SUFRIMIENTO FETA FETAL L AGUDO AGUDO Y CRONICO
1. Defi Defini nicción ión: El sufrimiento fetal se define como “la situación permanente o transitoria de etiología diversa, caracterizada por hipoxemia, academia, y otras anomalías de la homeostasis, en donde el compromiso es básicamente celular. Sufrimiento Sufrimiento Fetal Agudo: Agudo: Es un síndrome de instalación rápida que • gene genera ralm lmen ente te se pres presen enta ta dura durant ntee el trab traba ao o de part parto. o. !ued !uedee ser ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada disminución en los intercambios gaseosos maternos"placentarios"fetales, conllevando a que el aporte de oxígeno al feto sea insuficiente y a la vez a que este retenga retenga anhídr anhídrido ido carbóni carbónico. co. Esto Esto origin originaa diversa diversass alteraci alteracion ones es en el medio medio intern interno o fetal fetal #hipox #hipoxemia emia,, hiperca hipercapne pnea, a, acidosi acidosis$ s$ lo cual cual puede puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto. %a frecuencia de sufrimiento fetal agudo #&'($ varía seg)n los m*todos utilizados para su valoración, llegando al +"- por m*todos clínicos y al /0"1-2 por m*todos electrónicos o bioquímicos.
2. Etio Etiolo logí gíaa del del SF SFA: &e incluyen todos aquellos factores que directa o indirectamente reducen el aporte de oxígeno al feto. 3ambi*n se debe tener en cuenta el síndrome de dec)bito supino y el efecto !oseiro. •
Causas Maternas: !or inadecuada cantidad de oxígeno en la sangre4 (nemia intensa o o 5ardiopatías cong*nitas o 6nsuficiencia respiratoria o Enfermedad del par*nquima pulmonar o (sfixia materna (nestesia mal controlada o 7loqueo de hemoglobina o o 6nsuficiencia cardiaca !or d*ficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso #E68$4 o
o o o o •
Causas Placentarias o o
o •
&hoc9 &hoc9 matern materno o por cualqui cualquier er causa causa #hipov #hipovol*m ol*mico ico,, s*ptic s*ptico, o, cardiaco, neurogenico$ :ipotensión arterial primaria debido a anest*sicos &índrome de la vena cava :3( crónica o diabetes diabete s mellitus con compromiso vascular :ipertensión inducido por el embarazo. 6nsuficiencia placentaria Enfermedad intrínseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor de la placenta4 6ncompatibilidad ;h, :3(, :6E, diabetes mellitus, infección placentaria. Enfermedad intrínseca4 Enveecimiento prematuro, postmadurez.
Causas Funiculares o
!inzamiento o nudos del cordón
o o •
Causas fetales o o o o o
(nemia 6nmadurez 6nfección =edicamentos que alteran la circulación fetal 3raumatismos
3. Fisioatología Del Asfi!ia Fetal: %os efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno"placenta" fetal pueden resumirse de la siguiente manera4 %a disminución del aporte de oxigeno provoca una caída del !o/ en la • sangre fetal, lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular. (l no disponer de oxígeno, las c*lulas del feto recurren a la glucolisis • anaeróbica para obtener energía. Et provoca una acumulación de ácido láctico y sus hidrogeniones #acidosis metabólica$. %a retención de 5>/ ocasiona un aumento de la !co/ en sangre fetal • #hipercapnea$. (l disolverse en el plasma, el 5>/ se convierte en :/5>1 #ácido carbónico$ que aumenta la concentración de hidrogeniones #acidosis respiratoria$. En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se • traduce en una disminución del !h en sangre fetal #acidosis$ que interfiera con el funcionamiento de las enzimas a nivel celular. (l aumentar los hidrogeniones, estos difunden hacia el intracelular • aumentando el n)mero de cargas positivas. !ara compensar esto el potasio intracelular sale al extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia. %a glucolisis anaeróbica produce / veces menos energía que la • aeróbica, lo que se compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta de regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina un agotamiento de las reservas de glucógeno. 3odas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a la lesión transitoria o permanente y muerte de las c*lulas fetales, especialmente de aquellas que son más sensibles a la hipoxia4 •
•
•
( nivel del &?5, lo cual explicaría el puntae de (pgar bao en un reci*n nacido con apnea, hiporreflexia, hipotonía. ( nivel pulmonar disminuye la síntesis de surfactante, lo cual explicaría la mayor incidencia de distres respiratorio en los casos de sufrimiento fetal agudo. ( nivel cardiaco el agotamiento del glucógeno es precoz y grave. Esto sumado a las alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocárdica que puede llevar a la muerte fetal.
Mecanismos Comensatorios: %a hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo refleo y autorregulador4 •
Mecanismo Comensatorio Maternos: o o o
•
(umento del fluo materno. :iperventilación materna. (umento de la excreción renal de ácidos inorgánicos #ácido láctico, cetoacidos$.
