Alexandra Sima Adrian Vlad
Romulus Timar
Mihaela Roşu
Bogdan Timar
NoŃiuni de nutriŃie umană fiziologică MicronutrienŃii
Pentru studenŃii FacultăŃii de Medicină, specializarea NutriŃie şi Dietetică
2013
Autori Conf. univ. dr. Romulus Timar Medic primar medicină internă, medic primar diabet, nutriŃie şi boli metabolice
Conf. univ. dr. Adrian Vlad Medic primar medicină internă, medic primar diabet, nutriŃie şi boli metabolice
Şef lucr. dr. Alexandra Sima Medic primar medicină internă, medic specialist diabet, nutriŃie şi boli metabolice
Asist. univ. dr. Mihaela Roşu Medic primar diabet, nutriŃie şi boli metabolice
Asist. univ. dr. Bodgan Timar Medic rezident diabet, nutriŃie şi boli metabolice
Cuprins Mineralele şi oligoelementele ........................................................ Alexandra Sima Sodiul ..................................................................................... Romulus Timar Clorul ..................................................................................... Alexandra Sima Potasiul .................................................................................. Adrian Vlad Calciul ................................................................................... Alexandra Sima Fosforul ................................................................................. Mihaela Rosu Magneziul .............................................................................. Bogdan Timar Sulful ..................................................................................... Alexandra Sima Fierul ..................................................................................... Alexandra Sima Iodul ...................................................................................... Romulus Timar Zincul ..................................................................................... Adrian Vlad Cuprul ................................................................................... Alexandra Sima Cromul .................................................................................. Mihaela Rosu Seleniul .................................................................................. Romulus Timar Manganul .............................................................................. Bogdan Timar Fluorul ................................................................................... Alexandra Sima Siliciul .................................................................................... Mihaela Rosu Borul ...................................................................................... Bogdan Timar Molibdenul ............................................................................ Adrian Vlad Arsenul .................................................................................. Alexandra Sima Nichelul ................................................................................. Romulus Timar Vanadiul ................................................................................ Adrian Vlad Alte oligoelemente ................................................................ Alexandra Sima
5 7 12 15 19 25 30 35 37 44 48 52 58 61 66 69 72 74 76 79 82 84 86
Vitaminele ...................................................................................... Alexandra Sima Vitamina A ............................................................................ Romulus Timar Vitamina D ............................................................................ Adrian Vlad Vitamina E ............................................................................ Alexandra Sima Vitamina K ............................................................................ Mihaela Rosu Vitamina B1 ........................................................................... Alexandra Sima Vitamina B2 ........................................................................... Bogdan Timar Vitamina B3 ........................................................................... Alexandra Sima Vitamina B5 ........................................................................... Alexandra Sima Vitamina B6 ........................................................................... MihaelaRosu Vitamina B7 ........................................................................... Bogdan Timar Vitamina B9 ........................................................................... Alexandra Sima Vitamina B12 ......................................................................... Alexandra Sima Vitamina C ............................................................................ Alexandra Sima
89
AlŃi nutrienŃi ................................................................................... Colina .................................................................................... Alexandra Sima Carnitina ............................................................................... Alexandra Sima Inozitolul ............................................................................... Alexandra Sima Taurina .................................................................................. Alexandra Sima Alcoolul ................................................................................. Alexandra Sima Cafeaua ................................................................................. Alexandra Sima
155 155
Bibliografie selectivă .....................................................................
91 99 106 110 114 119 123 127 130 135 139 144 149
159 162 164 166 171
177
Mineralele şi oligoelementele Alexandra Sima Mineralele şi oligoelementele din organismul uman sunt substanŃe anorganice, cu funcŃii fiziologice, care trebuie aduse prin alimentaŃie. Toate aceste elemente au şi un potenŃial toxic, la doze prea mari, în timp ce la doze prea mici induc apariŃia unor simptome legate de deficitul lor. Mineralele se împart în macro- şi microminerale. Macromineralele se definesc conform a două criterii: 1. Minerale care se găsesc în organismul unui adult tipic în cantitate mai mare de 5 g. 2. Minerale care sunt necesare pentru organismul unui adult tipic în cantitate mai mare de 100 mg pe zi. Acestea sunt: calciul, fosforul, potasiul, sulful, clorul, sodiul, magneziul. Oligoelementele (micromineralele) se găsesc în organism în cantitate mai mică şi sunt necesare în alimentaŃia zilnică în cantitate mai redusă, însă sunt şi ele indispensabile unei bune funcŃionări a organimsului. Aceste oligoelemente sunt: fierul, iodul, fluorul, zincul, cuprul, cromul, arsenul, borul, manganul, molibdenul, nichelul, seleniul, siliciul, vanadiul, litiul, cobaltul, cadmiul, rubidiul, aluminiul, bromul, germaniul, staniul.
Din punctul de vedere al sănătăŃii publice, iodul şi fierul sunt cele mai importante, carenŃa lor (alături de cea de vitamină A) reprezentând o problemă majoră de sănătătate, mai ales la copiii şi la femeile gravide din Ńările sărace.
5
Sodiul Romulus Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Sodiul (simbol: Na) este principalul cation extracelular. El reprezintă 2% din mineralele din organism. Cantitatea totală de sodiu în organism este de 90-100 g. Valoarea normală a concentraŃiei sodiului în ser este: 136-145 mEq/l (mmol/l). Sodiul se găseşte în toate celule, dar este mai abundent în: - secreŃiile gastrice (bilă, suc pancreatic); - scheletul osos (35-40%). În continuare, vorbind despre sodiu, ne vom referi la ionul său, Na+. Principala formă în care (ionul de) sodiu pătrunde în organism este sarea „de bucătărie” (NaCl). În Grecia antică, sarea era folosită ca monedă de schimb. În Roma antică, soldaŃii erau plătiŃi cu o mână de sare pe zi, iar mai târziu au început să primească bani, pentru a-şi putea cumpăra sare. Aceasta a avut denumirea de „salarium argentum” (bani de sare), iar de aici derivă cuvântul „salar”. Exista şi obiceiul de a oferi nou-născuŃilor sare, ceea ce simboliza oferirea înŃelepciunii Până în secolul XVIII, sarea a fost utilizată doar pentru conservarea alimentelor. 2. Rol Rolul sodiului este multiplu, el fiind o substanŃă importantă pentru organism. FuncŃiile sale principale sunt: - reglează dimensiunile compartimentului extracelular şi volumul plasmatic; - reglează transportul transmembranar; - reglează osmolaritatea organismului; - influenŃează conducerea impulsului nervos; 7
- influenŃează controlul contracŃiei musculare; - reglează tensiunea arterială; - activează unele enzime (beta galactozidaza); - intervine în formarea apatitei din structura oaselor. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia sodiului are loc la nivelul întregului tub digestiv. În intestinul subŃire, aceasta se realizează printr-un proces activ, iar în intestinul gros, printr-un proces pasiv. În stomac se absoarbe doar o cantitate mică de sodiu. ExcreŃia se realizează, în primul rând, renal. Sodiul este filtrat şi reabsorbit activ, în proporŃie de 99%. Secundar, se excretă cantităŃi mici de sodiu si pe cale cutanată şi digestivă. 4. Necesar Necesarul minim, care ar satisface nevoile unui adult sănătos, se consideră a fi de 500 mg de sodiu pe zi. Aportul uzual adus printr-o dietă obişnuită este de 4-5 g de sodiu/zi (10-12 g de sare). Actualmente, se consideră ca recomandată o cantitate zilnică de sodiu de 2000-2400 mg sodiu (5-6 g de sare). Aportul adecvat la adult este de 1500 mg/zi. Noile recomandări ale OrganizaŃiei Mondiale a SănătăŃii sugerează reducerea aportului de sodiu la mai puŃin de 2 g/zi (5 g de sare). În Tabelul 1 este expus aportul adecvat (AI) de sodiu în funcŃie de vârstă. Tabelul 1. Aportul adecvat (AI) de sodiu în funcŃie de vârstă Vârstă AI de sodiu (mg/zi) 0-6 luni 120 7-12 luni 370 1-3 ani 1000 4-8 ani 1200 9-13 ani 1500 14-18 ani 1500 19-50 ani 1500 51-70 ani 1300 Peste 70 ani 1200
8
Nu este necesară suplimentarea de sodiu în sarcină şi lactaŃie. Amintim că 1 g de sodiu este conŃinut în 2,5 g clorură de sodiu (sare „de bucătărie”). 5. Surse În ceea ce priveşte rolul sodiului în alimentaŃie, dieta obişnuită din zilele noastre are ca gust tradiŃional de bază gustul sărat. În plus, adaosul de sodiu, sub formă de sare, permite conservarea alimentelor, fără ca acestea să se altereze. În industria brânzeturilor, sodiul este, de asemenea, foarte important, pentru că NaCl controlează viteza de fermentaŃie. Un alt aspect este acela că sodiul (din NaCl) dă o textură mai fină alimentelor. Într-o dietă uzuală, 20-25% din aportul zilnic de sodiu este adus de sare, iar 75-80% de alimente, mai ales de cele procesate şi preparate: - cereale şi pâine: 33%; - carne şi produse din carne: 16%. În funcŃie de conŃinutul în sodiu, alimentele pot fi clasiifcate astfel: 1. Fără sodiu: sub 5 mg pe porŃie; 2. Cu un conŃinut foarte scăzut de sodiu: sub 35 mg pe porŃie; 3. Cu un conŃinut scăzut de sodiu: sub 140 mg pe porŃie; 4. Cu un conŃinut mare de sodiu: peste 140 mg pe porŃie. Având în vedere faptul că în ultimele decenii bolile cardiovasculare au o incidenŃă şi o prevalenŃă tot mai mari şi faptul că ionul de sodiul este strâns legat de hipertensiunea arterială, s-a încercat producerea de alimente care să aibă un conŃinut mai mic de sodiu decât cele care au intrat în uz anterior. Astfel au apărut alimente cu un conŃinut redus de sodiu, adică acel nou preparat trebuie să aibă cu cel puŃin 25% mai puŃin sodiu decât alimentul cu conŃinut integral de sodiu. Alimente cu un conŃinut ridicat de sodiu sunt: mezelurile, laptele, carnea (inclusiv cea de peşte), ouăle, morcovii, Ńelina, pâinea. Alimente cu un conŃinut scăzut şi foarte scăzut de sodiu sau, practic, fără sodiu sunt: unele legume, fructele, produsele zaharoase, uleiurile şi derivatele din cereale.
9
Sarea alimentară este de mai multe feluri: - sarea iodată: cu adaos de iod, pentru a preveni hipotiroidia în zonele endemice; în prezent, în Ńările dezvoltate, sarea de masă este în totalitate iodată; - sarea kosher: o sare mai puŃin fină; - sarea lite: conŃine 50% clorură de sodiu şi 50% clorură de potasiu; - sarea pentru conservare: nu are iod; - sarea pentru popcorn: foarte fină şi cu aderenŃă bună; - sarea gemă: formată din cristale mari, utilizată ca suport pentru fructe de mare; - „sare fără sodiu”: sare cu substitut de sodiu, ce conŃine clorură de potasiu; - sarea marină: obŃinută prin evaporarea apei de mare; - sarea cu mirodenii; - sarea de masă: o varietate de sare iodată foarte fină. 6. Tulburări ale homeostaziei sodiului Deficitul de sodiu Cauzele deficitului: - pierderi gastrointestinale (diaree, vărsături); - arsuri cutanate extinse; - boli renale cronice cu pierdere de Na+; - insuficienŃă corticosuprarenaliană; - administrare prelungită de diuretice; - cetoacidoză diabetică; - transpiraŃii profuze. Calculul deficitului de sodiu se face printr-o formulă, şi anume: Deficit de Na+ (mEq/l) = 0,6 x G (kg) x (140-Na+ actual) Unde G = greutatea, Na+ actual = valoarea concentraŃiei serice a ionului de sodiu
Semnele şi simptomele deficitului sunt numeroase: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, extrasistole, greaŃă, anorexie, uscăciunea mucoaselor, scăderea turgorului, oligurie, cefalee, contracturi musculare, confuzie, convulsii, obnubilare, comă.
10
Excesul de sodiu Cauzele excesului: - aport scăzut de apă: prin lipsa accesului la apă, alterarea senzaŃiei de sete sau un aport inadecvat raportat la necesităŃi, printr-o eroare în stabilirea programului zilnic al aportului hidric; - creşterea pierderilor de apă: pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree osmotică), pierderi cutanate (transpiraŃii, febră), pierderi respiratorii (hiperventilaŃie, febră), pierderi renale (diabet insipid, diureză osmotică); - creşterea conŃinutul în sodiu al organismului, printr-un aport crescut. Simptomele excesului sunt variate şi depind de gradul acestui surpuls. Cele mai frecvente semne şi simptome determinate de un exces de sodiu sunt: sete, edeme, hipertensiune arterială, creşterea eliminării urinare de calciu (cu risc de osteoporoză), febră, uscăciunea mucoaselor, dispnee, tahicardie, somnolenŃă, convulsii, apatie, hipertonie musculară.
11
Clorul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Clorul (simbol: Cl) este principalul anion al lichidului extracelular. Clorul a fost descoperit ca element chimic de către C. W. Scheele în 1774 şi a fost izolat de Sir H. Davy în 1807, care i-a dat numele pornind de la cuvântul grecesc „chloros”, care înseamnă galben-verzui. Elementul clor gazos este toxic pentru om şi de aceea a fost folosit de către armata germană ca armă chimică în Primul Război Mondial. -
În continuare, când vorbim despre clor, ne referim la ionul acestuia,
Cl . Cantitatea totală de clor din organism este de aproximativ 100 g, el reprezentând aproximativ 3% din toate mineralele din corp. Din toată cantitatea de clor din organism, 75% se găseşte în spaŃiul extracelular, predominant în lichidul cefalorahidian, sucul pancreatic, sucul gastric şi bilă, şi 25% se găseşte intracelular, mai ales în hematii şi în cartilaje. ConcentraŃia serică normală de Cl- este de 98-107 mEq/l. 2. Rol Clorul îndeplineşte numeroase roluri în organism, cele mai importante fiind participarea la: - menŃinerea presiunii osmotice; - reglarea echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic; - fixarea O2 şi eliberarea CO2 din Hb; - formarea de acid clorhidric în sucul gastric; - activarea amilazei salivare; - eliminarea renală a produşilor azotaŃi rezultaŃi din catabolismul proteic; - transmiterea impulsului nervos; - contracŃia musculară.
12
3. AbsorbŃie şi excreŃie Clorul este absorbit în intestin şi excretat prin urină, în primul rând, şi, secundar, prin transpiraŃie. Pierderea de clor prin transpiraŃie este micşorată de aldosteron, prin acŃiune directă asupra glandelor sudoripare. 4. Necesar Necesarul de clor la adulŃi şi la copiii peste 11 ani este de 2500 mg/zi, aceasta reprezentând aportul recomandat (RDA). Aportul adecvat este de 2300 mg/zi, iar aportul maxim admis (UL) este de 3600 mg/zi. Se consideră că aportul minim de clor, care ar satisface nevoile unui adult sănătos, trebuie să fie de 750 mg/zi. O dietă obişnuită aduce un aport mediu zilnic (din sare şi alimente) mai mare (3-9 g/zi). Necesarul de clor la diferite vârste este redat în Tabelul 2. Nu este necesară suplimentarea în sarcină şi în lactaŃie. Tabelul 2. Aportul recomandat (RDA), aportul adecvat (AI) şi limita superioară (UL) a aportului de clor la diferite vârste Vârstă RDA AI UL (mg/zi) (mg/zi) (mg/zi) 0-3 luni 320 180 4-6 luni 400 180 7-9 luni 500 570 10-12 luni 500 570 + 1-3 ani 800 1500 2300 4-8 ani 1100 1900 2900 9-10 ani 1100 2300 3400 11-13 ani 1100 2300 3400 14-18 ani 1100 2300 3600 19-50 ani 2500 2300 3600 50-70 ani 2500 2000 3600 Peste 70 ani 2500 1800 3600
5. Surse Sursa principală pentru aportul de clor prin alimentaŃie este reprezentată de sare (clorură de sodiu), care aduce aproximativ 60% din aportul zilnic de clor. Restul provine din alimente (mai ales lactate, carne şi ouă) şi, în cantitate mică, din apă. 13
6. Tulburări ale homeostaziei clorului Deficitul de clor Practic, nu există deficit alimentar de clor. Cauzele deficitului sunt reprezentate de situaŃiile în care există pierderi importante de ioni de clor, adică vărsături, diaree, transpiraŃii abundente, cetoacidoză diabetică. De asemenea, deficit de clor poate apărea la persoanele la care se practică alimentaŃia parenterală prelungită. Simptomele şi semnele deficitului constau în anorexie, greaŃă, scăderea randamentului intelectual şi fizic, scăderea forŃei musculare, crampe musculare, astenie, letargie, tulburări cardiovasculare, alcaloză severă, hipopotasemie. O situaŃie aparte este deficitul de clor la sugari, care poate să apară în cazul folosirii unor formule de lapte cu prea puŃin clor şi are ca efecte pierderea apetitului, întârzierea creşterii, hipotonia, letargia şi alcaloza metabolică severă, cu hipopotasemie. Excesul de clor Excesul de clor are drept cauză consumul exagerat de sare şi duce la diverse tulburări metabolice. Un exces foarte mare de clor poate duce la acidoză metabolică cu insuficienŃă renală.
14
Potasiul Adrian Vlad 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Potasiul (simbol: K) este principalul cation intracelular, 98% din cantitatea totală de potasiu din organism găsindu-se în celule. Potasiul a fost descoperit ca element chimic în 1807 şi H. Davy a fost primul cercetător care l-a izolat, iar în 1847, chimistul german J. von Liebig a identificat potasiul în Ńesuturile vii. Chiar dacă nu a fost cunoscut ca element chimic, el a fost utilizat încă din cele mai vechi timpuri. Romanii au folosit carbonatul de potasiu, obŃinut din cenuşa lemnelor arse pentru a produce săpun, iar în Evul Mediu, chinezii foloseau nitratul de potasiu pentru a obŃine praf de puşcă. Potasiul se găseşte în organism sub formă de ion (K+), cantitatea totală fiind de aproximativ 100-250 g (150 g = 3500 mEq) sau 43 mEq/kg corp, el reprezentând aproximativ 5% din totalul mineralelor din organism. BărbaŃii, având masa musculară mai dezvoltată decât femeile, au un conŃinut mai mare în potasiu. ConcentraŃia serică normală a K+ este de 3,5-5 mEq/l. 2. Rol Potasiul este un cation extrem de important, el participând la numeroase funcŃii ale organismului, şi anume: - menŃinerea echilibrului osmotic şi acido-bazic; - reglarea activităŃii neuromusculare; - transmiterea impulsului nervos; - contracŃia musculară; - sinteza proteică (pentru fiecare gram de azot care intră în structura proteinelor celulare se reŃin 3 mEq potasiu); - menŃinerea masei musculare şi a depozitelor musculare de glicogen; - influenŃarea sintezei şi activităŃii unor hormoni (adrenalină, insulină, glucagon, STH); 15
- cofactor pentru unele enzime implicate în metabolismul energetic, gluconeogeneză, creşterea şi diviziunea celulară. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia potasiului are loc atât la nivelul intestinului subŃire, printr-un mecanism pasiv, cât şi la nivelul intestinul gros, aici ea realizânduse printr-un mecansim activ. Peste 90% din potasiul din alimente se absoarbe în tractul digestiv al omului. ExcreŃia potasiului se face predominat prin urină, în proporŃie de 80-90%, dar şi prin fecale (5-15%) şi cutanat (restul). ExcreŃia renală a potasiului implică participarea tuturor celor trei procese, şi anume filtrare, reabsorbŃie şi secreŃie. 4. Necesar Necesarul minim de potasiu la adulŃi este de 1,6-2 g/zi (40-50 mEq). Necesarul suficient este de 2-4 g/zi, iar aportul adecvat de 4,7 g/zi. Limita superioară admisă pentru potasiu este de 5,8 g/zi. Aportul recomandat de potasiu (RDA) la adulŃi şi la copiii peste 15 ani este de 3,5 g/zi. În Tabelul 3 sunt redate valorile pentru aportul recomandat (RDA) şi aportul adecvat (AI) pentru potasiu, la copii. Tabelul 3. Necesarul de potasiu la copii: aportul recomandat (RDA) şi aportul adecvat (AI) Vârstă (ani) RDA (mg/zi) AI (mg/zi) 0-3 luni 800 400 5-6 luni 850 400 7-9 luni 700 700 10-12 luni 700 700 1-3 ani 800 3000 4-6 ani 1100 3800 7-10 ani 2000 4500 11-14 3100 4700 15-18 3500 4700
Noul ghid al OrganizaŃiei Mondiale a SănătăŃii, din 2012, recomandă un aport minim de potasiu (din alimente), la adulŃi, de 3510 mg/zi. O dietă obişnuită aduce un aport mediu de 3-5 g potasiu/zi (80-120 mEq/zi). 16
Nu este necesară suplimentarea în sarcină, aportul adecvat pe perioada alăptării fiind de 5,1 g/zi. În ultimele decenii numeroase cercetări s-au îndreptat spre identificarea rolului pe care îl joacă potasiul în apariŃia hipertensiunii arteriale. Astfel, s-a constatat că o dietă bogată în potasiu are un efect de scădere a tensiunii arteriale, mai important chiar decât reducerea aportului de sodiu. 6. Surse Potasiul se găseşte în aproape toate alimentele, atât în cele proaspete, cât şi în cele congelate, atât de origine vegetală, cât şi de origine animală. Alimentele care conŃin cantităŃi mari sunt: carnea şi produsele din carne, peştele, laptele şi produsele lactate (iaurtul), cerealele integrale şi leguminoasele uscate. CantităŃi importante de potasiu se găsesc şi în unele legume (roşii, spanac, salată, ciuperci, cartofi, soia) şi fructe (banane, pepene galben, caise, struguri), precum şi în oleaginoase. CantităŃi mici de potasiu sunt conŃinute în făina albă, orezul decorticat, produsele zaharoase şi băuturile alcoolice distilate. 6. Tulburările homeostaziei potasiului Deficitul de potasiu Cauzele deficitului de potasiu sunt reprezentate, foarte rar, de un aport redus, în caz de inaniŃie, alcoolism, anorexie, alimentaŃie parenterală cu soluŃii fără potasiu. Mai frecvent, deficitul de potasiu este generat de pierderi excesive, care pot fi: - digestive: vărsături, diaree prelungită, fistule, sindrom de malabsorbŃie; - renale: reluarea diurezei după insuficienŃă renală acută, hiperaldosteronism, poliurie osmotică, administrare prelungită de diuretice. Deficitul de potasiu poate apărea şi în situaŃia administrării unor medicamente, şi anume diuretice, laxative, asociere de insulină şi glucoză hipertonă. O altă etiologie a deficitului de potasiu sunt stările în care pierderile depăşesc aportul: postoperator, arsuri, stări febrile. În plus, excesul unor hormoni poate induce un deficit de potasiu, şi anume: insulina, catecolaminele, glucocorticoizii. Semnele şi simptomele deficitului de potasiu sunt reprezentate de fatigabilitate, hipotonie musculară cu impotenŃă funcŃională la nivelul 17
membrelor inferioare, pareze şi paralizii ale musculaturii striate, anorexie, greaŃă, vărsături, meteorism abdominal, ileus paralitic, constipaŃie, iritabilitate, abolirea reflexelor osteotendinoase, osteoporoză. Cele mai grave efecte ale deficitului de potasiu sunt cele asupra aparatului cardiovascular, care cuprind modificări electrocardiografie (subdenivelări ale segmentului ST, aplatizarea undei T), hipertensiune arterială şi diverse aritmii, chiar stop cardiac. Tratamentul deficitului constă în administrarea de clorură de potasiu (1 g KCl = 13 mEq K+). Deficitul de potasiu se calculează confrom fomrulei de mai jos: Deficit de K+ (mEq/l) = 0,4 x G (kg) x (K+ ideal – K+ actual) Unde G = greutatea, K+ ideal = limita inferioară a conentraŃiei serice normale a ionului de potasiu, K+ actual = valoarea concentraŃiei serice a ionului de potasiu
Excesul de potasiu Nu există exces alimentar de potasiu. Excesul acestuia este consecinŃa unor stări patologice: - scăderea eliminării renale a potasiului, în caz de insuficienŃă renală acută sau cronică cu oligo- sau anurie, hipoaldosteronism; - hipoxia severă; - afecŃiuni catabolice: infecŃii, distrucŃii tisulare întinse, arsuri; - acidoza metabolică. Un aport parenteral excesiv de clorură de potasiu sau de preparate ce conŃin potasiu poate fi şi el cauza unui exces al acestui mineral. Semnele şi simptomele determinate de excesul de potasiu sunt: astenia musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, paralizia musculaturii extremităŃilor, deficienŃa musculatorii respiratorii, distensia abdominală, confuzia mentală, lipotimie. Foarte importante sunt şi efectele asupra sistemului cardiovascular, excesul de potasiu putând induce bradicardie, hipotensiune arterială, aritmii şi modificări electrocardiografice (undă T simetrică, ascuŃită, creşterea duratei QRS), mergând până la stop cardiac. Tratamentul excesului de potasiu constă în administrarea de diuretice, de răşini schimbătoare de ioni, ce leagă potasiu şi eliberează ioni de calciu sau de sodiu (Kayexalat), sau în efectuarea unor şedinŃe de hemodializă.
18
Calciul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Calciul (simbol: Ca) este mineralul prezent în cantitatea cea mai mare în organism, reprezentând 40% din conŃinutul total în minerale şi 2-4% din greutatea corporală. El este esenŃial pentru integritatea sistemului osos şi a dinŃilor, având, împreună cu fosforul, în primul rând un rol plastic în aceste structuri. Calciul a fost descoperit de Sir H. Davy în 1808. Diferite săruri de calciu au fost utilizate deja din Antichitate. Cantitatea totală de ioni de calciu în organism este de aproximativ 1200 g, la un bărbat adult, de 900-1000 g, la o femeie adultă, de 30 g, la nou-născut şi de 80 g, la copilul de 1 an. Din totalul cantităŃii de calciu din organism, peste 99% se găseşte sub formă de săruri fosfocalcice, mai ales hidroxiapatită de calciu (o varietate de fosfat de calciu) în oase şi în dinŃi. Restul (sub 1%) se găseşte în sânge, în lichidele extracelulare şi în celule. Calciul scheletic este considerat de rezervă, este stocat în principalele trabecule osoase şi este mobilizat în situaŃiile cu necesităŃi crescute, cum sunt sarcina, lactaŃia şi perioada de creştere. Trebuie menŃionat că, zilnic, aproximativ 400 mg de calciu din schelet sunt înlocuite. În sânge, 45-50% din calciul seric se găseşte sub formă liberă (ionic), aceasta reprezentând forma funcŃională. Restul se găseşte legat, 8-10% sub formă de complecşi de calciu şi anioni (fosfaŃi, citraŃi), iar 40-45% legat de proteine (albumină). ConcentraŃia serică a calciului total (legat plus liber) este de 9-10,5 mg/dl (2,2-2,7 mmol/l), iar a calciului ionic de 4,5-5,6 mg/dl (1-1,3 mmol/l).
19
2. Rol Calciul are numeroase roluri în organism: - rol plastic în oase şi dinŃi; fără calciu, structura acestora este profund afectată; - intervine în anumite funcŃii metabolice; - participă la transportul transmembranar al ionilor; - stimulează eliberarea neurotransmiŃătorilor în sinapse; - modulează unele funcŃii hormonale; - activează anumite enzime: labferment, tripsină, lipază, fosfatază alcalină; - intervine în controlul activităŃii cardiace; - participă la menŃinerea tonusului muscular; - scade excitabilitatea neuromusculară, împreună cu magneziul; - activează factorul intrinsec Castle şi astfel favorizează absorbŃia vitaminei B12 în ileon; - menŃine echilibrul hidroelectrolitic şi acidobazic; - are efecte simpaticomimetice, în antagonism cu potasiul; - intervine în semnalizarea intracelulară; - intervine în metabolismul fierului. Calciul ionic intervine şi în procesul de coagulare: el iniŃiază formarea cheagului sanguin, prin stimularea eliberării de tromboplastină din trombocite, şi acŃionează drept cofactor al transformării protrombinei în trombină. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Din totalul calciului ingerat, în general, la adulŃi, se absorb 25-35%, procent care poate ajunge până la 10%, uneori. AbsorbŃia are loc, în principal, în partea superioară a duodenului, şi mai puŃin, în partea inferioară a tubului digestiv. AbsorbŃia se realizează atât printr-un mecanism activ, în duoden şi în jejunul proximal, mecanism dependent de vitamin D, cât şi printr-un mecanism pasiv, în ileon, acesta fiind independent de vitamina D. Formele care se absorb bine sunt cele solubile (chelaŃi de calciu) şi sărurile cu greutate moleculară mică (citrat, carbonat). Există mai mulŃi factori care favorizează absorbŃia calciului: - vitamina D activă (calcitriolul); - aciditatea gastrică; 20
- prezenŃa la masa respectivă a unor substanŃe: proteine, lactoză (glucoza şi galactoza), acid lactic, acid citric; - parathormonul; - aportul de: vitamină A, vitamină C, fier, magneziu, mangan; - deficitul de fosfor; - deficitul de calciu. Faptul că absorbŃia de calciu este crescută de aciditatea gastrică înseamnă că absorbŃia acestuia este augmentată de prezenŃa alimentelor. Există şi unii factori care scad absorbŃia, aceştia fiind, în primul rând, alimentari: - acidul oxalic, care se găseşte în: spanac (doar 5% din calciul din spanac se absoarbe), revent (rubarbă), cartofi dulci, fasole uscată; - acidul fitic, care se află în coaja seminŃelor cerealelor; este de notat că organismul se adaptează la consumul de fitaŃi, iar afectarea absorbŃiei calciului nu este semnificativă; - fibrele alimentare (dacă aportul lor este mai mare de 50 g/zi); - lipidele în cantitate mare. Dintre factorii nealimentari care scad absorbŃia de calciu fac parte glucocorticoizii, menopauza şi deficitul de estrogeni. Anumite stări fiziologice duc şi ele la modificarea absorbŃiei calciului, atât în sensul creşterii, cât şi în sensul scăderii ei. Astfel, absorbŃia este mai mare la sugari, în sarcină şi în lactaŃie şi este mai mică la vârstnici, ea scăzând cu 0,2% pe an. La femei, după menopauză, absorbŃia de calciu se reduce cu 2% pe an. ExcreŃia calciului se face mai ales pe cale urinară, în acest fel eliminându-se 100-200 mg de calciu pe zi. Această capacitate de excreŃie urinară scade după vârsta de 65 ani. De asemenea, calciul se elimină şi prin fecale (100-120 mg/zi), prin transpiraŃie (16-24 mg/zi) şi prin unghii, păr şi descuamarea pielii (60 mg/zi). Factorii care cresc eliminarea urinară sunt: aportul de proteine, de glucide simple, de sodiu, de cafeină. 4. Necesar În ceea ce priveşte necesarul de calciu, datele s-au schimbat în ultimii ani. Până de curând, se stabilise doar aportul adecvat (expus în Tabelul 4). În anul 2010 a fost publicată de către Food and Nutrition Board din SUA cantitatea recomandată (RDA) de calciu. Aceasta este: 21
- 1-3 ani: 700 mg; - 4-8 ani: 1000 mg; - 9-13 ani: 1300 mg; - 14-18 ani: 1300 mg; - 19-50 ani: 1000 mg; - 51-70 ani: bărbaŃi: 1000 mg, femei: 1200 mg; - peste 70 de ani: 1200 mg: - gravide: 14-18 ani: 1300 mg, 19-50 ani: 1000 mg; - femei care alăptează: 14-18 ani: 1300 mg, 19-50 ani: 1000 mg. Tabelul 4. Aportul de calciu Aport adecvat (SUA) Vârsta (mg/zi) Copii 0-6 luni 210 6-12 luni 270 1-3 ani 500 4-6 ani 800 7-10 ani 800 Sex masculin Sex feminim 11-14 ani 1300 1300 15-18 ani 1300 1300 AdulŃi Sex masculin Sex feminim 19-50 ani 1000 1000 >50 ani 1200 1200 Femei însărcinate 14-18 ani 1300 >19 ani 1000 Femei care alăptează 14-18 ani 1300 >19 ani 1000
Aportul de referinŃă (UE) (mg/zi) 400 400 450 550 Sex masculin 1000 1000
Sex feminim 800 800
Sex masculin Sex feminim 700 700 700 700 800 700 1300 1200
5. Surse Cele mai importante surse alimentare de calciu sunt laptele şi brânzeturile, care aduc aproximativ 75% din necesarul zilnic. De menŃionat că, din cantitatea de calciu conŃinută în lapte, se absorb circa 27%. Alimente bogate în calciu, cu o absorbŃie de peste 50% sunt: - vegetale: varză, broccoli, pătrunjel; - stridii; 22
- somon; - conserve de peşte (peşti mici, conservaŃi cu oase); - gălbenuş de ou; - nuci. Surse satisfăcătoare sunt: soia, migdale, alune. Alimentele sărace în calciu sau în care absorbŃia calciului este scăzută sunt: spanacul (se absoarbe doar 5% din calciul conŃinut), germenii de grâu, fasolea uscată (se absoarbe 15% din calciu). Nu trebuie uitat aportul de calciu adus de consumul de ape minerale (de exemplu, apa minerală carbogazoasă Borsec conŃine 341 mg calciu/l, iar cea Dorna, 346 mg calciu/l). 6. Tulburări ale homeostaziei calciului Deficitul de calciu Deficitul de calciu este cauzat, în primul rând, de carenŃa alimentară. Sunt, însă, posibile şi alte cauze, legate de scăderea aportului şi a absorbŃiei de calciu sau de creşterea metabolizării de vitamină D, aceste situaŃii apârând în cadrul unor boli hepatice şi renale, precum şi la pacienŃii cu alcoolism. CarenŃa de calciu apare în numeroase situaŃii: sarcină, alăptare, absenŃa produselor lactate din alimentaŃie, hipoparatiroidism, hipomagneziemie, excreŃie urinară crescută. Cel mai important efect al deficitul de calciu este osteoporoza. Se consideră că aproximativ o treime dintre femei şi o şesime dintre bărbaŃi vor prezenta în cursul vieŃii o fractură cauzată de osteoporoză. Alte semne şi simptome ale deficitului sunt: - tulburări neuro-psihice: insomnie, irascibilitate, parestezii, fasciculaŃii musculare, cefalee, depresie, tulburări de concentrare; - tulburări digestive: tulburări de deglutiŃie, colici abdominale, meteorism; - tulburări cardio-vasculare: palpitaŃii, angină pectorală, lipotimie; - tulburări ale activităŃii sexuale: scăderea libidoului şi a potenŃei; - tetanie. - alte modificări osoase: osteomalacie (la adult), rahitism (la copii). Date recente sugerează faptul că un aport scăzut de calciu implică un risc pentru apariŃia hipertensiunii arteriale, a obezităŃii, a dislipidemiei şi a neoplasmului colorectal.
23
Excesul de calciu Excesul de calciu este mai rar decât deficitul. Cauzele excesului sunt reprezentate de: hipervitaminoza D, unele boli granulomatoase (sarcoidoză), hiperparatiroidismul primar, existenŃa metastazelor osteolotice, imobilizare prelungită. Mai rar, originea excesului de calciu constă din consumul unor alimente îmbogăŃite în calciu (>2000 mg/zi), concomitent cu administrare de vitamina D. Semnele şi simptomele excesului de calciu sunt: - tulburări neuro-psihice: astenie, somonlenŃă, scăderea randamentului fizic şi intelectual, apatie, inexpresivitatea feŃei, confuzie; - tulburări digestive: diminuarea apetitului, disfagie, greaŃă, vărsături, epigastralgii, constipaŃie; - tulburări cardiovasculare: palpitaŃii, bradicardie, dispnee, hipertensiune arterială; - tulburări ale sistemelor osteo-articular şi muscular: dureri mioosteo-articulare, redoare articulară, hipotonie musculară; - tulburări ale aparatului urinar: poliurie, colici renale.
