ha de mesurar el perímetre cranial que s’ha de mesurar fins als 2 anys de vida per veure alteracions. Una anomalia bastant freqüent és el cefalohematoma que es produeix en el moment del part ja sigui espontani o amb instrumentació, per causa dels traumatismes del part.
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Cefalohematoma: hemorràgia subperióstica (dins del teixit ossi). Té la superfície limitada a l’os en que es troba, normalment el parietal. No passa a 1 altre ós. Normalment es resolen espontàniament, no s’han d’evacuar però a vegades poden calcificar i deixar 1 anomalia per sempre. Si que s’ha de tenir en compte que la lisi dels hematies pot provocar 1 BR. Contingut Serós o Hemàtic
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Caput succedaneum és 1 Acúmul de líquid subcutani que també fan 1 bony però aquí no es respecta la línia interòssia (pot implicar a més d’1 ós). El líquid per qüestions de gravetat es pot moure en funció de la posició del nen. El podrem observar en la zona més declive del cap, ja que al ser lliure, es mou pel teixit subcutàni. Contingut de líq subcutàni.
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Aquestes 2 unitats les podríem trobar juntes. Davant 1 cefalohematoma mai s’ha de drenar inicialment, cal ser Expectants. La punció està contraindicada per poder causar infeccions.
Mirar la cara: Veure si ens pot donar informació d’alguna malaltia genètica: Sdr Down... però s’ha de tenir en compte que en les primeres hores de vida la cara pot tenir formes rares degut al patiment fetal. Primer es mirarà en la totalitat i desprès per parts: nas, boca,... Moltes vegades per males postures davant el desenvolupament fetal els ossos estan aplanats (típic dels ossos occipitals). Altres vegades no es 1 qüestió d’estètica només perquè a vegades no poden moure el cap i això comporta 1 rigidesa.
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Dels ulls és típic que hi hagi edema palpebral i no es poden obrir, s’ha de mirar: o Aspecte conjuntiva o Presència hemorràgies o Tamany pupil·les i reactivitat o Presència de cataracta neonatal Poc freqüent. Mirarem el fons de l’ull amb l’oftalmoscopi. o Mirem el Reflexe pupilar (mirem si hi ha contracció) o Simetria al obrir l’ull, s’ha de descartar ptosi i fleberofinosi (obertura d’ulls molt petita). Tenim que saber si és per una causa Sindròmica, per això hem de consultar al neuròleg i al oculista. o Color de l’iris o Podem detectar estrabismes, però tenen un valor relatiu ja que els ulls encara tenen una certa autonomia. o Secrecions conjuntivals, poden ser més o menys purulentes. Als nadons se’ls fa profilaxi ocular amb col·liris que porten ATB, pel Gonococ. És molt típic les obstruccions del canal lacrimal que poden portar a conjuntivitis perquè el drenatge d’aquesta glàndula no està bé, s’han de fer massatges a la zona lacrimal per ajudar a drenar les secrecions. En nens amb els ulls oberts pot haver-hi microhemorràgies per l’esforç del part.
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Nas: mirar si les fosses nasals són permeables (als 2 costats per descartar l’atrèsia de coanes), això ho farem amb la SNG en el primer reconeixement en la sala de parts. En una atrèsia bilateral, veuríem el nen cianòtic per les dificultats respiratòries que presentaria. El nas pot presentar dimorfisme a causa de la posició intrauterina.
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Orella: mirar bé la forma de l’orella, del cartílag (ens ajudarà a saber l’edat gestacional). Zona preauricular: zona bastant freqüent de malformacions: fosses, apèndixs... Poden estar doblegades, per la posició fetal que han adoptat dins del ventre de la mare. Pot haver-hi petites malformacions, que son com conductes a nivell del trago, on es pot acumular secrecions, pel que augmentarà el risc d’infeccions.
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Pot haver-hi apèndix, que s’han d’extirpar si són molt grans. Mirarem també la textura, en un adult si dobleguem el cartílag, ràpidament torna a la posició inicial, en un RN no és així. Inspecció del CAE, aquest està recobert de vèrmix caseós (greix)que també recobreix la pell del nadó, la qual cosa dóna protecció en front a infeccions per gèrmens. En una exploració del CAE s’hauria de treure el vèrmix, per això normalment no es mira. Implantació: En algunes patologies hi ha una implantació baixa. -
Boca:
Si el nen alleta de la seva mare, als pocs dies els hi surt el “callo de succió” (en nens amb biberó no es desenvolupa tant). o S’ha de mirar l’interior: llengua, genives, faringe (la veurem poques vegades. La millor forma es quan ell plora espontàniament). o Alguns cops (fq) es poden trobar incisius neonatals que normalment es treuen, si son mòbils (son molt tous) perquè sinó poden caure i ofegar el nen. El nen no tornarà a tenir incisius fins als 6-7 anys que li sortiran els definitius, això pot provocar problemes d’espai, que ho tindran que consultar amb el dentista. o De vegades la llegua es grossa i el RN té dificultats en mantindre-la dins la boca, això es característic d’algunes patologies sindròmiques. o Una infecció típica del nadó és el muguet oral per càndida albicans que pot ser per mala higiene dels biberons, del pit o a vegades va associada a eritema de bolquers. El tractament el faríem amb un antimicòtic com: Nistatina i Cotrimazol, o amb aigua amb bicarbonat (modifica el pH i erradica la càndida) o S’ha de mirar bé el frenet (frenillo): lliga el llavi superior a la geniva i desprès el de sota la llengua que a vegades dificulta que la llengua pugui sortit, aquest es més fàcil de treure. o Genives: tant a la boca com a les genives, poden aparèixer “Perles d’Ebstein” que són vesícules de color blanc mílium palatina ò Nòduls de Brohn (taques blanques). No te més transcendència. Tb es veuen a la part central el Paladar.
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El llavi leporí és una malformació que afecta a llavi, paladar i nas. Algunes s’associen a fissures palatines que comuniquen el nas amb la boca; Tb pot ser que hi hagi únicament una petita fissura al paladar i que passi desapercebuda. El RN no podrà succionar, té series dificultats d’alimentació. A aquest nadó se li haurà de donar unes lletines especials o SNG, a vegades requerirà cirurgia. Normalment se fan reconstruccions quirúrgiques.
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Hem d’observar el nen quan plora i valorar possibles asimetries, que poden ser degudes: o Paràlisi facial per fòrceps. o Agenèsia de la musculatura que no deixa que el llavi baixi. 2. EXPLORACIÓ DEL COLL Confirmar la mobilitat del cap a tots els costats per veure: - Que no hi hagi cap zona fixa. - Descartar masses cervicals Línea mitja: quistes del conducte tiroglós Lateral: quistes braquials o hematomes del ECM Si es confirma i si està explorar la zona dels ECM per veure si hi ha hematomes i si hi són s’haurà de drenar perquè sinó pot fibrosar i deixar 1 rigidesa per sempre torticolis congènita, i pot ser que necessiti IQ. Molts nens neixen amb el cap lateralitzat degut a la posició que adopten dins del úter, és útil la fisioteràpia, i es sol recuperar als 2-3 mesos. Mirar la clavícula perquè pot trencar-se en el moment del part. Normalment en les primeres exploracions poden passar desapercebudes, però als 10-15 ja es diagnostica: es palpa un callo ossi, com una oliva. Abans es tractaven amb immobilitzacions, però ara es creu k no és necessari. Hem de mirar si són capaços d’aixecar el cap, mantenir-lo aixecat es més pròpi d’edats més avançades, però el nen ha de poder aixecar-lo. 3. EXPLORACIÓ DE LES EXTREMITATS Mirarem que no falti cap part i la morfologia que tenen. Mans: és important mirar els dits, si hi són tots, si hi ha de més o de menys. En cas d’1 dit de més s’ha de mirar com està insertat: pedicle vascular, ós... Peus: 1 altra de les àrees amb més malformació. En aquestos casos la falta dels dits o que hi sobrin no dóna problemes funcionals. Una malformació molt freqüent és la sindactília (fusió dels dits). Les arrugues dels peus ens donen informació de les setmanes de gestació. Com més arrugues més madur es. Els nens solen estar amb els braços cap a dalt, si els té a baix o un a baix i l’altre a dalt podem estar davant d’un paràlisi braquial. És important mirar la posició dels peus; les cames dels RN són corbes però a vegades aquesta curvatura segueix en el peu i per això s’ha de mirar si l’articulació del turmell és fixa o no. Si no es fixa, amb l’edat s’anirà ficant bé. Si és fixa requereix un tractament ortopèdic.
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4. EXPLORACIÓ DEL TÒRAX
Inspecció: respiració tranquil·la sense tiratge. Descartar taquipnea (40-60 respiracions per min es NORMAL) En prematurs poden haver-hi episodis de Cheyene-Stokes.
Palpació toràcica no té gaire importància. - Confirmar que té be les costelles, en RN tenen les costelles més horitzontals, i al créixer es col·locaran obliqües - Area Mamaria: de vegades hi ha nens que neixen amb una tumefacció mamària, i es degut a una atrofia de la glàndula mamària, produïda per secrecions hormonals. - De vegades poden tenir secreció làctica se’n diu Llet de les Bruixes, i es millor no tocar el mugró pq podria estimular la producció i poden produir-se una mastitis o abscessos.
Auscultació: - Respiratòria: depenen del moment podem sentir estertors de desplegament ( les primeres hores) ja que els pulmons quan neixen es despleguen per fer la seva funció i aquest moviment es tradueix en estertors. Hem de constatar que hi hagi Entrada i Sortida d’aire. - Cardíaca: El nadó esta molt més taquicàrdic (>100rpm), si el nadó estigues per sota d’aquest valor, podríem considerar bradicardia. - S’ha de mirar que no tingui un buf cardíac, ja que hi ha patologies congènites que en donen. De vegades aquest buf no es dóna en un primer moment, i pot passar desapercebut. - Hi ha bufs que són transitoris i es deuen al pas de la circulació fetal o extrauterina. - Aprofitant 1 auscultació es pot prendre el pols, confirmant si te pols radial i femoral. - També es pot buscar el de la Caròtida. - Del Cap: per que si hi hagués un aneurisma o una malformació (qualsevol lesió molt gran) també es sentirà un Buf. Per últim s’hauria de mirar la TA: PA màxima = 60 mmHg Sol haver-hi extrasístols, però no acostumen a tenir significació patològica. 5. EXPLORACIÓ ABDOMINAL Una imatge d’estómac distes es relativament freqüent i de dubtosa importància ja que els nens ploren molt i agafen molt aire. Perímetres: En el moment del part: perímetre cefàlic és el més gran. El més petit es l’abdominal, ja que es depressible i s’adapta. Cranial>toràcic>abdominal
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Un cop passat el part, el perímetre toràcic passa a ser el més petit, ja que les pressions positives de l’abdomen, faran que aquest augmenti. Farem: Inspecció: CORDÓ UMBILICAL: Aproximadament 5-10 cm, ha d’estar pinçat (pinces especials) i en determinades situacions d’urgència serveix per ficar medicació i extreure informació analítica. Farà una necrosis asèptica i en 7-25 dies ha de caure. Els que són més gruixuts triguen més a caure. Tenir cura higiènica, ja que és 1 porta d’entrada hemàtica desinfecció diària amb OH de 70º. No amb productes iodat perquè aquestos s’absorbeixen i poden alterar el metabolisme del iode i provocar 1 hipotiroïdisme transitori. Faríem falsos positius i a part es pot bloquejar la formació del Iode i aquest element és principal per la maduració del SNC. La neteja del nadó s’ha de fer fins a la zona d’unió de la pell amb el melic. Abans es deia que no es podia banyar al nen fins que no li caigui el cordó umbilical, però era sols motius d’asèpsia. L’abdomen en proporció al tamany del nadó, és fisiològic. També trobarem un to muscular poc potent (hipotonia ms) i una pressió intestinal alta que també són fisiològics Abdomen globulós i distès. Hi ha d’haver 1 vena i 2 artèries (+gruixudes) i s’ha de mirar per valorar les malformacions, la més fq es la presència d’una sola vena i una sola artèria. Aquests vasos són molt importants en casos de reanimació o tractaments farmacològics, per posar vies (el primer i el segon dia, pq després es va necrosant). Com que en els nadons es difícil trobar vies de forma ràpida, fem servir la vena del cordó umbilical. S’usa per cateterització ràpida. Aquesta zona pot donar complicacions per hernies; les H. Umbilicals, no es tracten, pq amb el tems s’autoresolen soles, la majoria. Si es tracta d’un ONFALOCELE, si que es precisarà d’una IQ ja que es tracta de d’una malformació de la paret abdominal. ONFALOCELE: herniació de part del contingut abdominal en un sac vascular i translúcid a través del anell umbilical obert. S’associa sempre a del tamany de la cavitat abdominal. La forma en que queda el melic, no depèn del metge, sinó que es independent de persona.
Palpació: S’ha de fer per quadrants:
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Hipocondri D: fetge d’1-2cm: HMG fisiològica, amb borde tou i fàcil de palpar. Hipocondri E: buscar l’EMG que en aquest cas no es fisiològica. Aquí 1-2cm seria patològic. (MIR: Bazo i riñón izq palpables)
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De vegades es poden palpar els ronyons, i no cal donar importància si no tenen simetria. També cal palpar la zona suprepúbica, per veure si hi ha retenció urinària.
Auscultació: fixar-nos en el peristaltisme abdominal.
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Es bo preguntar sobre la primera deposició. Eliminar el meconi (femta molt negra) en les primeres 24h. En la mucoviscidosi hi ha 1 retard en la eliminació del meconi. També preguntar per la primera diüresi (és més difícil perquè molts orinen al néixer i com que hi ha líquid no es diferent). Percussió: No gaire important, i depèn del moment de l’exploració: Desprès de menjar o si el nen està plorant timpanisme El timpanisme sol ser més exagerat, pk els RN solen empassar-se molt aire. 6. EXPLORACIÓ DE L’ARREL DELS MALUCS S’ha de mirar bé les arrels dels malucs per descartar una displàsia de malucs (cap del fèmur en el seu lloc) que podría desencadenar en coixera del nen. Per fer-ho existeixen 2 maniobres:
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Maniobra d’Ortolani: En decúbit supí. Fer joc d’obrir i tancar cames i estar atents amb els dits de darrere que estan al coll del fèmur de mirar si està luxada. Se sent crac i es mou.
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Maniobra de Barlow: amb el polze s’apreta el cap del fèmur cap enrere per veure si es mou.
Si amb això es nota algo es farà l’ecografia del maluc, ja que la Rx no serveix de res, ja que no s’ossifica fins al 6e mes. Si s’observa patologia es recomana provocar al nen una posició en ABD mantinguda (mantenir el nen en cames obertes) així aconseguim fer un encaix articular, i això s’aconsegueix fincant 2 o 3 bolquers durant 1 mes i es va repetint l’ecografia fins que estigui bé.
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En els parts de natges, hi ha més rics de luxació de cadera. Les nenes tb tenen més probabilitats de presentar aquesta patologia. Cal també palpar els polsos femorals per veure si hi són presents. Així podrem descartar una coartació aòrtica (que cursa amb dèficits de polsos femorals) Hi ha altres signes indirectes, que ens poden orientar, però que no són definitius. - plecs de les cames asimètrics: els plecs són normals si són simètrics i cada nen té uns plecs diferents, però si el mateix nen té els plecs asimètrics es indicatiu malaltia. Podem mirar tb els plecs, amb el nen de boca-avall. - Asimetria de la distància dels peus, el normal que aquesta distància sigui igual. 7. EXPLORACIÓ DELS GENITALS En Nen: - Tenen 1 escrot molt gran on s’ha de mirar que existeixen els testicles i a part mirar si existeix aigua Hidrocele que es reabsorbeix espontàniament i als 6 mesos. S’han de mirar els 2 costats i buscar que la bossa escrotal no estigui a tensió. - De vegades, si no hi ha els 2 testicles, pot ser que es trobin encara en trajecte inguino-escrotal, sol ser un procés maduratiu que es solucionarà en setmanes. - En el PENIS, hem de confirmar l’existència d’orifici uretral, i demanem a la infermera si el nadó ja ha fet alguna micció. La sortida de la uretra ha d’estar centrada, no donarem importància si esta una mica descentrada. Es important detectar: Hipospadies: sortida uretral per sota del cos del penis (més Fq) Epispadies: sortida uretral per sobre del cos del penis. Com mes lluny trobem la sortida, respecte l’habitual, pitjor. Son situacions que requereixen un seguiment especia, tan el problema amb ala sortida uretral, com la falta de presència de testicles, que no es resol en setmanes. Caldrà fer una IQ abans dels 2 anys. dibuix
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Molts RN tenen una important fimosis, que es fisiològica, però que caldrà que durant els primers anys de vida, es facin maniobres de neteja de la zona. Si no es així es poden quedar adherències (fibretes d’unió) que posteriorment necessitarien una intervenció quirúrgica o una maniobra manual més dolorosa per solucionar-ho. Pot existir 1 parafimosis neonatal que es poc freqüent i pot ser provocada per 1 mal sondatge i la solució a vegades es difícil, normalment es posa gel.
En nena: - Existeixen edemes als genitals femenins que sol ser per la posició fetal. La zona vulvar es difícil de valorar i a part s’ha de netejar amb H2O. Poden tenir petites hemorràgies al cap dels dies. En ambdós sexes: - investigar el sexe del nadó: es important per problemes de tipus genètic, hormonal...
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Ex: es podria donar el cas d’una nena, amb una hipertrofia del clítoris, per hipertrofia suprarenal congènita; En un primer moment podria sembla un penis, però ho descartarem per la manca de testicles. ANUS: - confirmar la seva existència, i que esta correctament posicionat (per descartar malformació). - Preguntar si ja ha fet el meconi, que en condicions normals hauria de ser en un període dins les 24 hores primeres de vida. Si no es així haurem d’estudiar el RN, per que podria tenir una Fibrosi Quística, que pot donar aquest quadre. - Possible exploració de malformació_ o Enganxarem una moneda al anus del RN, i farem una Rx al nadó de cap per avall. Amb la Rx intentarem esbrinar si l’aire por arribar fins la moneda no malformació. I si l’aire queda retingut i no puja fins la moneda si malformació. 8. EXPLORACIÓ DE LA PELL La pell estarà molt vascularitzada o molt cianòtica. - A mans i braços pot tenir acrocianosi en les primeres hores de vida l’aire no entra bé i existeixen retencions. - La posició en que l’agafem pot provocar un col·lapse venós dóna color cianòtic. - Es fq la icterícia neonatal. - Poden existir taques de color blavoses normalment transitòries. La zona que s’afecta més típicament és la lumbosacra. Es dóna més en nadons amb pell més pigmentada. Anomenada Taca de Baltz o Taca mongòlica. - La cara acostuma a tenir una coloració més vermellosa. Es característic del RN la pell “marmorata” (té textura de marbre, i es veu més car quan el nen te fred Es Fisiològic. Molts RN fan una regeneració cutània com una descamació, no és important encara que sigui molt abundant; però s’ha d’hidratar bé la pell i no usar productes irritants per no provocar lesions, es recomana no usar sabons els primers dies. A més maduresa gestacional més descamació. Es típic, que presentin el LANUGO, sobretot a l’esquena (pèl corporal)
Exantema toxoal·lèrgic: lesions maculoses amb petites vesícules al centre, distribuïts per tot el cos. No se sap l’etiologia, apareix en les primeres setmanes i no requereix cap tractament.
Lesions angioematoses: poden aparèixer a qualsevol lloc però les de la zona facial són evolutives i solen desaparèixer en 1 mes. També són típiques al clatell (marca de la cigonya). Alguns angiomes es poden convertir en angiomes en relleu, en maduixa (poc freqüents). Durant els primers anys de vida neixen, desprès paren i poden arribar a regressar. Necessiten control dermatològic. Normalment no es tracten a no ser que afectin a algun lloc problemàtic (parpelles). Una descamació greu no és fisiològica podria ser un síndrome de la pell escaldada.
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La utilització d’una via perifèrica pot produir una obstrucció d’una vènula i provocar alteracions de la coloració de la pell de les EEII poden donar un problema necròtic important. Poden haver les aplàsies cutis falta de pell en 1 part del cos típic coronal i que normalment es cicatritza sol i es tanca. 9. EXPLORACIÓ DE LA ESQUENA Si la presentació es de natges poden tenir 1 taca blavosa a les natges que es deguda a la compressió patida en el part i que no és més que un hematoma No dóna massa informació. Poden tenir vell abundant, però la majoria dels cassos sol caure. Ens hem de fixar per descartar malformacions de la medul·la mielomeningocele, meningocele,... Actualment s’ha de controlar intrauterinament i es pot prevenir amb aportació d’àcid fòlic.
El mielomeningocele és una situació urgent perquè el teixit de la medul·la surt a l’exterior per una malformació vertebral i cutània, té importància en les infeccions. Això s’ha de remitir a un hospital especialitzat perquè a part d’estètica dóna problemes de to, marxa i control d’esfínters. En algunes ocasions podríem observar petites fossetes en la zona sacra, que poden ser només un problema de pell o alguna més important con deformacions vertebrals o sacres, com l’Espina bífida. EXPLORACIÓ NEUROLÓGICA Es basa en: - Exploració del to muscular. - Exploració dels reflexes arcaics: conductes de tipus reflex que presenten els nadons i que ens indiquen la bona maduració del SNC. condicions de l’explorador: - RN despert y despullat. - Temperatura ambiental calenta. - Observar el costat dret i esquerra del RN i valorar si tenen el mateix comportament. To actiu: - Mirar la resposta del nadó davant els nostres estímuls. - Moviment s de seguiment: Cap: al estirar els braços.
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To passiu.
Marxa: al aguantar-los per les espatlles. Tronc: estimulació palpebral.
1. EXPLORACIÓ DELS REFLEXES
-
Reflex dels punts cardinals: posar-li el dit per davant de la boca i el busquen reflex per la supervivència. No el farà si no té gana.
-
Reflex de succió: també és per la supervivència. Ha d’anar acompanyat del reflex de deglució. Aquests reflexes funcionen en un nen a terme però no en els preterme, s’hauran de buscar alternatives: SNG, poques quantitats.
-
Si agafes a 1 RN pel tronc es capaç d’aguantar-se una mica i moure el cap i fer esforços per alinear-lo.
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Reflex de la prensió palmar: li poses el dit i tanquen la mà, també amb els peus.
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Reflex de Klein: girant-li el cap, a un costat, extén el braç del mateix costat. Extén el braç del lloc que mira reflex d’espadatxí. Si se li fan pessigolles a l’esquerre es mourà.
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Reflex d’extensió de les cames: el col·loques de peu flexionat i ell s’estira, per tal de tornar a tenir les cames estirades.
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Reflex de les passes: si el poses tocant el canto d’una taula, aixeca el peu i es col·loca sobre la taula i fa passos.
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Reflex de moro: li aguantes assegut d’esquena i si el deixes d’aguantar el nen cau enrere, i juntament extenen els braços com per agafar-se a algú i tot seguit ploren.
Aquests reflexes desapareixen en unes setmanes. 2. EXPLORACIÓ DEL TO MUSCULAR
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Valoració del to: si els aguantes per l’esquena en principi estan en rectes igual que si els aguantes per la panxa. En situacions d’hipotonia caurà el cap i les cames.
-
Signe de la navalla: un nen assegut que l’empenyen per l’esquena i es plega. EVALUACIÓ DE L’EDAT GESTACIONAL
Podem saber-ho a partir de la data de l’ultima menstruació de la mare. Per saber l’inici de l’embaràs.
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Creixement del fetus: o Altura del fons uterí. Quan no hi havia ecos. o Ecografies: El pes i el tamany del fetus però pot no relacionar-se de manera exacta amb l’edat.
Desenvolupament del fetus: o Exploració tons fetals. o Exploració dels moviments fetals. o Anàlisi líquid amniòtic: creatinina, osmolaritat, BR. o Rx nuclis d’ossificació.
Totes aquestes dades no són fiables. El més important és la data de l’ultima regla. Actualment existeixen uns tests per valorar-ho:
CABELL NÒDULS MAMARIS Pavelló Auriculars PEUS GENITALS
≤ 30 sem Cabell lanugo Diàmetre menor a 4cm. Plà
30-38 sm
≥ 38 sm Molt cabell Diàmetre entre 4- Diàmetre major de 7 7mm. Poc relleu mm. Relleu Més relleus i més Pocs relleus i tou dur Com més edat gestacional més plecs als peus. Penis petits. Testicles que no Llavis recobreixen la estan a l’escrot. vagina Llavis no tapen vagina.
Existeixen altres tests que fan de manera conjunta l’exploració física d’abans i la neurològica.
Posició nen a terme: “rana” a mesura que augmenta el grau de preterme el nen es va estirant (posició d’adult que dorm: braços i cames tirades). Primer es flexionen les cames i desprès els braços. Posició avantbraç i peu: en nen a terme. Es poden posar en posició 0º, com més preterme menys es doblegaran. Angle popliti: en nen a terme menor 90º però pot arribar fins a 180º. Maniobra de la bufanda: no s’hauria de passar de la línia mitja, si passa es perquè hi ha luxació o augment del grau de prematuritat. Col·locació dels braços amb rebot: normal és menor a 90º. Un nen preterme: li arriba el peu a l’orella, si és a terme no.
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3.2. EL RECENT NASCUT DE BAIX PES RECENT NASCUTS PRETERMES CONCEPTE -
-
Nadó que neix abans de 38 setmanes. Actualment es considera viable un nen de 25 setmanes, sempre i quan estigui atès en unitats especialitzades. Molt important l’exploració neurològica.
25 setmanes = No viable
25-30 setmanes 30-35 setmanes 35-38 setmanes 38 setmanes
= Preterme extrem = Preterme normal = Preterme alt grau supervivència = A terme
la supervivència proporcionalment amb l’edat gestacional del preterme. Com més preterme més problemes, ja que té un funcionament més immadur. CARACTERÍSTIQUES DIFERENCIALS 1. COLOR: molt vermell. 2. CAP: molt gros (a proporció). Les fontanel·les son grans i amples. 3. CAMES POSICIÓ:en llibre obert. 4. CRANI: estret (cap aplanat). 5. PAVELLÓ AURICULAR: molt lax. Pocs plecs a l’orella. 6. PRIMS: amb molt poc desenvolupament muscular i teixit cutani, però la morfologia es Normal. CLASSIFICACIÓ SEGONS EL PES PREMATURS EXTREMS : < 1000gr GRANS PREMATURS: 100-1500gr PREMATURS: 1500-2500gr
1. 25 setmanes: 500g
2. 25-30 setmanes:500-1500g 3. 30-35 setmanes: 1500-2500g 4. 35-38 setmanes: 2500-3500g 5. 38 setmanes: 3500g CARACTERÍSTIQUES CLÍNIQUES
1.
PÈL:
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Els fetus en determinades etapes presenten “lanuvo” distribuït per tot el cos. En principi, no en presenten ni els pretermes externs ni els nens a terme. 2.
GENITALS:
Els nens no tenen testicle dins del escrotcriptorquídia per immaduresa. El testicle encara es troba intrabdominal. En setmanes haurà baixat. Les nenes, no tindran llavis majors, per hipertròfia del Clítoris. 3. CADERA: Cal descartar luxacions, farem ECO per descartar-ne la displasia. POSICIÓ HABITUAL: Cames i braços laxesestan estirats (posició en llibre obert) Depenent de l’edat gestacional ja poden estar de braços o cames flexionats (cames flexionades i caigudes). 4. PLECS: Com menys madurs són, menys plecs tenen. 5. RELACIÓ DEL BALANÇ TÈRMIC: (Ambient tèrmic neutre segons pes i edat) El nen ha d’estar en un ambient amb més calor, que el de l’ambient. Per tant, la INCUBADORA és el primer pas en aquest tractament. És important que aquests nens no perdin calor. Mantenir la temperatura corporal adequada és imprescindible, pq els pre-termes no tenen la capacitat d’autoregulació e la temperatura, donat que gairebé no tenen massa muscular. 6. ÒS: craneo-tabes i Craneo-malàcia: Òs tendre, molt cartilaginós. 7. EDEMES: tendència a fer edemes a les parts distals per immaduració d’alguns sistemes: aparell circulatòri, cor , ronyó... 8. AUSC. CARDÍACA: - Buf per persistència del conducte arteriós. - Ritme amb fq elevada, > 150 (pot arribar a 200) - T.A. justa - Polsos perifèrics - Tendència elevada a fer problemes circulatori 9. APARELL DIGESTIU: Abdomen molt globulós - Necessitats calòriques molt altes: l’augment dels adipòcits de greix es dòna en les últimes setmanes de gestació. Per tant , quan neix el preterme no te les reserves fetes. - No sap succionar (o pocs tenen aquest reflex). Si es dóna el cas que si que sap succionar, no està coordinat amb la deglució. Tot això farà que sigui molt difícil donar les calories necessàries pel pre-terme, així que haurem de: SNG Donar tomes amb petites quantitats, pq l’estomac té poca capacitat.
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- Als prematurs extrems, abans de la toma, aspirem amb la SNG per confirmar que no queda res de la toma anterior dins de l’estomac. Si no ho féssim així l’excés d’alimentació provocaria vòmits. - Tant aviat com es pugui intentarem donar aport paranteral i oral mixt.
10. NIVELL METABÒLIC: Fàcil deshidratació i tendència a fer edemes, pq encara no hi ha un bon control de líquids ja que el ronyó funciona lentament. S’han d’ajustar adequadament els líquids. 11. SN: - hipoactivitat: produïda per la immaduresa del sistema neuromuscular. El nen té el to muscular molt baix i l’activitat espontània està disminuïda es mou molt poc. - Això farà que molt d’aquest nens estan moltes hores amb el cap lateralitzat, recolzats en una galta donarà deformitat del crani, que serà allargat, com si la gravetat l¡ hagués aplastat. 12.IMMADURESA DE LA BHE: - Dóna problemes pq els fàrmacs accedeixen fàcilment al cervell. 13.FACILITAT DE FER HEMORRÀGIES A SNC: - Sobretot a àrees periventriculars complicació greu. És fonamental de fer un seguiment neurològic i ECO transfontanel·la per mirar els ventricles. 14. MADURACIÓ DELS ÓRGANS DELS SENTITS: - El més imp: VISTA la patologia característica del nen pre-terme, és una patologia iatrogènica que s’anomena fibroplàsia retrolenticular. És una patologia secundària a l’excés de l’oxigen, que produeix una neoformació vascular a la retina que dóna ceguera irreversible. 15.APARELL URINÀRI: Immaduresa renal dóna una mala filtració Edemes externs i interns. Els interns són molt preocupants, ja que es pot retenir líquid a nivell cerebral donant les condicions òptimes perquè sagni. 16.ORGANS HEMATOPOÈTICS: Poliglobúlies transitòries: el nadó, quan deixa de rebre sang materna, entra a una anèmia fisiològica important que dura uns quants dies, pq no té reserves. En pretermes aquesta anèmia no es considera fisiològica, hi ha immaduresa del moll de l’òs i tardarà molt a recuperar-se. Tractament: Aquestes anèmies comprometen el creixement neuronal el desenvolupament cognitiu del nen podria quedar afectat. S’ha de tractar per millorar l’oxigenació dels teixits i evitar en retràs mental important. ALTRES ASPECTES IMPORTANTS
-
INCUBADORA: Són transparents i disposen d’un accés per manipular el nadó i d’una entrada d’O2 (poden o la seva concentració). Les incubadores permeten
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mantenir una temperatura estable, per això no s’han d’obrir innecessàriament. Cal mantenir una temperatura neutra: és aquella temperatura que permet al nadó despreocupar-se de regular la temperatura corporal. Depèn de l’edat i del pes. L’objectiu és evitar despesa d’energia.
TRACTAMENT DELS NADONS PRETERMES CONTROLS GENERALS -
Control temperatura (incubadores). Aport extra d’O2 (sistema respitori immadur). Profilaxi d’infeccions. Control del color de la pell (SDRA, cianosi...). Vigilància en UVI. Administració de fàrmacs via umbilical.
NUTRICIÓ Donarem llet per prematurs (més aport calòric). L’administració serà per: - Via enteral: gotes de solucions per pretermes per estimular el sistema digestiu. - Via parenteral. CONTROLS ESPECÍFICS -
Control de glucosa (BMTP): mantenir la glicèmia 80-100. Transfusions hematies: ° Nadons a terme: tenen 6x10^6 hematies. ° Nadons preterme: tenen xifres molt baixes, per que reben hematies de la mare. Això comporta problemes d’oxigenació. El que farem serà donar-los: transfusions concentrats htes i EPO. ACTITUD DAVANT PRETERME 1500g - Vigilància per la possibilitat de múltiples seqüeles: ° Paràl·lisi cerebrals. ° Deteriorament intel·lectual. - Seguiment al llarg de tota la infància i tot el desenvolupament.
PRONÒSTIC Dependrà molt de la seva edat gestacional i del pes. P. Ex: nen de <1000gr. nivell de maduració serà igual als dels altres nens normals fins passats els 4 anys. El nen deixa de ser preterme (s’equilibra): > 35 setmanes 6 mesos < 35 setmanes 2 anys
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EDAT CORREGIDA (IMP) Nen de 3 mesos de vida extrauterina a incubadora, nascut amb 28 setmanes, pot ser igual a un nounat de 40 setmanes. Si fa un any que ha nascut i és un Gran Preterme, no tindrà el mateix desenvolupament que un nen normal (que hi hagi nascut a les 40 setmanes) i ara tingui un any. VACUNACIÓ DELS PRETERMES: No s’ha de corregir d’edat del nen pre-terme (tot i que no tingui el mateix estadi evolutiu) en l’aplicació de les vacunes. Es a dir, si una vacuna s’ha de donar als 2 mesos, la donarem igualment als 2 mesos. INTRODUCCIÓ D’ALIMENTS: Es farà segons la seva edat de maduració, comptant a partir de la seva data de naixement teòrica i no cronològica. Esperarem a que el nadó tingui 5 mesos maduratius. TRACTAMENT 1. Evitar que el nen es refredi Embolicar al nen al nàixer amb roba calenta. Després, posar-lo a la incubadora. La temperatura de la incubadora dependrà de les circumstàncies. AMBIENT TÈRMIC NEUTRE: Temperatura que necessita cada nadó i que evita el consum extra d’energia per mantenir-se escalfat. Aquesta temperatura es coneix per una taula. 2. Ambient a la incubadora, el nen ha d’estar aïllat i això es molt millor pel nen. Una de les normes de les unitats neonatals és no tocar-los, i si es fa, s’ha d’usar unes mesures d’asèpsia adequada (mesures preventives antiinfeccioses) 3. Poder-los observar: visualment. I també amb monitorització: T.A., O2 El nen ha d’estar despullat per veure si es posa cianòtic, ictèric... 4. Analítiques periòdiques: Vigilar i valorar cada extracció Hemograma Bioquímica Glucèmia: ja que varien molt els nivells, poden parlar de HIPOGLUCÈMIA quan es <20mg/dl. 5. Aconseguir vies adequades arterials i venoses per fer analítiques i administrar la medicació. Arteria i vena umbilicals són les millors. 6. Nutrició parenteral amb glucosa, lípids, aminoàcids, vitamines, ions ... + Nutrició enteral mínima (per estimular el trofisme intestinal) COMPLICACIONS: Les 2 més importants: Infeccions i complicacions respiratòries. SEGUIMENT Fer un fons d’ull periòdicament, per evitar graus inicials de fibroplàsia retrolenticular ECO cerebrals transfontanel·les, i TAC: Per vigilar les Hemorràgies periventriculars.
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EEG (electroencefalograma) Fer transfusions d’hematies o donar EPO. Gasometria arterial: Es realitzaran de forma paròdica per tal de controlar la PO2.
RECIEN NASCUT DE BAIX PES PER L’EDAT GESTACIONAL NO HEM D’ASSOCIAR EL Baix pes (<2500 gr.) amb preterme, cosa que podia passar fins fa poc.
RETRÀS DEL CREIXEMENT INTRAUTERÍ CONCEPTE -
-
Es dona en el 15% dels nadons. Es pot donar en nadons a terme o en preterme, independent de la setmana d’embaràs. Són nens que neixen por sota de 2 Desviacions Estàndards (DE) SGA: Small for Gestacional Age
CAUSES
1.
IDIOPÀTIC: la més freqüent.
2.
CAUSES
transitòria, o crònica. -
ser
na
causa
CAUSES DEMOGRÀFIQUES
CAUSES PLACENTÀRIES
Insuficiència. Despreniment. Anomalies vasculars. 5.
-
podrà
Talla de la mare/pare. Edat materna. Història obstètrica. Raça. 4.
-
que
Malalties vasculars (malnutrició del fetus). Factors ambientals. Infeccions (CMV,Lues, Toxoplasma, Rubeola). Causes nutricionals. 3.
-
MATERNES:
CAUSES FETALS
Anomalies genètiques. Malformacions congènites. Problemes metabòlics. Gestacions múltiples.
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CARACTERÍSTIQUES El dels RN 15% tenen RCI: - 80-90% creixen i es recuperen. Farà el “catch up” (és el moment en que creixen, es recuperen). - 10-15% no recuperen la seva talla (sòl ser perquè la causa són problemes intrínsecs). Els que no han recuperat la talla normal, en l’edat adulta tindrà una talla baixa, i a part, poden desenvolupar altres problemes: o Sdr metabòlic. o Desenvolupament ossi baix. o No tenen ganes de menjar. o Índex baix de massa corporal. TRACTAMENT HORMONA DEL CREIXEMENT: Si administrem GH, es recuperen: a major dosi d’hormona, més recuperació, en el 1015% de nens que no han recuperat la seva talla. Aquests nens tenen GH, però per alguna circumstància no és prou funcionant. En altres patologies, hi ha nens que no fabriquen GH, i el que diferència aquest 2 tractaments són les dosis: No fabrica GH: 0,067 mg/kg/dia RCI : 0,033mg/kg/dia La -
GH també millora: Composició corporal. Perfil lipídic. Pressió arterial (estabilització) Psicosocial.
La -
GH no té efecte sobre: Maduració esquelètica. Pubertat (no modifica l’edat puberal) Metabolisme dels greixos
S’a de fer un control d’insulina en aquests nens, pq solen fer Hiperglucèmies, que durant el tractament solen . El tractament dura de 3-4 anys (recomanat) Des del 2004, la RCI ja està inclosa en les indicacions de GH. Protocol de tractament: tributaris de ttm amb GH: - RCI. - Esperar 4 anys, i si continua estant per 2,5 D.E per sota de la mitjana,
24
-
La talla del nen respecte la talla familiar ha de ser 1 D.E. per sota la dels pares. Han de ser productors de GH.
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3.3. REANIMACIÓ DEL RECIEN NASCUT
Dr. Solé
REANIMACIÓ NEONATAL, ASFIXIA PERINATAL, HEMORRÀGIA CEREBRAL -
Fisiologia del naixement. Asfixia perinatal Reanimació neonatal Encefalopatia hipoxicoisquémica Hemorràgia intracranial neonatal
Forces bioquímiques Forces mecàniques
ADAPTACIÓ
Circumstàncies genètiques Circumstàncies maternes Circumstàncies fetals
PART
DESCÀRREGA DE CATECOLAMINES
MEJORA LA RESPIRACIÓN surfactante absorción líquido pulmonar Mejora la distensibilidad pulmonar Dilata los bronquios PROTEGE EL CORAZÓN Y EL ENCÉFALO el flujo sanguíneo a los órganos vitales MOVILIZA EL COMBUSTIBLE Degrada las grasas y los AG normales Degrada el glucógeno a glucosa + Gluconeogènesis (prod. glucosa por el hígado) ¿FACILITA EL VÍNCULO? Dilata las pupilas estado de alerta
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CANVIS CIRCULATORIS -
-
Placenta ° °
Intercanvi de gasos Shunt de baixa resistència
Fetus
° °
2 shunts dreta esquerra (CIA, Ductus arteriós) pO2 20-25 mmHg
DOS MOMENTS CRÍTICS
1.
elimina la placenta: a. b. perifèriques i tensió arterial
2.
alvèols: a. pulmonar b.
Pinçament del cordó umbilical Interromp aport d’oxigen Augmenta resistències Inici de respiracions distensió Disminució resistència Augmenta fluxe pulmonar
desprès d’aquests, es produirà el tancament funcional del F. OVAL i del DUCTUS ARTERIÓS. MECANISMES DE COMPENSACIÓ DEL RISC D’ASFIXIA
-
-
-
Hb fetal: més afinitat per l’oxigen. Teixits fetals: més capacitat d’extreure oxigen. Més resistència a acidosi. Taquicàrdia Diving reflex: o Preferència per SN, adrenal cor. o Disminució de flux pulmonar i esplènic. Disminució del consum d’oxigen: o Glicòlisi anaeròbia.
TREBALL DEL PART RISC D’ASFÍXIA PER: Augment consum d’oxigen Interrupció intercanvi gasos Tenim 10 min, per aconseguir que el nen pugui adaptar-se a la vida extrauterina. Si tardem més poden quedar seqüeles irreversibles.
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La durada és un factor crític pel pronòstic i l’evolució. L’actuació precoç és essencial.
CONDICIONS QUE AFECTEN LA RESERVA FETAL MATERNALS -
Infeccions: Amnionitis. Pulmonars: Pneumònia, asma, SDRA. Cardíaques: arrítmies, defectes estructurals, IC. Hematològiques: Anèmia, hemoglobinopatia. Vasculars: LES, diabetis, HTA, hipotensió. Uterines: hipertonía, malformacions, ruptura. Altres: genètiques, fàrmacs, deformitats, part preterme, gestació múltiple, presentació anormal.
PLACENTALS -
Edat: Postmaduresa. Tamany, morfologia: Abruptio placenta, placenta prèvia.
FETALS -
Cordó umbilical: Nus, prolapse, compressió, trombosi. Hematològiques: Anèmia Metabòliques: Aneuploïdia, errors congènits del metabolisme. Altres: infeccions, hidrops, malformacions.
DIAGNÒSTIC d’asfíxia neonatal Es consideren els 4 criteris següents: 1. Acidosi metabòlica o mixta (pH < 7.0 AU). 2. APGAR 0-3 durant més de 5 minuts. 3. Manifestacions neurològiques en període neonatal immediat: Hipotonia Convulsions Coma EHI (encefalopatia hipoxico-isquèmica). 4. Evidència d’afectació multiorgànica en període neonatal immediat.
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PRESENTACIÓ CLÍNICA
CTO dice:
CLÍNICA. Muy frecuentes los estados convulsivos durante las primeras 24 horas de vida. • Formas leves: hiperexcitabilidad y temblores. • Formas graves: estupor, ausencia de reflejos arcaicos, coma.
Afectació multiorgànica -
SNC: encefalopatia hipoxicoisquémica. Cardiovascular: IT, ICC, disfunció ventricular i del miocardi. Renal: oligúria, NTA, NCA, IR. Hepàtica: augment enzims. Gastrointestinal: Enterocolitis Necrotitzant (ECN) als 5-7 dies. Pulmonar: distrés respiratori, HTPPN. Hematològic: trombopènia, CID.
REANIMACIÓ NEONATAL Comité de Reanimació Cardiopulmonar de la Societat Catalana de Pediatria. Comité de RCP de la Associació Espanyola de Pediatria. 1. Situació d’emergència en aturada respiratòria i/o cardíaca inesperada i que precisa mesures de RCP. 2. Assistència al nadó en la sala de parts. -
6% dels nadons en precisen. Molt més en els de menys de 1500 grams.
PREREQUISITS -
Personal entrenat Disponibilitat Anticipació Comunicació equip perinatològic. Material
RECONEIXEMENT DE SITUACIONS DE RISC -
Abans del part: despreniment de placenta, malaltia de la mare, o placenta prèvia. Durant el part
MATERIAL NECESSARI
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-
Font de calor Font d’oxigen Aspirador amb manòmetre Estetoscopi Xeringues i agulles Sondes de succió Bossa autoinflable 250 ml amb mascaretes neonatals Cànules orofaringes 0.00 Tubs endotraqueals nos 2 a 4 Laringoscopi pala recta 0 i 1 Guants i gasses estèrils Equip de cateterització umbilical Medicació: adrenalina, bicarbonat, naloxona, atropina. 1. AVALUACIÓ, VALORACIÓ I ESTABILITZACIÓ
Valoració de la necessitat de RCP o Apgar o Respiració desprès d’estímul. o FC: auscultació, braquial, umbilical. o Coloració central. Estabilització o Regulació temperatura: calor, secar. o Posició supí. o Aspiració secrecions: 5-10’’. o Estímul tàctil.
2. OXIGENACIÓ I VENTILACIÓ
Ho farem si en RN no fa respiracions espontànies o si te una FC < 100 x’. Cal assegurar-nos: Posició correcta. Mascareta de mida apropiada. Pressió inicial de 30-40 cmH2O. Comprovar eficàcia. 3. MASSATGE CARDÍAC. INTUBACIÓ
Massatge si:
FC < 60x’ FC entre 60 i 100x’ però no augmenta amb ventilació correcta. Tècnica apropiada: 120x’, relació 1/3.
INTUBACIÓ ENDOTRAQUEAL -
Si ventilació amb bossa és inefectiva. Si es requereix aspiració traqueal. Necessitat IPPV.
Tubs i tamanys
2,5 pels < 1000g. 3 per 1000-2500g.
30
3.5 per > 2500g. 4. MEDICAMENTS I LÍQUIDS -
Adrenalina: 0.01 mg/kg (0.1 ml/kg 1:10000). Atropina: 0.01-0.03 mg/kg. Bicarbonat 1/2M: 1-2 mg/kg. Naloxona: 0.1 mg/kg. Líquids: 10 ml/kg de SSI, sang.
Rutina de reconeixement del RN: 1r el posarem en Decubit Supí, sota la llum de Calor Radiant, i l’eixugarem. Valorarem si meconi en el Líquid amniòtic: No hi ha meconi: Farem succió en boca i nas. I estimularem al nen. Després Avaluarem: Les respiracions (mirarem la ventilació), el color del nen (O2), i la FC. Si existís meconi al líquid amniòtic, el primer que miraríem es l’estat de les víes aèries i aspiraríem. Desprès valoraríem l’estat respiratori (respiracions, calor, i FC) per si es necessari reanimar al Nadó.
Poden aparèixer problemes: problemes respiratoris Ventilació problemes en la coloració oxigen problemes FC massatge cardíac
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RCP DEL PRETERME: -
Sempre depressió respiratòria marcada. Particularment sensible a l’hemorràgia. Quasi sempre precisen RCP avançada. Tendència ràpida a hipotensió. No tenen control tèrmic. PRECISA PERSONAL EXPERT.
DECISIÓ DE NO REANIMAR -
Límit orientatiu: 23 setmanes – 500 grams. Tractar activament tots els 26 setmanes – 700-800 grams.
EN MENORS DE 750 GRAMS -
-
Necessitat de massatge cardíac i/o FCs. No resposta a ventilació assistida. Apgar < 5 als 5 minuts.
VALORACIÓ GRAU D’ASFIXIA. TEST D’APGAR
FC Esforç respiratori
0 0 Apnea
Color
Pàl·lid, cianòtic
To muscular Irritabilitat
Absent Absent
1 < 100 Irregular Pal·lidesa, cianosi extremitats Dèbil Ganyota
2 > 100 Vigorós, plor ROSAT Actiu Retirada activa
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ENCEFALOPATIA HIPÒICO-ISQUÈMICA
ASFIXIA NEONATAL
o o o
- Apgar inferior a 7 als 5 minuts excloent: Infecció congènita. Malformació. Depressió respiratòria per opiacis. - 5,4 per cada 1000 nadons vius. - 1,8 per 1000 nadons Encefalopatia Hipóxico Isquèmica.
CRITERIS PEL DIAGNÒSTIC 1. Antecedents de patiment fetal: Meconi i FC. 2. Evidència de lesió del SNC desprès del naixement. Presència d’altres lesions orgàniques (gral > 1s). 3. Laboratori: hiperproteinorràquia, augment lactat i piruvat a LCR, augment de CK-BB, SIADH. 4. Neuroimatge i EEG lesió difusa SNC. 5. Absència d’altres anomalies metabòliques, infeccions o estructurals del SNC. ASPECTES CLÍNICS Alteracions en: - Estat d’alerta poc alerta - To muscular pot estar - Respiracions D’entrada són incapaços de respirar per ells mateixos.
33
La gravetat varia en relació a l’extensió de la deprivació d’oxigen.
-
Com a conseqüència del quadre hipóxico isquèmic Paràlisi cerebral amb o sense afectació cognitiva. No afectació cognitiva aïllada. Es pot manifestar al final del primer any. Seqüeles neurològiques permanents: retard motor, retard mental, dificultats aprenentatge, convulsions, paràlisi cerebral.
FISIOPATOLOGIA -
Desequilibri entre demanda-oferta d’energia a la cèl·lula. Disrupció de processos crítics cel·lulars.
S’observa un fallo energètic que entre altres alteracions provoca: Acúmul de glutamat EC Acúmul de Ca IC Aquestes variacions s’activarà la formació de Radicals Lliures, que juntament amb d’altres variacions, provocarà LESIÓ NEURONAL I MORT CEL·LULAR DIAGNÒSTIC 1.
Antecedents perinatal: Antepart: diabetis, preeclampsia, RCI. Intrapart: trauma, alteracions placenta o cordó, alteracions EAB, FC, meconi espès. c. Postpart: pneumopatia, cardiopatia, PCA, apnea, shock. d. Examen neurològic a. Difícil en pretermes. b. Pot ser normal si l’afectació es antepart. c. Exploració anormal si l’afectació es en el transport. d. Hipotonia. e. Afectació tronc. f. Convulsions (12-24h).
a. b.
2.
3.
4.
a. b. a.
b.
quistes. c. d. BHE. 5.
EEG
Lentificació, supressió de brots. Bon pronòstic.
Tècniques d’imatge TC Ecografia: hipercogenitat
periventricular
RM: elecció. Gammagrafia Tc: augment captació per disfunció Potencials evocats
34
Valorar lesió de tronc. 6. Altres (experimental) MRS, SPECT, PET, NIR. CLASSIFICACIÓ clínica de la EHI FACTOR Nivell de consciencia To muscular ROT Mioclònia Reflexes complexes Succió Moro Prensió palmar Oculocefàlic Funció Autònoma Pupiles Respiració FC Convulsions EEG
TRACTAMENT
ESTADI I Alerta Normal Augmentats Si
ESTADI II Letàrgic Hipotònic Presents Si
ESTADI III Comatós Flàccid Deprimits /absents Si
Actiu Exagerat Normal o > Normal
Dèbil Incomplet Exagerat Hiperactiu
Absent Absent Absent Reduït/Absent
Dilatades Regular Normal o Taqui NO Normal
Contretes variable Bradi Comuns Baix volt
Variables/fixes Atàxica, apnea Bradi Poc Comuns Periòdic, iso
ESTRATÈGIES Taxa metabòlica cerebral Bloqueig receptors NMDA Disminució liberació glutamat Inhibició canals calci Finalitzar reaccions radicals lliures Prevenir formació radicals lliures Reduir resposta inflamatòria Atenuar via apoptosis
INTERVENCIONS Barbitúrics altes dosis. Hipotèrmia MK-081 Magnesi Adenosina o agonistes adenosina Inhibidors uptake adenosina bloquejadors canals calci Estalviadors: vit C, vit E, alopurinol Quelants ferro Indometacina Alopurinol Inhibidors NOS antagonistes IL1, TNF. inhibidors caspasa.
EVOLUCIÓ Troballes que suggereixen relació entre síndrome neurològica neonatal i EHI - FC fetal anormal (especialment si ha estat normal prèviament). - Acidosi metabòlica present al nàixer (severa pH < 7.0, EB > 12). - Apgar 0-6 més de 5 minuts. - Disfunció multiorgànica (cardíaca, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematològica, hepàtica). - Absència de infeccions o malformacions SNC.
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VALORACIÓ -
Clínica. EEG. Potencials evocats espectroscòpia quasi infrarojos. Tècniques imatge.
FACTORS PRONÒSTICS EN LESIÓ CEREBRAL -
Dades de monitorització fetal i gasometria arterial. Puntuació Apgar, principalment 10-20’. Síndrome neurològica neonatal. Neuroimatge. Marcadors bioquímics.
TROBALLES ASSOCIADES AMB MÉS RISC DE SEQÜELES -
Apgar 0-3 als 20’. Fallida multiorgànica. Severitat EHI. Duració alteracions neurològiques (>1-2s). Convulsions neonatals (primeres 12h). RM anormal. Severitat i durada alteracions EEG. Anomalies persistents en funcions de tronc. Potencials evocats alterats. Microcefalia als 3 mesos d’edat. 1- Règim a. b. c. d.
de vida: Incubadora Vigilar les convulsions Controls de FC, FR (apnees), TA Via aèria permeable
2- Alimentació a. Dieta absoluta inicial b. + reflex de succió c. Alimentació parenteral si dieta > 3d 3- Tractament etiopatogènic: a. Mantenir TAM > 40mmHg b. Restricció hídrica 80% c. Oxigenació correcta, pCO2 30-45 d. Fenobarbital (anticonvulsionant) e. Neuroprotectors f. Furosemida si oligúria, edemes g. DA + Dobutamina (si cal) 4- Tractament de les complicacions a. Shock b. HTPPN c. IRA d. CID e. SIADH
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HEMORRÀGIA INTRACRANIAL CORRELACIÓ TIPUS-SITUACIÓ CLÍNICA Nen a terme H. Subdural plexe coroide. Preterme H.S.A Intraventricular Afectació capil·lars de la Periventricular matriu germinal. Intracerebel·losa Causes: - Subdural: nadons a terme. - Subaracnoidea: pretermes trauma o hipoxia. - Intracerebel·losa: preterme trauma o hipoxia. - Peri-intraventricular: preterme episodis hipòxics. hemorràgia peri-intraventricular es la + greu Matriu germinal molt vascularitzada. Capil·lars amb menys membrana basal. Anomalies d’autoregulació. PREDISPOSICIÓ : Pretermes 50% < 1500gr (incidència inversament proporcional al pes al nàixer) o Destret respiratori: fluctuacions flux sanguini. o Augment PVC.
37
o o o
S.D.R.N. Substàncies hiperosmolars. Trastorns coagulació
CONSEQÜÈNCIES: - Lesió encefàlica o Relació amb lesió asfíctica prèvia. o Abolició de flux cerebral. o Disminució de metabolisme de glucosa. - Hemorràgia intraparenquimatosa, infart hemorràgic. - Quists porencefàlics. - Hidrocefàlia.
ASPECTES CLÍNICS Incidència inv prop a pes al néixer: o 60-70% en PN 500-700 g. o 10-20% en PN 1000-1500 g. Moment de presentació: o 80-90% els primers 3 dies de vida. o 20-40% progressió durant la primera setmana. o 10-15% presentació tardana (>7d) 50% asimptomàtica. Resta: deteriorament brusc, anèmia acidosi. DIAGNÒSTIC -
Ecografia. Es recomana screening a tots els pretermes.
CLASSIFICACIÓ 4 graus: 1. Subependimària (matriu germinal): hemorràgia intraventricular mínima (10%). 2. Hemorràgia intraventricular definida. No omple ventricle lateral (1050%). 3. Hemorràgia intraventricular amb distensió d’un ventricle lateral com a mínim. 4. Hemorràgia de matriu germinal amb extensió a substància blanca adjacent, associada a hemorràgia intraventricular i agrandament del ventricle.
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TRACTAMENT -
Evitar excés de líquids i solucions hiperosmolars. Ventilació apropiada. Evitar oscilacions TA. Evitar hipòxia, acidosi, hipercapnia. Tractament hidrocefàlia. Prevenció: o Indometacina, vit E? o Evitar fluctuacions de TA. o Vit K a mare si tractament fenobarbital o fenitoïna.
PRONÒSTIC Depen de la gravetat: Mortalitat Grau IV Graus II-III Grau I
60% 20% 15%
Dilatació ventricular 80% 25% 5%
3.4. PNEUMOPATIES NEONATALS Distres respiratòri: Causes Pulmonars: (les + Fq) Mb. Hialina (SDRI) Aspiració Taquipnea transitòria Pneumotòrax/Pneumomediastí Pneumònia Neonatal Causes no pulmonars Cardiopatia congènita Afecció hematològica Afectació Neumològiques Afectació metabòliques Infeccions MEMBRANA HIALINA (SDR I) Afecta sobretot a Pre-termes TEST DE SILVERMAN, test per mesurar el grau de dificultat respiratòria. Tiratge intercostal
(depressió intercostal a inspiració)
0
1
2
NO
Lleu
Marcat
39
Retracció esternal (xifoides) Aleteig nasal
NO
Lleu
Marcat
NO
Lleu (dilatació) Audible amb fonendo
Marcat Audible Sense fonendo
Lleu
Marcat (discordància)
Quejido Espiratòri
NO
Bamboleo tronco-abdominal
ambdós s’expandeixen a la inspiració
NO
(elevación de tòrax i abdomen asincrònico)
(enfonsament de tòrax y el abdomen)
0: El nadó respira bé, sense esforç. A més puntuació, major distrés : < 3: lleu 3-5 moderat > 5 greu PATOGÈNIA Malaltia que es deu a una falta de surfactant. Surfactant composat per: Dipalmitolfosfatidlcolina i Lecitina 65% Fosfatdilglicerol molt important Apo-proteïnes Colesterol La funció del surfactant es la tensió superficial, i aixi evita que l’alveol es colapsi , al final de la respiració. Es produeix atelectàsia per falta de ventilació difusió, però l’alveol no deixa de tenir perfusió. Les cèl·lules alveolars (tipus I i II) es comencen a formar a la 20a setmana de gestació: - 22-23 setmana: producció de surfactant, però encara no és eficaç. - 35 setmana: augmenta el nº d’alvèols i la superfície d’intercanvi. El nadó ja es pot adaptar a la respiració. EPIDEMIOLOGIA INCIDÈNCIA La malaltia de la membrana hialina afecta a pretermes amb una incidència inversament proporcional a l’edat gestacional: - 60-80% en < 28 setmanes. - 15-30% en 32-36 setmanes. - 5% en > 37 setmanes. - Excepcional en nadons a terme. CIRCUMSTÀNCIES QUE LA INCIDÈNCIA: - Fills de mares diabètiques (gestacional o tipus I) : la manca d’insulina, disminueix la maduració del surfactant. - Embarassos múltiples: són nadons més petits.
40
-
Parts mol ràpids: el fetus tindrà poc estrés (l’estrés estimula la producció de surfactant). Cesàries. (Tb hi ha poc estrès) Asfíxia neonatal i fred (estan relacionats.) Sexe maculí.
CIRCUMSTÀNCIES QUE LA INCIDÈNCIA: - HTA gestacional o crònica (degut a l’estrès) - Mares addictes a opiacis - Trencament prematur de membranes - Corticoides a la mare, s’administren 48-72 hores abans del part. - Sexe femení ETIOLOGIA
Es deu a un dèficit de surfactant, la seva composició és: - Dipalmitoil-fosfatidilcolina o lecitina (65%). - Fosfatidilglicerol (apareix en els darrers moments i permet mantenir la tensió superficial de l’alveol). - Apoproteïnes (SP-A, SP-B, SP-C). - Colesterol. El surfactant disminueix la tensió superficial i evita el colapse alveolar al final de l’espiració. Es produeix atelectàsia als alveols amb perfusió però sense ventilació. CLÍNICA CLÍNICA GENERAL -
-
S’inicia als pocs minuts (però en ocasions poden aparèixer dins d’un marge de 23h, i mai passa de les 6 hores). L’evolució natural és l’empitjorament de la dispnea i de la cianosi. També empitjora la TA, el nen es torna pàl·lid. El nen s’esgota i comencen les apnees. Tenen acidosi mixta, edemes i oligúria. Taquipnea: de la FR > 60 en un nadó, amb això millora el volum per minut, quan està el volum total.
CLÍNICA ESPECÍFICA Taquipnea: Hi ha un augment de la freqüència respiratòria, que supera els 60/min. Així s’aconsegueix millorar el volum minut. 2. Gemec o “Quejido”: Remor produïda al passar l’aire exhalat per les cordes vocals, que estan parcialment juntes en 1 intent de mantenir 1 pressió positiva al final de l’espiració, per evitar el col·lapse alveolar i millorar la capacitat. 3. Retraccions: Fonamentalment són intercostals i subcostals i en menor grau xifoides, i són degudes a les particulars característiques de la paret toràcica del preterme. 4. Aleteig nasal: Augment del tamany de les fosses nasals durant la inspiració.
1.
41
Cal tenir en compte que, en RN, el flux aeri a través del nas és > 50% del flux total. 5. Cianosi: És 1 símptoma associat. Es produeix per un augment de l’Hb no saturada per > 40-50 g/L. Generalment apareix amb PaO2 < 35 mmHg Diferent de acrocianosi, que es normal en els nadons. 6. Alteracions en auscultació pulmonar: Estan relacionades amb la causa que produeix la dificultat respiratòria i varien des de l’inici en que pràcticament són normals, fins que s’alteren. Pot arribar a afer hiperventilació generalitzada. DIAGNÒSTIC El farem a partir de: - Clínica. - Radiologia: patró reticulo-alveolar (vidre esmerilat). A la radiografia distingim 4 graus: o Grau I: broncograma secundari. Si observem la silueta cardíaca. o Grau II i III: el broncograma es va estenent (es veu només el bronqui) o Grau IV: Pulmó es blanc. Veurem horitzontalització de les costelles, que es significatiu de la dificultat respiratòria del nadó.
