Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Módulo de Gineco-obstetricia. Gineco-obstetricia. Modalidad a Distancia. 1.- Paciente de 50 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. No se demuestra patología asociada. asociada. Se encuentra encuentra en espera espera para la práctica de una histerectomía histerectomía programada a realizar en 4 meses. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. b) Inhibidores de la fibrinólisis. c) Análogos de la GnRH. d) Derivados del cornezuelo del centeno. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10, obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua, los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día), subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales, dolor pélvico y síntomas de presión local. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%, y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento, no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986; Friedman et al 1989; Matta et al 1989; Williams y Shaw 1990). En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) (hialinización) la repuesta es también menor. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma, éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia (Messia AF et al 1998). Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo, el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987; Matta WH et al 1989).
En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología, permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2), algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones modificaciones de distintos factores de crecimiento. o Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja, infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un patrón histológico característico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. BIBLIOGRAFÍA 1. Abad L, Abad de Velasco L, Parilla JJ. Etiopatogenia. Papel de las hormonas esteroideas, factores de crecimiento y otras sustancias. Cuad Med Reprod 1999;5(1):15-29. 2. Albano C, Platteau P, Devroey P. Gonadotropin-releasing Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13(3):257-62. 3. Coutinho EM.Treatment EM.Treatment of large fibroids with high doses doses of gestrinone. Gynecol Obstet Invest 1990;30(1):44-47. 4. Chavez NF, Stewart EA. Medical treatment of uterine fibroids. Clin Obstet Gynecol 2001;44(2):327-84. 2001;44(2):327-84. 5. De Leo V, la Marca A, Morgante G. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Gynecol Obstet Invest 1999;47(4):258-262. 1999;47(4):258-262. 6. Eldar-Geva T, Healy DL. Other medical management of uterine fibroids. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998;12(2):269-88. 1998;12(2):269-88. 7. Felberbaum RE, Germer U, Ludwig M, Riethmuller-Winzen Riethmuller-Winzen H, Heise S, Buttge I, Bauer O, Reissmann T, Engel J, Diedrich K. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing releasing hormone antagonist antagonist Cetrorelix.HumReprod 1998;13(6):1660-8.
En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología, permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2), algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones modificaciones de distintos factores de crecimiento. o Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja, infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un patrón histológico característico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. BIBLIOGRAFÍA 1. Abad L, Abad de Velasco L, Parilla JJ. Etiopatogenia. Papel de las hormonas esteroideas, factores de crecimiento y otras sustancias. Cuad Med Reprod 1999;5(1):15-29. 2. Albano C, Platteau P, Devroey P. Gonadotropin-releasing Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13(3):257-62. 3. Coutinho EM.Treatment EM.Treatment of large fibroids with high doses doses of gestrinone. Gynecol Obstet Invest 1990;30(1):44-47. 4. Chavez NF, Stewart EA. Medical treatment of uterine fibroids. Clin Obstet Gynecol 2001;44(2):327-84. 2001;44(2):327-84. 5. De Leo V, la Marca A, Morgante G. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Gynecol Obstet Invest 1999;47(4):258-262. 1999;47(4):258-262. 6. Eldar-Geva T, Healy DL. Other medical management of uterine fibroids. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998;12(2):269-88. 1998;12(2):269-88. 7. Felberbaum RE, Germer U, Ludwig M, Riethmuller-Winzen Riethmuller-Winzen H, Heise S, Buttge I, Bauer O, Reissmann T, Engel J, Diedrich K. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing releasing hormone antagonist antagonist Cetrorelix.HumReprod 1998;13(6):1660-8.
2.- Al realizar el diagnóstico diagnóstico de hirsutismo hirsutismo asociado asociado a ovario poliquístico, poliquístico, usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno. b) Estrógenos. c) Corticoide. d) Acetato de ciproterona. ciproterona. El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos. Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso, depresión, fatiga, síntomas mamarios y disfunción sexual. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Van der Spuy ZM, le Roux PA. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 4, 2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2 007 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 3.- Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?: diagnóstica?: a) Insuficiencia luteínica. b) Enfermedad inflamatoria pélvica. c) Dismenorrea funcional. d) Endometriosis. Endometriosis. La endometriosis consiste endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo.
La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción. Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados intermestruales y en muchos casos, esterilidad. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación.. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado. Referencias bibliográficas:
1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99. 2. Lópes,VH. Palomo E. Incidencias de endometriosis en una población infértil. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Guatemala, 1993. 3. El‐Eoley, et al. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Fertil Steril 1990; 54:725.
4. Acosta AA. Buttram VC Jr. Besch PK, Malinak LR, Van Der Heyden J. A.proposed classfication of pelvic endometriosis. Obstet Gynecol 1973;42:19. 5. Buttran VC Jr. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Fert. Steril 1985; 43: 347. 6. López VH. Tratamiento médico‐quirúrgico de la endometriosis. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. 12. 1993. 7. Steinleitner A. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo; A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Fertil Steril 1990; 54:725. 8. Damewood M. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse embryo growth. Fertil Steril 1990; 54: 917. 9. Proug S. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two‐ cell mouse embryo growth. Fertil Steril 1990; 54: 927.
4.- Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. A la palpación hay nodularidad excesiva, hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatía fibroquística. b) Fibroadenomas. c) Papiloma intraductal. d) Cáncer de mama. Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho, en un examen físico mamario, ecográfico o mamográfico, que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace más densas. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas, aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación, pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. Raramente se presenta más tarde de esa edad. El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios.
Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria, se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. Los síntomas abarcan:
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Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"), irregular y densa del tejido mamario. o Generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama. Molestia en las mamas. o Generalmente en ambas mamas. o Puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer. Sensación de llenura en las mamas. Sensibilidad y dolor sordo e intenso. Sensibilidad y edema premenstrual.
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Secreción ocasional del pezón.
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Bibliografía: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Jones III HW, Wentz AC. Tratado de Ginecología de Novak. Editorial Interamericana-McGraw Hill. Undécima Edición 1994. DiSaia-Creasman. Oncología Ginecológica Clínica. Editorial Mosby. Cuarta Edición 1994. Van Dinh T. Sumario de Patología Ginecológica. Editorial La Prensa Médica Mexicana. 1992. Pernoll ML. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. El Manual Moderno. México. Sexta Edición 1991. Alvarez-Bravo A. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. Editorial Marketing y Publicidad SA. Tomo I. 1993. Vázquez E. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos. Gac Méd Méx 1966; 96: 1277-93. Huerta MR, Malacara JM, Rivera-Cisneros A, Díaz Cisneros FJ. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. Ginec Obstet Méx 1994; 62: 146-50.
5.- Femenino de 26 años G-3, P-1, A-1 con 39 SDG por FUR. Reporta contracciones uterinas que han sido regulares las últimas tres horas. Al examen encuentras que las contracciones son cada tres minutos y duran 50 segundos y son firmes a la palpación. Tuvo ruptura de membranas hace una hora y lo demuestras con papel de nitrazina. El examen digital cervical demuestra una dilatación de 5 cm, con borramiento del 100% y presentación en vértex en estación 0. ¿Cual de los siguientes criterios es el más preciso para decir que se encuentra en la fase activa del trabajo de parto? a) b) c) d)
Borramiento cervical más de 90% Duración de las contracciones de más de 30 seg. Dilatación cervical mayor de tres centímetros. Ruptura de membranas.
FASES DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto se divide en tres fases: Fase 1 ó latente Es llamado así al periodo que sirve para la preparación uterina del parto, ocurre al final del embarazo y va hasta el inicio de las contracciones del trabajo de parto. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical, el aumento importante en el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, un aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos. Fase 2 ó activa Es el lapso que representa el trabajo de parto activo, y se acepta que se inicie cuando existen 3 cm de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance en el trabajo de parto; se divide en tres periodos: Primer periodo. Se inicia cuando las contracciones uterinas alcanzan la frecuencia,
intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino, y finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura es variable, pero se acepta como normal hasta diez horas en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas; pero independientemente de esto, se debe considerar como adecuado si el borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Segundo periodo. Se inicia con una dilatación cervical completa y termina con la expulsión
del feto; tiene una duración variable, pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas; y tiene como característica que debe de ser progresivo e ininterrumpido. Tercer periodo. Este comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con
la expulsión total de la placenta y las membranas corioamnióticas; a este periodo se le conoce también como de “alumbramiento” y es el más corto de los periodos del parto; como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá de 10 minutos. Existen algunos autores que incluyen un “cuarto periodo” dentro del trabajo de parto, el cual abarca aproximadamente la hora posterior al alumbramiento, y comprende el lapso de tiempo cuando ocurre la contracción y retracción de las fibras miometriales, así como la trombosis de los vasos adyacentes, lo cual es un efectivo control de la hemorragia del sitio de implantación de la placenta.
Fase 3 Este periodo es el que representa el regreso de la mujer a su estado previo al embarazo, y se caracteriza por la involución uterina, la eyección láctea y por último la restauración de la fertilidad; existen estudios que involucran en esta fase a la endotelina-1 y a la oxitocina como substancias responsables de estos cambios postparto. PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA PAC GO-1 Libro 3 Obstetricia 2005
6.- Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional, de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales, pliegues epicánticos, con cara aplanada, filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d)
Tabaquismo. Alcohol. Marihuana. Narcóticos.
EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 - Efectos somáticos. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas; posteriormente, en 1973, Jones, Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). Las principales características observadas en los niños con SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, apertura palpebral estrecha, nariz corta y respingona, mandíbula hipoplásica y labio superior fino. También se ha asociado a cardiopatías congénitas, anomalías en extremidades y en la columna vertebral. BIBLIOGRAFIA: 1. Bell GL, Lau K. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. Clin Pediatr Nort America 1995, 2:247-266. 2. Byrd RS, Howard CR. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645. 3. Cruz M, Bosch J. Síndromes Pediatricos. Barcelona, Espaxs Publicaciones Médicas1998, 534-535. 4. Eyler FD, Behnke M. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. Clin Perinatol 1999; 1: 105-149.
7.- Hace 40 horas una mujer de 19 años, gesta 1, tuvo un parto con un producto femenino de 3,600 g. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto. Sus signos vitales al momento son: temperatura 38.2 ° C, FC 105 x’, TA 110/70, FR 16x’; en la exploración física el dolor leve a la palpación del útero, las mamas se encontraban sin eritema, ni dolor a la palpación, no había dolor a la compresión de las pantorrillas. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Hemocultivo. b) Cultivo de secreción vaginal. c) Examen general de orina y cultivo. d) Espirometría por incentivo. El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual, distensión vesical excesiva y estasis, además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la vejiga en el puerperio está predispuesta a infecciones. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal. Cuando se sospecha endometritis, los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal, pero no son el paso inicial. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia. Morgan M, Siddighi S. Ginecología y obstetricia, National Medical Series . 5° edición. Mc Graw Hill. Pp. 29.
8.- Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia, se presentan signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico. b) Nitroprusiato. c) Simpaticomiméticos. d) Carbonato sódico.
NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos:
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Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente. Dolor en la región abdominal superior. Visión borrosa.
Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas.
Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. 2. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 3. Si es posible, se debe establecer una vía intravenosa. 4. Se debe administrar sulfato de magnesio. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio, se recomienda realizar un control cada 4 horas, como mínimo, para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto, volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. - Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. •
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Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Convulsiones recurrentes: En caso de convulsiones recurrentes, se administran otros 2 a 4 g. de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos, tanto para el régimen IM como el IV; la dosis se determina en función del peso de la paciente.
El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas, para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio, como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias, particularmente en Torsades de Pointes, y en arritmias secundarias a sobredosis de
antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio.
FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial, afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción, inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.(1)
Bibliografía. Graves C. Fármacos que contraen o relajan el útero. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, Goodman A, eds. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1012-3.
9.- Mujer de 32 años que cursa en éste momento con diagnóstico de preclampsia leve, el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a)
Nifedipina. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Clonidinas. Alfametildopa.
b) c) d)
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Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal. Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥1 00 mmHg. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo, exceptuando el uso de IECA.
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La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus).
ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA HIDRALAZINA • 50-200 MG/DÍA LABETALOL • 100-400 MG/DIA ATENOLOL • 50-200 MG/DÍA NIFEDIPINA • 10-30 MG/DÍA •
1. Aagard K, Belfort M. Eclampsia: Morbility, mortality, and management. Clin Obstet Gynecolol. 2005; 48: 12-23. 2. Oyarzún E. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. Ed. Embarazo de alto riesgo. Ediciones Universidad Católica de Chile. Santiago. 1997: 157175. 3. Roberts J, Redman C. Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens. 10.- Una mujer embarazada, puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto), sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas. b) Gardenerella. c) Herpes genital. d) Gonococos. Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. En el caso de parejas discordantes, la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. La adquisición durante el embarazo es ~2%.
La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. Sin embargo, también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente, parejas discordantes, títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores, (los que están absolutamente contraindicados). Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado, muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral, situación de elevada mortalidad (50%). La infección en el niño, si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo, puede provocar aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis, RCIU. Si ocurre después de las 20 semanas, puede causar parto prematuro, RCIU, o herpes neonatal. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación, las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel, ojo y boca. Referencia Bibliográfica: 1. Pass R, Weber T, Whitley RJ. Herpesvirus infections in pregnancy. Recommendations from the International Herpes Management Forum. Management Strategies Workshop and 7 thA nnual Meeting. 2. Whitley R J. Varicella - Zoster virus. Mandell, Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell G, Bennett J, Dolin R, editors. Fifth edition, 2000 Churchill Livingstone, Philadelphia, pp: 1586-98. 3. Abarca K, Cohen B J, Vial P. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults, 1990 and 1996. Epidemiol Infect 2002; 128: 59-62. 11.- Femenino de 64 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud, estreñimiento, imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. El diagnóstico más probable es: a) Teratoma quístico. b) Disgerminoma. c) Endometrioma. d) Cistadenoma seroso.
Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres, tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas, siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio, comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico), formado por áreas quísticas. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas y ciliadas, llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. Las variedades benigna, limítrofe y maligna representan, en conjunto, 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad, ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo, el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. Por lo general, cuando es detectado, su tamaño es grande, en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico
1. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. En: Novak ER, Jones G., Jokes HW. Tratado de Ginecología. 9 ed. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica; 1977.p.432 – 66. 2. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. Disponible en: http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplusspanish&s pell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06. Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J, Núñez Clavero JA. Tratado de Ginecología. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica. 1983; T 3.1; p. 751 – 803.
12.- Femenino que cursa con 36. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general, fosfenos, nausea y vómito, aprecia moderada ictericia, usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d)
Anemia Hemolítica, trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas. Trombocitosis, Enzimas hepática elevadas, Anemia hemolítica. Anemia hemolitica, Trombocitosis, Fosfatasa Alcalina elevada. Trombocitopenia, Leucopenia, Hipertensión Arterial.
DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas.
EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas, diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio, sobre todo en las 48 h iniciales. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.
CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. Clasificación de Mississipi. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa <50000 >600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 <100000 3 Ligera >100000 >600 IU/L <150000 PE severa >150000 <400 IU/L Eclampsia (sin HELLP)
AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L
MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. • Anemia no explicada. • Oliguria. •
Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales.
• Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:
MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. • Anemia no explicada. • Oliguria. • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales. • Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:
HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L . • AST >30UI/L . • ALT >37UI/L . PLAQUETAS BAJAS <100.000/mm3
BIBLIOGRAFIA 1. Sibai baha, El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología, Octubre 2003. 2. V. Cararach, Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Enero de 2003. 3. Toirac, Abelardo. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Junio 2002 4. De la Fuente, David. Síndrome HELLP. Medicina Universitária 2003; 5 (19): 101 -9 5. Andrea G. Witlin, DO, Baha M. Sibai, MD. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes, and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Hospital Physician. Febrero 1999. 6. CIFUENTES B, Rodrigo. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. Bogotá: Distribuna, 2006. Sexta edición. 447 - 283 p.
13.- Femenino de 23 años acude al servicio de ginecología, por referir ciclos opsomenorreicos, desde el inicio de su menarquia, en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. de lo que pesaba habitualmente. Exploración Física: Acné facial importante, así como bigote. El diagnostico más probable en esta paciente es: a) b) c) d)
Sx. De Asherman. Sx. Stein Leventhall. Sx. Amenorrea Galactorrea. Sx. Karman.
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es uno de los más comunes trastornos endocrinos que afectan a las mujeres alrededor del 5% al 10% de las mujeres en edad reproductiva (12-45 años) y se piensa que es una de las principales causas de la infertilidad femenina. Las características principales son la obesidad, anovulación (dando lugar a la menstruación irregular) o amenorrea, acné, y las cantidades excesivas o los efectos de androgénicos (masculinizantes) hormonas. Los síntomas y la severidad del síndrome varían mucho entre las mujeres. Si bien las causas son desconocidas, resistencia a la insulina, la diabetes y la obesidad están fuertemente correlacionadas con el SOP. Bibliografía: 1. Bulun SE, Adashi EY. The physiology and pathology of the female reporductive axis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology . 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: chap 16.
14.- Femenino de 19 años, atendida en sala de urgencias gineco-obstetricas, Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Exploración Física: En trabajo de parto. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es: a) b) c) d)
Laceración vaginal por coito. Cervicitis. Placenta previa. Abruptio placentae.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada. La aparición frecuente de SFA, prematuridad, anemia, etc., hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto. Desde el punto de vista materno, complicaciones secundarias a la hemorragia, a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía, metrorragia y muerte fetal, con pronóstico materno comprometido. En 1775, Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal, de aquella de inserción baja; a la primera llamó “hemorragia accidental”, y a la segunda “hemorragia imprevisible”. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina” (útero de Couvelaire) Bibliografía: 1.- Obstetricia. Scwarcz, Sala, Duverges. 7ª edic. Edit. El Ateneo. (Biblioteca Fac. Med. UNNE).
15.- Femenino de 28 años con un índice de masa corporal (IMC>30), baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de 2 años de evolución, cabría pensar en: a) b) c) d)
Hipotiroidismo. Fallo ovárico precoz. Síndrome del ovario poliquístico. Amenorrea de causa uterina.
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome.
La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad). Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 125 – Marzo 2003 Pág. 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. Sandra Beneyto, Dra. María Andrea Ferreyra, Dr. Andrés Galfrascoli, Dr. Andrés González, Dra. Susana Sosa 16.- ¿Para el diagnóstico radiológico de sinusitis aguda, la proyección que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales es? a) b) c) d)
Lateral. Waters. Submentoniana. Anteroposterior.
La proyección Waters es la proyección que mejor permite valorar la neumatización, opacificación o engrosamiento de mucosa de los senos maxilares así como las estructuras intranasales.
Proyección de Waters u occipito-mentoniana para senos maxilares (Radiografía normal). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 63-98 .
17.- Las siguientes manifestaciones clínicas son las más frecuentes en el lupus: a) b) c) d)
Las cutáneas y las articulares. Las cardíacas. Las pulmonares. Las musculares.
Después de la fatiga, la fiebre, la astenia, las alteraciones de la piel, el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también se localiza en el tórax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. Bibliografía: GUTIÉRREZ C, MOZO L. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. En: Inmunología Clínica. Bases moleculares y celulares. J. Peña, ed. Madrid. Arán. 107-118, 1996. 18.- En un paciente con diagnóstico de Enfermedad de Hirschsprung, ¿Cuál de las siguientes complicaciones es la más grave? a) b) c) d)
Vólvulus. Invaginación Intestinal. Sangrado de Tubo Digestivo. Enterocolitis.
Los problemas con un niño que padece la enfermedad de Hirschsprung dependen de la porción de intestino que tiene células nerviosas normales. El setenta por ciento de los bebés con la enfermedad de Hirschsprung carecen de células nerviosas solamente en una porción de los últimos treinta o sesenta centímetros (uno o dos pies) del intestino grueso. Siendo una de las complicaciones mas severas la enterocolitis. Bibliografía: 1.- Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág 445– 463 Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, Pág. 182-194 Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005.
19.- La siguiente maniobra es la que nos indica en un recién nacido, que la articulación de la cadera esta luxada: a) Signo de Galeazzi. b) Signo de Barlow. c) Signo de Ortolani. d) Signo de Pistón. Prueba de Ortolani :
Con esta prueba se detecta una cadera ya luxada, se coge con la mano el miembro flexionado, la cadera se coloca en abducción mientra se levanta el fémur con cuidado y se sitúa los dedos a nivel del trocánter mayor. Si la prueba es positiva se siente la reducción de la cadera dentro del acetábulo. Prueba de Barlow : Es una prueba inductora para identificar una cadera inestable pero aún localizada en su sitio; no es una prueba adecuada para diagnosticar luxación de cadera. La cadera en aducción ligera y con la palma de la mano se empuja suave y cuidadosamente hacia atrás, la presencia de un movimiento de “pistón” o al percepción de una cabeza femoral subluxada sobre el borde posterior del acetábulo. Prueba de Galeazzi : Con el niño acostado se le flexionan las caderas y rodillas de modo que los talones se apoyen sobre la mesa y reconocer el acortamiento relativo del muslo.
Bibliografía: 1.-Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp. 625.
20.-Paciente diagnosticado con esclerosis múltiple (considerada como un proceso inflamatorio y desmielinizante del SNC). ¿En el diagnóstico de esta enfermedad es muy útil la presencia de? a) Más de 100 liníocitos por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. b) Más de 50 polimorfonucleares por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. c) Elevaciones del ácido úrico en plasma. d) Bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo. L a
esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema nervioso central, que habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica focal y multifocal. Los síntomas y signos clásicos de EM dependen de la localización del foco de desmielinización y pueden incluir una variedad de disfunciones que no son específicas para la EM, tales como alteración de la visión, ataxia y temblor intencional, debilidad o parálisis de una o más extremidades, espasticidad y problemas vesicales. Hay,sin embargo, tres anormalidades, altamente sugestivas de EM: • • •
Neuritis óptica, la cual es el síntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular Signo de Lhermitte, que es una sensación "eléctrica" por detrás del cuello y de la espalda que llega hasta las piernas (al flexionar el cuello).
En fibras nerviosas normales mielinizadas, la conducción ocurre de manera saltatoria; las corrientes de acción se confinan a las secciones no mielinizadas del axón saltando de un nódulo de Ranvier al siguiente. Este tipo de conducción es mucho más eficiente desde el punto de vista energético que la transmisión a través de la superficie del axón entero, aumentando así la velocidad de conducción con una pérdida mínima de energía. La desmielinización de una porción de la fibra nerviosa normalmente mielinizada, puede conducir a: bloqueo de la conducción en el sitio de la pérdida de mielina, disminución de la velocidad de conducción nerviosa a través de la fibra alterada y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energía. La disfunción neurológica observada en la EM es una reflexión de la alteración de la conducción a través de segmentos parcial o completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa mielínica. Además, el hecho de que el tiempo de conducción a través de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento de la temperatura puede explicar por qué los síntomas clínicos de EM se empeoran al aumentar la temperatura corporal. Diagnóstico El diagnóstico de EM se basa fundamentalmente en dos parámetros. Por un lado los hallazgos en los estudios de imagen por Resonancia Magnética en los que se presentan (en las imágenes dependientes de T2) áreas hiperintensas de localización fundamentalmente periventricular en la substancia blanca subcortical en múltiples localizaciones así como
también en la médula espinal; este estudio permite visualizar no solamente la localización de las áreas desmielinizantes sino también en forma seriada pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolución clínica y subclínica de la enfermedad. Los otros estudios básicos para el diagnóstico son la determinación de bandas oligoclonales, la determinación de la proteína básica de la mielina y la medición de las inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Estos dos factores, en conjunto con la información clínica, permiten establecer con ciertas bases de seguridad el diagnóstico de esta enfermedad. Referencias bibliográficas 1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodríguez M, Weinshenker BJ. Multiple sclerosis. N. England J Med. 2000;343:938-52. 2. Omari KM, John GR, Sealfon SC, Raine CS. CXC chemokine receptors on human oligodendrocytes: implications for multiple sclerosis. Brain 2005;128:1003-15. 3. Mi S, Miller RH, Lee X, et al. LINGO-1 negatively regulates myelination by oligodendrocytes. Nat Neurosci. 2005;8:745-51. 4. John GR, Shankar SL, Shafit-Zagardo B, et al . Multiple sclerosis: re-expression of a developmental pathway that restricts remyelination. Nat Med. 2002;8:1115-21. 5. Lucchinetti C. The spectrum of idiopathic inflammatory demyelinanting disease. In: American Academy of Neurology. Syllabi on CD ROM. 2000. 6. Hartung HP, Grossman RI. ADEM: distinct disease or part of the MS spectrum? Neurology 2001; 56:1257-60. 7. Capello E, Voskuhl RR, and McFarland HF, Raine CS. Multiple sclerosis: reexpression of a developmental gene in chronic lesions correlates with remyelination. Ann Neurol. 1997; 41:797-805. 8. Atlanta. Georgia. AAN. 115 Anual Meeting. Natural Course of Multiple Sclerosis Redefined: National Inst of Neurological Disorder and Stroke, 16, 1990. 9. Hemmer B, Archelos JJ, Hartung HP. New concepts in the inmunopathogenesis of MS. Nat Rev Neurosci. 2002;3:291-301. 10. Kurtzke JF. Geography in multiple sclerosis. J Neurol. 1977;215:1-26.
21.- Paciente de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es: a)
Conización.
b)
Histerectomía total abdominal.
c)
Histerectomía y salpingooforectomía bilateral.
d)
Electrocauterización del cérvix.
La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos. Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999)
Bibliografía: 1.- Mestwerdt G. Fruhdiagnose des Kollumkarzinoms. Zentralb Gynaekol, 1947 ;69 :326. 2. - Morrow CP, Curtin JP. Surgery for cervical neoplasia. In Gynecologic Cancer Surgery. New York, Churchill Livingstone, 1996, p 472.3. 3. - Burghardt E, Holzer E. Diagnosis and treatment of microinvasive carcinoma of the cervix uteri. J Obstet and Gynecol 1977; 49:641-653. 4.- Sedlis A, Sall S, Tsukada Y, et al. Microinvasive carcinoma of the uterine cervix: a clinical-pathologic study. Am J. Obstet Gynecol. 1979;133:64.
22.- Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal, y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina, no aprecian signos de desprendimiento placentario, se indica una extracción manual de placenta, que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. c) Placenta circunvalata. d) Placenta adherente por acretismo placentario.
Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales; esta infiltración puede ser focal, parcial o total. A su vez esta condición se subdivide en acreta, increta y percreta. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial, en la percreta además las vellosidades, perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos, especialmente la vejiga. La PA está limitada a la superficie miometrial. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10.000 partos. (Oishi A 1999, Hung TH 1999, Zaki ZM, 1998).
En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo, dentro de los cuales se encuentran: 1. Edad y multiparidad: La presentación AP, aumenta con la paridad de la paciente y la edad, siendo muy rara en primíparas. 2. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. Igualmente se ha visto PA en el 9.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA, 1997). 3. Cesárea anterior, o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. (Miller Da, 1997). 4. Dilatación y legrado, en el 25% de los casos. 5. Infección uterina previa, remoción manual de la placenta, leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. 6. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG, en el segundo trimestrre. (Hung TH, 1999).
Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Después de éste, se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. El diagnóstico generalmente se realiza, después de intentar la extracción manual de la placenta.
Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente, de la placenta acreta y de la placenta increta, consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario, se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria; alumbramiento que será engorroso en. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. La placenta adherente, como toda placenta retenida, es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno; pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares.
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23.-Femenino de 22 años, que presenta una tumoración de 2 cm. de diámetro en el cuadrante ínfero-externo de la mama izquierda, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derrame por el pezón, sin “piel de naranja” ni retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? a) b) c) d)
Fibroadenoma. Carcinoma. Ectasia de los conductos mamarios. Quiste solitario.
