Nutritie clinica.pdf

 Nutriţia animalelor 

 Introducere Nutriţia animalelor domestice este o ştiinţă care a apărut mult mai târziu comparativ cu alte ramuri ale ştiinţei. Este de fapt un produs al mai multor ramuri ale ştiinţelor exacte şi biologice ca: biochimia, chimia, anatomia,

fiziologia, genetica, ameliorarea animalelor, producerea şi

conservarea nutreţuirlor, reproducţia, patologia animală, marketingul, managementul etc.

Conceptul de alimentaţie a apărut odată cu domesticirea animalelor în Asiria, Babilon, Egiptul antic, Grecia şi Imperiul Roman. Din punct de vedere evoluţional al cunoştinţelor nutriţionale se pot remarca două etape respectiv: -

Etapa empirică – apărută din cele mai vechi timpuri şi care a fost utilizată până la apariţia revoluţiei industriale;

-

Etapa bazată pe analizarea chimică a nutreţurilor dar şi a corpului animal apărută de la sfârşitul secolului al XVIII-lea până în deceniul al 6-lea al secolului XIX.

În ţara noastră, datorită perpetuării relaţiilor feudale îndelungate, progresul tehnic a fost îngreunat. Astfel, primele informaţii scrise cu privire la organizarea nutriţiei au apărut pe la 1810 când la Sibiu, în urma cercetărilor lui Thäer, au apărut tabele de valori nutritive care se bazau pe echivalentul de fân. Mai tarziu, Ion Ionescu de la Brad  efectuează cercetări mai elocvente de alimentaţie la taurine. Alţi reprezentanţi de seama care trebuie menţionaţi sunt Ion Athanasiu (nutriţionist şi fiziolog), Haralamb Vasiliu, N. Dumitrescu, N. Filip etc.

CAPITOLUL I

NOŢIUNI GENERALE DEFINIREA ŞI DIFERENŢIEREA NOŢIUNILOR DE « BOALĂ DE NUTRIŢIE » ŞI « BOALĂ DE METABOLISM »

Stabilirea exactă a noţiunilor de „boală „ boală de nutriţie” nutriţie” şi „boală „boală de metabolism”

este indispensabilã. Astfel putem spune că acea necesitate continuă de energie dar şi de

substraturi metabolizabile specifică tuturor organismelor organismelor vii poate defini noţiunea de “nutriţie”. “ nutriţie”. Putem spune că nutriţia condiţionează apariţia : -

bolilor carenţiale;

- to xicozelor

nutriţionale apărute în urma utilizării excesive

a unui nutrient; -

tulburãrilor „dietetice” tulburãrilor „dietetice” determinate de prepararea sau

administrarea improprie a unor alimente; -

bolilor de orice natură cauzate de vehicularea prin hranã

a unor agenţi parazitari, infecţioşi sau de altă natură; De asemenea, nutriţia înlesneşte apariţia infecţiilor şi infestaţiilor sau are rol în acutizarea acestora atunci când acestea sunt latente. Totuşi se poate spune că nutriţia are şi un rol pozitiv de stimulare sau/şi grãbi re a vindecãrii; De multe ori noţiunile de “boală “boală de nutriţie” nutriţie” şi “boală “boală de metabolism” metabolism” sunt utilizate ca sinonime ceea ce duce la confuzii care pot genera greşeli profilactico-curative.

Astfel, pentru definirea celor doi termeni trebuie subliniat că în conceptul de

BOALĂ DE NUTRIŢIE – sunt înscrise toate tulburările

subclinice sau clinice datorate imperfecţiunilor calitative sau cantitative ale hranei (carenţa,

excesul sau dezechilibrul nutrienţilor pe care-i conţin).

BOLILE DE METABOLISM

–  sunt definite ca tulburări funcţionale ca

urmare a incapacităţii organismului de a utiliza nutrienţi  (datorită

fie

unor deficite înnăscute, fie dobândite). De fapt, definirea celor doi termeni este relativă, deoarece bolile de nutriţie devin, mai curând sau mai târziu, boli de metabolism, schimbându -şi radical patogeneza.

Un exemplu concludent este menţionat de GHERGARIU –  1995  în cazul cetozei primare. Afecţiunea este cunoscută ca fiind o boală de nutriţie, nutriţie, ea apărând ca urmare a discordanţei dintre aportul (imput) de hidraţi de carbon şi pierderea (output) de hidraţi de carbon mai ales prin lapte. Odată ce deficitul este stabilit, se accentuează neoglucogeneza compensatoare din lipide şi aminoacizi, rezultând astfel cetoacidoza, care reprezintă de fa pt o tulburare de metabolism.

În literatura de specialitate este menţionată şi ipoteza că există şi o predispoziţie individuală datorată unei insuficienţe corticosuprarenale, fapt ce face ca întrepătrunderea termenilor de

„tulburarea de nutriţie” şi

 „metabolică” să fie şi mai strânsã. Totuşi, majoritatea autorilor din literatura de specialitate specifică faptul că utilizarea corectă şi diferenţiată a termenilor de

“ boală de nutriţie” şi respectiv de “boală de metabolism”

se impune şi din considerente practice, care condiţionează prevenirea lor. 1. ASPECTE ETIOPATOGENETICE

GENERALE ÎN BNM

Atât bolile de nutriţie cât şi cele de metabolism sunt considerate a fi boli polifactoriale, rezultate în urma acţiunii sinergice a unor predispoziţii

sau/şi a unor condiţii favorizante, pe fondul cărora intervin cauzele determinante propriu-zise.

Astfel se poate afirma că factorii incriminaţi în apariţia BNM sunt:  –   predispozanţi ,  –  favorizanţi   –  determinanţi .

Factorii

predispozanţi şi cei favorizanţi reflectă în cele mai multe

cazuri relaţia dintre sol, plantă şi animal, iar o explicaţie logică ar fi că pe de o parte, solul

se transformă, îşi modifică structura în timp, se poate încărca

haotic, iar rezultatul este că planta va conţine mai multe ori mai puţine elemente. Pe de altă parte, poluarea are un rol important deoarece poate duce la dezvoltarea unor plante care nu mai corespund din punct de vedere

chimic cu cerinţele. Este ştiut faptul că cerinţele în substanţele nutritive şi animalului, fapt ce săruri minerale diferă în funcţie de specia, vârsta şi rasa animalului,

atrage după sine şi modificarea aportului. Pe lîngă aceasta mai trebuie menţionat şi faptul că vârsta, ca factor, acţionează mai mult predispozant. Factorii

determinanţi

sunt

reprezentaţi

pe

de

o

parte

de

imposibilitatea distribuirii furajelor din motive tehnice (stricarea utilajelor),

sau epuizarea prematură a bazei furajere. Pe de altă parte factorii determinanţi depind şi de animal de cele mai multe ori şi se împart în : -

factori independenţi : referitori la carenţa, excesul, dezechilibrul nutritiv, sau schimbarea raţiei;

-

factori tehno-organizatorici:

legaţi de reţete, prepararea

alimentelor, sau administrarea alimentelor; -

factori dependenţi: - includ deficienţe enzimatice şi sunt consideraţi în literatura de specialitate ca fiind factori genetici.

- factori negenetici   (boli de ficat, pancreas,etc.)

Concluzionând putem spune că BNM sunt influienţaţi de o serie de factori dintre

care menţionăm: -

necesarul nutritiv

– care la rândul lui este influienţat de

specie, vârstă, stare fiziologică şi nivelul producţiilor; -

tipul de expluatare intensivă: creştere, îngrăşare, reproducţie, producţie;

-

diferite stări de solicitare –  factori de str ess, gestaţie

-

sau lactaţie; bază furajeră necorespunzătoare care va determina un aport alimentar deficitar atât cantitativ cât şi calitativ, sau neechilibrat energetic, mineral sau vitaminic;

-

asimilarea defectuasă a alimentelor datorită maldigestiei sau malabsorbţiei

apărută în urma evoluţiei diferitor

afecţiuni digestive -

nerespectarea

raporturilor

calciu/fosfor,

proteine/zaharuri,

calciu/zinc,

sodiu/potasiu,

magneziu/potasiu, celuloză/proteină, etc -

existenţa

unor

antagonişti

metabolici

cum

ar

fi

molibdenul, cobaltul, sulful pentru cupru; -

metabolismul modificat prin catabolism sau anabolism

exagerat, sau dereglarea metabolismului intermediar şi cumularea de cataboliţi nocivi (corpi cetonici, acid piruvic, acid uric); -

eliminarea exagerată a unor principii nutritivi din organism, urmare a afectării organelor de depozitare (ficatul)

sau

intestinul);

a

organelor

de

eliminare

(rinichii,

-

defecte metabolice.

2. MECANISME DE AUTOREGLARE

ÎN BNM

În general, nutriţia are rolul de a acoperi nevoile energetice şi plastice ale orcărui organism. În acest scop, organismul utilizează numeroase mecanisme menite să asigure desfăşurarea secvenţială şi în aceeaşi direcţie a proceselor care fac nutrienţii utilizabili. Aceste mecanisme sunt autoreglate, constituind astfel sisteme

a căror funcţionare ne duc cu gândul la ideea de ciberneticã. Astfel, nutrienţii pot fi dirijaţi într-o direcţie sau alta în funcţie de

priorităţile pe care însuşi organismul le sesizează şi uneori în cazuri extreme nutrienţii sunt dirijaţi unilateral în detrimentul altor direcţii. Ca o concluzie, putem afirma că, în final, nutrienţii sunt dirijaţi în sensul menţinerii menţinerii vieţii în detrimentul detrimentul menţinerii rezervelor de depozit, în detrimentul creşterii, producţiei şi chiar al concepţiei. Procesul de

dirijare a nutrienţilor (începând de la reglarea consumului

hranei) se află sub controlul unor mecanisme de autoreglare. Aceste mecanisme constituie, pe de o parte homeostazia

(adică menţinerea

homeoreza (coordonarea constantă a mediului intern), iar pe de altă parte homeoreza (coordonarea

priorităţilor în funcţie de o anumită stare fiziologicã) în special la nivel tisular.

Procesele, care intervin în sensurile abordate, sunt organizate în sisteme automate, deschise şi închise (legate prin relaţia informaţie şi efect) interpunându-se retroacţiunea sau feed-backul . Feed-backul este cunoscut ca fiind fenomenul care are rolul de a

modula intensitatea de funcţionare a unui organ. Ghergariu 1995 afirmă că feed -backul negativ  este

una din condiţiile menţinerii homeostaziei, iar

feed-backul pozitiv 

determină accentuarea unei dereglări în loc s-o

modereze.

2.1. Mecanismele homeostazice cunoscute la animale

De obicei, nutrienţii preluaţi prin consumul hranei circulă în organism 1995 : după schema menţionată de Ghergariu 1995 :

utilizare

ingestie

 digestie

absorbţie

 transport

distribuţie depozitare

Mecanismele de modulare pot apare la nivelul oricăreia dintre secvenţele menţionate, în funcţie de necesităţile organismului. a. Ingestia

Este ştiut faptul că  în centrul reglării consumului de hrană se găseşte hipotalamusul.

El poate fi influenţat negativ sau pozitiv de : - 

sistemul

glucostatic 

–  deoarece

la

nivelul

hipotalamusului există glucoreceptori care reacţionează la variaţiile glicemiei. -

sistemul lipostatic  –  exemplul cel mai bun fiind la

rumegătoare la care nivelul circulant crescut al AGL din cetoză inhibă secreţia de insulină, dar în acelaşi timp au şi efect anorexigen. -

termoreceptori

–  deoarece

s-a

constatat

că

temperatura scăzută stimulează, iar temperatura crescută inhibă consumul hranei.

- receptorii   digestivi

– deoarece senzaţiile gustative au şi

1999), ele o anumită semnificaţie. Unii autori (PÂRVU (PÂRVU - 1999),

menţionează integrarea senzaţiilor gustative între factorii psihici care guvernează consumul hranei. Concluzionând se poate spune că, modularea ingestiei constituie important mecanism

homeostazic pentru macronutrienţi şi în parte chiar

pentru micronutrienţi, care eventual sunt deficitari în hrana lor de bază. b. Digestia

Cel mai bun exemplu de modulare a digestiei în funcţie de necesităţile organismului este maturizarea enzimatică progresivă a tractului digestiv. Astfel, este cunoscut faptul că în perioada neonatală, sistemul digestiv utilizează nutrienţii din colostru şi din lapte, deci este obligat să dispună de enzime specifice (cum ar fi lactoza).O dată cu înaintarea animalelor în vârstă are loc reducerea enzimelor specifice perioadei neonatale şi dezvoltarea treptată a enzimelor digestive necesare alimentaţiei extramaternale. Reglarea „sucurilor” digestive este un mecanism important la animalele adulte, nu numai în privinţa cantităţii lor, ci şi în privinţa compoziţiei, în funcţie de natura, structura şi compoziţia hranei administrate. c. Absorbţia

De o importantă semnificaţie homeostazică pentru majoritatea nutrienţilor este absorbţia. Mecanismul de absorbţie este diferit pentru fiecare nutrient atât la nivelul comportamentului digestiv, cât şi la nivel celular. Astfel, s-a

observat că unii nutrienţi traversează membranele  pasiv ,

prin difuziune, în virtutea unui gradient de concentraţie. Acest mecanism este valabil în cazul vitaminelor hidrosolubile, în cazul derivaţilor acizilor nucleici şi pentru substanţele liposolubile. Alţii traversează membranele activ,

transportul activ având loc cu un consum de energie, împotriva unui

gradient electrochimic şi cu utilizarea unui transportor   (carrier), fapt

observat la absorbţia fierului. Tot ca tip de absorbţie este specificată şi  pinocitoza,  pinocitoza,

(considerată mecanism de absorbţie primitiv), folosit la absorbţia

imunoglobulinelor şi a trigliceridelor. Se poate afirma că mecanismele selective şi de modulare a absorbţiei nutrienţilor constituie primul sistem mai important de protecţie faţă de un aport excesiv în anumiţi nutrienţi. În caz de carenţă, accentuarea absorbţiei asigură integrarea unor cantităţi sporite din nutrienţii deficitari în organism. d. Transportul

Nutrienţii absorbiţi sunt transportaţi la organele sau la ţesuturile ţintă,  în principal pe principal pe cale sanguină. sanguină. În sânge, ei circulă sub formã liberă, sub formă ionizată (în cazul mineralelor), sau cuplaţi cu anumite proteine sa nguine  „transportoare”. Ca transportoare sunt utilizate de obicei diferite clone de globuline, mai ales cele din grupele

şi .

Pe de altă parte, tot în compartimentul sanguin se vor regăsi şi nutrienţi care, în starea de necesitate, sunt mobilizaţi din organele de stocare şi de asemenea mai trebuie menţionat că şi mecanismele neurohormonale au un rol foarte eficient în autoreglarea nivelului sanguin al nutrienţilor. Recunoaşterea lor în cazul BNM înseamnă de fapt recunoaşterea posibilităţilor profilactico-curative, în timp ce ignorarea lor ar explica lacunele ce împovăreazã concepţiile de etiopatogeneză din BNM. Mai trebuie subliniate şi cunoştinţele sărace în privinţa rolului  sistemului limfatic  în  în

nutriţie. Concepţia lui GRABAR - 1975  în acest sens

este că sistemul imun este un sistem care slujeşte la transportul substanţelor metabolice şi catabolice. Prin urmare, anticorpii specifici pentru substanţele nutritive sunt de fapt transportori ai produşilor de metabolism,  în timp ce autoanticorpii ar fi transportori ai produselor de catabolism. Rolul reacţiilor imune a fost reluat şi de GRAU - 1979  în studiile s tudiile sale, emiţând ipoteza că schimbul de substanţe din « marea lichidului interstiţial » se efectuează, atât prin circulaţia sanguină, cât şi prin cea limfatică. El

menţionează că în timp ce prin circulaţia sanguină are loc transportul substanţelor

micromoleculare,

prin

sistemul

limfatic

se

desfăşoară

transportul substanţelor macromoleculare. Dar tot el menţionează că nu toate proteinele su nt

desfăcute în intestin în aminoacizi, ci o bună parte din

ele trec, ca fragmente cu greutate moleculară mare constituind adevăraţi  „antigeni nutriţionali”. e. Distribuţia

Distribuţia nutrienţilor, fie absorbiţi, fie mobilizaţi din depozit face parte din

etapele cele mai puţin studiate ale nutriţiei. Totuşi s -a stabilit că

distribuţia este şi ea reglată (ca şi celelalte secvenţe nutriţionale) observându-se dirijarea nutrienţilor preferenţial spre ţesuturile, sistemele sau organele care le solicită cel mai intens, în funcţie de necesităţi. Astfel unele organe au rol de adevărat regulator pentru distribuţia nutrienţilor, fără a se şti cu certitudine cum anume îşi îndeplinesc ele acest rol.

