BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah Penyak Penyakit it ulkus ulkus peptik peptikus us (tukak (tukak)) merupa merupakan kan pemben pembentuk tukan an ulkus ulkus pada pada
saluran percernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin. Tukak Tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terput terputus us dan meluas meluas sampai sampai di bawah bawah epitel. epitel. Kerusak Kerusakan an mukos mukosaa yang yang tidak tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun walaupun seringkali seringkali dianggap dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stres). Kebanyakan tukak lambung terjadi ketika adanya asam dan pepsin dengan infe infeks ksii Heli Helico coba bact cter er Pylo Pylori ri,, !"# !"#$, $, atau atau fakt faktor or lain lain yang yang meng mengga gang nggu gu pertahanan mukosa yang normal dan mekanisme penyembuhan. Hipersekresi asam adalah %ekanisme %ekanisme patogenesis dominan dominan yang terjadi di berbagai berbagai negara. negara. Penyebab umum tukak adalah infeksi Helicobacter Pylori, !"#$, !&%$ (stress related mucosal damage). "dapun penyebab lain adalah hipersekresi asam gastrin (!indr (!indrom om 'ollin 'ollinger ger lliso llison), n), infeks infeksii irus irus (cytom (cytomegal egaloo ooiru irus), s), insufi insufisien siensi si askular, radiasi, kemoterapi, genetik, idiopatik. "dapun gejala yang terjadi pada kondisi tukak lambung antara lain* (+) nyer nyerii epig epigas astr triu ium m ring ringan an atau atau komp kompli lika kasi si penc pencer erna naan an bagi bagian an atas atas yang ang meng mengan ancam cam jiwa jiwa akut akut (-) (-) nyeri nyeri peru perutt atau atau epig epigas astri trium um yang yang serin sering g dapa dapatt digambarkan digambarkan seperti rasa yang terbakar, tetapi dapat timbul ketidakny ketidaknyamanan amanan seperti kram pada perut () nyeri nokturnal yang khas dapat mengganggu waktu
tidur tidur pasien pasien (teruta (terutama ma //*//0 //*//0/* /*//) //) (1) tingka tingkatt keparah keparahan an tukak tukak lambun lambung g berariasi dari pasien pas ien ke pasien, dan mungkin musiman, lebih sering s ering terjadi terj adi pada musi musim m semi semi atau atau musim usim gugu gugur r (2) (2) peru peruba baha han n kara karakt kter er nyer nyerii mung mungki kin n menunjukkan adanya komplikasi (3) mulas, bersendawa, dan kembung sering timbul timbul bersama bersamaan an dengan dengan rasa nyeri nyeri (4) mual, mual, muntah muntah,, dan anorek anoreksia, sia, lebih lebih sering terjadi pada pasien tukak lambung daripada pasien tukak duodenum, tetapi juga dapat menjadi tanda dari komplikasi yang berhubungan dengan tukak (5) berat badan yang berhubungan dengan mual, muntah, dan anoreksia. anoreksia. Pada Pada penang penangana anan n tukak tukak lambun lambung, g, jika jika tidak tidak ditang ditanggu gulan langi gi dengan dengan tepat tepat maka dapat mengakibatkan komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi pada tukak lambun lambung g adalah adalah tukak tukak yang yang memban membandel del (intrak (intraktibi tibilit litas), as), perdar perdaraha ahan n 6# atas, atas, perforasi, dan obstruksi pilorus terjadi pada tukak yang diakibatkan HP serta tukak akibat !"#$ merupakan yang paling serius. 7leh karena itu, perlu dilakukannya penangganan tukak lambung lambung yang tepat.
1.2 Rumusan Rumusan Masalah Masalah
8erd 8erdas asark arkan an uraia uraian n di atas, atas, masa masalah lah yang yang dapa dapatt diid diiden enti tifik fikasi asi adala adalah h bagaimana cara car a management tukak lambung yang tepat untuk memperoleh terapi yang optimal.
1.3 Tu Tujuan juan Penulsan
"dapun tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui cara management tukak lambung yang tepat untuk memperoleh terapi tera pi yang optimal.
1.! Man"aat Man"aat Penulsa Penulsan n
Hasi Hasill pene peneli liti tian an ini ini diha diharap rapka kan n dapa dapatt member memberik ikan an info inform rmasi asi ilmi ilmiah ah mengenai mengenai cara management management tukak lambung lambung yang tepat untuk untuk memperoleh memperoleh terapi yang optimal sehingga dapat digunakan sebagai acuan dalam penanganan tukak lambung.
BAB II
PEMBAHA#AN
2.1 Anat$m %an &s$l$g Lam'ung Lam'ung 2.1.1 .1.1 Ana Anat$m t$m La Lam'u m'ung
9ambung terletak onlik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. $alam keadaan kosong lambung berbentuk tabung0:, dan bila penuh, berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung + sampai - liter. !ecara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus korpus dan antrum pilorikum pilorikum atau atau pilorus (6ambar pilorus (6ambar +.+). !ebelah kanan kanan atas atas lambun lambung g terdap terdapat at cekung cekungan an kurvatura minor, minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura kurvatura mayor . !fin !fingt gter er pada pada kedu keduaa ujun ujung g lambu lambung ng meng mengat atur ur peng pengel elua uaran ran dan dan pemasu pemasuka kan. n. Sfingter Sfingter kardia kardia atau sfingter sfingter esofagus bawah, bawah, mengalirkan mengalirkan makanan makanan masuk kedalam lambung lambung dan mencegah rufluks isi lambung memasuki esofagus kembali. $aerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia kardia.. $isaat $isaat sfingte sfingterr pilorik pilorikum um berelak berelaksasi sasi makana makanan n masuk masuk kedalam kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus kedalam lambung.
6ambar -.+ "natomi 9ambung 9ambung terdiri dari empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum iseralis. $ua lapisan peritoneum iseralis menyatu pada kuratura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus. 9ipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. :adi omentum minor (dikenal juga dengan nama ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kuratura minor sampai ke hati. Pada kuratura mayor, peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus, yang menutupi usus halus dari depan seperti apron besar. !akus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan
cairan
(pseudokista
pankreatikum)
akibat
komplikasi
pankreatitis akut. Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun dari tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos* lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkulasi di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. !usunan
serat otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel0 partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorong ke arah duodenum. Submukosa terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. :aringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. 9apisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun dari lipatan0lipatan longitudinal yang disebut rugae. $engan adanya lipatan0lipatan ini lambung dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. "da beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zimogenik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. !el0sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi itamin 8+- di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher fundus atau kelenjar0kelenjar gastrik. !el0sel ini mensekresikan mukus. ormon gastrin diproduksi oleh sel 6 yang terletak pada daerah pilorus lambung. 6astrin merangsang kelenjar gastrik untuk
menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. !ubstansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah en;im dan berbagai elektrolit, terutama ion0ion natrium, kalium dan klorida.
2.1.2
&s$l$g Lam'ung
gast gastrin rin dipe dipeng ngar aruh uhii oleh oleh prot protein ein yang yang dima dimaka kan, n, pereg peregan anga gan n antr antrum um,, alka alkalin linisa isasi si antr antrum um,, dan dan rang rangsan sanga gan n agu agus s !ekr !ekresi esi fakto faktorr intri intrins nsik ik memungkinkan absorpsi itamin 8+- dari usus halus bagian distal !ekresi mukus mukus memben membentuk tuk selubu selubung ng yang yang melind melindung ungii lambung lambung serta serta berfun berfungsi gsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Pengat Pengaturan uran sekresi sekresi lambun lambung g dapat dapat dibagi dibagi menjadi menjadi fase fase sefalik sefalik,, gastrik, dan intestinal.
dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. 6astrin 6astrin adalah adalah stimulu stimuluss utama utama sekresi sekresi asam hidrok hidroklori lorida. da. Tabel abel berikut menunjukkan efek0efek yang ditimbukan oleh gastrin. gastrin. Ta'el 2.1 (erja )astrn (erja %erangsang sekresi asam dan pepsin
Makna "s$l$gs %empermudah pencernaan
%erangsang sekresi faktor intrinsik
%empermudah absorpsi itamin 8+dalam usus halus
%erangsang sekresi en;im pankreas %era %eran ngsan gsang g
penin eningk gkat atan an
%empermudah pencernaan
alir aliran an %empermudah pencernaan
empedu hati %erangsang pengeluaran insulin %empermudah metabolisme glukosa %erangsang pergerakan lambung dan
%emp %emper ermu muda dah h
usus
pendorongan
penc pencam ampu pura ran n makanan
yang
dan dan telah
ditelan %emp %emper ermu muda dah h
rela relaks ksas asii
rese resept ptif if 9ambung dapat menambah olumenya
lambung
dengan
sangat
mudah
tanpa
peningkatan tekanan %eningkatkan tonus istirahat sfingter %enc %enceg egah ah reflu refluks ks lambu lambung ng wakt waktu u esofagus bagian bawah
pencampuran
dan
pengadukan
%enghambat pengosongan lambung
%emungkinkan pencampuran seluruh isi isi lambu lambung ng sebe sebelu lum m dite diteru rusk skan an ke
usus
2.2 De"n De"ns s Penyak Penyakit it ulkus ulkus peptik peptikus us (tukak (tukak)) merupa merupakan kan pemben pembentuk tukan an ulkus ulkus pada pada
saluran percernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin. Tukak Tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terput terputus us dan meluas meluas sampai sampai di bawah bawah epitel. epitel. Kerusak Kerusakan an mukos mukosaa yang yang tidak tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun walaupun seringkali seringkali dianggap dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stres). %enurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum
bahkan sampai ke mukosa muskularis. Tukak Tukak lambung merupakan salah satu bentuk tukak peptik yang ditandai ditandai dengan rusaknya lapisan mukosa. -. preale prealensi nsi Pre Preal alen ensi si infe infeks ksii elicobacter pylori di nega negara ra berk berkem emba bang ng lebih lebih ting tinggi gi dibanding dengan negara maju. Prealensi pada populasi di negara maju sekitar /01/> sedangkan di negara berkembang mencapai 5/0?/>. $ari jumlah tersebut hanya sekitar+/0-/> yang akan menjadi penyakit gastroduodenal (&ani, -//+). 8erdas 8erdasark arkan an penelit penelitian ian di "merik "merika, a, kira0k kira0kira ira 2//.// 2//./// / orang orang tiap tahunn tahunnya ya menderita tukak lambung dan 4/> diantaranya berusia -2031 tahun. !ebanyak 15> penderita tukak lambung disebabkan karena infeksi elicobacter infeksi elicobacter pylori dan -1> karena penggunaan obat !"#$. #nfeksi elicobacter pylori jarang terjadi pada anak0anak namun kebanyakan tukak lambung yang menyerang anak0anak terjadi pada usia antara 5 dan +4 tahun ("nonim, -//?). @lkus gaster atau lebih populer dengan penyakit maag, banyak terdapat pada masyarakat di dunia, pada semua umur. Prealensi ulkus gaster berkisar ++0 +1 > pada pria dan 50++ > pada wanita. wanita. !edang !edangkan kan kaitan kaitan dengan dengan usia, usia, jumlah jumlah kemun kemuncula culan n ulkus ulkus mengala mengalami mi penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah mening meningkat kat pada pada wanita wanita usia usia tua (Ponij (Ponijan, an, -/++ -/++). ). $i #ndone #ndonesia sia ulkus ulkus gaster gaster ditemukan antara 30+2> pada usia -/02/ tahun (asif et al ,-//4) ,-//4) dan dari data AH7 menyebutkan bahwa kematian akibat ulkus gaster di #ndonesia mencapai /,?? persen yang didapatkan dari angka kematian 5,1+ per +//,/// penduduk (AH7, -/++). 8adan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (8PPK) $epkes (-//5) menyatakan bahwa pada tahun -//20-//5, ulkus gaster menempati urutan ke0+/ dalam kategori penyebab kematian pada kelompok umur 12021 tahun pada laki0laki (-,4>). 2.! Et$l$ Et$l$g g
Kebanyakan tukak lambung terjadi ketika adanya asam dan pepsin dengan infeksi HP, !"#$, atau faktor lain yang mengganggu pertahanan mukosa yang normal normal dan mekanisme penyembuhan. penyembuhan. Hipersekresi asam adalah %ekanisme patogenesis dominan yang terjadi di berbagai negara. Penyebab umum tukak adalah adalah infeks infeksii Helico Helicobac bacter ter Pylori Pylori,, !"#$, !"#$, !&%$ !&%$ (stress (stress related related mucosal mucosal damage damage). ). "dapu "dapun n penye penyebab bab lain adalah adalah hiperse hipersekres kresii asam gastri gastrin n (!indr (!indrom om 'ollinger llison), infeksi irus (cytomegalooirus), insufisiensi askular, radiasi, kemoterapi, genetik, idiopatik.
