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Edición: Autor Diseño y Maquetación: Alexander Blanca Pérez Diseño de Portada: Ramón Mondejar Corrección: Lic. Alicia Jordán González Figuras al final de los capitulos

© Manual de Tomografía Axial Computarizada Multicorte Dr. José Carlos Ugarte Suárez y Col. Tercera Edición

www.rinconmedico.org © Sobre la presente edición: Editorial CIMEQ, 2006

ISBN: 959-238-124-0

 Todos los derechos reservados. Esta publicaci publicación ón no puede ser reproducida, ni en todo ni en parte, en ningún soporte, sin la autorización por escrito de la editorial. Editorial CIMEQ Calle 216 esq. 13, Siboney, Playa Ciudad de La Habana, Cuba [email protected]

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DEDICADO A:

 TODOS  TOD OS LOS QUE LUC LUCHAN HAN POR LOG LOGRAR RAR UN MUN MUNDO DO MEJ MEJOR. OR. MI NIETO, HIJA, ESPOSA Y MADRE. MIS EDUCANDOS.

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 AUTORES  AUTO RES::

Dr. José Carlos Ugarte Suárez Doctor en Ciencias, Investigador y  Profesor Titular de Imagenología. Especialista de 2do grado. Dra. Dayana Ugarte Moreno Especialista de 1er Grado de Imagenología. Dr. José Jordán González Especialista de 1er Grado de Imagenología. Profesor Asistente de imagenología. Dr. Angel Gaspar Obregon Santos Doctor en Ciencias Medicas Profesor Auxiliar de Cardiología. Especialista de 2do grado Dr. Luis Quevedo Sotolongo Especialista de 2do Grado de Imagenología. Profesor Auxiliar de imagenología. Dr. Manuel Cepero Nogueira Investigador y Profesor Auxiliar de Cirugía Especialista de 2do grado. Dr. Eduardo Fermín Hernández Especialista de Imagenología Médica. Doctor en Ciencias Filosóficas. Dr. Hanoi Hernández Rivero Especialista de 1er Grado en Cirugía.  Tec. Alexey Narey Rodríguez. Especialista de Imagenología Médica. Lic.. José García Lahera Especialista de Imagenología Médica

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COLABORADORES Lic. María Cristina Rosell Fernández de Alaiza Ing. Luís Felipe Cerutti Ortega Ing. Julio Cesar Imperatori García Ing. Aldo Leyva Valero Ing. Manuel Alejandro Cabrera Velásquez  Tec. Elisa Moreno López  Tec. David del Risco Rámos Sr. Fernando Beils Dra. Marlene Fernández Arias Lic. Alicia Jordán González

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NOTAS DEL AUTOR

A principios del 2005, editamos un pequeño manual de  Tomografía Axial Computarizada Multicorte, con algunas experiencias alcanzadas durante nuestro adiestramiento en esta novedosa técnica, que sirviera de texto básico para instruir a los colegas que comienzan a dar los primeros pasos en ésta. Recientemente publicamos una segunda edición donde se mostraban nuestras experiencias obtenidas durante el intenso trabajo realizado con nuestro equipo de 64 cortes. Nuestro Comandante en Jefe tuvo conocimiento de esta publicación y demostrando como siempre su humanidad  y sus convicciones internacionalistas de compartir las experiencias adquiridas, decidió hacer una tercera edición que estuviera al alcance de todos los radiólogos y cardiólogos cubanos, así como de todos los médicos interesados en el tema, a través de las bibliotecas de los hospitales y  policlínicos de todo el país. También tuvo en cuenta en hacer llegar algunos ejemplares a nuestras facultades y a la Escuela Latino Americana de Medicina. Pensó en todos nuestros trabajadores internacionalistas de estas especialidades afines y en los que dan su aporte en los CDMAT y los CDI, en Venezuela. Además decidió que se difundiera gratuitamente entre nuestros colegas radiólogos latinoamericanos. Esta sencilla publicación está destinada a los residentes, los especialistas jóvenes y a profesores que puedan usarla en beneficio de sus educandos. Ojalá sea de utilidad para todos ustedes.

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INDICE

Introducción. /8 Datos historicos de la TAC. /10 Aspectos técnicos. /23 Principios básicos. /28 Estudios de los troncos supra-aórticos y las arterias intracerebrales. /50 Estudio del corazón y sus vasos. /123 Estudio del arbol vascular pulmonar. /200 Estudio de la aorta. /212 Estudio de las arterias viscerales. /245 Estudio de las arterias de los miembros inferiores. /298 Citas bibliograficas. /327

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INTRODUCCION.

La radiología ha experimentado enormes avances tecnológicos y aplicaciones clínicas cada vez más amplias desde que Roentgen descubrió los rayos X (RX), en 1895. En los últimos 10 años ha existido un crecimiento de manera explosiva en el diagnóstico radiológico por imágenes, con el refinamiento progresivo de las radiografías convencionales, el desarrollo de nuevas modalidades y la introducción de la informática en este campo. El advenimiento y desarrollo del ultrasonido diagnóstico (USD), de la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética (RM), la radiología intervencionista (RI) y otras sofisticadas técnicas de diagnósticos por imagen, hace que los especialistas de la rama tengan que estudiar profundamente estas técnicas, para lograr la mayor eficiencia en el uso de las mismas. Con el advenimiento de la tomografía axial computarizada multicorte (TACM), la angiografía por TAC ha ganado progresivamente la aceptación en la práctica clínica. Esta técnica permite una resolución de imagen submilimétrica de los pequeños y grandes vasos, por métodos poco invasivos. Entre las ventajas que proporciona este proceder, podemos mencionar: ·

Es mínimamente invasiva.

·

Es fácil de realizar.

·

Se adquiere de la información en tiempos cortos.

·

Aporta una buena resolución espacial.

·

Brinda una excelente capacidad diagnóstica con las imágenes en 3 dimensiones, como las reconstrucciones multiplanares y el volumen rendering.

·

Se estudian extensas áreas del cuerpo con rapidez.

·

Puede proporcionar una información anatómica muy  completa para la planificación quirúrgica.

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·

Se logran estudios de alta calidad diagnóstica en fase arterial y venosa.

Como desventajas tenemos: ·

La cantidad de radiaciones recibida por el paciente.

·

La inyección de una gran cantidad de contraste, a un alto flujo.

·

Las imágenes diagnósticas se obtienen con postprocesamiento, lo que demora el proceso de informe imagenológico.

La TACM es una excelente herramienta para el estudio mínimamente invasivo de los vasos arteriales y  venosos, por lo que esta técnica puede considerarse un angiógrafo con TAC, además de otras novedosas posibilidades, que permiten realizar endoscopías virtuales, estudios de perfusión cerebral, detección precoz y estudio de un nódulo pulmonar, y otras (Fig. G- 1 a 6). Los 3 principales aspectos técnicos de las TACM son: su colimación, el número de detectores por fila y el tiempo de rotación del gantry. Los fabricantes de los equipos trabajan en la mejoría de estos parámetros, ya que a menor colimación, mejora la resolución espacial. El aumento de los detectores por fila, incrementa la velocidad del corte y la disminución del tiempo de rotación del gantry, ofreciendo una mejor resolución temporal. En este manual sólo nos referiremos a las enfermedades cuyo diagnóstico se basa fundamentalmente en los estudios vasculares. Recientemente han surgido equipos que permiten ma yor velocidad en los cortes con una superior resolución para los estudios de los órganos en movimiento.

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DATOS HISTORICOS DE LA TAC.

La TAC fue introducida por Sir Godfrey Hounsfield en Londres, en 1972, obteniendo el Premio Nobel en 1979. El primer prototipo clínico fue instalado en el Hospital Atkinson Morley, de Londres y el primero con fines comerciales fue el EMI Mark I. Este equipo consistía en un gantry que contenía un tubo de RX. con ánodo estacionario enfriado con aceite. El haz de RX era colimado y  pasaba a través de la cabeza del paciente (que estaba rodeada por una bolsa de agua) y la información era captada por 2 detectores con un cristal de yoduro de sodio, unido a un fotomultiplicador. El mecanismo para obtener la imagen era por medio de la rotación (un grado a la derecha y otro hacia la izquierda de la línea media) y la traslación del tubo. El tiempo de adquisición era de 4,5 min. y 0,5 min. en la reconstrucción de la imagen, con una matriz de 80 x 80. La segunda generación de estos equipos consistía en un sistema de rotación traslación, logrando realizar el corte en 18 seg., obteniéndose una imagen de mayor resolución. El incremento en velocidad se obtuvo con los equipos de tercera y cuarta generación, en los que se desarrolló el sistema de rotación solamente. El de tercera generación se caracterizaba porque el tubo y los detectores estaban montados en lados opuestos al paciente y se movían simultáneamente. En la cuarta generación sólo se movía el tubo de RX y  existía un grupo de 600 a 2400 detectores estacionarios situados alrededor del paciente. En estas dos últimas generaciones los cortes duraban entre 2 y 4 seg. El primer equipo de TAC para el estudio de todo el cuerpo salió al mercado en 1977. No fue hasta 1985 que pudieron estudiarse eficientemente las estructuras óseas con las imágenes tridimensionales y los programas para evaluar la densidad ósea. El primer equipo que entró en nuestro país fue el SOMATOM SD, instalado en el año 1980. Este era de 3ra

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generación y constaba de un tubo de RX rotatorio y 256 detectores de yoduro de cesio. El tiempo de corte era de 9 seg. En 1981 Lackner y Thurn, reportan la obtención de imágenes cardiacas usando un equipo de 3ra generación, con un tiempo de rotación de 2 segundos. Los datos de los cortes eran coleccionados tomando como base las fases del ciclo cardiaco usando la información electrocardiográfica, para lograr obtener imágenes con una efectiva resolución temporal de 0,5 seg. Este sistema lo conocimos como “Seriocard” y tuvimos algunas experiencias en nuestro centro (SOMATOM SF), en el año 1985. En 1982, se introdujeron los resultados clínicos con un sistema conocido como EBCT (ELECTRON BEAM CT) que fue el llamado Imatron (USA) y Evolution (Siemens, Alemania), que lograba un corte de 50- 100 milisegundos. Este no se difundió debido a su gran tamaño, peso y  costo. En 1987, fue que se puso en el mercado un equipo que lograba la rotación continua del gantry alrededor del paciente, naciendo así la tomografía en espiral. Esta se desarrolló a partir de 1989, siendo posible los estudios de los campos pulmonares en 24 segundos, con el paciente en apnea. En 1992, se comienzan a realizar con buenos resultados, los estudios angiográficos con TAC, al lograrse rotaciones y procesamientos de imágenes más rápidos. En 1998 nace la época de los equipos espirales con multicorte, lográndose 2 cortes en una sola rotación. En el año 1999, comienzan a usarse estos equipos para el estudio del área cardiaca. Así ha transitado el desarrollo de la TAC con equipos multicorte de 2, 4, 6, 10,16, 40 y 64 cortes. Este último sistema (de 64 cortes) permite una velocidad de rotación de 0,33 seg. y cortes de 0,4 milímetros, ofreciendo la más alta resolución y permitiendo los estudios de las arterias coronarias, con mayor eficiencia que los anteriores.

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El primer equipo de 64 cortes fue el SENSATION 64, instalado en nuestro país en el mes de junio del 2005 (Fig. G-7- 8). A finales de este mismo año se presentó el equipo SOMATOM DEFINITION. El mismo se caracteriza por tener dos tubos y dos sistemas de detectores que se mueven solamente en un ángulo de 90º, con el fin de adquirir los datos necesarios para conformar la imagen. Con esto obtenemos una resolución temporal de 83 milisegundos (ms.) que duplica las que nos ofrecen los equipos de un solo tubo que es de 165 ms. Unido a una resolución espacial menor de 0.4 mm. hace que este equipo pueda definir estructuras anatómicas menores al anterior, con una alta calidad y sin compromisos asociados al uso de los beta bloqueadores y al control electrocardiográfico. Este es un aparato de gran utilidad para el estudio de los órganos en movimiento, especialmente del corazón.

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PROTECCION RADIOLOGICA La Protección Radiológica: es una disciplina científico-práctica encargada de elaborar los criterios para evaluar las radiaciones ionizantes como factor perjudicial al hombre y su medio, y en consecuencia, establecer las medidas tendientes a asegurar que las exposiciones a dichas radiaciones se mantengan dentro de límites aceptables. A- ¿Por qué y quiénes dictan estas normas internacionales de protección? A pesar que el hombre está sometido a radiaciones desde la prehistoria, el descubrimiento de los RX en 1895 (Roentgen) y de la radioactividad en 1896 (Becquerel), hacen que el hombre tome posesión de las radiaciones naturales y cree otras con el fin de transformar la vida de la sociedad. También conoce prontamente sus efectos positivos y perjudiciales, por lo que en 1928 se crea la Comisión Internacional de Protección Radiológica. Esta Comisión, con sede en las Naciones Unidas, es la encargada de implantar las medidas más generales que rigen las normas internacionales de protección. En Cuba, a pesar de que desde 1974 existen regulaciones dentro de este tema, no es hasta 1981 que se pone en vigor la Norma Cubana (NC69-01-81). La dosis permisible anual es de 50 milisierv.

B- Los órganos más afectados por las radiaciones son: Grupo I: (radio sensibles): gónadas, médula ósea, tejido linfoide, bazo y epitelio de las vías digestivas. Grupo II: (radio reactivos): piel, vasos sanguíneos, glándulas salivales, hueso y cartílago, conjuntiva y córnea. Grupo III: (radio resistentes): cerebro, hipófisis, tiroides, hígado, riñones, suprarrenales, músculos y páncreas.

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C- ¿Cuáles son las normas internacionales de protección radiológica? La única medida eficaz para protegerse de las radiaciones, es no recibirlas; por lo que las regulaciones de la OMS señalan: “las radiaciones ionizantes no deben ser utilizadas siempre que el diagnóstico de las enfermedades pueda realizarse mediante otros medios; no obstante, en caso de su empleo debemos ser fieles cumplidores de sus normas”. Las normas establecidas son las siguientes:

1- Relacionadas con el Equipo: a- Condiciones técnicas óptimas b- Calibración adecuada 2- Relacionados con el local: barrera de protección primaria y secundaria con plomo o baritina. 3- Medidas de protección con el personal expuesto a las radiaciones. a- Medios de protección personal. b- Control dosimétrico.

4- Medidas de protección con el paciente. D- Medidas que se deben tener en cuenta al indicar una TACM. 1-

Conocer las propiedades de los RX.

2- Reducir razonablemente los exámenes que registran las dosis equivalentes más altas, sin sacrificar la información diagnóstica necesaria. 3- La mujer en edad reproductiva debe considerarse potencialmente embarazada. 4- No debe indicarse una TACM a menos que produzca un beneficio neto positivo. 5- No exponer al paciente a tomografías seriadas, a corto plazo. 6-

Limitar el examen en niños.

7-

Evaluar bien la historia clínica del paciente.

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8- Revisar los resultados de los procedimientos diagnósticos radiológicos o no, previos a la indicación. Indicar primero los exámenes simples y después 9los contrastados.

10- Agotar todos los métodos diagnósticos no invasivos, donde se reciban menor cantidad de radiaciones y que no se utilicen contrastes. 11- Recordar a su paciente que debe exigir el uso de los medios de protección individual. 12 - De ser posible, consultar con el imagenólogo la indicación de los exámenes más complejos. 13 - Llenar adecuadamente la indicación radiológica para que el imagenólogo tenga la mayor información sobre el paciente. 14- Conocer adecuadamente las indicaciones, limitaciones, contraindicaciones y complicaciones, del examen que va a indicar. E- ¿Aumentan las dosis de radiación los equipos multicorte? No hay dudas que la TAC es una de las técnicas en el campo de la radiología, en la que el paciente es sometido a altas dosis de radiaciones. En los primeros equipos convencionales y espirales de un solo corte, todas las imágenes se obtenían con un miliamperaje constante para el área de estudio, independientemente del mayor o menor espesor de ésta. En equipos espirales y algunos multicorte, ya tenían un nivel de reducción de dosis basada en el espesor de cada área, detectado en las vistas del topograma. Ya en algunos de los últimos modelos de mayor cantidad de cortes la dosis se regula por medio de la modulación en tiempo real del área de estudio. El ajuste de dosis es totalmente automático, al utilizar hasta 2320 mediciones por segundo para ajustar el miliamper por segundo (MAS) en tiempo real; calculándose que puede haber una reducción hasta de 66%, en comparación con los equipos que realizaban los exámenes con miliamperaje fijo.

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CONTRASTES RADIOLOGICOS.

La sustancia de contraste es aquella cuyo coeficiente de absorción a los rayos X difiere de los tejidos del organismo, aportando una mayor resolución a la imagen diagnóstica. A- La sustancia de contraste ideal debe cumplir los siguientes requisitos: a- Alto contenido de yodo. b- Alta solubilidad en el agua. c- Baja viscosidad. d- Osmolalidad igual o cercana a los fluidos corporales. e- No poseer carga eléctrica. f- Ser estable al calor. Esto permite ofrecer una opacificación adecuada de las estructuras que se estudian, sin constituir un peligro para el organismo.

B- Las causas de las reacciones adversas de las sustancias de contrastes son: a- Reacción alérgica, anafiláctica, anafilactoide e idiosincrásica. b- Acción tóxica c- Hiperosmolaridad.

C- Las sustancias de contrastes pueden clasificarse en: POSITIVAS: aire, CO2 y ozono. NEGATIVAS :estos contrastes son derivados del triyodobenceno y se dividen en: iónicos y no iónicos. Los iónicos se caracterizan por presentar carga eléctrica y los no iónicos, no la tienen; además son hidrofílicos.

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La presión osmótica de las soluciones de contraste, es de gran importancia y está representada por el número de partículas libres móviles en solución. Esta se mide en miliosmoles x kg. (osmolalidad), en miliosmoles x litro (osmolaridad), en Megapascal y en atmósferas. La conversión es de 1000 miliosmol = 2,58 MPa = 25,5 at. . La presión osmótica del plasma es de 290 miliosmoles x kg. Los iónicos se dividen en monoméricos y diméricos. Entre los primeros tenemos los contrastes de mayor uso en urología y en angiografías, donde podemos señalar los compuestos por: ácidos diatrizoico, metrizoico, iodamico, iotalámico, ioxitalámico y ioglínico. La osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 1500 miliosmol x kg. En el grupo de los diméricos con baja osmolalidad tenemos el ácido ioxáglico y iocármico. La osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 500 miliosmol  x Kg. Entre los no iónicos de baja osmolalidad tenemos: iopamidol, iohexol, iopromide, ioversol, iopentol e iobitridol. La osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 645 miliosmol x kg. Entre los no iónicos isosmolares con el plasma tenemos el ioxanol y el iotrolan. La osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 290 miliosmol x Kg.

D- Los factores de riesgo a considerar antes de la administración de un contraste radiológico son los siguientes: a- La edad del paciente inferior a cinco años o superior a sesenta y cinco. b- Los antecedentes de cardiopatías, insuficiencia hepática o renal, hipertensión arterial, diabetes, mieloma múltiple, asma, anemias y otras. c- La deshidratación o desnutrición del paciente. d- Los antecedentes atópicos.

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e- Los antecedentes de reacciones adversas a la administración de un contraste radiológico. f- Los antecedentes de hipersensibilidad a otros fármacos.

E- Las medidas profilácticas que deben tenerse en cuenta en pacientes de alto riesgo son: a- Obtener el consentimiento informado del paciente  y familiares. b- Utilizar contrastes de baja osmolalidad y no iónicos, de ser posible. c- Debe premedicarse al paciente antes de la exploración. d- Asegurar el monitoreo constante de ECG, TA, pulso  y saturación de O2. e - Disponer de medios de resucitación y de personal entrenado para ésta, en el área de realización del examen.

F- ¿Cuál es el tratamiento de las reacciones severas a los contrastes? Medidas generales: a- Ladear al paciente para evitar una broncoaspiración. b- Dar psicoterapia y tomar sistemáticamente los signos vitales. c- Tener una vena canalizada y mantener una venoclisis. d- Suspender los contrastes y anestésicos. e - Abrigar al paciente de ser necesario. f-

Mantener las vías aéreas permeables.

g- Uso de O2 si fuera necesario. h- Localizar al personal entrenado en reanimación.

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G- Tratamiento medicamentoso: a- Benadrilina: 40 mg por vía EV. b- Hidrocortisona: 5 mg x kg. x dosis. c- Adrenalina (un ámpula en 1000 cc): 0,3 cc x vía subcutánea. d- Atropina ( si bradicardia): 0,01 mg x kg. x dosis. e - Aminofilina ( sí disnea): 250 mg x vía EV. f-

Bicarbonato de Na al 4% (9,5 meq): dosis de 50 a 75 meq.

g- Diazepam (si convulsiona): 0,5 mg x Kg. x dosis. h- Expansores plasmáticos.

Después de revisar los aspectos más generales de los contrastes yodados que se usan en la práctica diaria de la radiología, vamos a referirnos a aspectos técnicos propios de la TACM. En esta técnica deben conocerse algunos parámetros importantes, que son el bolo de contraste geométrico (bolus geometry) y los tiempos de bolo de contraste (bolus timing). Dentro de éste último se incluyen el test bolus  y el bolus tracking. La TACM en los estudios angiográficos, se basa en la rápida adquisición de los datos durante el paso del contraste por la fase arterial o venosa. El procedimiento ofrece la mayor intensidad de contraste dentro de la luz del vaso, que permite diferenciar éste de las estructuras vecinas. Esta novedosa técnica, en la actualidad, es comparable con la angiografía por sustracción digital, que sigue siendo el «gold standard», de los estudios vasculares, aventajando a ésta, por ser menos invasiva. No hay dudas de que el principal aspecto en la realización de los exámenes contrastados con TACM es poder definir adecuadamente el tiempo de la inyección del bolo de contraste en relación con el comienzo de la adquisición de los datos. Este tiempo se basa en el conocimiento del bolus geometry. Se se define como el patrón de in-

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tensificación del contraste, medido en la región de interés, relacionado en el tiempo y la atenuación alcanzada de las unidades Hounsfield (UH). El bolus geometry se caracteriza por dos parámetros fundamentales, que son: a- El pico de máxima intensidad (peak of maximum enhancement), en UH. b- El tiempo para alcanzar el pico de máxima intensi dad. De estos parámetros se genera una curva de intensidad del contraste por tiempo, que ofrecen estos modernos equipos multicorte.

Existen una serie de parámetros que influyen en el bolus geometry, que son: 1-

Demográficos.

Muchos autores coinciden en que la edad, el peso, la altura, la superficie corporal, el sexo, la presión arterial y  la frecuencia cardiaca, no afectan significativamente el pico de intensidad/ tiempo del contraste.

2-

Por enfermedades.

Las enfermedades que afectan la fracción de eyección producen proporcionalmente un incremento del pico de intensidad de contraste en forma de meseta e incrementan el tiempo en llegar el bolo de éste al área de interés. Esto se debe a que el aumento del tiempo de circulación produce dilución del material de contraste.

3-

Por concentración del contraste.

Cuanto mayor sea la concentración de yodo en el contraste, el pico se incrementa, mientras que el tiempo de circulación permanezca invariable. Es por lo que se recomiendan contrastes con una concentración superior a 350 mg/mL. Algunas compañías han introducido recientemente en el mercado contrastes no iónicos de 400 mg/mL, que ofrecen las siguientes ventajas en la TACM: A-

Aporta la dosis de yodo requerida en menos tiempo, sin una carga innecesaria de volumen.

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B-

Acorta el tiempo para alcanzar el pico máximo de realce.

C-

Proporciona mayor realce de los vasos y el parénquima, con el mismo volumen.

D-

Ofrece un perfil de seguridad adecuado.

No existen variaciones en el pico de máxima intensidad relacionadas con la osmolalidad, ionicidad y el grupo (monomérico o dimérico) a que pertenece el contraste.

4-

Por la realización del examen pre o post pandrial.

No se han descrito diferencias sustanciales al respecto. Algunos autores describen un incremento en el pico de contraste intrahepático después de las comidas, pues existe aumento del flujo arterial mesentérico.

5-

El sitio de inyección.

Hay trabajos que refieren que mientras más central sea la inyección, el pico del bolo de contraste se incrementará  y el tiempo disminuirá.

6- El volumen de contraste a inyectar. El contraste a usar puede ser iónico o no iónico, a una concentración de 370 a 400 mg/mL. En los estudios vasculares el volumen del bolo inyectado debe ser igual a la duración del tiempo de corte, para lograr el mayor nivel de intensificación del mismo, en los vasos. Los estudios han probado que a mayor volumen de éste, se incrementa el pico de mayor intensidad y el tiempo de circulación. Este volumen oscila entre 80 y 150 mL, atendiendo al protocolo de trabajo, al área a estudiar y el peso del paciente. Recordar que la dosis del contraste yodado es de 2 a 4 cc. por kg. de peso. Esta debe ser más controlada cuando se trabaja con niños.

7-

Flujo de inyección (injection rate).

El flujo de inyección oscila entre 2,5 a 6 mL/segundo. A mayor flujo se obtiene mayor concentración del contraste en el área de interés, por tanto mayor pico en menos tiempo (Fig. G- 9-10).

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8-

Inyección de solución salina (bolus chaser).

El bolus chaser es la inyección de solución salina en forma de bolo a través de la misma línea por donde se inyecta el contraste. Esto se realiza con una bomba de inyección automática, de jeringuillas dobles. Su ventaja fundamental es que se obtiene un incremento del pico de intensidad de contraste en menor tiempo, esto nos permite inyectar menos cantidad del mismo y evita los artefactos producidos por los restos de contraste que frecuentemente quedan en las venas. También evita las flebitis post contraste y disminuye los costos.

9-

Test bolus y bolus tracking.

La cantidad y tiempo de inyección del contraste son vitales en la realización de un examen de calidad. El retardo entre el comienzo de la inyección de éste y el comienzo de la adquisición de los datos debe ser óptimo. Existen dos modalidades que nos permiten definir el tiempo de retardo adecuado para comenzar la adquisición en cada tipo de examen. En el test bolus se toma una región de interés dentro de la luz de un vaso, próxima al área que será estudiada. Se inyectan unos 20 mL. de contraste a un flujo igual al que posteriormente será inyectado, realizándose cortes simples dinámicos a intervalos entre 1 y 2 segundos. Cuando éste llegue a esa zona predeterminada, el pico de atenuación en el tiempo obtenido, se utilizará como retardo (delay time) para la inyección del bolo principal. La diferencia con el bolus tracking es que éste se basa en un software que coordina el comienzo de los cortes, cuando la mayor tinción es alcanzada en el área de interés, por el contraste. El umbral de disparo puede planificársele al equipo cuando la imagen alcance determinada concentración en unidades Hounsfield (UH); por lo general se usan 130 UH.

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 ASPECTOS TECNICOS.

Los equipos multicortes constituyen la solución más actual en la formación de la imagen cardiovascular, porque ofrecen un detalle diagnóstico sin precedentes con una resolución isotrópica por debajo de los 0,4 milímetros, a cualquier velocidad de exploración. Además tienen software para realizar otras novedosas técnicas. Este consta de un generador de rayos X, de alta potencia, la mesa para los pacientes, la unidad de control y  evaluación, la consola de evaluación, el sistema informático, el de refrigeración, el de software ampliado  y el módulo de red. El diseño del tubo es el elemento clave para conseguir un tiempo de rotación de 0,33 segundos y un rendimiento fiable al funcionar con gran potencia. Este equipo dispone de una tecnología en el eje “z”, que permite la cobertura de volúmenes submilimétricos con una resolución isótropa de rutina por debajo de cuatro milímetros, independientemente del pitch y de cualquier posición del campo de exploración. El mismo utiliza un sistema de detectores multifila, basado en el detector de cerámica ultrarrápida, que proporciona flexibilidad en la elección del grosor de corte, así como una extraordinaria calidad de imagen, eficiencia en la dosis y una máxima cobertura del volumen, para adaptar el examen de forma óptima a los requisitos clínicos. La resolución isotrópica por debajo de 0,4 mm. de corte permite observar los más pequeños vasos intracraneales, pulmonares, mesentéricos, renales y periféricos, así como las ramificaciones coronarias más pequeñas. El tubo admite la exploración submilimétrica, de alta velocidad  y volumen, así como un examen de cuerpo entero en una sola apnea. La TACM submilimétrica de cuerpo entero, de 157 cm., sólo requiere 18 segundos; el estudio de tórax, abdomen  y la pelvis, es de 120 cm., sólo requiere 14 segundos; el estudio de coronarias, de 12 cm., se realiza en nueve

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segundos. Esto reduce el tiempo de apnea de forma significativa, aumenta la calidad de la imagen y la comodidad del paciente, disminuyendo ostensiblemente los artefactos. Un aspecto interesante desde el punto de vista tecnológico es el tipo de tubo de RX, que utiliza un haz de electrones con una deflexión rápida y precisa, lo que crea dos focos definidos, que alternan 4640 veces por segundo. Esto dobla las proyecciones de los RX que inciden en cada elemento detector. Las dos proyecciones superpuestas producen un sobre muestreo en la proyección «z» que recibe el nombre de «muestreo doble z». Las mediciones realizadas se superponen, dando más anchura al elemento detector, lo que duplica la información de exploración, sin aumentar la dosis. Los detectores de cerámica y la correspondiente electrónica del detector de alta velocidad, a 64 cortes, permiten la lectura prácticamente simultánea de dos proyecciones para cada elemento detector (dos por 32 cortes para cada ángulo de visión), lo que produce una adquisición completa de 64 cortes. Esto proporciona una visualización de vóxeles isotrópicos por debajo de 0,4 mm., independientemente del pitch, con la correspondiente eliminación de los artefactos en espiral que aparecen en la rutina clínica, en cualquier posición del campo de exploración. El sistema informático de estos equipos consta de 3 componentes, que son: la microcomputadora de reconstrucción, la consola del operador (NAVEGATOR) y la consola de evaluación (WIZARD). La microcomputadora de reconstrucción contiene un grupo de procesadores de altas prestaciones que se encargan del procesamiento previo y la reconstrucción de los datos de la TACM. La consola del operador establece el diálogo hombre-máquina y la evaluadora permite hacer el postprocesamiento de las imágenes. El software entrega un gran número de protocolos de exámenes predefinidos, lo que hace que la planificación del examen sea rápida y eficiente. Además cuenta con programas de aplicaciones clínicas en su configuración estándar. Nos

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referiremos brevemente a ellos:

a-

Programa para estudio del corazón:

 Tiene una adquisición de datos optimizada, controlada por ECG, para reconstruir imágenes y evaluar la información obtenida con el fin de cuantificar las calcificaciones coronarias, las lesiones vasculares de estas arterias y  analizar la función ventricular. La opción permite un estudio secuencial (disparo prospectivo por ECG), con una resolución temporal de hasta 166 ms y una exploración espiral (sincronización retrospectiva por ECG), con una resolución temporal de 83 ms.; para obtener imágenes del corazón en diferentes momentos del ciclo cardiaco, con un tiempo de exploración de 0,33 seg. Esta última también permite lograr imágenes de calidad en algunos casos de arritmias graves. La sincronización con el ECG ayuda a evitar los artefactos de pulsación y movimiento de los pulmones y vasos próximos al corazón. El estudio para evaluación del calcio, facilita el cálculo del volumen y la masa de calcio en las paredes coronarias. Esto permite valorar el riesgo de infarto cardiaco y la evaluación cuando se piensa imponer un stent, en las áreas que defina el ejecutor. La masa de calcio se determina en unidades de CaHA (hidroxiapatita de calcio) equivalentes; estos datos se obtienen y calibran automáticamente mediante el modo de exploración (Fig. G- 11-12). Existe una aplicación para análisis de las lesiones vasculares basada en un software que admite la evaluación semiautomática o manual, cuantificación precisa y  graduación de las lesiones vasculares, tomando como base los datos obtenidos en la adquisición. Otra aplicación es el estudio de los parámetros funcionales cardiacos. El análisis funcional se basa en el conjunto de datos angiográficos obtenidos en la adquisición, reconstruidos mediante sincronización retrospectiva por ECG en diferentes fases del ciclo cardiaco, reformándolos posteriormente mediante el MPR. Esto nos facilita la determinación de los parámetros funcionales

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básicos como los volúmenes al final de la sístole y la diástole, la fracción de eyección, la cuantificación del grosor miocárdico y el cálculo de masa (Fig. G- 13- 14).

b-

Programa de estudio de perfusión cerebral.

La opción de perfusión está destinada a la evaluación cuantitativa de los datos dinámicos de la TACM del cerebro después de la inyección de contraste. Se obtiene la formación funcional de una imagen del cerebro y el rápido diagnóstico de las alteraciones de la perfusión cerebral. El principal campo de uso es el estudio de los accidentes vásculo-cerebrales isquémicos y en la perfusión de los tumores cerebrales. En este examen deben evaluarse los siguientes parámetros: a- El tiempo de tránsito medio (MTT). b- El tiempo del pico de contraste (TTP). c- El flujo sanguíneo cerebral (CBF). d- El volumen sanguíneo cerebral (CBV). El MTT y el TTP son los parámetros que se alteran en la isquemia y el CBV y el CBF son los que indican el área de penumbra isquémica.

c-

Programa de estudios endoscópicos virtuales.

1- La colonoscopía endoscópica: es una colonoscopía no invasiva del colon completo de alta resolución y dosis reducida. Es la aplicación clínica de un software que permite el estudio. Evalúa simultáneamente los datos adquiridos mediante dos exploraciones (en decúbito prono y supino), dando una imagen fiable para el diagnóstico de los pólipos  y las oclusiones. 2- Otras posibilidades de estudios endoscópicos virtuales son: la broncoscopía, la pielo-uretoscopía y la endoscopía intravascular.

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d - Programa de aplicaciones clínicas del estudio del pulmón. Es una herramienta que además de estudiar los campos pulmonares con alta resolución, permite el estudio y  seguimiento de los nódulos pulmonares. De estos se puede evaluar la medición exacta y fiable de los focos redondos pulmonares y su diferenciación con estructuras vasculares sospechosas. Además la TACM admite también hacer los estudios convencionales de TAC con mayor resolución.

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PRINCIPIOS BASICOS.

Existen una serie de principios básicos que son comunes para las distintas técnicas de imagen, a saber:

A- Calidad de la imagen:  Toda técnica de diagnóstico debe velar por una buena calidad de imagen como precepto indispensable. Existen una serie de parámetros de calidad de imagen a que nos referiremos brevemente, estos son: resolución espacial, el contraste, la resolución temporal, la relación señalruido y la presencia de artefactos.

1- Resolución espacial. Es la distancia mínima que debe haber entre dos puntos de un objeto, para poderlos identificar como imágenes independientes. En el caso de la TAC la resolución máxima teórica es el tamaño del voxel. Por tanto, para tener mayor resolución espacial se debe disminuir el espesor del corte, aumentar la matriz de la imagen y reducir el tamaño del campo. Un aumento de la resolución espacial es importante porque para examinar los vasos e imágenes pequeñas, se necesita un rango milimétrico para obtener la imagen con la calidad requerida.

2- Resolución de contraste. Es la capacidad que tiene la imagen para revelar diferencias sutiles en la composición de los tejidos del organismo. Dependerá de las diferentes propiedades de los tejidos frente a la técnica de imagen empleada. Se definen 5 densidades radiológicas básicas: el aire, la grasa, el agua, el calcio y el metal, que proporcionan el contraste en la imagen. La TAC tiene mayor resolución de contraste que la radiología convencional y esto se expresa con el término densidad o atenuación. Este dependerá de la anchura y el nivel de ventana de visualización.

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3- Resolución temporal. Está relacionada con la mayor o menor borrosidad cinética del cuerpo estudiado por el tiempo de adquisición de la imagen, siendo inversamente proporcional al tiempo de exposición. Esta resolución se mejora disminuyendo los tiempos de adquisición, usando fármacos y  sincronizando la obtención de la imagen con la respiración o el electrocardiograma. Por lo general se obtienen las imágenes en diástole y en apnea.

4- Resolución isotrópica. Es la misma resolución espacial pero a escala submilimétrica. El tamaño del voxel es de 0,4 mm.

5- Relación señal-ruido. Son los componentes que aparecen en la imagen, ajenos al objeto de interés. Cuando se interpreta una imagen, el objetivo es separar los rasgos diagnósticos (señal) de su entorno (ruido), que dificulta la identificación de la señal. Cuanto mayor sea la relación entre la señal y el ruido, será más fácil interpretar la imagen diagnóstica. Se dice que una lesión es conspicua cuando es fácilmente visible en la imagen, o sea, que la relación señal-ruido es alta. La conspicuidad es el contraste de la lesión dividido por la complejidad del fondo (ruido aleatorio y el estructural); tiene una buena correlación estadística con la probabilidad de detección de la lesión. El ruido aleatorio es el que depende de las variaciones locales de la intensidad de radiación y/o de la sensibilidad de los sistemas receptores. El ruido estructurado depende de la superposición de estructuras.