FIBROADENOMA MAMARIO Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años. ETIOLOGIA Existen múltiples teorías siendo la más aceptada la hormonal, generalmente son únicos, solo el 20% son múltiples o bilaterales. De tamaño variable hasta de 10 cm. Ocupa el 13.6% de la patología mamaria benigna. CUADRO CLÍNICO Lesión nodular de consistencia dura, de larga evolución y no dolorosa. Normalmente llegan a los 3 cm. De diámetro. Durante la fase tardía del ciclo menstrual el tumor suele presentar
un leve aumento de tamaño. Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz). DIAGNOSTICO Es clínico, se presenta como un tumor bien delimitado, desplazable, no adherido a piel ni a planos profundos, liso o multilobulado en ocasiones. Se localiza frecuentemente en cuadrantes externos. EXAMENES DIAGNOSTICOS ULTRASONIDO MAMARIO.- Identifica un nódulo sólido, bien delimitado de bordes regulares . TRATAMIENTO.Conservador con vigilancia estrecha dependiendo del tamaño y en caso de ser necesario exéresis del nódulo para estudio histopatológico. hospitalgeneral.salud.gob.mx/ BIBLIOGRAFIA 1. Sánchez BC. Tratado de Enfermedades de la glándula mamaria. Ed. Manual Moderno. Cap. 13- 15. 2.- De Vita V. Cancer of the Breast. In Cancer: Principles and Practice of Oncology: Fifth Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, Chapter 36; pp: 1521-1616. 3.-Consenso Nacional Acerca del Tratamiento de Cáncer de Mama. En Tumores de mama: Diagnóstico y Tratamiento. 2ª Ed. McGraw-Hill Interamericana; pp: 119-126. 4.-Eberlein T. Current management of carcinoma of the breast. Ann Surgery 1994; 220: 121-136. 5. Encyclopedie Medico. Chirurgicale Praxis Medica, Editions Techiques de Mexico, tomo 5, año 2005. 24.- Femenino de 43 años, gesta- 4, partos-3, abortos-1, con diagnóstico de anemia ferropénica, de 9.5 g/dl, refiere ciclos menstruales de 31,32 x 8,9 días de duración, acompañados de coágulos, los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años. E.F.: Buen estado general, TA 130/80, genitales con evidencia de sangrado activo, al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminoso, irregular, aproximadamente de 12 cm. anexos libres. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Adenomiosis uterina. Cáncer cervicouterino. Miomatosis uterina. Hiperpalsia adenomatosa de endometrio.
MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el conectivo y fibroso. El único
tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo, sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. 2. 3. 4.
El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 5. Puede haber alteración de la fertilidad. Examen Físico: 1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. 2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero, el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). Exámenes Auxiliares: 1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite evaluar la localización, tamaño y número aproximado de miomas. 3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado; orienta en la severidad del sangrado y anemia. 4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. 6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. 7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad sérica): Permite descartar posible embarazo en casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de consistencia blanda. Diagnóstico Diferencial: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Embarazo. Tumor de ovario. Enfermedad inflamatoria pélvica, complejo inflamatorio anexial pélvico. Endometriosis. Adenomiosis. Tumor extragenital: colon, retroperitoneo.
Referencias Bibliográficas: 1. Hillard PA. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs. En: Berek JS, Adashi EY, Hillard PA, eds. Novak's Gynecology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:331-97. 2. Hutchins FL, Greenber MD. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:609-14. 3. Davis KM, Sclass WD. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:671-81. 4. Selwyn P, Oskowitz MB. Leiomyomata Uteri. En: Friedman EA, ed. Gynecological Decision Making. St. Louis: Mosby, 1983:148-9. 5. Diaz Huamán V. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. En: Ludmir A, Cervantes R, Castellano C, eds. Ginecología y Obstetricia, Prevención Diagnóstico - Tratamiento. Lima: Concytec, 1996:907-25.
25.- Femenino de 23 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia. b) Micoplasma. c) Gardnerella. d) Candida.
Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. Manifestaciones clínicas. La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria. La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35%
de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.
Tratamiento CLAMIDIA
TRACHOMATIS
Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Bibliografía: Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS , OMS, 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. Berek J. (2002) Ginecología de NOVAK. México. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. Pag 293.
26.- Femenino de 33 años que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa. b) Rotura de vasos previos. c) Crioamnionitis hemorrágica. d) Desprendimiento de placenta.
Fisiopatología de la hemorragia La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías: Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -Desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -Atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo. - Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces. - Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos). - Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional), es blando e indoloro. A menudo la estética fetal está alterada (transverso, oblicuo, nalgas). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. Auscultación fetal normal. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. En general, la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. No obstante, a lo largo de
la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria", imagen de desplazamiento). Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran.
27.- Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que, 6 días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. c) En este período de la gestación, el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria.
INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: Parotiditis Rubéola Sarampión Fiebre amarilla NO se RECOMIENDA: gripe, poliomielitis, hepatitis B. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): Fiebre tifoidea Rabia Tétanos Tos ferina (ver pregunta mir, que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. Si grave (en 1er T, pero es menos frecuente): aborto, parto pretérmino, muerte fetal intraútero. Dx: lo de siempre. Calcificaciones cerebrales. TTO: En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular, ac. folínico) ht final del embarazo.
-
Si infección fetal: PIRIMETAMINAY SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo.
RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. SORDERA CONGÉNITA. Acs <1/16s usceptibilidad para infección. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina, solo eficaz en primeros 7-8d. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. Si se infecta, en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS, OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas, pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certezaF TA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%; gravemente teratogénica. En períodos más avanzados o peripartoe nfermedad sistémica generalizada o SNC.
HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: Madre PORTADORA CRÓNICA. INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación. Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA. HBsAg positivo (sólo) r iesgo bajo de transmisión placentaria. HBsAg + HBeAg9 0% de transmisión. *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA. *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante, sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida, de una posible infección por el virus de la rubéola, durante el
embarazo. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica, en la primera consulta de control del embarazo. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados, ya que no proporciona ninguna información útil. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus, y por tanto inmunidad, haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática, F. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas, asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles, por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa, deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada, o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida, por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. La demostración de seroconversión, con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo, obtenido 15-21 días después, es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. Sin embargo, si el primer suero de la
enferma presenta anticuerpos, aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero, puede ser debido a una reinfección. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente, nos hace sospechar la presencia de primoinfección, sin embargo, debemos tener en cuenta varios aspectos: a.- La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV, CMV, Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria); por tanto es necesario confirmar su presencia, siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. b.- La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero a títulos bajos y durante poco tiempo. c.- En un pequeño porcentaje de personas, la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Thomas et al , detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda.
El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez), puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. F. de Ory et al . estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA, aunque los datos no son aún concluyentes. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada, en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. Bibliografía: 1.-BOSMA TJ, CORBETT KM, O´SHEA S, BANATVALA JE, BEST JM. PCR detection of rubella virus in clinical samples. J Clin Microbiol 1995; 33:1075-1079. 2.-BOSMA TJ, CORBETT KM, O´SHEA S et al. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. J Clin Microbiol 1995; 33:2881-2887. 3.-DE ORY F, CASAS I, DOMINGO CJ, ECHEVARRÍA JM. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. Clin Diagn Virol 1995; 3:323-332. 4.-DE ORY F, DOMINGO CJ. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. Med Clin (Barc) 1996; 107:118. 5.-DE ORY F, ECHEVERRÍA JM, DOMINGO CJ. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. Prog Obstr Ginec. Dic 1998; 41:574-578. 6.-ENGLUND J, GLEZEN WP, PIEDRA PA. Maternal immunization against viral disease. Vaccine 1998; 16:1456-1463. 7.-FREY TK, ABERNATHY ES, BOSMA TJ et al. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America, Europe and Asia, 1961-1997. J Infect Dis 1998; 178:642-650.
28.- Ante una paciente de 35 años que acude a consulta con antecedentes de G3 C2 A1, refiere que ha presentado durante el primero y segundo trimestres de su embarazo manchado con frecuencia intermitente ,a las 34 SDG inicia con hemorragia abundante, repentina e indolora, su principal sospecha es: a) Coriocarcinoma. b) Ruptura uterina. c) Placenta previa. d) Desprendimiento grave de placenta normoinserta.
PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN: Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. INCIDENCIA: Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. Etiología: Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS: Inserción baja .- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO: La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg. ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO: El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna.
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29.- Femenino de 30 años con sospecha diagnóstica de endometriosis, el síntoma característico de esta patología es: a) Dispareunia.
b) Dismenorrea. c) Metrorragia. d) Leucorrea.
ENDOMETRIOSIS: Es relativamente frecuente en personas jóvenes, 25-30 años. Se define como la localización de la mucosa endometrial en un lugar ectópico. La localización normal de endometrio es el útero. La mucosa endometrial sufre una serie de cambios durante el ciclo. Cuando la mucosa endometrial penetra en el músculo uterino (miometrio) se denomina: Adenomiosis. Patogenia: No se conoce realmente por qué se produce y tampoco existe un tratamiento definitivo para ella. Teorías: a ) Teoría Metaplásica celómica (T. De Meyer): El celoma es un epitelio que recubre
la cavidad abdominal (metaplasia).
b) Teoría Transplantativa (Sampson): La mucosa endometrial a través de las trompas, cuando se produce una menstruación si el orifico cervical está cerrado, la sangre refluye (por mecanismo retrógrado), y va a cavidad abdominal donde se producen implantes de células endometriales (en fondos de saco de Douglas, peritoneo...). También por intervenciones quirúrgicas. Esta teoría es la que parece más veraz. c) Teoría embrionaria: Es poco importante. Dice que la endometriosis se produce por los restos embrionarios de Wolf o Müller. d) Teoría inmunológica: Suele influir sobretodo en las personas estériles, con disminución de la respuesta inmunitaria por: - Disminución de la citotoxicidad de las células NK// Aumento de resistencia de las células endometriales a la destrucción// - Aumento de la actividad de los Macrófagos. Clínica: •
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Disfunción menstrual: Aparición de dismenorrea progresiva, que no aparece desde el principio (es tardía), es intermenstrual y aumenta al final más intensa. Va aumentando con los años (al contrario que la Dismenorrea normal). Exploración: Retracción de los ligamentos uterosacros, nodulaciones, rugosidades y dolorosos al tacto. Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales). Dolor en la defecación (porque la reacción inflamatoria produce adherencias y dolor en la movilización del útero). Dismenorrea.
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Disfunción ovárica: Se hace quistectomía, son más conservadores en el tratamiento quirúrgico. Insuficiencia lútea. Hiperprolactinemia. Amenorrea// No son muy frecuentes ni específicas puede que no se den las tres. Disfunción reproductiva: Es causa de esterilidad (estadios III y IV de la clasificación americana: Reacción inflamatoria que afecta a anejos, recto, sigma, apéndice, ureter...)// Se producen abortos de repetición e insuficiencia lútea.
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En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo, un estudio publicado en el año 20061 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas, en particular malformaciones cardiacas, en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. En lo referente a los ARAII, no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados, por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA. A pesar de estas incertidumbres, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo.
Bibliografía: Cooper WO et al. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006; 354 (23): 243- 51. (ref.: 2008/10, junio
31.- Femenino de 23 años, G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación. A pesar del uso de agentes tocolíticos, estos no han dado resultado. Se puede inducir la maduración pulmonar del producto por medio de: a) Betametasona. b) Sulfato de magnesio. c) Hidroxiprogesterona. d) Clorprocaína.
La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado. La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. En esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269 lactantes. En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada,
síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia cerebroventricular, enterocolitis necrotizante, infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento; también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos. La muerte fetal y neonatal
combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis. No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación, tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento. En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada. Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7, al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento. Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional. La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides, entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro. 1. National Institute of Health (NIH). Consensus Conference; Effect of corticosteroide for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1994;(12):1-19. 2. White A, Marcucci G, Andrews E, Edwards K. Antenatal steroids and neonatal outcomes in controlled clinical trials of surfactant replacement. Am J Obstet Gynecol 1995; (173):286-90. 3. Klauss MH, Fanaroff AA, Martin RJ. Problemas respiratorios. En: Asistencia del recién nacido de alto riesgo. 2 ed. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1981:194. 4. Avery M, Frank N, Gribetz I. The inflationary force produced by pulmonary vascular distention in excised lungs. The possible relation of this force to that needed to inflatc the lungs at birth. J Clin Invest 1959;38:456. 5. Chu J, Clements J, Cotton E. Neonatal pulmonary ischemia. Pediatrics 1965;40:733. 6. Liggins GC, Howle RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics 1972;50: 515-25. 7. Wright LL, Verter J, Younes N. Antenatal corticosteroids administration and neonatal outcome in infants 501 to 1500 g. Am J Obstet Gynecol 1995; (173):263.
32.- Femenino de 31 años se envia de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica, regresa a los 15 días con temperatura de 38.5 °c, mal estado general y datos de irritación peritoneal, ¿El diagnóstico más probable es?
a) Endometritis. b) Hidrosalpinx. c) Absceso tubo-ovárico. d) Ooforitis aguda. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los Centros de Control de Enfermedades (C .D. E.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelvianas). En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.I.P.A la Neisseria gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis, no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa, se produciría la infección mixta o poli microbiana. El absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario y la trompa y puede ser uni o bilateral. En este absceso las estructuras comprometidas están infectadas y contienen pus. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis, habitualmente producido por gérmenes muy patógenos, que llegan al tracto genital a través de una relación sexual, es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual. Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa, los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección, además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos, los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón. El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos, generalmente requiere de hospitalización
para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar adecuadamente a la paciente, pues la infección produce compromiso del estado general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada. Diagnostico El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso, progresivo, fiebre y compromiso de su estado general, habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor, y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral, además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.