-
Gasometria: dóna informació molt fiable de com s’està oxigenant (es fa gasometria arterial de l’artèria umbilical). Equilibri àcid-base.
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL 1. Sèpsis precoç. 2. Pneumònia neonatal. 3. Algunes cardiopaties congènites. PREVENCIÓ
-
-
Monitorització del quocient lecitina i esfingomielina en líquid amniòtic (si és > 2 vol dir que existeix suficient maduració). Això només es fa en els embarassos en que està previst avançar el part. En la embarassada diabètica, ha de ser >3. Administració de ß-METASONA 48h abans del part, entre les setmanes 24-34 d’edat gestacional.
TRACTAMENT Va dirigit a tractar el mal intercanvi entre l’O2 i l’anhídrid carbònic, ja que la resta de manifestacions són secundaries: -
Incubadora. O2 Líquid e.v. glucosat 10% 70cc/kg/24h. Surfactant per via endotraqueal: o De vedella
42
o De porc o Sintètic Generalment se n’administra 1 dosi, però es pot repetir al cap d’unes hores. SUPORT RESPIRATORI 1. Oxigen Busquem nivells de 55-70 mmHg, una PaO2 > 50 mmHg, amb O2 del 60%. Sinó arribem a aquests nivells està indicada la CPAP: - Evita el col·lapse alveolar. - Sinó pot mantenir una PaO2 > 50mmHg amb O2 al 70-100%, caldria iniciar ventilació assistida. 2. Indicacions de ventilació mecànica -
pH < 7’2 pCO2 ≥ 60 mmHg pO2 arterial < 50 mmHg amb O2 70-100% i CPAP a 8-10 cm H2O (normal:3-4 cm H2O). Apnees persistents.
Els paràmetres òptims són: -
PaO2= 55-70 mmHg PCO2= 45-55 mmHg pH= 7,25-7,35
Si això va bé, el RN en 2-3 dies s’estabilitza, i es pot estudiar la possibilitat de desintubar-lo. COMPLICACIONS DISPLÀSIA BRONCOPULMONAR: Complicació en nens molt prematurs que han necessitat l’augment VM. És una situació crònica que donarà problemes respiratoris. TAQUIPNEA TRANSITÒRIA DEL NADÒ (SDR II) CONCEPTE I ETIOLOGIA -
És un retard en la reabsorció del líquid pulmonar fetal, que produïrà edema pulmonar.
-
També pot anomenar-se distrés respiratori tipus II.
-
No existeix dèficit de surfactant però si poden tenir alteracions en la interfase airelíquid (presència de líquid intraalveolar)
-
Es presenta com un quadre de dificultat respiratòria lleu o moderada.
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-
Es + Fq en Nadons pre-terme (32-36 setmanes), nascuts per cesària i que han requerit maniobres de reanimació molt potents,, degudes a un cert grau s’asfixia neonatal). El pas pel canal del part ajuda a eliminar el líquid, i es per això que es + Fq en cesàries.
-
Té una evolució favorable, remet en pocs dies. Al cap de 1-3 dies, el nadó anirà respirant millor, començarà a menjar... Poden necessitar oxigenoteràpia (FiO2 <40 durant 1-3 dies), i perfusió e.v. per mantenir la hidratació.
- La Rx característica mostra 1 pulmó amb un patró infiltratiu-intersticial de distribució hiliofugal, en ales de papallona,m i amb freqüència Cisuritis, però la majoria de vagades són anodines. ACTITUD A SEGUIR 1. GASOMETRIES SERIADES 2. Rx TÒRAX: La Rx típica mostra un pulmó amb un patró infiltratiu intersticial de distribució hiliofugal en ales de papallona i amb freqüents cissuretes. 3. Poden necessitar OXIGENOTERÀPIA (FiO2 40% durant 2-3 dies) i perfussió endovenosa per mantenir la hidratació.
SDR. D’ASPIRACIÓ MECONIAL (SAM) CONCEPTE En el 10-20% dels parts es detecta meconi en el líquid amniòtic. D’aquests, el 2% pot presentar simptomatologia relacionada amb el S.A.M.. El líquid amniòtic meconial és rar en nadons abans de la 34 setmana. La incidència augmenta a partir de la setmana 37 i és màxima en els nadons: Post-termes Nascuts de natges CIR En casos d’alteració del benestar fetal. Si veiem líquid meconial farem aspiració de fosses nasals i boca i si surt líquid espès observació de la via respiratòria i intubació del nadó (aspirarem tot el que puguem de la tràquea). NO FER MANIOBRES DE REANIMACIÓ AMB AMBÚ, ja que posarem el meconi a més pressió.
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S’ha de vigilar i controlar quan: Líquid molt abundant Líquid que es mou i va a la via digestiva Bocavia respiratòria. Líquid que ocupa la via respiratòria (pot donar obstrucció mecànica) FISIOPATOLOGIA -
L’asfixia intrauterina provoca distribució del gast cardiac fetal per preservar els òrgans vitals (cor i cervell). Això provoca un augment del peristaltisme intestinal i relaxació de l’esfínter anal i per tant eliminació de meconi intrauterí.
-
El “gasping” fetal (moviments respiratoris molt forçats) afavoreix la inhalació de meconi provocant obstrucció parcial o total dels bronquis i bronquíols amb atelectàsia i atrapament aeri.
-
Això dòna lloc a alteracions valvulars amb ruptura alveolar i pneumotòrax.
-
Pot produir lesions inflamatòries que donen lloc a pneumonitis.
-
Es pot associar VC pulmonar produïda per l’asfíxia i la hipertensió pulmonar persistent (HPPN) que fa mantenir el patró circulatori fetal, que contribueix a l’asfíxia.
CLÍNICA
-
Taquipnea 120 rpm. Tiratge intens. Aleteig nassal. Quejido. Signes d’asfíxia. Possibilitat d’encefalopatia hipóxico-isquèmica residual i irreversible.
RADIOLOGIA -
Infiltrats gruixuts, irregulars i disseminats. Zones d’atelectàsia amb d’altres d’emfisema. En casos complexos, poden aparèixer quadres de pneumotòrax i pneumomediastí.
TRACTAMENT 1. ASPIRACIÓ: Iniciar-la quan el nadó treu el cap pel canal del part. 2. MANTENIMENT: Els nadons han d’estar ben oxigenats, calents i se’ls ha de controlar l’equilibri hidroelectrolític i àcid-base.
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OXIGENOTERÀPIA: Per mantenir SaO2 95% i la PaO2 entre 80-100 mmHg per prevenir la VC pulmonar per hipòxia. 4. VENTILACIÓ MECÀNICA, a baixa pressió i alta fq si la FiO2 és 80. 5. Surfactant 6. òxid nítric VD pulmonar
3.
Important Protocol d’actuació davant un S.A.M. a. aspiració fosses nasals i boca b. Si el liq es espèsaspiració tràquea + neteja mecànica c. Mai ventilar amb ambú podem impactar el meconi Si veiem GASPING FETAL (moviments inspiratòris forçats que afavoreixen l’aspiració de meconi a les vies respiratòries OBSTRUCCIÓ PARCIAL o TOTAL dels BRONQUIS I BRONQUIOLS amb atelectasia i atrapament aeri això dona lloc a mecanismes valvulars amb: Ruptura alveolar i Pneumotòrax. Lesions inflamatòries pneumonitis HT pulmonar persistent deguda a VC pulmonar per asfixia amb manteniment del patró circulatori fetal. CARACTERÍTIQUES DEL RESPIRADOR -
Òxid nítric inhalat (VD pulmonar). Surfactant. Ventilació a alta freqüència. Oxigenació per membrana extracorpòria (ECMO). Temps inspiratoris curts. PIP la més baixa possible. FR baixa per evitar atrapament aeri. PEEP poc elevada (2cm H2O).
PNEUMONIA NEONATAL Malaltia pulmonar aïllada o dins d’un quadre sèptic: 1. 2. 3.
Pneumònia congènita Pneumònia d’inici precoç Pneumònia d’inici tardà
PNEUMONIA CONGÈNITA -
-
Secundària a una infecció ascendent: canal del part o placentària. Índex de mortalitat elevat. Poques vegades s’identifica el gèrmens responsable.
PNEUMONIA D’INICI PRECOÇ
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-
-
-
Apareix generalment dins les primeres 24h de vida. Infecció fetal prepart o durant el part. Streptococcus - hemolític del grup B (S. Aureus, St, grup A. E. coli) Símptomes semblants al Sdr del preterme. Tractament: Ampicil·lina + Aminoglicòsid.
PNEUMONIA D’INICI TARDÀ -
Generalment secundària a 1 infecció nosocomial. Apareix al voltant del cinquè dia de vida. És freqüent en pretermes i nadons sotmesos a ventilació mecànica. Gèrmens nosocomials (solen ser agressius, poden ser fongs).
ESCAMPAMENTS AERIS -
PNEUMOTÒRAX ENFISEMA INTERSTICIAL PNEUMOMEDIASTÍ PNEUMOPERICARDI
En 1% dels nadons vius. Només en un 10% d’ells serà simpomàtic. Pot ser: ° Espontani ° Postreanimació activa
Paràmetres de ventilació que ho afavoreix: ° PEEP alta ° PIP alta ° Asincronia amb el respirador
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Hipoxèmia, hipercàpnia, hipotensió arterial, bradicàrdia.
Afavoreix hemorràgies cerebrals per dificultat del retorn venós.
TRACTAMENT Pot respondre a un augment de la FiO2 afavoreix la reabsorció de l’aire extralveolar. Drenatge amb tròcar pleural i aspiració contínua si el nadó està simptomàtic, amb alteracions hemodinàmiques o d’intercanvi gasós o en nadons sotmesos a VM. ALTRES Enfisema mediastínic Pneumopericardi
Pneumomediastí
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3.5. ICTERÍCIA EN EL RECENT NASCUT ICTERÍCIA CONCEPTE La icterícia és una coloració groguenca de la pell i les mucoses, que té una elevada incidència en nadons. La hiperbilirrubinemia i la icterícia (expressió clínica), són el trastorn més freqüent del període neonatal. Està present en un 60% dels nadons a terme i en un 75% dels nadons pretermes. En un 6-8% dels casos, serà una icterícia de tipus patològic. Apareix quan BR 5 mg. ICTERÍCIA FISIOLÒGICA CONCEPTE
-
Es produeix al 2n o 3r dia de vida. Si apareix abans del primer dia patològic. No s’acompanya de cap altra simptomatologia. L’evolució és favorable i desapareix abans del 8é dia de vida. Està produïda per la BR indirecta o no conjugada. La xifra límit són: o 13 d/dl o 15,5 g/dl si el nadó pren alletament matern.
ETIOLOGIA -
-
Destrucció dels hematies fetals sobrants. Hepatòcit: dèficit de captació per part de l’hepatòcit incapacitat de metabolitzar l’excés de BR produïda en els primers dies, on l’enzim responsable es la Gluconiltransferasa Augment de la circulació enteroplasmàtica: es produeix una desconjugació intestinal per acció de la -glucoronidasa.
Enzim implicat= GLUCORONILTRANSFERASA. BR DIRECTA (CONJUGADA): Hidrosoluble, més fàcil d’eliminar, és + polar (femta i orina) BR INDIRECTA (NO CONJUGADA): Liposoluble, passa BHE i pot provocar KARNICTERUS (lesió cerebral irreversible, per dany als nuclis de la base de l’encèfal), avui en dia ja casi no es veu. VARIANTS D’ICTERÍCIA FISIOLÒGICA 1.
FORMES MÉS ALLARGADES
Insuficiència transitòria de glucuronoconjugació.
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2.
LLET MATERNA
-
Excés de pregnandiol que actua inhibint el sistema glucoroniltransferasa, i la proteïna Z de l’hepatòcit.
-
Els àcids grassos lliures competeixen amb BR indirecta per la unió a l’albúmina originant un excés de BR indirecta en sang.
El nen alimentat amb llet materna, pot tenir icterícies llargues (1 mes, quan lo normal és una setmana). ICTERÍCIES PATOLÒGIQUES
ICTERÍCIA HEMOLÍTICA ICTERÍCIA INFECCIOSA ICTERÍCIA PER OBSTRUCCIÓ ORGÀNICA SDR. BILIS ESPESSA DEL NADÓ SDR. CRIGLER-NAJJAR COLÈMIA PAMILIAR DE GILBERT MALALTIA DE DUBIN-JOHNSON ALTRES
Apareixen en les primeres 24 hores de vida. Bb total > 5mg/dl Bb indirecta >2mg/dl Duració : En pretermes 2 setmanes En nens a Terme1 setmana Si > 3 setmanes + lactància materna RETIRAR l’alletament: Mirarem si en les següents 48 hores, ha baixat la icterícia, k voldrà dir que la causa, i ja desprès de solucionar-ho , ja es podrà restablir la lactància materna. Si a les 48 hores encara esta igual d’ictèric Estudi ICTERÍCIA HEMOLÍTICA Malaltia hemolítica del nadó produïda per una incompatibilitat materno-fetal del Rh i del sistema ABO principalment. Es molt precoç, i molt Fq. Tb ho veiem en: o o o o o o
Esferocitosis Eliptocitosis Hemoglobinopaties Anèmies hemolítiques Enzimopèniques Dèficit vit.E
50
ICTERÍCIA INFECCIOSA Es -
pot produir per: Per factor hemolític (Ex: en la sepsis). Per obstrucció biliar (adenopaties pedicle hepàtic). Alteracions hepàtiques, per: o Sepsis o Paludisme o TBC o CMV o Herpes o Listeriosi o Toxoplasmosi o Enterovirus o Echovirus o Reovirus o Totes les bactèries que puguin afectar a un neonat.
ICTERÍCIA PER OBSTRUCCIÓ ORGÀNICA -
Colestasi orgànica 60%. Es tracta d’icterícies degudes a 1 obstacle orgànic, pot ser: o Intrínsec (agenèsia, atrèsia, estenosi). o Extrínsec (compressió).
ATRÈSIA DE LES VIES BILIARS 1. 2.
a. b.
COMPLETA PARCIAL Intrahepàtica Extrahepàtica
Atrèsia de via biliar extrahepàtica Les dividim en: - Operables - No operables 1. -
És una embriofetopatia de causa múltiple amb possible hepatitis fetal i efecte atresiant de les vies biliars. La bilis s’estanca a les vies biliars i la BR que és conjugada s’elimina per orina. El dèficit de bilis intestinal dificulta la digestió i absorció de nutrients. Les femtes presentaran greix (esteatorrea) i el nen tindrà problemes miccionals.
2.
orgàniques ??? -
Etiopatogenia
Clínica
¿¿
de
les
colestasis
Icterícia precoç tardana
51
-
Clínica progressiva i persistent Tinció verdínica de la pell Pruïja Llàgrimes i saliva de color groc Acòlia Colúria Hepatomegàlia Esplenomegàlia variable Desnutrició progressiva Avitaminosi A, D, E, K Hemorràgies Circulació colateral Ascitis Edemes
Debuta en època neonatal i continua al llarg de la vida (lactant 1-2mesos) si nó existeix IQ. 3.
Proves complementàries
Analítica: - BR directa - Hipercolesterolèmia - àcids biliars - PA - GPT Orina:
o o o ECO abdominal
BR directa Sals biliars Urobilina i urobilinogen
Laparoscòpia
4.
tractament és el trasplantament hepàtic.
Tractament: molts cops, l’únic
SDR. BILIS ESPESSA DEL NADÓ -
Comportament similar a l’obstrucció orgànica de vies biliars. Infecciós
ICTERICIA GREU FAMILIAR NO HEMOLÍTICA SDR. DE CRIGLER-NAJJAR Icterícia que apareix als pocs dies del naixement, sense signes d’insuficiència hepàtica, però amb de la BR indirecta amb risc de Kernicterus, (que es produïa en la icterícia hemolítica, on el de la BR indirecta donava Paràlisis cerebral greu per afectació dels nuclis de la base del cerebel)
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Caràcter familiar Dèficit de GLUCORONILTRANSFERASA 1. TIPUS I -
-
Autosòmic recessiu BR indirecta > 30 mg/dl Mala resposta amb icterícia 2. TIPUS II
-
Autosòmic dominant Bona resposta a fenobarbital
COLÈMIA FAMILIAR DE GILBERT -
-
Insuficiència enzimàtica de baixa intensitat. Dèficit parcial de glucoronil transferasa. BR directa i indirecta Icterícia perllongada Insuficiència de proteïnes Y i Z Proves hepàtiques normals S’exacerba desprès de quadres d’infecció o dejú.
MALALTIA DE DUBIN-JOHNSON -
Icterícia crònica per dèficit de transport de BR conjugada. A. R. Pigmentació dels lobulets hepàtics, amb les característiques de la melanina. Es veu en nens més grans. Bilirrubina moderada de 2-4 mg/dl de predomini Directe.
ALTRES 1. MALALTIA DE ROTOR Semblant a la de Dubin Johnson Icterícia crònica en nens grans No hepatomegàlia. 2. HIPOTIROIDISME CONGÈNIT 3. TESAURISMES: a. Niemman-Pick b. Tirosinèmia 4. HIPERBR NEONATAL FAMILIAR PASSATGERA DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL: Malaltia de Rotor Hipotiroïdisme congènit Tesaurismes tipus I
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Malaltia de Niemann-pick Tirosenemia Hiperbilirrubinemia neonatal familiar passatgera (sdm de lucey-discroll) ALTRES ICTERÍCIES PATOLÒGIQUES TÒXICS (Fàrmacs) ICTERÍCIES DE CAUSA HEMATOLÒGICA -
Cefalohematoma: Acúmul de molta sang, que es degrada i fa que augmenta la BR. Hemorràgies ocultes.
AUGMENT DE LA CIRCULACIÓ ENTEROHEPÀTICA -
-
Obstrucció intestinal o EH pilor o Atrèsia intestinal o Malaltia Hisschurg Dejuni perllongat
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL EN CONTRA D’ICTERÍCIA FISIOLÒGICA
1. Aparició en les primeres 24h la icterícia fisiològica. 2. diari > 5mg/dl 3. Valors BR total: a. > 13 mg/dl en nens a terme b. > 15 mg/dl en nens preterme 4. BR directa > 2mg/dl 5. Durada de la icterícia: a. > 1 setmana en nens a terme b. > 2 setmanes en preterme
OJO: amb alletament matern
TRACTAMENT 1. FOTOTERÀPIA Consisteix en la fotoisomerització de la BR amb formació de fotobilirrubina o lumirrubina que és més hidrosoluble i s’elimina per bilis. 2. EXSANGUINOTRANSFUSIÓ Via umbilical. Quan ha fracasat els ttm anteriors
MIR-Asturias : Alimentació precoç: el circuit entero-hepàtic de la Bb. Fototeràpia amb protecció ocular. Activadors enzimàtics: Fenobarbitalús profilàctic de la mare o fill (36 setm) Ab sèrica humana Exanguinotransfusió
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3.6 INFECCIONS NEONATALS CARACTERÍSTIQUES GENERALS Causa important de morbilitat 20% dels fetus s’infecten intrauterinament 10% dels nadons s’infecten en el període neonatal En 25% de necròpsies hi ha lesions inflamatòries. PECULIARITATS DE LES INFECCIONS NEONATALS Diferent manera de transmissió
Immunitatdeficient, menor capacitat de resposta a la infecció. Coexistència amb altres malalties Manifestacions variables de les infeccions Prematuritat com a factor predisposant - Als pretermes se’ls considera infectats, pq una de les causes + Fq de prematuritat, són els processos inflamatoris, que trenquen la bossa amniòtica (corioamnitis) - Les infeccións per SGB són un % important. Podem 2 tipus d’infeccions: Infecció congènita A través de la maretransmissió transplacentària. Característiques segons l’episodi del contagi. Quan es més Fq es en el 1-2n trimestre. Infecció Perinatal al voltant del part. Es deu al pas pel canal del part, o circulació mare-nen. Dificultat diagnòstic infecció materna: ja que els M.O. estan a la mare no li fan mal (colonitzadors sapròfits) i al Nadó SI.
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MANIFESTACIONS CLINIQUES Generals: Disregulació tèrmica Rebuig aliment Esclerodèrmia: enduriment del teixit adipos. Digestives: Distenció abdominal Vòmits Diarrea HEM Respiratòries: Apnea Dispnea, Taquipnea Retreccions, aleteig nasal Gemec Cianosi Renals: Oligúria Cardiovasculars: Pell pàlida, freda, marmorada Taquicàrdia Bradicardia Hipotensió SNC: Irritabilitat, letàrgic Tremolors, convulsions Hiperreflexia, Hipotonia Moro normal Respiració irregular Fontanel·la abombada Plor agut Hematològiques: Icterícia HEM Pal·lidesa Petèquies, púrpura Hemorràgia ETIOLOGIA Organismes que habitin en el tracte genitourinari i en el tracte digestiu inferior de la mare. INCIDÈNCIA 1-4 Casos per 1000 nadons vius Es multiplica per 3-10 si el nadó es preterme o de baix pes
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Augment molt important en presència de CONOAMNIONITIS
MALALTIA PERINATAL PER Streptococ del grup B Streptococcus agalactiae: es la principal causa de malaltia bacteriana infecciosa neonatal. Es important intentar quins pacients poden estar colonitzats i evitar que s’infecti el RN. 30% gestants tenen colonització assintomàtica en algún moment de l’embaras. 20% estan colonitzades en el moment del part.
50% dels seus nadons seràn colonitzats seria un 10% dels RN
1-2% dels colonitzats desenvolupen malaltia invasiva (1-2/1000 nadons)
4-6% moren
ESPECTRE DE MALALTIA Inici precoç: Primera setmana de vida La majoria en les primeres 24 h. 75% de tots els casos Destret respiratòri, apnea, mala perfussió, shock. Sepsis 25-40%, pneumonia 25-55%, meningitis 1-10% Transmissió vertical Inici tardà 3-4 setmanes de vida Afecta igual a terme que a preterme Més freqüent bacteriemia o meningitis. Infeccions focals Transmissió horitzontal. Inclús per la llet materna PREVENCIÓ S’administra una profilaxis generalitzada de la transmissió perinatal del SGB Criteris d’administració de profilaxis amb ATB. segons cultiu antenatal si es positiu farem ttm ATB Es fa un screening (de cultius) a totes les gestants entre les 35-37 setmanes.
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Les mostres obtingudes entre 1-5 setmanes abans del part, mostren: Sensibilitat 87% Especificitat 97% Falsos Negatius 5% Segons factors de risc donarem ATB intrapart (penicil·lina) a totes les dones que presentin factors de risc: Fill previ amb malaltia invasiva per SGB Bacteriúria SGB en la gestació Part < 37s. Amniorrexis > 18h. Febre intrapart > 38ºC
El tractament durant la gestació no erradíca completament el SGB. Major probabilitat de prevenir transmissió si inici profilaxis aviat intrapart. Es una profilaxi beneficiosa si s’administra 2-4 hores abans del part. Més segura si s’administra més de 4 hores abans. ES RECOMANA -
Screening universal a les mares gestants a les7 setmanes. Antibiòtics en totes les dones portadores exepte si s’ha de realitzar cesària, sense treball de part i amb la bossa íntegra, ja que el nadó no passaria pel canal del part. Ús de penicil·lina G Si Corioamninitis, ATB d’ampli espectre a la mare, investigació del nadó i inici del tractament.
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Davant una amenaça de part preterme, farem:
Cultiu SGB Inici del treball del part o amniorrexis abans de les 17 stm. De gestació amb risc important de part preterme imminent
POSITIU
NEGATIU
Penicilina i.v. 48 hores
No profilaxis
NO FET
Obtenir cultiu Inici penicilina i. v.
Parar la Peni si el cultiu no creix en 48h
Profilaxi intrapart
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DIAGNÒSTIC DE LA MALALTIA Aïllament de SGB a sang, LCR, tràquea o lloc supuratiu. Hemograma Reactants de fase aguda: PCR, IL-6, IL-8 Detecció antígens Radiografia de tòrax. TRACTAMENT: ATB recomanats per la profilaxi: Penicil·lina G : inici 5M UI IV, i a continuació fins al part 2,5M UI/24h Ampicil·lina “alternativa”: inici 2g IV i continuarem amb 1g/4h fins al part.
Al·lèrgia a la Penicil·lina: Baix risc d’anafilaxis Cefazolina: dosi inicial de 2g IV i continuarem amb 1g/8h fins al part. Alt risc d’anafilaxis Clindamicina: 900mg/8h IV fins al part Eritromicina : 500mg/6h IV fins al part Vancomicina : 1gr/12h IV fina al part ATB en cas d’infecció Tractament empíric amb Ampicil·lina i Gentamicina. Durada: 7-10 dies en bacterièmia no complicada 14 d en meningitis no complicades Segons valors de PCR
CTO:
APUNTES MIR:
1.9. Infecciones intra y postnatales del recién nacido. CLASIFICACIÓN. 1) Infección transplacentaria a partir de la madre (infección connatal o prenatal). Uno de los factores más relacionados con la aparición de CIR simétricos (MIR 97-98, 193). 2) Infección a partir del líquido amniótico y del canal del parto (infección ascendente). 3) Infección adquirida después del parto (postnatal). 1.9.1. Sepsis y meningitis neonatal. Ver Infecciosas. PROFILAXIS EN GESTANTES COLONIZADAS POR ESTREPTOCOCO B. Ver Ginecología “ALS APUNTS SURT”
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1.9.2. Infección urinaria (ITU). ETIOLOGÍA. Más del 75% son por Escherichia coli. TRATAMIENTO. Ampicilina más gentamicina. 1.9.3. Osteoartritis. Puede ser secundaria a sepsis; o provenir de inoculación al efectuar las extracciones de sangre del talón. ETIOLOGÍA. Los gérmenes más frecuentes son: S. aureus y los gramnegativos. TRATAMIENTO. Si estuvo ingresado: vancomicina más cefotaxima. Si no estuvo ingresado: cloxacilina más cefotaxima. Drenaje quirúrgico, en caso de afectación de hombro o cadera. 1.9.4. Impétigo. Ver Dermatología. 1.9.5. Onfalitis. ETIOLOGÍA. Los más frecuentes son: bacilos gramnegativos y estafilococo. CLÍNICA. Puede variar desde un leve eritema periumbilical hasta una sepsis o hepatitis. TRATAMIENTO. Cloxacilina más gentamicina. 1.9.6. Conjuntivitis. Ver capítulo de Oftalmología. 1.9.7. Infecciones connatales. Ver Infecciosas.
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MIR: INFECCIONES DEL RECIEN NACIDO El RN es un huésped muy especial y susceptible de infectarse debido a su inmadurez inmunológica. Existen tres vías posibles de contagio: Vía transplacentaria durante la gestación (infecciones - Sepsis neonatal tardía : Aparición entre el 8-28 día, casi siempre prematuros. Asociada también a Streptococo beta hemolítico y Listeria, otros gérmenes son : Haemophilus, Neumococo, meningococo. • Clínica: Forma de presentación insidiosa en niños con signos inespecíficos de sepsis: letargia, hipotonía, rechazo de tomas, ictericia, fiebre. Predomina el cuadro de meningitis, aunque pueden aparecer otros focos infecciosos: artritis, osteomielitis, endocarditis, onfalitis. Laboratorio El mejor parámetro indicativo de sepsis bacteriana es la formula sanguínea, con un índice de neutrófilos inmaduros/ maduros mayor de 0,16; el diagnóstico definitivo depende del resultado de los cultivos. Tratamiento Se inicia de forma empírica (ampicilina + aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación), modificando el tratamiento según cultivos y antibiograma. Se mantendrá el tratamiento durante un mínimo de 10 días. Meningitis neonatal Es un cuadro grave que puede presentarse de forma aislada o como complicación de la sepsis. La etiología es similar a la de la sepsis. Clínicamente predomina el cuadro de sepsis con clínica inespecífica, faltando muchas veces los signos meníngeos. El LCR presenta pleocitosis con predominio de polinucleares, hipoglucorraquia y proteinorraquia muy elevada. El tratamiento es similar al de la sepsis, durante 2-3 semanas. El pronóstico es grave con elevada mortalidad (15-50%) y secuelas neurológicas del 30-50% (sordera, etc.). Infecciones postnatales Afectan al recién nacido durante el primer mes de vida. Intrahospitalarias o nosocomiales Son las adquiridas antes de salir de la maternidad, debido a contactos con RN infectados, adultos portadores, material contaminado, etc. Las infecciones más importantes son por Staphylococcus aureus y epidermidis, enterobacterias y hongos (candida, malasezia). Otra vía de infección del RN son las transfusiones (CMV, VHB, VHC) o a través de leche de banco no controlada (CMV, VHB). El aislamiento entérico y digestivo, la higiene rigurosa y la vigilancia epidemiológica son medidas preventivas esenciales.
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Extrahospitalarias Son las que presenta el RN en el mes siguiente a su nacimiento y en su domicilio. La causa más frecuente es el contagio a partir de un miembro familiar. En general se trata de una viriasis respiratoria o digestiva. En alguna ocasión es la manifestación tardía de una infección en el período perinatal
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4. PATOLOGIA PEDIÀTRICA PER ÀREES ESPECÍFIQUES 4.1. GASTROENTEROLOGIA 6 mesos Lactància. 6 mesos Pot seguir lactant, però cal afegir més aliments. Cereals: sense gluten, només pot pendre arròs i blat de moro. Fruita: poma, pera, cítrics. Verdura i hortalitzes, més proteines animals (pollastre). 8 mesos Cereals amb gluten. 9 mesos Peix. 10-11 mesos Ou dur. 12-15 mesos Alimentació semblant a la de l’adult.
4.1.1. VÒMITS EN EL NEN És l’expulsió per la boca de contingut gàstric. No es fisiològic, però SI molt freqüent. L’etiologia és múltiple. No és sinònim de regurgitació. FISIOPATOLOGIA Vies nervioses i dues àrees centrals. Àrees centrals. Vies d’entrada: Aferents: recullen estímuls del tub digestiu, de l’encefal, vasos coronaris, pelvis renal, bufeta urinaria i vies biliars. S’excita el centre del vòmit. Eferent: nervis raquidis, frènic, pneumogàstric, esplàcnic i parells cranials. DIAGNÒSTIC Les característiques clíniques del vòmit poden ajudar al seu diagnòstic:
L’edat, l’horari, manera de presentació, volum, contingut, presència de sang, associació d’altres símptomes digestius, febre, dolor difús, etc. Les repeticions del vòmit pot conduir a un procés de deshidratació o malnutrició.
VÒMITS DEL NADÓ I LACTANT Malformacions digestives i obstruccions: Estenosis hipertròfica del pílor Hernia hiatal RGE Plicatura gàstrica Invaginació intestinal Infeccions Neonatals Orl GEA Errors dietètics Diarrea crónica IPLV (intolerància a la llet de vaca) Intolerància al gluten FQP (fibrosis quística) Trastorns metabólics Sd cetonèmics VÒMITS DEL NEN GRAN ( 3 anys) Digestives
GEA Apendicitis Malaltia inflamatoria intestinal
No digestives
Pneumònia Vòmits cetonèmics recidivants Tòxics
TRACTAMENT Etiológic no existeix. Reparador (EAB, ions) Primera opció és la via oral tolerància oral son petites quantitats d’algun líquid que dependrà de la causa que sospitem.
Dietètic / postura (en RGE). Farmacològic 0. NO antiemètics. Quirúrgic.
ESTENOSIS HIPERTRÒFICA DE PÍLOR
Predomini ETIOLOGIA hipertròfi a fibres Hipertròfia musculatura pílor circulars vs. longitudin als. Impedeix un correcte buidat del contingut gàstric
Quadre de vòmits crònics.
Edema mucós i existeix un espasme. ETIOPATOGÈNIA Caràcter congènit. Predomini en sexe masculí. Repetició familiar. Més freqüent en 1rs fills.
CLÍNICA Quadre progressiu de vòmits al voltant de la segona o sisena setmana de vida. Casos més precoços. Els vòmits son intensos i a raig. Son post-ingestió de la llet.
NO HAN DE SER BILIOSOS. S’acompanyen de malnutrició. Disminueix el pes amb els dies. Deshidratació. Oliguria i restrenyiment. Icterícia no conjugada.
FACIES PILÒRICA: front arrugat, aspecte prim, irritable, envellit.
EXPLORACIÓ FÍSICA Ones peristàltiques abdominals. Oliva pilórica en casos avançats. Abdomen excavat. DIAGNÒSTIC Prova del biberó ( molta ansietat pq té gana després vòmits) Ecografia abdominal: imatge circular en “rosquilla o donut”. Retenció gàstrica. TGE: signe del cordill (pas de contingut gàstric per el pílor de forma filiforme). TRACTAMENT Quirúrgic: Pilorotomia extramucosa de Fredet-Weber-Ramstedt.
REFLUX GASTROESOFÀGIC CONCEPTE Pas involuntari del contigut gàstric a esòfag. Arribada sobtada i sense esforç del contigut gàstric fins orofaringe i/o boca. És uns situació fisiológica que en determinades circumstàncies pot donar lloc a malaltia. Els vòmits i les regurgitacions tenen significat diferent i poden coincidir en un mateix pacient. No existeixen nàusees prèvies ni afectació de l’estat general. És una entitat freqüent a nivell pediàtric, que afecta sobretot a lactants en el primer any de vida. FORMES CLÍNIQUES El RGE pot ser: Fisiològic: Episodis postpandrials de curta durada que no donen lloc a patologia. Patològic: Dòna lloc a malaltia per RGE.
1. RGE FISIOLÒGIC En molts lactants, ja que l’alimentació és molt líquida: o 50% menor de 3 anys. o 65% lactants fins 4 mesos. o 5% a 1 any. No sobrepassa la capacitat defensiva de la mucosa gastroesofàgica (no provocarà patologia). El diagnòstic es clínic. S’autolimita als 6-8 mesos, quan el nen comença a menjar sòlid. Més enllà dels 18-24 mesos replantejar el diagnòstic. Actitut: o Tranquil·litzar familia. o Recomanar mesures posturals desprès de menjar. o No utilitzar les fórmules làctiques AR (antiregurgitació = més espesses) de manera indiscriminada. 2. RGE PATOLÒGIC. MALALTIA PER RGE Conjunt de símptomes i complicacions secundaries al pas del contingut gàstric a l’esòfag. Es produeixen relaxacions espontànies de l’esfinter esofàgic inferior. Pot haver-hi dismotilitat esofàgica i enlentiment del buidament gàstric.
Clínica: o Clínica digestiva: Baix pes i retard del creixement. Esofagitis amb: Irritabilitat: el nen plora molt sense motiu aparent. Descartar otitis. Alteració del son Rebuig de l’aliment
En nens més grans: Reflux retroesternal Pirosi Pot aparèixer hemorràgia digestiva, que es manifestarà com: Anèmia ferropènica Sang oculta en femta Hematemesi Melenes o Clínica respiratoria: Asma secundari Pneumonies recurrents Sospita de microaspiracions pulmonars Estridor laringi recurrent Apnees i episodis gairebé letals en menys de 6 mesos Diagnòstic: Phmetria esofàgica: Per registrar canvis pH, mesurar durada, valorar freqüència i comptar nº total d’episodis. Tenir en compte: Episodis amb pH < 4 Nº d’episodis de durada > 5 minuts Durada de l’episodi més llarg. Grau de lesions esofàgiques variarà segons el temps que duri l’episodi (pot donar fins i tot estenosi cicatricial). Prova més específica i amb més garantia. Trànsit digestiu superior: S’administra al nen papilla i s’observen les ones peristàltiques de l’esòfag i la distribució de la papilla a l’estòmac. Poc útil perque té una sensibilitat i especificitat baixa (si surt normal no exclou diagnòstic). S’utilitza sobretot en sospita d’alteracions anatòmiques (hèrnia d’hiat). Endoscòpia i biopsia: Valorar grau afectació de la mucosa esofàgica (hi ha 5 graus). És interessant en sospita d’esofagitis pèptica. El més greu seria trobar un epiteli de Barret (metaplàsia). Gammagrafia amb Tc99:
Interessant per estudiar el buidament gàstric. Útil per detectar microaspiracions gàstriques (explicarien la clínica respiratòria). Manometria esofàgica: Ecografia Impedància múltiple intraluminal: Experimental. Permet identificar episodis de RGE encara que no siguin àcids i que per tant,no siguin detectats per pHmetria. Tractament 1. Tractament postural: En pronació existeixen menos episodis,però es desaconsella perquè s’augmenta el risc de mort sobtada del lactant. Incorporar una mica el llit 2. Tractament dietètic: Fòrmules làctiques AR (més espesses). Dieta antirefluxe. Poc útil. 3. Tractament farmacològic: Antagonistes H2 (ramitidina) Omeprazol Antiàcids Procinètics: cisepride (poc recomanat pels seus efectes secundaris. Actualment prohibit). 4. Tractament quirúrgic: Funduplicatura de Nissen
4.1.2. DOLOR ABDOMINAL EN EL NEN DOLOR ABDOMINAL AGUT CONCEPTE Molt freqüent en nens de totes les edats. És un dels principals motius de consulta a urgències. Present en moltes patologies, intra o extraabdominals, incloent les d’etiologia psicològica. S’acompanya d’afectació de l’estat general i palpació abdominal dolorosa. Tenir en compte que al nen li costa focalitzar el dolor i li és difícil descriure’l. Gran part s’autolimiten però hem de pensar que pot ser l’inici d’una patologia greu i quirúrgica. ETIOLOGIA Segons l’edat hi ha unes causes més freqüents que altres: 1. LACTANTS
Còlic del primer trimestre GEA Malalties víriques Traumatismes Invaginació intestinal Malformacions intestinals Vòlvul IPLV Tumors Malabsorció anèmia hemolítica Apendicitis
El diagnòstic en lactants és complicat perquè el quadre clínic és poc expressiu. 2. PREESCOLARS GEA Infecció urinària Traumatismes Apendicitis Pneumònia tot nen amb dolor abdominal + sdr febril AUSCULTACIÓ Malalties víriques Restrenyiment (++freq) Meckel Púrpura Schönlein Henoch
Sdr nefròtic Hèrnia estrangulada Tumors Hepatitis Sdr hemolític urèmic Fibrosi quística
3. ESCOLARS GEA Apendicitis Traumatismes Infecció urinària Dolor funcional Important a partir d’aquesta edat. Possibles factors psicosocials. Restrenyiment Pneumònia Malaltia inflamatoria Úlcera pèptica Colecistitis Pancreatitis Colagenosis Torsió testicular Importants a partir Torsió ovàrica d’aquesta edat. Litiasis renal Tumors 4. ADOLESCENTS
GEA Gastritis Traumatisme Restrenyiment Apendicitis Dolor funcional Malaltia pèlvica Infecció urinària Pneumònia Dismenorrea Epididimitis Embaràs ectòpic Torsió testicular Torsió ovàrica Litiasis renal Úlcera pèptica Colagenosis
Etiologies més freqüents: Sdr. Sdr. Sdr. Sdr. Sdr. Sdr.
Peritoneal Obstructiu Perforat Traumàtic Anexial Pancreàtic-biliar
Apendicitis Ili mecànic Enterocolitis Traumatisme Quists genitals Colelitiasi
DIAGNÒSTIC 1. ANAMNESI AF AP Malaltia actual: ◦ Antecedents immediats ◦ Dolor: inici, desencadenant, localització, irradiació, intensitat, ritme i evolució ◦ Símptomes acompanyants: nàusees, vòmits, febre, molèsties urinàries. 2. EXPLORACIÓ FÍSICA Inspecció: ◦ Actitut: inquiet (dolor còlic)/quiet (peritonitis). ◦ Aspecte facial ◦ Pell i mucoses: pal·lidessa, icterícia. ◦ Inspecció ORL: faringoamigdalitis es pot associar a adenitis messentèriques i fer dolor abdominal. ◦ Respiració: hem de mirar la mobilitat abdominal i toràcica, ja que es pot orientar cap a traumatismes o pneumotòrax si és anormal. ◦ Abdomen: cicatrius, distensió, hèrnies obstrucció intestinal. ◦ General: si existeix púrpura, orienta a púrpura de SchönleinHenoch. Palpació: És lo més IMPORTANT! ◦ Palpació superficial: Borborismes (mv líquid intestinal). Signes (blumberg, rosving, COPE, psoas, obturador). Tacte rectal.
Percussió abdominal: hi hauria d’haver timpanisme. Si acaba de menjar és difícil. Auscultació: ° Cardiopulmonar. ° Abdominal: Manca de sorolls Hiperperistaltisme Bufs 3. EXPLORACIONS COMPLEMENTARIES Analítica: Hemograma Bioquímica Estudi de coagulació Orina (sediment) Imatge: Rx tòrax (per descartar pneumònies) Rx abdominal ECO (a vegades) ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA La farem a partir de la HC: Antecedents Edat del pacient Dolor agut o crònic Dolor obstructiu, peritoneal o massa CRITERIS D’INTERÈS 1. Sospita de patologia quirúrgica 2. Sospita ° ° ° ° ° ° °
de patologia greu: Sèpsis Pielonefritis Traumatisme Pancreatitis Colecistitis Cetoacidosi diabètica Dolor mol intens
Peritonitis GEA Aneurisma/Ostrucció
INVAGINACIÓ INTESTINAL CONCEPTE Introducció d’una part proximal del budell en una més distal. Afavorit pel peristaltisme.
Dolor agut i ostrucció intestinal. Pot cursar amb periodes assimptomàtics.
Llocs més habituals: ° Vàlvula ileo-còlica (la majoria) ° Colon ascendent ° Angle hepàtic ° Sigma (el més difícil de tractar) Causa més freqüent d’abdomen agut en lactants. Majoria de casos (60%) en nens 1 any, sobretot entre 5 i 9 mesos.
CLÍNICA TRÍADA CLÀSSICA Dolor còlic intermitent Vòmits Rectorràgia
Quadre clàssic s’inicia amb crisis de dolor súbit i intermitent. S’acompanya de vòmits alimentaris que al poc temps passaran a biliosos. El nen pot fer una deposiciço normal o pastosa amb rectorràgies “en jalea de grosella” que apareixerà a les 24h o 48h de l’inic del quadre. ALTRES CARACTERÍSTIQUES CLÍNIQUES Apatia LACTANT, BEN NUTRIT, SA, Aspecte molt variable: QUE PLORA DE REPENT, ° Assimptomàtic entre crisis REBUTJA L’ALIMENT I FA ° Irritabilitat UNA DEPOSICIÓ PASTOSA ° Letàrgia ° Alteracions perfussió perifèrica Palpació abdominal (hipocondri dret) zona indurada (massa tipus “salsitxa”) que correspon a la invaginació. Molt característica però no apareix en tots els casos. Si porta moltes hores d’evolució pot produïr-se perforació abdominal. PROVES COMPLEMENTÀRIES ANALÍTICA Dòna poca informació Serà útil en casos evolucionats,on veurem: DH Anèmia Leucocitosis RADIOGRAFIA SIMPLE D’ABDOMEN Absència d’aire al quadrant superior de l’hemiabdomen dret. Imatge en mitja lluna que correspon al cap de la invaginació. Signes d’obstrucció intestinal: ° Dilatació nanses ° Nivell hidroaeri TACTE RECTAL Sempre desprès de la rx abdominal, per evitar que entri aire al recte. ECOGRAFIA És diagnòstic. Veurem imatges típiques en forma de donut o pseudoronyó.
ENEMA BARITAT O AMB AIRE El farem excepte si sospitem perforació (si porta moltes hores d’evolució pot existir perforació), ja que hi ha risc de peritonitis química. Veurem que no existeix pas del medi baritat. DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL GEA Apendicitis Meckel Malrotació, vòlvul Hèrnia estrangulada El farem amb altres patologies que cursen amb dolor abdominal. TRACTAMENT 1. NEN AMB BON ESTAT GENERAL Col·locació de SNG Dieta absoluta Consulta amb radiòleg, anestèsia i cirugia (recordar que enema baritat pot ser curatiu). 2. SI AMB ENEMA BARITAT NO SE SOLUCIONA Farem laparatomia i ressecció de la part de l’intestí afectada, o simplement desinvaginar, depenent de l’esta de la mucosa.
APENDICITIS CONCEPTE Difícil diagnòstic. En lactants. Algun vòmit A l’exploració podem trobar abdomen en taula. A vegades es diagnostica com una GEA. Pot ser que desprès de GEA, el nen faci un quadre d’apendicitis en GEA d’evolució una mica tòrpida, farem ECO. Altres proves: ° Rx tòrax: per descartar pneumònia. ° Rx abdominal ° Analítica: Leucocitosi amb desviació a l’esquerra PCR Proves de coagulació (per si necesites una IQ).
Rx abdomen aire i escoliosi amb convexitat esquerra per la posició antiàlgica del nen. Per saber si el nen té dolor intens,el farem saltar. Si ho rebutja és que té molt dolor.
TRACTAMENT 1. IQ 2. Cobertura ATB: la farem en funció del tipus d’intervenció, si existeix perforació o no. La majoria de nens es recuperen en 3-4 dies portIQ. COMPLICACIONS Infecció Dolor abdominal desprès d’un temps (brides). DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Principalment el farem amb ADENITIS MESENTÈRIQUES Quadre febril Dolor localitzat a FID Milloren en 24-48h (bona evolució)
DOLOR ABDOMINAL CRÒNIC CONCEPTE Dolor que afecta l’activitat del pacient, 3 o més cops en 1 plaç de 3 mesos. Pot ser de causa no orgànica, tensional. Final de curs (estrés escolar) Circumstàncies personals
ETIOLOGIA Funcional Gastritis (per fàrmacs) Intolerància lactosa Giardiasi Celiaquia Fòbia escolar Maltractaments Fibrosi quística Anèmia perniciosa Poliarteritis nodosa (PAN)
Úlcera pèptica Restrenyiment Pielonefritis Malaltia inflamatoria crònica Esofagitis Pancreatitis Colecistitis Tumors TBC intestinal Tricobezoar
EPIDEMIOLOGIA Màxima freqüencia: 5 i els 14 anys. Motiu de consulta freqüent. Preocupa a pares i metges. Preiodes assimptomàtics entre crisis. Absència d’organicitat. Mirar si existeixen alteracions psicosocials. SIGNES D’ALARMA Dolor ben localitzat i lluny de l’area periumbilical. Edat 4 anys o 14 anys. Irradiació del dolor. Alteracions del ritme intestinal. Nàusees i vòmits. Hemorràgia intestinal. Febre. Pèrdua de pes. Incontinència fecal intermitent. TIPUS DE DOLOR TIPUS FUNCIONAL DISPÈPSIA NO ULCEROSA COLON IRRITABLE
DOLOR CÒLIC DE TIPUS PAROXÍSTIC O FUNCIONAL És el més freqüent. Inici gradual de predomini periumbilical, sense irradiació i de durada variable. No existeix predomini horari. Pot no tenir relació amb la ingesta, ni amb l’exercici ni amb les deposicions. No afecta quan dorm. No existeix símptomes orgànics. Es pot acompanyar de símptomes vegetatius. DISPÈPSIA NO ULCEROSA El dolor es localitza a epigastri o hemiabdomen superior. Està relacionat amb la ingesta i existeix sensació de plenitut. 10 anys. Relacionat amb alteracions de la motilitat gàstrica. COLON IRRITABLE Dolor infraumbilical relacionat amb alteracions de l’hàbit intestinal. Patró irregular de deposicions amb canvis de freqüència i consistència fecal. Tenesme rectal i distensió abdominal.
4.1.3. DIARREA CRÒNICA EN EL NEN CONCEPTES GENERALS DEFINICIONS 1. DIARREA CRÒNICA: Alteració en el nº o en la consistència de les deposicions, en un plaç superior a 2 mesos. 2. DIARREA PERLLONGADA: Diarrea que no respon al tractament en 2-3 setmanes. eS situa entre les diarrees agudes i les cròniques. ETIOLOGIA 1. DEFECTES CONGÈNITS O ADQUIRITS DE CARÀCTER PERMANENT Fibrosis quística Malaltia celíaca 2. PROCESSOS SECUNDARIS DE CARÀCTER TRANSITORI Sdr. Post-GE Intolerància a proteïnes Malabsorció de sucres En general, es relacionen amb immaduresa del tub digestiu en els 1rs anys. L’estat nutricional del pacient amb diarrea s’altera amb major o menor rapidesa, condicionant una malnutrició i afavorint la instauració del cercle viciós.
DIARREA
MALNUTRICIÓ
INFECCIÓ
MALABSORCIÓ
DIAGNÒSTIC 1. ANAMNESI Edat. Sexe. Antecedents familiars i personals. Hàbits alimentaris. Evolució de ‘episodi diarreic (no confondre amb la suma de diferents diarrees agudes).
2. EXPLORACIÓ FÍSICA Paràmetres autopomètrics per assegurar-nos desenvolupament no s’hagin ressentit. Exploració abdominal: ° Inspecció ° Auscultació ° Palpació Exploració anal i perianal. Tacte rectal. 3. PROVES I DADES COMPLEMENTÀRIES Hemograma ° ° ° ° ° ° ° °
+ bioquímica: Hb Hto VCM Fe Colesterol Calci Ions Àcid fòlic Proteïnes totals
Estudi de coagulació Rx canell ° ° °
Osteoporosis Hipovitaminosis Edat òssia
ESTUDI DE LA FUNCIÓ DIGESTIVA 1. EXAMEN SEMIOLÒGIC DE LA FEMTA Examen macroscòpic: ° Volum ° Color ° Olor ° Moc ° Sang ° Pus Examen microscòpic: ° Fibres musculars
que
el
creixement
i
el
° Restes vegetals ° Greixos neutres i àcids grassos ° Leucocits en moc ° Llevadures ° Quistes de paràsits Determinació de pH Investigació de substàncies reductores (detecció de malabsorció de sucres) Presència de sang oculta en femta 2. DETERMINACIÓ QUANTITATIVA DE GREIX FECAL 3. ABSORCIÓ DE MONO/DISACÀRIDS: ( de la glucèmia). 4. TEST DE L’HIDROGEN ESPIRAT (produït per la fermentació bacteriana). 5. DETERMINACIÓ FECAL DE 1-ANTITRIPSINA (indica pèrdua intestinal de proteïnes). 6. DETERMINACIÓ FECAL DE QUINIOTRIPSINA (enzim pancreàtic proteolític). És 1 métode de crbatge d’insuficièmia pancreàtica. 7. BIÒPSIA INTESTINAL
DIARREA CRÒNICA INESPECÍFICA CONCEPTE És 1 procés generalment intermitent i autolimitat que consisteix en 3-6 deposicions diàries, de tipus mucós, sense signes de malabsorció, malnutrició ni DH. S’inicia entre els 6 mesos i els 2 anys de forma insidiosa o bé desprès d’un procés desencadenant (ex:GEA). És de caràcter intermitent, alternant fases de diarrea amb fases de normalitat o inclús estrenyiment i sol acabar espontàniament entre els 2-4 anys. CLÍNICA Primera deposició del dia N i les següents amb aspecte de mal digerides, presenten restes alimentàries, moc... Repercussió nul·la sobre l’estat nutritiu del nen. Nen pot estar hiperactiu, solen existir antecedents familiars de trastorns intestinals funcionals i antecedents personals de còlics del lactant. Evolució molt bona, pot veure’s complicada per aplicació de dietes errònies que repercuteixen negativament sobre el desenvolupament ponderal, i poden augmentar l’ansietat familiar.
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Giardiasis Dèficit congènit de sacarosa-isomaltosa DIAGNÒSTIC El diagnòstic s’ha de basar en el quadre clínic característic i en la normalitat de les proves complementàries. TRACTAMENT 1. Dieta normal i sense restriccions. 2. Informació als pares del tipus de procés i de la seva evolució espontània a la curació.
MALABSORCIÓ D’HIDRATS DE CARBONI CONCEPTE I CLÍNICA Pot se un trastorn: ° Congènit. ° Adquirit (desprès de processos que afectin l’intestí). Es caracteritza per: ° Diarrea aquosa, explosiva i d’olor àcid. ° Sorolls hidroaeris. ° Eritema perianal. ° Distensió abdominal. ° Irritabilitat. ° Flatulència. ° Pot acompanyar-se de: nàusees, dolor abdominal recurrent, episodis de DH i retràs de desenvolupament. ° Presència de HC en la llum intestinal que pot facilitar la colonització i la proliferaciço bacteriana que alterarà la funció intestinal. DIAGNÒSTIC 1. Sospita clínica. 2. Ph fecal i cossos reductors en femta. 3. Proves d’absorciço oral de sucres. 4. Prova d’hidrogen espirat. 5. Determinació d’oligosacaridases. 6. Resposta clínica a la modificació de la dieta.
INTOLERÀNCIA A LES PROTEÏNES DE LA LLET DE VACA (IPLV) CONCEPTE És un procés autolimitat d’inici en els primers 6 mesos de vida i no sól perllongar-se més enllà dels 2 anys. Pot aparèixer desprès d’una GEA. CLÍNICA Simptomatologia polimorfa. Diarrea perllongada símptoma més freqüent. De tipus molt variable: des de deposicions toves i molt voluminoses fins a deposicions líquides i mucoses i/o hemorràgiques. Poden aparèixer vòmits. Són freqüents malnutrició i distensió abdominal que pot acompanyar-se d’anorèxia i dolor abdominal. pH fecal pot ser alcalí. Pot existir sang microscòpica i esteatorrea. CRITERIS DIAGNÒSTICS 1. Clínica. 2. Resposta clínica immediata a l’exclusió de la dieta de les proteïnes i recaiguda clínica desprès de la reintroducció d’aquestes.
INTOLERÀNCIA: Rx adversa mediada per mecanismes no immunes. AL·LÈRGIA O HPS: Mecanisme de producció immunològic (IgE o no). ANAFILÀXIA ALIMENTÀRIA: Quan la rx d’HPS està mediada per IgE
Tractament ° ° ° ° °
poden fer diferents proteïnes Soja Arròs Peix Pollastre Ou
FÓRMULES ARTIFICIALS Es donen en: 1. 2. 3. 4.
RN preterme (fins que pesen 3 o 3’5 Kg). RN de baix per (1-2 mesos = Lactància suplementada). Lactant amb tracte GI normofuncionant Lactant amb alteracions del tracte GI: Intolerància a les proteïnes de la llet de vaca: a aquests nens,els donarem: ° Proteïnes de soja. ° Hidrolitzats de proteïnes de vaca. ° Hidrolitzats de proteïnes de soja. Malabsorció d’HC: ° Malabsorció de lactosa. ° Malabsorció de glucosa-galactosa. ° Dèficit de sacarosa-isomaltosa
MALALTIA CELÍACA CONCEPTE Malaltia del budell prim depenent d’un procés immunològic desencadenat pel gluten del blat i altres cereals (blat, civada, sègol). Intolerància al gluten es tradueix en lesió severa de la mucosa del budell prim (de forma generalitzada). A qualsevol edat de la vida i pot afectar altres òrgans. Els nous tests serològics han ajudat a conèixer noves formes de malaltia. És el sdr de malabsorció més freqüent en pediatria. És una intolerància permanent i és necessària una dieta permanent de per vida. Les PROLAMINES (molècules que provoquen l’alteració) representen un 90% de la fracció protèica d’alguns cereals: 1. 2. 3. 4.
Blat Sègol Civada Ordi
gliadines secalines avenines hordeïnes
ETIOPATOGÈNIA Factor tòxic és la gliadina: fracció del gluten soluble en alcohol.
[PROLINA I GLUTAMAT] EFECTES TÒXICS NO
blat, civada, ordi, sègol
SI
arròs i blat de moro
TEORIA IMMUNOLÒGICA (poc important) Segons aquesta teoria: Els limfòcits T són els mediadors. Elevació de IgA. IgM normal o baixa. Disminució de IgG. IgE normal. Presència d’ Ac que ens servira pel diagnòstic: ° Autoanticossos (antirreticulina i antiendomisi). ° Anticòs antigliadina (IgA): OJO en nens amb hipoIgA de base perque els valors d’antigliadina seran normals (falsos negatius). FISIOPATOLOGIA Alteració funcional i anatòmica de la mucosa intestinal proximal. Gran pèrdua de superficie absortiva. Disminució de la capacitat funcional i enteròcit. Lesió BQ i immaduresa de l’enteròcit. FACTORS GENÈTICS HLA II, DR3, DQ2 en el 95%. La celiaquia s’associa a altres immunopaties: ° Diabetes Mellitus tipus II ° Tiroiditis autoimmune ° Vasculitis
° ° ° °
Cirrosi biliar primaria Malaltia de Crohn Artritis reumatoide Colitis ulcerosa
CLÍNICA 4 formes clíniques: Clàssica Atípica Silent Latent o potencial 1. FORMA CLÀSSICA Lactants entre 10 i 36 mesos (2 anys). Diarrea. Pèrdua de pes. Estancament talla. Canvi caràcter. Aspecte de l’hàbit celíac: trist, irritable, distensió abdominal, escàs panicle adipós i massa muscular, pal·lidesa i cabell fi. Natges aplanades (imatge en bossa de tabav). Deposicions molt voluminoses, brillants i amb mala olor. Cal diagnòstic ràpid, sinó: COMPLICACIONS: Hemorràgies cutànies i digestives per dèficit de vitamina K. Tetània hipocalcèmica. Edemes per hipoproteinèmia. Augment de la distensió abdominal per hipopotassèmia. 2. FORMA ATÍPICA Poques manifestacions.
Marcadors immunològics +. Mucosa alterada. Es consideren casos actius. Cal pensar en la malaltia per fer el diagnòstic d’aquestes situacions. Anèmia ferropènica sense resposta a Fe. Transaminitis. Estomatitis aftoses de repetició. Osteopènia, osteoporosi. Hipoplàsia de l’esmalt dentari. Infertilitat. Limfoma.
Al·lopècia. 3. FORMA SILENT Pot estar present en familiars de malalts i pot associar-se a altres malalties, moltes d’elles de base autoimmune: DMI Connectivopaties Sdr. Down Dèficit de IgA 4. FORMA LATENT O POTENCIAL Prenen gluten però no presenten simptomatologia. Anticossos +. Biòpsia negativa o lesions mínimes. Poden evolucionar cap a altres formes. No està definit si s’ha de retirar el gluten o no. DIAGNÒSTIC 1. MARCADORS SEROLÒGICS Anticossos antitransglutaminasa: Han desplaçat als Ac antigliadina i antiendomisi. (sobretot són IgA). Els demanarem quan: Confirmació de sospita clínica. Estudi de grups de risc. Estudis de prevalença o investigació. Seguiment del compliment de la dieta. Cal tenir present que algunes situacions poden substituir la biòpsia. 2. BIÒPSIA Per fer el diagnòstic necessitem: Sospita clínica. Anticossos positius. Biòpsia intestinal en el moment de sospita clínica. Remissió clínica a l’excloure el gluten de la dieta. El seguiment el farem amb els Ac.
ANATOMIA PATOLÒGICA Biòpsia intestinal: únic procediment diagnòstic definitiu i permet l’estudi comparatiu en diferents moments evolutius de la malaltia. Hi veurem: Mucosa plana: ° No existeixen vellositats. ° Relació cripta-vellositat 1. ° Hiperplàsia de criptes amb moltes mitosis. ° Basofilia citoplasmàtica i nuclis hipercròmatics en cèl·lules superficials. Làmina pròpia augmentada, on hi veurem un infiltrat format per: ° Limfòcits. ° Macròfags. ° Eosinòfils. ° Augment de cèls plasmàtiques en la làmina basal. TRACTAMENT 1. DIETA SENSE GLUTEN Mai treure el gluten fins tenir el diagnòstic definitiu. Vigilància dels aliments. Exigir a les cases comercials un etiquetatge correcte dels productes. Educació del nen. 2. TRACTAMENT COMPLEMENTARI Segons necessitats clíniques. Complements vitamínics: ° Vit. A ° Vit. E ° Vit.D ° Vit.K ° Vit.B12 ° Àcid fòlic
FIBROSI QUÍSTICA
Malaltia hereditària sistèmica, es manifesta a nivell pancreàtic en forma d’insuficiència en gran variable. Malaltia metabòlica A.R. Incidència 1/4000-6000.