6- Artefactos. Es cualquier estructura que aparezca en una imagen médica que no tenga correspondencia real con el área estudiada. Los artefactos más frecuentes son por:

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a- Calibración: sí el sistema TACM no está ajustado adecuadamente.

b- Endurecimiento del rayo: cuando los RX atraviesan el tejido, la energía media del espectro de radiación se desplaza hacia una energía más alta.

c- Artefactos de metal: los objetos de metal absorben totalmente la radiación. Esto produce como resultado las correspondientes rayas fuertes, negras o blancas, o artefactos en forma de estrella.

d- Artefactos de imagen. e- Artefactos de movimiento: el movimiento de los órganos en el corte o el desplazamiento de todo el corte, durante la exploración pueden provocar artefactos brillantes y oscuros. Estos parámetros de calidad de imagen se relacionan entre sí. Lo ideal es poder disponer de mayor resolución espacial, temporal y de contraste en imagen, con alta relación señal-ruido y sin artefactos.

B- Aspectos técnicos generales. La técnica a utilizar debe ser meticulosa para obtener imágenes de la mayor calidad. Para eso se usan protocolos de trabajo, donde deben controlarse las siguientes variables:

1- Grosor del corte (slice thickness). Este depende de la colimación, influyendo en la resolución espacial y la relación señal-ruido. Por ejemplo para el estudio de vasos de pequeño calibre la colimación debe ser de 2 o 3 mm.; en los de gran calibre se usan 5 mm. En pacientes de alta estatura la colimación debe ser de 5 mm. para mejorar la relación señal-ruido y ganar calidad en la imagen. La colimación en los estudios del corazón es de 0,6 mm.

2- Área de estudio (scan area). Es la definición con exactitud del área de estudio.

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3- Longitud del área de cortes (scan length): Es la definición de la longitud del área a estudiar.

4- Dirección de corte. El corte puede dirigirse cráneo-caudal o a la inversa.

5- Kilovoltaje (kv): El kv representa la energía de los fotones y proporciona la penetración del rayo en el área a estudiar.

6- Miliamperaje efectivo (effective mAs): Proporciona la cantidad de haz de RX que representa el número de fotones que atraviesa al paciente y por tanto la calidad de las radiaciones, dando mayor detalle a la imagen, por incremento del tono de contraste. No obstante, el manejo incorrecto de este parámetro puede someter al paciente a radiaciones innecesarias y también producir artefactos por el mal uso del mAs.

7- Duración del corte (rotation time): Se recomienda entrenar al paciente para lograr el ma yor tiempo de apnea posible, atendiendo al examen a realizar. En el caso de los estudios de carótida este tampoco debe deglutir.

8- Pitch: Se define como la relación entre el avance de la mesa por la rotación completa del gantry y la anchura del corte, de una fila de detectores. Los factores altos del pitch, que expresan una mayor distancia entre los cortes espirales, proporcionan: 1- Una mejor resolución espacial. 2- Una menor exposición a las radiaciones. 3- Un pitch de 2 significa la mitad de las exposiciones que un pitch de 1. En su contra tiene que el corte debe ser muy fino y  aumenta el ruido; esto puede ser compensado aumentando el mAs. Normalmente el pitch usado es de 2 y sólo se usa de 3

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cuando los cortes son de 1 mm, porque la resolución espacial es diagnóstica y los artefactos de la imagen no afectan el área de interés. Nunca debe usarse un pitch por debajo de 1.5.

9- Velocidad de movimiento de la mesa (table feed/ rotation) Esta velocidad es en mm/seg. y consiste en la relación entre la distancia a recorrer la mesa (en el área de estudio determinado por el operador), con el tiempo que puede estar el paciente en apnea. Por ejemplo si la distancia a recorrer es de 250 mm y el paciente sostiene la respiración 25 seg. , la velocidad de movimiento debe ser de 10 mm/seg.

10- Reconstrucción (reconstruction increment): Este representa la distancia entre los cortes consecutivos y sus efectos sobre la resolución espacial y de contraste. La reconstrucción se realiza dependiendo del volumen que se obtiene por la superposición de cortes. Una reconstrucción estrecha minimiza los artefactos por superposición en las reconstrucciones tridimensionales.

11- Kernel: El kernel no es más que un sistema de filtrado de la imagen. Oscila entre 30 y 90 en una escala de resolución y el área varía según la zona a estudiar, que puede ser: cabeza (H) y cuerpo (B). Otro dato es la alta resolución (H) y la ultra alta resolución (U). La resolución se refiere a la mayor o menor definición de las estructuras  y bordes y no a la espacial o temporal. Debe siempre tenerse en cuenta que para las imágenes en 3D no es correcto programar un kernel de alta resolución, pues pierde calidad al no existir buena homogeneidad en toda la imagen.

12- Campo de Visión (FOV): Es el tamaño de la imagen que va a ser reconstruida, y  se calcula por medio del tomograma. A campo más estrecho hay mayor resolución porque el píxel es más pequeño, en una matriz casi siempre fija.

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13- Protocolos de trabajo (scan protocols). La optimización de los protocolos de trabajo está basada en los siguientes aspectos: 1- Deben escogerse adecuadamente los parámetros de corte y de necesitarse el contraste, escoger el tipo y  forma de administración. 2- Se deben definir los parámetros de reconstrucción basándose en una indicación o propósito determinado. Existen dos tipos que sirven de base a la reconstrucción: a- El procesamiento de los datos, que ofrece: una alta resolución, cortes finos, gran número de imágenes, un efectivo procesamiento y archivo. b-La revisión de los datos (review dataset), ofrece menor resolución, cortes más gruesos, menor número de imágenes y da buena calidad en la documentación de la imagen. 3- Se debe escoger adecuadamente la metodología y  técnica de post-procesamiento.

14- Datos de post-procesamiento. El post-procesamiento de la imagen ha ganado en importancia por día, debido a la gran cantidad de información por imagen que brindan los equipos multicortes. Entre estos sólo nos referiremos brevemente a los más importantes dentro de esta novedosa técnica:

1- Proyección de Máxima Intensidad (MIP). El MIP nos proporciona una proyección del vaso en toda su extensión pudiéndose usar esta imagen para limpiar la imagen, al poder sustituir todas las estructuras que se superponen. La misma es de gran utilidad para evaluar las calcificaciones y los stents en los vasos. Con ayuda de esta función pueden calcularse nuevas interfaces de orientación seleccionable libremente a partir de tomogramas. Es un método para presentación 3D a lo largo de la dirección de visualización a través de un volumen. En la imagen los resultados dependerán del voxel con la ab-

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sorción más alta de cada área.

2- Reconstrucción Multi Planar (MPR). Es la primera reconstrucción que hace el equipo en los planos coronal, axial y sagital. Permite moverse dentro de estos planos hasta obtener la posición deseada para proceder a realizar las reconstrucciones más complejas.

3- Función de Transferencia de Modulación (MTF). Es la relación dependiente de la frecuencia del contraste del objeto, respecto al contraste de la imagen. La MTF permite una determinación cualitativa de la resolución espacial de un sistema de generación de imágenes.

4- Volumen ejecutable (volume rendering VRT). El volumen rendering es posiblemente la técnica más novedosa entre estas reconstrucciones, ya que aporta una codificación de colores que asigna a cada uno de los tejidos por sí solo, siendo más fácil identificarlos. Otras de sus ventajas es que se puede eliminar el plano óseo y  los tejidos blandos aparecen como transparentes. En esta técnica se genera un histograma basado en la intensidad de un voxel y cada uno es mapeado como opacidad o incremento de la intensidad. La atenuación relativa al voxel es preservada usando la escala de grises en la imagen. Todos los datos obtenidos son usados y al final de la imagen pueden proyectarse vasos, órganos o ambos. Esto ofrece la posibilidad, por medio del software, de observar el interior de los mismos y transitar a través de ellos usando la realidad virtual.

15- Voxel. Existe una unidad elemental para imágenes bidimensionales digitalizadas que es el píxel. El voxel es una unidad elemental de volumen, que da la información tridimensional y el conjunto de estos es lo que determina la matriz de la imagen.

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C- Preparación del paciente. Para obtener buenos resultados diagnósticos el médico debe lograr la óptima preparación del paciente que va a enfrentar un proceder imagenológico. El primer aspecto a tener en cuenta es el consentimiento de éste para realizarse el examen; esta aprobación es un derecho que debe respetarse y es aceptado como un concepto legal. Por esto, el médico tiene la obligación de informar al mismo sobre los riesgos, consecuencias, alternativas, recomendaciones, de manera que el enfermo tenga elementos para hacer un razonamiento antes de otorgar su permiso.  Todo este proceso debe mantenerse de manera confidencial entre el médico y el paciente. El médico no tiene derecho a indicar un procedimiento sin el acuerdo del paciente; esto sólo será factible en casos de extrema emergencia o en pacientes incapacitados mentales, siempre velando por la ética profesional y de ser posible, previa consulta con familiares allegados. En el caso de uso de contrastes radiológicos o de procederes de alto riesgo se debe dar el consentimiento por escrito mediante documento preparado al efecto. Este es un precepto legal exigido en muchos países. En la TACM se usan grandes cantidades de contraste, por lo que este consentimiento es imprescindible.

Preparaciones habituales. a– Sedación: en la mayoría de los procederes diagnósticos no invasivos, no es necesario usar sedación previa. Sólo recomendamos, en algunos enfermos que serán sometidos a esta prueba, una ligera sedación la noche anterior con una tableta de Midazolan, Diazepam o similar, siempre que no interfiera con algún tratamiento que pueda tener indicado. La sedación o anestesia durante el examen se deja en manos del médico anestesista.

b– Ayunas: a nuestros pacientes se les exige que estén en ayunas desde la noche anterior o sin tomar nada en las últimas 4 horas.

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c- Uso de preparación única por vía oral o rectal: en la vía oral se usan polvos que se diluyen en un litro de agua y se toman en un tiempo determinado. Por vía rectal se utilizan los microenemas. Esta preparación es fundamental cuando el paciente será sometido a una colonoscopía virtual. También de manera más convencional se pueden usar laxantes por vía oral y enemas vía rectal. Los laxantes más comunes son el Bisacodilo, Dorbantilo u otros, teniendo en cuenta que siempre es necesaria la aplicación de enemas evacuantes en la noche antes y a pocas horas de la realización del examen.

d- Uso de tratamiento anti-sensibilizante : sólo se usa en algunos pacientes con hiperergia no grave al contraste y donde sea el examen imprescindible para su diagnóstico. Nosotros usamos 50 mg. de Prednisona por vía oral o 100 de Hidrocortisona por vía IM., cada 6 horas de 12 a 72 horas antes del examen. Además de 25 a 50 mg. de Difenhidramina IM. y 100 mg. de Hidrocortisona, antes de comenzar el examen.

D- Indicaciones, limitaciones y contraindicaciones generales de la TACM. I- Indicaciones: A - En el tórax, las indicaciones generales son: Mediastino: • 1- E s d e g r an u t il i da d p ar a e st u di a r la s m as a s mediastinales, su composición, características y localización, así como las lesiones vasculares de éste.

•

Pulmón:

1- Es de utilidad para el estudio de lesiones pulmonares, vistas o no en el Rx de tórax simple, pero sospechadas o con hallazgos que no expliquen la clínica del paciente. 2- Esta es una herramienta que además de estudiar los campos pulmonares con una alta resolución, permite el pesquisaje, estudio y seguimiento de los nódulos pulmonares.

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3- Para el estudio de las lesiones focales y difusas del parénquima pulmonar. 4- Además, la TACM es una técnica mínimamente invasiva para el estudio de los vasos arteriales y venosos pulmonares. 5- Proporciona excelentes vistas tridimensionales del árbol vascular y es capaz de detectar oclusiones u otras lesiones en vasos hasta de 1mm de diámetro. De gran utilidad para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. 6- También es de utilidad en el estudio de despistaje de las bronquiectasias, aunque no sustituye a la broncografía cuando se utiliza para planificar una intervención quirúrgica. También pueden realizarse broncoscopías virtuales. 7- Estudio de las lesiones ocupativas intraluminales por broncoscopía virtual. 8- Estudio por perfusión de los tumores pulmonares.

•

Pleura y pared del tórax: de interés para el diagnóstico de las lesiones primarias o secundarias de la pleura y la pared del tórax.

•

 Tráquea: es de gran utilidad para el estudio de las enfermedades de estructuras circundantes que invaden la tráquea.

•

Otras:

a- Evaluar manifestaciones torácicas de enfermedades malignas sospechadas. b- Detectar enfermedades torácicas sospechadas locales o sistémicas que no hayan sido detectadas por otro medio diagnóstico. c- Como guía para procederes intervencionistas como la BAAF.

B- En el aparato cardiovascular: 1- Tiene utilidad en el diagnóstico precoz de los aneurismas aórticos.

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2- Programa para estudio del corazón :  a- El estudio para evaluación del calcio, nos facilita el cálculo del volumen y la masa de calcio en las paredes coronarias. Esto permite valorar el riesgo de infarto cardiaco y la evaluación cuando se piensa imponer un stent, en las áreas que defina el ejecutor. b- Su principal indicación es el estudio de las arterias coronarias. Entre éstas podemos citar: 1- En el dolor precordial cuando se sospecha enfermedad coronaria. 2- En seguimiento evolutivo de la permeabilidad de los by pass y stents 3- Para evaluar los vasos coronarios en el curso de las miocardiopatías. 4- Para la evaluación del estado de las arterias coronarias previo a un tratamiento quirúrgico de las válvulas cardiacas. 5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmente cuando se piensa en un tratamiento endovascular. 6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arterias coronarias. 7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas. 8-En el estudio de las cardiopatías congénitas del adulto y sus complicaciones quirúrgicas. 9-Como complemento de otros medios diagnósticos por imágenes que se usan para el diagnóstico de las enfermedades cardiacas. c- Otra aplicación es que permite el estudio de los parámetros funcionales cardiacos.

C-

En el aparato digestivo:

1- Es de gran beneficio para el estudio de las enfermedades del hígado y el páncreas, entre las que pueden citarse los procesos tumorales, inflamatorios y muy  específicamente la infiltración de grasa en el hígado.

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2- También su uso se extiende a las enfermedades de la vesícula y las vías biliares, incluyendo la enfermedad litiásica y los procesos inflamatorios de esta área. 3- Además, con el uso de contraste oral pueden estudiarse las vísceras huecas, fundamentalmente las lesiones malignas y su extensión a estructuras adyacentes. 4- Es de provecho también, para el estudio de todo tipo de procesos expansivos intrabdominales, tumorales o inflamatorios 5- Para el estudio del abdomen agudo. 6- También sirve para el estudio de las adenomegalias intrabdominales y retroperitoneales, las colecciones líquidas y los abscesos intra abdominales. 7- La colonoscopía virtual: es una endoscopía no invasiva del colon completo de alta resolución y dosis reducida. Es la aplicación clínica de un software que permite diagnóstico de las lesiones pólipoideas. 8- El estudio de pacientes con hipertensión portal, para la evaluación de las fases arteriales y venosas. 9- En el estudio de los aneurismas de la aorta abdominal y sus ramas. 10- En el estudio de los procesos isquémicos abdominales agudos y crónicos. 11- En el estadiamiento general de los procesos tumorales

D-

En el tractus urinario:

1- Es de gran ayuda para el estudio de las masas renales y pararrenales, así como para diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas. 2- También es de utilidad para el estudio de los traumatismos renales. 3- Es útil para el estudio de las anomalías congénitas. 4- Estudio de los riñones que no eliminan, en la hidronefrosis y la atrofia renal y otras causas.

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5- Es importante para el diagnóstico y seguimiento en la litiasis reno-uretral. 6- Permite endoscopías virtuales que pueden diferenciar los procesos oclusivos intraluminales de los extraluminales. 7- Es un examen de gran utilidad para el estudio de las suprarrenales. 8- También sirve para el estudio de la litiasis vesical, los tumores. En estos últimos tiene un gran valor en su estadiamiento. 9- En la próstata sirve para los tumores de la próstata, principalmente para su estadiamiento. 10- Para el estudio integral de los donantes de riñón. 11- En el estudio de la hipertensión reno-vascular y  sus causas.

E-

En el sistema osteomioarticular:

1- Su valor fundamental es como complemento del examen simple de hueso y partes blandas. 2- Sirve para el estudio de las enfermedades que afecten el canal raquídeo como las hernias discales y otras enfermedades degenerativas, los tumores, las malformaciones, los traumas y otras.

F-

En el sistema nervioso:

1- La TACM se considera uno de los exámenes de elección para el estudio de las enfermedades intracraneales en general, siendo su mayor ventaja en el estudio de las hemorragias agudas y en el politraumatizado. 2- Estudio de los procesos isquémicos cerebrales. Además permite el diagnóstico precoz de los infartos usando el software de perfusión cerebral. 3- De utilidad en el estudio de los aneurismas para evaluar las características de éste y para planificar un abordaje quirúrgico o por intervencionismo.

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4- Estudio de las malformaciones cráneo-encefálicas, para determinar los vasos de aferencia y eferencia, así como para evaluar las características del nido. 5- Estudio de los tumores cerebrales, evaluando sus particularidades y vascularización. 6- Estudio de la perfusión de los tumores cerebrales, para evaluar la efectividad del tratamiento. 7- E v al u ac i ón encefálicas.

de

las

m al f or m ac i on e s

cr á ne o -

8- Estudio de las mastoides y del oído.

G- En exámenes vasculares de miembros superiores e inferiores. 1- Sirve para los estudios arteriales y venosos de los miembros superiores e inferiores, en el estudio de las malformaciones y las enfermedades isquémicas.

H- En exámenes vasculares del cuello. 1- Estudio de los procesos expansivos del cuello. 2- Evaluación de las lesiones esteno-oclusivas de las carótidas. 3- Estudio de las malformaciones vasculares del cuello.

II- Limitaciones. 1- Las limitaciones en el tórax están dadas por los movimientos cardiacos y respiratorios que producen artefactos, en pacientes que no cooperen o tengan alteraciones del ritmo cardiaco. En los campos pulmonares, a pesar de que pueden estudiarse lesiones bastante pequeñas, su limitación fundamental se debe a la no diferenciación entre lesiones benignas y malignas. 2- En las enfermedades abdominales, la TACM está limitada fundamentalmente en el estudio de los niños y los adultos delgados, por la poca cantidad grasa abdominal.

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3- En el cráneo, tiene limitaciones diagnósticas en algunos tipos de lesiones como las encefalitis y las enfermedades desmielinizantes. También las pequeñas hemorragias subaracnoideas, en lesiones del tallo cerebral y del ángulo pontocerebeloso.

III- Contraindicaciones. 1- Pacientes que no pueden ser sometidos a altas dosis de radiaciones. 2- Pacientes con hiperergia a los contrastes yodados. 3- Pacientes con insuficiencia cardiaca, renal y hepática, por el gran volumen de contraste que se utiliza para la realización de estos exámenes.

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Fig. G-1. Colonoscopía virtual con imagen polipoidea.

Fig. G-2. Broncoscopía virtual con tumor que ocluye la luz bronquial

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Fig. G-3. Estudio de perfusión cerebral normal.

Fig. G-4. Estudio de perfusión con infarto de cerebral media izquierda 44

Fig. G-5. Estudio de perfusión de glioblastoma cerebral

Fig. G-6. Detección de nódulos pulmonares por la técnica de “Lung Care”. 45

Fig. G-7. Equipo Sensation 64.

Fig. G-8. Bomba inyectora de doble cabezal.

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Fig. G-9. Curva de contraste con pico efectivo para la adquisición de imágenes.

Fig. G-10. Curva de contraste insuficiente para lograr la adquisición de imágenes. 47

Fig. G-11. Calcio scoring que indica pequeña placa calcificada en la arteria descendente anterior. Índice Agatston de 0.3.

Fig. G-12. Calcio scoring que indica calcificaciones en arteria coronaria derecha y circunfleja. Indice de Agatston elevado.

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Fig. G-13. Estudio con programa “Argus” para evaluar  masa miocárdica.

Fig. G-14. Resultado de estudios funcionales del corazón con el programa “Argus”. 49

ESTUDIO DE LOS TRONCOS SUPRA-AORTICOS Y  LAS ARTERIAS INTRACEREBRALES.

El infarto cerebral es la manifestación clínica más frecuente, entre las enfermedades que producen alteraciones en el flujo de las arterias carotídeas y causa común de morbimortalidad en todo el mundo. En nuestro país, las enfermedades cerebro-vasculares ocupan el segundo o tercer lugar entre las causas de muerte. Algunos autores reportan una prevalencia del 2,5% para los hombres y 1,6% para las mujeres, incrementándose notablemente con la edad. Dentro de este grupo nos referiremos con énfasis a las enfermedades que cursan con una hemorragia cerebral, cuya morbilidad y mortalidad es mayor y que se observan en la actualidad con bastante frecuencia en pacientes por debajo de los 40 años.

1- Aspectos anátomo-fisiopatológicos: De la concavidad del cayado de la aorta parten las arterias que irrigan los bronquios y el timo. Del lado convexo surgen los tres principales vasos, que son; de derecha a izquierda: el tronco arterial braquiocefálico, la arteria carótida primitiva izquierda y la arteria subclavia izquierda.(Fig. N-1) El tronco arterial braquiocefálico, asciende bifurcándose a pocos centímetros de su origen en la arteria subclavia derecha y la carótida primitiva derecha. La arteria subclavia da varias ramas, siendo la primera la arteria vertebral que asciende hacia el cuello, originando otras ramas como son el tronco tirocervical, costocervical y la mamaria interna. En ocasiones esta arteria tiene un recorrido aberrante distal a la subclavia izquierda (0.5-1.0%). La carótida común derecha asciende hacia el cuello bifurcándose a nivel de C3-C5 en carótida externa e interna. Esta arteria también puede salir directamente de la aorta, casi siempre asociada a la subclavia aberrante. La carótida común izquierda sale directamente de la aorta y asciende hacia el cuello bifurcándose a la misma

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altura de su homóloga derecha. En ocasiones, la carótida común izquierda comparte un origen común con el tronco arterial braquiocefálico. La subclavia izquierda es el último vaso de la convexidad del cayado, dando la misma similitud de ramas que del lado derecho. Una de las variantes anatómicas a tener cuenta es que la vertebral salga directamente de la aorta. La arteria carótida externa irriga normalmente la ma yoría de las estructuras extracraneales de la cabeza y el cuello. Las ramas que nacen de ella mantienen numerosas comunicaciones, estableciendo un equilibrio hemodinámico funcional que es de gran utilidad en el cierre quirúrgico de algunos de estos vasos. También hay  que señalar, que se establecen múltiples comunicaciones con la carótida interna que pueden ser de gran ayuda en procesos isquémicos cerebrales. Además es necesario tener en cuenta que podría ser fuente de embolismo en los procesos intervencionistas de esta área. Las principales anastomosis vasculares entre las carótidas externa e interna, son: (Fig. N-2) 1- Arteria meníngea media a ramas etmoidales de la oftálmica. 2- Arteria meníngea accesoria al tronco ínfero lateral. 3- Arteria occipital a la arteria vertebral a través de ramas musculares. 4- Arteria faríngea ascendente a carótida interna por las ramas petrosas y cavernosas. 5- Arteria facial a arteria carótida interna a través de la arteria angular.

Los vasos de la carótida externa se nominan en relación con el territorio que irrigan, siendo sus principales ramas:

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Ramas de la carótida externa.

Arteria  Tiroidea superior

Territorio que irriga Laringe y parte superior de la tiroides

Faríngea ascendente

Nasofaringe, orofaringe y  oído medio. Pares craneales IX, X y XI.

Lingual

Suelo de la boca, lengua y glándulas submaxilares

Facial

Musculatura de la cara y   parótida

Occipital

Porción posterior del cuero cabelludo, musculatura cervical superior y meninges de fosa posterior

 Temporal superficial

Maxilar interna

Cuero cabelludo, oreja. Da una importante rama que es la arteria facial transversa Estructuras de la cara, músculos masticatorios, paladar, maxilar superior, nariz y órbita. Da una importante rama que es la meníngea media.

La arteria carótida interna, surge de la bifurcación de la carótida común, que ocurre a nivel de C-3 C-5 y tiene diferentes segmentos topográficos. (Fig. N-3) Existen diferentes clasificaciones de los segmentos carotídeos y en nuestra descripción usaremos la más reciente. Esta clasificación se compone de siete segmentos, que son: C-1 cervical. C-2 petroso. C-3 lacerado. C-4 cavernoso. C-5 clinoideo.

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C-6 oftálmico. C-7 comunicante. 1- Segmento cervical: se extiende desde la bifurcación carotídea hasta la base del cráneo. Ella se sitúa en posición antero-medial a la yugular, conformando un paquete neurovascular que lo completan los pares craneales IX, X, XI y XII y fibras simpáticas postganglionares. Es importante señalar la relación de la pared anteromedial de la faringe con la carótida, de gran valor en la instrumentación otorrinolaringológica. El segmento cervical usualmente no da ramas. 2- El segmento petroso: tiene un segmento inicial vertical a nivel del canal carotídeo incurvándose después y  formando el segmento horizontal, hasta su entrada intracraneal a nivel del agujero lacerado. Puede dar una rama que es la carótido-timpánica y además, otra rama inconstante que es la mandíbulo-vidiana que se ensancha patológicamente en los tumores de nasofaringe. Ambas arterias son de difícil visualización angiográfica en condiciones normales. 3- El segmento lacerado: en este segmento la carótida asciende para buscar el segmento cavernoso, siendo considerado por otros autores en otras clasificaciones como el segmento pre-cavernoso. 4- El segmento cavernoso: en este segmento la carótida realiza una curva de 180 grados terminando a nivel del plano dural donde se convierte en carótida clinoidea. A nivel cavernoso da ramas que pueden ser angiográficamente detectables, siendo su presentación variable como tronco único o ramas aisladas como la arteria hipofisaria anterior, la arteria meníngeo dorsal y  las arterias basal y marginal del tentóreo. Otras arterias de este segmento son: el tronco ínfero-lateral, las arterias capsulares de Mc Conell, la arteria del foramen redondo y la arteria del foramen lacerado. Esta red arterial irriga todo el plano sellar y la dura a ese nivel así como la hipófisis. Todo este sistema arterial establece anastomosis con la carótida externa, siendo la más constante la del tronco ínfero-lateral con rama faríngea de la carótida externa y la meníngea accesoria.

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5- El segmento clinoideo: es un corto segmento en forma de cuña entre los anillos durales, proximales y distales. 6- El segmento oftálmico se extiende distal al anillo dural hasta la emergencia de la comunicante posterior y es referido por muchos autores como territorio supraclinoideo. Las dos ramas principales son la arteria oftálmica y la arteria hipofisaria superior. La arteria oftálmica sale del contorno lateral de la carótida y es de fácil identificación angiográfica, realizando una clara incurvación en sentido medial lateral al paso sobre el nervio óptico. Sus principales ramas son: la arteria lacrimal, la central de la retina, las ciliares y  etmoidales. 7- El segmento comunicante es el último segmento previo a la bifurcación carotídea, en el que se observan dos ramas: la proximal es la comunicante posterior que es hipoplásica en un 25 a 30 % de los casos. También puede adoptar la configuración embrionaria que se observa en el 25 % y la dilatación infundibuliforme en un 6%, estas constituyen sus principales variantes anatómicas. La arteria coroidea anterior surge a pocos milímetros del origen de la comunicante posterior y tiene dos segmentos: uno cisternal y otro intraventricular. Ella irriga importantes territorios vasculares como son los tractus ópticos, el pedúnculo cerebral, el uncus, el hipocampo y  el núcleo geniculado lateral (área visual). Con posterioridad a la emergencia de estas arterias, la carótida se bifurca en sus dos grandes ramas terminales que son la arteria cerebral media y la cerebral anterior. La arteria cerebral anterior es el más fino de los vasos que irriga la cara interna de los hemisferios cerebrales  y se divide en diferentes segmentos que están en íntima relación con el cuerpo calloso.

Segmentos de la arteria cerebral anterior. La arteria cerebral anterior tiene los siguientes segmentos: (Fig. N-4)

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A-1 Desde la bifurcación carotídea a la arteria comunicante anterior. A-2 Desde el rostrum hasta la rodilla del cuerpo calloso. A-3 Contornea el calloso hasta el nivel del cuerpo. A-4 Se sitúa por encima del cuerpo calloso. A-5 Es la parte distal del cuerpo y del esplenio. Existe un gran número de variantes anatómicas a nivel de la región en la comunicante anterior, por lo que es común el término de complejo de la arteria comunicante anterior. A este nivel puede existir duplicación de la comunicante, ausencia, redundancia de los vasos, lo cual hace difícil una correcta definición angiográfica. Una de las variantes más comunes es la hipoplasia de A-1 que se observa en el 10% de los casos. Esta anomalía produce una alteración hemodinámica que es predisponente a la formación aneurismática. Alrededor del 80% de los aneurismas de la arteria comunicante anterior tienen asimetría del segmento A-1.

Ramas de la cerebral anterior. Las ramas perforantes: de los segmentos A1 y A2, surgen dos grupos de ramas perforantes que irrigan estructuras de la base. Una de las más notorias es la arteria recurrencial de Heubner. Esta arteria es una rama lentículoestriada que normalmente surge del segmento A-2. Del segmento A-2 surgen dos vasos corticales: la arteria órbito-frontal y fronto-polar. La arteria cerebral anterior a nivel de la rodilla del cuerpo calloso se incurva hacia atrás, formando la arteria pericallosa que transcurre por encima del cuerpo calloso. Desde su inicio da su rama más importante que es la arteria calloso-marginal situada a nivel de la circunvolución del cíngulo. En su trayecto, da otras ramas corticales que van irrigando diferentes segmentos, de los cuales van adquiriendo el nombre como son: la arteria frontal anterior, frontal media, frontal posterior, paracentral y parietal superior.

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Es de señalar que estas ramas que irrigan clásicamente la cara interna del hemisferio, irrigan áreas de la convexidad cercana a la línea media, compartiendo estos territorios vasculares con la cerebral media y posterior. Estas fronteras vasculares dan lugar a las áreas limítrofes que tienen gran importancia hemodinámica en la patología cerebro-vascular.

Arteria cerebral media. Es la mayor de las dos ramas terminales de la carótida interna (Fig.N-5), y al igual que la cerebral anterior, tiene diferentes segmentos en su trayecto. El segmento horizontal o M-1 se extiende desde su origen hasta su bifurcación o trifurcación y de este segmento surgen diferentes ramas perforantes como son las arterias lenticuloestriadas laterales que irrigan el núcleo lenticular, la cápsula interna y el caudado. El segmento M-2 o insular se forma cuando la cerebral media se incurva hacia la profundidad del hemisferio buscando la corteza insular que irriga. Posteriormente la cerebral media gira 180 grados saliendo de la ínsula, dirigiéndose hacia la convexidad del hemisferio, contorneando el opérculo. Es denominada a este nivel como M-3, dando numerosas ramas que irrigan la convexidad del hemisferio.

Ramas de la arteria cerebral media. La arteria temporal anterior es una rama que proviene del segmento horizontal, que irriga el polo temporal y  que puede salir directamente de la cerebral media o compartir su origen con la arteria órbito-frontal. Da también la rama frontal media e inferior, que son ramas operculares. En su recorrido existen otras ramas que irrigan áreas elocuentes de la convexidad del hemisferio como son las arterias prefrontal y precentral, arteria central rolándica  y la arteria parietal anterior y posterior, rama temporal posterior y la arteria angular; esta última es la rama

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más importante. Cursa sobre la parte posterior del gyrus temporal superior dando lugar al punto silviano (punto más alto e interno del recorrido de la cerebral media) irrigando importantes áreas cerebrales. Las variantes congénitas de la cerebral media son pocas, aunque pueden presentar duplicaciones, presencia de un solo tronco o variantes en su bi o trifurcación.

Arterias vertebrales. Las arterias vertebrales son las primeras ramas de la subclavia, siendo raramente del mismo calibre; generalmente es dominante la izquierda en un 60%. Las mismas ascienden y entran en la columna a través de los agujeros de conjunción de C-6, alcanzan el cráneo, entrando a través del agujero magno las dos se fusionan por delante del bulbo para formar la arteria basilar. (Fig. N-6)

Ramas de la arteria vertebral. Las ramas intracraneales de la arteria vertebral son la arteria espinal anterior y la arteria cerebelosa pósteroinferior, conocida por sus siglas en inglés PICA. Tiene un segmento inicial latero-bulbar y después una curva característica a nivel amigdalino, ascendiendo posteriormente para dar sus ramas hemisféricas. La arteria basilar se forma por la unión de ambas vertebrales, asciende por delante de la protuberancia, dando numerosas ramas perforantes al tallo y se bifurca en ambas cerebrales posteriores, a nivel de la cisterna interpeduncular. La primera rama importante del tronco basilar es la arteria cerebelosa antero-inferior que se conoce también por sus siglas en inglés AICA. Esta arteria transcurre por dentro de la cisterna del ángulo pontocerebeloso. Es cruzada por el sexto par y se dirige hacia el conducto auditivo interno en estrecha relación con el séptimo y el octavo par, a los cuales irriga. También irriga la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso medio y parte del hemisferio cerebeloso.

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Las dos arterias cerebelosas superiores surgen cerca del ápex de la arteria vertebral y se dirigen hacia atrás y  afuera irrigando la superficie superior del vermis y de los hemisferios cerebelosos. Las arterias cerebrales posteriores son ramas terminales del tronco basilar y tienen diferentes segmentos: El segmento precomunicante o P-1 se extiende desde el tronco basilar hasta el sitio de anastomosis con la arteria comunicante posterior. Este segmento da las arterias tálamo-perforantes posteriores que irrigan el tálamo  y el tronco encefálico. El segmento P-2 ambience o perimesencefálico, se extiende desde la unión de la comunicante posterior y corre hacia atrás por el cerebro medio originando las arterias coroideas pósteromediales y pósterolaterales y las tálamo-geniculadas, irrigando gran parte del tálamo y de la lámina cuadrigémina.

Sistema venoso cerebral. Las venas cerebrales se dividen en dos grupos: venas corticales y venas profundas. Las venas superficiales corticales son muy variables en su conjunto, observándose tres venas con un trayecto más fijo, que son las venas silvianas, la vena anastomótica de Trolard y la vena anastomótica de Labbé. Estas dos últimas drenan sangre hacia el seno sagital superior y seno transverso, respectivamente. Las venas cerebrales profundas son: las venas medulares, las subependimarias, las basales y la vena magna de Galeno. Las venas medulares son venas que drenan sangre de la subcorteza hacia las venas ependimarias periventriculares y se hacen más patentes cuando existen masas expansivas intracraneales. La vena magna de Galeno es un corto pero notable conducto venoso que recibe sangre de la vena cerebral interna y de la vena basal de Rosenthal y se une con el seno sagital inferior para formar el seno recto.

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Polígono de Willis. Es un sistema de interconexión arterial de importancia vital que rodea la superficie ventral del diencéfalo y  es adyacente a los nervios ópticos y tractus ópticos. Está formado por los siguientes vasos: (Fig. N-7) Las dos carótidas internas. Los dos segmentos horizontales A-1 de las cerebrales anteriores. Las dos arterias comunicantes anteriores. Las dos arterias comunicantes posteriores. Los segmentos horizontales (P-1) de ambas arterias cerebrales posteriores. De este polígono surgen importantes vasos perforantes que irrigan estructuras vitales como son: el hipotálamo, los tractus ópticos, el infundíbulo y otras.

- Variantes anatómicas a nivel del polígono. Un polígono con todos sus vasos presentes y simétricos sólo se ve en un 20-25% de los casos. Las anomalías más frecuentes son la hipoplasia de una de las arterias comunicantes posteriores (alrededor del 20%), un segmento A-1 de la cerebral anterior hipoplásico (17%) y el origen fetal de la cerebral posterior (origen carotídeo) con P-1 hipoplásico (12%).

I- Enfermedades de los vasos supraaórticos: En los estudios de las mismas podemos dividirlas en: A- Las anomalías congénitas. B- Las enfermedades inflamatorias. C- Las enfermedades ateroscleróticas. Existen diferentes modalidades que han permitido el estudio de los vasos supraaórticos que han marchado desde la radiología convencional simple, las radiografías

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contrastadas del tractus digestivo superior, la ecografía, la resonancia magnética , la tomografía axial con técnicas de reconstrucción y la angiografía arterial de los vasos supraaórticos. Hasta ahora ésta había constituido la regla de oro para los estudios de estas enfermedades, pero sin duda el avance tecnológico actual, la va ir relevando de su papel protagónico diagnóstico, quedando como una vía de abordaje para los procederes intervencionistas.