BIBLIOGRAFÍA. 1. Botella Llusiá,J.Clavero Núñez,J.A:Tratado de Ginecología.14ª edición.Ed.Diaz de Santos.pág 833-844.Madrid,1993. 2. Brunham,R,C:Infectionin woman and ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol.67:722,1999. 3. Cates,W,Wasserheit,J,N:Genital Infection Epidemiology and sequeale.Am J Obstet Gynecol 164-1771,1998. 4. Keit,L,G; Berger,G,S:On the causation of pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 149-215,2002. 5. Muller,B,R;Allen,J,et al.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.Brit J Obstet Gynecol,91-1181,1999. 6. Toth,A,O Leary,W,M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo.Am J O bstet Gynecol 59-556,2003. 7. Varela,R,et col:Abceso Tuboovárico,Acta médica Portuguesa ,p:537-542,Vol. 8,2001. 8. Sopper,D,E:Pelvic Inflamatory disease.Infections disease.Clin of North America .831-840,vol 8;n 4.Dec 2003.
33.- Se trata de femenino de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente, mejillas y mentón. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral, lo mas adecuado es: a) Norgestimato. b) Ciproterona. c) Gestodeno. d) Levonorgestrel. El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco, que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello. Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico, y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal. Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo, por ejemplo, hirsutismo grave, alopecia androgenética de tipo grave, a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable. BIBLIOGRAFÍA 1. Swift S. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 503-7. 2. De Caro R, Aragona F, Herms A, Guidolin D, Bizzi E, Pagano F. Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. J Urol 1998; 160: 707-13. 3. Gill E, Hurt W. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. Clin Obstet Gynecol 1998; 25(4): 757-69. 4. DeLancey, J. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166(6 pt 1): 1717-24.
34.- Paciente femenino de 27 años de edad con deseo de un embarazo, antecedentes de G3 A2 - P1 se le realiza una histerosalpingografía, se constata que existe un síndrome de Asherman. Ello significa que se trata de: a) b) c) d)
Sinequias uterinas. Útero bicorne. Endometriosis en la trompa. Insuficiencia istmico cervical.
El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad. En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático, en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos, pero no fue hasta 1948, cuando Joseph G. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad. Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria, en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética, debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman. Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repetición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterina en el momento en el que se realizan estas intervenciones. Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero). Sin embargo, hay que distinguir entre factores predisponentes, siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales, entre los que se encuentran: traumatismos uterinos, intervenciones quirúrgicas que afecten al útero, agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. En cualquier caso, el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio.
El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias, pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro, tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo; las pacientes presentan con frecuencia amenorrea, oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones), dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos. Bibliografía: 1. Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. Capella-Allouc S; Hum Reprod, 1999 May.
35.- En una consulta prenatal de rutina, una mujer de 28 años de edad, G5 P4, con 28 SDG, refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica, para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Al examen, su FU es de 30cm, y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Su TA es 145/85mmHg. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d)
Realizar un test sin estrés. Amniocentesis. USG. Beta-HCG (cuantitativa)
Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales : No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito, hipertensión, albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado, o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral, sangrado leve y oscuro por vagina, el feto se vuelve blando a la palpación, fetocardia (-), puede haber detención y/o disminución de la altura uterina, bajo peso corporal, entre otros Bibliografía: 1. OBSTETRICIA, Schwarcz R, editorial El ateneo, 2003. 2. Sociedad española de ginecología y obstetricia, junio 2002. 3. OBSTETRICIA CLÍNICA, Llaca V, edición 2000, capítulo 24; Pág, 315-316.
36.- ¿Cual de los marcadores séricos para diagnosticar Infarto Agudo al Miocardio traduce lesión celular (necrosis)? a) b) c) d)
Creatinfosfokinasa. CPK-MB. De4shidrogenasa láctica. Troponina I.
Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas. La troponina es una proteína globular de gran tamaño, contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina). Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio.
Bibliografía: -Owen Avril. Cardiac troponins: improved diagnosis and cost benefits. 2001. Clinical Laboratory International. Volume 25. No. 8. P.14-15.
37.- ¿Cuál de las siguientes vacunas son conjugadas? a) Pneumococo de 7 serotipos, meningococo de cuatro serotipos y Haemophilus influenzae tipo B. b) Sabín, triple viral y varicela. c) Influenza, hepatitis A y hepatitis B. d) BCG, pneumococo polivalente y DPT. Conjugadas de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) Las vacunas conjugadas de Hib unen covalentemente el polisacárido de Hib con una proteína acarreadora, que induce una respuesta inmunológica dependiente de células T y memoria inmunológica que no se induce con el polisacárido solo en la vacuna. Las proteínas acarreadoras autorizadas para infantes incluyen el toxoide tetánico (vacuna PRP-T); un mutante, toxina diftérica no tóxica (HbOC); y la proteína de membrana externa de Neisseria meningitidis (PRP-OMP). Una cuarta vacuna (PRP-D), conjugada al toxoide diftérico, está autorizada sólo para uso en niños mayores (15 meses de edad o mayores) debido a su inmunogenicidad más baja en infantes.
Bibliografía: 1. Ammann AJ, Ashman RF, Buckley RH et al. Use of intravenous gammaglobulin in antibody immunodeficiency: Results of a multicenter controlled trial. Clin Immunol Immunopathol 1982; 22:60-7. 2. Roifman CM, Lederman HM, Lavis S, Stein LD, Levison H, Gelfand EW. Benefit of intravenous IGG replacement in hypogammaglobulinemic patients with chronic sinopulmonary disease. Am J Med 1985; 79:171-4. 3. American Academy of Pediatrics, 1994, Red Book: Report of the Committee on infectious Diseases, 23rd ed. Elk Grove Village, IL, 1994.
38.- Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico, al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. c) Dieta absoluta. d) Aspiración nasogástrica.
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratación intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria, translocación bacteriana, inmuno supresión, etc.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1,5 veces el metabolismo basal), el 40 % son normo o hipometabólicos. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998), los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/Kg. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A, C, E y selenio) y zinc están indicadas. La suplementación en base a glutamina, inmunomoduladores, nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa.
La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000) Referencias: 1. Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol . 2006 Oct;101(10):2379-400. 2. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet . 2008;371:143-152.
39. - Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis: a) b) c) d)
BRCA-1. HLA B27. HNF 4alfa. K-ras de novo mutation.
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La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio, generalizado y crónico, que afecta primordialmente el esqueleto axial, con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental.
•
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Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión), espondilos (vértebra) PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %. Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 % PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 % PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS, HLA-B27 +: 10 – 20 % INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63 %; dicigotos, 12.5 % EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. Rara después de los 40 años GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre
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FACTORES GENÉTICOS:
• • • • • •
- HLA-B27 - HLA-B60
Antígenos del CPH:
- HLA-DRB1 - TNF - Otros de clase III: MICA, TAP, LMP2, LMP7, HSP70, complotipos
Antígenos fuera del CPH:
- Regiones en los cromosomas 1, 2, 6, 9, 10, 16 y 19; 16q • •
FACTORES AMBIENTALES ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
Brown MA, Crane A, Wordswoth BP. Curr Opin Rheumatol 2003;14:354-60.
40. - A 60-year-old woman presents to a physician complaining of a swelling in her neck. Her past medical history is significant for rheumatoid arthritis and Sjögren syndrome. Physical examination reveals a mildly nodular, firm, rubbery goiter. Total serum thyroxine (T4) is 10 mg/dL, and third-generation thyroid-stimulating hormone (TSH) testing shows a level of 1.2 mIU/mL. Antithyroid peroxidase antibody titers are high. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d)
Euthyroid sick syndrome. Graves disease. Hashimoto thyroiditis. Silent lymphocytic thyroiditis.
Tiroiditis de Hashimoto
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes. Es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ día cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 micrgr/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados también por su frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. Si el bocio es grande debe administrase hormona tiroidea en dosis
suficiente para frenar frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis) Lectura recomendada. Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren. ¿Asociación o síndrome múltiple autoinmune? L. SIERRA SANTOS, A. SENDINO REVUELTA, R. PACHECO CUADROS, G. APARICIO JABALQUINTO, F. J. BARBADO HERNÁNDE Servicio de Medicina Interna. Hospital la Paz. Universidad Autónoma. Madrid Sierra Santos L, Sendino Revuelta A, Pacheco Cuadros R, Aparicio Jabalquinto G, Barbado Hernández FJ. Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren. ¿Asociación o síndrome múltiple autoinmune? An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 86-87 HASHIMOTO’S THYROIDITIS AND SJÖGREN´S SYNDROME. ASSOCIATION OR MULTIPLE AUTOIMMUNE SYNDROME?
Bibliografía: Beers MH, Berkow R. Editores. El manual Merck. 10ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p. 96-7. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al. Editores. Harrison Principios Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 2310-2. Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465500. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646-55. 348:2646-55. 41.- Al encontrase encontrase usted en la sala de expulsión expulsión atendiendo un parto, observa que se enfrenta ante una atonía uterina ¿Cuál es el manejo inmediato a realizar?
a) Masaje y compresión del fondo uterino. b) 20 unidades IV de oxcitocina. c) 0.2mg Im de metilergonovina. metilergonovina. d) Empaquetar con gasas.
Atonía Uterina a) Compresión bimanual externa.
b) Masaje uterino combinado (endouterino y abdominal). c) Medicamentos: uso de oxitócicos. d) Evacuación uterina de coágulos. e) Transfusión de sangre o hemoderivados. f) Evaluar factores de coagulación. g) De persistir el cuadro clínico, proceder a: 1. Ligadura de arteria uterovárica. 2. Sutura de las paredes uterinas (puntos de colchonero). 3. Sutura de Lynch. 4. Ligadura bilateral de arterias hipogástricas. 5. Histerectomía abdominal subtotal. 6. Histerectomía abdominal total. h) Hemoglobina - hematocrito control seriado. Bibliografía: (1) Guía Clínica Basada en las Evidencias: Manejo de la Hemorrasia Postparto. Centro Latinoamericano Latinoamericano de Perinatologia y Desarrollo Humano (CLAP). Novedades del CLAP no 16, abril 2002. (2) OMS/FNUAP/UNICEF/BM. Integrated Management Of Pregnancy And Chidbirth IMPAC, 2000. (Traducción al Español: Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para obstetrices y médicos 2002. (3) OutLook. Prevención de la Hemorragia Postparto: Manejo del Tercer Te rcer Período del Parto. 42.- Mujer de 24 años la cual presenta un nódulo mamario mamario palpable de aparición aparición brusca. La ecografía revela un nódulo anecogénico, de limites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior, único de 3.5 cms. de diámetro. ¿El diagnóstico más probable es? a) Cáncer. b) Displasia fibrosa. c) Fibroadenoma. d) Quiste.
Quistes. Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía. Pueden ser lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas, anecogénicas, de paredes delgadas, contornos bien definidos, con importante reforzamiento acústico posterior y sombras laterales delgadas. Pueden presentar septos intraquísticos y, en ocasiones, se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso inflamatorio. inflamatorio. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de otras alteraciones benignas o malignas. En caso de ser sintomáticos, el tratamiento adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o ecosonografía de acuerdo con ell tamaño, profundidad y características del contenido. El uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo.
REFERENCIAS Barth V, Prechtel K. Mama normal. En: Barth V, Prechtel K, editores. Atlas de patología de la glándula mamaria. 2da ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1991. Bush H, McCredie A. Carcinoma of the breast during pregnancy and lactation. In: Allen HH, Nisker JA. Cancer in pregnancy. New York: Futura Publishing Co. Inc., 1986. Byrd BF, Bayer DS, Robertson JC, Stephenson JE Jr. Treatment of breast tumor associated with pregnancy and lactation. Ann Surg. 1962; 155:940-7.
43.- Se trata de femenino de 29 años años de edad, la cual inicia con hiperemesis gravídica gravídica de difícil control, así como sangrado trasvaginal. Se realiza el diagnóstico de mola hidatiforme. ¿El tratamiento inicial indicado en esta patología es? a) Histerectomía total abdominal. b) Legrado por aspiración. c) Metotrexate y seguimientos radiográficos. radiográficos. d) Legrado uterino instrumental.
La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, generalmente diploide con origen cromosómico paterno, mola parcial generalmente triploide, tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma, con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis, cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores, excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG Tratamiento Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos. 3 La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.
. Tras la cirugía, se mide la concentración de gonadotropina coriónica humana para determinar si la extirpación ha sido completa. Si es así, el valor de esta hormona vuelve a la normalidad, en unas 8 semanas, y se mantiene en esos valores. Si una mujer a la que se le ha extirpado una mola queda embarazada, es difícil interpretar un valor alto de gonadotropina coriónica humana, porque podría estar causado tanto por el embarazo como por una parte de la mola que no se ha extirpado. En consecuencia, a las mujeres a las que se les ha extirpado una mola se les recomienda no quedar embarazadas durante un año. Las molas hidatiformes benignas no necesitan quimioterapia, pero las malignas sí. Los fármacos que se usan para este tratamiento son el metotrexato, la dactinomicina o una combinación de ambos. Bibliografía: 1. Silverman L,Romero Zambrano F, Saldaño S. Enfermedad molar. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento, 1987. 2. Puertas A, López Fernandez J et al. Enfermedad trofoblástica. Casuística del Hospital Virgen de las Nieves de Granada. Clín Invest Gin Obs 1993; 20: 98-103.
3. Enfermedad trofoblástica gestacional. Propuesta Normativa Perinatológica y Ginecológica de Alto Riesgo. Ministerio de Asuntos Sociales. Tucumán. 1996-1997; 19:171-183. 4. Jones. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: qué hemos aprendido en la última década. Am J Gynecol Obstet 1990;162: 1286-1292. 5. Resúmen del simposio Enfermedad Troblástica Gestacional del Segundo Congreso Nacional de AGORA, 1990. 6. Gonzalez Merlo et al. Protocolos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Ginecología, Barcelona: editorial Salvat, 7:35-45.
