SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
Cuidados De Enfermería En El Recién Nacido Con Complicaciones
SUFRIMIENTO SUFRIMIENT O FETAL Y ASFIXIA NEONATAL NEONATAL
0
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
“Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad”
Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Académico Profesional de Enfermería
ASIGNATURA Nacido
DOCENTES :
: Atención de Enfermería en Salud de la Mujer y Recién
ESTUDIANTES
CICLO
Mg. Isabel Esteban Robladillo Lic. Enf. Ynés Del C. Tavera Arévalo
:
TEMA:
:
López Pezo, Gaby Rodríguez Chota, Yandira V Pucallpa- 2012
1
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
DEDICATORIA
A Dios por la vida que nos presta, a nuestros queridos padres por su apoyo incondicional y a nuestras profesoras por contribuir en nuestra formación profesional
2
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
INTRODUCCION El sufrimiento fetal y la asfixia son un grave problema que se presenta en aproximadamente el 15% de las gestantes en trabajo de parto, produciendo una mortalidad perinatal elevada o lesiones neurológicas irreversibles si no se actúa a tiempo. Es por ello que las gestantes en peligro de desarrollar insuficiencia úteroplacentaria o portadoras de enfermedades crónico degenerativas que alteren su homeostasis, deben ser vigiladas cercanamente para buscar signos de posible deterioro del producto. A través del monitoreo electrónico fetal evaluaremos el estado del producto de riesgo en el periodo prenatal a través de una prueba de contracción, así como en el intraparto, ya que en la mayor parte de los casos, la actividad uterina es el factor desencadenante del sufrimiento fetal, al sumarse a las otras causas o factores predisponentes. El propósito de esta monografía es conocer la definición, etiología, fisiopatología, clasificaciones, prevención, tratamiento y cuidados de enfermería para la atención a estos problemas. Los autores.
CAPITULO I: 3
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
SUFRIMIENTO FETAL 1.1.
DEFINICION Es la presencia de asfixia fetal persistente que cuando no se corrige traspasa los mecanismos que buscan compensarla y pueden ocasionar lesión neurológica permanente o la muerte fetal.
1.2.
Etiología Las causas de SF son muy variadas y pueden agruparse en maternas, fetales, feto-placentarias y en factores accidentales. Existen además SF de causa desconocida y y atrogenicos. En la Tabla I (1) se señalan algunas de las condiciones que se asocian frecuentemente con sufrimiento fetal.
1.3.
FISIOPATOLOGÍA Cuando el intercambio entre el feto y la madre están disminuidos se reduce el aporte de oxígeno al feto y por ende, eliminación de los productos del metabolismo fetal. La retención de CO2 produce acidosis gaseosa. La disminución del aporte de oxígeno causa un descenso de la presión parcial de oxígeno(PO2), lo que se traduce como hipoxia fetal, que se produce cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
4
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
1.4.
2012
CLASIFICACIONES:
El sufrimiento fetal se clasifica en crónico y agudo: o
o
1-5.
Sufrimiento fetal agud: . Las causas que producen un sufrimiento fetal agudo son: infecciones agudas en la madre (fiebre), intoxicación, inmunización materno-fetal, hipotonía, hiposistolia, rotura uterina, que pueden llevar al feto a un sufrimiento agudo y estado de choque. Este último puede presentarse además por compresión, nudos o procidencia de cordón y distocias de presentación (hombro, cara, frente). Sufrimiento fetal crónico: el sufrimiento fetal crónico es la alteración que se produce durante el embarazo y se acompaña de hipoxia fetal que constituye una agresión moderada continua. Las causas que lo producen son de origen materno: cardiopatías descompensadas, mala nutrición, trastornos en la esfera afectiva, bocio tóxico, diabetes. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen: o o o o
o o
o o
Disminución del movimiento fetal sentido por la madre La aparición de meconio en el líquido amniótico Signos cardiotocográficos Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o bradicardia), especialmente durante y después de una contracción uterina disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto Acidosis fetal Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una acidosis láctica
Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco sufrimiento que otros. Por ejemplo, la cardiotocografía puede dar alta tasas de falsos positivos, incluso en una interpretación de gran experiencia del personal médico. La acidosis es un predictor fiable, pero no siempre está disponible. Un método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia cardíaca fetal como un primer indicador de peligro, que se confirma con un método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve a cabo. 1.5.
