Nicaragua Pediátrica 2a. Época; Vol. 1; No. 1. Enero-Abril ©2013 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN EVIDENCIAS
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL (SDR) Dr. Frank Cajina Gómez
DEFINICIÓN. El SDR se debe principalmente a un déficit o disfunción del surfactante alveolar en asociación con la arquitectura de un pulmón inmaduro. Esto provoca atelectasia, un mayor trabajo respiratorio, desajuste de la ventilación-perfusión, hipoxia y en última instancia insuficiencia respiratoria.
Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo contribuyendo al edema pulmonar. Las manifestamanifestaciones de la enfermedad están causadas por atelectasia alveolar difusa, edema y lesión celular consiguiente.
CIE-10: (P22.0) Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
EPIDEMIOLOGÍA. Incidencia.
El SDR es visto casi exclusivamente en los neonatos pretérmino, antes que los pulmones comienzan a fabricar cantidades adecuadas de surfactante. De hecho, el riesgo de SDR disminuye con la edad gestacional: • 60% de los RN menores 28 semanas. • 30% de los RN entre 28 y 34 semanas. • Menos del 5% en >34 semanas. Morbilidad/mortalidad.
En Nicaragua, el SDR es la principal causa de insuficiencia respiratoria en el recién nacido pretérmino y una de las principales causas de muerte del país, con mayor prevalencia en los SILAIS de Managua, Managua, Jinotega, Chontales, Chinandega, León, Nueva Segovia y Granada. En Matagalpa es la 4ª causa de muerte neo-natal.
FACTORES DE RIESGO El mayor factor de riesgo es la prematuridad, otros factores que aumentan el riesgo de SDR son el sexo masculino, diabetes gestacional materna con mal control metabólico, nacimiento por cesárea, factores genéticos, raza blanca, asfixia perinatal, hipotermia y gestaciones múltiples. Esteroides prenatales y rotura prolongada de membranas disminuyen el riesgo de SDR. ETIOPATOGENIA El SDR es causado por déficit o inactivación de surfactante pulmonar (sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubren los alvéolos). El surfactante pulmonar disminuye la tensión superficial, dándole estabilidad al alvéolo al final de la espiración.
DIAGNOSTICO Se realiza mediante la clínica y una combinación de estudios, entre los que se incluyen: Criterios clínicos (Tabla 1). Silverman-Andersen: una calificación de 3 indicará la
presencia de DR LEVE, entre 4 y 6 indicará DR MODERADA mientras que un puntaje >6 indicará DR GRAVE, es criterio de intubación y de asistencia respiratoria. respiratoria. Laboratorio y gabinete.
- Exámenes de laboratorio: gasometría capilar o arte 7 rial, electrolitos séricos, glicemia. - Estudio parcial para sepsis: hemocultivo, PCR, hemo- 3 a n i grama completo. g
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Tabla 1. Evolución clínica* Periodo inicial Periodo de deterioro Periodo de estado o meseta Periodo de recuperación
Se desarrolla dentro de las primeras 4 horas del nacimiento con quejido, retracciones, taquipnea. 6 a 24 horas de edad, en que se acentúa la sintomatología y progresa rápidamente a polipnea. 24 a 48 horas de edad en que se estabiliza la sintomatología. sintomatología. Durante el cual se aprecia una franca mejoría de la sintomatología, del 2do al 4to día, a menudo coincidiendo con diuresis marcada.
* La evolución clínica puede variar dependiendo de la severidad y de las complicaciones asociadas.
Tabla 2. Clasificación Radiológica Grado
Imagen Radiológica
Grado 1
Infiltrado retículo granular difuso
Grado 2
Infiltrado retículo granular difuso + broncogramas aéreos que no sobrepasan la silueta cardíaca
Grado
Grado 3
Grado 4
- Criterios Radiológicos (Tabla 2): En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo: • El patrón típico del SDR. • Ocasionalmente un pulmón se puede apreciar más afectado que el otro. • Si el RN, ya ha recibido presión positiva, la imagen pulmonar puede aparecer más expandida y menos granular. Diagnóstico diferencial
TTRN, neumonía, escapes de aire, cardiopatía congénita cianotizante, síndromes de aspiración. Origen no respiratorio: hipotermia, hipoglicemia, anemia, policitemia y acidosis metabólica.
TRATAMIENTO Preventivo
- Prevención del parto pretérmino: uso de tocolíticos, antibióticos y corticoides.
Imagen Radiológica Infiltrado retículo granular difuso + broncogramas aéreos que sobrepasan la silueta cardíaca + borramiento de bordes de la silueta cardíaca Opacificación total (vidrio esmerilado) y borramiento de la silueta cardíaca.