24
Fosforul Mihaela Roşu 1. GeneralităŃi şi scurt istoric În 1669, fosforul (simbol: P) a fost descoperit, de către Hennig Brand (un alchimist german), în urină. Apoi, în 1769, Johan Gottlieb Gahn şi Carl Wilhelm Scheele au dovedit prezenŃa fosfatului de calciu în oase şi au obŃinut fosfor din cenuşa acestora, iar în 1777, Antoine Lavoisier a identificat fosforul ca element chimic. Actualmente, fosforul se foloseşte în industrie, pentru producere de îngrăşăminte, explozibili, artificii, pesticide, pastă de dinŃi, detergenŃi, chibrituri. El nu se găseşte liber în natură, ci doar sub formă de săruri, cel mai frecvent sub formă de fosfat (PO43-). În organismul uman, fosfatul este principalul anion intracelular. Fosforul reprezintă aproximativ 0,65-1,1% din greutatea corpului, ceea ce înseamnă că organismul unui bărbat de 70 kg conŃine ≈700 g (23 mmol) de fosfor. Din această cantitate, 80-85% se găseşte în oase, restul în muşchii scheletici (până la 9%), în lichidele extracelulare (1%), în celule şi în sânge, unde 5-10% este legat de proteine. ConcentraŃia serică normală este de 3-4,5 mg/dl (1-1,45 mmol/l). O parte din fosforul circulant se găseşte sub formă de ioni de hidrogenfosfat (HPO42-) şi de dihidrogenfosfat (H2PO4-). La un pH normal, raportul dintre aceşti doi ioni este de 4/1 (80% HPO42- şi 20% H2PO4-). Fosforul din oase este şi el implicat într-un proces dinamic, aşa cum se întâmplă şi în cazul calciului: zilnic sunt înlocuite 500 mg de fosfor din oase. 2. Rol Fosforul este un element intracelular foarte important. În primul rând, el este un component major al oaselor şi al dinŃilor, luând parte la formarea hidroxiapatitei. În plus, îndeplineşte şi numeroase alte roluri: - este un component al fosfolipidelor din membrana celulară; - se găseşte în depozitele energetice (ATP, ADP) şi are rol în metabolismul energetic; 25
- participă la metabolismul lipidelor, proteinelor şi glucidelor, precum şi la transportul acizilor graşi; - intră în compoziŃia ADN şi ARN; - este un component al aproape tuturor enzimelor şi mesagerilor celulari; - intervine în activarea unor hormoni (prin fosforilare); - este vital în reglarea echilibrului acido-bazic; - intervine în reglarea homeostaziei calciului; - participă la transportul şi schimburile de oxigen; - este implicat în fagocitoza leucocitară şi rezistenŃa la infecŃii. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia fosforului are loc în intestinul subŃire, rata absorbŃiei fiind controlată de vitamina D. AbsorbŃia este mai uşoară din produsele care conŃin săruri solubile de fosfor (de exemplu, carne). Din fosforul ingerat se absoarbe în mod obişnuit 55-70% şi se pare că acest procent nu creşte în caz de aport scăzut de fosfor. Cea mai mare parte a fosforul absorbit este sub formă de fosfat anorganic. Există unii constituienŃi alimentari care scad absorbŃia, şi anume, cazeina din lapte şi acidul fitic din cereale. Trebuie menŃionat faptul că fosforul din laptele uman se absoarbe mai uşor decât cel din laptele de vacă. În plus, medicamentele antacide care conŃin aluminiu şi carbonatul de calciu leagă fosfatul şi scad absorbŃia intestinală a fosforului. ExcreŃia de fosfor se face predominant pe cale renală. CantităŃi foarte mici se pierd şi prin descuamarea celulelor tegumentare şi ale mucoasei intestinale. 4. Necesar La adulŃi, cantitatea recomandată de fosfor (RDA) este de 700 mg/zi. Nu este necesară suplimentarea în sarcină şi în lactaŃie. În Tabelul 5 sunt prezentate valorile pentru necesarul mediu estimat (EAR), cantitatea recomandată (RDA) şi aportul adecvat (AI) de fosfor, la diferite vârste. Limita maximă admisă, la adult, este de 3 g/zi, la cei cu vârsta sub 9 ani şi peste 70 de ani, de 4 g/zi, între vârsta de 9 şi 70 de ani. La femeile gravide (indiferent de vârstă), limita maximă admisă este de 3,5 g/zi, iar la cele care alăptează (indiferent de vârstă), de 4 g/zi.
26
Tabelul 5. EAR, RDA şi AI pentru fosfor, la diverse vârste Vârsta EAR (mg/zi) RDA (mg/zi) AI (mg/zi) 0-6 luni 100 6-12 luni 275 1-3 ani 380 460 4-8 ani 405 500 9-13 ani 1055 1250 14-18 ani 1055 1250 >19 ani 580 700 -
5. Surse Fosforul se găseşte în alimente în mod natural sau ca aditiv (diverse săruri). Alimentele cu conŃinut mare de fosfor sunt, în general, cele bogate în proteine, în special carnea şi lactatele, dar şi cerealele, leguminoasele şi oleagnioasele. Mai trebuie spus faptul că produsele din carne şi brânzeturile procesate conŃin mai mult fosfor decât produsele naturale. Un alt aport important de fosfor este adus de către băuturile răcoritoare carbogazoase care conŃin acid fosforic ca acidifant. 6. Tulburări ale homeostaziei fosforului Hipofosfatemia Aceasta se caracterizează printr-o valoare serică a fosforului de sub 2,5 mg/dl (0,83 mmol/l). Hipofosfatemia se poate produce fără deficit de fosfor sau cu deficit de fosfor. Hipofosfatemiei fără deficit de fosfor apare în următoarele situaŃii: - la pacienŃi spitalizaŃi pentru boli grave: leucemie acută, icter, alcaloză respiratorie, comă hepatică, hipotermie, unele boli psihice; - ca efect al unor hormoni; - după ingestie de manitol; - ca efect al unor nutrienŃi: glucoză, fructoză, glicerol, lactat, aminoacizi, xilitol; - în cadrul unor tulburări celulare. Hipofosfatemia cu deficit de fosfor apare în caz de: - aport alimentar scăzut (foarte rar în cazul unei diete normale); - sevraj după consum cronic de alcool;
27
- realimentare inadecvată după perioade de inaniŃie; - alimentaŃie parenterală prelungită fără aport de fosfor; - absorbŃie intestinală scăzută; - pierderi digestive; - deficit de vitamina D; - afecŃiuni renale; - boli endocrinologice; - consumul unor medicamente: mineralocorticoizi, glucocorticoizi, diuretice, aminofilin, antacide cu aluminiu (leagă fosfatul); - la prematuri. Semnele şi simptomele hipofosfatemiei sunt numeroase: - tulburări osoase: osteomalacie, la adulŃi; rahitism şi afectarea creşterii, la copii; - tulburări neuromusculare: miopatie proximală, ataxie, convulsii. - tulburări renale; - tulburări hematologice: hemoliză (rar), susceptibilitate la infecŃii, anomalii ale structurii şi/sau funcŃiei trombocitelor; - altele: anorexie, aritmii, insuficienŃă respiratorie, acidoză metabolică. Tratamentul hipofosfatemiei se face prin administrare de lapte, care conŃine 33 mg fosfor la 100 ml, de săruri de fosfor, pe cale orală, sau prin administrare intravenoasă de fosfat de sodiu sau fosfat de potasiu. Hiperfosfatemia Se caracterizează printr-o concentraŃie serică a fosforului de peste 5 mg/dl (1,67 mmol/l). Cauzele hiperfosfatemiei sunt multiple. Cel mai frecvent este implicată scăderea excreŃiei renale de fosfor, în insuficienŃa renală. Alte cauze sunt: - administrarea excesivă de: săruri de fosfor pe cale orală sau rectală (clisme), vitamina D, fosfat (intravenos, la pacienŃi oligo- sau anurici), fosfolipide (intravenos); - chimioterapia; - unele boli endocrinologice: hipoparatioidismul, hipertiroidismul sever netratat, insuficienŃa corticosuprarenaliană, acromegalia; - alte afecŃiuni: calcinoza tumorală, hiperfosfatazia infantilă, hiperostoza (din cauza scăderii excreŃiei renale), sarcoidoza, tuberculoza, acidoza, rabdomioliza. 28
Semnele şi simptomele hiperfosfatemiei sunt diferite, în funcŃie de caracterul acut sau cronic al acesteia. Hiperfosfatemia acută se manifestă prin hipocalcemie, cu tetanie, nefrocalnicoză cu insuficienŃă renală, calcificare pulmonară acută, keratopatie, calcificare acută a arterelor coronare, aortei şi ramurilor ei principale. Hiperfosfatemia cronică duce la: - calcificări în diferite organe, mai ales în rinichi, dar şi în arterele coronare; - hiperparatiroidism secundar, cu fragilitate osoasă şi fracturi; - scăderea densităŃii osoase; - scăderea absorbŃiei de calciu. Conform unor date recente, hiperfosfatemia pare a fi legată şi de creşterea riscului cardiovascular. Tratamentul hiperfosfatemiei necesită, în primul rând, identificarea cauzei şi evaluarea severităŃii. Pentru aprecierea severităŃii se calculează produsul dintre valorile serice ale calciului şi fosforului. Atunci când acest produs are o valoare mai mare de 70 există un risc de calcificare. Formula de calcul a produsului dintre calciu şi fosfor: Ca seric (mg/dl) x P seric (mg/dl)
În cazul în care funcŃia renală este normală, tratamentul constă în perfuzarea cu soluŃie salină şi administrare, pe termen scurt, de antacide pe bază de aluminiu, acestea împiedicând absorbŃia fosforului în intestin. În caz de insuficienŃă renală, se recomandă dializa peritoneală sau hemodializa.
29
Magneziul Bodgan Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Pe Terra, magneziul (simbol: Mg) este al optulea element ca abundenŃă şi este al doilea cation în apa mării. Denumirea provine din limba greacă, Magnesia fiind un district în Tesalia. În 1618, un fermier din Epsom a încercat să-i dea vacii sale apă de la un izvor, dar vaca a refuzat să bea şi, gustând-o, fermierul constată că are un gust foarte amar. Ulterior, s-a văzut că această apă vindecă răni şi julituri. În urma acestei descoperiri, sulfatul de magneziu a fost denumit sarea Epsom. În anii ’30, Kruse şi colaboratorii au făcut primele observaŃii sistematice privind deficitul de magneziu la şobolani şi la câini, iar din 1934 datează prima descriere a deficitului de magneziu la om. În anii ’50, Flink a dovedit deficitul de magneziu la alcoolici şi la cei ce primesc alimentaŃie intravenoasă fără adaos de magneziu. În organismul uman, magneziul este al patrulea cation şi al doilea cation intracelular, din punct de vedere al cantităŃii. Este implicat în peste 300 de reacŃii metabolice esenŃiale. Cantitatea totală de magneziu din organism este de 20-25 g. ConcentraŃia sa în ser este de 0,75-1,1 mmol/l (1,8-2,4 mEq/l). Din cantitatea de magneziu existentă în organism, 50-60% se găseşte în oase, sub formă de fosfat de magneziu, din care o parte poate fi moblilizată la nevoie. Aproximativ 1% se află în lichidele extracelulare (lichid cefalorahidian, salivă, suc gastric, bilă, transpiraŃie). Din cantitatea foarte mică care se găseşte în sânge, cam jumătate se află în eritrocite şi jumătate în ser. Din magneziul seric, peste 60% este liber, 10% cuprins în complecşi, iar restul circulă legat. Restul (40-50%) se găseşte în muşchi şi în Ńesuturile moi. În Ńesutul adipos se află o cantitate extrem de mică (0,012%). 2. Rol Magneziul are numeroase roluri, el fiind implicat în peste 300 de reacŃii metabolice. 30
Rolurile cele mai importante sunt: - intervine în metabolismele intermediare; - este cofactor enzimatic; - asigură structura de rezistenŃă a oaselor (alături de calciu şi de fosfor) şi a dinŃilor (alături de calciu şi de flor); - reduce excitabilitatea fibrelor miocardice şi musculare; - intervine în conductibilitatea şi contractilitatea miocardului; - participă la sinteza acizilor nucleici şi la sinteza de proteine; - este implicat în transmiterea influxului nervos; - intervine în transportul transmembranar; - are acŃiune antiaterogenă; - activează sinteza imunoglobulinelor. În ultimul timp, se vorbeşte despre unele posibile beneficii suplimentare ale magneziului, şi anume: - scade acŃiunea radicalilor liber, având efect antioxidant; - conferă protecŃie cardiovasculară; - scade tensiunea arterială; - reduce riscul de diabet zaharat şi de insulinorezistenŃă; - are efect de menŃinere a structurii osoase normale. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în primul rând în intestinul subŃire (jejun şi ileon) şi secundar în alte părŃi ale tractului digestiv, inclusiv în colon. Se face atât pasiv, cât şi activ şi, în mod obişnuit, se absoarbe aproximativ 20-70% (în medie: 40-50%) din magneziul ingerat, restul fiind eliminat prin fecale. Magneziul se absoarbe din orice preparat de sare solubilă (citrat, clorură, aspartat, lactat, gluconat), dar nu se absorb derivaŃii insolubili (oxid sau hidroxid). Există anumiŃi factori care influenŃează absorbŃia de magneziu. În ceea ce priveşte reducerea absorbŃiei, efectul cel mai puternic îl are excesul unor compuşi, şi anume: zinc, fosfaŃi, acizi graşi liberi, oxalaŃi, fitaŃi, proteine, calciu (la un aport de peste 2,6 g/zi). Este de menŃionat că şi o dietă săracă în proteine scade absorbŃia de magneziu. Un aport adecvat de proteine şi fructoza cresc absorbŃia de magneziu. ExcreŃia se face renal, aici filtrându-se aproximativ 200 mmol de magneziu pe zi; 65% din magneziul filtrat este reabsorbit în ansa Henle. Magneziul se excretă şi în laptele matern: 1 l de lapte conŃine 0,1 g de magneziu. 31
4. Necesar În ceea ce priveşte necesarul de magneziu, se cunosc cantităŃile recomandate (RDA). Necesarul mediu estimat este de 3-4,5 mg/kg corp sau, altfel exprimat, de 265 mg/zi, pentru femeile adulte şi de 350 mg/zi, pentru bărbaŃii adulŃi. A fost stabilită limita maximă admisă pentru magneziu, care, la adolescenŃi şi la adulŃi, este de 350 mg/zi (14,6 mmol/zi). Această limită maximă se referă la suplimentele şi medicamentele cu magneziu. În Tabelul 6 se prezintă cantitatea recomandată pentru magneziu. Tabelul 6. Cantitatea recomandată (RDA, 1999) pentru magneziu Vârsta Sex masculin Sex feminin (mg/zi) (mg/zi) 0-6 luni 30 (aport adecvat) 30 (aport adecvat) 6-12 luni 75 (aport adecvat) 75 (aport adecvat) 1-3 ani 80 80 4-8 ani 130 130 9-13 ani 240 240 14-18 ani 410 360 19-30 ani 400 310 >31 ani 420 320
După cum se vede din tabel, aportul de referinŃă pentru magneziu la adult este de 420 mg/zi. Necesarul se modifică în sarcină şi în perioada alăptării, datele fiind expuse în Tabelul 7. Tabelul 7. Necesarul de magneziu în sarcină şi lactaŃie (1999) Sarcină (mg/zi) LactaŃie (mg/zi) Sub 18 ani 400 360 19-30 ani 350 310 31-50 360 320
5. Surse Surse naturale care aduc un aport mare de magneziu sunt: - legume verzi (magneziul fiind parte a clorofilei), de exemplu spanacul; - fructe; 32
- seminŃe de floarea-soarelui; - fasole uscată; - cereale (magneziul se găseşte în tărâŃe şi germeni), cantitatea cea mai mare aflându-se în ovăz; - carne; - lactate; - oleaginoase, în special caju şi migdale; - unele condimente; - cafea; - cacao; - ceai. Magneziul se găseşte şi în unele ape minerale. Cu toate că o dietă obişnuită nu acoperă necesarul de magneziu, s-a constatat că acest lucru nu duce la apariŃia deficitului simptomatic. 6. Tulburări ale homeostaziei magneziului Deficitul de magneziu Aportul scăzut este doar în cazuri foarte rare cauza deficitului de magneziu. Cauze mai frecvente care induc acest deficit sunt: - eliminare digestivă crescută (vărsături, diaree, sindrom de malabsorbŃie, ciroză hepatică); - eliminare renală crescută; - diabet zaharat; - hiperaldosteronism primar; - hiper- şi hipoparatiroidism; - distrucŃii tisulare de diverse cauze; - tratament prelungit cu diuretice; - tratament prelungit cu antibiotice; - etilism cronic; - alăptare prelungită. Deficitul de magneziu are repercusiuni mai ales osoase şi neuromusculare. Principalele semne şi simptome ale acestei carenŃe sunt: - osoase: hipocalcemie, osteoporoză; - neuromusculare: fasciculaŃii musculare, parestezii, semnul Chvostek, tetanie, convulsii; - psihice: depresii, psihoze; - cardiovasculare: aritmii (atriale, joncŃionale, torsadă de vârfuri), potenŃarea toxicităŃii digitalice, infarct miocardic, hipertensiune arterială, ateroscleroză, accident vascular cerebral; 33
- gestaŃionale: preeclampsie; - hidroelectrolitice: induce hipopotasemie; - digestive: greaŃă, anorexie. În cazuri severe poate surveni decesul. Tratamentul deficitului constă în suplimentarea de magneziu, fie intravenos (sulfat de magneziu), fie oral. De menŃionat că administrarea orală poate determină diaree. Se pare că un deficit cronic de magneziu, caracteristic dietelor moderne, nu are ca urmare apariŃia semnelor şi simptomele deficitului franc, dar duce, în timp, la dezvoltarea unor boli cronice, cum sunt bolile cardiovasculare, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, osteoporoza. Excesul de magneziu Principalele cauze ale unui exces de magneziu sunt reprezentate de insuficienŃa renală cronică, hipotiroidie, administrarea excesivă a preparatelor cu magneziu. Preparate cu magneziu se utilizează, pe de o parte, în tratamentul preclampsiei şi eclampsiei, şi pe de altă parte, în tratamentul oncologic, unele chimioterapice având un conŃinut crescut de magneziu. Semnele şi simptomele existente în formele grave ale excesului de magneziu sunt, în ordinea manifestării: - hipotensiune arterială; - greaŃă, vărsături, anorexie, diaree; - confuzie; - aritmii şi modificări electrocardiografice: apar la un nivel seric al magneziului de 5 mEq/l (2,5 mmol/l); - scăderea reflexelor osteotendinoase: apare la un nivel seric al magneziului de 6 mEq/l; - insuficienŃă respiratorie; - comă; - stop cardiac: se instalează la o magneziemie serică de 15 mEq/l. În formele uşoare, simptomul dominant este diareea. Trebuie menŃionat şi faptul că excesul de magneziu inhibă absorbŃia intestinală de calciu. Tratamentul excesului de magneziu constă în administrare de calciu intravenos (10-15 mEq, în 5-10 minute), administrare de soluŃii saline sau chiar hemodializă sau dializă peritoneală.
34
Sulful Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Sulful (simbol: S) este un element cu funcŃii importante în organismul uman, cu toate că el este rareori menŃionat. Sulful este cunoscut de mii de ani, fiind folosit în Antichitate în Grecia, Egipt, China. Amestecuri de compuşi cu sulf au fost utilizate ca balsam sau medicaŃie antiparazitară. A fost folosit şi în scopul producerii de praf de puşcă. Ca element chimic a fost identificat în 1777, de către A. Lavoisier. Organismul unui adult conŃine aproximativ 140-150 g de sulf. 2. Rol Sulful are, în primul rând, rol plastic, fiind implicat în sinteza practic a tuturor părŃilor corpului, însă exerictă şi alte roluri importante: - intervine în metabolismele intermediare; - ameliorează funcŃia ficatului; - intervine în sinteza a unor substanŃe importante pentru organism; - participă la hemostaza necesară în cazul unor leziuni; - face parte din structura vitaminei B1, vitaminei B7; - este conŃinut în insulină; - acŃionează ca antioxidant; - protejează celule de acŃiunea nocivă a unor factori de mediu, cum sunt poluarea şi radiaŃiile; - intervine în producŃia de colagen, astfel participă şi la menŃinerea elasticităŃii pielii; - este parte din structura keratinei. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia sa are loc în stomac, intestinul subŃire şi gros, printr-un mecanism similar cu cel al absorbŃiei aminoacizilor şi este de 80% în cazul sărurilor solubile. 35
ExcreŃia este predominant renală, sub formă de sulfat anorganic. 4. Necesar Nu s-au stipulat cantitatea recomandată, necesarul mediu estimat, aportul adecvat şi limita maximă admisă pentru sulf. Se consideră că necesarul la adult este de aproximativ 1-1,3 g/zi. 5. Surse Principala sursă de sulf sunt aminoacizii metionină, cistină, cisteină şi taurină. Toate alimente bogate în proteine conŃin şi sulf. Cele mai bogate alimente sunt: carnea (inclusiv cea de peşte), lactatele, ouăle (mai ales gălbenuşul), dar şi leguminoasele (fasolea), cruciferele (varza, conopida, broccoli) şi germenii de grâu. Există şi alimente care conŃin sulf neproteic, acesta găsindu-se, de exemplu, în alicina din usturoi. Aproximativ 17% din sulfatul anorganic din dietă provine din apă şi alte băuturi: bere, vin, cidru, unele sucuri. 6. Tulburări ale homeostaziei sulfuluiu Deficitul de sulf Nu este cunoscut. Probabil că semele şi simptomele deficitului de sulf sunt mascate de cele mult mai severe ale deficitului de proteine. Excesul de sulf Sunt descrise o serie de reacŃii toxice la substanŃele care conŃin sulf. De exemplu, în cazul administrării excesive de laxative cu sulf poate apărea sulfhemoglobinemia. Posibile sunt şi reacŃiile pseudoalergice, 1-5% dintre pacienŃii cu astm bronşic având hiperreactivitate la sulf. La aceşti pacienŃi, trebuie evitate cu stricteŃe toate alimentele care conŃin aditivi pe bază de sulf. Este de menŃionat că, în prezent, multe alimente semipreparate sunt conservate cu compuşi pe bază de sulf. Având în vedere că deseori excreŃia urinară de sulf se face sub formă de sulfat de calciu, excesul de sulf poate duce la hipercalciurie (de exemplu, după o masă bogată în proteine).
36
Fierul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Fierul (sau, pentru chimişti, fer, simbol: Fe) este al şaselea element ca abundenŃă în univers şi cel mai abundent element de pe planeta Terra, formând 35% din masa Pământului. Se găseşte sub formă ionică, putând avea şase valenŃe diferite, dar în sistemele biologice se regăsesc doar două dintre acestea, şi anume, fierul feros (Fe2) şi fierul feric (Fe3+), două stări de oxidare ale elementului. Deja din antichitate se cunoaşte importanŃa fierului pentru om. În Egiptul antic se folosea rugina (oxid de fier) ca tratament al cheliei, iar în Grecia antică se folosea un amestec de vin şi fier pentru refacerea potenŃei. În secolul XVII se folosea pentru tratamentul „clorozei”, iar ulterior (în 1932) se descoperă că această afecŃiune este, de fapt, rezultatul deficitului de fier. În ceea ce priveşte prezenŃa fierului în organismul uman, el reprezintă 0,1% din totalul mineralelor din corp, cantitatea totală de fier din corp fiind de 3-5 g (aproximativ 50 mg/kg corp). Din această cantitate, 70% se găseşte în eritrocite, iar restul este fie stocat, fie utilizat în alte structuri. În depozite se găsesc aproximativ 500-1500 mg de fier la bărbaŃi, şi 300-1000 mg la femei, adică 20% din totalul fierului din corp. Aceste rezerve se află în ficat, splină, mucoasă intestinală şi măduvă osoasă, sub o formă legată de proteine: feritină, hemosiderină. Ele sunt deosebit de importante în primele 6 luni de viaŃă ale copilului, pentru că laptele uman conŃine cantităŃi mici de fier, care ar fi insuficiente pentru sugar, dacă nu ar exista aceste depozite. ConŃinutul în fier al laptelui uman este de 0,35 mg/l. Motivul pentru care cantitatea de fier din laptele mamiferelor este destul de mică este, probabil, faptul că numeroase bacterii necesită fier pentru dezvoltarea lor, iar restricŃionarea accesului poate limita infecŃiile. Alte structuri în care este conŃinut şi fierul sunt mioglobina din Ńesutul muscular (5% din fierul din organism) şi diverse metaloenzime (5% 37
din fierul din organism). Fier se găseşte şi în sânge, legat de transferina din plasmă. ConcentraŃia serică normală a fierului este de 50-150 µg/dl (9-27 µmol/l). Cantitatea de fier din sânge, la o valoare a hemoglobinei de 15 g/dl, este de 0,5 mg/ml. 2. Rol Fierul este esenŃial pentru aproape toate organismele cunoscute. În celule, el este stocat, de obicei, în metaloproteine, pentru că fierul liber poate duce la apariŃia de radicali liberi toxici (prin legare de diverse componente celulare). Rolurile principale ale fierului se pot împărŃi în trei categorii: - transportul şi stocarea oxigenului; - transportul electronilor; - participarea la reacŃii enzimatice de oxido-reducere. Cel mai cunoscut rol al fierului este primul de mai sus, fierul făcând parte din structura hemoglobinei, unde este incorporat în complexul hem. Hemul este un component esenŃial al proteinelor citocromului, care mediază reacŃiile de oxido-reducere şi un component esenŃial al proteinelor transportatoare de oxigen, care sunt hemoglobina şi mioglobina, dar şi leghemoglobina, la leguminoase. Fierul din eritrocite este necesar pentru pigmentul hemoglobină (Hb), care transportă oxigenul de la plămâni Ńesuturi. Durata medie de viaŃă a eritrocitelor este de 120 de zile, iar fierul care rezultă din distrucŃia acestora este reutilizat. Transportul electronilor în mitocondrii implică participarea unor complecşi enzimatici, unii dintre aceştia având în structură şi fier. Fierul anorganic face parte din structura unor enzime, cum sunt nitrogenazele, implicate în sinteza amoniului, şi hidrogenazele. În plus, fier non-hem se găseşte şi în enzimele metan monooxigenază, ribonucleotid reductază şi hemertrine, acestea din urmă la nevertebratele marine. Fierul intervine şi în dezvoltarea funcŃiei cognitive şi în apărarea antiinfecŃioasă. Fierul din depozitul hepatic este păstrat ca rezervă, utilizat în caz de aport insuficient prin dietă sau necesar crescut (menstruaŃie, sarcină). Acest depozit are şi rolul de a împiedica acumularea excesivă de fier în sânge sau în Ńesuturi. MenŃionăm că fierul stocat este legat în totalitate de proteine, pentru că fierul liber este toxic.
38
3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, dar trebuie spus că biodisponibilitatea fierului este redusă. Dintr-un aport uzual de 10-15 mg/zi, se absorb doar 0,5-2 mg. Fierul din alimente poate fi sub formă de fier hem (în produse animale), de fier non-hem (în produse vegetale) sau de lactoferină (la sugari alimentaŃi natural). Mai mulŃi factori afectează absorbŃia fierului. În primul rând, este vorba despre sursa alimentară a fierului, şi anume fierul hem (din carne) se absoarbe mai repede şi mai eficient (20-30%), în timp ce fierul non-hem (din produsele vegetale) este absorbit doar în proporŃie de 1-10%. PrezenŃa în alimentaŃie a acidului ascorbic (vitamina C) creşte absorbŃia fierului non-hem, prin reducerea fierului feric la fier feros, mai uşor absorbabil. De asemenea, absorbŃia fierului non-hem este sporită şi de prezenŃa alcoolului, a acidului citric şi a alimentelor care conŃin fier hem. Dintre factorii care scad absorbŃia fierului non-hem amintim în primul rând, fitaŃii, prezenŃi în cereale. AlŃi factori care scad absorbŃia acestui element sunt polifenolii, cel mai cunoscut exemplu fiind acidul tanic (din ceai şi din vinul roşu), pentru că se formează complecşi (sau chelaŃi) insolubili. În acest sens trebuie menŃionat faptul că, în cazul unei diete vegetariene, este posibil să apară anemia, dacă aceste băuturi se consumă la mese (dieta vegetariană fiind lipsită de fier hem). Un alt inhibitor al absorbŃiei este acidul clorogenic (care se găseşte în cafea). Aceşti factori nu afectează absorbŃia fierul hem, aceasta fiind scăzută doar de prezenŃa calciului. Fierul metalic, aproape în totalitate, traversează corpul neabsorbit. În general, la adulŃi se absoarbe aproximativ 15% din fierul din dietă. La indivizii cu un necesar crescut, rata absorbŃiei este mai mare, aceasta întâmplându-se mai ales în unele situaŃii fiziologice, şi anume, la copii în perioada de creştere şi la femeile gravide. Un rol important în reglarea absorbŃiei îl are transferina, care leagă fierul absorbit în dudoden şi îl transportă în sânge. Pierderile bazale de fier sunt de aproximativ 1 mg/zi sau 0,014 mg/kg corp. La femeile în perioada fertilă pierderile sunt considerate a fi de 1,3-1,4 mg/zi. Aceste pierderi au loc astfel: - descuamarea celulelor din tractul gastrointestinal: 0,14 mg/zi; - diverse sângerări oculte: 0,38 mg/zi; 39
- prin bilă: 0,24 mg/zi; - descuamarea tegumentului şi consum la nivelul fanerelor: 0,2 mg/zi; - prin urină: 0,1 mg/zi. În plus, orice pierdere de sânge implică şi un consum de fier. În cazurile în care există o supraîncărcarea cu fier a organismul, acesta se adaptează prin creşterea eliminării intestinale, aceasta putând ajunge până la 4 mg pe zi. 4. Necesar Organismul necesită o cantitate mică de fier, pentru că fierul absorbit este utilizat eficient. Ştim că doar o parte mică (15%) din fierul din alimente este absorbit, motiv pentru care aportul alimentar trebuie să fie mult mai mare decât cantitatea necesară pentru a acoperi pierderile. Cantitatea recomandată (RDA) de Fe se bazează pe această presupusă rată a absorbŃiei de 15%. Există anumite categorii de persoane care au necesar mai mare. Este vorba despre: - femeile cu sângerări menstruale abundente, la care se recomandă suplimente cu fier; - sugarii alimentaŃi artificial cu lapte de vacă sau preparate industriale, pentru că biodisponibiltatea fierului din laptele uman (chiar dacă se găseşte în cantitate destul de mică) este mai mare decât a celui din preparatele industriale; - donatorii de sânge; - atleŃii; - vegetarienii, ei neavând aport de fier hem; - bolnavii cu parazitoze intestinale. În Tabelul 8 sunt redate valorile pentru necesarul mediu estimat (EAR) şi cantitatea recomandată (RDA) de fier, la diverse vârste. Este de remarcat faptul că, în perioada fertilă, din cauza pierderilor menstruale, necesarul de fier este mai mare la femei decât la bărbaŃi. Limita maximă admisă pentru fier este de 45 mg/zi, la adulŃi, şi de 40 mg/zi, la copiii sub 14 ani. În ceea ce priveşte necesarul crescut din sarcină şi lactaŃie, în mod normal, acesta poate fi satisfăcut din rezervele de fier ale organismului, 40
pentru că în această perioadă nu mai există pierderile menstruale. Însă, dacă rezervele materne sunt scăzute înainte de sarcină, este necesară suplimentarea cu fier. Tabelul 8. Necesarul mediu estimat (EAR) şi cantitatea recomandată (RDA), pentru fier (2002) Sex masculin Sex feminin Vârsta EAR RDA (mg/zi) EAR (mg/zi) RDA (mg/zi) (mg/zi) 0-6 luni 0,27 (aport adecvat) 7-12 luni 6,9 11 6,9 11 1-3 ani 5,3 7 5,3 7 4-8 ani 4,1 10 4,1 10 9-13 ani 5,9 8 5,7 8 14-18 ani 7,7 11 7,9 15 19-30 6 8 8,1 18 31-50 ani 6 8 8,1 18 51-70 ani 6 8 5 8 >70 ani 6 8 5 8
Pentru a înŃelege necesarul crescut de fier din sarcină trebuie spus că această stare fiziologică implică pierderi crescute de fier. Expunem pe scurt pierderile de fier din perioada unei sarcini normale. Este vorba, în primul rând, de pierderile bazale ale organismului (250 mg), pierderile generate de făt şi de placentă (320 mg) şi de cele determinate de creşterea hemoglobinei (500 mg). Rezultă, astfel, un total de 1070 mg de fier pierdute pe parcursul sarcinii. În Tabelul 9 sunt redate valorile pentru necesarul mediu estimat (EAR) şi cantitatea recomandată (RDA) de fier în cursul sarcinii şi al perioadei de alăptare. Tabelul 9. Necesarul mediu estimat (EAR) şi cantitatea recomandată (RDA) de fier în cursul sarcinii şi al perioadei de alăptare EAR (mg/zi) RDA (mg/zi) Sarcină Sub 18 ani 23 27 18-50 ani 22 27 LactaŃie Sub 18 ani 7 10 18-50 ani 6,5 9
41
5. Surse Fierul se găseşte în foarte multe alimente, dar, din cauza diferenŃelor în ceea ce priveşte absorbŃia, există surse de fier mai valoroase şi surse mai puŃin valoroase. Sursele valoroase sunt cele cu fier din hem, în special reprezentate de carne (carne roşie, carne de pasăre, de peşte) şi de ficat. Există, însă, în zilele noastre ipoteza conform căreia hemul sau hemoglobina din carnea roşie ar putea duce la creşterea incidenŃei cancerului colorectal. Surse mai puŃin valoroase sunt cele care conŃin fier non-hem, adică alimentele de origine vegetală. Din această categorie, sursele cele mai importante sunt produsele din cereale fortifiate, în primul rând pâinea, dar şi leguminoasele (linte, fasole mazăre, tofu), vegetalele cu frunze, cartofii. În ceea ce priveşte fierul din cereale, în cursul procesului de preparare, el este adăugat la făină şi la alte preparate. Din păcate, în unele produse din cereale fortifiate se găseşte fier feros, greu absorbabil. O dietă uzuală aduce un aport de 5-7 mg de fier la o mie de kilocalorii. 6. Tulburări ale homeostaziei fierului Deficitul de fier Deficitul de fier este unul dintre deficitele nutriŃionale majore identificate de OrganizaŃia Mondială a SănătăŃii, în prezent peste două miliarde de oameni suferind de anemie feriprivă. Acest deficit are cel mai mare impact la femeile tinere, în perioada fertilă. În Ńările vestice, apare la vegetarienii cu dietă dezechilibrată. Deficitul duce, iniŃial, la golirea depozitelor de fier, apoi scade eritropoieza, cu instalarea anemiei caracteristice, cu eritrocite mici. Celelalte funcŃii enzimatice în care este implicat fierul sunt afectate mult mai târziu. Simptomele şi semnele de început ale deficitului de fier sunt cefalee, vertij, modificări ale mucoasei bucale şi esofagiene, astenie, apoi apare anemia hipocromă microcitară şi ulterior afectarea termoreglării (senzaŃie de frig), a tiroidei, a sistemului nervos simpatic şi a sistemului imun. Tratamentul deficitului constă în administrare de tablete cu fier, mai rar fiind nevoie de administrare de fier injectabil.
42
Excesul de fier După cum am mai amintit, o cantitate mare de fier poate avea efecte toxice. În primul rând, creşte nivelul sanguin al fierului (sideremia). Fierul feros în exces în sânge reacŃionează cu peroxidazele şi duce la apariŃia de radicali liberi, care sunt foarte reactivi şi pot produce alterări ale ADN, ale proteinelor, ale lipidelor şi ale altor componente celulare. Toxicitatea fierului apare atunci când există fier liber în celule. Pentru a se îndeplini această condiŃie trebuie ca nivelul fierului să fie mai mare decât capacitatea de legare a transferinei. Afectarea celulelor tractului gastrointestinal alterează reglarea absorbŃiei fierului, ducând la o creştere suplimentară a acestuia în sânge. Fierul în exces afectează tractul gastrointestinal (constipaŃie, greŃuri, vărsături, diaree), inima, ficatul, duce la acidoză metabolică, insuficienŃă hepatică, tulburări de coagulare, sindrom de detresă respiratorie a adultului, deces. Toxicitatea apare la o cantitate de fier mai mare de 20 mg/kg corp, iar doza letală este considerată a fi de 60 mg/kg corp. La copiii sub şase ani, intoxicaŃia cu fier reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze toxicologice de deces. Un aport îndelungat al unei cantităŃi crescute de fier poate duce la hemocromatoză, mai ales la persoanele cu predispoziŃie genetică. Tratamentul intoxicaŃiei cu fier este complex şi include administrarea unui agent chelator specific, desferoxamina, care leagă şi elimină fierul în exces din corp.