44.- Una mujer de 23 años de edad gesta 1, tuvo un parto vaginal espontáneo con un producto con peso de 4,350 g. después de 5 minutos de tracción suave del cordón umbilical se expulsó la placenta, que parece estar intacta. Se inició el masaje del fondo uterino y se pidió a la enfermera que administrara 20 unidades de oxitocina en 100 ml de solución Ringer lactato. Después de una inspección cuidadosa del canal del parto se observa una laceración de segundo grado y una laceración de 2 cm en la pared vaginal izquierda que se intentó reparar. En la exploración física se encuentra un fonso uterino blando y atónico. Los signos vitales son: temperatura 37.1°C, TA 164/92, FC 130x’, FR 18 X’. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento? a) Oxitocina 10 unidades directas en goteo intravenoso. b) Metilergonovina 0.2 mg IM. c) Prostaglandina F 0.25 mg IM. d) Legrado. Morgan M, Siddighi S. Ginecología y obstetricia, National Medical Series . 5° edición. Mc Graw Hill. Pp. 28. La atonía uterina es la causa más común de hemorragia puerperal. El masaje energético y la oxitocina diluida no han sido útiles para interrumpir la hemorragia y por tanto el siguiente paso es agregar un fármaco uterotónico. La metilergonovina está contraindicada porque la paciente se encuentra hipertensa a pesar de la hemorragia intensa, el siguiente fármaco es la prostaglandina. La administración de oxitocina no diluida, 10 UI por vía IV podría causar hipotensión grave. La exploración manual podría ser apropiada si se sospecha laceración como causa de hemorragia. El legrado es apropiado
para la hemorragia puerperal tardía, cuando se sospecha retención de los productos de la concepción.
45.- Femenino de 36 años, es atendida en consulta externa con reporte de papanicolaou que reporta un NIC I, la especuloscopía se observa cérvix con ectropión periorificiario. El método más sensible para corroborar el diagnóstico en esta paciente es: a) b) c) d)
Papanicolaou. Colposcopía. Exudado vaginal. Prueba de koh.
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología.
9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales. Referencias: Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.
46.- Se trata de paciente femenino de 37 años de edad, G-3, C-2. Es ingresada a hospital presentando cefalea, acúfenos, fosfenos y epigastralgia en barra con embarazo de 34 semanas. E.F T/A 160/110, FC 84 x´, FR 18 x´, no presenta fiebre, somnolienta, sin agregados cardioventilatorios, hepatalgia. F.U. de 25 cm. Producto único vivo. FCF 110 lpm, genitales sin pérdidas ni modificaciones cervicales. Laboratorio: hb 9.8 g/dl, plaquetas de 54 mil, TP 11 seg TPT 27, TGO 160 ng/dl TGP 160 ng/dl, hiperbilirrubinemia indirecta, albuminuria 300 mg/dl, Acido Úrico de 8.1 mg/dl, creatinina de 1.5 mg/dl. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Sx anticuerpos antifisfolípidos. Púrpura trombocitopénica trombótica. Sindrome de hellp. Hígado graso.
DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria
BIBLIOGRAFIA:
Sibai baha, El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología, Octubre 2003. V. Cararach, Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Enero de 2003. Toirac, Abelardo. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Junio 2002 De la Fuente, David. Síndrome HELLP. Medicina Universitária 2003; 5 (19): 101 -9 Andrea G. Witlin, DO, Baha M. Sibai, MD. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes, and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Hospital Physician. Febrero 1999. CIFUENTES B, Rodrigo. Ginecología y obstetricia.
47.- Se trata de paciente femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Actualmente pesa 46 Kg. con talla de 1,65 mts. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?: a) Disgenesia gonadal. b) Hipogonadismo hipogonadotropo. c) Síndrome de ovario poliquístico. d) Adenoma hipofisario.
El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas, lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Sin embargo, ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la
hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora. FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.
Etiología común a ambos sexos: Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas
Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores. Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH
Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal. Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH
Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales. BIBLIOGRAFÍA: 1. Cañete R, Jiménez L. Ontogenia y diferenciación gonadal. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 1, 2000. 2. Barrio R, Ezquieta B. Mecanismos genéticos de la diferenciación sexual: sus alteraciones. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo13, 2000. 3. De Roux N, Morel Y, Hardelin JP. Genetic anomalies of the gonadotropic axis. Rev Prat
1999; 49 (12): 1277-1282. 4. Tena-Sempere M, Aguilar E, Pinilla L. Fisiología del eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 2, 2000. 5. Labarta JI y cols. Hipogonadismo hipergonadotrópico. En Pubertad normal y patológica, 2. º curso de postgrado. Valladolid, 1996. 6. Veldhuis JD. Neuroendocrine mechanisms mediating awakening of the human gonadotropic axis in puberty. Pediatr Nephrol 1996; 10 (3): 304-317. 7. Hopwood NJ. Pathogenesis and management of abnormal puberty. Spec Top Endocrinol Metab 1985; 7: 175-236. 8. Minagawa M, Yasuda T, Niimi H J. Spinal and femoral bone mass accumulation during normal adolescence: comparison with female patients with sexual precocity and with hypogonadism. Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (3): 1248-1253. 9. Park KH, Lee SJ, Kim JY, Kim JY, Bai SW, Kim JW. A concomitant decrease in cortical and trabecular bone mass in isolated hypogonadotropic hypogonadism and gonadal dysgenesis. Yonsei Med J 1999; 40 (5): 444-9.
48.- Es el caso de paciente femenino de 17 años la cual presenta amenorrea acompañada de profundas alteraciones del olfato. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable? a) Síndrome de amenorrea-galactorrea. b) Amenorrea de causa uterina. c) Síndrome de ovario poliquístico. d) Amenorrea por alteración hipotalámica. AMENORREA HIPOTALAMICA. (Hipogonadotrópica) – Psicógena. (Stress emocional) – Anorexia nerviosa. (Deficiencia nutricional) – Ejercicio excesivo. (Carrera de fondo, natación, gimnasia, ballet) – Fármacos. (Fenotiazina, reserpina, bloqueadores ganglionares, anticonceptivos) – Pseudociésis. – Síndrome de Kallman (Deficiencia selectiva de gonadotropinas y anosmia). El ejemplo clásico de la alteración hipotalámica que lleva a desórdenes del ciclo menstrual es el Síndrome de Kallman. •
Lectura Recomendada: Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nervioso Central y Neuropéptidos Periféricos Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo
Copyright © 2008 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo Vol 45 • No. 2. 49.- Femenino de 40 años de edad G.3 P.1 C 2, la cual es diagnosticada por miomatosis uterina de pequeños y medianos elementos sintomáticos, sus antecedentes refieren cirugías pélvicas previas, el tratamiento de elección es:
a) Histerectomía total abdominal. b) Progesterona. c) Observación. d) Análogos de GnRH.
CUADRO CLINICO La miomatosis uterina muestra manifestaciones clínicas en menos del 50%, de estas las más frecuentes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Hemorragia uterina anormal. Dolor. Distensión abdominal. Compresión genitouterina. Compresión gastrointestinal. Compresión pélvica.
10. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza a través de imagenología: 1-Ecografía. 2-TAC. 3-Rayos X. 4-Histeroscopia.
11. TRATAMIENTO La miomatosis uterina debe ser tratada cuando produzca cualquiera de las manifestaciones clínicas anotadas, toda paciente que se programe para histerectomía debe tener previamente legrado biopsia. Lo podemos dividir en Conservador o Radical. 1. CONSERVADOR: Este tratamiento se puede instaurar en pacientes con deseo de preservar el útero. Igualmente se puede subdividir: -Expectante -Quirúrgico: miomectomía -Medico Tratamiento expectante: Esta indicado en pacientes, cuyos síntomas son leves y no deseen o tengan alguna contraindicación medica para tratamiento quirúrgico. En ellas se recomienda controles clínicos y ecográficos cada 6 meses a 1 año. Tratamiento médico. AINES Análogos GnRH: Progestágenos: Andrógenos. Antiandrógenos Tratamiento quirúrgico: MIOMECTOMIA: 1. Criterios del ACOG en pacientes infecundas. Procedimientos: Vía endoscópica: Laparoscopia: Miomas subserosos sesiles o pediculados < 5cm. Histeroscopia: miomas submucosos •
Vía laparotomía Aquellos miomas que se salgan de las características anteriores.
•
Indicaciones:
Hemorragia anormal. Perdida reproductiva. Infecundidad. Dolor.
El tratamiento previo con análogos esta indicado cuando se desee disminuir el tamaño del mioma para prevenir sangrado quirúrgico. Contraindicaciones:
Embarazo. Cáncer endometrial. Infecciones. Dificultad técnica.
2. Criterios del ACOG para Miomectomía en pacientes que desean conservar el útero. Procedimiento: • • •
Vía endoscópica. Vía abdominal. Vía vaginal.
Indicación:
a.
Presencia de uno o dos Leiomiomas asintomáticos de tamaño tal que se pueden palpar por vía abdominal y constituyen una preocupación para la paciente.
b.
Pacientes ovulatorias con miomas como posible causa de hemorragia uterina excesiva, demostrada por cualquiera de las siguientes circunstancias: Hemorragia profusa: de duración mayor de 8 días. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica. •
•
2. RADICAL: HISTERECTOMIA Para pacientes post menopáusicas, con paridad satisfecha o sin deseo de preservar el útero. Criterios del ACOG para Histerectomía por miomas.
1. Presencia de 1, 2, o 3 Miomas asintomáticos de tamaño tal que son palpables por vía abdominal y preocupan a la paciente. 2. Hemorragia uterina excesiva. • •
Duración mayor de 8 días. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica.
1. Molestias pélvicas producidas por los miomas: Signos compresivos. Contraindicaciones: 1. Deseo de conservar la fecundidad. 2. Miomas asintomáticos. 3. Contraindicación médica o dificultades técnicas para la cirugía. Bibliografía: Guarnaccia M. and Rein M. Traditional Surgical Approaches to Uterine Fibroids Abdominal. Myomectomy and Hysterectomy. Clinical Obstetrics and Gynecology 2001. 44.2. 385-400. - Milad. M and Sankpal R. Laparoscopic Approaches to Uterine Leiomyomas. Clinical Obstetrics and Gynecology. 2001. 44-2. 401-411. - Carlson K. et al. Indications for Hysterectomy. N. Engl. J. Med. 1993. 328(12) 56. 50.- Femenino de 35 años de edad, a quien se realiza diagnóstico de placenta percreta, percreta, el tratamiento e elección en esta patología es:
a)
Ergonovina Ergonovina a dosis altas.
b)
Hemostasia con puntos transfictivos. transfictivos.
c)
Histerectomía.
d)
Taponamiento uterino.
La placenta anormalmente adherida es poco común y tiene importancia clínica por su morbimortalidad, a consecuencia de hemorragia, perforación, invasión y lesión de las vías urinarias. Esta adherencia anormal está asociada con la implantación placentaria sobre cicatrices de cesárea previa, incisiones uterinas o legrados. La placenta percreta consiste en la penetración del tejido placetario a través de toda la pared uterina, traspasando la serosa de la misma. La identificación de esta anormalidad antes del parto es posible mediante métodos de imagen (escala de grises por ultrasonido, ecografía Doppler color pulsado o resonancia magnética nuclear). El tratamiento conservador se acompaña de elevada morbilidad en muchos casos, por lo que el que el tratamiento quirúrgico se convierte en el definitivo. definitivo. La literatura sugiere un aumento previsto en la incidencia de esta condición con base en el incremento del número de cesáreas, por lo que la histerectomía postcesárea será una decisión que enfrentarán los especialistas con mayor frecuencia.
Bibliografía: 1. Perucca E, Domínguez C, Yahng Ch, García R. Placenta previa percreta con invasión vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 1997; 62(3): 206-10. 2. Abbas F, Talati J, Wasti S et al. Placenta percreta with bladder invasion as a cause of life threatening hemorrhage. J Urol 2000; 164: 1270-4. 3. Perucca E, Cazenave H, Barra A, Ochoa N, Villagrán G, Espinoza R, Estay R, Bustamante R, Siebert A. Placenta previa percreta con invasión vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67(5): 364-7. 4. Price F, Resnik E, Heller K, Christopherson W. Placenta previa percreta involving de urinary bladder. A report of two cases and review of the literature. Obstet Gynecol 1991; 78(3): 508-11.
51.- La principal causa de amenaza amenaza de parto pretérmino y de ruptura ruptura prematura de membranas es:
a) Traumatismo. b) Idiopático. c) Infección de vías urinarias. d) Infección vaginal por cándida albicans.
La infección de vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. De hecho, las mujeres son más susceptibles a la infección de vías urinarias debido a los siguientes factores: • • •
•
Una uretra más corta. Fácil contaminación de la uretra por bacterias de la vagina y el recto. Posibilidad de la que la mujer no vacíe por completo la vejiga cada vez que orina. Movimiento de bacterias al interior de la vejiga con cada relación sexual.
Se suman además, los cambios que el propio embarazo produce en el aparato urinario como son la relajación del músculo liso de los uréteres que impide que la orina llegue adecuadamente a la vejiga para ser eliminada, y la compresión que ejerce la matriz sobre la vejiga lastimando su cubierta interna y dejándola incapacitada para vaciarse por completo. Bibliografía: 1. Velasco MV. Prevención y tratamiento del parto pretérmino. Lo nuevo acerca del viejo problema Rev Med IMSS 2001, 39 (%) 417-42. 2. Lastra ELG El parto pretérmino como problema de salud pública .Perinatol Reprodud. Human. Vol 15 No 2.Abril-junio 2001 113-14. 52.- Una mujer de 27 años años G/4, P/0 con 6 SDG acude a su primera visita prenatal. prenatal. Su historia obstétrica pasada es importante porque tiene tres pérdidas de producto en el segundo trimestre. Refiere que en las tres ocasiones al presentarse al hospital presentaba dilación cervical completa. No recuerda haber tenido contracciones dolorosas. Niega antecedentes médicos y quirúrgicos. El examen físico es normal incluyendo un examen pélvico que muestra un cervix largo y cerrado. Después de una larga discusión con la paciente ella pide que se le practique un cerclaje durante este embarazo. Cual de los siguientes es el momento más apropiado para realizarlo? a) b) c) d)
Inmediatamente. 12 a 16 semanas. 24 a 28 semanas. 32 a 36 semanas.