De exemplu :

*Cheagul în metabolismul iodului la rumegătoare (el are (el are capacitatea de a capta şi de a elibera iodul după necesităţi, punându-l la dispoziţia tiroidei, pentru sinteza hormonilor tiroidieni). *Distribuţia nutrienţilor preferenţial către fetus în organismul animalului gestant. *Distribuţia unor minerale în stările inflamatorii, septice sau în procesele neoplazice. - În cazul stărilor inflamatorii, mişcarea oligoelementelor Cu, Fe şi Zn este controlată în principal de mediatorul leucocitar şi constă în sporirea sintezei hepatice de ceruloplasmină (enzimă oxidazică) şi în retragerea bruscã a fierului şi zincului din circulaţie, fenomen ce favorizeazã supravieţuirea organismului şi o defavorizează pe cea a patogenelor. - În cazul dezvoltărilor neoplazice, se constată o redistribuire a Zn la pacienţii canceroşi în sensul scăderii concentraţiei sale serice, în timp ce în ţesuturile afectate de  procesul tumoral are loc o creştere majoră a concentraţiei de zinc fie intratumoral, fie  peritumoral, ca şi când prin acestea acestea s-ar încerca o izolare a ţesutului bolnav.

f. Depozitarea

Depozitarea nutrienţilor în anumite ţesuturi şi organe nu este utilă doar în scop exclusiv nutriţional.

Depozitarea anumitor substanţe are pe de o parte rolul de a asigura o rezervă de necesitate pentru organism, dar pe de altă parte poate fi ş i o manevră de neutralizare a acestora, atunci când sunt în exces. Privitor la reglarea depozitării nutrienţilor, GHERGARIU –   1995 menţionează exemplul glucidelor pentru care ficatul este un adevărat « glucostat ». Ficatul este acela care captează glucoza aflată în exces la un moment dat în circulaţie, o depune sub formã de glicogen – prin fenomenul de glicogenogeneză şi o eliberează în eliberează  în caz de necesitate – prin glicogenoliză. Mai trebuie subliniat că glicogeneza şi respectiv glicogenoliza hepatică sunt controlate

tot prin intermediul insulinei, care acţionează asupra enzimelor cheie ale fosforilării glucozei. KANEKO

– 1980 subliniază ideea conform căreia controlul direcţional

al producerii sau al utilizării glucozei este controlat de reacţii enzimatice opuse

şi ireversibile în trei puncte ale metabolismului glucozei.

Aceste perechi de enzime sunt : - GK (glucochinaza) GK (glucochinaza) - PFK

G-6-paza (glucoza G-6-paza (glucoza

(fosfofructochinază)

F

– 6 – fosfataza)

paza  (fructoza –  1-6–  1,6 –  paza 

fosfatază) - PEPCK (fosfoenolpiruvat PEPCK (fosfoenolpiruvat–carboxichinaza)

PC (piruvatcarboxilaza) PC (piruvatcarboxilaza)

Se poate observa că, chinazele îndreaptă metabolismul spre utilizarea glucozei în timp ce enzimele opuse sunt “gluconeogene”. În diabet, acest tip de autocontrol, este dereglat. Deşi hiperglicemia evoluează, G -6-paza creşte continuu, favorizând astfel şi producerea de glucoză de către ficat, ceea ce contribuie la întreţinerea hiperglicemiei. În concluzie, se poate afirma că întreaga activitate normală a nutriţiei (de la momentul consumului hranei

şi până la depozitarea şi utilizarea

nutrienţilor, respectiv a substanţelor ce rezultă din metabolismul lor), se găseşte sub controlul extrem de minuţios al unor sisteme cibernetice interdependente şi intercondiţionate.

Metabolismul tuturor claselor de nu trienţi

este strâns corelat,astfel

 încât dereglarea unuia nu poate să nu se repercuteze şi asupra celorlalţi. 3. MECANISME DE REACŢIE A ORGANISMULUI ÎN BNM Au fost identificate o multitudine de

răspunsuri generale, comune mai

multor boli şi respectiv, de reacţii specifice, corelate cu genul particular al fiecărei imperfecţiuni nutriţionale şi metabolice. Reducerea producţiilor   sau chiar suprimarea lor  completã - este considerat un important mecanism de reacţie, care apare chiar înaintea primelor simptome clinice. Apare astfel o economie de energie, care uneori

poate fi suficientă pentru supravieţuire. Infecunditatea -

este un alt tip de răspuns primar în cazul tulburărilor

nutriţionale. În final, organismul încearcă economisirea de energie necesară supravieţuirii prin restrângerea sau chiar suspendarea activităţii sexuale  începând cu reducerea comportamentului sexual şi mergând până la reducerea sau abolirea sintezei elementelor efectoare ale reproducerii. S-a observat

frecvent că o altă urmare a imperfecţiunilor nutriţionale

sunt avorturile, fapt ce reprezintă tot un mod de conservare a energiei. Mobilizarea

nutrienţilor din depozite apare dacă reducerea producţiilor

până la suprimarea lor, infecunditatea sau avorturile s-au dovedit ineficace. Din păcate, depozitele nu există pentru toţi nutrienţii. Răspunsul hormonal general  este de fapt o reacţie care se încadrează  în sindromul general de adaptare (SGA), mergând până la stresul s tresul nutriţional şi la realele boli de adaptare. În acest sens TRENKLE

menţionează că

efectele hormonale ale nutriţiei sau ale înfometării se exercită la   mai multe niveluri (prolactină, STH, corticosteroizi, insulină, glucagon). Reacţiile alergice – (ca răspuns) sunt considerate de asemenea mecanisme de reacţie importante ale organismului la anumite alimente.

Unele componente ale alimentaţiei în circumstanţe încă neelucidate, pot induce stări de hipersensibilizare cu reacţii care pot ajunge până la şoc anafilactic. GHERGARIU

– 1995 menţionează că proteinele din soia care

traversează peretele intestinal nedegradate, pot induce asemenea reacţii. Ca o concluzie

putem spune că toate mecanismele de răspuns ale

organismului animal la deficienţele nutriţionale şi metabolice, au ca scop principal conservarea energiei şi supraveţuirea individului în ultimă instanţă. Totuşi eficienţa acestor mecanisme, nu este nelimitată, deoarece la un moment dat ele însele pot deveni factori patogeni. 4. CONSECINŢELE MAJORE ÎN BNM GHERGARIU

– 1995 subliniază importanţa faptului că urmãrile BNM,

nu pot fi eşalonate, nici cronologic, nici în ordinea importanţei, deoarece situarea

lor în timp este practic imposibilă de precizat, iar gravitatea lor

poate să fie marcată de aparenţe. Trebuie totuşi avut în vedere cã urmările nutriţiei necorespunzătoare se accentueazã în cursul generaţiilor succesive, ele putând fi detectate discret

la prima generaţie, dar pot deveni severe la a doua sau la a treia

generaţie, ca rezultat al unui adevărat efect cumulativ. Consecinţe asupra reproducţiei  Deficitul energetic

– este o importantă deficienţă nutriţională cu

consecinţe nefavorabile asupra reproducţiei. La vaci, deficitul energetic asociat totodată cu pierderea de glucide prin lapte în lactaţia timpurie, determină infertilitate, retenţii placentare, diaree neonatală şi producţie scăzută de lapte. Excesul de hidraţi de carbon - duce la infertilitate şi puerperiu patologic la rumegătoarele mici (datorită întreţinerii unei acidoze metabolice latente alimentare, cât şi prin favorizarea apariţiei obezităţii), iar la păsări pe

lângă steatoza hepatorenală s-a observat scăderea drastică a ouatului exact  în perioada de vârf. Deficitul protidic , asociat frecvent cu deficitul de fosfor , - constituie

la majoritatea speciilor o imperfecţiune nutriţională importantă. La vaci, deficitul protidic asociat cu deficitul de fosfor poate induce direct infertilitate

şi/sau puerperiu patologic. Excesul protidic

–  respectiv excesul de azot neproteic , determină

efecte nefavorabile asupra reproducţiei, fiind corelat cu frecvenţa crescută a retenţiilor placentare. GHERGARIU –  1995 menţionează că excesul protidic influenţează negativ convertirea carotenilor în vitamină A. Carenţele vitaminice –  în totalitate, înrăutăţesc în mare măsură funcţia de reproducţie la toate speciile. Un loc important, îl ocupã taurinele la care

carotenii 

(provitamina

A),

exercită

un

efect

direct

asupra

hormonogenezei sexuale.

Subnutriţia minerală – este şi ea răspunzătoare în mare măsură de tulburãrile de reproducţie. Cele mai des implicate minerale sunt  : P, Cu, Zn, Mn, Se, Co.

DIAGNOSTICUL ÎN BNM. Diagnosticarea BNM are atât importanţă economică cât şi sanitară. Ea presupune mijloace complexe, respectiv coroborarea datelor obţinute în urma unei anchetei epidemiologice riguroase, împreună cu datele obţinute în urma examinării clinice, morfopatologice şi nu în ultimă instanţă datele obţinute în urma efectuării examenelor de laborator. Asocierea complexă dintre diferitele mijloace şi etape de diagnostic în BNM este schematizată astfel : Componentele majore ale diagnosticului în BNM (după GHERGARIU – 1995) Ancheta epidemiologicã. Cunoaşterea nutrienţilor

Examenul clinic individual

Laboratorul de biologie

Diagnosticul individual

Diagnosticul de grup

Diagnosticul de laborator

Adoptarea deciziei

Diagnosticul clinic în BNM Examenul clinic are o importanţă majoră în diagnosticarea BNM deoarece unele boli, cum ar fi dismetaboliile majore (cetozele, tetaniile,

miopatiile carenţiale) pot fi diagnosticate prin simpla examinare clinică. În schimb, pentru diagnosticarea corectă a dismetaboliilor subclinice este necesară

coroborarea

examenului

clinic

amănunţit

cu

examenele

morfopatologice şi de laborator (paraclinice). În orice caz, chiar dacă este vorba de boli exprimate clinic sau de cele inaparente sau exprimate prin simptome echivoce, examenul clinic al

animalelor trebuie sã fie individual . Doar după gruparea mai multor diagnostice individuale se poate stabili un diagnostic de grup. grup.

Diagnosticul morfopatologic al BNM Spre deosebire de examenul clinic, examenul morfopatologic, are

avantajul că permite recunoaşterea mai exactă a modificărilor structurale produse de boală, chiar şi în formele subclinice. Dezavantajul ar fi că majoritatea BNM nu determină leziuni caracteristice, unele boli putându-se confunda cu diverse boli infecţioase. Totuşi, nu este recomandată recomandată renunţarea totală totală la examenul morfopatologic, morfopatologic,

ci doar stabilirea limitelor lui. Pentru stabilirea unui diagnostic complet al

BNM, în cadrul examenului morfopatologic, pe lângă examinarea amănunţită a organelor afectate, se recurge şi la prelevarea de ţesuturi pentru diagnosticul de laborator (bacteriologic, virusologic, parazitologic, biochimic).

Recomandarea în cazul examenului morfopatologic, întocmai ca şi în cel clinic, este că trebuie să se efectueze iniţial individual. Coroborarea datelor obţinute permite în final stabilirea diagnosticul morfopatologic de grup.

Diagnosticul de laborator al BNM

În introducere trebuie specificat că diagnosticul etiologic al BNM nu poate fi conceput, fără efectuarea examenelor de laborator , iar acestea trebuie subordonate diagnosticului clinic şi celui morfopatologic atât individuale cât şi de grup. Determinările

de

laborator

utilizate

în

mod

frecvent

pentru

diagnosticarea BNM, sunt reprezentate de : 1. examenul hematologic, 2.

examenul biochimic al sângelui,

3. examenul biochimic al lichidului ruminal, 4. examenul biochimic al urinii, 5. examenul biochimic al LCR, 6. examenul biochimic al unor fragmente de

ţesuturi şi organe,

7.

examenul fizic şi microscopic al lichidelor menţionate,

8.

examenul biochimic al părului. Un rol important în diagnostic îl are efectuarea  profilului metabolic .

Profilul metabolic se bazează în principal pe coroborarea rezultatelor obţinute prin determinări hematologice şi biochimice sanguine. Avantajele majore ale acestei metode au fost percepute în toate ţările unde se practică o creştere intensivă a animalelor. Importanţa, constă în

faptul că, prin efectuarea profilului metabolic are loc recunoaşterea din timp ( preclinică),

a unor dereglări biochimice şi hematologice, ceea ce oferă

posibilitatea supravegherii metabolice  în

cadrul efectivelor mari şi când e

cazul adoptarea rapidă a unor măsuri de corectare corectare a alimentaţiei. Concluzionând se poate spune cã examenul de laborator în BNM, este indispensabil pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, iar prin capacitatea sa

de detectare preclinică, permite luarea unor măsuri preventive. Ancheta epidemiologică PÂRVU - 1999, subliniază că anchet a epidemiologică trebuie să cuprindă o analiză actuală şi una retrospectivă a alimentaţiei. Prin aceasta se pot obţine numeroase date anamnetice, orientative care coroborate cu interogatoriul luat personalului, starea animalelor şi examenul de laborator duc la stabilirea unui diagnostic cert.

Deoarece unele boli infecţioase, parazitare sau nutriţionale, pot evolua concomitent, condiţionându-se reciproc este greu de stabilit cui se datorează un anumit episod de îmbolnăviri sau anumite simptome cu mare incidenţă  într-un efectiv. Caracterul enzootic al BNM se datorează frecvent faptului că un anumit număr de animale sunt expuse, în acelaşi timp, unor condiţii asemănătoare de exploatare şi de nutriţie. Pentru o diferenţiere clară între BNM, bolile infecţioase şi cele parazitare, este necesar atât examenul clinic atent al animalelor, cât şi examenul de laborator hematologic, biochimic, bacteriologic, virusologic şi parazitologic.

Pentru a putea interveni eficient, timpul între stabilirea diagnosticelor parţiale şi fixarea unui diagnostic de grup trebuie să fie cât mai scurt. Mijloace de remediere a BNM

După fixarea diagnosticului în orice BNM este necesară adoptarea unei decizii. În cazul oricărei decizii este necesar să fie luată în calcul atât latura ei

econimică, cât şi latura medical veterinară. Latura economică recomandă alegerea acelor măsuri care prin

cheltuieli minime, să restaureze cât mai repede producţia maximă a animalelor.

Din punct de vedere medical veterinar se urmăreşte în plus recuperarea indivizilor

pentru producţie şi minimalizarea pierderilor prin

sacrificări şi/sau mortalitate. Cel mai eficient şi totodată mai economic mijloc de minimalizare a BNM este prevenţia. Un exemplu concludent de prevenţie îl constituie evitarea schimbărilor bruşte şi repetate ale hranei , sau ale sortimentelor acesteia, cu urmări foarte grave asupra producţiei şi asupra sănãtăţii animalelor. Un rol important, în sensul sensul prevenţiei, revine modului de cultivare, recoltare, depozitare şi administrării alimentelor, şi de asemenea menţinerii salubrităţii sortimentelor furajere, furajere, şi a salubrităţii apei. O atenţie deosebită se impune la întocmirea raţiilor (care se bazeazã pe cunoaşterea compoziţiei chimice a sortimentelor furajere). Tot ca mijloace de prevenţie eficiente mai trebuie menţionate evitarea administrării unor furaje preparate pentru altă specie sau pentru altă categorie de animale, alterare, evitarea

excluderea din hrană a furajelor cu semne evidente de

ce depozitării furajelor alături de diferite substanţe chimi ce

(de obicei pesticide) şi nu în ultimul rând  protejarea furajelor faţă de contaminarea microbiologică şi/sau chimică. Atunci când din cauze obiective, nu este posibilă asigurarea unei compoziţii corespunzătoare a hranei se impune suplimentarea acesteia cu nutrienţii deficitari .

În literatura de specialitate un alt mijloc preventiv este constituit din folosirea unor substanţe de stimulare a consumului şi a utilizării hranei. metafilaxie (administrarea Atunci cînd este necesar se poate recurge la metafilaxie (administrarea

preventivă a unor substanţe, oral, sau parenteral când se presupune sau când se cunoaşte deficitul hranei în unii nutrienţi). Administrarea unor vitamine şi/sau săruri minerale la animalele gestante (pentru protecţia nou -născuţilor) şi de asemenea administrarea de propionaţi în hrana vacilor (de la parturiţie la circa 60 de zile postpartum, pentru stimularea neoglucogenezei) este adesea recomandată. Totuşi trebuie specificat cã nu există medicament care să poată suplini o alimentaţie echilibrată. Hrănirea trebuie efectuată la animale pe cale orală şi nu parenterală, ceea ce, în final, înseamnă prevenţie cu mijloace cât mai naturale. Recurgerea la mijloace artificiale, inclusiv medicamente, se face

numai în situaţiile limită când animalele nu sunt capabile să se hrănească singure.

CAPITOLUL II BOLI GENETICE DE METABOLISM LA ANIMALE

Stările patologice determinate de modificările survenite în structura şi/sau organizarea informaţiei genetice la animale constituie bolile genetice.

În declanşarea stării de boală un rol important îl ocupă două categorii de factori etiologici: genetici şi ecologici.

– 1995 menţionează că în funcţie de importanţa rolului şi de procentajul participării factorilor genetici şi al celor ecologici în producerea Ghergariu

unei boli sau a unui sindrom, bolile genetice pot fi grupate în patru categorii: c ategorii: a.

Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic.

b.

Boli genetice cu determinism poligen şi multifactorial.

c.

Boli cu predispoziţie genetică sau boli determina te de interacţiunea factorilor genetici cu cei ecologici.

d.

