TUKAK LAMBUNG I. PENDAH PENDAHULU ULUAN AN
Lambung merupakan ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak dibagian atas rongga perut sebelah kiri. kiri. Lambung Lambung memegang peranan peranan penting dalam dalam
sistem pencernaan pencernaan makanan. makanan. Fungsi Fungsi
terpent terpenting ing adalah adalah menyim menyimpan pan makana makanan n yang yang masuk masuk sampai sampai disalu disalurka rkan n ke usus usus halus halus dengan dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Fungsi lainnya adalah untuk mensekr mensekresik esikan an asam hidrok hidroklor lorida ida (HCl) (HCl) dan enzimenzim-enz enzim im seperti seperti pepsin pepsin dan renin. renin. Akhir Akhirny nya, a, melalui gerakan kontraksi lambung, lambung, makanan yang yang masuk dihaluskan dan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagai kimus. Di dalam lambung terdapat suatu lapisan pelindung yang disebut mucus. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam lapisan mukosa itu sendiri. Pertama, membrane luminal sel mukosa lambung hampir tidak dapat ditembus oleh H +, sehingga asam tidak dapat menembus ke dalam sel dan menyebabkan kerusakan sel. Selain itu, tepi-tepi lateral sel-sel lapisan tersbut saling bersatu di dekat batas luminal mereka melalu hubungan taut-erat, sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke dalam submukosa di bawahnya. Sifat mukosa lambung yang memungkinkan memungkinkan lambung menampung menampung asam tanpa ia sendiri mengalami mengalami kerusakan kerusakan tersebut tersebut membentuk sawar mukosa lambung (gastric mucosa barrier). Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. Walaupun terdapat proteksi yang dibentuk oleh mucus, sawar mukosa lambung, dan pertukaran sel yang cepat, proteksi tersebut kadang-kadang rusak, sehingga dinding lambung mengalami cedera akibat isinya yang asam dan enzimatik tersebut. Apanula hal ini terjadi, timbul erosi atau ulkus peptikum dinding lambung. lambung.
II. DESKRIPSI PENYAKIT
Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel epitel superfisi superfisial al atau atau lapisan lapisan lebih lebih dalam dalam dengan dengan diamet diameter er ≥ 5 mm yang dapat diamati diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Tukak peptik merujuk kepada penyakit di saluran pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus.
Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah suatu kondisi di mana terjadi erosi pada lapisan mukosa lambung yang terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang kadarnya meningkat. Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang melemah, asam merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di dalam submukosa. Kemudian histamine merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam, yang berdifusi menembus sawar yang rusak untuk memicu pengeluaran lebih banyak histamine, dan seterusnya, sehingga terjadi lingkaran setan. Terbentuk ulkus yang secara progresif membesar karena asam dan pepsin terus menyebabkan erosi mukosa lambung. Penyebab pasti ulkus sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan, bakteri Helicobacter pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus ulkus peptikum. Infeksi oleh mikoorganisme ini tampaknya memperlemah sawar mukosa lambung. Faktor lainnya adalah adanya beberapa zat kimia yang dapat merusak sawar mukosa lambung, seperti etil alcohol dan aspirin. Situasi penuh stress yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulasi berlebihan sekresi lambung oleh respons emosi yang berkaitan dengan stress.
III.PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. 1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1) Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, danobat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma (tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktuskoledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ½ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multipleterlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan
lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. •
Gastritis akut: terjadi akibat iritasi pada mukosa lambung akibat penggunaan obat obatan seperti aspirin, alkohol, stres berat, sepsis, trauma, pembedahan, infeksi berat.
•
Gastritis kronis: terjadi akibat bile refluk, sering kali bersamaan dengan tukak lambung maupun tukak duodenum.
•
Gastritis superficial: proses radang mukosa lambung superfisial tanpa menyebabkan kerusakan kelenjar lambung, biasanya akibat merokok, alkohol, dan makanan panas.