43
Iodul Romulus Timar 1. GeneraliăŃi şi scurt istoric Iodul (simbol: I) este un halogen. Halogenii se găsesc sub formă de săruri şi, cu excepŃia bromului, sunt esenŃiali pentru organism. În natură, iodul se găseşte în sol şi în apa mării. Denumirea de iod derivă din numele grecesc pentru cuvântul violet. În 1825, Boussingault a observat efectul iodului în profilaxia guşei. În 1914, a fost izolată tiroxina, iar din anii ’20 a intra în uz sarea iodată. Organismul uman adult conŃine 15-20 mg iod, sub formă de iodură. Aproximativ 50-70% din această cantitate se află în glanda tiroidă, unde zilnic, aproximativ 70 µg de iod sunt absorbite şi convertite în hormonii tiroxină şi triiodotironină. Restul este conŃinut în glandele salivare, plexul coroid, glanda mamară (în timpul perioadei de alăptare), ochi, colul uterin, mucoasa gastrică. 2. Rol Iodul, prin participarea sa la sinteza hormonilor tiroidieni, intervine în: - dezvoltarea creierului; - reglarea metabolismului bazal; - sinteza de enzime şi de proteine. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestin, sub formă de I-, cu o rată de aproape 100%. Se pare că făina de soia poate întârzia absorbŃia de iod. ExcreŃia se face renal. 4. Necesar Necesarul de iod, care trebuie adus din dietă, este de aproximativ 0,15 mg/zi (100-200 µg/zi), necesarul (pe kg corp) fiind mai mare în perioadele de creştere. 44
Limita maximă admisă de iod, la adulŃi, este de 1,1 mg/zi, în SUA, şi de 600 µg/zi, în Uniunea Europeană. În Tabelul 10 sunt expuse cantitatea recomandată (RDA) şi limita maximă admisă (UL) pentru iod. Tabelul 10. Cantitatea recomandată (RDA) şi limita maximă admisă (UL) pentru iod (SUA) Vârsta RDA (µg/zi) UL (µg/zi) 0-6 luni 110 (aport adecvat) 7-12 luni 130 (aport adecvat) 1-3 ani 90 200 4-8 ani 90 300 9-13 ani 120 600 14-18 ani 150 900 >19 ani 150 1100
Necesarul de iod creşte în sarcină, la 220 µg/zi, şi în perioada de alăptare, la 290 µg/zi. În timpul sarcinii, deficitul de iod are consecinŃe foarte grave pentru produsul de concepŃie, motiv pentru care trebuie evaluat un potenŃial deficit de iod în această perioadă. Capitalul de iod al organismului se apreciază în funcŃie de concentraŃia sa urinară. Astfel, concentraŃia urinară minimă de iod (la o diureză de 1,5 l), trebuie să fie de 150 µg/l, în sarcină, şi de 200 µg/l, în lactaŃie. În Tabelul 11 este expus felul în care se apreciază capitalul de iod al organismului în funcŃie de concentraŃia sa urinară. Tabelul 11. ConcentraŃia urinară şi capitalul de iod ConcentraŃia urinară (µg/l) Capitalul de iod <20 deficit sever 20-49 deficit moderat 50-99 deficit uşor 100-199 nutriŃie optimă 200-299 mai mult decât nutriŃie optimă >299 posibil exces
5. Surse Sursele cele mai bune de iod sunt fructele de mare şi peştii (cod, somon, hering), în special uleiul de cod. El se găseşte în cantităŃi semnificative şi în algele marine, în lapte şi lactate, în unele legume (cartofi, 45
fasole), în carne, în cereale, în unele fructe (zmeură), în ouă. CantităŃi mici sunt conŃinute şi în apa de băut. Unele vegetale, şi anume cruciferele (varza, conopida şi varza de Bruxelles), se consideră a fi guşogene, pentru că ele conŃin compuşi care pot interfera cu preluarea iodului de către glanda tiroidă. Efectul nu apare decât dacă aportul acestor vegetale este foarte mare şi conŃinutul în iod al dietei foarte mic. Există şi alte substanŃe implicate în guşogeneză, la cei cu deficit de iod. Un exemplu în acest sens este tiocianatul, un inhibitor al preluării de iod de către tiroidă, care se găseşte în casava (un aditiv alimentar folosit în unele Ńări în curs de dezvoltare) şi în fumul de Ńigară. În zonele în care solul are conŃinut mic de iod, se recomandă suplimentarea de iod prin consum de sare „iodată”, adică sare la care s-a adăugat iodură de potasiu. În prezent, consumul de sare iodată este foarte răspândit, pentru că utilizarea acestui tip de sare nu are efecte nocive, dar protejează faŃă de un eventual deficit de iod. ConŃinutul de iod al sării iodate este de 15-50 µg de iod la 1 g de sare. 6. Tulburări ale homeostaziei iodului Deficitul de iod În prezent, deficitul de iod este printre cele mai importante trei deficite alimentare în lume (împreună cu cel de fier şi de vitamina A), iar, conform OrganizaŃiei Mondiale a SănătăŃii, soluŃia pentru eradicarea acestui deficit ar fi folosirea peste tot a sării iodate. În momentul de faŃă se consideră că aproximativ 2 miliarde de oameni prezintă deficit de iod. Efectul deficitului de iod este apariŃia guşei (o creştere compensatorie a tiroidei), cu hipotiroidie. În Ńările dezvoltate, incidenŃa este mică, dar ea apare încă în zone în care solul este sărac în iod. Alte consecinŃe posibile ale deficitului de iod sunt creşterea riscului de neoplasm mamar sau gastric. Aşa cum s-a arătat anterior, o problemă aparte o reprezintă deficitul de iod în timpul sarcinii, pentru că el duce la deces fetal şi infantil sau la cretinism (retard mental ireversibil) şi la tulburări tiroidiene ulterioare. În plus, poate determina şi complicaŃii ale sarcinii. Tratamentul deficitului constă în suplimentare cu iod, prin administrare de sare iodată, apă iodată, ulei vegetal iodat sau de preparate farmaceutice: tablete sau soluŃii cu iod.
46
Excesul de iod Excesul de iod nu este frecvent şi, în plus, este nevoie de un exces marcat pentru a apărea simptome. ConsecinŃele unui exces de iod sunt: hipotiroidismul, tiroidita autoimună sau neoplasmul tiroidian.
47
Zincul Adrian Vlad 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Zincul (simbol: Zn) este un oligoelement esenŃial, necesar plantelor, animalelor, microorganismelor. Este unicul metal care apare în toate clasele de enzime, fiind, astfel, foarte important pentru menŃinerea sănătăŃii. Rolul esenŃial al zincului la plante a fost stabilit în 1869, la animalele de experienŃă, în 1934, iar la om, 1961. În 1940 s-a constatat că zincul este component al anhidrazei carbonice. Cantitatea totală de zinc din organism este de 1,5-3 g. Zincul reprezintă al doilea metal de tranziŃie din organism, ca abundenŃă, după fier. Din cantitatea existentă în organism, 95% se găseşte intracelular (în special, în citosol). El se găseşte în toate Ńesuturile. ConcentraŃia serică normală este de 10-15 µmol/l. În muşchii scheletici şi în oase se află peste 86% din cantitatea de zinc din organism. Alte Ńesuturi cu un conŃinut mai mare sunt: prostata, unele părŃi ale ochiului, creierul, ficatul şi rinichii. În sânge se găseşte doar 0,1% din cantitatea de zinc. 2. Rol Zincul este parte componentă a enzimei anhidraza carbonică din eritrocite şi constituient în peste 100 de enzime. El joacă numeroase roluri: - intervine în metabolismul proteinelor, glucidelor şi lipidelor; - este ion structural în factorii de transcripŃie; - reglează apoptoza; - participă la procesul de coagulare a sângelui; - este necesar pentru vindecarea rănilor; - intervine în sinteza unor hormoni; - participă la sinteza hemului; - ajută la metabolizarea alcoolului în ficat; - face parte din receptorul pentru vitamina D; 48
- are aport esenŃial în funcŃionarea creierului: intervine şi în procesul de învăŃare, în perceperea gustului şi mirosului. Ultimele cercetări atribuie zincului o serie de potenŃiale beneficii, nedemonstrate încă prin studii largi. Aceste beneficii ar fi legate de rolul antioxidant al zincului (scade numărul radicalilor liberi) şi de creşterea imunităŃii. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în întregul intestin subŃire, dar rata cea mai mare a absorbŃiei este în jejun. Aproximativ 30% (10-40%) din zincul prezent în dietă este absorbit. Când aportul este mic, rata absorbŃiei poate creşte până la 50%. Unii factori scad absorbŃia de zinc. Este vorba despre: - fitaŃi, care, în lumenul intestinal, leagă zincul ireversibil; astfel se explică absorbŃia mai redusă a zincului din plante; - doze mari de Fe; - doze mari de calciu şi de fosfor; - doze mari de cupru. Factorii care cresc absorbŃia de zinc sunt: - soluŃiile apoase; - absenŃa alimentelor; - produsele animale: proteinele de origine animală determină şi creşterea absorbŃiei de zinc din vegetale; - produsele vegetale fermentate; - vitamina D; - anumiŃi chelatori: acidul etilendiamintetraacetic (EDTA); - unii aminoacizi: histidină, metionină; - unii acizi organici: citrat. Dintre sărurile de zinc, absorbŃia este cea mai facilă pentru gluconat, mai grea pentru sulfat şi acetat şi cea mai dificilă pentru carbonat. Pentru oxidul de zinc, absorbŃia este, de asemenea, dificilă. În ceea ce priveşte toleranŃa, acetatul şi gluconatul sunt cel mai bine tolerate, în timp ce sulfatul este mai greu tolerat. Calea principală de excreŃie a zincului este cea fecală. Astfel se elimină 1-3 mg/zi (la un aport normal). Căi secundare de excreŃie sunt: - prin urină (0,5 mg/zi); - prin piele şi fanere; 49
- prin spermă; - în perioada menstruaŃiei. 4. Necesar Nu există rezerve de zinc în organism, astfel încât este necesar un aport zilnic. Cantitatea recomandată de zinc este redată în Tabelul 12. Tabelul 12. Cantitatea recomandată (RDA) şi limita maximă admisă (UL) de zinc la diverse vârste Necesar zinc – RDA (mg/zi) UL (mg/zi) Vârsta BărbaŃi Femei 0-6 luni 2 (aport adecvat) 2 (aport adecvat) 4 6-12 luni 3 3 4 1-3 ani 3 3 7 4-8 ani 5 5 12 9-13 ani 8 8 23 14-18 ani 11 9 34 Peste 19 ani 11 8 40
Aportul maxim admis la adulŃi este de 40 mg/zi. Acest aport a fost stabilit pe baza efectului excesului de zinc (în general, la cantităŃi de peste 50 mg/zi) de a scădea capitalul de cupru al organismului. Necesarul creşte în sarcină şi în lactaŃie (Tabelul 13). Tabelul 13. Cantitatea recomandată (RDA) de zinc în sarcină şi lactaŃie Vârsta Sarcină Perioada de alăptare RDA (mg/zi) RDA (mg/zi) 14-18 ani 12 13 Peste 19 ani 11 12
5. Surse Surse naturale de zinc sunt: - de origine animală: fructe de mare (stridii, homar, creveŃi), carne (vită, păsăre, peşte), viscere (ficat), mezeluri, lapte, ouă; - de origine vegetală: cereale integrale, leguminoase, pâine (fortifiată), oleaginoase, seminŃe.
50
6. Tulburări ale homeostaziei zincului Deficitul de zinc În 1961 a fost descris deficitul de zinc, cu anemie şi hipogonadism. În prezent, se consideră că aproape o treime din populaŃia lumii este la risc de a dezvolta carenŃă de zinc şi că deficitul de zinc determină decesul a aproximativ 800.000 de copii în fiecare an. Cauzele deficitului sunt: - aport inadecvat: aproximativ 50% din populaŃia globului este la risc de aport inadecvat de zinc; - necesar crescut: în stări fiziologice (perioada de creştere, sarcina, perioada de alăptare) şi în stări patologice (naştere prematură, greutate mică la naştere, diaree prelungită); - malabsorbŃie (scade şi absorbŃia de zinc): boala Crohn, boala celiacă, sindromul de intestin scurt şi după by-pass jejuno-ileal; - excreŃie crescută: zincuria apare în alcoolism şi în diabetul zaharat; - afectarea utilizării: în infecŃii (prin creşterea consumului), după administrare de droguri chelatoare (penicilamină, dietilentriamină pentaacetat), în caz de talasemie sau de sicklemie. Efectele deficitului sunt numeroase, cele mai importante fiind: alterări ale diverselor Ńesuturi, leziuni tegumentare, alopecie, stagnarea creşterii, pubertate întârziată, hipogonadism, afectarea imunităŃii, diaree, inapetenŃă, retard fizic şi mental (la adolescenŃi), afectarea gustului (ageuzie), afectarea mirosului (anosmie), degenerescenŃă maculară. Deficitul sever duce la o erupŃie eritematoasă, veziculo-buloasă şi pustuloasă, care apare, iniŃial, în jurul orificiilor naturale ale corpului. Părul devine hipopigmentat, cu tentă roşiatică şi poate sa cadă, în smocuri. S-a observat că doze mari de cupru pot reduce efectele deficitului de zinc. Excesul de zinc Nu se întâlneşte exces de zinc adus prin aport alimentar. Excesul poate apărea în cazul abuzării de suplimente cu aceasta substanŃă. Excesul de zinc duce la: disconfort gastric, vertij (ameŃeală), greaŃă (apare la o doză de 50 mg), scăderea imunităŃii, scăderea HDLc, ataxie, letargie, deficit de cupru şi de fier.
51
Cuprul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Cuprul (simbol: Cu) este un metal tranziŃional, cu şapte radioizotopi. În natură apare cu trei valenŃe: Cu+ (în compuşi insolubili), Cu2+ (mai frecvent) şi Cu3+ (rar). În enzimele din organismul uman, Cu2+ se găseşte în trei forme: - tipul 1: de culoare albastră, în oxidazele cu cupru; - tipul 2: nu are culoare albastră, dar este detectabil prin rezonanŃă paramagnetică; - tipul 3: nu are culoare albastră şi nu este detectabil prin rezonanŃă paramagnetică. O enzimă poate conŃine mai multe tipuri de cupru. Cuprul a fost folosit în medicină cel puŃin din anul 400 î.H., când Hipocrat a prescris compuşi cu cupru pentru boli pulmonare şi alte afecŃiuni. În secolul XIX, rolul cuprului în tratament a atins un apogeu, apoi a început să scadă interesul. Tot în această perioadă a fost identificat a fi un constituent normal al sângelui. Toxicitatea sa a fost descrisă la sfârşitul secolului XIX. În anul 1928, Hart a arătat că există un anumit tip de anemie care răspunde la preparatele cu fier, dacă se administrează simultan cu cupru. În ceea ce priveşte rolul cuprului la om, în 1912, a fost descrisă boala Wilson, iar în 1953, s-a descoperit că boala Wilson este cauzată de o tulburare metabolică genetică care provoacă acumularea excesivă de cupru. În 1930, s-a suspectat o legătură între anemia la oameni şi deficitul de cupru, iar prin 1950 s-a constatat că anumite afecŃiuni sunt asociate cu un nivel crescut al cuprului în sânge sau în alte Ńesuturi. În 1962, s-a descris boala Menkes, o afecŃiune genetică, iar în 1972, această boală a fost identificată a fi urmarea unui defect de absorbŃie a cuprului. În 1964 au apărut dovezi ale existenŃei decificitului de cupru la om, iar în 1980 apar primele recomandări dietetice referitoare la acest element. Organismul uman conŃine aproximativ 50-120 mg de cupru (în medie, 90-100 mg) (1,4-2,1 mg/kg corp). Este stocat în ficat (9%), dar se 52
mai găseşte şi în oase (40%), muşchi (24%), creier (6%), inimă, rinichi, păr şi unghii. În sânge circulă legat de ceruloplasmină (peste 90%) şi este distribuit diverselor celule. ConcentraŃia serică normală a cuprului este de 70-140 µg/dl, la bărbaŃi, şi de 80-155 µg/dl, la femei, a ceruloplasminei, de 27-37 mg/dl, şi a superoxid dismutazei eritrocitare, de 0,47±0,067 mg/g. 2. Rol În organismul uman, cuprul are numeroase roluri importante: - este parte componentă a numeroase proteine; - se găseşte în numeroase enzime; - este esenŃial pentru formarea Ńesutului conjunctiv; - intervine în formarea scheletului; - intervine în metabolismul fierului şi în eritropoieză; - este necesar pentru formarea şi menŃinerea mielinei; - participă la neurotransmiterea normală; - are rol în metabolismul energetic al celulelor; - intervine în pigmentarea normală a pielii, părului şi ochilor; - este important pentru o imunitate normală; - are rol în menŃinerea elasticităŃii aortei; - intervine în termoreglare; - are un rol în metabolismul glucidic; - participă la procesul de coagulare (prin factorii V şi VII); - influenŃează balanŃa dintre statusul oxidant şi antioxidant. Prin faptul că face parte din structura unor metaloenzime, cuprul intervine în procese importante ale organismului. Astfel de enzime sunt: - diaminoxidaza, care inactivează histamina eliberată în cazul reacŃiilor alergice; - monoaminoxidaza (MAO), importantă în degradarea serotoninei şi în metabolismul epinefrinei, norepinefrinei şi dopaminei; - feroxidaze, care sunt enzime cu cupru ce se găsesc în plasmă şi au rol în oxidarea fierului feros, necesară în legarea fierului de transferină; - dopamin β-monooxigenază, care utilizează ascorbat, cupru şi oxigen pentru a converti dopamina în norepinefrină; - cupru/zinc superoxid dismutaza (Cu/Zn SOD), care intervine în protecŃia împotriva stresului oxidativ (mutaŃii ale genei acestei enzime, care alterează procesul de oxido-reducere al proteinelor, duc la scleroză laterală amiotrofică); 53
- lizil oxidaza, esenŃială pentru producŃia de colagen şi elastină; - citocrom C oxidaza, o enzimă mitocondrială care este implicată în transportul de electroni (activitatea ei este mai mare în creier, ficat, rinichi). Date recente atribuie cuprului o serie de potenŃiale efecte benefice, deficitul său fiind implicat în: - apariŃia de aritmii cardiace; - creşterea nivelului de colesterol la animalele de experienŃă. Trebuie menŃionat că studiile cu diete sărace în cupru, la om, nu au dus la rezultate concludente privind efectul asupra colesterolului. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia de cupru are loc în principal în intestinul subŃire (duoden şi jejun proximal) şi secundar în stomac. AbsorbŃia este activă, dacă există un conŃinut redus de cupru în dietă, şi pasivă, în cazul unui conŃinut crescut. Procentul absorbit variază în funcŃie de conŃinutul de cupru din dietă, de la 12% la 75% (20-50%). Cantitatea de cupru existentă în dietă influenŃează absorbŃia mai puternic decât compoziŃia sau anumite componente ale sale, cu excepŃia unor situaŃii: - nivelul de cupru este extrem de mare sau extrem de mic; - compoziŃia dietei este neobişnuită. AbsorbŃia de cupru pare să fie scăzută de cantităŃi mari de fier, zinc, molibden, acid ascorbic, sucroză, fructoză sau fitaŃi, dar şi de unele medicamente (antiacide, penicilamină). ExcreŃia se face primar prin bilă în intestinul subŃire. O mică parte este reabsorbită, iar restul, împreună cu cuprul neabsorbit din dietă, se elimină prin fecale. Cantitatea excretată depinde de conŃinutul de cupru al dietei. Alte căi de excreŃie: - urinar: <0,1 mg/zi; - prin piele (transpiraŃie) şi fanere (ungii, păr): <50 µg/zi. 4. Necesar Aportul minim de cupru este de 0,4-0,8 mg/zi (6-12 µmol/zi). Conform OrganizaŃiei Mondiale a SănătăŃii (1996), necesarul de cupru la adulŃi este de 1,15 mg/zi. Cantitatea recomandată (RDA) de cupru la adult este de 0,9 mg/zi. 54
O dietă obişnuită aduce peste 1 mg de cupru pe zi. În Tabelul 14 sunt prezentate necesarul mediu estimat, cantitatea recomandată, aportul adecvat şi limita maximă admisă pentru cupru. La persoanele alimentate prin nutriŃie parenterală totală, necesarul de cupru este de: - 0,3 mg/zi, pentru a menŃine balanŃa de cupru; - 0,4-0,5 mg/zi, în cazul pierderilor gastrointestinale; - mai mic, în caz de colestază şi afectarea excreŃiei biliare. Tabelul 14. Necesarul mediu estimat (EAR), cantitatea recomandată (RDA), aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) pentru cupru Vârsta EAR (µg/zi) RDA (µg/zi) AI (µg/zi) UL (µg/zi) 0-6 luni 200 7-12 luni 200 1-3 ani 260 340 1.000 4-8 ani 340 440 3.000 9-13 ani 540 700 5.000 14-18 ani 685 890 8.000 19-50 ani 700 900 10.000 >51 ani 700 900 10.000
Este necesară o uşoară suplimentare în sarcină şi în perioada de alăptare (Tabelul 15). Tabelul 15. Necesarul de cupru în sarcină şi în perioada de alăptare Vârsta EAR (µg/zi) RDA (µg/zi) UL (µg/zi) Sarcină 14-19 ani 785 1.000 8.000 19-50 ani 800 1.000 10.000 LactaŃie 14-19 ani 985 1.300 8.000 19-50 ani 1000 1.300 10.000
5. Surse Surse alimentare importante de cupru sunt: fructele de mare (homar), oleaginoasele, seminŃele (inclusiv pudra de cacao), leguminoasele, germenii şi tărâŃele de cereale, viscerele (ficatul), ouăle, cartofii, prunele.
55
6. Tulburări ale homeostaziei cuprului Deficitul de cupru Deficitul de cupru este relativ rar. El poate apărea în anumite condiŃii, dintre care cităm: - la sugari, după perioade de malnutriŃie; - la prematuri hrăniŃi cu preparate de lapte; - la persoane alimentate prin nutriŃie parenterală totală fără adaos de cupru; - în caz de boli malabsorbtive (boala celiacă, fibroza chistică); - după un consum prelungit de antacide; - după tratament prelungit cu zinc la cei cu sicklemie. Trebuie menŃionat că deficitul de cupru afectează metabolismul fierului şi eritropoieza. Deficitul sever se însoŃeşte de scăderea concentraŃiilor serice ale cuprului şi ale ceruloplasminei, iar deficitul uşor se caracterizează prin faptul că scade nivelul cuprului, dar nu şi cel al ceruloplasminei. Semnele şi simptomele mai frecvente ale deficitului de cupru sunt: anemie normocitară hipocromă (sau microcitară normocromă), leucopenie cu neutropenie şi osteoporoză. Manifestările mai rare sunt reprezentate de artrite, afecŃiuni arteriale, hipopigmentare, afecŃiuni ale miocardului, aritmii cardiace, manifestări neurologice, scăderea toleranŃei la glucoză, creşterea colesterolului seric. Excesul de cupru Excesul de cupru se poate manifesta acut sau cronic. IntoxicaŃia acută apare în caz de consum accidental, la copii, sau în cazul ingestiei în scop suicidar. Alte cauze: aplicarea de săruri de cupru pe arsuri, consum de apă contaminată sau de băuturi stocate în recipiente cu cupru. IntoxicaŃia cronică se întâlneşte la hemodializaŃi, când se folosesc tuburi de cupru, şi la viticultori, care folosesc pesticide cu cupru. Doza la care apar efectele gastrointestinale este de 0,07 mg de cupru la kg corp. Limita maximă admisă la adult este de 10 mg/zi şi s-a dovedit că doze mai mari duc la insuficienŃă hepatică în 2 ani. Efectele excesului de cupru pot fi: - moderate (le preced pe cele severe): dureri epigastrice, greŃuri, vărsături, diaree; 56
- severe: comă, insuficienŃă renală, necroză hepatică, colaps vascular, tulburări hematologice. Excesul de cupru poate duce şi la scăderea absorbŃiei vitaminei A. Se constată în ultimii ani şi faptul că suplimentarea cu cupru ar putea duce la producŃie de radicali liberi, care pot contribui la neurodegenerarea din boala Alzheimer. În anumite afecŃiuni se observă o creştere a concentraŃiilor serice ale cuprului şi ale ceruloplasminei: boli inflamatorii, infecŃioase, hematolgice, cardiovasculare, oncologice, diabet zaharat, uremie, după intervenŃii chirurgicale. De asemenea, nivelul acestor doi parametri este mai mare la fumători şi se dublează în sarcină. Există două afecŃiuni congenitale în care este afectat metabolismului cuprului, cu manifestări severe. Una este legată de un deficit al unor enzime ce conŃin cupru şi se numeşte boala Menkes, iar cealaltă se traduce printr-o supraîncărcare cu cupru şi este denumită boală Wilson.
57
Cromul Mihaela Roşu 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Cromul (simbol: Cr) se găseşte în natură în mai multe stări de valenŃă. În alimente, majoritatea cromului apare trivalent (nepericulos). Cromul hexavalent este potenŃial periculos pentru sănătate (carcinogen). În 1959 s-a observat efectul de potenŃare a acŃiunii insulinei de către crom, iar în 1977 a fost constatat că el este esenŃial pentru om. În organism există aproximativ 6 mg de crom, el fiind necesar, dar în cantităŃi mici. Este stocat în: oase, splină, ficat, rinichi, plămâni, inimă, muşchi scheletici. 2. Rol În prezent, singurul rol cunoscut al cromului este de potenŃare a acŃiunii insulinei. Prin acest mecanism el ameliorează toleranŃa la glucoză şi reglează metabolismul lipidic. Studii mai recente arată că ar mai putea avea o contribuŃie în creşterea masei de Ńesut muscular şi în scăderea celei de Ńesut adipos. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, mai ales în jejun, rata ei fiind cuprinsă între 0,4 şi 3%. AbsorbŃia este mai mare când aportul de crom în dietă este mai mic. AbsorbŃia este crescută de: - anumiŃi nutrienŃi: acid ascorbic, glucide simple, aminoacizi; - unele medicamente: acid acetil salicilic (aspirină), indometacin; - deficitul unor nutrienŃi: fier şi zinc; - exerciŃiul fizic (probabil). Dintre factorii care scad absorbŃia amintim: - unii nutrienŃi: zinc, fier, fitaŃi, glucide complexe; 58
- anumite medicamente: antacide cu carbonat de calciu sau cu hidroxid de magneziu, prostaglandina E2. Se pare că persoanele cu diabet zaharat tip 1 (insulinodependent) absorb de două ori mai mult crom decât celelalte, însă nu îl pot utiliza şi îl excretă urinar. ExcreŃia are loc prin fecale, pentru cromul neabsorbit, şi mai ales prin urină, pentru cel absorbit. 4. Necesar Nu se cunoaşte cantitatea recomandată de crom, nici limita maximă admisă. Se pare că aportul de crom din alimente nu poate exercita un efect dăunător organismului. Până în prezent a putut fi stabilit doar aportul adecvat, care este redat în Tabelul 16. Tabelul 16. Aportul adecvat (AI) de crom Vârsta AI (µg/zi) 0-6 luni 0,2 7-12 luni 5,5 1-3 ani 11 4-8 ani 15 bărbaŃi femei 9-13 ani 25 21 14-18 ani 35 24 19-50 35 25 >50 de ani 30 20
AI (ng/kgc/zi) 29 611
În sarcină şi în perioada de alăptare este necesar un aport mai mare (Tabelul 17). De menŃionat că laptele uman conŃine aproximativ 0,18 ng de crom la 1 ml. Tabelul 17. Aportul adecvat (AI) de crom în sarcină şi în perioada de alăptare Vârsta AI (µg/zi) Sarcină ≤18 ani 29 µg/zi >19 ani 30 µg/zi Alăptare ≤18 ani 44 µg/zi >19 ani 45 µg/zi 59
5. Surse Cromul se găseşte în alimente de origine atât vegetală, cât şi animală. Sursele cele mai importante sunt: - vegetale: cereale integrale, ciuperci, broccoli, vin, bere (drojdia), oleaginoase, cartofi, uleiuri, piper negru, prune, stafide, sparanghel; - animale: mezeluri, viscere (ficat, rinichi), carne, fructe de mare (homar, creveŃi), ouă, brânzeturi. 6. Tulburări ale homeostaziei cromului Deficitul de crom Cauza deficitului de crom este, de cele mai multe ori, nutriŃia parenterală totală, fără adaos de crom. Semnele şi simptomele sunt reprezentate de hiperglicemie, scădere ponderală, neuropatie periferică, nivel crescut al acizilor graşi liberi în plasmă. Excesul de crom Se pare că cromul hexavalent are efect toxic, fiind un carcinogen pulmonar. În plus, un exces al acestuia poate duce şi la dermatită şi la tulburări gastroinetstinale (greŃuri, vărsături, ulcer gastro-duodenal). OrganizaŃia Mondială a SănătăŃii a stabilit concentraŃia maximă admisă de crom hexavalent pentru apa potabilă, care este de 0,05 mg/l.
60
Seleniul Romulus Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Seleniul (simbol: Se) este un mineral care se găseşte în sol. Denumirea vine din greaca veche, de la cuvântul „selene”, care înseamnă „lună”. El este un oligoelement esenŃial pentru mamifere. În 1930, s-a constatat că solul bogat în seleniu era cauza otrăvirii unor turme în acele zone. În 1957, Schwarz şi Foltz au arătat că se poate preveni necroza hepatică la şobolanii cu deficit de vitamina E administrându-le cantităŃi mici de seleniu şi de atunci a fost considerat ca find un element esenŃial pentru animale. În 1973, se observă că seleniul face parte din enzima glutation peroxidază. În ceea ce priveşte importanŃa seleniului la om, în 1979, un grup de cercetători chinezi dovedeşte că suplimentarea cu seleniu previne cardiomiopatia la copii din zone cu sol sărac în acest element, iar cercetători din Noua Zeelandă arată că suplimentarea cu seleniu ameliorează simptomele la cei care prezintă o carenŃă a acestei substanŃe. Ulterior, în anii ’80 s-a stabili rolul seleniului în nutriŃia umană, în 1989 s-a stipulat cantitatea recomdandată (RDA), care a fost revizuită apoi în 2000, iar în 1996, OrganizaŃia Monială a SănătăŃii a emis unele recomandări dietetice. Organismul uman conŃine aproximativ 13-20 mg de seleniu, depozitat ca selenometionină şi în glutation peroxidaza hepatică (36% din totalul de seleniu). Depozite se găsesc mai ales în ficat, rinichi, splină, Ńesut muscular. 2. Rol În organismul uman, există peste 20 de selenoproteine. Seleniul este parte a unor enzime importante, prin intermediul cărora participă la numeroase procese ale organismului. MenŃionăm unele enzime şi rolul lor: - glutation peroxidaza, care conferă protecŃie împotriva oxidanŃilor şi are un rol important la spermatoizi, aparatul olfactiv şi creier; 61
- iodotironin deiodaza, care reglează conversia de la tiroxină (T4) la triiodotironină (T3); - tioredoxin reductaza, care oferă protecŃie antioxidantă şi intervine în sinteza de ADN; - selenoproteina P, care este responabilă de aportul de seleniu la creier şi la testicule şi intervine şi ea ca antioxidant; nivelul acestei enzime scade în deficitul de seleniu; - selenoproteina W, care conferă protecŃie împotriva oxidanŃilor; de asemenea, este scăzută în deficitul de seleniu. Astfel, putem spune că seleniul intervine în balanŃa oxidant – antioxidant şi protejează împotriva toxicităŃii unor metale, mai ales mercur, cadmiu şi argint, contrabalansând efectul poluării provocate de metalele grele. De asemenea, modulează acitivitatea hormonilor tiroidieni şi statusul redox al vitaminei C. Date recente sugerează unele efecte benefice posibile ale seleniului, nedovedite cert până în prezent. Astfel, se pare că seleniul: - scade riscul de neoplazii; - scade riscul de boli cardiace; - creşte imunitatea, diminuând, astfel, şansa de HIV/SIDA şi de tuberculoză. Un potenŃial efect nefavorbail al seleniului ar putea fi faptul că duce la o majorare a riscului de diabet zaharat tip 2, motiv pentru care nu se recomandă suplimentarea cu seleniu la o populaŃie cu o dietă normală. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia seleniului are loc în partea proximală a intestinului subŃire. Seleniul ajunge în organism mai ales sub două forme: selenometionina (din surse vegetale) şi selenocisteina (din surse animale). Rata absorbŃiei seleniului organic variază între 50 şi 100%. În unele plante (usturoi, de exemplu), se găseşte sub formă de selenat, iar în suplimente deseori este sub formă de selenit. AbsorbŃia seleniului anorganic este mai redusă decât a celui organic şi este scăzută de metalele grele şi de un aport crescut de sulf. ExcreŃia este cea care reglează balanŃa şi se face prin urină (predominant), prin respiraŃie (la un aport mare) şi prin fecale.
62
4. Necesar În anul 2000, s-au stabilit cantitatea recomandată (RDA), necesarul mediu estimat (EAR) şi limita maximă admisă (UL), expuse în Tabelul 18. Necesarul minim stabilit de OrganizaŃia Mondială a SănătăŃii este de 21 µg/zi, pentru femei, şi de 21 µg/zi, pentru bărbaŃi, pentru a preveni bolile determinate de deficitul de seleniu (boala Keshan). Limita maximă admisă, la adulŃi, este de 400 µg/zi, în SUA, şi de 300 µg/zi, în Uniunea Europeană, în timp ce, la copii, este de 7 µg/kg corp/zi. Tabelul 18. Cantitatea recomandată (RDA), necesarul mediu estimat (EAR) şi limita maximă admisă (UL) pentru seleniu Vârsta EAR (µg/zi) RDA (µg/zi) UL (µg/zi) 0-6 luni 15 (aport adecvat) 45 6-12 luni 20 (aport adecvat) 60 1-3 ani 17 20 90 4-8 ani 23 30 150 9-13 ani 35 40 280 14-18 ani 45 55 400 >18 ani 45 55 400
Necesarul creşte în sarcină şi în perioada de alăptare (Tabelul 19). În sarcină, trebuie acoperit necesarul femeii gravide, corespunzător vârstei gestaŃionale, la care se adaugă necesarul pentru făt, iar în perioada de alăptare, necesarul femeii şi eliminarea de seleniu prin lapte. Tabelul 19. Necesarul de seleniu în sarcină şi în perioada de alăptare: necesarul mediu estimat (EAR) şi cantitatea recomandată (RDA) Vârsta EAR (µg/zi) RDA (µg/zi) Sarcină 14-18 ani 49 60 19-50 ani 49 60 Alăptare 14-18 ani 59 70 19-50 ani 59 70
5. Surse În alimente, seleniul se găseşte sub două forme: selenometionina (majoritatea) şi selenocisteina. 63
Alimentele care aduc un aport mai mare de seleniu sunt: viscerele (ficat, rinichi), fructele de mare, carnea (peşte, pui), ouăle (gălbenuşul), lactatele. Există unele alimente, cum sunt mai ales cerealele, dar şi fructele şi legumele, care pot avea un conŃinut variabil de seleniu. În cazul în care solul este bogat în seleniu, un conŃinut ridicat găsim şi în: cerealele integrale (mai ales grâu), usturoi, ceapă, nuci de Brazilia, roşii. În general, conŃinutul de seleniu al plantelor variază în funcŃie de conŃinutul de seleniu al solului, în timp ce, în cazul animalelor, conŃinutul acesta este mai puŃin variabil. Dieta uzuală acoperă necesarul de seleniu, aportul fiind mai mic la vegetarieni. 6. Tulburări ale homeostaziei seleniului Deficitul de seleniu Deficitul alimentar este relativ rar în cazul unei diete normale. CarenŃa se poate instala în cazul unor afecŃiuni intestinale, la cei supuşi nutriŃiei parenterale totale, la persoane foarte vârstnice (peste 90 de ani) sau la persoane care trăiesc în zone cu sol sărac în seleniu. Manifestările deficitului de seleniu apar doar când acesta coexistă cu o carenŃă de vitamina E, în această situaŃie întâlnindu-se: - afectarea activităŃii unor enzime; - perturbări ale hormonilor tiroidieni; - creşterea sensibilităŃii la acŃiunea unor oxidanŃi; - sporirea risculului anumitor infecŃii, de exemplu cu virusul Coxsackie B3. Deficitul combinat de vitamina E şi seleniu poate determina, la animale, unele afecŃiuni severe: - necroză hepatică, la şobolani şi porci; - diateză exsudativă, la pui; - boala muşchilor albi, la oi şi vite. La om, s-a descris cardiomiopatia Keshan şi boala Kashin Beck (un tip de osteoartrită, apărută la tineri, în China). Excesul de seleniu La animale, efectul toxic se instalează la 4-5 µg de seleniu la 1 g de alimente. 64
Toxicitatea cronică se manifestă la administrarea unor doze mai mari de 800 µg/zi (sau 15 µg/kg corp), pentru o perioadă mai lungă. IntoxicaŃia acută apre la o ingestie de peste 3000 µg/zi. Semnele şi simptomele unui exces de seleniu sunt: mirosul de usturoi al respiraŃiei, căderea unghiilor şi părului, leziuni ale pielii, afectarea sistemului nervos, neuropatie periferică, anomalii ale dinŃilor, greaŃă, diaree, astenie. În cazuri severe, apare ciroza hepatică, edemul pulmonar acut şi decesul.