El cerclaje cervical tiene sus indicaciones en la profilaxis y tratamiento de la incompetencia cervical.
La incompetencia o insuficiencia cervical representa un 10% de las causas de parto pretérmino y está asociada a una importante morbimortalidad neonatal. Las modificaciones cervicales en el segundo trimestre de gestación son causa de parto prematuro y pueden deberse a:
1) Incompetencia cervical. 2) Pérdida de tejido conectivo tras una cirugía cervical (conización). 3) Defectos congénitos como la hipoplasia cervical tras exposición a dietilestilbestrol. 4) Infección intrauterina. Hasta un 51.5% de las pacientes con clínica compatible con incompetencia cervical enmascaran un cuadro de infección intraamniótica subclínica. Diferenciamos tres tipos de cerclaje: 1. El cerclaje se considera profiláctico o electivo (o primario) cuando se realiza de forma electiva por historia previa de incompetencia cervical antes de evidenciar cambios en el cerviz y generalmente suele realizarse entre las 13 y 16 semanas de gestación. 2. El cerclaje terapéutico secundario que se realiza tras la detección, en el seguimiento obstétrico, de modificaciones en el cérvix antes de las 26 semanas de gestación. Se realiza en pacientes con un riesgo potencial de parto pretérmino. 3. El cerclaje terapéutico terciario, en caliente, de rescate o “emergent cerclage” que se realiza en pacientes que presentan la membrana amniótica visible a través del orificio cervical externo o en vagina. GUIA CLÍNICA: INDICACIONES DEL CERCLAJE Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona Responsables del protocolo: T.Cobo, M. López, M. Palacio. Creación: 24/01/07. Modificaciones: 05/09/07. Última actualización: 17/01/10.
53.- Mujer de 26 años, con tumor anexial de 6 cm líquido, dolor abdominal, fiebre, leucorrea, con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica, última menstruación hace una semana. El diagnóstico más probable será: a) b) c) d)
Cistadenoma. Embarazo ectópico. Quiste de ovario. Enfermedad pélvica inflamatoria.
La EIP puede cursar con los siguientes síntomas:
•
Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial, dispareunia). Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal, flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%)
•
Es posible la ausencia de síntomas.
•
• • •
Y en ella podemos encontrar estos signos: •
•
• • •
Dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis
CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS a. Dolor abdominal con o sin rebote. b. Sensibilidad a la movilización del cérvix. c. Sensibilidad anexial. Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes: a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares . b. Temperatura mayor de 38°C . c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.) d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica: a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica. 2) Con peritonitis pélvica.
b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica. 2) Con peritonitis pélvica.
Bibliografía: 1.- Beigi RH, Wiesenfeld HC. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment. Obstet Gynecol Clin Norh Am. 2003; 30 (4): 777 – 93 2.- Center for Disease Control. Guidelines for treatment of sexually transmited diseases. MMWR Recomm Rep. 2002 May 10;51(RR-6):1-78 3.- Center for Disease Control. Guidelines for prevention and management (MMWR. 40: 1 - 25 1991) Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management.MMWR Recomm Rep. 1991 Apr 26;40(RR-5):1-25. 4.-Hager WD, Eschenbach DA, Spence MR, Sweet RL. Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Obstet Gynecol. 1983 Jan;61(1):113-4. 5.-Prodigy Guidance. Pelvic inflammatory disease. [Internet]. UK : NHS, Department of Health; 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005]. Disponible en: Ross J. Pelvic inflammatory disease. Clin Evid. 2004 Dec;(12):2259-65. 6.- Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Pelvic Inflammatory Disease. Guideline nº 32. [Internet]. RCOG; Mayo 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005]. 54.- Femenino de 25 años con antecedentes de G/2, P/1, C/1 acude al servicio de consulta externa, refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad, maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans. b) Gardenerella. c) Tricomonas. d) Gonococos. • • • •
• • •
El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis. 20-50% de las mujeres cursan asintomáticas. La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente. Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes pediátricos. DIAGNOSTICO: Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy fétido, irritación vulvo-vaginal, disuria. El pH suele ser mayor de 4.5.
• •
Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado característico. 75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou.
Referencias bibliográficas: 1. Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002, Para la prevención ycontrol de las infecciones de transmisión sexual. D.O.F. 19 de Septiembre 2003. 2. Kettler H, White K, Hawkes S. Mapping the landscape for sexually transmitted infections:key findings and recommendations. Geneva, TDR (TDR/STI/ IDE/04.1). 3. CDC. Trends in Reportable Sexually Transmitted Diseases in the United States. CDC, National Report. 2004. 4. Distribución de los casos nuevos de enfermedades por mes Estados Unidos Mexicanos 2004. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. 5. Aral S O. Sexual risk behaviour and infection: epidemiological considerations. Sex. Transm. Inf. 2004;80:8-12.
55.- Una mujer de 33 años de edad G3 P3, acude a consulta en busca de información acerca de los métodos anticonceptivos. No tiene APP de importancia, ni toma medicamentos. Ha mantenido una relación monógama con su pareja por los últimos 9 años. No quiere volver a embarazarse, pero se niega a que se le practique una salpingoclasia. Su médico recomienda un DIU. ¿Cuál de los siguientes es más probable que ocurra con este método anticonceptivo? a) b) c) d)
Amenorrea. Embarazo ectópico. Embarazo intrauterino. Aumento de peso.
ETIOLOGIA III.1 Factores que dificultan el camino del huevo . Este se implanta allí donde se encuentra
en el 6º-7º día postfecundación. A/ Procesos inflamatorios, causa más frecuente de embarazo ectópico. Las salpingitis deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica. Hay otros procesos inflamatorios, como, apendicitis que afectan secundariamente a las trompas, con producción de adherencias y acodaduras. B/ Alteraciones de la motilidad tubárica, como ocurre con la administración de gestágenos a bajas dosis de forma continua (minipildora) o el empleo de contracepción postcoital con estrógenos.
C/ DIUs. 9-17% de embarazos en portadoras de DIU son ectópicos, lo que se explica porque el DIU protege más eficazmente frente a la gestación intrauterina (99’5% de seguridad) que frente al tubárico (95% de seguridad) con lo que aumenta el riesgo relativo de E.E. D/ Tratamientos de esterilidad, sobre todo los quirúrgicos, cirugia conservadora de E.E tubáricos, ligadura tubárica o técnicas de fecundación asistida (in vitro y transferencia embrionaria intrauterina) III.2 Factores que favorecen la nidación en la trompa : endometriosis tubárica, por un cierto quimiotactismo del endometrio ectópico, así como, por la estenosis y adherencias que se producen incluso con órganos vecinos. III.3 Factores dependientes del propio huevo . Las anomalías genéticas del huevo, mediante alteración en el momento de implantación, o quizá por un mayor volumen, puede favorecer la anidación ectópica. BIBLIOGRAFÍA EMBARAZO ECTOPICO Cabero Roura, Ll y cols. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología), 2ª edición. Ed. Ergon, S.A. Madrid. 2000. 120-122. Bajo Arenas, J.M, Castellanos Bolado, P. Embarazo ectópico. En: Manual de asistencia a la patología obstétrica. Fabre E, Ed. INO: Zaragoza. 1997. 89 -107. Carrera Macia, J.M y cols. En: Protocolos de obstetricia y Medicina perinatal del I. U. Dexeus. 3ª Edición. Masson. Barcelona. 2000. 135-139. 56. - An 18-year-old woman complains of myalgias, a sore throat, and painful mouth sores for 3 days´duration. Her temperature is 38.2 C (100.8 F), blood pressure is 110/80 mm Hg, pulse is 84/min, respirations are 15/min. Her gingival are edematous and erythematous, and there are vesicles on her right upper and lower lips. Her pharynx is mildly erythematous but without exudates, and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. Her breath is not fetid, and the dentition is normal. Which of the following is the most likely causal agent? a) b) c) d)
Actinomyces israelii.
Herpes simplex virus 1.
Nocardia asteroids. Streptococcus pyogenes.
Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria, y con frecuencia elpaciente acude a los servicios de urgencia. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes, generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos, por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias
características, incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico, antigenicidad, composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No.1) Cuadro No. 1 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas Vía de transmisión Síndromes característicos Reactividad a antígenos monoclonales específicos
VHS-1 Oral Oral-facial Ocular Encefalitis Paroniquia VHS-1 específico
VHS-2 Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico
El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de origen ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que e l tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico. El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre, menstruaciones y hasta estrés emocional. DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección
herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el E czema herpeticum . Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y sensible. La gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am 3:641, 1985. 2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición. Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992. 3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29, 1989. 4. Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina. Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1989. 57. - A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of the skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report similar symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d)
Scabies. Cutaneos larva migrans. Contact dermatitis. Dermatitis herpetiformis.
Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro Sarcoptes Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en pliegues. La incidencia es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por
contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito, de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar. Características Clínicas Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea. Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es generalizado. Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones también complica a esta enfermedad.
Bibliografía: Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378-93. - Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279. doi:10.1128/CMR.00042-06 - Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769779. doi:10.1016/S1473-3099(06)70654-5.
58.- Se trata de paciente inmunocomprometido que cursa con diarrea provocada por Isospora Belli. El tratamiento de elección es: a) b) c) d)
Metronidazol. Tinidazol. Trimetroprima-Sulfametoxazol. Albendazol.
Se han usado muchos agentes para tratar las infecciones por I. belli . Las combinaciones de inhibidores de la dihidrofolato reductasa timidilato sintetasa, como el trimetropim (TMP) o la pirimetamina, con sulfonamidas como el sulfametoxazol (SMX), sulfadiazina o sulfadioxina son de probada eficacia, siendo el cotrimoxazol (TMP-SMX) el tratamiento de elección. El uso de cotrimoxazol para el tratamiento o prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii previene la adquisición de la primoinfección por I. belli o las
recrudescencias de la infección. La pirimetamina sola también es eficaz en pacientes con alergia a las sulfonamidas.
Bibliografía: CAMARENA JJ, BORRÁS R, GARCÍA DE LOMAS J. Coccidios intestinales. Cryptosporidium e Isospora. En: Perea EJ. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol. II. Ediciones Doyma, Barcelona 1992, pp 1027-1033.
59.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción hemolítica aguda. b) Reacción febril. c) Toxicidad por citrato. d) Hepatitis.
R e a c i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.
Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada,
lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.
REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre,escalofrios,dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock ,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre a parece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.
Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica. - Térmica. - Osmótica. Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran, Vol. 3, Núm. 1, pp 18-21 • Enero - Abril, 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004. 60.- Femenio de 28 años con diagnóstico de abceso mamario, la medida inicial más importante es: a) Antibióticos. b) Drenaje quirúrgico del absceso. c) Instituir una terapia con antiinflamatorios. d) Suspender la lactancia.
En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el S taphylococcus aureus . Bibliografía: 1. Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow.WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 2. Benson EA. Management of breast abscesses.World J Surg 23:753, 1989
3. Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985. 4. Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 5. Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987. 61.- Se trata de paciente femenino de 37 años con diagnóstico de endometriosis, en ésta patología podemos encontrar elevación sérica de: a) b) c) d)
CA-125. Tc 99. AFP. TGP.
Beck W. (1997) NMS. Obstetrics and Gynecology. USA. Williams & Wilkins. Pag 278. Se encuentra elevación sérica de CA-125 en pacientes con endometriosis, se trata de un antígeno de superficie encontrado en derivados del epitelio celómico, incluyendo el endometrio, se correlacionan sus niveles con el grado de enfermedad y la respuesta a tratamiento, pudiendo ser un marcador de recurrencia de la enfermedad.
62.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento apropiado? a) b) c) d)
5-fluoracilo. Testosterona tópica. Corticoesteroides fluorados. Estrógeno tópico.
Vulvovaginitis atrófica
El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar, que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Las pacientes refieren sensación de quemadura, prurito, disuria, hipersensibilidad y dispareunia. Puede encontrarse al examen físico atrofia, fisuras superficiales, y un flujo vaginal acuoso 1. Hay disminución del tamaño del introito 2, pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante. Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado, disminución de los lechos capilares, y la citología muestra, a medida que la atrofia progresa, aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales 2.
Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única, si hay alguna contraindicación a las hormonas. El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas, y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente, se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral, reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias 3. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada 4. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos, incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles, falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos. Menopausia y Piel. Parte II: Manifestaciones clínicas dermatológicas durante la menopausia. MARÍA ISABEL BARONA C. Docente adjunto. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali. 63.- Femenino de 22 años que cursa con amenorrea secundaria la cual presenta menstruación posterior a la administración de progestágenos, lo más probable es que tenga: a) b) c) d)
Estrógenos bajos. Estrógenos normales. Progesterona elevada. Gonadotropinas altas.
La presencia de estrógenos se puede establecer de dos maneras: con la prueba de desafío con acetato de medroxiprogesterona (AMP) y el índice de maduración vaginal. Si hay estrógenos, luego de la administración de 10 mg de AMP diarios por 10 días debería presentarse un sangrado por vagina. Y de esta forma corroborar los niveles de estrógenos serian normales. La ausencia de esta metrorragia sugiere una obstrucción o un hipogonadismo. La otra alternativa es realizar el índice de madurez vaginal que es un procedimiento sencillo que puede obtenerse en el consultorio. Usando una espátula como las de Papanicolaou el ginecólogo extrae una muestra de la vagina y la extiende en un portaobjeto. Este portaobjeto se procesa y se estudia en el microscopio. Un extendido maduro tendrá células epiteliales superficiales grandes y numerosas con un núcleo rodeado por una gran cantidad de citoplasma. Por el contrario, una muestra no estrogénica tendrá un mayor número de células parabasales y basales con núcleo grande rodeado por escaso citoplasma.