Curativo
Las claves del tratamiento tratamiento son: • Prevenir la hipoxia y la acidosis. • Evitar la hipovolemia, el shock. • Disminuir las demandas metabólicas (termorregulación y trastornos de la glucosa). • Prevenir la atelectasia y el edema pulmonar. • Minimizar la lesión pulmonar debido a barotrauma/oxigenoterapia. a. En sala de partos • El tratamiento del SDR parte de una adecuada estabilización en en el momento del nacimiento, nacimiento, de ser posible se debe disponer de mezcladores de oxígeno y monitores de saturación de oxígeno, con el objetivo de intentar ajustar la concentración de oxígeno administrado. • Retrasar la ligadura del cordón umbilical al menos 1 minuto para promover la transfusión transfusión feto- 8 placentaria. Si la condición del paciente lo per- 3 a n mite ligar hasta que deje de pulsar. i g á • Control de temperatura. P
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Nicaragua Pediátrica 2a. Época; Vol. 1; No. 1. Enero-Abril ©2013 • Iniciar CPAP-N precozmente (10-15 minutos de
nacido) con cánulas nasales nasales y presiones de 5-6 cm de H₂O, con un flujo de oxígeno que no supe re los 5 L/minuto, evitando así el colapso alveolar. b. En sala de recién recién nacidos nacidos • Control de temperatura. • Manejo de líquidos y nutricional. • Tratamiento profiláctico para la sepsis: la neumonía congénita congénita puede imitar imitar o acompañado al SDR, se inician antibióticos (penicilina cristalina o ampicilina más gentamicina) a la espera de los resultados de laboratorio. • Manejo de la oxigenoterapia o xigenoterapia y ventilatorio. Mantenimiento de la perfusión tisular. • Mantenimiento • Manejo del conducto arterioso persistente (PCA). • Monitorización: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, pulsioximetría, y temperatura. Vigilar diuresis, presencia de acidosis metabólica, índices de oxigenación, ver la evolución radiológica del pulmón.
del ventilador mientras se aplica la sustancia tensoactiva. e. Dosificación y redosificación redosificación de surfactante surfactante - Todos los recién nacidos con o en alto riesgo de SDR se debe dar una preparación de surfactante. - Previo al uso de surfactante tratar: hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica severa, neumotórax, anemia. - Las dosis de Beractant es de 100 mg/kg de fosfolípidos (4 mL/kg.), instilada en bolo para garantizar una mejor distribución del surfactante s urfactante - Evaluación cada 6 horas: si aumentan las necesidades de oxígeno FiO2 >0.4 o empeoramiento de parámetros respiratorios y la necesidad de VM, aplicar 2da dosis de surfactante (100 mg/kg) hasta un máximo de 4 dosis. f. Ventilación mecánica (ver capítulo). Algoritmo para el el manejo del SDR SDR basado en la edad gestacional
c. Terapia con Surfactante La administración de surfactante exógeno a los recién nacidos con SDR, tiene como objetivo: mejorar la oxigenación y la función pulmonar, reducir la incidencia de escapes escapes de aire, disminuir disminuir el riesgo de enfermedad pulmonar crónica (DBP) y de mortalidad neonatal. • Administración de surfactante selectivo: es el que se aplica a los recién nacidos con SDR establecido entre las 2-6 h de vida, que cumplan los siguientes criterios: - Edad gestacional 30-34 sem. - Hallazgos clínicos y radiológicos consistentes con el diagnostico de SDR. - Edad posnatal menor de 24 horas para la primera dosis. - Necesidad de intubación / ventilación mecánica. - FiO2 >0.4 para mantener PaO2 entre 50-60 mm Hg. d. Método de aplicación de surfactante Un equipo humano humano experimentado experimentado en resucitación y estabilización neonatal es necesario para la administración del surfactante. El surfactante exógeno se administra por instilación directa dentro de la tráquea. Se recomienda usar un adaptador al tubo endotraqueal (puerto lateral) o tubo endotraqueal de doble lumen, con la finalidad de evitar el retiro ©Sociedad Nicaragüense de Pediatría
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COMPLICACIONES Agudas: • Rotura alveolar; septicemia; hemorragia intraven-
tricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV); hemorragia pulmonar; apnea/bradicardia; PCA con aumento de derivación izquierda izquierda a derecha; ECN; edema pulmonar severo; hipertensión pulmonar persistente (HPPN) y shock. Crónicas: • Enfermedades pulmonares crónicas (DBP); retino-
patía de la prematuridad (ROP). • HIV/LPV están asociadas con discapacidades audiovisuales y del neurodesarrollo. • Retardo del desarrollo posnatal (fallo de medro).
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4. Pramanik AK, et al. Respiratory Distress Syndrome. Medscape Reference. Drugs, Diseases Procedures. Updated: Feb 1, 2012. Copyright ©2012. 5. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R. Prophylactic versus versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 3. Copyright ©2012 - The Cochrane Collaboration. 6. Richard A. Polin and the COMMITTEE ON FETUS AND NEW-BORN. Clinical Report. Management of Neonates With Suspected or Proven Early-Onset Bacterial Sepsis. Pediatrics ©2012 May 1;129(5); 1006-1015. 7. Lawrence Miall, Sam Wallis. BEST PRACTICE. The management of respiratory distress in the moderately preterm newborn infant. Arch Dis Child Educ Pract Ed ©2011 Aug; 96(4):128-35. 8. Saker F, et al. Pathophysiology and clinical manifesttations of respiratory distress syndrome in the newborn. ©UpToDate 2012. Literature review current through: Oct 2012. This topic last updated: oct 19, 2012. 9. Saker F, et al. Prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants. ©UpToDate 2012. Literature review current through: Oct 2012. This topic last updated: abr 16, 2012.
©MINSA 2013– GUÍA PARA LA ATENCIÓN NEONATAL Actualizado a diciembre diciembre 2012 2012
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