Penyebab umum dari tukak salah satunya adalah infeksi elicobacter pylori. elicobacter pylori menyebabkan gastritis kronis pada semua indiidu yang terinfeksi dan penyebab terjadinya P@$ ( #eptic $lcer %easease), kanker lambung, dan mucosa associated lymphoid tissue (%"9T) limfoma. amun, hanya sejumlah kecil orang yang terinfeksi akan berkembang menjadi gejala P@$ (sekitar -/>) atau kanker lambung (kurang dari +>). Pola dan distribusi gastritis berhubungan dengan resiko gangguan pencernaan tertentu. Perkembangan gastritis atrofi dan kanker lambung merupakan proses yang lambat yang terjadi selama -/ sampai 1/ tahun. !tudi serologi mengkonfirmasi hubungan antara HP dan kanker lambung. 8ukti pendukung untuk P@$ didasarkan pada kenyataan bahwa ulkus non0!"#$ paling banyak disertai terinfeksi HP. Pemberantasan HP nyata menyebabkan menurunnya kekambuhan ulkus. kofaktor host0spesifik dan ariabilitas HP memainkan peran penting dalam patogenesis P@$ dan kanker lambung, meskipun hubungan antara HP dan perdarahan P@$ kurang jelas, pemberantasan HP menurunkan berulangnya perdarahan. Tidak ada hubungan spesifik yang telah ditetapkan antara HP dan dispepsia, nonulcer dyspepsia (@$), atau gastroesophageal refluB disease. HP ditularkan dari orang ke orang melalui tiga jalur yang berbeda* fecal0 oral, oral0oral, dan iatrogenik. Penyebaran dari organisme diduga terjadi melalui rute fecal0oral, baik secara langsung dari orang yang terinfeksi, atau tidak langsung (
sejumlah besar anak0anak, air yang tidak bersih dan konsumsi sayuran mentah. Penyebaran dengan rute oral0oral telah dikemukakan karena HP telah diisolasi dari rongga oral. Penyebaran
HP dapat terjadi iatrogenik ketika alat yang
digunakan untuk misalnya endoskopi sudah terinfeksi. !"#$ merupakan obat yang dapat menginduksi terjadinya tukak lambung. !"#$ adalah salah satu golongan obat yang paling banyak diresepkan di "merika !erikat, terutama pada indiidu usia 3/ tahun atau lebih. Terdapat bukti yang menunjukkan !"#$ nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan berbagai cedera di saluran pencernaan. Perdarahan subepitel lambung terjadi dalam waktu +2 sampai 5/ menit setelah mengonsumsi obat, dan pada penggunaan jangka panjang dapat berkembang sehingga terjadinya pengikisan lambung. lesi ini sembuh dalam beberapa hari dengan terus mengonsumsi !"#$ dan tidak mengakibatkan komplikasi 6l. 6astroduodenal ulcer terjadi pada +2> sampai /> dari pengguna !"#$ teratur dan dapat berkembang dalam waktu seminggu atau dengan pengobatan lanjutan (3 bulan atau lebih). @lkus lambung yang paling umum, terjadi terutama di antrum dan berpotensi lebih besar daripada pengikisan lambung karena ulkus lambung dapat berpotensi pendarahan atau perforasi ulkus yang diinduksi !"#$ dapat terjadi di esofagus dan usus, tetapi tidak umum. !etiap tahun, terdapat laporan penggunaan !"#$ nonselektif setidaknya +3.2// terjadi kematian dan +/4./// pasien rawat inap di "merika !erikat. Klinis penting atas terjadinya masalah gastrointestinal adalah > sampai 1. 2> dari pasien arthritis yang menggunakan !"#$, dan +,2> memiliki komplikasi serius (perdarahan 6#, perforasi atau obstruksi).
!tres juga dapat menyebabkan tukak. !tres bentuknya dapat bermacam0 macam, seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (tukak =urling), atau trauma serebral (tukak =ushing). !etiap penderita sakit berat yang berada pada tempat perawatan intensif, peka terhadap timbulnya tukak stres. 6astritis erosif akut dan gastritis hemoragik yang diakibatkan oleh alkohol, aspirin atau obat ulserogenik lain dan refluks empedu sering digolongkan tukak stres, karena lesinya mirip.
2.* &akt$r Resk$ 2.*.1 &akt$r resk$
untuk
ulkus
+ang
%n%uks
N#AID
%an
k$m,lkas )I %a,at %lhat se'aga 'erkut i) umur lebih dari 3/ tahun
ii) sebelumnya pernah menderita ulkus peptic iii) sebelumnya pernah perdarahan gastrointestinal atas i) penggunaan !"#$ bersamaan dengan kortikosteroid ) penggunaan !"#$ bersamaan dengan koagulan atau antikoagulan i) menggunakan !"#$ dosis tinggi dan penggunaan multiple !"#$ ii) mempunyai
gangguan
organ
kronis
kardioaskular)
2.*.2 i) ii) iii) i) )
&akt$r resk$ +ang 'sa terja% $urasi penggunaan !"#$ #nfeksi elicobacter pylori &heumatoid "rthtritis !"#$ yang berhubungan dengan dyspepsia %erokok
(misalnya
penyakit
i) Konsumsi alkohol Kombinasi faktor resiko di atas dapat menyebabkan resiko yang bertambah. &esiko komplikasi !"#$ meningkat sebanyak +1 kali lipat pada pasien dengan riwayat ulkus atau perdarahan yang berhubungan dengan ulkus. @sia lanjut merupakan faktor resiko tersendiri yang dapat meningkat secara linear dengan usia pasien. Terjadinya komplikasi ulkus yang tinggi pada orang tua mungkin disebabkan pengaruh usia mengubah mukosa lambung (faktor defensif). &esiko ulkus yang diinduksi !"#$ dan komplikasi akibat dosis, meskipun keduanya dapat terjadi dengan dosis rendah !"#$ tanpa resep dan dosis rendah aspirin yang dapat digunakan untuk tujuan kardioprotektif adalah (5+0-2 mg C hari). Penggunaan kortikosteroid tunggal
tidak meningkatkan resiko ulkus atau
komplikasi, tapi resiko ulkus meningkat dua kali lipat pada penggunaan kortikosteroid bersamaan dengan !"#$. Penggunaan aspirin dosis rendah dalam kombinasi dengan !"#$ lain meningkatkan resiko komplikasi 6# atas yang lebih besar dibandingkan penggunaan obat tunggal. &esiko perdarahan yang nyata meningkat saat !"#$ digunakan dalam kombinasi dengan antikoagulan. !"#$ yang berhubungan dengan dispepsia yang tidak berkurang dengan obat antiulcer mungkin menunjukkan ulkus atau komplikasi ulkus, tapi dispepsia tidak berhubungan langsung dengan kerusakan mukosa. :ika infeksi HP merupakan faktor resiko ulkus yang diinduksi !"#$ tetap kontroersia. !ebagian besar bukti menunjukkan bahwa HP dan !"#$ merupakan faktor resiko tersendiri dan bahwa HP tidak mempotensiasi resiko pembentukan ulkus dalam penggunaan !"#$. amun, data terakhir menunjukkan bahwa HP dapat mempotensiasi efek
dari !"#$ dan aspirin dosis rendah dapat memperbesar resiko perdarahan ulkus. %erokok dan konsumsi alkohol berkontribusi terhadap peningkatan res iko ulkus. !"#$ nonselektif, berpotensi bila digunakan dalam dosis anti0inflamasi. 7bat0obat tersebut antara lain nonsalisilat terdiri dari !"#$ nonselektif (indometasin, piroksikam, ibuprofen, naproksen, sulindak, ketoprofen, ketorolak, flurbiprofen, diklofenak) !"#$ parsial selektif (etodolak, nabumetone, meloBicam) selektif penghambat =7D0- (celecoBib, aldecoBib) dan salilat terdiri dari asetilasi (aspirin) nonsalisilat (salsalat, trialisilat). amun, nonsalisilat (misalnya, salsalat) dan !"#$ yang lebih baru (misalnya, etodolac, nabumeton, dan meloBicam) mungkin dapat digunakan untuk penurunan toksisitas 6#. !"#$ yang selektif menghambat siklooksigenase0- (=7D0-) menurunkan terjadinya ulkus gastroduodenal dan komplikasi 6# dibandingkan dengan !"#$ nonselektif. Penggunaan buffer atau salut selaput enterik aspirin memberikan proteksi tambahan dari ulkus atau komplikasi 6#. Terdapat bukti epidemiologi yang menghubungkan merokok terhadap ulkus peptikum, gangguan penyembuhan ulkus, dan komplikasi ulkus 6#. &esiko ini sebanding dengan jumlah rokok yang dihisap dan beresiko sedang bila kurang dari +/ rokok yang dihisap per hari. %erokok tidak meningkatkan kekambuhan ulkus setelah pemberantasan HP. Tingkat kematian lebih tinggi di antara pasien perokok daripada pasien bukan perokok, meskipun tidak diketahui apakah peningkatan mortalitas ini menggambarkan ulkus peptikum atau karena jantung dan paru pasien perokok. %ekanisme dari merokok yang menyebabkan ulkus peptikum tetap tidak jelas. mekanisme yang mungkin terjadi termasuk lambatnya
pengosongan lambung dari padatan dan cairan, penghambatan sekresi pankreas bikarbonat, peningkatan refluks gastrointestinal, dan penurunan produksi prostaglandin pada mukosa (P6). %eskipun merokok meningkatkan sekresi asam lambung, efek ini tidak konsisten. Tidak pasti apakah nikotin atau komponen lain dari rokok yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan fisiologis dari lambung. %erokok dapat memberikan kondisi yang menguntungkan terhadap infeksi HP.
perdarahan 6# atas* amun, tidak ada cukup bukti untuk mengkonfirmasi bahwa alkohol menyebabkan ulkus.
2. (las"kas
Klasifikasi tukak lambung berdasarkan penyebabnya terdiri dari tukak dengan infeksi Helicobacter pylori, tukak yang diinduksi !"#$ dan Tukak akibat !tresC!&%$ (Stress-!elated Mucosal %amage)
6ambar -.- Perbedaan Tukak Peptik
Klasifikasi tukak lambung juga dapat dibedakan berdasarkan tempat terjadinya yaitu tipe + terletak pada kuratura minor atau proBimal insisura, dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral. Tipe - lokasi yang sama dengan tipe + tetapi berhubungan dengan tukak duodenum. Tipe terletak pada - cm dari pilorus. Tipe 1 terletak pada proksimal abdomen atau pada kardia.
6ambar -. Tukak 9ambung 2./ Pat$geness
@lkus lambung dan duodenum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa).
2./.1
&akt$r agres"
Potensi yang menimbulkan kerusakan mukosa berhubungan dengan sekresi dari lambung (asam klorida) dan pepsin. "sam klorida disekresikan oleh sel parietal, yang mengandung reseptor histamin, gastrin, dan asetilkolin. "sam (serta infeksi HP dan Penggunaan !"#$) merupakan faktor tersendiri yang berkontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien dengan ulkus duodenum dan kemungkinan juga akibat dari infeksi HP. Pasien dengan '! ('ollinger llison !yndrom) memiliki hipersekresi asam lambung yang dihasilkan dari gastrin yang memproduksi tumor. Pasien dengan ulkus lambung biasanya
memiliki tingkat sekresi asam yang normal atau terjadi penurunan (Hypochlorhydria). !ekresi asam dinyatakan sebagai jumlah asam yang disekresikan dari basal atau pada kondisi puasa, pengeluaran asam basal (P"8) setelah stimulasi maksimal, pengeluaran asam maksimal (%"7) atau dalam menanggapi makanan. 8asal, maksimal, dan stimulasi makanan terhadap sekresi asam berariasi berdasarkan waktu dalam sehari dan kondisi psikologis indiidu, usia, jenis kelamin, dan status kesehatan. P"8 mengikuti ritme sirkadian, dengan sekresi asam tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah di pagi hari. Perbandingan peningkatan P"8* %"7 menunjukkan hipersekresi basal di suatu tempat seperti '!. Tinjauan dan pengaturan sekresi asam lambung juga dapat ditemukan di tempat lain. Pepsinogen, prekursor tidak aktif dari pepsin, disekresikan oleh !el chief yang terletak di fundus lambung. Pepsin dapat aktif pada pH asam (pH optimal +,50,2), tidak aktif secara reersible pada pH 1, dan hancur secara ireersibel
pada pH 4. Pepsin dapat memainkan peran dalam aktiitas
proteolitik yang terlibat dalam pembentukan ulkus.
2./.2
&akt$r %e"ens"
%ekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa adalah melindungi mukosa di saluran cerna dari substansi endogen dan eksogen yang berbahaya. %ekanisme pertahanan mukosa termasuk mukus dan sekresi bikarbonat, pertahanan intrinsik sel epitel, dan sawar darah mukosa. %ukus
dan sekresi bikarbonat dapat melindungi dari asam dalam lumen lambung dengan iskositas tertentu dan pH yang mendekati netral. Perbaikan mukosa setelah cedera berhubungan dengan sel epitel restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi. Pemeliharaan dan perbaikan integritas diperantarai oleh produksi prostaglandin
endogen. #stilah
sitoproteksi
sering
digunakan untuk
menggambarkan proses ini, tapi pertahanan mukosa ( mucosal defense) dan perlindungan mukosa (mucosal protection) adalah istilah yang lebih akurat, prostaglandin dapat mencegah cedera yang dalam pada mukosa dan mencegah
kerusakan
sel
pada
indiidu.
Hiperemia
lambung
dan
peningkatan sintesis prostaglandin menandai sitoproteksi, adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi topikal yang ringan.
organisme untuk bertahan hidup di dalam getah asam lambung. %etode yang tepat dimana HP awalnya menginduksi hypochlorhydria tidak jelas. Terdapat teori yang menyatakan bahwa HP menghasilkan sejumlah besar urease, yang menghidrolisis urea dalam asam lambung dan mengubahnya menjadi
amonia
dan karbon
dioBide.
fek
lokal
buffer
amonia
mengahasilkan lingkungan mikro yang netral dalam bakteri maupun di sekitarnya, yang melindungi dari efek asam yang mematikan. HP juga memproduksi asam0penghambat protein, yang memungkinkan dapat beradaptasi dengan pH yang rendah di daerah lambung. HP menempel pada epitelium lambung oleh adherence pedestals, yang mencegah organisme tersebut keluar selama pergantian sel dan sekresi mukus. Kolonisasi corpus (tubuh) dari lambung berhubungan dengan ulkus lambung. 7rganisme antrum merupakan hipotesis untuk kolonisasi jaringan metaplastic di lambung (yang diduga timbul sekunder dengan perubahan sekresi asam atau bikarbonat, produk HP, atau
respon inflamasi) dalam
duodenum yang
mengarah pada ulkus duodenum. 8eberapa bakteri dan host menjadi faktor yang berkontribusi dalam kemampuan HP menyebabkan cedera mukosa saluran cerna. %ekanisme patogenik meliputi* (+) kerusakan mukosa langsung (-) perubahan dalam kekebalanCrespon
inflamasi
()
hypergastrinemia
mengarah
pada
peningkatan sekresi asam. !elain itu, HP dapat meningkatkan karsinogenik dan perubahan pada sel epitel lambung.