•
Gastrtitis atropi: proses radang mukosa lambung sampai mengenai lamina propia dan kelenjar lambung.
IV. ETIOLOGI 1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3μm dan diameter 0,5μm, punya ≥ 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel. Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi
&
sel-sel
limfosit/PMN. Seterusnya,
peningkatkan level
gastrin menyebabkan
meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum. 2. Sekresi asam lambung Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam. 3. Pertahanan Mukosal Lambung NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah. Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu :
•
Penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. •
Penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.
•
Terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. •
Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan
pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik. Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu : •
Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat
dengan junction mukosa onsitik dan antral. •
Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum.
•
Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus ( pyloric channel ulcer ).
•
Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia.
V. TANDA DAN GEJALA
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar
di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagusdan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi
atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 5. Perut kembung dan sering merasa kenyang 6.
Produksi air liur yang berlebih unt uk mengatasi pr oduksi asa m yang ber lebih
7. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 8. Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 9. Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 10. Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. Jika
ulkus menyebabkan terbentuknya luban g (perforasi) pada lambung ata u usus halus bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam. 11. Pada bayi yang lebih tua dan anak ke ci l, selain didalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai
muntah at au nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk at au membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.
VI. DIAGNOSA •
Pemeriksaan fisik : penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal
•
Pemeriksaan laboratorium : hematokrit, hemoglobin, hemmaccult stool.
•
Diagnosis adanya Helicobacter Pylori
VII.
Non invasif
: serologi (IgG, IgA), urea breath test, PCR di saliva dan feses.
Invasif
: endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung untuk histologi, rapid urine test.
TUJUAN TERAPI
•
Menghilangkan nyeri tukak
•
Mengobati ulkus
•
Mencegah kekambuhan
•
Mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak
•
Meminimalisasi efek samping
•
Meningkatkan kualitas hidup penderita
VIII. SASARAN TERAPI
•
•
Helicobacter pylori Peptik
IX. PENATALAKSANAAN TERAPI
-
Terapi Non Farmakologi •
Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihentikan
penggunaannya maka harus dipertimbangkam pemberian dosis yang rendah. •
Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
-
Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup. 1. Antasid yang dapat diserap Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. 2. Antasid yang tidak dapat diserap Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah. 3. Alumunium Hidroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. 4. Magnesium Hidroksida Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
SUCRALFATE
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap kedalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit. ANTAGONIS H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan didalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bias menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam,demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H 2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang). OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). ANTIBIOTIK
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismuth subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. MISOPROSTOL
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obatanti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).
X. PENUTUP
Tukak lambung merupakan salah satu penyakit gangguan saluran cerna yang sering diderita oleh banyak orang dan tak jarang sering terjadi kekambuhan sehingga tidak sedikit yang mengalami tukak lambung kronis. Kekambuhan tukak lambung dapat terjadi karena tidak mengatasi penyebabnya tetapi langsung diberikan terapi. Perlu sekali mengetahui patofisiologi tukak lambung supaya mendapatkan terapi yang rasional. Untuk menegakkan diagnosa tukak lambung dapat dilakukan dengan endoskopi. Tidak jarang terapi non farmakologi merupakan terapi pilihan atau kombinasi dengan terapi farmakologi. XI. KASUS
Pak Amir (66 tahun) datang ke UGD, dengan keluhan utama rasa sakit perut yang parah. Dia juga menyatakan bahwa seminggu terakhir merasakan nyeri epigastrik episodik yang dialami ketika makan berat dan tidak hilang setelahnya, dan juga setelah minum obat mengingat pasien juga memiliki riwayat penggunaan piroksikam setiap hari. Pasien mendapatkan obat antasida dan ranitidin namun tidak membaik. Diagnosis : positif terinfeksi bakteri Helicobacter pylori, ulkus duodenum PENYELESAIAN KASUS
Kasus ini dianalisis dengan menggunakan metode SOAP ( subjektif, objektif, assessment dan plan), dengan uraian sebagai berikut: a. Subjektif
Seorang laki-laki berusia 66 tahun.
b. Objektif
-
Merasakan nyeri epigastik episodik dialami ketika makan berat dan tidak hilang setelahnya.