Boli cu determinism pur ecologic.

a. Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic

Cauzele acestor boli sunt strict genetice, factorii de mediu având un rol minor sau neimportant în declanşar ea lor. După tipul leziunilor genetice şi după mecanismele mecanismele etiopatogenetice cromozomale (determinate implicate, bolile genetice pure se clasifică în: boli cromozomale (determinate

de anomalii ale cromozomilor) şi boli monogenice (determinate de mutaţiile intervenite la nivelul unei gene, cu efect major unic sau pleiotrop). GHERGARIU

– 1995 menţionează că transmiterea şi manifestarea bolilor

monogenice în descendenţă sunt supuse legilor mendeliene. b.

Boli genetice cu determinism poligen şi multifactorial

Determinismul poligen şi multifactorial are două cauze cauz e importante: -

intervenţiei unui

număr mare de gene independente

(care contribuie într -un anumit procent la realizarea stării patologice – determinism poligen), -

intervenţiei unor factori neereditari care amplifică sau diminuează,

efectul

genelor

(determinism

multifactorial).

Manifestarea familială a acestor boli este una din caracteristicile principale, adică printre animalele înrudite cu cele afectate, frecvenţa de manifestare a bolii este de obicei

sub 5%, respectiv mai redusă decât ar fi în

cazul unui determinism monogenic.

c.

Boli cu predispoziţie genetică sau boli determinate de interacţiunea factorilor genetici cu cei ecologici.

icil Deoarece etiopatologia acestei boli este foarte amplă este foarte dif icil

de efectuat o diferenţiere între importanţa contribuţiei factorilor genetici şi ai celor ecologici în declanşarea bolii. În cazul bolilor infecţioase, parazitare, de nutriţie nutriţie şi metabolism, a bolilor obstetricale şi chirurgicale se poate spune că ele au o componentă etiologică genetică (reprezentată de genotipul individual care determină rezistenţa sau susceptibilitatea),

dar

au

şi

o

componentă

etiologică

ambientală

(reprezentată de agenţii virali, microbieni, paraziţii, intoxicaţii, deficienţele nutriţionale,

deficienţele

din

tehnologiile

de

creştere,

factorii

necorespunzători de macro- şi microclimat). Capacitatea organismului de a se înbolnăvi, a a face forme uşoare sau grave de boală, sau de a învinge acţiunea patogenă este dependentă de consti tuţie. tuţie.

Constituţia este deteminată genetic dar este influenţată de

condiţiile în care trăieşte şi se dezvoltă fiecare organism în parte, ea

reprezentând de fapt, răspunsul (reacţia) organismului la condiţiile de mediu.

d. Boli cu determinism pur ecologic Agenţii

cauzali principali în cazul acestor boli sunt factorii de mediu.

În această categorie sunt incluse accidentele (tăieturile, arsurile, fracturile, etc), sau modificările fenotipice negenetice care imită unele boli genetice (fenocopiile).

1. CLASIFICAREA BOLILOR GENETICE DE METABOLISM

ÎN

FUNCŢIE DE MECANISMELE PATOGENETICE Tulburările determinate de modificările calitative sau cantitative ale unor proteine, în care sinteza lor este rezultatul unor mutaţii genetice reprezintă bolile genetice de metabolism. În cazul tuturor bolilor genetice de metabolism este menţionată drept cauză deficienţa funcţională sau lipsa unei enzime specifice. Enzimele au în structura lor primară un lanţ polipeptidic, a cărui sinteză este monitorizată de o anumită genă. Când gena implicată suferă o mutaţie, apare deteriorarea secvenţei originale a aminoacizilor. Rezultatul este apariţia unei molecule proteice instabile, sau biologic inactive care poate da naştere unei deficienţe enzimatice specifice. Enzimele sunt utile

şi importante în orice organism viu ele intervenind

 în toate procesele metabolice. Ele mediază mediaz ă fiecare treaptă de sinteză sau de degradare a moleculelor. Se poate spune astfel că, orice deficienţă enzimatică va avea ca finalizare cu un blocaj metabolic c u trei tipuri de consecinţe majore: 1. lipsa pordusului final  –

absenţa

acestuia,

În acest caz boala apare prin sau

datorită

perturbării

mecanismului feed-back care are loc pentru reglarea

căii metabolice. 2.

acumularea unor produşi intermediari  –  Cel mai frecvent

este implicat precursorul imediat al reacţiei

de blocare, care atunci când depăşeşte concentraţia fiziologică, se acumulează nivelul diferitor ţesuturi activitatea acestora.

şi se depozitează la şi organe deteriorând

3.

devierea căii metabolice normale –  Are loc astfel, sintetizarea unui alt produs cu efect nociv.

Din punct de vedere al mecanismelor patologice implicate în producerea bolilor metabolice genetice, acestea se pot clasifica în 5 categorii fiziopatologice: 1. Boli metabolice genetice datorat e deficienţelor apărute la transportul prin membrane

-

aceste boli apar în special la nivelul

organelor care deţin celule specializate pentru funcţia de transport selectiv al unor substanţe (rinichiul şi intestinul). 2. a)

Boli metabolice genetice dator ate ate blocării enzimatice a

unei căi metabolice majore şi acumularea acumularea precursorilor toxici –

 în această categorie încadrâdu-se majoritatea bolilor genetice de metabolism (manozidoza, cerebrozidoza, gangliozidozele, etc). b)

Boli

metabolice

genetice

datorate

apariţiei

unor

metaboliţi toxici secundari rezultaţi pe o cale metabolică minoră – boala apare în urma acumulării unui produs final sintetizat

 în exces pe o cale metabolică minoră, atunci când calea metabolică majoră a fost blocată. c)

Boli metabolice genetice datorate unei deficienţe de

 produs final 

–  apar ca urmare a lipsei sau reducerii drastice a

concentraţiei unui produs final. Aici sunt încadrate frecvent, bolile endocrine determinate de deficienţa de sinteză hormonală. d) Boli metabolice genetice datorate lipsei controlului feed-

back şi apariţiei produşilor intermediari în cantitate exagerată -

Boala apare în cazul blocajului metabolic cu lipsă de produs final, când oprirea unor sinteze prin mecanismul feed- back

nu se mai realizează

şi are loc o supraproducţie de produşi intermediari. i ntermediari. 3. Boli metabolice genetice datorate unei deficienţe sau unei anomalii apărute la nivelul proteinelor

circulante cu funcţie bine

definită – În acest caz multe din proteinele plasmatice aflate sub control

genetic pot suferi modificări de concentraţie, de structură sau de funcţie apărând astfel starea de boală. În această categorie intră hemofiliile A, B, hemofilia vasculară, agamaglobulinemia, etc. 4. Boli metabolice genetice datorate defectelor de producere  sau de legare a unor coenzime specifice

– Mai sunt cunoscute sub

denumirea de „erori înnăscute vitaminodependente”. În acest caz, o anumită deteriorate enzimatică afectează o reacţie catalizată de o vitamină. Deoarece deficitul genetic este evidenţiat prin intermediul unor medicamente, bolile mai sunt denumite şi „farmacogenetice”. 5. Boli metabolice genetice datorate deteriorării metabolizării unor agenţi farmacologici potenţiali toxici - apar atunci când rezultatul sintezei unei gene mutante nu poate inactiva un medicament

potenţial toxic. Din punct de vedere biochimic, bolile genetice de metabolism se

 împart în: boli ale metabolismului aminoacizilor, proteinelor, glucidelor, lipidelor,

pigmenţilor, purinei şi pirimidinei, apei, sărurilor minerale,

echilibrului acido-bazic

şi boli de stocare.

2. BOLI METABOLICE GENETICE ALE UNOR PROTEINE

2.1. Boli metabolice genetice datorate defectelor unor proteine

plasmatice cu rol în coagularea sâng elui Coagulopatiile genetice se pot împărţi în 3 categorii în funcţie de natura factorului implicat: A. Tulburări apărute în prima fază a coagulării – (hemofiliile) 1.

deficienţa de factor VIII (hemofilia A)

2.

deficienţa de factor IX (hemofilia B sau boala CHRISTMAS)

3.

deficienţa de factor XI (hemofilia C)

4.

deficienţa de factor XII (factor HEGEMAN)

5.

pseudohemofilia A (hemofilia vasculară ) denumită B von WILLEBRAND

B. Tulburări apărute în a-II-a fază a coagulării  1.

deficienţe în complexul protrombinic (deficienţele fact. II, V, VII, X)

C. Tulburări apărute în faza a-III-a a coagulării  1.

Deficienţa de factor I (Afibrinogenemia congenitală)

2. Disfibrinogenemia 3.

Deficienţa de factor XIII (Fibrin Stabilizing Factor).

2.1.1. HEMOFILIA A

Hemofilia A, mai este cunoscută şi sub denumirea de hemofilia clasică, sau deficienţa de factor VIII . În literatura de specialitate (7,10, 11) factorul VIII este denumit şi factor antihemofilic  (FAH)  (FAH) sau

globulina antihemofilică (GAH).

Afecţiunea se transmite ereditar şi este produsă de o genă sex -linkată recesivă, cu efect letal la cal, câine, pisică iar la porc este produsă de o genă autosomală recesivă cu efect semiletal. • Patogeneza FAH plasmatic este un complex proteic, alcătuit din 2 componente: -

componenta coagulantă VIIIC

-

considerată componenta

minoră -

antigenul înrudit VIIIR:Ag (von WILLEBRAND) –  considerat

componenta majoră Fiecare componentă este sintetizată de o genă de la loc diferit, are funcţie diferită şi determinanţi antigenici diferiţi. Rolul de catalizator proteic în cuplarea sa cu factorul IX şi Ca 2+  îl are componenta coagulantă VIIIC, formându-se astfel un complex activator al factorului X.

Prelungirea timpului de coagulare şi capacitate scăzută de formare a coagulului

de fibrină se datorează deficienţei sau lipsei componentei VIIIC,

rezultând astfel hemofilia clasică sau hemofilia A. Antigenul înrudit VIIIR:Ag este reprezentat de o proteină cu rol transportor pentru VIIIC, de ea depinzând în mare măsură eliberarea componentei VIIIC.

Antigenul înrudit VIIIR:Ag determină accelerarea aderării plachetelor la subendoteliu, astfel încât prezenţa lui menţine timpul de sângerare în limitele normale. Deficienţa sau lipsa VIIIR:Ag va determina o prelungire a

timpului de sângerare, determinând astfel boala von WILLEBRAND (acest factor numindu-se

şi von WILLEBRAND).

Lipsa VIIIR:Ag determină scaderea sintezei şi/sau eliberarea componentei coagulante VIIIC.

• Simptomatologie Toate cele trei tipuri de forme (uşoare, moderate şi severe) sunt descrise la om şi câine, la cal sunt descrise doar forme severe, iar la pisică doar forme uşoare. La câine – primele simptome clare apar la vârsta de 1,5 - 3 luni, observându-se episoade hemoragice apărute în urma unor traumatisme uşoare, în urma jocului între căţei sau când au loc erupţiile dentare. Hemoragiile pot fi de diferite intensităti (de la slabă, abia observabilă la hematoame mari şi deformante), cu localizare subcutanată, mucoasă, intramusculară, intratoracală, intraabdominală. În cazul localizării la nivelul mucoasei bucale se pot observa gingivoragii, iar în cazul localizării la nivelul mucoasei nazale pot fi depistate hemoragii nazale şi/sau epistaxis. Atunci când hemoragiile sunt profunde şi hematoamele voluminoase se pot produce

compresiuni ale filetelor nervoase care determină paralizii ale

unuia sau chiar ale mai multor membre.

La rasele de talie mare se poate întâlni frecvent localizarea intraarticulară a hemoragiilor cu complicaţii de tipul hemartrozei cronice cu anchiloză, sau alte manifestări infirmizante. Examenele de laborator

nespecifice ce constau în efectuarea unor teste nespecifice ce

urmăresc evaluarea hemostazei : -

timpul de sângerare – TS -,

-

timpul de activare parţială a tromboplastinei – TAPT -,

-

timpul de protrombină – TP -, timpul de trombină – TT -)

specifice pentru hemofilie: şi a unor teste specifice pentru -

determinarea

activităţii

plasmatice

a

componentei

coagulante VIIIC, -

valoarea lui VIIIC:Ag,

-

concentraţia componentei VIIIR:Ag.

• Diagnosticul se bazează pe coroborarea semnelor clinice cu testele nespecifice şi specifice de laborator împreună cu mecanismul transmiterii genetice.

Se are în vedere şi faptul că timpul de sângerare (TS) este normal dar timpul de coagulare este mult prelungit, 6,3 min

ajungând la 22-40 min, faţă de 2,8-

cât este normal.

• Evoluţia este progresivă şi frecvent nefavorabilă. La animalele afectate persistând riscul unei hemoragii grave în urma traumatismelor sau după intervenţiile chirurgicale. • Prognosticul este rezervat în funcţie de gravitatea simptomelor. • Tratamentul  are ca obiectiv principal normalizarea coagulării  prin creşterea nivelului plasmatic al FAH. Hemostaza se obţine prin atingerea unor valori de minim 10-20%

din concentraţia normală de FAH.

Astfel, se pot face transfuzii de

sânge de la câinii sănătoşi şi înrudiţi, în

doză de 10 - 15 ml/kg, cu o rată de administrare de 4 - 6 ml/min. Se mai poate administra i.v. plasmă homologă de la animalele normale  în cantitate de 5 - 8 ml/kg, asigurându-se astfel 5 - 8 unităţi FAH/kg (1 unitate FAH =1 ml sânge normal) Tratamentul se poate repeta la fiecare 12 ore până la oprirea semnelor hemoragipare.

• Profilaxia se bazează pe:  măsuri nespecifice  care privesc limitarea riscului de producere a hemoragiilor (prevenirea trauma tismelor,

eradicarea paraziţilor interni

şi externi, evitarea administrării injecţiilor intramusculare, evitarea

intervenţiilor chirurgicale, administrarea unei diete moi, antrenamente moderate care să nu suprasolicite articulaţiile, evitarea administrării medicamentelor cu acţiune antitrombocitară - aspirina, fenilbutazona, penicilina,

fenotiazina,

nitrofuranii,

antihistaminicele,

locale, estrogeni, antiinflamatoare -). La nou-născuţi

anestezicele

se recomandă

ligaturarea cordonul ombilical, iar în timpul erupţiilor dentare se pot aplica cauterizări ale mucoasei gingivale cu FeCl3, AgNo3  sau cu hemostatice locale.

 măsuri specifice - sunt reprezentate de cele de natură genetică (diagnosticarea

masculilor

hemofilici,

heterozigote, studierea pedigree- ului,

identificarea

femelelor

determinarea concentraţiei de

VIIIC şi VIIIC:Ag, numărarea de descendenţi sănătoşi sau hemofilici produşi).

HEMOFILIA B (DEFICIENŢA

Hemofilia B sau

DE FACTOR IX)

“boala Christhmas” este produsă prin lipsa factorului

IX de coagulare. Deficienţa este produsă de o genă sex -linkată recesivă specifică omului, câinelui şi pisicii. Este mai rar întâlnită decât hemofilia A, fiind descrisă doar la 8 rase de câini şi o familie de pisici (108.......). • Simptomatologie Semnele clinice sunt mai atenuate comparativ cu cele din hemofilia A.

La rasele mici au fost observate doar hemoragii uşoare sau moderate iar la rasele mari s-a

observat că severitatea hemoragiilor este accentuată.

Examene de laborator

sub 1% faţă de normal.

au evidenţiat că activitatea factorului IX este

• Diagnosticul se bazează pe coroborarea dintre semnele clinice şi mecanismul de transmitere iar confirmarea se face doar în urma examenelor de laborator.

• Evoluţia este cro nică la majoritatea cazurilor. • Prognosticul este favorabil sau rezervat în funcţie de severitatea hemoragiilor.

• Tratamentul se face prin transfuzie de plasmă proaspătă sau congelată în doze de 6 - 10 ml/kg în cazul apariţiei episoadelor hemoragice severe.

Administrarea se poate repeta la fiecare 12 ore până la oprirea

hemoragiei.

De asemenea în cazul hemoragiilor majore se pot utiliza medicamente cu rol anticoagulant (fitomenadion, etamsilat, venostat, adrenostazin) pentru

a încerca pe cât posibil atenuarea sau chiar oprirea hemoragiilor. La fel ca şi în cazul hemofiliei A

şi aici se pot aplica măsuri de

profilaxie nespecifice şi specifice, ca şi măsuri de profilaxie genetică.

Boli genetice determinate de deficienţă imună SINDROMUL CHEDIAK-HIGASHI

Afecţiunea  este numită după  un medic cubanez cu studii  în serologie Alexander serologie Alexander

Chédiak  Moises şi după  un medic pediatru japonez

Higashi Otokata Sindromul albinism

Chediak-Higashi

se caracterizează prin fenomene de

parţial oculo-cutanat, fotofobie, creşterea sensibilităţii la infecţii iar

histopatologic prin prezenţa granulelor citoplasmatice de dimensiuni mari în leucocite şi alte tipuri celulare.