65
Manganul Bogdan Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Manganul (simbol: Mn) este un metal care poate exista în mai multe forme de oxidare, cel mai stabil fiind în forma divalentă. Pentru om, manganul este un nutrient esenŃial. În 1774, manganul a fost descoperit ca metal, iar în 1913 s-a constatat că el este şi un constituent al Ńesutului animal. În 1931, s-a observat existenŃa unor semne şi simptome cauzate de deficitul de mangan. Organismul uman conŃine aproximativ 10-20 mg de mangan, acesta fiind depozitat în schelet (25%), ficat, rinichi, pancreas şi intestin. Turnoverul zilnic este de 5-8 mg. În plasmă se găseşte mai ales mangan trivalent. 2. Rol Manganul este un cofactor în multe metaloenzime, dintre care cităm: superoxid dismutaza, xantin oxidaza, arginaza, galactozil transferaza, piruvat carboxilaza, glutamin sintetaza, fosfoenol piruvat decarboxilaza. De asemenea, el participă la activarea unor enzime. Prin aceste acŃiuni, el intervine în: - protecŃia împotriva antioxidanŃilor; - metabolismul aminoacizilor, colesterolului, glucidelor; - formarea oaselor şi a tendoanelor; - funcŃia de reproducere; - activitatea pancreasului; - producŃia de dopamină şi de melanină; - metabolismul energetic; - sinteza Ńesutului conjunctiv. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Forma absorbită este mai ales cea divalentă, dar se absoarbe şi cea tetravalentă. Mecanismul absorbŃiei este atât prin difuziune, cât şi prin 66
transport activ, rata fiind de 6-16%. AbsorbŃia are loc pe întreaga lungime a intestinului subŃire. Există unii factori care îi scad absorbŃia, şi anume: deficitul de fier, adaosul de calciu la laptele uman, aportul crescut de fitaŃi. Se pare că bărbaŃii absorb mai puŃin mangan, dar îl reŃin mai mult timp decât femeile. AbsorbŃia manganului din tabletele care îl conŃin este mai mare pe nemâncate. ExcreŃia se face predominat fecal, prin bilă şi, secundar, prin urină, în cantitate foarte mică. 4. Necesar În Tabelul 20 se prezintă aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) pentru mangan, la diferite vârste. Tabelul 20. Aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) pentru mangan Vârsta UL (mg/zi) AI (mg/zi) bărbaŃi Femei 0-6 luni 0,003 0,003 7-12 luni 0,6 0,6 1-3 ani 1,2 1,2 2 4-8 ani 1,5 1,5 3 9-13 ani 1,9 1,6 6 14-18 ani 2,2 1,6 9 ≥19 ani 2,3 1,8 11
În sarcină şi în perioada de alăptare, necesarul este puŃin mai mare. Astfel, aportul adecvat la femeile gravide este de 2 mg/zi, iar la cele care alăptează, de 2,6 mg/zi. Laptele uman are un conŃinut de 1,9-27,5 µg de mangan la 1 l (în medie: 5 µg). O dietă obişnuită acoperă necesarul de mangan, un aport mai mare avându-l vegetarienii. Necesarul de mangan în caz de nutriŃie parenterală este: - la adulŃi: 0,06-0,1 mg/zi; - la copii: 0,001-0,15 mg/kg corp/zi.
67
5. Surse Alimentele bogate în mangan sunt cele vegetale: cerealele integrale, leguminoasele (mazărea, fasolea), oleaginoasele, orezul brun, ceaiul, cafeaua, unele fructe (afine), unele legume (spanac), pudra de cacao. 6. Tulburări ale homeostaziei manganului Deficitul de mangan În prezent, nu există date despre efectele deficitului de mangan. Este posibil ca acesta să ducă la hipocolesterolemie, scădere ponderală, încetinirea creşterii părului şi unghiilor, anomalii ale scheletului şi cartilajelor, tulburări digestive. Excesul de mangan Un aport de mangan de 4-8 ori mai mare decât aportul adecvat duce la o scădere cu o treime a absorbŃiei fierului şi, posibil, şi la fenomene neurologice. În cazul expunerii profesionale la mangan poate apărea toxicitatea, care determină afectarea, în primul rând, a sistemului nervos central, generând un sindrom asemănător cu boala Parkinson, manifestat prin cefalee, insomnie, iritabiliate, depresie, anorexie, apatie, astenie, slăbiciune în membrele inferioare, tulburări de echilibru, tremor. La examinarea cu rezonanŃă magnetică nucleară se pot decela unele leziuni induse de toxicitatea manganului. IntoxicaŃia acută, determinată de ingestia de permanganat de mangan, de exemplu, determină lezarea mucoasei esofagiene, afectarea rinichilor şi a ficatului. Se consideră că doza letală este de 10 g.
68
Fluorul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Fluorul (simbol: F) este un halogen, care se găseşte doar sub formă de săruri. El nu este esenŃial pentru organism. În secolul XIX, au fost efectuate cercetări privind fluorul şi rolul său în sănătatea dinŃilor şi a oaselor. În corpul uman se găsesc aproximativ 2,6 g de fluor, aproximativ 99% din acesta fiind localizat în Ńesuturile calcificate. 2. Rol Fluorul intervine în dezvoltarea smalŃului dentar şi în protecŃia împotriva cariilor dentare, fiind mai important la copiii sub 8 ani. El se combină cu fosfatul de calciu şi formează fluoroapatita de calciu, care întăreşte smalŃul dentar. Se pare că fluorul are şi efect bacteriostatic asupra bacteriilor din placa dentară. El are un rol şi în stimularea formării de os nou. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în stomac şi în intestin. În general, 50% din fluorul alimentar este absorbit. În absenŃa calciului, care se poate lega de fluor, absorpŃia creşte până la 80%. La copii, în perioada de creştere a scheletului şi a dinŃilor, aproximativ 80% din fluor este reŃinut în organism, pe când la adulŃi acest procent este de doar 50%. ExcreŃia se face predominant urinar, doar sub 10% prin fecale şi prin transpiraŃie.
69
4. Necesar În Tabelul 21 se prezintă aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL). Nu este necesară suplimentarea în sarcină şi în perioada de alăptare. Dar, pentru a asigura în mod cert aportul de fluor necesar în perioadele de dezvoltare din cursul vieŃii şi a evita unele carenŃe posibile, se recomandă suplimentarea orală cu fluor în timpul sarcinii, în perioada de alăptare şi în primul an de viaŃă. Tabelul 21. Aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) pentru fluor Vârsta AI (mg/zi) UL (mg/zi) Sex masculin Sex feminin 0-6 luni 0,01 0,7 7-12 luni 0,5 0,9 1-3 ani 0,7 1,3 4-8 ani 1 2,2 9-13 ani 2 10 14-18 ani 3 10 >19 ani 4 3 10
Aportul de fluor printr-o dietă uzuală, dacă am face abstracŃie de apa fluorurată, ar fi de 0,1-0,5 mg/zi. 5. Surse Cea mai importantă sursă de fluor este apa de băut. Surse alimentare bogate sunt peştele oceanic (mai ales cel care se mănâncă cu oase cu tot, cum sunt sardelele) şi ceaiul, dar şi fructele de mare (creveŃi), ficatul, carnea şi lactatele. În zonele în care apa de băut nu conŃine suficient fluor, se recomandă utilizarea pastei de dinŃi cu fluor. Este recomandabil ca apa de băut să aibă 0,5-1 mg fluor la 1 l, aceasta reprezentând cea mai bună protecŃie împotriva cariilor. 6. Tulburări ale homeostaziei fluorului Deficitul de fluor Efectele acestei carenŃe sunt reprezentate de carii dentare, în mod dovedit, şi, posibil, şi de osteoporoză, anemie, calcificarea aortei.
70
Excesul de fluor IntoxicaŃia cu fluor poate apărea ca urmare a ingestiei de insecticide, de otravă de rozătoare sau de pastă de dinŃi. Doza toxică de fluor este de 3-5 mg/kg corp, iar doza letală de 5-10 g (32-64 mg/kg corp), la adulŃi şi de 16 mg/kg corp, la copii. Severitatea simptomelor depinde de cantitatea ingerată. Simptomele de toxicitate acută sunt: - tulburări ale aparatului digestiv: dureri abdominale, diaree, hipersalivaŃie, greŃuri, vărsături; tulburări electrolitice: hiperpotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie; - hipoglicemie; - simptome neurologice: cefalee, slăbiciune musculară, spasme musculare, exagerarea reflexelor, parestezii, tremor, convulsii, contracŃii tetanice. În cazuri severe apare insuficienŃă multiplă de organ. Decesul se produce prin stop cardiac, stare de şoc. Pe electrocardiogramă se constată aritmii variate. Toxicitatea cronică se instalează atunci când concentraŃia de fluor din apa este mai mare 1 mg/l şi se manifestă prin fluoroza dentară, care are efecte exclusiv estetice şi se poate regăsi la unul din 6 oameni. Un consum mai mare de fluor, pe o perioadă mai lungă, duce la fluoroza scheletului, sindrom de colon iritabil şi dureri articulare, această situaŃie fiind mai frecventă în Asia.
71
Siliciul Mihaela Roşu 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Siliciul (simbol: Si) este al doilea element ca abundenŃă în scoarŃa pământului. Siliciul a fost descoperit de suedezul J. J. Berzelius în 1823-1824. În organismul uman se găseşte în cantitate de 2-3 g, mai ales în aortă, trahee, oase, piele, tendoane. În sânge se găseşte sub formă de acid silicic şi nu este legat de proteine. 2. Rol Rolul siliciului la animale nu este elucidat. Se pare că are rol structural, fiind parte a compoziŃiei unor mucopolizaharide şi a colagenului. Intervine în iniŃierea calcificării şi a formării de colagen. Procesele în care este posibil ca siliciul să intervină la om sunt: - metabolismul oaselor, creşterea şi calcificarea lor, prin anhidraza carbonică; - formarea de colagen şi de Ńesut conjunctiv (ligamente, tendoane), în prezenŃa calciului; - creşterea părului, unghiilor. Ultimele date sugerează un potenŃial efect de scădere a toxicităŃii aluminiului şi de prevenŃie a bolii Alzheimer. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestin, mecanismul fiind neclar. În general, se absoarbe 50% din siliciul solubil din alimente, absorbŃia cea mai bună având-o acidul silicic. AbsorbŃia este crescută de fibrele alimentare. ExcreŃia este predominant renală, fiind proporŃională cu ingestia.
72
4. Necesar Nu s-au stabilit cantitatea recomandată, necesarul mediu estimat, aportul adecvat şi limita maximă admisă 5. Surse Siliciul se găseşte în majoritatea alimentelor de origine vegetală. Surse bune sunt cerealele nerafinate cu conŃinut mare de fibre, leguminoasele, berea, cafeaua. Siliciu se află şi în apă. 6. Tulburări ale homeostaziei siliciului Deficitul de siliciu Deficitul de siliciu ar putea duce la anomalii ale scheletului şi ale articulaŃiilor. Excesul de siliciu Nu există date care să ateste toxicitatea siliciului. Unii autori sugerează apariŃia litiazei renale după un consum îndelungat, în doze mari, a medicamentului antiacid trisilicat de magneziu.
73
Borul Bogdan Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Borul (simbol: B) este un element care are un rol la anumite organisme (de exemplu, la plante are un rol structural şi este component al feromonilor unor bacterii), dar rolul său la om nu se cunoaşte încă. El este şi component al unor antibiotice, iar sărurile sale (boraŃii) se folosesc ca îngrăşământ. În medicină s-a utilizat în perioada 1800-1950 în tratamentul epilepsiei şi s-a constatat că, la doze mai mari de 5 mg/kg corp/zi, apar efecte adverse (tulburări gastrointestinale, dermatită, alopecie, anorexie). În organism se găseşte mai ales sub formă de acid boric sau sub formă de borat de sodiu. CantităŃile cele mai mari se află în oase, creier, splină, glanda tiroidă, unghii, păr şi dinŃi. 2. Rol După cum s-a arătat mai sus, rolul borului la om nu este cunoscut cu exactitate. Efectele posibile ale borului sunt: - intervine în metabolismul vitaminei D; - participă la metabolismul estrogenilor; - are rol în transportul transmembranar; - intervine în metabolismul şi întărirea oaselor; - scade riscul de cancer de prostată. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în tractul gastrointestinal, probabil prin difuziune pasivă, cu o eficienŃă de peste 90%. ExcreŃia este predominant urinară (peste 90%).
74
4. Necesar În prezent, nu s-a stabilit cantitatea recomandată pentru bor. Se cunoaşte doar doza maximă admisă (UL), care este prezentată în Tabelul 21. Tabelul 21. Limita maximă admisă (UL) de bor Vârsta UL (mg/zi) 0-12 luni 1-3 ani 3 4-8 ani 6 9-13 ani 11 14-18 ani 17 AdulŃi 20
5. Surse Borul se găseşte mai ales în alimentele de origine vegetală. Unii autori consideră că principalele surse alimentare de bor sunt reprezentate de fructe şi sucurile de fructe şi de leguminoase. AlŃii opiniază că cele mai mari cantităŃi se găsesc în: avocado, suc de prune şi de struguri, arahide, vin, nuci pecan, stafide. Alte surse bune sunt curmalele, merele, perele, roşiile, cidrul, berea, catofii, laptele şi brânzeturile. Alimentele bogate în proteine şi cerealele sunt sărace în bor. Dacă se iau în considerare obiceiurile alimentare, contribuŃiile majore la aportul de bor sunt date de cafea, lapte, mere, fasole uscată, cartofi, dat fiind că acestea sunt consumate în cantităŃi mari, chiar dacă nu au un conŃinut de bor foarte crescut. Aportul de bor într-o dietă obişnuită se consideră a fi de aproximativ 2,1-4,3 mg/zi. 6. Tulburări ale homeostaziei borului Deficitul de bor Nu este cert că există deficit de bor la om. Este însă posibil ca, în cazul unei carenŃe, să apară unele tulburări: neuropshice, ale metabolismului steroizilor, ale indicilor hematologici. Excesul de bor Un exces de bor la animale determină efecte toxice, şi anume afectarea spermatogenezei şi a fertilităŃii, iar la produsele de concepŃie se pot observa malformaŃii costale şi o greutate mică la naştere. La om, este posibil să ducă la tulburări ale funcŃiei de reproducere. 75
Molibdenul Adrian Vlad 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Despre molibden (simbol: Mo) se ştie că face parte din structura scoarŃei pământului şi că este esenŃial pentru plante. Se găseşte în natură purtând mai multe valenŃe, cele mai frecvente forme fiind cele tetra- şi hexavalente, cea mai stabilă fiind molibdenul hexavalent. Faptul că molibdenul este esenŃial la om s-a depistat în secolul XX; în 1953 s-a descoperit că are un rol în activitatea xantin oxidazei, iar în 1971 contribuŃia sa la activitatea sulfit oxidazei. Organismul uman conŃine aproximativ 8-10 mg, care sunt distribuite mai ales în: ficat, rinichi, glandele suprarenale, oase, smalŃul dentar şi piele. 2. Rol Molibdenul intervine în transferul oxigenului, are un rol în vindecarea rănilor, participă la metabolismul energetic şi este cofactor al unor enzime (sub forma de molibdopterin). Împreună cu riboflavina, încorporează fierul (din depozite) în hemoglobină. El face parte din trei hidroxilaze, prin intermediul cărora are un rol în diverse reacŃii enzimatice: - sulfit oxidaza intervine în metabolismul sulfului; - xantin oxidaza participă la metabolismul purinelor şi pirimidinelor; - aldehid oxidaza este implicată în degradarea catecolaminelor. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc, probabil, în intestinul subŃire, mai ales în duoden, dar şi în stomac, cu o efcienŃă de 40-100%, aceasta depinzând de aport. Un aport crescut de sulf duce la scăderea acesteia. De menŃionat că molibdenul din soia se absoarbe mai puŃin eficient. ExcreŃia este predominant urinară, cantităŃi mici eliminându-se biliar. 76
4. Necesar Necesarul de molibden este expus în Tabelul 22. Tabelul 22. Cantitatea recomandată (RDA) şi limita maximă admisă (UL) de molidben, la diverse vârste Vârsta RDA (µg/zi) UL (µg/zi) 0-6 luni 2 (aport adecvat) 7-12 luni 3 (aport adecvat) 1-3 ani 17 300 4-8 ani 22 600 9-13 ani 34 1100 14-18 ani 43 1700 AdulŃi 45 2000
Necesarul creşte în sarcină şi în perioada de alăptare, cantitatea recomandată (RDA) în aceste stări fiziologice fiind de 50 µg/zi. La copiii născuŃi prematur, aportul adecvat este de 4-6 µg/kg corp/zi. 6. Surse Molibdenul se găseşte mai ales în alimente de origine vegetală. Principalele surse alimentare sunt: - leguminoasele (fasole verde, linte); - cerealele şi produsele din cereale (făină de grîu, pâine); - oleaginoasele; - ficatul (porc, miel, vită); - ouăle; - laptele; - seminŃele de floarea-soarelui. Aportul de molibden, într-o dietă obişnuită, este de 70-110 µg/zi. 6. Tulburări ale homeostaziei molibdenului Deficitul de molibden Deficit alimentar, practic, nu există. În cazul unui deficit de molibden determinat de diverse cauze, scade activitatea enzimelor care îl conŃin, ceea ce poate duce la afectarea sistemului nervos, iar în cazuri severe, chiar şi la deces.
77
În literatură s-a raportat un singur caz de carenŃă, apărut după 18 luni de nutriŃie parenterală totală, care a prezentat tahicardie, cefalee, hemeralopie, vărsături şi, în final, comă. Dacă solul este sărac în molibden (China de Nord, Iran), poate apărea o rată crescută de cancer de esofag. Excesul de molibden La animale, toxicitatea molibdenului se manifestă prin scădere ponderală, insuficienŃă renală, afectarea ficatului. Nu se cunosc efectele excesului de molibden la om. Se presupune că ar putea duce, eventual, la: - tulburări ale funcŃiei de reproducere; - creşterea acidului uric şi apariŃia unui sindrom similar cu guta; - scăderea absorbŃiei de cupru.
78
Arsenul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric În natură, arsenul (simbol: As) se găseşte ca având patru stări de oxidare; în compuşii anorganici predomină cel pentavalent şi cel trivalent. A fost folosit ca otravă de multe secole, compuşii toxici ai arsenului fiind denumiŃi în Evul Mediu „praf de moştenire”, „otrava regilor”, „regele otrăvurilor”. Arsenul anorganic a fost folosit ca pesticid, deja de vechii sirieni. Compuşi organici cu arsen se utilizează în creşterea porcilor, pentru că protejează de coccidioză, şi în creşterea găinilor, deoarece le îmbunătăŃeşte creşterea. Arsenul a jucat un rol paradoxal în originea mişcării ecologice în Europa, când s-a descoperit că făcea parte din compoziŃia unui pigment pentru tapet, de culoare verde, care era otrăvitor. În medicină, utilizarea sa a început în secolele XVIII-XIX, când Ehrlich a recomandat arsfenamina în tratamentul sifilisului şi al tripanosomiazei, iar apoi trioxidul de arsen s-a indicat în neoplazii şi psoriazis. În anul 2000, Food and Drug Administration (FDA) din SUA a aprobat administrarea de trioxid de arsen ca tratament în leucemia promielocitară acută. Organismul uman conŃine aproximativ 10-20 mg de arsen, localizat mai ales în ficat, rinichi, muşchi, inimă, splină, pancreas, plămâni, creier, păr, unghii, piele. 2. Rol Studiile efectuate pe animale sugerează un rol al arsenului în metabolismul metioninei, în creştere şi reproducere, precum şi în expresia genică. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Formele solubile sunt absorbite rapid, 90%, din apă, şi 60-70%, din alimente. Formele mai puŃin solubile (din plante) se absorb într-un procent 79
mai mic. Arsenul inhalat (în special sub formă de praf de trioxid de arsen, As2O3) se absoarbe prin mucoasa tractului respirator în proporŃie de 30-34%. După absorbŃie, arsenul anorganic este transportat la ficat, unde este metabolizat, prin metilare. EficienŃa metilării scade atunci când doza este mare, de aceea se crede că, prin administrarea de doze mici, se poate creşte eficienŃa metilării. Cantitatea de arsen care depăşeşte capacitatea de metilare a ficatului se acumulează în Ńesuturile moi. La două săptămâni după ingestie, arsenul se va găsi în Ńesuturile bogate în keratină (piele, păr, unghii) şi, în mai mică măsură, în oase şi în dinŃi. ExcreŃia se face predominant urinar şi, secundar, prin fecale, transpiraŃie, descuamarea pielii, creşterea părului şi a unghiilor. 4. Necesar Nu se cunoaşte cantitatea recomandată şi limita maximă admisă pentru arsen. Se consideră că doza maximă tolerabilă ar fi de 0,1-0,8 µg/kg corp/zi. Se ştie că o dietă obişnuită aduce un aport de 10-50 µg/zi, din apă provenind mai puŃin de 4 µg/zi. În prezent, se consideră că maximul concentraŃiei de arsen acceptat în apă este de 10 µg/l. În laptele uman, concentraŃia de arsen este de 0,2-6 µg/l. 5. Surse Sursele alimentare cele mai bogate sunt: lactatele, carnea (roşie, de pasăre, de peşte), cerealele şi produsele din cereale, uleiurile, scoicile. Majoritatea arsenului din aceste produse este organic. Sursele alimentare bogate în arsen anorganic sunt: orezul crud, făina, spanacul gătit, sucul de struguri. De asemenea, arsen anorganic se găseşte în apă. 6. Tulburări ale homeostaziei arsenului Deficitul de arsen Acesta a fost observat la animale, unde duce la afectarea miocardului, întârzierea creşterii, tulburări ale fertilităŃii, creşterea mortalităŃii perinatale. 80
Excesul de arsen Arsenul are un mare potenŃial de toxicitate. El se găseşte în formă atât anorganică, cât şi organică. Arsenitul trivalent şi arsenatul pentavalent au cel mai mare potenŃial de toxicitate. În ceea ce priveşte compuşii organici cu arsen, nu există date care să le atribuie efecte negative asupra sănătăŃii, inclusiv referitor la creşterea riscului de cancer; în schimb, arsenul anorganic este o otravă recunoscută. Ingestia acută a 1 mg/kg corp/zi de arsen anorganic duce la anemie şi hepatotoxicitate, iar a peste 10 mg/kg corp/zi, la encefalopatie şi la simptome gastrointestinale. Ingestia cronică a 10 µg/kg corp/zi duce la arsenicism, manifestat prin keratoză şi alterarea pigmentării pielii. Ingestia cronică a unei ape de băut care conŃine până la 11 mg de arsen la 1 l de apă duce la o neuropatie periferică simetrică. Ingestia de arsen anorganic poate fi asociată şi cu creşterea riscului de cancer de piele, vezică urinară şi plămân.
81
Nichelul Romulus Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Despre nichel (simbol: Ni) se ştie că stimulează creşterea bacteriilor, dar importanŃa sa la om nu este elucidată. În natură apare în mai multe forme de oxidare, forma divalentă fiind cea mai importantă în biologie. Nichelul ca element a fost descoperit de suedezul A. F. Cronstedt în 1751. Rolul său la microorganisme şi la plante a fost observat în anii ’70. Organismul uman conŃine 10 mg, care se găsesc în toate Ńesuturile, dar mai abundent în părul pubian, ganglionii limfatici, testicule, plămâni, oase, muşchi, piele, ficat, glandele suprarenale, rinichi, glanda tiroidă. 2. Rol Nichelul este esenŃial la anumite plante, alge, bacterii şi fungi. Rolul său la om nu este clarificat. Este posibil ca el să acŃioneze ca un cofactor sau un component structural al unor metaloenzime specifice, care exercită diverse acŃiuni, inclusiv hidroliză, reacŃii de oxidoreducere, expresie genică. El ar putea avea şi rolul de cofactor, facilitând absorbŃia şi utilizarea fierului. Alte date sugerează implicarea sa în metabolismul zincului şi al fierului, în hematopoieză, în sinteza de AND şi ARN, în activarea unor enzime. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, cu o eficenŃă redusă, de sub 10%. Această rată creşte în caz de deficit de nichel sau de aport suficient de fier şi scade dacă se consumă anumite alimente, şi anume: lapte, cafea, ceai, suc de portocale, acid ascorbic. ExcreŃia are loc urinar, dar şi prin fecale şi prin transpiraŃie. 4. Necesar Nu se cunoaşte cantitatea recomandată, dar s-a stabilit limita maximă admisă (Tabelul 23). 82
Aportul mediu, printr-o dietă obişnuită, la adult, este de 70-110 µg/zi. Tabelul 23. Limita maximă admisă (UL) pentru nichel Vârsta UL (mg/zi) 1-3 ani 0,2 4-8 ani 0,3 9-13 ani 0,6 Peste 13 ani 1
5. Surse Sursele alimentare mai bogate în nichel sunt: oleaginoase, leguminoase, cereale şi produse din cereale, îndulcitori, ciocolată, deserturi, supe. 6. Tulburări ale homeostaziei nichelului Deficitul de nichel Nu se cunoaşte. Excesul de nichel Nu există date care să ateste efecte negative ale nichelui din alimente. Efectul acut al ingestiei unor cantităŃi mari de săruri solubile de nichel duce la greŃuri, dureri abdominale, diaree, vărsături, dispnee. Subsulfura de nichel este carcinogenică, iar tetracarbonilul de nichel (ce se poate forma din nichel metalic şi monoxid de carbon) este foarte volatil şi toxic. Nichelul metalic folosit la monezi şi la bijuterii este un alergen cunoscut. Există o reglementare a Uniunii Europene referitor la cantitatea de nichel care are voie să fie prezentă în produse ce vin în contact cu pielea umană.
83
Vanadiul Adrian Vlad 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vanadiul (simbol: V) este un metal tranziŃional, care se găseşte în natură în trei stări de oxidare. În 1979, a fost descoperită importanŃa sa pentru creşterea oaselor la găini. În organismul uman se găsesc aproximativ 100 µg de vanadiu, mai ales în: rinichi, ficat, testicule, tiroidă, splină, plămâni, păr, oase, dinŃi. 2. Rol Rolul vanadiului la om nu este elucidat, în prezent. Există date care sugerează că vanadiul ar potenŃa acŃiunea insulinei, dar nu este cert. Se pare că stimulează proliferarea şi diferenŃierea celulară şi că inhibă unele enzime (ATP-aze, fosfataze, fosforil transferaze). În plus, pare a fi implicat în metabolismul tiroidian. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în tractul gastrointestinal superior, mai ales în duoden, cu o eficienŃă de sub 5-10%. ExcreŃia are loc mai ales urinar, dar şi prin fecale. 4. Necesar Nu se cunoaşte cantitatea recomandată. Limita maximă admisă a fost stabilită doar pentru adult, pentru care este de 1,8 mg/zi. Aportul printr-o dietă obişnuită este de 6-18 µg/zi. 5. Surse Sursele alimentare principale sunt reprezentate de: cereale integrale, seminŃe, organisme marine (alge maro), scoici, ciuperci, pătrunjel, mărar, piper negru, unele alimente procesate, bere, vin. 84
6. Tulburări ale homeostaziei vanadiului Deficitul de vanadiu Nu este cunoscut. Excesul de vanadiu Toxicitatea vanadiului se produce prin inhalarea sa industrială, care determină: crampe abdominale, hemoliză, creşterea tensiunii arteriale, astenie.
85
Alte oligoelemente Alexandra Sima Cobaltul (simbol: Co) Este necesar drept cofactor al vitaminei B12. În organism se găseşte stocat în ficat împreună cu această vitamină. Rol: este component al vitaminei B12, pare să intervină în imunitate, în funcŃionarea bună a nervilor şi a hematiilor. AbsorbŃia se face, probabil, împreună cu fierul şi creşte la persoanele cu aport şi depozite scăzute de fier. În mod uzual, eficienŃa absorbŃiei este de 50%. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: fructe de mare (stridii), carne (pasăre), ficat, unele cereale. Deficitul se manifestă prin slăbiciune, anemie, scădere ponderală marcată. În general, deficitul esste asociat cu cel de vitamina B12 şi cu un aport scăzut de proteine. Alte cauze ale carenŃei: lipsa factorului intrinsec Castle, gastrectomie, sindroame de malabsorbŃie. Excesul duce la policitemie, hiperplazia măduvei oasoase, reticulocitoză, hipervolemie. Aluminiul (simbol: Al) În organism se găseşte mai ales în oase şi în plămâni. Rol: activator enzimatic. AbsorbŃia: probabil prin difuziune pasivă, în duoden, posibil şi printr-un mecanism activ, comun cu absorbŃia calciului, cu o eficienŃă mai mică de 1%. Citratul creşte absorbŃia. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: produse de patiserie preparate cu praf de copt, brânzeturi procesate, cereale, legume, condimente, ceai. Bromul (simbol: Br) Se găseşte mai ales în păr, ficat, plămîni, testicule. Rol: intervine în echilibrul electrolitic. ExcreŃie: urinară. 86
Necesar: nu se cunoaşte. Surse: cereale, oleaginoase, peşte. Cadmiul (simbol: Cd) În organism se găseşte în: rinichi, ficat. Rol: nu este clar precizat. AbsorbŃie: printr-un mecanism comun cu alte metale (zinc), dar mai puŃin eficientă (5%). ExcreŃie: prin urină şi prin fecale. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: scoici, cereale, mai ales cele crescute în soluri bogate în cadmiu, vegetale cu frunze. Germaniul (simbol: Ge) AbsorbŃie: probabil prin difuziune pasivă (peste 90%). ExcreŃie: urinară. Surse: tărâŃe de grâu, legume, leguminoase. Plumbul (simbol: Pb) În organism se găseşte în: aortă, oase, rinichi, ficat. Rol: facilitează absorbŃia şi utilizarea fierului. AbsorbŃie: prin difuziune pasivă în intestinul subŃire, posibil şi prin transport activ, comun cu absorbŃia calciului; eficienŃa absorbŃiei: la adulŃi 5-15%, la copii 40-50%. ExcreŃie: urinară, biliară. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: alge, plante crescute în soluri cu concentraŃie mare de plumb. Litiul (simbol: Li) În organism se găseşte în: glanda suprarenală, oase, ganglioni limfatici, glanda pituitară. Rol: reglarea unor funcŃii endocrine. AbsorbŃie: în intestinul subŃire proximal. ExcreŃie: urinară. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: ouă, carne şi preparate din carne, peşte, lapte şi lactate, cartofi, legume. 87
Rubidiul (simbol: Rb) În organism se găseşte în creier, rinichi, ficat, testicule. Rol: intervine în reglarea proceselor de neurofiziologie. AbsorbŃie: prin mecanism comun cu potasiul, cu eficienŃă bună. ExcreŃie: urinară şi prin fecale. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: cafea, ceai negru, fructe, legume (sparanghel), carne (pasăre, peşte). Staniul (simbol: Sn) În organism se găseşte în oase, rinichi, ficat. Rol: intervine în unele reacŃii de oxidoreducere. AbsorbŃie: mecanismul este necunoscut, iar eficienŃa de aproximativ 3%, mai bună în cazul celui divalent; ea creşte în cazul unui aport foarte redus. ExcreŃie: urinară, biliară. Necesar: nu se cunoaşte. Surse: alimente conservate.