A- Anomalías congénitas: Pueden ser muy variadas; algunas con connotación hemodinámica y sintomática y otras totalmente asintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Las más comunes son:

a- Anomalías de la subclavia. 1- La subclavia derecha aberrante puede ser diagnosticada en las radiografías durante estudios contrastados de esófago, donde se observa una compresión extrínseca del mismo, por el paso de la arteria anómala que puede justificar disfagia (disfagia lusoria). Existe una asociación significativa entre el síndrome de Down y la subclavia aberrante.

b- Anomalías carotídeas 1- La agenesia de la carótida interna es muy rara y  está en asociación con otras anomalías de los vasos supraaórticos y del polígono. 2- La carótida interna aberrante es una variante rara, pero con mayor incidencia en la práctica clínica que la agenesia. 3- El tronco bicarotídeo consiste en un tronco común de donde emergen ambas carótidas. Esta anomalía es poco frecuente.

c- Anomalías vertebrales. Representan diferentes variantes de la circulación embrionaria entre la aorta embrionaria que va a dar lugar a la carótida caudal y las arterias neurales longitudinales que originan a la arteria vertebral y 

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basilar. Estas comunicaciones pueden no reabsorberse dando lugar a las siguientes comunicaciones carótido vertebrales: 1- Arteria trigeminal. 2- Arteria hipoglosa. 3- Arteria ótica persistente. 4- Arteria proatlantal. La mayor prevalencia de estas comunicaciones es la arteria trigeminal que puede ser vista entre 0.1-0.7%.

B- Enfermedades ateroscleróticas: Las enfermedades ateroscleróticas de los vasos supraórticos han adquirido una gran relevancia durante los últimos años, al ser reportados por diferentes autores, como la segunda causa de fuente embolígena cerebral, después de la fibrilación auricular. Se han utilizado diferentes métodos imagenológicos no invasivos entre los cuales se destaca el Doppler carotídeo  y vertebral, la RM con contraste y las técnicas de reconstrucción por TACM. El Doppler duplex es la modalidad de pesquisaje más utilizada, es inocuo, no invasivo y permite una adecuada visualización del flujo. Logra determinar el grado de estenosis por diferentes métodos como son por el grado de velocidad sistólica y diastólica o por mediciones del área estenótica y normal del vaso afecto. El Doppler duplex permite además determinar la dirección del flujo, la presencia de un flujo reverso o turbulencia y logra caracterizar la placa de ateroma visualizando calificaciones, los elementos blandos de la placa que son potencialmente embolígenos y las ulceraciones intraplacas. Otros elementos predictivos del Doppler es el IR (índice de resistencia), relación sisto- diastólica que puede ser muy elevado en deterioros cerebro-vasculares severos.  También se debe tener en cuenta que cuando tengamos velocidades sistólicas muy bajas, por debajo de 40 cm/seg.,

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pueden ser expresión de bajo gasto cardiaco. Esto podría  justificar la sintomatología neurológica. Entre los elementos negativos del Doppler debemos señalar que es operador-dependiente y además tiende a sobreestimar el porciento de estenosis determinando el área de ausencia de flujo en lesiones pseudo oclusivas. La RM simple o potenciada con contraste, permite una adecuada visualización de los vasos supraaórticos aunque, a semejanza del Doppler, puede darnos falsos positivos de oclusión en lesiones estenóticas severas. La RM nos ofrece mejor detalle que la ecografía sobre la emergencia de los vasos supraaórticos y además permite integrar esta información con la de los vasos cerebrales. La TACM con contraste y técnicas de reconstrucción ofrecen una buena caracterización del vaso afecto, con visualización del trombo, la calcificación mural y logra una adecuada visualización de la estenosis y de la tortuosidad de los vasos, convirtiéndose en la técnica de elección para el estudio de los vasos supraaórticos. (Fig. N-8-18) La angiografía intraarterial es hasta ahora la modalidad más sensible para el diagnóstico de las enfermedades vasculares y define el porcentaje de estenosis con mayor exactitud que los procederes antes reportados; la NASCET  la considera su regla de oro. La angiografía permite, mejor que otros procederes diagnósticos, evaluar las estenosis severas y lesiones seudooclusivas como el signo de la cuerda, en la cual el flujo lento puede simular una falsa oclusión. Las estenosis se consideran hemodinámicamente significativas cuando son de más de un 70 % y producen síntomas clínicos. Bajo estas dos condiciones es que se considera que el paciente es tributario de tratamiento quirúrgico o endovascular. La angiografía de los vasos del cuello debe ser completada con el estudio de los vasos cerebrales, permitiendo definir la circulación colateral u otras lesiones estenóticas, que pueden ser múltiples y son conocidas

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como lesiones en tándem. Las mismas se potencian aditivamente aportando en conjunto un mayor grado de estenosis y se observan en el 2% de los casos. En la evaluación de una lesión estenótica extracraneal es muy importante la valoración del polígono de Willis en el cual, la regla es la presencia de un anillo incompleto. Sólo en alrededor de un 20% de los casos el polígono tiene todos sus componentes de calibre normal. Otro elemento a valorar son las comunicaciones arteriales entre carótida externa o interna que permiten una suplencia de territorios isquémicos.

II- Enfermedades de los vasos intracraneales. A- Aneurismas cerebrales. El término aneurisma se refiere a una dilatación arterial patológica persistente. Según su forma pueden ser: saculares, fusiformes y disecantes. Inicialmente se pensaba que la mayoría de los aneurismas eran de origen congénito, en relación con defectos focales de los vasos, que no han sido comprobados en la actualidad. Se asocian en estos momentos a condiciones hemodinámicas favorables en el polígono: como la agenesia o hipoplasia de algunos de sus segmentos, o secundarios a degeneraciones vasculares de la pared de causas ateroscleróticas. Siendo menos frecuentes los causados por infecciones, drogas y  traumatismos. La incidencia de los aneurismas es variable, existiendo algunas áreas geográficas con mayor prevalencia como  Japón o Finlandia, en las cuales se observan tasas de 24 por cada 100 mil habitantes. Algunos autores han reportado una predisposición familiar a la formación aneurismática, generalmente de aneurismas saculares. Hay enfermedades que están asociadas a la enfermedad aneurismática cerebral, como son: los riñones poliquísticos, la coartación aórtica, el Ehlers-Danlos, el déficit de alfa uno antitripsina y la displasia fibro-muscular. De estas enfermedades, los riñones poliquísticos tienen la incidencia más elevada con 10-11%.

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Los aneurismas intracerebrales son múltiples en el 1520%, siendo más frecuentes en las mujeres; la prevalencia aumenta en ese sexo a medida que aumenta el número de aneurismas.(Fig. N-19-20) En ocasiones los aneurismas pueden observarse en espejo, más frecuentemente a nivel de la comunicante posterior. La mayoría de los aneurismas saculares están situados en el polígono, prevaleciendo en los vasos del circuito anterior (85%), con una distribución en que predomina la comunicante anterior (30-35%), territorio de la comunicante posterior (25-30%), bifurcación de cerebral media (alrededor de 20%), bifurcación carotídea (15%) y la región carótido-oftálmica (10%).(Fig. N-21-26) El 15% de los aneurismas intracraneales son de la fosa posterior, siendo el más frecuente el de la bifurcación del tronco basilar (5%) y en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior, siendo raro a nivel de la arteria cerebelosa antero-inferior. (Fig. N-27-28) La mayoría de los aneurismas son asintomáticos hasta el momento de su ruptura, donde aparece la clínica de una hemorragia subaracnoidea, con el grave cortejo sintomático que los acompaña. (Fig. N-29-30) Existen algunas presentaciones clínicas por compresión sobre los pares craneales que pueden ser signos premonitorios de lesión aneurismática. El más común es la compresión que produce el aneurisma de comunicante posterior sobre el tercer par craneal, con la oftalmoplejia como presentación clínica. (Fig. N-31) Los aneurismas cavernosos también pueden producir signos compresivos sobre los pares craneales que están en la pared lateral del seno que son los II, IV, VI y  ramas del V par. (Fig. N-32) El comportamiento clínico de la hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma es realmente desalentador. Del 10 al 18% de los pacientes mueren sin llegar al hospital y en aquellos que alcanzan los centros clínico-quirúrgicos, la mortalidad asciende al 25%. El resangramiento en la mayoría de los casos es fatal y  oscila entre el 2-4% en los primeros días, 30% durante el primer mes y 2-4% al año.

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El diagnóstico de elección para la HSA lo ha constituido la TAC, que tiene una alta sensibilidad para la detección de la sangre fresca, mayor que la resonancia magnética (RM). Esta se puede gradificar por la TAC en la escala de Fisher de 0-IV, en la cual los valores más altos tienen un peor pronóstico para el paciente. Es de señalar que en el Fisher 0 (tomografía negativa) estamos, sin dudas, frente a un paciente con una HSA diagnosticada por la clínica y  por laboratorio. Estos casos por lo general tienen un pronóstico favorable. El desarrollo tecnológico con la TACM permite una adecuada valoración de los vasos del polígono. Esta evalúa eficientemente las características del aneurisma, con una seguridad casi igual que la que se obtiene con la angiografía, con la ventaja de que puede ofrecer por reconstrucciones las vistas con la angulación deseada por el neurocirujano. La angiorresonancia también ha sido de amplio uso en el pesquisaje de las malformaciones vasculares, principalmente las de los grandes vasos intracraneales. No obstante las técnicas antes mencionadas, la angiografía cerebral por cateterismo arterial constituye la técnica de mayor sensibilidad para el diagnóstico de las enfermedades vasculares cerebrales. Una angiografía cerebral en el paciente con aneurisma debe determinar la ubicación del mismo, su relación con el vaso aferente, la existencia de vasos perforantes relacionados con el mismo, si se visualizan elementos de trombosis dentro del saco que puedan falsear las dimensiones, el estado del cuello y las características del polígono en el que pueden existir aneurismas múltiples. Con la  TACM podemos obtener todos estos datos con fiabilidad en la actualidad. Los aneurismas múltiples se pueden observar en el 30% de los casos. (Fig. N-33) La angiografía debe buscar indicios de cuál aneurisma fue el que sangró, para que sea precozmente tratado, estos pueden ser: 1- Un área de vasoespasmo o efecto de masa asociado a la malformación vascular.

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2- Una irregularidad de sus contornos con presencia de áreas de adición al mismo llamada “carúncula”.(Fig. N-34) 3- Se considera que generalmente el aneurisma responsable del sangramiento, es el mayor. 4- La localización también puede ser un indicio, siendo los más probables los aneurismas del comunicante anterior, en el territorio anterior del polígono y el tip basilar o la PICA, en los aneurismas de fosa posterior. 5- Se reporta la extravasación de contraste dentro del proceder angiográfico lo cual sin duda es conclu yente pero nefasto para el paciente. Alrededor de 30-40% de los casos de HSA, la angiografía puede ser negativa y no está en relación con hemorragias mesencefálicas. La mayoría de los autores coinciden en que con la TACM sustituye a la angiografía en los estudios evolutivos que deben repetirse entre 1 a 6 meses. Como causa de HSA debe ser descartada la espinal. Algunos aspectos hemodinámicos deben contemplarse en un aneurisma, estos son: 1- La parte superior de una red vascular es el sitio de mayor tensión hemodinámica y por lo tanto, el sitio probable para el desarrollo aneurismático en relación con los cambios dinámicos, que modifican la dirección del flujo y conllevan a la creación de una fuerza tipo cizallamiento, que conduce a la formación del aneurisma. Estos cambios pueden ocasionar la ruptura del saco aneurismático. 2- Existen diferencias hemodinámicas de flujo dentro del aneurisma que se sitúan en la bifurcación de una arteria terminal. Esto se debe a un llene rápido que los hace más susceptibles a la ruptura, como ocurre con los aneurismas del complejo de la comunicante anterior.(Fig. N-35-38) 3- Los aneurismas laterales a la pared del vaso presentan un flujo lento que conlleva a un éstasis que puede provocar trombosis parcial del saco. Su creci-

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miento es lento y pueden llegar a convertirse en aneurismas gigantes. Generalmente estos aneurismas están relacionados con la carótida. Los aneurismas gigantes son definidos como lesiones que tienen más de 2,5cm y curiosamente presentan menor riesgo de ruptura por trombosis mural y  calcificación. La mayoría de sus síntomas están en relación con la compresión de estructuras vecinas y  su más frecuente localización, son los carotídeos. 4- La mayoría de los aneurismas que se rompen están entre los 4 y 7 mm. 5- Las lesiones infundibuliformes de los vasos, principalmente la comunicante posterior, fueron reportadas por Taveras y Wood como alteraciones que deben ser evolucionadas y que no deben exceder los 3 mm. En ocasiones se ha demostrado su crecimiento relacionado con sangramientos. Los aneurismas cerebrales en niños tienen un comportamiento diferente al adulto; son más raros, tienden a ser de mayor tamaño y se reportan con mayor incidencia en la fosa posterior. Los de causa infecciosa tienen una relativa prevalencia en los niños. Los aneurismas fusiformes o ateroescleróticos se observan en pacientes de edad avanzada y constituyen grandes ectasias vasculares calcificadas con irregularidad en su trayecto, pudiendo encontrarse trombos en su interior. La localización más frecuente es en el territorio vértebro basilar y son lesiones que generalmente no tienen cuello(Fig. N-38A-B-C-D). Los aneurismas disecantes se producen a consecuencia de una hemorragia mural, que diseca la íntima y se extiende por fuera de la luz del vaso. Pueden estar en relación con un trauma o con alguna vasculopatía. Estas lesiones se observan generalmente en los grandes vasos extracraneales carotídeos o vertebrales. Otras causas de aneurismas saculares son los micóticos o infecciosos que están en relación con embolismos sépticos que afectan la pared arterial. Generalmente son distales y ha existido en los últimos tiempos una ten-

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dencia al incremento de los mismos, en relación con el abuso de drogas y la inmunodeficiencia.

B- Malformaciones vasculares cerebrales Las malformaciones vasculares cerebrales se dividen en 4 tipos: 1- Las malformaciones arteriovenosas (MAV) piales o durales. 2- Las malformaciones venosas. 3- Las ectasias capilares. 4- Los angiomas cavernosos. Las malformaciones piales están compuestas por aferencias arteriales y vasos colaterales, el nido de la MAV y conductos de drenaje venoso. Generalmente dentro de la MAV no existe tejido cerebral. La mayor localización es en los hemisferios cerebrales, 80-85% y 15-20% en fosa posterior. Generalmente son lesiones únicas y cuando son múltiples, están vinculadas a otros síndromes como el Rendu-Osler o al Wyburn-Mason. Es controversial el hecho de la existencia de una predisposición genética, pero la misma no se ha demostrado. El cuadro clínico principal de estos pacientes es variable, pueden presentar convulsiones, síntomas de una HSA o síntomas de isquemia debido al robo de flujo al tejido normal. A muchos se les detecta en el curso de exámenes imagenológicos de rutina. Estas lesiones se consideran congénitas pero pueden modificar sus características durante la vida del paciente. Tienen un mayor riesgo de hemorragia mientras más precozmente se haya hecho el diagnóstico y se ha propuesto la fórmula siguiente: % de sangramiento = 105 –  edad del enfermo. El riesgo de sangramiento por año oscila entre 2-4% y  la mortalidad en el primer sangramiento es del 10-29%.

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Es muy divulgada y de gran manejo actual la clasificación de Spetzler-Martin para la predicción del riesgo quirúrgico en la MAV y establece los grados del I al IV teniendo en cuenta los siguientes parámetros: (Tabla 1) Los medios para su diagnóstico son: la TACM, la RM y  la angiografía. La TACM simple servirá para identificar las siguientes lesiones: a- Identificar calcificaciones patológicas. b- El diagnóstico de un sangramiento reciente, de antiguas hemorragias o de sufrimiento isquémico, por robo de la vascularización. c- El efecto de masa. d- Para el seguimiento evolutivo de las lesiones tratadas o no. Las técnicas contrastadas permiten una valoración del tamaño y drenaje de la lesión. Con esta técnica de multicorte se obtiene un magnífico detalle anatómico vascular de la aferencia, tamaño del nido y eferencia de estas lesiones (Fig. N- 39-44). La RM tiene alta sensibilidad para el diagnóstico. La angiorresonancia da una buena definición de los detalles de las estructuras vasculares de la MAV. La angiografía mantiene en la actualidad su prevalencia como método diagnóstico de mayor definición, principalmente para definir los vasos aferentes y  eferentes, pero con las nuevas tecnologías va a ir queTabla 1

Pequeño

Mediano

Gr an Tamaño

Tamaño

< 3 cms (1 Pto)

3-6 cms (2 Ptos)

> 6cms (3 Ptos)

Localización

No elocuente (0Pto)

Elocuente (1 Pto)

Dr ena je venoso

Super f icial (0 Pto)

Pr of undo (1Pto)

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dando como una vía de abordaje para los procederes intervencionistas. Generalmente las MAV son estructuras vasculares multicompartimentadas con diferentes aferencias arteriales y eferencias venosas, debiendo tratar de identificar en ellas los aspectos anatómicos y hemodinámicos que la hacen propensa al sangramiento, como son la presencia de aneurismas nidales arteriales o venosos y las estenosis venosas. También se asocia el sangramiento a lesiones de pequeño tamaño con drenaje venoso profundo (Fig. N- 45-46). Existen localizaciones que están reportadas como áreas predisponentes al sangramiento como son: las localizaciones periventriculares o intraventriculares, la talámica  y los ganglios basales. La TACM también posibilita evolucionar las MAV cerebrales tratados por intervencionismo (Fig. N- 47-48). En el 10% de los casos las MAV se pueden asociar a aneurismas del polígono.

C- Malformaciones durales. Las malformaciones durales son lesiones adquiridas, secundarias a la trombosis de un seno venoso. Al recanalizarse el seno se producen numerosas comunicaciones o fístulas al seno, visualizándose las arterias durales dilatadas con un área vascular venosa anómala, en la pared del seno. Algunos autores invocan que estas fístulas durales eran inicialmente fístulas arteriovenosas de la duramadre que posteriormente se extienden al seno. La mayoría de las lesiones durales están en relación con los senos venosos de la base (transverso y sigmoideo) y  constituyen del 10-15% de todas las MAV intracraneales. Los síntomas clínicos son variables según la localización. Aquellos que toman el seno cavernoso, padecen de: proptosis, quémosis y oftalmoplejia. Aquellos que afectan el peñasco pueden producir tinitus, soplos y cefaleas como sus síntomas más frecuentes.

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Las características del drenaje venoso pueden tener implicación en el desarrollo clínico de complicaciones. Aquellas fístulas que drenan a un seno venoso, que no presentan ningún tipo de estenosis, no deben presentar complicaciones; pero las que tengan dificultad para el drenaje, por presentar algún componente estenótico, pueden producir un reflujo retrógrado a venas corticales que conllevan a infartos venosos o una HSA. La TACM permiten definir la vascularización anómala asociada a un seno, en distintos planos y precisar sí ha existido algún sangramiento. Además representa un excelente medio para el diagnóstico de las complicaciones agudas como: el hematoma sub-dural, el intraparenquimatoso, el infarto venosos hemorrágico y  la hidrocefalia obstructiva.  También sirve para el diagnóstico de las MAV epidurales, que se caracteriza por que las venas de drenaje son superficiales Fig. N- 49-52). La RM permite visualizar venas corticales dilatadas, pero no da una orientación directa del sitio fistuloso. Además de detectar la presencia de infartos hemorrágicos. Cualquier vaso arterial que irrigue la dura madre potencialmente puede participar en una fístula, los más frecuentes son ramas de la carótida externa, como la arteria occipital y las ramas meníngeas.

D- Telangectasias capilares. Son capilares dilatados unidos en forma de racimos que pueden ser únicos o asociados a angiomas cavernosos. Es bastante frecuente, siendo la segunda malformación después de los angiomas venosos. Muchas veces son asintomáticos y se observan con más frecuencia en la fosa posterior y en la médula espinal y su diagnóstico es un hallazgo necrópsico. La TACM sólo define si hay sangramiento; la angiografía generalmente es negativa y en la RM con contraste, se

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puede observar una lesión hiperintensa, pequeña, en forma de racimo, y definir áreas de sangramiento antiguo.

E- Angiomas cavernosos. Son lesiones sinusoidales tapizadas de endotelio. Es frecuente la presencia de elementos de hemorragia en su interior. Se observa en el 70% de los casos como una lesión supratentorial, generalmente frontal o temporal y  las lesiones en fosa posterior, tiene predilección por el tallo (protuberancia o bulbo). Se pueden observar como lesiones múltiples en la mitad de los casos. En muchas ocasiones son asintomáticos y se observan como hallazgos imagenológicos o pueden presentar convulsiones o déficit neurológicos focales en relación con el sangramiento de los mismos. La mayoría de los angiomas cavernosos son angiográficamente negativos. En la TACM pueden no visualizarse, sólo verse algunas calcificaciones o mostrarse como lesiones isodensas o ligeramente hiperdensas  y un área hemorrágica. En la RM se observan como lesiones hipo e hiperintensas de forma moteada, que pueden estar asociadas con una elevada frecuencia a los angiomas venosos.

F- Angiomas venosos. Los angiomas venosos están compuestos por venas tortuosas dilatadas que convergen en forma radiada hacia una vena común (vena colectora). Es la anomalía vascular más frecuente y está en relación con una detención del desarrollo venoso. Está situada en la sustancia blanca de una forma radiada y muchas veces adyacente a los ventrículos laterales. Muchas veces son asintomáticos y son hallazgos necrópsicos. En ocasiones están asociados a sangramientos y esta asociación a sangramiento también puede estar vinculada a angiomas cavernosos.

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Muchas veces la TACM es normal, pueden verse pequeñas áreas de tinción periventricular o un hematoma acompañante. La resonancia da una imagen más definida en la cual se ven los vasos anómalos de forma estrellada drenando en una vena de mayor calibre. En el estudio angiográfico se puede observar una fase arterial normal. En la fase venosa se pueden observar las venas regulares dilatadas terminando en una vena colectora que drena en la mayoría de los casos al territorio venoso superficial. En nuestra experiencia en el diagnóstico de las anomalías vasculares cerebrales, la TACM nos brinda una información excelente en la valoración de un aneurisma, incluso superior a la obtenida por las técnicas de cateterismo, ya que nos permite un estudio multiplanar de las características del saco, el cuello y su relación con los vasos aferentes, que permiten programar mejor la estrategia terapéutica, que puede ser quirúrgica o intervencionista. La TACM nos permite un adecuado estudio de la MAV, definiendo las aferencias arteriales y las eferencias venosas. No obstante, nuestra experiencia aboga por las técnicas de cateterismo debido a la dinámica de la lesión, su multicompartimentación y la mejor definición de los drenajes venosos.

G- Malformación de la vena de Galeno. Es un trastorno del desarrollo de la vena cerebral magna en la cual pueden existir dos variantes: la primera es una fístula arterio-venosa directa entre una arteria coroidea o tálamo perforante y el saco venoso. Esta variante es la más frecuente. La segunda variante es una malformación parenquimatosa mesocefálica que drena en la vena dilatada. Muchas veces los síntomas se inician al nacimiento  y pueden asociarse a soplos craneales y en casos graves,

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a la insuficiencia cardiaca y otras complicaciones neurológicas como convulsiones o hemorragias. El diagnóstico puede ser ecográfico donde se observa la vena aneurismática con un flujo turbulento y  bidireccional. En el estudio por TACM simple, se puede observar una imagen isodensa por detrás del tercer ventrículo, que puede comprimir estructuras de la línea media. En el examen contrastado se observa la lesión perfectamente, con su aferencia y eferencia, en imágenes tridimensionales y en distintos ángulos. La RM da hallazgos parecidos a la TAC convencional, aportando más datos en relación con un sangramiento antiguo y en la angio RM se observa la dilatación venosa galénica y sus vasos eferentes y aferentes. La angiografía da más detalles con respecto a las características de las aferencias arteriales, en el cual la variante fistulosa predomina en las arterias coroideas y  en la variante nidal son los vasos perforantes los que predominan en su irrigación.

H- Ictus. La enfermedad aterosclerótica intracraneal se caracteriza por irregularidad y estenosis de la luz vascular, así como elongación y tortuosidad del trayecto de los vasos, con presencia de áreas pseudo oclusivas con zonas aneurismáticas. La TACM con técnicas de reconstrucción en 3D, permite identificar las calcificaciones murales y la presencia de defectos vasculares subintimales, en relación con una hemorragia intraplaca (Fig. N- 53-54). También se pueden visualizar los trombos endoluminales como zonas ovoides de baja densidad con realce periférico. La angiorresonancia con o sin contraste, permite una buena visualización de los vasos del polígono y de las ramificaciones, pero al igual que en los vasos del cuello puede dar falsos positivos de oclusión en lesiones estenóticas críticas.

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En el estudio imagenológico de un paciente con ictus el primer método de examen a realizar es una TACM simple  ya que permite definir el perfil isquémico o hemorrágico del proceder y excluir procesos ocupativos tumorales que puedan simular clínicamente un ictus, como un tumor, hematoma subdural u otros. De no existir hemorragia, puede realizarse un estudio de perfusión cerebral, para hacer el diagnóstico precoz de un área isquémica (Fig. N55-58). Existen cuatro condiciones clínico-patológicas que pueden producir ictus: 1.- El infarto cerebral 2.- La hemorragia intraparenquimatosa. 3.- La hemorragia subaracnoidea. 4.- Las oclusiones venosas. En el estudio del infarto cerebral por TAC convencional, se observan diferentes signos imagenológicos en el decursar del tiempo y que representan diferentes etapas anatomopatológicas. En la etapa inicial, menos de 12 horas, se plantea que es normal la TAC, pero en un 40% de los casos, sobre las 4 a 6 horas puede aparecer una discreta hipointensidad del núcleo lenticular con una hiperdensidad de la cisterna silviana en su segmento M1. Posterior a las 12 horas, se va delimitando mejor el área de infarto, con pérdida de la delimitación entre sustancia blanca y gris, y borramiento de los surcos. Después de las 24 horas aparece el edema con efecto de masa, pudiendo aparecer focos hemorrágicos (15-20%), manteniendo este patrón la primera semana. En las semanas subsiguientes desaparece el efecto de masa y el edema, y van apareciendo las áreas hipodensas de necrosis tisular, secuela del infarto. Todas estas lesiones pueden verse con mayor nitidez en la TACM, por su mayor resolución. Además pueden realizarse los estudios de perfusión, ya mencionados, con el fin de evaluar la realización de un proceder intervencionista.

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Resonancia Magnética (RM). La RM es un método más sensible que la TAC para el diagnóstico de la isquemia aguda y puede positivizarse a pocas horas de iniciarse el ictus. Los llamados signos precoces por resonancia (menor de 12 horas) son: - Un bajo coeficiente de difusión en el mapa de coeficiente de difusión aparente (CDA). - Se puede observar realce de contraste intravascular. Después de las 12 horas aparecen signos de edema, borramiento de surcos y pérdida de la interfase entre la sustancia blanca y gris. En el segundo día del infarto se desarrollan cambios similares a la TAC como el efecto de masa y la hiperintensidad en T2, y aparece el realce meníngeo que es exclusivo de la RM. Del 3er a 17mo días puede aparecer la transformación hemorrágica del infarto y se hace más evidente el área de infarto en T2. En las semanas subsiguientes se resuelve el efecto y  se va definiendo mejor el área de necrosis del tejido viable. Lo devastador de los eventos isquémicos de gruesos vasos cerebrales para el paciente, ha conllevado a pensar hace pocos años, que se trate de revascularizar el vaso ocluido, realizándose trombolisis química con uroquinasa o DTPA, o mecánica con introducción de microguías a través de la oclusión. Estos intentos de recanalización tienen que ser realizados con un estrecho margen de tiempo por debajo de las 4 a 6 horas que es comúnmente denominada ventana terapéutica. Por encima de este tiempo está contraindicada por la elevada posibilidad de producir una hemorragia intracerebral que complicaría aún más la ya precaria condición del paciente. Es por esta situación que en el diagnóstico precoz del infarto debe ser determinada la cuantía del tejido a

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infartarse para tratar de valorar la factibilidad del tratamiento. Aunque los avances tecnológicos en TACM han permitido crear programas para la determinación de áreas de hipoperfusión cerebral precoz, es la RM con la técnica de difusión, la de elección en la cual se detecta el edema citotóxico inicial expresado en el mapa el CDA, como áreas brillantes dentro de un patrón normal oscuro. El principio físico está en relación con la magnetización de los protones transportados por moléculas de agua que frente al campo magnético deben realizar un movimiento de fase de magnetización transversal. Las estructuras normales son negras porque están sometidas a una ma yor atenuación; las estructuras brillantes tienen un bajo coeficiente de atenuación y representan las áreas de edema. La angiografía cerebral no es método de diagnóstico usual en el momento de la instalación del infarto, a no ser que se esté intentando realizar un proceder intervencionista. No obstante, los principales signos angiográficos son: oclusión vascular (ausencia de vaso), flujo arterial retardado con vaciamiento lento, llenado colateral retrógrado, presencia de perfusión de lujo. El infarto cerebral en niños es muy bajo, sólo del 2-3 % en frecuencia, generalmente es de causa cardio-embólica aunque también puede estar relacionado con: disecciones, procesos sépticos, colagenopatías, displasias fibromusculares y enfermedad de Marfan entre otras. Es frecuente encontrar en este grupo etáreo el síndrome de Moya Moya, el cual presenta una marcada dilatación de los vasos lentículo-estriados, que dan una imagen en forma de nube en relación con el cierre de los vasos carotídeos o proximales de cerebrales anteriores o media. Aunque la mayoría de las causas de oclusiones son ateroscleróticas, existe un grupo importantes de causas de infarto cerebral que tienen diferentes comportamiento clínico e imagenológico. Las más frecuentes son: la disección arterial, las vasculitis y el abuso de drogas.

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I- Tumores cerebrales vascularizados. Existen una serie de aspectos clínicos radiológicos que deben tenerse en cuenta a la hora de emitir el diagnóstico de un tumor cerebral por medio de la TAC, estos son: 1-La edad y sexo del paciente. 2-El cuadro clínico. 3-La localización del tumor, principalmente si el tumor es de origen axial o extraaxial. 4-Si la lesión es única o múltiple. 5-Los signos indirectos que confirman la existencia de un proceso expansivo, fundamentalmente los desplazamientos de estructuras anatómicas, las herniaciones, el borramiento de los surcos vasculares  y otros. 6-Las características estructurales del tumor detectadas en la TAC. Entre las características estructurales del tumor deben evaluarse; la estructura tumoral, su celularidad y  contenido hídrico, los fenómenos involutivos, la vascularización, el edema cerebral y su comportamiento ante la inyección de contraste. Estos aspectos generales ayudan a valorar el grado de benignidad o malignidad, en la TAC y dentro de ellos la vascularización ayuda a la caracterización del tumor. Nuestra experiencia con la TACM 64 ha sido satisfactoria, ya que además de ofrecernos todas las posibilidades que la TAC convencional y espiral ya brindaba, permite hacer estudios más completos de la vascularización y la perfusión-tumoral. A continuación nos referimos brevemente a los aspectos ya mencionados:

a- La estructura tumoral. Los tumores tienen una densidad propia atendiendo a su composición histológica, cuado ésta es homogénea sugiere benignidad, ya que la mayoría de los tumores malignos tienen una densidad poco homogénea.

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Los límites de la tumoración son también importantes. Una lesión cuyos límites sean netos, con respecto al te jido cerebral adyacente, es más probable que sea benigna que si los tiene irregulares y mal definidos.

b- La celularidad y el contenido hídrico. Los tumores de alto componente celular casi siempre son malignos y se comportan en la TAC como iso o hiperdenso. De no existir fenómenos involutivos acompañantes, excepto el meningioma, que por su composición histológica se comporta de esta manera a pesar de ser casi siempre benigno. Los de baja celularidad o con alto componente hídrico son hipodensos y por lo general de baja malignidad o benignos.

c- Los fenómenos involutivos. Su identificación es importante ya que pueden ayudar no sólo a establecer el grado de malignidad del tumor sino también a tipificarlo. Estos fenómenos involutivos están constituidos fundamentalmente por calcificaciones, quistes, hemorragias intra tumorales y zonas necróticas.

d- La vascularización. La vascularización de la masa tumoral y su relación con los grandes vasos cerebrales puede estudiarse hoy  en día sin realizar estudio angiográfico gracias a la TACM  y la RM.

e- El edema cerebral. La aparición de edema perilesional, más o menos importante, es la respuesta más típica de los tejidos ante la agresión neoplásica. Este edema es fundamentalmente vasogénico y lo vemos en la TACM como una imagen hipodensa. El edema vasogénico es la consecuencia directa de la lesión de la barrera hematoencefálica y se debe al paso de líquido e iones al espacio extravascular. El mismo se extiende fundamentalmente por los lugares de menor resistencia, es decir a través de la sustancia blanca y su forma se describe como en dedo de guante. Generalmente la reacción edematosa está en relación con

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la malignidad del tumor; no obstante algunos tumores como el meningioma que es benigno y extraaxial pueden tener cierto grado de edema. Es por esto que se piensa que el edema pudiera estar en relación con la vascularización del tumor y con su tipo histológico.

f- La captación de contraste endovenoso. La captación del contraste está relacionada con la ruptura de la barrera hematoencefálica, a pesar que hay  algunas estructuras que no poseen barrera hematoencefálica como la pineal, el tuber cinereum, la hoz del cerebro y otros. La alteración de esta barrera es un hecho clave para que los tumores capten contraste tanto en TAC como en RM. La barrera hematoencefálica es una interfase de regulación de los fenómenos de transporte que forma una barrera protectora que limita el paso de múltiples sustancias desde el torrente sanguíneo al cerebro. Un papel fundamental en el funcionamiento de la barrera hematoencefálica corresponde a las células endoteliales de los capilares cerebrales. Estas células tienen características que las diferencian de las de otros capilares por tener membranas fusionadas, membranas basales continuas, espacios intercelulares estrechos y  escasa pinocitosis. Todo ello, como antes se ha dicho, restringe extraordinariamente el paso de sustancias desde los vasos sanguíneos al espacio extravascular con el fin de mantener más protegido y estable al tejido cerebral.

Tumores cerebrales vascularizados más frecuentes. 1- El meningioma. Los meningiomas son las neoplasias intracraneales más frecuentes de origen no glial y representan el 15 % de las mismas. Es más frecuente en el sexo femenino en una relación 2:1; a veces son múltiples y puede asociarse a neurofibromatosis. Aparece frecuentemente en la edad media de la vida, aumentando su incidencia con la edad.

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Aunque su carácter es benigno en la gran mayoría de los casos y su crecimiento es lento, estos tumores exhiben una clara tendencia a la recurrencia. Si bien pueden encontrarse en cualquier lugar donde existan meninges, estos tumores tienen unas localizaciones preferentes, que listamos: 1-En la convexidad craneal, en un 30 %. 2-En la región parasagital y la hoz, en un 31 %. 3-En la base de cráneo, en un 25 %. 4-En la fosa posterior, en un 7 %. 5-Intraventricular, en un 2 %. 6-Pueden ser múltiples, en un 5 %. Existen diferentes variantes histológicas que pueden encuadrarse en el grado I, los de histología típica. El grado II tiene algunas atipias y muestra una tendencia a recurrir. El grado III se describe como de tipo papilar, casi siempre agresivo con frecuentes recurrencias, invasión cerebral y metástasis posteriores. El grado IV, es el anaplásico y exhibe características histológicas de malignidad franca. Su cuadro clínico depende de su localización, pero generalmente como su crecimiento es lento tardan en manifestarse clínicamente. En la TACM, los meningiomas son procesos expansivos, extraaxiales, ligeramente hiperdensos (80 %) con respecto al parénquima cerebral, con aspectos homogéneos  y bien delimitados. Esto se debe a la influencia que en la misma ejerce la propia naturaleza histológica del tumor. En la mayoría de los casos la intensidad de estos tumores es heterogénea, porque puede estar influenciada por la existencia de calcificaciones (hiperdensas) quistes y abscedación, que lo hacen hipodensos. En este examen se puede poner de manifiesto la presencia de áreas de hiperostosis e insuflación del hueso adyacente. La TACM permite comprobar que las circunvoluciones cerebrales adyacentes al tumor están comprimidas, dato

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que reafirma que nos encontramos ante una neoplasia extraaxial. El meningioma en placa es un tumor que infiltra la duramadre y en ocasiones la tabla interna, no manifestándose como una masa tumoral, sino como una lesión en placa superficial que sólo puede verse con contraste. El grado de edema perilesional varía atendiendo a su naturaleza histológica y tipo de vascularización. Los meningiomas captan intensamente el contraste  yodado, de manera homogénea, lo que ayuda a confirmar su localización extraaxial y a visualizar su base de implantación meníngea. Esto se debe a que es un tumor cuyos vasos no forman parte de la barrera hematoencefálica. Este tumor se caracteriza porque su vascularización interna depende de ramas de carótida externa y la externa, de ramas de la carótida interna (Fig. N- 59-62).