Kerusakan mukosa langsung diakibatkan oleh faktor irulensi (acuolating cytotoBin, cytotoBin0berhubungan dengan gen protein, dan faktor penghambat pertumbuhan), en;im pengurai bakteri (lipase, protease, dan urease), dan adherence. !ekitar 2/> dari HP menghasilkan protein toksin (Eac ") yang bertanggung jawab untuk pembentukan akuola sel. !train dengan gen (=ag") protein cytotoBin dapat menyebabkan ulkus duodenum, gastritis atrofi, dan kanker lambung. 9ipase dan protease dapat mendegradasi mukus lambung, ammonia diproduksi oleh urease yang memungkinkan dapat beracun pada sel epitel lambung, dan meningkatkan keteraturan bakteri dalam menyerap racun ke dalam sel epitel lambung. #nfeksi HP mengubah respon inflamasi dan kerusakan sel epitel langsung oleh mekanisme kekebalan yang diperantarai sel, atau secara tidak langsung dengan diaktifkannya neutrofil atau makrofag sehingga berusaha untuk menfagositosis bakteri atau produk yang dihasilkannya. #nfeksi HP dapat meningkatkan sekresi asam lambung pada pasien dengan ulkus duodenum, atau mengurangi pengeluaran asam pada pasien kanker lambung. #nfeksi pada bagian antrum dominan berhubungan dengan hypergastrinemia dan peningkatan sekresi asam lambung. %ekanisme yang bertanggungjawab termasuk sitokin, seperti tumor necrosis faktor0F dilepaskan pada kondisi gastritis HP produk dari HP, seperti amonia dan berkurangnya ekspresi somatostatin. "lasan somatostatin berkurang memang jelas, namun sitokin mungkin juga terlibat. #nfeksi corpus (tubuh)Gpredominant meningkatkan atrofi lambung dan mengurangi pengeluaran asam.
6ambar -.1 Patogenesis #nfeksi &pylori
onselektif !"#$ termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung oleh dua mekanisme penting* (+) langsung atau iritasi topikal pada epitel lambung (-) penghambatan secara sistemik sintesis endogen prostaglandin pada mukosa. %eskipun awal cedera dimulai topikal oleh sifat asam dari banyak !"#$, penghambatan pelindung prostaglandin secara sistemik memainkan peran yang dominan dalam pengembangan ulkus lambung. !iklooksigenase (=7D) adalah en;im yang berperan dalam perubahan asam arakidonat menjadi prostaglandin dan dihambat oleh !"#$.
6ambar -.2 %ekanisme Kerja !"#$
$ua isoform =7D serupa telah diidentifikasi* cyclooBygenase0+ (=7D0+) ditemukan banyak dalam jaringan tubuh, termasuk perut, ginjal, usus, dan trombosit cyclooBygenase0- (=7D0-) tidak terdeteksi di sebagian besar jaringan di bawah kondisi fisiologis normal, tetapi ekspresinya dapat diinduksi selama inflamasi akut dan arthritis.
6ambar -.3 %ekanisme Kerja !"#$ selektif dan onselektif
=7D0+ menghasilkan pelindung prostaglandin yang mengatur proses fisiologis seperti integritas mukosa 6#, homeostasis platelet, dan fungsi ginjal. =7D0- diinduksi (diregulasi) oleh rangsangan inflamasi seperti sitokin, dan menghasilkan prostaglandin yang terlibat dengan peradangan, demam, dan nyeri. =7D0- juga dinyatakan constitutionally dalam organ tersebut seperti otak, ginjal, dan saluran reproduksi. fek samping (misalnya, toksisitas 6# atau toksisitas ginjal) !"#$ berhubungan dengan penghambatan =7D0+, sedangkan tindakan anti0inflamasi hasil dari penghambatan !"#$ =7D0-. !"#$ non selektif termasuk aspirin menghambat baik =7D0+ dan =7D0- dengan tingkat yang berariasi. "spirin ireersibel menghambat trombosit =7D0+ selama +5 jam, sehingga agregasi platelet menurun dan terjadi perpanjangan waktu perdarahan, yang dapat berpotensi menyebabkan perdarahan gastrointestinal atas dan bawah. fek yang sama juga telah diamati pada !"#$ nonselektif. 8eberapa mekanisme lain dapat berkontribusi untuk perkembangan cedera mukosa yang diinduksi !"#$. eutrofil adherence mungkin merusak endotel pembuluh darah dan dapat menyebabkan penurunan aliran darah mukosa, atau mungkin membebaskan oksigen radikal bebas dan protease. 9eukotrien, produk metabolisme lipoBygenase, merupakan ;at inflamasi yang dapat menyebabkan mukosa cedera melalui efek stimulasi pada neutrofil adherence. #ritasi topikal terutama berhubungan dengan sifat asam dari !"#$ (misalnya, aspirin) dan kemampuannya untuk menurunkan hidrofobisitas
dari lapisan gel mukus di mukosa lambung. Kebanyakan nonaspirin !"#$ memiliki efek iritan topikal, tapi aspirin menjadi obat yang paling merusak. %eskipun prodrug !"#$, tablet aspirin salut selaput enterik, deriatif salisilat, dan sediaan parenteral atau rektal berhubungan dengan cedera mukosa
lambung
topikal yang
kurang
akut, obat tersebut dapat
menyebabkan ulkus dan komplikasi 6# sebagai hasil dari penghambatan sistemik endogen. Tukak stres umumnya dibagi dalam - kelompok berdasarkan kemungkinan mekanisme patogenetik. Tukak =ushing dihubungkan dengan cedera otak yang berat ditandai oleh hiperasiditas yang nyata, yang mungkin diperantarai oleh perangsangan agus (cedera otak0 stimulasi agus0 hiperasiditas0 tukak peptik akut). !edangkan tukak stres yang dihubungkan dengan syok, sepsis, luka bakar, dan obat0obatan tidak ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Penelitian !ilen dan !killman (+?41) mengarah pada gangguan fungsi sawar mukosa lambung, khususnya dengan adanya iskemia akibat perfusi askular yang jelek, yang mungkin merupakan patogenesis yang penting.
6ambar -.4 %ekanisme Tukak !tres (!&%$)
2.0 )ejala (lns "dapun gejala klinis yang sering terjadi pada kondisi tukak lambung yaitu*
(+) nyeri epigastrium ringan atau komplikasi pencernaan bagian atas yang mengancam jiwa akut (-) nyeri perut atau epigastrium yang sering dapat digambarkan seperti rasa yang terbakar, tetapi dapat timbul ketidaknyamanan seperti kram pada perut () nyeri nokturnal yang khas dapat mengganggu waktu tidur pasien (terutama //*//0/*//) (1) tingkat keparahan tukak lambung berariasi dari pasien ke pasien, dan mungkin musiman, lebih sering terjadi pada musim semi atau musim gugur (2) perubahan karakter nyeri mungkin menunjukkan adanya komplikasi (3) mulas, bersendawa, dan kembung sering timbul bersamaan dengan rasa nyeri (4) mual, muntah, dan anoreksia, lebih sering terjadi pada pasien tukak lambung daripada pasien tukak duodenum, tetapi juga dapat menjadi tanda dari komplikasi yang berhubungan dengan tukak (5) berat badan yang berhubungan dengan mual, muntah, dan anoreksia (?) komplikasi, termasuk perdarahan tukak, perforasi, penetrasi, atau obstruksi.
2. Dagn$ss 2..1 Pemerksaan "sk
Pemeriksaan fisik menunjukkan rasa sakit epigastrik meliputi daerah dari bawah tulang dada hingga daerah sekitar pusar, jarang melebar ke bagian belakang tubuh.
2..2 Tes la'$rat$rum Tes laboratorium yang rutin tidak menolong menegakkan diagnosis
ulkus tanpa komplikasi. Hematokrit, hemoglobin dan Hemoccult test (tes untuk mendeteksi darah pada tinja) digunakan untuk mendeteksi perdarahan. Hematokrit dan hemoglobin yang rendah dengan perdarahan, dan tes tinja Hemoccult positif. $iagnosis dari &pylori dapat dengan menggunakan tes inasif dan non inasif. Tes inasif dengan melakukan endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung untuk histologi, kultur bakteri dan mendeteksi aktiitas
urease.
ndoskopi
(esophagogastroduodenoscopy)
mendeteksi lebih dari ?/> dari tukak lambung dan memungkinkan pemeriksaan langsung, biopsi, isualisasi erosi dangkal, dan situs perdarahan aktif. Tes noninasif meliputi uji pernafasan urea dan tes deteksi antibodi. @ji pernafasan urea berdasarkan produksi urease oleh &pylori. $eteksi antibodi berguna untuk mendeteksi #g6 yang mengatasi &pylori,
tetapi
tes
tidak biasa
dilakukan
untuk
mengetahui teratasinya &pylori, karena titer antibodi memerlukan waktu /,20+ tahun untuk kembali ke kisaran tidak terinfeksi. Tes
deteksi antibodi adalah awal dari tes skrinning karena prosesnya cepat, tidak mahal dan kurang inasif dibandingkan tes biopsi endoskopi. $iagnosis ulkus tergantung dari isualisasi dari lubang tukak melalui radiografi saluran cerna atas. Teknik kontras tunggal barium rutin mendeteksi /> dari tukak lambung yang hilang optimasi radiografi kontras ganda mendeteksi 3/> sampai 5/> dari tukak. &adiografi lebih dipilih sebagai prosedur diagnosis awal pada pasien yang dicurigai menderita tukak tanpa komplikasi. :ika penyakit tukak ditemukan pada radiografi, maka keganasan harus dipastikan dengan isualisasi endoskopik langsung dan histologi. !tudi sekretorik asam lambung Puasa pada konsentrasi serum gastrin hanya direkomendasikan untuk pasien yang tidak responsif terhadap terapi, atau bagi mereka yang hipersekresi Pengujian elicobacter pylori Tabel -.- Tes $eteksi elicobekter pylori Tes Tes ndoskopi
Histologi
•
Deskr,s
(eterangan
pemeriksaan mikrobiologi mas standar ?2> sensitif dan spesifik menggunakan noda
berbagai
memungkinkan hasilnya
klasifikasi
tidak
gastritis
langsung
tidak
dianjurkan untuk diagnosis awal tes untuk
infeksi
HP aktif
antibiotik,
bismuth, dan PP# dapat menyebabkan hasil negatif palsu. •
8udaya
8udaya biopsi %emungkinkan sensitiitas pengujian untuk menentukan pengobatan yang tepat atau resistensi antibiotik +//> tertentu hasilnya tidak langsung tidak dianjurkan untuk diagnosis awal, tetapi dapat
digunakan
setelah
kegagalan
pengobatan lini kedua tes untuk infeksi •
8iopsi
HP aktif antibiotik, bismuth, dan PP#
(cepat)
dapat menyebabkan hasil negatif palsu.
urease HP urease menghasilkan amonia, yang
@jian pilihan di endoskopi ?/>
menyebabkan perubahan
sensitif dan spesifik mudah dilakukan
warna
hasil yang cepat (biasanya dalam waktu -1 jam) tes untuk infeksi HP aktif antibiotik, bismuth, dan PP# dapat menyebabkan hasil negatif palsu, tes dapat menghasilkan false0negatif pada perdarahan ulkus aktif tersedia sebagai tes gel, tes kertas, dan tablet.
Tes on ndoskopi •
$eteksi
%endeteksi antibodi untuk Kuantitatif kurang sensitif dan spesifik
antibodi
HP dalam serum, di @.!,
dibandingkan
tes
endoskopi
lebih
(laboratorium
hanya persetujuan <$"
0based)
anti0HP
antibodi
akurat daripada di0kantor atau tes dekat0
#g6 pasien tidak dapat menentukan apakah
harus digunakan.
antibodi
yang
berhubungan
dengan
infeksi aktif atau disembuhkan titer antibodi sangat berariasi antar indiidu dan mengambil 3 bulan sampai + tahun untuk kembali ke kisaran yang tidak terinfeksi tidak terpengaruh oleh PP# atau bismut antibiotik diberikan untuk indikasi
yang
menyembuhkan
tidak
terkait
infeksi
dapat
tetapi
tes
antibodi akan tetap positif.
•
$eteksi
%endeteksi antibodi #g6
antibodi
untuk HP di seluruh darah
(dapat
atau fingerstick.
Kualitatif cepat (dalam waktu +2 menit) tidak dapat menentukan apakah antibodi yang berhubungan dengan infeksi aktif atau disembuhkan
dilakukan di
kebanyakan pasien tetap seropositif
kantor atau
selama minimal 3 bulan ke posting +
dekat pasien)
tahun HP pemberantasan tidak terpengaruh oleh PP#, bismuth, atau antibiotik.