5% població: portadors assimptomàtics. Base genètica: mutació en un gen braç llarg del cromosoma 7. (7q31). La més freqüent és AF508. Pèrdua de la Phe a la prot CFTR (és 1 canal de Cl regulat per cAMP). Anomalia del Cl regulat per l’AMPc, de les cèls epitelias mucoses fent secrecions anòmales en: ° Vies respiratòries. ° Vies digestives. ° Glàndules sudorípares. Augment característic de Na i Cl en suor (suor salada) i augmenta viscositat secrecions de glàndules exocrines, provocant obstrucció de: ° Vies respiratòries. ° Vies prancreàtiques. ° Fetge. ° Conducte deferent testicular. CLÍNICA Les manifestacions clíniques són molt variables. En general, tindrem: CLÍNICA RESPIRATÒRIA: ° Secrecions difícils d’expectorar. ° Condicions favorables per a la colonització i infecció bacterianes. CLÌNICA PANCREÀTICA: ° Obstrucció pancreàtica: tindrà problemes de digestió però no d’absorció (al contrari dels celíacs). CLÍNICA HEPÀTICA: Cirrosi biliar primaria. CONDUCTE DEFERENT: Azoospèrmia. 1. CLÍNICA DIGESTIVA
Pancreàtica Insuficiència pancreàtica 80-85% de casos. És causa freqüent d’esteatorrea. Lactants: ° Desnutrició severa. ° DH. ° Hiponatrèmia. ° Alcalosi metabòlica. Menor tolerància a la glucosa: poden acabar fent DM.
Intestinal Peritonitis meconial intrauterina.
Ileo meconial. Prolapse rectal. Hepatobiliar Icterícia neonatal perllongada. Augment progressiu de les transaminasses i GT i PA. Cirrosi biliar focal. Litisis biliar. HT portal. Hiperesplenisme. Varius esofàgiques.
2. CLÍNICA RESPIRATÒRIA
Lactants Bronquilolitis recurrents. Pneumònies i microatelectàsies per moc. Hiperinsuflació pulmonar secundaria.
Escolars Els símptomes respiratoris augmenten en funció de: Edat al diagnòstic. Tractaments previs. Gèrmens que sobreinfecten. Factors individuals. Actitut psíquica de l’adolescent i l’adult jove.
Altra clínica respiratòria possible Poliposi nasal. Pansinusitis. Atelectàsies. Bronquiectàsies. Hemoptisi. Insuficiència respiratòria progressiva amb HT pulmonar i cor pulmonale.
3. ALTRA CLÍNICA Artritis Alteració de la fertilitat ° Retard puberal si malnutrició. ° Esterilitat en sexe masculí per azoospèrmia. ° Cervicitis en dona. ° Les dones poden quedar embarassades i tenir fills sans. DIAGNÒSTIC Estudi genètic. Test de la suor (positiu si 70 mg/L). Diagnòstic prenatal. Screening neonatal.
TRACTAMENT 1. TRACTAMENT DIGESTIU Enzims pancreàtics (lipasa). Dietes hipercalòriques i hiperprotèiques. Suplements dietètics hipercalòrics. Vitamines (A, D, E, K) i minerals. 2. TRACTAMENT RESPIRATORI Fisioteràpia respiratòria. Cultius d’esput i dosis altes d’ATB. Excercici físic (suau). Recolzament psicològic. Transplantament pumonar. 3. VACUNACIONS S’aplica el calendari habitual i s’afegeix la vacuna de la grip anual.
PARASITOSIS PROTOZOUS GIARDIA LAMBIA 1. CONCEPTES GENERALS És un dels paràsits patògens més freqüents, responsables de diarrees endémiques i epidémiques. És la de major prevalença en països desenvolupats. Podem trobar tant formes assimptomàtiques com formes amb símptomes intestinals. 2. CLÍNICA Diarrees combinades amb restrenyiment. Poden ser molt perllongades. Deposicions aquoses i amb moc. Incubació de 5 a 15 dies. Distensió abdominal. Possible canvi de caràcter. 3. DIGNÒSTIC Laboratori (HGM iBQ) normal. Examen de femtes: farem 3 mostres en 10 dies. Rendiment del 95%.
Enterotest amb biòpsia intestinal en circumstàncies especials. Tècniques de PCR. Immunofluorescència amb Ac policlonals. 4. TRACTAMENT Metronidazol (Eleccio!!). Quinacina (pitjor tolerància). Furazolina (millor tolerància però pitjor resultat). Tininazol Paramomicina Els portadors sans no es tracten excepte en: ° Famílies de risc. ° Manipulacions d’aliments. ° Immunodeprimits. ° Situacions de malnutrició. CRIPTOSPORIDIUM 1. IMMUNOCOMPETENTS Assimptomàtics. GEA. 2. IMMUNODEPRIMITS Diarrea crònica amb pèrdua de pes. Associat a infecció per VIH. El tractament serà paramomicina. NEMÀTODES ASCARIS LUMBRICOIDES 1. CONCEPTES GENERALS Poc freqüent en el nostre medi. La cadena de transmissió seria: ° Ingesta de larves amb verdures crues. ° Larves travessen mucosa intestinal. ° Circulació portal. ° Fetge. ° Van als pulmons generant 1 resposta inflamatòria. ° Faringe. ° Són deglutits. ° Arriben al budell i maduren.
En fase adulta poden fer 15-35 cm. 2. CLÍNICA Clínica mecànica: obstrucció per “pelotons” d’ascaris. Clínica tòxica. Clínica al·lèrgica. Clínica carencial. En fase larvàrica tenen acció sobre: ° Fetge Hepatomegalia + eosinofília. ° Pulmó Inflamació. 3. DIAGNÒSTIC Identificació dels ous. Es poden observar cucs sencers (20-40cm). Eosinofília. 4. TRACTAMENT Donarem metronidazol. ENTEROVIRUS VERMICULARIS (OXIRUS) 1. CONCEPTES GENERALS Incidència escolar. Tamany de 2-13 mm. Viu al cec. Les larves maduren al duodé. La femella posa els ous als marges anals a la nit. 2. CLÍNICA Pruïja anal nocturna. Reinfecció pels dits. 3. DIAGNÒSTIC Test del cel·lo (prova de Graham). 4. TRACTAMENT Cal tractar a tota la família amb mesures d’higiene. Donarem mebendazol (100 mg dosi única, que es pot repetir a les 2 setmanes).
4.1.4. RESTRENYIMENT CONCEPTE El restrenyiment és l’augment de la consistència i la disminució de la freqüència d’eliminació de les femtes, que dòna lloc a unes defecacions espaiades i a vegades, doloroses. La manca de deposicions 48h ja es considera restrenyiment. Aquesta patologia es relaciona amb: Tipus d’alimentació. Adquisició d’hàbits deposicionals. Per exemple, amb lactància materna el ritme deposicional és que si el nen pren lactància artificial. Trobem 2 grans tipus de restrenyiment: Restrenyiment agut i transitori (ex: post quadre infecciós). Restrenyiment crònic. PAUTES DIAGNÒSTIQUES 1. 2. 3. 4.
Anamnesi. Exploració física. Exàmens complementaris. Exploracions complementàries específiques: Enema baritat. Manometria anorectal. Biòpsia rectal. Trànsit intestinal. Electromiografia del terra pèlvic. Consulta psiquiàtrica: asrrera d’alguns casos de restrenyiment hi ha abusos sexuals.
PAUTA TERAPÈUTICA El tractament de les lesions locals, el correcte buidament rectal i l’educació de l’hàbit defecatori, són les claus del tractament del restrenyiment funcional, tant del lactant com de l’adolescent. TRACTAMENT DE LES LESIONS RECTALS Degut al restrenyiment, poden produir-se fissures perianals, i també augmenta els eritemes dels bolquers. Per millorar tot això, procurarem una bona higiene local. BUIDAMENT COLORECTAL Enemes de netetja: desimpactació fecal. Supositoris de glicerina, glicerol. Laxants de contacte: estimuladors peristàltics (amb prudència!!).
EDUCACIÓ DE L’HÀBIT DEFECATORI 1. DIETA ADEQUADA Augment d’ingestió de líquids. Aliments amb fibra soluble: ° Fruites ° Llegums ° verdures Aliments amb fibra insoluble (cereals integrals). Controlar aliments astringents. 2. MESURES HIGIÈNICO-DIETÈTIQUES La rutina defecatòria és bàsica. 3. ÚS DE LAXANTS Formadors de massa: ° Cel·lulosa ° Mucílags Lubrificants: ° Olis vegetals. ° Oli de parafina Osmòtics (lactulosa) Els més recomanats!!! Laxants per contacte, que estimulen el peristaltisme. En lactants, pot ser suficient augmentat els líquids, usan civada (avena) i sals de magnesi.
Tema 1 PATOLOGIA INFECCIOSA. 1.1 INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGIA INFECCIOSA INFANTIL.
1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16
INFECCIONES RESPIRATORIAS EN LA INFANCIA GASTROENTERITIS EN EL NIÑO MENINGITIS EN EL NIÑO TOS FERINA/DIFTERIA/TETANOS EXANTEMAS MACULO/ERITEMO/PAPULOSOS EN EL NIÑO EXANTEMAS VESICULOSOS EN EL NIÑO INFECCIONES POR ENTEROVIRUS INFECCIONES POR EL VIRUS PAROTIDITIS CALENDARIO VACUNAL Y SUS MOTIVACIONES TUBERCULOSIS EN EL NIÑO INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS Y ESTAFILOCOCICAS HEPATITIS EN EL NIÑO INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS. VIRUS DE EBSTEIN BARR Y HIV ANTIBIOTERAPIA EN PEDIATRIA
1.1 INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGIA INFECCIOSA INFANTIL A.
GENERALIDADES:
La patología infecciosa es la más prevalente en pediatría. Es una patología dinámica, y cambiante. Infección por VIH Hepatitis Infecciones neonatales por SGB (streptococo del grupo B) Infecciones por Hib Resisténcia a los ATB Estafilococo Pneumococo Meningococo E. Coli Salmonella
Parásitos
Paludismo Tripanosomiasis Leishmaniasis Filariasis Equistosomiasis
Enfermedades emergentes SGA Difteria Malaria Dengue
1
SARS (sever Acute Respiratory sindrom) Sdm. Valioriformes Transmesos Enfermedades importadas (tropicales) Enfermedades de etiología no aclarada (kawasaky) Enfermedades de etiología aclarada HVH y exantema súbito Parvovirus y megaloeritema
Actualmente algunas enfermedades han en incidencia apartir de la aparición de nuevas vacunes.
Inmunización y patología infecciosa pediátrica Imp. En profilaxis Avances en inmunización Resultados de la inmunización
B. NIVELES DE ASISTÉNCIA PRIMARIA EN LA POBLACIÓN. Nivel Nivel Nivel Nivel
0 1 2 3
Padres y familia Asistencia 1. Asistencia 2. Asistencia 3.
C. CENTROS DE ASISTÉNCIA PEDIATRICA (CAP) El más Fc. Es: Infecciones respiratorias y digestivas Fase inicial de procesos infecciosos Profilaxis e inmunizaciones. D. CAUSAS DE INGRESOS PEDIATRICOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Patología respiratoria 31% (laringoamigdalitis, asma) Gastroenterología 15% (GEA) Ambientales 22% (TCE, intoxicaciones) Infecciones 10% (vírica) Neurología 8% (epilepsia, otras...) Riñón i vías urinarias 3% Otros
Las infección son el 10% pero aquí hace falta sumar las patologias respiratorias infecciones, los Sd Digestivos Infeccioses.... Por lo tanto las infeciones son mas importantes. La patologia infecciosa suele ser la + Fc dentro de cada sistema .
E. HOSPITALES NIVEL 1 Y 2. Las urgencias pediátricas representan mas del 50% de las urgéncias como motivo de consulta (infecciones). F. HOSPITALES DE NIVEL 3 (REFERENCIA) Veremos infecciones en situaciones especiales del niño. Transplantes UCI Oncología Cirugía... Quemados También veremos agentes etiológicos diferentes: Gérmenes oportunistas Resistencias bacterianas.
2
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS INFANTILES A. GENERALIDADES Es una patología muy frecuente. Gran morbilidad (parvulario, escuela, familia...) Escasa mortalidad en niños sanos, pero puede pasar. En determinadas situaciones, la mortalidad puede estar augmentadas: Prematuros i RN Desnutridos Inmunodeprimidos Enfermedades de base Situaciones socioeconómicas deficientes. B. EPIDEMIOLOGIA. IMPORTANCIA DE LOS FACTORES DE RIEGO EPIDEMIOLOGICOS.
Factores ambientales i comunitarios (família, parvulario...) GEA Varicela VRS Enterovirus Pneumococo Administración reciente de vacunas SFA Exantemas Factores estacionales Verano (GEA, Enterovirus) Invierno (VRS, rotavirus) Viajes, inmigración, malaria, parásitos... Edad Según la edad que tengan (grupos de edades pediátricas) encontraremos unas infecciones más Fc que en otras. También serán diferentes las características del niño en cada edad i los gérmenes que lo afectan con más fc. Pretérminos o prematuros:
Características: Mayor riesgo de infección Déficit inmunitario Maduración a la respuesta clínica. Infecciones:
Transplacentarias: TORCH Toxoplasmosi Rubéola CMV HSV Sífilis. Canal del parto Adquiridos en l’area neonatal
3
Gérmenes TORCHS SGB/Listeria Enterobacterias E. coli Proteus Klebsiella Pseudomona Acinetobacter Citrobacter Salmonella Serratina Otros
1 Cefalosporinas 3G Ampicilina 2 Gentamicina Ampicilina
Pretérminos i RN Tienen infecciones con características propias: Tendencia a infecciones generalizadas Escasa focalización Síntomas engañosos Predominan las infecciones perinatales. Recién nacido Inmaduración inmunológica. Respuesta clínica inespecífica y común con otras patologías. Agentes etiológicos propios: SGB, G-, Listerias, Infecciones en transplantes (torch).... Lactantes
1m a 1 any
Características: Época de maduración inmunológica Respuesta clínica inespecífica. Infecciones: Sdm. Febril Agudo (SFA) Enfermedades exantemáticas ITU GEA Etiol. De predominio vírico. Primera Infancia
12m a 3años. Parvulario, guardería.
Infecciones: SFA Inf. Respiratorias. Inf. Gastrointestinales. Enfermedades exantemáticas Enfermedades de transmisión Primoinfecciones víricas. Etiología. + fc las víricas.
4
Pre-escolar
3 años a 6año
Época de maduración inmunologica más avanzada Respuesrta y focalización clinicas más concretas. Respuestas clinicas propias de la edad infantil. Predominio de infecciones: Respiratorias Sindrome Febril Agudo Exantemáticas Otras... Predominio etiologia vírica y bacteriana propias. Escolar 6 a 12 años Madurez inmunologica Respuesta clínica similar al adulto con caracteristicas propias. Predominan: Infecciones respiratorias Exantemáticas Otras... Etiologia vírica/bacteriana/otras... Streptococo grupo A Neumococo Mycoplasma Ebstein Barr Adolescencia Madurez inmunologica igual al adulto Expresión clinica igual que el adulto. Escasa tendencia a ir al Pediatra por “banalidades” Infecciones propias de la edad adulta. Inicio a la sexualidad y ETS. “Rebeldia” para tomar medicaciones. C. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAS 1. Anamnesi detallada 2. Conocimiento epidemiológico, familiares, escolares, ambiente... 3. Exploración detallada D. DATOS COMPLEMENTÁRIOS I TERAPEUTICOS No suelen ser necesarios muchos datos complementarios. Respecto al tratamiento, es necesario tener en cuenta: Incidencia infecciones víricas. En medicina asistencial primaria y hospitalarias Tto sintomático ATB concretos i basada en la lógica. Otros tto: La mayoría serán hospitalarias.
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E. PATOGÉNIA DE LAS INFECCIONES Son el resultado de la interacción agente/huesped. AGENTE: Bacteria/virus Fong/protozous Caracters fenotípics Genotips
MECANISMOS DE VIRULENCIA
Fact. Colonizadores. Adhesinas Invasión epitelios Toxinas y enzimas Evasión cél. fagocíticas
HUESPED: El niño tiene unas características especiales.
MECANISMOS DE DEFENSA
Inespecíficos: Barreras naturales Resistencias a colonización Complemento Cél. Fagocíticas Específicas: Sistema inmune
(flora natural)
MEDIADORES RESPUESTA INFLAMATORIA: IL Leucotriens TNF/PAF
F. RESULTAT DE LA INTERACCIÓ AGENT/HOSTE 1. Respuesta clínica: local o sistémica. 2. Respuesta biológica: Hemotimetría Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, Fibrinógeno. CID/PDF 3. Factores que influyen en la respuesta de un individuo. Edad Edad nutritiva Estado inmunológico Situación clínica (días de hospitalización, intervención, quemados...)
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La INTERACCIÓN dará lugar a: 1. 2. 3. 4.
Enfermedad infecciosa asintomática (+Fc) Enfermedad infecciosa común Variantes de formas infecciosas mortal Rx o respuesta anormal. Autoinmunidad (mycoplasma, EB) Hiperreactividad (VRS, Rinovirus, adenovirus) Neoplasias: VHB, VEB, VIH
G. DEFINICIONS IMPORTANTS 1. COLONITZACIÓN Presencia microorg. sin respuesta clínica ni síntomas/signos. 2. INFECCIÓN: Presencia de microorganismo con respuesta inm. No signos ni síntomas. 3. ENFERMEDAD INFECCIOSA Presencia de microorganismos con respuesta +, signos y síntomas. 4. BACTERIEMIA Presencia microorganismo patógeno en sangre. 5. SEPTICÈMIA Color pálido, terroso, aspecto séptico. Evidencia clínica de infección con respuesta sistémica a la infección. Taquicardia, apneas, hipertermia. 6. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) Presencia de 2 o más de los siguientes signos: Temperatura >38ºC o < de 36ºC. Frecuencia cardiaca >90p/min. Frecuencia respiratória >20rpm o PaCO2 <32torr. Leucocitos >12000mm3 o <4000 mm3 o más de 10% de formas inmaduras. 7. SEPSIS: SIRS más evidencia de infección (foco o bacteria) 8. SEPSIS GRAVE: Sepsis más hipotensión reversible al tratamiento o disfunción grave. 9. SHOCK SEPTICO: Sepsis grave que no revierte en 1 hora de tratamiento.
ASPECTOS PROPIOS DE LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS INFANTILES 1. Profilaxis 2. Utilización racional d’ATB 3. Dx precoz de enfermedades infecciosas. A. PROFILAXIS Lactancia natural, evita infecciones, la gravedad si aparece. Nutrición infantil adecuada. Inmunización calendario vacunal Educación sanitaria
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B. ÚS RACIONAL D’ATB El objetivo de eso es : Solo usarlos cuando es necesario, a dosis adecuadas y el tiempo adecuado. Evitar la administración indiscriminada Evitar la aparición de resistencias B a los ATB. Pneumococo Staphilococo Streptococo Pneumoniae Mycobacterium Los medios para conseguir los objetivos son: Conocer los aspectos clínicos de las infecciones infantiles. Conocer agentes etiológicos responsables + Fc. Conocer la sensibilidad ATB de las infecciones bacterianas. Recomendaciones: - La fiebre, no siempre es de etiologia infecciosa. La fiebre puede ser:sed, ambiental, vacunal, inflamatória, post quirúrgica ... - Un elevado número de infecciones en el niño sano son de etiologia vírica. - Algunas infecciones bacterianas, pueden no precisas ATB (GEA, Salmonella) - Con pocos ATB , aunque bien conocidos, se pueden tratar la mayoria de infecciones que los precisen. - El no aplicas ATB en procesos infecciosos, no quiere decir que no se trate (antitérmicos, analgésicos...) - ATB utilizados en el adulto, pueden no estar indicados en los niños. C. Dx PRECOZ. SIGNOS Y SINTOMAS Síntomas: Somnolencia acusada (no se despierta) Irritabilidad extrema Quejido continuo Llanto de queja Convulsiones Negativa total al alimento. Signos: Exantema petequial Shock Cianosis Déficit de perfusión periférica DH Insuficiencia respiratoria Estupor, coma Sd, meníngeo Otros....
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1.2 INFECCIONES RESPIRATORIAS EN EL NIÑO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS: RINOFARINGITIS. CATARRO COMÚN. Rinofaringitis aguda catarral FARINGO AMIGDALITIS AGUDA INFECCIONES DE LA LARINGE INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS BAJAS SÍNDROME NEUMÓNICO SÍNDROME BRONCONEUMÓNICO BRONCONEUMOPATIA AGUDA NEUMOPATIAS AGUDAS DEL LACTANTE
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS: A. CARACTERÍSTICAS GENERALES:
Frecuentes en la infancia (6-8 por año) Baja mortalidad en niños sanos. etiología vírica (la mayoría) Un mismo agente etiológico, puede producir diversos síndromes clínicos (respirat. y extrarespi.) o Hib o Neumococo: OMA, sinusitis, neumonía, bacteriemia, meningitis. o Adenovirus: amigdalitis, laringitis, bronquiolitis, neumonia, conjuntivitis, GEA, cistitis hemorrágica. Un mismo Sd. Clínico de infección respiratoria (neumonía, amigdalitis, OMA…) pueden estar producidos por distintos agentes etiológicos. Respuesta a antibióticos en infecciones producidas por agentes bacterianos: mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, hongos, y protozoos en situaciones especiales Edad, estado inmune, y estado nutritivo, condicionan la respuesta clínica a los distintos agentes etiológicos. o Tos ferina y primoinfecciones víricas del lactante o Sarampión, varicela, Pneumocistis en inmunodeprimidos. o TBC distróficos.
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B. ESPECTRO CLÍNICO GENERAL. -
Sd. clínico estático-focalizado : Más común en I. Bacterianas No es exclusivo OMA, amigdalitis, neumonía. Focalizado
-
Sd. clínico dinámico progresivo-descendente Más común en I. víricas No exclusivo Rino-faringo-laringo-traqueobronquitis. Inicio en Vias Respiratoria Altas. Y progresivamente descenderá hacia bronquitis.
-
Agentes etiológicos
Víricos >Bacterias>mycoplasma/clamidia/Rickettsia>hongos y protozoos Rinofaringitis:
Agentes:
Inicio de muchas infecciones. Más repercusión cuanto más pequeño es el niño. Mayoritariamente virus (Rinovirus). Virus: rinovirus, parainfluenza, VRS, Adenovirus Bacterias: Bordatella, Lues, Difteria. Otros: Mycoplasma.
Faringoamigdalitis: Rinitis.
Dolor de garganta, dificultad y ruidos al respirar. Sd. Febril agudo. Dificultad en l’alimentacio. Dolor de barriga y vómitos
Agentes:
Causante de Exudado/membrana: Bact: S.Pyogenes (+ penicilina), C. Difteriae. Virus: Ebstein Barr, virus herpes simple. Causante de Vesícula/ulcera: Enterovirus, Virus herpes simple.
Más frecuente vírica (adenovirus); niños pequeños. Bacterias: Estreptococo beta hemolítico (grupo A) Otitis Media Aguda: Niño con resfriado leve.
Esta irritable y llora. Vómitos. Sd. Febril. Si el niño es mas mayor se queja de dolor en oído.
Clínica de Sinusitis: Muy rara en niños.
Duración 10-12d Tos persistente. Cefaleas.
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Halitosis. Agentes (OMA y Sinusitis), Bacteriana (+fq.): S. pneumoniae H. influenzae, B.Catarralis. Coadyuvantes: rinovirus, VRS… Laringitis:
Agentes: Laringotraqueítis:
Agentes:
Ruidos de estridor (debido a la obstrucción) IR si la obstrucción es importante. Fiebre. Vírica, Parainfluenzae tipo I. Parainfluenza (+fq.), VRS, Adenovirus, Rinovirus, Influenzae. No tto con ATB.
Infección VR Bajas: Sd. Febril.
Agentes: Bronquiolitis:
Agentes: Neumonía:
Agentes:
Tos persistentes, + o- marcada. Dificultad respiratoria (taquiapn, aleteo nasal, tiraje intercostal…) Traqueobronquitis, bronquiolitis, Sd. Bronconeumónico. Virus Respiratorio Sincitial (VRS), el más frecuente. Muy fq en invierno. No necesita ATB, pq la mayoría son de etiología vírica. VRS (+fq), Parainfluenza, denovirus, rinovirus.
Virus: Todos, tb la Varicela, Sarampión y CMV. Bacterias: S.pneumoniae s.pyogenes, Stafilococo, anaerobios… Otros: mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, Pneumocistis, hongos.
RINOFARINGITIS. CATARRO COMÚN. Rinofaringitis aguda catarral
Infección respiratoria más fq en el niño. Duración aprox. 7 días. A. ETIOLOGÍA Rinovirus el +fq. Tb VRS, Adenovirus, Virus de la gripe, Enterovirus, Sarampión. La etiología bacteriana es excepcional. B. CLÍNICA. (DURACIÓN APROX, DE 7 A 14 DIAS)
SINTOMAS:
Estornudos Rinitis, congestión nasal; será Serosa, pasará a Mucosa, y luego Mucopurulenta. Conjuntivitis (a veces) Tos irritativa, molesta; molestias faríngeas; anorexia, escalofríos. Fiebre (38-38,5).
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SIGNOS
Rinitis. Respiración bucal – puede interferir en la ingesta de alimentos. Ruido respiratorio nasal Dificultad de succionar (lactantes). Faringe enrojecida. Moco en cavum / elementos linfoides faríngeos. C. DIAGNOSTICO 1. Anamnesis y exploración clínica. 2. Vigilar. Fase inicial de una IRA descendente. 3. Rinitis alérgica: Conjuntivitis, estornudos, rinitis serosa. Antecedentes, estacional. 4. Tener presente: Rinitis unilateral, persistente, puru/sanguinolenta: descartar Cuerpo Extraño 5. Causas excepcionales: Lues, difteria… 6. Complicaciones: OMA, Sinusitis, Etmoiditis, Adenitis… D. TRATAMIENTO
Analgésicos, Antitérmicos ( AAS, paracetamol) Descongestionante nasal (suero fisiológico), antes de las comidas. Normas de alimentación y puericultura ( no comer rápido, no abrigar demasiado) En ppio no ATB.
FARINGO AMIGDALITIS AGUDA 2 cuadros clínicos, con exudados o membranas, y con vesiculaza o ulceras (faringeas, bucales)
CON EXUDADO o MEMBRANA A. ETIOLOGÍA. Etiología Bacteriana: Estreptococo pyogenes (el +fq), y es sensible a penicilina. Y tb Difteria. Mayores 3ª. Inicio brusco, fiebre alta. Odinofagia, cefalea, nauseas, vómitos, y dolor abdominal. Exudado amigdalar (pacas) Adenitis cervical hipersensible. Petequias en el paladar. Exantema escarlatina.
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Etiología Vírica: Adenovirus (exudativa); Virus de Ebstein-Barr (adenopaitias, esplenomegalia, i rash cutanio). Menores de 3 años. Inicio progresivo. Catarro previo. Fiebre progresiva. Participación resto vías aéreas. Exudado pultáceo, membranas. Exantema no escarlatina. Poliadenitis cervicales. Epidemiología ambiental. B. DIAGNOSTICO. 1. 2. 3. 4.
Clínico. Bacteriológico – Frotis faringeo/ aislamiento SGA. Serológico (determ. de Ac) Métodos rápidos de determinación antigénica (SGA) a. Partículas látex b. Enzimoinmuno-ensayo (Elisa) c. Fluorescencia enzimática. Si es +, daremos Antibioterapia. 5. Cultivo. C. TRATAMIENTO. Penicilina Benzatina i.m. (una sola dosis) 600.000 UI 1.200.000 UI. Fenoxibencilpenicilina (10 días) 125 mgrs/6h 250 mgrs/6h Penicilina procaína i.m. (10 días) 25.00 a 50.000 UI/kg/dia Eritromicina -en alergicos- (10 días) 40 mgrs/kg/dia Otros: Amoxicilina 30 mgrs/kg/dia Cefalosporinas orales: no indicadas. * ninguno es más efectivo que la penicilina y además es seleccionador de gérmenes R.
Faringitis estreptocócica
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CON VESÍCULAS O ULCERAS ORALES (ESTOMATITIS) Y/O FARINGEAS A. ETIOLOGÍA Principalmente etiología vírica, por VHS i enterovirus. Otros virus como Parainfluenza o Influenzae, tb pueden ser causantes. Otras agentes etiológicos, aislados, no suelen ser responsables de síndrome clínico faringo-amigdalitis: Bacteriana: N.Meningitidis, N.Gonorreae, S.Pneumoniae, H.Influenzae, Streptococo no A. Fusobacterias. Mycoplasma. Chlamydias.
OTITIS EN LA INFANCIA
A. CONCEPTOS GENERALES 1. 2. 3. 4. 5.
Afección muy fq. en la infancia. Las han padecido 70-95% de los niños. Más fq. en niños de menos de 3años de edad. A los 6años, 20-25% de los niños han tenido 6 o más episodios. Factores favorecedores: a. Características del Omedio en el niñob. Falta de higiene, tabaquismo familiar. c. Lactancia artificial. d. Época invernal. e. Factores raciales (esquimales-neumococo) f. Anomalías cráneo-faciales.
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B. DEFINICIONES.
- OM: Persistencia de un exudado o derrame (seroso, mucoso, purulento o
mixto) en la cavidad del oido medio. - OMA:
Persistencia de un exudado en OM + Uno o varios de estos síntomas (inicio +o- brusco) Otalgia Irritabilidad Fiebre Vómitos Otros… OMA persistente: nuevos síntomas antes de una semana después de finalizar el tratamientos. b) OMA recurrente: nuevos síntomas después de una semana después de finalizar el tratamiento. c) OMA de repetición: 3 o + episodios en seis meses. 5 o + episodios en 12 meses.
a)
- OM con exudado (OME, otitis media secretora o serosa) Presencia de exudado en O. medio. Casi siempre mucoso o mucopurulento Asintomático o síntomas muy leves Diagnosticado por exploración otoscópica Hipoacusia ( es una de las Pals causas de hipoacusia) clínica:
Aguda < de 3 semanas. Subagudas de 3 semana a 3 meses. Crónica > de 3 meses.
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C. ETIOLOGÍA Bacterias 55%; Virus 6%; Bacterias+Virus 19%; Estéril 20%. Bacterias: S.Pneumoniae 30-40% H.Influenzae 20-30% S.Pyógenes 5% Estafilococ 2-3% Virus:
Adenovirus VRS Enterovirus Influenzae …
D. SINTOMATOLOGÍA Inicio agudo en el curso de un cuadro catarral. Fiebre (30-60%) Diferente intensidad. Inferior a 40º. En cuadros recurrentes, fiebre más baja. Otalgia Llanto, irritabilidad en el lactante. Rechazo del alimento, vómitos y diarrea. Hipoacusia Otros: Vértigo, Nistagmus, parálisis facial, mastoiditis (complicación). Requerirá ATBterapia urgente. E. EXAMEN FÍSICO
fiebre + irritabilidad
Típico de : Irritabilidad (lactantes). Meningitis; Postura opistótonos (lactantes) I. urinaria El lactante puede llevarse manos al oído Otitis… Signo del trago (escaso Valor +) Examen Otoscópico. Timpanometría Audiometria Timpanocentesis (cultivo del exudado ótico), para el diagnostico de seguridad. F. DIAGNOSTICO Basado en la clínica. Examen otoscópico (preparación adecuada); signos de patología:
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Membrana: Coloración:
Abombada, retraída, perforada Reflejo luminoso Enrojecida, blanca nacarada, azulada. Ambarina, opacificada, vesiculosa. Timpanometría: valoraremos si la membrana ha perdido elasticidad. Audiometria Timpanocentesis; Miringotomía; Cultivo.
Otoscopia normal
Otitis
OMA
G. COMPLICACIONES - Perforación de membrana. - Mastoiditis (urgencia terapéutica) - Parálisis facial periférica. - Laberintitis (vértigo) - Disminución de la agudeza auditiva. - Colesteatoma (en otitis recurrentes y crónicas). - timpanoesclerosis. - Afectaciones intracraneales (raras), como Abcesos y meningitis. Ante un abceso cerebral, siempre buscar el foco ORL. H. OTITIS MEDIA. AGUDA Y ANTIBIOTERAPIA. ASPECTOS ACTUALES.
Pneumococos resistentes a Penicilina (P o T). Existencia de gérmenes productores de beta-lactamasa. Más frecuente en menores de 2 años. Curación espontánea de algunas OMA, producidas por H.Influenzae, o B.Catarralis. Factores favorecedores de resistencia a AB. Antibióticos más útiles en función de éstos datos: o Amoxicilina a dosis altas (70-80 mgr/kg/d)
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o Amoxi+Clavul. o Acetil Cefuroxima. o Cefalosporinas de 2o3G Duración: 7-10 días por término medio. Menos dias, en caso de buen pronóstico.
I. FACTORES DE RIESGO DE OMA POR PNEUMOCOCO RESISTENTE. 1. 2. 3. 4. 5.
Administración previa de ATB. asistencia a guarderia o lugares de elevada resistencia ATB OMA de origen nosocomial Edad menor de 2 años, relacionado con la asistencia a guarderias. Hospitalización previa de hace poco tiempo.
Si el neumococo es totalmente resistente: Otitis persistente. Mejor administrar ATB i.v.= Amoxi+Clavulánico. Situaciones puntuales. J. OMA + SINUSITIS AGUDA Amoxicilina a dosis altas de 80-100 mgr/kg/d en 3 tomas. Vía oral durante 5-10 d, según factores de riesgo. Amoxi+Clavulánico. (100/12.5) Dosis de amoxi 80-100 mgrs/kg/d Dosis Ácido Clavulánico, en baja concentración. Durante 10 dias. Vía oral i i.v., según situación clínica. K. COMPLICACIONES Parálisis Facial: Desviación comisura bucal Ausencia de cierre palpebral derecho. Asimetría surco nasogeniano Mastoiditis: Enrojecimiento retro auricular Desplazamiento pabellón Dolor Otoantritis -- OM propagada al vestíbulo del tímpano y al antro mastoideo-Desviación pabellón auricular Enrojecimiento y dolor retroauricular.
INFECCIONES DE LA LARINGE
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Infecciones a nivel de la epiglotis, glotis, y subglotis (epiglotitis y laringotraqueitis); pueden causar Insuficiencia Respiratoria. Podremos observar en el niño: Ruido de estridor. Tiraje supraclavicular. Tiraje supraesternal. Utilización de músculos accesorios (esternocleidomastoideo) La intensidad variara según el grado de obstrucción. Ruido de estridor: ruido respiratorio tosco, producido por el paso del flujo aéreo a través de una vía cuyo calibre está disminuido. Crup: Síndrome clínico constituido por: Estridor Tos perruna Afonía, secundaria a la inflamación laringea y vías distales supraglóticas. Supraglotitis: inflamación brusca de la epiglotis (epiglotitis) y repliegues aritenoepiglóticos y tejido blando aritenoides.
Fig. Relaciones anatómicas de la laringe
A. SINTOMATOLOGÍA GENERAL (INFECC. SUPRAGLÓTICAS Y SUBGLÓTICAS) Síntoma guía: RUIDO DE ESTRIDOR Insuficiencia respiratoria: Tiraje supraesternal y supraclavicular. Uso de los músculos accesorios. Sintomatología general acompañante:
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Fiebre Tos bitonal perruna Afonía Disfagia Salivación Estado tóxico * * Variaran según la localización obstrucción y el grado de obstrucción. Diagnóstico Diferencial entre: Laringitis Espasmódica Laringotraqueitis vírica bacteriana Epiglotitis Afecciones laríngeas que simula infecciones: Cuerpo extraño Angioedema agudo. Traumatismo. Ingestión ácido/alcalino/humo. B. LARINGITIS ESPASMÓDICA. Crup espasmódico/Espasmo y edema subglótico Incidencia elevada. Urgencia pediátrica nocturna de la época del lactante y párvulo. Etiología: Desconocida Posible forma leve de laringotraqueítis vírica (¿?) Alérgica (¿?) Clínica: Edad 6m a 3a. Máxima incidencia a los 18m. Previamente sano. Presentación nocturna brusca. Tos perruna + estridor + afonía (no siempre). Estado general bueno. Resolución del cuadro en horas. Asintomático al dia siguiente. Tratamiento: Tranquilización ambiental. Humidificación ambiental. Mejoría espontánea al salir al fresco o vomitar. Corticoides orales: dexametasona. Otros: SO4MG2. Rx: Imagen laringea en campanario o en punta de lapiz. C. LARINGOTRAQUEÍTIS VÍRICA. Etiología:
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Predominio estacional (otoño y meses fríos) Edad máxima incidencia de 6m a 3ª. Mecanismo de contagio, via aérea. Infección vía aérea superior muy frecuente. Parainfluenzae (el + Fc) Adenovirus, Rinovirus, VRS, influenzae… Clínica: Catarro de vías altas previo. Fiebre +/- alta. Aparición posterior (+/- 48h) Tos bitonal perruna. Ruido de estridor. Afonía, ronquera. Insuficiencia respiratoria laringea variable según grado de obstrucción. Duración aprox. 7 a 14 días, Obstrucción severa grave, <5% de los casos. Tratamiento: Tranquilizar ambiente y al niño. Humidificador, nebulizador, O2 Ingesta de caldos o líquidos, no fríos, si los tolera. Vigilancia, observación, cada 4-6h, si: Aumenta la dificultad respiratoria. Aumenta Score Taussig > 8 Coordinar posible Intubación i traqueotomía. ADRENALINA + suero fisiológico en aerosol: Mejora la insuf. Respiratoria Efecto rebote Asociar a dexametasona. A veces, varias dosis. CORTICOIDES: Sistémicos (Dexametasona o M. Prednisolona) Inhalados (Budesonida o Beclometasona) D. EPIGLOTITIS Infección bacteriana de la epiglotis. Acompañado de bacteriemia. Producido por Hib (enfermedad invasiva Hib). Localizada en la Epiglotis. Profilaxis. Vacuna contra Hib.
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Sintomatología: 1. Edad 6m. y 5 años. 2. Evolución clínica, rápida y grave. Mortal si no se trata. 3. Sintomatología general severa (bacteriana) Fiebre alta Cuadro tóxico Aspecto séptico. 4. Sintomatología Local. Severa Progresivamente rápida (horas) Muy grave Típica de Supraglotitis Babeo y dificultad deglución Fonación grave, no afonía. Estridor de tono grave. Valores de I. Respiratoria, elevados y progresivamente ascendente.
Tratamiento Intubación o traqueotomía. Antibioterapia (Amoxicilina + Àc. Clavulánico o CFP 3G)
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Manejo del enfermo en UCI Profilaxis: Vacunación de toda la población infantil Vacunación de todos los niños menores de 2m a 5ª. Aplicación de la vacuna conjugada PRP+Proteína. Muy inmunógena y efectiva. E. LARINGOTRAQUEÍTIS BACTERIANA (MEMBRANOSA) Membranas mucopurulentas subglóticas y en traquea. Etiología bacteriana: Estafilococo, Estreptococo… Clínica: Inicio similar a laringotraqueítis vírica. Evolución más tópica. Signos de mayor toxicidad. Fiebre más elevada. Insuficiencia respiratoria progresiva intensa Traqueotomía / intubación Tratamiento: Traqueotomía / intubación Aspiración de secreciones. Antiestafilocócicoc (Cloxacilina) F. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA DE FALLO RESPIRATORIO SEVERO. 1. Estridor e insuficiencia respiratoria: a. Severo b. Constante c. Progresivo en intensidad y duración. 2. Aspecto tóxico grave del niño. 3. Babeo y no tolerancia del decúbito. 4. Sensación de hambre de aire (solo sirve para respirar) 5. Presencia de datos clínicos de hipoxemia: a. Ansiedad e irritabilidad constante. b. Palidez y sudor frio. c. Cianosis intermitente o continua. d. Obnubilación, hipotonía, periodo de calma con bradicardia, pre-parada cardiorespiratória. G. GRADO DE OBSTRUCCIÓN RESPIRATÓRIA SCORE DE TAUSSIG. Score Entrada Aire Color
0 Normal
1 Leve
2 Moderada
3 Grave
Normal
Normal
Normal
Estridor
Ausente
Leve
Moderado
Palidez Cianosi Intenso
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Conciencia
Normal
Normal
Continuo Reposo Ansioso Agitado
Letárgico Deprimido
Obstrucción leve <5; Mediana de 5 a 8; Grave > 8. H. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL CROUP Corticoides: Metil prednisolona 1-2mg/kg/dia Dexametasona 0.15-0.6 mg/dia p.o. o i.m. Budesonida nebulizada. L-Adrenalina nebulizada (adrenalina 1:1000) 0.5 cc/kg/dosi (5cc como máximo) + Suero Fisiológico (completar hasta 10cc). Administrar en 10 minutos. Nebulizar con O2 a 5-6L/min 5kg 2.5cc 10kg 4cc 15kg 6cc 20kg 7.5cc
INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS BAJAS Bronquiolitis i síndrome neumónico.
BRONQUIOLITIS SÍNDROME NEUMÓNICO SÍNDROME BRONCONEUMÓNICO BRONCONEUMOPATIA AGUDA NEUMOPATIAS AGUDAS DEL LACTANTE EPIDEMIOLOGÍA Principalmente Rhinovirus, Adenovirus i Parainfluenzae. También VRS, picornavirus y CMV entre otros. - Coincide con los meses fríos del año. El más frecuente es Febrero, luego Enero y luego Diciembre. VRS: virus respiratorio sincitial Existirá la formación de Sincitios con células multinucleadas. En el niño lactante y Párvulo: - Las infecciones más frecuentes son: Bronquiolitis Sd. Bronconeumónico Sd. Neumónico
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- Tienen la inmunidad local i general baja causando una distribución lesional irregular y difusa. En el niño escolar: - Las infecciones más frecuentes son: Sd. Neumónico Sd. Bronconeumónico - Tienen la inmunidad desarrollada causando una distribución lesional más focalizada.
BRONQUIOLITIS
Enfermedad Respiratoria aguda del niño pequeño (menor de 2 años), muy fq en los 2-3 meses. Inflamación de vias aereas terminales (bronquiolos) Obstrucción consecutiva. Es un proceso infeccioso de etioligia vírica. Presentación en época invernal, y en brote (no siempre) El contagio es preferntemente por vía aérea, a partir de hermanos, guarderia… Agentes etiológicos: Principalmente Parainfluenzae/Influenzae También rinovirus y adenovirus.
A. PATOGENIA Afectación preferente de la vía aérea de pequeño calibre BRONQUIOLO; primero afectación de las vías aéreas altas que desciende a vías bajas. Edema, necrosis, y secreción mucosa, que provocarán obstrucción de las vías aéreas distales y atrapamiento aéreo. Inflamación peribronquial. Como consecuencia final a dicha patogenia, aparecerá un cuadro de: Enfisema (generalizado) por retención de aire. Zonas de atelectasias por reabsorción de aire. Pudiendo llegar a causar HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA/ACIDOSIS RESPI. B. CLÍNICA
1. Rinofaringotraqueobronquitis inicial. Rinitis; tos irritativa +/- intensa. Fiebre 38, 38.5º; junto con anorexia. 2. Agravamiento: Empeoramiento del estado general.Tos más intensa, continua, agotadora, irritativa, que dificulta alimentación. Insuficiencia respiratoria de vías bajas.
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Taquipnea > 50-60rpm Disnea Tiraje sub e intercostal Cianosis perioral y distal (si esta muy grave) Postración e irritabilidad. Quejido espiratorio. C. EXPLORACIÓN 1. Sensación de enfermedad: 2. Inspección/Observación a. Aleteo nasal b. Mayor frecuencia respiratoria (en reposo) c. Tiraje sub e intercostal d. Espiración alargada y quejido e. Cianosis perioral y distal en casos graves. 3. Auscultación a. Espiración alargada b. Sibilantes diseminados c. Estertores subcrepitantes de pequeña burbuja ins/espiratorios. D. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Demostración del virus (VRS): en secreciones nasofaríngeas por inmunofluorescencia (ELISA), y elevación de los títulos de anticuerpos en sangre o cultivo. También en frotis nasofaríngeo. Hemograma normal o con leucocitosis por la hipoxia (no leucopenia). RX: Tórax insuflado, infiltrados intersticiales perihiliares y en un 30% atelectasias laminares o segmentarias. Diafragmas descendidos. Atrapamiento aéreo
E. TRATAMIENTO La hospitalización estará en función del grado de dificultad respiratoria y la presencia de patología de base que pueda ensombrecer el pronóstico:
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Niño con bronquiolitis + enfermedad de base (displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita, miopatía, inmunodeficiencia…), cuadro clínico grave y potencialmente mortal. • Tratamiento de soporte con adecuada hidratación. Perfusión hidroelectrolítica; puesto que existe una gran pérdida de agua por respiración y fiebre. • Broncodilatadores (dudosa su eficacia, pues en la fisiopatología de la enfermedad no existe BC), puede intentarse una prueba terapéutica, y valoraremos la respuesta b-agonistas: salbutamol o terbutalina. Bromuro de Ipratropio. El uso de adrenalina inhalada disminuirá el edema de la pared. • Corticoides
Inhalados: budesonida (+fc.), beclometasona. Vía parenteral.
ATB no es necesario Ribavirina en aerosol. En ocasiones especiales (En lactantes muy graves o en aquellos con riesgo especial, como son portadores de cardiopatías cianosantes, displasias broncopulmonares o inmunodeficiencias)
SÍNDROME NEUMÓNICO
Reacción del parénquima pulmonar, frente a diferentes noxas. Infecciosas y no infecciosas (aspiración, cuerpos extraños…)
A. ETIOLOGÍA A 0-28d
B 1m-5a
C 6-18años.
Predominio bacteriano
Predominio vírico
Predominio mycoplasma
SGB (galactiae) Enterobacterias Listeria Estafilococos Ureaplasma
Virus Chlamydias(hasta 6m) Neumococo Hib- no vacunados SGA (pyogenes) Estafilococo B. Koch
Otros: mycoplasma, hongos y protozoos
Mycoplasma Neumococo B. Koch Virus
-Otros ornitisis, psitacosis, fiebre Q, legionella
Otros agentes
-Inmunodeprim:
Pneumocistis, criptococo, M.Avium, CMV.
-Varicela -FQP (fibrosis quística
páncreas): Pseudomona, estafilococo
-Parálisis cerebral:
anaerobios
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B. SÍNTOMAS: - Fiebre - Tos - Taquipnea - Dificultad respiratoria - Dolor: costado, abdominal, o espalda. Afectación de las bases pulmonares, que puede llegar a afectar el diafragma. - Vómitos e irritabilidad. - Sintomatología general. C. SIGNOS: - Facies Neumónica: niño con fiebre muy alta, MEG y mofletes muy rojos. - Aleteo nasal - Tiraje sub-intercostal. - Tos quejumbrosa - Hipoventilación: Estertores +/- localizados. - Meningismo/íleo paralítico (por irritación diafragmática). D. DIAGNOSTICO: Anamnesis Edad Fiebre Inicio Epi Sint/signos asociados Tos Dolor costado Analítica Recuento/fórmula PCR VSG Otros
Bacteriana Todas > 39º Agudo (-) OMA Meningismo Dolorosa +++
Vírica Todas < 39º I.R. previa (+++) Rash/conjuntivitis Faringitis Irritativa +
Bacteriana >15.000 Neutro. Elevada Elevada Mantoux Ag. Bacterianos
Atípica Todas < 39º I.R. previa o descendente (++) Rash/meningitis Mialgia Irritativa + Vírica <15.000 Linf. Nrmal Elevada Ac Crioaglutinación
Radiología: en un niño no es determinante pero si puede orientar el diagnostico. Etiología bacteriana Localización lobar o segmentaria Alveolograma aéreo Branocograma aéreo Derrame pleural. Etiología Vírica Patrón intersticial Difuso Mal definido No suele acompañarse de derrame pleural Etiología atípica:
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Patrón Alveolo-intersticial Distribución segmentaria. No suele acompañarse de derrame pleural E. TRATAMIENTO 1. La etiología es muchas veces desconocida. 2. Tratamiento empírico, basado en la edad y las características clínicas de cada caso. 3. Duración promedio del tratamiento (7-10 d) 4. Tratamiento oral en casos no complicados. 5. Tratamiento parenteral, para los casos complicados, afectación estado general. O enfermedad grave subyacente.
Según la etiología, haremos un tratamiento específico. Microorganismo
Antibiótico/s
Neumococo
Penicilina: Dosis altas Amoxicilina (80-100 mg/kg) Amox+Ác.Clavul i.v. Acetil-cefuroxima y CFP 3G Macrólidos * Vancomicina, en resistencia total.
H. Influenzae
Amox+Ác.Clavul CFP 3G
(productora de blactamasas)
Estafilococo
Cloxacilina o Vancomicina
Gram -
CFP 3G + aminoglicósido
Estreptococo B, D
Penicilina o ampicilina(B) Ampicilina(D) + aminoglicósido
Clamydias
Macrólidos - eritromicina
Mycoplasma
Macrólidos :
Edad
< 1mes
>1 mes
Eritromicina Claritromicina Azitromicina
Etiología posible SGB*** Enterobacterias Listeria Estafilococo HiB Neumococo Otros…
Tratamiento empírico
Ampicilona o penicilina + aminoglicósido o Aminoglicósido + ampicilina +CFP 3g Otras: amoxi+Ác.Clavul individualizada
29
3m a 5 años
Neumococo*** HiB (no inmunizados) Estafilococos otros
Amox+Ác.Clavul Acetil-cefuroxima CFP 3G Amoxicilina a dosis altas macrólidos
Mayores de 5a
Neumococo *** Estreptococo A Estafilococo
Penicilina Amoxicilina dosis altas Amox+Ác.Clavul Acetil-cefuroxima CFP 3G Eritromicina Claritromicina Azitromicina
Mycoplasma
SÍNDROME BRONCONEUMÓNICO BRONCONEUMOPATIA AGUDA NEUMOPATIAS AGUDAS DEL LACTANTE
Afección inflamatoria del tracto respiratorio inferior; a nivel bronquial, bronquiolar, y alveolar. Localización multifocal o pulmonar difusa. Debido a las condiciones de inmadurez inmunitaria del lactante y niño pequeño.
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1.3 GASTROENTERITIS EN EL NIÑO Sd. Clínico de comienzo agudo. Vómitos, diarrea y fiebre (No siempre) Alteración +/- intensa del estado general. De etiologia infecciosa casi siempre: Alta mortalidad (paises subdesarrollados) Alta morbilidad (en todo el mundo) Complicaciones: Sepsis, DH. Profilaxis: Lactancia natural
Signos de DH: Ojos hundidos Profilaxis: Lactancia natural Fontanela hundida Lengua seca Signo del pliegue cutáneo Irritabilidad Facies angustia
A. ETIOLOGIA 1 Medio Ambiente: Hacinamiento Pobreza Falta de higiene Incultura Existe un aumento de la proliferación bacteriana 2 Huésped (factores antiinfecciosos) Edad Estado nutritivo Estado general e inmune Higiene Alimentación (leche natural) Integridad digestiva (orgánica y funcional) 3 Agente Aislamiento del agente etiológico
Agentes más frecuentes: Bacterianos:
Virus:
Salmonella y Campylobacter (principalmente) Shigella Yersinia V. Cólera V. Parahemolítico Aeromona (marisco) Cl. Dificile (ATB) E. Coli Estafilococo Rotavirus Edenovirus entérico Otros: Astrovirus, calicivirus, torovirus
Parásitos:
Lambias ***, Criptosporidium *, sospora, Ascaris...
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B. FACTORES PREDISPONENTES. Hacer diagnostico diferencial. Diarreas No infecciosas: Parenterales Sobrealimentación Hipoalimentación APLV Tóxicos (sorbitol, laxantes) Intolerancia (lactosa) ATB
C. MECANISMO DE PRODUCCIÓN: Mecanismo invasivo: Invasión en las células de la mucosa Multiplicación celular Penetración en la lámina propia Inflamatoria y ulceras mucosas.
Diarrea con Sangre, Moco y Pus.
Este lo proceso lo observaremos en infecciones por:
Shigella. E. Coli Invasiva, E. Coli enterohemorrágica, E. Coli Enteroagregada. Salmonella, Y. Enterocolitica, Campylobacter, V. Parahemolítico.
Mecanismo enterotóxico: Agente etiológico Producción de una enterotoxina: Caracteristiques:
TL (termolábil) TE (termoestable)
Lesion al Entrocito No lesion al AP Producen una aleración funcional (abs-secre) Mediadores: AMPc, GMPc, Ca, VIP, prostaglandinas
Diarrea Liquida: H2O y sales Augmentara la ssecreción NaCl, i disminuye su absorción .
Este lo proceso lo observaremos en infecciones por:
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V. Cólera, Estafilococo, cepas de E. Coli Enteropatógena, Enterotoxigénica i
Enteroagregada, otros...
NOTA: Formas clínicas de la Salmonella: Formas Graves: DH, Colapso, Shock. Formas Bacteriémicas. Formas Septicémicas: Inmunodeprimidos, distróficos, Recién nacidos... GEA (casi siempre) + Focalización (meníngeas, pulmonar, abdominal, o osteoarticular)
D. SINTOMATOLOGIA GENERAL: 1. Vómitos: Iniciales, de transición, alimenticios y mucosos. 2. Diarrea <5 deposiciones/dia : LEVE 5 – 10 deposiciones/dia : MODERADA >10 deposiciones /dia: GRAVE 3. Fiebre +/- intensa 4. Sintomatología general Astenia, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal (puede ser tipo cólico o bien difuso) aumento de los ruidos intestinales. 5. Ambiente epidemiológico. E. SINTOMATOLOGÍA Y PATOGENIA
Invasivas Inicio pródromos D. Liquidas * N. diarreas *** Vol/diarreas * Moco/sangre *** Leucocitosis heces + Rehidratación oral Otros síntomas
Toxigénicas Muy brusco *** ** *** Agua Buena Fiebre, dolor , tenesmo
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Peligro de sepsis Posible Escaso Peligro de DH Escaso Posible Complicaciones: Deshidratación, intolerancia (disacáridos, proteínas, vacunas...), recidivas diarrea, Desnutrición, diarrea intratable. F. DIAGNOSTICO: -
Diagnostico clínico y patogénico ( toxigénico/invasivo) Epidemiología: ambiental, familiar, escolar... Etiológico: coprocultivo (bact, virus, parásitos)
G. TRATAMIENTO 1. Profilaxis Lactancia natural Lavado cuidadoso de las manos
2. Tener presente la posibilidad de complicaciones. 3. Reposo digestivo y edad: A menos edad menos tiempo de reposo digestivo. A menos edad, iniciar precozmente alimentación. 4. Dieta hídrica exclusiva: solo horas
<6m.....6h 6-12m.....9-12h
>12m.....12 o mas h
Cantidad: 150-175 cc/kg/dia aproximativa Modo: pequeños volúmenes 2-3cc/kg) y con fq de 15 a 30 min. Frío, sobretodo si predominan los vómitos. Líquido a administrar: SRO (suero de rehidratación oral) + 90 Meq/l de Na (OMS), aúnque lo más habitual es utilizar 60 Meq/l de Na. Existen otras posibilidades de usar junto con SRO arroz, zanahoria o AA. 5. Realimentación Tanto más precoz cuanto más pequeño es el niño. En niños no es tan importante hacer reposo del intestino, como en adultos. -
Lactancia natural: reiniciar desde las primeras horas. Lactancia artificial: a partir de las 6 horas En niños mayorcitos, tras unas horas de dieta líquida ofrecer dieta astringente (arroz, plátano, manzana, pescado hervido, carne a la plancha, sémola...) Ofrecer SRO (no cura la diarrea, solo evita la DH), cuando el niño realice deposiciones diarreicas, para evitar la DH. En lactantes y desnutridos, vigilar la introducción de lactosa (puede producir diarrea) y proteínas vacunas (pueden dañar el enterocito, dando una reactivación de las diarreas. Haremos cuidados dietéticas especiales y cuidadosos en desnutridos. NO calmantes, sedantes, ni miorrelajantes.
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6. Antibioterapia.
Agente 1a elección
Otros
No debemos dar ATB indiscriminadamente. Indicados en: RN y lactantes pequeños. Grave afectación general Sospecha de sepsis Desnutridos y déficit inmunitarios. La antibioterapia dependerá del agente etiológico. En la mayoría de casos (95%) no se necesitan ATB. En la Salmonella no dar 1 solo ATB por que aumenta el estado de “portador” y no se conseguiría el efecto de eliminar-lo lo antes posible.
Salmonella Trimetoprim (TPM) Sulfametoxazol (SMZ)
Ampicilina
CFP 3º Cloranfenicol Quinolonas (a)
Shigella
Campylobacter Yersinia E.Coli Doxicilina (b) Ampicilina Eritromicina TMP/SMX TMP/SMX Quinolones (a) CFP 3ª (b) CFP 3º + CFP 3º Cefixima Aminoglicósidos TPM/SMZ Quinolonas (a) (sepsis)
(a) contraindicado en niños (b) contraindicado en niños menores de 8ª. La duración el tratamiento será aprox. De unos 5dias.
GASTROENTERITIS VIRICA
A. AGENTES ETIOLÓGICOS.
1. Rotavirus Humano (muy fq.) producirá diarreas esporádicas, y brotes
epidémicos en invierno. En cultivo de heces tiene forma de rueda. Tiene 7 variedades antigénicas (A-G), aun que el Rotavirus A es el más fq.
2. Pequeños virus redondos (SRV): muy fq en menores de 2 años. Alta
mortalidad infantil en países subdesarrollados. - Norwalk: responsable de brotes de diarreas por ostras y moluscos. También puede presentarse en personas mayores.
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- Tauton
3. Adenovirus entéricos: dan casos esporádicos, muy frecuentes. 4. Torovirus. 5. Astrovirus. B. GASTROENTERITIS POR ROTAVIRUS
Virus RNA. 7 grupos antigénicos. Afectan a menores de 2 años; a los 2 años de edad el 90% de la tiene Ac antrotavirus. Producen epidemias invernales, pero también se observan episodios esporádicos. Infectan y afectan a los enterocitos vellosos del intestino delgado, produciendo su destrucción. Máxima eliminación del virus durante el periodo agudo de la enfermedad. Propagación del virus por via fecal-oral. También a través de fómites (juguetes...) Los niños pueden tener varias infecciones. SÍNTOMAS Factores epidemiológicos. Existe periodo de incubación de (+/-) 48h. Fiebre + Vómitos iniciales + anorexia. Diarrea acuosa 4-6 días. Duración promedio de la enfermedad 4-10dias. *en bacterias la incubación es mas largo, y la duración de la enfermedad es de 2-3 semanas. PATOGENIA Al EPITELIO del ENTEROCITO (cel con función digestiva y absortiva) 1. replicación del virus 2. Lesión borde de cepillo. 3. Crea un déficit de disacaridasas. Provoca cambios Osmóticos. 4. Déficit de absorción de H2O y sales. al haber una lesión en los enterocitos, estos dejan de hacer la función digestiva, puesto que son reemplazados por enteroblastos, que tienen función secretora. Esto explica la causa de la DH del niño, y las diarreas que se producen. DIAGNÓSTICO: -
Clínico epidemiológico. Aislamiento del virus en las heces (los resultaos tardan) Demostración de Ag’s víricos en heces, por EnzimoInmunoAnalisis (EIA), los resultados son mas rápidos, y se obtienen en un día.
TRATAMIENTO - El general para las gastroenteritis.
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-
- Profilaxis: Lactancia natural, se ha observado que en niños que han tenido una lactancia natural, la gravedad del cuadro de GE es menos grave, que en niños, que han tenido lactancia artificial. Vacuna, es muy efectiva. Evitar complicaciones: o DH o Intolerancia a la Lactosa o IPLV: intolerancia a la proteina de la leche de vaca - higiene personal en el niño y en los cuidadores.
Dx de DESHIDRATACIÓN.
-
-
Preguntar si: Diarreas?, Vómitos? Frío? Orina? Hay que mirar la apariencia general, ojos hundidos, lengua seca, respiración rápida (puesto que está en acidosis) Valorar: la elasticidad de la piel, estado de la Fontanella, si hay DH estará hundida. Pulso, si esta DH estará taquicárdico, pero si se entra en shock estará bradicárdico.
* Si a un niño con Diarrea le das Suero + Glu, esta última facilita la absorción del Na+, por lo tanto no se DH. No curamos la diarrea pero evitamos la DH. Si no le diésemos nada, podría llegar a la DH. * Anterior a la vacuna actual, se usaba una de virus atenuados, pensándose que era efectiva, pero se observó que la tasa de afectación intestinal era mas elevada en niños vacunados.
GASTROENTERITIS por ENTEROBACTERIAS
ENTEROBACTERIAS Vibronaceae
S. cholerae suis
Septicemia
S. enteritidis
S. typhimurium
Gastroenteritis
S. paratyphy
S.typhi
Fiebre Fiebre tifoidea paratifoidea Fiebre enterica
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Cuadro de relacion, entre tipos de salmonellas y enfermedades que producen
INFECCIONES GEA POR SALMONELLA EN LA INFANCIA. Bacteria que presenta 3 antígenos de membrana: Antígeno polisacárido (Vi) Antígeno somático (O) Antígeno flagelo (H) Es un Aerobio Gram (-) Tiene 2000 serotipos. S. Typhi y S. Paratyphi, tienen como reservorio exclusivo, el humano. Existen grupos colerasus y enteritidis. Produce: GEA aguda por salmonella. Fiebre tifoidea (S. Typhi y Paratyphi) . Septicemia por salmonella no typhi. Estado de portador. A. PATOGENIA Llegan a las células del intestino, provocan una alteración, que causara una inflamación, sobretodo de la lámina propia. B. SINTOMATOLOGÍA FORMA HABITUAL
FORMAS CLINICAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3.