Tratamiento En un sufrimiento fetal agudo o crónico agudizado es conveniente tomar las siguientes medidas: o
Decúbito lateral izquierdo para descompresión aorto-cava. 5
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
Administrar oxígeno por catéter nasal a 5 litros por minuto. Administrar venoclisis con solución glucosada al cinco por ciento. Administrar beta-adrenérgicos para mejorar el flujo placentario. Extraer el feto a la mayor brevedad.
o o o o
1.6.
PREVENCIÓN Control prenatal y perinatal. Controlar los factores que reducen la oxigenación fetal. Posición decúbito lateral izquierdo o posición semi-fowler
o o o
CAPITULO II:
ASFIXIA NEONATAL 2.1.
DEFINICION
Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta 6
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.
2.2.
ETIOLOGIA
La gran mayoría de las causas de Hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
2.3.
FISIOPATOLOGIA
La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos más prolongados que el adulto. La hipoxia produce una sucesión de eventos como: Período inicial de respiraciones profundas (bloqueo) Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2.
2.4.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
Sistema Nervioso Central.
El cerebro es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado 7
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.
Sistema cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.
El cuadro más frecuente es el Síndrome de aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente
Riñón y vías urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de estrés y necrosis intestinal han sido descritos en Recién Nacido asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Compromiso Metabólico. 8
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
2.6.
TRATAMIENTO
General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes. o
o
o o o
Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina) o o o o
2.7.
PREVENCION
La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos.
2.8. o o o o o o
o o o o
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Monitoreo hemodinámico: FR, FC, Tº, PA, SaO2. Aspirar secreciones de vías aéreas. Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo endotraqueal si fuera necesario. Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%. canalizar vía periférica y mantenerla permeable. Valorar resultados de Hemograma, Hg, Hcto, Grupo sanguíneo y Rh.Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso), Rx toracoabdominal, ecografia cerebral. Valorar el perfil de coagulación. Electrolitos séricos, urea, creatinina. Glicemia, calcemia. Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas al fármaco. Realizar Balance Hídrico, mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr. Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto piel a piel (método canguro). 9
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
10
2012
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
2012
CAPITULO III:
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA 3.1.
ESTUDIO DE CASO
La joven Y.R.C. con 19 años de edad, con 30 semana de gestación, procedente del A.A.H.H. “Las Américas”, ingresa por emergencia al servicio de Gineco-Obstetricia del Hospital Regional de
Pucallpa, refiere no haber acudido a sus controles pre natales , se muestra nerviosa por ser primigesta y porque los médicos le manifestaron que debe ser sometida a una cesárea porque el cordón umbilical del bebe se encuentra rodeando el cuello e impide sus salida normal, el niño presenta síntomas de hipoxemia, sus funciones vitales se encuentran alterados(FC=110 x´, FR=30 X´, P/A=50/30 y T°=36.5°) y es internado en el servicio de Neonatología por secuelas de estas; madre manifiesta estar preocupada al igual que su familia.
3.2.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA o o o o o o
Alteración del intercambio respiratorio relacionado con asfixia grave. Riesgo de alteración cardiovascular relacionado con hipotensión y bradicardia. Posible alteración metabólica como consecuencia de la asfixia. Alteración en la coagulación como consecuencia de la hipóxia. Riesgo de disfunción neurológica por la agresión hipóxica con riesgo de lesión cerebral. Alteración de los procesos familiares relacionada con la enfermedad grave del RN.
0
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
Dx. Enfermeros
Objetivos
Intervenciones
0
Control de F.V.
2012
Fundamentos
Permite verificar el normal funcionamiento del organismo.
Evaluación
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
Dx. Enfermeros
Objetivos
1
Intervenciones Control de F.V.
2012
Permite verificar el normal Fundamentos funcionamiento del organismo.
Evaluación
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
CONCLUSIONES
0
2012
SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
RECOMENDACIONES
0
2012