HP urease memecah
•
tes napas
tertelan berlabel =0urea,
Tes untuk infeksi HP aktif ?2> sensitif
urea
mengembuskan napas
dan spesifik Hasil memakan waktu
pasien diberi label =7-.
sekitar - hari antibiotik, bismuth, PP#, dan H-&"s dapat menyebabkan hasil negatif palsu menahan PP# dan H-&"s (+ sampai - minggu) dan bismuth atau antibiotik (- sampai 1 minggu) sebelum pengujian dapat digunakan perawatan pasca mengkonfirmasi pemberantasan.
%engidentifikasi antigen •
"ntigen tinja
HP di bangku, yang mengarah ke perubahan warna yang dapat dideteksi secara isual atau dengan spektrofotometer
Tes untuk infeksi HP aktif sensitiitas dan spesifisitas dibandingkan dengan tes napas urea bila digunakan untuk diagnosis awal antibiotik, bismuth, dan PP# dapat menyebabkan hasil negatif palsu, tetapi pada tingkat lebih rendah daripada dengan tes napas urea dapat digunakan pasca0perawatan untuk mengkonfirmasi pemberantasan
2.14...........................................................................................................($m,l kas
Komplikasi tukak peptik adalah tukak yang membandel (intraktibilitas), perdarahan 6# atas, perforasi, dan obstruksi pilorus terjadi pada tukak yang diakibatkan HP serta tukak akibat !"#$ merupakan yang paling serius.
2.14.1 Intrakt'ltas
Komplikasi tukak peptik yang paling sering adalah intraktibilitas, yang berarti bahwa terapi medik telah gagal mengatasi gejala0gejala secara adekuat. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering memerlukan perawatan dirumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan. #ntraktibilitas merupakan alasan tersering untuk anjuran pembedahan. Perubahan menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk tukak lambung maupun tukak duodenum. Tukak ganas sejak semula sudah ganas, dan paling tidak menurut pengetahuan mutakhir, tukak yang memulai perjalanan dengan jinak akan tetap jinak tanpa mengalami degenerasi ganas.
2.14.2 Per%arahan )I atas Perdarahan merupakan komplikasi tukak peptik yang sangat sering
terjadi, sedikitnya ditemukan pada -2> kasus selama perjalanan penyakit. Aalaupun tukak pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan yang tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum,
karena
pada
tempat
ini
dapat
pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
terjadi
erosi
arteria
6ejala0gejala
yang
dihubungkan
dengan
perdarahan
tukak
tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi.
menimbulkan
syok
dan
memerlukan
transfusi
darah
dan
pembedahan darurat. Penggunaan !"#$ (terutama pada orang dewasa yang lebih tua) merupakan faktor risiko yang paling penting pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Kematian terjadi terutama pada pasien yang terus perdarahan, atau pada pasien yang rebleed setelah perdarahan awal telah berhenti. Hilangnya nyeri sering menyertai perdarahan sebagai akibat efek dapar darah. %ortalitas pada penderita ini dari sampai +/>, yang merupakan sekitar -2> dari kematian total akibat tukak peptik. 2.14.3 Per"$ras
Kira0kira 2> dari semua tukak akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 32> kematian akibat tukak peptik. Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau lambung, karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. #nsiden perforasi meningkat dengan peningkatan penggunaan !"#$. Kematian biasanya lebih tinggi pada tukak lambung perforasi daripada tukak duodenum. &asa sakit perforasi biasanya muncul tiba0tiba, tajam, dan berat, dimulai pertama di epigastrium, tapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Timbul nyeri mendadak pada abdomen bagian
atas yang menyiksa. $alam beberapa menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Penderita takut bergerak atau bernapas. "bdomen pada auskultasi menjadi senyap dan pada palpasi mengeras seperti papan. Perforasi akut biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala0gejala saja. $iagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma. @dara tentu saja masuk rongga peritoneal melalui tukak yang mengalami perforasi. Kebanyakan pasien mengalami gejala tukak sebelum perforasi. amun, pasien yang lebih tua yang mengalami perforasi yang berhubungan dengan penggunaan !"#$ asimtomatik. Pengobatan adalah dengan pembedahan segera disertai reseksi lambung atau penjahitan pada tempat perforasi, tergantung pada keadaan penderita.
2.14.! 5'struks
7bstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 2> penderita tukak peptik. 7bstruksi timbul lebih sering pada penderita tukak duodenum, tetapi kadang0kadang terjadi bila tukak lambung terletak dekat dengan sfingter pilorus. "noreksia, mual, dan kembung setelah makan merupakan gejala0 gejala yang sering timbul. Kehilangan berat badan sering terjadi. 8ila obstruksi bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah.
Pengobatan diarahkan langsung untuk koreksi cairan dan elektrolit, dekompresi lambung dengan memasukkan tabung nasogastrik, dan koreksi pembedahan dari obstruksi (piloroplasti).
2.14.* Pem'e%ahan
Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau penderita yang mengalami komplikasi lain seperti perforasi, perdarahan, atau obstruksi diobati secara pembedahan melalui salah satu dari - cara, agotomi atau gastrotomi, atau kadang0kadang kedua0duanya. Terdapat banyak ariasi dari kedua tindakan tersebut dan jenis pembedahan yang dipilih tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat patologi dan usia penderita serta keadaan umum. Tindakan yang sering dilakukan pada pembedahan tukak duodenum adalah mengurangi kapasitas lambung dalam sekresi asam dan pepsin secara permanen. Hal ini dapat dilakukan paling sedikit dalam 1 cara* i) Eagotomi adalah pemotongan cabang saraf agus yang menuju lambung, jadi menghilangkan fase sefalik sekresi
lambung.
Eagotomi trunkus konensional tidak hanya mengurangi sekresi lambung tetapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan lambung.
"kibatnya,
tindakan
IdrainaseI
diperlukan
untuk
mencegah retensi lambung yaitu, gastrojejunostomi atau piloroplasti. $ua tipe agotomi yang lain, agotomi selektif dan superselektif, semakin banyak dilakukan. Pada agotomi selektif hanya cabang0
cabang saraf
agus
yang
menuju lambung yang dipotong,
menghasilkan agotomi yang lebih lengkap, kekambuhan tukak berkurang, dan komplikasi pasca agotomi lebih sedikit. Eagotomi superselektif atau sel parietal hanya memotong persarafan bagian lambung yang mensekresi asam, cabang0cabang yang mempersarafi antrum tetap berfungsi, sehingga tindakan drainase lambung (sepertipiloroplasti) tidak diperlukan. ii) "ntrektomi adalah pembuangan seluruh antrum lambung, jadi menghilangkan fase hormonal atau fase gastrik sekresi lambung. iii) Eagotomi dan antrektomi menghilangkan fase sefalik dan gastrik sekresi lambung. :adi perangsangan saraf diputuskan, drainase diperbesar dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang. $ianggap bahwa tindakan ini lebih baik dari beberapa tindakan pembedahan yang lebih luas. i) 6astrektomi parsial merupakan pembuangan 2/ sampai 42> bagian distal lambung, jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan pepsin. !etelah reseksi lambung, kontinuitas lambung0usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa lambung dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi 8illroth #) atau dengan jejenum (gastrojejunostomi atau operasi 8illroth ##).
6ambar -.5 Pembedahan untuk Pengobatan Tukak Peptik
Kebanyakan
ahli
bedah
mengobati
tukak
lambung
dengan
gastrektomi parsial dan anastomosis gastroduodenal. 6aris reseksi biasanya proksimal terhadap tukak lambung. Eagotomi biasanya tidak dilakukan, karena pembentukan asam lambung penderita biasanya normal atau rendah.
2.14. #ekuele Pas6a 5,eras
Aalaupun pembedahan moderen telah dapat mengobati komplikasi tukak peptik dengan efektif dan mencegah kekambuhan, cacat sesudah operasi masih tetap dapat terjadi. $umping syndrome adalah satu komplikasi yang terjadi setelah makan pada kurang dari -/> penderita yang telah
menjalani
pembedahan
tukak
peptik.
$iduga
terjadi
akibat
pengosongan cepat di mana kimus hiperosmotik didorong ke usus halus. #si usus halus yang hiperosmotik ini akan menyebabkan perpindahan cepat
cairan dari askularmenuju ke lumen usus. Penurunan olume plasma menyebabkan timbulnya respon asomotor, seperti hipotensi, takikardia, diaforesis, pusing, pucat, dan lemah. &asa penuh, mual, muntah, dan diare juga sering terjadi. 6ejala0gejala biasanya terjadi hanya dalam beberapa menit setelah makan. Hipoglikemia dapat terjadi dalam waktu + sampai jam setelah makan akibat peningkatan sekresi insulin sebagai respon dari makanan tinggi karbohidrat. Pengobatannya yaitu mengubah cara makan dengan makan dalam jumlah sedikit tetapi sering, makanan sebaiknya rendah karbohidrat dan tinggi protein, dan asupan cairan dibatasi hanya di saat makan. !ekuele pasca operasi yang lain yaitu kambuhnya tukak yang disebabkan oleh agotomi atau antrektomi tak lengkap gastritis akibat refluks empedu diare, terutama terjadi setelah agotomi trunkus* anemia megaloblastik karena defisiensi itamin 8+-, osteomalasia dan osteoporosis akibat malabsorpsi, penurunan berat badan dan peningkatan insidens kanker lambung.
2.11...........................................................................................................Tera, 2.11.1 Tujuan Tera,
"dapun tujuan dilakukannya terapi yaitu* (+) menghilangkan nyeri tukak (-) mengobati ulkus () mencegah kekambuhan (1) mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak (2) pada penderita dengan &pylori positif, tujuan terapi adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan obat yang efektif secara ekonomi.
2.11.2 Tera, N$n7"armak$l$g i) Pasien dengan tukak harus mengurangi stres, merokok, dan
penggunaan !"#$ (termasuk aspirin). :ika !"#$ tidak dapat dihentikan penggunaanya maka harus dipertimbangkan pemberian dosis yang rendah atau diganti dengan asetaminofen, =7D- inhibitor relatif relatif selektif (nabumeton, etodolak), =7D- inhibitor selektif kuat (celecoBib, rofecoBib), pemberian bersama makanan, antagonis resptor H- (H-&"), atau proton pump inhibitor (PP#) dapat menurunkan gejala dan kerusakan mukosa. ii) Aalaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak. =ontoh * makanan pedas, kafein dan alkohol. 2.11.3 Tera, &armak$l$g
8erdasarkan mekanisme kerjanya, obat tukak lambung dapat dikelompokkan dalam 4 kelompok yakni antasida, penghambat produksi asam, ;at pelindung mukosa, antibiotika, obat penguat motilitas, obat penenang dan ;at0;at pembantu. Antas%a 8sen+a9a magnesum: alumnum h%r$talst: kalsum kar'$nat: Na7'kar'$nat
%an
'smut:
"ntasid mengurangiCmenghilangkakn nyeri ulkus. $engan dosis tinggi penyembuhan juga akan lenih cepat terutama pada ulkus duodenum. 'at pengikat asam atau antasida (anti J lawan, acidus J asam) adalah basa0basa lemah yang digunakan untuk mengikat
secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. "ntasid hanya menetralkan atau mengikat asam lambung yang telah disekresikan tapi tidak menghambat pengeluarannya. feknya adalah peningkatan pH, yang mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin (optimal pada pH -). $i atas pH 1, aktiitas pepsin menurun. feknya bertahan -/0/ menit setelah diminum pada perut kosong dan sampai jam bila diminum + jam sesudah makan. Peninggian pH garam0garam magnesium dan a0bikarbonat menaikkan pH isi lambung sampai 305, =a=7
sampai pH 203 dan garam0garam
alumiumhidroksida sampai maksimal pH 102. Kehamilan dan laktasi, wanita hamil sering kali dihinggapi gangguan refluks dan rasa terbakar asam. "ntasida dengan aluminium hidroksida magnesium hidroksida boleh diberikan selama kehamilan dan laktasi. a #en+a9a magnesum %an alumnum !ifat netralisasi baik tanpa diserap usus merupakan pilihan pertama karena garam magnesium bersifat mencahar, maka biasanya dikombinasi dengan senyawa aluminium (atau kalsium karbonat)
yang
justru
bersifat
obstipasi.