Periodo de incubación 3dias. Fiebre Nauseas, vómitos, dolor abdominal +/- intenso. Diarreas mocosas, verdosas, acuosas, sanguinolentas (escasamente). Postración, astenia, anorexia. Duración promedio de 3 a 7 días. Formas graves: DH/colapso/shock—tendremos que intentar estabilizar y mantener un buen estado hidroelectrolítico. Formas bacteriémicas Formas Septicémicas: Inmunodeprimidos/ distróficos Recién nacidos/ drepanocitosis Otros
Observaremos: GEA (no siempre) + Focalización
Meníngea Pulmonar Abdominal Osteoarticular…
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C. DIAGNÓSTICO Laboratorio Leucocitosis: En algunas ocasiones también Leucopenia (aunque es más típico en F. tifoidea). Desviación a la izquierda. Coprocultivo: Será positivo por Salmonella. Hemocultivo: positivo en formas bacteriémicas o septicémicas. Aislamiento de salmonella (en exudado, abcesos etc…) en formas septicémicas. D. TRATAMIENTO General para Gastroenteritis. Antibióticos en situaciones concretas: Formas graves, situaciones del huésped (RN, Distrófico, de raza negra) En niños sanos, con contraindicación para el tratamiento habitual de las GEA. En bacteriemia y Sepsis, Antibioterapia por vía i.v. Problema de las resistencias de las Salmonellas. ** en una EG no daremos ATB en un principio, puesto que hariamos aumentar el estado de portador** E. TRATAMIENTO ATB 1. Aparición de resistencias, ¿¿causado por??: La antibioterapia indiscriminada Administración de ATB en la nutrición animal. 2. Conocer la sensibilidad de las zepas de cada zona. 3. Antibióticos: Amoxicilina / Ampicilina TMP/SMZ Cefalosporinas de 3ª G
Existen Salmonellas con R a estos ATB, en algunas zonas pueden llegar al 75% de R.
Quinolonas ( no en niños) Otros: Cefalosporinas de 4G, Imipenem… INFECCIONES GEA POR SHIGELLA EN LA INFANCIA. Actualmente, la incidencia es ya muy baja. Bacilo Gram (-), inmóvil, sin capsula. Forma de palo. GEA disenteriforme febril, con deposiciones con moco y sangre. Género de Shigella.
Sh. Dysenteriae = es la forma más grave. Existe una gran pérdida de H2O y
electrolitos. Provoca una gran mortalidad en países subdesarrollados.
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Sh. Flexneri (30%) Sh. Boydii. Sh. Sonnei (70%) Resisténcia a ATB. Patogénicamente: GEA enteroinvasiva (moco/sangre) A. SINTOMATOLOGIA - Formas leves: GEA disenteriforme febril. - Forma clásica: Fiebre +/- alta Vómitos, dolor abdominal Diarrea con moco, sangre y pus, poca pérdida de agua. 10-15 deposiciones por día, y en ocasiones más. Tenesmo Convulsiones en niños pequeños. - Formas Neurológicas Predominio de síntomas SNC. Convulsiones y síntomas encefalíticos. - Formas en que predomina la DH (Sh. Dysenteriae) - Formas en que predominan el dolor (pseudoapendiculares), pueden dar con fusión con cuadros de apendicitis. B. DIAGNÓSTICO Epidemiológico Clínica (GEA disenteriforme, convulsiones) Coprocultivo, aislamiento de Shigella y antibiograma. C. COMPLICACIONES Sd. Hemolítico Urémico: complicación renal que puede producirla la E. Coli, habrá IRA por hemólisis. Afectación encefalítica. DH: Sh. Dysenteriae. Formas más graves (desnutridos, lactantes…) D. TRATAMIENTO De 5 a 7 días. El general para las GEA, + ATB. Debemos dar ATB, mejora el estado general del niño y disminuye el tiempote la enfermedad por Shigella. Son muy infectivas. Daremos, Ampicilina/TMP-SMZ/quinolonas/otros… Existen algunas resistencias de Shigella mediadas por plásmidos. E. EPIDEMIOLOGIA Enfermo o portador: vía de transmisión Fecal-Oral, contaminación de agua o alimentos.
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INFECCIONES GEA POR CAMPYLOBACTER YEYUNI EN LA INFANCIA. Es el más fq causante de GEA después de la Salmonella en nuestro entorno. Bacilo Gram (-), en forma de coma y móvil (flagelos). A. CLINICA GEA disenteriforma, febril o afebril. Formas leves oligoasintomáticas. Formas predominantemente hemorrágicas. Formas con bacteriemia (raras) Es raro que el Campylobacter o la Shigella den cuadros de sepsis. Solo en situaciones excepcionales. B. EPIDEMIOLOGIA Fuentes: Animales domésticos Animales de granja. Enfermos y portadores. Mecanismo de contagio: Ingestión de productos contaminados y mal preparados Contacto directo animales o personas contaminadas. Duración de excreción-eliminación 2-3 semanas Con tratamiento se acora a 2 o 3 días. C. TRATAMIENTO El general para las GEA. ATB: Eritromicina / claritromicina 5-7 días Azitromicina / ciprofloxacino (no en niños)
INFECCIONES GEA POR E. COLI EN LA INFANCIA.
Zepa E. COLI E.C.EnteroHemorrágica E.C.EteroPatogénica
Epidemiología Colitis hemorrágica y S.H.U. Aguda y crónica. Diarrea epidémica o
Diarrea Hemorragia o no Acuosa
Mecanismo Adherencia y destrucción Adherencia y destrucción 41
E.C.EnteroToxigenica E.C.EnteroInvasica E.C.EnteroAgregada
endémica un lactantes Diarrea del viajero. Diarrea en niños. Diarrea y fiebre
Acuosa
Adherencia enterotoxina Hemorrágica o Adherencia. no Inflamación Diarrea aguda y crónica en Acuosa. Adherencia. lactantes hemorrágica Lesión mucosa.
1.4 MENINGITIS EN EL NIÑO
Inflamación de meninges, identificada por un número anormal de células en LCR. Etiología habitual: 1r. Bacterias, 2o Virus, y también Parásitos y hongos. Pueden existir otras causas: Tumores (Linfomas, Leucemias, Meduloblastomas). Factores Físicos y Químicos (contraste, sol). Intoxicaciones (plomo). Causas inmunológicas.
TIPOS DE MENINGITIS M. Bacteriana: meningitis + evidencia de la bacteria patógena en LCR. M. Aséptica: meningitis en la ausencia de evidencia de una bacteria patógena detectable en LCR, por técnicas habituales de laboratorio. Encefalitis: Inflamación del cerebro. Inflamación del cerebro acompañado de meningitis. DEFINICIONES. Bacteriemia meningocócica (2%) Síndrome febril agudo. Se autosoluciona la mayoría de las veces. Si realizando un hemocultivo, es cuando se puede demostrar la etiologia meningocócica del Sdm. Febril Agudo. Meningococemia grave Sin meningitis y shock endotoxémico (20%) Es necesario el Dx precoz puesto que si hacemos un tratamiento precoz y agresiva, se evitara entrar en shock.
42
Es la forma más grave de la Enfermedad Meningocócica. Es potencialmente mortal. Meningitis meningocócica (40-70%) Meningitidis en la que se aísla el meningococo en LCR. Puede aislarse también en sangre. CONCEPTO CLÍNICO. Según S. Krugman. Enfermedad infecciosa, potencialmente mortal, multietiológica. Sd. Febril agudo. Sd. Meníngeo (focalización), nos focaliza el punto de infección. Sd. Toxo-infeccioso +/- grave, en función de la etiología. Mortalidad y morbilidad elevada. RN y Lactante. Diagnóstico tardío. Neumococo y B. Koch (TBC)
MENINGITIS BACTERIANA A. PATOGENIA MENINGITIS: Infección faríngea, etiologías frecuentes: Meningococo A, B, C. H. Influenzae Pneumococo. Un 20% pasa a la sangre, pudiendo dar meningococemia grave. De un 4-10 puede dar meningitis. B. EPIDEMIOLOGIA. Fq. en primavera e invierno. Meningococo. Es endémico con brotes epidémicos. Meningococo tipo B, es el tipo predominante. Meningococo tipo C, aumenta la incidencia. Podemos hacer profilaxis, puesto que existe la Vacuna. Existe una baja tasa de portadores del Meningococo C. Meningococo tipo A, principalmente en área subsahariana (cinturón del Sahara). Neumococo. Existe la vacuna para hacer profilaxis. No se presenta en forma de brotes epidémicos. Vacuna Pneumocócica heptavalente que se da a niños: así baja la tasa infecciosa por neumococo. Produce enfermedad Pneumocócica invasiva: Bacteriemia Pneumocócica Osteomellitis
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Muerte
Pneumonía H. Influenzae. Brotes epidémicos de infecciones por Hib. Desde la inmunización en masa, ha desaparecido entre la población inmunizada. Profilaxis mediada vacunas, Ag________+ prot que permite que en menores de 2años, puedan reaccionar a la vacuna. Si no tuviesen la proteína, no reaccionaria ya que la concentración de Ac, es muy baja. En menores de 5 años, se presenta en forma de brotes epidémicos, con un cuadro de: Bacteriemia Osteoartritis Meningitis Epiglotitis Pneumonía En la Meningitis por Hib, se produce hematoma subdural. En casos de meningitis recurrentes: - Investigaremos la posibilidad de presencia de malformaciones, o contacto del exterior con el espacio intra-aracnoideo. -C.También valorar que el paciente no tenga un déficit inmunitario. PATOGENIA Existen tres posibles vías:
1. VIA HEMATOGENA, desde la rinofaringe, puede ocasionar una bacteriemia, i pudiendo llegar a una invasión del ESPACIO SUBARACNOIDEO.
2. VIA DIRECTA, existen focos de infección en ORL, senos, ótico, mastoides. Los principales causantes, serian Hib, i neumococo. También pueden ser causados por traumatismos, de la base del cráneo, o de la lamina cribosa (Neumococo). Pudiendo llegar a una invasión del espacio SUBARACNOIDEO.
3. Otras VIAS: - Malformaciones SNC, donde puede haber contacto del espacio subaracnoideo, y el espacio externo: - Espina bífida - Quiste pilonidal. - Las bacterias principales, son Estafilococo, Pseudomona.
Lipopolisacarids Peptidoglicanos Toxinas Bacterianas
Factores Bacterianos
Muerte Neuronal
Efectos destructores moleculares: - RRLL O2, Nitrogen. - Aa’s exitatorios (glutamata, aspartat, glicina, taurina, alanina)
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Mediadores inflamatorios.
D. ETIOLOGIA. SEGÚN EDAT-AGENTE BACTERIANO Características de las bacterias: S. agalactiae, coco, G+ Lysteria, bacilo G+ N. Meningitidis, coco G-. A, B, C, Y, W-135. Ag polisacáridos capsulares. H. Influenzae b, Bacilo G-. Ag capsular (PRP) S. Pneumoniae, coco G+. Tiene distintos tipos de antígenos.
Neonatal
S. Agalactiae Listeria Gram – enterobacteries
De 1 a 3 meses
Edades posteriores
S. Agalactiae Lysteria Gram -
1r. Mes
N. meningitidis H. Influenzae B S. pneumoniae
3r. Mes
N. meningitidis H. Influenzae B (en menores de 5a) S. Pneumoniae , poco fq, pero meningitis muy graves
E. CLINICA En niños y adultos:
Fiebre Dolor intenso de cabeza Dolor de cuello/espalda Cambios de conducta (agitación, nerviosismo, confusión...) Vómitos Foto sensibilidad
En niños:
Rechazo al alimento Llanto quejoso Irritabilidad Aspecto desorientado Dificultad de despertarlo Posible presencia de manchas (Rash cutáneo: exantema)
Meningitis bacteriana en el niño pequeño - Síntomas poco claros, sutiles y engañosos. - Síndrome Febril Agudo: 39-40º Mal estado general y/o quejido. - Síndrome toxo-infeccioso.
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Color pálido terroso, aspecto séptico. Rechazo del alimento, vómitos. - SINTOMAS NEUROLOGICOS, focalización. Somnolencia, Hiperexcitabilidad (alternándose los dos estadios) Llanto agudo, chillón, o quejumbroso. Convulsiones. - SINDROME MENINGEO, focalización. ** Fontanella abombada (posición sentado): Fiebre + fontanela abombada = infección SNC, es un signo d’hipertensión endocraneal. Rigidez de nuca, Kering... (difícil valoración en niños) En decúbito supino, al incorporarlo, llanto chillón y flexión de extremidades.
Meningitis en niño mayor Síndrome febril agudo (SFA) Síndrome toxico-infeccioso Mal estado general Estado tóxico Sensación de enfermedad grave. Sintomatología Neurológica Cefalea, Vómitos. Alteración de sensorio (somnolencia, estupor o coma) Irritabilidad, delirio. Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, Kering, Brudzinski. F. SIGNOS DE ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA Secreción ótica + meningitis: Hib. S. Pneumoniae. Afectación articular + meningitis N. meningitidis Hib. Exantema máculo papular precoz N. Meningitidis. Exantema Hemorrágico: petequia, púrpura
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N. Meningitidis. Exantema hemorrágico + Shock + S. Meníngeo (-) Shock endotoxémico Septicemia (meningococemia, otros...<9 Exantema hemorrágico + shock + S. meníngeo (+) Shock endotoxémico Septicemia (Meningococemia, otros...) Meningitis
G. VALORES PRONÓSTICO - Petequias y púrpuras de menos de 12 horas de evolución con extensión y confluencia de las mismas. Señal de la presencia de CID. - Presencia de Shock establecido a ingreso. - Ausencia de Rx meníngea. - Leucopenia. - VSG normal. - Edad. - Forma clínica (endotoxemia, shock, CID). - Patología predisponente. - Momento diagnóstico. H. LCR EN MENINGITIS
Bact.
Bact. Tartada parcial
Vírica
Tuberculosa
Fúngica
Aspecto
Turbio
Turbio
Claro
Prot.
Gluc. Leucocits PMN Limfocits Gram Cultivo
< 40 gr7dl >1000 80%
>1000 >60%
<500
+ 80% + >90%
+ 60% + >65%
<1000 30-50% 30-50% Ziehl 10-30% Lowenstein
N N <1000 >80% -
nº cells VN <0,20,4 VN>50% VN<20
>50% -
No hacer punción para estudio de LCR: - Cuando haya hipertensión endocraneal.
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- Cuando en niño venga en shock, ya que podemos alterar el estado hemodinámico del paciente. - Si tienen plaquetas bajas. I. COMPLICACIONES DE LAS INFECIONES BACTERIANAS
1. Shock endotoxémico precoz (Meningococemia y otros)
Se debe prevenir complicaciones del Shock. Clasificación en UCI Pediátrica: S0: Ausencia de shock. S1: Alerta de shock: Alteración perfusión periférica. S2: Shock precoz: S1 + Acidosis metabólica (+fq) S3: Shock avanzado: S2 + Alteración de la coagulación. S4: Shock tardío: S3 + hipotensión arterial. 2. Artritis (- Fc.) Precoz, bacteriana (meningococo y Hib) Tardía, (entre 3 y 7 días). Es de tipo reactiva. 3. Pericarditis (meningococo)
4. Neurológicas Hipertensión endocraneal: muy fc (Inflamación meninges + Edema cerebral + Alteración Vascular) SIHA (secreción inadecuada de hormona antidiurética), será necesario restringir el aporte de líquidos. Abcesos cerebrales o derrame subdural (Hib) Afectación de pares craneales (sordera), puede ser unilateral o bilateral. Si es bilateral, refleja infección muy grave. Si damos corticoides, baja la respuesta inflamatoria de los pares craneales, i la incidencia de complicación por sordera, baja. Hidrocefalia Paresias y hemiparesias (alteraciones vasculares) Crisis convulsivas.
J. BASES PARA UN AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA Diagnostico precoz Tratamiento urgente Prevenir y controlar el shock, líquido urgente durante las primeras horas. Prevenir y controlar y/o diagnosticar precozmente las otras complicaciones. Realizar la profilaxis oportuna (vacunación Hib), quimioprofilaxis ante un caso de Hib, o por meningococo. Declaración obligatoria de la enfermedad MDO K. TRATAMIENTO Época neonatal hasta 3 meses. Agentes etiológicos
Ampicilina + Cefotaxima/Cefalosporina O Ampicilina + Aminoglicósido.48
SGB Gram - :
N. Meningitidis Hib S. Pneumoniae
Ampicilina cubre SGB, Listeria Cefotaxima cubre G-, y algún G+ (muy fc) De los 3m a los 5años. N. meningitidis (grupo C) Hib P. Neumoniae ** es importante la profilaxis **
Cefotaxima o CFTX --Cefotaxima + Vancomicina ante sospecha de Neumococo.
N. Meningitidis, Hib, S. Pneumoniae, son parcialmente Resistentes a Cefotaxima. A la Vancomicina son muy resistentes. El neumococo es altamente resistente. Otros ATB de segunda línea: Ampicilina + cloramfenicol ----- Penicilina o Ampicilina. De 5 años a 14 años N. meningitidis S. Pneumoniae Otros ATB de segunda línea: Ampicilina + cloramfenicol Penicilina o Ampicilina.
Cefotaxima o CFTX --Cefotaxima + Vancomicina ante sospecha de Neumococo.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Muchas de las secuelas de las meningitis son causadas por la inflamación craneal. Dexametasona 0.15 mgrs/kg/6h durante 4 días. Tiene función : Antiinflamatoria Profilaxis de sordera Líquidos Solución M a 800cc/m2/sc. Prevenir SIHA (secreción inadecuada de hormona antidiurética) Es necesario regular el líquido administrado. Reducir necesidad l’iquida a la ½ de lo normal. L. SEPSIS MENINGOCÓCICA. PAUTA DE TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5.
Vía central. Coloide (10-20cc/kg 1hora) expansores del plasma. También se puede dar suero. Metil-prednisolona (30mg/kg/iv) AAS Primera dosis ATB será reducida , puesto que se ha observado que l’administración al administrar ATB se la destrucción de volúmenes importantes de gérmenes
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provoca una alta liberación de Ag capsulares responsables del Shock i darán mayor respuesta inflamatoria. 6. Perfusión hidroelectrolítica.
Tratamiento básico Inotrópicos Ventilación Hemoterápia Depuración R Exanguíneo (transfusión)
S0 + -
S1 + +-
S2 + + -
S3 + + +-+ -
S4 + + + +-+ -+
M. VACUNA Hib MENINGOCOCO/ PNEUMOCOCO Vacunes que se administran a los 2, 4, y 6 meses. Pero la dosis de recuerdo es diferente. Siendo a los 15-18 meses la Hib y a los 12-18 meses la de Meningococo y Pneumococo.
MENINGITIS ASEPTICA En niños: 45% Víricas (asépticas) 50% Bacterianas Def. meningitis aséptica: meningitis en la ausencia de evidencia de una bacteria patógena detectable en LCR, por técnicas habituales de laboratorio. A. ETIOLOGIA 1. INFECCIÓ VIRICA (80%) Enterovirus (30-75%) Parotiditis: muy poco, inmunizada toda la población. Ebstein-Bar, CMV, Herpes, HIV, adenovirus. 2. POSTINFECCIOSA VÍRICA Sarampión Rubéola Varicela
En el curso evolutivo de l’erupción, aparecerá la afectación neurologica
3. OTROS AGENTES INFECCIOSOS Mycoplasma, Treponema, Rickettsia, Leptospira Brucella Toxoplasma, Triquinina Hongos
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4. ETIOLOGIA NO INFECIOSA Tumores (medfuloblastoma): tienen Sdm. HTA intracraneal. Leucemia: Anemia Linfomas Agentes físicos (sol) Tóxicos (Pb, As) Otros: enfermedades inmunológicas. B. SINTOMATOLOGIA -
Cefalea Fiebre fluctuante 37,7-40ºC. BIFÁSICA Síndrome meníngeo Sintomatología neurológica: señales de focalidad. Somnolencia, irritabilidad, convulsiones... Sintomatología propia de la etiología Parotiditis, mononucleosis, sarampión Enterovirus: mialgias, parestesias o parálisis, exantemas Varicela: exantema variceloso, cerebelitis.
C. CARACTERISTIQUES DEL LCR
Claro cristal de roca, según el numero de células Pleocitosis (150-500 células), pueden ser +o-. Algunas veces no son de líquido claro. Fórmula leucocitaria en LCR: Predominio de células mononucleares., Linfocitos > 50%, >80%. En Dx precoz, en punción Lumbar hay un predominio de PMN. Después de 24h, hay una desviación a la D, con un predominio de Linfocitos. Albúmina: normal o <1gr/l Glucosa Normal Gram y cultivos bacterianos: negativos. Cultivo de virus, búsqueda de células malignas....
D. DIAGNÓSTICO Sindrómico de Síndrome Meníngeo. Etiológico (si es posible) Diferencial: M. Bacteriana Meningismo: Kering y Bruzinsky (+) sin tener meningitis, se da en niños con fiebre alta = meningismo febril. E. TRATAMIENTO Tratamiento sintomático. ATB, si el Dx es razonablemente dudoso. Etiológico (Leucemias, tumores...)
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MENINGITIS TUBERCULOSA
+
Fc en niños que en adultos. Complicación más grave de la TBC infantil. La precocidad del Dx determina el grado de secuelas. Curación clínica, en los casos de diagnóstico precoz (excepcional) Morbilidad importante (sequelas neurológicas graves) actualmente ha bajado la morbilidad.
A. PATOGENIA En el decurso del primer año de la primoinfección. Primoinfección tuberculosa Vía hematógena Infección leptomeníngea granulomatosa (nódulos/exudado)
- Cisternas Basales Interpedunculas quiasma. - Cisura Silviana.
Daño pares craneales
ARACNOIDES GRANULOMATOSA
- Cisternas repontinas, Magna, espinal.
Arteritis (infarto) Hidrocefalia obstructiva
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La hidrocefalia obstructiva, descompensa la situación clínica del niño. La Arteritis (que suele causar infarto), y la hidrocefalia obstructiva, causan una ALTA mortalidad. B. ANATOMIA PATOLÓGICA.
Existe una invasión del Espacio Subaracnoideo. Aparición de exudado y granuloma en cisternas AFECTACIÓN Pares craneales M.O. Común Amaurosis
Obstrucción LCR Hidrocefalia
Sospecha de Meningitis TBC
Gracias al Dx por imagen, podemos hacer Dx precoz i evitar complicaciones.
Alteraciones vaculares Convulsiones Hemiparesia
C. CLINICA 1. ETAPA INICIAL En muchas ocasiones pasa desapercibida. Duración entre 1-2 semanas, a tres meses. Síntomas inespecíficos: Cambio de carácter, transtornos del sueño, alteraciones de la conducta. Cefalea, vómitos esporádicos y anorexia. Febrícula. 2. ETAPA INTERMEDIA DE SÍNDROME MENÍNGEO. Sdm. Meníngeo con participación encefalítica. Confusión, somnolencia, letargo, desorientación; será més expresivo que en otra meningitis. Afectación de pares craneales (estrabismo, ptosis, asimetría pupilar) Sdm. De Hipertensión endocraneal. Dx precoz con TAC/RMN Convulsiones 3. ETAPA COMATOSA. Máxima mortalidad (50%) Coma más o menos intenso Opistótonos y rigidez de descerebración. Alteraciones respiratórias de orígen central. D. COMPLICACIONES INICIALES
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Edema cerebral e hidrocefalia obstructiva POSTERIORES Amaurosis y atrofia ótica Retardo mental y demencia Hemiplejia y tetraplejía Epilepsia E. DIAGNÓSTICO Antecedentes familiares. Rx Tórax sospechosa (50%). Mantoux + LCR (pleocitosis, linfocitosis, albuminorraquia, hipoglicémia) Cultivo LCR + (10-40%) Otros: Edema, Tuberculomas. TAC: hidrocefalia, aracnoiditis, c. basales, tuberculomas.
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1.5 TOS FERINA, TETÁNOS
Y DIFTERIA
TOS FERINA Y SINDROMES PERTUSOIDES. TOS FERINA: wooping cough (tos emetitzant) // coqueluche (tos coqueluchoide) -
Enfermedad infectocontagiosa. Corriente en la infancia a pesar de la vacunación. Producida por la BORDATLLA PERTUSSIS. Grave en el lactante pequeño, pq durante los 2 primeros meses no tiene inmunidad. Una vez pasada la Tos ferina, la inmunidad para esta enfermedad será para toda la vida. La vacuna no cubre los 3 tipos de Bordatella, solo la pertussis.
A. ETIOLOGIA:
Bordetella Pertussis: G(-); Se aísla en la faringe durante el periodo catarral (máx. contagiosidad y tos) de la enfermedad. Bordetella parapertussis y B. bronquisépticus, comparten factores antigénicos, pero no tienen inmunidad cruzada. Adenovirus pueden dar síndromes pertusoides. Chlamydias (Neumopatía afebril del lactante) Adenopatías TBC para traqueales. Cuerpo extraño (si da lugar a atelectasia) Microbiología: Cocobacilo GProlongaciones: Fimbrias donde está presente la FH (fitohemaglutinina filamentosa) que tiene un Receptor en Células del Epitelio Respiratorio. Es a partir de FH que se enganchan los cilios. B. PATOGENIA 1. FIJACIÓN: La bordetella se une al epitelio ciliado respiratorio, mediante FH. 2. MULTIPLICACIÓN: Multiplicación LOCAL de bordetellas, y producción LOCAL de toxinas, que causarán: Necrosis de células ciliadas Sobreinfecciones bronquiales Peribronquitis 3. CLÍNICA: Las toxinas de B. Pertussis serán responsables de :
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Tos Sintomatología neurológica, que puede provocas la tos. (por eso en muchas ocasiones los antitusivos no tienen mucha eficacia. Leucocitosis con Linfocitosis = reacción leucenoide de la tos ferina. Normalmente no dará Sepsis, la acción es LOCAL. C. ANTÍGENOS DE LA BORDETELLA. •
Exotoxinas. Toxinas pertussis (PT): HSF: Factor sensibilizante de Histamina.
LPF: Factor productor de linfocitosis. IAP: Proteína activadora del Islote. •
Hemaglutinina Filamentosa (F-HA) Derivada de las fimbrias de la bordetella
•
OTROS: Toxina termolábil, es una proteína citoplasmática. Toxina termoestable, que es un lipopolisacárido. Adenilciclasa Citotoxina Traqueal
La vacuna acelular, estará fabricada a partir de estas toxinas.
Aglutinógeno capsular (es un Ag capsular) Pertactina (69kd)
D. VACUNACIÓN Primovacunación a los 2, 3 y 4 meses
Lactants no vacunados o vacunados incompletamente. Riesgo de complicaciones graves.
Adultos: reservorio principal de la bacteria responsable
Recuerdo 16 18 meses, tasa de cobertura 90%
Ausencia de recuerdos posteriores
Disminución progresiva de la inmunidad
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E. TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD. Transmisión de la enfermedad. 7-10 d
Incubación
Etapa catarral. 1-2sem
Estornudos y lagrimeo Anorexia e inapetencia Tos seca nocturna que gradualmente se convertirá en diurna.
Máxima contagiosidad, i baja expresión clínica
Etapa Paroxística 2-4sem
Tos rápida i paroxística, seguida de estridor. Con vómitos después de la tos.
Etapa de convalecencia Variable
La tos paroxística se vuelve infrecuente, de manera gradual, será menos severa y los vómitos disminuyen.
Muerte: 0.04-3%
El n i ñ o p ue de lle gar a pasarse 7 se ma nas t o s ie n d o
RECUPERACIÓN F. CORRELACIÓN de la CLÍNICA con la PROGRESIÓN de la enfermedad. - Introducción de la bacteria al tracto respiratorio. - Actuación sobre las células ciliadas, mediado por varias Adhesinas. - Inmovilización y destrucción selectiva de cilios por las toxinas traqueales que encontramos en la bacteria, que colapsarán el tracto respiratorio. - Respuesta inflamatoria con acumulación de moco en el espacio traqueal y bronquial--- TOS G. SINTOMATOLOGÍA 1. Incubación, 7-10 días. 2. Periodo catarral: 1- 2 semanas. Catarro común. Coriza. Febrícula. Tos seca, insistente, persistente, predominio nocturno. Tos con tendencia al vómito. Presencia de paroxismo al final del periodo catarral (sobre las 2 semanas) Periodo de máxima contagiosidad.
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3. Periodo o estado paroxístico (2-4 semanas) - Crisis paroxísticas de tos o “quintas” de tos. Golpes de seguidos de tos, sin inspiración entre golpes de tos. - 5-10-15-20-40 golpes de tos seguidos. - Finalización de la quinta de tos, con inspiración súbita i gallo inspiratorio o vómito (con mucosidad filante y espesa) al finalizar la quinta y aturdimiento. - Número de quintas = grado <5: Leve 10 o más: mediano 20-42: grave - Factores desencadenantes de las quintas: alimentaciones, ejercicio, exploración... - La tos es rebelde al tratamiento y antitusígenos. - Predominio nocturno. - Facies tosferinosa (abotargada, cianótica, edema palpebral, manifestaciones hemorrágicas por hiperpresión cutáneo mucosa en los abscesos). - Úlceras de Riga (a nivel del frenillo lingual). - En general ausencia de fiebre, y la auscultación suele ser normal fuera de las crisis. 4. Periodo de convalecencia -
Cesan el gallo inspiratorio y los vómitos. Disminuyen las crisis en número e intensidad. La tos puede persistir pero será menos intensa. Reactivación de la tos en infecciones respiratorias banales.
H. COMPLICACIONES de la tosferina. • • •
Respiratorias: Atelectasia (de obstrucción bronquial), Neumonía, bronconeumonía, bronquiectasia, reactivación tuberculosa. Neurológicas: convulsiones, encefalopatía, parálisis, coma, hemorragia cerebral y trastornos motores. Efectos de la presión ocasionada por los paroxismos: Enfisema, neumotórax, hernias y prolapso rectal.
I. CLÍNICA Niño con mucha rigidez: habrá una hipertonía generalizada como a complicación neumológica, causado por: La misma Tos Ferina La elevada tos, provocara una bajada de la concentración de O2 Muchas veces en el niño realiza golpes de tos i hacen después una apnea i puede tener un cuadro neurológico: convulsiones, hemorragias...
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J. EPIDEMIOLOGÍA E INMUNIDAD. •
• •
• • •
Fuentes de infección: Enfermo Portador Sano Vacunados Adultos Contagio: Vía aérea. Grado de contagiosidad: Elevado. Bajará la contagiosidad, cuando se administre, el ATB indicado para la tos ferina: Macrólido Ampicilina Los ATB no curan la Tos Ferina, pero baja la contagiosidad, por eso es preciso hacer un buen Dx precoz. Distribución mundial Periodo catarral, es el da máxima contagiosidad. Predilección en lactantes y niños: Los Ac de la Tos Ferina, son de alto peso molecular y no traviesan la placenta, por lo tanto el RN, n o tiene Ac contra la tos ferina, que tendrían que venir de la madre.
K. INMUNIDAD -
-
-
Inmunidad pasiva: Transplacentaria: inexistente o nula γ-globulina antipertussis: efectividad dudosa Inmunidad activa: Para toda la vida. - Se dará después de la enfermedad - Inmunización. Inmunidad activa que disminuyen con el tiempo( habrá que revacunar, puesto que la efectividad va disminuyendo) Los vacunados pueden transmitir la enfermedad sin padecerla. La Tos ferina está muy presente actualmente, en todo el mundo. No es una enfermedad rara
L. TRATAMIENTO 1. γ-globulina antitosferinosa, pero tiene una dudosa eficacia. El mecanismo es evitar o dificultar la fijación de las fimbrias. 2. Antitusígenos de acción central: Barbitúricos, Largactil (en lactantes), Codeína. 3. ATB: Macrólidos / Ampicilina / Cloranfenicol. Para evitar la contagiosidad, pro no modifica su curso. Solo lo daremos si se presenta la enfermedad. (Krugman dice: eritromicina 40mg/kg/día durante 14 días en 4 tomas.) 4. Corticoides en casos concretos y graves. 5. Broncodilatadores (β-adrenérgicos; bromuro Ipatropio), que juntamente con los antitusígenos mejoran el cuadro de tos.
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6. Medidas generales (aspiración, oxigenoterapia, si existen apneas que repercuten al Sistema nervioso.) 7. Reposo relativo, habitación ventilada ...
VACUNA DE LA TOS FERRINA. DTP
A. ANTITOXINA DIFTÉRICA, Y ANTITETÁNICA. Toxina tetánica y diftérica. Exotoxina, producida por el bacilo tetánico y diftérico y responsable de la sintomatología clínica de la enfermedad correspondiente. • Antitoxina (Ac) Anticuerpos IgG frente a las toxinas . -Heterólogos, obtenidos a partir de suero de caballo. -Homólogos, obtenidos a partir de persona humana. Inmunoglobulina humana IgH, antitetánica, y antidiftérica. -Produce inmunidad pasiva y transitoria. • Anatoxina o toxoides (Ag) - Toxina tratada con formol. Pierde su capacidad tóxica, pero no la inmunogénica. - Produce inmunidad activa y transitoria (necesitaran dosis de recuerdo) - Producen inmunidad activa, puesto que el individuo que la recibe fabricará los Ac⇒ IgG •
Dan el toxoide DIFTERIA
Lesión necrótica y membranosa, que debajo de esta encontramos los gérmenes, Si arrancamos las mb sangraría
TETANOS Cl.Tetani. Anaerobio G(–) C. Difteriae. Gram – Bacilo de Nickdeayer. Casos Excepcionales. Casi esporádicos Efectividad de la vacuna ¡! Efectividad de la vacuna ¡! Acción Local del bacilo + Exotoxina Rinitis membranosa Herida profunda/ Amigdalitis membranosa quemadura... Difteria laríngea Infección herida Otras: Cutánea/ genital Herida umbilical (RN) Neurotoxina Neurotoxina (tetanoespasmina) Corazón (10-14 días) Neuromuscular Miocardiopatía (rigidez y espasmos S. nervioso (Neuritis) 3-7 d. dolorosos Riñón / hígado.
Actua a distancia: Tetano (nuero-ms) Difteria (nv. perif)
Si al madre esta vacunada, pasa Ac al bebé, pero en algunos países las madres no están vacunadas, i si se infecta la herida umbilical ⇒ Tetanus Neonatal. No pasa por la leche materna
Características Difteria y tétanos: DIFTERIA: Puede ser primitivamente laríngea, o que se inicie en las amígdalas y luego progrese a la laringe. Esta forma es la más grave. 6
• Se observa en casos esporádicos. • Fiebre no alta, adenopatías cervicales, estado tóxico +/- intenso. • Otras formas clínicas. • Neuritis periférica posterior: facial, oculomotores, otros... La acción de la toxina, paraliza. TETANOS: • Rigidez de músculos voluntarios, hipertonía generalizada. Risa sardónica (maseteros), cuello, espalda abdomen, EEII. • Espasmos paroxísticos dolorosos (luz, ruidos...). Oposítonos. Afectación de la musculatura respiratoria.⇒ cualquier síntoma producirá espasmos dolorosos. • Afebril, sensorio despejado. • Sintomatología vegetativa. ** POSTURA EN OPISTOTONOS: espalda arqueada + hiperextensión del cuello + todo el cuerpo contracturado ** Inmunidad frente difteria y tos ferina
Si a un niño administramos antitoxina, el efecto durara 3-4 semanas
Estos Ac duran un tiempo, y deberemos vacunar igualmente, sin importar que se haya pasado la enfermedad.
DIFTERIA TETÁNOS 1. PASIVA 1. PASIVA - Ac. Maternos (duran 6m) - Ac maternos (duran 6m) - Antitoxina diftérica (3-4 sm) - Antitoxina tetánica (3 sm) - Transitoria - Transitoria 2. ACTIVA 2. ACTIVA - Padecer la enfermedad activa y - Padecer la enfermedad, crónica. activa y crónica. - Sin padecer la enfermedad, activa y - Sin padecer la enfermedad transitoria (portador asintom.) = NO existe - Vacuna (antitoxina), - Vacuna (anatoxina) activa/transitoria - Activa / transitoria - Dura 10 a. - Dura 10 a. - Dosis de recuerdo (cada 10 a) - Dosis de recuerdo - Transmiten la enfermedad.
Profilaxis activa: KRUGMAN: Las vacunas células completas contra la tos ferina se combinan con toxoides diftérico y tetánico, y de adsorben en una sal de aluminio para poner la vacuna de la DTP (difteria, tétanos, y pertussis) Se recomiendan 3 dosis en lactantes, una dosis de refuerzo alrededor de 1 años después, y otra al ingreso a la escuela elemental. No se recomienda la administración en mayores de 7 años.
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APUNTES: Es una anatoxina o toxoide, Dará una excelente respuesta inmunitaria. Dosis: 2m-4m-6m-18m Entre 4-6 años. Cada 10 años. •
profilaxis pasiva: de administra cuando ya existe una infección • Gammaglobulina humana (IgG) • Protección transitoria de 2-3 semanas.
B. TOS FERINA: VACUNA ACELULAR Difieren en sus orígenes, numero de componentes, cantidad, métodos de inactivación y purificación de toxinas coadyuvantes y excipientes incorporados. En Europa y EEUU hay aprobadas 7 vacunas acelulares. Todas son adecuadas Difieren en su inmunogenicidad: eficacia y efectos adversos. Menos efectos adversos y menos intensos, que la vacuna celular. Eficacia de la DTaP: Inmunización primaria y de refuerzo 2,4,6 meses 15-18 meses 4-6 años. Se administra actualmente en nuestro entorno. Formada por: PT (toxina tos ferina) Hemaglutinina F (FHA) Aglutinógeno de fimbrias (FIM) Pertactina (PRN)
Algunas de la s vacunas solo llevan estos 3 componentes. El PRN es variable
Contraindicaciones: - Reacción anafiláctica inmediata. - Encefalopatía a DTaP, no atribuible a otra causa Precauciones (en término a las 48 horas de la vacuna) Temp >40,5 ºC post-vacuna Episodio de hipotonía-hiporeactividad en 48 horas Llanto inconsolable, más de 3 horas en 48 horas. Convulsiones post vacuna en 3 días Recomendaciones: El retraso entre una y otra dosis de DTaP no interfiere a la inmunidad final. No se aconseja intercambiar de marcas de DTaP.
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Conviene administrar en la misma visita DTaP, Polio, HIB, varicela y hepatitis (en UE y Canadá ya se cuenta con una vacuna combinada DTaP, HIB, Polio inactivada o VHB). Vacunas en brotes: En niños con déficit cardio-pulmonar ¿? En niños sanos ¿? En estos momentos es la vacuna de elección, puesto que valorando riesgo-beneficio entre vacuna celular, o acelular, esta última será mejor. VACUNA CÉLULAR Células completas. Han sido muy eficaces para evitar la enfermedad. Administración con Ag de difteria y tétanos. Aceptable y efectiva, si no se dispone de vacuna acelular. Inmunogenicidad variable, si pierde con el tiempo. Revacunación. Reactogenicidad: - Local y general: enrojecimiento de la zona y tumefacción de la misma. Fiebre, anorexia, inquietud, somnolencia) - Llanto inconsolable y persistente durante horas, fiebre alta (mayor a 40,5ºC: hipertermia) - Cuadro neurológico: Hipotonía e hiporeactividad, convulsiones, y encefalopatía aguda (no demostrado causa-efecto) La gente no quiere vacunarse de esta vacuna, y la dosis de recuerdo de adulto no se la pone mucha gente.
CTO dice: Vacuna DTP. Las contraindicaciones de esta vacuna combinada son, además de las generales, la presencia de una enfermedad neurológica progresiva o el desarrollo de una encefalopatía en los 7 días siguientes a una dosis. Vacuna de la difteria. • Tipo: toxoide diftérico, se comercializa combinada con la vacuna de la tos ferina y el toxoide tetánico (DTPa) o exclusivamente con el toxoide tetánico en dosis de vacuna antidiftérica tipo pediátrico (TD) o de tipo adulto (Td). • Indicaciones: 5 dosis en los niños a partir de los 2 meses de vida, según pauta del calendario vacunal. A partir de los 14 años, revacunación cada 10 años con el toxoide diftérico de carga antigénica reducida (Td).
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• La forma DT debe evitarse en mayores de 7 años y embarazo. En forma Td sí puede administrarse durante el embarazo, preferiblemente a partir del primer trimestre. Vacuna de la tos ferina. • Tipo: existen dos tipos, bacilos completos inactivados de pared entera (DTPe) y acelular (DTPa), y todas ellas en forma combinada. • Indicaciones: en la actualidad se administran 5 dosis. La ausencia de una dosis de refuerzo a partir de los 6 años determina que se vayan perdiendo progresivamente los anticuerpos protectores, así los adolescentes y adultos se encuentran desprotegidos. Se recomienda el uso exclusivo de vacunas acelulares en todas las dosis del calendario vacunal por su menor reactogenicidad. Vacuna del tétanos. El tétanos es provocado por la exotoxina de C. tetani (MIR ), denominada tetanospasmina. C. tetani es una bacteria ubicua en la naturaleza, infecta heridas sucias, donde se produce la toxina que centrípetamente por vía nerviosa alcanza la médula espinal, actuando como inhibidora de la liberación de GABA a nivel de la célula inhibidora internuncial. El GABA es un neurotransmisor que fisiológicamente actúa inhibiendo la actividad de la motoneurona alfa. Por tanto, al inhibir la liberación de un inhibidor, da lugar a una hiperactivación de la neurona motora, responsable del cuadro clínico de espasmos e hipertonía muscular (tétanos). Comienza con un cuadro de cefalea, irritabilidad y rigidez muscular tras una incubación de dos semanas. El período de estado se caracteriza por la presencia de trismus, risa sardónica, posición en opistótonos y espasmos que pueden afectar a las extremidades o a la musculatura respiratoria o laríngea. Además se acompaña de alteraciones vegetativas: Fiebre, sudoración, taquicardia, hiper o hipotensión. Cabe destacar que el nivel de conciencia es normal (la toxina actúa a nivel de la médula espinal). El cuadro evoluciona hacia la mejoría en 5-7 días. La mortalidad depende de las complicaciones que surjan, como dificultad ventilatoria o infecciones, sobre todo neumonía. • Tipo: toxoide tetánico. • Indicaciones: a partir de los 2 meses de vida. La eficacia clínica del toxoide tetánico se estima en aproximadamente 100%. Tras una serie primaria de vacunación antitetánica, prácticamente todas las personas desarrollan niveles protectores de antitoxina. Estos niveles caen con el tiempo y, en la mayoría, a los 10 años de la última dosis, los niveles de protección de antitoxina son mínimos. - Administración en la edad infantil. 5 dosis del toxoide empleando la forma combinada DTPa. Debe administrarse una dosis de recuerdo cada 10 años (dT).
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-
Administración en niños mayores de 7 años y en adultos. Se administran dos dosis de toxoide tetánico o dT separadas por un intervalo de 1-2 meses, seguidas de una tercera dosis de administración a los 6-12 meses. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada 10 años (dT) (MIR).
- Conducta a seguir en caso de heridas (Ver tabla). Historia de vacunación 3 dosis, ultima hace menos de 5 años 3 dosis la ultima entre 510 años 3 dosis, la ultima hace mas de 10 años Vacunación incompleta No vacunación o desconocida
Tipo de herida No Tetagénica
Tetagénica
No indicada
No indicada
No indicada
1 dosis de toxoide
1 dosis de toxoide Completar el cuadro vacunal 3 dosis de toxoide
1 dosi de toxoide + IGT Completar el cuadro vacunal + IGT 3 dosis de toxoide + IGT
Heridas anfractuosas, punzantes y/o contaminadas con polvo, heces o tierra
Inmunoglobulina antitetánica
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1.6 EXANTEMAS Y ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS EN LA INFANCIA Exantema: erupción o mancha cutánea. Maculo populares, vesiculosas Erupción: aparición en la piel con fiebre o sin ella, de enrojecimiento o prominencias a ambos a la vez. A. ETIOLOGIA Noxas – agentes etiológicos Infecciosos (bact, virus, hongos...) Tóxicos- medicamentosos Inmunológicos : (Ag- Ac), Inmunidad retardada.
Patogenia: Inoculación directa Diseminación hemática Continuidad (impétigo) Toxinas (escarlatina) Ag-Ac Inmunidad retardada
Piel órgano diana
Lesiones (A.P.) Vasodilatación Hemorragia Vasculitis Oclusión muscular Necrosis
Exantema: expresión clínica
** Característico de una enfermedad, en duda formas típicas: Sarampión, E. Súbito, escarlatina. ** Manifestaciones cutáneas comunes a muchas noxas: Clasificación de exantemas B. TIPOS EXANTEMAS: MORBILIFORME o Sarampionoso Sarampión. Ebstein-Barr / CMV Toxoplasmosis Enterovirus Intoxicaciones (luminal, carbamacepina) RUBEOLIFORME Rubéola / Ex. Súbito Enterovirus Sarampión atenuado Ebstein / Barr 12
Salmonella tiphy. ESCARLATINIFORME Escarlatina estreptocócica/ estafilocócica. Eritema solar SEPE Sudamina HEMORRÁGICO – PETEQUIAL Meningococemia Enterovirus Rickettsiosis Otras sepsis... (CID) URTICAL Urticaria Megaloeritema epidémico Artritis Reumatoide E. Lyme Hepatitis I. Estreptocócica Intoxicaciones
SARAMPIÓN
A. CONCEPTO CLÍNICO 1. Enfermedad infectocontagiosa producida por el Paramixovirus Sarampión. Dx Clínico. 2. Cursa en 3 periodos clínicos: Prodrómico: de máxima contagiosidad. Antes de salir el exantema. Exantemático: Ex. Morbiliforme. Convalecencia: Complicaciones. 3. complicaciones: Neurológicas: meningoencefalitis ⇒ causa de parálisis cerebral, psicomotor, o muerte. Respiratorias: bronconeumonía intersticial. 4. Profilaxis. VACUNA, muy efectiva. 5. Enfermedad decreciente en nuestro medio. B. ETIOLOGÍA Virus RNA, con envuelta externa con 6 GP, cada una de ellas con función concreta. Efecto citopático.
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Células multinucleadas. Vacuolización citoplasma. Inclusiones Eosinófilas en núcleo y citoplasma . Género Morbillivirus (incluido en Paramixovirus). Contagiosidad muy elevada, máxima en período catarral y menor en el exantemático. Máxima incidencia en invierno-primavera, entre los 2-5 años (en zonas de vacunación masiva las edades son extremas: antes de la vacunación y en jóvenes y adultos). Reservorio exclusivamente humano. Transmisión directa vía aérea. Familia de Paramixovirus. Genus Paramyxovirus Morbillivirus Pneumovirus
Members Mumps Human parainfluenza viruses (HPIV 1-4) Mézales Respiratory syncytial virus
Glycoprotein Genus HN, F H, F G, F
C. CLÍNICA 1. Período de incubación De 8-10 días, en general asintomático. Si no es así, no será hasta el día 7 aprox que aparece sintomatología respiratoria. 2. Período catarral prodrómico Dura unos 4 días. Fiebre elevada y catarro de mucosas con facies sarampionosa (coriza, conjuntivitis con fotofobia, tos e incluso roncus, enrojecimiento mucosas faríngea y bucal con enantema, náusea, vómitos, diarrea, tenesmo). Manchas de Koplick patognomónicas en mucosa bucal frente a los segundos molares inferiores. Adenomegalias. Esplenomegalia. Época en que se elimina más virus, y es la más contagiosa. El virus llega a la orofaringe, se multiplica ⇒ Pasa al tj. Linfático ⇒Aumenta de viremia y se distribuye a todo el organismo, hasta llegar a la piel, y aparecerá el exantema. • • • • • •
Rino-faringo-laringitis-traqueo-bronquitis + Conjuntivitis. (progresiva descendiente) Coriza, rinitis, estornudos, congestión nasal. Conjuntivitis con fotofobia. Tos seca, irritativa, descendente. Fiebre progresivamente ascendente, que es máxima al brotar exantema. Manchas de Köplik en mucosa bucal.
3. Período exantemático Aparición del exantema morbiliforme (sarampionoso). Erupción máculo (manchas)eritemo(rojiza)papulosa(minima elevación) Tamaño de las máculas: cabeza de alfiler o algo menores. Bordes irregulares, no bien definidos. Color Rojo con tendencia a confluir. Orden de aparición del exantema⇒ CENTRÍFUGO.
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Se inicia en cuero cabelludo (nuca) y región retroauricular, de aquí avanza a cara, cuello, y tercio superior del tronco. Luego desciende a parte proximal de extremidades superiores/inferior y finalmente distales. En zona inicial de aparición, las lesiones confluyen, en zonas distales, menos lesiones y algo menos confluyentes. Orden de aparición, durante 2-3 días, i desaparecerán en el mismo orden de aparición. Pasarán a formarse descamas en salvado, color parduzco. Nueva elevación febril (39-40ºC) y exageración de los síntomas previos. Durará 3-5 días. La fiebre ira disminuyendo progresivamente.
Manchas de Koplik: enantema (exantema de mucosas), son manchas de color blanco, de tamaño como un grano de azúcar, colocadas sobre una base eritematosa.
4. Período descamativo Descamación furfurácea, aspecto harinoso. 6. Periodo de convalescencia. Complicaciones -
Al tercer día de la aparición el exantema. Desciende la fiebre, brusca o progresivamente. Mejora del estado general y de los síntomas catarrales.
7. Periodo de las complicaciones -
OMA Bronconeumopatía sarampionosa. Grave. Virus/ sobreinfección. Laringitis obstructiva Reactivación tuberculosis. Meningoencefalitis aséptica precoz. Meningoencefalitis lenta (al cabo de los años) Otras : púrpura, cuadros abdominales
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La respuesta inmunológica del organismo después de pasar el sarampión: los Ac salen coincidiendo con el rash, son Ac de tipo IgM (a los 4 días). Aumentan progresivamente y los IgG duran toda la vida y nos protegen del sarampión. Por eso solo se pasa una vez en la vida. En determinadas condiciones del huésped, la severidad de la enfermedad puede ser mayor: Factores dependientes del huésped: -
Malnutrición Carencia de vitamina A → la hace más grave y mortal Inmunodepresión 1er año de vida: mayor susceptibilidad
Factores ambientales: -
Hacinamiento Tratamiento inadecuado Inmigración de países subdesarrollados Tª elevadas y baja humedad
FORMAS CLÍNICAS 1. Sarampión atípico: en vacunados con la vacuna inactivada (en desuso) 2. Sarampión hemorrágico grave: es grave y causa un shock mortal. 3. Sarampión atenuado: forma leve, que se parece a la rubéola: - γ-globulina Humana (administrada a niños en riesgo) si finalmente contraen el virus la clínica será más leve. - Sarampión en niños con Ac maternos: los niños que se contagian por la madre pueden desarrollar la enfermedad o bien estar protegidos por las γ-globulinas de la madre de manera que pasan una forma muy leve y quedan inmunizados para toda la vida. - Reacción a la vacuna La vacuna puede producir un exantema que no es contagioso. En cambio, la reacción en niños con Ac maternos y γ-globulina si que es contagiosa.
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E. DIAGNÓSTICO 1. Básicamente clínico 2. Aislamiento del virus (en sangre -durante el periodo febril inicial-, y en secreciones) 3. Ac neutralizantes, Inhibidores de la hemaglutinación, Fijación del complemento. F. EPIDEMIOLOGÍA 1. Máxima contagiosidad → periodo catarral prodrómico 2. Vía de contagio aérea, mediante gotitas de Flugger 3. Grado de contagio muy elevado • Periodo prodrómico exposición íntima en hogar 90% • Exposición pasajera 25% 4. Distribución geográfica mundial 5. Predominio: invierno y primavera 6. Epidemiología actual • No vacunados • Marginados: sociales o sanitarios voluntarios • Vacunados sin respuesta inmunitaria • Jóvenes>14ª • Vacunados que perdieron los Ac G. PRONÓSTICO En general, en niños sanos es bueno. Respecto a la edad es más grave en lactantes porque presentan más complicaciones. Clínica más grave en: - Distróficos y desnutridos - Inmunodeprimidos Menos grave en: - Sarampión modificado: parece rubéola, es un sarampión muy leve. Queda inmunizado para toda la vida. H. INMUNIDAD 1. Inmunidad activa: • Padecer la enfermedad: dura toda la vida • Inmunización: prolongada, pueden requerirse refuerzos en un % de gente • Sarampión atenuado: toda la vida • Vacuna virus muerto: transitoria y poco efectiva 2. Inmunidad pasiva • IgG maternas → transitoria 6m • IgG Antisarampión humana → transitoria < 3m Cuando se vacunaba niños menores de 12 meses se vio que podían tener sarampión porque aún tenían títulos considerables de Ac que habían sido transmitidos desde la madre y que inhibían la respuesta inmunitaria a la vacuna. Esta es la explicación de que no se vacunen menores de 12 meses, sino a partir de los 15 m.
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I. PROFILAXIS ↑ inmunogenicidad, ↓ reactogenicidad: virus vivo atenuado → inmunidad muy importante y larga. Antiguamente se utilizaban virus muertos , pero el efecto duraba poco y los niños adquirían el sarampión de forma más grave y mortal = SARAMPIÓN ATÍPICO. 1. Pasiva: γ-globulina humana antisarampión • Profilaxis pasiva con inmunidad transitoria que dura de 3-6m. • El niño puede tener sarampión-S, atenuado que produce inmunidad para toda la vida. 2. Activa: vacuna antisarampión. Inmunidad activa y duradera. • Vacuna de virus vivo atenuado • Efectividad – Inmunogenicidad: 95 – 98% • Diferentes tipos de vacuna de virus atenuado – cepas. • Sarampión en vacunados i. No respuesta ii. Antes de 12m (Ac maternos) o antes de 3m tras poner IgG humana inespecífica. iii. Vacuna mal conservada o mal administrada. iv. Vacunados hace años con vacuna de virus muertos. → PROFILAXIS ACTIVA FRENTE A SARAMPIÓN Y RUBEOLA 1. Vacuna de virus vivos atenuados 2. Efectividad – Inmunogenicidad: 95 – 98%, en los correctamente inmunizados. 3. Edad primovacunación: a. 15 meses b. Recuerdo a los 4 - 6ª 4. Reacción vacunal a. Sarampión leve – atenuado a los 7-10 días (15%), no contagioso. b. Rubéola: artralgias pasajeras, linfadenopatías y exantema no contagioso. Polineuropatía. 5. Recomendaciones: a. Vacunar toda la población sana b. Conseguir tazas de inmunización >95% c. No vacunar a embarazadas (virus vivos). Al vacunar en edad fértil, profilaxis embarazo 3 meses en la vacuna de rubéola. d. No vacunar inmunodeprimidos, TBC activa, Alergia al huevo –Anafilaxia; dar preparados especiales. J. TRATAMIENTO 1. Sintomático 2. Los ATB no previenen las complicaciones por lo que no están indicados 3. Vitamina A: en países subdesarrollados donde el déficit de Vit A es un problema nutricional reconocido (OMS, UNICEF), en las siguientes situaciones: a. Sarampión de 6m-2ª hospitalizados con complicaciones graves → Croup, neumonía, diarrea. b. Sarampión en situaciones de déficit de Vit A no suplementados: desnutridos, diarreas crónicas, etc.
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RUBEOLA Enfermedad infectocontagiosa producida por el virus de la rubéola que cursa con: - Periodo prodrómico escaso, leve o inexistente y algo más marcado en adultos - Exantema rubeoliforme rosa por eso se le llama “la rosa” - Complicaciones escasas y leves, BEG. - Dura 3 días. “Sarampión de los 3 días” Importancia epidemiológica: es una patología leve, la gravedad se presenta cuando afecta al embrión. → Rubéola congénita: - Cataratas/sordera/microftalmia - Retraso mental/microcefalia Cardiopatia-PCA
Embriopatia rubeólica: más grave en 1er trimestre → Síndrome de Greeg.
La afectación fuera del período embriogénico 6-9 m puede ser inaparente, o puede que el niño nazca con una sepsis rubeólica. Pertenece a los Togavirus. Es un virus RNA, que se replica en citoplasma celular. Se adquiere por vía aérea. Sólo hay un tipo antigénico → la vacuna es muy efectiva!!!
A. CLÍNICA Incubación 14-21d 1. Pródromos ausentes o escasos • Cuadro catarral leve, corto con febrícula • Enantema (exantema en mucosas) en el paladar: E. de Forscheimer → manchas rojizas hemorrágicas en paladar 2. Linfadenopatía • Pueden aparecer 1 semana antes y durar hasta 7 semanas después, pero su aparición no es obligada. • Retroauricular, occipital, cervical. • Apenas producen molestias, no son dolorosas. • Excepcionalmente se generaliza o cursa con esplenomegalia
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3. Exantema • • •
Máculo-eritemo-papulosas. Bien delimitadas, separadas unas de otras, no confluentes. Tamaño como cabeza de un alfiler. Color rosado. Progresión: Cara - aquí confluye - → tronco → EE. Desaparece al cabo de 1 o 1 ½ día en el mismo orden y con la misma cronología. Dura, en total, 3 días.
4. Fiebre escasa o ausente menos de 1 día, no superior a 38 ºC. 5. Complicaciones mínimas: • Artritis reactiva • Púrpura trombocitopénica idiopática • Encefalitis (rara)
B. DIAGNÓSTICO 1. Clínico epidemiológico 2. Aislamiento del virus • Sangre antes del exantema 4-7 días. • Faringe 7 días antes de la erupción hasta 14 días después 3. Serología • Inhibidores hemaglutinación si la madre ha tenido la rubéola. También se utiliza para hacer estudios epidemiológicos. • Neutralizantes 4. Complicaciones • Artritis reactiva: la más común (MIR!!!), a 2-3 días del exantema. Afectación simétrica de manos y pies. Duración 5-10 días • Meningoencefalitis (excepcional) • Púrpura Trombopénica Idiopática
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EXANTEMA SÚBITO: INFECCIÓN POR HERPESVIRUS HUMANO 6 Y 7
También denominado Roseola infantum. Enfermedad infectocotagiosa producida por HHV-6 y 7. Afecta lactantes y primera infancia (6m-3a) Cursa con fiebre alta de 3 días de duración tras los cuales desciende la fiebre y aparece el exantema. Exantema roseoliforme Pronóstico benigno en general
A. EPIDEMIOLOGÍA -
Casi todos los recién nacidos tienen Ac pasivos frente a HHV-6, que descienden a partir de los 3 meses A partir de los 4 años la mayoría de niños tienen Ac frente a HHV-6. Es decir, es una infección propia de los primeros años de vida. Muchas veces asintomática u oligosintomática Predominante en primavera y otoño Periodo de incubación entre 5-15d.
B. CLÍNICA 1. Fiebre • • • • • •
alta de inicio súbito 39-40 ºC Escasa sintomatología acompañante Duración 3-4d BEG pero irritabilidad y anorexia A veces acompañado de convulsión febril La fiebre desciende al 3er o 4º día.
2. Exantema • 1 o 1 ½ dia de duración, muy parecido a la rubéola • Lesiones maculo-papulo-eritematosas de 2-3mm. De diámetro, bien delimitadas que no coalescen • Localización centripeta: tronco, pueden extenderse a cuello y EE • Rubeoliforme, muy tenue, color rosa • Dura 1 o 2 días, no pigmenta ni descama 3. Otros • • •
síntomas Abombamiento de la fontanela Faringitis, hepatitis, encefalitis (descrita pero rara) Gran número de casos asintomáticos u oligosintomáticos
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C. EPIDEMIOLOGÍA 1. Máxima incidencia 6-18m en primavera y otoño. 2. Esporádica o en brotes no intensos 3. El virus queda acantonado y puede reactivarse en circunstancias todavía por aclarar. La inmunosupresión puede ser una de ellas. También cursar con fiebre, hepatitis, pneumonia, encefalitis, etc. Otras veces se reactiva sin causa aparente. 4. El huésped es exclusivamente humano 5. Transmisión a partir de un enfermo, sintomático o no. Eliminado por vía digestiva, casi siempre a partir de un cuidador o familar con persistente eliminación por reactivación. D. INMUNIDAD La mayoría de la población se inmuniza sin padecer la enfermedad. A los 4 años es muy elevada la seroprevalencia de Ac. La contagiosidad de la infección es baja. → HHV-7 Epidemiología similar a la de HHV-6 La mayoría de las primoinfecciones son asintomáticasu oligoasintomáticas y todavía no estan aclaradas. Algunos casos cursan como un exantema súbito más o menos típico (aunque no es el mismo cuadro) o enfermedad febril con convulsiones.
INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B-19 O MEGALOERITEMA EPIDÉMICO Enfermedad infectocontagiosa causada por el parvovirus humano B-19. A. EPIDEMIOLOGÍA
-
EDAD
SEROPREVALENCIA
1-5 años 5-9 años
2-15% 15-60%
Adultos Edad de procreación
30-60% 25-75%
Transmisión por vía aérea respiratoria Incubación 6-14 días Tasa de ataque hogareño secundario 50% Periodos cíclicos de la enfermedad cada 4-5ª Tasa importante de seroconversión sin padecer la enfermedad Transmisión vertical → Hydrops no inmune 33% de los casos maternos confirmados. (Explicat més endavant)
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C. CLÍNICA 1. Primer • • • •
periodo: “Cara abofeteada” Duración 1-4 días No hay pródromos ni fiebre La lesión se inicia en la cara, concretamente en mejillas, confluyendo. Máculo-eritemo-pápulas, del tamaño de un céntimo de euro, calientes, indoloras que se juntan.