2- El glioblastoma multiforme y los astrocitomas grado III. Consideraremos estas neoplasias conjuntamente porque la diferencia entre ellas estriba fundamentalmente en el grado de anaplasia de la lesión, el glioblastoma se considera grado IV y el astrocitoma de alto grado o anaplásico, grado III. Aspectos clínicos y epidemiológicos: representa el 15 % de los tumores cerebrales y el 50 % de los astrocitarios. Su mayor incidencia es en el sexo masculino entre los 45 a 60 años y su localización preferente es fronto-temporal. Su cuadro clínico es de instauración rápida. En la TACM son lesiones de densidad no homogenea, de límites irregulares, con áreas necróticas, quísticas, hemorrágicas y extensa área de edema alrededor. Frecuentemente cruza la línea media e incluso infiltra el cuerpo calloso. En un 5 % son multicéntricos y suelen infiltrar las meninges. Su captación de contraste yodado es heterogénea y de forma anular o nodular (Fig. N- 63-66).

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3- Los tumores del ángulo pontocerebeloso. El ángulo pontocerebeloso lo constituye el espacio subaracnoideo que existe entre la protuberancia, el cerebelo y la superficie posterior del peñasco. El neurinoma del acústico, es un tumor benigno que constituye del 75 al 90 % de los tumores del ángulo pontocerebeloso y del 5 al 7 % de los tumores intracraneales. Es más frecuente en el sexo femenino, entre los 35 a 60 años, siendo en un 5 % de los casos bilateral. Sus síntomas de comienzo son la hipoacusia y  el tinitus. En la TACM se caracterizan por ser masas de baja intensidad, de aspecto homogéneo, de límites definidos y  que captan intensamente el contraste (Fig. N- 67-70). En ocasiones puede ser heterogéneo por existir fenómenos involutivos en su interior. Además se observan los signos de compresión de estructuras vecinas, en ocasiones hidrocefalia y edema.

4- Angiofibroma nasofaríngeo juvenil. Es un tumor poco frecuente, que afecta a los adolescentes varones, de carácter agresivo local, que se sitúa en la naso faringe. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por fenómenos obstructivos o por epístasis. En la TACM se observa una lesión muy vascularizada, que capta intensa y homogéneamente el contraste. También se define la afectación ósea y su extensión. Esta técnica evita los estudios angiográficos con fines diagnósticos, quedando éstos para la realización de procederes intervencionistas (Fig. N- 71-74).

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Fig. N-1. Imagen anatómica: salida del cayado aórtico de los tres principales vasos.

Fig. N-2.Principales anastomosis vasculares entre la carótida externa e interna

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Fig. N-3.Dibujo de la bifurcación de la carótida común

Fig. N-4. Dibujo en vista sagital de los territorios carotídeos y vertebrales

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Fig. N-5.Imagen anatómica de la cerebral media

Fig. N-6.Dibujo del territorio vértebro – basilar y el polígono de Willis.

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Fig. N-7. MIP: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas sin alteraciones. Superposición del cartílago tiroideo.

Fig. N-8. VRT: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas no observándose lesiones.

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Fig. N-9. VTR. Imagen normal de la bifurcación carotídea.

Fig. N-10. VRT: Estenosis críticas a nivel de la carótida interna en su comienzo con dilatación post-estenótica.

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Fig. N-11. MIP: Calcificaciones en la carótida primitiva y en la bifurcación carotídea. Estenosis de ambas carótidas.

Fig. N-12. VRT: Calcificaciones en la bifurcación carotídea. Superposición de la vena yugular.

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Fig. N-13. VRT: Estenosis carotídea concéntrica en la carótida primitiva por debajo de la bifurcación. Superposición de la yugular.

Fig. N-14. VRT: Estenosis carotídea concéntrica con una placa ulcerada.

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Fig. N-15. VRT: Estenosis concéntrica del comienzo de la carótida interna con placa de ateroma disecada.

Fig. N-16. VRT: Oclusión de la carótida interna izquierda. Vista oblicua.

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Fig. N-17. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas con circulación colateral. Vista frontal.

Fig. N-18. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas con circulación colateral. Vista oblicua.

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Fig. N- 19. VRT: Aneurismas dobles en el polígono de Willis, el derecho gigante.

Fig. N-20. VRT: Aneurismas dobles del polígono de Willis. Vistas oblicuas de acercamiento.

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Fig. N-21. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo con áreas hipodensas por trombos en su interior. Vista coronal.

Fig. N-22. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital.

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Fig. N-23. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo parcialmente trombosado. Vista axial.

Fig. N-24. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista coronal

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Fig. N-25. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo con compresión de estructuras adyacentes. Vista axial.

Fig. N-26. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital

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Fig. N-27. MIP: Aneurisma sacular de la arteria cerebral posterior  derecha. Vista coronal.

Fig. N-28. VRT: Aneurisma de la cerebral posterior derecha. Vista coronal.

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Fig. N-29. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vista sagital.

Fig. N-30. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vista frontal.

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Fig. N-31. VRT: Aneurisma bilobulado de la comunicante posterior.

Fig. N-32. VRT: Aneurisma intracavernoso.

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Fig. N-33. VRT: Aneurismas dobles. Uno en territorio anterior y el otro en el tip de la arteria basilar.

Fig. N-34. VRT: Aneurisma supraclinoideo con carúncula (afinamiento en forma de pico).

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Fig. N-35. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista axial.

Fig. N-36. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista coronal.

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Fig. N-37. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

Fig. N-38. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

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Fig. N-38A. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista axial.

Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

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Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

Fig. N-38D. Navegación virtual: Interior del aneurisma del tip de la basilar.

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Fig. N-39. MIP: MAV temporal profunda con ligera hidrocefalia. Vista coronal.

Fig. N-40. VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia y eferencia. Vista coronal.

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Fig. N-41. MIP: MAV Temporal profunda con ligera hidrocefalia. Vista sagital.

Fig. N 42 VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia y eferencia. Vista sagital.

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Fig. N-43. MIP: MAV temporal profunda. Vista axial.

Fig. N-44. VRT: MAV temporal profunda. Vista axial.

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Fig. N-45. VRT: MAV venosa con dilataciones aneurismáticas. Vista oblicua.

Fig. N-46. VRT: MAV aneurismáticas venosas con áreas de estenosis y ectasias. Vista acercamiento.

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Fig. N-47. MIP: MAV embolizada con Lipiodol + Histoacryl de región  parietal posterior. Vista sagital.

Fig. N-48. VRT: MAV embolizada en examen simple. Vista sagital.

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Fig. N-49 MIP: Gran malformación epicraneal.

Fig. N-50. VRT: Gran malformación epicraneal.

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Fig. N-51. VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vista coronal.

Fig. N 52 VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vista sagital.

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Fig. N-53. MIP: Estenosis de ambas carótidas con placa de ateroma calcificada y ulcerada

Fig. N-54. VRT: Estenosis de ambas carótidas en su comienzo. Placa de ateroma calcificada y ulcerada.

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Fig. N-55. MIP: Infarto del área de la cerebral media izquierda. Vista axial.

Fig. N-56: Perfusión cerebral. Estudio comparativo de ambos hemisferios cerebrales.

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Fig. N-57: Perfusión cerebral. Vista de con área de infarto en el territorio de la cerebral media izquierda.

Fig. N-58: Perfusión cerebral. Vista de infarto en territorio de la cere bral media izquierda.

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Fig. N-59. MIP: Meningioma de fosa posterior con áreas hipodensas  por necrosis en su interior. Vista axial.

Fig. N-60. VRT: Meningioma de fosa posterior muy vascularizado. Vista axial.

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Fig. N-61. MIP: Meningioma de fosa posterior. Vista sagital.

Fig. N-62. VRT: Meningioma de la fosa posterior. Se observa vascularización aferente. Vista oblicua.

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Fig. N-63 MIP: Glioblastoma multiforme con áreas de abscedación y de vasos anómalos. Compresión sobre estructuras vecinas. Vista axial.

Fig. N-64. VRT: Glioblastoma multiforme muy vacularizado. Vista axial.

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Fig. N-65. MIP: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

Fig. N-66 VRT: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

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Fig. N-67. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso derecho. Vista axial.

Fig. N-68. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso derecho. Vista axial.

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Fig. N-69. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso derecho. Vista sagital.

Fig. N-70. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso derecho. Vista sagital.

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Fig. N-71. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vista coronal de base de cráneo.

Fig. N-72. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista de base de craneo.

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Fig. N-73. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vista sagital

Fig. N-74. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista oblicua.

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ESTUDIO DEL CORAZÓN Y SUS VASOS Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de morbimortalidad en países desarrollados  y en nues nuestro tro país país.. El desa desarrol rrollo lo de nuev nuevos os méto métodos dos de imágenes no invasivos para el diagnóstico y  monitorización de estas enfermedades, ha supuesto una gran revolución en las últimas dos décadas. Entre estas técnicas podemos señalar la Tomografía Axial Computarizada Multicorte.

Existen una serie de conceptos y aspectos que queremos refrescar para que el lector pueda lograr una correcta evaluación del sistema cardiovascular, que a continuación citaremos: El principal objetivo de los métodos de imágenes, en la evaluación del sistema cardiovascular, es proporcionar imágenes estáticas morfológicas de calidad adecuada del corazón y obtener los datos sobre la función cardiaca.

I- Aspectos anátomo-fisiopatológicos. anátomo-fisiopatológico s. A- Evaluación de los ventrículos. La anatomía del ventrículo derecho es compleja. En realidad no está localizado a la derecha, es anterior y  está situado en la línea media. La cavidad del ventrículo se divide en dos porciones, el tracto de entrada y el tracto de salida. El tracto de entrada está formado por la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y las trabéculas del miocardio, que rodean la válvula tricúspide. El tracto de salida esta rodeado por el infundíbulo ventricular, que es la porción muscular del ventrículo derecho que separa la válvula pulmonar de la válvula tricúspide. En el estudio de las enfermedades del ventrículo derecho se requiere la evaluación del tamaño y espesor de la pared del ventrículo, y de las anomalías cardiovasculares asociadas, que pueden ser las causantes de la disfunción ventricular. La disfunción del ventrículo derecho puede estar causada por afectación del ventrículo izquierdo,

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por una enfermedad pulmonar o ser debida a una afectación primaria del miocardio. Si hay un aumento de la fuerza de llenado del ventrículo, este se dilata y si hay un aumento de la fuerza post llenado, este se hipertrofia. La causa más frecuente de fallo cardiaco derecho es el fallo del ventrículo izquierdo crónico, por diferentes etiologías entre ellas la aterosclerosis coronaria, valvulopatia mitral, la hipertensión arteial sistémica crónica y la estenosis aórtica. El infarto del ventrículo derecho en ausencia del infarto del ventrículo izquierdo es muy raro. Se encuentra en asociación al infarto del ventrículo izquierdo en una cuarta parte de los casos de infarto de la pared inferior y  solamente la mitad de ello, presentará alteración en la función de este ventrículo. La miocardiopatía hipertrófica puede afectar al ventrículo derecho pero es raro que tenga repercusión clínica. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho, es una cardiopatía de etiología desconocida que se caracteriza por una taquicardia ventricular cuyo origen asienta en este ventrículo. Su pared aparece adelgazada con discinesia, acinesia e infiltración grasa. Al igual sucede que con el ventrículo derecho, es difícil medir el volumen de las aurículas. La medición de la aurícula izquierda se realiza al final del ciclo, cuando la cavidad tiene su mayor volumen. Se utiliza el plano de dos cámaras o cuatro cámaras para tal fin y se calcula midiendo los diámetros de los ejes mayor y menor. En cuanto a la aurícula derecha la cuantificación de su volumen o función, hasta ahora ha suscitado poco interés.

B- Las válvulas cardiacas. La función de las válvulas cardiacas es dirigir el flujo sanguíneo. Las cuatro válvulas cardiacas incluyen dos válvulas semi lunares (aorta y pulmonar) y dos atrio ventriculares (tricúspide y mitral).

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Las válvulas cardiacas normales permiten un flujo unidireccional; durante la diástole la sangre circula desde las aurículas hasta los ventrículos a través de las válvulas mitral y tricúspide (Fig. C-1). La mitral se localiza en el lado izquierdo y tiene dos valvas, una anterior y otra posterior de menor tamaño, cada una de las cuales está formada por una lámina de tejido conectivo, que está firmemente unida al anillo valvular. La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tiene tres valvas: anterior, posterior y septal. El borde libre de la válvula mitral y de la tricúspide se une por medio de las cuerdas tendinosas de los músculos papilares, que son las prolongaciones de la pared muscular de los ventrículos. La contracción de los músculos papilares durante la sístole previene el prolapso de las válvulas hacia las aurículas, cuando la presión aumenta en los ventrículos. La estenosis de la válvula mitral es en general secundaria a la enfermedad reumática. Los hallazgos más frecuentes son la dilatación de la aurícula izquierda y  de su orejuela junto con la dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. La insuficiencia mitral puede estar provocada por diferentes procesos entre los que se pueden incluir el infarto, las enfermedades del colágeno, la fiebre reumática y la endocarditis. Esta insuficiencia valvular va a provocar la dilatación del ventrículo izquierdo. La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a enfermedad reumática. Otras causas, incluyen la atresia congénita y el síndrome carcinoide. La insuficiencia de la válvula tricúspide es debida generalmente a la dilatación del ventrículo izquierdo. La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congénita y la insuficiencia se debe en general a dilatación del anillo vascular por hipertensión o endocarditis.

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C- La función cardiaca. El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mm. de mercurio y el ventrículo izquierdo soporta presiones más altas, de 125 mm de mercurio. Esta diferencia de presiones hace que la pared del ventrículo derecho sea más delgada (2 a 3 mm.) que la pared del ventrículo izquierdo (7 a 12mm.). La capacidad de llenado y expulsión de sangre de los ventrículos viene determinada por la fuerza de prellenado, post llenado y por la contractilidad del miocardio. La fuerza prellenado es la fuerza que distiende el miocardio antes de su contracción. Cuanto mayor es el volumen de sangre en el ventrículo, más distendido está el miocardio y mayor es la presión al final de la diástole. La fuerza postllenado es la resistencia contra la cual el ventrículo se contrae. Viene determinada por la impedancia de la aorta y la arteria pulmonar, la resistencia arterial, la resistencia vascular periférica, la presión final diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad de la sangre. La fuerza post-llenado aumenta en la hipertensión y disminuye en los casos de insuficiencia aórtica o mitral. La contractilidad es la fuerza de contracción de las fibras del miocardio. Actualmente los métodos de imagen como la ecocardiografía, la RM, la angiografía coronaria y más reciente la TACM, se complementan en aportar datos sobre la morfología y la función cardiaca. Por la importancia de estos aspectos es que nos referiremos brevemente a ellos: Los datos de función cardiaca que vamos a evaluar en el ventrículo izquierdo son los siguientes: 1. El vo volu lume men n ve vent ntri ricu cula lar. r. 2. La fr frac acci ción ón de ey eyec ecci ción ón.. 3. La ma mas sa mi mioc ocár árdi dic ca. 4. La co cont ntra ract ctil ilid idad ad de dell mio mioca card rdio io.. 5. La via viabi bili lida dad d mioc miocár árdi dica ca.. 6. La pe perf rfus usió ión n mio miocá cárd rdic ica. a.

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1- El volumen ventricular. El volumen del ventrículo izquierdo y su fracción de eyección constituyen índices diagnósticos y pronósticos muy importantes. Para medir el volumen ventricular es necesario obtener los datos, al menos en dos fases del ciclo cardíaco, al final de la sístole y de la diástole. Se debe medir las imágenes obtenidas siguiendo los ejes cardiacos, bien utilizando el plano de dos cámaras (eje largo) o el plano de eje corto, contorneando el borde del endocardio y el epicardio, en la fase tele sistólica y tele diastólica del ciclo cardiaco.

2- La fracción de eyección. La medición que la mayoría de los cardiólogos requieren para valorar la función sistólica global del ventrículo izquierdo, es la fracción de eyección. Constituye el principal factor predictivo de repetición de un nuevo episodio y de muerte en paciente con enfermedad coronaria. Representa el porcentaje o fracción de volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es bombeado en la sístole y los valores normales oscilan entre 50 y 70%. Esta se calcula midiendo el volumen tele sistólico y tele diastólico y calculando la diferencia mediante la siguiente formula: Fracción de eyección = volumen tele diastólico – volumen tele sistólico / volumen tele diastólico.

3- La masa cardiaca. Esta tiene una gran importancia clínica y diagnóstica para evaluar la eficacia del tratamiento. Para medir la masa cardiaca se emplea el plano en eje corto, diversos estudios han demostrado que este es el más apropiado. La medición puede realizarse en la fase tele diastólica del ciclo cardiaco o en la tele sistólica. El cálculo se realiza determinando el área epicárdica y  endocárdica que se calcula contorneando el epicardio y  el endocardio, la diferencia entre éstos corresponde al miocardio. 4- El movimiento de la pared ventricular y el espesor de la misma. El movimiento debe ser valorado en los tres ejes ortogonales del corazón, determinando si existe acinesia o discinesia. La medida del espesor de la pared se realiza en la fase tele diastólica.

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5- Viabilidad miocárdica. El término viable cuando se refiere al miocardio, significa tejido que presenta una alteración en su función (acinesia o discinesia) pero es susceptible de recuperarse. La detección de la viabilidad miocárdica en pacientes con enfermedad isquémica es de gran importancia desde el punto de vista clínico y para la planificación del tratamiento. Esto es debido a que la revascularización de un tejido miocárdico con una alteración de función, pero viable, puede mejorar la función del ventrículo izquierdo y con ello, la supervivencia de los pacientes. Valorar la viabilidad miocárdica tiene una gran importancia tanto en los pacientes con infarto agudo como en aquellos con disfunción ventricular izquierda severa, dado que la recuperación de la disfunción ventricular puede predecirse por la presencia de miocardio viable. La disfunción ventricular izquierda severa es un poderoso predictor de evolución adversa, asociándose con una tasa de supervivencia a los 5 años, en torno al 60%. La supervivencia empeora conforme disminuye la fracción de eyección, se extiende la enfermedad coronaria y aumenta la edad. Estudios realizados han demostrado que a mayor viabilidad existen mejores resultados. De ahí la gran importancia clínica en la cuantificaci cuantificación ón de la viaviabilidad miocárdica residual. Se ha descrito el síndrome isquémico como el de la conmoción o aturdimiento miocárdico, la hibernación, el precondicionamiento isquémico y la micro circulación coronaria. Junto a ello nace el concepto de miocardio viable, que hace referencia a un miocardio afectado pero vivo con alteraciones estructurales y funcionales que pueden normalizarse tras la revascularización. En algunos pacientes la disfunción severa del ventrículo izquierdo es el resultado de un infarto del miocardio con presencia de necrosis y formación de tejido cicatricial, con o sin remodelado ventricular. En otros es debida a grandes áreas de miocardio disfuncionante pero viables, representado por el miocardio aturdido y /o hibernado que podría ser reversible mediante la revascularización.

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El aturdimiento miocárdico hace referencia a una disfunción post isquemia por afectación de la contractilidad con un flujo sanguíneo ya normal, mientras que el miocardio hibernado representa un estado concomitante de reducción de la contractilidad y la perfusión. La hibernación miocárdica se define como el estado de disfunción regional o global persistente del ventrículo izquierdo debido a una disminución prolongada del flujo sanguíneo coronario, que puede volver parcial o completamente a la normalidad; si mejora el flujo tras la revascularización. La hibernación representa una adaptación de la contractilidad al descenso del aporte energético, suficiente para sostener viable a los miocitos, pero insuficiente para mantener la contracción sistólica. La revascularización coronaria puede mejorar los síntomas de insuficiencia cardiaca y disminuir la mortalidad anual frente al tratamiento médico. Sin embargo, no existe beneficio aparente para la revascularización respecto al tratamiento médico, en ausencia de viabilidad.

6- Perfusión miocárdica: La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangre que llega e irriga al miocardio. Los pacientes con enfermedad isquémica tienen una disminución del flujo debido a diferentes grados de estenosis de las arterias coronarias, lo que provoca una disminución del aporte de oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusión ocurre en el área subendocárdica y luego se extiende, a medida que el flujo disminuye, a todo el espesor de la pared del miocardio. Debido a la gran cantidad de métodos que se han empleado en el estudio de la perfusión cardiaca y a las diferencias en cuanto a su nomenclatura, es que a continuación exponemos esquemáticamente el más utilizado en la actualidad. Se ha creado una división del miocardio en segmentos atribuyendo a cada uno de ellos un nombre y número basándose en su localización anatómica y permitiendo unir esta nomenclatura a la distribución topográfica de las arterias coronarias (Fig. C-2). Esta terminología sirve para valorar los efectos de perfusión y también para la evaluación de la contractilidad cardiaca, con el objetivo de determinar los segmentos discinéticos.

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La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador sensible de la isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdico está directamente relacionado con el aporte de oxígeno. La isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas del mismo. En los casos en los que existe una estenosis coronaria que origina una disminución de aporte de oxígeno al miocardio, se produce una vaso-dilatación del lecho vascular subendocárdico distal a esta estenosis, para proporcionar un flujo normal en reposo. En situaciones de estrés se produce una dilatación de los vasos subendocárdicos y subepicárdicos, excepto de los que ya están basalmente dilatados y que por tanto, habían agotado su reserva vasodilatadora. Este aspecto conlleva a un fenómeno de robo de flujo y desencadena un proceso isquémico. Existen estudios de estrés miocárdico donde se utilizan fármacos vasodilatadores para el estudio de perfusión miocárdica. Los más usados son el dipiridamol y la adenosina; ambos producen una vasodilatación coronaria mediada por aumento de la concentración extracelular de adenosina, la cual activa los receptores alfa II, sobre todo en la arteriola coronaria y en los pequeños vasos. Esto produce una disminución de la resistencia vascular coronaria y un incremento del flujo coronario hasta 4 ó 5 veces el nivel basal. Una alteración de la función del miocardio puede estar producida por una disminución aguda, subaguda o crónica de la perfusión del mismo. Los términos que se utilizan para describir la perfusión del miocardio son los de miocardio aturdido y miocardio hibernado, ya mencionados anteriormente. Ambos términos indican una alteración de la función que puede recuperarse, bien de forma espontánea (miocardio aturdido) o bien tras la revascularización (miocardio hibernado). El miocardio aturdido se produce en caso de infarto agudo, en los que hay una revascularización espontánea del tejido afectado, pero persiste la alteración de la contractilidad. El miocardio hibernado ocurre en situaciones de reducción crónica de la perfusión, en estos casos hay una altera-

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ción tanto de la perfusión como de la función miocárdica. La perfusión miocárdica es uno de los factores más importantes que determinan la viabilidad del tejido. Es importante diferenciar el tejido viable del tejido infartado porque esto cambia el pronóstico y modifica el tratamiento. La función del miocardio de estas áreas viables puede recuperarse empleando técnicas de revascularización, como la angioplastia, las prótesis endoluminares (stent) o las derivaciones (by pass). Es primordial la identificación precisa de los pacientes con disfunción ventricular izquierda potencialmente reversible, para recomendar la revascularización. Aunque las anormalidades en la contracción no se relacionan con la viabilidad, ya que tanto el miocardio viable como el necrótico pueden ser disfuncionales, el estándar clínico de viabilidad es la mejoría de la motilidad parietal global o regional tras la revascularización miocárdica. Muchos factores afectan el grado de mejoría de la disfunción global izquierda tras la revascularización entre estos se pueden destacar la presencia o el grado de aturdimiento y/o hibernación, la anatomía coronaria, el hecho de que la revascularización sea completa o no, el infarto peri operatorio, la permeabilidad de los injertos, la reestenosis tras la angioplastia percutánea, el tamaño ventricular izquierdo, la posible existencia de una miocardiopatía primaria y la fiabilidad de los métodos empleados. La principal fuerza de estos métodos de imagen corresponde a su posición global para distinguir el miocardio hibernado del irreversiblemente dañado, mediante la observación de diferentes aspectos del músculo cardiaco, que son: la perfusión miocárdica, la actividad metabólica celular, la integralidad de la membrana celular y la reserva contráctil.

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II- Aspectos técnicos. La TACM de alta velocidad de adquisición con sincronismo cardiaco, permite evaluar todos los parámetros de la función miocárdica y la luz de los vasos coronarios. Es así que puede contribuir a la evaluación de la perfusión, pero no la determina directamente. También es poco sensible en la detección de necrosis y fibrosis, por lo que para definir perfusión y viabilidad, se recomienda los estudios con la resonancia magnética de alto campo. Después de este grupo de aspectos que queríamos abordar, consideramos importante definir el uso de esta nueva modalidad diagnóstica para el estudio del corazón.

A- Indicaciones. La TACM es un método diagnóstico por imagen que tiene fundamentalmente, en este campo, las siguientes indicaciones: 1-En el dolor precordial cuando se sospecha enfermedad coronariana. 2-En seguimiento evolutivo de la permeabilidad de los by  pass y stents 3-Para evaluar los vasos coronarios en el curso de las miocardiopatías. 4-Para la evaluación del estado de las arterias coronarias previo a un tratamiento quirúrgico de las válvulas cardiacas. 5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmente cuando se piensa en un tratamiento endovascular. 6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arterias coronarias. 7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas. 8-En el estudio de las cardiopatías congénitas del adulto  y sus complicaciones quirúrgicas. 9-Como complemento de otros medios diagnósticos por imágenes que se usan para el diagnóstico de las enfermedades cardiacas. Esto nos permite una mejor selección y planificación de los pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento terapéutico, con un método no invasivo, como éste.

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B- Como limitaciones tenemos las siguientes: 1- La severa hiperergia de los pacientes a los contrastes  yodados. 2- Los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca, renal o hepática. 3- Los pacientes con arritmias y fibrilación auricular. 4- Los pacientes que después de realizado el ”calcio scoring”, tienen un índice de calcio muy elevado, ya que puede producir artefactos sobre el árbol coronario. 5- Los pacientes que no cooperen con la realización de los distintos pasos durante el examen.

C- Técnica de estudio. Pasos a seguir para la realización de un estudio. Existen una serie de pasos a seguir para la realización de un estudio, debe siempre tenerse en cuenta que dependiendo de la calidad del examen dependerá la posibilidad  y calidad diagnóstica. Los pasos a realizar son los siguientes:

a- Relacionados con el paciente: 1Conocer los datos clínicos, el examen físico y los resultados de los estudios de laboratorios. 2Conocer los medicamentos que toma el paciente y  sus dosis. 3Conocer si no hay antecedentes de alergia a medicamentos o al yodo. 4Velar que se haya realizado el consentimiento informado, como está establecido en este tipo de examen. 5Instruir al paciente sobre los distintos pasos del examen, fundamentalmente en la importancia de la apnea y del calor a sentir durante el período de adquisición, por la inyección del contraste. 6Tomar en cuenta el tamaño del paciente y del área cardiaca. También sí tiene algún objeto metálico como sutura o stent, que pueda dar artefactos.

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b - Relacionados con la técnica a realizar: 1Se debe acostar al paciente en la mesa del equipo, en decúbito supino; usando el soporte de cabeza para estudios del tórax. 2Se ponen correctamente los electrodos del ECG. Siempre deben ponerse a los lados del tórax en la línea axilar media para que no se interpongan a las vistas a realizar. El electrodo rojo va hacia la derecha, el verde hacia la izquierda y el negro en la pared abdominal lateral izquierda. Velar porque se obtenga una imagen correcta en el monitor fisiológico que se encuentra en la parte anterior y superior del gantry. Esto es muy importante para lograr la calidad que este examen requiere. 3Se canaliza una vena del antebrazo el paciente con un trocar No. 18 ó 20. 4Debe medicarse al paciente atendiendo a la frecuencia cardiaca, siempre usando un beta bloqueador oral (50 mg de Atenolol) o endovenoso (entre 5 a 15 mg. Beloc, Tartrato de metroprolol), y una dosis de 1mg. nitroglicerina sublingual. 5Debe posicionarse al paciente de manera que los brazos queden por encima de su cabeza y debe hacerse coincidir la línea láser posicional anterior con la parte alta del manubrio esternal y la línea media con la línea axilar media derecha del paciente. 6Monitorizar la frecuencia cardiaca para definir el momento de la inyección del contraste. Se recomienda una frecuencia alrededor de 60 latidos por minuto.

c- Relacionado con la bomba inyectora. 1Preparar la bomba inyectora. Esta tiene como característica que posee dos jeringuillas de inyección que funcionan al unísono, una con contraste yodado y la otra con suero fisiológico. 2- Las jeringuillas tienen un sistema de tramos y llaves que comunican éstas con los frascos de contraste y el suero fisiológico, ambos de 500 ml. Se cargan 150 ml. de éstos, en cada una de las jeringuillas y estas quedan preparadas para la inyección.

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3- En el mando central de la bomba inyectora se hace la planificación de la cantidad y flujo del contraste. 4- Para el test bolus se usan 20 ml. de contraste al 370 mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 40 ml. de solución salina. Para el scan se usan 80 ml. de contraste al 370 mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 80 ml. de solución salina.

d- Relacionado con la adquisición: 1- Registrar correctamente los datos del paciente. 2- Cuando se determina un protocolo específico a realizar, este se muestra en pantalla con la secuencia siguiente: A- Topograma. B- Estudio de calcio scoring. C- Realización del test bolus o el bolus trackering. Con el test bolus casi siempre se usan de 100 a 130 UH. en la región de interés, que es escogida por el evaluador. D- Realización de las reconstrucciones, que pueden ser varias.

D- Estudio de la morfología y función miocárdica. A pesar de que actualmente el diagnóstico de las valvulopatías cardiacas se realiza fundamentalmente mediante la ecografía con Doppler a color, los nuevos métodos de imágenes como la Resonancia Magnética y  la Tomografía Multicorte se están utilizando también para estos fines. La TACM es más efectiva para demostrar las calcificaciones valvulares, que los otros métodos diagnósticos. El corazón está moviéndose permanentemente, debido a los movimientos del ciclo cardiaco y del ciclo respiratorio. Para obtener imágenes cardiacas nítidas es necesario realizar los estudios con TACM con sistemas que permitan minimizar y eliminar el efecto de estos movimientos fisiológicos. Para contrarrestar el efecto del movimiento respiratorio existen dos posibilidades. Realizar los estu-

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dios en apnea o realizarlo con la sincronización de electrocardiograma o la sincronización respiratoria. Los equipos de TACM por su bajo tiempo de adquisición nos permiten los estudios en apnea y realizar una sincronización con el electrocardiograma del paciente.

a- Planos de imagen. El primer aspecto a tener en cuenta en la evaluación del sistema cardiovascular por una TACM son los planos de imagen. Debido a la situación del corazón dentro de la cavidad torácica, el eje del corazón tiene una disposición oblicua respecto al eje del cuerpo, por lo que al evaluar las cámaras cardiacas, deben planificarse con relación al eje del corazón La TACM en el corazón es capaz de obtener imágenes de éste en cualquier plano del espacio por reconstrucción. Los dos grupos de planos habitualmente utilizados para planificar un estudio cardiaco son los planos octogonales y los planos intrínsecos. La selección de estos planos depende de la sospecha clínica.

1- Los planos ortogonales. Los planos octogonales se orientan sobre los ejes de la caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles para establecer relaciones anatómicas del corazón con el resto de las estructuras torácicas, analizar la relación de las cámaras cardiacas y los vasos mediastínicos, en las cardiopatías congénitas, en las enfermedades del pericardio y para la caracterización y extensión de las masas cardiacas primarias y extracardiacas. El plano axial es muy útil para analizar la morfología y las relaciones de las cámaras cardiacas y el pericardio. En el plano coronal, se analiza mejor el tracto de salida del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y las venas y  arterias pulmonares. El plano sagital, es el más útil para estudiar las conexiones entre los ventrículos y los grandes vasos, y el tracto de salida del ventrículo derecho. Los planos sagitales oblicuos se utilizan par definir la anatomía de la aorta torácica y se obtienen programando sobre la imagen axial.

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2- Planos intrínsecos. Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuenta la dirección de las estructuras cardiacas. Son de elección para cuantificar el grosor del miocardio, las dimensiones de las cámaras cardiacas, la función cardiaca global y  regional, y para el estudio de las diferentes valvulopatías. Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al plano que se extiende desde la punta hasta la base del ventrículo, este puede ser horizontal o vertical según sea perpendicular o paralelo al septo interventricular. El eje largo horizontal del ventrículo izquierdo también se llama de tres cámaras. Se obtiene angulando sobre una imagen coronal un plano desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el punto medio de la válvula aórtica. En el eje largo horizontal, puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral, el tracto de entrada del ventrículo izquierdo, la pared septal lateral y apical del ventrículo izquierdo, el tracto de salida del ventrículo izquierdo, la válvula y la raíz aórtica. El plano eje largo vertical, puede adquirirse en dos direcciones según se pretenda analizar el ventrículo izquierdo con su tracto de entrada o con su tracto de salida. El plano dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo, se programa angulando sobre el eje largo horizontal. El plano coronal, se obtiene angulando una línea que pase por la punta del ventrículo izquierdo y por el punto medio de la válvula mitral. En este plano puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral y la pared superior e inferior del ventrículo izquierdo. De forma similar se pueden obtener un plano de dos cámaras de la aurícula derecha, angulando sobre una imagen axial un plano coronal que pase por la punta del ventrículo derecho y por el punto medio de la tricúspide. El plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo izquierdo, se obtiene angulando un eje largo horizontal y un plano coronal, que pase por el punto medio de la válvula aórtica. En este plano se puede analizar el ventrículo izquierdo, la válvula aórtica y la aorta ascendente.

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El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo y para obtenerlo es necesario realizar una doble angulación. El plano cuatro cámaras, permite como su nombre indica, analizar ambas aurículas, ambos ventrículos y las válvulas mitral y tricuspídea. El método habitualmente utilizado para obtener una imagen de cuatro cámaras consiste en angular sobre un eje largo vertical dos cámaras (la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo) y  un plano que pase desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el punto de la válvula mitral. Posteriormente se desplaza este plano hasta la base de implantación de la valva posterior de la mitral y se inclina sobre un eje corto, de manera que pase por el músculo papilar posterior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo derecho.

E- Análisis de la morfología cardiaca con TACM. Los equipos de TACM nos permiten estudiar la morfología cardiaca en general así como el de las arterias coronarias y las válvulas.

a- La aurícula derecha: se identifica fácilmente por su característico apéndice triangular ancho. Este apéndice u orejuela posee una conexión amplia con la cámara principal y contiene un puente muscular prominente denominado cripta terminalis, que se extiende a lo largo de la pared posterior de la aurícula derecha, entre el orificio de la vena cava superior e inferior. El septum interauricular constituye la pared posterior de la aurícula derecha y se observa como una línea delgada que separa las dos aurículas; sin embargo, en la zona del agujero oval del septum, puede ser muy fino. Las venas cavas superior e inferior y su conexión con la aurícula derecha se ven con esta técnica en cualquier plano. La vena cava inferior desemboca en la aurícula derecha a través de la válvula de Eustaquio que carece de importancia funcional en el adulto y con frecuencia está multiperforada formando una red. El seno coronario desemboca en la aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio o válvula del seno coronario, ambas valvas pueden identificarse en ocasiones en imágenes axiales y diferenciarse de

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trombos o tumores.

b- La aurícula izquierda: forma gran parte de la superficie dorsal y basal del corazón, es más pequeña que la derecha y tiene una pared más gruesa. El apéndice de la aurícula izquierda (orejuela izquierda) se puede ver en los planos axiales o en cuatro cámaras como una estructura tubular que posee una conexión estrecha con la cámara principal y tiene una superficie interna rugosa formada por los músculos pectíneos. c- El ventrículo derecho: constituye la mayor parte de la superficie anterior del corazón y posee unas estructuras trabeculadas muy prominentes que van desde la porción apical del septum interventricular, hasta la pared libre anterior. Las dos estructuras más importantes que ayudan a identificar el ventrículo derecho son: la banda modeladora y el tracto de salida del infundíbulo. La banda modeladora es una de las estructuras trabeculadas más gruesa, se localiza en la parte central o apical de ventrículo y atraviesa la cavidad ventricular desde la base del músculo papilar anterior hasta el septum interventricular. El infundíbulo o tracto de salida del ventrículo derecho está poco trabeculado y separa la válvula tricúspide de la pulmonar. d- El ventrículo izquierdo: tiene forma de elipse de base truncada, construida por el plano valvular mitral y  aórtico. La luz de ventrículo izquierdo tiene unas trabéculas más finas que las del ventrículo derecho y los músculos papilares, anteriores y posteriores, en los que se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de la válvula mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño)  y la cúspide posterior. El septum interventricular está formado por una pequeña parte superior membranosa muy fina, situada inmediatamente por debajo de las cúspides derecha y posterior de la válvula aórtica; y por una parte inferior de tejido muscular. e- El pericardio: es una membrana formada por una banda serosa visceral y una banda fibrosa parietal que envuelve el corazón y los grandes vasos. Normalmente esta estructura no se define bien con este medio diagnóstico, siendo de elección la ecografía y la resonancia magnética.