88
Vitaminele Alexandra Sima Vitaminele reprezintă un grup de compuşi organici cu structură şi proprietăŃi chimice variate, care au diferite funcŃii în organism. Denumirea de „vitamine” derivă de la faptul că una dintre primele vitamine descoperite a avut structura chimică a unei amine, astfel că termenul vine de la „vital amines” şi a fost stabilit în anul 1912. Ceea ce au în comun toŃi aceşti compuşi este faptul că sunt esenŃiali pentru menŃinerea sănătăŃii corpului uman. Vitaminele sunt necesare organismului în cantităŃi foarte mici, de ordinul miligramelor sau microgramelor. Pentru a dovedi că un compus este o vitamină trebuie arătat că un deficit al acelei substanŃe duce la dezvoltarea unor manifestări specifice, care se remit prin administrarea substanŃei respective. Vitaminele se împart în două mari categorii: - liposolubile: A, D, E, K; - hidrosolubile: vitaminele din grupul B, vitamina C. Vitaminele liposolubile sunt depozitate în organism, astfel încât există rezerve pentru o anumită perioadă de timp, chiar în lipsa unui aport. Majoritatea vitaminelor hidrosolubile nu sunt depozitate în organism, cel puŃin nu în cantităŃi semnificative. Organismul foloseşte zilnic atât cât are nevoie şi excesul îl elimină prin urină. Din moment ce nu există depozite, este necesar un anumit aport în fiecare zi. Cu toate că termenul de „esenŃial” înseamnă că nu se poate sintetiza în organism, în cazul vitaminelor există două excepŃii: - vitamina D, care se formează dintr-un precurosor situat în piele, sub acŃiunea razelor ultraviolete B; - vitamina B3, care poate fi sintetizată dintr-un precursor, şi anume aminoacidul esenŃial triptofan. Dar, totuşi, un deficit al lor duce la două afecŃiuni specifice: rahitismul, respectiv pelagra. În plus, vitaminele B12 şi K se sintetizează sub acŃiunea bacteriilor din colon. Este important de ştiut faptul că vitaminele se găsesc în mod natural în alimentele crude, nepreparate termic sau mecanic. Prepararea alimentelor 89
poate scădea cantitatea unor vitamine din alimentele respective. În cele ce urmează se vor expune pe scurt principalele procese de preparare a alimentelor şi felul în care acestea modifică compoziŃia alimentelor din punctul de vedere al conŃinutului în vitamine. 1. Prepararea termică. Vitamine care se distrug prin preparare termică: - vitamina B1: prin fierbere se distrug 10-50%, prin coacere scade cu 20-30%; - vitamina B5: prin fierbere scade cu 15-50%; - vitamina B6: prin preparare termică se pierde până la 50%; - vitamina B2: degradată prin fierbere în apă cu bicarbonat de sodiu; - vitamina B9: se distruge în timpul fierberii, pierderea fiind şi mai mare dacă se adaugă bicarbonat de sodiu; - vitamina C: prin fierbere se pierde până la 75%, scade şi prin prăjire. Vitamine care nu se distrug prin preparare termică: - vitamina D; - vitamina A (doar la temperaturi foarte mari se distruge încet); - vitamina E (doar la prăjire la temperaturi foarte înalte se distruge); - vitamina B2 (riboflavina); - vitamina B3 (niacina). 2. Pasteurizarea laptelui distruge vitaminele B1 (scade cu 20%) şi C, nu distruge vitamina B5. 3. Rafinarea cerealelor distruge aproximativ 66% din vitaminele din grupul B conŃinute în cereale. 4. Expunerea la lumină distruge vitaminele B1 (razele ultraviolete), vitamina B2 (80% din vitamina B2 din lapte se pierde după două ore de expunere într-un pahar de sticlă), vitamina C. În plus, sustanŃele produse prin degradarea la lumină a vitaminei B2 pot distruge vitamina C. 5. Procesarea legumelor distruge 74% din vitamina B5. 6. Congelarea distruge vitaminele B6 şi C. Pentru evitarea unor carenŃe nutriŃionale, în unele Ńări se practică îmbogăŃirea şi fortificarea alimentelor cu diverse vitamine (dar şi cu minerale). ÎmbogăŃire = readăugarea unor nutrienŃi care au fost pierduŃi în timpul procesării alimentelor. Fortificare = adăugarea unor nutrienŃi care nu s-au găsit în acel aliment, în mod natural. 90
Vitamina A Romulus Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina A este un termen nutriŃional pentru o familie de compuşi care constau din retinol şi carotenoizi (provitamina A). Ei au următoarele caracteristici: sunt esenŃiali, sunt liposolubili şi sunt înrudiŃi structural cu retinolul. Sub denumirea de retinoizi se reunesc retinolul, metaboliŃii săi endogeni şi numeroşi analogi sintetici. Retinolul, compusul părinte al vitaminelor A, conŃine într-o catenă hidrocarbonată patru legături duble, care pot da naştere la izomeri cis – trans. Compusul all-trans-retinol, numit şi vitamina A1, posedă activitate biologică maximă (100%) tip vitamina A. Vitamina A este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Încă din anul 1500 î.H., chinezii recomandă ficatul şi mierea în tratamentul hemeralopiei. În 1831, Wackenroder foloseşte termenul de „carotenoid” pentru a descrie pigmentul galben-portocaliu din morcovi. Anul descoperirii vitaminei A este considerat a fi 1913, când Osborne şi Mendel, respectiv Mc Collum şi Davis, au descris o substanŃă care se găseşte în unt şi în ouă şi care este benefică pentru supravieŃuirea şi creşterea şobolanilor hrăniŃi cu untură sau ulei de măsline ca unică sursă de lipide. În aceeaşi perioadă, Steenbock identifică o substanŃă din vegetalele portocalii care are aceeaşi activitate biologică. În anii 1920-1950 se constată că deficitul de vitamină A este asociat cu xeroftalmia, diferenŃierea tisulară anormală, afectarea imunităŃii, iar în anii 1960-1980 sunt identificate proteine importante pentru transportul şi metabolismul vitaminei A. În anii 1980 se descrie şi rolul vitaminei A în diferenŃierea şi creşterea celulelor, iar în 1987 sunt descoperiŃi receptori pentru retinoizi, iar în prezent se efectuează numeroase studii referitoare la vitamina A şi la retinoizi. În alimentele de origine vegetală, vitamina A se găseşte sub formă de precursori (provitamina A sau carotenoizi). Carotenoizii sunt pigmenŃi organici ce se găsesc în cloroplastele plantelor. Astăzi, se cunosc peste 600 de substanŃe din această categorie. Dintre acestea, patru au activitate vitaminică la om: alfa carotenul, beta carotenul, gama carotenul şi beta criptoxantinul. 91
În alimentele de origine animală se găsesc următoarele forme ale vitaminei A: - retinolul, o formă de transport şi un metabolit intermediar; - forma esterificată, mai ales palmitat de retinil (dar şi stearat, oleat etc.), reprezintă forma de depozit a vitaminei A; în intestinul subŃire al omului se transformă în retinol (de altfel, palmitatul şi acetatul de retinil sintetic sunt folosite ca adaosuri alimentare pentru suplimentarea aportului de vitamină A); - forma oxidată la aldehidă (retinal), cu rol important pentru vedere; - forma oxidată la acid (acidul retinoic), un metabolit produs prin oxidarea retinalului sau retinolului; are activitate vitaminică parŃială şi nu are efecte asupra retinei, dar intervine în proliferarea şi diferenŃierea a numeroase Ńesuturi. În organismul uman, 90% din vitamina A se găseşte în ficat, în cantitate de 20-300 µg de retinol la 1 g de ficat. Acest depozit satisface nevoile organismului timp de 5-10 luni, în lipsa aportului. În plasmă, se găseşte sub formă de retinol. În condiŃii à jeun, 95% din vitamina A circulantă este neesterificată, iar postprandial, creşte proporŃia celei esterificate. Valorile normale ale vitaminei A serice sunt de 1,5-3 µmol/l. 2. Rol Principalul rol al vitaminei A în organismul uman este legat de menŃinerea vederii optime. Astfel, retinolul participă la sinteza pigmenŃilor retinieni (rodopsina şi iodopsina), cu rol în vederea nocturnă şi crepusculară, iar acidul retinoic menŃine morfologia şi funcŃia normală a corneei şi a conjunctivei. Retinalul este indispensabil pentru ochi pentru că mijloceşte transformarea stimulului luminos în influx nervos. De asemenea, vitamina A intervine şi în diferentierea celulară şi în transcripŃia genelor. Acidul retinoic stimulează creşterea şi diferenŃierea celulelor epiteliale de la nivelul tractului respirator, al mucoasei intestinale, al tegumentelor şi al celulelor embrionare. El inhibă o serie de promotori tumorali; de aceea, acidul 9-cis-retinoic este utilizat ca adjuvant în tratamentul leziunilor cutanate din sarcomul Kaposi. În plus, intervine în reglarea transcripŃiei genelor. Vitamina A este importantă şi în menŃinerea imunităŃii normale, are rol antiinflamator prin reducerea chemotactismului monocitelor şi al neutrofilelor şi rol imunomodulator. Important este şi rolul antioxidant, beta carotenul inactivând radicalii liberi de oxigen. 92
Vitamina A mai intervine şi în: dezvoltarea embrionului, reproducere, metabolismul oaselor, hematopoieză, păstrarea integrităŃii pielii şi reglarea secreŃiei glandelor sebacee. Vitamina A este utilizată şi în medicină, în următoarele situaŃii: - tratamentul şi profilaxia deficitului de vitamină A: 30-60 mg retinol la 3-6 luni, plus o doză săptămânală, corespunzătoare cantităŃii recomandate (RDA); - tratamentul unor afecŃiuni dermatologice: acnee, psoriazis, leziuni determinate de expunerea la soare; - prevenŃia şi tratamentul unor tipuri de neoplazii (leucemia promielocitară acută); - pentru maturizarea plămânilor la nou-născuŃii cu greutate foarte mică la naştere; - în tratamentul emfizemului pulmonar. 3. AbsorbŃie şi excreŃie All-trans-retinolul (numit şi vitamina A1). În intestinul subŃire, forma esterificată este hidrolizată la retinol, iar în enterocite are loc un proces de reesterificare, apoi palmitatul de retinil este înglobat în chilomicroni şi transportat la ficat, unde se depozitează. Beta carotenul. În intestinul subŃire, acesta se absoarbe împreună cu lipidele. În enterocite, prin oxidare, se transformă în palmitat de retinil (după transformare iniŃială în retinal, apoi în retinol), care urmează calea descrisă anterior. O parte a carotenoizilor ingeraŃi sunt absorbiŃi direct şi încorporaŃi în chilomicroni. Enzimele responsabile de hidroliza carotenoizilor (şi esterilor retinilici) la retinol sunt, în primul rând, lipaza pancreatică, dar există şi alte retinilester hidrolaze, localizate la nivelul marginii în perie. După hidroliză, retinolul este absorbit pasiv. Există anumiŃi factori care scad absorbŃia intestinală a vitaminei A: - orice condiŃie care interferează cu emulsificarea lipidelor sau cu lipoliza; - deficitul de săruri biliare; - alimentaŃia săracă în lipide (<5% din necesarul caloric zilnic); - procesarea alimentelor; - prezenŃa fibrelor alimentare, în special a anumitor pectine; - prezenŃa unor lipide alimentare neadecvate (de exemplu: utilizarea substituenŃilor lipidici nedigerabili); 93
- scăderea acidităŃii gastrice; - consumul de alcool. EficienŃa absorbŃiei retinolului, în cazul în care aportul aduce cantităŃi fiziologice, este de 70-90%, ea scăzând atunci când aportul este crescut, la 60-80%. Pentru beta caroten, eficienŃa absobŃiei este de 9-22%. În cazul în care aportul este mai mic, rata de absorbŃie creşte. ExcreŃia vitaminei A se face în primul rând prin urină, unde sunt eliminaŃi metaboliŃii acesteia. O mică parte este excretată şi biliar. Acest din urmă mecanism are rol de protecŃie, pentru a evita supraîncărcarea ficatului. 4. Necesar Biodisponibilitatea şi activitatea biologică ale vitaminei A şi ale provitaminei A sunt diferite. Este necesar să folosim un factor de echivalenŃă, pentru a putea compara cantitatea existentă în diversele alimente. Există mai multe sisteme de echivalenŃă, puŃin diferite între ele. 1. Sistemul de unităŃi internaŃionale (UI) Acesta nu Ńine cont de absorbŃia scăzută a carotenoizilor la om şi consideră că 1 UI = 0,3 µg trans retinol = 0,6 µg trans beta caroten. 2. Sistemul de echivalent de retinol (RE = retinol equivalent) În 1967, UI au fost înlocuite cu RE. Acest sistem Ńine cont de valoarea nutriŃională mai scăzută a carotenoizilor comparativ cu beta carotenul. Conform acestui sistem, 1 RE = 1 µg retinol (trans) = 6 µg beta caroten (trans) = 12 µg carotenoizi (trans). 3. Sistemul de echivalent de activitate de retinol (RAE = retinol activity equivalent) După ce s-a constatat că biodisponibilitatea carotenoizilor în alimente este mai mică decât s-a crezut, în 2001 s-a adoptat această nouă unitate de măsură. Conform acestui sistem, 1 µg RAE = 1 µg trans retinol = 2 µg trans beta caroten din suplimente = 12 µg trans beta caroten din alimente = 24 µg alŃi trans carotenoizi (alfa caroten, gama caroten, beta criptoxantin). Trebuie menŃionat faptul că beta carotenul din suplimente se absoarbe mai eficient decât cel din alimente, din acest motiv există această specificare. De obicei, etichetele specifică cantitatea de vitamină A în UI, motiv pentru care trebuie cunsocută metoda de conversie: - 1 UI retinol = 0,3 µg RAE; - 1 UI beta caroten din suplimente = 0,15 µg RAE; - 1 UI beta caroten din alimente = 0,05 µg RAE; - 1 UI alŃi carotenoizi din alimente = 0,025 µg RAE. 94
Cantitatea recomandată (RDA) a fost stabilită în 2001 şi se exprimă în µg RAE/zi. Până la vârsta de 1 an nu s-a putut stabili RDA, ci doar aportul adecvat (AI), calculat prin aportul de vitamină A din laptele de mamă. RDA pentru vitamina A la adult este de 900 µg RAE, la bărbaŃi, şi 700 µg RAE, la femei, iar limita maximă admisă este de 3000 µg RAE. Este de reŃinut că această limită maximă admisă se referă doar la retinol, nu şi la beta caroten. Cantitatea recomandată şi limita maximă admisă pentru diverse vârste se găsesc în Tabelul 1. Tabelul 1. Cantitatea recomandată (RDA, 2001) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină A, la diverse vârste RDA (µg RAE/zi) Vârsta UL (µg RAE/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 400 (aport adecvat) 600 7-12 luni 500 (aport adecvat) 600 1-3 ani 300 600 4-8 ani 400 900 9-13 ani 600 1700 14-18 ani 900 700 2800 >19 ani 900 700 3000
În Tabelul 2 este expus necesarul de vitamină A la gravide şi la femeile care alăptează. Tabelul 2. Cantitatea recomandată (RDA) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină A la gravide şi la femeile care alăptează Vârsta RDA (µg RAE/zi) UL (µg RAE/zi) Sarcină ≤18 ani 750 2800 >19 ani 770 3000 Femei care alăptează ≤18 ani 1200 2800 >19 ani 1300 3000
Nevoile nutriŃionale de vitamină A pot fi satisfăcute prin cantităŃi suficiente, din orice sursă, adică fie doar retinol şi esteri, fie doar carotenoizi, fie combinaŃii ale acestora. Trebuie spus că o dietă sănătoasă aduce un aport suficient de vitamina A. 95
5. Surse Alimente bogate în carotenoizi sunt mai ales, vegetalele colorate roşu intens, portocaliu, galben, verde închis: morcovi, vegetale cu frunze verde închis (spanac), dovleac, păstârnac, salată verde, varză, broccoli, mango, pepene, caise, portocale, papaya. În ceea ce priveşte diferitele tipuri de carotenoizi, beta caroten găsim mai ales în morcovi şi în vegetalele cu frunze galbene şi verzi, alfa caroten în special în morcovi şi în ulei de palmier roşu, iar beta criptoxantin în ardei roşu dulce, portocale, papaya. Alimente bogate în retinol sunt: ficatul, peştele (ton, hering), uleiul din ficat de peşte, laptele şi lactatele (mai ales brânzeturile, dar şi untul), ouăle. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei A CarenŃa de vitamina A Deficitul de vitamină A reprezintă încă o importantă problemă de sănătate publică. În prezent, în lume, aproximativ peste 300.000 de copii pe an orbesc din cauza acestei carenŃe (vezi mai sus importanŃa retinalului în acest sens). Deficitul poate fi primar sau secundar. Deficitul primar este cauzat de o dietă necorespunzătoare sau de înŃărcarea precoce. Deficit secundar apare în caz de: - sindrom de malabsorbŃie (pancreatită cronică, fibroză chistică, sprue tropical, afecŃiuni biliare); - dietă săracă în lipide; - fumat, abuz de alcool; - deficit de zinc (zincul este necesar pentru sinteza proteinei transportoare a vitaminei A şi pentru oxidarea retinolului în retinal); - deficit de fier. Semnele şi simptomele sunt reprezentate de: 1. Afectarea ochilor cu: hemeralopie, chiar orbire completă, xeroftalmie (opacifierea corneei), keratomalacie. Un semn caracteristic îl constituie punctele Bitot, care sunt nişte depozite de keratină localizate la nivelul conjunctivei. 2. Afectarea tegumentelor, prin faptul că celulele epiteliale dezvoltă o tendinŃă la stratificare şi keratinizare, astfel încât tegumentele devin scuamoase, acneice. 96
3. Creşterea susceptibilităŃii la infecŃii, mai ales ale tractului respirator. 4. Afectarea smalŃului dentar. 5. Tulburări ale aparatului reproductiv, cu sterilitate, la bărbaŃi, prin atrofia epiteliului germinativ testicular, şi cu tulburări ale ciclului menstrual, la femei. 6. Deficit staturo-ponderal. 7. Anemie, prin agravarea deficitului de fier. Tratamentul constă în administrare de vitamina A, conform uneia dintre cele două scheme: - 5000-30000 UI/zi, oral; - 100.000 UI intramuscular, repetat după patru săptămâni. Hipervitaminoza A Cauzele unei hipervitaminoze A sunt reprezentate de un consum excesiv de retinol, în special din suplimente vitaminice şi din ficat. Pentru că nu se poate elimina urinar, excesul se acumulează în ficat. Beta carotenul este convertit parŃial în retinoizi, el nu provoacă toxicitate, dar poate apărea carotenodermia (coloraŃia galben-portocalie a pielii). Riscurile majore ale unui exces de vitamină A sunt constituite din malformaŃii congenitale, afectare hepatică şi osteoporoză. Doza la care apare efectul toxic depinde de caracterul acut sau cronic al administrării excesului de vitamină A: - Toxicitate acută: peste 150.000 µg/zi; - Toxicitate cronică: peste 30.000 µg/zi, timp de luni sau ani. Consumul excesiv de alcool poate creşte toxicitatea vitaminei A. Semnele şi simptomele intoxicaŃiei acute sunt: - digestive: greŃuri, vărsături, anorexie, dureri abdominale, icter; - neuro-psihice: iritabilitate, cefalee, vertij, alterarea statusului mental; - altele: astenie, vedere în ceaŃă, căderea părului, dureri musculare. Semnele şi simptomele intoxicaŃiei cronice sunt reprezentate de: - afectarea tegumentelor şi a fanerelor: căderea părului, prurit, descuamare a tegumentelor, dermatită, xerostomie; - afectarea oaselor: demineralizare osoasă, cu creşterea riscului de fracturi (vitaminele A şi D sunt în competiŃie pentru acelaşi receptor) şi dureri osoase; 97
- tulburări digestive: vărsături, diaree, afectare hepatică; - altele: febră, insomnie, astenie, scădere ponderală, anemie; - sindrom pseudotumoral cerebral (creşterea presiunii intracraniene, confuzie, cefalee, tulburări de vedere). Aceste tulburări pot merge până la instalarea comei şi apariŃia decesului. O atenŃie specială trebuie acordată administrării de vitamina A în timpul sarcinii. S-a dovedit că pot apărea malformaŃii fetale la consumul de către femeia însărcinată a unei cantităŃi mai mari de 7800 µg/zi. De aceea, în sarcină, se recomandă evitarea suplimentelor cu vitamina A şi a consumului de ficat.
98
Vitamina D Adrian Vlad 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina D (calciferolul) constă dintr-un grup de compuşi liposolubili (secosteroizii). Formele relevante pentru organismul uman sunt vitamina D2 (ergocalciferolul) şi vitamina D3 (colecalciferolul). Se consideră că vitamina D există pe Terra de cel puŃin 500 de milioane de ani. Ea este esenŃială pentru dezvoltarea şi menŃinerea scheletului la vertebrate. Boala deficitului de vitamina D, rahitismului, a apărut deja în secolul II, dar a devenit semnificativă în secolul XVII, odată cu industrializarea. De fapt, rahitismul ca boală a fost identificat în anul 1650. Studii autoptice, efectuate în a doua jumătate a secolului XIX, au arătat că 90% dintre copii aveau rahitism. Femeile cu rahitism aveau bazinul deformat, ceea ce făcea naşterea dificilă, cu creşterea morbidităŃii şi mortalităŃii infantile şi materne, motiv pentru care creşte utilizarea cezarienei. În 1822, Sniadecki a observat legătura dintre rahitism şi expunerea la soare, iar în 1889, Societatea Medicală Britanică efectuează un studiu epidemiologic care arată că rahitismul este mai frecvent în oraşele industrializate. În 1890, Palm ajunge şi el la concluzia că lumina solară are un rol important în prevenirea bolii. Anul descoperirii este considerat a fi 1920, când Huldschinsky dovedeşte că expunerea copiilor cu rahitism la radiaŃii ultraviolete are ca efect vindecarea afectării osoase. În secolele XVIII şi XIX, s-a folosit uleiul de cod pentru tratarea rahitismului, iar în 1918, Mellanby a identificat o substanŃă în uleiul de cod, diferită de vitamina A şi a denumit-o vitamina D. În 1932, se identifică structura chimică a vitaminei D2, iar în 1936, a vitaminei D3. Aşa cum s-a arătat mai sus, pentru dieta omului, importante sunt vitaminele D2 şi D3. Acestea se găsesc sub formă de precursori: ergosterolul (provitamina D2) şi 7-dehidrocolesterolul (provitamina D3). Ergosterolul se găseşte în plante, iar 7-dehidrocolesterolul se depozitează, în mod fiziologic, la nivelul Ńesutului subcutanat al omului şi este transformat în colecalciferol, sub acŃiunea razelor ultraviolete B (lungime de undă: 290-315 nm). 99
Rata de transformare a precursorilor depinde de: - latitudine, altitudine, sezon, prezenŃa norilor; - vârstă (depozitul de vitamină D din piele scade cu vârsta); - pigmentarea constituŃională (la cei care trăiesc aproape de Ecuator, pigmentarea pielii are şi un efect de prevenire a intoxicaŃiei cu vitamina D). Se ştie că radiaŃiile solare au şi influenŃe negative asupra pielii, motiv pentru care se recomandă folosirea de creme de protecŃie ultravioletă. Aplicarea constantă a acestora poate duce, însă, la deficit de vitamina D. Pentru a preveni această situaŃie, în cursul verii, se indică expunerea la soare în orele dimineŃii sau în cursul după-amiezii târzii, când lumina solară este mai puŃin nocivă pentru piele. Această expunere este o foarte importantă sursă de vitamina D. 2. Rol Rolul cel mai important al vitaminei D este cel legat de metabolismul calciului şi al fosforului. Astfel, vitamina D menŃine concentraŃia intracelulară şi extracelulară de calciu, intervenind la mai multe niveluri. În intestin stimulează absorbŃia de calciu: - în ileon: creşte transportul activ; - în epiteliul intestinal: creşte sinteza unei proteine care leagă ionul de calciu, facilitându-i absorbŃia. Această proteină rămâne câteva săptămâni în celulele epiteliale, explicându-se astfel efectul prelungit al administrării de vitamină D; - stimulează absorbŃia fosfatului. În rinichi: scade excreŃia de calciu şi de fosfat, stimulând reabsorbŃia lor din celulele epiteliului tubular. În os, efectul depinde de cantitatea de vitamina D disponibilă şi explică şi modificările din hipervitaminoza D. Astfel: - în cantitate mică: stimulează mineralizarea osoasă; - în cantitate mare: determină resorbŃie osoasă (prin mobilizarea calciului din oase). În fibra musculară: creşte formarea de ATP şi menŃine tonusul muscular. În sistemul endocrin: controlează sinteza de parathormon. În afara reglării homeostaziei de calciu şi de fosfor, vitaminei D i se descriu şi alte roluri, şi anume: - agent antiproliferativ pentru anumite celule tumorale: administarea de vitamină D pare să prevină apariŃia unor neoplasme (de sân, de colon, de 100
plămân, de prostată, de ovar, de esofag, de piele – melanomul malign – şi a leucemiei promieliocitare); - efecte asupra sistemului imun: experienŃele efectuate la şobolani arată că vitamina D scade incidenŃa diabetului zaharat tip 1, a tiroiditei şi a encefalomielitei iar la om este eficientă în tratamentul psoriazisului; - scăderea incidenŃei hipertensiunii arteriale: acest efect a fost dovedit de către unele studii realizate în ultimele decenii, la om; - reglarea activităŃii musculare, prin activarea canalelor de calciu voltaj-dependente; - creşterea secreŃiei de insulină a celulei beta pancreatice; - influenŃarea creşterii şi diferenŃierii celulelor tegumentare; - prevenŃia obezităŃii, prin inhibarea formării de adipocite; - rol în formarea dinŃilor; - intervenŃia în expresia a numeroase gene. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Colecalciferolul exogen se absoarbe în intestinul subŃire, apoi este înglobat în chilomicroni şi transportat la ficat. Rata de absorbŃie este de aproximativ 80%. AbsorbŃia vitaminei D este scăzută în cazul sindroamelor de malabsorbŃie care însoŃesc unele afecŃiuni: boli hepatice cronice, fibroză chistică, boală Crohn, boală Whipple, boală celiacă. După ce pătrunde în circulaŃie, vitamina D este legată de o proteină specifică şi transportată la ficat, unde colecalciferolul este hidroxilat la 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol). Această reacŃie de conversie este inhibată prin feed-back negativ, în condiŃiile unui aport crescut de vitamina D3, astfel prevenindu-se activitatea vitaminică excesivă. Totuşi, după o expunere prelungită la soare sau în cazul unei creşteri a aportului alimentar de vitamina D, nivelul seric al calcidiolului creşte. Calcidiolul, în doze fiziologice, este inert din punct de vedere biologic. Următoarea etapă din metabolismul vitaminei D se petrece la nivel renal. În tubii proximali, sub acŃiunea 1-α-hidroxilazei are loc hidroxilarea calcidiolului la 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), cea mai activă formă a vitaminei D3. Activitatea 1-α-hidroxilazei este stimulată de parathormon şi de fosfatul seric şi inhibată de creşterea calciului seric (prin inhibarea parathormonului). Trebuie spus că, în absenŃa parathormonului, cantitatea de calcitriol formată este aproape nulă. 101
În afara rinichiului, calcitriol se poate produce şi în placentă şi, în cantităŃi mici, destinate uzului local, în alte Ńesuturi: plămâni, colon, prostată, sâni, oase. În Figura 1 este reprezentat metabolismul vitaminei D. 7-dehidrocolesterol raze ultraviolete (piele)
colecalciferol 25-hidroxilaza (ficat)
25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) 1-α-hidroxilaza (rinichi)
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol) Figura 1. Metabolismul vitaminei D
ExcreŃia vitaminei D se face prin bilă şi prin urină. 4. Necesar Pentru a putea înŃelege etichetările produselor, trebuie ştiut faptul că aceste date sunt menŃionate uneori în µg, alteori în unităŃi internaŃionale (UI), iar echivalenŃa este: 1 µg calciferol = 40 UI. Necesarul de vitamină D este mai mare la vârstnici, din cauza epuizării, în timp, a depozitelor subcutanate de 7-dehidrocolesterol. Recomandările actuale privind aportul de vitamină D sunt redate în Tabelul 3. Este de menŃionat faptul că necesarul nu creşte în sarcină şi în perioada de alăptare. 5. Surse Sursa endogenă este reprezentată de sinteza vitaminei D în piele, sub acŃiunea razelor ultraviolete B. ProducŃia endogenă de vitamina D uzuală este de 75-500 µg/zi. 102
În ceea ce priveşte aportul exogen, vitamina D se găseşte aproape exclusiv în alimentele de origine animală, surse bogate fiind: - uleiul din ficat de peşte; - peştele gras (somon, ton, macrou); - gălbenuşul de ou; - laptele (nu în mod natutal, ci pentru că este, de obicei, îmbogăŃit cu vitamina D2 sau D3). Laptele de vacă este sărac în vitamina D (40 UI/l), dar bogat în calciu şi fosfor, însă într-un raport neadecvat. Laptele de mamă nu conŃine o cantitate mare de vitamina D (25 UI/l), dar conŃine o formă hidrosolubilă a acesteia (sulfat) şi lactoză (aceasta facilitează absorbŃia vitaminei D). În plus, conŃine calciu şi fosfor într-un raport adecvat (calciu/fosfor = 1,7). Această compoziŃie aparte a laptelui de mamă duce la o incidenŃă scăzută a rahitismului la copiii alimentaŃi la sân. Tabelul 3. Cantitatea recomandată (RDA, 2011), aportul adecvat (AI, 1999) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină D, la diverse vârste UL (µg/zi) Vârsta RDA (µg/zi) AI (µg/zi) 2011 1999 1999 2011 0-6 luni 10 (aport adecvat) 5 25 25 7-12 luni 10 (aport adecvat) 5 25 38 1-3 ani 15 5 50 63 4-8 ani 15 5 50 75 9-13 ani 15 5 50 100 14-18 ani 15 5 50 100 19-50 ani 15 5 50 100 51-70 ani 15 10 50 100 >71 ani 20 15 50 100
6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei D Evaluarea statusului vitaminei D Pentru a putea stabili statusul vitaminei D, acesta trebuie evaluat printr-o serie de parametri. 1. ConcentraŃia serică a vitaminei D: nu este relevantă pentru statusul vitaminei D; valori normale: 0-310 nmol/l (0-120 ng/ml). 2. ConcentraŃia serică a calcidiolului: este cel mai bun indicator al statusului vitaminei D; valori normale: 20-150 nmol/l (9-60 ng/ml). După expunere îndelungată la soare, poate creşte până la 250 nmol/l (100 ng/ml), iar în intoxicaŃii poate atinge valori de peste 375 nmol/l (150 ng/ml). 103
3. ConcentraŃia serică a calcitriolului: în deficitul de vitamina D, aceasta poate fi scăzută, normală sau crescută, pentru că hiperparatiroidismul secundar duce la stimularea activităŃii 1-α-hidroxilazei; valori normale: 38-144 pmol/l (16-60 pg/ml). Nivelul seric scăzut al calcitriolului apare în: insuficienŃă renală cronică, hiperfosfatemie, hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidism, osteomalacia indusă de tumori, hipercalcemia indusă de tumori, rahitism tip 1 dependent de vitamina D (eroare înnăscută de conversie a calcidiolului în calcitriol). Nivelul seric crescut al calcitriolului apare în: hiperparatiroidism primar, rahitism tip 2 dependent de vitamina D (eroare înnăscută a receptorilor pentru calcitriol), afecŃiuni granulomatoase cronice (sarcoidoză, tuberculoză), limfoame. CarenŃa de vitamina D Cauzele carenŃei de vitamina D sunt reprezentate de: - expunere insuficientă la radiaŃii ultraviolete; - aport alimentar insuficient; - boli hepatice; - afecŃiuni renale; - stări patologice care evoluează cu malabsorbŃie şi steatoree. Persoanele cu risc crescut sunt musulmanii, din cauza expunerii deficitare la soare, şi vegetarieni, pentru că alimentele vegetale nu conŃin vitamina D. Manifestările deficitului sunt diferite la copil şi la adult. Astfel, la copil, carenŃa de vitamina D se materializează prin apariŃia rahitismului. Acesta apare cel mai frecvent primăvara, depozitele hepatice de vitamina D fiind suficiente pentru a acoperi necesităŃile organismului doar pentru câteva luni. Semnele şi simptomele sunt reprezentate de insuficienta mineralizare a oaselor şi de formarea exuberantă a Ńesutului osteoid, care nu se mai mineralizează. Ca urmare, oasele nu au suficientă duritate şi se îndoaie sub greutatea corpului. Clinic, apar următoarele: - craniotabes (înmuierea oaselor craniului); - torace rahitic, evazat la bază, cu mătănii costale şi şanŃ submamar Harrison; - brăŃari metafizare la extremitatea distală a antebraŃelor; - modificarea formei membrelor inferioare (genu varus sau valgus); - cifoză dorso-lombară; - hipotonie musculară; - erupŃie dentară întarziată şi carii dentare; - scăderea rezistenŃei la infecŃii (prin diminuarea fagocitozei). 104
La adult, carenŃa de vitamina D duce la osteomalacie, manifestată prin demineralizare osoasă, ce afectează mai ales oasele lungi. În plus, pot apărea fracturi, cifoscolioză, hipotonie musculară. Tratamentul constă în administrare de vitamină D şi de calciu: o tabletă a 50.000 UI pe săptămână, timp de 8 săptămâni, sau 1000 UI/zi, până la normalizarea valorilor calcidiolului. Profilaxia constă în expunerea la soare: suficient se consideră a fi 10-15 minute, de 2-3 ori/săptămână. Hipervitaminoza D Aceasta apare în cazul supradozajului cu suplimente vitaminice. De reŃinut că nu poate apărea doar prin expunere la soare şi aport alimentar. Doza la care apar efectele toxice sunt de 500-1000 µg/zi, la adult, şi de peste 150 µg/zi, la copil. Semnele şi simptomele sunt: hipercalcemie, cu depozite de săruri de calciu în diverse Ńesuturi moi (inclusiv în peretele arterelor), litiază renală, creşterea calciuriei şi a fosfaturiei, poliurie, polidipsie, tulburări digestive (greŃuri, vărsături, anorexie, constipaŃie), tulburări neurologice (confuzie, letargie), prurit. Tratamentul constă în întreruperea suplimentelor cu vitamină D, a aportului de calciu, încetarea expunerii la soare şi hidratare.
105
Vitamina E Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Termenul de vitamina E se referă la un grup de opt compuşi naturali liposolubili, care include tocoferolii şi tocotrienolii. Denumirea de tocoferol provine de la cuvintele greceşti „tokos” şi „pherein” (ce semnifică „a da naştere la copii”). Compuşii naturali care formează grupul vitaminei E sunt: - tocoferolii: alfa, beta, gama, delta; - tocotrienolii: alfa, beta, gama, delta. Compusul cu cea mai mare biodisponibilitate este alfa tocoferolul (mai corect, RRR-α-tocoferol sau d-α-tocoferol) care se găseşte în natură, ceilalŃi tocoferoli fiind mai puŃin activi. All-rac-α-tocoferolul este un compus sintetic de vitamina E, care este un amestec racemic a opt stereoizomeri ai tocoferolului. În 1922, Evans şi Bishop au descris deficitul de vitamină E la animale de experienŃă, dovedind rolul său esenŃial pentru fertilitate, iar în 1936, a fost izolat un factor din germenii de grâu, care avea activitatea biologică a vitaminei E, denumit alfa tocoferol. Abia în 1983 s-a dovedit esenŃialitatea acestei vitamine la oameni, când s-au descris leziunile neurologice severe cauzate de deficitul său la pacienŃii cu abetalipoproteinemie. În organismul uman, vitamina E este depozitată în Ńesutul adipos şi în cel muscular, depozitele fiind sub formă de RRR-α-tocoferol. ConcentraŃia serică normală de alfa-tocoferol este 12-37 µmol/l. 2. Rol Principalul rol al vitaminei E este cel de antioxidant pentru lipoproteinele plasmatice şi cele din membranele celulare: - împiedică oxidarea acizilor graşi nesaturaŃi; - inhibă acŃiunea oxidativă a perhidrolului asupra hematiilor; - împiedică oxidarea vitaminelor A şi C. 106
Datorită acestor proprietăŃi se presupune că are efect protector faŃă de anumite boli: unele tipuri de neoplasme, ateroscleroză, boală coronariană. Alfa tocoferolul (nu şi ceilalŃi compuşi) mai are şi alte roluri: - intervine în expresia genelor şi în reglarea proliferării celulare; - la nivelul celulelor musculare netede şi a trombocitelor: inhibă activitatea protein kinazei C (implicată în proliferarea şi diferenŃierea celulelor); - în monocite: reduce formarea de specii reactive de oxigen, adeziunea celulelor la endoteliu şi eliberarea de interleukine şi de factor de necroză tumorală; - ameliorează vasodilataŃia şi inhibă agregarea plachetară, prin stimularea eliberării de prostaciclină, având astfel un efect antitrombotic. Vitaminei E i se mai descriu şi alte roluri: - participă la transportul ionilor de hidrogen în procesele redox; - este trofic neuronal şi vascular; - asigură funcŃionarea normală a organelor genitale şi, astfel, probabil, previne sterilitatea. Tocotrienolii alimentari (nu şi tocoferolii) par să aibă şi un efect de reducere a colesterolului, prin scăderea activităŃii hidroxi metil glutaril coenzimă A reductazei. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire superior. După absorbŃie, vitamina E este înglobată în chilomicroni şi transportată la ficat. EficienŃa absorbŃiei este de aproximativ 20-50%. AbsorbŃia este scăzută în cazurile în care există malabsorbŃie lipidică: obstrucŃie de căi biliare, afecŃiuni hepatice cu colestază, pancreatită, fibroză chistică. ExcreŃia se face predominant fecal, dar şi urinar şi prin piele (glandele sebacee secretă vitamina E pentru protecŃia lipidelor cutanate). 4. Necesar Pentru a putea înŃelege necesarul de vitamină E, trebuie întâi definite unităŃile de masură pentru această substanŃă. Necesarul de vitamină E se exprimă în unităŃi (UI) 2R-α-tocoferol. 1 UI all-rac-α-tocoferol sau esteri ai săi = 0,45 mg 2R-α-tocoferol 1 UI RRR-α-tocoferol = 0,67 mg 2R-α-tocoferol
107
Este de menŃionat un scurt comentariu privind denumirea de 2R-αtocoferol. Sinteza de vitamina E rezultă în opt forme diferite, una dintre ele fiind RRR-α-tocoferol. Vitamina E sintetică este cunoscută ca all-rac-αtocoferol. Aceste forme se pot prezenta ca enantiomeri diferiŃi, în funcŃie de aşezarea de la poziŃia 2, astfel încât jumătate din vitamina E sintetică este 2-R şi jumătate este 2-S. Necesarul de vitamina E este, de fapt, legat de conŃinutul dietei în acizi graşi polinesaturaŃi, fiind de 0,4 mg vitamina E (echivalent de alfa tocoferol) pentru fiecare gram de acizi graşi polinesaturaŃi. În Tabelul 4 este prezentat necesarul de vitamina E la diverse vârste. Tabelul 4. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină E, la diverse vârste Vârsta RDA (mg/zi) UL (mg/zi) 0-6 luni 4 (aport adecvat) 7-12 luni 5 (aport adecvat) 1-3 ani 6 200 4-8 ani 7 300 9-13 ani 11 600 14-18 ani 15 800 >19 ani 15 1000
Necesarul nu creşte în timpul sarcinii, ci doar în perioada de alăptare, când este de 19 mg/zi. 5. Surse Trebuie menŃionat obligatoriu faptul că doar plantele au capacitatea de a sintetiza vitamina E. Astfel, sursele cele mai bogate sunt uleiurile vegetale comestibile. Surse sărace sunt carnea şi alte produse de origine animală. Dintre uleiurile cele mai bogate în alfa tocoferol cităm: uleiul de germeni de grâu, de şofran, de floarea-soarelui, de canola, de măsline, de soia, de porumb. Bogate în gama tocoferol sunt mai ales uleiul de soia şi cel de porumb. Alfa şi gama tocoferoli se mai găsesc şi în uleiul de seminŃe de bumbac şi în cel de palmier. Alte alimente cu un conŃinut bogat sunt: oleaginoasele (mai ales migdalele şi alunele), seminŃele (floarea-soarelui), unele fructe şi legume, cerealele integrale.
108
6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei E CarenŃa de vitamina E Despre deficit vorbim atunci când valoarea serică a vitaminei E este mai mică de 12 µmol/l. Deficitul este rar, aproape niciodată indus de o dietă necorespunzătoare. SituaŃiile în care poate apărea deficit de vitamina E sunt: prematuritatea, abetalipoproteinemia (o tulburare a metabolismului lipidic ce determină malabsorbŃia lipidelor şi a vitaminei E) şi bolile care se însoŃesc de malabsorbŃie şi steatoree (pancreatită cronică, afecŃiuni hepatice cu colestază, boală Crohn). Semnele şi simptomele deficitului la prematuri sunt: anemie hemolitică, retinopatie, displazie bronhopulmonară, ataxie spinocerebeloasă, iar la adulŃi: neuropatie, miopatie, tulburări ale aparatului genital. Tratamentul constă în administrare de vitamina E, în doză de 0,2-2 g/zi (200-2000 UI/zi), oral. Există unele afecŃiunile care sunt legate de un potenŃial deficit de vitamina E şi necesită suplimentare cu această substanŃă. Aceste boli sunt: unele anomalii genetice, hipo- şi abetalipoproteinemia, ataxia cu deficit de vitamina E, sindroamele de malabsorbŃie lipidică. Foarte important este să se Ńină cont de necesarul de vitamina E şi în caz de nutriŃie parenterală totală. Hipervitaminoza E Practic, nu se cunoaşte clar această entitate. Se pare că un exces determină apariŃia unor cazuri izolate de dermatită, astenie, prurit anal, acnee, vasodilataŃie, hipoglicemie, tulburări gastrointestinale. Se ştie însă că suplimentarea cu vitamina E poate antagoniza efectul vitaminei K şi implică un risc crescut de sîngerare. Există unele controverse în ultimele decenii referitoare la beneficiile suplimentării cu vitamine E. Unii autori, pornind de la rolul antioxidant al vitaminei E, consideră că suplimentarea acesteia în anumite situaŃii ar fi benefică. Astfel, la adulŃi, se pare că vitamina E scade riscul de boală coronariană şi de accident vascular cerebral, reduce agregarea plachetară, diminuează nivelul seric al LDLc. În plus, pare să modeleze în sens pozitiv răspunsul imun şi să prevină cataractă, boala Alzheimer, diabetul zaharat şi unele neoplazii. AlŃi autori sugerează faptul că o suplimentare pe termen lung cu vitamina E ar creşte mortalitatea generală, motiv pentru care se evaluează oportunitatea scăderii limitei maxime admise. 109
Vitamina K Mihaela Roşu 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Denumirea de vitamina „K” vine de la cuvântul german „Koagulation”, care înseamnă coagulare. Sub acest termen sunt reuniŃi trei compuşi liposolubili care au activitatea biologică a vitamine K: - K1 (filochinona sau fitomenadiona), care se găseşte în mod natural în plantele verzi; - K2 (menachinona sau menatetrona), care se formează în colon, sub acŃiunea unor bacterii; - K3 (menadiona), utilizată în industria farmaceutică. În 1929, Dam a constatat că, la animalele hrănite cu o dietă săracă în lipide, apar hemoragii, însă abia în anii 1960 s-a înŃeles rolul vitaminei K în coagulare şi în 1974 s-a înŃeles mecanismul de acŃiune. În organismul uman, vitamina K se găseşte în cantitatea cea mai mare în ficat, cantităŃi mai mici se găsesc în muşchii scheletici şi în inimă. ConcentraŃia serică normală de vitamina K1 este 0,3-2,6 nmol/l. 2. Rol În primul rând, are rol esenŃial în coagulare, prin intervenŃia în sinteza hepatică a patru factori ai coagulării: factorul II (protrombina), factorul VII (proconvertina), factorul IX, factorul X şi proteinele C şi S. Vitamina K este implicată (cu rol de coenzimă) în carboxilarea resturilor glutamat din anumite proteine prin introducerea a încă unui rest carboxilic în catena laterală de acid glutamic, formând resturi gama carboxiglutamat. Prin această reacŃie se formează în organism unele proteine importante: - osteocalcina şi proteina Gla a matricei, cu rol în metabolismul osos şi mineralizarea oaselor; - nefrocalcina; - arterocalcina, care are rol în structura pereŃilor vasculari. 110
În plus, vitamina K intervine şi în dezvoltarea sistemului nervos, metabolismul sfingolipidelor din creier şi în controlul apoptozei. Date recente sugerează că ar putea contribui la protecŃia cardiovasculară. De asemenea, se discută că are, posibil, beneficii în boala Alzheimer, neoplasmul de prostată şi în acneea rozacee. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Vitamina K1 se absoarbe duodenal, apoi este înglobată în chilomicroni şi transportată la ficat. Rata de absorbŃie este de 15-20%. SituaŃiile care se însoŃesc de o scădere a absorbŃiei lipidelor afectează şi absorbŃia vitaminei K1 (afecŃiuni hepatice cu colestază, sindroame de malabsorbŃie). AbsorbŃia este diminuată şi de un exces de vitamina C. Vitamina K2 este produsă de flora intestinală din ileonul terminal şi din colon. Din cauza concentraŃiei scăzute de acizi biliari din această porŃiune a intestinului, rata de absorbŃie este mică. ExcreŃia se face predominant prin fecale. 4. Necesar Necesarul de vitamina K se consideră a fi de 1 µg/kg corp. În Tabelul 5 este redat aportul adecvat de vitamina K, la diverse vârste. Tabelul 5. Aportul adecvat (AI) de vitamina K la diverse vârste Vârsta AI (µg/zi) Femei BărbaŃi 0-6 luni 2 7-12 luni 2,5 1-3 ani 30 4-8 ani 55 9-13 ani 60 14-18 ani 75 >19 ani 120 90
Este important de reŃinut că necesarul de vitamină K nu creşte în timpul sarcinii şi în perioada de alăptare.