2. Segundo periodo: “Megaloexantema reticular” de predominio en extremidades. • Dura 7 días • Máculo-eritemo-pápulas, del tamaño de un céntimo de euro, localizadas en EE, simétricas, primero en caras extensoras y después en caras flexoras. • Muy evidentes en los muslos. • Metamorfosis del exantema: Palidecen en el centro y toman aspecto cartográfico o anular. 3. Tercer periodo: “Recurrencia” • Reactivación de exantemas ante estímulos diversos, como calor, frío, ejercicio u otros. • Duración 1-3 semanas • Aparición transitoria, pueden recurrir durante un mes. Este virus también es responsable de algunas patologías no exantemáticas: • • • • • •
Cuadro febril inespecífico Artropatía Aplasia medular: en niños con microesferocitosis hereditaria de base!!! Crisis aplásicas transitorias Anemia crónica Hydrops faetalis no inmune
En madres no inmunes (no Ac) puede haber afectación de la serie roja y fetal (33%), que dará anemia grave y se traduce en INSUFICIENCIA CARDÍACA → Hydrops fetal 4. Otros • • • •
exantemas: Acrodermatitis Exantema hemicuerpo Exantema en guante y calcetín Otros
5. Complicaciones • Crisis aplásicas en individuos afectos de anemia hemolítica congénita • Hydrops
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•
Artritis reactiva transitoria
→ EFECTOS HEMATOLÓGICOS DEL PARVOVIRUS B-19 Particularidad de especie → tropismo por células precursoras eritroides -
Púrpura Trombopénica Idiomática Crisis aplásicas agudas (A. hemolíticas) Eritroblastopenia transitoria de la infancia Neutropenia Síndrome hemofagocítico
ENFERMEDAD DE KAWASAKI Vasculitis febril multisistémica de etiología desconocida (sospecha infección). Puede ser que se deba a una toxina formada por la infección, o a una infección en si misma, que induzca una reacción anormal del sistema inmune. parece asociado a un factor genético y racial ya que predomina en países asiáticos (no en Marruecos, jaja). EE.UU: - Caucásicos: 10/100.000 - Asiáticos: 44/100.000 Japón: 95/100.000 Posible afectación coronaria (complicación) Propia de la infancia (<5a) El diagnóstico es exclusivamente clínico El tratamiento se basa en la prevención de la afectación coronaria con AAS e IgG. En lactantes puede presentarse descamación perilesional Nunca da exantema vesiculoso A. CLÍNICA Fiebre de al menos 5 días de duración + Presencia de al menos 4 de los siguientes: 1. Conjuntivitis no purulenta bilateral. 2. Alteraciones de la mucosa orofaríngea, con lengua de fresa depapilada y labios fisurados, secos. 3. Cambios en extremidades periféricas, como edema y eritema de manos y pies. 4. Erupción exantematosa maculo-papular, morbiliforme o multiforme de predominio en tronco de distintas formas, pero NUNCA vesiculoso. Tb afectación de manos y pies, con descamación posterior de comienzo periungueal. 5. Linfadenopatía cervical NO existe ningún método profiláctico.
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OTRAS MANIFESTACIONES: - Irritabilidad frecuente y manifiesta - Artritis transitoria, simétrica de grandes y pequeñas articulaciones. - Digestivas: vómitos, diarreas, hydrops vesicular. - Neurológicas: irritabilidad, convulsiones - Urinarias: piuria estéril - Cardíacas (10-40%): - Sospechar si niños <5a, en los que la fiebre persiste 24h después del tratamiento. - Miocarditis y pericarditis - Arteritis coronaria en fase inicial de la enfermedad – 15 primeros días, posteriormente isquemia aneurisma, con posibilidad de infarto, rotura, etc. - Afectación de vasos extracardíacos, periféricos con formación de aneurismas que a veces se pueden observar a la exploración. B. DIAGNÓSTICO -
Reactantes de fase aguda: PCR elevada Marcada trombocitosis a partir del 7-10 día Leucocitosis con desviación a la izquierda Si sospecha de afectación cardiovascular: ECO. - Descartar otras posibles patologías: infecciosas (sarampión, escarlatina, SST, Síndrome de Stevens-Johnson), colagenosis.
C. TRATAMIENTO No existe un tratamiento concreto pero si uno para que la enfermedad curse de una manera más leve: -
AAS: 80-100 mg/Kg/día, hasta que esté afebril. 3-5 mg/Kg/día en convalecencia durante 6-8 semanas. IgG
La enfermedad cursa en un período de tiempo inferior, se mejoran los síntomas generales y la tasa de complicaciones cardiovasculares disminuye sensiblemente respecto a los casos en que no se administra ningún tratamiento. Es efectiva sólo si se administra en los primeros 10 días de afectación.
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1.7. Exantemas Vesiculosos -Varicela/Herpes Zoster -Herpes simple/Sindrome mano pie boca
Infecciones por el virus Varicela-Zoster 1.Varicela (Primoinfección V-Z) *Enfermedad benigna,muy contagiosa. *Caracterizada por la aparición de varios BROTES de lesiones máculo-eritema-pápulo-----VESICULOSAS----costras. *De buen pronóstico,excepto: -Recién Nacido/Inmunodeprimido/Adulto y embarazada. Más severo. 2.Zoster (Reactivación virus V-Z) *El enfermo tiene que haber passado la varicela *Se da con más frecuencia en el adulto. *Lesiones vesiculosas que siguen trayecto nervioso The varicella-zoster virus (VZV)
VIRUS VARICELA-ZOSTER Núcleo,proteína. DNA. (Genoma vírico) Cápside, rodeando al núcleo (proteínas) Tegumento y cubierta (membranas). Infecciosidad del virus. Cultivo en células de embrión humano. Efecto citopático. (comunes en las infecciones por virus herpes) * Células multinucleadas *Corpúsculos eosinófilos de inclusión. El virus se aisla en la lesión vesicular Herpes simplex virus (HSV); Cytomegalovirus (CMV), Varicella zoster (VZV); and Epstein Barr virus (EBV)
• • •
CAPSIDE
membrana capside icosahédrica, genoma dsDNA.
LA MEMBRANA que envuelve la nucleocápside deriva de la membrana nuclear interna de la célula del huésped. Tegumento. (flecha):Glicoproteína B.
<”Chicken Pox”
Visión general de cómo se desenvolupa la Varicela.
Latencia i Reactivación
Anatomía patológica Máculo-eritema---- Pápulas --------- VESICULA Clara Turbia Costra/seca |<-------------Rápida sucesión de lesiones------------------->| 1.Lesiones cutáneas Máculo---Eritema--- Papula---- Vesícula(gota de agua) *Rápida sucesión(de la lesión y lesiones) *Afectan capas superficiales de epidermis *Policíclicas*** *Localización cutáneo y mucosa. 2.Lesiones del Zoster *Idéntica lesión cutánea(afecta un dermatoma) *Lesión inflamatoria en ganglios y raíces posteriores
Clínica Incubación 14-21 dias. Pródromos:mínimos.Febrícula/Irritabilidad 1.EXANTEMA VESICULAR.Lesión fundamental A.BROTES de lesiones vesiculosas, durante 3-5 dias 2-5 Brotes de lesiones cutáneo mucosas. B.Cada brote caracterizado por aparición de lesiones *Superficiales elípticas de 2-3 mm de diámetro. *Máculo->eritema->pápula->vesicula->costra *Número de lesiones variable en cada brote,según severidad (15-20 en casos leves; 100 o más en casos más severos,con sintomatologia general importante); *Aparición de lesiones en cada brote POLICICLICAS (no todas al mismo ritmo); *Vesícula clara....enturbia...seca(costra)....desprende.Cicatriz C:Localización de lesiones.Cuero cabelludo/Tronco/cara/Ees Imagen en cielo estrellado. D.Lesiones mucosas (paladar/conjuntiva/faringe/genitales). 2.Fiebre(variable).Suele acompañar a la aparición de cada brote *Más alta en los primeros brotes de lesiones *En formas leves,puede no existir. 3.Prurito y cefalalgia.
Formas clínicas 1Varicela hemorrágica.Forma progresiva y diseminada *Afectación cutánea y visceral(pulmonar/hepática/SNC) 2.Varicela congénita(antes de las 28 semanas) *Infección fetal,transplacentaria.Infrecuente. *BPEG/Lesiones cutáneas atróficas y cicatriciales en Extr. Superiores *Alt Ocular(microfatalmia/corioretinitis) *Alteraciones cerebrales y retraso mental. 3.Varicela neonatal. *Infección del RN,a través del contacto materno *Varicela con afectación visceral(Hepática/pulmonar etc 4.Varicela ampollosa(sobreinfección)/5.Varicela del adulto(+ grave)
Epidemiología Fuente de infección:persona humana exclusiva. Contagiosidad de la infección:muy elevada *1-2 dias antes exantema/hasta lesiones cutáneas secas. Transmisión. *Contacto persona/persona *Via aérea,secreciones respiratórias *Transplacentarias(via contagiosa) *Neonatal-contacto. Severidad de la infección. *Inmunidad *Adultos. *Embarazadas. *Reciuén nacido. *Tratados con corticoides. y salicilatos (S.de Reye)
Diagnóstico
1.Clinico epidemiológico. 2.Aislamiento del agente causal(liquido vesicular) 3.Pruebas serológicos *AC fluorescentes contra Ag de membrana(FAMA).
Diagnóstico diferencial 1.Viruela 2.Estrófulos infantil (picaduras de insectos) 3.Rickettsiosis pustulosas (garrapatas) 4.Sindome mano-pie-boca (enterovirus).
Complicaciones
1.Sobreinfección bacteriana, estáfilo/estreptocócica. Ex: -Fascitis necrotizante debido a Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus: GAS). -Celulitis bacteriana asociada a Varicela. -Riesgo de enfermedad por GAS por asociación de antiinflamatorios en la varicela. 2.Encefalitis *Grave:convulsiones/fiebre/estupor *Cerebelitis 3.Neumonia(embarazada y adulto.También niño) 4.Formas generalizadas del inmunodeprimido y RN 5.S. de Reye 6.Otras:orquitis/artritis/uveitis
Inmunidad *Activa.Padecer la infección.Dura toda la vida. *Pasiva:transmitida por la madre (6 meses)
Tratamiento *Aciclovir.iv en la varicela del inmunodeprimido. *Aciclovir oral,en el niño sano,no está indicada en una varicela normal. *Aciclovir oral, estaria indicado en -Varicela en riesgo de severidad(adultos) -Medicación con corticoides(asmáticos) -Medicados con salicilatos. *Aciclovir oral, no estaria indicado en -Para prevenir varicela ante exposición. -Varicela no complicada,en embarazada.
Profilaxis
1.Protección de sujetos susceptibles R.Nacido/Inmunodeprimidos/Tto corticoideo. 2.IgH V-Z(administrada precozmente) Antes 72 horas post-contacto. Profilaxis pasiva. Puede modificar el curso y ser más leve. No tiene acción una vez salida la erupción. 3.Profilaxis activa. Vacuna de virus vivos atenuado(OKA) Introducido en calendario vacunal (EEUU/Japón) Efectividad del 95%-100% en vacunados sanos 80% en los inmunodeprimidos;75% en los adult. Duración de la inmunidad: > a 10 años. Reacción:erupción variceliforme leve 5% de los vacunados.
•
(1) Presencia de pápulas en racimo.
•
(2) Formación vesículas.
•
(3) Las vesículas se llenan de pus y se abren.
•
(4) Crostas.
•
(5) Nervios.
de
1.8.-INFECCIONES POR ENTEROVIRUS (Virus Polio I, II, III, Virus Echo, Virus Coxackie)
INFECCIONES POR ENTEROVIRUS Virus RNA Habitan en la nasofaringe y tubo digestivo. Siguen una distribución mundial. Infecciones predominan en meses cálidos. Mecanismo transmisión fecal-oral. Amplia variedad clínica, donde predomina la afectación del SNC y meninges (meningitis asépticas) PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR ENTEROVIRUS Puerta de entrada Vía digestiva-oral Replicación En bucofaringe (virus 5-7d) y tubo digestivo (virus 6-8 semanas) luego se localiza en ganglios linfáticos y sangre. Luego afecta a tejidos, como meninges y SNC, miocardio, hígado, glándulas suprarrenales, etc... Dando exantemas febriles, etc…
1) POLIOMIELITIS
Entidad clínica producida por cualquier tipo del Virus Polio (I, II, III). Existe predominio del tipo I.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Vía de entrada: Digestiva. Los virus polio se eliminan 6-8 semanas. 2. Transmisión (virus salvaje y virus vacunal) Circuito intestino boca. Se ve favorecido por las malas condiciones higiénicas. Y se propaga a los que no tienen inmunidad. 3. Factores predisponentes: Meses cálidos. Intervenciones quirúrgicas.* Extracciones e inyecciones.* Fatiga.* Corticoides.* (Las situaciones marcadas con * producirían parálisis)
PATOGENIA
Puerta de entrada: via digestiva/oral
Bucofaringe, tubo digestivo
Replicación de los virus: sintomática o asintomática
Ganglios linfáticos, sangre
Meninges y SNC, miocardio, hígado, suprarrenal, Exantemas febriles
Formas graves, sobretodo neonatal con afectación de tejidos
CLÍNICA
Puede ser producida por cualquiera de los tipos de virus aunque predomina el tipo I. 1. Polio inaparente (90%) 2. Polio abortiva (4%) Sdr. Gripal. Faringitis, vómitos, diarrea y dolor abdominal 3. Polio no paralítica (4.8%) Sd. Gripal, mayor afectación general, meningitis aséptica. 4. Polio paralítica (1-3%) A. Periodo parecido a la polio abortiva B. Periodo de mejoría, aunque no siempre. C. Invasión del SNC Sd. Meningeo-hiperestesia/parestesias. Parálisis-Dolor, hiperestesias, parestesias del área de parálisis, suele afectar grandes grupos musculares. Parálisis verdadera, asímetrica y que afecta a grandes áreas musculares, Parálisis flácida con arreflexia y atrofia por afectación de la motoneurona inferior. 5. Polio bulbar. Forma más grave de Polio, afecta núcleos motores del bulbo como núcleos de la deglución y cardiorrespiratorios. 6. Forma ascendente de Landry. Inicio en EE y asciende hasta afectar bulbo, gravedad puede afectar ms. diafragma e intercostal IR grave.
DIAGNÓSTICO LCR. DD:
-
Meningitis aséptica Guillain – Barré Mielitis transversa: asimétrica e hiperreflexia
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS 1. 2. 3. 4.
Reposo absoluto Vigilancia de las complicaciones respiratorias. UCI Fisioterapia INMUNIZACIÓN.
REACCIÓN INMUNITARIA
Respuesta inmunitaria. Aumentan las IgA específicos en el tracto digestivo. Aumentan las IgM y las IgG sistémicas.
VACUNA
Tipos: 1. OPV. Vacuna de Sabin: Vacuna oral de virus vivos atenuados. 2. IPV. Vacuna de Salk: Vacuna intramuscular de virus inactivados. 3. IPV-Ep de Wezel: Vacuna inactivada de potencia incrementada.
OPV. Vacuna de Sabin
Vacuna oral de virus vivos atenuados Contiene los tres tipos antigénicos del virus de Polio atenuados en cultivos de células humanas. Entre todos los que cubre suma más de 30 tipos de enterovirus. Simula la infección natural, local y sistémica.Produce inmunidad de grupo secundaria. Efectividad 95% en receptores. Menos efectiva en el tercer mundo (las desgracias nunca vienen solas) Gran susceptibilidad a la luz y al calor, por lo que hay que conservarla en condiciones especiales. Existe posibilidad de Polio asociada a la vacuna en receptores sanos, en inmunodeprimidos y si ha existido contacto de los vacunados sanos o enfermos. Contraindicada en pacientes inmunodeficientes, embarazadas y tener especial precaución en contactos domésticos con estos dos grupos.
IPV. Vacuna de Salk
Vacuna intramuscular de virus inactivados. Vía intramuscular. No produce inmunidad de grupo secundaria. Gran efectividad, incluso en el tercer mundo. No produce Polio asociada a la vacuna. Combinación IPV+OPV, para evitar polio asociada (Dinamarca y países más desarrollados) Buena alternativa en países del tercer mundo con menor efectividad de la OPV
CALENDARIO VACUNAL DE LA POLIO
OPV: 2, 4, 6 y recuerdo a los 18 meses. Recuerdo a los 4-6 años. IPV: 2, 4, 6 y recuerdo a los 18 meses. Recuerdo a los 4-6 años, luego precisa recuerdo cada 5 años...18a. La Polio desciende o desaparece cuando se alcanzan índices de inmunización poblacional mayores al 90%
2) INFECCIONES POLIO.
POR
ENTEROVIRUS
NO
23 Coxackie grupo A (A1-A24) 6 Coxackie grupo B (B1-B6) 31 Echovirus (1-33) 4 Enterovirus (68-71)
ENTEROVIRUS NO POLIO, SÍNDROMES CLÍNICOS.
Meningitis aséptica. Paralisis similares a la Polio. Sdrs. Respiratorios. Herpangina (es por enterovirus ¡no por herpes!) Sdrs. con mialgias. Otros como Conjuntivitis hemorrágica, orquitis... Exantemas febriles, como E.Boston, Rubeoliformes, Morbiliformes, Petequiales, Vesiculosos (sd. mano-pie-boca) Miocarditis/Pericarditis. E. RN(meníngea/cardiaca), (hepática/suprarrenal)
DIAGNÓSTICO
1. Sospecha clínica y epidemiológica. 2. Brotes epidémicos en estaciones cálidas. 3. Aislamiento del virus: 3.1. Faringeo, en la fase inicial de la enfermedad. 3.2. Heces, hasta 6-8 semanas. 3.3. LCR en caso de participación meníngea 4. Serologías (FC, Ac neutralizantes)
1.9 INFECCION POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS PAROTIDIS (MUMPS-GALTERES-PAPERAS-OREILLONS)
Un niño con paperas desarrolla un hinchazón entre las orejas y el ángulo de la mandíbula inferior. PATOGENIA: El virus que causa la parotiditis es el VIRUS PARAINFLUENZA HUMANO (HPIV 1-4) Este se transmite por vía respiratoria, pasando posteriormente a la nasofaringe y los ganglios regionales donde se replica. La viremia aparece 12-25 días tras la exposición con diseminación, tras la cual se produce infección en múltiples tejidos: Glandulares: -salivares (parotida/submaxilar/sublingual) -extrasalivares (testículos/ovarios/páncreas) -extraglandulares (SNC y otros) CLINICA: Tras un periodo de incubación de 16-18 días podemos encontrarnos 2 posibilidades: Unas formas inaparentes de la enfermedad, se da en el 40% de los casos. Otras formas aparentes, el 60% donde podemos ver: a) afectación glandular exocrina: -g.salivares: parotida, sublingual, submaxilar -g.extrasalivares: testículos, páncreas, tiroides b) afectación extraglandular: -meningoencefalitis -miocarditis -mielitis -sordera LAS MANIFESTACIONES EXTRAGLANDULARES Y DE GLANDULAS ESTRASALIVARES PUEDEN PRECEDER, ACOMPAÑAR O CURSAR SIN AFECTACION PAROTIDEA. Así podemos encontrar la siguiente clínica: 1- Parotiditis: Es la afectación mas frecuente, unilateral en el 25% de los casos, y bilateral en el 75%. Cursa con: -Fiebre alta -Astenia, anorexia -MEG -Dolor referido en la región parotidea, y oído -Dolor que aumenta con la masticación -Tumefacción (cara de pera) -Enrojecimiento de conducto de Stenon Y dura de 3 a 7 días.
2- Afectación submaxilar:
Este es menos frecuente y puede cursar con o sin parotiditis
3- Afectación sublingual:
Aun es menos frecuente
4- Afectación de las glándulas extrasalivares: Orquitis, pancreatitis, etc... Esta cursara con: -fiebre, dolor y tumefacción testicular -uni o bilateral -es frecuente en adultos y adolescentes -y puede presentarse con o sin parotiditis
5- Meningoencefalitis urliana: Es la principal afectación extraglandular de la parotiditis, y su clínica solo se presenta en el 10% de los casos. Esta puede cursar con o sin parotiditis. Meningitis aséptica aguda, aparece a los 3-10 días de la parotiditis. 6- Otras afectaciones: Mielitis Miocarditis Artritis. COMPLICACIONES:
1) Sordera: por afectación del nervio acústico. Es raro y sueles ser unilateral
2) Neuritis facial 3) Encefalitis: es raro SNC: Lo presentan el 15% de los casos. Orquitis: el 20-50% de enfermos post-puberal Pancreatitis: 2-5% Sordera: 1:20000 Mueren: 1-3:10000 DIAGNÓSTICO: 1) Clínico epidemiológico 2) Serológico: FC, IH 3) Aislamiento del virus en saliva y LCR
EPIDEMIOLOGIA: La fuente de infección es humana exclusivamente. La trasmisión se produce por vía respiratoria, con predominio en invierno i primavera. Y el periodo de contagiosidad es, tres días antes a cuatro días del comienzo de la enfermedad. INMUNIDAD: 1) activa: -enfermedad: dura toda la vida -inmunización: 95-98% de efectividad 2) pasiva: -transplacentaria: 6 meses -gammaglobulina humana: dudosa efectividad PROFILAXIS: 1) pasiva: dudosa efectividad
2) activa: vacuna de virus vivos atenuados, de gran efectividad (95%). Se administra una sola dosis (que dura para toda la vida) y puede administrarse junto con la vacuna de la rubeola y el sarampión (vacuna triple vírica) La vacuna de la parotiditis no esta indicada en los niños menores de 12 meses, ni adolescentes y adultos ya que son susceptibles debido al desarrollo inmunológico. REACCIONES ADVERSAS DE LA VACUNA DE LA PAROTIDITIS: 1- fiebre :5-15% 2- rash: 5% 3- otros síntomas: 25% 4- trombocitopenia: menos de 1/30000 5- parotitis: raro 6- sordera: raro 7- encefalopatía: menos de 1/1000000 VACUNA TRIPLE VIRICA (SRP) (MMR): 1) objetivo: - obtener inmunización de toda la población - obtener tasas de inmunización superior al 95% - la administración simultanea de tres antigenos, no interfiere en la formación de Ac de cada uno de ellos por separado 2) tipos de vacuna: - virus vivo atenuado - cultivos de embriones de pollo (sarampión y parotiditis) y células diploides humanas 3) indicaciones generales: - vacunar a todos los niños - vacunar a todos los niños a los 15 meses/recuerdo a los 4-5años - interfiere en la formación de Ac si: - si se vacuna antes de los 12 meses - se administran gammaglobulinas 3 o mas meses antes 4) contraindicaciones: - inmunodeficiencia - embarazo - TBC activa - Tto inmunosupresor - Anafilaxia demostrada al huevo (SP) o a neomicina - Procesos febriles agudos severos: retraso de la vacunación 5) efectos secundarios: - artritis o artralgia transitoria - reacciones febriles y exantemas transitorios fugaces (SR) - rubeola atípica (no contagiosa) 6) conservación de la vacuna: - almacenamiento a 2-8º, preservar de la luz - transportar a menos de 10º - administración subcutánea, previo secado del antiséptico.
10.- CALENDARIO VACUNAL
1.11 TUBERCULOSIS A. MOTIVO DE INGRESO 1. revisión niños sanos: CAP, escolar, Mantoux +... 2. Ingreso hospitalario: Mantoux + , niño mayor de 6m, se hace PPD. 3. Ingreso hospitalario + Sospecha clínica + Mantoux (+): - Eritema nodoso (siempre que se veamos un niño con eritema nodoso, hasta que no se demuestre lo contrario, se debererá a TBC. ) - Síndrome febril prolongado. - Pleuroneumonía - Neumonía de evolución tórpida, con Rx sospechosa. - Meningitis linfocitaria con glucosa y proteínas . - Adenitis cervical (una de las principales causas es la TBC) 4. Otros: TBC miliar y otras formas clínicas más raras en el niño (osteoarticular, renal, abdominal, adenoidea...) B. CARACTERÍSTICAS: Micobacteria Gram +, inmóvil. Aerobios obligados. Patógenos intracelulares. Infectan PMN. Crecimiento lento. Hidrofóbico. Bacilo ácido. (+) en Ziehl-Nielsen. C. ESTRUCTURA DE MEMBRANA. - Peptidoglicanos - Complejos lípidos. - Ácidos micólicos - “Cord factor” - “Wax-D” - La alta concentración de lípidos en la membrana de la célula de la Mycobacteria, asociado con las propiedades de la bacterias, nos dará estas propiedades: - “impermeability to stains and dyes” - Resistencia a muchos antibióticos. - Resistencia a ser destruidos por componentes ácidos y alcalinos de la célula. - Resistencia a la destrucción osmótica por el sistema del complemento. - Resistencia a oxidaciones y supervivencia dentro de los macrófagos.
D. ASPECTOS GENERALES. El 80% de las infecciones tuberculosas se dan en el niño. De estos un 5-15% desarrollaran infección tuberculosa (tanto en la infancia o en edad adulta). Con un buen Diagnostico y mediante la profilaxis, baja la tasa de enfermedad tuberculosa. En la mayoría de los casos, la enfermedad se expresa en edad Adulta. E. ETIOPATOGENIA. M. tipo Humano M. tipo Bovino M. Atípica
Puerta de entrada
95 % pulmonar digestivo cutáneo
Mantoux -
4- 8 sem
Mantoux +
Multiplicación germen Macrófagos Linfocitos T / linfoquinas Reacción inflamatoria
Aumento del volumen del FOCO
Sistema linfático Reacción Local
Sangre (diseminación hem oculta)
Al cabo de unos años cuando la inmunidad y se manifiesta la TBC.
Rx inflamatoria en principio microscópicamente y luego cada vez mayor.
El Mantoux, ira evolucionando de – a +, según se hayan puesto en contacto con las proteínas del Bacilo. Este proceso suele durar de 4 a 8 semanas.
Mycobacterium tubertulosis
F. PATOGENIA Tuberculosis Primaria: Infiltrado tuberculoso + afectación linfático ganglionar. Producirá: Curación: su vida será Mantoux +, estará “silente” pero puede expresarla. Calcificación: Es lo mas Fc. A nivel del infiltrado o en las adenopatías:
Caseificación / licuefacción: - Drenaje bronquial (Diseminación Broncógena) - Drenaje vascular (D. hematógena). Teóricamente un niño que ha tenido una primoinfección TBC, puede desarrollar la TBC en cualquier momento posterior. G. INMUNIDAD Infección
EQUILIBRIO VARIABLE
Inmunidad
Proceso infeccioso: el contacto de la Bacteria Tuberculoso, con un individuo sano, que provocará: Una respuesta del Organismo Inmunidad celular timo dependiente. La inmunidad dependerá: 1. Inmunidad adquirida: La madre lo transmite al niño. 2. Acompañada de un estado infección (Latente) 3. Fenómenos de alergia demostrables: Espontáneo (Eritema Nodoso) Provocada (Mantoux) 4. Relativa (secundario a una de la inmunidad) Edad/ nutrición Infecciones (sarampión...) Tratamientos (corticoides) Otros: tumores...
H. EPIDEMIOLOGIA Fuente de contagio Familiar, cuidador, maestro... Contagio al niño sano Vía de contagio: Aérea la mas frecuente,. Otras: digestiva (leche contaminada), cutaneomucosa. Contagiosidad de la TBC infantil Primoinfección TBC Nula Cavernas (excepcionales en el niño) Los adultos con TBC que diseminan continuamente bacilos BACILIFEROS En cambio el niño solo será bacilífero si tiene alguna caverna (que hemos dicho que es poco frecuente), por lo tanto, normalmente podrá ir al colegio. I. DIAGNOSTICO 5.Examen epidemiológico familiar, ambiental... 6.Prueba de la tuberculina (muy Importante) 7.Radiología 8.Aislamiento del Micoplasma tuberculoso (no tiene tanto valor como en los adultos). 9.Exámenes analíticos Hematimetría y VSG. Histopatológicos (ganglios, zonas extirpadas...) 10. Otros: reacción cadena polimerasa (PCR) Podemos Diagnosticar un niño de TBC sin haber podido aislar el microbio. En cambio en el adulto es al revés.
1. -
PRUEBA DE LA TUBERCULINA Concepto prueba de hipersensibilidad retardada. Estímulo antigénico (productos – proteínas del M. Tuberculoso) Indica que el individuo ha sido infectado por el M. Tuberculoso.
2. Tuberculina que se administra (Ag) - PPD: derivado proteínico purificado. - 2UT/PPD-BT prueba intradérmica. 3. Interpretación y lectura a las 72 horas: Eritema sin PPD negativa induración Pápula de < de 5 PPD negativa mm Pápula de > de 5PPD positiva, en algunas socas atípicas, se considera + según clínica (en EEUU) 10 mm Pápula > de 10 PPD + mm En Catalunya: consideramos PPD + una induración > 12-15 cm
Interpretaremos un resultado positivo, como a una individuo infectado o enfermo. Excepciones: Fase inicial de incubación de la TBC primarias. Inmunodeprimidos (dará PPD – ) Desnutridos Infecciones anergizantes: Sarampión, tos ferina... Post vacuna de Sarampión. Recién Nacido.
Práctica sistemática en todos los niños ingresados. Práctica sistemática en control del niño sano.
Estudios epidemiológicos poblacionales. A partir de la Prueba de la Tuberculina, podremos establecer un diagnostico precoz de la infección o del la Enfermedad tuberculosa. RADIOLOGIA Rx de tórax en toda persona Mantoux +: Rx Normal Infección tuberculosa. Interesa hacer la profilaxis. Rx Patológica Enfermedad Tuberculosa. * si no se trata de una forma de TBC digestiva (L. Vaca) OTROS EXÁMENES Hematimetría y VGS: poco útiles Exámenes histopatológicos (AP y Cultivos). Útiles si +: Ganglio Zonas Extirpadas. Aislamiento de B. Tuberculoso escasa rentabilidad en TBC infantil. Jugo gástrico en ayunas Drenaje de absceso LCR en meningitis Otros (peritoneo, pleura,...) Sondas de DNA (Reacción cadena polimerasa) TUBERCULOSIS
A. CLASIFICACIÓN: según la American Thracic Society; nos dará una idea de en que situación epidemiológica estamos. G 0 I
Exp osic ión +
I
+
I
+
I V
Infección
Enfermed ad
Mantoux -
Mantoux -
Situac ión
Sanos Expues to (contr ol) + Infecta do Tuberculina + Enfer Bacteriología + mo Rx + tuberc Localización: torácica o extratorácica ulosis Tuberculosis sin actividad. Ya tratada y curada. Sospechas de tuberculosis (máx. 3 meses)
** En el grupo I, que el Mantoux es -, lo separaremos de los padres Tuberculosos, y repetiremos la PPD a las 8-12 semanas: Si continua - no seguiremos con la profilaxis. Si es + aremos ATBterapia.
Rx Normal. Realizaremos la profilaxis, para evitar que llegue a desarrollar la enfermedad.
B. PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA 1. Pulmonar (la más frecuente) 2. Extrapulmonar (muy raras en nuestro medio) Digestiva: niño que toma leche de vaca sin estar bien hervida. Cutáneo mucosa
Incubación De 4a 8 semanas. La piel no reacciona a la tuberculina. Clínica : Asintomático Atípica e insidiosa (la + Fc) Cuadro catarla con tos Síndrome febril inespecífico +/- prolongado (1-2 semanas) Anorexia, astenia, sudoración. Eritema nodoso (4%) si lo vemos, haremos Rx de torax, y Mantoux, para diagnosticar TBC. Síndrome neumónico, +/- típico, con Rx sospechosa. Evolución: - Resolución espontánea. Solo la Rx y/o el Mantoux, podrán explicar la etiología. - Alteración parenquimatosa
Caseificación
Drenaje a un bronquio: Alteración Ventilación Tos pertusoide
- Diseminación hematógena (TBC miliar). De aquí derivarán las complicaciones más graves: TBC miliar Meningitis TBC (en el primer año de sufrir la primoinfección) - Asintomática, clínica, y Rx , solo el Mantoux lo puede demostrar.
1
1
Tuberculosis on atelectasia del lóbulo medio
2
Diagnóstico 1. Sospecha clínico / epidemiología 2. Mantoux 3. Radiología 4. Búsqueda del foco de contagio. 5. Aislamiento de B. Koch. 6. Otros. Una sola prueba no hace el Diagnostico definitivo. En niños no es ten Fc que se encuentren cavernas en lóbulos superiores (como seria el caso en adultos), aun que se pueden encontrar en cualquier localización, lo + fc son los lóbulos inferiores.
Tratamiento 1. Infección TBC a. Hidracidas 9-12 meses b. En niños de menos de 5 años, tratar como enfermedad tuberculosa (sobretodo menores de 3 años). 2. Enfermedad tuberculosa.
Medidas generales
Hidracidas Isoniacida
1. Contagiosidad de la TBC infantil. a. Viraje tuberculínico exclusivo (II) y primoinfección TBC (III) b. NO CONTAGIOS, excepto si hay cavernas. c. Una vez tratados y curados ante situaciones anergizantes (vacunación, intervención, corticoides). Hidracidas 6 semanas. 2. Indicaciones de un solo Tuberculostático, para evitar que sea enfermo de TBC. a. Objetivo: evitar E. Tuberculosa de los infectados b. Grupo I (contacto): hasta repetir el Mantoux 3 meses. c. Grupo II (viraje / infección TBC) si más de 5 años, durante 6-9 meses. 3. Indicaciones de varios tuberculostáticos. a. Grupo III, enfermedad tuberculosa. b. Grupo II, si menos de 5 años, (posibilidad de primoinfección reciente y complicación grave).
2
Niño con tuberculosis pulmonar y afectación meníngea.
Un niño que haya estado en contacto con un enfermo de TBC debe empezar la quimioprofilaxis con Isoniacida independientemente del resultado del Mantoux.
C. POBLACIONES BACILARES 1- poblaciones bacilares de Crecimiento distinto tratamiento prolongado. 2- Aparición natural de Mutantes resistentes Tratamiento con varios tuberculostáticos. D. TRATAMIENTO 1- INFECCIÓN ASINTOMÁTICA. Viaje tuberculínico (grupo II) hidrácidas 9 a 12 meses. 2- ENFERMEDAD TUBERCULOSA. (Grupo III) c. Pauta de 6 meses. TRES TUBERCULOSTÁTICOS. 2 MESES: Hidracidas Rifampicina Pirazinamida
4 MESES: Hidracidas Rifampicina
d. pauta de 9 meses. DOS TUBERCULOSTÁTICOS Hidracidas + Rifampicina
Esta pauta esta obsoleta, y se usa la de 6 meses, con 3 ATB
1.12.-INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS Y ESTAFILOCOCICAS: INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS Frecuentes en pediatría y producen: A.-Infecciones respiratórias; 1-Rinofaringitis estreptocócica del lactante. 2-Faringoamigdalitis estreptocócica. 3-Escarlatina.(Toxina eritrógena) B.-Infecciones cutáneas; 1-Impétigo (muy frecuente) 2-Erisipela y celulitis estreptocócica, la cual se puede confundir con la perianal y la vulvovaginitis. C.-Otras; 1-Sepsis. 2-Endocarditis. 3-Meningitis por Sp.Agalactiae 4-Laringotraqueitis bacteriana. 5-Sd.Shock Tóxico.(es grave y mortal) 6-Fascitis Necrtizante:celulitis que afecta a la capa de grasa y muscular dando un cuadro de shock que si no se diagnostica pronto, se mueren.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TIPO DE INFECCIÓN QUE PRODUCIRÁN: 1-Tipo de estreptococo infectante a) El más frecuente. b) Neonatal. c) Enterococo. 2-Puerta de entrada a) Cutánea (erosión, lesión) b) Orfaringea. c) Otras. 3-Edad, Estado inmunitario. R.N. SGB.(Es raro en el recién nacido tenga infecciones por Sp. Grupo A porque el más frecuentes es el B).
PATOGENIA DE Sp.Pyogenes. FOCO DE ENTRADA: -Área orofaríngea (faringoamigdalitis, adenitis, otitis, neumonía, meningitis) -Área cutánea (erisipela, escarlatina, impétigo, miositis, fascitis necrotizante) A partir del foco de la orofaringe diseminaciónsepsis o endocarditis. EL SP DEL GRUPO A PRODUCE:
- Ac que actúan sobre nuestro propio tejido.. -Fiebre Reumática. -GMN post-estreptocócica.
ASPECTOS BACTERIOLÓGICOS DE INTERES CLÍNICO 12 grupos de estreptococos según la presencia de Ag específicos de grupo Carbohidratos. 1-ESTREPTOCOCS DEL GRUPO A.ESTREPTOCOCO PYÓGENES. La mayoría son patógenos. 60 tipos de Ag distintos, según la proteína M de superficie. Presencia de substancias tóxicas y enzimáticas. 2-ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B.(SGB) O S. AGALACTIAE. Infecciones neonatales severas, es importante hacer screening y profilaxis para disminuir la sepsis neonatal. 3-ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D.ENTERCOCO. Saprofitos intestinales. I. Urinarias y sepsis. Múltiples resistencias a ATB.
EPIDEMIOLOGIA: 12345678-
Están distribuidos por todo el mundo. Infecciones amigdalares más frecuentes de 6 a 12años. Infecciones cutáneas-impétigos más frecuentes en preescolares. Aumento de infecciones neonatales SGB. Aparición de resistencias a antibióticos. Existe una distribución geográfica y estacional. Faringe-amigdalitis en zonas templadas y frías. Impétigo en zonas cálidas y tropicales.
A partir de un portador sano o enfermo (nariz, garaganta, piel) por vía directa o indirecta se afecta a un individuo sano. Amigdalitis: muy frecuente que se acompañe de dolor de barriga. Escarlatina: presenta un exantema micropapular hipersensible (piel de gallina),NO se afecta la zona nasogeniana. El exantema es más evidente en pliegues y presenta la lengua de frambuesa.(depapilada). Impétigo: son lesiones redondas. Ampollapuscostra melicéricaconfluencia. Autoinoculación. Puede haber afectación renal asociada.
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA(depende de la edad, vía de entrada…) 1- Nasofaringitis estreptocócica del lactante: Rinitis, eritema y escoriación nasal y escasa fiebre 2- Faringoamigdalitis estreptocócica: - Infección más frecuente en el niño. -Edad de 3 a 12 años pero la máxima incidencia es de 6 a 12 años. -SFA (39-40 grados) -Escalofríos. -Cefalea, odinofagia, síntomas digestivos, vómitos y dolor abdominal. -Sensación de enfermedad aguda a veces, incluso severa. -Adenia, hipersensibles cervicales a veces. -Enrojecimiento faríngeo. -Amígdalas con exudado purulento blanquecino a veces se evidencia al segundo, tercer día. -Paladar con lesiones hemorrágicas puntiformes o en llamaradas NO patognómicas. 2.1.Escarlatina; 1-Faringoamigdalitis estreptocócica. 2-Exantema. -Lengua aframbuesada. 3-Exantema-escarlataniforme. -Erupción puntiforme,micropapular,hipersensible. -Tacto aterciopelado-piel de gallina. -Eritema solar +piel de gallina +hipersensibilidad al tacto. -Aparece en las primeras horas iniciales. -Cara de escarlatina-Rubor malar y palidez peribucal. -Exantema de predominio en pliegues ,luego se generaliza.(axila, ingle, cuello) -Color rojo escarlatina. -Ictérico el fondo al presionar. -Dura de 3 a 4 días, o menos. -Descamación posterior. -En escamas, láminas o dedos de guante. 3- Infecciones estreptocócicas de la piel. 3.1-Eczema estreptocócico Lesión eczematosa primitiva +eritema intenso con exudado +adenias regionales). 3-2-Impétigo estreptocócico. -Edad de aparición de 4 a 7 años. -Localización inicial preferente cara-nariz y zona peribucal (boqueras) -Diseminación rápida a otras áreas en horas. -Altamente contagiosa. -Más frecuente en verano. -Contagio por contacto directo a través del agua-playas. -El propio niño se traspasa sus propias lesiones de cara y boca a EE/SS/II. -No da sintomatología general. -Lesiones cutáneas superficiales-epidérmicas e indoloras.
-Placa redondeada del tamaño de una moneda. -Con exudado de color amarillentomiel (melicérica) -Se encostra-costras melicéricas. -Pueden producir GMN –cepas nefritógenas. 3.3-Erisipela. -Sobre una lesión cutánea o solución de continuidad en la piel. -Colonización por Sp. Pyogenes. -Placa dolorosa, hipersensible, roja, caliente, endurecida, que progresa por sus bordes, que están elevados y son más dolorosos. -Linfangitis y/o adenopatía regional. -Mal estar general. 4-Celulitis estreptocócica perianal y vulvar.
DIAGNÓSTICO 1234-
Clínico. Aislamiento del agente causal-frotis. Pruebas serológicas (en caso de Sp.pyogenes) Título de antiestreptolisinas. Pruebas rápidas de detección antigénica. -Descubrimiento en frotis faríngeo de Ag de grupo del Estreptococo (CH) -Si es positivo, tto penicilina. -Si es negativo, cultivar y esperar resultado.
COMPLICACIONES 1- Extensión del proceso. Adenitis supurada/OMA y sinusitis. 2- Bacteriemia /septicemia y focalizaciones posteriores. 3- Por fenómenos de hipersensibilidadFiebre reumática GMN post-infecciosa.
TRATAMIENTO 1- Sintomático. 2- AAS/Paracetamol/ Ibupofreno.
3- Penicilina 10 días.(Sp.pygenes) 4- Impétigo-Mupirocina tópica.
INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS STAFILOCOCOS AUREUS -Coco Gram+ -Coagulasa+,da infecciones supurativas(muy imp.) -Toxinas que dan a sdm específicos. *Sd.shock septico. *Tóxina eritrógenaScarlatina estafilocócica *Intoxicaciones alimentariasDiarrea enterotóxica.
PATOGENIA DE STAFILCOCO AUREUS. Abcesos. Forunculos. Impétigo, escarlatina, SEPE. Mastitis,flebitis. Osteomielitis. Meningitis, endocarditis y sepsis. (las menos frecuentes) Infecciones nosocomiales. Sd.de shock tóxico. Infecciones alimentárias.
Orzuelos. Sinusitis. Neumonía en inmunodeprimidos y tb en niños
ESTRUCTURA DEL STAFILOCOCO AUREUS -No tiene cápsula si tiene pared celular.
-Componentes;proteinas(adhesina)->se fijan a células que infectan dando lugar a toxinas invasivas(SEA-G,TSST,ET) mediante las cuales penetra al tejido que infectan y a la vez disminuye la inmunidad y defensas del organismo.
ANATOMIA PATOLÓGICA -Abscesos. -Avascular/Pared: Dificultad entrada antibióticos. Escasa formación de ac. Duración de la infección.
FACTORES DEL HUESPED. -Adulto, factor reactivo a coagulasa.(FRC) -Niño ausencia de FRC. -Inmunodeprimidos infecciones más graves. Si un niño tienes inf stafilococicas graves y recurrentes hemos de pensar en una causa de fondo (catéteres, cuerpos extraños vasculares) -Defectos inmunitarios congénitos.
INFECCIONES CUTÁNEAS LOCALIZADAS -Forúnculos.
-Foliculitis. -Impétigo. -Paroniquia.
-Celulitis, infecciones heridas. -Linfadenitis. -Onfalitis (ombligo RN)
STAFILOCOCOS EPIDERMIDIS -Coagulasa-Coco Gram+
PATOGENIA; -Infecciones en los catéteres en inmunodeprimidos. -Septicemia. -Endocarditis. -Infecciones del tracto urinario en pacientes cateterizados.
INFECCIONES MAYORES. 1-Neumonia. 2-Osteomielitis/Osteoartritis. 3-SEPE/Escarlatina estafilocócica. 4-SST (Sd. Del Shock Tóxico)
5-GEA. 6-Sepsis. 7-Endocarditis/Pericarditis. 8-Otras.
1-NEUMONIA ESTAFILOCÓCICA -Más propia del lactante y niño pequeño de forma epidémica. -Descenso de incidencia. -Síndrome neumónico/cuadro toxoinfeccioso severo.
-Neumonía abscesante/neumatocele/empiema /pioneumotórax bilateral. -Precisan toracotomia y drenaje pleural.
2-SEPE/Escarlatina estafilocócica. Toxina eritrógena (exotoxina) puede ser A o B, suelen atacar la capa externa (epidermis). -MEG. -fiebre. -Irritabilidad. -Sensibilidad de la piel, tirante, les molesta. -No lengua de fresa. escarlatina afebril sin amigdalitisfoco estafilococico.
3-SST. No tan frecuente en edad infantil. Frec en adolescentes y personas mayores. Relacionado con uso de tampones que se infectan, dando: -Fiebre. -Exantema que recuerda a la escarlatina. -Cuadro de shock con fallo multiorgánico
4-OSTEOMIELITIS Pueden dar lesiones que llevan a discapacidades. Evitar consecuencias. Como más pequeño es el niño + graves y puede dar discapacidad.
ETIOLOGIA. -Estafilococo. -HiB. -Streptococo Pneumoniae -Salmonella. -Gonococo(adolescentes sexualmente activos) Artritis supuradaMover la articulacióndolor. Llega vía: -Hematógena. -Traumática -Con osteomielitis osteoartritis. Afecta metáfisis, en lactantes hay afectación articular.
ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD <1 año Streptococo B. Stafilococs Aureus.
Esterichia Coli. 1-16 años S.Aureus. Sp.pyogenes. Haemphilius Influenzae. >16 años S.Epidermidis. S.Aureus. Pseudomonas Aeruginosa. Serratia. E.coli.
OSTEOARTRITIS.MANIFESTACIONES. Proceso agudo con fiebre más o menos alta más sintomatología local. -Impotencia funcional -Dolor. -Tumefacción.
QUE PEDIMOS? -Hematimetria. -Punción ósea/articular: Bioquímica, Grams y cultivo. -Bacteriologia: Hemocultivo. Cultivo exudado/raspado -Técnicas de imagen; *Rx convencional. *Eco articular. *Gamagrafía ósea
*RNM *TAC
TRATAMIENTO; Empírico inicial; *Penicilina antiestafilococica :Cloxacilina 100-200mg/Kg/dia *Cefalosporinas 3ª generación:Cefotaxima 150-200mg/Kg/dia. ImpetigoMupirocina tópica.
5-OSTEOMIELITIS EN LA INFANCIA -Infección ósea. -Más frecuente en el adulto.. -Puede afectar a todas las edades pediátricas. -Presentación clínica variable,no siempre claramente evidentes. -Etiologia varia con la edad. -Los cultivos y técnicas de imagen ayudan al diagnóstico.
INCIDENCIA Y CLASIFICACIÓN -Incidencia anual 2.9/100.000 h en UK. 1-Osteomielitis aguda hematógena. 3-Osteomielitis crónica. 2-Osteomielitis subaguda focal.
1-OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA
-Propia de la infancia. -Bacteriemia-localización ósea del germen… -Agentes etiológicos : *Estafilococo Aureus. *Estreptococo Pneumoniae. *Hib y otros. -Afecta las metáfisis de huesos largos y en RN y niños pequeños pede afectar la articulación. OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA DEL RN -Más frecuentes en RN con catéteres centrales. -Suelen afectar varios huesos y se acompañan de afectación articular en el 50% de los casos. -Agentes etiológicos; *Estafilococo Aureus/Epidermidis. *Estreptococo grupo B *GramOSTEOMIELITIS AGUDA EN NIÑO CON DREPANOCITOSIS Etiologia; -Salmonella. -Serratia/Proteus/Estafilococo. DD con infarto óseo.
2-OSTEOMIELITIS CRÓNICAS -Osteomielitis crónica Secundarias a osteomielitis aguda incorrectamente tratada o no tratada. -Osteomielitis crónica recurrente multifocal Afección ósea crónica de origen inflamatorio que afecta varios huesos y recurrente.
3-OSTEOMIELITIS SUBAGUDA FOCAL -Invasión ósea bacteriana por invasión ósea directa o por diseminación desde un foco contiguo. -Más frecuente en adolescentes o niños mayores. -Secundarias a pinchazos o heridas traumáticas de los pies y dedos. -Etiología; -Stafilococo aureus. -Pseudomonas. -E.Coli/Gram- y Anaerobios.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA OSTEOMIELITIS. 1-OSTEOMIELITIS AGUDA -Dolor e impotencia funcional de extremidad afectada y articulación adyacente. -Edema/eritema de la zona afectada. -Síntomas generales: Fiebre + MEG + Irritabilidad En ocasiones síntomas anodinos y engañosos. 2-SUBAGUDA FOCAL Y CRÓNICA -Dolor localizado. -Tumefacción/eritema/y edema de la zona afectada. -Escasos síntomas generales.
DIAGNÓSTICO OSTEOMIELITIS 1-Clínico: Anamnesis.
-Clínico. -Test laboratorio. -Bacteriología. -Imagen. -Aspiración y biopsia + cultivo y AP.
Exploración clínica detallada. 2-Test de laboratorio: Hematimetria /PCR/VSG 3-Bacteriología: Hemocultivo. Mantoux. 4-Técnicas de imagen: RX simple-negativas hasta 7-14 días (despegamiento Periostio/Imágenes líticas Gammagrafía ósea-gran sensibilidad (+ al tercer día) RNM gran sensibilidad y buena especificidad. 5-Aspiración y biópsia con cultivo y AP.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OSTEOMIELITIS -Celulitis/absceso/herida/fascitis. -Bacteriemia. -Diskitis. -Artritis séptica. -Piomiositis.
-Traumatismos y fracturas. -Malformación ósea. -Tumores óseos benignos o malignos. -Necrosis asépticas o infartos óseos (drepanocitosis)
TRATAMIENTO DE OSTEOMIELITIS 1-Antibioterapia empírica inicial. RN
Penicilina resist a penicilinasa +Blactámicos xa cubrir otors ag. etiológicos.
Alérgicos a Beta lactámicos Pacientes con drepanocitosis:
Clindamicina. Cubrir Salmonella.
2-Duración de la terapia 4-6 semanas:2 semanas parenteral y 2-4 semanas oral. Imprescindible control y completar terapia. 3-Indicaciones quirúrgicas Evidencia de osteonecrosis. Absceso óseo o colección líquida. Artritis séptica. Sospecha de tumor óseo.
1.13.-HEPATITIS AGENTES ETIOLÓGICO QUE PUEDEN PRODUCIR DISFUNCIÓN EN EL HEPATOCITO - Genéticos/metabólicos Galactosemia, fructosemia, tirosinosis, enf. de Wilson, citrulinémia - Tóxico-medicamentosas Paracetamol/AAS, largactil, HAI+RFM/Macrólidos - I.Bacterianas Salmonella Tiphi, Brucella - I.Parasitárias Toxoplasma, malaria - I.Víricas Hepatitis A-B-C-D-E, EBV, CMV, HIV, Varicela/Otros(HVH) VIRUS QUE OCASIONAN HEPATITIS CMV, EBV, HSV, fiebre amarilla y otros, Varicela, HVH-6, HIV, Enterovirus. Virus de la hepatitis: -
VHA (Picornavirus)
-
VHB (Hepadnavirus)
-
VHC(Flavivirus)
-
Virus delta
-
VHE (Calcivirus)
HEPATITIS A
Virus
-
Hepatitis infecciosa epidémica
-
Forma mas común de hepatitis viral aguda
-
Virus RNA
-
Similitudes epidemiológicas con otros enterovirus
-
>33% de los casos sintomáticos, ocurren en niños
-
Gran número de casos asintomáticos
-
Síntomas y signos menos manifiestos cuanto mas pequeño es el niño
-
Período de incubación de 15-40 días
-
Posibilidad de profilaxis con la Vacuna
26
Características -
Alta contagiosidad
-
Endémica con brotes epidémicos
-
Máxima contagiosidad en período preictérico
-
Más contagiosidad en zonas de escasa higiene o Países subdesarrollados o Parvularios (no controlan esfínteres). Infección a adultos o Inernados/colegios/cuarteles
-
Formas anictéricas muy frecuentes en el niño. o < 2años de edad-------80% o 3-4 años-----------------50%
Patogenia
Ingreso por vía oral Intestino vía biliar
Intestino Hígado/replicación hepatocito/ Eliminación virus por heces
Fases de infección -
Incubación 15-40 días
-
“Sintomático”. Cuando existe
-
Convalecencia
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Síntomas y signos
Epidemiología
Fuente : Portador sano/enfermo (Virus en heces) Fecal/Oral -
Indirecta : Agua, alimentos (contaminación)
-
Directa : parvulario, contactos familiares, homosexuales
Patrón epidemiológico Endemicida d VHA
N/Casos/
Edad
100000/añ o
Infección
ALTA
40-150
MEDIA
10-40
BAJA
0-10
Transmisión
Paises
<15
Persona-Persona
Asia, África, A.Central, A.Del Sur
Adolescente s
Igual
E.Mediterráneo
Adultos
Viajes,Homosex.,
E.Oriental E.Occidente, Australia,Japón, Drogadictos,Cont.Domic P.Nórdicos,A.Nort il e
Profilaxis
1. Medidas generales : -
Precaución al manipular heces o fómites (pañales) contaminados por heces
-
Lavado cuidadoso de manos
-
Paciente contagioso 7/10 días desde que aparece Ictericia. Período pre-ictérico, también contagioso
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2. Inmunización pasiva. Gamma-globulina satndar (IgG) -
Debe administrarse precozmente tras el contacto
-
Actúa modificando la enfermedad a través de un fenómeno de inmunización pasiva/activa.
-
Indicaciones: o Contactos familiares o Contactos íntimos o Contactos párvulo/escolares pequeños o Brote epidémico importante local o Viaje a país endémico
3. Inmunización activa. Vacuna hepatitis A. a. Vacuna de virus vivo atenuado. No útil o Hepatitis en receptores activos y pasivos o A mayor atenuación, menos inmunogenicidad b. Vacuna de virus inactivo o No produce daño hepático
1ª dosis-----0m-----25-50% de respuesta
2ª dosis-----1m-----85% de respuesta
3ª dosis-----6m-----100% de respuesta
c. Vacuna de virus recmbinante (la mas habitual) HEPATITIS B Virus
-
DNA, esférico de 42nm. Partículas de Dane.
-
Contiene varios antígenos identificados: o HBsAg-Antígeno de superficie HB o HBsAg-Antígeno del núcleo o HBsAg-Antígeno e o DNA polimerasa
-
Período de incubación de 60-180 días
-
Sintomatología similar a la hepatitis A
-
Posibilidad de profilaxis con la vacuna
29
Características
-
Fases de la infección o Incubación (60-180d) o Sintomático, similar a HA o Convalecencia
-
Manifestaciones extrahepáticas de la Hepatitis B o Artralgias-Artritis reactiva o Erupción (exantema/urticaria) o Acrodermatitis papuosa infantil de Gianotti-Crosti o Nefropatía membranosa o Anemia aplásica
Consecuencia de la infección
-
Hepatitis crónica
-
Cirrosis
-
Hepatocarcinoma
-
Madres portadoras VHB, trasmiten infección a sus hijos, los cuales el día de mañana tendrán las consecuencias de la infección.
Datos epidemiológicos
-
Patrones geográficos de prevalencia en el mundo o Alta 5-20% P.Subdesarrollados de Asia/África o Baja 0.1-1% Desarrollados de Europa/EEUU/Canada... o Media 1-5% Resto del mundo/Europa Mediterránea
30
-
Datos epidemiológicos en Europa o Norte Europa <0.1% o E.Occidental 0.1-0-5% o S.Europa 1-5% o E. Oriental 2-7%
Epidemiología
Fuente : Portador sano/enfermo -
Via parenteral (Sangre/derivados) o Drogadictos o Inyección o Personal sanitario o Diálisis
-
Contacto íntimo (secreciones/líquidos corporales) o Familiares o Homosexuales
-
Transmisión vertical (madre-hijo) o Madre (0.7-2%) de portadoras
HBsAg+
HbeAg+
Polimerasa DNA+
HBsAg+ en hermanos
o Parto-contaco sangre y secreciones
Lactancia grietas
o RN (HBsAg+ a los 30-90 días)
Portador crónico (sano o enfermo)
Infección crónica
Cirrosis
Carcinoma
Riesgo de transmisión
HBsAg+ HbeAg+----------------------90% HBsAg+ Anti-Hbe+-------------------20%
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Vacuna
-
Obtenida con DNA recombinante o Gran respuesta inmunogénica o Misma respuesta en el RN o Las IgG no inhiben la respuesta inmunogénica o Los niveles protectores duran mas de 10 años (actualmente casi toda la vida o Los vacunados que han reaccionado y tienen niveles bajos de Ac a los 7 años, persiste la protección
-
Vacuna universal a toda la población o 12 años (Cataluña) o RN 1,2,6
Inmunización pasiva (HB Ig), inmunoglobulinas humanas anti hepatitis B
-
Individuos inyectados con sangre HBsAg
-
Recién nacidos hijos de madre HBsAg+
-
Individuos inyectados o pinchados con factores de riesgo
-
Recién nacidos hijos de madre no controlados en embarazo
Prevención y control durante el emabarazo y parto
-
Investigar a todas las embarazdas
-
Aplicar HBIg 0.5ml/im al RN
-
Aplicar vacuna contra HB en el RN(1º) y al mes 2º
-
Control a los 6m,buscar HBsAg en el niño o + Infectado---Seguimiento o – Buen resultado----Vacuna HB 3ª dosis
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1.14.- HERPES SIMPLEX VIRUS: INFECCIONES POR VHS EN EL NIÑO: Infección primaria: -
Gingivoestomatitis herpética. Queratoconjuntiviis herpética. Herpes genital (adolescentes y adultos). Eczema herpético (sobretodo lesiones cutáneas). Infección primaria cutánea por VHS. Panadizo herpético. Forma generalizada en inmunodeprimidos.
La menigoencefalitis VHS puede ser 1ª o no. Hay 2 tipos de VHS: VHS1 Afecta de ombligo para arriba: Herpes labial “ ocular. “ simple encefalítico. VHS2 De ombligo para abajo: Genitales recurrente. Infección neonatal. Puede dar infecciones oportunistas en inmunodeprimidos. La primoinfección puede ser asintomática clínicamente.
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA: Primoinfección en infancia. Ulceración y gingivitis. Muy molesta y dolorosa. Síntomas generales:
Fiebre. MEG. Adenopatías cervicales. Nauseas y vómitos. Puede durar 1-2 semanas. Podemos llegar a necesitar ingreso porque dejan de comer y beber. No dar ATB.
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HERPES GENITAL:
Recurrente. Se da en adolescencia. Papulovesículas que después se abren. Puede haber síntomas generales. En mujeres es más peligroso porque puede pasar desapercibido y en el parto puede infectar al hijo la infección por VHS en el niño es muy grave. Es indicativo de cesárea.
QUERATOCONJUNTIVITIS HERPÉTICA:
Asienta en párpados, órbita y puede afectar conjuntiva y córnea. Pueden haber lesiones corneales. Adenopatía periocular. Se debe consultar al oftalmólogo siempre !!!!
ECZEMA HERPÉTICO:
Si el paciente tiene eczema herpético crónico, se instaura el herpes y se ve sobre la lesión eczematosa un herpes + sintomatología general.
INFECCIÓN CUTÁNEA:
Lesión elemental: vesícula. Localizaciónsegún la forma clínica: Gingivoestomatitis: Mucosa oral. Mucosa lingual. Mucosa perianal. Panadizo: Paciente con gingivoestomatitis que se muerde los dedos puede sufrir un panadizo. Dedos. Queratoconjuntivitis: Mucosa ocular. Zona periocular. Herpes genital: Genitales. Eczema herpético: Sobre lesiones eczematosas. Infección 1ª cutánea: Sobre piel sana.
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INFECCIÓN NEONATAL POR VHS: Infección intrauterina (transplacentaria): Escaras o vesículas cutáneas. HEM (hepato-espleno-megalia). Microftalmia. Corioretinitis. Queratoconjuntivitis. Hidrancefalia. Calcificaciones intracraneales.
Infecctión intra o post parto:
1.-Forma diseminada. Sepsis. Piel, pulmones, SNC, ojos, riñones, HEM… 2.-Infección localizada que afecta piel, ojos y boca. 3.-Infección SNC localizada. Encefalitis.
HERPES RECIDIVANTE: Estímulos exógenos:
Frío, luz, fiebre, rayos UV reactivación de la infección latente. Herpes labial recurrente. Herpes genital recurrente. Queratoconjuntivitis herpética recidivante.
Adolescencia o adulto.
VHS TRATAMINETO:
Gingivoestomatitis herpética:
Limpieza cuidadosa de mucosa oral. Zephiran local. Lidocaina viscosa oral como analgésico el niño pequeño pierde la sensibilidad de la boca i faringe y puede hacer aspiraciones pulmonares. Analgésicos generales. Líquidos NO ácidos y fríos.
