PATOLOGÍA SINDROME VESTIBULAR Conjunto de síntomas debidos a alteraciones laberínticas, caracterizado por vértigo, trastornos del equilibrio, nistagmo y modificaciones de la reflectividad vestibular.
EPIDEMIO/ FACTORES RIESGO
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACIÓN:
Traumatismos de base de cráneo. Conmociones laberínticas asociadas. Crisis de Hipertensión Arterial. Aminoglucósidos. Psicofármacos Alimentos Drogas ototóxicas (dihidroestreptomicina es más vestibulotóxica que cocleotóxica).
Periférico: Enfermedad de Meniere Vértigo posicional paroxístico benigno. Neuronitis vestibular
Periférico Lesión del org sensorial periférico, o de las vías nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral: Endolaberintico: En org sensorial. Retrolaberíntico: En el recorrido de VIII.
Central 10% Todo lo que no tenga características de vértigo periférico en posiblemente central.
CUADRO CLÍNICO PERFIERICO Vértigo (características rotatorias o de giro medio, inició rápido, duración <2 sem), hipoacusia, nistagmus (horizontal con componente torsional), manifestaciones vagales (náuseas y vomitos), acufenos, sudoración, palidez y palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
o o
o
+ frec 40-60 años Excepcional de niños.
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Anormalidades anatómicas. Herencia recesiva multifactorial. Viral (Virus Herpes tipo 1,2, virus Epstein Barr o citomegalovirus). Lesión isquémica o hemorrágica laberíntica.
Producida por dilatación de las membranas laberínticas asociadas a un aumento del vol de la endolinfa. Suele afectar al laberinto anterior o cóclea (hipoacusia y acufenos) y al posterior o vestibular (equilibrio)
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Trastornos de absorción de endolinfa. Hidropesía, excesiva producción de endolinfa.
Síntomas son producidos por rotura de las membranas endolinfáticas distendidas, provocando mezcla de endolinfa (Na) y perilinfa (K). Originando alteración de las propiedades eléctricas del epitelio neurosensorial.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB)
+ frec 40-60 años, sexo femenino.
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Postraumático Infección viral. Idiopatico.
Triada: -Vértigo periférico >2 veces, de 20 min-1 hora (nistagmo horizonto-rotatorio). -Hipoacusia -Acufeno unilateral, plenitud óptica o ambos.
2.
4.
CENTRAL Pérdida del equilibrio y de coordinación provocada por un trastorno vestibular (afectación del oído interno). Inicio progresivo hasta ser permanente. Duración prolongada. Inestabilidad de la marcha, vértigo, mareo, nistagmus evocado por la mirada (cambia de dirección en distintas posiciones), diplopía, disartria, desorientación y ataxia.
Central Lesión en distinto nivel del SNC. Infratentoriales: Línea media y cerebeloso. Supratentoriales: Mesencefálicos, diencefálicos y corticales.
1.
3.
5.
-
ENFERMEDAD DE MENIERE
Prueba de Romberg. Prueba de Barany. Nistagmos.
TRATAMIENTO
Clínico. (Nistagmo espontaneo con o sin fijación de la mirada) Acumetría. Pruebas audiométricas. Electroencefalografía.
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Disminución del aporte de sodio en la dieta. Uso de sedantes durante la crisis (no del tipo diazepam que aumenta la presión intralaberíntica). Uso de antihistáminicos que tienen efecto vestíbulo depresor (gravinol, meclizina, cinarizina). Uso de diuréticos (No uso de furosemida por ototoxicidad). Evitar los ambientes ruidosos.
Crisis aguda Reposo, sedantes vestibulares (tietilpiracina, sulpirida, benzodiacepinas 3-4 días). Mantenimiento Dieta (baja en sal, sin nicotina, cafeína, alcohol). Diuréticos (acetazolamida o hidroclorotiacida) Clorhidrato de betahistina (provoca vasodilatación). Corticoides (etiología autoinmune).
Fase de inicio Episodio de hipoacusia o diploacusia. Fase activa 5-20 años, crisis de frecuencia variable con periodos de latencia. Fase final Hipoacusia mantenida y acufenos permanentes. Vértigo menos frecuente. Crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos a minutos de duración, con nistagmo. NO HAY hipoacusia ni acufenos.
Prueba Dix-Hallpike. Prueba de rotación cefálica o de Mc Clure. Maniobra de decúbito lateral.
Maniobras de reposición canalicular: Maniobra de Epley Maniobra de Semont Maniobra de Lempert
Vértigo de corta duración acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambio postural.
NEURONITIS VESTIBULAR
+ Frec 30-40 años.
-Lesión inflamatoria del nervio vestibular producido
Vértigo de comienzo brusco duración >24 horas, unilateral. NO HAY hipoacusia ni acufenos.
EXPLORACION FÍSICA:
Tratamiento sintomático (antihistamínicos, antidopaminergicos, anticolinérgicos y GABAergicos.
Anulación de forma súbita de la función vestibular sin participación de la cóclea.
por virus de la familia herpes. -Alteración vascular que provoca isquemia laberíntica.
Acompañado de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, palidez facial y diaforesis), de gran intensidad y duración, que obliga a la persona al reposo absoluto durante dos o tres días. Recuperación progresivamente.
Nistagmo espontaneo horizonte-rotatorio que bate al lado sano. Romberg (+) caída hacia el lado enfermo. Hipo o arreflexia calórica y rotación del laberinto afecto.