111
5. Surse Vitamina K1 este implicată în fotosinteză şi se găseşte în cantităŃi mari în plantele verzi, dar, cum s-a arătat mai sus, biodisponibilitatea ei este mică. Surse bune sunt: spanacul, cruciferele (varză, conopidă, broccoli, varză de Bruxelles), avocado, pătrunjel, boabe de soia, uleiuri vegetale (canola, in, rapiŃă, măsline), oleaginoase, seminŃe de floarea-soarelui, cereale, mai ales integrale, unele fructe (kiwi, căpşuni). Vitamina K2 se găseşte în lactate (brânzeturi), carne, ficat şi ouă. Bacteriile din colon produc aproximativ 50% din necesarul zilnic de vitamina K. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei K Deficitul de vitamina K ApariŃia hemoragiilor din cauza deficitului alimentar de vitamina K este foarte rară. Există anumite situaŃii predispozante pentru apariŃia aceste carenŃe. În primul rând, este vorba despre nou-născuŃi, flora din colon nefiind complet dezvoltată, de aceea, imediat după naştere se administrează vitamina K, în doză de 0,5-1 mg, intramuscular sau de 2 mg, oral. Trebuie menŃionat faptul că tratamentul anticoagulant administrat femeii gravide în prima lună de sarcină duce la apariŃia, la produsul de concepŃie, a unei afecŃiuni, numită condroplastia punctată, manifestată prin hipoplazia punŃii nazale şi calcificarea punctată a nucleelor de creştere ale oaselor cu creştere rapidă. Alte situaŃii în care poate apărea un deficit de vitamina K sunt: - afecŃiunile hepatice şi gastro-intestinale însoŃite de malabsorbŃie, cum sunt fibroza chistică, boala celiacă, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică, infestaŃia cu ascarizi, sindromul de intestin scurt; - o dietă necorespunzătoare asociată unui tratament antibiotic; - bulimia; - tratamentul anticoagulant; - tratamentul cu salicilaŃi sau cu barbiturice; - nutriŃia parenterală totală. Semnele şi simptomele acestei carenŃe constau, în primul rând, din hemoragii, peteşii şi creşterea timpului de protrombină, dar pot apărea şi boli cardiovasculare şi osteoporoză.
112
Tratamentul constă în administrarea intramusculară sau intravenoasă de vitamina K, în doză de 5-10 mg. În ultimul timp, se discută despre faptul că un aport scăzut duce la un risc sporit de fractură de şold. Excesul de vitamina K În prezent, nu există date despre efectul nociv al unui aport excesiv de vitamină K.
113
Vitamina B1 Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B1 (tiamina) este o vitamină hidrosolubilă, denumită iniŃial aneurină, din cauza tulburărilor neurologice determinate de carenŃa ei. Ea a fost pomenită deja în scrierile chinezeşti din anul 2700 î.H., când este descrisă boala generată de deficitul ei (beriberi). În 1884, Takaki susŃine că beriberi este cauzat de un deficit alimentar, iar în 1910, când Funk o identifică, aceasta constituie prima vitamină hidrosolubilă descoperită. În 1934, Williams îi descrie structura, iar în 1936 se reuşeşte sinteza ei. În prezent, se cunosc patru compuşi naturali ai vitaminei B1: - tiamin monofosfat (ThMP); - tiamin difosfat (ThDP) sau tiamin pirofosfat (ThPP); - tiamin trifosfat (ThTP); - adenozin tiamin difosfat (AThDP) şi trifosfat (AThTP). Forma cea mai importantă este forma activă, tiamin pirofosfatul. Cantitatea de tiamină continuŃă de organism este mică, de 30 mg, depozitele găsindu-se în muşchiul scheletic (40%), inimă, creier, ficat şi rinichi. În sânge, circulă atât în plasmă, legată de albumină, cât şi în eritrocite. Timpul de înjumătăŃire este de aproximativ 9-18 zile. 2. Rol Tiamina are rol de coenzimă şi intervine în unele reacŃii ale metabolismelor glucidic şi proteic (mai ales al aminoacizilor cu lanŃ ramificat). Ea este coenzimă a trei complexe enzimatice: piruvat dehidrogenază, 2 oxoglutarat dehidrogenază, transketolază. De asememenea, vitamina B1 intervine în: - transmiterea influxului nervos; - menŃinerea tonusului normal al musculaturii inimii şi a tubului digestiv; - respiraŃia celulară; 114
- creşterea normală; - păstrarea apetitului. În ultimul timp se discută şi despre posibilul ei rol antioxidant. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia tiaminei are loc în intestinul subŃire, mai ales în jejunul proximal, dar şi în duoden şi în ileon. Mecanismul este de transport activ, la doze fiziologice, şi de transport pasiv, la concentraŃii mari. Rata absorbŃiei variază, fiind de 100%, la doze fiziologice, şi de 25%, la doze farmacologice. Există anumiŃi factori care inhibă absorbŃia, cei mai cunoscuŃi fiind consumul de alcool şi deficitul de acid folic. ExcreŃia are loc predominant prin urină, dar şi prin transpiraŃie. 4. Necesar Se consideră că necesarul de tiamină este de 0,5 mg la fiecare 1000 de kilocalorii consumate. În Tabelul 6 este redată cantitatea recomandată de tiamină, la diverse vârste. Necesarul creşte în sarcină şi în perioada de alăptare, la 1,4 mg/zi. Nu există limită maximă admisă. Tabelul 6. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) de vitamină B1 la diverse vârste Vârsta RDA (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 0,2 (aport adecvat) 7-12 luni 0,3 (aport adecvat) 1-3 ani 0,5 4-8 ani 0,6 9-13 ani 0,9 14-18 ani 1,2 1 >19 ani 1,2 1,1
Alte situaŃii în care necesarul este crescut sunt: - pacienŃi supuşi hemodializei sau dializei peritoneale cronice; - persoane cu sindrom de malabsorbŃie; - subiecŃi cu activitate fizică foarte intensă.
115
5. Surse Vitamina B1 este sintetizată de bacterii, protozoare, fungi şi plante. Cea mai mare cantitate de tiamină se găseşte în teaca grăunŃelor şi în drojdie. Trebuie menŃionat faptul că, în cursul procesului de rafinare, tiamina este îndepartată. Sursele animale cele mai bogate sunt: carnea (porc, peşte, vită, pasăre), ficatul, gălbenuşul de ou. Sursele vegetale care conŃin cea mai mare cantitate de vitamina B1 sunt: cerealele integrale, orezul brun, făina de ovăz, secara, cartofii, unele legume (sparanghel, conopidă, varză), leguminoasele (mazăre), laptele de soia, unele fructe (portocale), oleaginoasele, seminŃele de floarea-soarelui. În prezent, pentru a contracara neajunsurile utilizării preponderente a cerealelor rafinate, care pierd conŃinutul în vitaminele situate în coaja seminŃelor, se practică pe scară largă fortificarea sau îmbogăŃirea produselor din cereale, nu doar cu vitamina B1, ci şi cu altele. Prepararea culinară alterează conŃinutul alimentelor în vitamine. Astfel, comportamentul tiaminei în cazul preparării culinare este următorul: - legume: prin fierbere prelungită scade cu 50%; - catofi fierŃi în coajă: scade cu 10%; - cartofi fierŃi fără coajă: scade cu 25%; - carne fiartă: scade cu 15-40%; - carne prăjită: scade cu 40-50%; - carne conservată: scade cu 75%; - pâine: la coacere scade cu 20-30%; - lapte: prin pasteurizare scade cu 20%. În plus, tiamina este distrusă de contactul cu razele X şi ultraviolete şi prin tratarea alimentelor cu sulfiŃi. Unele alimente conŃin tiaminaze, care degradează rapid vitamina B1: peştele crud, scoicile, ferigile. Alte alimente conŃin compuşi antitiaminici, cel mai cunoscut exemplu fiind acidul tanic din ceai. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B1 Evaluarea statusului tiaminei Pentru a aprecia statusul tiaminei, se pot măsura nivelul seric şi excreŃia urinară. Există şi teste indirecte: - măsurarea activităŃii transketolazei în hemolizatul de eritrocite; 116
- măsurarea tiamin difosfatului în hemolizatul de eritrocite prin cromatografie de lichide de înaltă performanŃă. Deficitul de tiamină Principalele cauze ale acestei carenŃe sunt: - deficitul alimentar, urmare a unei diete necorespunzătoare, a grevei foamei sau a anorexiei nervoase; - scăderea absorbŃiei; - creşterea necesarului. Există unele situaŃii cu risc crescut de deficit de vitamina B1: - alcoolism; - starea după by-pass gastric; - infecŃie HIV/SIDA; - boli gastrointestinale şi hepatice, - vărsături prelungite (inclusiv în sarcină); - nutriŃie parenterală totală; - consumul anumitor medicamente, mai ales tolazamida. Stadiile iniŃiale ale deficitul de tiamină pot trece neobservate şi nerecunoscute, pentru că sunt însoŃite de semne şi simptome nespecifice: - anorexie; - scădere ponderală; - tulburări mentale: apatie, scăderea memoriei de scurtă durată, confuzie, iritabilitate; - slăbiciune musculară; - tulburări cardiovasculare. Manifestările clasice ale deficitului apar mai ales în Ńările în curs de dezvoltare şi sunt cunoscute sub denumirea de boală beriberi. În boala beriberi sunt afectate mai ales sistemul nervos, cel cardiovascular şi cel gastrointestinal. La nivelul sistemului nervos: - scade utilizarea glucozei cu 50-60%, în locul acesteia fiind folosiŃi corpii cetonici; - determină degenerarea tecilor de mielină, astfel încât apar polineuropatii; - se observă leziuni degenerative ale tracturilor medulare, cu apariŃia paraliziei, atrofiei musculare, hipotoniei. Modificările sistemului cardiovascular sunt reprezentate de vasodilataŃia periferică şi de creşterea debitului cardiac. La nivel gastrointestinal, apare disconfort abdominal, constipaŃie severă, anorexie, atonie gastrică şi hipoclorhidrie. 117
Există două forme importante de beriberi: uscat şi umed. În beriberi uscat predomină manifestările de neuropatie periferică, senzitivă şi motorie, distală, cu afectarea reflexelor osteotendinoase şi slăbiciunea musculaturii gambelor. În beriberi umed predomină afectarea cardiovasculară, cu apariŃia edemelor, a tahicardiei, a cardiomegaliei şi a fenomenelor de insuficienŃă cardiacă. Asociat, există şi semne şi simptome de neuropatie periferică. Rareori, se semnalează forma fulminantă („shoshin beriberi”), cu insuficienŃă cardiacă, tahicardie, colaps circulator şi acidoză lactică. O altă situaŃie cu risc mai mai mare de carenŃă de vitamina B1 este perioada de sarcină, când necesarul este mai mare. Apare mai ales la femeile din Ńările în curs de dezvoltare, cu abuz de alcool şi/sau infecŃie HIV/SIDA. ConsecinŃele constau în întârzierea creşterii intrauterine şi a mielinizării creierului şi apariŃia sindromului de alcoolism fetal. În Ńările dezvoltate, deficitul de tiamină se manifestă mai ales sub forma sindromului Wernicke-Korsakoff (encefalopatia Wernicke). Acesta este o complicaŃie neuropsihiatrică obişnuită a alcoolismului cronic, dar mai poate apărea şi în cazul unor boli gastrointestinale severe, în infecŃia cu HIV/SIDA, după alimentaŃie parenterală prelungită. Manifestările sunt reprezentate de confuzie, paralizia musculaturii oculare, nistagmus, ataxie, apatie, tremor, neuropatie periferică (la 80% dintre cazuri), amnezie, psihoză, confabulaŃie. În cazuri severe, se ajunge la complicaŃii renale şi cardiovasculare, ameninŃătoare de viaŃă. Tratamentul se face prin administrarea de tiamină, în doză de 50-100 mg/zi, pe cale orală, intramusculară sau intravenoasă. Se preferă administrarea parenterală (în special la alcoolici), din cauza absorbŃiei reduse de la nivel gastrointestinal. Excesul de tiamină În prezent, majoritatea autorilor consideră că nu se cunoaşte această entitate. Se pare că un aport excesiv de tiamină pe cale parenterală ar putea duce la şoc anafilactic. Unii autori susŃin că doze de 1000 de ori mai mari decât cele recomandate ar putea avea efecte adverse severe, inducând chiar decesul.
118
Vitamina B2 Bogdan Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B2 (riboflavina) este o vitamină puŃin hidrosolubilă, având culoare galbenă. Denumirea vine de la „riboză” (ribitol făcând parte din structura riboflavinei) şi „flavin”, care vine de la cuvîntul latin pentru „galben”. Este folosită şi ca aditiv alimentar, cu rol de colorant, cu denumirea de E101. Anul descoperirii vitaminei B2 este considerat a fi 1920, când s-a crezut că este vitamina care protejează de apariŃia bolii numite pelagra. De fapt, a fost izolată din drojdie, în 1932, de către Warburg şi Christian, iar în 1935, Kuhn reuşeste sinteza ei. În organism, se găseşte sub formă liberă sau legată de proteine, în special de albumină. Cantitatea de vitamina B2 depozitată în organism poate acoperi necesităŃile pentru 2-6 săptămâni. În sânge, circulă legată de proteine. 2. Rol Riboflavina participă pe post de coenzimă la numeroase procese celulare. Formează precursorul coenzimelor flavin adenin dinucleotid (FAD) şi flavin mononucleotid (FMN), care se află mai ales în ficat, rinichi şi inimă. În total, participă la peste 60 de reacŃii enzimatice. Astfel, vitamina B2: - participă la diverse reacŃii de oxido-reducere; - intervine în metabolismul energetic; - are rol în oxidarea acizilor graşi şi a aminoacizilor; - intervine în transformarea triptofanului în niacină; - este coenzimă a unor reacŃii ale metabolismului glucidic. Vitamina B2 este utilizată şi farmacologic, ca adjuvant în tratamentul icterului neonatal, în profilaxia migrenelor şi în tratamentul keratoconusului (o afecŃiune degenerativă a corneei).
119
3. AbsorbŃie şi excreŃie AborbŃia are loc în porŃiunea proximală a intestinului subŃire. Aici, vitamina B2 este întâi defosforilată, apoi absorbită. Mecanismul este reprezentat atât de transport activ, la doze fiziologice, cât şi de transport pasiv, la doze mari. La nivelul enterocitelor, ea este refosforilată şi trece în sânge. O cantitate foate mică de riboflavină este absorbită şi în colon. Rata de absorbŃie este de 90-95%. ExcreŃia are loc renal, prin secreŃie activă. Vitamina se elimină sub formă de riboflavină şi de 7-alfa-hidroxi-riboflavină. 4. Necesar Se consideră că necesarul zilnic de riboflavină este de 0,6-0,8 mg pentru fiecare 1000 de kilocalorii consumate. În Tabelul 7 sunt redate cantităŃile recomandate pentru vitamina B2, la diverse vârste. Tabelul 7. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) de vitamină B2 la diverse vârste Vârsta RDA (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 0,3 (aport adecvat) 7-12 luni 0,4 (aport adecvat) 1-3 ani 0,5 4-8 ani 0,6 9-13 ani 0,9 14-18 ani 1,3 1 >19 ani 1,3 1,1
Necesarul creşte în sarcină, la 1,4 mg/zi, şi în perioada de alăptare, la 1,6 mg/zi. De menŃionat că, în laptele uman, concentraŃia riboflavinei este de 0,35 mg/l. Alte situaŃii cu necesar crescut sunt: traumatismele, sindroamele de malabsorbŃie, abuzul de alcool, infecŃiile severe, consumul cronic al unor medicamente (antidepresive, anticoncepŃionale, antibiotice), participarea la programele cronice de hemodializă şi dializă peritoneală.
120
5. Surse Vitamina B2 se găseşte în numeroase alimente de origine animală şi vegetală. Principalele surse animale sunt: laptele şi produsele lactate (brânzeturi, iaurt), viscerele (ficat, rinichi), carnea slabă, inclusiv cea de peşte, ouăle. Sursele vegetale cele mai importante sunt: drojdia, vegetalele cu frunze verzi, leguminoasele, roşiile, ciupercile, migdalele, bananele, cerealele integrale. De menŃionat că riboflavină se găseşte, în cantităŃi mici, şi în bere. În ceea ce priveşte degradarea vitaminei B2 prin prepararea alimentelor, trebuie spus că ea nu este termosensibilă, ceea ce înseamnă că nu se pierde prin prepararea termică a alimentelor. Este degradată doar dacă se adaugă bicarbonat de sodiu în apa de fierbere. În schimb, este fotosensibilă, iar laptele lăsat timp de două ore într-un recipient de sticlă pierde aproximativ 80% din conŃintul său în vitamina B2. În plus, substanŃele produse prin degradarea riboflavinei în această situaŃie pot distruge vitamina C şi pot oxida lipidele (ceea ce îi dă laptelui un gust neplăcut). În cursul procesului de rafinare a cerealelor, se pierd două treimi din vitaminele din grupul B conŃinute de acestea, motiv pentru care produsele din cereale sunt îmbogăŃite şi fortificate cu aceste substanŃe, inclusiv cu vitamina B2. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B2 Evaluarea statusului vitaminei B2 Evaluarea statusului se face prin: - dozarea urinară a riboflavinei: la adult o valoare normală înseamnă peste 80 µg riboflavină/1 g creatinină urinară, iar despre deficit se vorbeşte la cifre mai mici de 27 µg riboflavină/1 g creatinină urinară; - dozarea riboflavinei eritrocitare: la adult o valoare normală înseamnă peste 15 µg riboflavină/100 ml, iar despre deficit se poate discuta la valori mai mici de 10 µg riboflavină/100 ml; - determinarea coeficientului de activitate a glutation reductazei eritrocitare, care este cel mai folosit parametru: valorile normale la adult sunt de 1-1,4, iar peste 1,7 denotă deficit de vitamina B2.
121
Deficitul de vitamina B2 (ariboflavinoza) Acesta apare rar în Ńările industrializate. Cauzele sunt reprezentate de: - o dietă deficitară; - afecŃiuni care scad absorbŃia intestinală: intoleranŃa la lactoză, boala Crohn, boala celiacă, obstrucŃie biliară, diaree prelungită, sindrom de colon iritabil; - alte afecŃiuni favorizante: neoplazii, boli cardiace, diabet zaharat. Semnele şi simptome deficitului constau în: - afectarea cavităŃii bucale: stomatită, glosită, inflamaŃia mucoasei bucale, cheilită angulară, limbă roşie şi uscată; - afectarea faringelui: durere, hiperemie şi edem; - afectarea tegumentelor: dermatită seboreică; - afectarea ochilor: fotofobie, conjunctivită, opacifierea cristalinului; - scădere ponderală (tulburări ale metabolismul lipidic şi energetic); - anemie normocromă normocitară (în stadiile avansate). CarenŃa de riboflavină se însoŃeşte deseori şi de carenŃa altor vitamine, în special B6 şi niacină. Tratamentul se face prin administrarea de vitamina B2, în doză de 10-15 mg/zi, pe cale orală, timp de o săptămână. Excesul de vitamina B2 Nu se cunoaşte această entitate, pentru că, în cazul unui aport excesiv, organismul limitează absorbŃia şi creşte excreŃia.
122
Vitamina B3 Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Termenul de niacină, sau vitamina B3 (mai rar folosit), se referă la acid nicotinic (acidul piridin-3-carboxilic). Alte forme de vitamină B3 mai sunt nicotinamida, amida acidului nicotinic sau niacinamida şi alŃi derivaŃi, amide mai complexe şi esteri ai acidului nicotinic, având activitatea biologică a nicotinamidei. Aceşti compuşi sunt cunoscuŃi şi sub denumirea de vitamina PP (pellagra preventive). Aminoacidul esenŃial triptofan poate fi convertit în organismul uman, parŃial, în nicotinamidă. Niacina este o vitamină puŃin hidrosolubilă, al cărei nume provine de la „nicotinic acid” şi „vitamina”. În 1922, Goldberger şi Tanner au constatat faptul că boala numită pelagra este urmarea unui deficit de aminoacizi. Anul descoperii niacinei este 1936, când s-a dovedit capacitatea ei de a trata pelagra. Organismul uman poate depozita o cantitate de niacină care să asigure nevoile organismului pentru 2-6 săptămâni. Ea este transportată la Ńesuturi, legată de proteine (15-30%) şi se găseşte în diverse Ńesuturi. 2. Rol Principala funcŃie a vitaminei B3 rezidă în faptul că acidul nicotinic şi nicotinamida se transformă în NAD şi NADP, coenzime cu rol de receptori de hidrogen. Astfel, are următoarele funcŃii: - este coenzimă a diverselor dehidrogenaze; - intervine în metabolismul glucidelor, lipidelor, proteinelor; - are rol în repararea ADN; - participă la producerea unor hormoni: hormoni steroizi şi ai medulosuprarenalei. Date recente consideră că niacina are şi rol imunomodulator, antiinflamator şi antioxidant. 123
3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în stomac şi în intestinul subŃire. Nicotinamida este parŃial convertită în acid nicotinic de către bacteriile intestinale, forma absorbită fiind predominant cea de acid nicotinic şi mai puŃin cea de nicotinamidă. Mecanismul absorbŃiei este de transport activ, la doze fiziologice, şi de transport pasiv, la concentraŃii mari. ExcreŃia se face renal, sub formă de metilnicotinamidă. 4. Necesar Necesarul de niacină se exprimă în echivalenŃi de niacină şi se consideră a fi 6,6 mg la 1000 de kilocalorii. Se reaminteşte că niacina se poate sintetiza din triptofan (un aminoacid esenŃial), din 60 mg de triptofan obŃinându-se 1 mg de niacină. În Tabelul 8 sunt redate cantitatea recomandată şi limita maximă admisă de niacină, la diverse vârste. Tabelul 8. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină B3 la diverse vârste RDA (mg/zi) Vârsta UL (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 2 (aport adecvat) 7-12 luni 4 (aport adecvat) 1-3 ani 6 10 4-8 ani 8 15 9-13 ani 12 20 14-18 ani 16 14 30 >19 ani 16 14 35
Necesarul creşte în sarcină, la 18 mg/zi, şi în perioada de alăptare, la 17 mg/zi. 5. Surse S-a dovedit că o dietă zilnică normală care conŃine 60 g de proteine asigură 10 mg de niacină. Sursele cele mai bogate sunt produsele animale, pentru că ele conŃin, pe lângă niacină, şi triptofan: 124
- organele: ficat, inimă, rinichi; - carnea de: porc, curcan, vită, pui, peşte; - laptele; - ouăle. Dar niacină se găseşte şi în produse vegetale: morcovi, roşii, avocado, sparanghel, broccoli, cartofi dulci, mazăre, seminŃe, oleaginoase, arahide, cafea, cereale integrale, drojdie, ciuperci. Trebuie făcute unele comentarii. În unele cereale, niacina se leagă de hemiceluloze (polizaharide), formând niacitina, sau de glicoproteine formând niacinogenul, practic ambele fiind glicozide ale acidului nicotinic. Ambele forme sunt neabsorbabile, din caza hidrolizei foarte slabe in vivo a unităŃii glicozidice incorporate în esenŃă în substanŃe indigestibile. Porumbul este sărac atât în niacină, cât şi în triptofan. În lapte şi ouă există puŃină niacină, dar o cantitate destul de mare de triptofan, de aceea ele devin surse bune de vitamina B3. Produsele industriale uzuale din cereale sunt îmbogăŃite cu niacină. În ceea ce priveşte stabilitatea niacinei la prepararea culinară, ea este termostabilă şi puŃin hidrosolubilă, deci nu se pierde prin fierbere. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B3 Evaluarea statusului Aceasta se face prin: - măsurarea excreŃiei metaboliŃilor niacinei; - măsurarea raportului dintre NAD şi NAPD în eritrocite. Deficitul de vitamina B3 Acesta apare rar în Ńările industrializate, dar poate apărea în Ńările cu consum excesiv de porumb şi de făină de mălai. În ultimul timp, pentru a creşte biodisponibilitatea niacinei din porumb, acesta este tratat, proces denumit nixtamalizare. Cauzele actuale ale deficitului de niacină sunt abuzul de alcool, dieta deficitară în niacină şi triptofan, deficitul vitaminelor B6 şi B2, carenŃa de fier şi de cupru, excesul de leucină din dietă (de exemplu, din sorg), sindromul carcinoid, boala Hartnup. Deficitul uşor se manifestă prin somnolenŃă, scădere ponderală, anorexie, iar deficitul sever prin boala numită pelagră, care se caracterizează prin cei „3 D”: diaree, dermatită, demenŃă (la care se adaugă, rareori, decesul). Manifestările pelagrăi sunt: 125
- digestive: diaree apoasă, inflamaŃia limbii, greŃuri; - tegumentare: erupŃie cutanată, mai ales în zonele expuse la soare, hiperpigmentarea tegumentelor; - neuro-psihice: anxietate, insomnie, depresie, apatie, fatigabilitate, delir. În trecut, pelagra era o boală frecvent asociată cu o nutriŃie deficitară, adică un aport neadecvat de carne şi lapte şi folosirea porumbului ca principal constituient al dietei. Tratamentul constă în administrarea de nicotinamidă, iniŃial (primele 3-4 zile) câte 50-100 mg de 3 ori pe zi, intramuscular, iar apoi aceeaşi doză, de 3 ori pe zi, dar pe cale orală, asociată cu o dietă cu un conŃinut zilnic de 100 g de proteine. Excesul de vitamina B3 Nu se cunosc efecte ale unui consum prea mare de niacină din surse alimentare. Însă, având în vedere faptul că niacina se utilizează şi în industria farmacologică, trebuie cunoscute şi respectate dozele maxime. Utilizarea farmaceutică este următoarea: - acidul nicotinic, în doză de 1-3 g/zi, cu efect antihiperlipemiant; - nicotinamida, în doză de până la 3 g/zi, cu efect antiinflamator, de protecŃie faŃă de moartea celulară, de tratare a deficitului de vitamina B3 în boala Hartnup şi de prevenire a apariŃiei diabetului zaharat tip 1. În aceste cazuri, la utilizarea unor doze prea mari, pot apărea efecte adverse. Acidul nicotinic are ca doza maximă cea de 3 g/zi. Administrat în exces, poate duce la: flushing, hepatotoxicitate, creşterea insulinorezistenŃei, hiperuricemie, aritmii cardiace, tulburări de vedere, tulburări gastrointestinale. În cazul nicotinamidei, depăşirea dozei maxime, de 3 g/zi, pare a fi legată doar de un potenŃial de hepatotoxicitate.
126
Vitamina B5 Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B5, mai cunoscută sub denumirea de acid pantotenic, este o vitamină hidrosolubilă. Denumirea derivă de la cuvântul grecesc „pantothen”, care înseamnă „peste tot”, din cauză că se găseşte peste tot în natură, fiind indispensabilă tuturor formelor de viaŃă. Molecula de acid pantotenic conŃine un carbon asimetric, deci poate prezenta 2 enantiomeri, (d şi l), dintre care doar acidul d-pantotenic este biologic activ. SubstanŃa ca atare este un lichid uleios, ce nu este adecvat pentru aplicaŃii comerciale. Ca atare, în suplimentele pentru oameni se foloseşte o sare a acidului, d-pantotenatul de calciu. În 1931, a fost izolată de Williams, iar în 1947, Lipmann a constatat că este o componentă a coenzimei A. În organism, este depozitată în muşchi (40%), ficat (10%) şi intestin (10%). Este transportată în sânge, atât prin intermediul eritrocitelor, cât şi liberă (în cantitate foarte mică). În laptele uman se găseşte în cantitate de 2,2-2,5 mg/l. 2. Rol Fiind o componentă a CoA, intervine în numeroase procese metabolice intracelulare, astfel încât participă la metabolismul lipidelor, glucidelor şi proteinelor. Are rol şi în stimularea activităŃii neurotransmiŃătorului beta endorfină şi a hormonilor peptidici, în sinteza acizilor graşi cu lanŃ lung, a colesterolului şi a hormonilor steroizi. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, după transformare în pantoteină, prin mecanism activ, la doze fiziologice, şi pasiv, la doze mari, 127
iar excreŃia se face urinar şi prin fecale. În condiŃii uzuale, rata absorbŃiei este de 40-60%. 4. Necesar Nu s-a putut stabili cantitatea recomandată pentru vitamina B5, dar aportul adecvat de acid pantontenic este redat în Tabelul 9. Nu se cunoaşte limita maximă admisă. Tabelul 9. Aportul adecvat (AI) de vitamină B5 la diverse vârste Vârsta AI (mg/zi) 0-6 luni 1,7 7-12 luni 1,8 1-3 ani 2 4-8 ani 3 9-13 ani 4 14-18 ani 5 >19 ani 5
În sarcină, necesarul creşte la 6 mg/zi, iar în perioada de alăptare, la 7 mg/zi. 5. Surse Vitamina B5 se găseşte în majoritatea alimentelor, atât de origine animală, cât şi vegetală. Ea apare predominant sub formă legată, în formă liberă fiind conŃinută doar în lapte. Surse animale bogate sunt: carne (vită, pui, peşte), organe (ficat, rinichi, inimă, creier), ouă, iar surse vegetale bune sunt: broccoli, cartofi, roşii, cereale integrale, orez, ciuperci, leguminoase, oleaginoase, avocado, drojdie, seminŃe (floarea-soarelui). Acidul pantotenic este hidrosolubil, dar nu este termostabil, fiind distrus prin fierbere (în proporŃie de 15-50%), prin procesare (în proporŃie de 74%), dar nu şi prin pasteurizarea laptelui. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B5 Deficitul de vitamina B5 Acesta este rar; posibilele cauze sunt reprezentate de malnutriŃia severă şi de alcoolism.
128
Semnele şi simptomele sunt reprezentate de parestezii şi dureri la nivelul membrelor inferioare, cu senzaŃie de picioare „fierbinŃi”, iritabilitate, insomnie, fatigabilitate, cefalee, dureri abdominale. Excesul de vitamina B5 Nu există limită maximă admisă şi nu se cunosc efectele adverse ale unei doze mari, dar este posibil ca, la doze de peste 15 g /zi, să apară tulburări gastrointestinale.
129
Vitamina B6 Mihaela Roşu 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B6 (piridoxina) este o vitamină hidrosolubilă, care există în natură sub trei forme: - de alcool: piridoxină (piridoxol); - de aldehidă: piridoxal; - de amină: piridoxamină. În plus, există şi trei forme fosforilate: piridoxal 5-fosfat (forma activă), piridoxin 5-fosfat şi piridoxamin 5-fosfat. Toate aceste forme au efecte similare cu ale vitaminei B6. În 1934, Gyorgy a adus primele dovezi despre vitamina B6, iar în 1939 s-a reuşit sinteza ei. În organism, se găseşte mai ales în muşchi (80% din cantitatea totală de vitamină B6), sub formă de piridoxal 5-fosfat. În sânge, piridoxal 5-fosfatul circulă legat de albumină, având o rată de degradare scăzută. 2. Rol Piridoxal 5-fosfatul funcŃionează drept coenzimă pentru unele enzime active în metabolismul aminoacizilor, glucidelor şi lipidelor. În metabolismul aminoacizilor, vitamina B6: - este coenzimă a reacŃiilor de transaminare; astfel intervine, de exemplu, în transformarea triptofanului în niacină; - este coenzimă a reacŃiilor de decarboxilare, având rol în sinteza neurotransmităŃorilor histamină, serotonină, GABA, dopamină. În ceea ce priveşte metabolismul glucidic, implicaŃia sa este: - în gluconeogeneză, deoarece furnizează substratul reprezentat de aminoacizi; - în glicogenoliză, fiind coenzimă a glicogenfosforilazei. În metabolismul lipidic, intervine în: - sinteza acizilor arahidonic şi docosahexanoic (din acizii linoleic şi alfa linolenic); 130
- metabolismul sfingolipidelor; - sinteza ceramidei. Sintetizând, putem spune că vitamina B6 are rol în: - absorbŃia şi metabolismul aminoacizilor; - sinteza porfirinelor; - hematopoeză (sinteza hemului) şi, astfel, mărirea concentraŃiei oxigenului transportat de hemoglobină; - metabolismul glicogenului; - sinteza acizilor nucleici, reglarea funcŃiei şi expresiei genelor; - sinteza neurotransmiŃătorilor; - funcŃionarea corespunzătoare a sistemului imunitar; - funcŃia sistemului nervos central (are efect sedativ slab); - acŃiunea hormonilor steroizi; - metabolismului folatului; - metabolismul homocisteinei; - metabolismul carnitinei. În ultimul timp, se discută despre efectul vitaminei B6 de scădere a incidenŃei: bolii Parkinson, a unor neoplazii (sân, uter, prostată, colon), a bolilor cardiovasculare (prin reducerea valorilor tensiunii arteriale şi ale colesterolului şi prin efect antitrombotic). În plus, se consideră că ar fi utilă ca adjuvant în tratamentul autismului şi al sindromului de deficit de atenŃie. Este posibil să fie benefică şi în sindromul premenstrual şi să amelioreze simptomele de greaŃă generate de disgravidie, de radioterapie şi de consumul crescut de alcool. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, mai ales în jejun şi în ileon, printr-un mecanism de difuziune pasivă. DerivaŃii fosforilaŃi sunt absorbiŃi după ce sunt hidrolizaŃi. Rata de absorbŃie este de aproximativ 70-90%. AbsorbŃia este scăzută de consumul de alcool. ExcreŃia se face urinar, sub formă de acid 4-piridoxic. Aproximativ jumătate (40-60%) din vitamina B6 absorbită se oxidează la acid 4-piridoxic. În cazul unui aport excesiv, se pot excreta şi celelalte forme ale vitaminei B6 (piridoxal, piridoxamină, piridoxină, formele fosforilate). Consumul cronic de alcool creşte eliminarea renală. O cantitate mică se excretă şi prin fecale. 131
4. Necesar Necesarul de vitamina B6 este considerat a fi de 15-20 µg pentru 1 g de proteine. În Tabelul 10 este redată cantitatea recomandată de vitamina B6 şi limita maximă admisă, pentru diferite vârste. Tabelul 10. Cantitatea recomandată (RDA, 1998) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină B6, la diverse vârste RDA (mg/zi) Vârsta UL (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 0,1 (aport adecvat) 7-12 luni 0,3 (aport adecvat) 1-3 ani 0,5 30 4-8 ani 0,6 40 9-13 ani 1 60 14-18 ani 1,3 1,2 80 19-50 ani 1,3 1,3 100 >51 ani 1,7 1,5 100
Necesarul creşte în timpul sarcinii, la 1,9 mg/zi, iar în cursul perioadei de alăptare, la 2 mg/zi. 5. Surse Vitamina B6 se găseşte în majoritatea alimentelor, în cantitate mare fiind în alimentele care conŃin şi celelalte vitamine din grupul B, şi anume: organe (ficat, rinichi), carne (pui, porc, peşte), lapte, cereale integrale, leguminoase, oleagnioase, cartofi, drojdie, fructe (banane). În alimentele vegetale (leguminoase, alte vegetale), se găseşte mai ales piridoxina, forma cea mai stabilă, care se degradează mai puŃin prin preparare, iar în alimentele de origine animală (carne) apar predominant piridoxalul şi piridoxamina, sensibile la caldură şi lumină, care se degradează prin preparare. O parte din vitamina B6 din alimentele vegetale se găseşte sub formă neabsorbabilă. Fiind hidrosolubilă şi termosensibilă, un procent variabil din vitamina B6 (în medie, 20%) se pierde prin prepararea alimentelor: - prin prăjirea cărnii: până la 40%; - prin expunerea la lumină a laptelui: până la 50%; - există pierderi şi prin congelare şi conservare. 132
6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B6 Evaluarea statusului vitaminei B6 Aceasta se face prin: - dozarea piridoxal 5-fosfatului plasmatic, ale cărui valori mai mici de 20 nmol/l definesc carenŃa de vitamină B6; - dozarea acidului 4-piridoxic urinar; - determinarea coeficientului de activitate a aminotransferazelor eritrocitare, deficitul caracterizându-se printr-un coeficient de peste 1,25 pentru alanin transaminază, şi de peste 1,8 pentru aspartat transaminază. Deficitul de vitamină B6 Deficitul de vitamină B6 este rar, pentru că ea se găseşte în majoritatea alimentelor. El poate, totuşi, apărea în prezenŃa unor factori predispozanŃi, reprezentaŃi de: consumul cronic de alcool, vârsta înaintată, dieta hiperproteică, cuprinderea într-un program de hemodializă cronică, administrarea cronică a unor medicamente (antiepileptice, corticosteroizi, chimioterapice, tuberculostatice, unele antibiotice). Trebuie menŃionat şi faptul că nivelul vitaminei B6 este afectat în carenŃa de vitamine B2 şi B3, precum şi în cea de zinc. Deficitul de piridoxină poate determina: - manifestări la nivelul tegumentelor şi mucoaselor: dermatită seboreică, intertrigo, cheilită angulară, conjunctivită; - simptome neurologice: somnolenŃă, iritabilitate, anxietate, depresie, confuzie, neuropatie senzitivă, convulsii, modificări electroencefalografice; - tulburări digestive: anorexie, greaŃă, glosită atrofică cu ulceraŃii; - tulburări renale: oxalurie, cu formarea de calculi de oxalat; - tulburări hematologice: anemie hipocromă microcitară, ce nu răspunde la tratamentul cu fier; - tulburări ale răspunsului imun: limfopenie, scăderea producŃiei de anticorpi; - tulburări metabolice: perturbări în metabolismul aminoacizilor, scăderea toleranŃei la glucoză. Tratamentul constă în administrarea de vitamină B6, în doză de 2-50 mg/zi, pe cale orală sau intramusculară. Excesul de vitamina B6 Vitamina B6 din alimente este eliminată prin urină, astfel încât nu se poate atinge un nivel toxic. S-a constatat, însă, că un efect toxic poate apărea după administrarea unei cantităŃi mari de suplimente cu această vitamină. 133
Semnele şi simptomele sunt reprezentate de afectarea sensibilităŃii proprioceptive şi de neuropatie senzitivă. Manifestările apar, de regulă, la consumul îndelungat al unor doze mai mari de 2000 mg/zi (după alŃi autori, chiar după doze mai mari de 200 mg/zi) şi sunt reversibile la întreruperea aportului de vitamină B6. O menŃiune o merită situaŃia nou-născuŃilor din mame care au primit suplimente cu piridoxină în timpul sarcinii şi care pot prezenta, după naştere, convulsii piridoxin-dependente.