Queratoconjuntivitis herpética: Consulta oftalmológica. Tratamiento tópico.
“Área faríngea replicación de enterovirus, pero no dan gingivoestomatitis. Cursan con un pocote fiebre, pero en genral no dan muchas molestias.” SÍNDROME MANO-PIE-BOCA ENTEROVIRUS
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1.15. INFECCIONES POR VIH VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA El VIH es un retrovirus formado por dos cadenas de RNA y una proteína transcriptasa inversa envuelto por una capsida de proteínas (nucleocapsida). Esta capsida a su vez esta cubierta por una bicapa lipidica en la cual hay unidas proteínas transmembrana. MODOS DE TRANSMISION DEL VIH: 1- Relaciones cóitales entre: - heterosexuales - homosexuales (hombres). No se han descubierto casos de transmisión sexual entre mujeres.
2- Exposición accidental a la sangre y a productos derivados de la sangre (Ej.: transfusiones de sangre, agujas compartidas, instrumental quirúrgico contaminado) 3- Madre a hijo/a durante: - embarazo - nacimiento - lactancia
Des de el año 1979 al 1997 los casos de trasmisión de madres a hijos ha aumentado considerablemente, pasando de ser de 0 a 700.000 casos de nuevos niños infectados. TRANSMISION DEL VIH DE MADRES A HIJOS/AS: - Antes del nacimiento: en el útero, a través de la placenta. - Durante el nacimiento: exposición a la sangre materna y a secreciones vaginales durante el parto. - Después del nacimiento: en el posparto, a través de la lactancia.
25% a los 35% niños nacidos de mujeres infectadas por VIH en países en vías de desarrollo están infectados. El 90% niños infectados con VIH fueron infectados por la madre. 2/3 de los bebes nacidos de madres infectadas con VIH NO están infectados. Niños infectados: - 2/3 fueron infectados en el vientre o durante el nacimiento. - 1/3 fueron infectados por medio de la lactancia.
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RESUMEN MUNDIAL EPIDEMIA DE VIH/SIDA, A FINAL DE 2001 Personas con sida/VIH Nuevas VIH en 2001 Defunciones por sida en 2001
TOTAL: Adultos Mujeres < 15años TOTAL: Adultos Mujeres < 15años TOTAL: Adultos Mujeres < 15 años
40 millones 37 millones 48.5 millones 3.6 millones 5 millones 4.2 millones 2.0 millones 800.000 3 millones 2.4 millones 1.4 millones 580.000
ANTIRETROVIRALES: CLASIFICACION: 1-Nucleótidos, análogos inhibidore de la transcriptasa inversa: - ddI- didanosina (videx) - 3TC- lamivudina (epivir) - d4T- stavudina (zerit) - ddC- zalcitabina (hivid) - AZT- zidovudina (retrovir) - 1592- abacavir (zyagen)
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2- no nucleótidos, inhibidores de la transcriptasa inversa: - delarvirdine (rescriptor) - nevirapine (viramune) - efavirez (sustiva) 3-inhibidores de la proteasa: - indinavir (crixivan) - nelfinavir (viracept) - ritonavir (norvir) - saquinavir (invirase) - amprenavir (141U89) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL: - Categorías clínicas A, B, o C ( síntomas asociados a la infección) - Hallazgos de supresión inmunológica, es decir, categorías inmunológicas 2 o 3 - Edad <12 meses, independientemente del estado clínico, inmunológico o virológico. INDICACIONES PARA INICIO DEL TRATAMIENTO: En niños asintomáticos > de 1año, con estado inmunológico N, puede considerarse: 1) enfoque preferente: iniciar el tto, independientemente de edad y estado inmunitario 2) enfoque alternativo: (situaciones especiales): monitorizar estado virológico/inmunológico/clínico y factores que se tendrán que considerar Son: -
numero elevado o creciente de copias de ARN-VIH disminución rápida del numero o porcentaje de LT CD4 desarrollo de síntomas clínicos
REGIMENES ANTIRETROVIRALES RECOMENDADOS PARA EL INICIO DEL TTO DE LA INFECCION POR VIH:
1)
REGIMEN PREFERENTE: Un inhibidor de la proteasa (IP) muy activo, mas dos análogos nucleótidos de la transcriptasa inversa (INTI) - IP en lactantes y RN que no pueden tragar píldoras: NELFINAVIR O RITONAVIR - En niños que pueden tragar píldoras o cápsulas: INDINAVIR - INTI recomendados: ZIDOVUDINA (ZDV) +DIDEOXINOSINA(ddI) ZDV y LAMIVUDINA (3TC)
Como alternativa en niños que no pueden tragar cápsulas: EFAVIRENZ +2INTI o EFAVIRENZ + NELFINAVIR + 1INTI.
2) REGIMEN ALTERNATIVO: NEVIRAPINA +2 INTI 3) REGIMEN ALTERNATIVO 2º: 2INTI 4) NO RECOMENDADOS: cualquier monoterapira d4T y ddI ddC y ddI ddC y d4T
ddC y 3TC CONSIDERACIONES SOBRE EL CAMBIO DE TTO ANTIRETROVIRAL: 1. CONSIDERACIONES VIROLOGICAS: Respuesta virológica < a lo mínimamente aceptable, dp de 8-12semanas de tto. Niños con 1 IP+ 2INTI: Se define como disminución menos de 10 veces de los niveles de ARN-VIH basales. Niños que reciben tto menos potente (2INTI): Reducción cinco veces respecto a los valores basales de ARN-VIH. Ausencia de suspensión de los niveles de ARN-VIH, hasta valores indetectables, después de 4-6 meses de tto antiretroviral. Detección repetida de niveles de ARN-VIH en niños que demostraron, inicialmente una respuesta al tto inicial con niveles indetectables. Incremento reproducible del nº de copias de ARN-VIH en niños que han demostrado unas respuestas substanciales de los niveles de ARN, pero que todavía tienen niveles bajos de ARNVIH detectables.
DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH:
Curva epidémica y transmisión de la infección: Curva epidémica en el niño. Paralela a la de las mujeres en edad de procreación infectadas. Transmisión infección: - intrauterina - parto - post- parto (lactancia natural)
1) Control de la embarazada. Identificación lactantes en riesgo 2) valoración virológica del lactante de riesgo: - 6 semanas. Sensibilidad y especificidad menos alta - 3 meses. Sensibilidad y especificidad muy alta 3) vigilancia con fenotipos de virus VIH distintos: - VIH con cubierta subtipo B - VIH con subtipos de distintas áreas. Cronología de la transmisión madre hijo: TRANSMISIÓN PERINATAL: Intra útero precoz (menos del 3er trim.) Intrautero Intra parto Post parto Cuando ocurre la transmisión??? 1ª semanas de embarazo intrautero( detección viral precoz) intraparto(detección viral tardía)
TASA DE TRANSMISIÓN: Sin tto con tto ZDV 25% (10-45%)
4-8%
Raro. Muerte fetal precoz 30-50% de los infectados 50-70% de los infectados
Infección intrautero: si pruebas virológicas (DNA/RNA o cultivo VIH) son
+, en las 48 horas de
vida, y los resultados subsiguientes son también
+.
Infección intraparto: si las pruebas en las primeras 48h son -, pero las pruebas adicionales dp de una semana de vida son
+ en ausencia de lactancia materna.
* Métodos virológicos: . PCR de DNA . PCR de ARN . Cultivo VIH * Métodos serológicos: . AC-VIH . Western-blot REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) DE DNA DE VIH: Test virológico Alta sensibilidad y especificidad Determinación en sangre y otros líquidos corporales Valoración cualitativa (+ o -), con un nivel de deccion de almenos tres copias de DNA de VIH/ng de DNA. Falsos positivos: contaminación por ácidos nucleicos Contaminación sangre materna (cordón) Falsos negativos: cepas de otra área geográfica.
REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) DE RNA DE VIH ( CARGA VIRAL EC): Test virológico. Cuantificación de la carga viral plasmática Tiene correlación con progresión de la enfermedad, cifras de CD4 y respuesta al tto retroviral S y E similar a PCR de DNA para el DX precoz de la infección perinatal Existen distintos test, con distinta S Las de máxima S detectan RNA de VIH tan bajo 20cp/ml COCULTIVO DE LIMFOTITOS DE SANGRE PERIFÉRICA CON VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: Test virológico. S y E similares a los otros test virológicos Laborioso, caro y tarda de 2 a 4 semanas ANTIGENO P24 Y ANTIGENO P24 DISOCIADO DE INMUNOCOMPLEJO: Ag p24, principal proteína central del VIH Test de inmunovaloracion enzimatica EIA Simples, rápidos, y económicos. Ag p24 disociados de inmunocomplejos (ICD) de mayor sensibilidad. La sensibilidad y especificidad aumenta a medida que transcurre el periodo de lactancia. Falsos positivos: en lactantes de menos de 1 mes de edad Se utiliza para el diagnostico en lactantes mayores de 1 mes de edad TEST SEROLÓGICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN POR VIH: 1) Útil para el DX a partir de los 18 meses de edad. 2) Test de EIA o Elisa: determina AC IgG contra VIH. De alta S y E frente a VIH-1. 3) Western Blot de electrotransferencia, alta S y E. Se realiza por electroforesis en gel de poliamida. - Test negativo: ausencia de todas las bandas. - Test positivo: exige al menos 2 de las 3 bandas: 1) p24 2) gp41 3) gp/160/120 tres o mas bandas, con una banda de cada una gag, pol envol; o bandas para p24; o p31 y gp41; o gp120/160. 4) Ac IgA e IgM específicos para VIH: escaso interés para el diagnostico precoz en el RN y lactantes. 5) Pruebas serológicas rápidas: - Detección rápida de AC GI contra VIH en sangre, plasma o suero, saliva u orina. - Tira sumergible para detección de AC GI - Alta S y E. - Útil en el DX precoz de situaciones especiales. 6) Valoración de inmunomancha ligada a enzimas (elispot) - Cuantifica células secretoras de AC específicos y totales - exige habilidad técnica y es laboriosa.
SUBTIPOS DE VIH EN FUNCION DE LA SECUENCIA DE NUCLEOTIDOS DEL GENOMA: Subtipos
Virus VIH-1 Grupo M ( mayor)
Grupo O (otro)
Subtipos
A-J (10Subt)
Grupo VIH-1 separado
Distribución geográfica de subtipos: Sub B m.occidental Sub A, D, C, O en África Los subtipos VIH O, pueden dar falsos negativos Parámetros para el diagnostico temprano: 1) 2 resultados positivos de valoraciones virológicas para VIH a partir de sangre del lactante en 2 momentos distintos (PCR de DNA o PCR de ARN o cultivo de VIH) 2) Valoración virológica en las primeras 24horas, entre 1 y 2 meses de edad y entre 3 y 6 meses de edad. 3) Si es posible, pruebas virológicas adicionales a los 15dias 4) No Infectado, si estas determinaciones virológicas salen repetidamente negativas, hasta más de los 4 meses, y si el niño toma lactancia artificial. 5) En ausencia de hipogammaglobulinemia, 2 o + pruebas de AC IgG negativas, mas de los 6 meses, con intervalo >a 1 mes, permiten descartar infección. 6) Se excluye infección por VIH a los 18 meses si pruebas serológicas, virológicas y clínico analítico, son negativas para VIH. Así, decimos que EL DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: 1) Las valoraciones virológicas del comercio son sensibles y especificas para la detección temprana de infección perinatal por VIH. 2) Imprescindible conocer la cronología de la infección perinatal por el VIH, para la utilización e interpretación de las distintas técnicas. 3) Los test virológicos PCR de DNA; detección de RNA y cultivo, permiten definir y excluir infección en lactantes < de 18 meses de edad. 4) Métodos serológicos (Elisa, inmunofluoresciencia, western blot) son diagnósticos en lactantes > de 18 meses. 5) Tener presente la presencia de distintos subtipos de VIH que son prevalentes en países no industrializados.
PATOGENIA VIRAL E INMUNOPATOGENIA DE LA INFECCION VERTICAL POR VIH-1: INFECCIÓN MATERNA TRANSMISIÓN VERTICAL
E.de progresión rápida Menor supervivencia
E. de progresión lenta mayor supervivencia
INFECCION INTRAUTERO
INFECCION EN PARTO Mayor transmisión con rotura precoz de membranas.
CARACTERISTICAS DE VIRUS TRANSMITIDOS: - Trofismo celular del virus. T-Troficos: infectan linfocitos TCD4 Infectan en linfocitos TCD4 activados M- Troficos: infectan y se replican en macrófagos. Receptores celulares del virus: Moléculas CD4 2ºos receptores: T-Troficos CX CR4 M-Troficos CCR5
VIREMIA TEMPRANA Y CINÉTICA DE LA REPLICACIÓN VIRAL: Adulto
Infancia
1ª semana
carga plasmática VIH 10.5-10.7 copias/ml
1-2 meses
carga plasmática VIH 100-1000 copias/ml
6-12 meses
concentración estable de VIH
Permanecen cargas altas mayores de 10.5 copias/ml hasta 3er año
+Células huésped permisivas mayor células timicas
FACTORES DEL HUÉSPED QUE INFLUYES SOBRE LA TASA DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD - Edad en el momento de la infección - Inmunidad cel - Células NK -Rpta de L-T citotóxicos específicos para VIH - Inmunidad humoral: Ac neutralizantes - Toxicidad cel dependiente de Ac específicos para VIH en lactantes q tienen infección vertica. MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS PARA ORGANO DE LA ENFERMEDAD POR VIH: 1) Linfocitos/monocitos/macrófagos, son blanco primario de VIH 2) La enfermedad es un trastorno que afecta simultáneamente a múltiples sistemas 3) Los sistemas inmunitario inmaduros y los órganos en crecimiento y desarrollo del lactante, quedan afectados por la infección VIH CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH: MANIFESTACIONES DE CATEGORIA A: Hepatomegalia: por VIH-replicación virus en SER Infección otros virus Toxicomedicamentosa Desnutrición Linfadenopatia Parotiditis: con infiltrados linfocitarios. Por acción VIH Dermatitis y otras manifestaciones cutáneas: Candidiasis mucocutanea Dermatitis Infecciones bacterianas, víricas o micóticas mas graves y recalcitrantes.
MANIFESTACIONES DE CATEGORIA B: Anomalías hematológicas y de m.osea: Anemias, neutropenia, linfopenia, trombopenia Cardiomiopatia Diarrea y disfunción GI Desarrollo neurológico e infección VIH Nefropatía Neumonitis intersticial linfoide Enfermedad maligna Debido a : - acción directa del virus - infecciones bacterianas, víricas, o parasitarias - factores toxico-medicamentosos - factores nutricionales - factores inmunológicos y vasculares INFECCIONES POR OPORTUNISTAS Y OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD POR VIH: 1- Neumonía por Pneumocistis carinii 2- infección diseminada por CMV 3- Complejo Mycobacterium Avium (MAC) 4- Infecciones bacterianas recurrentes y graves
causa de mortalidad entre infectados
Ha descendido de una manera imp su incidencia gracias a: - DX y control de las embarazadas infectadas - Profilaxis de la transmisión vertical - Profilaxis de infecciones oportunistas en el niño - Avance en el tto antiretroviral
NEUMONIA POR PNEUMOCISTIS CARINII (PCP) Infección oportunista característica de epidemias pediátricas de SIDA Infección propia de lactancia, máxima incidencia entre 4-6meses La profilaxis desciende su incidencia en niños infectados por VIH. Los lactantes expuestos al VIH, deben hacer profilaxis contra PC a partir de las 4-6 semanas de vida, hasta los 4 meses de edad. Todos los lactantes infectados por VIH, deben tratarse contra PCP, hasta el año de edad. PATOGENIA: Protozoo de 1.5 a 5um: - trofazoito, forma mas común - quiste - prequiste Se aísla en tejidos o secreciones (difícil de cultivar) Primoinfección asintomático en edad infantil, se reactiva en inmunodeficientes (sida; transplantes; tumores; leucemias etc...) En el lactante con sida, se expresa como 1manifestación. Infección alveolar, donde prolifera como parásito. En espacio aéreo se llena de secreciones, parásitos,
membranas hialinas etc... PRESENTACION CLINICA: Taquipnea progresiva Tos Disnea: con auscultación anodina Fiebre Hipoxemia severa Aumento de LDH En la R(x): patrón intersticial DIAGNOSTICO: 1- clínico-analítico de sospecha 2- Lavado bronco alveolar- fibroscopia 3- Lavado traqueal en intubados 4- Esputo inducido 5- Biopsia pulmonar - tinción wrigth-giemsa - metenamina argéntica - inmunofluorescencia directa con Ac monoclonal TRATAMIENTO: TMP-SMZ 20 mg/kg O PENTAMIDINA 4 mg/kg + Esteroides iv 2 a 4 mg/kg
duración 21 días
Apoyo respiratorio Oxigenoterapia Quienes sobreviven a un episodio inicial, si no fallecen deben recibir profilaxis para evitar recurrencias. PROFILAXIS:
- Niños infectados por VIH o indeterminados, desde las 4 semanas hasta los 12meses (puede suspenderse si se ha excluido infección a los 4 meses de edad) - Niños infectados por VIH: i. 1 a 5: CD4 menor de 500/nl; CD4 menor del 15% ii. 6 a 12: CD4 menor de 200/nl; CD4 menor de 15% - Todos los niños infectados por HIV tratados para PCP - Se plantea la suspensión de la profilaxis primaria en niños con bajas cargas virales, que cumplimentan el seguimiento, y porcentajes normalizados de CD4. Fármacos en la profilaxis: - TMP-SMZ - Dapsona - Pentaminidina inhalada
- Pentamidina i.v - Atovaquona
INFECCIONES BACTERIANAS RECURRENTES 2ª causa de infección oportunista + frec en niños con SIDA. 2 o + infecciones bacterianas sistémicas documentadas bacteriológicamente, que ocurrieron en el transcurso de dos años. BACTERIAS PATOGENAS: - S. pneumoniae - H. influenzae - Salmonella - E. coli - Estafilococos y Estreptococos MANIFESTACIONES CLINICAS: 1) Bacteriemia 2) Neumonía 3) Otras infecciones bacterianas: a. Meningitis b. Osteomielitis/ Aséptica c. Celulitis d. Otras: Sinusitis Infecciones relacionadas con catéteres venosos (estafilococos /estreptococos/otros Gram. -) Infecciones bacterianas menores PROFILAXIS: 1) vacuna conjugada contra Hib 2) vacuna neumococica polisacárido 23-Valente a partir de 2 años 3) vacuna pneumococica eptavalente 4) vacuna antimeningococica 5) IgG iv cada 4 semanas a 400mg/kg a. Hipogammaglobulinemia b. 2 o mas infecciones bacterianas invasoras graves en poco tiempo c. con tto antiretroviral intensa disminuye la necesidad de IgG
COMPLEJO DE MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC) INFECCION DISEMINADA Causante de linfadenitis cervical, en niños sanos pequeños Causa enfermedad diseminada en afectos de sida en fase avanzada Los organismos patógenos son: Myobacterium avium y M. Intracelulare: Bacilos pequeños de lento crecimiento, ácido- resistentes y parásitos intracelulares, crecen en macrófagos, donde se replican incontroladamente. M.Avium es saprofito ambiental, omnipresente. De aquí la facilidad del contagio. Entra por vía digestiva o respiratoria. CLINICA: Indolente y progresiva Fiebre alta y tolerada Perdida de peso Dolor abdominal Anemia Otros:
INMUNIDAD CD4 CD4%
2% o <
Carga viral
Sudores Diarrea MEG Hepatomegalia Neutropenia
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: -
Terapia combinada con dos o mas fármacos Debe incluir: Claritromicina o azitromicina con etambutol o rifabutina (induce citrocrom p450)
PROFILAXIS: - Indicados según cifras de linfocitos T4 y edad - Claritromicina 7.5 mg/kg oral/12h - O - Azitromicina 20 mg/kg una vez por semana - O - Rifabutina < 6 años 5mg/kg/una vez dia > 6 años 300mg/ una vez día.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Aumento de la incidencia de TBC con la epidemia del SIDA La incidencia anual de infección, ha aumentado en los niños infectados por el VIH y también aunque menos, en los niños expuestos, pero no infectados por el VIH. En el niño predomina la tuberculosis primaria. PRESENTACION CLINICA: 1- infección pulmonar primaria 50-90% 2- infección extrapulmonar 10-50% Fiebre Tos Mantoux, en función situación inmunitaria R(x) Tórax Aislamiento de M. Tuberculosis Resistencia a TBCstaticos (20-25%) DIAGNOSTICO: 1) Valoración epidemiológica 2) Clínica 3) Rx de tórax- incluso lesiones intersticiales 4) Aislamiento M. Tuberculosis 5) Mantoux > 5mm TRATAMIENTO: Durante 2 meses tendremos que administrar el siguiente grupo de fármacos: 1- INH (10-20mg/kg/d) 2- RFM (10-20mg/kg/d) 3- PZN (30mg/kg/d) 4- ETM/ STP (15/20-30 mg/kg/d) Y después durante 10 meses: RFM + INH
INFECCIONES POR HONGOS
ASPECTOS GENERALES: Candidiasis localizadas o recurrentes, frecuentes Riesgo de candidiasis esofágica No son tan fr, candidiasis sistémicas. CANDIDIASIS BUCAL: Imagen de algodoncillo. Infección hipertrofica de aspecto eritematoso o atrófico Se asocia frecuentemente a Queilis angular (boqueras).
TRATAMIENTO: Nistatina, suspensión/pastillas Cotrimazol Anfotericina suspensión Ketoconazol/ itraconazol
durante 14 días
CANDIDIASIS ESOFAGICA: Esta se trataría con fluconazol durante 21 días CANDIDIASIS DISEMINADA OTRAS MICOSIS: - Criptococosis - Aspergilosis - Histoplasmosis - Coccidiomicosis
TOXOPLASMOSIS Parásito protozoario IC obligado. Su huésped es el gato, que disemina la infección mediante oocitos en sus heces, que pueden ser ingeridos por animales de granja, y transmitida al humano por ingestión de quistes a través de carne semicruda. CLINICA: En niños con inmunosupresión grave. Puede presentarse como forma congénita o reactivación de una infección adquirida previamente. Ocurre con sintomatología neurológica: - somnolencia/ cambio carácter etc... - convulsiones - parálisis y paresias - alteraciones LCR - TAC y RMN: imágenes en anillo frontal/ganglios basales y parietales. TRATAMIENTO: Sulfadiazina+ Pirimetamina + Ac. Folinico PROFILAXIS: TMP/SMZ o Dapsona + Pirimetamina + Ac. Folinico
INFECCIONES POR HERPES VIRUS CITOMEGALOVIRUS:
Mayor incidencia en niños infectados por HIV. Mayor probabilidad de infección en inmunodepresión severa CLINICA: - Corioretinitis: uni o bilateral Exámenes periódicos (4-6 m) en inmunodepresión severa - Enfermedad GI: Esofagitis Colitis Endoscopia: erosiones y ulceras confluentes A.P: lesiones con inclusiones. - Neumonitis: similar a infección por PCP TRATAMIENTO: Ganciclovir o Foscarnet
INFECCIONES POR VIRUS VARICELA-ZOSTER: Riesgo de infección persistente, recurrente o crónicas. Mas fr. en inmunosupresión severa La infección crónica, se ha relacionado con resistencias al aciclovir. ACICLOVIR: - 80 mg/kg/d - 1500 mg/m2/día i.v si inmunodepresión severa - famciclovir y velaciclovir pueden ser útiles - foscarnet, en casos de resistencia al aciclovir Vacuna varicela-zoster contraindicada.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE SIDA EN NIÑOS: 1) LACTANTES: a. Retraso de desarrollo b. Infecciones oportunistas c. Sepsis bacterianas recidivantes d. Otitis media recidivante e. Diarreas persistentes f. Hepato/espleno megalias g. Linfadinopatias generalizadas h. Hipertrofia glándulas salivares (parótida) i. Neumonía intersticial linfoide j. Encefalopatía progresiva con retraso psicomotor k. Trombocitopenia l. Hipergammaglobulinemia
2) NIÑOS a. b. c. d. e.
MAYORES Y ADOSLESCENTES: Fiebre linfadenopatias infección oportunista encefalopatía difusa Hipocrecimiento Trombocitopenia Enfermedades neoplásicas
ENFERMEDADES INDICADORAS DE SIDA: -
Neumonía por Pneumocistis carinii (47%) Neumonía intersticial linfoidea (27%) Infecciones bacterianas recurrentes (23%) Esofagitis por cándida (18%) Síndrome de consunción (13%) Encefalopatía por HIV (9%) MAI (6%) Candidiasis pulmonar (4%) Criptosporidiasis (4%) Herpes mucocutaneo crónico (4%)
EVALUACION Y TRATAMIENTO MEDICO DEL LACTANTE EXPUESTO AL VIH Madre infectada Embarazo Parto Infección perinata Infección postnatal
ADVP Compañero ADVP Heterosexual Otras
Tasa de transmisión de la infección 20-30%
> 90%
REDUCCION DEL RIESGO DE LA INFECCION PERINATAL POR EL VIH. Investigación ACTG-076
1- ZDV oral a la madre (100mg/5 veces al día)durante el 2º y 3er trimestre embarazo 2- ZDV al RN vía oral durante 6 semanas a 2mg/kg/6horas 3- ZDV a la madre durante el parto, vía i.v (2mg/kg y posteriormente 1mg/kg/h)
ASI CONSEGUIMOS REDUCIR LA TASA DE TRANSMISION PERINATAL DEL VIH DEL 25% AL 8% O MENOS. TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL INICIAL: 1) CUANDO INICIAR??? a. infección por VIH sintomática b. Niños menores de 12 meses, independientemente de la situación clínica, virológica o inmunológica
c. Niños mayores de 12 meses, con infección asintomático i. Parámetros clínicos, virológicos e inmunológicos determinan que se trata de un proceso de lenta evolución, pude diferirse, siempre bajo control estricto seriado ii. Debe iniciarse si: 1. aparecen síntomas 2. disminución rápida de CD4 3. aumento de carga viral (RNA-VIH) Más de 100.000 copias/ml 15-20000 copias/ml en niños de >de 30 meses 2) CON QUE ANTIRETROVIRALES??? a. Tto combinado siempre b. Tto precoz e intenso, recomendándose combinar 3 fármacos i. 2 ITIAN ( Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleótidos) ii. 1 IP (inhibidores de la proteasa) Hay autores que recomiendan ttos más conservadores. INMUNIZACIONES SEGUN CDC 2002 Nacimiento VHB 1 mes VHB 2 meses DTPa; VPI; Hib; MCC; VNC7 4 meses DTPa; VPI; Hib; MCC; VNC7 6 meses DTPa; VPI; Hib; MCC; VNC7; VHB 7 meses Gripe; anual 12 meses triple vírica, varicela 13 meses triple vírica; VNC7 15-18 meses DTPa; VPI; Hib; varicela 24 meses Neumo 23-Valente (revacunar cada 3 años) 4-6 años DTPa; VPI 14-16 años Td
BLOC 2 LACTANCIA NATURAL Y ARTIFICIAL: Leche: Volumen máximo a los 5-6 días post-parto. 4 primeros días: Calostro Proteínas. Hasta los 10 días Leche de transición. > 10 días= leche madura Grasa y lactosa Aporte calórico. Leche materna: patrón nutricional óptimo para el crecimiento y desarrollo del lactante durante los primeros meses de vida. No requiere nada más hasta los 6 meses. LACTANCIA NATURAL: Alimentación de una especie animal, con leche de la misma especie. En la especie humana, leche de mujer. Leche de madre Leche materna. Leche de mujer Lactancia mercenaria. LACTANCIA ARTIFICIAL: Alimentación de una especie animal, con leche de otra especia. Nunca es un equivalente de la lactancia natural, siempre es un sustitutivo. PROLACTINA HT HF
CELS MIOEPITELIALES GL.MAMARIAS
LECHE
OXITOCINA
ÚTERO
2.1.-LACTANCIA NATURAL. CARACTERÍSTICAS. VENTAJAS E INCONVENIENTES. “PATOLOGÍA”. 1.- PROPIEDADES: L. natural: posee todos los portes nutritivos y calóricos necesarios para el desarrollo normal del lactante durante los 6 primeros meses de la vida, en función de sus necesidades. Se aconseja dar hasta 1 año de vida, con suplementos alimenticios. Error de concepto de que L. Natural = L. Artificial. Miedo materno a aporte insuficiente de leche al niño.
2.- INCIDENCIA Y DURACIÓN DE LACTANCIA NATURAL: Duración ideal de 6 meses. Duración real: 75-80% Inician lactancia materna 22-25% Dan L. materna a los 3 m. <10% Dan L. materna a los 6m. 57% Dan “ayuda” a los 2m. 3.- MOTIVOS DE ABANDONO DE L. MATERNA: Madre/familia 45% i Pediatra 49% Hipogalactia >35%: la madre no tiene leche. El niño se quedaba con hambre 38.5% Trabajo materno 6.6% Comodidad 6% Enfermedad materna 6.3% (madre con HIV) Falta de ganancia ponderal 3.1% El niño no “quería el pecho” 4.3% 4.- VENTAJAS DE LA L. NATURAL: - Aporte nutritivo y calórico suficiente para el desarrollo psicofísico, durante los 6 primeros meses de vida. - Propiedades antiinfecciosas: < Infecciones < Graves < Mortalidad - Propiedades antialérgicas (menor incidencia): La leche de vaca lleva beta-lacto-globulina, un componente alergizante. En cambio, la leche de la madre no lleva. - Propiedades psicoafectivas: Relación íntima madre-hijo. - Propiedades higiénicas: Leche estéril. - Propiedades económicas. - Fácil aplicación. 5.- INCONVENIENTES DE LA L. NATURAL: - Incomodidad. - Falta legislación para aplicación prolongada. 6.- “PATOLOGÍA” DE LA L. NATURAL: - Ictericia por pregnanos: Pregnadiol (hidrocarburo esteroide saturado). La presencia de pregnanos en leche favorece la ictericia, pero son cifras bajas, sin problemas. Si se deja la L. naturaldurante unos días, lo confirmaremos, ya que baja
la [Bb]. Así hacemos el Dx, pero de puede seguir dando leche, puesto que no hay ningún problema. - Fiebre de sed: Se debe evitar que el niño pase calor. - Reflejo gastrocólico: Después de comer ruidos intestinales diarrea líquida que se repetirá cada vez que tome leche. No es patológico. La curva de peso será ascendente. - Enfermedad hemorrágica del RN: En leche materna Vit K. pero se da profilaxis al nacer (Vit K im). INSTAURACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA L. NATURAL EMBARAZO PROGESTERONA ESTRÓGENIOS
LACT. PLACENTARIO
Aumento gl. Mamaria. Variaciones del pezón
Después del parto (2-3 días) Prolactina (secreción láctea) Occitocina (eyección leche producida)
-Intumescencia mamaria. -Subida leche: en primípara dura 4-6d y en multípara 3d.
MANTENIMIENTO DE LA SECRECIÓN LÁCTEA
SUCCIÓN DEL PEZÓN
VACIAMIENTO MAMARIO
Diencéfalo
OCCITOCIONA (EYECCIÓN)
PROLACTINA (PRODUCCIÓN)
Deducciones prácticas: 1.- Preparación durante embarazo. Secreción progresiva post-parto. 2.- Ritmo de instauración adecuado a necesidades del niño. 3.- Fases de la secreción láctea: a.- Leche calostral 1-4 días: < Volumen. > Proteínas. < HC y grasas. b.- Leche de transición 4-10 días: > Volumen. > % de HC y grasas. c.- Leche definitiva. d.- Gran importancia de succión y vaciamiento mamario para mantener la producción de leche. TÉCNICA DE LA L. NATURAL: 1.- Inicio precoz (RN/3-6 horas). 2.- Duración de cada tetada no > de 20 min. La mayoría a los primeros 5 min ya han succionado la leche que necesitan. 3.- Periodo de adaptación madre-hijo: 7-15 días. 4.- Relajación psicológica ambiental. 5.- Posición adecuada madre-hijo. 6.- Reconocer reflejo hociqueo RN: poner el dedo en la mejilla y el niño se girará a esa dirección para intentar succionar. 7.- Posición post-tetada del niño. 8.- Al inicio de la lactancia, iniciar succión de ambos pechos y posteriormente no cambiar de pecho hasta vaciarlo. 9.- Ganancia ponderal promedio: 20-40 gr/día a partir de 15 días. 10.- Número de tomas: - A libre demanda. - Germánica. - Intermedia. 11.- Duración ideal mínima: 6 meses.
2.2.- LACTANCIA ARTIFICIAL:
1970.-ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA: Modelo de fórmula infantil. Niveles máximos/mínimos. Fórmula infantil para el primer año de vida.
1970-80.- ESPGAN (Europa): Modelo de fórmula infantil. Composición. Fórmula de inicio. Primeros 6m de vida, en función de la composición de la leche de la madre. Fórmula de seguimiento. Antes del año 70 se daba leche de vaca o derivados que llevaban muchas sustancias nocivas para el bebé. LECHES COMERCIALES PARA LA L. ARTIFICIAL: 1.- LECHES PERMITIDAS: - Fórmulas de inicio (F-1) - Fórmulas de seguimiento (F-2) Adaptadas a las normas de la ESPGAN. 2.- LECHES PROHIBIDAS (se daban antes de los 70): - Leches condensadas (enteras o azucaradas). - Leches clásicas en polvo: enteras, descremadas, semidescremadas, acidificadas. - Leche de vaca hasta el año. FÓRMULAS ACTUALES EN EL COMERCIO: Fórmulas habituales: Inicio: 6m. Seguimiento: 6-12m. Para RN de bajo peso. Fórmulas alimento-medicamento: Sin lactosa. Proteínas de soja: si no tolera las proteínas de leche de vaca. Hidrolizados de caseína. Elementales (A.A) Otras: niños con déficit enzimático específico. LECHES DE FÓRMULA: VENTAJAS: Avance en la nutrición infantil. Fácil de preparar y manejar. Proteínas/Glúcidos y lípidos, semejante a leche materna en cantidad, NO en cualidad. Suplementos vitamínicos y oligoelementos. Concentraciones de sales similar a la materna (osmoralidad).
INCONVENIENTES: Calidad distinta de los componentes. Mayor cantidad de proteínas. Ausencia de N no proteico. Proteínas alergizantes (beta-lactoglobulina) !!!! Peor asimilación del hierro. No posee enzimas. No posee acción antiinfecciosa. Produce una patología concreta y a veces grave: - Enteritis necrotizante: una de sus etiologías consiste en dar leche de fórmula a prematuros. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA LACTANCIA: L. NATURAL: Ninguno. Reflejo gastrocólico. Ictericias por pregnanos. EHRN. Otros.
L. ARTIFICIAL: Hiperalimentación!!!! Alergia a proteínas de leche de vaca. Intolerancia a proteínas de vaca. Enterocolitis necrotizante(en prematuro). Fiebre de sed (hiperconcentrada). Diarrea intratable. Preparación y administración. Aumento de infecciones. Muerte súbita¿¿¿???
MÉTODO DE LACTANCIA ARTIFICIAL: 1.- Tipo de leche (13%): por cada 30cc de H2O/ 1 medida de polvo. 2.- Marca comercial: Investigación nutricional. 3.- Prohibida leche de vaca antes de 1 año. 4.- Modo de preparar un biberón : 1º agua. 2º leche en polvo. 5.- Horario y número de tomas: 6 al día. 6.- Manera de administrar el biberón: Temperatura: no usar microondas puede darse epiglotitis por quemaduras. Postura del niño. Postura de la madre. Inclinación del biberón. Agujero de la tetina. 7.- esterilización y limpieza de los biberones y tetina. 8.- Importancia del factor psicológico: lactancia con TV y walkman… CÁLCULO DE LA RACIÓN ALIMENTICIA: 1.- Cálculo calorimétrico: 100 cal/Kg/día 5Kg peso= 500 cal/día 120-150 cc/100 cal 600-750cc/día en 6-7 tomas
2.- Métodos nemotécnicos: 1r día 2º día 3r día 5-10cc 10cc 20cc 30-60cc 60cc 120cc 2ª semana 60-75cc/toma 360-450cc/día
4º día 30cc 180cc
5º día 40cc 240cc
6º día 50cc 300cc
7º día 60cc 360cc
3ª semana 4ª semana 75-90cc/toma 90-105cc/toma 450-540cc/día 540-630cc/día (Repartido en 6-7 tomas el volumen total)
2º mes 3r mes 4ª mes 120cc/toma 130-150cc 150-180cc 720cc/día 780-900cc/día 900cc/día (Repartido en 6-7 tomas/día) (5 tomas/día)
4 ½ mes Beikost
Importante!!!! ESTUDIAR!!!! COMPOSICIÓN MEDIA DE LAS LECHES DE MUJER Y DE VACA: (vull pensar que això no es cap intent de mostar les diferencies entre dona i vaca…)
LECHE DE VACA
CALORÍAS
LECHE DE MUJER 650-700
PROTEÍNAS (gr/l)
10 HOMÓLOGAS
650-700
CASEÍNA
4
35 HETERÓLOGAS Produce sobrecarga renal Pueden dar IPLV 29 Digestión + difícil.
PROTEÍNAS SUERO:
6
6
β-lactoglobulina α-lactalbúmina *lactotransferrina Ig N- proteico
0 3.5 1.2 1.5 IgA 0.5
gr/l
3.7 responsable de IPLV y APLV 1.5/1.8 0.2/0.5 0.5 IgG 0.28
ENZIMAS: Lipasa Digestión Amilasa “ Peroxidasa Bactericida Lisozima Bacteriostática AMINOÁCIDOS Equilibrado Excesivo(por el exceso de prot) *La lactotransferrina tiene función inmunológica. Fija el Fe al intestino y no deja que las B lo usen.
LECHE DE FÓRMULA: Proteínas heterólogas. Aminoácidos +/- equilibrados. Se le añade lactoferrina (que fija a las B que ya no pueden utilizarlo función inmunodefensiva) N-proteico: AA de más fácil utilización. Taurina: AA para síntesis y maduración de células retinianas. Carnitina: par el metabolismo de A.grasos de cadena larga. GRASAS EN LA LECHE DE MUJER: 1.- Aumentan al final del día (descanso nocturno): El niño se siente saciado por la noche ya que aumentan las grasas. 2.- Aumentan al final de la tetada (saciedad): En la leche de fórmula esto no sucede, y el niño sigue comiendo niño sobrealimentado. 3.- Función calórico-energética (50% aporte calórico) 4.- Formación de membranas celulares y mielinización. 98% TG 95% AAGG y Glicerol. 2% Fosfolípidos AAGG libres, mono y diglicéridos, colesterol y vitaminas. Gr/l AG cadena corta (volátiles e irritantes) AG cadena media (fácil absorción) AG cadena larga Sat/ Insat
MUJER 35-40 -
VACA 35 +
FÓRMULA 27-41 -
+
+
+
> Insat 1
> Sat 3
> Insat (a partir de grasas vegetales)
1
AG esenciales(1% calorías de la leche) Los AAGG de cadena larga de la leche de mujer se acumulan en etapas finales del embarazo, por lo que se deberán dar al niño pretermino. HIDRATOS DE CARBONO (gr/l): LECHE DE MUJER 70 60
Lactosa Oligosacáridos Glicoproteínas Glicoesfingolípidos
LECHE DE VACA 50 50 sólo hay lactosa
Función estructural, mielinización y formación de membranas. Difícil integrar en fórmulas, se está intentando.
VITAMINAS (UI/l): Vit A Vit D(biodisponible)Debe
aportase a niños que no hacen helioterapia y en niños negros
Vit E Vit K Vit C
1898 22
1025 14 Causa de raquitismo antes de
1.8 15 aportarla exogenamente 43
0.4 60 11
SALES MINERALES (gr/l):
Osmoralidad Ca2+ mg P mg Ca/P Na (Meq/l) K (Meq/l) Cl (Meq/l) Mg (mg) S Cu (mg) Zn (mg) Fe(mg) biodisponible CÉLULAS: Linfocitos +++ PMN +++ Macrófagos +++
L. MUJER 1-2 Baja 340 140 >2 7 13 11 40 140 400 3-5
0.5 (de mejor absorción que el Fe de la elche de vaca, y su BD es + )
0
BIOLOGÍA DE LA LECHE MATERNA: 1.- Factores enzimáticos: Amilasa Lipasa Lisozima Peroxidasa Glucoronidasa Proteolíticos. Otros. 2.- Factores antiinfeciosos: IgA secretoras.
año 70. Importante para osificación. Los niños que tomaban el sol NO tenían.
L. VACA 3.5-5 El niño negro elimina el
exceso de sales. Debido a la inmadurez renal, al niño le es muy difícil eliminarlo.
Alta 1170 920 1(+ P q Ca tb causa de raquitismo) 22 35 29 120 300 300 3-5 0.5 puede causar anemia ferropenica nutricional.
Componentes antiB (neumococo, Hib…) Factores antiparasitarios Factores antivirus Elementos celulares con acción inmunitaria Macrófagos PMN Linfocitos Células epiteliales Complemento Factor lactobacillus bífidus 3.- Factores de crecimiento: Factores de crecimeiento epidérmico (desarrollo y maduración digestico) Factores peptídicos de crecimiento
2.3- BEIKOST: ALIMENTACIÓN COMPLEMENTÁRIA. Paso de alimentación exclusivamente láctea a alimentación diversificada. Durante los 6 meses la lactancia es suficiente para la nutrición. Periodos de alimentación infantil: - Lactancia (primeros 6m). - P. transicional – época Beikost (hasta 1a). - P. del adulto modificado (hasta 7 – 8 a). Basados en : - Necesidades nutritivas niños. - Capacidad de digestión, ingestión, absorción. - Capacidad de eliminación renal. - Maduración y desarrollo neurológico. NECESIDADES Y JUSTIFICACIÓN DE ALIMENTACIÓN NO LÁCTEA: 1- A partir de 6m , la lactancia exclusiva NO satisface las necesidades nutritivas del lactante para su crecimiento y desarrollo 2- Razones de adquisición de hábitos: deglución de sólidos, masticación. 3- Razones madurativas: - Neurológicas: masticar y deglutir sólidos. -
Digestivas: ingestión, digestión y absorción más compleja. Parición de la dentición. Aparición del sistema inmune digestivo.
-
Renales: desarrollo de la función renal, soportar mayor carga renal de solutos.
ALIMENTOS A INTRODUCIR: - Cereales. - Verduras. - Proteína animal (carne, pescado, huevo) y vegetal (legumbres) [las vegetales a partir de 1- 1,5 a]. - Fruta. - Otros (yogur, quesitos). CONSIDERACIONES GENERALES. 1- No introducir antes de los 4,5 meses, ni más tarde de los 6 meses. 2- La introducción debe ser lenta, suave, y progresiva.
3- Alimentos deben ser introducidos individualmente, en intervalos semanales, para poder observar su reacción, tolerancia y respuesta en el niño. 4- Hay que proponer, no imponer; insistir, no forzar. 5- A los 6 meses el Beikost no debe suponer más del 50% del aporte calórico. 6- A partir de 1a el aporte mínimo de leche y derivados debe ser de 500 cc. 7- No debe añadirse sal ni azúcar. 8- Una buena alimentación a esa edad supone un buen inicio para prevenir enfermedades como: Obesidad infantil HTA Hipercolesterolémia. Cereales Ricos en HC. Enriquecidos con Fe causan la desaparición de anemia nutricional. Papillas con cereales (se suelen administrar por la mañana): - Con gluten: a partir de los 6-7 m. - Sin gluten: hasta los 6-7m. - De 1 cereal (en niños con diarreas) o varios cereales. - Papillas dulces que el niño tolera muy bien. Verduras (a las horas de las comidas) - Ricas en H2O, fibras, vit y residuos. - Papilla salada que al ppio rechazan. - Judía verde, patata, puerro, acelgas, zanahoria, hervidas y pasadas por la trituradora y a la que hay que añadir aceite de oliva. Prot animales y vegetales Proteínas animales - Alto valor biológico. - Por 100g de alimento 14-20 g de prot. - Carne: pollo, conejo, cordero, ternera (5-7m). - Pescado: blanco / azul (10-11 m). * Las proteínas del pescado son más alergizantes por lo que se aconseja administrarlas a partir de los 10 – 11 meses. Prot vegetales Se deben administrar combinadas con las animales. (pq no leban totdos los aa esenciales) Legumbres: judías, lentejas, garbanzos. Huevos Rico en proteínas, lípidos, vitaminas y Fe. Alta capacidad alérgica. Yema cocida (9m). Huevo entero (1a).
Leche de vaca y derivados La leche entera se debe administrar a partir de un año. Los derivados a partir de 9m: yogur, quesitos, petit suisse, etc. Frutas (merienda) Pera, manzana, plátano. CRONOLOGIA DE LA INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS. - 1-4 m: lactancia. - 4,5 m: lactancia / introducción de papillas sin gluten . - 5m: lactancia / introducción papillas de verduras con aceite de oliva. - 5-7m: fruta / verdura + aceite / proteína animal (carne). - 7m: gluten. - 8m: almidón vegetal (tapioca, tubérculo, arroz,…). - 9-11m: yema huevo (cocida) / pescado blanco hervido / yogur, petit suisse como postre. - 12m: huevo entero, leche de vaca entera. - 18m: legumbres. - Prohibidos: frutos secos, frutas con semillas, caramelos “confits”, patatas fritas, y otros alimentos que puedan causar atragantamiento, o que contengan azúcar o sal en exceso.
2.4- DESHIDRATACIÓN Balance hidroelectrolítico negativo. Necesidad hidroelectorlítica en edad infantil: Peso / Kg 3 – 10 10 - 20 >20 100cc / Kg: Se meq. 12345-
N N N N N
cc / Kg / dia 100 cc 1000 cc + 50 cc > 10 1500 cc + 20 cc / Kg > 20
Meq / Kg Na 2-3 K 1-2 Cl 3-5
pierde: renal 60cc/Kg digestiva 10cc/Kg p insensibles 30cc/Kg sudor Se distribuye en: EEC vascular: Na 145 meq / K 3,5 – 4,5 meq / Cl 100-105 EIC predominio de ión K.
elasticidad y humedad de piel y mucosas. Peso estable. situación CV. estado neurológico. medio interno. función renal.
Disminución entradas: Déficit de aporte: Vómitos. Alimentación hiperconcentrada. Hipertónica: Na>150 Isotónica: Na 130-145 Hipotónica: Na< 130 Aumento de salidas de H2O y electrolitos: Causa digestiva: diarreas (+++) Sudor (más raro) Renal: Diabetes Diabetes Insípida (sólo piernden H2O) Tubulopatías congénitas: síndrome polidipsia-poliuria. Pérdidas insensibles: en + pequeños. Respiratorias: poliapnea.
Evaporación. CLÍNICA GENERAL: 1.- Pérdida de peso. 2.- Signos DH: Ojos hundidos Fontanela hundida: en prematuros. Lengua pastosa Pliegue cutáneo + 3.- Signos circulatorios: Taquipnea Hipotensión Shock 4.- Signos neurológicos: Indiferencia/apatía: hipotónico Na< 130 Irritabilidad (hipertonía: Na> 150), temblores 5.- Renal: Oliguria/IRA 6.- Otros: Fiebre Polipnea
Niño q pierde >15% prácticamente muerto, incompatible con la vida.
Cuando el niño deshidratado pierde 5-7%--> Si llora no le salen lágrimas. DH hipernatremia, hipertonía: Signo del pliegue tipo vaselina. DH hiponatremia, hipotonía: Signo del pliegue normal, + GRADO DE DH: PÉRDIDAS TA PULSO DIURESIS BOCA FONTANELA OJOS PLIEGUE PIEL
LEVE <5% (50cc/Kg) N +/- N Menor Algo eca N Ojeroso +/-
MEDIANO 5-10% (75cc/Kg) N Taquicardia Escasa Seca/Pastosa Algo hundida Hundidos ++ Fría
GRAVE >10% (100cc/Kg) Choque Filiforme Oligo/anuria Igual Muy hundida Muy hundidos +++ Moteada, cianosis
VALORACIÓN TIPO DH: HIPERTÓNICA Na>150 (DH Ic) Sed muy intensa Pliegue vaselina Mucosas muy secas (estropajo) S. Circulatorio: S. Nervioso: irritable/temblores S. Renal: IRA/ Oliguria
ISO/HIPOTÓNICA (130-150/<130) Sed menos intensa < Elasticidad Mucosas pastosas Más marcadas y precoces Apatía/indiferencia/convulsiones < Afectación renal
Edad: Lactante pequeño PASOS : 1.- Deshidratación. 2.- Intensidad de la DH. 3.- Tipo DH 4.- Causa DH 5.- Tratamiento
Todas las edades
TRATAMIENTO DH: Profilaxis: Tratamiento de las gastroenteritis. Tto: Oral: DH leves/moderadas buena tolerancia oral. Contraindicaciones: 1.-Shock 2.-Intolerancia digestiva 3.-Estado tóxico Intravenoso: DH severas/graves
4.-Alteración nivel de conciencia 5.-Íleo paralítico
REHIDRATACIÓN ORAL: 1.- Líquidos a administrar: Soluciones de rehidratación oral SRO 2.- Tiempo de administración: 6 horas y reevaluar al paciente 3.- Volumen de administración (pérdidas): Déficit multiplicado por 2, en 6 horas SRO administrado “ad libitum” como quiera el niño, empezando con cucharaditas de 1-2cc/min y aumentar a medida que el niño lo va tolerando. 4.- Administración de mantenimiento: De 6 a 24 horas: Leche materna o fórmula. SRO REHIDRATACIÓN EV: 1.- Fase de emergencia: Trato del shock. Duración 1 hora, líquido a administrar SSI (fisiológico) Vol: 20cc/Kg 2.-Fase de replección: Adm líquidos y electrolitos perdidos. Duración: Rápida (6-8 horas) en la isotónica e hipotónica. Lenta (24-48 horas) en la hipertónica Líquido a adm según el tipo de DH: GS ½ o al 1/3 en DH iso o hipotónica. GS 1/5 en DH hipertónica. (GS= glucosalino)
3.- Fase de recuperación: Adm de necesidades Hidroelectrolíticas durante 24 horas. Duración de: 8-24 horas en DH iso e hipotónicas 12-24 horas en DH hipertónicas el 1r día 12-24 horas el 2º día Líquido a adm: GS 1/5 y volumen según las necesidades. En la hipernatremia si se hace rápida hay un cambio muy brusco de osmoralidad y da problemas de edema, convulsiones, etc… (edemas celulares)
ASMA EN LA INFANCIA: Inflamación crónica de los bronquios que cursa con:
- Crisis de dificultad respiratoria (disnea) reversibles y recidivantes. Epidemiología: - Incidencia 12-15%, pero hay distintos factores que la aumentan: o Ciudades contaminadas. o Guarderías con muchas infecciones respiratorias. La mayoría afectan a niños pequeños que en principio no repercuten en la escolaridad pero si en la edad escolar.
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Etiopatogenia: - Atopia. - Broncolabilidad. Hay 2 tipos factores: Intrínsecos o predisponentes: Broncolabilidad: frente a factores como frío, histamina inhalada…hace un BC muy intensa, hay un desequilibrio en la inervación S y PS que desencadena esto. Atopia: ante determinados Ag producen muchas IgG y cuando hay una segunda exposición a este alergeno hay una gran inflamación, se trata de un mecanismo similar al de las alergias, pero en este caso se produce edema de mucosas, BC… Estos 2 factores tienen componente hereditario pero se puede tener uno y el otro no. Extrínsecos o desencadenantes: Inespecíficos: o Histamina. o Clima, inhalar aire frío o cambios bruscos de Tº. o Humo de tabaco. o Infecciones respiratorias. Específicos: o Polen y ácaros en personas alérgicas. o Alérgenos alimentarios, aunque los más importantes son los neumoalèrgenos, porque son muy difíciles de evitar en el ambiente. Estos factores provocan una disminución del tamaño del bronquio x BC, x engrosamiento de la mucosa y por secreción de moco que tapona el bronquio. Tipos: Cuando uno habla de asma casi siempre es primario extrínseco. Hay 2 tipos: Asma 2aria: clínica asmática en un pulmón enfermo. 1 fibrosis quística. Asma 1aria: o Extrínseco: típico del niño y tiene 2 factores intrínsecos + alguno de extrínseco. o Intrínseco: desencadenan asma pero sólo tienen atopia.
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Clínica: Hay 3 tipos: - Crisis asmática aguda. - Periodo asmático. - Estatus asmático, cuando pasa esto el paciente se deriva a la UCI. Complicaciones: - Sobreinfección más neumonía. - Neumotórax. - Atelectasias. Pronóstico: El asma en el niño tiene pronóstico reservado porque no hay ninguna prueba que diga si mejorará en 2-3 años o si durará toda la vida. El pronóstico será prudente y reservado. Algunos datos: - el 88% de los asmáticos diagnosticados de niños antes de la pubertad mejorará la clínica asmática o desaparecerá. - Suele tener peor pronóstico en mujeres. - Suele desaparecer la clínica antes en aquellos que la presentan antes. - Los que tienen un buen control evolucionan mejor. - Si el niño es muy dependiente del GC, el pronóstico es peor. - Peor pronóstico si tienen muchas crisis, muy repetitivos y con muchos ingresos hospitalarios. En los asmáticos hay una retención de aire en la espiración y por tanto dará sibilantes espiratorios (DD con laringitis que son inspiratorios). 1.- Crisis asmática aguda: Predominio nocturno. El niño tiene: - MEG. - Taquipnea. - Taquicardia. - Palidez (si es + grave). - Aleteo nasal (si es+ grave). - Tiraje intercostal. Exploración: sibilantes, ronquidos y subcrepitantes. No siempre están los 3, pero si que son bilaterales ¡¡¡!!! Tos irritativa y seca. 2.- Periodo asmático: Niño que lleva + de 2 semanas con tos, tomando ventolín y no mejora. Hay un aumento de las secreciones (moco), pero con poca expectoración. La tos mejora y ya es húmeda y con expectoración. El niño con Hª de asma donde no se oyen sibilantes pero tiene aleteo nasal y tiraje OJO!!! Puede ser muy grave porque no entra aire (colapso). 2
Diagnostico: En pediatría mientras no se demuestre lo contrario un niño con 3 crisis broncoespásticas (bronquitis) es asmático.
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Aunque deben realizarse distintas pruebas: Pruebas de hipereactividad bronquial. o Test de metacolina o histamina: se hace una espirometría y se ve que disminuye la capacidad. o Pruebas de provocación bronquial: colocar un alérgeno al que pensamos que el niño es alérgico. La primera es inespecífica y la segunda es específica y sirven para demostrar la broncolabilidad. Para demostrar la ATOPIA hacemos: - Hª clínica -A.P : 3 o + crisis de bronquitis espástica, dermatitis atópica, conjuntivitis primaveral, alergias a F… - A.F: Alergia alimenticia y dermatitis de contacto lactancia. Si el asma persiste en el adulto mal pronóstico. Rinitis alérgica y conjuntivitis Escolar. - Pruebas “in vivo”: Son pruebas cutáneas. La + importante es el PICK TEST hay que poner una gota de suero fisiológico y otra de histamina (control). En menores de 4 años estas pruebas tienen poca focalidad.
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Pruebas “in vitro”: Mide : Ig E total. Ig E específica para un alérgeno (RAST). Eosinofilos en el esputo en fase aguda. En este caso los 3 puntos están aumentados pero si no hay clínica no sirve de nada. También podemos hacer un estudio complementario que nos ayuda a hacer el DD. En un asmático se usan GC y como estudio complementario por ejemplos se pide una tuberculina. Otros:
Analítica de sangredescartar IMMpatía (inmunopatía), déficit alfa-1-
antitripsina. Rx tórax la mayoría son normales pero se puede apreciar retención de aire, descartar neumonía o cuerpo extraño. Rx senos pato ORL. Test del sudorfibrosis quística. Transito G-E RGE.
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1.- Medidas de evitación o ambientales: - Evitar humo de tabaco. - Polvo (ácaros), aspirado frecuente cuando no está el niño. - No poner alfombras. - No peluches. - Evitar tipos de cortinas similares a alfombras. - Plantas y animales son Ag potentes. - Evitar proximidad a industrias. - Ejercicio físico: vigilar en crisis, no hacer. 2.- Farmacológico: 2.1.- Crisis asmática: BETA 2 (salbutamol-ventolín) MEJORA
TRATAMIENTO A DOMICILIO
NO MEJORA
REPETIR BETA 2
SI NO MEJORA INGRESO HOSPITALARIO -BETA2 INHALADO. -GC INHALADO (mejor tolerado Xq no hacen efectos 2arios). -+/- GC v.o. los 3 o 4 1rs días) BOLOS= URBASON e.v. 1’2 mg/Kg (GC trato urgente)
GC ev// Beta2 inhalado// Atrovent//Xantinas ev Bromuro de ipatropio (inhalado) TRATO INGRESO.
Beta 2 no puede fallar nunca. Hay distintas fórmulas: - Inyectar: adrenalina, terbutamina. - Aerosol mediante mascarilla para que no vaya fuera. - Nebulizador. Es más efectivo porque sólo se aprieta y el niño no tiene que colaborar. 1º) Ventolín solución por respirador (salbutamol) 0’03 cc/ Kg (máximo1cc) disuelto en sangre. Ventolín aerosol con cámara. Adrenalina al 10/00 inyectado sc 0’01 cc/Kg sc. (= dosis que en paciente con anafilaxis). 4
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2º) En casa: Beta2 : o Ventolín aerosol >2 puff/ 6 horas o jarabe ventolín 0’25 mg/ Kg/día. o Corticoide: Pulmicat aerosol > 2 puff/ 12 horas con o sin GC vo 1’2 mg/Kg/ día. o Otros: atrovent inhalado, xantinas en jarabe. 2.2.-Mantenimiento: Es el tratamiento en casa = beta 2 (ventolín en aerosol). 3.- Inmunización:
- Vacunas (administración sc):
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Condicionantes: Niños con clínica de asma repetitiva. Asma Ig E dependiente. Ag bien identificadas. Niño con problemas de medicación. El principal problema es que se necesitan de 2 a 6 años para poder valorar la respuesta. También deben hacerse rx locales y sistémicas. Administración: Locales: Inflamación: Calmar con frío y administrar. Infección: raro. Sistémicas: Anafilaxia, daremos adrenalina y urbason. Cuando se administra la vacuna se debe esperar una hora y volver a visitarlo. Se pueden administrar vía sublingual y conjuntival. Los que nos e vacunan con 6 años, la mayoría también mejora. El estar vacunado no te da inmunidad para todos los alérgenos y si un niño tiene muchas alergias sólo podemos vacunar de 1 o 2. Otras profilaxis son: - Cromoglicato disódico. - Bolos antihistamínicos. - Monte Lucas (inhibe leucotrienos) se usa cuando no responden al trato clásico. 4.-Fisioterápia. 5.-
Oxigeno: es raro que llegue a la hipoxémia.
Estas 2 últimas son pocas veces necesarios.
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INFECCIONES URINARIAS: Definición: Se considera infección urinaria con: - > 100.000 col./ ml. de G-. - > 10.000 col./ ml. de G+. - Hongos > o = 3.000. Esto si se recoge por micción espontánea. Si se recoge por cateterismo: 10.000-100.000 B G-. En punción suprapúbica, como es un mecanismo estéril, se considera infección cuando hay 1 solo MO. Tipos: Vía baja Cistitis, + frecuente en niños y mujeres. Vía alta pielonefritis. Clínica: Depende de: 1.-Edad: - Lactante, niños pequeños no focalizan y no saben explicar-lo. - Escolares y adolescentes se engloban en la clínica adulta. 2.- Localización: - Vías bajas: Disurias, polaquiuria, no suelen ser febriles y a veces hay escozor. - Vías altas: Casi siempre hay síndrome febril, MEG. Aquí la analítica de orina está más alterada. Puñopercusión +. Diagnóstico: Por analítica de orina, ya que sólo con la clínica se obtiene un mal diagnóstico. Para diagnosticar necesitamos: - Clínica. - Laboratorio: o Analítica orina con: Sedimento/ tiras reactivas. Urocltivo. ○ Se puede hacer una analítica de sangre para descartar sepsis. - Exámenes complementarios: ○ Reacción abdominal. ○ Eco abdominal. Ha que tener la vejiga llena para hacer una buena eco y por tanto hay que avisar a los padres que si el niño hace pipí antes de la prueba no se podrá realizar.
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Recolecta de la muestra de orina: - Micción espontánea: tienen que ser escolares para que hagan micción espontánea. - Recolector de orina: a veces hay que colocar una bolsita, porque la espontánea no se puede realizar, en niñas es difícil. - Cateterismo vesical: es poco agresiva y sólo se hace en algunos centros hospitalarios. - Punción suprapúbica: Sólo se usa en lactantes y RN. Normalmente en la UCI muy instrumentalizados para saber si hay infección de orina y por que germen. La orina preferible es la primera de la mañana. Tratamiento:
1.- Medidas higiénicas:
- Es peligrosos tardar en retirar el pañal cuando el niño ha miccionado o defecado en él. - Vigilar al limpiar el culo, porque a veces no se hace bien o se hace el arrastre (de atrás adelante). - Vigilar niños que no orinan en toda la mañana porque no se dan cuenta.