-
Pasien memiliki riwayat penggunaan piroksikam setiap hari.
-
Pasien diberikan obat antasida dan ranitidin namun tidak membaik
c. Assessment -
Diagnosis menyatakan pasien positif terinfeksi bakteri Helicobacter pylori dan terjadi ulkus duodenum
d. Plan
Penatalaksanaan terapi tukak lambung dapat dilakukan dengan cara kombinasi terapi non farmakologi dan farmakologi. Untuk terapi non farmakologi meliputi : -
Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk piroksikam). Jika piroksikam tetap digunakan, maka pilih dosis rendah konsumsi bersama makanan
-
Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak. Terapi Farmakologi meliputi : Omeprazol, Klaritromisin dan Amoksisilin.
PEMBAHASAN
Pada kasus di atas pasien laki-laki yang bernama Amir berusia 66 tahun mengalami ulkus duodenum yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori (HP) yang ditandai dengan rasa nyeri pada perut. Pasien juga menyatakan bahwa nyeri epigastik episodik yaitu nyeri yang dirasa hilang timbul pada bagian perut. Gejala tersebut dialami ketika pasien makan berat dan rasa sakit tersebut masih ada setelah makan bahkan setelah minum obat. Pasien memiliki riwayat pengguna NSAID yaitu piroksikam setiap hari yang dapat memperparah ulkus. Pengobatan sebelumnya diberikan obat antasida dan ranitidin namun tidak membaik. Maka perlu adanya tujuan, sasaran dan strategi terapi. Tujuan terapi pada kasus di atas yaitu mengobati tukak dan mencegah kekambuahan tukak, dan mengurangi komplikasi. Sasaran terapi yaitu, Helicobacter pylori dan ulkus. Strategi yang dilakukan yaitu, eradikasi HP, mengurangi sekresi asam lambung atau menetralkan asam lambung, dan melindungi mukosa lambung. Penatalaksanaan terapi pada kasus di atas dilakukan dengan cara kombinasi terapi non farmakologi dan farmakologi. 1. Terapi Non Farmakologi : -
Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk piroksikam). Jika piroksikam tetap digunakan, maka pilih dosis rendah, konsumsi bersama makanan.
-
Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
2. Terapi Farmakologi -
Omeprazol Obat ini merupakan golongan PPI (Penghambat Pompa Proton). Penghambat pompa proton adalah senyawa subtitusi benzimidazol yang secara non reversible menghambat pompa proton sel parietal lambung, yakni K+/H+ ATPase. Obat ini efektif untuk pengobatan jangka pendek (48 minggu). Dari ulkus peptikum, ulkus duodenum, dan penyakit refluks gastroesofagus yang berat, dan efektif pula dengan dosis yang dikurangi untuk pencegahan kekambuhan ulkus duodenum dan esofagitis. Pemberian kronis dosis besar omeprazol menyebabkan terjadinya tumor karsinoid lambung. (Katzung, 2000). Dosis : Dosis lazim untuk penderita tukak usus 12 jari atau tukak lambung ringan adalah 20 mg sehari. Penyembuhan dapat dilakukan setelah 4 minggu untuk penderita tukak usus 12 jari dan 8 minggu untuk penderita tukak lambung ringan. Pada kasus yang berat dosis dapat dinaikkan menjadi 40 mg sekali sehari. Efek Samping: Umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping berikut biasanya ringan dan bersifat sementara serta tidak mempunyai hubungan yang konsisten dengan pengobatan. Mual, sakit kepala, diare, konstipasi, kembung, ruam kulit, urtikaria, pruritus jarang terjadi. Interaksi Obat : Omeprazol dapat memperpanjang eliminasi diazepam, penitoin dengan warfarin. Dianjurkan untuk memantau penderita yang mendapat pengobatan warfarin atau atau fenitoin