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F- Análisis de la función cardiaca con TACM. El análisis de la función cardiaca es imprescindible en el manejo correcto de las enfermedades cardiovasculares. Conocer el tamaño y volumen de las cámaras cardiacas, la función global y regional, la masa del miocardio, si el flujo sanguíneo y la perfusión del miocardio son normales y si existe evidencia de alguna lesión, son necesarios para conocer el diagnóstico, pronóstico y el seguimiento de las enfermedades cardiacas. Para realizar una valoración funcional del corazón es necesario reconocer la fase del ciclo cardiaco que estamos observando y definir la fase sistólica y diastólica, del ciclo cardiaco. La imagen tele sistólica es la inmediatamente anterior a la apertura de la válvula mitral, siendo la luz del ventrículo más pequeña.

a- Tamaño de las cavidades. El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros utilizados para el análisis por imagen del corazón y la cuantificación de muchas situaciones patológicas. La medición suele realizarse de la siguiente manera: Suele medirse el diámetro antero-posterior mayor de las cámaras en diástole y en sístole. La aurícula derecha se debe medir en el plano axial o en cuatro cámaras, desde el tercio medio del septum interventricular hasta el tercio medio de la pared libre. El ventrículo derecho se mide desde el septum interventricular hasta la región subvalvular de la pared libre en el plano axial o en el plano de cuatro cámaras. La aurícula izquierda también desde el septum interventricular hasta la pared posterior. En el ventrículo izquierdo se mide el diámetro anteroposterior, que es igual al cráneo caudal si la morfología del ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo del ventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hasta ápex. La correlación entre estas medidas obtenidas y la ecografía, que es el examen de elección, puede ser excelente si se miden de la misma forma y utilizando los mismos puntos de referencia.

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b- Grosor del miocardio. El plano eje corto del ventrículo izquierdo para los segmentos basales y apicales, y el plano eje largo horizontal o eje largo vertical del ventrículo izquierdo, para ápex puro, son los mejores planos para medir el grosor del miocardio. Este se debe medir en fase diastólica y  sistólica, en planos estrictamente perpendiculares a la pared del miocardio que se está analizando. El grosor del miocardio en diástole, medido en sujetos normales, oscila entre 10 y 12 mm. el ventrículo izquierdo y 6 mm. el ventrículo derecho.

c- Masa del miocardio. La cuantificación de la masa miocárdica es un parámetro muy importante del estado morfológico y funcional del corazón. La hipertrofia miocárdica puede producirse como expresión de algunas enfermedades miocárdicas, como mecanismo cardiaco de adaptación al aumento de la resistencia y /o la sobrecarga de volumen. La masa del ventrículo izquierdo es uno de los determinantes en la distensibilidad del ventrículo, de modo que un incremento en la masa ventricular implica con frecuencia disfunción diastólica. La determinación de la masa miocárdica, es importante en diversas situaciones clínicas; fundamentalmente en las miocardiopatías, la hipertensión arterial y las enfermedades valvulares. A pesar de que los métodos para medición de masa miocárdica más usados son la ecografía y la RM, la TACM puede medir también masa miocárdica.

d- Volúmenes ventriculares y función cardiaca global. La cuantificación de los volúmenes diastólicos y sistólicos, el volumen-latido, la fracción de eyección, y el gasto cardiaco, son índices importantes de la función cardiaca global. Conocer estos parámetros tiene una importancia fundamental para establecer un diagnóstico y de ello se deriva, en múltiples enfermedades cardiacas, el pronóstico, la decisión terapéutica y la valoración del riesgo pre operatorio.

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Para el análisis de la función cardiaca el equipo cuenta con un programa específico llamado Argus.

III- Estudio de las Arterias Coronarias con TACM. Actualmente las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte en nuestro país. El método diagnóstico de elección para estudiar las arterias coronarias es la angiografía coronaria que permite además realizar tratamientos intervencionistas como: la angioplastia con balón o la colocación de stents, para dilatar las arterias. En la actualidad hay dos técnicas imagenológicas que están demostrando utilidad diagnóstica y apuntan con gran potencial futuro en el campo del diagnóstico de las enfermedades coronarias. Estas son la RM y la TACM, a la que nos referiremos en este tópico.

A- Aspectos anatómicos. Las arterias coronarias han sido nominadas porque rodean al corazón como una corona en la unión aurículo ventricular, y son las encargadas de la vascularización del corazón. Generalmente son dos arterias, una derecha y una izquierda (Fig. C-3- 6).

- La arteria coronaria izquierda. Se origina en el seno de Valsalva izquierdo de la aorta ascendente, su calibre medio es de 4,9 mm. y su longitud de unos 2 cm. Esta arteria discurre por la depresión existente entre el tronco de la pulmonar y la orejuela izquierda y alcanza el surco interventricular anterior, donde se divide en dos ramas: la arteria circunfleja, que se dirige hacia la izquierda por el surco coronario y termina a nivel del surco interventricular posterior; y la arteria descendente anterior (DA), que camina por el surco interventricular anterior hasta el vértice del corazón. La DA esta dividida en 3 segmentos, que son: 1- Desde su comienzo hasta la primera septal. 2- Desde la primera septal hasta la punta del corazón.

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3- Desde la deflexión de la punta del corazón hasta buscar la arteria descendente posterior. La arteria descendente anterior da las ramas septales anteriores, siendo la más constante la primera rama septal, y las ventriculares, dentro de esta la más importante es la diagonal, las ramas septales vascularizan la región anterior de septum interventricular y las diagonales pared antero lateral del ventrículo izquierdo. La arteria circunfleja da ramas auriculares y  ventriculares, siendo la más importante la arteria marginal, que irriga la pared lateral libre del ventrículo izquierdo. Esta se divide en un segmento proximal, que va desde su origen hasta el sitio donde emerge debajo de la orejuela auricular izquierda, cerca del margen obtuso del corazón (donde nace la arteria marginal) y el segmento distal, desde este punto hasta su extensión máxima en el surco aurículo-ventricular.

- La arteria coronaria derecha. Nace del seno de Valsalva derecho, avanza unos pocos milímetros en dirección ventral y casi horizontal, después se desvía hacia fuera y debajo discurre entre el tronco pulmonar y la orejuela derecha, y alcanza el surco aurículo-ventricular, en el que continúa rodeando la pared lateral y después a la pared inferior del corazón, para llegar a la cruz. Con fines descriptivos se reconocen 3 segmentos: 1- Desde su origen hasta el sitio donde emerge por debajo de la orejuela auricular derecha y adopta un curso descendente. De este segmento salen la arteria conal derecha y la del nódulo sinusal. 2- Un segmento comprendido entre este punto y el margen agudo del corazón, donde se produce un repentino cambio de dirección. 3- Este segmento comienza en el margen agudo del corazón y llega hasta la cruz. Esta arteria durante su trayecto da las ramas auriculares, ventriculares derechas y septales posteriores. Debe recordarse que estas arterias tienen múltiples varian-

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tes anatómicas, a tener en cuenta en la evaluación de estos exámenes. Es importante conocer la interrelación entre los sistemas coronarios, por lo que muchos autores han definido el concepto de dominancia. Según éste se describen 3 tipos básicos de distribución coronaria: predominio coronario derecho, izquierdo y balanceado o equilibrado.

- Distribución arterial coronaria equilibrada. En este tipo las arterias coronarias derecha y la circunfleja terminan en la crúz. El patrón equilibrado se observa en el 7% del árbol coronario, en este caso la descendente posterior es rama de la coronaría derecha  y la arteria circunfleja emite la arteria posterolateral y  quizás en rama paralela de la descendente posterior.

- Predominio coronario derecho. El predominio coronario derecho se expresa en el 85% del árbol coronario, La arteria coronaria derecha emite las ramas descendente posterior, posterolateral y la del nodulo auriculo-ventricular. La rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda no llega hasta el surco aurículo- ventricular distal, pues termina en el margen obtuso o se convierte en la arteria marginal obtusa ella misma.

- Predominio coronario izquierdo. El predominio coronario izquierdo se observa en el 8% de la anatomía coronaria. La porción terminal de la arteria circunfleja emite las ramas descendente posterior, posterolateral y la arteria del nodulo auriculo-ventricular. La arteria coronaria derecha, a su vez, puede terminar en el margen agudo del corazón o propagarse hasta pequeña distancia en el surco aurículo-ventricular derecho sin llegar a la cruz.

B- Aspectos técnicos. La reciente introducción de nuevos equipos de TACM ha abierto nuevos horizontes en el diagnóstico por imágenes no invasivas del corazón. La capacidad de realizar 6, 10, 16, 32, 64 o más cortes por segundo, con una coli-

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mación menor de 1 mm., permite estudiar en apnea el corazón, proporcionando imágenes de alta resolución espacial. Además de la alta resolución espacial y temporal, la TACM cardiaca necesita como condición imprescindible recibir las imágenes de forma sincronizada con el ritmo cardiaco. Existen dos técnicas de adquisición de imágenes sincronizadas con el electrocardiograma: la prospectiva y la retrospectiva (Fig. C-7). Con la sincronización prospectiva las imágenes se obtienen de forma secuencial en una fase determinada del ciclo cardiaco, actualmente en la fase final de la diástole. Con la técnica retrospectiva, se realiza una adquisición continua durante todas las fases del ciclo cardiaco. De la adquisición helicoidal es posible reconstruir imágenes en 3 D, en diferentes fases del ciclo cardiaco, produciendo un estudio multifase que cubre todo este ciclo. Desde el punto de vista práctico es recomendable reconstruir imágenes en diferentes fases y evaluar separadamente cada arteria, ya que en determinadas ocasiones cada uno de los vasos coronarios se ve mejor, en fases diferentes, con menos artefactos de movimiento. Se conoce que el ritmo cardiaco durante la obtención de la imagen, es un factor crítico que influye de manera importante en la calidad de la imagen. Es deseable conseguir ritmos cardiacos en torno a los 60 latidos por minutos, para minimizar los artefactos por movimientos, por lo que se recomienda administrar un beta bloqueador en pacientes con ritmo cardiaco superior. Se pueden administrar 50 mg. de Atenolol por vía oral entre una y dos horas antes del estudio, o entre 5 a 15 mg. por vía endovenosa de Metroprolol, excluyendo a los pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar. La presencia de arritmia es un serio inconveniente y habitualmente un criterio de exclusión, para realizar un estudio de las arterias coronarias con la TACM. No obstante, hay autores que en estos pacientes han logrado reducir el impacto negativo de las arritmias realizando los exámenes siempre con edición posterior, en base al ECG. Los nuevos equipos de mayor cantidad de corte reducen mucho más el impacto negativo.

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C- Aplicaciones. Se realiza tras introducir por vía intravenosa contraste  yodado, entre 80 y 150 cc., utilizando un inyector. La velocidad de infusión recomendable es de 4 a 5 ml/seg.  y la inyección de suero fisiológico, alrededor de 50 ó 80 ml. Esto último permite lavar la vía de inyección y compactar el bolo de contraste (Fig. C-8). Con los nuevos equipos de 64 cortes el estudio de las arterias coronarias se realiza con una colimación milimétrica de la arteria, en un periodo de apnea de 8 a 16 seg., dependiendo del tamaño del área cardiaca y el estudio a realizar. Si es un estudio para evaluar la permeabilidad de un bypass de mamaria interna, el examen puede llegar hasta los 22 seg., porque hay que comenzar a cortar a nivel de las arterias subclavias. Las reconstrucciones en 3D que se obtienen pueden producir imágenes de gran calidad. Con estos nuevos equipos y el uso de beta bloqueadores se pueden obtener estudios con una sensibilidad mayor del 95% y una especificidad de más del 92%, para captar correctamente las estenosis coronarias.

a- Medición del calcio coronario. Esta técnica mide el área total de la placa calcificada coronaria, calculándose los píxeles con una atenuación superior a 130 UH. La TACM ha mostrado la mayor fiabilidad y repetitividad en el estudio del calcio coronario, debido a la adquisición helicoidal continúa de los datos durante todo el ciclo cardiaco, con menos ruido de imagen y a la mejora de la resolución espacial en eje z. Esto permite evaluar las placas calcificadas individualmente en término de volumen, masa y densidad de forma altamente reproducible. Los aspectos a evaluar aparecen en un software que forman parte del protocolo del programa. En la primera parte aparecen algunos aspectos técnicos de interés como la colimación, que casi siempre es de 0,6 mm., la reconstrucción que es de 3 mm. y también refiere que las placas de ateromas evaluables son aquellas que tienen en su medición 130 UH o más.

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Detrás aparece una imagen donde se colorea en amarillo las calcificaciones de la descendente anterior (Fig. C-9), el volumen de estas lesiones, la equivalencia en mg. CaHA (hidroxiapatita de calcio), el cómputo de calcio por zonas y  la cuantificación total. El resultado se da en percentiles, basado en la deposición de calcio en los vasos y la relación de estos resultados, con patrones establecidos de índices de riesgos atendiendo a la edad y sexo del paciente (índice de Agatston). Agatston desarrolló un algoritmo de puntaje de calcio para imágenes de tomografía computarizada mediante electrobeans que es ampliamente usado en las investigaciones y en la práctica clínica. El score de calcio es calculado por el producto del área de calcificación (mm 2), que debe ser por lo menos 1 mm 2 y la máxima densidad de los rayos X dentro del área, que debe exceder los 130 HU. Este score puede ser calculado en cada segmento de los vasos coronarios o en el árbol coronario completo (Fig. C-10). La prevalencia y extensión del calcio varía ampliamente desde la no existencia hasta una gran cantidad de calcio. Se incrementa con la edad tanto en hombres como en mujeres, pero los hombres por lo general tienen un score mayor que las mujeres. Los pacientes con diabetes mellitus tienen una mayor extensión de calcificaciones coronarias.

- Calcio coronario como indicador pronostico. El valor pronostico del calcio coronario en sujetos asintomáticos ha sido investigado en estudios a gran escala. Estos indicaron que el score de calcio puede ser usado como un factor de riesgo y en particular, un puntaje de calcio alto, ajustado por la edad y el sexo, está asociado con un riesgo relativamente alto de eventos coronarios adversos.

- Como usar el score calcio La cuantificación de calcio mediante TACM, puede ser usada para la valoración de riesgo a largo plazo y preven-

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ción primaria de futuros eventos coronarios adversos. Sin embargo, el score de calcio no debe ser usado como única investigación para evaluar los riesgos coronarios, sino debe integrarse como algo mas a tomar en cuenta; y asociarse a los factores de riesgo bien conocidos. Los individuos asintomáticos pueden ser categorizados en tres niveles de riesgos que son: 1- Los individuos considerados que tienen alto riesgo, son definidos como los que tienen un peligro de 20% o más de tener un evento coronario en los próximos 10 años. Este es similar al nivel de riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica conocida. 2- Los de riesgo intermedio, es definido como el peligro de sufrir un evento coronario entre el 10 y 20% en los próximos 20 años. Alrededor del 40% de los adultos por encima de 20 años de edad se encuentran en esta categoría. 3- El riesgo bajo es definido, como el que puede tener un evento coronario en los próximos 10 años, en por lo menos el 10%, de estos pacientes. Esta medición es capaz de mejorar la predicción de riesgo de eventos coronarios, en la valoración de individuos asintomáticos, como esta establecido con los factores de riesgo coronario ya conocidos. Debe asumirse que a pesar de que el score de calcio no es una investigación con 100% de sensibilidad y especificidad para la vaticinio de futuros eventos coronarios adversos, un test positivo no será capaz de incrementar el peligro de individuos con bajo riesgo, a reclasificarlo como de alto riesgo, requiriendo el paciente, las medidas que se aplican para esta categoría. Por otra parte una prueba de calcio negativa en una población de alto riesgo, no reduce los riesgos a un nivel mas bajo. Sin embargo, una prueba de calcio scoring con TACM puede ser útil en el grupo de individuos con riesgo intermedio. Aquí un resultado de evaluación del calcio, positiva o negativa, puede reclasificar los individuos a un grupo de riesgo mayor o menor respectivamente y por tanto brindar información para que se tomen las medidas necesarias, en cada caso.

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En conclusión la presencia de calcio es un predictor de eventos coronarios adversos. La calcificación no es un marcador para la vulnerabilidad o estabilidad de la placa, sin embargo una gran cantidad de calcio se correlaciona con gran cantidad de calcio en la placa y  una mayor frecuencia de eventos coronarios adversos. La ausencia de calcio no excluye la presencia de aterosclerosis coronaria, pero está asociada con una menor frecuencia de aterosclerosis coronaria avanzada y  muy baja frecuencia de eventos coronarios adversos.

- El calcio coronario para predecir obstrucción coronaria significativa. Se han realizados estudios comparativos entre el calcio score, en hombres y mujeres, y los resultados de una angiografía coronaria invasiva. Ellos calcularon la probabilidad de la presencia o ausencia de una estenosis coronaria significativa, en relación al sexo y la edad. Estos datos pueden ser útiles para estimar la probabilidad de la presencia de una estenosis de esta magnitud, en pacientes con calcio alto. En conclusión, un score de calcio coronario elevado, correlacionado con la edad y sexo, es un factor de riesgo para eventos coronarios adversos y puede ser útil para reclasificar los peligros en individuos catalogados como con riesgos intermedios, cuando existe indefinición para aplicar las medidas de prevención.

b- Exploración de las arterias coronarias . Para el análisis de las arterias coronarias debe seguirse una evaluación sistemática de cada uno de los vasos. Para esto recomendamos los siguientes pasos: 1- La evaluación comienza en 3D, observando la imagen en los 3 planos ortogonales, para definir si existen artefactos o grandes anormalidades intra o extracardiacas, miocárdicas, así como coronarianas (Fig. C-11- 12). 2- En el análisis de las arterias coronarias debe seguirse un abordaje sintomático: Los segmentos coronarios deben ser evaluados en el orden secuencial desde el pri-

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mero al 15, según el reporte de la American Heart Association. 3- Las imágenes axiales siempre deben ser revisadas, realizando un desplazamiento cráneo-caudal y viceversa donde se revisará toda la información no relacionada con las coronarias. De manera simultánea se observaría la localización de estructuras cardiacas, como los grandes vasos del tórax, las válvulas cardiacas, las aurículas  y los ventrículos, además de las propias arterias coronarias donde se pueden detectar grandes anomalías morfológicas. 4- Posteriormente el observador debe realizar una técnica de reconstrucción multiplanar (MPR), mediante ésta se representan mejor los segmentos coronarios o puede observarse el vaso completo en su longitud. 5- Hay dos planos principales que son útiles para la evaluación de las arterias coronarias. A- Un plano paralelo al surco aurículo-ventricular que puede ser definido como un plano paracoronal, donde puede observarse trasladándose en este plano de arriba hacia abajo la arteria coronaria derecha  y la arteria circunfleja. En ocasiones la arteria coronaria derecha esta en un plano diferente de la altura de la arteria circunfleja. B- Un plano paralelo al tabique interventricular definido como un plano parasagital permite el estudio de la arteria descendente anterior izquierda. Fácilmente puede observarse este vaso desplazándose en el plano de atrás hacia delante. 6- Para una mejor evaluación se realizan reconstrucciones en la proyección del píxel de máxima intensidad (MIP). Posteriormente con un eje cartesiano superpuesto a la imagen en MIP podemos hacer desplazamientos de 45 grados, en oblicua derecha y en oblicua izquierda. La vista oblicua anterior derecha, sirve para evaluar el tronco de la arteria coronaria izquierda y la descendente anterior. La vista oblicua anterior izquierda, sirve para

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evaluar la arteria coronaria derecha y la circunfleja. Debe tomarse cada arteria en todo su trayecto (Fig. C-13- 20). 7- Cuando detectamos una sospecha o una lesión, el segmento de interés debe ser ampliado y un plano ortogonal al eje longitudinal de la arteria debe ser usado para la evaluación. Donde se informan las áreas de estenosis, oclusiones y las placas de ateroma de cada arteria y su localización. 8- También puede hacerse una reconstrucción curva siguiendo la trayectoria de la arteria en el plano y trazando manual o automáticamente una línea a través de la luz, lográndose la representación de una imagen elongada del vaso en todo su trayecto (Fig. C-21- 22). 9- Al final de la evaluación se prepara las reconstrucciones tridimensionales del tipo volumen rendering para mostrar las lesiones y dar un aspecto anatómico de las arterias coronarias y el corazón. Debemos enfatizar que nunca debe usar esa reconstrucción para hacer el diagnóstico de las lesiones (Fig. C-23- 24). 10- También se pueden aplicar otros softwares como el vessel view, que es una herramienta más especifica que permiten desplegar y medir el diámetro de las arterias coronarias y el Argus, para los estudios de las características propias del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección y otros parámetros (Fig. C-25- 26 A y B). 11- El informe se realiza en una consola evaluadora, que puede manejar las imágenes al igual que la consola navegador y de ésta se envían las imágenes para su documentación en printer láser y copiar un CD en la propia consola evaluadora. Esta copia las imágenes en formato  JPGE, pudiendo verse en cualquier computadora personal. Otra posibilidad pasar las imágenes a una red. En el informe tomográfico se debe tener en cuenta los siguientes aspectos: 1- Datos generales del paciente. 2- Datos clínicos de interés para el diagnóstico. 3- Evaluación de la cantidad de calcio en las placas de ateroma (Calcium Scoring).

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4- Eva Evaluac luación ión de las art arteri erias as cor corona onaria rias. s. 5- Posteriormente se procede a la documentación del informe y de las imágenes. La angiografía coronaria selectiva es aun la técnica patrón para la determinación de la estenosis y  cuantificación del grado de afectación de las arterias coronarias, más aun cuando puede ser complementada con técnicas de imágenes más avanzadas como el: ultrasonido intravascular o la tomografía de coherencia óptica.  También  Tambi én exist existen en medio medios s para las medi medicione ciones s de fluj flujo o o presión contribuyendo a precisar el compromiso hemodinámico de dichas lesiones. Las técnicas no invasivas como la tomografía computarizada multicorte (TACM) en el momento actual no puede reemplazar la angiografía coronaria convencional, pero existen situaciones que pueden brindar suficiente información relacionada al estado de la coronaria, que pudiera ser aplicado en función de los beneficios de los costos, riesgos y evitar el malestar para el paciente.

D- Diagnóstico de lesiones: 1- Anomalías congénitas: Esta técnica nos permite estudiar las variantes anatómicas (Fig. C-27). en número, topografía, origen y  distribución de las arterias. Se conoce que estas anomalías pueden aparecer entre un 1 a 2 % de los pacientes estudiados y estar asociado o no, a otras anomalías cardiacas. Las más frecuentes son las siguientes: a- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteria pulmonar. b- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteria coronaria derecha o del seno derecho. c- Origen de la coronaria derecha a nivel de la arteria coronaria izquierda o del seno izquierdo (Fig. C-28). d- Origen de la arteria descendente anterior del seno derecho.

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e- Origen Origen de la arteria circunfleja de la coronaria derederecha o del seno derecho. Algunas de estas variantes pueden ser causa de isquemias cardiacas. La TACM nos ofrece las imágenes de estas anomalías y  sus relaciones con otras estructuras cardiacas y principalmente con el tronco de la pulmonar, que no es visible en la coronariografía convencional.

2- Fístulas: Las fístulas de las arterias coronarias son poco frecuentes, siendo la mitad de éstas relacionadas con la coronaria derecha. También pueden verse de la descendente anterior y la circunfleja. El drenaje al ventrículo derecho de ve en el 41 % de los casos, a la aurícula derecha el 26 %, a la arteria pulmonar el 17 % y otras, en bajas cuantías. El 50 % de los pacientes son asintomáticos y en el resto pueden presentar lesiones isquémicas, insuficiencia cardiaca y ruptura en el caso de fístulas aneurismáticas.

3- Puentes intra- miocárdicos: Los puentes intra- miocárdicos no son fáciles de distinguir. En la TACM las reconstrucciones en el eje axial, facilitan diagnosticar el trayecto intra- miocárdico de un segmento arterial, que en las vistas en modo cine, permite ver los cambios de calibre de la arteria en relación con la sístole cardiaca. Este puente es más frecuente que afecte a la arteria descendente anterior (Fig. C-29).

4- Estudio de las lesiones ateromatosas: Imagen de la placa de ateroma. Aplicación clínica. Para la detección de imágenes de estenosis por placas de ateromas en las coronarias, la TACM es más precisa que la electrocardiografía de esfuerzo, pero menos específica que la angiografía coronaria selectiva. Sin embargo

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puede completar un espacio vació entre estas pruebas y  con un costo menor que las técnicas basadas en cateterismos. Además de su naturaleza no invasiva, la angiografía coronaria mediante TACM puede ser introducida dentro de los medios diagnósticos para pacientes con una angina de pecho controlada, en estadios iniciales donde aun no este indicada la coronariografía selectiva. Para el estudio de la placa de ateroma debemos conocer las partes evolutivas por las que ella transita. La placa de ateroma hay que entenderla como un proceso activo y focal, que afecta la pared del vaso y particularmente a la íntima. Las fases evolutivas de la placa de ateroma son: (Fig. C-30).

Fase I: hiperplasia intimal. Representa el inicio de las placas de ateroma. Un factor de flujo o reológico puede dañar el endotelio vascular, especialmente en los sitios de mayor turbulencia como son las bifurcaciones. La presencia de factores de riesgos como la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes y  otros, también participan en esta alteración de la pared del vaso. Estos mecanismos producen un daño endotelial  y permiten la entrada de lipoproteínas a esta pared. Este hecho provocará un engrosamiento de ésta que en un primer momento servirá de defensa en estas zonas vasculares. Pero cuando entra más de la grasa necesaria, el colesterol LDL se oxida actuando como un agente quimiotáxico del monocito, al cual se adhiere fagocitando. El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenidas en la pared del vaso, producirá cambios macroscópicos visibles como las estrías de grasa. grasa. Se ha observado también como actúan otros mecanismos de la defensa en la zona del daño endotelial, como es la adhesión de las plaquetas, las cuales liberan un factor que atraen las células musculares lisas del interior de la pared trasladándose a la íntima y formando el tejido conectivo, que produce una hiperplasia intimal. Esta en

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un primer período existe engrosamiento de la pared pero no reducción de la luz de vaso, por tanto, estos cambios no pueden ser demostrados en los estudios angiográficos.

Fase II: placa vulnerable. En este período el mecanismo de limpieza del vaso que producen los macrófagos es sobrepasado por la entrada de más LDL en estos, ya excesivamente cargados, que se mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular. Su núcleo núcleo disminuye de tamaño, pierde su textura textura y  desaparece formando una magma de esteres de colesterol  y restos celulares, que dan lugar a un centro lipídico en la pared del vaso. Este centro se rodea de una cápsula fibrosa para impedir el contacto de este material con la luz. Este material lipídico en la luz vascular activa algunos factores de la coagulación e induce al fenómeno trombótico. Por eso la placa se denomina vulnerable, ya que la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenará una obstrucción trombótica aguda.

Fase III y IV: ruptura de la placa. La placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso, desencadenando la activación simultánea de varios factores de la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así el termino aterotrombosis define con exactitud esta fase de la ateromatosis. Este centro lipídico tiene, por tanto, una importante capacidad trombótica debido a un alto contenido de factor tisular que es producido por el macrófago apoptótico. La razón por la cual la placa está cubierta por una cápsula fibrosa, que tiende a su ruptura espontánea, es debido a que los macrófagos apoptóticos liberan una enzima llamada métalo- proteinasa que favorece la lisis de los tejidos circundantes.

Fase V: placa fibrosa. Representan hasta un 30% de las placas de ateroma, son placas duras, causantes de las estenosis vasculares. Este tipo de placa es el resultado de la evolución de las anteriores, en la cual la fibrosis se ha seguido produ-

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ciendo. Son más estables, tienden menos a la ruptura y  llegan en la mayoría de los casos a la calcificación. Es conocido que solo un tercio de los infartos del miocardio son precedidos de una estenosis significativa de una arteria coronaria. Las placas no estenóticas estenóticas causan aproximadamente el 80% de las muertes por infarto del miocardio. Aproximadamente el 90% de todos los pacientes con infarto agudo del miocardio no tienen una estenosis hemodinamicamente significativa. Lo más frecuente es que la oclusión de la arteria coronaria se produzca por una ruptura de una placa vulnerable, con formación posterior de un trombo. La coronariografía identifica la luz del vaso estenótico, pero no es capaz de caracterizar la composición de la placa en cambio, la  TA CM es ca pa z d e d et ec t a r y e va l u a r l a s p l a ca s n o calcificadas, con alto contenido lipídico, basados en las medidas de la atenuación de densidad, que se pueden realizar. Por lo anteriormente expresado podemos decir que la  TACM es una técnica de imágenes no invasiva en el estudio de la enfermedad coronaria, ya que es capaz de identificar las estenosis arteriales, evaluar las placas de ateroma y su estado de calcificación. Todo esto proporciona una información única que permite predecir el riesgo cardiovascular.

5- Estudio de las estenosis y oclusiones de las arterias coronarias. No hay dudas que la TACM es la técnica más segura dentro de las no invasivas que permiten detectar una estenosis coronaria. En esta técnica el paciente solo se expone a la inyección de contraste y al uso de radiaciones. Es conocido que con la aparición de los contrastes no iónicos y de baja osmolalidad, los riesgos han disminuido. De la misma manera, estos últimos equipos emiten menos cantidad de radiaciones, para la realización de los exámenes. Entre otras ventajas ofrece la posibilidad de la detección precoz de estenosis no sintomáticas, brinda mayor información sobre la pared del vaso que la propia

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coronarioangiografía, caracterizando la placa de ateroma. En la pared del vaso puede definir áreas de infiltración con rigidez segmentaria o generalizada. También puede detectar irregularidad de sus paredes, ectasias e incluso aneurismas, únicos o múltiples. Otro aspecto importante a señalar es que pueden observase y evaluarse mejor las lesiones a nivel del ostium, las tronculares muy proximales  y e n l a s b i f u r c a c i o n e s , e n c o m p a r a c i ó n c o n l a coronariografía convencional por cateterismo. Además ofrece una valiosa información en pacientes de alto riesgo y en el seguimiento evolutivo de pacientes sometidos a procederes intervencionistas o previamente intervenidos quirúrgicamente. La TACM proporciona importantes datos sobre la estenosis u oclusión en el interior de un stent. Estos aspectos los trataremos más adelante. Existen estudios publicados comparando la TACM con la angiografía convencional utilizando equipos de 16 cortes. Independientemente de la calidad de imagen, se evaluó todas las ramas con un diámetro luminar mínimo de 2.0 mm., encontrando una sensibilidad y especificidad de 95% y 86% respectivamente, para detectar las ramas estenóticas. El valor predictivo positivo y negativo fue de 80% y 97% respectivamente. Las lesiones no detectadas con estenosis fueron en la arteria circunfleja y la rama obtusa marginal. En el tronco coronario izquierdo, descendente anterior, y coronaria derecha se diagnosticaron todas las estenosis. Incluyendo solamente los vasos evaluables (88%) con un diámetro mínimo de 1,5 mm. encontró una sensibilidad y  especificidad de 92% y 93% respectivamente para detectar estenosis significativa. Con la TACM de 64 cortes se incrementa la sensibilidad y especificidad significativamente en comparación con los equipos de 16. La mayoría de los autores están de acuerdo que la TACM permite cuantificación limitada de la severidad de la estenosis, detectando las lesiones más severas con mayor sensibilidad como se demostró al compararla con la angiografía por cateterismo. Esto sucede principalmente cuando existe una placa calcificada, ya que existen im-

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portantes diferencias de la densidad entre ésta y la luz del vaso; dando un efecto llamado ”blooming” (forja), que es un fenómeno físico relacionado con los RX., que exagera el tamaño de las estructuras densas y por tanto da una sobre estimación de las estenosis. El valor predictivo negativo alto en la mayoría de los estudios sugiere que la ausencia de enfermedad puede ser diagnosticada con mayor seguridad que la presencia de estenosis significativa. Por lo tanto hasta el momento actual la angiografía coronaria por TACM tiene mayor valor como herramienta para excluir lesiones significativas en pacientes que se han realizado estudios no invasivos no concluyente, que para la presencia de estenosis. No hay dudas de que estas cifras mejoran con los equipos de 64 cortes. En la interpretatividad de una estenosis u oclusión coronariana debe tenerse en cuenta que la imagen puede estar afectada por artefactos producidos por: 1- Los movimientos cardiacos. 2- La presencia de calcificaciones coronarias severas. 3- La implantación de stents de alta densidad. 4- Las guías que se usan en los bypass aorto-coronarios. 5- Los clips vasculares y la sutura metálica esternal. 6- Los movimientos voluntarios o involuntarios del paciente. 7- Las estructuras muy teñidas por el contraste próximo a las arterias a evaluar. 8- Las alteraciones en los parámetros de la técnica utilizada y el exceso de penetración de los RX. Estos artefactos en general son dominados por los radiólogos que tienen alguna experiencia en TAC, pues no existen diferencias con los ya conocidos.

6- Imagen de Placa Coronaria. La visualización de la imagen de las placas coronarias y  no coronarias de forma no invasiva puede mejorar significativamente la estratificación de riesgo en los eventos coronarios y ayudará a la comprensión del desarrollo  y progresión de aterosclerosis coronaria.

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Estudios demuestran que los exámenes con TACM posibilitan identificar el avance de la placa coronaria (Fig. C-31-35). Estas pueden ser no obstructivas debido al remodelamiento positivo o pueden obstruir la luz de las arterias. Además estos equipos permiten también valorar la extensión, severidad y localización de la placa coronaria. Por lo tanto los estudios con TACM pueden distinguir entre los distintos componentes de placas avanzadas; debido a que tiene valores diferentes de densidades. El Calcio es una estructura de alta densidad, y el tejido fibroso y lipídico, de baja densidad. En un síndrome coronario agudo podemos observar una obstrucción de baja densidad representada por un trombo oclusivo. Basándonos en el valor de la densidad de la placa los estudios de TACM pueden identificar las placas coronarias de alto riesgo, incluso pueden diferenciar, por las mediciones de densidad, las placas lipídicas de las fibrosas. La TACM permite diagnosticar las placas calcificadas y  no calcificadas (Fig. C-36). La sensibilidad va a depender de la composición de la placa, siendo menor en la placa no calcificada y muy alta en placa calcificada. El rango de especificidad varía entre 88% a 92%. Las placas no detectadas son las muy pequeñas o las que se encuentran en vasos de muy poco calibre. Varios autores han reportado la prevalencia de placas calcificadas y no calcificadas encontrándose en mayor proporción las lesiones calcificadas de las coronarias. Leber reportó la distribución de las placas en calcificadas, no calcificadas y mixtas en 19 pacientes con angina estable y 21 pacientes con infarto agudo del miocardio; que sobrevivieron. Estos últimos tuvieron lesiones menos calcificadas y un número mayor de no calcificadas que los pacientes con angina estable.

a- Remodelación de la placa coronaria. El remodelado de la placa ocurre cuando hay una expansión de la pared de la arteria coronaria, que generalmente ocurre en el desarrollo de la fase temprana de la aterosclerosis, creando un crecimiento total del vaso con el objetivo de preservar el tamaño normal de la luz. Algunos autores demostraron que la TACM puede iden-

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tificar la placa coronaria con remodelado positivo (expansión) y un remodelado negativo (retracción) de la pared del vaso (Fig. C-37- 39).

b- Identificación de la placa vulnerable. Varios estudios han demostrado que los predictores más importantes de la vulnerabilidad de la placa son: la composición de la placa, su morfología y remodelado positivo (expansión) de la pared de la arteria coronaria. El grado de estenosis coronaria es un predictor menos importante para el diagnostico de la placa vulnerable (Fig. C-40- 42). La resolución de los exámenes con TACM no tiene gran eficiencia para detectar los estadios tempranos del desarrollo de la aterosclerosis coronaria, las placas coronarias mas avanzadas sí pueden ser detectadas. Podemos concluir que la valoración no invasiva con TACM de la placa coronaria parece ser útil dentro de los medios diagnósticos en la práctica clínica. En pacientes con imágenes de alta calidad obtenida mediante el estudio con  TACM demostró que las placas calcificadas pueden ser detectadas con una sensibilidad alta (mayor del 90%), pero la detección de placas no calcificadas la sensibilidad fue menor cayendo en el rango de 53% a 78%. El rango de especificad varió entre 88% y 92%. Las placas no calcificadas más pequeñas fueron difíciles de detectar y el volumen de la placa fue significativamente subestimado. El reconociendo no invasivo del estadío precoz de las placas coronarias, puede eventualmente mejorar el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica subclinica y  aquellos asintomáticos, pero con enfermedad coronaria conocida.