Afecţiunea a fost descrisă atât la om cât şi la bovine, tigri pisici persane de culoare “blue smoke”, şobolani australieni, şoareci, nurci, vulpi şi chiar la o orca albinotică captivă. • Etiopatogenie Boala se transimte autosomal recesiv şi are caracter familial. Anomaliile structurale ale membranei lizozomale apărute în această boală se datorează unui defect enzimatic. • Simptomatologie Afecţiunea se exprimă clinic prin două tipuri de manifestări (cutanate şi oculare) asociate de cele mai multe ori şi cu alte semne clinice.  manifestările cutanate  au fost observate la taurinele din rasa HEREFORD şi BRUNĂ ELVEŢIANĂ, la nurcile ALEUTINE şi la pisicile PERSANE de culoare “blue smoke” cu ochi galbeni. La exemplarele examinate s-a

constatat o hipopigmentare, mergând până la apariţia

albinismului parţial. La toate animalele afectate s-a observat de fapt diluţia culorii chiar dacă modelul de culoare al rasei a fost menţinut. 

manifestările oculare  constatate au fost: albinism oculo-cutanat parţial, fotofobie, decolorarea irisului, hipopigmentaţie fundică, reflexe fundice roşii vizibile la nivel pupilar, secreţia lacrimară fiind normală. La pisici, s-a

observat asocierea manifestărilor oculare cu nistagmus şi

cataractă. 

manifestările clinice asociate costau în: creşterea timpului de sângerare, creşrerea sensibilităţii la infecţii, simptome şi leziuni nervoase,

neuropatie

periferică,

limfadenopatie,

spleno -

şi

hepatomegalie, creşterea temperaturii corporale datorită frecventelor infecţii şi semne de anemie. În cadrul examenului de laborator se pot evidenţia defecte de funcţionalitate ale leucocitelor şi trombocitelor. Astfel, în cazul trombocitelor s -a observat

scăderea nivelului normal al serotoninei (sub 10%) şi de asemenea scăderea nivelul de Ca2+

şi Mg2+(la aproximativ 80%).

Trombocitemia la animalele afectate este normală, dar reacţia de aglutinare a plachetelor de coagulare este foarte redusă. * RENSHAW

– 1976 susţine că la bovine – deficienţa leucocitară

constă într-o capacitate de degradare intracelulară a particulelor înglobate scăzută datorită unor întârzieri în eliberarea enzimelor lizozomale. • Morfopatologie La examenul microscopic au fost puse în evidenţă granule citoplasmatice gigant (1-5

microni) în toată serie neutrofilică. Procentajul leucocitelor cu granule anormale variabil (la nurcă fiind de

13-70%

şi la viţei 20-40%).

S-a

observat apariţia de granule anormale  în melanocite, neuroni,

epiteliul tubilor renali şi hepatocite. • Diagnosticul Se bazează coroborarea manifestărilor clinice caracteristice cutanate, oculare şi apariţia infecţiilor intercurente, cu examenul microscopic la care se evidenţiază incluzii citoplasmatice mari, rotunde şi acidofile în neutrofile. • Evoluţia este cronică, sfârşitul fiind letal La viţei vârsta medie de supravieţiure este de 12   luni, iar la nurci, supravieţuirea este până la 1 an, rareori până la 3 ani. • Tratament specific nu există. Se recomandă tratarea infecţiilor iar când este posibil şi se aplică măsuri generale de prevenire a acestora. • Profilaxia se realizează de cele mai multe ori pe cale genetică.

AGAMMAGLOBULINEMIA CONGENITALĂ

A CALULUI

Agammaglobulinemia este o afecţiune ereditară caracterizată prin existenţa unor niveluri foarte scăzute de imunoglobuline. Afecţiunea se caracterizează printr-o scădere a imunităţii datorită unei deficienţe la nivelul de comandă genetică a sistemului limfocitar B De cele mai multe ori datorită scăderii imunităţii animalele pot dezvolta infecţii în mod repetat. Boala a fost descrisă la om şi la mânz fiind ereditară sex-linkată. • Simptomatologie S-a

constatat că primele simptome au apărut între 6 luni şi 1 an sau

chiar şi după 1 an când nivelului de anticorpi materni absorbiţi prin colostru este scăzut. Semnele caracteristice la mânjii afectaţi au fost reprezentate de infecţii bacteriene S-a

severe în care terapia susţinută cu antibiotice nu a dat rezultate. constatat că animalele afectate sunt deosebit de sensibile la

infecţiile bacteriene determinate de Haemophilus influenzae, Streptococcus  pneumoniae, Staphilococcus spp,

dar şi la infecţii virale repetate.

Ca simptome mai frecvente în urma infecţiilor s-au constatat apariţia bronşitelor, pneumoniilor, sau alte infecţii ale tractului respirator, diareea de cele mai multe ori cronică, conjunctivite recidivante, otite medii, dermatite infectate,

etc. De cele mai multe ori apar complicaţii de tipul artritelor, boli

pulmonare cronice, sau sindroame de malabsorbţie intestinală. În cadrul examenului de laborator s-a constatat: -

apariţia neutropeniei (300 neutrofile/mm3) în hemoleucogramă,

-

limfocitopenie pronunţată (700-1300/mm3),

- anemie, - hipoproteinemie (5,2 La

efectuarea

– 5,4 prot tot/100ml)

electroforezei

s- a

constatat o severă deficienţă de

gamaglobulină (2mg/ml). De asemenea s-a

constatat lipsa IGM şi IgA din ser şi reducerea I gG

• Morfopatologic

S-a

observat că identificarea nodulilor limfoizi splenici se face destul de

greu, iar în pulpa splenică nu sunt detectate decât foarte rar plasmocitele. • Tratament Scopul tratamentului este de a reduce numărul şi severitatea infecţiilor. Se încearcă de asemenea, creşterea capacităţii sistemului imunitar prin toate mijloacele cunoscute chiar şi administrarea de imunoglobuline. Antibioticele sunt necesare pentru a reduce pe cât posibil infecţiile bacteriene.

IMUNODEFICIENŢA SEVERĂ COMBINATĂ A CALULUI Imunodeficienta combinata este o tulburare care rezultă în urma apariţiei unui  grup heterogen de conditii genetice care afectează sistemul imun. Această afecţiune determină o disfuncţie severă a cel ulelor B şi T, ea având efect letal datorită datorită disfuncţionalităţii sistemului limfoid global. Este caracteristică rasei arabe şi hibrizilor cu sânge arab, fiind descrisă prima dată în 1073.

Afecţiunea este similară cu "bubble boy" la om, în care sistemul imun este nul şi moartea se poate produce chiar şi de la o banală infecţie pînă la vîrsta de 5 luni. • Etiopatogenie Afecţiunea se datorează în cea mai mare măsură unei gene autosomale recesive care are efect letal la homozigoţi. Mânjii sunt expuşi la infecţii cu numeroşi agenţi patogeni împotriva cărora nu au nici un mijloc de protecţie specifică. Acest fapt se datorează imposibilităţii de proliferare şi de diferenţiere a limfocitelor din celulele precursoare ceea ce duce la o de ficienţă

imunologică

combinată - celulelar mediată şi umorală -. GHERGARIU

– 1995 – menţionează că nu este încă recunoscut motivul

prăbuşirii sistemului limfocitar, dar există ipoteza că s -ar datora unor defecte genetice apărute în metabolismul purinelor localizate în celulele limfoide precursoare.

• Simptomatologia Primele simptome ale infecţiilor apar la mânji în jurul vârstei de 2 luni, deoarece până la această vârstă ei sunt protejaţi din punct de vedere imunologic de anticorpii primiţi de la mamă prin consumul colostrului. După această perioadă manjii rămân descoperiţi imunologic deoarece cantitatea de anticorpi din colostru scade. Cele mai evidente simptome sunt cele respiratorii  în

urma infectării pe

cale aeroforă cu adenovirusul ecvin, cu Pneumocysitis carinii  sau cu alţi agenţi bacterieni cu afinitate asupra aparatului respirator. Iniţial se observă slăbire, depresie şi oboseală la efort, apetitul rămând nemodificat. După câteva zile se observă apariţia ulceraţiilor pe mucoasa bucală şi a scurgerilor nazale şi oculare iniţial seroase sau seromucoase, de culoare galbenă, aderente pe bot şi pleoape.

Agravarea simptomatologiei este exprimată prin dispnee şi polipnee, dublată de tuse profundă dar neproductivă, din ce în ce mai frecventă. Temperatura

este oscilantă cu valori între 37 0C şi 400C.

În cazul infecţiilor adenovirale o dată cu semnele respiratorii se poate constata şi apariţia simptomelor digestive traduse prin diaree cu fecale apoase, uneori uşor sangvinolente şi tenesme la defecare. Starea

animalelor afectate se înrăutăţeşte în timpde 2 – 3 luni, după

care survine moartea.

Uneori, afecţiunea poate evolua fără semne pulmonare ci cu hepatită, enterită, sau infecţii ale altor organe. Pot apare şi dermatite (provocate de Dermatophilus). Dermatophilus). In cadrul examenului de laborator -

se constată:

limfopenie absolută (aproximativ 1000 – 500 limf/mm3, faţă de 4000

– 5500 limf/mm3 normal), -

leucopenie progresivă (1100/mm3, faţă de 6500 - 7500/mm3

normal), -

reducerea IgG, IgT, IgA şi lipsa IgM serice.

Se poate constata de asemenea afectarea gravă a sistemului limfocitar T şi B (atât numeric cât şi funcţional). • Morfopatologic Macroscopic se observă ganglionii limfatici uneori mici sau alteori edemaţiaţi iar splina pare lipsită de foliculi. Microscopic

se observă o hipoplazie timică cu delimitare slabă între

zona corticală şi cea medulară, identificarea celulelor cu morfologie limfocitară se face destul de greu, ţesutul adipos înconjoară insulele limfoide care prezintă uneori şi chişti în număr mare. La   nivelul ganglionilor limfatici limfatici nu pot fi detectaţi foliculii, foliculii, prezintă diferenţiere diferenţiere cortico-medulară,

nu conţin limfocite şi celule plasmatice, iar splina

este şi ea lipsită de limfocite.

• Diagnosticul Deoarece există doar 2 boli fatale pentru rasele pursânge arabe respectiv

imunodeficienţa

severă

combinată

şi

abiotrofia

cerebrală

majoritatea proprietarilor sunt puşi în gardă diagnosticul putând fi stabilit destul de uşor imediat după naştere pe baza leucopeniei absolute şi a lipsei IgM . Se mai pot ef ectua ectua

şi examenele imunologice “in vivo” şi “in vitro” care

detectează lipsa funcţională a limfocitelor T şi B. Pentru confirmare se are în vedere caracterul familial şi rasial al tulburărilor, gravitatea semnelor clinice, evoluţia letală şi examenul necropsic

al ţesutului limfoid. • Evoluţia De obicei boala are o evoluţie de câteva luni (semnele clinice apar la

vârsta de 2 luni luni iar pacienţii mor până la vârsta de 5 luni), dar în literatura de specialitate au fost descrise câteva cazuri cu debut în jurul vârstei de 10 25 de zile şi cu letalitate după 23-28 de zile de boală GHERGARIU - 1995. • Tratament Se încearcă în mod frecvent o terapie antiinfecţioasă care de cele mai multe ori nu este satisfăcătoare. De asemenea se pot face transfuzii de sânge compati bil de la animalele sănătoase dar acestea amenliorează doar temporar semnele clinice.

• Combaterea Trebuie sa menţionăm că imunodeficienţa severă combinată a calului este o afecţiune care se urmareşte a fi eliminată prin dirjarea reproducţiei.

Boli metabolice genetice eritrocitare

ANEMIA HEMOLITICĂ CU STOMATOCITOZĂ

Afecţiunea se caracterizează prin faptul că hematiile conţin o concentraţie ridicată de Na + şi redusă de K+, probabil datorată unei anomalii a proteinelor membranare. Hematiile sunt rigide

şi prin slaba

deformabilitate determină o distrugere mai rapidă. Ea este descrisă în literatură la câinii de rasă MALAMUTE DE ALASKA şi MINIATURE SCHNAUZER.

• Etiopatogenie Transmiterea

se

face

autosomal

dominant

iar

afecţiunea

se

caracterizează prin aspectul hematiilor sub formă de cupă.

Hematii sub formă de cupă http://www.scribd.com -

sângele

Gena autosomală a fost notată cu dan şi s-a constatat că are efect pleiotrop.

În literatura de specialitate este specificat faptul că la rasa MALAMUTE dismetabolia genetică este reprezentată frecvent prin condrodisplazie. Cu toate toate că mecanismul de degradare prematură prematură a eritrocitelor nu nu este încă elucidat, s-a observat o deficienţă a membranei eritrocitare care permite acumularea intracelulară de Na+, K+ şi apă în exces. Creşterea concentraţiei intraeritrocitare a Na+ este impiedicată prin mărirea glicolizei şi a utilizării ATP, iar privarea de glucoză duce la scăderea timpului de supravieţiure a eritrocitelor. De asemenea la animalele implicate a fost

detectat un deficit de glutation eritrocitar, aceasta dând naştere unui e xces de apă oxigenată care în final va determina distrugerea hematiilor. • Simptomatologie. Semnele cele mai importante sunt: anemia congenitală uşoară (observată la rasa Miniature Schnauzer) şi condrodisplazia (la rasa Malamute). La unele din animalele

afectate se poate observa la puţin timp după

fătare apariţia icterului, paloarea mucoaselor şi a pielii glabre care este in raport cu anemia iar la unele cazuri este prezentă şi splenomegalia. La ambele rase au fost determinate valori scăzute ale concentraţiei de hemoglobină, în discordanţă cu valoarea hematocritului (Ht) care se menţine  în limite normale şi micşorarea valorii CHEM (concentraţia eritrocitară medie a hemoglobinei). GHERGARIU -

1995 menţionează un caz din rasa Câinele Olandez de

Vânătoare diagnosticat cu stomatocitoză dar cu reprezentare clinică a semnelor de gastrită. Microscopic, s-a

observat că hematiile apar sub formă de stomatocite

(prezintă o zonă palidă centrală alungită) într-un procent de 15 – 50% ele mai putând prezenta macrocitoză şi hipocromie.

Stomatocite = eritrocite care prezintă o zonă palidă centrală alungită http://www.scribd.com -

sângele

Hematologic se mai poate constata reticulocitoză, fragilitate osmotică şi autohemoliză crescute. • Diagnosticul Un diagnostic cert presupune coroborarea datelor provenite din

anamneza familială, împreună cu caracterul rasial al afecţiunii, existenţa asociaţiei condrodisplazie - anemie, a stomatocitozei, macrocitozei, hipocromiei şi a deficitului de glutadion. Pentru un diagnostic diferenţial trebuie menţionat că aspectul de stomatocite al hematiilor mai poate fi întâlnit şi în intoxicaţia cu Pb, infecţii virale, unele deficite enzimatice ale hematiilor, boli neoplazice şi hepatice. • Evoluţia şi prognosticul Anemia hemolitică cu stomatocitoză nu pune în pericol viaţa animalelor afectate astfel ca evoluţia şi prognosticul sunt favorabile. • Tratament Ca de altfel în majoritatea bolilor genetice de metabolism nici în această afecţiune nu există un tratament specific dar s-a constatat că prin splenectomie se reduce hemoliza (daca este severă) Profilaxia constă doar în detectarea pe cât posibil a purtătorilor şi  înlăturarea lor de la reproducţie. IN DEFICIT DE PIRUVATKINAZĂ (PK) ANEMIA HEMOLITICĂ PR IN

Deficitul de PK ocupă locul doi ca frecvenţă după deficitul de G-6-P DH, fiind întâlnit mai ales în Europa, SUA şi Japonia. Piruvatkinaza (PK) este enzima căii glicolitice care catalizezază transformarea fosfoenol piruvatului (PEP) în piruvat, aceasta fiind una din cele două reacţii care au ca rezultat rez ultat producerea de ATP. Boala se datorează în mare măsură tulburărilor de glicoliză eritrocitară. Este afectată cel mai frecvent specia canină, în special rasele BASENJI şi

BEAGLE, MINIATURE POODLES, ESKIMO TOY, DACHSHUND, CHIHUAHUA, PUG

dar în ultimul timp boala a fost diagnosticată şi la pisicile din rasele

ABISSINIANĂ şi SOMALEZĂ. • Etiopatogenie Deficitul de PK se transmite ereditar autosomal recesiv

şi are ca efect

reducerea capacitatii de metabolizare a glucozei, scaderea concentratiei de

ATP din eritrocite şi aparitia unei anemii hemolitice cronice, non -sferocitare, de severitate variabilă. • Simptomatologie Afecţiunea apare în special la animalele tinere până vârsta de un an. Deficienţa de piruvatkinază este greu observabilă în fazele incipiente manifestându-se uneori doar hematologic printr- o hemoliză compensată. Alteori, încă din perioada neonatală animalele prezintă icter, splenomegalie iar la vârste mai înaintate pot prezenta calculoze biliaze. La apariţia clară a semnelor clinice acestea se traduc prin abatere accentuată, oboseală rapidă, încetinire sau oprire în creştere, paliditatea mucoaselor, creşterea frecvenţei cardiace şi splenomegalie. Hemosideroza asociată frecvent cu insuficienţa hepatică a fost constatată la unii câini iar această asociere a celor două semne este considerată importantă pentru diagnostic. Speranţa de viaţă la animalele diagnosticate cu deficienţa de piruvatkinază este de maxim 3 ani. S-a constatat de asemenea că datorită acestei deficienţe câinii afectaţi au o afinitate crescută la infecţiile cu parvovirus.

În stadiile terminale ale bolii se poate constata apariţia osteosclerozei (măduva osoasă pare epuizată) şi de asemenea a mielofibrozei (măduva osoasă cu zone de degenerescenţă). În această fază anemia devine neregenerativă.