134
Vitamina B7 Bogdan Timar 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B7 (biotina) este o vitamină hidrosolubilă, care a fost denumită în trecut şi vitamină H sau factor de creştere. Termenul de „biotină” provine de la cuvântul grecesc „bios”, care înnseamnă viaŃă. În prezent, se cunosc opt stereoizomeri, forma activă fiind d-biotina. În 1931 s-a descoperit rolul ei în dezoltarea bacteriilor fixatoare de azot, la rădăcina unor leguminoase, iar în 1936 a fost izolată din gălbenuşul de ou. În natură se găseşte sub două forme: liberă şi legată de proteine, aceasta din urmă mai ales în alimentele de origine animală. În organismul uman circulă preponderent sub formă liberă, doar 10% găsindu-se în eritrocite. ConcentraŃia serică normală a biotinei este de 200-1200 µg/l. 2. Rol Biotina are rol de coenzima a unor enzime implicate în metabolismul acizilor graşi, al aminoacizilor (în special al leucinei) şi al glucidelor. Ea intervine în gluconeogeneză, în creşterea şi în diferenŃierea celulară. Este conezimă a unor carboxilaze: - piruvat carboxilaza, care catalizează, în ficat, conversia piruvatului în oxalacetat şi are rol în gluconeogeneză şi în lipogeneză; - propionil-CoA carboxilază, ce metabolizează unii aminoacizi (valina, izoleucina, metionina), în propionil-CoA, fiind, astfel, implicată în metabolismul aminoacizilor, al colesterolului şi al acizilor graşi; - 3-metil-crotonil-CoA-carboxilaza, care este un catalizator al conversiei 3-metilcrotonil-CoA, în 3-metilglutaconil-CoA şi are rol în metabolismul leucinei; - acetil-CoA-carboxilaza (izoforma I şi II), care catalizează transformarea acetil-CoA în malonil-CoA, fiind importantă în sinteza acizilor graşi.
135
În plus, vitamina B7 duce la creşterea activităŃii tisulare a guanililciclazei, o enzimă care stimulează producerea de guanozin-monofosfat ciclic (GMPc). 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, mai ales în jejun şi în ileon. Forma liberă se absoarbe prin transport activ, la doze fiziologice, şi prin transport pasiv, la concentraŃii mari. Forma legată de proteine este transformată în biocitină (bitinil-lisină), la nivelul intestinului subŃire, iar aceasta este hidrolizată de biotinidază şi apoi absorbită prin transport activ. Probabil că rata absorbŃiei este de 50%. Biodisponibilitatea diferă în funcŃie de forma predominantă în aliment (liberă sau legată). Cel mai frecvent se găseşte forma legată sau biocitina. Cunoaşterea acestui aspect este importantă, pentru că există persoane cu deficit de biotinidază, iar acestea nu pot utiliza biotina legată, în aceste cazuri putând apărea o carenŃă de vitamina B7. ExcreŃia se face preponderent urinar. Biotină se găseşte şi în fecale, probabil ca urmare a sintezei de către flora din colon. 4. Necesar Nu se cunoaşte cantitatea recomandată şi limita maximă admisă. În Tabelul 11 este redat aportul adecvat de vitamina B7, la diverse vârste. Tabelul 11. Aportul adecvat (AI, 2000) de vitamina B7 la diverse vârste Vârsta AI (µg/zi) 0-6 luni 5 7-12 luni 6 1-3 ani 8 4-8 ani 12 9-13 ani 20 14-18 ani 25 >19 ani 30
Necesarul nu creşte în sarcină (fiind de 30 µg/zi), dar creşte în perioada de alăptare, la 35 µg/zi.
136
5. Surse Date noi sugerează că vitamina B7 se produce şi în colonul uman, de către flora de la acel nivel, această sursă fiind considerată endogenă. În ceea ce priveşte biotina exogenă, alimentele bogate sunt: - organele (ficat, rinichi); - gălbenuşul de ou; - produsele lactate; - leguminoasele (soia, mazăre); - cerealele integrale; - orezul; - legumele verzi, conopidă; - oleaginoasele (alune, nuci); - bananele; - ciocolata. Trebuie menŃionat faptul că albuşul de ou crud conŃine avidină, o proteină ce leagă biotina, care nu se mai absoarbe. Această enzimă este inactivată prin preparare termică. Teoretic, dacă o persoană ar consuma peste 20 de albuşuri crude zilnic, timp de câteva săptămâni, ar putea dezvolta deficit de biotină. O dietă echilibrată asigură 50-100 µg/zi, ceea ce înseamnă că este puŃin probabil să apară un deficit nutriŃional. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B7 Evaluarea statusului vitaminei B7 Aceasta se face prin: - măsurarea excreŃiei urinare a biotinei şi a metaboliŃilor ei majori; - măsurarea activităŃii propionil-CoA carboxilazei sau a 3-metilcrotonil-CoA-carboxilazei limfocitare; - determinarea cantităŃii carboxilazelor biotinilate în extracte de celule. Deficitul de vitamina B7 După cum s-a menŃionat deja, biotina se găseşte în multe alimente, în cantităŃi suficiente, astfel încît un deficit alimentar este foarte rar. Există unele situaŃii în care poate apărea un deficit, şi anume: - deficite enzimatice congenitale; - alcoolism; 137
- afecŃiuni gastrice: aclorhidrie, status post gastrectomie; - arsuri; - epilepsie; - nutriŃie parenterală totală; - participarea la un program de dializă. Semnele şi simptomele deficitului de vitamina B7 sunt: - dermatologice: dermatită, rash la nivelul feŃei şi al organelor genitale externe, alopecie, cheilită; - neuropsihice: depresie, letargie, halucinaŃii, neuropatie. Tratamentul constă în administrare de vitamina B7, în doză de 300 µg/zi, timp de câteva zile. Alte situaŃii probabil legate de deficitul de biotină sunt boala Leiner (dermatită seboreică a copilului) şi moartea subită a sugarului. Excesul de vitamina B7 Nu se cunosc efecte toxice ale unei doze prea mari.
138
Vitamina B9 Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B9 (folatul) este o vitamină hidrosolubilă. Denumirea provine de la cuvântul latin „folium”, care înseamnă „frunză”. Termenul de folat este unul generic care include atât formele naturale ale vitaminei B9 (folatul din alimente, adică pteroilpoliglutamaŃii), cât şi forma monoglutamat (acidul folic, adică acidul pteroilmonoglutamic), care se foloseşte în fortificarea alimentelor şi în suplimente şi se găseşte rareori în mod natural în alimente. Acidul folic nu este biologic activ, doar derivaŃii săi sunt biologic activi, în special tetrahidofolatul. Din punct de vedere structural, acidul pteroilmonoglutamic este format din nucleul pteridinic, o moleculă de acid paraaminobenzoic şi una de acid l-glutamic (aminoacidul natural). Sinteza acidului folic are loc în regnul vegetal; animalele nu pot sintetiza acid paraaminobenzoic. La om, sinteza vitaminei B9 are loc şi în colon, de către flora intestinală. Vitamina B9 a fost descoperită în 1941, când Mitchell a izolat acidul folic din frunzele de spanac. În organismul uman, vitamina B9 se depozitează în ficat şi în Ńesuturile periferice, sub formă de poliglutamat nemetilat. Depozitele sunt suficiente pentru menŃinerea nivelului seric în limite normale pentru câteva luni. Cantitatea totală în organism este de 10-20 mg, depozitele hepatice reprezentând 4-15 mg. Folatul circulă predominant legat de proteine (albumină, transferină şi proteina care leagă folatul), o treime fiind liber în circulaŃie. ConcentraŃia biliară a vitaminei este de 10 ori mai mare decât cea serică. Folatul din circuitul enterohepatic este util în menŃinerea nivelurilor serice în perioadele interprandiale. 2. Rol Rolul principal al vitaminei B9 constă din acela că este coenzimă în numeroase reacŃii ale organismului, având implicare în special în 139
metabolismul acizilor nucleici şi al aminoacizilor. Intervine în transferul unor grupări cu un atom de carbon (metil, metilen, metinil, formil, formimino), esenŃiale în sinteza bazelor purinice şi pirimidinice. Prin aceasta, el este implicat în sinteza acizilor nucleici, adică în reglarea creşterii şi reproducerii celulare, ceea ce îl face necesar în mod special în perioadele de creştere. Acidul folic este extrem de important pentru funcŃionarea optimă a eritrocitelor, inducând maturarea lor. FuncŃiile sale sunt legate de cele ale vitaminei B12. Vitamina B9 participă şi la sinteza metioninei din homocisteină, la replicarea genelor, la sinteza fosfolipidelor şi a unor neurotransmiŃători. În ultimul timp, se consideră că ar putea avea rol protector faŃă de bolile cardiovasculare, neoplazice şi psihice, însă nu există încă dovezi suficente care să susŃină această presupunere. 3. AbsorbŃie şi excreŃie Aproxmativ 80% din folatul alimentar se găseşte sub formă de poliglutamat. AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, în special în jejun, fiind favorizată de prezenŃa vitaminelor B12 şi C. AbsorbŃia se face sub formă de monoglutamat, după ce poliglutamatul este hidrolizat de către gama glutamil carboxipeptidaze. Folatul din lapte se găseşte legat de o proteină, iar acest complex este absorbit intact în ileon. Mecanismul absorbŃiei este de transport activ (responsabil pentru aproximativ 200 µg), în porŃiunea proximală a intestinului subŃire, şi de transport pasiv, în ileon. Acest din urmă mecanism devine important când aportul de folat depăşeşte capacitatea de transport activ, adică în cazul dozelor farmacologice. Rata absorbŃiei este de aproape 100%, în cazul acidului folic din suplimentele luate pe stomacul gol, de 85%, în cazul acidului folic adăugat în cursul procesul de îmbogăŃire sau fortificare a alimentelor, şi de 50% în cazul folatului care se găseşte în mod natural în alimente. Există o serie de factori care influenŃează absorbŃia. Aceasta este scăzută în primul rând de alcool, dar ea diminuează puŃin şi în bolile gastrointestinale însoŃite de malabsorbŃie, precum şi în cazul unui exces de fibre. ExcreŃia se face pe cale renală, biliară şi intestinală.
140
4. Necesar Din cauza biodisponibilităŃii diferite a acidului folic din suplimente şi a formelor naturale de folat, a fost necesară stabilirea un sistem de echivalenŃă. Unitatea folosită este echivalentul de folat alimentar, prescurtat DFE (dietary folate equivalent). 1 DFE = 1 µg folat din dietă = 0,6 µg acid folic din alimente fortificate din suplimente luate cu alimente = 0,5 µg acid folic din suplimente pe stomacul gol (adică fără alimente). În Tabelul 12 sunt redate cantitatea recomandată şi limita maximă admisă pentru vitamina B9. De menŃionat că limita maximă admisă nu se referă la folatul care se găseşte în mod natural în alimente. Tabelul 12. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) şi limita maximă admisă (UL) pentru vitamina B9, la diverse vârste Vârsta RDA (µg/zi) UL (µg/zi) 0-6 luni 65 (aport adecvat) 7-12 luni 80 (aport adecvat) 1-3 ani 150 300 4-8 ani 200 400 9-13 ani 300 600 14-18 ani 400 800 >19 ani 400 1000
La femeile în perioada fertilă, pentru evitarea defectelor de tub neural la produse de concepŃie, se recomandă suplimentarea cu 400 µg de acid folic pe zi, din suplimente sau prin îmbogăŃirea alimentelor. De menŃionat că suplimentarea trebuie făcută cu acid folic, acesta având o rată de absorbŃie mai mare decât folatul (tetrahidrofolatul). Necesarul creşte în sarcină, la 600 µg/zi, şi în perioada de alăptare, la 500 µg/zi. 5. Surse Sursele bogate sunt: - vegetalele cu frunze de culoare verde închis: spanac, broccoli; - leguminoasele: mazăre, fasole, linte, boabe de soia, arahide; - alte vegetale: sparanghel, salată, varză, roşii, avocado, sfeclă;
141
- drojdia; - germenii de cereale, cerealele integrale, cerealele fortificate; - oleaginoasele; - cartofii; - organele: ficat; - laptele şi lactatele; - carnea; - fructele de mare; - fructele şi sucurile de fructe: portocale. În unele Ńări (SUA, Canada), cerealele, făina şi produsele din cereale sunt fortificate cu folat. Vitamina B9, fiind hidrosolubilă şi termosensibilă, se distruge în timpul fierberii şi trece în apa de fierbere. Pierderea este şi mai mare dacă se adaugă bicarbonat de sodiu în apa în care se prepară alimentele. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B9 Evaluarea statusului Aceasta se face prin dozarea: - folatului plasmatic: deficitul se caracterizează prin valori mai mici de 7 nmol/l (3 µg/l); - folatului eritrocitar: deficitul se defineşte prin valori mai mici de 317 nmol/l (140 µg/l). Deficitul de vitamina B9 Acesta nu este foarte rar. Se consideră că, în Ńările dezvoltate, 8-10% dintre persoane au deficit de vitamina B9. Cauzele sunt multiple: - carenŃă alimentară: dietă neadecvată; - malabsorbŃie intestinală: afecŃiuni intestinale; - creşterea necesarului: sarcină, lactaŃie, copii; - interferarea metabolismului folatului: alcoolism cronic, carenŃa de vitamină C; - administrarea unor medicamente: diuretice (triamteren), antimalarice (pirimetamină), imunosupresoare (metotrexat, ciclofosfamidă, sulfasalazină), antibiotice (trimetoprim), anticonvulsivante (fenobarbital); - fumatul. CarenŃa vitaminei determină iniŃial o scădere a concentraŃiei serice a folatului, apoi o reducere a folatului eritrocitar, o creştere a nivelului 142
homocisteinei şi modificări de tip megaloblastic în măduva hematogenă şi în alte Ńesuturi care conŃin celulele cu diviziune rapidă. Principala manifestare clinică este anemia megaloblastică. Tulburările hematologice se regăsesc atât în sângele periferic, cât şi în măduva hematogenă. Din cauza alterării sintezei de purine şi pirimidine, este afectat procesul de maturare a precursorilor eritrocitelor din măduvă, iar aceşti precursori imaturi sunt eliberaŃi în circulaŃie. În sângele periferic apare o scădere a hemoglobinei, a hematocritului şi a numărului de eritrocite, cu prezenŃa de macrocite şi megalocite, eritrocite cu corpusculi Jolly şi inele Cabot, anizocitoză. De asemenea, se constată leucopenie şi trombocitopenie, precum şi prezenŃa de granulocite hipersegmentate. În măduva hematogenă se decelează hiperplazia seriei roşii şi eritropoieză ineficientă, cu creşterea blaştilor. Se observă mitoze atipice, cu metamielocite gigante şi megacariocite. Anemia este însoŃită de astenie, fatigabilitate, iritabilitate, dificultăŃi de concentare, cefalee, palpitaŃii. În carenŃa de vitamina B9 apar şi anomalii ale tubului digestiv, care constau din atrofia mucoasei linguală (glosita Hunter), gastrică (gastrita atrofică) şi intestinală, şi din aclorhidrie. Un nivel scăzut al folatului are şi alte implicaŃii: - creşte nivelul de homocisteină şi, implicit, riscul de boală coronariană; - afectează metilarea ADN, ceea ce creşte riscul de cancer (în special colo-rectal). Deficitul de vitamina B9 în sarcină duce la: avort spontan, naştere prematură sau naşterea de copii cu greutate mică la naştere. La produsul de concepŃie pot apărea defecte congenitale, mai ales ale tubului neural (spină bifidă). Tratamentul carenŃei de vitamina B9 constă în administrare de acid folic, în doză de 1 mg/zi, oral sau intravenos. Excesul de vitamina B9 Nu se cunosc efecte adverse ale consumului unei cantităŃi mari de folat conŃinut în mod natural în alimente. Excesul de acid folic din alimente fortificate sau din suplimente poate masca deficitul de vitamina B12 şi, din cauza întârzierii diagnosticului acestei carenŃe, poate favoriza apariŃia tulburărilor neurologice ireversibile. Unii autori consideră că şi excesul de folat poate determina un risc crescut de apariŃie a cancerului, prin metilarea excesivă a ADN. 143
Vitamina B12 Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Vitamina B12 (cobalamina) este o vitamină hidrosolubilă, cu o structură foarte complexă, conŃinând şi cobalt. Sub acest termen se reuneşte un grup de compuşi cu activitate vitaminică: - ciancobalamina: se foloseşte la suplimente şi la fortificarea alimentelor; - metilcobalamina: este cofactorul enzimei 5 metil tetra hidrofolat homocistein metiltransferazei; - deoxiadenozilcobalamina: este cofactorul metilmalonil coenzimă A mutazei; - hidroxicobalamina: este produsă de bacterii. Vitamina B12 se găseşte în toate Ńesuturile animale, dar nu se găseşte în vegetale. Unele alge conŃin substante B12-like, care nu au activitate biologică, dar sunt detectate în ser, prin metoda de măsurare a nivelului vitaminei B12, crescând, astfel, în mod fals, nivelul seric al acesteia. Ea a fost descoperită în 1926, când s-a reuşit tratamentul anemiei pernicioase cu ficat. În 1934 a fost decernat premiul Nobel cercetătorilor Whipple, Minot şi Murphy, pentru cercetări legate de vitamina B12, însă structura ei a fost descifrată abia în 1955. În organism, vitamina B12 se depozitează în ficat (60% din vitamina B12 din organism), unde există o cantitate de 2-5 mg, care asigură necesarul timp de 3-6 ani, în cazul sistării aportului. În ficat, ea este convertită în formele active. În plasmă, ea circulă legată de transcobalamina I şi II (cea mai mare parte este legată de transcobalamina I), fiind astfel împiedicată excreŃia urinară. Complexul vitamină-transcobalamină I are timpul de înjumătăŃire de câteva zile, iar complexul vitamină-transcobalamină II de 30-60 de minute. În celule, vitamina B12 este degradată în lizozomi şi eliberată în citoplasmă, apoi transformată în formele active de către enzimele celulare. 144
2. Rol Principalele roluri ale vitaminei B12 se referă la: - formarea eritrocitelor, fiind esenŃială, împreună cu fierul şi cu acidul folic, pentru producerea şi maturarea lor; - funcŃia neurologică, în special pentru că participă la formarea tecii de mielină. Alte funcŃii importante sunt: - intervine în producerea acizilor nucleici; - este implicată în diviziunea celulară (este coenzimă în reducerea ribonucleotidelor în deoxiribonucleotide, fiind necesară în procesele de replicare genică); - acŃionează drept coenzimă în reacŃia de transformare a homocisteinei în metionină şi în reacŃii ale metabolismului acizilor graşi şi aminoacizilor. Metilcobalamina este forma activă în citozoli şi mediază transformarea homocisteinei în metionină. Deficitul ei determină deficit de tetrahidrofolat. Adenozilcobalamina este forma activă din mitocondrii. Ea catalizează reacŃiile de transfomare a metilmalonil coenzimei A în succinil coenzimă A şi a alfa leucinei în beta leucină. Deficitul ei alterează producŃia de mielină; se sintetizează acizi graşi anormali, ce se incorporează în lipidele neuronale şi apar tulburări neurologice. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc mai ales în ileon, dar şi în mucoasa bucală (în cantitate mică). Mecanismul este de transport activ, la doze fiziologice, şi de transport pasiv, când se găseşte în cantităŃi mari. În stomac, ea se fixează pe o glicoproteină, denumită factor R; în duoden, compusul vitamină-factor R este degradat de către proteaze, iar vitamina B12 se fixează pe factorul intrinsec (o glicoproteină secretată de celulele parietale gastrice). În ileonul terminal, complexul vitamină-factor intrinsec se fixează pe receptori specifici şi se absoarbe în enterocite. În enterocit, vitamina B12 se fixează pe transcobalamina I şi II. Se consideră că rata de absorbŃie medie este de 50%. Există o serie de factori care scad absorbŃia, şi anume: - absenŃa factorului intrinsec, în caz de anemie pernicioasă sau de rezecŃii gastrice; 145
- scăderea numărul de receptori pentru factorul intrinsec; - afecŃiuni ale ileonului terminal: boală Crohn, rezecŃii intestinale, absenŃa congenitală a receptorilor; - utilizarea unor medicamente: colchicină, omeprazol; - consumul de alcool. De menŃionat că absorbŃia de vitamină B12 poate scădea cu vârsta, la 10-30% dintre persoanele peste 50 de ani constatându-se o scădere a acesteia. ExcreŃia totală zilnică este de 1 µg de cobalamină şi se face predominant pe cale biliară, o mare parte fiind reciclată prin circuitul enterohepatic. Aproximativ 0,1% se pierde prin secreŃiile gastrice. 4. Necesar În Tabelul 13 este redată cantitatea recomandată pentru vitamina B12. Tabelul 13. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) de vitamină B12, la diverse vârste Vârsta RDA (µg/zi) 0-6 luni 0,4 (aport adecvat) 7-12 luni 0,5 (aport adecvat) 1-3 ani 0,9 4-8 ani 1,2 9-13 ani 1,8 14-18 ani 2,4 >19 ani 2,4
Necesarul creşte în sarcină, la 2,6 µg/zi, şi în perioada de alăptare, la 2,8 µg/zi. 5. Surse Vitamina B12 este sintetizată de microorganisme şi de flora intestinală a rumegătoarelor. Ea se găseşte în produsele de origine animală, dar lipseşte din produsele de origine vegetală. Se consideră că ovolactovegetarienii au un aport corespunzător de vitamina B12, însă vegetarienii ar necesita administrarea săptămânală a suplimentelor cu această vitamină. Sursele principale sunt alimentele de origine animală, mai ales: organele (ficat), carnea (în special cea de iepure, dar şi de pui, porc, vită), unii peşti (hering, sardele, păstrăv), laptele şi lactatele, ouăle. 146
Unele alimente de origine vegetală (este vorba despre amestecurile de cereale) sunt fortificate cu vitamina B12. Vitamina B12 se pierde prin fierbere: de exemplu, prin fierberea laptelui timp de 10 minute, conŃinutul de vitamina B12 scade cu 50%. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei B12 Evaluarea statusului vitaminei B12 Aceasta se face prin dozarea: - vitaminei B12 plasmatice, scăzut în carenŃa de vitamina B12; - acidului metilmalonic seric, care este crescut în deficitul de B12; - homocisteinei serice, ce prezintă valori crescute în deficitul de B12. Deficitul de vitamina B12 Deficitul de vitamină B12 are numeroase cauze. Sunt incriminate carenŃa alimentară (regimuri strict vegetariene), stările cu necesar crescut (sarcină, neoplazii, tireotoxicoză), precum şi tulburările de absorbŃie. Acestea din urmă pot apărea în mai multe situaŃii: - lipsa factorului intrinsec, în anemia pernicioasă sau în rezecŃiile gastrice; - afecŃiuni ale ileonului terminal, în boala Crohn, rezecŃii intestinale şi absenŃa congenitală a receptorilor; - competiŃie pentru vitamina B12, în caz de infestare teniazică, botriocefaloză sau în sindromul de ansă oarbă. Manifestarea clasică a deficitului de vitamină B12 este anemia pernicioasă, care apare în cazul lipsei factorului intrinsec. Această lipsă este determinată de prezenŃa unor autoanticorpi orientaŃi împotriva celulelor parietale gastrice sau împotriva factorului intrinsec, dar poate fi indusă şi de corticoterapie sau de imunosupresie. Manifestările principale sunt tulburări hematologice, digestive şi neurologice. Tulburările hematologice interesează seria eritrocitară, leucocitară şi trombocitară. În ceea ce priveşte seria eritrocitară, în sângele periferic se remarcă anemie macrocitară şi prezenŃa de eritrocite cu corpusculi Jolly şi inele Cabot. În măduva hematogenă se constată hiperplazia seriei roşii, eritropoieză ineficientă şi megaloblastică. Referitor la seria leucocitară, în sângele perferic există leucopenie, cu prezenŃa de granulocite hipersegmentate, iar la nivel medular, prezenŃa de metamielocite gigante. 147
Seria trombocitară se caracterizează prin prezenŃa în sângele periferic a unei trombocitopenii; în măduvă există megacariocite. Anemia se însoŃeşte de semne şi simptome generale: iritabilitate, fatigabilitate, dispnee, paloare tegumentară, palpitaŃii. Tulburările digestive constau din atrofia mucoasei digestive: a limbii (glosita Hunter), stomacului şi intestinului. În plus, apare o aclorhidrie histamino-rezistentă şi se constată o incidenŃă crescută a cancerului gastric. Tulburările neurologice sunt reprezentate de: - leziuni ale nervilor periferici, cu demielinizare şi degenerescenŃă axonală; - leziuni ale cordoanelor medulare. Se constată afectarea sensibilităŃii termice şi vibratorii, parestezii, ataxie, diminuarea sau chiar abolirea reflexelor osteotendinoase şi pozitivarea semnului Babinski. În plus, apar şi tulburări neuropsihice: iritabilitate, dificultăŃi de concentrare, depresie, tendinŃe suicidale, parafrenie. Din păcate, aceste tulburări neurologice nu sunt întotdeauna reversibile, reversibilitatea lor depinzând de durata şi severitatea carenŃei de vitamină B12. Mai trebuie spus că prezenŃa tulburărilor neurologice deosebeşte deficitul de vitamină B12 de cel de vitamina B9, în care acestea lipsesc. Tratamentul constă în administrare de vitamina B12, iniŃial, în doză de atac, de 100 µg/zi intramuscular, timp de câteva zile, sau de 1.000 µg, în doză unică. Apoi se va continua cu doza de întreŃinere: - pe cale intramusculară: 100 µg, 1 dată pe lună; - sub formă de gel nazal: 500 µg, 1 dată pe lună; - oral: 1.000 µg/zi. Excesul de vitamina B12 Nu se cunosc efecte toxice ale unei doze mari de vitamina B12.
148
Vitamina C Alexandra Sima 1. GeneralităŃi si scurt istoric Vitamina C (acidul ascorbic) este o vitamină hidrosolubilă, fiind unul dintre cei mai instabili nutrienŃi. Compusul natural activ este acidul L-ascorbic. La om, există trei compuşi cu activitate vitaminică: acidul ascorbic, acidul dehidroascorbic şi semidehidro-L-ascorbatul. Vitamina C este sintetizată de plante şi de majoritatea animalelor, pornind de la acid glucuronic, dar omul nu poate realiza această sinteză, din cauza lipsei enzimei L-gulonolacton oxidază. Scorbutul, boala carenŃei de vitamina C, a fost cunoscut deja de vechii egipteni şi de Hipocrat. El era destul de frecvent întâlnit în secolele XVI-XIX, mai ales la marinari. Vitamina C a fost descoperită în 1920, iar în 1937, s-au decernat două premii Nobel pentru cercetări legate de vitamina C, lui Szent-Gyorgyi, premiul Nobel pentru medicină, şi lui Haworth, cel pentru chimie. La om, vitamina C nu este stocată în organism, cantităŃi semnificative găsindu-se doar în glandele hipofiză şi suprarenală, iar cantităŃi mai mici în leucocite, ochi, creier şi muşchi. Se consideră că deficitul apare când cantitatea totală din organism este sub 300 mg (cantitatea maximă care se poate stoca în corpul uman este de 2000 mg). În plasmă, 75% se găseşte sub formă liberă şi 25% legată de proteine. ConcentraŃia plasmatică optimă este de 0,4-2 mg/dl. 2. Rol Vitamina C acŃionează ca antioxidant şi este cofactor în numeroase procese enzimatice şi hormonale. Ea intervine în sinteza unor substanŃe importante pentru organism: - neurotransmiŃători (conversia dopaminei în norepinefrină, a triptofanului în serotonină); - carnitină (din lizină şi metionină); 149
- hormoni steroizi (din colesterol); - acizi biliari (din colesterol); - prostaglandine; - acid tetrahidrofolic; - colagen, prin hidroxilarea prolinei şi lizinei; - alte componente ale Ńesutului conjunctiv. În plus, ea mai exercită şi alte acŃiuni: - modulează absorbŃia, transportul şi stocarea fierului; - intervine în degradarea tirozinei; - este implicată în sinteza oaselor, smalŃului dentar şi a cartilajelor; - are rol imunomodulator; - participă la activarea unor hormoni: gastrina, bombesina, hormonul eliberator de tirotropină, hormonul eliberator de corticotropină; - stimulează sinteza de citocrom P450. Vitamina C inhibă formarea nitrozaminelor în cursul digestiei, prin aceasta exercetând un rol protector faŃă de acŃiunea lor nocivă asupra mucoasei digestive. De asemenea, inhibă şi glicarea proteinelor, ceea ce are efecte benefice mai ales în ceea ce priveşte pereŃii vaselor. Probabil cel mai cunoscut efect al vitaminei C este acŃiunea antioxidantă, prin inactivarea radicalilor liberi de oxigen. Ea protejează alte substanŃe de oxidare, în special beta carotenul şi vitamina E. Se discută despre o serie de posibile efecte benefice ale vitaminei C, determinate în special prin rolurile ei antioxidant şi de inhibare a formării nitrozaminelor şi a glicozilării proteinelor, şi aume, se pare că ea scade riscul de apariŃie a bolilor cardiovasculare (hipertensiune arterială, boală coronariană, accident vascular cerebral) şi a complicaŃiilor diabetului zaharat şi reduce mortalitatea generată de anumite neoplazii, mai ales ale tubului digestiv (esofag, cavitate bucală, stomac, colon), dar şi ale plămânului. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc mai ales în intestinul subŃire proximal, dar şi în cavitatea bucală, în cantitate mică. Rata de absorbŃie este de 70-90%, la doze fiziologice, şi de sub 50%, la doze de peste 1000 mg/zi, scăzând până la 15%, la doze şi mai mari. Mecanismul de absorbŃie este prin transport activ, la doze uzuale, şi prin transport pasiv, la concentraŃii mari.