7- Oclusión total coronaria. La TACM es capaz de detectar alrededor del 95 a 100% de las lesiones con oclusión total crónica. La TACM puede determinar las características de la lesión ocluida (Fig. C43), tales como el grado de calcificación o de tejido no calcificado del segmento ocluido, también puede precisar la presencia de calcio en la puerta de entrada proximal, la

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longitud del segmento del vaso ocluido o ausencia de afinamiento para puerta de entrada, la severidad de la calcificación (Fig. C-44); características que pudieran contribuir a predecir la frecuencia de éxito de los procederes intervencionistas. También puede definirse la circulación colateral. Los pacientes con cardiopatía isquémica documentada por angiografía, tienen entre el 20 y 40% lesiones coronarias por oclusión. De ellas por lo menos el 10% son lesiones tratadas por intervencionismo coronario percutáneo. El éxito del procedimiento esta reportado por debajo del 60%, dependiendo de ciertas características de la lesión ocluida y de las características del vaso. Las características asociadas al fallo en abrir la oclusión son: 1- El tiempo de oclusión mayor de tres meses, las lesiones extensas mayores de 15 mm. 2- El segmento ocluido con una morfología de detección brusca del contraste. 3- El afinamiento y presencia de puentes colaterales a través de los vasa vasorum.

8- Stent coronario. El porciento de pacientes a los cuales se les implanta una endoprótesis coronaria (stent) debido a una enfermedad aterosclerótica, continúa aumentando. La implantación de stent disminuyó significativamente la ocurrencia de reestenosis en comparación con la angioplastia con balón. Los factores que causan la obstrucción del stent son: la hiperplasia neointimal y la trombosis dentro del stent. Esta última puede ser aguda cuando ocurre antes de las 48 horas, después de la implantación del stent; subaguda de 2 a 30 días y crónica mayor de 30. La frecuencia de oclusión trombótica del stent es baja, ocurre aproximadamente entre el 1 y 1,5% de los casos, aunque es muy importante cuando sucede,  ya que está asociada a una alta morbimortalidad.

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El uso de stent liberadores de drogas ha significado una reducción en la ocurrencia de reestenosis, alcanzando solamente entre el 5 y 9%. La evaluación de la reestenosis intrastent tradicionalmente ha sido a través de angiografía coronaria convencional. Una alternativa no invasiva es el uso de  TACM, sin embargo en ocasiones la evaluación del stent coronario es difícil, debido a los artefactos de alta densidad que produce el stent. Los stent coronarios son fáciles de reconocer tanto en imágenes contrastadas o no, debido a que la densidad de éstos es mayor que la de cualquier otro tejido cerca del corazón, incluyendo el contraste dentro de la luz (Fig. C-45). Las imágenes del stent de TACM en vivo tienen los mismos artefactos de degradación de la imagen como aquellos que han sido descritos en las imágenes in vitro. Estos artefactos ocurren fundamentalmente en los stents coronario de menor calibre que en los mayores de 4 mm. de diámetro. Es por esto que el diagnóstico de permeabilidad se infiere al observar el contraste más allá del stent. La TACM admite la evaluación de hiperplasia neointimal  y reestenosis intrastents en aquellos stent de gran diámetro. La evaluación evolutiva con TACM después de la implantación de stent puede ser útil: para valorar su permeabilidad (Fig. C-46- 48). La existencia de una sobreposición y en los casos de stent de gran diámetro, la hiperplasia neointimal y reestenosis. También permite evaluarlo en lesiones ostiales. Se considera no útil en el prolapso del tejido, la subexpansión, la posición no adecuada y la hiperplasia neointimal en stent pequeños.

9- Injerto aorto coronario. Una de las opciones de revascularización coronaria en pacientes con cardiopatía isquémica crónica es la cirugía de injerto aorto coronario. Los injertos más usados son los de vena safena y los de la arteria mamaria inter-

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na, los de la arteria gastroepiploica son poco frecuentes. Los sujetos de vena safena requieren una anastomosis a la aorta ascendente. La arteria mamaria interna, es el vaso más frecuentemente usado para injertos, teniendo la mayor frecuencia de permeabilidad a largo plazo. La mamaria izquierda se usa para revascularizar la arteria descendente anterior  y la diagonal; mientras que la arteria mamaria derecha se utiliza para la revascularización de la arteria circunfleja, la marginal y la descendente posterior. Los injertos pueden ser únicos cuando se implantan a una arteria coronaria única e injertos secuenciales, cuando están injertados simultáneamente a varias ramas de arteria coronaria. Más del 10% de los injertos se ocluyen en el periodo perioperatorio. Después de 10 años existe una frecuencia de oclusión del 59% para vena safena y 17% para arteria mamaria. Los enfermos que han sido sometidos a una revascularización quirúrgica tienen una prevalencia más alta de sufrir de una cardiopatía valvular y disfunción ventricular. Ellos tendrán una incidencia mayor de complicaciones durante los procedimientos invasivos, pudiendo beneficiarse más con la coronariografía con TACM.

a- Imágenes de injerto. Los injertos aorto coronario son bien visualizados por  TACM debido a su mayor diámetro, su inmovilidad relativa y calcificaciones. Para visualizar completamente el injerto debe tomarse una mayor extensión en los cortes. Los materiales radio-opacos quirúrgicos tales como: la sutura del esternón, los clips metálicos y los marcadores, pueden causar artefactos e interferir con la interpretación del injerto. Mientras que el material radio opaco en el sitio de la anastomosis injerto venosa en la aorta, es útil para la orientación de los futuros procedimientos intervencionistas, como indicador del orificio del injerto. Los injertos que corren a través de la superficie anterior del corazón, son difíciles de evaluar por estar cerca de los alambres del esternón. La TACM permite una adecuada evaluación de la permeabilidad de los injertos con una sensibilidad del 100%,

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tanto en injertos arteriales como venosos, cuando la imagen es de calidad (Fig. C-49- 53). En los injertos secuenciales cada segmento, debe ser evaluado separadamente (Fig. C-54). Los síntomas de isquemia miocárdica en pacientes después de cirugía de bypass, pueden ser causados por estenosis u obstrucción de los injertos (Fig. C-55- 56) o por la progresión de enfermedad en las arterias coronarias nativas. Esto es muy bien demostrado por TACM. Por lo tanto, la evaluación no puede ser solamente el injerto, sino debe comprender las arterias coronarias. Podemos concluir, que la TACM es de gran utilidad para la evaluación de los injertos venosos, aorto coronario y  arteriales. Múltiples trabajos reportan una alta sensibilidad y especificad para detectar lesiones significativas. La estimación de la permeabilidad, tiene una sensibilidad casi del 100%.

IV- Estudio de los procesos ocupativos intracardiacos. El estudio de una imagen de una masa cardiaca se realiza en primer lugar y en muchas ocasiones de forma única con la ecografía. No obstante, existen indicaciones crecientes con la TACM y la RM en caso donde la ecografía no es definitiva, principalmente en la evaluación de una extensión tumoral en caso de malignidad. La combinación de los datos clínicos, la localización y las características de imagen permiten una caracterización prequirúrgica en muchos casos. El objetivo de este capítulo es describir los principales hallazgos en la imagen de los tumores y en general de las masas cardiacas, valorando los aspectos que permiten la diferenciación de los tumores cardiacos benignos  y malignos, así como los criterios que nos dejan sospechar la existencia de una masa no tumoral.

Los tumores benignos: A- El mixoma. Es el tumor cardiaco primario más frecuente y constitu ye el 25% de todos los tumores cardiacos primarios.

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Existe un pequeño predominio entre las mujeres y su edad de presentación es variable. Se reporta que alrededor del 7% presenta una predisposición familiar o se asocia al complejo Carney (asociación de alteraciones endocrinas, nevus cutáneos múltiples y otros tumores cutáneos y/o cardiacos). Es un tumor intracavitario adherido al endocardio por un pedículo. Habitualmente se origina en la fosa oval o en el septum interventricular, aunque puede originarse potencialmente en cualquier superficie endocárdica. El 75% de estos tumores se sitúan en la aurícula izquierda, el 20% en la derecha y solo excepcionalmente se originan en los ventrículos. Clínicamente la mayor parte de los pacientes presenta al menos uno de los componentes de la tríada clásica: obstrucción valvular, embolismo periférico o síndrome constitucional. En la TACM aparece como defecto de lleno intrauriculares hipo o isodenso respecto al miocardio, con realce heterogéneo tras la administración de contraste endovenoso; estando dilatadas las cámaras de origen hasta un 38%. Mediante esta técnica, el punto de anclaje puede verificarse entre un 30 a un 100%.

B- El fibroblastoma papilar. Su prevalencia corresponde al 10% de los tumores cardiacos primarios. Tiene su origen en las válvulas cardiacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en más del 90% de las ocasiones; aunque se han descrito casos adheridos a cualquier superficie endocárdica o incluso en las venas pulmonares. La mayor parte de las veces son asintomáticos. Estas lesiones se suelen detectar con ecografía, donde aparecen como masas pequeñas móviles y pediculadas, adheridas a la superficie valvular. La TACM puede ayudar a su detección en casos en que los estudios ecográficos no sean concluyentes, o en los tumores sin relaciones con las válvulas.

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C- El lipoma y la hipertrofia lipomatosa del septum interauricular. La prevalencia del lipoma cardiaco es probablemente más alta que el número de casos publicado en la literatura. Se trata de un tumor adiposo encapsulado que puede tener origen en cualquier capa miocárdica y casi siempre es asintomático. En la TACM se hace el diagnóstico al ver una lesión con características típicas de la grasa, por su densidad. La hipertrofia lipomatosa del seno interauricular se define como un depósito graso en el septum interauricular mayor de 2 cm., respetando clásicamente la fosa oval. Su incidencia aumenta con la edad, la obesidad y se acompaña de lipomatosis mediastínica. Son lesiones no encapsuladas que pueden rodear estructuras adyacentes, que no infiltran y nunca muestran extensión intracavitaria. Los hallazgos en la TACM son definitivos.

D- El rabdomioma. Se considera un hamartoma, sobre todo teniendo en cuenta su asociación con la esclerosis tuberosa, hasta en un 50% de los casos. Es un tumor intramiocárdico habitualmente situado en los ventrículos, que puede ser múltiple y su diámetro es variable. En ocasiones puede dar arritmia y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La imagen por TACM se observa como una masa en el septum o en las paredes ventriculares, pudiendo alterar el contorno interno o externo cardiaco.

E- El fibroma. Es un tumor congénito frecuente en niños menores de 1 año. Se presenta de forma más habitual como una masa única de márgenes bien definidas o infiltrantes, en el septum interventricular o en la pared libre del ventrículo izquierdo. Dado que se asocia a muerte súbita o arritmia, se suele recomendar su resección quirúrgica. La TACM identifica esta lesión con la presencia de calcificaciones en su interior, permitiendo su diferenciación con los rabdomiomas en los neonatos.

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F- El hemangioma. Es un tumor infrecuente, asintomático, que se descubre de manera incidental. En la TACM es hipervascular  y a veces con calcificaciones.

G- Los paragangliomas. Se sitúan habitualmente en o alrededor de la aurícula derecha, su frecuencia es muy baja, son generalmente funcionales y la mayor parte de estos tumores son benignos, pero pueden presentar incluso metástasis, hasta un 20% de los casos. Presenta asociaciones con los paragangliomas extracardiacos. En la TACM aparece como masa heterogénea de carácter hipervascular en la aurícula derecha o por delante de la raíz aórtica.

H- La leiomiomatosis intravenosa. Es una entidad infrecuente y se define como un tumor de células musculares lisas, con origen en las paredes de un mioma o de un vaso uterino. Suele presentarse como una masa móvil en la aurícula derecha, con origen en la cava inferior.

Los sarcomas y otros tumores malignos: A- Los sarcomas. Son neoplasias mesenquimales poco frecuentes, pero a pesar de esto son los segundos en frecuencia entre los tumores primarios y los primeros entre los tumores malignos. Dentro de este grupo pueden situarse los angiosarcomas, los sarcomas indiferenciados, los rabdomiosacomas, los osteosarcomas, los leiomiosarcomas y otros tipos de sarcomas. La TACM valora adecuadamente la extensión real del tumor y puede además descartar la existencia de metás-

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tasis, así como demostrar la presencia de grasa o calcificaciones intratumorales que ayudan a precisar su tipo histológico.

B- El linfoma. Suele ser más frecuente la afectación cardiaca, secundaria en los casos del linfoma no Hodgkin sistémico, que el infrecuente linfoma cardiaco primario. Este siempre es un linfoma a células B y con más frecuencia afecta a pacientes inmunodeprimidos. Suelen presentarse en las cámaras derechas, sobre todo en la aurícula, asociado a derrame pericárdico. En la TACM, las morfologías de las masas son variables, pudiendo ser tanto polipoide como infiltrativa, acompañada de derrame o engrosamiento pericárdico.

C- Las metástasis cardiacas. Estas son hasta 40 veces más frecuentes que los tumores primarios. La afectación cardiaca se puede producir por cuatro vías distintas: la extensión retrógrada linfática, la extensión hematógena, por contigüidad directa o la extensión transvenosa. La primera es la más frecuente, produciendo pequeños implantes pericárdicos a través de los vasos linfáticos mediastínicos y dando lugar habitualmente a derrame pericárdico. La vía hematógena es muy típica del melanoma. El carcinoma broncogénico y  mediastínico puede afectar al corazón por contigüidad. La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal a través de la cava inferior, aunque también puede verse en los casos de carcinoma hepatocelular o broncogénico. En la TACM el hallazgo más frecuente es el derrame pericárdico. Esto también nos permite evaluar las estructuras mediastínicas y paracardiacas.

D- Masas y seudomasas no tumorales. Los trombos intracardiacos.

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Los trombos son la causa más frecuente de masas intracardiacas, con infiltración principalmente de las cámaras izquierdas. Los auriculares se asocian a fibrilación y a valvulopatías mitrales, y los ventriculares, a alteraciones de la motilidad miocárdica, como en las miocardiopatías dilatadas o secundarios a un infarto. La TACM puede observar la presencia de una masa intracardiaca que puede presentar o no calcificaciones y  puede acompañarse o no de aneurismas. Seudomasas y variantes anatómicas normales. La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la red venosa de Chiari, son estructuras anatómicas normales que proceden de estructuras embriológicas con diferentes grados de regresiones. Se sitúan todas en la aurícula derecha, principalmente en su pared posterior y aparecen como estructuras nodulares de diversos tamaños, aunque difícilmente son confundibles con tumores.

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Fig. C-1. Imagen anatómica de una corte longitudinal del corazón.

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 .   s   a    i   r   a   n   o   r   o   c   s   a    i   r   e    t   r   a   s   a    l   r   o   p   s   a    d   a   g    i   r   r    i   s   a   e   r    á   s   a    l   e    d   a   c    i    f    á   r   g   o   p   o    t   n    ó    i   c   u    b    i   r    t   s    i    D  .    2      C  .   g    i    F

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Fig. C-3. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista anterior.

Fig. C-4. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista posterior.

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Fig. C-5. Esquema de la circulación de la coronaria derecha.

Fig. C-6. Esquema de la circulación de la coronaria izquierda.

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Fig. C-7. Obtención de imágenes sincronizadas con el electrocardiograma.

Fig. C-8. Curva de contraste Bolus Tracking.

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Fig. C-9. Estudio de Calcio Scoring. Calcificaciones de la arteria descendente anterior en amarillo.

Fig. C-10. Estudio del Índice de Agatston con los valores  por las distintas arterias.

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Fig. C-11. Esquema de la distribución de la circulación coronaria.

Fig. C-12. Imágenes de TACM en 3 planos donde se observa la distribución de la circulación coronaria.

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Fig. C-13. MIP: Estudios anatómicos de la coronaria izquierda.

Fig. C-14. MIP: Estudios anatómicos de ramas distales de la coronaria izquierda.

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Fig. C-15. MIP: Estudios anatómicos del tronco de la coronaria derecha. Visualización de la arterias marginal y circunfleja.

Fig. N-16. MIP: Estudio anatómico de las ramas distales de la coronaria derecha. Visualización de la arteria circunfleja distal (CX) y la vena cardiaca menor.

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Fig. C-17. MIP: Estudio anatómico de las ramas distales de la coronaria derecha. Visualización de la cruz y la vena cardiaca media.

Fig. C-18. MIP: Estudio anatómico de los dos primeros segmentos de la coronaria derecha. Vista oblicua.

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Fig. C-19. MIP: Estudio anatómico de la coronaria derecha en casi toda su extensión. Vista oblicua.

Fig. C- 20. MIP: Estudio anatómico donde se observa el seno coronario y la vena cardiaca menor. Vista oblicua.

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Fig. C-21. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha.

Fig. C-22. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha y sus ramas. 181

Fig. C-23. VRT: Imagen de la arteria descendente anterior y sus ramas.

Fig. C-24. VRT: Imagen de la arteria descendente anterior, circunfleja y al gran vena cardiaca (Triángulo de Brocq).

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Fig. C-25. Imagen de Vessel View para estudio de estenosis.

Fig. C-26 A y B. Imagen de Argus para estudio de parámetros anatómicos y funcionales.

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Fig. C-27. Esquema de variantes anatómicas de las coronarias.

Fig. C-28. MIP: Origen de la coronaria derecha de un tronco común del seno coronario izquierdo.

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Fig. C-29. MIP: Puente intra miocárdico de la descendente anterior.

Fig. C-30. Esquema de la evolución de la placa de ateroma.

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Fig. C-31. MIP: Múltiples placas de ateroma calcificadas tronculares y a nivel de la descendente anterior.

Fig. C-32. VRT: Múltiples placas de ateroma calcificadas a nivel de la descendente anterior con área de estenosis con placa vulnerable. 186

Fig. C-33. MIP: Área de estenosis con placa ulcerada. Reconstrucción oblicua..

Fig. C-34. MIP: Múltiples placas calcificadas en la coronaria derecha, con placa mixta en el segmento distal. Reconstrucción sagital.

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Fig. C-35. VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derecha.

Fig. C-36 VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derecha  próximas a la cruz.

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Fig. N-37. Esquema de placa de remodelado de una placa de ateroma.

Fig. C-38. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado positivo en la descendente anterior.

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Fig. C-39. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado re modelado negativo.

Fig. C-40. Esquema de la placa estable y vulnerable.

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Fig. C-41. MIP: Placa de ateroma estable calcificada con remodelamiento positivo.

Fig. C-42. MIP: Placas de ateromas calcificadas con remodelado negativo en la descendente anterior anterior..

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Fig. C 43 MIP: Oclusión casi total de la arteria descendente anterior  con pequeño trayecto filiforme.

Fig. C-44. MIP: Oclusión de descendente anterior y diagonal, esta última totalmente calcificada.

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Fig. C-45A. MIP: Stent en arteria descente anterior 

Fig. C-45B. VRT: VRT: Stent en arteria descentente anterior 

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Fig. C-46A. VRT: Imagen de stent permeable con marcados cambios ateromatosos.

Fig. C-46B. Navegación virtual: Imagen de stent permeable

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Fig. C-47. MIP. Imagen de stent ocluido.

Fig. C-48. VRT. Imagen de stent ocluido con circulación venosa superpuesta.

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Fig. C-49. MIP: Injerto permeable de mamaria izquierda a descendente anterior.

Fig. C-50. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y de mamaria a descendente anterior.

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Fig. C-51. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y de mamaria interna izquierda a descendente anterior.

Fig. C-52. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. Oclusión del injerto venoso derecho. 197

Fig. C-53. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. El inferior a la arteria descendente anterior.

Fig. C-54. VRT: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descendente anterior y circunfleja (by pass secuencial). 198

Fig. C 55 MIP: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descendente anterior con áreas de estenosis.

Fig. C-56. MIP: Injerto secuencial ocluido de arteria mamaria interna izquierda a descendente anterior 

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ESTUDIO DEL ARBOL VASCULAR PULMONAR.

Desde hace casi una década se utiliza la TAC con angiografía, como un método diagnóstico mínimamente invasivo, con buenos resultados para el estudio de los vasos supraaórticos y la circulación pulmonar. Este examen ha sido una herramienta eficaz para el estudio y  diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. Con el advenimiento de los equipos multicorte se han abierto las posibilidades de esta técnica al diagnóstico de los embolismos de ramas intermedias y finas, al poderse disminuir los artefactos de movimiento por el incremento de la resolución temporal de estos equipos. De igual manera sucede en el estudio de las anomalías y enfermedades vasculares que afectan los pulmones.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos. El tronco de la arteria pulmonar (Fig. T 1-2) tiene de 5 a 6 cm. de longitud y 3 cm de anchura, siendo la continuación del cono arterioso del ventrículo derecho e iniciándose en el orificio del tronco pulmonar. Este se sitúa a nivel de la inserción en el esternón, del cartílago de la tercera costilla izquierda. Después el tronco pulmonar contornea por el lado derecho la porción ascendente de la aorta, pasa por delante de la aurícula izquierda y se aloja debajo del cayado aórtico; aquí se divide en dos ramas: la arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda. La arteria derecha es más larga y ancha que la izquierda, se sitúa por detrás de la porción ascendente de la aorta y de la cava superior y por delante del bronquio derecho. Entra en la raíz del pulmón derecho, donde se divide en tres ramas principales, una para cada lóbulo del pulmón. La arteria izquierda pasa transversalmente de derecha e izquierda, por delante de la porción ascendente de la aorta y del bronquio izquierdo. En la raíz de ese pulmón se divide en dos ramas principales que penetran en el hilio del lóbulo correspondiente.

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Del tronco pulmonar, en la región del ángulo de su división, hacia la cara anterior de la concavidad del arco aórtico se dirige un cordón fibromuscular, que es el ligamento arterioso y que representa embrionariamente al ductus arterioso. Las venas pulmonares derecha e izquierda llevan la sangre de los pulmones al corazón, saliendo por el hilio, en número de 3 a 5, se dirigen hacia la aurícula izquierda.

2- Técnica de estudio. La TACM ha crecido rápidamente en popularidad como herramienta diagnóstica del tromboembolismo pulmonar. Para su estudio se realizará una colimación lo más fina posible entre 0,75 y 1.5 mm. El kilovoltaje y miliamperaje se ajustan al grosor del paciente. En algunos medios se aconseja mantener al paciente con una mascarilla de oxígeno durante el examen, para obtener una óptima calidad. Se inyectan entre 80 y 120 ml. de contraste a una velocidad de 3 a 4 ml/seg. con un retardo entre 15 y  17 seg., monitorizando la circulación pulmonar, para calcular el tiempo de tránsito y evitar los artefactos por mal relleno de las arterias pulmonares (Fig. T-3-4). La venografía puede realizarse en la misma exploración sin añadir contraste adicional y esperando solamente unos minutos más (Fig. T- 5). No existe un protocolo único de realización, pero la mayoría efectúa además, una imagen secuencial desde el diafragma a la rodilla con un grosor de corte de 5 a 10 mm. y un desplazamiento de 20 a 50 mm., después de comenzar la inyección de contraste; para evaluar la posibilidad de trombosis de las áreas iliofemorales.

3- Aplicaciones clínicas. Las enfermedades de las arterias pulmonares pueden ser congénitas o adquiridas. Las enfermedades que vamos a encontrar en las arterias pulmonares son principalmente las estenosis supravalvulares, que en general se estudian por la ecografía, aunque esta tiene

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limitaciones a la hora de valorar las estenosis en el origen de la arteria pulmonar o las estenosis distales, siendo difícil demostrar la arteria pulmonar izquierda. Por tanto la TACM es cada vez más utilizada para el estudio de las anomalías congénitas pulmonares. La enfermedad adquirida más frecuente de las arterias pulmonares es la trombosis y se evalúa eficientemente por la TACM. Las venas pulmonares pueden estar afectadas por una enfermedad congénita o adquirida. Las estenosis de las venas pulmonares pueden presentarse como una entidad aislada o asociada a otras lesiones congénitas. Podemos encontrar estenosis adquirida en las venas pulmonares, secundaria a tratamiento percutáneo en caso de fibrilación auricular. Actualmente la TACM permite valorar, tanto las estenosis congénitas como adquiridas, de una forma no invasiva.

A- Tromboembolismo pulmonar. La aparición de la TACM ha superado al diagnóstico angiográfico del tromboembolismo pulmonar, al poder detectar coágulos a nivel subsegmentario. Desde tiempo de Bishot se describió una serie de factores que predisponía a la formación de trombo que constituye una famosa triada: el daño endotelial, el éstasis sanguíneo y hipercoagulabilidad. Las consecuencias fisiopatológicas del tromboembolismo pulmonar dependen del tamaño del émbolo y de la respuesta cardiopulmonar del paciente. Hay dos consecuencias importantes de esta enfermedad. La obstrucción arterial pulmonar produce la liberación de agentes vasoactivos como la serotonina y el trombosano A2, que causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar con aumento de la presión arterial y del espacio muerto alveolar y restricción del flujo sanguíneo, creándose áreas de alteración en el intercambio gaseoso que estimulan los receptores causantes de la hiperventilación alveolar.

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La isquemia del parénquima pulmonar, se produce por la oclusión de los vasos de gran tamaño dando como resultado un incremento súbito de la presión arterial y  disminución del gasto cardiaco, con un fallo del corazón derecho por edema pulmonar. En el caso de vasos de pequeño calibre, puede no dar síntomas. Para una buena interpretación de la imagen es importante la óptima opacificación de los vasos pulmonares y  un buen conocimiento de la anatomía broncovascular. Las imágenes axiales obtenidas directamente son de mayor calidad que las reconstrucciones multiplanales, pero estas últimas pueden ayudar a confirmar verdaderos defectos de represión intravascular. El tromboembolismo puede ser agudo o crónico. Cuando el émbolo se sitúa centralmente en la luz del vaso o lo ocluye totalmente, se considera agudo. Si el émbolo se localiza excéntricamente, en continuidad con la pared de vaso con o sin calcificación, se considera crónico. La estenosis abrupta con el afinamiento vascular semejando membranas, los defectos saculares, y el patrón en mosaico, son otros hallazgos que se pueden ver en la variedad crónica de esta enfermedad. Dependiendo de su localización, el tromboembolismo pulmonar agudo se clasifica en: central cuando toma las arterias centrales (Fig. T-6). y lobares, y periférico cuando tomas las arterias segmentarias y subsegmentarias. La prevalencia aproximada de esta enfermedad es de un 51% en el territorio central, de un 27% del segmentario y del 22% en el subsegmentario. Cuando se está realizando la interpretación deben tenerse en cuenta algunas fuentes de error como son que las venas pulmonares no rellenas de contraste, se superponen constituyendo una de las principales causas de confusión. El efecto del volumen de los bronquios, que acompañan a las arterias que no tienen una dirección vertical, puede simular un trombo. Un bronquio con paredes calcificadas y contenido mucoso puede simular un defecto de repleción intravascular. Los ganglios linfáticos aparecen como un foco de bajo valor de atenuación, de morfología triangular e interpuesta, entre la arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2 a un 4% de

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la exploraciones no son concluyentes, por artefactos de movimiento. También pueden existir otros tipo de artefactos como un inadecuado realce de contraste, así como lesiones parenquimatosas o derrame pleural que también pueden originar artefactos o falsos positivos.  También con esta técnica puede diagnosticarse oclusiones de los grandes vasos torácicos de otras etiologías (Fig. T-7-8).

B- Malformaciones arterio venosas pulmonares. Estas malformaciones pueden ser hereditarias o adquiridas. Las hereditarias casi siempre forman parte de un síndrome, como el Rendu Osler. Esta es una enfermedad músculo cutánea y visceral que se caracteriza por telangiectasias y/o fístulas arteriovenosas en el encéfalo, pulmón y en vísceras abdominales. La TACM es el examen de elección, donde se observan masas bien delimitadas, de tipo serpiginoso que se sitúan con más frecuencia hacia los lóbulos inferiores.  También se observa por lo general una lesión nodular con un vaso aferente y otro eferente que constituye la fístula arterio-venosa. Se aprovecha este examen para la realización simultáneamente de estudios del cráneo  y abdomen. En el caso de las malformaciones adquiridas, son secundarias a procederes quirúrgicos, intervencionistas o a traumatismos. Otras de las malformaciones que puede verse es el aneurisma de la arteria pulmonar. Esta rara enfermedad se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes (Fig. T-9-12).

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Fig. T-1. Imagen anatómica. Salida de los grandes vasos del corazón.

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Fig. T-2. Imagen anatómica. Vasos y bronquios del pulmón.

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Fig. T-3. MIP: Estudio de la arterias pulmonares. Vista frontal. Referencia para la reconstrucción oblicua.

Fig. T-4. MIP: Reconstrucción oblicua de la arteria pulmonar.

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Fig. T-5. VRT: Estudio de corazón grandes vasos y arterias  pulmonares.

Fig. T-6. MIP: Tromboembolismo agudo con oclusión de la vena pulmonar derecha.

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Fig. T-7. VRT: Oclusión de la cava inferior torácica con circulación colateral. Vista frontal.

Fig. T-8. VRT: Oclusión de la cava con circulación colateral a través de la vena ácigo por paniculitis mediastinal.

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Fig. T-9. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar derecha. Vista axial.

Fig. T-10. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar derecha. Vista coronal.

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Fig. T-11. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteria  pulmonar derecha. Cambio de colores por programa “galería”.

Fig. T-12. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteria  pulmonar derecha.

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ESTUDIO DE LA AORTA

Las enfermedades de la aorta son las principales responsables de la alta mortalidad en pacientes con enfermedad cardiopulmonar. Las enfermedades más frecuentes que vamos a encontrar en ésta son las disecciones y los aneurismas. Otros tipos de procesos que la afectan son las infecciones, los tumores y las enfermedades congénitas. La infección aórtica aguda es una enfermedad clínica crítica, cuyo pronóstico depende de un diagnóstico certero y rápido, así como de la instauración temprana de su tratamiento. Actualmente se pueden emplear la ecografía transesofágica, la TAC y la IRM, en el diagnóstico y seguimiento de los aneurismas, y en las disecciones de la aorta. No obstante, con la aparición de la TACM se ha aumentado la sensibilidad y especificidad con ésta, por lo que en estos momentos es la técnica de elección para estudio de estas enfermedades.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos. La aorta, es el tronco principal de las arterias del circuito mayor de la circulación sanguínea que transporta la sangre a partir del ventrículo izquierdo (Fig. A-1 -2). En la aorta se distinguen 3 segmentos: la aorta ascendente que proviene embriológicamente del tronco anterior, el cayado aórtico que se deriva del IV arco branquial izquierdo y la aorta descendente que se desarrolla del tronco arterial dorsal del embrión. La aorta ascendente se inicia por una dilatación en forma de bulbo la cual tiene tres depresiones conocidas como senos de Valsalva, con una longitud de 6 cm. convirtiéndose a nivel del manubrio esternal en el cayado aórtico, incurvándose hacia atrás y a la izquierda, convirtiéndose en la aorta descendente a nivel de T4. La aorta descendente es una estructura perteneciente al mediastino posterior que inicialmente transcurre a la izquierda de las vértebras dorsales buscando, en su porción más distal, la línea media.

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De los senos de Valsalva salen las arterias coronarias, del anterior sale la arteria coronaria derecha, del posterior sale la arteria coronaria izquierda y el seno no coronario es el más inferior. La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse en la propia válvula, por encima de ella o por debajo. La causa más frecuente en los adultos es la estenosis localizada en la propia válvula y es de causa degenerativa, seguida de la degeneración de las válvulas bicúspides y  de la enfermedad reumática. Las estenosis subvalvulares son generalmente congénitas, aunque pueden verse en caso de miocardiopatías hipertróficas. Los hallazgos en imagen incluyen la presencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo junto con una dilatación postestenótica de la aorta ascendente. Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estar ocasionadas por la enfermedad de la propia válvula o la dilatación de la raíz de la aorta. La causa más frecuente es la degeneración ideopática de la misma y en los adultos jóvenes, es el síndrome de Marfán. Otras causas que pueden provocar insuficiencia de esta válvula son: las endocarditis, los aneurismas, la válvula bicúspide, la sífilis, las enfermedades reumáticas, la espondilitis anquilopoyética y la disección. En éstas los estudios de imágenes van a demostrar una dilatación del ventrículo izquierdo.

2- Técnica de estudio: Los aspectos a tener en cuenta con la TACM, son: A- El flujo utilizado es entre 3 y 5 ml/seg. B- A la hora de programar el estudio debemos incluir toda la aorta desde la porción mediastínica, tomando los troncos supraaórticos hasta el final de la ilíaca primitiva. Esto es por las siguientes razones: 1- En las disecciones, la falsa luz frecuentemente se extiende a lo largo de la aorta, y puede verse progresiva dilatación de la misma, con formación de aneurismas y áreas de obstrucción vascular.

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2- Se ha descrito que en un pequeño porcentaje de las disecciones, la falsa luz solo se identifica en el abdomen. 3- La presencia de una enfermedad de la aorta es frecuentemente multifocal. 4- Según un estudio, el 29% de los aneurismas se extendieron desde la aorta torácica a la abdominal  y en un 12%, había aneurismas múltiples en la torácica y la abdominal, sin continuidad entre ellos. C- Es necesario imágenes con el máximo realce de la aorta, bien mediante el test para el cálculo de tiempo de llenado o con métodos automáticos. D- Siempre que sea posible se deben realizar dos adquisiciones sucesivas de toda la aorta con contraste en dos apneas consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz verdadera con máximo realce en el primer estudio dinámico  y la luz falsa, habitualmente con un flujo más lento, en el segundo; permitiendo valorar las salidas de los troncos arteriales que pueden partir de esta luz. E- Los estudios deben visualizarse en la estación de trabajo con técnica de postprocesamiento, como el MPR, MIP, o volumen rendering; con el objeto de identificar con la mayor claridad los aspectos importantes de esta enfermedad. Es obligado visualizar siempre las imágenes originales, ya que son técnicas volumétricas en las que, en ocasiones, no puede verse el flap. F- Existen una serie de causas de errores diagnósticos que debemos tener en cuenta y que a continuación de manera resumida se relacionan: 1- Artefactos lineales: Son debidos a la interfase de alto contraste, movimiento cardiaco o material de alta atenuación fuera o dentro del paciente.(Fig. A-3-4) Suelen verse como imágenes lineales que se proyectan sobre la aorta, sobre todo su parte torácica, simulando un flap. Las reconstrucciones multiplanares demuestran que no hay continuidad de estas imágenes a través del vaso, de ahí su gran utilidad.

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2- Estructuras periaórticas: El receso pericárdico superior puede simular una disección o un hematoma, al igual que lesiones ad yacentes a la aorta; como restos tímicos, la fibrosis periaórtica, el linfoma y otras. La salida y división de estructuras vasculares del arco aórtico, sometidas a efecto de volumen parcial, pueden simular un flap intimal. Las reconstrucciones permiten diferenciar estas estructuras. 3- Movimiento de la pared aórtica y senos aórticos normales. En la raíz de la aorta se producen imágenes lineales curvilíneas debido a los movimientos de la raíz aórtica de las sístoles y diástoles, clásicamente se extienden entre las 12 y la 1, hasta las 6 y 7; en un hipotético reloj situado ante la aorta. Estos artefactos tradicionalmente se reducen a uno o dos cortes sucesivos. Los senos de Valsalva pueden simular una íntima desplazada pero su localización exclusiva de la raíz aórtica, a nivel de la salida de la coronaria izquierda, permite descartarla. 4- Variantes normales. Clásicamente existe un discreto ensanchamiento de la luz de la aorta en la región del istmo del comienzo de la aorta descendente; este ensanchamiento es típicamente antero medial y de borde obtuso, representando un hallazgo normal.