La examenul de laborator -

se constată:

scăderea numărului de eritrocite la 25,5 x 106 (pe când valoarea

normală este cuprinsă între 55 x 106 - 85 x 106), -

scăderea valorilor hematocritulului la 14 - 28% (valoarea normală

fiind cuprinsă între (35 – 55%), - valoarea CHEM scade la 24 -

31% (valoarea normală fiind între 34 –

36%), -

mărirea VEM peste limita superioară,

-

creşterea procentului de reticuloci e la 20 - 60% (faţă de 0 – 1,5% în

mod normal) iar, -

numărul de leucocite este normal sau uşor crescut.

Microscopic se constată hematii mari, ovalocite, policromatofilie, anizocitoză şi acantocite.

Sânge canin.  Anemie regenerativă caracterizată printr -o intensă policromazie, anizocitoză, şi macrocitoză. (100x). La pisicile afectate din rasele Abisiniană şi Somaleză boala evoluează cu anemie intermitentă cu regenerare moderată, dar fără osteoscleroză. Splenomegalia depistată ecografic este considerată simptom principal în acest caz.

• Morfopatologic Atât la câine cât şi la pisică se constată hepatomegalie (ţ. hepatic are culoare închisă şi este friabil), splenomegalie şi consistenţa crescută a splinei, ganglionii regionali măriţi în volum şi edemaţiaţi. Zonele cavitare ale oaselor lungi sunt aproape în totalitate pline de ţesut osos, ţesutul hematopoietic fiind slab reprezentat (doar în regiunea diafizară în partea mediană a acesteia). 27)  este specificată existenţa În litearatura de specialitate (12, 20, 27) 

depozitelor de hemosiderină la nivelul ficatului şi al splinei. • Diagnosticul Se bazează pe

coroborarea

datelor

anamnetice,

clinice

şi

morfopatologice asociate cu caracterul familial al anemiei hemolitice.

Un diagnostic clar se poate stabili doar în urma examinării biochimice a eritrocitelor. GHERGARIU

– 1995 menţionează că diagnosticul se poate stabili şi în

urma studiului purtătorilor, heterozigoţii purtători fiind anemici şi cu activitatea PK redusă la jumătate. • Prognosticul Este de obicei nefavorabil datorită anemiei instalate şi speranţei scurte de supravieţuire la câine. La pisici prognosticul este rezervat.

• Evoluţia După 1-2 ani de la debut frecvent se instalează osteofibroza şi mieloscleroza.

Animalele afectate mor până la vârsta de 3 ani datorită

deficienţelor apărute în funcţionalitatea eritrocotelor şi a măduvei hematoformatoare.

La pisici supravieţuirea este mai lungă. • Tratament

La câine nu există tratament specific, se poate încerca totuşi suplimentarea cu acid folic sau la nevoie transfuzii de sânge. În cazurile avansate de splenomegale se poate încerca prelungirea vieţii prin splenectomie.

La pisici splenectomia pare să amelioreze simptomele clinice ale anemiei intermitente şi cresc rata de supravieţuire la 11 ani vârstă.

Boli metabolice genetice de stocare

Aspecte generale ale bolilor genetice de stocare

Modificările

genetice

manifestate

prin

adiţia

de

compuşi

macromoleculari nedigeraţi în interiorul celulelor sunt denumite afecţiuni metabolice genetice de stocare.

Acumularea produşilor nedigeraţi are loc la nivel lizozomal. Digestia produşilor endogeni la nivel lizozomal are loc sub acţiunea unei bacterii enzimatice care descompune molecule complexe (proteinele, polizaharidele

şi glicolipidele) în unităţi monomerice (aa, monozaharide şi lipide simple). În cazul reducerii activităţii sau chiar a inactivării unei enzime lizozomale, apare acumularea şi apoi stocarea substanţelor nedegradate în interiorul lizozomilor. Materialul nedegradat este acoperit de o membrană sub forma unor incluziuni citoplasmatice. Caracteristicile comune ale bolilor de stocare sunt: -

În majoritatea bolilor de stocare, tulburările neurologice sunt manifestările clinice predominante  - deoarece stocajul se produce adesea în celulele cu perioadă mare de supravieţuire şi care nu suferă diviziuni mitotice respectiv - celulele nervoase -.

-

Majoritatea

bolilor

metabolice

de

stocare

au

o

evoluţie

asemănătoare – deoarece depozitele lizozomale se măresc în timp, numeric şi cantitativ, fapt ce împiedică funcţionarea normală a celulelor şi totodată determină agravarea bolii în timp şi evoluţia letală -

la tineret.

Modificările morfopatologice microscopice sunt aproape identice la majoritatea afecţiunilor metabolice de stocare . De exemplu citoplasma poate avea aspect vacuolat  (dacă

substanţa stocată este

solubilă în apă, sau în solvenţi), sau granular  (dacă substanţa stocată este insolubilă).

-

Mecanismul genetic de producere la majoritatea bolilor metabolice de stocare este autosomal recesiv

-

şi foarte rar sex-linkat recesiv.

O ultimă similitudine a bolilor metabolice de stocare este şi faptul că nu

există încă un tratament specific acestor dismetabolii genetice.

Clasificarea bolilor genetice de stocare

Deficienţele genetice de stocare lizozomală pot fi împărţite în : 1. Sfingolipidoze -

Gangliozidozele

-

Leucodistrofia globoidă

-

Boala Gaucher

-

Sfingomielinoza (Boala Niemann-Pick)

2. Glicoproteinozele -

Fucozidoza

-

Manozidoza

-

Galactosidoza

-

Mucopolizaharidoza (Tip I, II, IIIA, IIIB, VI, VII)

3. Mucolipidozele 4. Diverse -

Glicogenoze (tip I, II, III, IV, VII)

-

Deficienşe

de

stocare

a

pigmenţilor

complecşi

(Ceroid

Lipofuscinoza)

1. SFINGOLIPIDOZELE GANGLIOZIDOZELE

Sunt boli ereditare de metabolism, care se transmit autosomal recesiv,

determinate de acumularea de gangliozide în special la nivel neuronal. În literatură sunt descrise două tipuri de gangliozidoze: GM1 şi GM2.

GM1

Gangliozidoza

GM1este

o boală enzimatică aparţinând grupului

lipidozelor caracterizată prin supraîncărcarea organismului cu gangliozide. Gangliozidoza poate fi generalizată sau localizată. Localizarea este în special la nivelul SNC acest aspect fiind datorat în mare măsură abundenţei gangliozidelor la nivelul membranelor neuronale.

Boala a fost descrisă la bovinele din din rasa FRIZĂ, la pisicile din rasele rasele SIAMEZĂ, KORAT şi EUROPEANĂ CU PĂR SCURT şi la câinii din rasele ENGLISH SPANIEL, CAINELE DE APĂ PORTUGHEZ, metişii rase i BEAGLE, HUSKIES şi SHIBA. • Etiopatogenie. Afecţiunea este în mare măsură datorată unei deficienţe genetice a enzimei -galactozidază

care are rolul de a cataboliza gangliozidul. Prin lipsa

enzimei se produce stocarea de gangliozid în special în sistemul nervos central şi în ficat. • Simptomatologie. La câine, primele simptome apar în jurul vârstei de 4 –  5 luni, la pisici la vârste cuprinse între 2 şi 5 luni, iar la viţei primele semne clinice apar mai frecvent după vârsta de 3 luni. Primele semne includ perderea în greutate lărgirea bazei de susţinere şi un tremur fin al capului. O dată cu evoluţia bolii , in jurul vârstei de 7 luni animalele afectate pot prezenta un nanism porporţionat, iar semnele clinice neurologice sunt mult mai clare. Semnele cele mai evidente sunt cele cerebeloase exprimate

prin asociţia ataxie-dismetrie,

tremurături ale capului mult mai evidente, pierderea

echilibrului şi nistagmus. Animalele afectate continuă alimentaţia dar la un

nivel mai scăzut astfel că se observă o slăbire accentuată a acestora. Boala evoluează cu paraplegie sau tetraplegie, depresie, crize epileptiforme, agresiune şi moarte. La rasa ENGLISH SPANIEL poate apare în plus un nanism proporţionat şi lărgirea zonei interoculare. La pisici semnele clinice apar în primele zile de la naştere şi sunt asemănătoare cu cele de la câine, respectiv tremur uşor al capului şi al membrelor, creştere înceată, imposibilitatea efectuării unor mişcări, abdomenul este mărit în volum datorită hepatomegaliei, apar semne nervoase exprimate prin incoordonări şi ataxii, iar hipotonia musculară şi prostaţia se agravează rapid. La pisici pe lângă semnele menţionate, fecvent poate apare opacifierea corneei. Pisicile afectate mor până la vârsta de 6 luni sau se impune eutanasia.

La viţei afecţiunea evoluează prin: disfuncţiei neuronomotorie progresivă.

La inspecţie este detectată uşor încetinirea masticaţiei şi a

deglutiţiei. În staţiune se poate observa lărgirea bazei de susţinere prin  îndepărtarea membrelor posterioare, disabilitate în deplasare, şi mers dezechilibrat. La majoritatea animalelor afe ctate

se observă extensia capului

şi coborârea lui sub nivelul spetei, mersul este greoi, înţepenit, dureros, cu ridicarea exagerată a picioarelor.La palpaţie se simte rigiditatea gâtului şi a spinării. Treptat se constată abatere până la prostraţie, starea generală devenind gravă. În timpul manipulărilor, unii viţei pot face crize epileptiforme, iar alţii se învârtesc în cerc, ajungând frecvent cu capul în peretele boxei. În faza terminală animalele orbesc iar la examenul oftalmoscopic se evidenţiază dungi şi pete albe în zona maculară a retinei. Ca o complicaţie poate apare pneumonia dar sfârşitul este letal în toate cazurile la cel mult 3 luni de la debutul bolii.

Examenul de laborator gangliozid GM1 în

indică prezenţa unei cantităţi crescute de

creier la viţei.

Activitatea -galactozidazei este cu 70-80%

în extractele de creier şi ficat de la viţei

mai redusă faţă de normal.

• Modificări morfopatologice La pisică şi câine ca de altfel şi la viţel se constată o cantitate excesivă de gangliozid GM1 în creier. Ficatul este mărit în volum şi deschis la culoare. La puii mici de câine din rasele Spaniel Englez, Portughezul de apa şi Husky s-a observat osificarea endocondrală tardivă şi osteoporoză. La puii mai mari s-a

izelor vertebrale observat necroza cartilajului în zona epif izelor

lombare. La pisicile afectate de gangliozidoza GM1 s- a

observat o involuţie

timică prematură. La viţei – leziunile predominante sunt la nivelul SNC. Macroscopic

– pe suprafaţa de secţiune a creierului se observă o bombare,

iar suprafaţa albă imediat sub cortex este întunecată. Microscopic

– se evidenţiază evidenţiază mărirea în volum volum a neuronilor cu numeroase

granule intracitoplasmatice de mărimi diferite. Vacuolizări citoplasmatice fine ale macrofagelor se pot observa inconstant în ganglionii limfatici şi splină. • Diagnosticul Din punct de vedere clinic este greu de precizat.

Pentru stabilirea unui diagnostic cert trebuie avut în vedete disfuncţia neuromotorie progresivă corelată cu reducerea activităţii enzimei galactozidază din leucocite. • Evoluţia Toate animalele afectate mor la vârste frag ede. • Tratament – nu există. • Profilaxia genetică este menţionată în literatura de specializată ca o temă a viitorului.

GM2

Gangliosidosa GM2 este de fapt o asociaţie de tulburări genetice rezultate în urma unui deficit al enzimei β – hexozaminidaza. Boala este menţionată la câinii de rasă POINTER GERMAN, POINTER JAPONEZ, SPANIEL JAPONEZ,

la pisicile din rasa KORAT şi metişii lor şi la

porcinele de rasă YORKSHIRE. • Etiopatogeneză La toate speciile, afecţiunea este determinată de o genă autosomală recesivă,

care în stare homozigotă produce o deficienţă a enzimei β –

hexozaminidază. Această enzimă are rol catalizator în descompunerea lipidelor.

Atunci când β – hexozaminidaza nu mai funcţionează corect lipidele şi  în special gangliozidul GM2 se acumulează în ţesutul nervos în cantităţi mari putând ajunge la stocarea a 58% din totalul gangliozidelor cerebrale (în mod normal acesta se găseşte sub 1%). De cele mai multe ori GM2 este fatală. • Simptomatologie Deoarece este nevoie de timp pentru ca o cantitate mare de material (gangliozide GM2) abia

să  se stocheze, câinii  cu GM2 sunt normali la  început şi

după 1 –  11/2 vârstă,  animalele devin mai apatice şi  cu o capacitate

mentală diminuată. Astfel, se constată că animalele afectate au o capacitate de învăţare redusă, nu răspund când sunt apelaţi şi mişcările sunt ataxice. În literatura

de specialitate, CUMMINGS - 1985 .

menţionează că pot apare

uşoare tremurături ale capului şi dismetrii în timpul alimentaţiei. La pisicile cu gangliozidoză GM2, primele simptome apar în jurul vârstei de 1 – 3 luni, constatându-se modificări psihice şi convulsii asemănătoare cu cele epileptiforme.

La ambele specii se observă o încetinire în creştere şi o alimentare insuficientă, calitatea vieţii lor se deteriorează, boala având sfârşit letal.

6 luni

Pierderea echilibrului, şchiopături

1 lună Nu prezintă semne clinice

(intermitent), tremurături uşoare, 4 luni

Nu prezintă semne clinice

ataxie fină până la moderată, dismetrii , tremurături ale capului.

11 luni

9 luni

 Astazie, cornee înceţoşată,

 Ataxie severă, căderi în timpul

spasme musculare, contracturi

mersului, răspunsuri exagerate la

exagerate, tulburări emoţionale,

stimuli

scădere în greutate

13 luni

Letargie, moarte (mai ales dupa 14 luni)

Semne clinice în GM2 la câine Tabel preluat şi modificat după Yamato & colab. 2001 La porc primele simptome apar în jurul vârstei de 3 luni, constatându se: creştere greoaie, şi incoordonări în mers din ce în ce mai accentuate. Pe măsură ce boala evoluează şi stocajul este mai pronunţat se observă  înrăutăţirea stării de întreţinere, agravarea simptomatologie nervoase, moartea producându-se până la 5 luni vârstă.

GHERGARIU

– 1995 menţionează că la speciile afectate în fazele mai

avansate ale bolii se observă scăderea acuităţii vizuale. La examarea oftalmologică se observă pe toată suprafaţa retinei pete gri -albicioase. • Morfopatologic Microscopic

–  în neuroni şi în celulele gliale sunt evidente incluziuni

citoplasmatice a căror ultrastructură evidenţiază cantităţi variabile de depozite membranoase caracteristice gangliozidelor.

Stocarea Stocarea gangliozidelor în ţesutul nervos la un câine cu gangliozidoză Foto preluată după Dennis O’Brien DVM PhD & Gary Johnson PhD DVM  Comparative Neurology Program & Animal Molecular Genetics Laboratory University of Missouri, College of Veterinary Medicine

• Diagnosticul Se bazează pe coroborarea simptomatologiei clinice cu datele genetice şi funcţionalitatea β- hexozaminidazei. • Tratament nu există. BOALA GAUCHER

Boala Gaucher este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea lipidelor în celule şi în anumite organe. Ea este considerată cea mai frecventă boală lizozomală.

Boala a fost denumită după numele medicului francez Philippe Gaucher care a descris-o

iniţial.

Mai este cunoscută sub denumirea de glucocerebrozidază deoarece este cauzată de o deficienţă a enzimei glucocerebrozidaza (sau acid βglucozidază).

Boala a fost identificată la câinii din rasa TERRIER AUSTRALIAN, dar tulburări asemănătoare au fost detectate şi la oaie şi ş i porc. • Etiopatogeneză Transmiterea bolii este autosomală recesivă. Afecţiunea se datorează deficienţei glucocerebrozidazei care are rolul de a transforma glucocerebrozidele în ceramide şi glucoză. Deficienţa acestei enzime determină

acumularea

glucocerebrozidelor

în

leucocite

(leucocite

mononucleare), în creer, splină, ficat şi măduva hematogenă. • Simptomatologie Primele simptome clinice apar la câine la vârsta de 4 – 6 luni şi sunt progresive.

Primul semn caracteristic este splina mărită, sau/şi ficatul mărit şi de asemenea anemie, scăderea factorilor plachetari din sânge, obosealăchiar şi la eforturi minore, vânătăi sau echimoze şi la unele cazuri depozite grăsoase de culoare galbenă pe scleră. Ca manifestări nervoase acestea se traduc prin incoordonări în mers, lărgirea bazei de susţinere, mers înţepenit, tremurături care se generalizează  în timp, hiperkinezii şi dismetrii. Se mai pot constata insuficienţe hepatice, leziuni osoase şi articulare care pot fi dureroase, complicaţii neurologice severe şi inflamaţii ale ganglionilor limfatici. De cele mai multe ori

se observă un abdomen destins.

Animalele afectate sunt mult mai sensibile la infecţii. • Morfopatologic

Microscopic se observă citoplasma neuronală destinsă şi cu aspect spumos, cu fine vacuole în care se pot observa slab eusinofile. Celulele GAUCHER (mac rofage

mărite cu dimensiuni de 20 –  30 nm cu

aspect spumos, cu nucleu excentric şi uneori cu mai mulţi nuclei) se găsesc  în creer la toate nivelele, dar au mai fost detectate în cantitate rdusă şi în celelalte viscere dar cu preponderenţă în ficat (dar fără semne de hepatomegalie), splină şi în limfonoduri.