150
Transportul ei plasmatic se face cu ajutorul transportorilor de glucoză (GLUT 1 şi GLUT 3). ExcreŃia se face pe cale renală, iar cantitatea excretată depinde de concentraŃia vitaminei C din plasmă şi din celule. Această excreŃie este scăzută la cei cu insuficienŃă renală. Când se administrează doze mai mari de 3 g, surplusul se elimină prin fecale, putând induce diaree osmotică. 4. Necesar În Tabelul 14 sunt redate cantitatea recomandată şi limita maximă pentru vitamina C. Limita maximă admisă se referă la totalul vitaminei C din alimente şi din suplimente. Tabelul 14. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină C, la diverse vârste RDA (mg/zi) Vârsta UL (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 40 (aport adecvat) 7-12 luni 50 (aport adecvat) 1-3 ani 15 400 4-8 ani 25 650 9-13 ani 45 1200 14-18 ani 75 65 1800 >19 ani 90 75 2000
Se consideră că, la fumători, necesarul este cu 35 mg/zi mai mare decât la nefumători. În Tabelul 15 este expus necesarul de vitamina C în timpul sarcinii şi al perioadei de alăptare. Tabelul 15. Cantitatea recomandată (RDA, 2000) şi limita maximă admisă (UL) de vitamină C la gravide şi la femeile care alăptează Vârsta RDA (mg/zi) UL (mg/zi) Sarcină ≤18 ani 80 1800 >19 ani 85 2000 Femei care alăptează ≤18 ani 115 1800 >19 ani 120 2000
151
5. Surse Aproximativ 90% din aportul de vitamina C provine din fructe şi legume, ea găsindu-se mai ales în produsele de origine vegetală. În cazul vegetalelor, acestea conŃin cea mai mare cantitate de vitamina C în perioada de creştere activă, primăvara şi la începutul verii. Surse bogate sunt reprezentate de vegetale cu frunze verzi (spanac), cruciferele (broccoli, varză, varză de Bruxelles, conopidă), cartofi, fructe (coacăze negre, căpşuni, citrice: portocale, lămâi, grapefruit), sucuri de fructe, alte legume (ardei roşu, roşii şi suc de roşii). Sursele animale importante din punctul de vedere al conŃinutului în vitamina C sunt organele (ficatul, creierul), stridiile şi laptele. Vitamina C poate fi utilizată şi ca aditiv (antioxidant) şi se foloseşte şi pentru fortificarea unor alimente. Vitamina C este una dintre cele mai instabile vitamine, ea fiind degradată prin majoritatea procedeelor de preparare culinară: - fierbere (duce la pierderea a până la 75%, atât prin degradare, cât şi prin trecere în apa de fierbere); - prăjire; - macerare; - congelare; - pasteurizarea laptelui (pierdere parŃială); - tăiere. În plus, vitamina C se degradează şi prin expunere la lumină şi la aer (oxidare), expunere la ioni de metal (în special în cazul vaselor de cupru), expunere la mediu alcalin. Vitamina C se păstrează cel mai bine într-un mediu acid, rece (la frigider) şi umed. 6. Tulburări ale homeostaziei vitaminei C Deficitul de vitamina C Deficitul de vitamina C este relativ rar, el apărând la un nivel seric al vitaminei C de sub 0,2 mg/dl. Se întâlneşte mai frecvent la persoanele care nu mănâncă deloc fructe şi legume, la cei cu dependenŃă de alcool şi la vârstnici. CarenŃa poate deveni fatală, dacă nu se intervine. AfecŃiunea clasică a deficitului de vitamina C este scorbutul, care se caracterizează mai ales prin întârzierea în vindecarea plăgilor şi scăderea sintezei de colagen. 152
Modificările apar în numeroase organe şi Ńesuturi ale corpului: - hemoragii: mai ales ale tegumentelor şi mucoaselor (peteşii, purpură, echimoze), dar şi cerebrale, digestive (hematemeză, rectoragii), articulare; - modificări ale cavităŃii bucale: leziuni gingivale, infecŃii; - alterări ale Ńesutului conjunctiv; - anemie. Alte semne sunt: senzaŃie de slăbiciune, astenie, depresie, dispnee, sindrom Sjögren, edeme declive. Primele semne care apar sunt astenia, apoi apar dureri musculare şi ulterior leziuni ale tegumentelor şi mucoaselor, hemoragii, întârziere în vindecarea plăgilor, anemie. La copii, apar suplimentar tulburări ale scheletului, manifestate prin dureri ale membrelor inferioare, modificări ale structurii osoase: încetinirea creşterii osoase, osificare insuficientă, cu risc crescut de fracturi şi lipsă de consolidare. Deficitul de vitamina C în sarcină reprezintă o problemă importantă, pentru că implică un risc crescut de infecŃii, de ruptură prematură de membrane, cu naştere prermatură, precum şi de eclampsie. Tratamentul constă în administrare de vitamina C, trei prize a câte 100 mg pe zi. Excesul de vitamina C Excesul de vitamina C apare prin administrarea unei cantităŃi prea mari, din suplimente. El se manifestă prin: - tulburări digestive: diaree, meteorism abdominal; - creşterea eliminării urinare de acid uric; - creşterea concentraŃiei de oxalaŃi, cu risc de litiază renală (la doze de vitamina C de peste 1 g/zi); - interferarea cu determinarea eliminării urinare de glucoză, care poate da rezultate fals negative în prezenŃa unui exces de vitamina C, dacă se foloseşte metoda cu glucozo-oxidază, sau fals pozitive, dacă se utilizează reactivi pe bază de cupru; - apariŃie de reacŃii fals negative la determinarea hemoragiilor oculte; - influenŃarea reacŃiilor de măsurare a nivelului seric al vitaminei B12, dând valori mai mici decât cele reale; - interferarea cu tratamentul anticoagulant. Este posibil ca doze mari de vitamina C să scadă absorbŃia de cupru. Unii autori consideră că o cantitate prea mare de vitamina C poate creşte riscul cardiovascular şi induce glicozilarea proteinelor. 153
AlŃi nutrienŃi
Colina Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Colina este o amină care se găseşte în multe alimente. Se consideră că este un nutrient esenŃial, chiar dacă se sintetizează şi în organism. Cu toate acestea, nu există dovezi în ceea ce priveşte vârstele la care colina este esenŃială şi când poate fi asigurată prin sinteză. Alimentele conŃin atât colină liberă, cât şi legată, sub formă de fosfatidilcolină, glicerofosfocolină, fosfocolină, sfingomielină. Betaina (de fapt trimetilglicina) este un metabolit al colinei care nu poate fi convertit în colină, dar este util ca donor de grupări metil. Metabolismul colinei, folatului şi homocisteinei sunt strâns legate, astfel încât perturbarea necesarului uneia dintre aceste componente afectează şi metabolismul normal al celorlalte. În 1862, a fost descoperită de Strecker, iar în 1866 a fost sintetizată pentru prima oară. În secolul XX s-au efectuat numeroase cercetări privind rolul ei. Până în urmă cu 40-50 de ani, colina era considerată o vitamină. În organism, colina se găseşte mai ales în fosfolipidele membranare, sub formă de fosfatidilcolină şi de sfingomielină. Toate Ńesuturile acumulează colină, inclusiv creierul, ficatul, rinichiul. 2. Rol Colina este indispensabilă pentru integritatea structurală membranelor celulare. În plus, este implicată în: - metabolismul grupării metil (prin intermediul betainei); - neurotransmiterea colinergică (este precursorul acetilcolinei);
155
a
- semnalizarea transmembranară (datorită rolului fosfatidilcolinei şi al sfingomielinei în acest proces); - transportul şi metabolismul lipidelor şi colesterolului; - funcŃia de reproducere; - sinteza surfactantului pulmonar. Colina stimulează sinteza şi eliberarea de acetilcolină, un neurotransmiŃător implicat în activitatea musculară şi în memorie. Din colină derivă o serie de metaboliŃi importanŃi, ce au funcŃii de seamă în organism: factorul de activare plachetar, acetilcolina, plasmalogenii de colină, lizofosfatidilcolina, fosfocolina, glicerofosfocolina, fosfatidilcolina, betaina. Colina este foarte importantă pentru dezvoltarea creierului la făt, fiind necesară pentru închiderea tubului neural, funcŃia hipocampului şi memorie. Fosfatidilcolina este fosfolipidul predominant (peste 50%) din membrana celulară a majorităŃii mamiferelor şi face parte din structura lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL). În organism, fosfatidilcolina exercită o serie de roluri importante: - intervine în semnalizarea transmembranară; - previne depunerea de lipide în ficat, stimulând eliberarea de VLDL din acesta. Lecitina, un aditiv alimentar utilizat ca agent emulsificator, este foarte bogat în fosfatidilcolină, uneori aceşti doi termeni fiind consideraŃi similari. Betaina este un element important în determinarea osmolarităŃii urinei şi intervine în reabsorbŃia apei în tubii renali. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire şi depinde de forma sub care se găseşte colina în alimente. Înainte de absorbŃie, o parte din colină este transformată de bacterii în: - betaină, care poate fi absorbită şi utilizată ca donor de grupări metil; - metilamine, care nu sunt donori de grupări metil. Colina este excretată parŃial nemodificată prin urină, cea mai mare parte fiind, însă, oxidată în rinichi la betaină. 156
4. Necesar În Tabelul 1 sunt redate aportul adecvat şi limita maximă admisă pentru colină. Limita maximă admisă se referă la totalul de colină din alimente şi suplimente. Tabelul 1. Aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) de colină, la diverse vârste RDA (mg/zi) Vârsta UL (mg/zi) BărbaŃi Femei 0-6 luni 125 7-12 luni 150 1-3 ani 200 1000 4-8 ani 250 1000 9-13 ani 375 2000 14-18 ani 550 400 3000 >19 ani 550 425 3500
În Tabelul 2 este expus necesarul de colină la gravide şi la femeile care alăptează. Tabelul 2. Aportul adecvat (AI) şi limita maximă admisă (UL) de colină la gravide şi la femeile care alăptează Vârsta RDA (mg/zi) UL (mg/zi) Sarcină ≤18 ani 450 3000 >19 ani 450 3500 Femei care alăptează ≤18 ani 550 3000 >19 ani 550 3500
5. Surse O dietă obişnuită aduce aproximativ 1 g colină/zi. Alimente bogate în colină sunt în special cele animale, dar şi cele vegetale o conŃin: - alimente de origine animală: ouă, ficat, şuncă, carne (mai ales de porc, dar şi de vită, pui, peşte), lapte şi lactate; - alimente de origine vegetală: germeni de grâu (conŃin mai ales betaină), crucifere (broccoli), unele leguminoase (arahide, soia), ciocolată. 157
Lecitina (un amestec de diferite fosfatidilcoline), un emulsificator (utilizat ca aditiv), aduce şi ea un aport de colină. 6. Tulburări ale homeostaziei colinei Deficitul de colină Deficitul de colină are drept cauză nutriŃia parenterală totală. În rest, populaŃii susceptibile sunt copiii, femeile gravide şi cele care alăptează. Manifestările carenŃei de colină sunt reprezentate de: - afectare hepatică, caracterizată prin creşterea nivelului seric al alanin amino transferazei, depunere de lipide în ficat şi chiar favorizarea apariŃiei hepatocarcinomului; - afectare renală: scade capacitatea de concentrare a urinei, scade rata de filtrare glomerulară; - afectare pancreatică; - afectare musculară; - tulburări de memorie; - tulburări de creştere; - anomalii osoase; - infertilitate; - scăderea hematopoiezei; - hipertensiune arterială. Excesul de colină Acesta se manifestă prin mirosul de „peşte” al corpului, transpiraŃii, tulburări digestive (vărsături, hipersalivaŃie), hipotensiune arterială, toxicitate hepatică.
158
Carnitina Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Carnitina este o substanŃa biosintetizată de organism din lizină şi metionină. Dintre enantiomerii ei (moleculă posedând un carbon asimetric), doar L-carnitina este biologic activă. În 1905 a fost descoperită, pentru prima dată, în muşchi, iar în 1927 s-a descris structura ei chimică. În perioada 1948-1952, Fraenkel şi colaboratorii au arătat natura ei esenŃială pentru carii (viermele de lemn). În 1962-1963 s-a observat rolul ei la om (intervenŃia în oxidarea acizilor graşi), iar în 1973 s-a constatat existenŃa deficitului de carnitină. Carnitina se găseşte în majoritatea Ńesuturilor din organism, cele mai bogate fiind muşchiul scheletic (care conŃine 97% din totalul de carnitină) şi ficatul. Ea este prezentă în formă atât esterificată, cât şi neesterificată. Organismul o poate sintetiza, pornind de la aminoacizii esenŃiali lizină şi metionină. Rata sintezei zilnice este de aproximativ 1,2 µmol/kg corp, aceasta nefiind influenŃată de aport. ConcentraŃia plasmatică normală este de peste 20 µmol/l, pentru carnitina liberă, şi de peste 30 µmol/l, pentru carnitina totală. Raportul dintre carnitina esterificată şi cea liberă, cu valori normale sub 0,4 (în ser şi în plasmă), reprezintă un marker al metabolismului normal al carnitinei. 2. Rol Rolul principal al carnitinei constă în implicarea sa în oxidarea acizilor graşi cu lanŃ lung de atomi de carbon, cu producere de energie. O altă funcŃie importantă este cea de modulare a raportului dintre acil coenzima A şi coenzima A, astfel intervenind în numeroase procese fiziologice: - oxidarea glucozei în miocard; - stimularea saŃietăŃii; - scăderea producŃiei hepatice de glucoză; - refacerea eritrocitelor; 159
- sinteza componentei majore a surfactantului din plămân. Carnitina este necesară şi atunci când există anumite defecte congenitale de metabolism al acizilor graşi. În ultimii ani, carnitinei i se atribuie o serie de efecte posibile, dar (încă) nedovedite: - protecŃie contra osteoporozei; - efect antioxidant; - protecŃie cardiovasculară; - creştere a feritilităŃii, la bărbaŃi; - stimulare a scăderii ponderale, cu scăderea Ńesutului adipos şi creşterea celui muscular; - ameliorare a funcŃiei cerebrale, la vârstnici. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire, iar mecanismul este atât transportul activ, cât şi difuziunea pasivă. Rata absorbŃiei este de 63-75%, în cazul dietei omnivore, şi de 20%, în cazul suplimentelor nutritive. ExcreŃia se face prin urină şi prin fecale. 4. Necesar Carnitina nu este un constituent necesar al dietei copiilor şi adulŃilor. Este indicată suplimentarea la sugarii nealimentaŃi la sân, până la obŃinerea unor concentraŃii similare celor din laptele matern, care sunt de 28-95 µmol/l. 5. Surse Sursele de carnitină din dietă sunt reprezentate de alimentele de origine animală, de alimentele de origine vegetală şi de suplimentele nutritive. Sursele cele mai importante le reprezintă alimentele de origine animală (carne roşie, carne albă, lactate), în timp ce alimentele de origine vegetală (fructe, legume, cereale) sunt foarte sărace în acest nutrient. Aportul prin dietă, în cazul unei diete omnivore normale, este de aproximativ 12 µmol/kg corp/zi, iar în cazul unei diete vegetariene, de 0,1 µmol/kg corp/zi. 160
Cercetări recente au arătat că suplimentarea cu L-carnitină creşte nivelul ei seric, dar nu şi concentraŃia sa musculară. 6. Tulburări ale homeostaziei carnitinei Deficitul de carnitină Carnitina nu este necesară în dieta normală şi nu există un sindrom clinic al deficitului nutriŃional. Există anumite populaŃii susceptibile la deficit, şi anume nou-născuŃii şi veganii. Deficitul poate apărea şi din cauze nenutriŃionale, în cazul unor boli genetice sau, mai rar, în cazul unora dobândite şi poate fi favorizat şi de un deficit de vitamina C. Excesul de carnitină Un exces de carnitină se consideră la un aport mai mare de aproximativ 5 g/zi. Efectele acestuia sunt apariŃia unui sindrom diareic şi a „sindromului mirosului de peşte”. Nu se cunosc alte proprietăŃi toxice ale carnitinei. Este de remarcat faptul că, din cauza unor interacŃiuni între carnitină şi o serie de medicamente, s-a constatat că unele dintre ele scad, pe când altele cresc capitalul de carnitină al organismului. Medicamente care scad capitalul de carnitină sunt: acid valproic, acid pivalic, cisplatin, idosfamidă. Colina creşte capitalul de carnitină.
161
Inozitolul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Inozitolul este un polialcool (prezentând nouă stereoizomeri, cel mai important dintre ei fiind mioinozitolul), clasificat în trecut ca membru al grupului vitaminelor B. Nu este un nutrient esenŃial. El poate fi sintetizat în organism din glucoză, mai ales în rinichi. 2. Rol FuncŃia principală a inozitolului este legată de fosfolipide, făcând parte din structura acestora. Inozitolul (prin derivaŃii acestuia) are un rol structural important în numeroşi mesageri intracelulari şi, astfel, este implicat într-o serie de procese biologice: - semnalizarea intracelulară (inozitol fosfaŃi); - sinteza citoscheletului (prin intermediul fosfatidilinozitol di- şi trifosfatului); - conducerea nervoasă (metabolismul mioinozitolului); - controlul concentraŃiei intracelulare de calciu (inozitoltrifosfat); - modularea activităŃii serotoninei; - menŃinerea potenŃialului de mebrană; - catabolismul lipidelor; - scăderea nivelului seric al colesterolului; - expresia genică. În zilele noastre, se consideră că inozitolul are şi unele efecte benefice în unele boli psihice: bulimie, sindrom obsesiv-compulsiv, anxietate, agorafobie, depresie, sindrom maniaco-depresiv, dar şi în sindromul de ovar polichistic. 3. AbsorbŃie Inozitolul liber se absoarbe intestinal, prin mecanism activ, şi se excretă urinar. 162
4. Necesar Se consideră că organismul este capabil de a sintetiza endogen toată cantitatea necesară de inozitol (pornind de la glucoză-6-fosfat). 5. Surse Inozitolul se găseşte în plante, sub formă de acid fitic, fiind legat de acidul fosforic. Cele mai bogate surse sunt: cerealele, oleaginoasele, fasolea, unele fructe (cantalup, portocale). 6. Tulburări ale homeostaziei inozitolului Nu au fost descrise până în prezent.
163
Taurina Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Taurina se sintetizează în organism din aminoacizi cu sulf (metionină, cisteină). Ea se obŃine şi din dietă. Taurina devine condiŃionat esenŃial la nou-născuŃi şi la copii şi, în anumite situaŃii, la adulŃi. Până în 1976, s-a considerat că taurina este un produs final de metabolism. 2. Rol Roluri importante ale taurinei sunt: - intervine în conjugarea acizilor biliari (din colesterol se sintetizează în organism acidul colic, un acid biliar, care cu taurina formează acidul taurocolic); - ajută la absorbŃia şi eliminarea grăsimilor (sărurile acidului taurocolic cu sodiu şi potasiu având puternic efect de detergent, solubilizează grăsimile); - poate acŃiona ca neurotransmiŃător în câteva arii ale creierului şi ale retinei; - este implicată în dezvoltarea creierului şi a aparatului vizual; - poate preveni complicaŃiile microangiopate ale diabetului zaharat (retinopatie, nefropatie). În plus, i se descriu o serie de efecte benefice posibile, dar nedovedite, şi anume: - antiaterosclerotic şi hipolipemiant; - antioxidant; - energizant; - de scădere a tensiunii arteriale. 3. AbsorbŃie şi excreŃie AbsorŃia are loc în intestin, iar excreŃia este urinară.
164
4. Necesar În prezent, nu se consideră a fi un nutrient esenŃial. 5. Surse Taurina se găseşte doar în alimentele de origine animală, surse bune fiind carnea, fructele de mare şi lactatele. Aportul printr-o dietă omnivoră uzuală este între 40 şi 400 mg/zi. Ea se găseşte şi în suplimente cu taurină, care se comercializează mai ales sub formă de băuturi energizante. 6. Tulburări ale homoeostaziei taurinei Deficitul de taurină Acesta are drept cauze prematuritatea, unele afecŃiuni hepatice, nutriŃia parenterală sau enterală totală, adminsitrarea prelungită a anumitor medicamente (acetaminofen). Excesul de taurină Se pare că taurina nu are efecte toxice la dozele uzuale, dar în doze mari (2 g/zi) poate duce la crize convulsive şi psoriazis.
165
Alcoolul Alexandra Sima 1. GeneralităŃi Alcoolul este o substanŃă psihoactivă, care are ca efect scăderea activităŃii psihice. Totuşi, în cantitate mică, el duce la o uşoară stimulare, în timp ce, în cantitate mare, determină scăderea atenŃiei şi a vitezei de reacŃie. În timp, consumul de alcool dă dependenŃă (alcoolismul). Alcoolul se obŃine prin fermentarea glucidelor. Astfel, dacă se porneşte de la materii prime bogate în amidon (cartofi, cereale bogate în acest compus), în prima etapă are loc conversia amidonului la maltoză şi la dextrine, sub acŃiunea enzimei amilază. În etapa a doua, maltoza este transformată în glucoză, de enzima maltază. Etapa a treia, folosită şi în cazul utilizării unor materii prime bogate în zaharuri în stare liberă (fructe dulci, melasă din sfecla de zahăr), şi pentru acestea din urmă chiar etapă unică, este constituită din conversia glucozei la alcool, sub acŃiunea unui amestec de enzime. Dacă se doreşte obŃinerea alcoolului, acesta se separă din amestecul de fermentaŃie prin distilare. Alcoolul este un nutrient care are valoare energetică, prin arderea unui gram de alcool eliberându-se 7 kilocalorii. 2. Efectele benefice ale alcoolului Consumul minim de alcool este considerat a avea anumite efecte benefice, în sensul scăderii riscului unor afecŃiuni: - boală coronariană; - accident vascular cerebral; - demenŃă; - diabet zaharat tip 2. Posibil ca protecŃia cardiovasculară să fie determinată de creşterea HDL colesterolului, pe care o induce consumul minim de alcool. În plus, se pare că acest consum minim este corelat şi cu o sporire a speranŃei de viaŃă.
166
3. AbsorbŃie şi metabolism AbsorbŃia are loc în intestinul subŃire şi în stomac, având o durată medie de o oră, cu variaŃii de la 30 de minute până la două ore. AbsorbŃia este mai rapidă dacă alcoolul este consumat pe stomacul gol sau dacă se consumă băuturi alcoolice fierbinŃi. Metabolismul alcoolului are loc predominant în ficat şi constă, iniŃial, în transformarea acestuia în acetaldehidă, sub acŃiunea alcool dehidrogenazei, iar apoi în conversia acetaldehidei în acid acetic, în prezenŃa aldehid dehidrogenazei. Rata de oxidare este de aproximativ 7 g/oră. La concentraŃii mai mari de alcool, o parte este metabolizată prin intermediul citocromului P450. 4. Cantitatea recomandată Este mult dezbătută tema oportunităŃii consumului de alcool şi există opinii pro şi contra. În prezent, majoritatea autorilor consideră că este nedăunător, chiar benefic consumul unei cantităŃi mici de alcool. Acest aport benefic zilnic este de 10 g alcool pur (1 porŃie), la femei, şi de 20 g alcool pur (2 porŃii), la bărbaŃi. PorŃia standard diferă de la Ńară la Ńară, dar pentru o omogenizare a recomandărilor, se consideră porŃia standard ca fiind cea de 10 g (12 ml) de alcool pur. Această cantitate se găseşte în următoarele porŃii de băuturi alcoolice: - 100 ml vin (cu 12% alcool); - 250 ml bere (cu 5% alcool); - 30 ml băuturi spirtoase (cu 40% alcool). 5. Băuturile alcoolice Berea Berea este cea mai veche băutură alcoolică, dar şi cea mai frecvent consumată, fiind a treia ca popularitate, după apă şi ceai. Ea este produsă prin fermentarea amidonului care derivă, în primul rând, din cereale, cel mai frecvent, din ovăz, dar şi din grâu, porumb sau orez. Cele mai cunoscute tipuri de bere sunt „pils” şi „ale”. Berea este aromatizată cu hamei, care îi dă gustul amar caracteristic şi era adăugat, iniŃial, pe post de conservant natural. Tăria berii este, de obicei, între 2,5% şi 6,5%, dar poate varia de la sub 1% până la peste 20%. ConŃinutul în glucide este de 30 g/l. 167
Vinul Vinul se fabrică din struguri, fiind implicat un proces mai lung de fermentaŃie şi de îmbătrânire (luni sau ani). ConŃinut de alcool este de 9-12% (maxim 16%), iar conŃinutul în glucide, de 2-10 g/l. Alte componente ale vinului sunt: - taninul: acesta este prezent în coaja bobului, găsindu-se, ca urmare, mai ales în vinul roşu, şi conferă un gust amar băuturii; cantitatea de tanin dintr-un pahar de vin roşu este similară celei dintr-un pahar de ceai; - flavonoizi: sunt prezenŃi tot în coaja bobului, au rol de antioxidanŃi, inducând o protecŃie a inimii. Tipurile de vin sunt: alb, rose şi roşu. Culoarea rezultă dintr-un pigment situat sub coaja bobului. În cazul vinului alb, nu se adaugă coaja. Vinul spumos se obŃine prin adăugarea unei cantităŃi mici de zahăr înainte de îmbuteliere, care determină o fermentare secundară în sticlă. Vinul fortificat se obŃine prin adaos de alcool la vin. Există mai multe varietăŃi: porto, sherry, vermut, vin de Madeira, vin de Marsala. În cazul acestora, conŃinutul în alcool este de 15%, iar conŃinutul în glucide, de 30 g/l (pentru dry shery) şi de 120 g/l (pentru porto). Băuturile spirtoase Acestea sunt băuturi neîndulcite. Procedeul de fabricare implică faptul că, după fermentare, ele se distilă. ConŃinutul de alcool este de cel puŃin 20%, de obicei fiind de 30-40%. 6. Efectele negative ale consumului de alcool Consumul unei cantităŃi mari de alcool induce o serie de efecte dăunătoare. Pe termen scurt, aceste efecte sunt: - afectarea creierului: vorbire incoerentă, deficit de coordonare, întârzierea reflexelor; - stimularea producŃiei de insulină: hipoglicemie, iritabilitate, deces (la diabetici); - inhibarea producŃiei de vasopresină (ADH) din hipotalamus: deshidratare, poliurie, vărsături. Pe termen mediu sau lung, aceste efecte sunt cauzate de afectarea creierului, a ficatului şi a tractului gastrointestinal, de creşterea riscului unor neoplazii şi de apariŃia unor carenŃe nutriŃionale. 168
Afectarea sistemului nervos: - creşterea riscului de demenŃă, acest risc fiind mai mare pentru femei decât pentru bărbaŃi; - sindromul Wernicke-Korsakoff, indus de deficitul de vitamină B1; - polineuropatie. Afectarea ficatului şi a tractului gastrointestinal: - afectarea ficatului: iniŃial, steatoză, urmată de hepatită alcoolică şi de ciroză hepatică; femeile sunt mai susceptibile decât bărbaŃii; - afectarea tractului gastrointestinal: esofagită de reflux, gastrită acută, duodenită acută, pancreatită acută şi cronică. Creşterea riscului de neoplazii: - creşte riscul unor neoplazii, cel mai frecvent de: cavitate bucală, faringe, laringe, esofag, colon, rect, sân, ficat, pancreas. Favorizarea unor carenŃe nutriŃionale: - malnutriŃie, din cauza creşterii ratei metabolismului; - anemie macrocitară şi granulocitopenie, favorizate de deficitul de acid folic (alcoolul scade absorbŃia acestuia); - deficit de vitamina B1, B2, B6, C, A, D, K, E şi de seleniu, din cauza scăderii absorbŃiei de către consumul de alcool; - deficit de magneziu şi de zinc, prin creşterea excreŃiei lor urinare. Alte tulburări asociate cu consumul de alcool sistematic şi în exces: - obezitate; - precipitarea atacurilor de gută; - creşterea absorbŃiei de fier şi riscul de hemosideroză; - osteoporoză; - miopatie alcoolică; - malfuncŃie a gonadelor, la bărbaŃi; - leziuni tegumentare; - hipertensiune arterială; - accident vascular cerebral; - cardiomiopatie dilatativă; - dependenŃă, cu fenomene de sevraj la sistarea consumului. Din cauza efectelor neuropshice ale unui consum acut de alcool, prin lege este stabilită alcoolemia până la care o persoană are dreptul de a conduce autovehicule pe drumurile publice, această alcoolemie variind de la 0% la 0,08%, în funcŃie de Ńară. Doza letală pentru 50% dintre subiecŃi se consideră a fi cea care induce o alcoolemie de 0,45%, iar despre intoxicaŃie cu alcool se vorbeşte la o alcoolemie de 0,08%. 169
Un aspect aparte îl reprezintă consumul de alcool la copii: recomandarea este ca sub vârsta de 15 ani aceştia să nu consume alcool. De asemenea, o problemă o reprezintă sarcina, când, în primele 3 luni, ar trebui evitat complet consumul de alcool, în celelalte 6 luni fiind admis un aport de maximum 1-2 porŃii pe săptămână. La femeile care alăptează, consumul de alcool duce la eliminarea alcoolului prin lapte, astfel încât îi modifică mirosul şi gustul, facând ca sugarul să nu îl accepte.
170
Cafeaua Alexandra Sima 1. GeneralităŃi şi scurt istoric Cafeaua se prepară din boabele unei plante din genul Coffea, care conŃine circa 60 de specii, cea mai importantă din punct de vedere economic fiind Coffea arabica. Arborele de cafea (Coffea arabica) este un arbore tropical, originar din zona tropicală a Africii, Madagascar şi insulele Oceanului Indian, boabele lui având o concentraŃia în cafeină de 0,8-1,4%. Alte specii: - Coffea canephora (robusta), originară din Africa, boabele având o concentraŃie de cafeină de 1,7-4%; - Coffea liberica, care creşte în Malaezia şi Africa de Vest; - Coffea dewevrei. Efectul cafelei este cunoscut de foarte mult timp, începând cu anul 1000 d.H. Renumitul tămăduitor Avicenna administra cafeaua în chip de medicament. Spre sfârşitul secolului XIV, societăŃile care practicau comerŃ au realizat marele potenŃial pe care îl are cafeaua şi au lansat-o în Europa. CompoziŃia chimică a cafelei rezultă din combinaŃia factorilor care Ńin de cultura arborelui de cafea, de tehnicile de prăjire, de amestecarea soiurilor şi de prepararea băuturii ca atare. Timpul optim de fierbere este de 2 minute, pentru că în acest timp se extrage 80% din cafeină şi nu se extrag toate substanŃele mai puŃin solubile, cu gust amar. O boabă de cafea conŃine: 9% proteine, 24% glucide, 13% lipide, 4% acizi clorogenici, 1,2% cofeină, 4% minerale (mai ales potasiu şi magneziu), 0,5% acizi organici, 0,1% aromatizante volatile, 0,02% acid nicotinic, 1013% apă. Restul de 35% este constituit din substanŃe necunoscute, între care posibil şi vitamine din grupul B, mai ales niacină. 2. Beneficiile consumului de cafea Efectele cafelei asupra consumatorilor nu se datorează exclusiv cafeinei, ci şi altor compuşi. 171
Acizii clorogenici sunt izomeri ai esterilor acidului l-quinic cu acizii trans-cinamici (de exemplu acid cafeic – care posedă şi un fragment polifenolic). Ei sunt constituienŃi de origine vegetală, prezenŃi în majoritatea plantelor. Cel mai comun acid clorogenic se formează între acidul cafeic şi acidul quinic. În decursul prăjirii boabelor de cafea, aproximativ jumătate dintre acizii clorogenici pierd o moleculă de apă, formând legături esterice, care conduc la apariŃia unei mixturi de quinolactone non-acide (quinide). Fierberea cafelei prăjite conduce la izomerizarea acestor quinide, rezultând sute de compuşi diferiŃi, fiecare având un potenŃial farmacologic unic. În ciuda faptului că nivelul lor este foarte scăzut, fiecare poate contribui la efectul final al băuturii. Ei au proprietatea de a pătrunde la celulele nervoase, iar acŃiunea sinergică a diferitelor quinide asupra aceluiaşi organ poate sta la originea unora dintre efectele pozitive ale consumului de cafea. Unul dintre principalele efecte ale consumului de cafea este cel antioxidant. Cafeaua este, la ora actuală, o sursă majoră de antioxidanŃi pentru lumea occidentală: se consideră că 100 g de cafea conŃin 97 mg de antioxidanŃi. AntioxidanŃii din cafea sunt fie preexistenŃi în bob (acizii clorogenici), fie se formează în decursul prăjirii. Taninurile din cafea pot reduce potenŃialul cariogenic al alimentelor, iar polifenolii au un efect de reducere a activităŃii enzimelor bacteriene şi, deci, de diminuare a formării plăcii dentare. Principalul constituient al cafelei este cafeina, un alcaloid xantinic descoperit în cafea, în 1819, de către Runge. Ea se găseşte în: cafea, ceai (împreună cu produsul înrudit, teobromina), boabe de cacao, yerba mate şi guarana. Cafeina este metabolizată prin intermediul citocromului P450 în patru metaboliŃi principali: - paraxantina, care stimulează lipoliza; - tebromina, care induce vasodilataŃie şi creşte volumul urinar, fiind principalul alcaloid al boabei de cacao; - teofilina, care are ca efect relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, fiind utilizată în tratamentul astmului bronşic; - acidul 1,3,7-trimetiluric, găsit în calculii de acid uric. După aproximativ 3-4 ore de la ingestie, cafeina se elimină din organism, la fumători, această aliminare fiind mai rapidă. Trebuie menŃionat că un consum de cafeină nu dă dependenŃă. 172
Efectul cafeinei apare, de regulă, într-un interval de maxim o oră şi durează în medie trei ore. Rapiditatea efectului depinde de reactivitatea individuală şi de toleranŃă. Efectele ei sunt multiple. La nivelul sistemului nervos central îşi exercită efectele prin creşterea AMPc din neuroni: - acŃionează competitiv cu adenozina asupra receptorilor acesteia şi îi inhibă acŃiunea; - determină o activitate dopaminergică crescută, responsabilă de efectul stimulator al cafeinei; - amână necesitatea de somn (nu o anulează); - stimulează funcŃiile mentale: creşte puterea de concentrare, vigilenŃa, ideaŃia, duce la amplificarea capacităŃii de efort intelectual, ameliorează capacitatea de memorizare şi de învăŃare. Alte efecte: - creşte capacitatea de efort fizic, prin efect stimulator asupra muşchilor; - stimulează secreŃia de cortizol şi de adrenalină; - are acŃiune diuretică slabă; - relaxează căile aeriene şi ameliorează simptomele de astm bronşic. În prezent, se consideră că un consum moderat de cafea nu stă la originea apariŃiei bolilor cardiovasculare, nu creşte frecvenŃa sau severitatea aritmiilor şi nu duce la apariŃia hipertensiunii arteriale. Se consideră chiar că un consum moderat de cafea are anumite efecte benefice: - scade spitalizarea prin aritmii; - diminuează riscul de diabet zaharat tip 2; - are rol hepatoprotector; - are efect dermoprotector, în expunerile prelungite la soare; - reduce riscul de cancer colo-rectal, posibil şi a celui de sân şi de ovar; - scade riscul de gută; - stimulează peristaltismul intestinal, fiind uşor laxativă; - are efect colecistokinetic şi protector faŃă de litiaza colecistului; - scade hiperreactivitatea bronşică; - este antalgic în migrene. Este posbil ca un consum moderat de cafea să ducă şi la protecŃie faŃă de boala Alzheimer şi de boala Parkinson.
173
3. Cantitatea recomandată Cantitatea recomandată în prezent este de 200-300 mg cafeină/zi. O menŃiune aparte o merită consumul de cafea din timpul sarcinii. Sa constatat în ultimii ani că riscul ca produsul de concepŃie să moară în timpul sarcinii creşte cu numărul ceştilor de cafea băute zilnic, peste cantitatea recomandată, care, în timpul sarcinii, este de maximum 200 mg/zi. În timpul alăptării, cantitatea recomandată este aceeaşi (maximun 200 mg/zi). Ea se elimină prin laptele matern (în cantităŃi foarte mici) şi, consumată în exces, poate induce, rareori, la sugar la insomnie şi agitaŃie. 4. Preparate Cantitatea de cafeină din cafea variază în funcŃie de metoda de preparare (Tabelul 3) şi de varietatea de cafea folosită (Tabelul 4). Tabelul 3. Cantitatea de cafeină din cafea, în funcŃie de metoda de preparare Metoda de preparare Cantitatea de cafeină (mg) Cafea la filtru (200 ml) 115-175 Cafea espresso (30 ml) 40-75 Cafea clasică (240 ml) 95-200 Cafea instant (240 ml) 27-173 Cafea decofeinizată fiartă (240 ml) 2-12 Cafea decofeinizată instant (240 ml) 2-12 Tabelul 4. Cantitatea de cafeină din cafea în funcŃie de varietatea de cafea folosită Varietatea de cafea Procentul de cafeină din boabele de cafea (%) Brazil Bourbons 1,2 Colombia Excelso 1,37 Harrar - Moka Etiopiană 1,13 Indian Mysore 1,37 Java Estate Kuyumas 1,2 Mexico Pluma Altura 1,17 Mocha Mattari (Yemen) 1,01 Zimbabwe 1,10
O ceaşcă de cafea foarte tare conŃine 100 mg de cafeină, 100 mg de potasiu şi 1 mg de niacină.
174
5. Efectele negative ale consumului de cafea Efectele negative ale unui consum crescut de cafea sunt: palpitaŃii, creşterea frecvenŃei cardiace, anxietate, insomnii, tremor. Se discută şi de creşterea riscului de cancer de vezică urinară, pancreatic şi renal. În plus, poate duce la creşterea nivelului homocisteinemiei, probabil prin acŃiunea cafeinei de antagonizare a efectelor vitaminei B6. ToleranŃa Consumul curent de cafea, pe termen lung, dă toleranŃă la cafeină. Cafeina, acŃionând ca antagonist al receptorilor adenozinici, determină, în timp, multiplicarea lor şi scăderea efectelor stimulatoare, fenomen numit toleranŃă. În plus, dacă se reduce consumul de cafea, fenomenele de oboseală fiziologică resimŃite sunt extrem de intense (efect de sevraj). Sevrajul se poate manifesta şi prin vasodilataŃie (adenozina intervine în menŃinerea tonusului vascular), cu cefalee şi senzaŃie de vomă. Implicarea cafeinei şi în metabolismul serotoninei poate determina, în sevraj, o uşoară depresie, iar implicarea în metabolismul catecolaminelor, anxietate şi iritabilitate. Supradoza Utilizarea excesivă a cafelei (ingestia unei cantităŃi care aduce peste 400 mg de cafeină) poate conduce şi la intoxicaŃie cafeinică, care se manifestă prin: - tulburări neuropsihice: cefalee, iritabilitate, anxietate, nervozitate, insomnie, tremor, fasciculaŃii; - tulburări cardiace: aritmii; - tulburări gastrointestinale: hipersecreŃie de suc gastric, inapetenŃă; - altele: xerostomie. Există patru entităŃi patologice psihiatrice induse de cafeină: intoxicaŃia, anxietatea, tulburările de somn şi tulburarea nespecifică. Doza letală de cafeină este de 150-200 mg/kg corp.
175
Bibliografie selectivă 1. 2. 3. 4. 5. 6.
7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.
15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.
American Society for Nutrition. Proteins. Adv Nutr 2011; 2: 62-63. Ball, GFM. Vitamins in Foods. Analysis, Bioavailability, and Stability. CRC Press, Boca Raton, 2006. Biesalski HK, Grimm P. Pocket Atlas of Nutrition. Thieme, 2005. Chu Yi-Fang. Coffee: Emerging Health Effects and Disease Prevention. John Wiley & Sons, Inc. and the Institute of Food Technologists, 2012. Escott-Stump S. Nutrition and Diagnosis-Related Care, 7th edition. Lippincott Williams & Williams, 2012. European Society of Cardiology. Joint ESC Guidelines. European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (version 2012). European Heart Journal 2012; 33: 1635-1701. Geissler C, Powers H. Human Nutrition, 12th Edition. Churchill Livingstone Elsevier, 2011. German Nutrition Society. New Reference Values for Vitamin D. Ann Nutr Metab 2012; 60: 241-246. Gibney MJ, Lanham-New AS, Cassidy A, Vorster HH. Introduction to Human Nutrition. 2nd edition. Wiley Blackwell, 2009. Institute of Food Science and Technology. Information Statement. Dietary Fibre. 2007, www. ifst.org. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes. The Essential Guide to Nutrient Requirements. National Academies Press, Washington DC, 2006. Larson Duyff R. American Dietetic Association Complete Food and Nutrition Guide. 2nd Edition, John Wiley and Sons, 2002. Lean MEJ. Fox and Cameron’s Food Science, Nutrition and Health. 7th Edition. Hodder Arnold, 2006. Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, et al. (editors), Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US); 2011. Şerban V. (editor). Tratat Român de Boli Metabolice, volumul 2, Editura Brumar Timişoara, 2011. Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Societatea Română de NutriŃie, coordonator Graur M. Ghid pentru AlimentaŃia Sănătoasă. Sfaturi pentru populaŃie. Editura Performantica Iaşi, 2006. Webster-Gandy J, Madden A, Holdsworth M. Oxford Handbook for Nutrition and Dietetics. 2nd ed. Oxford University Press, 2012. WHO. Guideline: Potassium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization (WHO), 2012. WHO. Guideline: Sodium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization (WHO), 2012. Width M, Reinhard T. The Clinical Dietitian’s Essential Pocket Guide. Lippincott Williams and Wilkins, 2009.
177