Persenyawaan
molekuler dari %g dan "l adalah hidrotalsit yang juga sangat
7
efektif. Alumnum H%r$ks%a #ndikasi
* dispepsia tukak atau bukan tukak, refluks
gastroesofageal (gastroesofagitis), dan hiperfospatemia
%ekanisme Kerja * menetralkan H=l (asam lambung) dengan mengikatnya. Kontraindikasi * hipofospatemia fek !amping * Konstipasi
#nteraksi * Penghambat "= (antasida mengurangi absorbsi dari fosinopril) analgetik (ekskresi asetosal dipertinggi dalam urin basa, antasid mengurangi absorbsi diflunisal) antiaritmia (ekskresi kinidin diturunkan dalam urin basa kadang bisa menurunkan kadar plasma) antibakteri (antasid mengurangi absorbsi absorbsi a;itromisin, sefpodoksim, siprofloksasin, isonia;id, nitrofurantoin, norfloksasin, ofloksasin, rifampisin dan
sebagian
besar
tetrasiklin)
antiepileptik
(antasid
menurunkan absorbsi gabapentin dan fenitoin) antijamur (antasid menurunkan absorbsi itrakona;ol dan ketokona;ol) antimalaria
(antasid
mengurangi
absorbsi
klorokuin
dan
hidroksiklorokuin) antipsikotik (antasid menurunkan absorbsi) besi (magnesium trisilikat mengurangi absorbsi oral). 7
Magnesum Trslkat ; ($m,leks Alumnum Magnesum H%r$talst
#ndikasi
*
dispepsia
tukak
gastroesofageal (gastroesofagitis)
atau
bukan
tukak,
refluks
%ekanisme Kerja * menetralkan H=l (asam lambung) dengan mengikatnya. Kontraindikasi * hipofospatemia fek !amping * diare #nteraksi
* Penghambat "= (antasida mengurangi
absorbsi dari fosinopril) analgetik (ekskresi asetosal dipertinggi dalam urin basa, antasid mengurangi absorbsi diflunisal) antiaritmia (ekskresi kinidin diturunkan dalam urin basa kadang bisa
menurunkan
mengurangi
absorbsi
siprofloksasin, ofloksasin,
kadar
plasma)
absorbsi
isonia;id,
rifampisin
dan
antibakteri
a;itromisin,
nitrofurantoin, sebagian
besar
(antasid
sefpodoksim, norfloksasin, tetrasiklin)
antiepileptik (antasid menurunkan absorbsi gabapentin dan fenitoin) antijamur (antasid menurunkan absorbsi itrakona;ol dan ketokona;ol) antimalaria (antasid mengurangi absorbsi klorokuin
dan
hidroksiklorokuin)
antipsikotik
(antasid
menurunkan absorbsi) besi (magnesium trisilikat mengurangi absorbsi oral). Peringatan * pemberian antasid harus dihindari pada kondisi pasien jantung dan kehamilan serta gagal ginjal yang dapat menyebabkan hipermagnesemia. ' Natrum 'kar'$nat %an kalsum kar'$nat 8ekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan
menimbulkan alkalosis. "danya alkali berlebihan di dalam darah
dan jaringan menimbulkan gejala mual, muntah, anoreksia, nyeri kepala dan gangguan perilaku. !emula penggunaanya tidak dianjurkan karena terbentuknya banyak =7 - pada reaksi dengan asam lambung yang dikira justru mengakibatkan hipersekresi asam lambung (rebound effect ) tetapi studi0studi baru (+??3) tidak membenarkan perkiraan tersebut. #ndikasi * meringankan dispepsia dengan cepat, alkalinisasi urin fek !amping * bersendawa, alkalosis pada penggunaan jangka panjang Peringatan * gangguan hati dan ginjal, penyakit jantung, kehamilan, pasien yang membatasi masukan garam, usia lanjut, hindari penggunaan jangka panjang. 6 Bsmut su'strat $apat membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak,
berkhasiat bakteriostatis terhadap & #ylori. kini banyak digunakan pada terapi eradikasi tukak, selalu bersama dua atau tiga obat lain. Aaktu makan obat sudah diketahui umum bahwa keasaman di lambung menurun segera setelah makan dan mulai naik lagi satu jam kemudian hingga mencapai dataran tinggi tiga jam sesudah makan. 8erhubung data ini maka antasida harus digunakan lebih kurang + jam setelah makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi. Telah dibuktikan bahwa tablet bekerja kurang efektif dan lebih lambat, mungkin karena proses pengeringan selama pembuatan mengurangi daya netralisasinya.
Pada oesophagitis dan tukak lambung sebaiknya diminum + jam sesudah makan dan sebelum tidur. Pada tukak usus + dan jam sesudah makan dan sebelum tidur.
reseptor H- histamin sehingga menghambat sekresi asam basal dan sekresi asam yang distimulasi oleh histamin, juga menekan pembebasan asam yang diinduksi oleh gastrin dan oleh agus secara non kompetitif. 7bat0obat ini menempati reseptor histamin0H- secara selektif di permukaan sel0sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi. #ndikasi
!enyawa
ini
dapat
mengurangi
gejala
nyeri,
mempercepat penyembuhan ulkus dan juga digunakan untuk profilaksis terhadap serangan. fektiitas obat0obat ini pada penyembuhan tukak lambung dan usus dengan terapi kombinasi melebihi 5/>. H-0blockers paling efektif untuk pengobatan tukak
duodeni
yang
khusus
berkaitan
dengan
masalah
hiperasiditas. Pada terapi tukak lambung, obat ini kurang tinggi efektiitasnya. !etelah pemberian oral simetidin dan ranitidin akan diabsorpsi dengan cepat dari saluran cerna. Ketersediaan hayatinya adalah sekitar 3/> dengan waktu paruh plasma - j am. kskresi terutama melalui ginjal dan pada umumnya dalam bentuk aktifnya.
Pengaturan dosis yang umum dilakukan pada ulkus aktif simetidin B sehari -// mg malam hari 1// mg, ranitidin - B sehari +2/ mg. "tau pemberian sekali pada malam hari adalah 5// mg simetidin, // mg ranitidin. fek samping relatif jarang adalah sakit kepala, pusing, nausea, diare, atau juga obstipasi, nyeri otot dan sendi serta kenaikan sementara transminase serum. Pada simetididn dapat terjadi gangguan potensni dan ginekomasti. Pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi hati atau ginjal terlihat juga keadaan linglung dan halusinasi. #nteraksi * simetidin menghambat aktiitas metabolisme oksidatif obat dengan cara mengikat sitokrom P012/ mikrosoma hati. Hambatan tersebut dapat meningkatkan kerja (potensiasi) warfarin, fenitoin dan teofilin (atau aminofilin). Karena itu pemberian pada pasien yang sedang mendapat terapi intensif dengan obat0obat tersebut harus dihindari. &anitidin, famotidin dan ni;atidin tidak memperlihatkan sifat hambatan metabolisme oksidatif sebagaimana ditunjukkan simetidin. Kehamilan dan laktasi. !imetidin, ranitidin, dan ni;atadin (naBadine) dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu, sehingga tidak boleh digunakan oleh wanita hamil, tidak pula oleh ibu0ibu yang menyusui. $ari famotidin dan roksatidin belum terdapat cukup data. ' Pengham'at ,$m,a7,r$t$n 8$me,ra>$l: lans$,ra>$l: ,ant$,ra>$l: ra'e,ra>$l?,aret %an es$me,ra>$l?ne=um
%ekanisme kerja 7bat0obat ini mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat) dengan jalan menghambat en;im H CK 0"TPase secara selektif dalam sel0sel parietal. Kerjanya panjang akibat kumulasi di sel0sel tersebut. Kadar penghambatan asam tergantung dari dosis dan pada umumnya lebih kuat daripada H-0blockers.
6ambar -.? %ekanisme PP# Kehamilan dan laktasi. %engenai pengggunaannya selama kehamilan dan laktasi belum tersedia cukup data. #ndikasi * Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka
pendek yang efektif
untuk tukak lambung dan
duodenum. !elain itu juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotika untuk eradikasi H.pylori. fek samping * sakit kepala, diare, ruam, gatal0gatal, dan pusing. fek samping yang dilaporkan untuk omepra;ol dan lansopra;ol meliputi urtikaria, mual dan muntah, konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema
perifer,
perubahan
hematologik
(termasuk
eosinofilia, trombositopenia, leukopenia), perubahan en;im hati
dan gangguan fungsi hati juga dilaporkan, depresi dan mulut kering. Peringatan * penghambat pompa proton harus digunakan dengan hati0hati pada penyakit hati, kehamilan dan menyusui. !ebelum pengobatan adanya kanker lambung harus dikeluarkan. #nteraksi * omepra;ol dapat meningkatkan kerja warfarin, meningkatkan
efek
fenitoin,
menghambat
metabolisme
dia;epam. 9ansopra;ol mungkin mempercepat metabolisme kontrasepsi oral (estrogen dan progesteron). $osis omepra;ol * tukak lambung dan tukak duodenum (termasuk yang komplikasi terapi "#!), -/ mg sehari selama 1 minggu pada
tukak duodenum atau 5 minggu pada tukak
lambung, pada kasus yang berat atau kambuh tingkatkan menjadi 1/ mg sehari, pemeliharaan untuk tukak duodenum yang kambuh, -/ mg sehari, pencegahan kambuh tukak duodenum, +/ mg sehari dan tingkatkan sampai -/ mg sehari bila gejala muncul kembali. Tukak lambung karena "#! dan erosi gastroduodenum, -/ mg sehari selama 1 minggu, diikuti 1 minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh. Profilaksis pada pasien dengan riwayat lesi gastroduodenum akibat "#! yang memerlukan pengobatan "#! berkesinambungan, -/ mg sehari. $osis lansopra;ol * tukak lambung, / mg sehari pada pagi hari selama 5 minggu. Tukak duodenum, / mg sehari pada pagi selama 1 minggu. Pemeliharaan +2 mg sehari. Tukak duodenum
atau gastritis karena H.pylori menggunakan regimen eradikasi. &efluks gastroesofagus, / mg sehari pada pagi hari selama 1 minggu, diikuti 1 minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh, pemeliharaan +20/ mg sehari. $ispepsia karena asam lambung, +20/ mg sehari pada pagi hari selama -01 minggu. "nak0anak tidak dianjuurkan $osis Pantopra;ol * tukak lambung, 1/ mg sehari pada pagi hari selama 1 minggu, diikuti 1 minggu berikutnya bila tidak sembuh sepenuhnya. Pada gangguan hati, pengobatan diberikan selang sehari. 6 Antk$lnergka 8,ren>e,n %an "ent$num %ekanisme kerja obat0obat ini menghambat kegiatan muskarin dari asetilkolin, yang dalam saluran cerna berefek menekan sekresi getah lambung dan motilitasnya (peristaltik). $i samping itu, obat ini juga menimbulkan efek antikolinergika lain seperti mulut kering dan gangguan fungsi jantung, mata, ginjal, dan otot polos.
Keberatan0keberatan
penggunaan
antikolinergika
tersebut klasik
telah
seperti
membatasi atropin
dan
propantelin (probanthine). 9agi pula belum pernah dibuktikan secara ilmiah mengenai efektiitasnya pada terapi tukak maka itu kini jarang digunakan lagi. Piren;epin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor muskarin ganglion (reseptor %+) daripada terhadap reseptor muskarin pasca ganglion (reseptor %-) dan dengan ini mempengaruhi sekresi asam lambung lebih selektif. $osis -B
sehari 2/ mg, dengan efek samping yang pada dasarnya sama seperti efek samping parasimpatolitika lainnya tetapi tidak begitu menonjol. 7bat0obat yang lebih baru dari fentonium dan piren;eoin bekerja jauh lebih selektif yakni khusus terhadap perintangan sekresi asam tanpa efek samping. Piren;epin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah
digunakan
untuk
mengobati
tukak
duodenum. #ndikasi * tukak lambung dan duodenum Kontraindikasi * pemberian bersama
lambung
obat
dan
antiinflamasi
nonsteroid (menimbulkan toksisitas yang fatal) fek !amping * leukopenia, trombositopenia, ulserasi mulut, stomatitis, diare, depresi sumsum tulang, kerusakan hati dan ginjal, osteoporosis, reaksi paru dan neurotoksik Peringatan * gangguan hati atau ginjal pecandu alkohol $osis * oral, 2/ mg - kali sehari, kisaran la;im 2/0+2/ mg sehari dalam dosis terbagi selama 103 minggu % Anal$g ,r$staglan%n7E1 8ms$,r$st$l?6+t$te6 %enghambat secara langsung sel0sel parietal. 9agi pula melindnungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mukus dan bikarbonat. %aka ditambahkan pada terapi dengan !"#$s. %isoprostol suatu analog metil dari P6+ digunakan untuk mencegah ulkus akibat penggunaan obat antiinflamasi non0 steroid
(!"#$).
prostglandin
juga
!elain
sebagai
menghambat
senyawa sekresi
sitoprotektif,
asam
melalui
penghambatan produksi c"%P yang dirangsang histamin. fek
sampingnya diare yang bergantung dosis, kontraksi uterus pd wanita hamil (sehingga kontraindikasi untuk wanita hamil) %isoprostol merupakan suatu analog prostaglandin yang memiliki
sifat
antisekresi
dan
proteksi,
mempercepat
penyembuhan tukak lambung dan duodenum. !enyawa ini juga dapat menyembuhkan tukak karena "#!. Penggunaannya paling cocok untuk pasien yang lemah atau usia lanjut dimana penggunaan "#! tidak dapat dihentikan. #ndikasi * tukak lambung dan tukak duodenum, tukak karena "#! Kontraindikasi * kehamilan atau merencanakan kehamilan (meningkatkan tonus uterin) Peringatan * keadaan hipotensi yang dapat memicu komplikasi yang
berat
(misal
penyakit
serebroaskular,
penyakit
kardioaskular) Perhatian * wanita dalam usia subur dan ibu menyusui. %isoprostol tidak boleh diberikan pada wanita usia subur, kecuali bila pasien tersebut memerlukan terapi "#! dan beresiko tinggi terhadap terjadinya komplikasi dari tukak karena "#!.