Celule Gaucher

nucleul este împins într -o parte şi restul celulei este umplut cu lipide anormale. www .weidia.com .weidia.com

• Prognosticul Este rezervat spre grav, boala

având sfârşit letal.

• Tratament Nu există până în prezent.

LEUCODISTROFIA GLOBOIDĂ

Leucodistrofiile sunt afecţiuni ale substanţei albe cerebrale şi includ boala

Krabbe

(leucodistrofia

metacromatică (LDM)

celulară

globoidă)

şi

leucodistrofia

Leucodistrofia globoidă este rezultatul deficitului de galactozilceramide şi se caracterizează prin prezenţa de celule globoide multinucleate, cu pierderea aproape completă a mielinei şi glioza astrocitică a substanţei albe. Afecţiunea a fost descrisă la câine, la rasa TERRIER ( Cairn Terrier, West Highland White Terrier )

cu vârste cuprinse între 3 – 6 luni, BEAGLE la

vârsta de 4 luni, PUDEL la vârsta de 2 ani, BASET la 4 ani vârstă şi la POMERANIAN la vârste cuprinse între 5 şi 14 ani. Recent, a fost detectată la puii de SETTER IRLANDEZ la vârsta de 6 săptămâni. La pisici boala a fost descrisă în special la PISICA DOMESTICĂ (EUROPEANĂ) dar şi la alte rase. • Etiopatogenie Boala este cauzată de mutaţia unei gene răspunzătoare de enzima lizozomală

galactozilceramidază,

rezultând

astfel

o

acumulare

de

galactozilsfingozine (psihozine). Psihozinele sunt nişte lipide considerate foarte toxice pentru oligogendrocite şi pentru celulele Schwann. Ele determină în final degenerarea mielinei. Mielina ajută la controlu l impulsurilor nervoase.

Afecţiunea se transmite autozomal recesiv la descendenţi. • Simptomatologie Este ştiut faptul că atunci când este afectată mielina este afectat întreg sistemul nervos. În general simptomatologia include lipsa de coordonare, tremurăturile şi slăbiciunea. Semnele clinice indică frecvent dezvoltarea unui sindrom multifocal, semnele unei paralizii posterioare ascendente, sau a unui sindrom cerebelos. S-a

observat reducerea tonusului musculaturii şi chiar o atrofie musculară. O

dată

cu evoluţia bolii se observă simptomele unui sindrom cerebral respectiv

modificări de comportament, mers rigid, pierderea echilibrului, scăderea capacităţii de învăţare şi reducerea acuităţii vizuale.

În faza terminală a bolii, apare prostraţie, demenţă, mişcări necontrolate, tremurături musculare, mişcări de lins şi masticaţie în gol, poziţie de opistotonus, anorexie şi cahexie. Moartea se produce la cel mult 1 an de la debut.

Examenul de laborator relevă o severă deficienţă a galactocerebrozid. Leucodistrofia

globoidă poate fi diagnosticată prin rezonanţă magnetică

care va evidenţia probleme la nivelul mielinei. Se mai poate efectua un examen al retinei stabilindu-se

diagnosticul în

cazul în care apar leziuni ale nervului optic. • Morfopatologic Modificările caracteristice sunt reprezentate de demielinizări extinse şi prezenţa celulelor globoide în substanţa albă atât în sistemul nervos central cât şi în sistemul nervos periferic. • Evoluţia Este letală la toate cazurile, moartea apărând după 3 - 4 luni şi până la 1 an de la debutul bolii.

• Tratament Nu există încă nici un tratament specific. GLICOPROTEINOZELE

GOTTSCHALK

– 1972 a clasificat glicoproteinele ca  proteine conjugate

care au în componenţa lor o grupare prostetică ce conţin una sau mai multe heteroglucide alcătuite din resturi de glucide, ramificate, fără o unitate care se repetă regulat şi care se legă covalent la o catenă polipeptidică. Glicoproteinele se găsesc în structura tuturor membranelor celulare şi  în ţesutul conjunctiv şi sunt reprezentate de proteine plasmatice, enzime, hormoni

şi imunoglobuline.

1. MANOZIDOZA

Manozidoza este o boala din grupul mucolipidozelor, rezultată în urma reducerii majore a

activităţii α –  manozidazei. Ea se poate manifesta prin

retardare psiho-motorie,

hepatomegalie şi splenomegalie cu sfârşit letal.

Afecţiunea a fost descrisă la pisicile DOMESTICE CU PĂR SCU RT  în  jurul vârstei de 7 luni, la pisicile DOMESTICE CU PĂR LUNG  între 7 şi 15 luni vârstă şi la puii din rasa PERSANĂ. GHERGARIU

– 1995 menţionează apariţia acestei disfuncţii enzimatice

la bovine (mai frecvent la cele de rasă ANGUS, MURRAY GREY şi rasa GALLOWAY – rase întâlnite în Australia, Noua Zeelandă, Scoţia, etc) şi la caprine.

• Etiopatogenie Boala este produsă de acţiunea unei gene recesive care la homozigoţi are efect letal.

Deficitul

genetic

constă

în

disfuncţionalitatea

enzimei

alfa -D-

manozidază cu acumularea lizozomală a unor derivate glicoproteice şi a unor oligozaharide bogate în manoză şi N-acetil-glucozamină. • Simptomatologie La pisici, sunt evidente disfuncţiile cerebrale respectiv asociaţia ataxiedismetrie şi tremurături accentuate. La rasa Persană s -a constatat mortalitate crescută imediat după naştere sau în perioada neonatală, rareori animalele afectate supravieţuind pînă la vârsta de 6 luni. La majoritatea raselor

de

pisici

afectate

s- a

mai constatat hiperplazie gingivală,

comportament ciudat (alergare în cerc, sărituri nejustificate, animalele sta u  în bolul cu apă), apatie şi demenţă progresivă. Pisicile Pis icile din rasa Europeană cu păr lung, mai pot prezenta simptome ca: ascundere în locuri întunecate, căderi repetate în timpul mersului, opistotonus, paraplegie. Uneori a fost

semnalat la această rasă megaesofag şi probleme cardiace (murmur sistolic accentuat).

La viţei, manifestările sunt în special cele nervoase, boala fiind semnalată la vârste timpurii (de la 0 la 2 luni). Viţeii afectaţi de la fătare sunt apatici, preferă poziţia decubitală şi prezintă tremurături ale capului. Dacă sunt alimentaţi artificial sau sunt ajutaţi să se alimenteze, pot supravieţui câteva săptămâni, în caz contrar, mor la scurt timp după fătare. La viţeii afectaţi mai târziu (după 1 lună vârstă) simptomele cele mai frecvente sunt,

ataxie, incoordonări în mers, tremurături uşoare şi laterale

ale capului, mărirea bazei de susţinere, la alergare mişcările sunt sacadate, aşezare frecventă, tendinţă la agresivitate, încetinire în dezvoltare şi  înrăutăţirea stării s tării generale pe tot parcursul pa rcursul bolii. Când viţeii devin agitaţi se poate observa accentuarea simptomatologie nervoase. În general moartea animalelor apare până la vârsta de 1 an. La unele cazuri s-a

observat şi diaree, dar nu s-a stabilit dacă este un

simptom specific sau este o

consecinţă a stării generale proaste.

În unele cazuri, animalele mor după o lungă perioadă de evoluţie, fără nici o manifestare clinică nervoasă, singura manifestare fiind înrăutăţirea stării generale fără posibilitate de ameliorare. În cadrul examenului de laborator se determină activitatea alfamanozidazei din plasmă sau din neutrofile şi prezenţa oligozaharidelor ce conţin manoză şi N-acetilglucozamină în urină şi în extractele tisulare de creier, ggl. limfatici, pancreas, ficat. Se poate observa astf el el

că la animalele bolnave activitatea alfa-

manozidazei este absentă, iar la cele purtătoare, activitatea enzimei atinge doar 50% din normal.

• Morfopatologic La examinarea macroscopică se observă leziuni inconstante, respectiv proeminarea uşoară a frunţii şi îngroparea regiunii supraorbitare (dă aspect

de microftalmie), uşoară hidrocefalie, rinichi polichistici, tumefierea ganglionilor mediastinali şi mezenterici aceştia având şi o culoare brună. Se mai pot observa de asemenea inconstant modificări corneene, aplazie timică şi hepatomegalie. La examinarea microscopică se pot observa vacuolizări la nivelul: neuronilor, celulelor pancreasului exocrin, macrofagelor libere, celulelor

Kupffer hepatice, celulelor epiteliului tubilor contorţi proximali şi distali ai rinichiului, celulelor splenice şi la nivelul celulelor din epiteliul foliculilor tiroidieni. În celulele vacuolizate nucleii sunt de regulă normali, dar în cele puternic vacuolizate apare carioliza şi picnoza. La nivel neuronal mai frecvent afectaţi sunt neuronii motori din măduva spinării, din talamus, din zona medulară şi cei din cortexul cerebral. Importanţa leziunilor sistemului nervos central este dată de prezenţa a numeroşi corpi eosinofilici observabili la microscopul optic dar şi la cel electronic.

Ei sunt amorfi şi/sau semimembranoşi şi se acumulează pe toată

lungimea axonilor determinând tumefacţii cu aspect sferoid sau eliptic. Localizare lor frecventă este în creierul mijlociu. mij lociu. • Diagnosticul Pentru stabilirea unui diagnostic corect se are în   vedere caracterul ereditar al bolii, afectarea tineretului speciilor menţionate, simptomatologia nervoasă, degradarea animalelor afectate şi evoluţia letală până la 1 an vârstă. Caracteristică pentru diagnostic este vacuolizarea citoplasmatică din sistemul

nervos şi din celelalte organe afectate.

Confirmarea se face la evidenţierea disfuncţiilor sau a lipsei totale a activităţii alfa-manozidazei plasmatice şi pe baza apariţiei oligozaharidelor bogate în manoză şi N-acetilglucozamină în urină şi extracte tisulare. • Evoluţia

Nu este favorabilă, sfîrşitul fiind letal în procent de 100% în funcţie de perioada de debut a bolii.

• Tratamentul Tratamentul specific are în vedere reglarea deficitului enzimatic. Recomandarea profilactică este de a nu fi utilizate pentru reproducţie animalele heterozigote.

GLICOGENOZELE

Glicogenozele sunt boli de stocare lizozomală datorate erorilor de catabolizare ale glicogenului.

La animale a fost descrisă glicogenoza generalizată de tip Pompe. 1. GLICOGENOZA GENERALIZATĂ

TIP POMPE

Este o boală genetică transmisă autozomal recesiv ce aparţine grupului glicogenozelor,

caracterizată

printr-un

deficit

în

alfa-1-glucozidază.

Afecţiunea a fost semnalată la câine, pisică, ovine ( rasa CORRIEDALE) şi bovine (rasa SHORTHORN şi BRAHMA N). • Etiopatogenie Boala este determinată de o genă autosomală recesivă care face ca activitatea enzimei alfa-1-glucozidază

să fie redusă sau să înceteze total fapt

ce duce la imposibilitatea degradării glicogenului. Acesta se acumulează şi formează depozite intracelulare în toate ţesuturile. • Simptomatologie

Atât la câine cât şi la pisică primele simptome apar după vârsta de 6 luni fiind exprimate prin slăbiciune musculară progresivă, regurgitări sau vomitări frecvente, megaesofag, respiraţie accelerată şi anomalii cardiace. La taurine boala apare în primele 2 - 3 luni de viaţă manifestându-se prin: deteriorarea accentuată a stării de întreţinere, spor de creştere redus şi letargie. Odată cu evoluţia bolii, se diversifică şi simptomatologia, evidenţiindu-se simptomele nervoase traduse prin mişcări incoordonate şi creşterea excitabilităţii viţeilor în timpul manevrării acestora. După înţărcare se observă degradarea accentuată a stării de întreţinere, agravarea simptomatologiei clinice, incoordonările se accentuează şi apar tremurăturile musculare.

Viţeii pot face crize de hiperestezie la orice excitanţi mai puternici sau  în cazul manipulărilor. Moartea survine în jurul vârstei de 1 an. Singurul examen biochimic specific este cel de evidenţiere a activităţii alfa-1-glucozidază.

La viţeii bolnavi activitatea enzimatică este mult mai

redusă faţă de normal, respectiv de 20 de ori în ficat şi de 10 ori în monocitele sangvine.

• Morfopatologic Modificările macroscopice sunt necaracteristice, observîndu -se doar o slăbire generalizată şi uneori hepatomegalie. Microscopic, se constată vacuolizări intracitoplasmatice de mărimi diferite localizate în special în neuronii corticali, neuronii din coarnele ventrale ale măduvei spinării, în musculatura scheletică şi în miocard. La unele cazuri s-a

constatat localizarea generalizată a vacuolizărilor

acestea fiind semnalate şi în musculatura netedă intestinală, în hepatocite,  în epiteliul tubilor renali, şi în epiteliul glandular al tiroidei. • Diagnosticul

Stabilirea unui

diagnostic precis este dificilă deoarece simptomatologia

manifestată nu este specifică. Singura leziune microscopică caracteristică este tumefacţia şi vacuolizarea fibrelor Purkinje cardiace. Stabilirea unui diagnostic cert se face doar pe baza examenului

biochimic (prin evidenţierea deficienţei de alfa -1-glucozidază din hepatocite şi mononuclearele sangvine). • Evoluţia Boala are o evoluţie maximă de 12 luni sfârşitul fiind întotdeauna letal. • Tratament Nu există.

BOLI DE STOCARE A PIGMENŢILOR

COMPLECŞI

În unele boli genetice de stocare are loc producerea unei sinteze în exces de pigmenţi complecşi, fără nici o disfuncţie clară. 1. CEROID

LIPOFUSCINOZA

Ceroid lipofuscinoza este de fapt un nume generic pentru o serie de

tulburări  neurodegenarative

rezultate

din

acumularea

excesivă

de

lipopigmenţi (lipofuscină)  în  diferite ţesuturi  ale organismului dar cu precădere  acumularea  în  celulele neuronale şi  gliale ale sistemului nervos central.

Afecţiunea se transmite autosomal recesiv, putând fi întâlnită mai frecvent la câinii din rasele SETTER ENGLEZ, TERRIER TIBETAN şi BORDER COLLIE şi mai rar la restul raselor. În literatura de specialitate boala este menţionată şi la alte specii respectiv la pisici şi ovine.

• Etiopatogenie Boala se datorează

apariţiei unei gene autosomale recesive care în

stare homozigotă determină acumularea excesivă de lipopigmenţi în citoplasma neuronilor şi în celulele altor organe. Aceşti lipopigmenţi sunt formaţi din grăsimi şi proteine. Numele lor provine de la cuvântul “lipo” care este de fapt o variaţie pentru lipide sau grăsimi şi de la termenul de  “pigment” utilizat în acest caz deoarece substanţa implicate ia o culoare galben-verzuie

atunci când o privim sub microscop la o lumină ultra violetă.

Pe lângă invadarea celulelor neronale lipofuscina poate ajunge şi în alte organe ca ficat, splină, miocard, sau rinichi. • Simptomatologie Simptomele clinice apar la animalele între 1 şi 9 ani, mai frecvent la vârsta de 2 ani. Semnele clinice sunt foarte variabile dar trebuie luat în considerare în primul rând comportamentul anormal (agresiune alternând cu depresie, plictiseală alternând cu hiperactivitate, indiferenţă faţă de ce se  întâmplă în jur, dezorientare şi pierderea capacităţii de învăţare), împreună cu scăderea acuităţii vizuale. Boala se poate complica cu ataxia generalizată, tremurături ale capului, crize epileptiforme şi tetrapareză. La unele rase simptomele apar în timp, pe o perioada de câţiva ani (Terrierul Tibetan) sau la altele evoluţia este foarte rapidă (Setter Englez) moartea apărând cel mult la 1 an de la debut. La rasa Terrier Tibetan sunt semnalate frecvent leziunile

retiniene severe (nictalopia), examenul oftalmoscopic evidenţiind atrofie retinienă cu hiperpigmentare, iar la rasa Cocker Spaniel boala evoluează cu incoordonări în mers şi pareza membrelor posterioare. Computer -tomografia (CT) poate evidenţia dilatarea ventriculară şi atrofia cortexului cerebral.

În cadrul examenului de laborator se poate pune în evidenţă deficienţa de peroxidază enediamin-mediată (la purtători, activitatea acestei enzime este mai scăzută faţă de normal). De asemenea se poate efectua o biopsie la piele şi examinarea acesteia la microscopul electronic.În urma examinării se pot observa depozite tipice. Aceste depozite se pot detecta la examinarea la microscopul

electronic şi în alte ţesuturi respectiv muşchi, mucosa conjunctivală, mucoasa rectală etc • Morfopatologie Macroscopic se poate observa atrofia creerului mare şi/sau a cerebelului.

Microscopic, se observă distensia neuronilor cu granulaţii fine de material stocat de culoare variind de la gri la galben pal, pal,

respectiv

acumularea de lipopigment autofluorescent la examinarea în UV . Materialul autofluorescent poate fi observat de asemen ea

în ganglionii limfatici şi

splină, ficat sau rinichi.