Mecanismo Comensatorios Fetales: o
o
o
o
( nivel cardiaco4 6nicialmente se desencadenan refleos de tipo simpáticos #taquicardia y aumento de la presión arterial$, pero cuando la !o/ cae por debao de un límite crítico, se desencadenan refleos de tipo parasimpático que se traducen en
". Cuadro Clínico: %os signos más importantes se obtienen por auscultación de los latidos cardiacos fetales #%5'$ y por la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.
i. Alteraciones de la FCF #asal $a%uicardia &FCF #asal'1()*min+: Es el primer signo de sufrimiento fetal agudo, y el que precozmente debería de ponernos en situación de alerta constante, pues denota la estimulación simpática como mecanismo de defensa inicial anta la hipoxia. ,radicardia &FCF #asal -12)*min+: >curre tardíamente, debido a la depresión del automatismo cardiaco que provoca la hipoxia sostenida.
ii. Alteraciones de la FCF con las Contracción uterina:
Desaceleración temrana &Di +: 5onsiste en el descenso de la '5' en perfecta coincidencia con la contracción uterina, es decir, el punto más bao de la desaceleración coincide con el punto más alto de la contracción. !or lo general, en el
Desaceleraciones $ardías &Di +: 5omienza despues del inicio de la contracción, alcanza su valor más bao despues del acm* y no vuelve a sus valores basales sino mucho despues terminada la contracción. Es un índice de sufrimiento fetal agudo, producto de la insuficiencia placentaria que ocasiona hipoxia, y acidosis fetal.
Desaceleración
/aria#le
&Di
+:
!atrones de desaceleración que varían bastante en amplitud y tiempo. &e evidencian como diferentes formas no repetitivas de desaceleración bruscas. &e asocian a la oclusión transitoria del cordón umbilical. %a severidad del
iii. Meconio en el 0í%uido Amniótico: Este signo tendrá valor cuando la presentación sea cefálica, pues en la presentación podálica la presencia de meconio en el %( se considera normal. !ara que tenga valor, debe certificarse la presencia de meconio de reciente emisión, de color verde, dispuesto en forma de grumos, sin disolverse aun en el líquido amniótico. &i el meconio encontrado es muy abundante y reciente, el %( se hace espeso y toma un aspecto clásicamente conocido como ur de are4as5 signo inequívoco de sufrimiento fetal agudo. !or otro lado una coloración verde amarillenta y homog*nea del %( sin grumos es índice de sufrimiento fetal que se habría producido en las AC horas previas, que es lo que en promedio tarda el meconio en desaparecer del líquido amniótico.
6. E!7menes de Diagnósticos: Determinación de P8 en calota fetal 4 !rueba de gran valor diagnóstico, su alteración constituye un signo precoz de sufrimiento fetal agudo establecido.
i. P8'9.3) alores normales ii. P8 9.21;9.26 alores reatologicos iii. P8- 9.2) signo de sufrimiento fetal agudo Ecografía Fetal: i. !erfil biofísico ii. 8elocimetria doppler Monitoreo electrónico fetal i. 3est no estresante #?&3$ ii. 3est estresante #5&3$ (. Diagnostico: Sosec8a de sufrimiento fetal agudo: •
o
o o o o o o
3aquicardia fetal #D-"C-min$ por más de /- segundos, sin alteración materna, ni efecto medicamentoso. 7radicardia fetal #--"/-min$ sin otro signo asociado. %.( vede fluido.
•
Certe
o o o o
9. $ratamiento: =eanimación fetal intrauterina: El feto se reanima meorando los intercambios maternos"fetales. i. Festante en posición dec)bito lateral izquierdo. ii. 5ontrol de funciones vitales maternas y control de los latidos cardiacos fetales. iii. 5olocar vía endovenosa permeable. i. :idratación con cloruro de sodio al -,G2. .
•
E!tracción del feto: i. El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto ii. iii. i.
se prevee a corto o largo plazo. 8isualice el color del líquido amniótico, si hay membranas íntegras, realice amniotomia cuando haya dilatación mayor 1 cms. &i el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, meor realizar cesárea. Htilizar siempre la vía más rápida que lo por lo general es la cesárea.
>. Comlicaciones: • • • •
Edema cerebral 5onvulsiones Encefalopatía neonatal !arálisis cerebral
i. 5uadripleia espástica ii. !arálisis cerebral discinetica •
=uerte fetal y neonatal
?. Flu!ograma:
S@F=ME$B FE$A0 C=BCB
1. Definición. Segn la BMS se reconoce como sufrimiento fetal, la situación permanente o transitoria, de diversa etiología, que se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y consecuentemente acidosis y otras anomalías de la homeostasis y del intercambio gaseoso materno fetal a nivel placentario. •
Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo fetal. &u forma leve o moderada es causa de ;etardo de 5recimiento 6ntrauterino #;56H$ y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal. ( Williams Obstetric, 22 ed, McGrawn-Hill, 2005 )
2. Clasificación: El sufrimiento fetal crónico se clasifica en4 a. !otencial b. ;eal &ufrimiento fetal crónico4
a.
a. 5ompensado #adaptación$ b. ?o compensado c. (gudizado Sufrimiento fetal comensado. Es prácticamente asintomática y de difícil diagnostico
Mecanismos de adatación:
%a disminución de nutrientes no es muy severo (umenta la hemoglobina (umenta el volumen circulante Htilización de depósitos de glicógeno
#. Sufrimiento fetal no comensado. ?o puede equilibrar el d*ficit nutricional.