Pada
kontrasepsi
kondisi yang
ini
efektif
misoprostol dan
telah
hanya diketahui
digunakan resikonya
menggunakan misoprostol bila hamil. $osis * tukak lambung dan duodenum serta tukak karena "#!, 5// mcg sehari (dalam -01 dosis terbagi) dengan sarapan pagi dan sebelum tidur, pengobatan harus dilanjutkan selama tidak kurang dari 1 minggu dan bila perlu dapat dilanjutkan sampai 5
minggu. profilaksis tukak lambung karena "#! dan tukak duodenum, -// mcg -01 kali sehari bersama "#!nya. "nak0 anak tidak dianjurkan. at ,eln%ung ul6us 8mu6$sa,r$te6ta - sukral"at: al7 h%r$ks%a: %an 'smut k$l$%al %enutup tukak dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsin. 8ismut sitrat juga berdaya bakteriostatis terhadap & pylori. $osis harian sukralfat 1 B + gram. fek sampingnya adalah obstipasi, kontraindikasi pada pasien dengan fungsi ginjal yang sangat berkurang karena bahayanya yang terjadi sistemik dengan adanya aluminium yang diabsorpsi. a Trkalum %strat$'smut 8kelat 'smut
!uatu kelat bismut yang efektif dalam menyembuhkan tukak lambung dan duodenum tetapi tidak digunakan sendirian untuk pemeliharaan remisi. #ndikasi * tukak lambung dan tukak duodenum %ekanisme * bekerja melalui efek toksik langsung pada H.pylori lambung atau dengan merangsang sekresi prostaglandin atau bikarbonat mukosa. Kontarindikasi * 6angguan ginjal, kehamilan #nteraksi * menurunkan absorbsi tetrasiklin fek samping * dapat membuat lidah berwarna gelap dan wajah kehitaman, mual dan muntah telah dilaporkan. ' #ukral"at
!ukralfat merupakan kompleks aluminium hidroksida dan sukrosa sulfat dengan sifat antasida minimal. #ndikasi * tukak lambung dan duodenum %ekanisme * melindungi mukosa dari serangan pepsin asam fek samping * konstipasi, diare, mual, gangguan pencernaan, gangguan lambung, mulut kering, ruam, gatal0gatal, nyeri punggung, pusing, sakit kepala, ertigo dan mengantuk #nteraksi * menurunkan absorbsi siprofloksasin, norfloksasin, tetrasiklin, fenitoin, ketokona;ol, tiroksin, mungkin menurunkan absorbsi warfarin dan glikosida jantung Peringatan * gangguan ginjal (hindarkan bila berat), kehamilan dan menyusui !aran * tablet dapat didispersikan dalam +/0+2 air, antasida tidak boleh diberikan setengah jam sebelum atau setelah pemberian sukralfat. $osis * gram - kali sehari (pagi dan sebelum tidur) atau + gram 1 kali sehari + jam sebelum makan dan sebelum tidur malam, diberikan selama 103 minggu atau pada kasus yang resisten +minggu, maksimal 5 gram sehari, anak0anak tidak dianjurkan. Profilaksis tukak stress (suspensi)
Ant'$tka 8am$kssln: tetraskln: klart$msn: metr$n%a>$l: %an tn%a>$l
7bat ini digunakan dalam kombinasi sebagai triple atau Luadruple therapy
untuk
membasmi &
pylori
dan
untuk
mencapai
penyembuhan lengkap tukak lambungCusus.
Tabel -. Perbandingan &egimen 7bat yang $igunakan untuk radikasi &pylori 5'at
E"ekttas
($m,lkas
=ukup0baik
!ering
=ukup0baik
!ering
Kurang0cukup
!ering
8aik0!angat baik
!ering
8aik0!angat baik
!ering
8aik
!ering
8aik
!ering
8aik0!angat baik
!ering
&egimen - obat +. Klaritromisin, 2// mg B+ hari selama +1 hari PP#d atau -B+ hari selama +10-5 hari -. Klaritromisin, 2// mg B+ hari selama +1 hari &8=, 1// mg -B+ hari selama +10-5 hari . "moksisilin, + gr -B+ hari sampai B+ hari selama +1 hari PP# d atau -B+ hari selama +10-5 hari &egimen obat 1. Klaritromisin, 2// mg B+ hari selama +1 hari "moksisilin, + gr -B+ hari selama +/0+1 hari PP# d atau -B+ hari selama +/0+1 hari 2. Klaritromisin, 2// mg -B+ hari selama +1 hari metronida;ol 2// mg -B+ selama +/0+1 hari PP# d atau -B+ hari selama +/0+1 hari 3. "moksisilin, 2// mg -B+ hari
selama +/0+1 hari metronida;ol 2// mg -B+ selama +/0+1 hari 8aik0!angat baik
!ering
8aik0!angat baik
Tidak !ering
8aik0!angat baik
Tidak !ering
=ukup08aik
Tidak !ering
d
PP# atau -B+ hari selama +/0+1 hari 4. Klaritromisin, 2// mg -B+ hari &8= 1// mg -B+ hari selama +1 hari 5. Klaritromisin, 2// mg -B+ hari metronida;ol 2// mg -B+ selama +1 hari &8= 1// mg -B+ hari selama +1 hari ?. Klaritromisin, 2// mg -B+ hari tetrasiklin 2// mg -B+ hari selama +1 hari &8= 1// mg -B+ hari selama +1 hari &egimen 1 obat dengan 8ismuth +/. 8!! 2// mg 1B+ hari selama +1 hari metronida;ol -2/02// mg 1B+ hari selama +1 hari tetrasiklin 2// mg 1B+ hari selama +1 hari H -&" atau PP#e sebagai dosis penggunaan standar secara langsung ++. 8!! 2// mg 1B+ hari selama +1 hari metronida;ol -2/02// mg 1B+ hari selama +1 hari klaritromisin -2/02// mg 1B+ hari selama +1
hari H-&" atau PP# e sebagai dosis penggunaan standar secara langsung +-. 8!! 2// mg 1B+ hari selama +1 hari metronida;ol -2/02// mg 1B+ hari selama +1 hari amoksisilin 2// mg 1B+ hari selama +1 hari H-&" atau PP#e sebagai dosis penggunaan standar secara langsung Keterangan * PP# * Proton Pump #nhibitor H-&" * H- &eseptor "ntagonis &8= * &anitidin 8ismuth !itrat d * Penggunaan omepra;ol -/ mg, esomepra;ol -/ mg, lansopra;ol / mg, rabepra;ol -/ mg atau pantopra;ol 1/ mg -B+ hari. Total dosis PP# perhari (contoh * omepra;ol 1/ mg) dapat diberikan 1Bsehari, hanya lansopra;ol 1/ mg diindikasikan Bsehari e * dalam pengaturan ulcer aktif supresi asam ditambahkan untuk mengurangi rasa sakit. Ketika menggunakan H-&", simetidin, ranitidin, pamotidin atau ni;atidin dapat digunakan dalam dosis penyembuhan ulcer untuk durasi 103 minggu, ketika menggunakan PP#,
omepra;ol,
esomepra;ol,
lansopra;ol,
rabepra;ol
atau
pantopra;ol dapat digunakan dalam dosis untuk durasi -01 minggu 9aporan rata0rata eradikasi dalam percobaan klinis * 7 !angat baik (?) 7 8aik (5/>0?/>) 7 =ukup ( 4/>05/>) 7 Kurang (M4/>)
m$tltas
8met$kl$,ram%a:
6sa,r%a:
%an
7bat ini juga dinamakan prokinetika atau propulsia dan berdaya antiemetik serta antagonis dopamin. 6erakan peristaltik lambung dan usus duabelasjari dihambat oleh neurotransmitter dopamin. fek ini dihambat oleh antagonis0antagonis tersebut dengan jalan menduduki reseptor $" yang juga terdapat di saluran cerna dan otak. 8agian
dari
reseptor
itu
di
otak
menimbulkan
gangguan
ekstrapiramidal. =isaprida dan domperidon tidak dapat melintasi barrier darah sehingga aktiitasnya terbatas pada saluran cerna. Penggunaan antiemetika tersebut pada gangguan lambung adalah karena pencegahan dengan memperkuat motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. $engan demikian pengaliran kembali (refluks) empedu dan en;im0en;im pencernaan dari duodenum ke jaringan lambung tercegah. Tukak tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat. 5'at ,enenang 8me,r$'amat: %a>e,am: %an lan7lan !udah lama diketahui bahwa stres emosional membuat penyakit tukak lambung bertambah parah, sedangkan pada wanita serangan akut biasanya timbul kegelisahan dan kecemasan pada penderita. 6una mengatasi hal0hal tersebut, penderita sering diterapi dengan
antasida disertai tambahan obat penenang, misalnya meprobamat, dia;epam, atau ben;odia;epin lain. 5'at ,em'antu 8asam algnat: smeth6$n: %an %meth6$n Kadang0kadang pada formulasi antasida ditambahkan pula suatu adsorbens yang dapat menyerap secara fisis pada permukaannya ;at0 ;at aktif dari getah lambung atau ;at0;at pelindung yang menutup mukosa dengan suatu
lapisan
hidroksida.
Kegunaan ;at0;at
tambahan ini tidak dapt dibuktikan dengan pasti. !enyawa lain sering kali ditemukan dalam sediaan tunggal maupun kombinasi. !imetikon
(bentuk
aktif
dimetikon,
diberikan
sendiri
atau
ditambahkan pada antasida sebagai antibuih untuk meringankan kembung
(flatulen).
!enyawa
alginat
mungkin
bermanfaat
melindungi mukosa esofagus dari refluks gastroesofageal.
2.12...........................................................................................................Pan%ua n Tera,
$alam penanganan tukak lambung, jika terapi non farmakologi seperti mengurangi stres, mengurangi merokok, mengurangi penggunaan !"#$, serta menghindari makanan dan minuman yang dapat menyebabkan dyspepsia kurang efektif dalam mengatasi tukak lambung. %aka hal yang perlu dilakukan pada pasien yang menunjukkan gejala tukak yaitu melakukan management terapi tukak lambung yang dapat dilihat pada 6ambar -.+/ dan 6ambar -.++.
6ambar -.+/ %anajemen Terapi Tukak 9ambung !ecara @mum
6ambar -.++ %anjemen Terapi Tukak #nfeksi &pylori
Pengobatan harus diawali dengan regimen obat0PP#. 7bat ini lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simpel dana kan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani pengobatan. +1 hari dipilih lebih dari +/ hari karena durasi yang lama menyebabkan pengobatan berhasil. 4 hari secara teratur tidak dianjurkan. &egimen - obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen obat dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat menyebabkan resistensi antimikroba. &egimen 1 dengan 8ismuth efektif tetapi memiliki aturan dosis yang komplek dan tingginya efek yang tidak diinginkan. :ika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus dipilih antibiotik yang berbeda. Terapi pemeliharaan dengan H-&" dosis rendah, PP#, atau sukralfat harus dibatasi karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien yang H.pylorinya gagal
dieradikasi, pasien dengan beberapa penyakit komplikasi, dan pasien tukak dengan H.pylori negatif. Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PP# (contohnya omepra;ol -/ mgChari) atau dosis tinggi (contoh * omepra;ol 1/ mgChari) terapi pemeliharaan dengan dosis PP# penting untuk mencegah kekambuhan. Kebanyakan tukak induksi !"#$ yang tidak kompleks sembuh dengan regimen standar H-&", PP# atau sukralfat, :ika !"#$ dihentikan. :ika !"#$ harus dilanjutkan, PP# merupakan obat pilihan, karena baik untuk penekan asam yang kuat dibutuhkan untuk mempercepat kesembuhan tukak. :ika HP ada, pengobatannya harus dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PP#. Pasien yang beresiko menderita komplikasi yang serious sementara dia masih menggunakan !"#$, harus mendapat terapi profilaksis dengan misoprostol atau PP#. Terapi pada kondisi khusus
Kanker lambung adalah jenis kanker yang menggerogoti lambung, yaitu organ pencernaan berbentuk kantong di tengah rongga perut manusia. Penyakit ini dapat diidap oleh orang0orang pada segala usia, meski sebagian besar penderitanya berusia 22 tahun ke atas.
:enis kanker lambung yang paling umum terjadi adalah adenocarcinoma, yaitu kondisi ketika kanker menyerang sel0sel pada lapisan dalam lambung yang memproduksi cairan seperti lendir (mukus). !elain adenocarcinoma, ada juga beberapa jenis kanker lambung lainnya meski jarang didapati pada penderita penyakit ini. $i antara jenis0jenis tersebut* •
Tumor stroma gastrointestina (6#!T), yaitu kanker yang menyerang jaringan ikat atau otot0otot dinding perut.
•
9imfoma lambung, yaitu kanker yang menyerang jaringan limfatik atau jaringan yang membantu melawan infeksi.
•
'arcinoid , yaitu kanker yang menyerang sel0sel penghasil hormon di dalam lambung.
)ejala kanker lam'ung
8erikut ini beberapa gejala yang dapat dirasakan penderita kanker lambung pada tahap awal* •
Kembung dan sering bersendawa
•
•
Perut terasa mulas atau sakit yeri pada tulang dada
•
=epat kenyang saat makan
•
%ual
•
%untah
•
!ulit menelan makanan
•
6angguan pencernaan yang sering kumat
•
%erasa lelah.
8eberapa gejala kanker lambung pada tahap yang lebih parah adalah* •
%untah darah
•
"nemia
•
!akit kuning
•
Hilang nafsu makan
•
Tinja berwarna hitam atau terdapat darah pada tinja
•
Tubuh terasa lelah
•
Penurunan berat badan
•
Pembengkakan pada perut karena penumpukan cairan
6ejala kanker lambung pada tahap awal biasanya sulit dikenali karena hampir sama dengan masalah pada lambung lainnya, misalnya tukak lambung. Karena itu diperlukan pemeriksaan dokter untuk memastikan diagnosis. !egera periksakan diri "nda jika merasakan gejala0gejala di atas. Pen+e'a' kanker lam'ung
Penyebab kanker lambung masih belum dapat diketahui secara pasti. amun secara umum, kanker terjadi ketika sel0sel pada bagian tertentu di lambung berkembang secara tidak terkendali. "kibat pertumbuhan berlebihan tersebut, sel0
sel yang tadinya memiliki sifat normal untuk membantu tubuh berfungsi dengan baik, justru menjadi terakumulasi menjadi tumor. :ika dibiarkan tanpa pengobatan, tumor dapat menjalar ke bagian tubuh lain melalui sistem limfatik. 8eberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang terkena kanker lambung adalah* •
Mer$k$k. 'at0;at berbahaya yang terdapat di dalam asap rokok dapat terhirup dan dapat merusak sel0sel di dinding lambung. Karena itu seorang perokok akan memiliki risiko dua kali lipat terkena kanker lambung dibandingkan mereka yang tidak merokok.