3- Aplicaciones clínicas: A- Anomalías del arco aórtico y sus vasos: Existen algunas anomalías y variantes anatómicas que deben tenerse presente, entre las que podemos citar: el arco aórtico doble, la compresión de la arteria innominada  y la posición medial de la aorta descendente, algunas con connotación hemodinámica y sintomática y otras totalmente asintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Las más comunes son:

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a- El arco aórtico derecho y el arco aórtico doble. Este se produce por la persistencia de los cuartos arcos aórticos izquierdo y derecho. Este se caracteriza porque produce compresión sobre la tráquea y  el esófago, que puede ser sospechado en muchas ocasiones en las radiografías de tórax, donde se observa un ensanchamiento asimétrico del mediastino; demostrarse perfectamente con TACM o Resonancia Magnética. En el primer caso, en la  TACM puede observarse la emergencia a la derecha del cayado aórtico y en el segundo puede verse el doble arco, saliendo de la raíz de la aorta; emergiendo los vasos supraaórticos indistintamente de cualquiera de los dos (Fig. A-5 -6).

b- La compresión por la arteria innominada. Esta anomalía se caracteriza porque la arteria innominada pasa por delante de la tráquea dando lugar a signos de compresión. Con la TACM se observa la compresión de este vaso sobre la parte anterior de la tráquea.

c- La aorta descendente en línea media. Se caracteriza porque la aorta descendente se sitúa inmediatamente por delante de los cuerpos vertebrales. Se caracteriza por los marcados signos de compresión que produce sobre la tráquea, aspecto diagnosticable por TACM.

B- Aneurismas: La causa más frecuente de los aneurismas aórticos es la arteriosclerosis, que presentan generalmente las siguientes características. Su prevalencia alcanza a más del 20% en pacientes con una severa ateromatosis, 3 de cada 100,000 se asocian a disección y el 1 por 100,000 se fisura. Es de señalar que 500 de 100,000 son torácicos  y el 20% son asintomáticos. En los aneurismas de la aorta es necesario determinar una serie de medidas del diámetro de la aorta, en diferentes puntos. Estos diámetros se miden en una imagen

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parasagital en la que se demuestre la salida de la aorta del ventrículo izquierdo y lo podemos obtener tanto en la ecografía, en la TAC o en la RM; en los últimos años la  TACM es el método ideal para esta evaluación (Fig. A-710). El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre 3 y 3.5 cm. Cuando la medida es superior ya indica un cierto grado de dilatación que debe vigilarse y  monitorizarse estrechamente, mediante cualquier método no invasivo. Un diámetro entre 5 y 6 cm. es de indicación quirúrgica. En pacientes con válvulas aórticas bicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuando el diámetro de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm. Ante la sospecha de un paciente con aneurisma de la aorta ascendente, debemos estudiar además la morfología y función de las válvulas aórticas, para descartar que se trate de una válvula bicúspide. Otra de las causas de aneurismas son las infecciosas. Estos se producen por infestación de la pared arterial por bacterias como la salmonella y el estafilococo dorado, también puede producirse en el curso de una sífilis terciaria y en las infestaciones por hongos. En la TACM podemos observar: una dilatación de la aorta fusiforme y concéntrica en los fenómenos degenerativos  y focales, sacular y excéntrica en los inflamatorios. En éste se debe evaluar su diámetro y extensión, su relación con las ramas que nacen de la aorta, los trombos intramurales (extensión y localización) y los cambios inflamatorios que lo pueden acompañar con rarefacción de la grasa. En caso de fisura o rotura, se observa un hematoma de más de 50 UH alrededor de la lesión. En el examen contrastado hay extravasación del contraste  y existe compresión por el hematoma, de las estructuras vecinas. Debe pensarse en la causa sifilítica cuando toma la aorta ascendente y tiene calcificaciones curvilíneas. La aortitis bacteriana puede tener cualquier localización, casi siempre en la aorta distal y en las iliacas. Tiene aspecto fusiforme y se acompaña de fibrosis retroperitoneal. La micótica se caracteriza porque el

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aneurisma, casi siempre es múltiple, sacular, excéntrico  y cambia de forma. El pronóstico de estos aneurismas es sombrío, pues se rompen en el 75% de los casos con una mortalidad del 67%.

C- Disección aórtica. Ante una disección de la aorta es importante localizar el lugar de origen de ésta, el objetivo de cualquier procedimiento terapéutico, es ocluirla. Es necesario también comprobar la extensión y el lugar en que termina la disección, valorar su ramificación hacia los troncos supraaórticos, la aorta abdominal y las arterias iliacas (Fig. A-11 -18). Es un proceso que comienza con la disrupción de la pared de la aorta. La ruptura de la íntima provoca la entrada de sangre en el interior de la pared del vaso, separando las capas de la media, formándose así, un falso canal. Este está limitado externamente por la parte respetada de la pared aórtica, que comprende la parte externa de la media, y la adventicia; y separado internamente de la luz verdadera, por una pared formada por la íntima y el resto de la media. Esta capa que separa las dos luces es la que se conoce en la literatura como flap intimal o intimo medial. La nueva luz así formada presenta flujo en su interior, gracias a que distalmente vuelve a perforar el flap, conectando nuevamente con la luz del vaso a través de un orificio de reentrada. Como el diámetro externo de la luz del vaso aparece normal, no debe usarse el término de aneurisma disecante de la aorta, sino el de disección aórtica. Se habla de disección aórtica aguda en aquellos casos en que el diagnóstico es realizado en las primeras semanas, tras los primeros síntomas, después de este período se denomina crónica. El inicio de la disección tiene lugar en los puntos de mayor estrés hidráulico, fundamentalmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente y en el segmento proximal de la aorta torácica descendente. Los hombres se encuentran más afectados que las mujeres en proporción de 1,5 a 1 y su máxima inciden-

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cia ocurren entre la 6 ta y 7ma década de la vida. Siendo la hipertensión arterial mal controlada el factor predisponente más frecuentemente encontrado. Cuando esta disección ocurre en un paciente por debajo de los 40 años, suele asociarse a otras causas, entre las que se destacan: la necrosis quística de la aorta, una valvulopatía aórtica, la coartación y las disecciones iatrogénicas. El diagnóstico de disección se basa en la demostración del flap intimal que separa la luz verdadera del vaso, de la falsa. Existen dos clasificaciones de esas disecciones, una de Stanford; que clasifica en tipo A: las disecciones proximales a la salida a la subclavia izquierda y en B: a las distales a la misma. Otra clasificación es la de Baker. Esta clasificación cataloga de tipo I: cuando la afectación es en la aorta ascendente y descendente, de tipo II: es en la aorta ascendente, de tipo III, cuando solo es la aorta descendente y de tipo III-B: cuando además de la aorta descendente toma la aorta abdominal. Desde el punto de vista imagenológico es importante definir el flap y en el diagnóstico es necesario tomar en cuenta los siguientes aspectos: 1- Definir dónde comienza la disección y cómo puede clasificarse. 2- El punto de reentrada en la luz real de la aorta. 3- La identificación de la luz verdadera y de la luz falsa. La definición de la salida de los troncos vasculares con cada uno de sus luces. Para este fin existe una serie de criterios para diferenciar la luz verdadera, de la falsa.(Tabla 2) 4- Además con los de tipo A, debe especificarse si existiere: a- Afectación de los troncos supraaórticos. b- Posible afección del ostium de la coronaria. c- Signo de insuficiencia aórtica o derrame pericárdico asociado.

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Tabla 2 LUZ VER D AD ER A

LUZ FALSA

Menor  tamaño

Mayor  tamaño

For ma r edonda

For ma de cuar to cr eciente

Par te inter na del cayado y descendente

Par te exter na del cayado y descendente

Flu jo más r á pido

Flu jo más lento y a menudo  bidir eccional

Inter ior  homogéneo

Imagenes en tela de ar aña

 N o signo del  pico

Signo del  pico (ángulo agudo del f lash en la  par ed exter na)

Calcif icación en la  par ed exter na

Sin calcio en la  par ed

Tr om bo muy  poco f r ecuente

Fr ecuente  pr esencia de tr om bo

Calcio excéntr ico en el f lash de su lado

Calcio excéntr ico en el f lash hacia el otr o lado

A menudo existen puntos de comunicación entre ambas luces que son debidos al ostium de salida de las arterias intercostales o lumbares, que han sido rotas por la sangre en la falsa luz. La reentrada de la luz falsa se puede producir a nivel de la aorta abdominal, las iliacas u otras ramas aórticas.

D- Hematoma intramural. Es una hemorragia localizada en la media de la pared aórtica y puede ser definida como una disección sin flap intimal, ni presencia de flujo en la luz falsa. Esta lesión puede explicarse porque se produce secundariamente a la ruptura espontánea del vasa vasorum. Algunos autores reportan que pueden existir pequeñas rupturas de la íntima a ese nivel, no obstante la inexistencia de reentrada hace imposible la presencia del flujo en su interior y por tanto de que exista una disección. La presentación clínica es indistinguible de la disección aórtica, pero hay discrepancia en la literatura sobre su pronóstico y tratamiento. Se clasifican igual que la disección y se describe que la evolución espontánea de este hematoma intramural, puede seguir estas posibilidades:

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1-La resolución del hematoma con la normalización de la luz. 2-La evolución hacia aneurismas saculares o fusiformes. 3-El desarrollo de una úlcera, que se extiende desde la luz verdadera y penetra en la luz falsa, como una bolsa llena de sangre. 4-La conversión del hematoma en una disección con flap intimal. Esta eventualidad parece ser más frecuente en los hematomas de tipo A, según la clasificación de Stanford. El hallazgo en la TACM, en los estudios sin contraste, es la identificación de un engrosamiento de la pared en forma de cuarto creciente (en los cortes axiales), hiperdensos con respecto a la luz de la aorta y que se extiende a lo largo del vaso, en una longitud variable. Se pueden observar calcificaciones en la íntima desplazada. Tras la administración de contraste, su pared externa puede mostrar realce y la zona de engrosamiento permanece invariable.

D- Ulcera arteriosclerótica penetrante. Esta consiste en una lesión arteriosclerótica ulcerada que penetra la lámina elástica y está asociada con formación de hematoma dentro de la media de la pared aórtica (Fig. A-19 -22). Esta lesión se produce en pacientes con arteriosclerosis avanzada y puede estar limitada a la misma. Es asintomática hasta que la ulceración progresa y se hace más profunda, llegando a traspasar la lámina elástica y penetrando a la vena. Esta lesión se asienta en la aorta torácica, que llega aparejada con la existencia concomitante de cierto grado de hematoma en la media. Las posibilidades evolutivas de estas afecciones son múltiples, por una parte: 1. La pared atrófica debilitada puede romperse y provocar una ruptura aórtica espontánea. 2. La pared afinada y debilitada puede transformarse en un aneurisma sacular.

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3. La pared por esta úlcera puede provocar la entrada de sangre y transformarse en una disección clásica. 4. La entrada de sangre en la pared no consigue establecer una comunicación distal con la luz verdadera, trombosándose y dando un hematoma intramural. En la TACM se observa como una imagen de adicción, en forma de cráter, con el mismo grado de opacación por el contraste que el resto de la luz, similares semiológicamente a úlcera o divertículos vistos en otros órganos. Su localización más habitual es el tercio distal de la aorta torácica. Se acompaña de engrosamiento variable de la aórtica torácica adyacente, probablemente traduciendo el hematoma acompañante, con intensificación de su pared externa. La íntima habitualmente calcificada, suele estar desplazada hacia el interior de la luz. Las úlceras pueden en ocasiones ser múltiples y afectar incluso a la aorta abdominal.

E- Oclusión aguda: Es poco frecuente y se caracteriza porque en el examen de TACM simple se observan áreas de alta atenuación en el interior de la luz aórtica, que puede ser confirmada con la inyección de contraste.

F- Laceración traumática o no, de la aorta: Esta entidad consiste en la laceración o ruptura secundaria a un trauma torácico. Esta lesión es horizontal en los accidentes automovilísticos, por traumas con el timón del auto y vertical en las caídas de altura. El 88% de las laceraciones se observan en el istmo de la aorta. No hay dudas de que por la gravedad de estos pacientes en ocasiones solo se les realiza un examen simple del tórax, donde puede sospecharse la entidad. En la TACM se observa: ensanchamiento mediastinal de más de 8cm., desplazamiento de la tráquea y estructuras vecinas, cambios bruscos del contorno aórtico, obliteración de la grasa peri- aórtica por la hemorragia,

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visualización del hematoma (+ 40 UH.), fracturas óseas y  derrame pleural. Estas cuatro entidades descritas pueden formar parte de un drama aórtico agudo. Este se refiere a un grupo de enfermedades que afectan a la pared aórtica, que se presentan por un cuadro clínico dominado por el dolor y  el riesgo elevado de la muerte. Este síndrome afecta a los pacientes habitualmente en las 6ta y 7 ma década de la vida y su factor subyacente más relevante es la presencia de hipertensión arterial. La gravedad es mayor cuando está afectada la aorta ascendente (Fig. A-23 -26). La posibilidad de una enfermedad aórtica aguda, es una entidad que pone al radiólogo en máxima alerta, porque de él depende realizar y condicionar una indicación correcta de este tipo de cirugía, que es de una elevada mortalidad.

G- Síndrome de Marfán. Es una alteración hereditaria y multiorgánica del tejido conectivo, que produce una necrosis medio quística de las capas de las arterias de los grandes y medianos vasos. Su característica más general es que el paciente es portador de una dilatación de la aorta, con luxación del cristalino y alteraciones esqueléticas, consistentes en alta estatura, pectum excavatum o carinatum y  aracnodactilia con alargamiento de los miembros inferiores. En la TACM se puede observar un aneurisma con dilatación de la raíz aórtica, con alargamiento de los grandes vasos; un hematoma intramural o una disección de la aorta y dilatación del seno de Valsalva.

H- Arteritis a Células Gigantes: Conocida como arteritis temporal, es una entidad que afecta la capa media de las arterias de gran y mediano tamaño.

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En la TACM se observa: la afectación de múltiples arterias en varios segmentos, los estrechamientos regulares extensos en las arterias afectadas, engrosamiento de la pared aórtica con aparición incluso de aneurismas, en el 17% de los pacientes. Estos aneurismas son más frecuentes en la aorta torácica. Es de gran valor las reconstrucciones en 3D para el diagnóstico.

I- Infección del bypass aórtico. Esta entidad se puede ver entre el 1 y el 6% de los pacientes operados y casi siempre se produce la infestación por el estafilococo. La mortalidad oscila entre el 25 y 75%  y se han reportado fístulas aórtico-entéricas en esta enfermedad. En la TACM se observa: líquido o densidad de partes blandas alrededor del bypass, aparece gas alrededor de éste cuando existe fístula intestinal y puede llenarse por el contraste una lesión seudo aneurismática.

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Endoprótesis:

La idea de una endoprótesis surgió por Carrel, que reportó una intubación de un vaso sanguíneo en 1912. En 1983, fue que se injertó por primera vez, una prótesis endovascular, por Dotter. En 1990, Juan Carlos Parodi de Argentina, fue el primero en poner una endoprótesis en la aorta abdominal, usando un graft de poliéster con un stent en su interior que fue dilatado con un balón. En 1992, el grupo de Dake creó la primera generación de stent autodistensibles. Existen dos tipos de stents: 1- El autoexpansible, que alcanza su mayor diámetro expandiéndose dentro de vaso por un mecanismo de fuerza radial. 2- El expansible por medio de balón. Este se expande hasta alcanzar el diámetro mayor del balón utilizado. Las características ideales de los stents, son las siguientes:

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1- Su biocompatibilidad y trombo resistencia. 2- Que el stent cuente con un sistema de transporte que sea flexible. 3- Sea visible a los Rayos X. 4- Alcance una expansibilidad reproducible. 5- Tenga una alta expansión radial que permita introducirse dentro de un catéter de bajo perfil. 6- Mantenga su integridad estructural. 7- Permita el uso de procederes no invasivos para evaluar su integridad. 8- Tenga un valor asequible. Sus indicaciones fundamentales son: 1- Las disecciones agudas o crónicas de tipo B según la clasificación de Stanford. 2- En el tratamiento de las úlceras perforadas y los hematomas intramurales de la aorta descendente. 3- Los aneurismas torácicos que no tomen el arco aórtico y que se localicen por debajo de la arteria subclavia izquierda, de los vasos viscerales y renales. 4- Que cumplan los aneurismas los requerimientos técnicos que exige el stent (Fig. A- 27-34)

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Fig. A-1. Imagen anatómica de la aorta y sus ramas.

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Fig. A-2. Imagen anatómica del cayado aórtico.

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Fig. A-3. MIP. Artefactos. Sutura esternal y calcificaciones vasculares

Fig. A-4. VRT: Artefactos por prótesis valvular 

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Fig. A-5. VRT: Doble arco aórtico. Vista coronal.

Fig. A-6. VRT: Doble arco aórtico. Vista oblicua.

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Fig. A-7. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista coronal.

Fig. A-8. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista lateral.

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Fig. A-9. VRT: Aneurisma del cayado aórtico con estenosis post aneurismática..

Fig. A-10. VRT: Aneurisma del cayado aórtico. Imagen coronal de “galería”.

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Fig. A-11A. MIP: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A según clasificación de Standford. Vista lateral.

Fig. A-11B. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A según clasificación de Standford. Vista lateral.

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Fig. A-12A MIP: Posición de camara de navegación virtual en un aneurisma disecante de la aorta

Fig. A-12B Navegacion virtual: Imagen doble luz de un aneurisma disecante de la aorta

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Fig. A-13. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde se observa la doble luz. Vista axial.

Fig. A-14. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde se define mejor las dos luces. Vista axial.

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Fig. A-15. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista sagital.

Fig. A-16. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista coronal.

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Fig. A-17. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo B según clasificación de Standford.

Fig. A-18. VRT: El mismo aneurisma anterior donde se observa su extensión abdominal. Vista sagital.

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Fig. A-19. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con formación de un seudo aneurisma. Vista coronal.

Fig. A- 20. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con formación de un seudo aneurisma. Vista sagital.

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Fig. A-21. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vista oblicua.

Fig. A-22. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vista de acercamiento.

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Fig. A-23. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en paciente hipertenso de 80 años.

Fig. A-24. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en paciente hipertenso de 80 años. En cortes tóraco abdominales.

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Fig. A-25. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista coronal.

Fig. A-26. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista sagital.

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Fig. A-27. MIP: Stent de la aorta abdominal infrarenal. Vista Coronal.

Fig. A-28. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista sagital.

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Fig. A-29. MIP: Extensión del stent anterior a ambas iliacas. Vista coronal.

Fig. A-30. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

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Fig. A-31. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal.

Fig. A-32. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal. Fuga vascular en la región aorto iliaca derecha.

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Fig. A-33. Navegación virtual intra stent. Posición de la cámara.

Fig. P-34. Navegación virtual intra stent. A nivel de la bifurcación aórtica.

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ESTUDIO DE LAS ARTERIAS VISCERALES La TACM representa una alternativa no invasiva en el estudio de las arterias viscerales, considerándose como la primera prueba diagnóstica en el estudio de éstas. La evaluación de la circulación de las arterias viscerales en los trasplantes, en la hipertensión vásculo-renal y en el diagnóstico de otras enfermedades que cursan con compromisos vasculares, hace muy promisorio el campo de desarrollo de esta novedosa técnica.

1- Aspectos anátomo fisiopatológicos. La aorta abdominal se inicia a nivel de la XII vértebra torácica y llega hasta la IV-V vértebra lumbar, aquí se divide en dos ramas, las arterias iliacas primitivas. De la aorta abdominal parten dos tipos de ramas: las parietales y las viscerales (Fig. V-1-4). Entre las ramas parietales podemos citar las siguientes arterias: a- La arteria frénica inferior. Es una arteria par, de gran calibre, que parte de la cara inferior de la porción inicial de la aorta abdominal, a nivel de la XII vértebra torácica y se dirige a la cara inferior de la porción tendinosa del diafragma. Esta irriga el diafragma y da la arteria suprarrenal superior. b- Las arterias lumbares. Representan cuatro pares de arterias, que parten de la pared posterior de la aorta abdominal; entre los cuerpos vertebrales L1 y L4. Estas arterias son transversales y se anastomosan entre sí, nutriendo los planos musculares. La rama dorsal de esta arteria se dirige hacia atrás y da una rama espinal, que entra a través del agujero intervertebral en el canal raquídeo, nutriendo la médula. c- La arteria sacra media. Esta es continuación de la aorta abdominal y se inicia en su cara posterior, un poco más arriba de la división de las arterias iliacas primitivas.

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Entre las ramas viscerales podemos citar las siguientes arterias:

A- El tronco celiaco es una de las ramas más cefálicas de la aorta abdominal. Es un vaso corto, su longitud es de dos cm. y parte de la cara anterior de la aorta a la altura de-D-12 y L1. Esta formado por la arteria esplénica, la hepática y la gástrica izquierda, aunque existen muchas variantes anatómicas de este tipo. a- La gástrica izquierda. Es la menor de las tres ramas mencionadas y da ramas para el esófago y el estómago. b- La arteria hepática común. Esta arteria tiene unos 4 cm. de longitud. Al desviarse del tronco celiaco a la derecha, se sitúa sobre el pilar derecho del diafragma, sigue el borde superior del páncreas y se divide en dos ramas: la arteria hepática propia y la arteria gastroduodenal. La arteria hepática propia se divide en dos ramas, la izquierda y la derecha; de la rama derecha parte la arteria cística. La arteria gastroduodenal es un tronco de gran calibre, que se dirige de la arteria hepática común hacia abajo, por detrás de la porción pilórica del estómago. Esta se divide en dos vasos: la arteria supraduodenal y la gastroepiploica derecha. De esta última rama salen la arteria pancreatoduodenal y posteriormente la gastroepiploica derecha se une a la izquierda. c- La arteria esplénica es el ramo más grueso del tronco celiaco, se dirige hacia la izquierda, junto con la vena homónima, que se sitúa por detrás del borde superior del páncreas. Al llegar a la cola del páncreas se dividen en dos ramas terminales que van al bazo. Esta arteria da importantes ramas al páncreas, al estómago y la arteria gastroepiploica izquierda.

B- La arteria mesentérica superior es un vaso de gran calibre, cuyo origen está en la cara anterior de la aorta, un poco más abajo del tronco celiaco y por detrás del páncreas. Esta arteria sale por debajo del páncreas dirigiéndose hacia abajo, hasta llegar a la raíz del mesenterio. En su trayecto, esta arteria da ramas para todo el intestino delgado, el ciego, el colon ascendente y parte del

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transverso. Entre sus más importantes ramas podemos citar: la arteria pancreatoduodenal inferior, las arterias intestinales, la arteria ileocólica, la cólica derecha y la media.

C- La arteria mesentérica inferior. Parte de la cara anterior de la aorta abdominal a la altura de L3. Su localización es retroperitoneal dirigiéndose hacia abajo y a la izquierda, dando las ramas: cólica izquierda, sigmoidea  y rectal superior. D- La arteria renal es par, de gran calibre, que se inicia en la pared lateral de la aorta a nivel de la segunda vértebra lumbar, formando un ángulo recto con la aorta. La arteria derecha es más larga que la izquierda y en su camino hacia el riñón, se sitúa por detrás de la cava inferior. Antes de llegar al hilio renal da una pequeña arteria suprarrenal inferior. En el hilio renal, esta arteria se divide en las ramas anterior y posterior. De la rama anterior salen las arterias para los segmentos superior, antero superior, antero inferior e inferior. De las ramas posteriores salen las arterias hacia el segmento posterior, póstero-inferior y una rama uretérica.

2- Técnica de estudio. La TACM es una técnica eficaz para diagnosticar las lesiones vasculares de la aorta y sus ramas alcanzando cifras de alta sensibilidad y especificidad sobre todo para el estudio de las estenosis de más de un 50% de la luz de las arterias renales. Para la valoración de las arterias renales se suele emplear un grosor de corte de 2 a 3 mm., un factor de paso (pitch) de 1,5 a 2 y reconstrucción con superposición. El uso de las bombas de inyección y la detección automática de la llegada del bolo contraste al área de interés, facilitan la realización de este estudio. En estos estudios se usan las imágenes de postprocesamiento muchas veces para evitar la superposición de las placas de ateromas calcificadas sobre la luz de las arterias. Las

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más utilizadas son los MIP y VRT. La disminución del tiempo de adquisición permite reducir el volumen de contraste inyectado midiendo de forma precisa el tiempo de tránsito e inyección del suero fisiológico tras el bolo del contraste. La TACM ha disminuido la dosis de radiación al paciente, en comparación con la angiografía abdominal.

3- Aplicaciones clínicas. Enfermedades viscerales. A- La enfermedad arteriosclerótica. La arteriosclerosis es una enfermedad comúnmente encontrada en las TACM de las arterias viscerales abdominales. En general la arteriosclerosis afecta primero a los grandes vasos abdominales y después a los pequeños. Es causada por una deposición de la placa de ateroma con o sin estrechamiento de la luz del vaso u oclusión, o también puede producir dilatación vascular y aneurismas (Fig. V-5-6). Ateroesclerosis de la aorta. El hallazgo más frecuente encontrado en la aorta abdominal es la existencia de placas ateromatosas. Estas usualmente se sitúan distalmente a las arterias renales y pueden estar asociadas o no a una disminución de la luz de este vaso. La formación de estas placas progresivamente va estrechando la aorta abdominal y  ocasionalmente llegan a la oclusión; casi siempre esta es secundaria a una trombosis. El trombo formado a este nivel puede generalizarse y propagarse hacia las ramas mayores, principalmente hacia los vasos iliacos y hacia la arteria renal, no obstante la arteria mesentérica inferior frecuentemente se ocluye. Con la oclusión de este vaso aparece la circulación colateral a través de la cólica media, cólica izquierda y la arteria hemorroidal superior; que dirigen el flujo hacia el sector iliaco y femoral.

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- Enfermedades oclusivas a nivel del tronco celiaco, mesentérica superior y mesenterica inferior. Las estenosis arterioscleróticas en el origen del tronco celiaco y la mesentérica superior son causadas frecuentemente por la presencia de una placa de ateroma en la aorta que estenosa el orificio de estos vasos. Este tipo de estrechamiento es generalmente circunferencial y se observa más frecuente en pacientes por encima de los 60 años. Si la estenosis es severa causa una turbulencia del flujo sanguíneo y puede dar lugar a una dilatación post estenótica. A medida que esta estenosis progresa se van abriendo vías de circulación colateral desde la parte no estenótica, a la parte más allá de la estenosis. En el caso de las estenosis del tronco celiaco y la mesentérica inferior, las vías colaterales son a través de las arterias gastroduodenal y pancreáticas. Las estenosis de las arterias viscerales son menos frecuentes que las de la aorta y su circulación colateral se realiza a través de los vasos colindantes. - La ateroesclerosis difusa en las pequeñas arterias. Esta aterosclerosis de los vasos viscerales se ve frecuentemente en pacientes diabéticos. Se caracteriza porque aparece una irregularidad múltiple del contorno de los vasos arteriales, siendo la circulación colateral poco prominente. El área que irrigan estos vasos con estas lesiones, aparecen como zonas hipervasculares, especialmente en el intestino delgado y grueso. En la evolución de la ateromatosis de la aorta abdominal aparece primero una dilatación y elongación de este vaso, que desplaza estructuras vecinas. Esta ectasia es acompañada de irregularidad de la luz del vaso.

B- Aneurisma. La arteriosclerosis es la causa principal de los aneurismas de la aorta abdominal usualmente se sitúa distal a las arterias renales pero con frecuencia también toman la región tóraco abdominal y el sector iliaco. Estos aneurismas se acompañan frecuentemente de

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trombosis mural con disminución de la luz del vaso y no visualización de las arterias lumbares e intercostales. También es frecuente que la arteria mesentérica inferior esté englobada dentro del aneurisma.

a- Aneurismas del tronco celiaco y la mesentérica superior. Estos aneurismas de causa arteriosclerótica son raros, pero siempre deben tenerse en cuenta, caracterizados por su calcificación. En esta zona son más frecuentes los aneurismas sifilíticos y micóticos.

b- Aneurismas de la arteria esplénica. Este aneurisma aparece tres veces más frecuente en mujeres que en hombres, pudiendo romperse espontáneamente (Fig. V-7-10). El aneurisma calcificado es menos frecuente que se rompa. Estos aneurismas de la esplénica con frecuencia producen infartos esplénicos, por embolización. Debe señalarse que con cierta frecuencia, se pueden ver aneurismas en pacientes con pancreatitis crónica, debido a que la acción de las enzimas pancreáticas sobre la pared del vaso, la debilitan. El aneurisma de las ramas de la esplénica se ve fundamentalmente en pacientes con esplenomegalia e hipertensión portal, otras de las causas de su aparición es la Poliarteritis Nudosa. El aneurisma arteriosclerótico de la arteria hepática es raro; cuando existe, el 80 % es de localización extra hepática y casi siempre que se rompe, está relacionado con un proceder quirúrgico. Otra causa de un aneurisma de esta arteria es el cateterismo prolongado para la infusión de drogas, en pacientes con tumores hepáticos. Los aneurismas arterioscleróticos de las otras ramas del tronco celiaco, la mesentérica, superior e inferior, son poco frecuentes y en la mayoría de los casos su detección es casual, por un medio imagenológico. En estas ramas los aneurismas más frecuentes son los congénitos, los infecciosos y los postraumáticos. En la actualidad se usa el stent, en el tratamiento de los aneurismas ateroescleróticos.

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c- Aneurismas micóticos. Estos aneurismas en la actualidad son poco frecuentes  y difíciles de distinguir de otros tipos de aneurismas. Su localización más frecuente es en la primera porción del tronco celiaco y la mesentérica superior. Su forma es sacular y debe pensarse en ellos en los pacientes con síndrome febril y con crecimiento rápido de un aneurisma (Fig. V-11).

C-

Displasia fibromuscular:

La displasia fibromuscular es una enfermedad vascular no arterioesclerótica, ni inflamatoria, descrita por primera vez por Burkland, en 1938. Por lo general es asintomática en un principio y los síntomas aparecerán atendiendo al segmento arterial involucrado, el grado de estenosis y el tipo de displasia. La clasificación patológica se basa en la capa arterial donde predomine la lesión, dividiéndose en: fibroplasia medial, perimedial, intimal y adventicial. La fibroplasia medial, se caracteriza por lesiones vasculares en forma de cuentas de rosario que son más dilatadas que el calibre normal del vaso y se localiza en posición medial y distal de la arteria. La fibroplasia paramedial, se caracteriza por lesiones vasculares en forma de estenosis focal o múltiple, pero las lesiones son menores en número y diámetro en las arterias. La fibroplasia intimal, se caracteriza por lesiones vasculares en forma de estenosis focal concéntrica, con estrechamiento regular y extenso que recuerda las imágenes de las arteritis. La fibroplasia de la adventicia, se caracteriza por ser poco frecuente y da lesiones vasculares en forma de estenosis tubular. Usualmente es fácil distinguir entre las lesiones ateroescleróticas y las displasias, ya que las primeras se ven en pacientes de mayor edad y las lesiones son en el

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mismo ostium o próxima a éste. Por otra parte las lesiones se calcifican con más frecuencia. Se han descrito asociaciones de estas displasias con el síndrome de Ehlers - Danlos, el síndrome de Alpont, el de Marfan, el de Takayasu y el feocromocitoma. La afectación más frecuente es en las arterias renales con un 50 al 75%; en el 35% puede ser bilateral. A nivel carotídeo puede ser del 25 % y en el resto en las arterias viscerales abdominales, principalmente la arteria mesentérica, pueden oscilar entre el 3 y el 5%.

D- Síndromes vasculíticos. La valoración diagnóstica de las vasculitis sistémicas está basada en distintos parámetros y habitualmente en un enfoque multidisciplinario, donde participan la presentación clínica, humoral, la anatomía patológica y las imágenes. El lugar que ocupan estas últimas en el diagnóstico, se puede sintetizar en los siguientes aspectos: a- Valora la orientación diagnóstica y establece los diagnósticos diferenciales. b- En el paciente con diagnóstico de certeza de vasculitis sistémica puede demostrar el compromiso orgánico y extensión de la enfermedad. c- El control de la respuesta al tratamiento. d- El tratamiento intervencionista de la enfermedad y  sus complicaciones.

A continuación nos referiremos brevemente a cada una de las más frecuentes vasculitis:

1- Poliarteritis nudosa. Esta vasculitis afecta los vasos arteriales de mediano y  pequeño calibre. La presentación clínica está dominada por infartos orgánicos, hemorragias, neuropatía y mialgia en el contexto de una enfermedad sistémica. La presencia de aneurismas saculares en el riñón, y de aneurismas

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saculares o fusiformes en hígado y mesenterio, pueden observarse en ocasiones. Además pueden verse irregularidades y oclusiones de los vasos de mediano y pequeño calibre. Los aneurismas pueden variar de tamaño desde 1 a 12 mm. y pueden ser también múltiples. En los estudios del riñón existe una evidencia de lesiones entre el 83 y el 100 % de los pacientes. Dentro del hígado pueden alcanzar entre el 24 y 96 %. La circulación mesentérica es menos alterada con lesiones oclusivas, entre el 16 al 33 % y aneurismas en 22 a 39 %. Cuando en esta enfermedad aparecen aneurismas, el pronóstico es peor. Cambios aneurismáticos similares pueden verse en otras vasculitis y enfermedades afines, entre las que podemos citar la granulomatosis de Wegener, la enfermedad de Kawasaki, la adicción a drogas, el mixoma de la aurícula y las endocarditis.

2- Granulomatosis de Wegener. Se caracteriza por una triada constituida por: 1- Un proceso inflamatorio ulcerativo y granulomatoso necrotizante del tracto respiratorio y otros órganos. 2- Una vasculitis generalizada granulomatosa necrotizante. 3- Una glomérulonefritis focal necrotizante. A pesar que el órgano más afectado es el tracto respiratorio, también puede afectar el corazón, el sistema nervioso y dar alteraciones renales.

3- Vasculitis de grandes vasos. Entre las vasculitis de grandes vasos, podemos citar:

a- Arteritis temporal de células gigantes. Esta arteritis toma principalmente los vasos supraaórticos y sus características fundamentales son las estenosis arteriales de paredes lisas u oclusiones de varios cm. de longitud, alternando con áreas de calibre normal o aumentada. También pueden afectarse las coronarias, dando un aneurisma sacular con una luz irregular o un falso aneurisma.

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b- Arteritis de Takayasu. Es una arteritis de grandes vasos con fuerte predominio femenino y el comienzo de la enfermedad ocurre generalmente antes de los 40 años. Los vasos más afectados son: la aorta tóraco abdominal, las renales, la mesentérica superior y los vasos supraaórticos. La mayoría de las lesiones son estenosantes localizadas u oclusivas de segmentos largos. La enfermedad aneurismática puede verse en el 10 % de los pacientes, principalmente en la aorta descendente. Estos aneurismas son más saculares que fusiformes.

c- Enfermedad de Kawasaki. Es una enfermedad febril que se caracteriza por una vasculitis sistémica viéndose por debajo de los 20 años. El 80 % de los niños mayores de 9 años, tienen las arterias coronarias dilatadas o aneurismáticas y el 30 %, tienen disfunción ventricular izquierda.

d- Enfermedad Behcet. Esta vasculitis se desarrolla más comúnmente en la tercera o cuarta década de la vida. Se caracteriza por úlceras urogenitales y lesiones inflamatorias oculares y  cutáneas. La enfermedad venosa es una de las principales manifestaciones de esta enfermedad. Por el lado arterial, puede presentarse una enfermedad aneurismática de la aorta, la carótida, la femoral y la poplítea. Estos son generalmente aneurismas verdaderos, aunque los seudoaneurismas también han sido reportados. La enfermedad oclusiva generalmente es secundaria a un aneurisma trombosado. Pueden verse cambios arteríticos en otros órganos, como el hígado y el territorio de la mesentérica superior. En ocasiones se afecta la arteria pulmonar, donde se observan aneurismas únicos y múltiples. Existen otras enfermedades que simulan vasculitis que pueden cursar con estenosis, oclusiones y aneurismas; donde podemos incluir el mixoma de la aurícula, la endocarditis infecciosa, la adicción a drogas, la púrpura

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trombótica trombocitopénica, la neurofibromatosis y el seudoxantoma elástico.

e- Otras lesiones vasculares viscerales: 1- Compresión celiaca del ligamento medio arcuato del diafragma y otras compresiones vasculares. Este ligamento comprime el tronco celiaco, dando síntomas  y observándose en mujeres jóvenes. Esta lesión se caracteriza porque aparece en los exámenes en inspiración y desaparece en los exámenes en expiración. Otras de las compresiones frecuentes es la del uréter por las arterias iliacas y otros vasos adyacentes a éste (Fig. V-12-16).

2- Fenómenos embólicos. Estos obedecen a diferentes causas: como el uso de prótesis valvulares, la imposición de catéteres angiográficos, en las lesiones reumáticas cardiacas y en pacientes con trastornos del ritmo cardiaco, principalmente la fibrilación auricular. Estos émbolos pueden ser únicos o múltiples y se diagnostican por oclusión del vaso o disminución de la densidad o flujo de éste, más allá del sitio de oclusión.