Speroff L, Glass RH, Kase NG, eds. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:334-335.
64.-En el servicio de consulta externa recibe un frotis vaginal el cual reporta la presencia al microscopio de células “clave” las cuales son propias de infección por: a) Cándida albicans. b) Gardnerella. c) Tricomonas. d) Gonococos.
La infección por gardnerella (bacteria) tiende a producir una secreción blanca, gris o de color amarillo turbio, con un olor fétido o a "pescado" que aumenta cuando la secreción se vuelve alcalina, como sucede después del coito o de lavarse con jabón. Puede haber prurito o irritación vulvar, pero por lo general no son muy pronunciados. Al microscopio se aprecia las famosas celulas clave. Realizando el diagnostico diferencial.
Células escamosas de capa intermedia alta, algunas de ellas con núcleos picnóticos, y dos de ellas con el citoplasma cubierto por formas cocáceas que borran sus bordes, dándole el aspecto de célula rebozada ó "célula clave". Gardnerella. .
Pernoll M. Enfermedades de trasmisión sexual. En: Manual de Obstetricia y Ginecología. Benson/Pernoll Editores.Editorial Interamericana S A. México DF, 1994
65.- Femenino de 33 años de edad, que cursa con 8 SDG, portadora de Diabetes MellitusInsulino – Dependiente de 10 años de evolución, entre las siguientes, la afirmación correcta es: a) El riesgo de aborto espontáneo es elevado, independientemente del grado de control de la glucemia. b) Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica (Hb A1). c) Se debe hacer amniocentesis en el segundo trimestre para determinar cariotipo y alfafetoproteína. d) En el segundo trimestre habrá que evaluar conjuntamente la alfafetoproteína en suero materno, beta-HCG y el estriol no conjugado.
En los últimos decenios se ha visto un cambio notable en el pronóstico del embarazo cuando éste se asocia a diabetes. Con la introducción de la insulina en la práctica médica, hace poco más de 60 años, la mortalidad materna se redujo en forma rápida y espectacular, en cambio la morbimortalidad neonatal ha tenido una disminución lenta y gradual, logrando ser reducida a cifras inferiores al 5%. Gran parte de la mortalidad actual del hijo de madre diabética, se relaciona con malformaciones congénitas en cuya prevención se concentra la investigación actual. El embarazo supone una pesada carga para las diabéticas, debido a los efectos diabetogénicos que posee en sí éste estado. Éstas pacientes tienen una tendencia a la inestabilidad metabólica y precisan monitorización frecuente, tratamiento estricto y un ritmo de vida muy controlado. (3) En las pacientes diabéticas que ya tienen lesión orgánica, el embarazo puede acelerar el proceso, por lo que precisan un control y un tratamiento intensivo.(3) Debido a lo anterior es que lo ideal es que reciba asesoramiento antes de que quede embarazada. Importancia de controlar la Glicemia: El control inadecuado de la glicemia suele aumentar la incidencia de abortos en el primer trimestre, anomalías congénitas fetales, macrosomía fetal, polihidroamnios y fetos nacidos muertos. (1) • El período de mayor riesgo de malformaciones fetales es el período periconcepcional y el de la organogénesis, éste, riesgo se puede reducir mediante un adecuado control metabólico.(3) • A su vez, la administración de Ácido Fólico antes del embarazo y durante el primer trimestre, en dosis de 400 ug/día, previene la aparición de defectos del Tubo /Neural Neur
Importancia del control fetal durante el embarazo : Debido a la posibilidad de Embriopatía Diabética, es necesario efectuar una determinación de Hemoglobina Glicosilada en etapas precoces del embarazo, Ecografía Obstétrica a la semana 20 y un Ecocardiograma Fetal a la semana 24 para descartar malformaciones fetales más habituales.(3) La HbA1c, también conocida como hemoglobina glicosilada o glicada, glucohemoglobina o HbA1, es un término utilizado para describir una serie de componentes estables minoritarios de la hemoglobina que se forman lentamente y sin intervención enzimática, a partir de la hemoglobina y la glucosa. La velocidad de formación de la HbA1c es directamente proporcional a la concentración ambiente de glucosa. Como los eritrocitos son fácilmente permeables a la glucosa, el nivel de la HbA1c en una muestra de sangre facilita la historia glucémica de los 120 días anteriores, duración media de la vida de estas células. En particular, la HbA1c refleja de una forma bastante exacta la glucemia en los 2-3 meses anteriores al análisis. Bibliografía: 1. Cunningham F, MacDonald P, Gant tN. N. Diabetes. Williams Obstetricia, Editorial Médica Panamericana,20 0a ed ed.1998;52:1119 .1998;1119-1136. 2. Oyarzún E.Patología Médica del Embarazo. Alto Riesgo Obstétrico.Impresos Universitarios S.A, 2 ed ed.1997;177 .190. 3. Arias F.Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. Mosby Doyma Libros.Segunda Edición.1995;15:284 -303. 4. Catalano P, Feudtner C, Rosenn B.Diabetes y Embarazo. Clinicas Obstetricas y Ginecologicas , McGraw Hill Interamericana,Primera Edición.Volumen 1 /2000;1 1-14.-Guías Perinatales año 2002.Diabetes y Embarazo.Ministerio de Salud Chile; Páginas:22 39. 5.Garner P. Type I diabetes mellitus and pregnancy .The Lancet 1995;346:157 157-161. 6. Barrett J., Salyer S., Boehm F. The nonsstress test: An evaluation of 1000 patients Am J Obstet Gynecol 1981;141:153 -157. 7. Dicker D., Feldberg D., Yeshaya A., Peleg D., Karp M., Goldman J. Fetal surveillance in insulin dependent diabetic pregnancy :Predictive value of the biophysical profile .Am Obstet Gynecol 1988;159:800 804.
66.- Mujer de 26 años, es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con lesión NIC I. Antecedentes: menarca 14 años, ritmo 30x5 eumenorreica, inicio de vida sexual a los 15 años, 2 parejas sexuales, método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral, gestas 3 partos 3, cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. para confirmar el diagnóstico se debe realizar: a) b) c) d)
Crioterapia de lesión. Biopsia de la lesión. Captura de híbridos. Repetir colposcopia.
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología. 9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales.
Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.
7.3 El resultado del estudio citológico es descriptivo y debe ser informado de la siguiente manera: a.- Negativo a cáncer.
b.- Negativo con proceso inflamatorio. c.- Displasia leve (NIC 1). d.- Displasia moderada (NIC 2). e.- Displasia grave (NIC 3). f.- Cáncer del cuello del útero in situ (NIC 3). g.- Cáncer microinvasor e invasor. h.- Adenocarcinoma. i.- Maligno no especificado.
67.- Mujer con diagnóstico de amenorrea que acude con resultados de laboratorio los que reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada, FSH y LH elevadas, hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas. El defecto está a nivel de:
a)
Hipotálamo.
b)
Hipófisis.
c)
Ovario.
d)
Endometrio.
Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. A continuación, esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. No obstante, recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad.
Primer paso (descartar el embarazo) Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso, pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales. Segundo paso (prueba de progesterona) Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. En estos casos, l a AS se debe a que no ha habido ovulación. La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. En este caso, no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación, no se ovula (ciclo anovulatorio), no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona. El sistema reproductor queda en un estado folicular, con grados variables de desarrollo folicular, acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol. Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). Como dijimos, ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés, la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia, el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno. La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona, lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia. Tercer paso Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa.
Pacientes con prueba de progesterona positiva
Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. Según los antecedentes, el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. Hay situaciones de estrés, crisis vitales, cambios de peso brusco o ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. En estos casos, la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. Es decir, la paciente no requiere estudios posteriores. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema. En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes, que presenta obesidad, acné e hirsutismo, existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). En este caso, debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona. Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea, se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml, generalmente es de causa idiopática o farmacológica; si está entre 100 y 200ng/ml, puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica; si es mayor de 200ng/ml, la causa más probable es el adenoma hipofisario. Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml, se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio. Si se observa una imagen menor de 10mm, se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm, se hace diagnóstico de macroadenoma. Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo, igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas. Pacientes con prueba de progesterona negativa
Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). Si la FSH es mayor de 40 UI/ml, los niveles de estrógenos son bajos. En este caso, se asume que existe una insuficiencia ovárica. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana, menopausia precoz o menopausia normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En la primera, la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y, en consecuencia, éstas se encuentran elevadas en la sangre. En la segunda, los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito, por lo tanto, si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja, lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas.
Cuadro 4: valores hormonales normales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. TSH: de 0.5 a 5mUI/ml. FSH: 5 a 30mUI/ml. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml. En general, una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona positiva. En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa, la FSH es normal, la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina, se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”. Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. Consiste en administrar estrógenos (1.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). Si no hay sangrado, se debe repetir la prueba y, si nuevamente no hay sangrado, la prueba se considera negativa. Esto indica que hay una falla en el efector, o sea, en el útero. En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo. Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos. Cuando falla el efector, la ecografía transvaginal puede ser normal. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo- hipofisario.
Bibliografía: 1. Jonathan R, Pletcher, Gail B. Slap. Menstrual Disorders Amenorrhea. Pediatric Clinics of North America. June 1999; 46: Issue 3. 2. Bryan McIver, Susan A Romanski; Todd B Nippoldt. Evaluation and Management of Amenorrhea. Mayo Clinic Proceedings Dec 1997; 72: 1161-1169. 3. Tarannun Master Hunter, Diana L.Heiman. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician 2006; 73: 1374-1382. 4. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current Evaluation of Amenorrhea. Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl- 4: 148-155. 68.- Es el síndrome que más comúnmente es causa de amenorrea primaria: a) b) c) d)
Turner. Feminización testicular. Rokitansky. Asherman.
Amenorreas primarias Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no tiene caracteres sexuales secundarios .La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios). Las principales causas de amenorrea primaria incluyen el síndrome de Turner, el síndrome de insensibilidad androgénica y la agenesia útero-vaginal. Para el diagnóstico, es práctico relacionar este síntoma con el grado de desarrollo puberal, la talla y con la presencia o no de anormalidades en el tracto genital y es útil la siguiente clasificación, que será revisada desde el punto de vista genético: A) Amenorrea con retraso puberal: Hipogonadismo hipergonadotrópico: síndrome de Turner (ST), síndrome de Swyer (XYGD), síndrome de Perrault y otras formas de disgenesia gonadal XX (XXGD). Hipogonadismo hipogonadotrópico: síndrome de Kallmann (KS) B) Amenorrea con pubertad normal: Síndrome de ovario poliquístico (SOP) Hiperplasia adrenal congénita no clásica Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)
ReferenciaS bibliográficas: 1. ASRM. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril. 2004;82 Suppl 1:S33-9. 2. Pletcher JR, Slap GB. Menstrual disorders. Amenorrhea. Pediatr Clin North Am. 1999;46(3):505-18. 3. Iglesias EA, Coupey SM. Menstrual cycle abnormalities: diagnosis and management. Adolesc Med. 1999;10(2):255-73. 4. Aloi JA. Evaluation of amenorrhea. Compr Ther. 1995;21(10):575-8. 5. Mazzanti L, Cicognani A, Baldazzi L, Bergamaschi R, Scarano E, Strocci S, Nicoletti A, E. Gonadoblastoma in Turner syndrome and Y-chromosome-derived material. Am J Med Genet. 2005;135(2):150-4. 69.-En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología: a) Sulfato de magnesio. b) Diacepam. c) Fenitoína. d) Donadores de óxido nítrico. Manejo de la Preeclampsia 1. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa, se recomienda el reposo en cama. Monitoreo de TA, peso, presencia de proteínas en orina. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. 2. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio. 3. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Evaluación de la dinámica fetal. Monitoreo de síntomas como cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico. 4. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Betametasona 12.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales. 5. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 , es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos nunca están indicados, estas pacientes ya son hipovolémicas. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Las medicaciones de largo plazo, incluyen alfa metildopa, atenolol y labetalol. 6. Terapia anticonvulsivante:
A- Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre-eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. B- Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. El nivel terapéutico es de 4 meq/l. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar, debilidad muscular, parálisis respiratoria y depresión cardíaca, 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto, la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. C- Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia, sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada. Referencia Bibliográfica: 1. Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125. 2. Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773. 3. Wilson MI, Goodwin TM, Pan VI, Ingles SA. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet and Gynecol Survey 2003; 58(1):39-66. 4. Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México, McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. 5. Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica, 10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 6. Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en: Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill, 1992: 1086-1109. 7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618. 8. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 619-40. 9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS 1998; 36(1):45-60. 70.- Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG; a la exploración física reflejos patelares hiperactivos, inquieta, se reportan cifras de TA 145/95, se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+,. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda. b) Hipertensión esencial. c) Feocromocitoma. d) Preeclampsia.
La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo , aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas. En México, también es la complicación más frecuente del embarazo, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es además, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinámico), según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. .
Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina 1 según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15
1.Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125. 2. Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773. 3. Wilson MI, Goodwin TM, Pan VI, Ingles SA. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet and Gynecol Survey 2003; 58(1):39-66. 4. Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México, McGraw-Hill
panamericana: 1996: 1-25. 5. Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica, 10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 6. Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en: Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill, 1992: 1086-1109. 7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618. 8. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 619-40. 9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS 1998; 36(1):45-60.
71.- Las hiper y polimenorreas o pérdidas de sangre continuas sin conservación del ciclo, son más frecuentes en los miomas de localización: a) Submucoso. b) Intramural. c) Intraligamentaria. d) Cervical.
Descripción
Los miomas son tumores monoclonales benignos de las células del músculo liso del miometrio. Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular que contiene colágeno, fibronectina y proteoglicanos. El colágeno tipo I y tipo II es abundante, pero las fibrillas de colágeno son anormales y están desorganizadas, de modo similar a lo que se observa en la formación de queloides. Los miomas submucosos son los menos frecuentes, constituyendo únicamente el 5% de la totalidad de los miomas, a menudo producen un aumento del sangrado menstrual en forma de hiper y polimenorreas, e incluso hemorragias importantes que exigen tratamiento de urgencia. Las metrorragias también son habituales en este tipo de miomas. Según Novak, el peligro de degeneración sarcomatosa es mucho mayor en los miomas submucosos, e igualmente es causa de dismenorreas más intensas y frecuentes.