Se reconoce or:
%a disminución de movimiento fetales
c. Sufrimiento fetal crónico agudi
%o com)n e observar sufrimiento agudo durante el parto donde las contracciones acrecientan el d*ficit nutricional. !or reducción del fluo sanguíneo en el espacio intervelloso.
3. Etiología. a. ;eal4 Enfermedades maternas !reeclampsia severa •
0a alteración %ue genera el sufrimiento fetal. !uede ser funcional u orgánica y su gravedad dependerá de4
a. 5uantía en la reducción del aporte nutricional #. 5apacidad del feto para compensar dicha deficiencia c. 3iempo trascurrido desde la alteración homeostática al nacimiento ". Factores de =iesgo a. Antes de la conceción
Edades maternas extremas
#. Durante el em#ara
!reeclampsia ?ulas
6nfecciones 3>;5:
c. Factores de riego am#ientales de comortamiento
0.
Exposición ( (gentes 3eratog*nicos :ábito
Fisioatología. a.
uterinas excesivas o parto prolongado (lteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto e producen en la membrana placentaria4 preeclampsia, incompatibilidad ;h, la
f.
diabetes materna.
g.
placentarios (lteraciones de la circulación del feto producen disminución del riesgo sanguíneo4 circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragia placentarias.
(.
Diagnóstico: Anamnesis e!loración física
(.1.
En
la
consulta
prenatal 3ipo
de paciente y
valoramos
riesgo actual >bservar crecimiento uterino y valorar si corresponde al de la edad gestacional. !or interrogatorio nos podemos informar de la movilidad fetal %a auscultación de '5' e de poca utilidad ya que puede ser normal y poco despu*s fallece el producto.
a. Mtodos clínicos:
'recuencia cardio"fetal =ovimientos fetales continuos menos de 1 movimientos en una hora indica peligro fetal. 5recimiento uterino. (mnioscopia despu*s de las 10 semanas
#. E!7menes: la#oratorio e imagenología
Estudios ecosonografico Estudios biofísicos #prueba de condición fetal con y sin oxcitocina$ (mniocentesis
!ara detectar datos de sufrimiento fetal por ecosonografia es necesario realizar el perfil biofísico.
Perfil #iofísico.
!rueba de esfuerzo #?&3$
=ovimiento respiratorio fetal
3ono fetal
=ovimientos activos del feto
8aloración cuantitativa del volumen del líquido amniótico
nterretación del S$ =eactia. =ás de/ aceleraciones en 0 latidos por minuto con duración de 0
o
segundos. o
;elacionada con el movimiento fetal
o
/- min.
o
&e puede usar la estimulación con movimiento, ruido o la ingestión de glucosa.
Prue#a sin esfuer
=enos de / aceleraciones con el movimiento #0bmp0seg.$ o aceleraciones pero no relacionadas con el movimiento.
o reactia. ?o aceleraciones y a menudo escasa variabilidad
o
Amniocentesis
En el segundo trimestre se valora el grado de daJo fetal y establecer la madurez fetal
%a aparición de meconio tiene valor presuncional de compromiso fetal.
9. Mane4o. a. /ES$A= 0AS CA@SAS
6nvestigar %as 5ausas
#.
A,B0C DE PBS,0ES FAC$B=ES BC/BS G DSM@C
DE 0A AC$/DAD FHSCA c.
E/A0@AC DE 0A EDAD ES$ACBA0
(menorrea 5onfiable !ruebas
d. E/A0@AC DE0 C=ECME$B FE$A0
(ltura Hterina &eriada Ecografías
e. E/A0@AC DE SA0@D FE$A0
5onteo diario de =ovimientos (ctivos 'etales #=('$ =onitoreo 'etal Electrónico #?&3$ !erfil 7iofísico 'etal #=anning$ 8elocimetría
>.$ratamiento (cciones sobre las causas que provocan el &'5, como por eemplo4
,i#liografía: =6?&(, Fuías ?acionales en &alud ;eproductiva, %ima K !er), /--A. >bst*trica clínica, %%(5("'ernandez.=c FraL :ill.&egunda edición, =*xico >bst*trica, :ospital 5línico Hniversidad de 5hile,/--0,5hile Hrgencias en Finecología y >bstetricia, =.% 5aJete !alomo,/Medicion, /--1, EspaJa.