2.- Fármacos: -
Amoxicilina. Amoxicilina-clavulánico. Cotrimoxazol. Fosfoniacida.
Como alternativa hay cefalosporina de 3ª generación, porque son más efectivas contra G-. Hay otros F que se usan poco y otros sólo de uso hospitalario porque son endovenosos: Gentamicina.
3.- Cirugía:
- Se usa en caso de infección urinaria debido a malformaciones.
Actitud médica:
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Estado General: BEG Tratamiento ambulatorio. MEGingreso hospitalario. Edad: LACTANTE (sobretodo menores de 2meses) ingreso hospitalarioanalítica de sangre y orina tratamiento con ampicilina y gentamicina ev mientras se cursa una ECO Analítica de orina de control Una vez curado se hará un CUMS. NIÑO Tratamiento ambulatorio. El CUMS se hará siempre xq la manifestación + frecuente es el reflujo vesicouretral.
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Malformaciones urológicas:
Reflujo vesiculo-uretral Las + frecuentes. Estenosis pielo-uretral. Duplicidad renal y de uréteres. Estenosis uretral. Estenosis cuello vesical. Ureterocele. Uréter anómalo. Válvulas y estenosis en uretra. Obstrucción neurogénica. Fimosis. + frecuentemente infección local.
Reflujo vesiculo-ureteral: Grado I Al hacer la micción pasa orina al uréter pero no lo deforma. Grado II Llega a pelvis y cálices pero sin deformar. Grado III Dilatación de uréter, pelvis y cálices. Grado IV Paso orina, dilatación y deformación Uréter en forma sinusal. Grado VRiñón en forma de muñón, conlleva destrucción de cálices. Cuando se diagnostica hay que tratar la infección y hacer un tratamiento profiláctico para evitar nuevas infecciones, ya que en este caso puede afectar al riñón. Con este tratamiento profiláctico ya funciona y no evoluciona +, en caso contrario se debe operar.
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Grado I y II tratamiento profiláctico y observación. Grado III Depende del centro, pero normalmente se opera. Grado IV-V Operar cuando esté en condiciones: no infección, buena anestesia. Esperar para hacer IQ va en función de la edad y estado del paciente, durante la espera se harán controles periódicos para ver la evolución. Dx CUMS.
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CRECIMIENTO: Fenómeno central de la pediatría, que se inicia en la concepción y finaliza al alcanzar la edad adulta. Se produce un aumento del tamaño de las células junto a una diferenciación del tejido y órganos. Este crecimiento físico se acompaña de un desarrollo psicológico. Los factores que influyen en el crecimiento pueden ser: - F. endógenos genética, calcio,… - F. exógenos hambre (en 3r mundo), enfermar continuamente (en guarderías), falta de cariño por parte de los padres. Etapas del crecimiento: - Embrionario: Es la época de mayor crecimiento. - Fetal: la relación de crecimiento es de ¿65 cm/a. - Lactancia: 25 cm/a. - De 1 a 4 años: 7-12 cm/a. - De 5 a. a pubertad: 5-6 cm/a. - Pubertad: hay un pico de crecimiento de 8-15 cm/a. - Post-pubertad: 0-1 cm/a. Parámetros de control de crecimiento: 1.-Desarrollo físico. 2.-Desarrollo psicomotor. 1.- DESARROLLO FÍSICO:
PARÁMETROS SOMATOTRÓPICOS O ANTROPOMÉTRICOS:
- PESO Los bebés se pesan sin ropa, en cambio al niño/a lo podemos dejar en calzoncillos o braguitas. - TALLA. - PERÍMETRO CRANEAL. - VELOCIDAD DE CRECIMIENTO.
PARÁMETROS ÓSEOS:
- EDAD ÓSEA se corresponde con la edad biológica. - DENTICIÓN. - FONTANELA a medida que madura el niño, ésta se irá cerrando.
PARÁMETROS DE DESARROLLO SEXUAL Estadios de TANNER. 2.- Valorar los HITOS Test de DEMBERG. PARÁMETROS SOMATOMÉTRICOS (punt de copia página 9):
Podemos hacer gráficas de crecimiento en percentiles o desviación estándar.
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TALLA: Pies juntos, talones tocando la pared o una barra, la espalda y la zona occipital también deben tocar. TALLÍMETRO DEL LACTANTE: El bebé debe estar estirado, con la cabeza tocando a la barra metálica, piernas completamente estiradas y medimos desde la cabeza hasta el talón. Perímetro craneal: (¡!) máximo diámetro entre la zona frontal y la occipital pasando por encima de la oreja (no tapándolas.) Brazada superior: longitud de los brazos estirados horizontalmente. Segmento superior y segmento inferior. GRÁFICAS DE CRECIMEINTO: Percentil 50 mujer 162’5 cm. Percentil 50 hombre 175’5 cm. Percentil 90 de 100 niñas nacidas el mismo mes, 90 son más bajas qu tu y 10 más altas. Desviación estándar tramos fijados respecto a una medida. Es diferente a los percentiles.
PARÁMETROS DE MEDICIÓN ÓSEA:
A.- EDADES: 2 niñas de la misma edad cronológica (ej: 10 años) pero tienen diferente edad biológica (diferencias de pecho, menstruación…) La que se parece + a la edad biológica es la ósea. Le miramos haciendo una R(x) AP de mano y muñeca izda. Se esperaran: - Atlas de 6-9: hay R(x) estándar en un libro y se debe buscar la que + se parezca a la de la paciente. B.- FONTANELA: La fontanela posterior siempre estará cerrada salvo en prematuros, pero se van a ir cerrando con el tiempo.
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C.- DENTICIÓN: 2 tipos distintos: - Temporal o de leche (meses) empiezan a salir a los 6 meses. - Definitiva (año). En la dentición temporal primero salen los incisivos centrales de abajo, después el incisivo lateral y el superior. Sale antes el primer molar que el canino. En la dentición definitiva se empieza en gral por el primer molar y después saldrán los incisivos.
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PARÁMETROS DE DESARROLLO SEXUAL: FEMENINO: Vello pubiano. Crecimiento mamario. Vello axilar.
MASCULINO: Vello pubiano. Vello axilar. Caract. Pene y testiculos.
2.- DESARROLLO PSICOMOTOR: HITOS hechos que adquiere una persona. - De área motora: o Grosera: brazos, piernas. o Fina: lengua, ojos, manos. - Área del lenguaje. - Área social.
IMPORTANTE!!!
Cuando fallan los 3 hitos es signo de retraso psicomotor. No todos los hitos tienen la misma importancia: Por ejemplo son importantes: - Micro o macrocefalia. - Hipertonía mantenida. - Hipotonía mantenida. - Mantenimiento de reflejos.
EXAMEN!!!
Los hitos se adquieren cráneo-caudalmente: - 15 días: fijar la mirada. - 1 mes: sonríe ante estímulos de la madre. - 2 meses: el niño aguanta bien la cabeza. - 4 meses: se mete la mano en la boca. - 6-7 meses: se aguanta sentado. - 10 meses: se aguanta de pie cogido. - 12-14 meses: camina. - 7 meses: se balancea. - 4-8 meses: gatea y reconoce a la madre.
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Si acude a la consulta una niña de 10 años y 2 meses que mide 126’5, cogemos la gráfica de percentiles, miramos los crecimientos anteriores y hacemos una gráfica con velocidad de crecimiento coherente. Preguntamos al padre/madre cuanto miden: Talla madre: 150. Talla a padre: 157. TALLA ESPERADA DE LA NIÑA= TM + (TP-13 cm)= 1’47 2 TALLA ESPERADA DEL NIÑO= TP+ (TM+13) 2 Errores: Si el niño es muy pequeño (< 4 años.) Si la diferencia del padre y de la madre es muy grande ( ej: TM: 1’50 y TP= 1’90). La talla es un método sencillo e impreciso. Para buen d(x): 1.- Historia clínica: Exploración física. 2.- Parámetros de control de crecimiento: Somatométricos: - Talla. - Talla esperada. - Velocidad. Óseos: - Edad ósea. Desarrollo sexual: - Estadíos de Tanner. 3.- Otros: Estadio hormonal. Cromosómico.
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PATOLOGÍA DEL CRECIMIENTO:
- Cursan con hipercrecimineto (raras): o Por tumor maligno. o Poligonosomías XXY. o Síndrome de Marfan XYY. o Hiperplasia suprarenal congénita: transitorio (unos meses por hiperplasia) que aumenta las hormonas sexuales. Talla baja: < 2 desviaciones estándar del percentil: percentil 3%. Enano:< ó = 3 desviaciones estándar. Hay 2 grandes grupos: - Dismorfia general: problema secundario. - No dismórficos: exploración N excepto talla. o Talla baja familiar. o Retraso consitucional. o Hipotiroidismo. o Déficit de GH. o Patología en el desarrollo sexual. Por ejemplo en el Sd.de Down tienen talla baja, hay una dismorfia en la talla y al nacer se observa macroglosia, ojos achinados, adducción de los dedos, fisura… Los NO DISMÓRFICOS son difíciles de diagnosticar, la mayoría son por TALLA BAJA FAMILIAR!!! TALLA BAJA: Fisiológica ( no hay tratamiento médico): o Talla baja familiar. o Retraso constitucional del crecimiento. Patológica (hay tratamiento): o Hipotiroidismo. o Déficit de GH. Otros (hay tratamiento): o Patología del desarrollo sexual (alteraciones en hormonas sexuales). TALLA BAJA FAMILIAR: Gente N por herencia, cromosomas,…están en la gráfica N, cerca del percentil 3. Hay que demostrar a la madre que no es patológico. 1) Antecedentes familiares bajos +. 2) Preguntar por el parto: RN peso y talla N. 3) Tallas apuntadas en el carné de salud. La edad ósea se hace en la muñeca/mano ó en tobillo y rodilla en RN. No puede desviarse en 1’5 de la edad cronológica. Paciente de 10 años 1’5 edad ósea. 8’5
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Si la gráfica es coherente y todo sale N (crecimiento armónico) NO puede ser por falta de GH. Retraso constitucional del crecimiento: Niños que en la pubertad disminuyen la velocidad de crecimiento (+ retrasado), se corregirá con los años, harán el estirón + tarde (es fisiológico). Tardarán en realizar el estirón. Antecedentes familiares no tan pronunciados como en la talla baja. No son dismórficos pero son “verdes” en edad puberal. Hay un desplazamiento en la gráfica, cerca del percentil 3, pero nunca por debajo. Edad ósea retrasada pero < de 2 años. La pubertad está retrasada. No hay que hacer ningún estudio, pero pueden valorarse los niveles hormonales (hna tiroides, GH…)
HIPOTIROIDISMO:
Enfermedad endocrina + frecuente en niños.
Las células embriológicas tiroideas están de la base de la lengua hasta la zona + baja del cuello se desarrollará. Capta Iodo del torrente sanguíneo, este iodo se oxida y se une a proteínas T3 y T4. También se almacenan las hormonas tiroideas y se distribuyen en función de las necesidades. Regulación del HT: TRH. Regulación de la HF: TSH. Niveles periféricos: sistema de FB que estimula la glándula tiroidea (adenohipofisis). Hay 2 tipos: - Congénita: No se ve en adulto, clínica evidente. Lesiones neuronales elevadas. Diagnóstico precoz en RN (screening). - Adquirida: se da en pre-adolescentes por tiroiditis de Hashimoto. Diagnóstico precoz= PRUEBA DEL TALÓN: Se hace 2 o 3 días después, para que no haya falsos positivos. Importante: fenilcetonúria i FQ, se mira la TSH. El RN tiene un aspecto feo (tosco), la cara parece de Sd de Down: macroglosia. Peso y talla N al nacer. Cara tosca: macroglosia, ojos un poco rasgados, piel fría, 1 poco reseca, pelo quebradizo (se rompe). Puede haber ictericia (por aumento de Bb que cuesta eliminar), tarda en caerse el conducto umbilical. Puede tener hernia umbilical (es frecuente, no exclusivo). Son mal comedores, emiten ruido ronco, tendencia a somnolencia. En lactante hay un crecimiento disminuido, = que la edad ósea y la talla. Pubertad retrasada. Fontanela tierna, dentición, desarrollo sexual retrasado. Retraso de edad ósea: se mira con Rx en RN tobillo o rodilla izda. En c.n. la rodilla tienen núcleos de osificación, pero en hipotiroidismo, no hay núcleos de osificación. Si un lactante pasa > 2-4 meses lesión neuronal irreversible, oligofrénico: retraso mental. Por eso debe tratarse en los primeros meses.
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¡!D(x) PRECOZ¡! D(x): - EF - Parametro de control edad ósea, crecimiento. - Otros: o Estudio hormonal. o Estudio cromosómico. o Gamma grafía: 1 de las causas del hipotiroidismo es la agenesia i disgenesia tiroidal, hay que constatar que no hay tiroides o que está en zona anómala.
ALTERACIÓN DE LA GH: La GH se segrega a picos que son + anchos por la noche. Puede estar alterada por 2 motivos: - Problemas a nivel HT. - Receptores periféricos, no se formarían las somatomedians y no se activarían a nivel de los tejidos. Se dividen en: - Idiopáticas. - Hereditarias: principalmente se afecta el gen GH1.se dividen en: o Tipo I: El + frecuente HAR (hace + difícil el d x). ENANISMO. o Tipo II: HAD (autosómica dominante). o Tipo III: HR. Ligada al cromosoma X, se asocia al déficit de gamma globulina. Más frecuente en varones. o Combinadas: hay un panpituitarismo. Clínica: RN con déficit de GH no vemos nada: Peso y talla N (quizá un poco + bajos). Se nota a partir del 6º mes, cuando se observa talla más baja, si se detecta + tarde habrá retraso en desarrollo sexual. No hay retraso psicomotriz, aunque con déficit de GH hay + predisposición a hipoglucemias que afecta al desarrollo psicomotriz (visto en lactancia). Fascies de muñeca. El niño crece y no sigue las gráficas (<3 estándar). Crecen menos de 4 cm/año. Exploración: - Talla < a 3 que es el estándar (DS). - Talla esperada respecto a los padres inferior a 3 DS. - Velocidad de crecimiento inferior a 4 cm/año. Cuando observamos que esto no va bien, hay que pedir una analítica donde mediremos la GH, pero como se segrega a picos hay que hacer estimulación: Ejercicio físico + Propanolol Hipoglucemia insulínica. Administrar cloridina. Administrar L-Dopa. 16
Las 2 primeras son las + usadas. Si en una prueba está alterado hay que hacer una segunda prueba con más diferencias. Si en 2 pruebas la GH es inferior a 20mU/ml D x +. Criterios diagnósticos: - Talla inferior a – 3DS. - VC inferior a 4 cm/año. - Edad ósea retrasada 2 o+ años en relación a la edad cronológica. - Respuesta secretora máxima de GH inferior a 10 mg/ml (20mU/ml). - Somatomedina C baja (también se puede valorar). Tratamiento: 1.- Indicaciones (en España, según el país varía): - Deficiencia clásica de GH. - Disfunción neurosecretora de GH. - Síndrome de GH inactiva. - Síndrome de Turner. Hay muchas cromosomopatías que cursan con baja talla pero no se usa porque se ha visto que el aumento de talla no supera los 3 cm. 2.- Pauta: 0’5-0’7 unidades internacionales (UI)/Kg/semana, vía SC ó IM repartido en varias dosis. La mejor opción es cada noche pero son tratamientos largos y cuesta de cumplir, lo que + se hace son 3 veces por semana. Este medicamento no se da sólo con receta sino que necesita que se apruebe por comité, son medicamentos muy caros (presentación 0’6 UI= 55€/ presentación 6UI= 400€) y actualmente en Catalunya sólo se dan en farmacias hospitalarias.
CRECIMIENTO SEXUAL:
Y
PATO
DEL
DESARROLLO
Hormonas sexuales: - Caracteres sexuales/ pubertad. - Crecimiento. Pubertad normal: - La pubertad N en mujeres se inicia a los 9 años. - La pubertad N en hombres se inicia a los 10-11 años. Hay variaciones en función de: Raza. País residencia. Clima. Luz (con menos luz se inicia la pubertad más tarde). Caracteres sexuales primarios: - Las gónadas están producidas por hormonas sexuales pero también hay otros órganos. 17
- Gl. Sr: la corteza produce hormonas sexuales. En un momento del desarrollo (pubertad) se produce la GnRh que activa la formación de LH y FSH y estas activarán la testosterona y otros andrógenos y estrógenos, progestágenos y actuarán sobre los tejidos periféricos. - ANDRÓGENOS: o Crecimiento pene y testículos. o Aceleración del crecimiento. o Vello púbico. o Labios mayores en mujer. o Agravamiento de la voz. - ESTRÓGENOS: o Labios menores. o Mamas. GL PINEAL
HT
CHRH
HF
FSH: GONADOTROPINAS: LH
GÓNADAS GONADARQUIA
ANDRÓGENOS: CRECIMIENTO. PUBARQUIA. ACNÉ.
ESTRÓGENOS: CRECIMIENTO. MAMA. LABIOS MENORES. ÚTERO. VAGINA. TROMPAS. MENSTRUACIÓN.
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Las 2 vías no se desarrollan a la vez. Patología del desarrollo sexual: o 1.- Infantilismo: Atrofia gonadal que aunque se llegue a la pubertad hay mala síntesis de hormonas sexuales. Asociado a cromosomopatías, hay un infantilismo transitorio que es el trastorno puberal del crecimiento (retraso respecto a la población de su edad.) no es muy frecuente. o
2.- Pubertad precoz: Es la + frecuente y hay 3 tipos diferente: - Verdadera Idiomática. - Falsa hiperplasia Sr (suprarrenal) congénita. - Incompleta. Pubraquia (sólo crecimiento del vello pubiano).
o 3.-Ginecomastia: Crecimiento de mama en hombre.
PUBERTAD PRECOZ VERDADERA: Calco de la pubertad normal pero a edades tempranas (5-6 años). Generalmente es idiomática, se hace un buen diagnóstico descartando T (=tumor), pero no se encuentra nada. Es + frecuente en mujeres, si se da en hombres hay que buscar mejor un tumor porque son casos raros.
CLÍNICA: La misma que en pubertad N (= normal). DIAGNÓSTICO: Clínico. Parámetros de crecimiento óseo: o Somatomedina. o Edad ósea. o E. Turner. Laboratorio: elevación de LH, FSH y hormonas sexuales. TRATAMIENTO: Medicamentoso frenadores de la actividad de gonadotropinas (se dan análogos de la hormona HF). En caso de T tratamiento IQ. En principio la pubertad no es un problema porque al cabo del tiempo será algo que debe pasar, el problema aparece xq es: - Trauma psicológico. - Al tener 1 desarrollo precoz con 5-6 años se cerrarán las fisis óseas y su crecimiento será definitivo a los 10-11 años (1 niño con P x de talla de 1’80 si tiene pubertad precoz crecerá hasta 1’50).
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PUBERTAD PRECOZ FALSA: Se da por un aumento de producción de: - Andrógenos: o Hiperplasia Sr. o Tumor testicular (algunos). - Estrógenos: o Tumor ovárico. Hay un aumento de hormonas sexuales pero no de gonadotropinas. Aumentan los caracteres sexuales secundarios pero no de gónadas. Hiperplasia Sr congénita: COLESTEROL 20-OH PREGNENOLONA PROGESTERONA
17-OH 17a-OH-PREGNENOLONA 17a-OH-PROGESTERONA
DESHIDROEPIANDROST ANDROSTENODIONA
11-DESOXICORTICOST DECA 11-DESOXICORTILOS TESTOSTERONA CORTICOSTERONA
CORTISOL ESTRÓGENOS
18-OH-CORTICOSTERONA
ALDOSTERONA Es el fallo de algunas de las hormonas de la vía: - 21- hidroxilasa (la + frecuente). - 18- hidroxilasa. El déficit de 21-hidroxilasa hace que no haya producción de cortisol y aldosterona, no hay tanto FB- y por tanto el estímulo hará que se fabrique + hormonas sexuales. Tendrá efecto masculinizante. En las mujeres, tendrán genitales ambiguos en el nacimiento. El problema existe en el caso masculino xq puede pasar desapercibido: hiperpigmentación del escroto pero es difícil diferenciar (los gitanos también lo tienen). En este caso el tratamiento es sustitutivo: daremos CORTISOL para frenar el ciclo y que no esté tan aumentada la ACTH. En las mujeres a veces se necesita corrección IQ.
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PUBERTAD PRECOZ INCOMPLETA: Desarrollo de uno de los caracteres secundarios: - Pubarquia la + frecuente. Crecimiento aislado de vello pubiano y a veces axilar. Se da + frecuente en mujer. NO repercusión en el crecimiento. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la verdadera. En la pubarquia la LH y FSH estarán N. Esto ocurre por la adrenarquia, se cree que hay niños que tienen un pequeño aumento de hormonas sexuales de prominencia adrenal y a parte existe también el aspecto personal, las hormonas no afectan = a todos. Ginecomastia: Se ve en 2 edades: Lactantes puede ser debido por las hormonas maternas en personas predispuestas. Será transitoria. No tratamiento. Edad prepuberal Da problemas psicológicos. Se divide en 2 grupos: - Transitorio: primero dura un poco. No se sabe xq se da pero se postula sobre hormonas que dan a los alimentos. - Continuo sigue creciendo sin nada más asociado. En estos casos se darían parches o cremas androgénicas y si con esto no se soluciona se plantea el trato IQ. En principio se esperaría un tiempo para ver si es transitorio.
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PATOLOGÍA NEUROLOGICA DEL NIÑO: CONVULSIÓN: Crisis motrices epilépticas o no. 10% de los niños tienen 1 convulsión duante la infáncia: 4% Espasmos del sollozo o del llanto. 3% Convulsiones febriles. 1% Epilepsias (casi todas las epilepsias empeizan en la infancia). 2% Causas varias. Hay 2 tipos de convulsión: 1.-CRISIS NO EPILEPTICAS: 1.1.- CRISIS ANÓXICAS: Es una crisis típica de adultos en actos multitudinarios. En niños también se da, sobretodo en adolescencia (lipotimia). El trato consiste en estirar al paciente en el suelo y levantarle los pies. Los espasmos del llanto son exclusivamente de niño. Normalmente no pasa nada grave, pero puede ser también una crisis muy importante (4%). El niño al empezar a llorar hace una espiración forzada y no inspira, puede llegar a tener un color cianótico y s se prolonga puede dar convulsiones. No tiene tratamiento, sólo se puede hacer reaccionar al niño. 1.2.- ORÍGEN TOXICO: Medicamentos, toxina titánica, plomo,…antiguamente los niños jugaban con soldados de plomo y se daban + intoxicaciones. 1.3.- METABÓLOCAS: Hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipoMg, alcalosis, fenilcetonuria… La hipocalemia y la hipoglucemia son las + importantes. Si un prematuro convulsiona por una hipocalcemia, no dejará de convulsionar hasta que se administre calcio. Los niños de madre diabética, prematuros o neonatos de bajo peso tienen tendencia a sufrir hipoglucemia, es necesario realizar controles de la glucosa los primeros días de vida. 1.4.-PSÍQUICAS: Convulsiones histéricas. En lactantes no ocurre, pero si en preadolescentes y escolares. La crisis histérica se diferencia de una convulsión normal porque la histérica aparece siempre delante de gente (para llamar la atención), no hay pérdida de conciencia, el paciente no se parte el labio o se cae por una escalera, como pasa en una convulsión normal. Las crisis histéricas suelen tener cierta incoherencia. 1.5.- HÍPNICAS: Agitaciones motrices. Una causa podrían ser los temblores nocturnos, puede que el niño esté gritando y en realidad esté soñando, los padres al día siguiente están preocupados y el crío no se acuerda de nada (crec que això també passa 22
en edats + avançades i diuen que anem borraxos…pos si no+ són convulsions!!!!). 2.- CRISIS EPILÉPTICAS: 2.1.- PROCESOS INFECCIOSOS EXTRACRANEALES: Convulsiones febriles típicas: segunda causa de convulsión en niños. Son niños de 6 meses a 6 años. Normalmente por catarros, otitis o amigdalitis, pero menos frecuentes. Aparece fiebre que disminuye el dintel de excitación de la neurona cerebral, es decir, con un estímulo mucho menos poderoso se produce una convulsión. Aquí el factor epileptógeno será la fiebre. Duran unos 10-15 minutos, las más largas. Tras la convulsión no quedan secuelas, el EEG a los 10 días es totalmente normal. Estas convulsiones se acompañan de riesgo posterior de epilepsia, el niño que ha sufrido la convulsión tendrá un 1% de posibilidades de padecer epilepsia, = que el resto de la población N. La convulsión febril suele producirse el 1º o 2º día del cuadro febril y suelen ser fiebres altas (39-40º). Buen P(x). Tratamiento durante las crisis agudas: Diacepam. Puede repetir en un 33% de los casos durante la infancia. Sólo daremos tratamiento preventivo en casos de muchas repeticiones. - Tratamiento preventivo: Fenobarbital y acido Valproico (hasta los 5-6 años). Cuando se dan episodios muy repetidos también se pueden tratar sólo durante episodios febriles: cuando empieza la fiebre administramos diacepam (los 1º dos días). No es un tratamiento posible en todas las familias, ya que los padres deben estar muy pendientes de si el niño tiene o no fiebre. Hay una convulsión febril atípica. Se ha de vigilar porque podría ser la primera aparición de epilepsia. Es atípica porque sucede alguno de estos puntos: Dura+ de 15 min. EEG a los 10 minutos es patológico. Lactante de 2 meses de vida o niños mayores de 6 años. Este tipo de convulsión tiene un 70-80% de repetición al aparecer la fiebre. Trato: se trata la convulsión con diacepam. 2.2.- PROCESOS INFECCIOSOS INTRACRANEALES: Meningitis y encefalitis: la primera es la + frecuente. Además de tratar la convulsión se trata la infección.
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2.3.- LESIONES CEREBRALES: Hemorragia intracraneal, tumor cerebral, TCE: La hemorragia intracraneal aparece con mucha facilidad en prematuros. El tumor cerebral es poco frecuente, puede dar cefalea, midriasis,… Los niños que se han dado un golpe en la cabeza y han perdido el conocimiento serán ingresados en observación. La mayoría de niños tendrán un buen hematoma, pero no han perdido el conocimiento, esto es signo de buen px. En todos los niños que han sufrido un TCE se les realiza un TAC, escáner y test
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CONVULSIONES EN EL NIÑO: EPILEPSIA. CRISIS EPILEPTICA: crisis de origen cerebral producida por una descarga neuronal excesiva e hipersincrónica que cursa con trastornos paroxísticos con síntomas motores y/o sensitivos. Suelen manifestarse síntomas motores, aunque también se pueden acompañar de sensitivos, ello depende de la zona afectada. EPILEPSIA: varias crisis epilépticas. Un crisis epiléptica no implica que exista epilepsia. La clínica de la epilepsia es + importante que las exploraciones complementarias, estas últimas serán secundarias ya que por ejemplo el 3% de la población normal tienen un EEG N, mientras un 40% de los epilépticos tienen EEG N en periodos de intercrisis. CLASIFICACIÓN: Crisis generalizadas: afectan a todo el cuerpo, hay pérdida del conocimiento. o Primarias: generalmente sobre cerebro sano: Ausencias: Pequeño Mal. Hay distintos tipos: Simples, complejas, intermedias, atípicas. Mioclonias. Crisis tónico-clónicas: Gran Mal. o Secundarias: asientan sobre cerebros con pato de base, como encefalopatía, metabolopatía, parálisis cerebral infantil… Sd. De West. Sd de Lennox- Gastaud. Crisis parciales (o Focales): convulsión de una parte del cuerpo, que posteriormente puedegeneralizarse: Crisis sivianas, con px benigno. Crisis unilaterales del niño: sólo afectan una mitad del niño. Sdm Hemiconvulsivo-hemiplejia (sdm h-h). Crisis cerebrales del RN: Crisis convulsivas mayores. Crisis convulsivas mínimas o peculiares.
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AUSENCIAS: Pérdida de conocimiento muy pocos segundos, con pérdida de actividad motora. En ocasiones el niño no se da cuenta. Sobretodo en edad escolar 4-6 años. Por un determinado estímulo y súbitamente, dejan de realizar la actividad que hacían y pierden el conocimiento, puede que ni se caigan al suelo, pero enseguida se recuperan y vuelve el conocimiento. Antes se pensaba que simplemente se distraían. EEG en crisis es típico: 3 puntas-onda por segundo. Suele tener buen px, pero se debe tener en cuenta que existen diferentes tipos a parte de la simple: - Complejas: los segundos de pérdida de conocimiento se acompañan de algún movimiento ms, pequeñas sacudidas o mov de cara. - Intermedias: EEG atípico, con puntas-ondas pero sin ser de 3 ciclos por segundo. - Atípicas: manifest. ms acompañantes, EEG patológico en intercrisis y lesiones neuronales, por eso a veces no se incluye en las ausencias. SDM DE WEST: En lactante (si no es en esta edad dudar de que sea este sdm), de 3-9 meses. Normalmente encefalopatía de base, aunque aparentemente está bien. En las crisis hacen “espasmos salutatorios o en flexión”: flexionan el tronco y EE sobre s mismos. Puede acompañarse de llanto o grito post-crítico. ¡! Detectarlo xq si no se trata aparecerá retraso mental. TTO: ACTH y menos frecuente el uso de GC. EEG en intercrisis de imagen ips-arritmia, de alto voltaje, gran amplitud, y muy anárquico; mientras en crisis se atenúa el voltaje del trazado. SRM DE LENNOX-GASTAUD: 2-7ª, con pato cerebral de fondo, normalmente. Las crisis convulsivas pueden dar ser: Tónicas, tónico-clónicas, mixtas,… Pero en todas: Pato cerebral de base.
EEG típico:
Intercrítico: patológico con una punta-onda. Crisis: depende del tipo de convulsión (tónico, clónico…) Muy rebelde al tto, x eso se trata con 2 F.
Acompañado de retraso mental progresivo.
CRISIS CEREBRALES DEL RN: 1% de los RN y 1% de los RN en el 1r mes de vida. El cerebro del RN es inmaduro y muy excitable, con poca resistencia a las noxas, predispuesto a descargas paroxísticas. Estas descargas, aunque haya inmadurez cortical y conexiones corticotalámicas inter-hemisféricas, tienen tendencia a manifestarse de forma parcial, asimétrica y unilateral, con una actividad eléctrica errática.
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TIPOS: Crisis cerebrales mayores: Tónica, clónica o mioclónica y todas ellas pueden ser generalizadas o focales. Crisis cerebrales mínimas: Como son manifestaciones mínimas y sutiles se podrían confundir con la normalidad, x eso deben localizarse precozmente. Pueden manifestarse como apneas, crisis de parpadeo, movimientos oculares anómalos, mov masticatorios y salivación excesiva, sobresaltos…sabremos si hay crisis con EEG en fase de crisis. TRATAMIENTO: -Estatus convulsivo epiléptico: Muy grave y se trata en UCI, es una crisis epiléptica persistente durante varias horas y que puede conllevar secuelas cerebrales de por vida. -Crisis epiléptica aguda: Tratamiento farmacológico: 1.- Diacepam (Valium): tiene un efecto rápido y administración ev o vía rectal, con = eficacia. La forma rectal se administra en ampollitas de 5 mg (Stesolid). NO Diacepam im. 2.-Fenobarbital, si no podemos parar la crisis, peo es + lento que Diacepam. La primera dosis (D) de ataque debe ser mayor que la de mantenimiento. 3.- Cloracepam ev y sólo en hospital. Corrección del factor desencadenante, como estímulos lumínicos, alcohol (¿un nen alcoholic?no m’imagino un nen de 2 anyets amorrat al J.B.), estrés, sueño, dejan de tomar la medicación… Cuidados generales: que no se muerdan la lengua, que respiren bien, dar oxígeno…
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-Epilepsia: Tratamiento crónico: Normas higiénico-dietéticas: mantener horarios de sueño, evitar OH, evitar determinados fármacos (F), evitar deporte de riesgo… Trato F: Es clásico, con el tiempo se modifica según los avances: o Fenobarbital. o Hidantoinatos. o Primidona. o Valproato sódico. o Carbamacepina. o Cloracepam. o Etosuximida. Damos en primer lugar un único F, si no funciona bien tendremos que aumentar la dosis, y s sigue sin dar resultados, cambiaremos de F. Si sucede lo mismo deberemos usar los dos F juntos, y haremos controles periódicamente. Si tenemos que retirar la medicación, lo haremos muy lentamente. Cirugía en casos extremos, como malformaciones… Dieta cetogénica (ya no se usa.) Sostén psicológico, ¡!, sobretodo en adolescentes.
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS: (Segons EL Dr Samaranch no cal saber-ho de memoria) fÁRMACO
VIDA MEDIA En horas FENBARBITAL 50-100 HIDANTOINATOS 15-35 PRIMIDONA 16-100 VALPROATO SÓDICO. 8-15 CARBAMACEPINA. 10-30 CLONACEPAM 24-48 ETOSUXIMIDA 30-50
DOSIS Mg/Kg/24h 4-5 5-7 15-25 20-50 15-20 0’05-0’25 20-30
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Nº DOSIS/día 1-2 1-2 2-3 2-3 2-3 1-3 1-2
NIVEL TERAPEUTICO Microgr/ml 15-40 10-20 5-10 50-100 5-12 0’02-0’06 40-100
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI): Trastornarnos menos precoces, crónicos y no progresivos con afectación dominante de la acción motora. En cierto grado se acompaña de alteraciones sensitivas y psicológicas. El RN o lactante tiene un cerebro inmaduro que conlleva una dificultad a la adaptación y disminución de defensas del cerebro. Aumento del mem y requiere aumento de aporte do O2 y glucosa. Si aplicamos noxia importante en cerebro (factor lesional) como: - ANOXIA GRAVE. - HIPOGLUCEMIA GRAVE: se produce una lesión difusa cerebral global, esta lesión permanece de por vida, no se recupera. Etiopatogénia: PCI PRECOZ (+frec): Neonatos y lactancia. PRENATAL 35%: Prematuros. Embriopatías: Rubéola. CMV. Fetopatías: LUES. CMV. Toxoplasmosis. Listeria. Herencia: muy rara. Tóxicos: Madres toxicómanas ó fumadoras. Rx: raros, necesitan mucha radiación.
PERINATAL (45%):
Hipoglucemia: frecuentes, en el 1º y 2º día de vida. Anoxia: en el parto, por nudos de cordón umbilical. Hemorragia: en prematuros hemorragias intracraneales. Traumatismo: en partos, sobretodo fracturas de clavícula, húmero,…raro que se produzcan PCI.
POSTNATAL (15%):
Meningitis: si no son cogidas a tiempo. Trombosis: raro. Deshidratación: antes por dietas hipertónicas (se ponía + leche en la misma cantidad de agua para que comieran mejor.) Aumento de bilirrubina: típico en el 50% de neonatos y es fisiológico, es patológico a los 20-25gr de bilirrubina (trato con fitoterapia.)
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PCI TARDÍA (pasada la lactancia) Meningitis-encefalitis. Hemorragias intracraneales – aneurismas congénitos. Trombosis: rara. Deshidratación. Tóxicos: intento de suicidio de adolescentes y accidentes en niños. Tumores y trato: no en RN; en ocasiones IQ y muchas veces se quita parte del tejido cerebral, al irradiar varias veces se lesiona el cerebro. Clínica: Muy diversa: 1.- PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA: - Diaplejía cerebral infantil o enfermedad de Little: 1º agresión importante. 2º hipotonía: los lactantes durante la mitad de la lactancia (hasta los 6 meses). 3º Distonía es la fase previa a la hipertonía, episodios de hipohipertonía. P. ej: al producirse un portazo ceca de la cuna el niño convulsiona. 4º Hipertonía + Hiperreflexia + Babinsky: durará de por vida. 5º Alteración según afectación: ortopedias. Coeficiente intelectual: 75%. 25% normal. 2.- PARÁLISIS CEREBRAL DISCINÉTICA: - Sdm de FOESTER: A.- La parte de lesión + afectada es el cerebelo, por lo que da hipertonía. B.- El coeficiente intelectual suele ser bastante bueno. 3.- SDMS MIXTOS O ASOCIADOS: - Trastornos sensitivos. - Trastornos endocrinos. - Oligofrenia: disminuye el coeficiente intelectual. - Convulsiones o eclampsia. P ej: paciente con parálisis cerebral infantil + epilepsia. 4.- SDMS MÍNIMOS O LESIONES CEREBRALES MÍNIMAS: - Disfunción cerebral mínima: Dificultad de aprendizaje escolar marcada, niños con antecedentes marcados: alteración parto, maltratos, antecedentes familiares, fracaso escolar,…
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Criterios diagnósticos: o Hiperreactividad = actividad motora sin finalidad. o Escaso mantenimiento de la atención = por hiperreactividad. o Distraibilidad = distraen a ellos y a los demás. o Impulsividad. Se controlan mal. o Descoordinación= coordinan mal dcha e izda. o Alt. percepción y memoria = muchas veces por falta de atención. o Alt. neurológica y EEG = mirar si son epilépticos. o Problemas aprendizaje, habla y leguaje = tienen: Dislexia: confunden letras. Discalculia: confunden números. Disgrafía: no detectan letras que les escriben en la espalda.
En estos niños es necesario consultar a un equipo psicopedagógico: Psicólogo. Logopeda. Asistente social. ¡¡Preguntar si ve u oye bien!! Tratamiento: 1.- De apoyo: estimulación precoz: Andar. Gatear. Jugar… 2.- Rehabilitación: por malformaciones,… 3.- Medicación: si se acompaña de epilepsia, trastornos hormonales,…
ESPINA BÍFIDA: Definición: Falta de fusión de los arcos vertebrales posteriores con o sin profusión i displasia de la medula i sus cubiertas. Etiología: - Desconocida. - Algunos virus pueden influir. - Factor racial ( + frec en Gales y – en España). - F. metabólico (ac. Fólico n embarazadas y la incidencia es mínima). Tipos: 1.- Espina bífida oculta: Sólo hay falta de cierre de arcos posteriores. Medula y cubiertas no protuyen ni se displasian. Suele haber alteración cutánea de la zona. Son signos sutiles, como un punto raro, acumulo de grasa, aumento de pelo,…Es la menos frecuente (es lo que se debe poner en el EXAMEN y en el MIR), en realidad es la más frecuente, pero como suele ser sintomática realmente no se saben todos los casos que hay. El Dx es por Rx abdominal hecha por casualidad o por otra cosa.
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2.- Espina bífida quística: Dos grandes representantes: Mielomeningocele (el + frecuente): Protusión de la médula y sus cubiertas. Hay 2 tipos: Con cubierta cutánea: piel muy friable. Sin cubierta friable: médula al aire. Es un foco de infección en los 2 casos. Meningocele: Sólo hay profusión de cubiertas meníngeas. La medula está en su sitio.
MIELOMENINGOCELE 88%
MENINGOCELE 8%
E.B.OCULTA 0’5%
También puede darse lipomeningocele, cuando hay profusión de la cubierta y del tj. Graso. Hay quien lo considera un tipo de meningocele. A partir de la lesión hacia abajo hay denervación motora y sensorial ( la clínica es = que si hay profusión o sección medular). Recuerdo embriológico: El tubo neural se empieza a cerrar por las zonas distales y finalmente se cierran las distales. Por eso la espina bífida será principalmente de localización lumbosacra. Localización: -sacra 10%. - lumbar 59%. -dorsal 0’5% - cervical 0’2% - encefalocele 10%. -anencefalia 11%, es incompatible con la vida.
IMP: el 70% están localizados a nivel lumbosacro, afectando principalmente
L3, L4, L5 y S1. El dx precoz (pre-natal) se puede hacer por aumento del alfa fetoproteina. El problema es que esta prot aumenta en muchos otros casos (aborto,…). Se debe hacer un control exhaustivo del embarazo donde salga un aumento de alfa fetoproteina. MIELOMENINGOCELE: Evolución: Inicialmente es + fácil e ver en la inspección. Actualmente los bebés con E.B. o meningocele no mueren. Cuando el niño nace debemos:
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1.- Proteger la lesión con (primeros días de vida): - gasa estériles. - protección ATB. - operación: no será funcional la displasia neuronal, pero se debe cerrar. 2.- Hay hidrocefalia (70-80%): Causa: - post-IQ. - suele ir asociada a malformaciones como la de Arnold-Chiari. Clínica: - Cefalea. - Nauseas, vómitos. En menor grado tb están en el RN. En el RN vemos: - Fontanela abombada. - Aumento del perímetro craneal patológico. - Alteraciones oculares “ojos en sol poniente”, mirando hacia abajo. Si hay dudas entre hidrocefalia o HT endocraneal, en el RN podemos hacer una ECO transfontanelar (el cráneo aún no está soldado y podemos poner el ecógrafo y ver la dilatación de los ventrículos). Trato de la hidrocefalia: - IQ: derivación ventrículo-peritoneal. 3.- A media lactancia estos niños tiene problemas urológicos: Clínica: Infecciones urinarias. Vejiga neurógena: imposibilidad de retener la micción. Dará reflujo urinario, infecciones urinarias de repetición y lesión renal. Trato: ATB para la infección. Trato profiláctico, cuando el niño esté asintomático. Serán dosis bajas de ATB. 4.- Al año de vida, cuando empieza a andar, hay manifestaciones de lesiones ortopédicas. Se trata de lesiones complejas: - Luxación de cadera. - Escoliosis. -Subluxación de rodilla. -Pie zambo. Trato: Fisioterapia. IQ: reinserción del ms para equilibrar al EE. Se consigue que anden, en algunos niños. Otros deberán ir siempre en silla de ruedas. 5.- Enfermedad crónica y limitante: Necesidad de apoyo psicológico.De pequeños no hay problemas, pero en la pubertad o adolescencia es cuando empiezan los problemas. Trato: Apoyo psicológico.
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HT INTRACRANEAL: Definición: Aumento excesivo del LCR. El LCR se sintetiza en los plexos coroidales, situados en el I, II y III ventrículos. Se redistribuye a todo el SNC a través del acueducto de Silvio, que comunica LCR de los 3 primeros ventrículos con el IV. En el IV ventrículo, el LCR sale por los agujeros de Luschka y Margendi. Clínica: Cefalea. Déficit neurológico. Etiología: Exceso de producción ce LCR. T de los plexos coroideos. Es poco frecuente. Obstrucción del circuito por donde pasa el LCR: el + frecuente. Malformación congénita: estenosis del acueducto de Silvio. La + importante es la malformación de ARNOLD-CHIARI: Elongación con herniación del ventrículo IV, que queda empotrado en el foramen occipital. También puede ser por la malformación de Dandy Walker: Obstrucciones de Luschka y Margendi. Se da por la NO formación del IV ventrículo. Mixtas: Obstrucción + aumento de la producción de LCR: Meningitis. Encefalitis. Hemorragia intracraneal. Trato: IQ: el ventrículo está dilatado. Haremos llegar un sonda al ventrículo y colocaremos una válvula unidireccional, y mediante una sonda subcutánea, la haremos llegar a: - Peritoneo (es el de elección): haremos una desviación ventrículo-peritoneal, dejaremos el tubo xa cuando el niño crezca no se quede corta la sonda. - A la aurícula: debido a un crecimiento de los niños, la sonda se queda pequeña pronto y se debe reintervenir.
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TUMORES EN EL NIÑO: Definición: Neoplasia: crecimiento excesivo y desordenado de un grupo de células que se escapa al control del cuerpo. El tipo de cáncer que sea, dependerá del grupo de células. Generalidades: Son poco frecuentes, 1-2% de los T totales (menos frecuentes que en adultos). Segunda causa de muerte en infancia (1-15 años). En lactantes, otras causas. La primera causa de muerte infantil son los accidentes. Alta mortalidad (mortalidad global de 40%). 60-70% supervivencia. Predominio del sistema hematopoyético (50% son leucemias-linfomas) = que en el adulto, pero existen gran cantidad de T congénitos-restos embrionarios (casi el otro 50%). En adulto son raros. Trato: Citostaticos, Rx y IQ, puede dar retraso del crecimiento. Etiología: Desconocida: en la mayoría sólo intuimos. Secundaria: Factores huésped: Cr, malformaciones, factores predisponentes. Factores ambientales: Virus (E-B), Rx, F, físicos (sometidos a radiaciones…). Poblaciones de riesgo: Patología cutánea: Neurofibromatosis. Esclerosis tuberosa. Nevus melanocítico muy poco frecuente. Cromosomopatías: Sd. Down. Alfa feto proteínas + (niños con familiares con cáncer.) Inmunodeficiencia: SIDA. Transplantados. Inmunodeprimidos. Iatrogénicos. Malformaciones congénitas: Hemihipertrofia. Criptorquidia: no descenso del testículo y éste puede malignizar. Anhiridia: Ausencia del iris, total/ parcial. Puede desarrollar T de Wilms.
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Tumores más frecuentes: 45% Leucemias: la + frecuente es la Leucemia linfoblástica aguda. Tiene buen Px. 20% Tumores cerebrales: Infratentorial: astrocitoma, meduloblastoma. Supratentoriales: craneofaingioma. Hemisferios: cerebrales. 19% Linfoma. 10% Neuroblastoma: “infiltración En antifaz” en los ojos. 8% Tumor de Wilms o nefroblastoma: Deformación del riñón, observado en Rx. 2% Retinoblastoma: Reflejo pupilar blanco, ya que el T invade hacia dentro del ojo. Puede hacer MTS. Dará ceguera, que se manifestará en estrabismo. 3 signos: - Reflejo pupilar. - Ceguera. - Estrabismo. 9% T de tejidos blandos: Rabdomiosarcoma. 7% T óseos: 60% osteosarcoma!!! Casi siempre cerca de la rodilla= en la zona distal del fémur-zona proximal de la tíbia. Veremos un bultoma de consistencia dura. Si hay bultoma y no hay traumatismo con la Rx podremos diagnosticar el T. también hay dolor. T radioresistente. 12% Sarcoma de Ewing: Es muy radiosensible. Clínica: a) Sintomatología general típica, pérdida de peso, sdr tóxico… b) Particular: Tumores cerebrales: sintomatología neurológica y hormonal. Epilepsias, paresias, cefaleas, gigantismo, déficit de crecimiento. Neuroblastoma: T + frecuente en el lactante. Casi siempre en el abdomen, en médula Sr. Otras localizaciones del SN autónomo, como cabeza, riñón o tórax. T de Wilms: T renal, más frecuente en el abdomen. Tiene diferentes estadios: I.- Localizado, pequeño tamaño. II.- Infiltración en órganos vecinos. III.- Afectación ganglios contralaterales. IV.- Metástasis. V.- T bilateral, pero no implica peor Px. Linfoma: Afecta + frecuentemente la cadena ganglionar del cuello. Meduloblastoma: Puede metastatizar en zonas subcutáneas. Característica “ojos en antifaz”.
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Retinoblastoma:
Inicio en la retina. Tiende a crecer a.C. dentro del ojo. Dx relativamente fácil xq: - Tiene reflejo blanco del fondo de ojo. - Pérdida de visión. - Estrabismo, xq el niño ve mal. - Gran penetrancia en herencia familiar. Explorar a todos los hermanos xq tiene gran incidéncia. Osteosarcoma: fácil Dx por Rx, la mayoría asientan en la rodilla. T óseos: dolores óseos de crecimiento. Diagnóstico clínico: 1.- Adenopatías: Para diferenciar las benignas del linfoma o la leucemia: Calmar a la madre y decirle que probablemente es Bg. Es una situación fisiológica muy común. Medirla:
NO
FIEBRE
15 DÍAS SIN NADA Y EN CASA
SI
AUGMENTINE Y 10-15 DÍAS EN CASA
FIEBRE
BG
FIEBRE
MANTOUX ANALISIS BIOPSIA (Extirpar Ganglio)
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Las adenopatías son: -Inicio agudo, frecuentemente dolorosas. -Lisas, duraderas y sin adherencias Se pueden mover un poco. -Disminuyen de tamaño con el tiempo decirle que venga a las 2 semanas y medir la adenopatía de nuevo. Si disminuye de tamaño = BG. ADENOPATÍA SUPRACLAVICULAR= MAL SIGNO. Palpar: - Zona occipital. - Laterocervical. - Supraclavicular. - Inguinal. 2.- Ante dolores óseos: Bg No suelen ser articulares (muslos, pantorrillas, brazos…) Distintas localizaciones a lo largo del tiempo. Sin signos focales inflamatorios ni impotencia funcional. Predominio nocturno, pero no exclusivo. Dolor de baja intensidad, pero variable, como la duración y frecuencia. Mejora con masajes, calor o analgésicos (Ibuprofeno). 3.- Ante una masa abdominal: la mayoría son fecalotas, en colon, se mueven. -Malformación renal congénita (riñón poliquístico, hidronefrosis). -Neuroblastoma. -Tumor de Wilms De estirpe embrionaria. Neuroblastoma (en la Sr): Rx: calcificación intratumoral en la zona Sr. Metástasis: hueso/ hígado. TAC/ECO: crecimiento rápido y mal delimitado. Sobrepasa la línea media. Desplaza al riñón, tiene gran capacidad de invasión. Orina: catecolaminas. Sangre: alfa feto proteínas, CEA, VIP. Estadio AS podemos encontrar células tumorales óseas no líticas del hueso, que es signo de buen Px. Muy difícil de extirpar, aunque se extirpe parcialmente, no mejora si Px. T de Wilms (En el mismo riñón. Estadío 5 T bilateral): Rx: calcificación en la periferia. Metástasis: pulmón. TAC/ ECO: delimitado, deforma el riñón. Orina: hematúria. Sangre: alfa feto proteína, ac. hialurónico, EPO, renina (60% HTA). Pronóstico: 1.- Tipo de tumor. 2.- Estadio evolutivo: I.- Afecta parte del órgano. II.- Afecta todo el órgano y ganglios. III.- Afecta órganos vecinos y ganglios linfasupradiafragmaticos. IV.- Metástasis a distáncia. V.- Bilateral. 38
Tratamiento:Se les pone reservorio subcutáneo ya que ante la QT tienen venas muy pequeñas y hay riesgo de necrosis. IQ. RT. QT.
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HEMATOLOGÍA: 1.- CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL: En feto: Presencia de ductus permeable entre aorta-pulmonar. En el pulmón hay un sistema de alta resistencia, pasa muy poca sangre, la placenta sería el pulmón, donde habrá el intercambio: La sangre fetal tiene muchos hematíes y muy grandes, tb tiene mucha Hb que capta O2 del a sangre de la madre. Sólo el 10% del caudal de sangre pasará por el pulmón. 42% del caudal pasará por el ductus. Cuando nace el niño, una vez cortado el cordón umbilical, el niño llorará, hecho que hará expandir los pulmones, bajará la resistencia y se llenarán de O2. Sangre que viene de la vena cava inferior oxigenada, y la mayoría de sangre pasa por el foramen interauricular, de derecha a izquierda, y por la arteria pulmonar sólo pasa poca cantidad (la mayoría va por el ductus). Cuando cortamos el cordón la sangre de la cava no es rica en O2, la sangre va hacia los pulmones, donde se oxigena, siguiendo un circuito normal. El foramen interauricular se cierra en las primeras horas de manera funcional y al cabo de unos días lo hace anatómicamente. El ductus también se cerrará, será un cierre por igualación de presiones. Un factor para cerra el ductus es el aumento de [O2]/sangre que pasa por él. 2.-COMPATIBILIDAD MATERNO-FETAL: INMUNIDAD NATURAL Y ADQUIRIDA: Ac naturales: presentes en el plasma de la persona sin necesidad de estímulo Ag previo. Estadística: SITUACIÓN % EMBARAZOS INCIDENCIA CLÍNICA MRh– lipoRh+ 9% 1/20 casos 0’5% Incompatibilidad ABO 20% 1/10 casos 2%(+ frec)
GRAVEDAD +++(grave) +
Ac naturales: Ac anti-A, anti-B, Anti-P1, leb. Principalemnte son IgM pasan la barrera placentaria. No nos dan problemas. Ac inmunes: Ac anti-Rh, anti-Kell, anti-Duffy, anti-Kidd. La mayoría son IgG pasan la barrera placentaria.
40
3.- CAMBIOS HEMATOLÓGICOS POST-PARTO: Número de hematíes: Aumenta de O2/sangre (respiración pulmonar).
Aumenta perdidas de sangre: perdida del cordón, placenta… Disminuye la producción de hematíes: los niños suelen tener
pocas
reservas, por O2 y EPO. Bajos depósitos de vitaminas en RN: Fe, ácido fólico y vit B12. Mecanismo hemólisis: Poliglobulia intensa ante el aumento de O2. Hemólisis autoinmune. Ictericia:
Aumenta Bb total por:
Poliglobulia innecesaria. Hemólisis autoinmune. Bajo aclarimiento hepático.
Si el niño tiene 2 meses la anemia puede ser normal. Si el niño tiene ictericia con 5 días de vida puede ser normal. Será patológico cunado una ictericia muy elevada da daño cerebral. A partir 2º día RN normal, con ictericia fisiológica. Si se pone ictérico el 1r día ALARMA!!!
PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA DEL NIÑO:
1.- Anemias: son las+ frecuentes, y dentro de ellas destaca la anemia ferropénica. 2.- Neutropénias y disfagocitosis (muy raras). 3.- Enfermedades hemorrágicas. 4.- Enfermedades oncológicas.
ANEMIAS:
Generalidades: Anemia ferropenica es la + frecuente. Clínica y tratamiento idénticas a las del adulto. El resto de anemias se diferencian de las del adulto, incluso alguna sólo se da en niño como la anemia hemolítica del RN. Definición: De la Hb y Hto debajo de los límites normales que dependen de la edad. En RN se da una plétora sanguínea, hay mucha sangre, muchos hematíes. Después no son necesarios tantos hematíes y se da una hemólisis, a los 2 meses hay una disminución del Hto y Hb, sin ser situación de anemia, es una anemia fisiológica. A partir de los 2 meses se va recuperando, se da una fase regenerativa hasta alcanzar cifras que al año de vida o pre-escolar se acercan a cifras de adulto.
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HEMATÍES (millones) HEMOGLOBINA (g/dl) HEMATOCRITO (%) VCM
RN 5-6
2 meses 6 meses 3-4 4-6
12 meses 4-6
16-20
9-12
11-14
12-16
45-60
32-44
35-45
37-60
100-110 84-95
68-76
71-80
Clasificación: 1.-Fisiológicas:
En las primeras 48 horas se produce una hemólisis debido a:
Poliglobulia innecesaria ante un aumento de O2. Disminución de la producción de hematíes por aumento de O2 y disminución de EPO.
Bajos depósitos de Fe, ácido fólico y vit B12 en RN.
A los 2-3 meses se produce síntesis y recuperación. Se produce una “crisis reticulocitaria” con recuperación espontánea.
Ictericia neonatal fisiológica: Excesiva producción de Bb, debido a
hemólisis, que el RN no puede procesar. A las 48 horas de nacer, dp se va recuperado. Bb>20 lesiva para núcleos cerebrales. Cuando la Bb llega a ciertos niveles debe eliminarse por:
Fototerapia. Exanguineotranfusión: en casos muy graves.
Ictericia neonatal fisiológica debida a: - Hemólisis fisiológica. - Hemólisis autoinmune por: * ABO (20%) * Rh (C, D, E) (9%) RhD + patológica y más frecuente. * Kell, Duffy Kidd,… ¡¡¡En casos graves da lugar a anemia hemolítica congénita con ictericia grave!!! CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL:
ABO 20%
Rh10% INCOMPATIBILIDAD
CLÍNICA POCO IMP. NO GRAVE. INM. NATURAL.
MENOS FRECUENTE. + GRAVE. INM. ADQUIRIDA.
42
2.- Patológicas: CAUSAS: Aumento de pérdidas hemorrágicas. Disminución de la producción: ferropénicas, ácido fólico, vit B12 y congénitas como Blackfan-Damond y Fanconi (infecciones). Aumento de la destrucción: hemolíticas (ABO, Rh) y congénitas como talasemias, esferocitosis y déficit de glucosa-6P-DHasa. NOTA: En los prematuros, los niveles de Bb lesiva son + bajos.
TALASEMIAS:
En adulto hay varios tipos de Hb, todos compuestos por 4 cadenas de aa: Hb A Hb F Hb A2
á2β2 á2γ2en RN á2δ2
Hb anómalas: Hb Barts γ4 Hb H β4 Enfermedad AR frecuente, con disminución de síntesis de cadenas de Hb (déficit cuantitativo total o parcial). Variaciones en la penetrancia. CLASIFICACIÓN: 1.- Según el déficit: Alfa-talasemias: déficit de cadenas alfa.podrían hacer HbH o Barts en RN no tiene mucha importancia xq tienen HbF. Beta-talasemias: déficit cadenas beta. Son las + frecuentes. Delta-talasemias: déficit cadenas delta. Poca importancia xq la Hb A2 es menor en adulto. 2.- Según la herencia: Maior: Homocigotos, la reciben de ambos progenitores. No tratada es incompatible con la vida (hoy en día no es así) Minor: Heterocigotos, la reciben de un progenitor. Analítica. CLÍNICA: La MINOR es la + frec y generalmente asintomática. Son portadores con alguna manifestación analítica.
Ejemplo: Fe N Hematíes elevados Hb disminuida VCM muy disminuido
43
La Maior es incompatible con la vida. A media lactancia habrá grandes hemólisis. Se suele acompañar de fascies característica (asiática o mongólica) con huesos anchos y hepatoesplenomegalia. El trato se basa en transfusiones y ahora se prueba con trasplantes de médula. Clínica a partir de 6m. Ictericia por destrucción de hematíes. Hemosiderosis. Hepatoesplenomegalia. Propensión a infecciones secundarias. Mal depósito de Fe. Palidez. Fascies característica.
Grosor pared craneal. I. hepática por cúmulo de Fe. Hematíes de morfología¿? tamaño. Acúmulo de Fe. Hematíes con V1/2 + corta. Hiperplasia compensatoria.
D X: Clínica + laboratorio. D X DIFERENCIAL: Anemia ferropénica: pero debe tenerse en cuenta que pueden ir asociadas. TRATO: Minor no hace falta. Es necesario identificarla ya que puede trasmitirse a descendencia.
ÍNDICE DE MENTZER: VCM ………SI > 13= FERROPENIA Nº Htes. SI< 13= TALASEMIA.
ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS: HEMOSTASIA Depende de:
ENDOTELIO FACTORES DE COAGULACIÓN PARED VASCULAR
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PURPURA DE SCHÖNLEIN- HENOCH: Vasculitis idiopática aguda: Por inmunocomplejos que se depositan en la pared del vaso. Púrpura en nalgas y EEII (signo guía= no desaparecen con la presión). También puede afectar parte distal de brazos. Puede haber edema periorbicular, artralgias y a veces dolor abdominal agudo (requerira DD) DD: Con dolor de abdomen agudo). Puede dar perforación y sangrado intestinal. TRATO: Es un proceso autolimitado que resuelve solo, pero puede recidivar. Se basa en no hacer ejercicio físico. Un bajo % puede hacer GMN, por lo que debe hacerse seguimiento renal (Proteinúria y microhematúria.). P X: Bueno, dura unos días, reposo. No está demostrado que ningún tratamiento vaya bien. Algunos niños pueden tener + brotes, pero eso no mejora ni empeora el P x. LA AFECTACIÓN RENAL SI QUE EMPEORA EL PX, EN LA MINORÍA DE CASOS CON EL TIEMPO SE PUEDE INSTAURAR UNA GMN.
F. COAGULACIÓN: Coagulopatías: hemofilia A, B, E. de Von Willebrand. Adquiridas: déficit vit K, C y D (en prematuros y niños de pocas semanas de vida por eso se pincha a todos los RN Vit K.), fármacos. PLAQUETAS: PTI, C y D, incompatibilidad PIA. SIST. VASCULAR: Inmunológicas: P. Schönlein- Lenoch.** No inmunológica: Excorbuto, Sd de Marfan (sangrar con facilidad), Sd Ehters- Danlos.**
**(LOS NOMBRES DE SÍNDROMES NO SE SI ESTÁN BIEN…ES QUE NO ENTENDÍA MUY BIEN LA LETRA)
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ACCIDENTES EN LA INFANCIA: Deben coincidir 3 factores:
NIÑO
NOXA
AMBIENTE
NIÑO: pobre conciencia del peligro, no tiene sensación de peligro. NOXA: Elemento lesivo (escalera, fuego, medicamentos). AMBIENTE: para que se produzca contacto niño-noxa. CARACTERÍSTICAS: A.- Desplegamiento de seguridad: %
INDEPENDENCIA DEL NIÑO.