BIBLIOGRAFÍA: 1. De la Fuente U. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Mc Graw-Hill. (Madrid). 1998. Volumen II. 2. DI SAIA S. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. Sexta. Mc Graw-Hill. (Nueva York). 1990. Sexta Edición. 3. González-Merlo J. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Salvat Editores S.A. (Barcelona). 1990. Quinta Edición. 4. Aller J., Pages G. Obstetricia Moderna. Tercera Edición. Mc Graw-Hill. (Caracas). 1999. 5. Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Marzo 1995. Vo. 5, Nº (3).
72.-Femenino de 26 años la cual presenta abortos espontáneos recurrentes, ¿Cuál es el factor etiológico más común de aborto espontáneo del primer trimestre? a) b) c) d)
Anormalidades cromosómicas del embrión. Anormalidades hormonales de la madre. Malformaciones uterinas. Enfermedades sistémicas de la madre.
El aborto se presenta entre un 15-20% de todos los embarazos, el riesgo disminuye conforme el embarazo progrese, es posible que tanto como el 50% de los abortos ocurren antes de la implantación en el útero, después de la implantación la tasa de pérdida es de 30% (esto es antes de que sea reconocido clínicamente), después de ser reconocido es de 25% y disminuye dramáticamente después de las 8 semanas.
Muchas son las causas de abortos las más comunes son las anomalías cromosómicas, estas cuentan con el 50% de los casos que se producen en el primer trimestre, si el aborto se produce más tarde hay también una tasa alta de anomalías cromosómicas, 30% en el segundo trimestre y 5% en el tercer trimestre. La mayoría de las anomalías cromosómicas encontradas en los abortos espontáneos son las trisomías autosómicas (50% de los especímenes), en el cariotipo la que se ve con más frecuencia en el abortos es 45 XO, la gran mayoría de esas anormalidades genéticas son fenómenos espontáneos aislados. Se conoce bien la relación entre la edad materna y la anormalidad cromosómica, hay un aumento claro en la frecuencia de trisomías principalmente 13, 14, 15, 21 y 22 debido a la edad materna, muchos de esos embarazos terminan en abortos temprano y contribuyen, en forma importante al índice elevado de interrupciones espontáneas en esa población de pacientes.
Bibliografía: 1. Laing FC, Frapes MC. Evaluación ecográ fica durante el primer trimestre del embarazo. En: Callen PW. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. 4a. edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2002. p. 126-34. 2. Lomax B, Tang S, Separovic E, Phillips D, Hillard E, Thomson T, et al. Comparative genomic hybridization in combination with flow cytometry improves results of cytogenetic analysis of spontaneous abortions. Am J Hum Genet 2000; 66:1516-21. 73.- Mujer de 54 años que presenta prolapso uterino e incontinencia urinaria de ezfuerzo el procedimiento de elección en esta paciente es: a) Histerectomia total abdominal. b) Histerectomía vaginal reconstructiva. c) Colpoperineoplastía. d) Uterosuspensión. El prolapso genital y su tratamiento ha sido siempre un importante capítulo de la ginecología. No existe consenso clínico del concepto que define al prolapso genital como patológico. Cierto grado de descenso y relajación de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres, siendo más frecuente en mujeres de mayor edad. En la población general solo un 3% presenta prolapso genital severo, entendiendo como tal al de III° y IV° grado. Es probable que alrededor de 3 a 6% de la población femenina desarrolle un prolapso de esas características en algún momento de su vida La intervención quirúrgica por excelencia para el tratamiento quirúrgico del prolapso uterino es la histerectomía vaginal. Esta intervención se clasifica como "limpia-contaminada
INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Prolapso uterino Hemorragia uterina disfuncional Carcinoma cervico-uterino "in situ" Miomatosis uterina poco voluminosa Hiperplasia endometrial Piometra
VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL No deja cicatriz abdominal Mínimo trauma abdominal Escasa hemorragia transoperatoria Mínima manipulacion intestinal Menos dolor postoperatorio CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Impericia Útero muy voluminoso Tumores ováricos Endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía previa en útero, trompas y ovarios Cáncer de endometrio Histerectomía obstétrica
74.- Una mujer de 21 años, nuligrávida, acude a consulta para hablar sobre anticoncepción. Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años. Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar: a) b) c) d)
Cáncer de mama. Cáncer cervical. Cáncer hepático. Cáncer ovárico.
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600 casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada: Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88). Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3 y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).
TABLA Nº 3 BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: MEJORIA DE LA DISMENORREA. CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES. PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ. PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL. PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS. DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA. DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO. PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA. MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA. MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA. MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL. PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA. MEJORIA DEL ACNE.
Bibliografía: 1. Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96.
2. American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception. ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1): 115 - 126. 3. Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18. 4. Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994; 10 (suppl 1): 33 - 39. 5. Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84. 6. Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176 7. Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395. 8. Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250. 9. Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects. Contraception 1995; 51: 325-327. 10.Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.
75.- Femenino de 32 años segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. Inicia trabajo de parto de forma espontánea, con evolución normal hasta que se rompe la bolsa, con una dilatación de 4 cm. A partir de entonces, comienza con hemorragia de sangre roja, en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. Este cuadro corresponde a: a) b) c) d)
Abruptio placentae. Rotura uterina. Placenta previa central Rotura de vasa previa.
La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación. Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario, lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo, principalmente en el momento del parto. También es frecuente la compresión de estos vasos, especialmente durante el tercer trimestre de la gestación, lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal.
Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón, situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I), o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1).
Figura 1. A, Vasa previa tipo I, debida a inserción velamentosa.
B, Vasa previa tipo II, debida a cotiledones aberrrantes. Reproducido de Daly-Jones y cols. Ultrasound 2008.
Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas, que provocan cicatrices en el útero), placenta bilobada o de lóbulo succensuriado, embarazos resultado de fertilización in vitro, o embarazos múltiples (5-6). El sangrado por vasa previa no es doloroso. Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor.
Referencias 1. Oyalese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta acreta, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006; 107: 927-941. 2. Oyalesse KO, Turner M, Less C, Campbell S. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy. Obstet Gynecol Surv 1999; 54: 138-145. 3. Sepúlveda W, Sebire NJ, Harris R, Nyberg DA. The placenta, umbilical cord, and membranas. In Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies, Nyberg DA, MaGahan JP, Pretorius DH, Pilu G (eds). Philadelphia, PA: Lippicont Williams & Wilkins 2003, 85-132. 4. Daly-Jones E, John A, Leahy A, McKenna C, Sepulveda W. Vasa praevia; a preventable tragedy. Ultrasound 2006; 16: 8-14. 5. Derbala Y, Grochal F, Jeanty P. Vasa previa. J Prenat Med 2007; 1: 2-13. 6. Fung TY, Lau TK. Poor perinatal outcome associated with vasa previa. It is preventable? A report of three cases and review of the literature. Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 12: 430-433.
7. Robert JA, Sepulveda W. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: still a catastrophic event in modern obstetrics. J Obstet Gynaecol 2003; 23: 574. 8. Cordero DR, Helfgott AW, Landy HJ, et al . A non-hemorrhagic manifestation of vasa previa: a clinicopathologic case report. Obstet Gynecol 1993; 82: 698-700. 9. Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al. In vitro fertilization as a risk factor for vasa previa. Fertil Steril 2002; 78: 642-643.
76. - The anemic condition in a chronic renal failure patient is caused by defficence: a) b) c) d)
Glucose-6-phosphate dehydrogenase. Erytropoyetin. 1- antitripsine. B12 vitamin.
La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico. Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. La anemia, además de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopatía urémica, la nutrición, la inmunidad y la disfunción sexual. Tiene una significación especial la relación de la anemia con la miocardiopatía urémica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En los últimos años, se conocen otros efectos de la EPO, más allá de los relacionados con la eritropoyesis. La EPO es un potente regulador de la proliferación y diferenciación de las células progenitoras endoteliales (EPCs). Las células madre CD34+ de la médula ósea pueden diferenciarse en dos vías, la hematopoyética y la endotelial. La EPO, además de estimular la producción de hematíes, tendría la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EPO. Estas células tendrían una particular relevancia en los fenómenos reparadores de neoangiogénesis.
77. - A 26-year-old woman presents with malodorus gray-wellow discharge. You take a wet mount preparation and observe “Clue cells”. The agent of this infection and its treatment is: a) b) c) d)
Gardnerella vaginalis / clindamycin. Gardnerella vaginalis / Ketoconazole. Trichomona vaginalis / metronidazole / treat the partner. Candida albicans / nistatin.
Gardnerella vaginalis fue clasificada como una sola especie y fue establecida como agente
causal de la vaginosis (antes conocida como vaginitis inespecífica). El cuadro clínico que presenta es caracterizado por una secreción blanca o blanco-grisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual con olor fétido aminado (pescado). El diagnóstico certero es la base para evitar posibles complicaciones como la enfermedad inflamatoria pelviana y las complicaciones del embarazo. El tratamiento se basa principalmente en los fármacos como: metronidazol y clindamicina, debido a su efectividad y espectro, pero como todos se deben emplear con adecuada prudencia debido a su toxicidad. Además de que se deben corregir o modificar los factores predisponentes, ya que esta patología va en aumento convirtiéndose por su frecuencia en un problema de salud pública. Bibliografía: 1. Hernández F. Gardnerella vaginalis mobiluncus en la etiología de la vaginosis bacteriana . Rev Costarricense Ciencias Médicas 1998; 19: 57-61. 2. Hansen EA. Gardnerella . Rev Ginecol 2005; 25: 99. 3. Espinosa I, Lorenzo M, Bentancourt A, Riverón Y, Romero M. Caracterización bioquímica y antigénica de diferentes aislamientos de Gardnerella vaginalis.
Rev Cubana Invest Biomed 2005; 24: 22-7. 4. Taylor F. Vaginal flora morphotypic profiles and assessment of bacterial vaginosis in women at risk for HIV infection .Infect Dis Obstet Gynecol 2004; 12: 121-6.
78.- Los síntomas de visión de cuerpos volantes (miodesopsias), destellos luminosos (fotopsias) y disminución de la visión periférica en alguna zona del campo visual, están relacionados con la siguiente patología: a) Descompensación de la retinopatía diabética. b) Retinopatía hipertensiva. c) Degeneración macular senil. d) Desprendimiento de retina.
Desprendimiento de retina:
Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. FORMAS CLÍNICAS. • Exudativo . Tal vez el menos frecuente La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en procesos inflamatorios, vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
• Traccional . Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. • Regmatógeno . El más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros se producen entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica y por alteraciones del vítreo, como el desprendimiento posterior del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones periféricas de la retina. CLÍNICA. Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos, o visión de luces, por estímulos mecánicos. Cuando el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, si no afecta al área macular En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces algún desgarro o solución de continuidad. Si no se trata, acaba por desprenderse toda la retina. Tienen peor pronóstico aquellos desprendimientos de retina en los que la mácula está afectada, los de afectación temporal superior (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben tratamiento tardío. TRATAMIENTO. Hay que cerrar la solución de continuidad quirúrgicamente, ya que, de no hacerlo, se acaba desprendiendo toda la retina. Se realiza mediante criocoagulación o láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina. Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera y coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del ojo inyectando gases expansibles. Cuando existe tracción del vítreo se disminuye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador, o en casos muy graves, se realiza una vitrectomía. En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas de degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer profilaxis mediante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 70-90% se consigue una curación anatómica. La recuperación funcional dependerá de si la mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10% de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro 10% se produce un desprendimiento en el otro ojo.
Bibliografía: 1. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. 1995-96. Section 8-11. 2. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. Section 7: External diseases and Cornea. 1990. pp. 136-45. 3. American Academy of Ophtalmology. Diabetic Retinopathy and Treatment. San Francisco. California 1992. 4. American Academy of Ophtalmology. Intraocular Inflamation, Uveitis and Ocular Tumors. 1992-1993. 5. American Academy of Ophtalmology. Manual de Neurooftal-mología. 1995-1996. 6. Amigó, et al.A cute Rheumatic Fever. Rheum. Dis. Clin. North Am. 1993; 19: 333-50. 79.- ¿Cuál de los siguientes datos es el más relevante en el dengue hemorrágico? a) b) c) d)
Trombocitopenia ( <100,000) Fiebre >39 ºC. Poliserositis. Hipoproteinemia.
El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad ( 1,2) . Cuadro clínico El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases: Inicial, crítica, de recuperación y de convalecencia. Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea, artromialgias, dolor retroocular y malestar, puede aparecer rash. Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase. Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los
síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.
Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas, hemoconcentración) son indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma. Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas. Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por cefalea discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los casos. Alarma: La tendencia progresiva de aumento del hematocrito y la disminución progresiva del número de plaquetas es un signo de laboratorio a tener en cuenta, aún antes que llegue al clásico 20%. Y en opinión de los autores esta tendencia es suficiente para iniciar la rehidratación endovenosa y prevenir la hemoconcentración. Referencias: 1. Fowler VG Jr, Scheld WM, Bayer AS. Endocarditis and Intravascular Infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases . 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009; chapt 77. 2. Karchmer AW. Infective Endocarditis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2007:chap 63.The Lancet Inf Dis 2002;2:33-42. 3. Gubler DJ, Clark CG. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global health problem. Emerging Infectious Diseases. Atlanta USA. 1995;1:55-57. 4. Kourí GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana C. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessons from the Cuban epidemic. 1981. Bull World Health Organ 1989;87:37580. 5. Organización Panamericana de la Salud. 2003: Number of reported cases of dengue and dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion). [citado del 25 de agosto de 2003]. Disponible en URL: http://www.paho.org/English/AD/DPC/CD/dengue-cases-2003.htm.