Cerebel câine. Neuronii din corpusculii bazali contin pigment stocat în stocat în citoplasmă Negru de Sudan. Bar = 100 micrometri. vet.sagepub.com

Cerebel câine  Agregare masivă masivă de  de material la un pol al unui neuron Negru de Sudan. Bar – Bar  – 16,5  16,5 micrometri vet.sagepub.com

Vezică urinară câine  Acumulări uşoare uşoare de  de material granular în granular în citoplasma  citoplasma celulelor musculaturii netede PAS, contracolorare - Mayer hematoxilina. Bar - 25 micrometri. vet.sagepub.com

S-a

observa că la pisici, depozitele de lipopigment sunt localizate doar

 în ţesutul neuronal. • Diagnosticul Se bazează pe coroborarea datelor clinice cu cele de laborator, specifică fiind prezenţa granulelor de lipopigmenţi autofluorescenţi în neuroni şi chiar şi în alte ţesuturi. • Evoluţia Boala are întotdeauna o evoluţie fatală.

• Tratament Nu există tratament specific.

Afecţiuni genetice datorate deficienţelor metabolice ale pigmenţilor 1.

Afecţiuni genetice datorate dceficienţelor metabolice ale

melaninei

Pe lângă culorile cunoscute caracteristice speciilor sau varietăţilor de animale, se pot distinge şi deficienţe de pigmentare însoţite de unele disfuncţionalităţi. În funcţie de distribuţia şi gradul lipsei de pigment se pot distinge 3 forme

de albinism: albinism complet, albinism incomplet şi albinism parţial.

1.1. ALBINISMUL COMPLET

Albinismul complet, apare în urma unei deficienţe congenitale care determină lipsa pigmentului care conferă culoarea pielii dar şi a irisului, retinei, a

mucoaselor aparente şi a tuturor producţiilor cutanate, respectiv

lipsa melaninei.

Boala a fost descrisă la toate speciile domestice şi sălbatice dar cu frecvenţă crescută la bovinele de rasă HOLSTEIN-FRIZĂ, GUERMEY, BRUNA ELVEŢIANĂ. • Etiopatogenie Afecţiunea se transmite autozomal recesiv, fiind de natură natură genetică. Principala cauză implicată este deficienţa enzimei tirozinaza. Lipsa ei determină blocarea sintezei melaninei. Ca rezultat pigmentul melanic se secretă foarte puţin sau deloc, astfel că ochii, părul şi pielea animalului afectat nu au culoare. De menţionat este faptul că în majoritatea cazurilor de albinism puiul albinotic moşteneşte gene defectuase de la ambii părinţi. Este de asemenea posibil ca puiul să moştenească o genă normală şi una anormală (care provoacă albinismul). În acest caz gena normală oferă

destulă informaţie pentru a crea o anumită cantitate de pigment, astfel că puiul va avea o coloraţie normală a pielii şi ochilor dar el va fi purtător al unei gene care provocă albinismul şi o va putea transmite la descendenţi. Albinismul complet se caracterizează la toate speciile prin: culoarea albă a pielii, părului sau blănii, mucoasele aparente au o culoare roz -pal, culoarea irisului este gri-albăstrui

deschis, iar pupilele sunt tran sparente

putându-se observa reflexia roşie fundică. • Simptoatologia Simptomatologia albinismului implică în mod deosebit părul, pielea şi ochii. Pielea şi părul au aspect foarte deschis. Animalele albinotice pot avea o culoare a ochilor gri-albăstrui spre galben. De aceea, uneori din cauza luminii reflectate de retină aceste animale par a avea ochii roşii. De asemenea mai pot apare diferite probleme oculare respectiv miopie,

hipermetropie sau astigmatism, pot prezenta nistagmus, sau dificultăţi de coordonare

a ochilor la urmărirea diferitor obiecte (strabism). Majoritatea

animalelor albinotice sunt foarte sensibile la lumină. Din punct de vedere dermatologic se remarcă o predispoziţie pentru eriteme solare şi cheratoze dermice, complicaţiile fiind reprezen tate de carcinomul cutanat şi carcinomul ocular. 1.2. ALBINISMUL INCOMPLET

Boala mai este cunoscută şi sub denumirea de albinism universal incomplet şi este caracterizată prin depigmentare generalizată dar nu completă a pielii, mucoaselor şi producţiilor cutanate respectiv apariţia culorilor foarte deschise.

În această categorie de erori ale pigmetării sunt încadrate acele culori difuze sau diluate dublate şi de numeroase anomalii, dintre care unele au caracter letal.

• Etiopatogeneză

În procesul de sinteză a melaninei dacă tirozina este prezentă şi se formează dopachinona, are loc etapa secundară a melanogenezei, în care prin ciclizare se formează melanina. În cursul procesului de ciclizare pot apare interacţiuni cu unele proteine, rezultând două tipuri i mportante de melanoproteine, luând naştere o parte din culorile cunoscute: – care dau pigmentul de culoare brună

-

eumelaninele

-

feomelaninele

– care dau pigmentul de culoare galbenă.

Însă, când deficienţa de pigmentare apare în etapa secundară a melanogenezei, albinismul este considerat incomplet.

1.3.

ALBINISMUL PARŢIAL

Este de cele mai multe ori rezultanta distribuţiei haotice, anormale, a melanocitelor şi se exprimă în toate cazurile prin depigmentări zonale cutanate, ale părului sau ochilor. Albinismul parţial ca şi cel complet sau cel incomplet, este întâlnit la toate

speciile de animale, în literatură fiind descris mai frecvent la păsări,

câini şi pisici. La pisicile Siameze există o formă de albinism parţial în care pe lângă depigmentarea diferitor zone, se poate detecta şi o scădere a temperaturii în zonele depigmentate

(frecvent depigmentările apar în zona capului, cozii şi a

membrelor).

2.

Afecţiuni genetice datorate deficienţelor metabolice ale porfirinelor şi hemului

Porfirinele sunt considerate a fi macromolecule heterociclice care

conţin 4 componente organice  aromatice (pirole), derivate din porfirinogeni. Porfirinogenii, constituie etape importante, în biosinteza porfirinelor şi a hemului atât în organismul uman, cât şi în cel animal. Porfiriile sunt afecţiuni genetice datorate unor disfuncţii genetice ale unor

enzime cu rol de catalizator în biosinteza hemului, caracterizate printr -o

secreţie crescută de uroporfirine sau precursorii acestora în urină şi ş i fecale. Termenul de porfirie

provine din limba greacă de la cuvântul  porfura

care înseamnă  pigment roşu închis şi face referire la culoarea fluidelor în cazul animalelor afectate.

Ele pot fi clasificate în funcţie de ţesutul în care se acumulează în exces supraproducţia de porfirine sau a precursorilor săi chimici. Astfel, atunci când supraproducţia de porfirine se acumulează în principal în ficat este vorba de porfirie de  porfirie hepatică, hepatică, iar când acumularea are loc  în special în ţesutul hematopoietic boala se numeşte porfirie numeşte porfirie eritropoietică. La animale există două tipuri de porfirii eritropoietice şi anume porfiria eritropoietică congenitală şi protoporfiria eritropoietică.

2.1. PORFIRIA ERITROPOIETICĂ

CONGENITALĂ (PEC)

Porifiria eritropoietică congenitală este o boală metabolică ereditară  întâlnită frecvent la bovine, dar şi la capre, oi, porci şi pisici, determinată de o tulburare a sintezei hemului (fracţiunea neproteică a hemoglobinei) caracterizată prin acumularea în ţesuturi a unor substanţe intermediare ale acestei sinteze denumite porfirine.Această acumulare este evidenţiată prin coloraţia brun - roşcată a dinţilor şi a oaselor. • Etiopatogenie

Boala este produsă de o genă autosomală recesivă care poate produce deficienţe

în funcţionalitatea enzimei uroporfirinogen III sintetază la nivelul

măduvei osoase. Deficienţa acestei enzime determină, pe de o parte, sporirea excreţiei de uroporfirine şi coproporfirine, acestea acumulându -se în oase, dinţi ţesuturi şi organe, iar pe de altă parte produce o acumulare sporită de porfirine în rubricite şi reticulocite reticulocite rezultatul fiind

întârzierea

maturării lor. Boala evoluează şi cu anemie pronunţată aceasta fiind datorată hematiilor cu bagaj biochimic anormal care au o viaţă mai scurtă şi sunt mai sensibile la hemoliză. • Simptomatologie Iniţial, la viţei se observă încetinirea creşterii. Expunerea prelungită la soare determină fotodermatoze exprimate prin hiperemie, formarea veziculelor şi necroza superficială a porţiunilor de piele depigmentată. Severitatea leziunilor pielii depinde de intensitatea radiaţiilor solare, în cazuri grave

ajungându-se chiar şi la ulceraţii. Dacă expunerile la soare sunt

repetate, pielea capătă un aspect solzos, crustos şi este lipsită de păr. În cazul în care viţeii sunt feriţi de lumină solară puternică, pot ajunge la maturitate şi chiar supravieţuiesc până la vârste înaintate. La examinarea mucoaselor se observă palidiatetea lor, iar dinţii au o culoare roşie-brună. La expunerea expunerea la UV ei sunt fluorescenţi. Culoarea urinii este modificată de la roşu închis la brun. La toate animalele afectate, o dată cu înaintarea în vârstă se observă scăderea rezistenţei osoase, apărând frecvent fracturi spontane. În cadrul examenului de laborator se pot evidenţia cantităţi crescute de porfirine (uroporfirine şi coproporfirine) în toate umorile şi ţesuturile. Orice valoare crescută faţă de normal trebuie luată în considerare. Tabloul eritrocitar se caracterizează prin: anizocitoză, policromatoză, poikilocitoză şi

prezenţa de normoblaşti bazofili. La examinarea cu UV a probelor de măduvă hematogenă necolorate se observă fluorescenţă. • Morfopatologie Carcteristică este pigmentaţia brun-roşcată a dinţilor şi a oaselor, asociată cu anemia evidentă. În majoritatea  cazurilor la animalele afectate, pe lângă leziuni cutanate (ulceraţii ale pielii) de cele mai multe ori se mai constată şi splenomegalie. • Diagnosticul Se bazează în principal pe caracterul familial al bolii, fotosensibilitatea coloraţia dinţilor şi a urinii în roşu -brun, asociată cu anemia. Confirmarea se face doar după efectuarea examenelor de laborator, regiunilor depigmentate,

cu detectarea valorilor crescute ale uroporfirinelor şi coproporfirinelor. • Evoluţia Boala are o evoluţie favorabilă dacă se evită expunerea la soare a animalelor afectate sau poate fi fatală în câteva luni dacă nu se pot lua măsuri de precauţie. • Tratamentul Nu există un tratament specific, ci doar evitarea expunerii la soare. 2.2. PROTOPORFIRIA ERITROPOIETICĂ

LA BOVINE

Protoporfiria este o afecţiune genetică determinată de disfuncţii în activitatea ferochelazelor (enzimele biosintezei hemului). Rezultatul este

acumularea în exces a protoporfirinei la nivelul eritrocitelor, plasmei şi fecalelor. Boala este cunoascută la om şi la bovine evoluând cu apariţia de leziuni la nivelul pielii datorită creşterii fotosensibilităţii. • Etiopatogenie Boala la bovine este determinată de o genă g enă autosomală recesivă.

Cauza principală este disfuncţia enzimei ferochelază cu un rol important în transformarea protoporfirinei în hem. Protoporfirina este o moleculă lipofilică capabilă de a se transforma prin absorbţia energiei luminoase. Astfel, disfuncţionalitatea enzimei ferochelază determină apariţia unor cantităţi crescute de protoporfirină care difuzează prin plasmă în piele. Protoporfirina este fluorescentă la UV. • Simptomatologie Cel mai important simptom clinic este cel fotocutanat. Adulţii sunt mai puţin sensibili decât tineretul. Astfel, la viţei, când sunt expuşi la lumină solară,

se observă apariţia unei dermatite eritematoase în regiunea botului, periorbital, pe zona posterioară a conchiilor auriculare şi la nivel vulvar. Dacă perioada de expunere la soare se prelungeşte, pe regiunile afectate se

constată ulceraţii. În cadrul examenului de laborator tabloul hematologic şi biochimic sangvin nu prezintă modificări, dar în majoritatea ţesuturilor examinate este detectată deficienţa hem sintetazei. În eritrocite, plasmă şi fecale sunt detectate cantităţi excesive de protoporfirină,

iar sângele este fluorescent la UV.

• Morfopatologic Leziunile cele mai importante sunt cele cutanate determinate de fotosensibilizare.

• Diagnosticul Pentru stabilirea diagnosticului se are în vedere caracterul familial al bolii,

fotosensibiliatea

crescută

a

viţeilor,

fluorescenţa

sângelui

la

examinarea în UV şi apariţia unor cantităţi crescute de protoporfirine în plasmă, urină şi fecale. • Evoluţia Dacă animalele sunt ferite de expunerea directă la razele solare boala are un prognostic favorabil.

• Tratamentul Nu există tratament specific, urmărindu-se doar vindecarea leziunilor cutanate şi ferirea de expunere directă la soare a viţeilor cunoscuţi ca fiind afectaţi. 3.

Afecţiuni genetice datorate disfuncţiilor metabolismului

sărurilor minerale 3.1.

Afecţiuni cauzate de imposibilitatea de fixare a calciului în

unele ţesuturi 3.1.1. SINDROMUL STRESULUI PORCIN

Acest termen se

referă  la un grup de condiţii  asociate cu o gena recesiva. Grupul

şi moarte subită (hipertermia maligna), palid musculare moale exudativă (PSE), carne de firmă  întuneric  uscat, şi  înapoi necroză musculară. Grele musculos porcii

include stres acut

sunt mai susceptibile de a transporta gena halotan

din

cauza

anestezic

acestuia. Fiecare porc este

adverse

decât porci mai suplu. Gena se numeşte  gena

halotan

efect

are

asupra

porci

realizare

a

homozigotă  (de exemplu, care posedă  o pereche de gene

halotan), sau heterozigote (de exemplu, care

posedă o gena normala si o gena halotan) sau

două gene normale. homozigotă  porci sau carne lor poate prezenta oricare dintre cele patru condiţi.

Termenul de sindrom de stres porcin se referă la un grup de condiţii asociate cu existenţa unei gene recesive. Drept cauză principală trebuie menţionată sensibilitatea crescută a unor indivizi la acţiunea factorilor stresanţi, rezultatul fiind moartea subită datorită hipertermiei (hipertermia malignă) în câteva zeci de minute de la apariţia primelor semne clinice. Mai trebuie să menţionăm şi faptul că porcii mai graşi sunt mai susceptibili de a transporta

• Etiopatogenie

gena recesivă faţă de cei mai slabi.

Gena implicată în apariţia afecţiunii este cunoscută sub denumirea de  „gena halotan” deoarece s-a stabilit că porcii care au această genă, reacţionează advers la administrarea de halotan (anestezic). Astfel, s-a observat că porcii homozigoţi pot avea o pereche de gene halotan, iar porcii heterozigoţi pot avea o genă normală şi o genă halotan. Majoritatea autorilor consideră că gena halotan este o genă recesivă care determină deficienţe de fixare şi mobilizare a calciului în compoziţia fibrelor musculare.

Pe de altă parte, Ghergariu 1995 consideră că o populaţie de porci, după modul în care se comportă la acţiunea factorilor stresanţi poate fi  împărţită în două grupe distincte respectiv o grupă de porci stres-sensibili şi o grupă de porci stres -rezistenţi. Tot el mai menţionează că sistemul nervos central este un alt factor important în producerea sindromului de stres porcin. Astfel, la porcii consideraţi stres -sensibili a fost detectată o cantitate redusă de dopamină la nivelul nucleilor caudaţi ai creierului fapt ce reduce efectul său inhibitor asupra stimulării acetilcolinice. În condiţiile de stress, lipseşte controlul feed -back al doapminei, fapt ce duce la o stimulare excesivă a plăcii motorii terminale de la nivelul musculaturii scheletice. Ca urmare are loc eliberarea unei cantităţi crescute de Ca2+ în

sarcoplasmă, care la rândul ei determină tremurăturile musculare,

iar mai târziu este evidentă instalarea rigidităţii. Rigiditatea musculară iniţiază producerea acidozei lactice la nivelul musculaturii. • Simptomatologie Afecţiunea este foarte rar întâlnită la purceii mici. La scroafe debutul este brusc, exprimat iniţial prin tremurături musculare evidente, spasme ale feţei, respiraţie rapidă, creşterea temperaturii peste 41 0C, aspect marmorat.

pe piele apar pete albe şi roşii pielea căpătând un

După scurt timp se constată tahicardie, cianoza pronunţată a pielii şi dezvoltarea unei acidoze extreme. Boala evoluează rapid apărând starea de şoc, colaps şi moarte. După Gheragariu 1995, şocul se datorează datorează scăderii presiunii sangvine, ceea ce duce la activarea sistemul nervos autonom. Are

loc producerea unei vasoconstricţii periferice, renale iar mai târziu a tuturor organelor din cavitatea abdominală.

Pancreasului în aceste condiţii este irigat limitat, iar în stare de hipoxie, membranele lizozomale se distrug eliberându -se astfel enzimele proteolitice. Ele pot degrada proteinele plasmatice iar produşii rezultaţi în urma degradării acţionează ca factori depresori miocardici (rezultând astfel colapsul cardiovascular).