dan penurunan dosis warfarin atau fenitoin mungkin perlu jika Omeprazol ditambahkan pada pengobatan. Tidak ditemukan interaksi dengan teofilin, propanolol, metoprolol, lidokaina, kuinidina, amoksisilin atau antasida. Absorpsi Omeprazol tidak dipengaruhi oleh alkohol atau makanan. Perhatian : Apabila diduga ada tukak lambung, kemungkinan malignansi harus ditiadakan sebelum pengobatan dengan Omeprazol, karena dapat meringankan gejala-gejala dan memperlama diagnosanya. -
Klaritromisin Merupakan semi-sintetik makrolida antibiotik kimia yang terkait dengan eritromisin. Hal ini efektif terhadap berbagai organisme bakteri, seperti Helicobacter pylori, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan mycobacterium avium, dan banyak lainnya. Mekanisme kerja yang terpenting adalah perintangan sintesis protein, sehingga kuman musnah atau tidak berkembang lagi. Indikasi : Infeksi saluran pernafasan bagian atas & bawah, H. pylori, dan infeksi kulit & struktur kulit tanpa komplikasi. Kontra indikasi
: Hipersensitivitas.
Perhatian
: Gangguan hati. Wanita hamil dan menyusui.
Interaksi obat
: Teofilin, Karbamazepin.
Efek samping : Diare, mual, nyeri & rasa tidak enak pada perut, pengecapan abnormal, dispepsia, sakit kepala. Dosis : 7,5 mg/kg berat badan tiap 12 jam selama 5 hari.
-
Amoksisilin Amoksisilin termasuk antibiotik spektrum luas dalam kelompok penisilin. Zat aktif dalam amoksisilin (beta-laktam), mencegah sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat enzim DDtranspeptidase bakteri. Akibatnya, bakteri tidak dapat berkembang biak. Indikasi : Amoksisilin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif khususnya Helicobacter pylori. Dosis dewasa : Eradikasi Helicobacter pylori : 1000 mg dua kali sehari, dikombinasikan dengan satu antibiotik lain dan dengan proton pump inhibitor atau H2 bloker. Kontraindikasi : Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien yang hipersensitif/alergi terhadap penisilin. Pasien yang memiliki asma, eksim, gatal-gatal, atau demam mungkin berisiko lebih besar untuk reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin dan penisilin pada umumnya. Amoksisilin harus digunakan dengan hati-hati bila Anda memiliki: •
Gangguan ginjal, karena obat tersebut dibuang melalui mekanisme ginjal.
•
Penyakit saluran cerna, terutama kolitis, karena efeknya terhadap keseimbangan flora usus.
•
Leukemia limfatik, karena dapat mengembangkan ruam obat.
•
Infeksi virus aktif seperti CMV dan infeksi pernafasan viral.
Efek samping : Amoksisilin memiliki beberapa efek samping. Kebanyakan efek samping cukup ringan, namun meningkat menurut dosis dan lama penggunaan. Kebanyakan reaksi yang merugikan disebabkan oleh fakta bahwa amoksisilin tidak hanya membunuh bakteri patogen tetapi juga bakteri baik yang merupakan flora alami usus. Efek samping potensialnya meliputi mual dan muntah, sakit perut, diare, gangguan pencernaan (dispepsia), dubur gatal dan reaksi alergi Karena berpotensi menyebabkan efek samping, hindari mengemudi atau mengoperasikan mesin berbahaya setelah mengambil amoksisilin, kecuali Anda merasa baik. Interaksi dengan obat lain : Amoksisilin dapat berinteraksi dengan obat lain, seperti aspirin, indometasin, sulfinpyrazone, allopurinol, probenesid, antibiotik aminoglikosida, fenilbutazon, oxyphenbutazone dan pil KB (ada kemungkinan mengurangi efektivitas pil ini).