•
Makanan. Terlalu banyak mengonsumsi daging asap, garam, ikan asin, acar, serta makanan yang mengandung aflatoksin (racun dari jamur). Kondisi ini diperburuk dengan kurangnya mengonsumsi buah0buahan dan sayuran.
•
Berusa ** tahun ke atas %an 'erjens kelamn lak7lak. &isiko terkena penyakit kanker lambung pada pria dua kali lipat dibanding wanita.
•
In"eks 'akter pylori. 8akteri ini merupakan penyebab penyakit lambung seperti gangguan pencernaan, tukak lambung, dan radang pada lapisan lambung.
•
Men%erta n"eks lam'ung %alam 9aktu lama.
•
Men%erta anema ,erns$sa. Kondisi ini terjadi ketika seseorang kekurangan itamin 8+-.
•
Men%erta k$n%s +ang men+e'a'kan mun6uln+a ,$l, % %alam lam'ung.
•
Memlk kera'at %ekat 'er,en+akt kanker lam'ung.
•
Pernah menjalan $,eras ,a%a lam'ung.
•
Men%erta jens kanker lann+a. Penderita kanker limfoma atau kanker sel darah putih, kanker kerongkongan atau kanker esofagus, kanker usus, kanker prostat, kanker seriks, dan kanker paru0paru memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker lambung.
Taha,an ,erkem'angan kanker lam'ung
"da empat tahapan yang menentukan tingkat keparahan penyakit kanker lambung, di antaranya*
•
#ta%um 1. Kanker berada pada jaringan di dalam lambung dan menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.
•
#ta%um 2. Kanker tumbuh dalam lapisan otot dinding lambung dan menyebar semakin banyak ke kelenjar getah bening .
•
#ta%um 3. !eluruh lapisan lambung sudah digerogoti kanker atau banyak pertumbuhan kanker kecil yang menyebar luas ke kelenjar getah bening.
•
#ta%um !. Penyebaran kanker lambung pada tahap ini sudah semakin parah dan mencapai organ tubuh yang jauh.
Penentuan tingkat keparahan kanker lambung bisa dilakukan melalui diagnosis. Hal ini berguna dalam membantu dokter untuk memberikan pengobatan yang tepat. Dagn$ss kanker lam'ung
@ntuk mengetahui apakah seorang pasien menderita kanker lambung, dokter terlebih dahulu akan menanyakan gejala0gejala yang dirasakannya. !elain itu, dokter juga akan menanyakan apakah pasien menderita suatu kondisi tertentu yang dapat memperbesar risiko terkena kanker lambung atau apakah dia memiliki keluarga dekat penderita kanker usus besar . !etelah penjelasan pasien didapat, dokter dapat melakukan pemeriksaan sederhana dengan cara mengecek perut pasien untuk melihat adanya pembengkakan sekitar lambung. @ntuk memastikan apakah seseorang terkena kanker lambung, dokter akan melakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti* •
Pemerksaan tnja untuk ke'era%aan %arah.
•
Tes %arah.
•
En%$sk$,. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara memasukkan alat khusus berukuran kecil seperti selang ke dalam lambung melalui kerongkongan. "lat yang dilengkapi kamera ini dapat membantu dokter melihat adanya kanker. %elalui pemeriksaan endoskopi, dokter juga dapat mengambil sampel jaringan lambung (biopsi) untuk kemudian diteliti di laboratorium.
•
@7ra+. Pada kasus kanker lambung, pengecekan sinar0D akan dikombinasikan dengan cairan yang mengandung ;at barium. 'at yang harus ditelan oleh pasien ini akan membantu sinar0D menghasilkan
gambar pada monitor. !elama 3 jam sebelum melakukan prosedur pemeriksaan ini, pasien tidak diperbolehkan untuk mengonsumsi makanan atau minuman, dan pemeriksaan biasanya berlangsung selama +2 menit. fek samping yang mungkin dirasakan pasien setelah melakukan pemeriksaan ini adalah mual dan konstipasi. •
CT scan. Pemeriksaan ini dapat membantu dokter mengetahui seberapa jauh perkembangan kanker, apakah kanker hanya terdapat di dalam lambung atau sudah menyebar ke organ0organ lainnya. Pemindaian yang menggunakan rangkaian sinar0D dan bantuan komputer ini dapat menghasilkan gambar tubuh secara rinci.
•
Be%ah la,ar$sk$,. Prosedur pemeriksaan ini dilakukan dengan cara memasukkan alat berkamera yang disebut laparoskop melalui irisan kecil yang dibuat oleh dokter pada bagian perut paling bawah. Tentunya dalam prosedur ini pasien harus dibius terlebih dahulu. 8edah laparoskopi bertujuan melihat keadaan lambung secara lebih rinci. %elalui pemeriksaan ini, dokter dapat mengetahui apakah kanker lambung telah menyebar, terutama ke bagian peritoneum atau lapisan rongga perut.
•
U#). Pemeriksaan dengan menggunakan gelombang ultrasound ini bertujuan melihat apakah kanker lambung telah menyerang organ hati.
Peng$'atan kanker lam'ung
%etode pengobatan yang digunakan pada kasus kanker lambung bergantung pada tingkat keparahan penyakit tersebut dan kondisi kesehatan pasien secara umum. $iperkirakan sekitar -/ sampai / persen pasien kanker lambung bisa diobati hingga sembuh. 8erikut ini adalah tiga jenis pengobatan utama pada kasus kanker usus besar. Ra%$tera,
Tujuan radioterapi adalah untuk membunuh sel0sel kanker. Pada radioterapi, metode pengobatan dilakukan dengan menggunakan pancaran energi radiasi. 8iasanya metode radioterapi diterapkan pada kasus kanker lambung stadium tinggi dengan gejala pendarahan. !ebelum operasi, radioterapi bisa dilakukan untuk memperkecil ukuran tumor lambung sehingga lebih mudah diangkat. !edangkan radioterapi yang dilakukan setelahnya bertujuan membunuh sel0sel kanker yang mungkin masih tersisa, sekaligus mencegah kanker berkembang kembali. %eski begitu, ada beberapa efek samping dari penggunaan radioterapi yang juga harus diperhatikan, diantaranya*
•
#ritasi atau warna kehitaman pada kulit di sekitar area yang diobati.
•
$iare.
•
9elah.
•
%ual.
•
%untah.
•
6angguan pencernaan.
&adioterapi harus dilakukan secara rutin tiap minggu. $alam satu minggu, biasanya ada lima kali sesi pengobatan selama lima hari dan masing0masing sesi berlangsung selama beberapa menit. 8atas waktu pengobatan radioterapi tergantung pada tujuan dan tingkat keparahan. !ebagai contoh, untuk meredakan gejala pada kasus kanker lambung stadium tinggi umumnya berlangsung hingga dua minggu. !edangkan untuk mencegah kanker datang kembali, umumnya berlangsung hingga lima minggu. (em$tera,
Kemoterapi adalah pengobatan untuk membunuh sel0sel kanker melalui pemberian sejumlah obat0obatan. =ontohnya adalah obat sitostatika (cytotoBic) yang mampu menghentikan penyebaran sel kanker. 7bat0obatan kemoterapi dapat berbentuk tablet, infus, atau kombinasi keduanya. Pada kanker lambung, kemoterapi yang dilakukan sebelum operasi biasanya bertujuan untuk menyusutkan tumor. !edangkan kemoterapi yang dilakukan setelah operasi bertujuan untuk mencegah kanker kambuh kembali. @ntuk kanker lambung stadium lanjut yang tidak bisa dioperasi, kemoterapi dapat membantu menghambat perkembangan kanker dan meredakan gejala yang dirasakan. !ama seperti radioterapi, waktu pelaksanaan kemoterapi dibagi menjadi beberapa sesi. "da yang hanya berlangsung selama tiga minggu atau beberapa bulan dengan pemberian dosis tertentu secara konstan. 8eberapa efek samping kemoterapi adalah* •
%ual.
•
%untah.
•
$iare.
•
Perubahan pada kulit, seperti menjadi merah, bengkak, dan rasa geli di telapak tangan atau kaki.
•
8adan terasa lelah.
•
"nemia.
•
Penurunanan berat badan.
•
&ambut rontok.
•
Kerusakan saraf.
8iasanya efek samping ini akan hilang setelah pengobatan kemoterapi berakhir. fek samping kemoterapi pada tiap pasien kanker lambung bisa berbeda0beda tergantung dari reaksi pasien itu sendiri terhadap pengobatan, jumlah sesi pengobatan yang dilakukan, dan jenis obat kemoterapi yang diberikan. Pem'eran 5'at7$'atan %engan Target Tertentu .
Terapi pemberian obat0obatan ini bertujuan untuk menghilangkan kelainan0 kelainan tertentu di dalam sel kanker. 8eberapa contoh obat yang biasanya digunakan adalah* •
Imatn': #untn': %an Reg$ra"en' untuk mengobati kanker lambung yang bernama tumor saluran cerna ( gastrointestinal stomal tumor ).
•
Trastu>uma' untuk membunuh sel0sel kanker lambung yang memproduksi terlalu banyak H&- (human epidermal gro(th factor receptor )).
•
Ramu6ruma' untuk mengobati kanker lambung stadium lanjut yang tidak bereaksi terhadap pengobatan lain.
5,eras
:enis operasi penanganan kanker lambung yang dilakukan tergantung dari tingkat keparahan penyebaran kanker itu sendiri. %isalnya apabila kanker yang terdiagnosis masih dalam tahap awal dan baru berkembang di dinding lambung, maka prosedur yang disebut reseksi endoskopi bisa dilakukan. %elalui prosedur ini dokter tidak perlu membedah pasien dan cukup memasukkan alat endoskop ke lambung melalui mulut dan kerongkongan. $engan alat khusus yang dilengkapi kamera ini, dokter dapat mengangkat kanker dari lapisan lambung dan menyisakan jaringan yang masih sehat.
Prosedur operasi yang masih termasuk dalam pengobatan kanker lambung stadium rendah adalah gastrektomi parsial. amun, dalam prosedur ini, dokter akan melakukan pembedahan pada perut pasien untuk mengangkat bagian lambung yang terinfeksi kanker. 6astrektomi parsial umumnya dilakukan jika kanker masih berada di lambung bagian bawah dan belum menyebar ke bagian tengah dan atas. 9ebih jauh dari gastrektomi parsial adalah gastrektomi total. Prosedur ini dilakukan jika kanker telah menyebar ke lambung bagian tengah dan atas. Pada kasus ini dokter akan terpaksa mengangkat seluruh lambung pasien dan langsung menghubungkan usus halus dengan ujung saluran kerongkongan. Pengangkatan kelenjar getah bening yang diduga telah digerogoti oleh kanker juga akan dilakukan. Prosedur ini juga berguna untuk mencegah kanker kambuh lagi. !elain itu, kanker juga dapat menyebar lebih luas dari perut hingga tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi lagi. :ika hal ini terjadi dan saluran cerna menjadi terhambat, dokter akan menawarkan beberapa pilihan, yaitu pemasangan selang yang langsung mengarah ke lambung, operasi bypass yang menyambungkan saluran dari lambung ke usus halus, dan gastrektomi parsial atau total untuk menghilangkan sumbatan dan meredakan gejala yang dirasakan. Rsk$ $,eras
!ama seperti metode pengobatan kanker lambung lainnya, operasi juga dapat menyebabkan risiko. 8eberapa di antaranya adalah* •
Pendarahan.
•
6angguan pencernaan.
•
#nfeksi.
Pada kasus kanker lambung yang tidak dapat disembuhkan, pengobatan biasanya hanya difokuskan untuk membuat pasien senyaman mungkin dengan mengurangi gejala yang dirasakannya. Pen6egahan kanker lam'ung
"gar terhindar dari kanker lambung, lakukan beberapa langkah sehat berikut ini. •
Tidak merokok.
•
%enerapkan pola makan sehat, misalnya dengan mengonsumsi makanan segar yang kaya serat dan itamin. Hindari makanan asin dan olahan.
•
%enjaga berat badan.
•
:ika menggunakan aspirin atau obat0obatan antiinflamasi non0steroid, bicarakan dengan dokter untuk mengetahui pengaruhnya pada lambung.
Peluang sem'uh ,en%erta kanker lam'ung
Peluang sembuh dari penyakit kanker lambung tergantung dari beberapa faktor, misalnya kondisi kesehatan pasien secara umum, usia pasien, dan setinggi apa tingkat keparahan atau seberapa jauh kanker lambung telah menyebar saat pertama kali terdiagnosis. Karena gejala kanker lambung hampir sama dengan beberapa masalah lambung lainnya, maka umumnya penderita tidak menyadari hingga kanker lambung sudah berada pada stadium tinggi ketika terdiagnosis. %enurut penelitian, sebanyak lima belas persen penderita kanker lambung masih dapat hidup setidaknya lima tahun ke depan setelah diagnosis dan sekitar sebelas persen yang terdiagnosis masih dapat hidup setidaknya sepuluh tahun ke depan.