3- Isquemia no oclusiva mesentérica. El flujo sanguíneo del intestino delgado puede ser marcadamente disminuido en ausencia de estenosis morfológicas de estas arterias. La disminución de este flujo se debe a una redistribución fisiológica de la sangre en pacientes con hipoglicemia, shock o intoxicación digital. En el examen vascular se observa una estenosis extensa y marcada en la mesentérica superior y sus ramas con una disminución del flujo.

4- Toxicidad por drogas. Otras de las causas de estrechamiento de la arteria mesentérica o hepática puede ser la ingestión de algunas drogas. Entre estas pueden citarse: los barbitúricos, el metisergide y los pacientes sometidos a algún anestésico general.

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5- Seudoxantoma elástico. Es una enfermedad hereditaria que causa degeneración de las fibras elásticas de los vasos. Frecuente y tempranamente produce calcificación arterial de la íntima y de la media. En los estudios vasculares puede demostrarse una malformación angiomatosa, aneurismas y estrechamiento irregular de pequeñas arterias.

6- Características angiográficas generales de las neoplasias. Las neoplasias tienen una serie de características generales que se pueden observar cuando existe infiltración vascular, estas son: (Fig. V-17-22) 1- La invasión del tumor a las paredes de las arterias  y las venas. Esta puede ser en forma aserrada, serpiginosa y en forma de estenosis alargada. 2- Los desplazamientos de las arterias y las venas por el tumor. 3- La neoformación vascular. 4- Pueden definirse áreas necróticas en su interior, con el contraste atrapado en forma de lagos. 5- Observar una perfusión prolongada de la capilaridad tumoral, incrementando la permeabilidad y dando aumento de la tinción tumoral. 6- La visualización de malformaciones arteriovenosas tumorales.

7- Sangramiento gastrointestinal. A pesar que el diagnóstico del sangramiento se realiza fundamentalmente por la endoscopía, existe experiencia diagnóstica por métodos vasculares imagenológicos, planteándose que para poder ver una extravasación de contraste fuera del vaso se calcula que, el sangramiento, debe tener un flujo de 0.5 ml. por minuto. La TACM pudiera jugar también un rol importante y poco invasivo en pacientes con sangramientos agudos por causas no definidas. En los sangramientos crónicos esta técnica puede ayudar en el diagnóstico de las angiodisplasias. Estas tienen

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tres formas de presentación: 1- Como una ectasia de los vasos del colon derecho. 2- Una malformación de origen arteriovenoso. 3- Como angiomas capilares muy frecuentemente vistos en la enfermedad Rendu-Osler.

E- Enfermedad Mesentérica Aguda. La TACM es capaz de demostrar la anatomía vascular mesentérica de los vasos de pequeños calibre, y mejora la visión de la pared del asa intestinal, por lo que algunos autores la proponen como el método de elección en el diagnóstico precoz de la isquemia mesentérica aguda. La causa de la isquemia mesentérica es oclusiva. El origen más frecuente es el émbolo de la arteria mesentérica superior, asociado a problemas cardiovasculares, lo que causa más del 50% de los accidentes isquémicos. Por otro lado la trombosis de la arteria mesentérica inferior es menos frecuente. La trombosis venosa es solo el 10%  y depende de factores predisponentes como el estado de hipercoagulabilidad, que puede ser identificado hasta en un 60% de los casos. La isquemia por causa no oclusiva es debida a un bajo flujo en arterias no ocluidas, se debe en general a un bajo gasto cardiaco, independientemente de su etiología. Entre los signos de la TACM, para el diagnóstico de esta enfermedad, podemos destacar: la observación de una trombosis arterial o venosa, el gas intramural, el gas en el sistema venoso portal, la ausencia focal de realce con el contraste en la pared del asa, e infartos hepáticos o esplénicos. Otro signo descrito es el íleo exudativo; que algunos autores lo consideran, como uno de los más frecuentes. La localización del émbolo es importante. Las oclusiones producidas por émbolos mayores, que ocluyen la arteria mesentérica superior, proximal a la rama ileocólica, tienen peor pronóstico. La vasoconstricción distal al émbolo es el factor determinante en el establecimiento de la isquemia intestinal y metabólica e induce al vasoespasmo, agravabando el cuadro, al hacer ineficiente la circulación colateral que se establece al mismo tiem-

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po. En ocasiones puede observarse el vasoespasmo distal al émbolo, sin embargo, con TACM se ha demostrado la presencia de vasos distales a la oclusión permeables, lo que pronostica un desenlace favorable del episodio isquémico. Estos vasos se analizan mejor en las vistas de volumen rendering. La isquemia mesentérica crónica es de difícil diagnóstico y tiene como expresión clínica, la angina intestinal; que se caracteriza por dolor postpandreal y pérdida de peso, que regularmente se acompaña de nauseas, diarreas y vómitos (Fig. V-23). La causa más común es la ateromatosis de las arterias viscerales. Estas lesiones son asintomáticas por mucho tiempo y su diagnóstico se hace por exclusión. La TACM es capaz de hacer el diagnóstico de tumores del páncreas o de otra localización abdominal que explique los síntomas del paciente. Además si el examen es normal puede descartarse una isquemia mesentérica crónica. El signo más frecuente observado en la TACM es la aparición de circulación colateral a través de la arcada de Riolano y la arteria marginal de Drummond.

F- Estudio de la circulación hepática ante un trasplante. El estudio de la circulación hepática debe incluir dos fases: la arterial y la portal (Fig. V-24-26). El objetivo de este estudio es poder detectar las variantes anatómicas de la arteria hepática y del sistema portal. También es importante definir si existe trombosis portal y su extensión, así como aneurismas de la vena porta relacionados con la hipertensión portal. Un aspecto importante también es el concienzudo estudio de la arteria hepática, ya que cuando tiene variantes anatómicas o poco calibre, suele trombosarse postquirúrgicamente, siendo ésta el único soporte vital de la arteria biliar y por tanto, del árbol biliar.

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G- Hipertensión portal. La hipertensión portal es el incremento de la presión en este sistema producido principalmente por causa presinusoidal (oclusión de la porta), de causa sinusoidal (la cirrosis hepática) y postsinusoidal (obstrucción de las venas suprahepáticas y la cava inferior). Su presentación clínica es por un sangramiento, una ascitis o una disfunción hepática. Si bien la portografía por TAC con cateterismo del tronco celiaco era el examen de mayor fiabilidad, en estos momentos la TACM nos puede dar la misma información por un método poco invasivo. Los signos que se describen son los siguientes (Fig. V-27-32). 1- La dilatación de más de 17 mm. de la porta en inspiración profunda (Fig. V-32A-B-C-D). 2- La aparición de circulación colateral, a través de las arterias gastroesofágicas, esplenorenal, 3- La recanalización de la vena umbilical y la circulación mesentérica/ retroperitoneal. 4- También pueden verse lesiones hepáticas típicas nodulares, con disminución de tamaño del lóbulo derecho del hígado y ligero aumento del lóbulo izquierdo  y del caudado. Todo esto se puede acompañar de ascitis, esplenomegalia y posible trombosis parcial o total de la esplénica o la porta. Un aspecto de interés a señalar es que con la TACM pueden evaluarse los TIPS (transyugular intrahepatic portocaval shunt), estas son prótesis (stents) que atraviesan el sistema sinusoidal y comunican la circulación portal con la suprahepática. Si bien la evaluación antes de la realización del proceder es con ultrasonido, la evaluación después de éste se puede realizar con TACM. Cuando el stent está bien colocado, se puede ver: 1- Que el contraste lo atraviesa y se observa la circulación portal y la suprahepática. 2- Además debe tenerse en cuenta la no presencia de defectos de lleno en su pared.

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3- Que no tenga áreas de estenosis focal. 4- Que no adopte posiciones anómalas. Cuando está incorrectamente colocado, se observan: acodaduras, falta de flujo en su interior, estenosis o defectos de lleno en su interior y circulación colateral 5- La disminución de la dilatación portal.

H- Síndrome de Budd Chiari. Es la oclusión de las venas suprahepáticas caracterizado por: dolor abdominal, disfunción hepática y ascitis. Sus etiologías fundamentales son las oclusiones por trombosis y las tumorales. Una torsión de las venas puede ser causa en el trasplantado hepático. En la TACM puede verse signos tomográficos en la fase aguda y crónica, que son: 1- En la trombosis aguda, se delimita el trombo como una lesión de baja densidad que se sitúa en el interior de la arteria suprahepática o una severa estenosis, acompañada de una dilatación pre oclusiva. También puede acompañarse de lesiones como marcada hepatomegalia, marcada distensión del árbol portal, la mesentérica superior y la esplénica. 2- En la trombosis crónica, además de los signos anteriores, se observan: circulación colateral, aumento del diámetro de la arteria hepática y la aparición de un tumor hepático si existiere. Con frecuencia se define la pérdida del volumen del órgano o aparición de cicatrices hepáticas.

I- Estudio del trasplante renal. La TACM tiene dos posibles usos en el trasplante renal, que son: en el estudio del paciente donante vivo y  en el de la disfunción del injerto renal. En el estudio del paciente donante vivo con esta técnica se observa perfectamente la perfusión renal, la existencia o no de ramas polares y el estudio del drena je venoso de riñón (Fig. V-33-38).

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En la disfunción del injerto solo se usa cuando existe una indicación de un examen angiográfico, previa nefrectomía. Esto es debido a que esta técnica usa grandes volúmenes de contraste yodado, a pesar que en la actualidad existen contrastes no iónicos, casi isomolares con el plasma que afectan poco al riñón. Sin el uso de contraste puede usarse para el diagnóstico de las complicaciones del trasplante, como: el hematoma perirenal, el urinoma, el linfocele, además de evaluar la morfología del riñón trasplantado.

J- Estudio de la hipertensión reno-vascular. La nefropatía isquémica por estenosis de la arteria renal principal o sus ramas, da una hipertensión renovascular (HTRV), que es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria y de pérdida progresiva de función renal, que puede conducir a insuficiencia renal crónica terminal (IRC-T). Su prevalencia exacta se desconoce, aunque es la causa más frecuente de hipertensión arterial supuestamente curable. Se estima que la incidencia de HTA oscila entre el 20 y el 30 % de la población adulta, calculándose que la prevalencia de HTRV en dicho grupo esta entre el 0,1  y el 5 %. En estudios de población general realizados en EUA y Suecia dan un estimado de HTRV en los alrededores del 0,13%. El consenso internacional y nacional es que la HTRV representa el 0,5% de la población hipertensa. En un estudio que realizamos entre los años 1983 al 1995 a 600 pacientes con hipertensión arterial no seleccionados, encontramos un 3,4% de estenosis de las arterias renales. La diferenciación de la HTRV sobre base puramente clínica se hace difícil, por lo que se necesitan métodos de selección bien estructurados. En la actualidad los métodos diagnósticos y terapéuticos disponibles permiten hacer un diagnóstico precoz y aplicar el tratamiento adecuado con el objetivo de curar o al menos mejorar la hipertensión arterial y de evitar la pérdida progresiva o

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recuperar función renal; nosotros empleamos el diseñado por nuestro grupo de trabajo, consistente en: el estudio clínico, la prueba de Captopril, el estudio por radioisótopos, la angiografía por sustracción digital (ASD) y como posibilidad terapéutica, la angioplastia transluminal percutánea con o sin stent. En la actualidad hemos sustituido la ASD por la TACM con iguales resultados, siendo este examen menos invasivo (Fig. V-39-48). La estenosis de la arteria renal puede ser causada por múltiples etiologías como son la aterosclerótica (Fig.V49), la hiperplasia fibromuscular (Fig.V-49A-B-C-D), la arteritis, la neurofibromatosis, las suturas vasculares y  las compresiones extrínsecas, siendo las más frecuentes la aterosclerótica y la hiperplasia fibromuscular. La HTRV aterosclerótica (Fig. V-50-56), predomina en pacientes mayores de 40 años, raza blanca y sexo masculino, mientras que la hiperplasia fibromuscular se ve principalmente en mujeres jóvenes. Los resultados obtenidos por nuestro grupo en el manejo terapéutico de la HTRV con la aplicación de la ATP en un período de 20 años, ha sido satisfactorios con más del 90 % de eficiencia en la técnica y una mejoría de los pacientes por encima del 70 %. Las complicaciones renales en el curso de la ARTP oscilan entre 11 y 20%, según describen muchos autores. Posiblemente sea uno de los sectores arteriales donde se producen más complicaciones atribuibles a esta técnica. Las complicaciones pueden dividirse en dos grupos atendiendo a su localización y etiología. Estas complicaciones pueden también ser clasificadas dependiendo del mecanismo de la lesión, apariencia y su significado clínico. Hay otros autores que, de acuerdo a la gravedad, las dividen en mayores y menores. Estas clasificaciones en ocasiones son arbitrarias porque una misma complicación puede tener diferentes etiologías y magnitudes.

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Las complicaciones relacionadas con el sitio dilatado, son: - La disección de la pared con la guía o el catéter. Puede verse en el 2,4% de los casos y su solución consiste en la colocación de un stent (endoprótesis) en el segmento lesionado. - La trombosis primaria en el sitio de la dilatación la cual puede presentarse en el 1,9%. - La disección producida por el balón. Esta complicación se origina por la alteración que causa la sobredistensión del balón en la pared de la arteria o porque al desinflar éste quede deformado afectando dicha pared. Estas complicaciones ocurren con mayor frecuencia cuando se utilizan balones de polivinilo. - El espasmo de la arteria dilatada. Puede resolverse con la administración in situ de vasodilatadores o la colocación de un Stent. - Ruptura de la pared arterial. La solución de esta complicación es quirúrgica y se recomienda, de ser posible, mantener el balón dentro de la arteria para evitar la pérdida de sangre o poner un stent cubierto, que puede incluso solucionar la complicación. Nuestro grupo de trabajo solo tuvo un solo un 2, 6 % de complicaciones mayores, casi siempre en pacientes cuya causa de estenosis era por algún tipo de arteritis. La TACM ofrece grandes posibilidades en el diagnóstico no invasivo de la hipertensión vásculo renal y sus complicaciones.

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Fig. V-1. Imagen anatómica de la aorta abdominal y sus ramas.

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Fig. V-2. Imagen anatómica del tronco celiaco y sus ramas.

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Fig. V-3. Imagen anatómica de la arteria mesentérica superior y sus ramas.

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Fig. V-4. Imagen anatómica del sistema portal.

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Fig. V-5. VRT: Dilatación de la aorta abdominal con ateromatosis aorto iliaca.

Fig. V-6. MIP: Aneurisma calcificado y trombosado de la aorta abdominal. 268

Fig. V-7. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las 2/3 partes de su luz. Vista axial.

Fig. V-8. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las 2/3 partes de su luz. Vista Coronal.

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Fig. V-9. VRT: Aneurisma de la esplénica. Visualización de su luz.

Fig. V-10.VRT: Aneurisma de la esplénica con trombosis de las 2/3  partes de su luz. Programa galería de imágenes.

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Fig. V-11. MIP: Aneurisma micótico de la arteria iliaca izquierda.

Fig. V-12. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com presión del uréter por la arteria iliaca. Vista coronal de los vasos iliacos.

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Fig. V-13. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com presión del uréter por la arteria iliaca. Vista oblicua izquierda.

Fig. V-14. VRT: Estudio vascular del sector aorto iliaco donde se observa compresión del uréter por la arteria iliaca derecha. Vista oblicua derecha. 272

Fig. V-15. Ureteroscopía virtual: Normal.

Fig. V-16. Ureteroscopía virtual: Área de estenosis por compresión extrínseca. 273

Fig. V-17. MIP: Tumor vascularizado del lóbulo derecho del hígado. Vista axial.

Fig. V-18. MIP: Vista de acercamiento donde se observa la vascularización aferente del tumor. Vista axial.

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Fig. V-19. MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hígado. Vista coronal.

Fig. V- 20 MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hígado. Vista sagital. 275

Fig. V-21. VRT: Hepatocarcinoma embolizado.

Fig. V-22. VRT: Hepatocarcinoma multicéntrico embolizado.

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Fig. V-23. MIP: Lesión estenótica de mesentérica superior. Ateromatosis aorto iliaca. Riñón ectópico.

Fig. V-24. VRT: Estudio de tronco celiaco normal. 277

Fig. V-25. MIP: Eje espleno portal normal.

Fig. V-26. MIP: Eje espleno portal normal en reconstrucción curva.

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Fig. V-27. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensión  portal esplenectomizado. Vista coronal.

Fig. V-28. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensión  portal esplenectomizado. Vista axial.

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Fig. V-29. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensión portal esplenectomizado. Vista sagital.

Fig. V-30. VRT: Vascularización típica del bazo supernumerario del  paciente anterior. 280

Fig. V-31. MIP: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia.

Fig. V-32. VRT: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia. Fase venosa. 281

Fig. V-32A VTR Estudio del tronco celiaco de la vena esplenica. Vista frontal.

Fig. V-32B VTR Estudio del tronco celiaco y de eje espleno portal en  paciente con hipertensión portal.

282

Fig. V-32C VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal. Vista frontal.

Fig. V-32D VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal. Vista oblicua.

283

Fig. V-33. VRT: Estudio vascular normal en donante vivo del riñón.

Fig. V-34. VRT: Estudio vascular con arteria polar en donante vivo del riñón.

284

Fig. V-35. Reconstrucción curva en donante de riñón.

Fig. V-36. MIP: Nefrograma normal en donante vivo del riñón.

285

Fig. V-37. MIP: Estudio de la vena renal izquierda por reconstrucción curva.

Fig. V-38. MIP: Estudio de las venas renales por reconstrucción curva.

286

Fig. V-39. MIP: Hipoplasia renal derecha. Vista axial.

Fig. V-40. VRT: Hipoplasia renal derecha. Estudio vascular.

287

Fig. V-41. MIP: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho. Vista axial.

Fig. V-42. VRT: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho.

288

Fig. V 43 MIP: Riñón ectópico. Vista frontal.

Fig. V-44. VRT: Riñón ectópico. Vista frontal. 289

Fig. V-45. MIP: Riñones pequeños de tipo vascular en fase de  Nefrograma.

Fig. V-46. MIP. Riñones poliquísticos. Vista axial.

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Fig. V-47. VRT: Estudio vascular en riñones poliquísticos.

Fig. V-48. VRT: Fase de eliminación en riñones poliquísticos.

291

Fig. V-49. MIP: Reconstrucción curva con estenosis renal derecha y oclusión de la izquierda.

Fig. V-49A MIP Estudio de la arteria renal derecha. Vista de base para realizar reconstrucción oblicua.

292

Fig. V-49B MIP Reconstrucción oblicua en paciente con hiperplasia fibromuscular de la arteria renal derecha.

Fig. V-49C V-49C VTR Estudio de la arteria renal derecha en paciente con hiperplasia fibromuscular fibromuscular..

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Fig. V-49D VTR Vista de acercamiento de la arteria renal derecha del  paciente anterior. anterior.

Fig. V-50. V-50. MIP: Paciente de 73 años con hipertensión renovascular por  fibrosis maligna retroperitoneal. Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent. s tent. Vista Vista coronal. 294

Fig. V-51. V-51. MIP: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

Fig. V-52. VRT: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

295

Fig. V- 53 VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

Fig. V-54. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vista coronal. 296

Fig. V- 55. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vista axial.

Fig. V-56. V-56. Endoscopía virtual de stent en ambas iliacas.

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ESTUDIO DE LAS ARTERIAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES La enfermedad obliterante de los miembros inferiores casi siempre es de causa arterioesclerótica y su diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen clínico, la exploración física, la medición segmentaria de las presiones arteriales y por la imagen obtenida en los estudios imagenológicos vasculares. En los estudios arteriales de los miembros inferiores se requiere el análisis de la aorta abdominal, los sectores iliacos y el resto de los sectores arteriales de los miembros inferiores, hasta la vascularizacion del pie. En estos deben evaluarse el grado de lesión, la longitud de esta, si hay oclusión o estenosis y de existir esta última, definir bien donde comienza y termina, así como su circulación colateral. La introducción de la tomografía multicorte ha permitido el estudio no invasivo de estas arterias siendo considerado por algunos autores, como el estudio imagenológico inicial en pacientes con enfermedad arterial periférica. Las principales desventajas de esta técnica es el uso de radiaciones ionizantes, la potencial nefrotoxicidad del contraste y la dificultad en determinar la luz de la arteria estenosada cuando existen placas calcificadas.

1- Aspectos Anatómicos. A- MIEMBRO SUPERIOR: La arteria axilar es la continuación de la arteria subclavia (Fig. P1 – 2 A,B,C) ocupa la fosa axilar y se extiende desde el borde inferior de la clavícula hasta el borde inferior del pectoral mayor donde continúa con la arteria braquial. Esta arteria se divide en 3 porciones: la primera a nivel de trígono que se sitúa entre la clavícula  y el borde superior del pectoral menor. De esta porción parten las ramas arteria torácica suprema y la tóracoacromial. La segunda porción esta por detrás del pectoral y de ésta sale la rama torácica lateral y una tercera porción

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que va desde el borde inferior del pectoral menor hasta el borde inferior del pectoral mayor y de ésta nacen las arterias subescapular, la arteria circunfleja humeral anterior  y posterior. La arteria braquial parte del borde inferior del pectoral mayor hasta alcanzar la fosa cubital. Durante este tra yecto se acompaña de las dos venas braquiales y del nervio mediano. De ésta emergen las arterias braquial profunda, la arteria colateral cubital superior y la cubital inferior. En la fosa cubital ésta se continúa con dos importantes arterias, la radial y la cubital. La arteria radial se dirige por el borde externo del antebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmar donde se une con la rama palmar profunda de la arteria cubital. De la arteria radial salen las ramas: recurrente radial, ramas musculares, la carpiana palmar, la palmar superficial, la carpiana dorsal, la metacarpiana y la principal del pulgar. La arteria cubital se dirige por el borde interno del antebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmar donde se une con la rama palmar superficial de la arteria radial. De la arteria cubital salen las ramas: recurrente cubital, ramas musculares, la carpiana palmar, la palmar profunda, la carpiana dorsal y la ínter ósea común. A nivel del carpo existen los arcos palmares superficial y  profundo, el primero dependiente fundamentalmente de la arteria cubital y de este salen las arterias digitales palmares que se unen con las arterias matacarpianas palmares que provienen del arco palmar profundo, que dependen de la arteria radial.

B- MIEMBRO INFERIOR La arteria femoral superficial es la continuación de la arteria iliaca externa y se inicia bajo el ligamento inguinal, en la laguna vascular (Fig. P3- 4 A,B,C). La arteria femoral, al salir sobre la cara anterior del fémur se dirige abajo, más cerca de su borde medial, en el surco conformado por los músculos extensores y 

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aductores. Ella se extiende hasta el agujero inferior del canal sobre la cara posterior del miembro inferior a la fosa poplítea, donde recibe el nombre de arteria poplítea. En su trayecto emite unos ramos que nutren el fémur y  la pared anterior del abdomen. Estos son dos: 1- La arteria hipogástrica superficial, que nutre la piel de la pared abdominal anterior y el músculo oblicuo externo del abdomen. 2- La arteria circunfleja iliaca superficial que nutre la piel, los músculos y los linfáticos inguinales. 3- La arteria pudenda externa y sus ramas, que se dirige medialmente, contorneando a la periferia anterior y posterior de la vena femoral. Una de estas arterias va arriba y llega a la región suprapúbica, ramificándose en la piel; las otras, al pasar por encima del músculo pectíneo, perforan la fascia femoral y llega al escroto o a los labios mayores. Las ramas inguinales de éstas nutren la piel y las regiones inguinales profundas. 5- La arteria femoral profunda. Es la rama más gruesa de la arteria femoral. Parte de su pared posterior a 3 ó 4 cm. más abajo del ligamento inguinal, se sitúa sobre el músculo ileopsoas y el músculo pectíneo y se dirige, al principio hacia fuera y después hacia abajo, por detrás de la arteria femoral común. Se desvía hacia atrás, la arteria penetra en el músculo vasto interno y en los músculos aductores, terminando en el tercio inferior del fémur, entre el músculo aductor magno y largo, en forma de la tercera arteria perforante. De la arteria femoral profunda parten los ramos siguientes: 1- La arteria circunfleja femoral medial y sus ramas. 2- La arteria circunfleja femoral lateral. 3- Las arterias perforantes y otras. La arteria poplítea es la continuación de la arteria femoral. Al principio la arteria poplítea se dirige abajo y  un poco lateralmente y después en el medio de la fosa poplítea, toma una dirección casi vertical.

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2- Técnica de estudio. No hay dudas que el examen de elección sigue siendo la angiografía por sustracción digital (ASD), pero con la  TACM surge una posibilidad diagnóstica de menor invasión. En la TACM debe administrarse un flujo de 3,5 a 4 ml. por segundos, un volumen de contraste que oscila entre 130 a 180 ml. Posteriormente se realiza el postprocesado, recomendándose las reconstrucciones en MIP y en VRT  (Fig. P-5-8). La MIP puede mostrar el árbol arterial completo en una sola imagen, pero tiene como limitación la superposición de huesos y calcificaciones que pueden ocultar la luz arterial. En estos momentos se le calcula una especificidad del 96,8 % y una sensibilidad el 92,2 %; en el caso de las estenosis y un 97,7 % y 88,6 respectivamente, en el caso de las oclusiones.

3- Aplicaciones clínicas. Lesiones esteno-oclusivas de los miembros superiores e inferiores. Son muchas las causas de estas lesiones en los miembros superiores e inferiores. La más frecuente de todas es la arterioesclerosis en los miembros inferiores, mientras que en los superiores predominan otras causas. Estas lesiones también pueden ser debidas a: procesos embólicos, lesiones traumáticas, vasculitis, infiltraciones tumorales, disecciones y otras. Su presentación desde el punto de vista clínico se caracteriza: en los miembros superiores por: dolor, movimientos limitados, pérdida del pulso y en los inferiores por: la claudicación intermitente, el dolor al reposo, la impotencia sexual y la ausencia de pulsos periféricos son otros hallazgos que pueden estar presentes

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A- Procesos ateroscleróticos. Estos son los más comunes como señalamos anteriormente en los miembros inferiores. La arterioesclerosis que afecta los miembros inferiores es similar a la que afecta la aorta, arterias coronarias y arterias cerebrales extracraneales coincidiendo en muchas veces las lesiones en varias arterias. De los pacientes que presentan síntomas de arterioesclerosis periféricas el 80 % aproximadamente tienen estenosis femoropoplitea, el 30 % de la aorta o arterias iliacas y el 40% estenosis tibioperonea. Muchos pacientes tienen estenosis múltiples (Fig. P-9-11). La oclusión crónica total de la aorta abdominal se conoce como Síndrome de Leriche. En los sectores iliacos y  fémoropoplíteos se producen extensas oclusiones y estenosis por esta causa (Fig. P-12-13). Las alteraciones producidas por las arteriosclerosis pueden ir desde irregularidades de las paredes de las arterias que no provoquen alteraciones del flujo hasta estenosis, donde la luz del vaso esta ocluida en menos del 50%, siguiéndole las sub-oclusiones, considerándose significativas cuando alcanzan más del 75 %, y oclusiones totales. También se observan aneurismas arterioscleróticos abdominales que se extienden hasta los sectores iliacos. (Fig. P-14). En los miembros superiores son menos frecuentes; su localización más común es en la arteria subclavia izquierda en el 85 % de los pacientes. Otras localizaciones pueden ser el origen de ambas subclavias y próximas al origen de las arterias vertebrales. Estas estenosis se asocian en ocasiones al síndrome del robo de la subclavia. Por medio de la TACM podemos observar: las áreas de estenosis y oclusiones evaluando su magnitud y extensión, así como la circulación colateral. Con los equipos de 64 cortes se puede estudiar, en una sola inyección, todo el trayecto de los miembros superiores, la región tóraco-abdominal y los miembros inferiores (Fig. P-1524). El tratamiento actual de estas lesiones es por medio de procederes intervencionistas, principalmente por

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angioplastia transluminal percutánea por balón con o sin uso de stent (Fig. P-25-30).

B- Enfermedades embólicas. Una de las causas más frecuentes de insuficiencia arterial aguda de los miembros es la embolia arterial periférica, que presenta ciertas características en cuanto a su etiología, antecedentes, evolución y consiguiente tratamiento que la hacen una entidad independiente. La embolia arterial produce el cuadro más florido de la insuficiencia arterial aguda. El émbolo puede originarse a nivel del corazón por una fibrilación auricular, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca, las miocardiopatías y en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular; la causa más frecuente es por desprendimiento de placas de ateromas y de material trombótico de la pared aneurismática o una estenosis, que se encuentren próximamente. En la TACM se caracterizan por una oclusión abrupta de un área, con dilatación por encima, sin aparición de circulación colateral.

C- Las oclusiones o estenosis postraumáticas. Los traumatismos vasculares originan cuadros de insuficiencia arterial aguda de las extremidades, pudiendo observarse en las distintas acciones de guerra, en las propias actividades de la vida cotidiana, en accidentes del tránsito (Fig. P-31-32) y además, por diferentes causas iatrogénicas, fundamentalmente durante estudios vasculares radiológicos intervencionistas, como angiografías, cateterismos y angioplastias. Las lesiones vasculares complejas a menudo se combinan con fracturas y daños severos de la piel, requiriendo una estrecha relación entre el cirujano vascular y el médico ortopédico Los traumas mecánicos excepcionalmente pueden originar desgarros parciales o totales de la aorta. La TACM se caracteriza por una oclusión o estenosis de un área, con dilatación por encima, sin aparición de

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circulación colateral. En miembros superiores se observa también la disección, usualmente por extensión del arco aórtico o por el propio trauma y también encontrarse un hematoma perilesional. Secundaria a estas lesiones se describen los seudo aneurismas y las fístulas arteriovenosas.

D- El síndrome de la salida del tórax. Este es un síndrome que se caracteriza por dolor y  parestesias en los miembros superiores debido a la compresión neurovascular de la arteria, la vena y el plexo braquial, por distintas causas entre las que se pueden mencionar: la predisposición congénita que puede agravarse con la hipertrofia de los músculos subclavio y  escaleno, bandas congénitas ligamentosas, anomalías o lesiones óseas (costilla cervical, exostosis de la primera costilla y fracturas costales) y estados de hipercoagulabilidad. En la TACM se puede estudiar tanto la fase arterial como la venosa, donde se pueden ver los signos de compresión extrínseca o la oclusión del vaso. En algunas ocasiones puede existir circulación colateral (Fig. P-33-34).

E- Tromboangeitis obliterante. Fue descrita por Buerger en 1908, siendo una enfermedad caracterizada por trombos segmentarios que afectan arterias y venas, de pequeño y mediano calibre, de los miembros inferiores. Su etiología es desconocida, aunque ocurre casi exclusivamente en fumadores importantes, como una respuesta autoinmune en personas susceptibles; aunque existen también antecedentes genéticos familiares. Aparece en varones jóvenes fumadores, en las mujeres es excepcional. En estudios histopatológicos se ha encontrado una reacción inflamatoria en la pared vascular de arterias y  venas de mediano y pequeño calibre. El trombo oclusivo contiene micro- abscesos (Fig. P-35-36).

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Clínicamente se caracteriza por claudicación en distancias cortas, dolor en reposo del pie y los dedos de las manos. Los criterios diagnósticos manejados en la TACM y los estudios vasculares son: a- La ausencia de cambios ateromatosos en los vasos afectados. b- Los vasos son regulares y de calibre normal hasta llegar a un punto de obstrucción brusca, distal al codo o rodilla. c- La afectación es segmentaria. d- Se afecta tanto a las extremidades inferiores como las superiores. e- La circulación colateral se describe en forma de pata de araña o tirabuzón.

F- Hemangiomatosis músculo esqueléticas. Esta es una enfermedad caracterizada por infiltración angiomatosa de uno o más tejidos, entre los que se mencionan: la piel, los huesos, los músculos, la grasa subcutánea y algunas vísceras. La mayoría de los autores incluyen dentro de este grupo las lesiones hemangiomatosas y las linfangiomatosas. Se caracteriza fundamentalmente por la infiltración y  aumento de tamaño de las partes blandas. Usualmente se ve en niños o adultos jóvenes y se asocia a los siguientes síndromes: a- La enfermedad de Mafucci: la presencia de múltiples encondromas con hemangiomas de partes blandas. b- La enfermedad de Rendu Osler: es una displasia fibromuscular de todos los vasos caracterizándose por telangectasias, angiomas y fístulas arteriovenosas sangrantes. c- La enfermedad de Klippel Trenaunay: que se caracteriza por hemangiomas subcutáneos, varicosidades en miembros inferiores e hipertrofia de las partes blandas.

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d- La enfermedad de Parker Weber: es igual a la anterior pero con múltiples fístulas arteriovenosas en miembros inferiores. e- La enfermedad de Kasabash Merritt: que presenta lesiones angiomatosas asociadas a trombocitopenia y  por tanto a alteraciones en la coagulación. En la TACM pueden observarse las lesiones angiomatosas y las fístulas arteriovenosas en los territorios afectados. Además se pueden ver las lesiones óseas, las lesiones quísticas y las oclusiones vasculares cuando están presentes.

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Fig. P-1. Imagen anatómica de las arterias del miembro superior.

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Fig. P-2 A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la circulación arterial del miembro superior.

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Fig. P-3. . Imagen anatómica de las arterias del miembro inferior.

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Fig. P-4. A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la circulación arterial del miembro superior.

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Fig. P-5. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal.

Fig. P-6. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal. Vista oblicua.

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Fig. P-7. VRT: Estudio de la región fémoro poplítea normal.

Fig. P-8. VRT: Estudio de la pierna y el pie normal.

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Fig. P-9. VRT: Estenosis filiforme de la arteria iliaca primitiva derecha. Ateromatosis aorto iliaca.

Fig. P-10. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior.

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Fig. P-11. VRT: Lesiones esteno oclusivas calcificadas de ambas femorales superficiales.

Fig. P-12. VRT: Oclusión de la aorta infrarenal con marcada ateromatosis aorto iliaca. Circulación colateral. Síndrome de Leriche.

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Fig. P-13. VRT: El mismo paciente anterior. Vista oblicua.

Fig. P-14. VRT: Aneurisma ateromatoso de la aorta y ambas iliacas. Mediciones.

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Fig. P-15. MIP: Oclusión de ambas femorales superficiales con recanalización por circulación colateral a nivel del canal de Hunter.

Fig. P-16. VRT: Lesiones ateromatosas de la femoral superficial derecha con oclusión próxima al canal de Hunter. Lesiones similares en la izquierda sin oclusión distal.

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Fig. P-17. VRT: Oclusión arterial de la región fémoro poplítea izquierda con lesiones ateromatosas de los vasos del tridente. Circulación colateral que recanaliza la arteria femoral superficial derecha.

Fig. P-18. VRT: Estenosis extensa de la iliaca externa izquierda con oclusión de la femoral superficial en su tercio superior.

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Fig. P-19. VRT: Oclusión de la iliaca externa izquierda con circulación colateral que recanaliza la arteria femoral común. Vista oblicua.

Fig. P- 20. VRT: Oclusión de la femoral superficial derecha con recanalización en su tercio inferior.

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Fig. P-21. VRT: Marcada ateromatosis con estenosis del aorta. Oclusión de la iliaca primitiva izquierda con recanalización por circulación colateral.

Fig. P-22. VRT: Oclusión de la iliaca primitiva izquierda con recanalización por circulación colateral. Buen tractus de salida distal del mismo paciente anterior.

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Fig. P-23. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha con una placa calcificada y disecada.

Fig. P-24. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha con una placa calcificada y disecada. Vista de acercamiento.

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Fig. P-25. VRT: Stent en iliaca izquierda. Estenosis filiforme de la iliaca derecha. Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilatación de la femoral común.

Fig. P-26. VRT: Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilatación de la femoral común. Vista oblicua.

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Fig. P-27. VRT: Ateromatosis del sector aorto iliaco con stent en la iliaca izquierda.

Fig. P-28. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior. Ateromatosis de las arterias hipogástricas.

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Fig. P-29. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent.

Fig. P-30. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent. Vista de acercamiento.

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Fig. P-31. VRT: Fractura con osteomielitis antigua del tercio medio del fémur izquierdo sin lesión vascular.

Fig. P-32. VRT: Fractura con seudoartrosis del tercio medio del fémur  derecho. No hay vascularización.

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Fig. P-33. VRT: Venografía del miembro superior derecho con vista de los vasos arteriales.

Fig. P-34. VRT: Estudio de los vasos supraaórticos con síndrome de la salida del tórax.

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Fig. P-35. VRT: Oclusión del tercio medio de la femoral superficial derecha sin circulación colateral. Tromboangeitis obliterante.

Fig. P-36. VRT: Tromboangeitis obliterante. Vista más distal de la imagen anterior.

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