CUIDADO DE LOS PADRES AÑOS B.- Época del año: Tiene poca influencia, no es significativo. C.- Días de la semana: Hay variación al estar en sitios inusuales para los niños. D.- Horas: Nº accidentes
(nunca llega a 0) 7
12 HORA
46
E.- Tipos de accidentes: Tráfico. Familiares. F.- Hospitalización: La mayoría de niños accidentados no necesitan observación. Tipos de lesiones: 1.- Área traumatológica: - Contusiones. - Fracturas, esguinces. - Heridas. 2.- Accidentes por intoxicación: 3.- Quemaduras: Tratamiento: -Dura muchos días. -Hay que curarlos cada día. -Pueden crear deformaciones. Gravedad: -Grado I, II, III. GRADO I: EPIDERMIS GRADO II: DERMIS GRADO III: SUBCUTANEO - Lugar: puede dejar secuelas de por vida. - % de superficie: Determina la gravedad de la quemadura del niño. 8% de la superficie quemada = INGRESO. Tratamiento general: -Mayoría de quemaduras se tapan para que no se las toquen, i se puedan infectar. -Sedación o calmantes (más que en un adulto). -La regla de los 9:
19
18 POSTERIOR
9 18 13 PEQUEÑO.
47
9 9
18 1
18
MAYOR 7-10% de quemaduras necesitará ingreso. El ingreso del niño depende de la superficie quemada y no de la profundidad.
INTOXICACIONES:
Frente a sospecha de intoxicación se debe: Identificar la sustancia tóxica. Eliminar el tóxico.
Nº Intoxicaciones
1
Hay 2 picos. En adolescencia: descartar Problemas psicológicos ó autolisis. 6
Años. Adolescencia
IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO ¿QUE?
TIPO PRODUCT
¿CUANTO? ¿CUANDO? ¿COMO?
CANTIDAD (si no se sabe pensar en lo peor)
HORA: para saber si hay o no absorción.
CICUNSTAN CIAS: dp de comer retrasa abs.
¡¡¡SI SE PUEDE…QUE NOS TRAIGAN O ENSEÑEN LO QUE HA TOMADO!!!
48
EXPLORAC IÓN FÍSICA: para saber la gravedad
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO: - Vómito: 1ª elección. Contraindicado en: Ingesta de cáusticos esofagitis. En coma o convulsiones aspiración. Hematemesis. ¿Cómo lo hacemos? Jarabe de Ipecacuana: pocos efectos secundarios e induce el vómito a los 5-20’ d la administración. Alternativa: Apomorfina sc (pero tiene + efectos 2arios) - Lavado gástrico: Indicado: Cuando no vomita. En coma o convulsiones. En lactante muy pequeño Contraindicado: Ingesta cáusticos. ¿Cómo lo hacemos? Con jeringas de gran calibre con suero y se aspira hasta que salga transparente el líquido. Postura: La que se pueda, pero si colabora en decúbito supino. - Antídoto (si hay) o carbón activado (no se dan los2; uno u otro) Indicado: Después del vómito o lavado gástrico. Contraindicado: Ingesta cáustico (peligro de quemar 2 veces). Si efecto tóxico muy rápido (ej: lejía). Cuando no sabemos la dosis a administrar. El carbón activado se da disuelto en agua; si es pequeño se da con sonda. Tiene gusto anodino y consistencia arenosa. Se une al tóxico y se elimina vía digestiva (actúa como sustancia tampón). Es bastante inespecífico.
Ejemplos: TÓXICO
METANOL BZD CO PARACETAMOL
ANTÍDOTO
ETANO FLUMAZENIL OXÍGENO N-ACETILCISTEINA (fluimucil) Es tóxico a partir de 140 mg/Kg.
49
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS (en pacientes ingresados): Catárticos: sulfato sódico o de magnesio aceleran el tránsito intestinal. Contraindicado en compromiso de función renal. Diuréticos: alcanilizan o acidifican orina. Indicados para aumentar la diuresis. Contraindicado en I. Renal, EAP, shock, I. Cardiaca. Hemodiálisis: diálisis peritoneal, exanguineo transfusión, hemoperfusión.
En intoxicación por lejía en casa: tomar agua o leche o agua con clara de huevo.
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PEDIATRIA PREVENTIVA -
Activitats preventives Promoció de la salud comunitaria Programa del nen sà Calendari de vacunacions Promoció d’habits de salud Detecció precoz de problemas de salud Llibre de salud infantil
Perque medicina preventiva? Es millor prevenir que curar perque: - s’evita la enfermetat i les seves sequeles fisiques i psicologiques - economicament es mes rentable CONCEPTES - Salud - Enfermetat o Estadis de la enfermetat o Manifestacions propies o Prevenció
51
REANIMACIO NEONATAL ASFIXIA PERINATAL HEMORRAGIA CEREBRAL
• • • • •
Fisiologia del naixement Asfixia perinatal Reanimació neonatal Encefalopatia hipoxicoisquèmica Hemorràgia intracranial neonatal
1
+ Forces bioquímiques Forces mecàniques
Circumstancies genètiques “ maternes “ fetals
"En un primer pensament, el naixement podria
semblar una prova terrible i perillosa. El fetus humà és comprimit a través del canal del part durant varies hores, durant les quals el cap pateix una pressió considerable i el nadó es deprivat intermitentment d’oxigen… després passa d'un ambient càlid, fosc i protegit a una sala freda i lluminosa…. En resposta, el fetus produeix nivells extraordinàriament alts d'hormones d’estrès, adrenalina i noradrenalina… típicament utilitzades per preparar l'organisme per la fugida o la lluita quan s'observa una amenaça per la supervivència."
Lagercrantz & Slotkin, 1986
2
Sistema nervioso
3
Intercanvi gasos
4
Canvis circulatoris • Placenta – Intercanvi de gasos – Shunt de baixa resistència
• Fetus – 2 shunts dreta ----> Esquerra – pO2 20 - 25 mmHg
2 moments crítics 1. Pinçament del cordó umbilical Elimina la placenta
Interromp aport d’oxígen
Augmenta resistencies perifèriques i Tensió arterial
5
2 moments crítics 2. Inici de respiracions Distensió alveols
Disminució Resistencia Pulmonar
Aumenta fluxe pulmonar
Tancament funcional F Oval i ductus
CIRCULACIO FETAL Foramen oval
V cava inferior Vena umbilical O2
O2
6
CIRCULACIO NADO NORMAL
Expansió pulmonar Augment TA sistèmica Disminució TA pulmonar Tancament FO Tancament DA Lligadura cordó
O2
O2
7
CIRCULACIO EN NADO ASFIXIAT AMB EXPANSIO INCOMPLETA DELS PULMONS
Mecanismes de compensació del risc d'asfíxia • Hb fetal: Més afinitat per l’oxigen • Teixits fetals: Més capacitat d’extreure oxigen • Més resistència a acidosi
8
Mecanismes de compensació de l’asfíxia • Bradicardia • Diving reflex – Preferència per SN, Adrenal cor – Disminució de flux pulmonar i esplacnic
• Disminució del consum d’oxigen: – Glicolisi anaeròbia
TREBALL DE PART
RISC D’ASFIXIA Augment consum d’oxigen Interrupció intercanvi gasos
9
NO Ventilació No perfusió pulmonar
Augment RV Pulmonar Persistencia FO/DA Shunt D ---> E
Durada és factor crític per pronostic i evolució Essencial ACTUACIO PRECOÇ
10’
10
Diagnostic Es precisen els 4 criteris següents: 1. Acidosi metabòlica o mixta (pH< 7.0 AU) 2. Apgar 0-3 durant més de 5 minuts 3. Manifestacions neurològiques en periode neonatal inmediat: Hipotonia, convulsions, coma, EHI 4. Evidencia d’afectació multiorgànica en periode neonatal inmediat
11
Presentacio clínica Afectació multiorgànica • SNC: encefalopatia hipoxicoisquèmica • Cardiovascular: IT, ICC; disfuncíó ventricular i del miocardi • Renal: oliguria, NTA, NCA, IR • Hepàtica: Augment enzims • Gastrointestinal: ECN als 5-7 dies • Pulmonar: Destret respiratori, HTPPN • Hematològic: Trombopènia,; CID
AVALUACIO A SALA DE PARTS MOMENT DEL PROBLEMA Abans o durant el part Post-naixement Vigorós al neixer
Aspiració meconial Pneumonia Malformacions Pneumotorax
Apnea, bradicardia, cianosi
12
Reanimació neonatal
Comité de Reanimació Cardiopulmonar de la Societat Catalana de Pediatria. Comité de RCP de la Asociación Española de Pediatria
1. Situació d’emergència en aturada respiratoria i/o cardiaca inesperada i que precisa mesures de RCP 2. Assistència al nadó en la sala de parts
1
• 6% dels nadons en precisen • Molt més en els de menys de 1500 grams
Prerequisits • • • • •
Personal entrenat Disponibilitat Anticipació Comunicació equip perinatològic Material
2
Reconeixement de situacions de risc • Abans del part • Durant el part
Material necessari • • • • • • • • • • • • •
Font de calor Font d’oxigen Aspirador amb manòmetre Estetoscopi Xeringues i agulles Sondes de succió Bossa autoinflable 250 ml amb mascaretes neonatals Cànules orofaríngies 0, 00 Tubs endotraqueals nos 2 al 4 Laringoscopi pala recta 0 i 1 Guants i gasses estèrils Equip de cateterització umbilical Medicació: adrenalina, Bicarbonat, Naloxona, Atropina
3
1. Avaluació, valoració i estabilització • Valoració de la necessitat de RCP – Respiració després d’estímul – FC: auscultació, braquial, umbilical – Coloració central • Estabilització – Regulació temperatura: calor, secar – Posició supí – Aspiració secrecions: 5-10’’ – Estimul tactil
4
2. Oxigenació i ventilació • • • • •
Si no respiracions espontanies o FC < 100 x’ Posició correcta Mascareta de mida apropiada Presió incial de 30-40 cmH2O Comprovar eficàcia
3. Massatge cardiac. Intubació • Massatge si FC < 60x’ o entre 60 i 100 x’ però no aumenta amb ventilació correcta • Tècnica apropiada: 120 x’, relació 1/3
5
Intubacio endotraqueal Si ventilació anb bossa inefectiva Si es requereix aspiracio traqueal Necessitat IPPV Tubs 2.5 pels < 1000 g 3 per 1000-2500 g 3.5 per > 2500 g
4. Medicaments i líquids • Vies d’infussió: umbilical, endotraqueal
6
4. Medicaments i líquids • • • • •
Adrenalina: 0.01 mg/kg (0.1 ml/kg 1:10.000) Atropina: 0.01 – 0.03 mg/kg Bicarbonat ½ M: 1-2 mEq/kg Naloxona: 0.1 mg/kg Líquids: 10 mL/kg de SSI, sang
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
7
Posició Calor radiant Secar Meconi en LA? Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
Visualitzar via aèria i aspirar
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
8
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
9
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
Posició Calor radiant Secar
Succió Boca i nas Estimular
Avaluar respiracions Avaluar color Avaluar FC
10
Calentar / Secar i estimular Posició / Succió boca i nas RESPIRACIO Eficaç
FREQUENCIA CARDIACA > 100 COLOR Sonrosat
Cianosi Oxigen
Observacio
Calentar / Secar i estimular Posició / Succió boca i nas RESPIRACIO Apnea Gasping Ventilar
FREQUENCIA CARDIACA > 100
< 100
COLOR Cianosi Oxigen
Sonrosat Observacio
11
Calentar / Secar i estimular Posició / Succió boca i nas RESPIRACIO Apnea Gasping Ventilar
FREQUENCIA CARDIACA
Massatge
COLOR
< 60 60-100 i no aumenta
Adrenalina
Sonrosat
Cianosi Bicarbonat/liquids Oxigen
Observacio
RCP del preterme • • • • •
Sempre depressió respiratòria marcada Particularment sensible a l’hemorràgia Quasi sempre precisen RCP avançada Tendència ràpida a hipotensió No tenen control tèrmic
Precisa personal expert
12
Decisió de NO reanimar • Límit orientatiu: 23 setmanes – 500 grams
• Tractar activament tots els 26 setmanes – 700-800 grams
En menors de 750 grams Necessitat de massatge cardiac i/o drogues No resposta a ventilació assistida Apgar < 5 als 5 minuts
RISC ELEVAT DE MORT O SEQUELES
13
Valoració grau d’asfíxia Test d’APGAR 0
1
2
FC
0
< 100
> 100
Esforç respiratori
Apnea
Irregular
Vigoros, plor
Color
Palid, cianotic
Palidesa, cianosi extremitats
ROSAT
To musc
Abset
Dèbil
Actiu
Irritabilitat
Absent
Ganyota
Retirada activa
Prevalença paràlisi cerebral segons Apgar Mortalitat 1r any
Supervivents PC
Nº casos PC
PN < 2500 7-10 1’
3.8
0.6
13
0-3 1’
50
2.9
9
0-3 5’
75
6.7
5
0-3 10’
85
3.7
1
0-3 15’
92
0
0
0-3 20’
96
0
0
7-10 1’
<1
0.2
53
0-3 1’
6
1.5
22
PN > 2500
0-3 5’
15
4.7
13
0-3 10’
34
16.7
11
0-3 15’
52
36
9
0-3 20’
59
57.1
8
14
Encefalopatia hipoxicoisquèmica
ERIKA
1
Antecedents • Mare 24 anys – Endometriosi. 4 laparoscòpies
• Pare 24 anys, sa
Antecedents obstetrics • Tercera gestació – 1a: espàtules. Va precisar transfussió postpart – 2a: Desprendiment de placenta 29 setmanes de gestació. Fetus mort antepart. Ingressada en UCI per pneumonia nosocomial, sèpsia amb fracas multiorgànic.
2
Gestació actual • • • • • •
Ben controlada Ecografies normals O’Sullivan normal Serologies negatives Detecció S. agalactiae negativa 37 setmanes i 6 dies
Part • • • • • •
Inici espontani Amniorrexi artificial 40’ abans Líquid amniotic meconial Bradicardia fetal Cesària urgent Apgar 1 - 1 - 3
3
Reanimació neonatal • Intubació endotraqueal • Massatge cardiac • Administració adrenalina • Recupera freqüència cardiaca als 5’
Exploració a l’ingrés • • • • • •
Aspecte congruent amb l’edat gestacional No malformacions aparents Correcta ventilació Tons cardiacs dèbils, polsos dèbils Abdomen: Hepatomegàlia 4 cm SN: Fontanela normotensa, hipotonia generalitzada, escassa activitat
4
Exploracions complementaries • • • • • •
18200 leucos (33s/62l) Hb 15, Ht 43.9 Plaquetes 302 Proteina C reactiva: 1 pH 7.20, pO2 73, pCO2 28, Bic 10.7, EB -16 Na 127
5
Respiratori • Ventilació mecànica durant 9 dies • Precisa oxigen 6 setmanes • Tractament broncodilatador
6
Hemodinamic • Suport amb inotrops inicialment
Metabòlic • Acidosi metabòlica • Hiponatremia • Hiperglucemia
7
Nutrició • Nutrició parenteral • Alimentació per sonda nasogàstrica
Neurològic • Convulsions clòniques multifocals • Desconexió ambient • Hipertonia
8
Asfixia neonatal • Apgar inferior a 7 als 5 minuts excloent – Infecció congènita – Malformació – Depressió respiratoria per opiacis
• 5.4 per cada 1000 nadons vius • 1.8 per 1000 nadons EHI
Criteris pel diagnostic 1. Antecedents de patiment fetal important 2. Evidencia de lesió del SNC després del naixement. Presencia d’altres lesions orgàniques (gral. > 1 s) 3. Laboratori: hiperproteinoraquia, augment lactat i piruvat a LCR, augment de CK-BB, SIADH 4. Neuroimatge i EEG: lesió difusa SNC 5. Absència d’altres anomalies metabòliques, infeccioses o estructurals del SNC
9
Aspectes clínics Alteracions en • Estat d’alerta • To muscular • Respiracions Gravetat en relació a l’extensió de la deprivació d’oxígen
• Insult hipoxico isquemic resulta en Paràlisi cerebral amb o sense afectació cognitiva • No afectació cognitiva aillada • Es pot manifestar al final del primer any • Sequeles neurologiques permanents – Retard motor, retard mental, dificultats aprenentatge, convulsions, paràlisi cerebral
10
ASFIXIA PERINATAL
Tensió arterial
Hipercapnia Hipoxemia Acidosi
Redistribució volum minut
Fuxe sanguini cerebral Pèrdua autoregulació vascular
Tensio´arterial
HEMORRAGIA Fluxe sanguini cerebral
LESIO ENCEFALICA
Fisiopatologia • • • • • • • •
Afectació activitat elèctrica cerebral Alteració en metabolisme energètic Afectació d’autoregulació cerebral Mort neuronal a l’acabar insult asfíctic Canvis circulatoris Vasoparàlisi i hiperèmia cerebral Edema cerebral Vulnerabilitat regional – Sust blanca periventricular en < 34 setmanes – RNAT entre AC mitja-anterior, AC mitja-posterior
11
Fisiopatologia
• Hipoxia: aument fluxe cerebral i metabolisme anaerobic. • Reservori de grups fosforil d’alt potencial: Fosfocreatina (PCr) • Elevació AA excitotoxic Glutamat
12
• Disbalanç entre demanda – oferta d’energia a la cèlula • Disrupció de procesos critics cel.lulars
13
Fallo energia Resposta microglial
Despolarització Fallo transport Na,K,Ca
Acumul glutamat extracelular
endonucleasa
proteasa
fosfolipasa
Xantina oxidasa Lesió nuclear
Mediadors inflamatoris
Forces OsM
Acumul Ca intracelular
Activa receptor NMDA
Disrupció citoesquelet
NO sintasa
Radicals lliures Expressió gens proapoptotics
Lesió neuronal i mort cel.lular
Injuria neuronal post hipoxia-isquemia Mort primaria
Reperfusió
30’
Necrosi Calci
++++
Apoptosi
Mort secundaria
6-12 h
72 h
-
+
+++
Radicals lliures Excitotoxines
++
P.latencia
+++ +++
+++ +++
++++
14
Neuropatologia • Canvis corticals: edema, necrosi - atrofia i microcefàlia • Necrosi neuronal selectiva: – RNAT neocortex, hipocamp, cels Purkinje – Preterme pontosubicular, ganglis basals, tàlam
• • • •
Estatus marmoratus de glanglis basals i tàlm Leucomalàcia periventricular (pretermes) Porencefàlia, hidrocefàlia, encefalomalacia Afectació de tronc cerebral
Edat gestacio
NeuroAP
Correlacio n eonatal
Correlacio llarg termini
Necrosi neuronal selectiva
Terme
Cortex, diencefal, tronc, cerebel, medula
Alt resp, convulsions, to, succio
Disf motora Intelectual Convulsions
Estatus marmori
Terme
Ganglis basals Hipermielinització
?
Coreoatetosi, distonia, tremolor Afect intelectual
Lesio parasagital
TERME (pral lesió)
Cortex i sust balnca subcortical Bilateral, parietoocc
Debilita cintura escapular u proximal EE
Quadriplegia espàstica Més EE SS Llenguatge
Lesió cerebral focal i multifocal
A terme
Infart cerebral Porencefalia
Crisis focals Hemiparesia Afect MORO
Hemiparesia, quadriplegia espastica Convulsions, intelectual
Leucomalacia periventricular
PREMAT
Necrosi sust balnca dorsal VL
Hipotonia, debilitat EE II
Diplegia espastica EE II. Visual
15
Diagnostic 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Antecedents perinatals Examen neurològic EEG Tècniques d’imatge Potencials evocats Altres (experimental)
16
Diagnostic 1. Antecedents perinatals Antepart: diabetes, preeclampsia, RCI Intrapart: trauma, alteracions placenta o cordó, alteracions EAB, FC, meconi espes Postpart: neumopatia, cardiopatia, PCA, apnea, shock
Diagnostic 1. Antecedents perinatals 2. Examen neurològic Difícil en pretermes Pot ser normal si afectació antepart Exploració anormal si afectació transport Hipotonia Afectació tronc Convulsions (12-24 hores)
17
Diagnostic 1. Antecedents perinatals 2. Examen neurològic 3. EEG Lentificació, supressió de brots Bon pronostic si normalització ràpida
Diagnostic 1. 2. 3. 4.
Antecedents perinatals Examen neurològic EEG Tècniques d’imatge TC Ecografia: hiperecogenicitat periventricular-->quistes RM: elecció Gammagrafia Tc: autgment captació per disfunció BHE
18
19
20
21
Diagnostic 1. 2. 3. 4. 5.
Antecedents perinatals Examen neurològic EEG Tècniques d’imatge Potencials evocats Valorar lesió de tronc
Diagnostic 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Antecedents perinatals Examen neurològic EEG Tècniques d’imatge Potencials evocats Altres (experimental) MRS, SPECT, PET, NIR
22
Classificació clínica de la EHI Factor
Estadi I
Estadi II
Estadi III
Nivell consciencia
Alerta
Letargic
Comatós
To muscular
Normal
Hipotonic
Flaccid
ROT
Aumentats
Presents
Deprimits/absents
Mioclonia
Si
Si
No
Succió
Actiu
Dèbil
Absent
Moro
Exagerat
Incomplet
Absent
Reflexes complexes
Prensió palmar
Normal o >
Exagerat
Absent
Oculocefàlic
Normal
Hiperactiu
Reduit/absent
Pupiles
Dilatades
Contretes
Variables/fixes
Respiració
Regular
Variable
Ataxica, apnea
FC
Normal o taqui
Bradi
Bradi
Convulsions
NO
Comuns
Poc comuns
EEG
Normal
Baix volt
Periodic, iso
Funció autonòmica
Sarnat & Sarnat, 1975
Afectació depenent de la gravetat d’asfíxia Tremolor a estimuls, dificultats alimentació, irritabiñiat, vòmits, hipertonia, plor agut, estupor, coma, hipotonia, flaccidesa, hipoactivitat, apnea, convulsions
ROT hiperactius, moro exagerat, hipertonia extensora Espasticitat Convulsions
Milloria Control convulsions Pas de hipotonia a espasticitat Seqüeles Paràlisi cerebral
23
Estrategies de tractament en l’encefalopatia hipoxicoisquèmica
Estrategies neuroprotectores
24
Fallo energia Resposta microglial
Despolarització Fallo transport Na,K,Ca
Acumul glutamat extracelular
endonucleasa
Forces OsM
Acumul Ca intracelular
Activa receptor NMDA
proteasa
fosfolipasa
Xantina oxidasa
NO sintasa
Radicals lliures
Inhibició-bloqueig canals Ca i Lesió nuclear receptors NMDADisrupció
Expressió gens proapoptotics
citoesquelet
Sulfat de magnesi Mediadors inflamatoris
Lesió neuronal i mort cel.lular
Fallo energia Resposta microglial
Despolarització Fallo transport Na,K,Ca
Acumul glutamat extracelular Activa receptor NMDA
Alopurinol endonucleasa
Forces OsM Inhibidors
Acumul Ca intracelular proteasa Xantina oxidasa
Aument antioxidants Lesió nuclear Disrupció o prevenir formaciócitoesquelet
fosfolipasa
NO sintasa
Radicals lliures Expressió gens proapoptotics
Mediadors Vit C, Vit E inflamatoris DesferoxiaminaLesió neuronal i mort cel.lular
25
Fallo energia Resposta microglial
Despolarització Fallo transport Na,K,Ca
Acumul glutamat extracelular
endonucleasa
Lesió nuclear
Mediadors inflamatoris
Forces OsM
Acumul Ca intracelular
Activa receptor NMDA
proteasa
fosfolipasa NO sintasa Reducció alliberament de citoquines Xantina oxidasa Radicals lliures Antagonistes de IL-beta, Disrupció Expressió gens proTNF-alfa o PAF citoesquelet apoptotics
Lesió neuronal i mort cel.lular
Fallo energia Resposta microglial
Despolarització Fallo transport Na,K,Ca
Acumul glutamat extracelular Activa receptor NMDA
endonucleasa
proteasa Xantina oxidasa
Lesió nuclear Inhibidors caspasa Disrupció citoesquelet
Mediadors inflamatoris
Forces OsM
Acumul Ca intracelular fosfolipasa
NO sintasa
Radicals lliures Expressió gens proapoptotics
Lesió neuronal i mort cel.lular
26
27
Troballes que suggereixen relació entre sindrome neurologica neonatal i EHI • FC fetal anormal (especialment si ha estat normal previament) • Acidosi metabòlica present al neixer (severa pH < 7.0, EB > 12) • Apgar 0-6 més de 5 minuts • Disfunció multiorgànica (cardiaca, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematològica, hepàtica) • Absència de infeccions o malformacions SNC
Pronostic 3 a 5 anys després d’EHI Gravetat
N
Seguiment Morts
Estat 3-5a Normal Discap
Lleu
79
69
0
69
0
Moderada 119
103
6
75
22
Greu
28
28
21
0
7
TOTAL
226
200
27
144
29
28
Valoració • Clínica • EEG • Potencials evocats espectroscopia quasi infrarrojos • Tecniques imatge
Classificació grau encefalopatia per establir probabilitat de mal pronostic Grau
Estat mental
Lleu (sarnat 1)
Hiperalerta
Moderat (Sarnat 2)
Necessitat ventilació
Problemes alimentació
Tò
Convulsions
Probabilitat mal pronostic*
NO
Lleus
Tremulós
NO
< 1%
Letargia
NO
Moderats
Elevat
SI
25%
Moderatsever
Letargia
SI
Moderats
Elevat
SI
50%
Sever (Sarnat 3)
Coma
SI
Severs
Flaccid
SI (precoç)
75%
* Mal pronostic: Handicap sever o mort
29
EEG • Activitat paroxística i activitat de base • Afectacio severa implica retard mental i motor importants • Graus afectació EEG – Baixos voltatges – Inactivitat electrocerebral – Supressió de brots
• Activitat convulsiva aïllada es menys util pel pronostic
Altres exploracions • Potencials evocats – Somatoestesics – No milloren la prediccio per EEG
• Espectroscopia qusi infrarroja – Valoració hemodinamia cerebral, precoç
30
Estudis d’imatge • Observació de la neuropatologia • Bona relació amb el pronostic • Poden tardar dies en apareixer
Estudis d’imatge • Ecografia cerebral – Poc util per valorar pronostic
• TC – Tarda en apareixer alteracions
• RM – Més sensible – Perdua de senyal bilateral limb posterior de capsula interna implica afectació severa
31
Factors pronostics en lesió cerebral • Dades de monitorització fetal i gasometria arterial • Puntuació Apgar, pral. 10-20’ • Síndrome neurològica neonatal • Neuroimatge • Marcadors bioquímics
Troballes associades amb més risc de seqüeles • • • • • • •
Apgar 0-3 als 20’ Fallida multiorgànica Severitat EHI Duració alteracions neurològiques (> 1-2s) Convulsions neonatals (primeres 12h) RM anormal Severitat i durada alteracions EEG Anomalies persistents en funcions de tronc • Potencials evocats alterats • Microcefalia als 3 mesos d’edat
32
Hemorragia intracranial
Correlació tipus – situació clínica Tipus hemorràgia
Situació clínica
Subdural
Nadons a terme
Subaracnoidea
Pretermes Trauma o hipoxia Intraceleberosa Preterme Trauma o hopoxia Peri-intraventricular Preterme Episodis hipoxics
1
Preterme
Capilars de matriu germinal
A Terme
Plexe coroide
Hemorragia peri-intraventricular • Predisposició en pretermes – Matriu germinal molt vascularitzada – Capilars amb menys membrana basal – Anomalies d’autoregulació
• Aparició a les 24-48 hores de lesió asfíctica
2
Factors predisponents • • • • •
Prematuritat: fins 50% dels < 1500 g Destret respiratori: Fluctuacions flux sanguini Augment PVC Administració sustancies hiperosmolars Trastorns coagulació
Conseqüències • Lesió encefàlica – Relació amb lesió asfíctica prèvia – Abolició de fluxe cerebral – Disminució de metabolisme de glucosa
• Hemorragia intraparenquimatosa, infart hemorragic • Quists porencefalics • Hidrocefalia
3
Aspectes clínics • Incidencia inv prop a pes al néixer – 60-70% en PN 500-700 g – 10-20% en PN 1000-1500 g
• Moment de presentació – 80-90% els primers 3 dies de vida – 20-40% progressió durant la primera setmana – 10-15% presentació tardana (>7d)
• 50% assimptomàtica • Resta: deteriorament brusc, anemia acidosi
Diagnostic • Ecografia • Es recomana screening a tots els pretermes
4
Classificació 4 graus
1. Subependimària (matriu germinal) ± hemorragia intraventricular mínima (10%) 2. Hemorragia intraventricular definida. No omple ventricle lateral (10-50%) 3. Hemorragia intraventricular amb distensió d’un ventricle lateral com a mínim 4. Hemorragia de matriu germinal amb extensió a sustancia blanca adjacent, associada a hemorragia intraventricular i agrandament del ventricle
Tractament • Evitar exces de liquids i solcions hiperosmolars • Ventialció apropiada • Evitar oscilacions TA • Evitar hipoxia, acidosi, hipercapnia • Tractament hidrocefalia • Prevenció – Indometacina, Vitamina E? – Evitar fluctuacions de TA – Vit K a mare si Tt fenobarbital o fenitoina
5
Pronostic Depen de gravetat Mortalitat
Dilatació ventricular
Grau IV
60%
80%
Graus II-III
20%
25%
Grau I
15%
5%
6
Infeccions bacterianes neonatals
Particularitats • • • • • • •
Diferents formes de transmissió Menor capacitat de resposta a infecció Condicions coexistents Manifestacions clíniques peculiars Dificultat diagnostic infecció materna Diversos agents etiologics Més supervivencia de nens mes petits
1
Exposició a organisme patogen
Gestació > 37s Amniorrexi < 12 h No malaltia subjacent Immunitat local efectiva Barrera cutania intacta Pas anticossos transplacentals Organisme menys virulent Inocul petit
Gestació < 37s Amniorrexi > 18 h SI malaltia subjacent Immunitat local disminuida Barrera cutania afectada No anticossos transplacentals Organisme virulent Inocul gran Cateters, ventialció mecànica
Etiologia
Organismes que habitin en el tracte genitourinari i en el tracte digestiu inferior de la mare
2
Inici precoç
Inici tardà
Molt tardà
Edat
0-7d (< 72h) 7-30 d
> 30d
Complicacions obstetriques Prematuritat Font organisme
Frequents
Variable
Manifestacions Lloc
Frequent Variable Tract genital Tract genital matern matern Ambient Multisistemi Multisistemiqu ques es o focals Nursery, UCI UCI Comunitat Comunitat
Precoç Clostridiun Enterococ Estreptococ B Listeria S. aureus S aureus PC neg Neumococ S Viridans Bacteroides Campylobacter Citrobacter Enterobacter E. coli H Influenzae Klebsiella Gonococ Meningococ Proteus Pseudomona Salmonella Serratia
Infrequents
+ + +++ + + + + + + +
Tardana
+ +
Normal Ambient Comunitat Multisistemi ques o focals UCI Comunitat
Nosocomial Comunitaria + ++ + ++ +++
+ + ++
++ + + + +
+++ +
+ ++ +
+ + +
+ + + + +
3
Enterococ Estreptococ B
Precoç +
Tardana
Nosocomial ++
+++
+
+
+ +
S. aureus
+
++
S aureus PC neg
+
+++
Neumococ S Viridans
+ +
++
+++
+
E. coli
Comunitaria
++ ++
Incidencia • 1-4 casos per 1000 nadons vius • Es multiplica per 3-10 si pretermes o baix pes. • Augment molt important en presencia de corioamnionitis
4
5
Malaltia perinatal per Streptococ del grup B (Streptococcus agalactiae)
Principal causa de malaltia bacteriana infecciosa neonatal
6
30% gestants colonització assimptomatica en algun moment de l’embaras 20% colonitzades en el moment del part
50% dels seus nadons es colonitzaran (10% RN)
1-2% dels colonitzats desenvolupen malaltia nvasiva (1-2/1000 nadons) 4-6% moren
Espectre de malaltia • Inici precoç
Primera setmana de vida Majoria primeres 24 hores 75% de tots els casos
• Inici tardà 3-4 setmanes de vida Afecta igual a terme que pretermes
7
Espectre de malaltia • Inici precoç
Destret respiratori, apnea, mala perfussió, shock. Sepsis 25-40%, pneumonia 25-55%, meningitis 5-10%
• Inici tardà Més frequent bacteriemia o meningitis. Infeccions focals
Espectre de malaltia • Inici precoç Transmissió vertical
• Inici tardà Transmissió horitzontal Inclus via llet materna
8
Malaltia precoç per SGB i edat gestacional Edat gestacional % Malaltia precoç SGB
Mortalitat %
< 33 s
9
30
34-36
7
10
> 37
83
2
Malaltia precoç per SGB Frequencia en nadons de risc Amniorrexi > 18h Amniorrexi preterme i prematura + Cultiu +
1% 33-50%
Bacteriuria SGB
8%
Corioamnionitis
6-20%
Bessó amb malaltia precoç SGB
40%
9
Coneixem l’agent etiologic Coneixem el mecanisme de transmissió Coneixem factors predisponents
1980’s: Administració d’antibiotics durant el part a les mares colonitzades disminueix la incidencia de malaltia invasiva en els nadons
1990’s: Generalització de la profilaxi de la transmissió perinatal del SGB
10
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc
Segons cultiu antenatal
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc
Segons cultiu antenatal
Antibiotics intrapart a totes les dones que presentin factors de risc Fill previ amb malaltia invasiva SGB Bacteriuria SGB en la gestació Part < 37 s Amniorrexi > 18 hores Febre intrapart > 38ºC
11
Un o més dels següents factors de risc: Fill previ amb malaltia invasiva per SGB Bacteriuria SGB en gestació actual Part abans de les 37 setmanes Amniorrexi més de 18 hores Febre materna intrapart > 38ºC
SI PENICILINA Intrapart
NO
NO PRECISA profilaxi intrapart
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc
Segons cultiu antenatal
Antibiotics intrapart a totes les dones que presentin factors de risc Fill previ amb malaltia invasiva SGB Bacteriuria SGB en la gestació Part < 37 s Amniorrexi > 18 hores Febre intrapart > 38ºC
12
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc
Segons cultiu antenatal
Antibiotics intrapart a totes les dones que presentin factors de risc
Screening totes les gestants 35-37s
Fill previ amb malaltia invasiva SGB Bacteriuria SGB en la gestació Part < 37 s Amniorrexi > 18 hores Febre intrapart > 38ºC
Mostres 1-5 setmanes abans del part snesibilitat 87%, especificitat 97% Falsos negatius 5%
Tractar si cultiu positiu
Factors de risc: Fill previ malaltia invasiva SGB Bacteriuria GBS gestació actual Part < 37 setmanes gestació
SI PENICILINA Intrapart
NO Frotis vagino-rectal per SGB a la setmana 35-37
SGB Negatiu
SGB Positiu PENICILINA Intrapart
NO Fet o desconegut
Factors de risc: Amniorrexi > 18 hores Febre intrapart > 38ºC
SI PENICILINA Intrapart
NO NO PRECISA PROFILAXI INTRAPART
13
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc
Segons cultiu antenatal
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc Menys tractaments Menys costosa Menys laboriosa
60% de afectatas NO presenten factors de risc No temps per profilaxis completa
Segons cultiu antenatal Prevenció de més casos de malaltia invasiva SGB
Més costosa Més nº tractaments Més risc reaccions adverses Pot promoure resistencies
14
Estrategia de tractament: A qui tractar? Segons factors de risc Menys tractaments Menys costosa Menys laboriosa
60% de afectatas NO presenten factors de risc No temps per profilaxis completa
Segons cultiu antenatal Prevenció de més casos de malaltia invasiva SGB
Més costosa Més nº tractaments Més risc reaccions adverses Pot promoure resistencies
Incidence of early- and late-onset invasive group B streptococcal disease in three active surveillance areas (California, Georgia, and Tennessee), 1990 through 1998, and activities for the prevention of group B streptococcal disease.
15
December 2, 2005 / 54(47);1205-1208
Profiaxis intrapart • Tractar durant la gestació no erradica comletament SGB • Major probabilitat de prevenir transmissió si inici profilaxis aviat intrapart
16
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5
0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50 45
Tra Sens ct a e me nt: 47 %
40 35 30 25 20 15 10 5 0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
17
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50
Men ys d hora ’1
45 40 35
46%
30 25 20 15 10 5 0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50 45 40
1 – 2 hores:
35 30
28%
25 20 15 10 5 0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
18
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50 45
es :
40
2–
25 20
2. 9
4h
30
%
or
35
15 10 5 0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
Transmissio vertical en relació al moment de profilaxis
%
50 45
Més de 4 hores:
40 35 30
1.2%
25 20 15 10 5 0 NO
0
1
2
3
4
Temps entre administracio ampicilina i naixement (hores)
19
Profilaxi antibiòtica Beneficiosa si s’administra 2-4 hores abans del part. Més segura si s’administra més de 4 hores abans
Profilaxi intrapart als EE. UU. Any 1998 Es varen prevenir: • 3900 malalties precoces per SGB • 200 morts neonatals
20
Problemes pendents 1600 nens s’infecten encara a l’any als USA • • • • •
Metods cultiu inadequats Mostres incorrectes Mala comunicació equip perinatologic Parts precipitats Gestacions mal controlades
Noves recomanacions per a la prevenció de la transmissió SGB
21
Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease Revised Guidelines from CDC Prepared by Stephanie Schrag, D. Phil. Rachel Gorwitz, M.D. Kristi Fultz-Butts, M.P.H. Anne Schuchat, M.D. Division of Bacterial and Mycotic Diseases National Center for Infectious Diseases
MMWR Recommendations and Reports August 16, 2002 / 51(RR11);1-22
• Screening universal de les gestants 3537s • Antibiotics en totes les portadoes excepte si cesaria sense treball de part i amb bossa integra. • PENICILINA G • Si corioamnionitis, antibioitcs d’ampli espectre a la mare, investigació del nadó i inici de tractament.
22
Cultiu vagino-rectal per SGB entre 35-37 s a TOTES les gestants Excepte si va tenir bacteriuria per SGB durant la gestació o un fill previa amb malaltia invasiva per SGB
PROFILAXI INTRAPART Fill previ malaltia invasiva SGB Bacteriuria SGB en gestació Cultiu positiu durant la gestació (excepte cesaria programada amb bossa integra i sense dinàmica) Estat SGB desconegut si. Part abans de 37s Amniorrexi > 18h Febre intrapart
NO PROFILAXI INTRAPART Gestació previa amb cultiu positiu, si no es positiu actualment Cesaria programada en absencia de treball de part i amb bossa integra Screening SGB negatiu en gestació actual, independent de factors de risc
Maneig dels nadons nascuts de mares que han rebut tractament antibiotic profilactic durant el part per prevenir malaltia precoç per SGB o per sospita de corioamnionitis
23
Tractament intrapart a la mare?
Antibiotics a la mare per sospita de corioamnionitis?
SI
SI SI
Signes de sepsia al nado?
Avaluació diagnòstica completa Tractament empiric
NO SI Edat gestacional < 35s?
Avaluació limitada Observar 48h
NO SI
Profilaxi menys de 4 h abans del aprt?
Si sospita sepsia, avaluació completa i tractament empiric
NO NO avaluació NO tractament Observar 48 hores
Amenaça de part preterme Inici de treball de part o amniorrexi abans de les 37 s de gestació amb risc important de part preterme imminent
CULTIU SGB
NO FET
Obtenir cultiu Inici Peniclina IV
Parar Peni si No creixement en 48h
POSITIU
GBS +
Penicilina IV 48 hores
NEGATIU
NO Profilaxis
Profilaxi intrapart
24
Regims antibiotics recomanats per a la prevenció de la transmissió perinatal de SGB Recomanat
Penicilina G
Alternativa
Ampicilina
Inici 5 M UI IV 2.5 M UI/4h fins part Inici 2 g IV 1 g/4h fins part
Al.lergia a Penicilina • Baix risc anafilaxia Cefazolina
Inicial 2 g IV 1 g/8h fins part
•Alt risc anafilaxia Sensible clinda i eritromicina Resistent o ??
Clindamicina 900 mg/8h IV fins part o Eritromicina 500 mg/6h IV fins part Vancomicina 1 g/12 IV fins part
Diagnostic de la malaltia neonatal • Aïllament de SGB a sang, LCR, traquea o lloc supuratiu • Hemograma • Reactants de fase aguda: PCR, IL-6, IL-8, Procalcitonina • Detecció antigens • Radiografia de torax
25
Tractament • Tractament empiric inicial amb ampicilina i gentamicina • Durada: – 7-10 dies en bacteriemia no complicada – 14 d en meningitis no complicada – Segons valors de PCR
26
Infeccions congènites neonatals Infeccions víriques neonatals
Causes • • • • • • • • • •
Toxoplasma Rubeola Citomegalovirus Herpes Sífilis HIV Hepatitis víriques Parvovirus B19 Virus Epstein-Barr Alrtres: Herpes simple, varicela-zóster, M. Tuberculosis, Listeria monocytogenes
1
Causes • • • • • • • • • •
Toxoplasma Rubeola TORCH Citomegalovirus Herpes Clínica similar a pesar d’heterogenicitat biològica Sífilis Hepatoesplenomegalia HIV Pneumònia Hepatitis víriques Parvovirus B19 Lessions osies Virus Epstein-Barr Anèmia Alrtres: Herpes simple, varicela-zóster, M. Tuberculosis, Listeria monocytogenes
Causes • • • • • • • • • •
Toxoplasma Rubeola Citomegalovirus Herpes Sífilis HIV Transmissio perinatal Hepatitis víriques Parvovirus B19 Virus Epstein-Barr Alrtres: Herpes simple, varicela-zóster, M. Tuberculosis, Listeria monocytogenes
2
Causes • • • • • • • • • •
Toxoplasma Rubeola Citomegalovirus Herpes Sífilis HIV Hepatitis víriques Parvovirus B19 Embriofetopatia Virus Epstein-Barr Alrtres: Herpes simple, varicela-zóster, M. Tuberculosis, Listeria monocytogenes
Incidència d’infeccions maternes i fetals Microorganisme
Mares (1000 gest) 40-150
Fetus (1000 RN vius) 5-25
20-40
4-30
0.1
0.5
Toxoplasma
1.5-6.4
0.5-1
Herpes simple
10-15
RARO
0.2
0.1
Citomegalovirus Rubeola Epidemic Interepidemic
Treponema pallidum
3
Diagnostic • Historia completa familiar i maternal • Es precisa elevat index de sospita • Clínica • Confirmació analítica
Signes clinics associats amb infecció TORCH • • • • •
Retard de creixement SNC Ulls Hematologics Cor i pulmó
4
Signes clinics associats amb infecció TORCH • • • • •
Retard de creixement SNC Hidrocefalia Ulls Microcefalia Hematologics Calcificacions Cor i pulmó
Signes clinics associats amb infecció TORCH • • • • •
Retard de creixement SNC Corioretinitis Ulls Queratoconjuntivitis Hematologics Cataracta Cor i pulmó Glaucoma
5
Signes clinics associats amb infecció TORCH • • • • •
Retard de creixement SNC Hepatoesplemomegalia Ulls Ictericia (>20% directa) Hematologics Anemia hemolítica Cor i pulmó Peteqiues i equimosis Hidrops no immune
Signes clinics associats amb infecció TORCH • • • • •
Retard de creixement SNC Ulls Hematologics Pneumonitis Cor i pulmó Miocarditis Malformacions (rubeola)
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Troballes cliniques que suggereixen diagnostics especifics Rubeola
Ulls: cataracta, cornea nebulosa, retina pigmentada Pell: Blueberry muffin sindrome Os: Estriament vertical Cor: Malformacions: Ductus, Estenosi pulmonar
CMV
Microcefalia amb calcificacions periventriculars Hernies inguinals Petequies i trombocitopènia
Toxoplasma Hidrocefalia amb calcificacions generalitzades Corioretinitis
Sífilis
Osteocondritis, periostitis Eccema cutani, lesions mucocutànies
Herpes
Vesícules a pell Queratoconjuntivitis Troballes SNC agudes
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Confirmació analítica • IgM en sang de cordó (> 18-20 mg/dL) • Serologia materna i del nen • Cultiu viral • Detecció de genoma viral
Altres proves complementaries • • • • • •
Hemograma complet Punció Lumbar Radiologia osia TC cranial Examen oftalmologic Examen auditiu
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Rubeola congènita • Infecció materna 1 mes preconcepcio i 2n trimestre • Signes clasics si infecció primeres 8 setmanes de gestació – Cataracta: infecció abans del dia 60 – Cardiopatia: Infecció abans del dia 80 – Sordera, retinopatia: Infecció 1r i 2n trimestre
• Incidencia – 15-25% durant primer trimestre – 5-7% al 4rt mes – 1-2% al 5è mes El virus es pot excretar durant mesos El virus pot persistir a la cataracta fins 3 anys
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Diagnostic • Nadons a terme de baix pes • Lesions cutànies • Síndrome de Gregg: cataracta, microcefalia, cardiopatia i sordera • Trombocitopenia • Fontanela anterior amplia • Cardiopatia: PCA, defectes septals, estenosi perifèrica de l’artèria pulmonar • Sordera: manifestació més freqüent
• Diagnostic de laboratori – Serologia IgM – Aïllament del virus
• Tractament: Cap • Pronostic: – Problemes comunicació, defectes auditius, retard mental o motor, microcefalia – Tendencia a hernia inguinal
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No gestació durant els dos mesos posteriors a la vacunació
Citomegalovirus • Infecció generalment assimptomatica • Possibilitat de reactivació de virus latent • Infecció fetal a partir de – Infecció materna de novo – Reactivació infecció materna
Més gravetat Més tardana
• Infecció perinatal o postnatal és benigna, excepte postransfusional
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• Etiologia – Virus DNA, familia virus herpes – Absencia de timidin quinasa el fa resistent a aciclovir
• Patologia – Cèlules gegants multinuclades amb cosos d’inclusió citoplasmatics i intranuclears – Afecta fetge, pulmo, cervell, pancreas, ronyons
• Diagnostic – – – – – – –
90% assimptomatics al neixer Generalment pretermes Malaltia aguda progressiva disseminada Ictericia, HEM, petequies, equimosi Calcificacions periventriculars Febre Pneumonitis
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• Laboratori – Detecció de virus durant les primeres 3 setmanes, principalment en orina – Serologia
• Tractament: Ganciclovir • Pronostic – 20-30% d’infectats moren – >90% seqüeles: hipoacusia neurosensorial
Infecció per CMV durant la gestació
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Infeccions per enterovirus
Polio Coxsackie A i B Echo
• Incidencia estacional: final estiu, inici tardor • Etiologia – Polio i Coxsackie A molt rares – Coxsackie B: miocarditis i/o meningitis asèptica – Echovirus: febre, coagulopatia, meningitis aseptica, hepatitis, rash
• Pronostic greu si apareix miocarditis
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Infeccions pel virus del herpes simple • Tipus 1
• Tipus 2
98% de les infeccions orals 7-10% dels herpes genital primaris 100% encefaltis fora de periode neonatal
90% dels herpes genital primaris 99% de infeccions genitals recurrents Majoria de meningitis aseptiques
70-80% de infeccions herpetiques neonatals són per tipus 2
• Taxa d’atac – En infecció primaria: 50% – En reinfecció materna: 8%
• Patogenia – Infecció durant el pas pel canal del part
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Diagnostic Nadons normals al neixer Desenvolupen malaltia als 5-10 dies
Disseminada (50%)
Localitzada (50%)
Amb o sense afectació del SNC
SNC Pell Ulls Boca
Tractament i prevenció Mare afecta Herpes genital Membranes integres o trencades < 4h
• Sospita infecció neonatal Confirmsció
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Pronostic DOLENT • Més del 50% – – – – – –
Microcefalia Espasticitat Paràlisi Convulsions Sordera Ceguesa
Varicela • 4.9% risc infecció simptomàtica intrauterina si varicela mare 1r trimestre • No augment incidencia avortament • Si varicela mare 5 dies prepart-2 dies postpart, 17-31% atac nadó
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• Varicela congènita: Infecció materna 1r o 2n trinestre • Varicela neonatal: Transmissió transplacental. Inici abans dels 10 dies de vida • Pitjor pronostic si afectació materna entre 5 dies abans i 2 dies despres del part • Placenta actua de barrera: Només 1/6 infeccions maternes varicela neonatal
• Varicela congènita: Molt rara Cicatrius, atrofia muscualr assimetrica, hipoplasia extremitats Baix pes al neixer Encefalitis cronica amb atrofia cortical Oftalmitis, corioretinitis, microftalmia, atrofia, cataracta
• Varicela neonatal: Aparició 5-10 dies de vida Vesícules recurrents, diseminades. Disseminació visceral. Aparció primers 4 dies: generalment lleu
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• Profilaxi Gammaglobulina específica antivaricela Indicat si varicela materna entre 5 dies pre i 2 dies post part • Tractament Aciclovir: efectiu en les 1s 24 hores de malaltia No recomanat en gestants
Hepatitis víriques
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Hepatitis A • Transmissió intrauterina molt poc frequent – Virèmia curta – No contacte fecal-oral
• Si infecció mare entre 2 s abans i 1 s despres del part: – Gammaglobulina 0.02 mL/kg IM al nadó
Hepatitis B • Infecció 1r-2n trimestre RARAMENT transmet malaltia • Transmissió durant el part. – 60-70% si infecció activa present – 80-90% si mare HBeAg positiva
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Mecanismes de transmissió • Transplacental: 10% • Natal: HBsAg a líquid amniotic, secrecions vaginals, sang • Postnatal: fecal-oral, sang • Factors de risc de transmissió – – – –
Mare HBeAg (+) i Abti-Hbe (-): 70-90% Xinesos (40-70%) Hepatitis mare 3r trimestre o postpart (70%) Títols elevats HBsAg en serum mare
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Clínica • Assimptomatics al neixer • Als 2-6 mesos: – Antigenemia cronica – Augment enzims hepatics
Prevenció i tractament postnatal • Gammaglobulina HepB Protecció 6 setmanes • Vacuna Hepatitis B Protecció llarg termini
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Vacuna + gammaglobulina
Baixa frequencia infecció intrauterina Infecció al néixer en la majoria de casos Periode incubació 6 setmanes – 6 mesos
Ig Hep B 0.5 mL IM abans de 12h Vacuna Hep B 0-1-6m
Estudiar mare Vacuna Hep B abans de 12 h Si mare (+): Ig abans de 7 d
Protecció > 93%
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Hepatitis C • Transmissió parenteral • Transmissió vertical perinatal: 0-6% • Augment si coinfecció HIV: 5-36% • Clínica – – – –
P incubació 6-7 setmanes Generalment assimptomatics 65-70% desenvolupen hepatitis crónica 20% cirrosi, carcinoma
• Diagnostic – Detecció anticossos (sens i esp 95%) – PCR: detecció i quantificació RNA
• Maneig – – – –
Mare infectada 3r trimestre: MAXIM RISC NO profilaxi Ig ni vacuna Realitzar serologies als 12 m d’edat NO contraindica alletament matern (encara que sí es possible transmissió)
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Parvovirus B19 • Paper en
Hidrops fetal no immune Anèmia aplastica
• 30-60% adults seropositius • Afinitat per cèls progenitores eritroides – Aplasia MO ICC Hidrops
Virus de la immunodeficiencia humana
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• OMS: – 18 milions d’adults – 1.5 milions de nens infectats
• EE UU: 0.17% de gestants positives • Transmissió vertical 14-40%
Factors de risc • Mare d’alt risc – Addictes a drogues per via parenteral – Hemofíliques
• Transfussió de sang: 1/225.000 unitats transfoses • Alletament matern: +14% risc de transmissió Carrega viral especialment elevada en calostre EVITARLO si possible
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Clínica • • • • •
Progressió més ràpida si transmisió vertical Al néixer assimptomatic o BPEG Infeccions recurrents, candidiasi, P carinii Hepatoesplenomegalia Afectació neurològica estàtica o progressiva
Diagnostic • Dificil interpretar Ac IgG en nens < 18m PCR Càrrega viral Ag p24 Cultiu viral
Identifica 50% al neixer > 95% als 3-6m
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Marcadors de malaltia • Alteracions immunologiques – Hipergammaglobulinemia – CD4+
• Malalties suggestives d’immunodeficiencia cel.lular – Candidiasi – Criptococosi – Pneumocistis carinii
Estudi fill de mare HIV + • PCR/cultiu als 1 i 4- 6 mesos • 2 tests virologics negatius (un > 4 mesos) NO infecció, si assimptomatic • ELISA negatiu als 18-24 mesos d’edat
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Prevenció • Protocol ACTG 076 – Disminució 67% risc de transmissió vertical
Zidovudina Gestació: 100 mg vo 5 vegades al dia desde 14-34 s Part: 2 mg/kg/h ev en 1h i 1 mg/kg/h fins oart Postnatal: 2 mg/kg/6h vo desdxe 8h finsn 6 s
TRANSMISSIO PERINATAL HIV
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• Principal font d’infecció per HIV de lactants i nens • 90% dels casos pediatrics de SIDA • Quasi totes les noves infeccions en preadolescents
Moment de la transmissio • Intrauterina: durant la gestació • Intrapart: durant el treball de part • Postpart: Alletament matern
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• 66% de les infeccions produides abans del partr son durant els ultim 14 dies abans del neixement
Taxa de transmissió • Europa i EE UU: 15-25% • Tailandia: 19-24% • Afirca: 25-40%
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Mecanismes de transmissió • Intrauterina – Placenta – Transfussió maternofetal
Mecanismes de transmissió • Intrapart – Contacte directe amb sang o secrecions infectades – Microtransfussions maternofetals durant les contraccions uterines – Infecció ascendent des de vagina o coll uterí – Absorció del virus a traves del tub digestiu
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Mecanismes de transmissió • Postpart – Alletament matern: del 33 al 50% de la transmissió vertical a Africa
Factors de risc de transmissió • Carrega viral materna – Assaig PACTG 185 (1999) Carrega viral materna < 500 copies/mL
Transmissio 0
500-1000
2%
> 1000
7%
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Factors de risc de transmissió • Carrega viral materna – Women and infants transmission study (1999) Carrega viral materna < 1.000 copies/mL 1.000-10.000
Transmissio 0 20%
10.001-50.000 50.001-100.000
24.1% 31.6%
> 100.000
63.3%
Factors de risc de transmissió • Factors materns – – – –
Recompte baix de CD4 Malaltia avançada Infecció aguda VIH durant la gestació Nivells baixos d’anticossos neutralitzants especifics front HIV 1
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Factors de risc de transmissió • Del Part – – – – – – –
Trencament de membranes > 4 hores Part vaginal Malaltia ulcerosa genital activa Amniocentesi Biopsia vellositats corials Procediments obstetrics invasius Nens prematurs
Factors de risc de transmissió • Factors virals – Tamany de l’inòcul – Carateristiques de la soca (fenotip)
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Estrategies preventives
1. Prevenció primaria de la infecció HIV 2. Assessorament sobre HIV i proves en la gestació universals 3. Profilaxi antiretroviral per la mare i el nadó 4. Tractament antiretroviral combinat per la mare 5. Suspensió de l’alletament matern 6. Suspensió de procediments obstetrics invasius 7. Cesària programada
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• 1994: PACTG 076 – AZT oral des de la setmana 14 – AZT endovenos durant el part – AZT oral al nadó durant 6 setmanes
Reducció en un 68% del risc de transmissió
Tractament antiretroviral altament actiu 2 nucleosids + 1 inhibidor proteasa durant la gestació AZT (PACTG 076)
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Son segurs els antiretrovirals? • AZT: Anemia lleu i reversible • Disfunció mitocondrial
• Evitar alletament matern i donació de llet
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Cesària programada • Part vaginal: Risc 5 vegades superior
Cesària
Vaginal
1.8%
10.5%
Cesària programada • Part vaginal: Risc 5 vegades superior
Cesària
Vaginal
Sense AZT 10.4%
19%
Amb AZT
7.3%
2%
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• Cal ser tant agressiu en dones amb carregues virals indetectables o que prenen tractament antriretroviral altament actiu?
% transmissio
Tractament mare ACTG 076
30
Cesaria Evitar alletament 20
10
0 1990
2003
40
Toxoplasmosi • • • •
Toxoplasma gondii (protozoo) 1/1000 – 1/10.000 nadons vius Transmissió transplacental Afectació si primoinfecció durant la gestació • probabilitat al llarg de la gestació – 14% --- 29% -----59%
Infeccio materna i fetal per Toxolplasma gondii
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• 2 formes d’infecció – Afcctacio SNC o ulls – Afectació SNC + ulls + disseminada
• Risc – Contaminació amb femta de gat – Aliments poc cuits – Llet NO pasteuritzada
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Clinica • Triada clásica
Hidrocefalia obstructiva Corioretinitis Calcificacions intracranials
• Anemia, hiperptroteinoraquia, convulsions, HEM, vomits..... • Frequentment subclinica • Seqüeles: visuals, neurologiques, aprenentatge
Diagnostic • Laboratori: Serologia, PCR, ÑCR • Radiologia: – Calcificacions intracranials – Alteracions ossos llargs
• Fons d’ull: Corioretinits
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Tractament • Eficacia no clara. • Tt en embarassada probabilitat malaltia congènita • Nadons simptomatics en 1rs 6 mesos Pirimetamina 1 mg/kg/dia
+ Sufadiazina 100 mg/kg/dia + espiramicina, corticoides 1 any de tractament
NO menjar carn crua NO menjar ous crus Evitar contacte amb gats
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Sífilis congènita • • • •
Treponema pallidum Travessa placenta durant tot l’embaràs Afectació més greu 1r i 2n trimestre TOTS els fills de mares amb sífilis primaria o secundaria no tractada tenen malaltia congènita (50% assimptomatics)
Clínica • Sífilis congènita precoç (abans dels 2a)
• Sífilis congènita tardana (despres dels 2a)
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Clínica • Sífilis congènita precoç (abans dels 2a) Hepatoesplenomegalia Ictericia Osteocondritis Adenopaties Neumonitis, miocarditis, nefrosi Pseudoparalisi d’Erb Erupcio vesiculobullosa Anemia hemolítica Rinitis hemorràgica
Clínica Dents de Hutchinson Retinitis pigmentada Sordera Nas sella de montar Retras mental Hidrocefala
• Sífilis congènita tardana (despres dels 2a)
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Diagnostics • Tests NO especifrics: VDRL • Tests especifics: FTA-Absorció
Tractament • Tractar la mare • Tracta nadó si
Mare mal tractada Mare no sabem tractament Tt nomes ultimes 4 s No tractada amb penicilina
Penicilina G durant 10-14 dies Avaluacio completa incloent LCR Aïllament
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Infeccions gonocociques • Infecció al pas pel canal del part • Clínica – Oftalmia neonatorum – Artritis – Infecció amniotic
• Tractament: Ceftriaxona dosi única
Infeccions per Chlamydia • Conjuntivitis • Pneumonia durant els primers 3 mesos
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Infeccions neonatals
Caracteristiques generals • Causa important de morbimortalitat – 20% de fetus s’infecten intrauterinament – 10% dels nadons s’infecten en periode neonatal – En 25% de necropsies hi ha lesions inflamatòries
1
Peculiaritats de les infeccions neonatals • • • • •
Manera de transmissió Immunitat deficient Coexistencia amb altres malalties Manifestacions variables de les infeccions Prematuritat com a factor predisponent
Peculiaritats de les infeccions neonatals • Manera de transmissió Circulació materna Secreció vaginal Placenta
Circulació fetal
Liquid amniotic
Aspiració
Ingestió
ferida
Nosocomial
2
Peculiaritats de les infeccions neonatals • Manera de transmissió Circulació materna
Placenta
Circulació fetal
Adquirides per via transplacental durant el primer, segon o inicis del tercer trimestre
Peculiaritats de les infeccions neonatals • Manera de transmissió Circulació materna Secreció vaginal Placenta
Liquid amniotic
Aspiració
Ingestió
ferida
Nosocomial
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Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Respiratories Renals Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Disregulació tèrmica Digestives Rebuig aliment Escleredema Respiratories Renals Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
4
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Distensió abdominal Digestives Vòmits Respiratories Diarrea Renals Hepatoesplenomegalia Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Apnea Respiratories Dispnea, taquipnea Renals Retraccions, aleteig nasal Gemec Cardiovasculars Cianosi Sistema Nerviós Central Hematològiques
5
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Respiratories Renals Oliguria Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Respiratories Renals Pell pàlida, freda, marmorada Cardiovasculars Taquicardia Sistema Nerviós Central Bradicardia Hematològiques Hipotensió
6
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Respiratories Renals Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
Irritabilitat, letargia Tremolors, convulsions Hiperreflexia, Hipotonia Moro anormal Respiració irregular Fontanela abombada Plor agut
Manifestacions clíniques • • • • • • •
Generals Digestives Respiratories Renals Cardiovasculars Sistema Nerviós Central Hematològiques
Icterícia Hepatosplenomegàlia Pal.lidesa Petequies, púrpura Hemorragies
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Prevenció de la infecció neonatal • Prevenció de les infeccions congènites • Detecció i tractament precoç de les infeccions congènites • Actuació precoç davant la sospita de corioamnionitis materna • Prevenció de la transmissió vertical de les infeccions • Prevenció de les infeccions nosocomials
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