BAB III #TUDI (A#U#
Tuan = usia 1 tahun, menderita sakit perut, berat badan turun, mual. Pasien telah menggunakan ranitidine tetapi tidak ada perbaikkan. !etelah dilakukan endoskopi terlihat adanya ulkus pada antrum lambung. "danya limfoma non0 Hodgkin tingkat rendah. Konsentrasi hemoglobinnya +/,+ gCd9 dengan %=E 4fl. 3.1 Pertan+aan
Pengobatan apa yang cocok untuk tuan = N "pa saja informasi yang harus diketahui tentang pasien ini N 3.2 Analsa a9al
6ejala yang dialami* sakit perut, berat badan turun, mual. $ari gejala tersebut,
maka
dilakukan
pemeriksaan
uji
laboratorium
endoskopi,
uji
hemoglobin, dan uji leukosit. 3.2.1
En%$sk$, Hasil uji menunjukkan adanya ulkus pada antrum lambung dan
limfoma non0Hodgkin tingkat rendah. 3.2.2
Uj Hem$gl$'n Hasil uji menunjukkan konsentrasi hemoglobin* +/,+ gCd9 (berada
dibawah kadar normal). 3.2.3 Uj Leuk$st Hasil uji menunjukan %=E 4- fl (berada dibawah kadar normal).
$ari diagnosa diatas dapat diduga bahwa Tn = menderita peptic ulcer tingkat tinggi yang disertai dengan limfoma non0Hodgkin tingkat rendah. 3.3 Tera, Pe,t6 Ul6er 3.3.1 En%$sk$, "danya ulkus pada antrum lambung.
Keterangan* @ji H.pylori dapat dilakukan dengan tes inasif dan non inasif. i)
Tes inasif* dengan endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung
ii) 3.3.2
untuk histologi, kultur bakteri dan mendeteksi aktiitas urease. Tes non inasif* uji pernafasan urea dan tes deteksi antibodi. H.,+l$r 8 Terapi dengan PP# yang didasarkan oleh regimen obat eradikasi
&pylori, apakah terjadi gejala setelah +0- minggu setelah terapiN :ika IyaI
!edang menggunakan obat "#! maka terapi dengan
PP# yang dibantu koterapi PP# atau misoprostol atau =7D- inhibitor. :ika tidak menggunakan obat "#! maka terapi dengan obat antagonis &eseptor H- ("&H-) dan pump proton inhibitor (PP#).
:ika ItidakI
3.3.3
maka tidak ada terapi lanjutan.
H. Pylori
:ika menggunakan obat "#! maka terapi dengan PP# yang dibantu cotherapy PP# atau misoprostol atau =7D- inhibitor . :ika tidak mengunakan obat "#! maka terapi dengan obat antagonis &eseptor H("&H-) dan pump proton inhibitor (PP#). 3.! Analsa lanjutan 7 ilai hemoglobin dan leukosit rendah dapat disebabkan oleh adanya
7
limfoma non hodgkin. 9imfoma non hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening yang biasanya menyebar ke
7
seluruh tubuh. Penyakit ini disebabkan oleh irus yang saat ini belum diketahui
7
jenisnya. 6ejala pada limfoma ini mendukung terjadinya penurunan sel darah
merah yang merupakan salah satu gejala peptic ulcer tingkat tinggi. 3.!.1 Tera, H. Pylori Terdapat beberapa perbandingan regimen obat untuk eradikasi ylori yang dapat dipilih, yaitu* regimen - obat, regimen obat, dan regimen 1 obat dengan bismuth. &egimen - obat kurang efektif dibandingkan regimen obat dan hanya + antibiotik yang dapat menyebabkan resistensi antimikroba. &egimen 1 obat dengan bismuth juga
efektif tetapi memiliki aturan dosis yang kompleks dan tingginya efek yang tidak diinginkan. 3.!.2
Regmen 3 $'at
Proton pump inhibitor0based three0drug regimens. 7mepra;ole -/ mg twice daily atau lansopra;ole / mg twice daily atau pantopra;ole 1/ mg twice daily atau esomepra;ole 1/ mg daily atau rabepra;ole -/ mg daily =larithromycin 2// mg twice daily "moBicillin + g twice daily atau metronida;ole 2// mg twice daily.
3.!.3
Regmen ! 5'at
8ismuth0based four0drug regimens b. 7mepra;ole 1/ mg twice daily atau lansopra;ole / mg twice daily atau pantopra;ole 1/ mg twice daily atau esomepra;ole 1/ mg daily atau rabepra;ole -/ mg daily atau !tandard ulcer0healing dosages of an H-0receptor antagonist taken for 103 weeks (see Table 0?) 8ismuth subsalicylate 2-2 mg four times daily %etronida;ole -2/02// mg four times daily Tetracycline 2// mg four times daily atau amoBicillin 2// mg four times daily atau clarithromycin -2/02// mg four times daily. 3.!.!
5'at +ang %rek$men%askan
$isarankan menggunkan regimen obat PP# untuk eradikasi & #ylori yaitu 7mepra;ole, =larithromycin, "moBicillin
5me,ra>$le 24 mg $osis* - B + hari selama +/0+1 hari fek samping* sakit kepala, diare, ruam, gatal0gatal dan pusing,
urtikaria, mual0muntah, konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu demam, insomnia, berkeringat, gangguan kecap, agitasi. !aran * telan seluruh kapsul atau buka kapsul dan campur isinya
dengan buah atau yogurt. LARITHR5MCIN *44 mg $osis - B + hari selama +/0+1 hari fek samping* diare, mual, gangguan pengecapan, dispepsia, rasa tidak nyaman pada perut, sakit kepala Kontraindikasi* hipersensitif terhadap klaritromisin atau golongan
makrolid lain AM5@IILLIN 1 gr $osis -B+ hari selama +/0+1 hari fek samping* reaksi hipersensitifitas Kontraindikasi * hipersensitif terhadap penisilin gangguan ginjal, leukimia limfatik, super infeksi #nteraksi 7bat* probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam plasma dan alupurinol meningatkan insiden kemerahan.
3.!.*
Tera, H. P+l$r 87 $an untuk pemeliharaan dapat digunakan "&H- dosis rendah, PP#
atau sukralfat namun penggunaannya harus dibatasi (pemilihan obat ini digunakan jika pasien tidak sedang mengkonsumsi obat "#!). $an jika pasien sedang mengkonsumsi obat "#!, maka obat yang digunakan cukup dengan PP#. Terapi H. Pylori 5'at
D$ss Pen+em'uhan
D$ss Pemelharaan
"&H=imetidin
// four times daily 1//05// at bedtime 1// twice daily 5// at bedtime -/ twice daily 1/ at bedtime +2/ twice daily // at bedtime +2/ twice daily // at bedtime
5'at
PP# 7mepra;ol 9ansopra;ole &abepra;ol Pantopra;ol somepra;ole Promote mucosal defense !ucralfate (gCdose) 3.!.
D$ss Pen+em'uhan
-/01/ daily +20/ daily -/ daily 1/ daily -/01/ daily + four time daily - twice daily
1//05// at bedtime -/01/ at bedtime
+2/ twice daily +2/0// at bedtime +2/0// at bedtime
D$ss Pemelharaan
-/01/ daily +20/ daily -/ daily 1/ daily -/01/ daily +0- twice daily + four times daily
5'at +ang %rek$men%askan: jka H. P+l$r 87
Karena penggunaan obat ranitidin sudah tidak efektif lagi, maka disarankan untuk mengubah obat golongan antagonis reseptor H- yang lain yaitu*
&am$t%n $osis* 1/ mg sebelum tidur malam selama 105minggu (anak0anak
tidk dianjurkan) fek !amping* 8"8 berubah, pusing, ruam kulit, letih, keadaan
bingung yang reersibel. N>at%n $osis // mg sebelum tidur atau +2/ mg - B sehari selama 105 minggu
fek !amping * 8"8 berubah, pusing, ruam kulit, letih, keadaan bingung yang reersibel 3.!./ Dan 5'at PPI jka h.,+l$r 87 5MEPRA<5LE $osis* -/ mg sehari selama 5 minggu fek samping* sakit kepala, diare, ruam, gatal0gatal dan pusing, urtikaria, mual0muntah, konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu, demam, insomnia, berkeringat, gangguan kecap, agitasi. !aran* telan seluruh kapsul atau buka kapsul dan campur isinya
dengan buah atau yogurt. #e%aan +ang 'ere%ar 7mepra;ole (generik) kapsul -/ mg (K) 9ambu;ol (bintang toedjoe) kapsul -/ mg (K) 9oklor (medikon prima) kapsul -/ mg (K) 9osec (%erck "stra #ndonesia) 7%' ($eBa %edica) kapsul -/ mg (K) Prilos (pyridam) kapsul -/ mg (K) Protop (#nterbat) kapsul -/ mg (K) Pumpitor (!anbe) kapsul -/ mg (K) !ocid (!oho) kapsul -/ mg (K) atatanPasien harus menggunakan seluruh obat (kecuali PP) dengan makanan dan pada waktu istirahat. !edangkan untuk PP# harus dikonsumsi +20/ menit sebelum makan. radikasi & #ylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak patuh atau tidak toleran, pada pasien dengan tukak karena !"#$C"#! yang bebas & #ylori atau pasien dengan 'ollinger0 llison. 6ejala yang menetap atau kambuh setelah beberapa minggu pengobatan, menunjukkan kegagalan penyembuhan tukak atau
3.!.0
adanya penyakit alternatif seperti gastroesopageal refluks. Tera, lm"$ma n$n7h$%gkn
Terdapat - pilihan obat yang dapat digunakan untuk menangani limfoma non0hodgkin, yaitu i)
7bat tunggal Klorambusil
ii)
oral* /,+0/,- mgCkgChari 3.+-gChari
7bat kombinasi !iklofosfamid
#E 2//0+2// mgCm (interal -01 minggu) oral 3/0+-/ mgCm -Chari (bersama atau sesudah makan)
Einkristin Prednison
oral * +,10- mgCm-Cminggu (alkaloid inka) oral -/0+// mgC+0- hari (hormon steroid O
antagonis) 3.* Tera, Tam'ahan
8erdasarkan hasil uji lab, Tn.= memiliki nilai hemoglobin dan leukosit yang agak rendah (anemia), maka diperlukan obat antianemia. $isarankan untuk menggunakan obat yang mengandung besi (obat antianemia umum) seperti sangobion karena anemia tergolong ringan. fek samping* cairan mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara (email tidak terpengaruhi) nyeri abdominal, konstipasi, diare, iritasi sal. Pencernaan, mual, muntah, feses berwarna lebih gelap. Kontraindikasi* hemokromatosis, hemosiderosis, anemia hemolitik, reaksi hipersnsitiitas. Peringatan * 0
#ndiidu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh mengkonsumsi besi secara kronis
0
oerdosis produk yang mengandung besi menyebabkan keracunan fatal
0
pada anak0anak berumur M 3 tahun kehamilan* kategori "
3. Tera, N$n7"armak$l$g 0 %engurangi stress 0 Hindari merokok 0 Hentikan penggunaan !"#$ 0 :ika tidak bisa menghentikan !"#$ diganti dengan asetaminofen,
0
=7D- inhibitor selektif, =7D- inhibitor selektif kuat %enghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau
penyakit tukak, seperti* makanan pedas, kafein dan alkohol 0 Kombiasi antasida dengan anti tukan lainnya. 3./ (esm,ulan $apat disimpulkan bahwa Tn = yang diduga menderita peptic ulcer tingkattinggi yang disertai limfoma non hodgkin harus melakukan diagnosis tambahan untuk penentuan apakah terdapat &pylori atau tidak. !elanjutnya terapi dapat dilakukan setelah hasil pemeriksaan ylori keluar sesuai dengan jenis obat yang sesuai.
BAB I (E#IMPULAN DAN #ARAN
.1 (esm,ulan 8erdasarkan uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa dalam pengobatan
tukak lambung dilakukannya management terapi. %anagement terapi yang dilakukan ada - macam yaitu management terapi tukak lambung secara umum dan management terapi tukak infeksi elicobacter pylori. %anagement terapi tukak
lambung secara umum yaitu dilihat dari gejala tukak yang terjadi pada pasien, dimana pada management terapi tersebut hal yang harus diperhatikan yaitu penggunaan !"#$ pada pasien, dilakukannya tes endoskopi untuk melihat ada atau tidak adanya tukak serta
melakukan
tes HP ( elicobacter pylori). !edangkan
management terapi tukak infeksi elicobacter pylori yaitu dilihat dari presentasi rentang eradikasi (pemusnahan elicobacter pylori) sehingga dapat diberikan obat yang sesuai dengan gejalanya. 3.2 #aran Perlu dilakukannya management terapi tukak lambung sebelum penentuan
obat yang diberikan pada pasien seperti tes endoskopi atau tes HP ( elicobacter pylori) terlebih dahulu agar terapi yang diberikan pada pasien tersebut sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien dan dapat seoptimal mungkin.
DA&TAR PU#TA(A
$ipiro :.T, Talbert &9, ees 6=, %at;ke 6&, Aells 86, Posey 9%, -//2, Pharma6$thera,+ a Path$,h+s$l$g6 A,,r$a6hF, !iBt dition, %c.6raw0hill %edical Publishing $iision, ew ork, 3+0313. Kumala, Poppy, et. al., +??5, (amus #aku (e%$kteran D$rlan%F, 8uku Kedokteran 6=, :akarta. %utschler, ., +??+, Dnamka 5'atF, disi E, Terjemahan %athilda 8.Aidianto dan "nna !etiadi &anti, #T8, 8andung, 2-023. Price, !. "., dan =,%. Ailson., +??2, Pat$"s$l$g ($nse, (lns Pr$ses7 Pr$ses Pen+aktF , Terjemahan 8rahm @. Pendit, et al, 8uku Kedokteran 6=, :akarta, 4+052. !aputri <=, !ari !P, %unQim ", -//5, Pengem'angan Met$%e In%uks Tukak Lam'ungF, %ajalah #lmu Kefarmasian, 2(-), 510?/. !ardjono, et. al., -//4, &armak$l$g %an Tera,F, @niersitas #ndonesia, :akarta.