Moartea apare de obicei în termen de 15 –  20 de minute de la debut. După deces se constată că rigiditatea musculară apare într -un timp foarte scurt adică în aproximativ 5 minute, semn considerat caracteristic pentru stresul porcin.

• Morfopatologic La câteva minute după moartea animalului se constată o marcantă rigiditate musculară considerată caracteristică. Leziuni cardiace sunt reprezentate de pete colorate în peretele ventricolului

stâng, iar “biceps femoris” în special prezintă aspect decolorat,

moale, exsudativ.

• Diagnosticul Se

bazează

în

principal

pe

debutul

brusc,

simptomatologia

caracteristică, susceptibilitatea animalelor şi prezenţa sau absenţa genei cunoscute la porc.

De asemenea se are în vedere respiraţia accentuată şi temperatura peste 410C

şi faptul că în cele mai multe cazuri porcii sunt găsiţi morţi, iar

examenul morfopatologic este necesar şi important pentru a elimina alte boli

suspicionate. Rigiditatea musculară “rigor mortis”  apărută la aproximativ 5 minute după moarte este semnul ce l mai important. Pentru identificarea homozigoţilor recesivi (a porcilor stress -sensibili) există 3 procedee importante: – cel mai apreciat

-

testul halotan

-

testul creatinkinazei plasmatice

-

testul grupei sangvine.

• Tratament Se poate încerca adoptatea următorului protocol terapeutic: -

udarea porcilor cu apă rece pentru a reduce temperatura corporală, administrarea a 50 – 100 ml gluconat de calciu i.m. (în două sau mai multe puncte separate)

-

sedarea animalelor implicate cu Stresnil

-

manevrele de mişcare sau mutare a animalelor implicate sunt interzise pentru a nu creşte activitatea musculară,

-

administrarea de vitamină E 2 u.i./ kg.

-

Administrarea de Dantrolen

– oral (cu rol miorelaxant)

• Profilaxia Constă în identificarea porcilor homozigoţi recesivi şi eliminarea lor de la reproducţie. 3.2

Tulburări ale metabolismului zincului

3.2.1. PARACHERATOZA

Mai este cunoscută şi sub denumirea de „ keratogenesis imperfecta hereditaria bovina”,

boala ADEMA, hipoplazia timică ereditară sau deficienţa

ereditară în zinc. Ea se manifestă prin apariţia unui proces de keratinizare incompletă a celulelor epiteliale cutanate determinând apariţia aspectului solzos al pielii.

Parecheratoza a fost descrisă prima dată la viţei de rasă Holstein -Friză  în Scoţia. Denumirea de boala ADEMA provine de la numele taurului ADEMA care a transmis afecţiunea la un număr mare de descendenţi. În literatură boala mai este cunoscută ca factorul letal A46. • Etiopatogeneză Afecţiunea se datorează existenţei unei gene recesive autosomale cu efect letal (A46).

Gena implicată determină disfuncţii în absorbţia zincului la nivel intestinal. Zincul are un rol important în î n keratogeneza normală. • Simptomatologie Primele simptome clinice debutează în jurul vârstei de 4 - 8 săptămâni, constatându-se iniţial modificări evidente la nivelul pielii capului, la nivelul botului, nasului şi la nivelul buzei inferioare. De asemenea modificări caracteristice pot apare şi pe pielea din zona periorbitală, a nasului, la baza urechii, prelungindu-se

uneori şi la ţesuturile din zona

laringiană. O dată cu evoluţia afecţiunii, leziunile se exind pe toată regiunea gâtului şi pe membre, fiind mai evidente la încheieturile carpiene şi tarsiene. Iniţial, pielea are un aspect uscat, iar la palpare se observă o  îngroşare. După câteva zile se constată alopecie şi apariţia scuamelor paracheratozice care atunci când se desprind lasă dermul nud, sensibil şi cu exsudat.

La majoritatea animalelor afectate, după o perioadă de timp se constată apariţia crevaselor care de obicei se infectează, iar boala se complică prin apariţia afecţiunilor dermatologice purulente. La nivelul mucoaselor bucală, esofagienă şi a prestomacelor se pot constata ulceraţii.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt diareea, conjunctivitele, rinitele şi bronhopneumoniile

care duc la înrăutăţirea stării generale a viţeilor afectaţi.

Moartea survine de obicei în jurul vârstei de 4 - 6 luni. • Modificări morfopatologice Modificarea caracteristică este reprezentată de aspectul paracheratozic al pielii, iar zonele af ectate ectate

sunt brăzdate de multiple cicatrici de dimensiuni

mari, de culoare cenuşie. Uneori se pot observa şi zone denudate. Se mai constată hipoplazie timică, splenică şi ganglionară. Examenul

histologic

evidenţiază

acantoliză

şi

hipoplazia

cheratohialinului

din “stratum granulosum”. Solzii paracheratozici sunt formaţi din celule cubice cu nuclei aplatizaţi, deasupra lor evidenţiindu -se leucocite şi celulele necrozate. În stratul papilar al dermului se observă infiltraţii limfocitare. • Tratament Paracherat oza oza

este una din puţinele boli metabolice ereditare care se

 poate trata. trata.

Pentru a obţine rezultate satisfăcătoare se recomandă administrarea de 10g ZnO/zi/cap timp de 45 de zile. GHERGARIU -

1995 menţionează că tratamentul cu ZnO reduce

apariţia semnelor clinicie dar totodată, duce şi la scăderea frecvenţei aberaţiilor cromozomale.

CAPITOLUL III

TULBURĂRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR  Proteinele au un rol important în organismul animal ele fiind componente importante ale celulelor. Proteinele

reprezintă

peste

75%

din

substanţele

solide

ale

organismului. Pe lângă rolul structural de edificare celulară şi tisulară ele au şi rol plasmatic, energetic, biocatalizator şi de apărare a organismului. 3.1. Reglajul metabolismului proteic

Mişcarea proteinelor în organism poate fi schematizată astfel: -

În tractul digestiv asupra proteinelor alimentare acţionează procese de digestie, care duc la desfacerea acestora în aminoacizi, peptide şi nucleozide.

-

Absorbţia: produsele rezultate sunt transportate la ţesuturile ţintă,  în special la ficat, unde sunt înglobate în molecule proteice specifice organismului sau sunt metabolizate pe diferite căi.

TEODORESCU-EXARCU

proteinelor

un

rol

– 1974 menţionează că, în metabolismul

important

îi

este

atribuit

sistemului

en docrin,

metabolizarea proteinelor fiind influenţată în mare măsură de numeroşi factori exogeni , factori celulari şi

autoreglare . de mecanisme de autoreglare.

Privitor la reglarea hormonală a metabolismului proteinelor se poate spune că sistemul endocrin este cel mai important deoarece este implicat în relaţia aa-proteină, proteină, atât pozitiv (anabolic), cât şi negativ (catabolic). Cei mai reprezentativi hormonii cu efect anabolic sunt hormonul de

creştere şi insulina, deoarece ambii induc înglobarea aa în proteinele

tisulare. Alţi hormoni cu efect anabolic sunt androgenii, estrogenii şi hormonii tiroidieni.

Ca hormoni cu efect catabolic trebuie menţionaţi progesteronul , glucagonul şi glucocorticoizii. 3.2.

Disfuncţiile proteice

În mod frecvent dismetaboliile proteice, se desfăşoară fără exprimări clinice evidente, de o importanţă majoră fiind de fapt consecinţele lor sanitare şi economice. Astfel, pentru stările de carenţă proteică este greu de precizat un tablou clinic cu semne clare, existând totuşi câteva repere generale ale deficitului de proteină. De cele mai multe ori, deficitul proteic se datorează unui regim alimentar necorespunzător necesităţilor specifice vârstei, stării fiziologice şi tipului de producţie pentru care sunt exploatate animalele. Astfel, deficitul lor va da naştere unui complex de simptome nespecifice, dar a căror identificare permite orientarea investigaţiilor de laborator în direcţia unui control

al aportului de proteină.

Dintre acestea specificăm: -

scăderea masei corporale care la tineret este urmată de oprirea creşterii.

-

scăderea consumului hranei  care de obicei urmează opririi în creştere şi este datorat, în mare măsură, reducerii enzimel or digestive.

-

sfera hepatică evidenţiază cele mai importante modificări. Astfel, se constată pierderea de proteine din hepatocite, cu scăderea sintezei de albumină, protrombină şi fibrinogen. De asemenea, are loc şi lipomobilizarea din depozite, constatându-se încărcarea grasă a ficatului, până la distrofie grasă iar mai târziu ciroză.

-

din punct de vedere biochimic  se

constată scăderea albuminemiei,

iar mai târziu, datorită distrofiei hepatice, hiperglobulinemie. Ca o consecinţă a hipoalbuminemiei, poate apare un dezechilibru hidric şi hidroelectrolitic, apărând frecvent o stare de hidropizie generalizată, exprimată prin edeme caşectice sau/şi ascită, hidropericard şi hidrotorax. Se mai constată: leucopenie, hipoimunoglobulinemie şi scăderea sintezei de properdină şi interferon. -

anemia

apărută în disproteinemii are un caracter hipocrom

microcitar. -

 procesele de vindecare  în

urma unor boli generale, la animalele cu carenţe proteice, sunt încetinite sau chiar oprite. De asemenea, administrarea de antigeni în scop profilactic, este ineficientă, organismul carenţat proteic fiind incapabil să sintetizeze anticorpi.

-

expresia

endocrină este reprezentată prin scăderea sintezei de

gonadotrofine şi de h. sexuali, imaturitate sexuală la tineret, iar la animalele pubere, infertilitate prelungită şi chiar avort. -

o altă consecinţă a carenţelor proteice este scăderea activităţii nervoase.

Ca urmare, animalele carenţate sunt neadaptabile,

necesită un timp îndelungat pentru instalarea deprinderilor uzuale şi o capacitate redusă la dresură. -

reducerea tuturor producţiilor  atât calitativ cât şi cantitativ este considerată cea mai importantă consecinţă a carenţei în proteină.

3.2.1.

CARENŢA PROTEICĂ GLOBALĂ

Carenţa proteică determină apariţia hipoproteinozei care poate evolua fie sub forma unor sindroame de carenţă proteică globală, fie sub forma carenţei proteice parţiale (respectiv carenţă în unii aa esenţiali). De obicei,

sindroamele de carenţă proteică se exprimă prin tulburarea funcţiei plastice, reducerea anticorporogenezei, a funcţiei de apoenzimă ca şi a celei de transport, asigurate de către proteinele organismului. • Etiopatogeneză La toate speciile de animale, carenţa proteică globală este consecinţa influenţei unor factori etiologici dintre care menţionăm: -

aportul proteic alimentar insuficient atât cantitativ cât şi calitativ,

-

administrarea raţiilor neechilibrate energo-proteic (deoarece în organism are loc arderea proteinelor din hrană şi utilizarea proteinelor de rezervă în scopuri energetice atunci când raţiile sunt sărace în calorii).

-

tulburările de absorbţie intestinală de tipul celor din enteropatii, sau insuficienţele enzimatice digestive din pancreatite, care în final duc la malabsorbţie;

-

disproporţia aa din raţie, unii devenind limitanţi sau blocanţi pentru alţii,

-

tulburări de sinteză a proteinelor datorate carenţei în aa esenţiali, sau existenţei unor defecte celulare enzimatice,

-

carenţa de vitamină B6, B12 şi biotină, etc. • Patogeneză Carenţa proteică, prin intermediul metabolismul proteic influenţează

indiferent de etiologie funcţiile biologice îndeplinie de proteine în organism. Glucidele şi lipidele sunt utilizate în organism cu scopul de a asigura necesarul energetic. Prin utilizarea lor proteinele sunt cruţate şi sunt rezervate doar pentru asigurarea funcţiilor trofice şi plastice. Dacă apar deficienţe glucidice şi lipidice, consumul proteic creşte, instalându-se carenţa secundară, datorită sporirii nevoilor organismului. Atunci când carenţa proteică se prelungeşte, are loc mobilizarea proteinelor de rezervă, utilizarea proteinelor de constituţie şi în final

procesele metabolice funcţionează economicos rez ultatul fiind: reducerea maselor musculare, întârzierea în creştere la tineret, tulburări de reproducţie şi reducerea producţiilor animale. • Simptomatologie Tulburările metabolice apărute sunt de ordin general ele fiind datorate  în mare măsură interrelaţilor metabolice care există cu glucidele şi lipidele. Astfel se pot observa la tineret perturbări în creştere, exprimate prin  întârzieri în dezvoltarea corporală, apariţia infantilismului genital, aspectul distrofic al animalelor implicate sau chiar hipotrepsie.

La animalele adulte se constată reducerea producţiilor (lape, carne, ouă, lână), slăbirea progresivă şi grave tulburări de reproducţie, exprimate frecvent prin perturbarea spermiogenezei şi spermatogenezei, călduri şterse sau absente, reducerea proce ntului

Datorită

scăderii

de ouă eclozionate.

rezistenţei

organismului

se

poate

observa

susceptibilitatea la infecţii, putând apare enteropatii, bronhopneumonii, dermatopatii şi infestare parazitară manifestată clinic. Vindecarea plăgilor este

greoaie,

deo arece

procesele regenerative sunt întârziate sau

incomplete. Odată cu evoluţia bolii animalele slăbesc până la cahexie, boala putând evolua asociată cu anorexia sau cu sindromul de pică. La

examenul

hipoalbuminemie,

de

laborator

se

evidenţiază

hipoproteinemie,

hipogamaglobulinemie, scăderea numărului de eritrocite,

scăderea cantităţii de hemoglobină şi diminuarea enzimelor serice. • Diagnosticul În carenţa globală de proteină diagnosticul se pune pe baza manifestărilor clinice (creştere întârziată, slăbire, tulburări de reproducţie), dozarea proteinelor plasmatice sangvine cu evidenţierea hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei şi pe analiza raţiei furajere. • Evoluţia

Este subacută sau cronică, fiind frecvente complicaţiile prin boli intercurente infecţioase, parazitare sau hepatopatii. • Prognosticul În formele incipiente este favorabil iar în carenţele proteice avansate este rezevat sau grav mai ales dacă este instalată perturbarea funcţiei plastice (hipotrepsie, cahexie) şi se suprapun boli intercurente. • Profilaxia Este bazată în principal pe asigurarea cerinţelor nutriţionale în raport cu vârsta, starea fiziologică, producţia realizată şi combaterea bolilor ce influenţează negativ metabolismul proteic (enteropatii, hepatopatii). • Tratamentul constă în: -

administrarea unor raţii echilibrate din punct de vedere calitativ (energoproteic) şi cantitativ,

-

tratarea bolilor primare digestive sau febrile,

-

evitarea suprasolicitărilor şi îmbunătăţirea tehnologiei de creştere,

-

administrarea parenterală de proteine sub formă de sânge total, ser sangvin sau plasmă sangvină sau a produşilor farmaceutici care conţin aminoacizi. 3.2.2.

CARENŢA PROTEICĂ PARŢIALĂ

Boala se referă la deficitul în anumiţi aa esenţiali. În afară de slăbirea animalelor care este evidentă în toate cazurile, boala se manifestă prin diferite aspecte morfoclinice, în funcţie de acţiunea aminoacidului deficitar.

Trebuie menţionat că nu este pe deplin cunoscut încă rolul metabolic şi patogenetic

al

diferitor

aminoacizi.

De

obicei,

deficitul

individual

de

aminoacizi este tradus prin simptomatologia generală a carenţelor proteice, la care se adaugă şi unele modificări caracteristice.

De exemplu, la pui şi la tineretul porcin scăderea masei corporale este corelată cu deficienţa de izoleucină, lizină, arginină, valină, triptofan, metionină, cistină şi leucină. Tot la pui, se pot constata anomalii ale penelor (pene răsucite, deviate spre exterior) datorită deficienţelor în diferiţi aminoacizi, dar cea mai frecvent implicată în acest sens fiind carenţa de valină. Carenţa de metionină este mai mult studiată. Astfel s -a observat că la administrarea suplimentară de metionină la vacile de lapte a fost stimulată sinteza proteinelor din lapte şi totodată s -a constatat şi creşterea producţiei de lapte. La pui, s-a

observat că deficitul de metionină determină scăderea  în greutate şi reduce evident creşterea. Pe lângă aceste modificări s-a observat că deficitul în metionină la pui determină o creştere a susceptibilităţii acestora la infestaţia cu coccidii şi agravarea consecinţelor acesteia. La nou născuţii mamiferelor care provin din mame cu carenţe de metionină dar şi la adultele carenţate s -a constatat degenerarea fibrochistică a pancreasului şi a glandelor gastrointestinale, distrofia grasă a ficatului şi ciroză

hepatică. Carenţa în metionină are consecinţe marcante şi asupra reproducţiei

constatându-se frecvent absenţa căldurilor, avorturi frecvente spre sfârşitul gestaţiei, atrofie testiculară şi infertilitate la masculi. Carenţa în lizină Pe lângă manifestările generale ale deficitului de proteină, în acest tip de carenţă se mai constată şi unele simptome specifice respectiv manifestări nervoase, iniţial exprimate prin hiporeflectivitate, scăderea capacităţii de  învăţare şi depresiune nervoasă centrală. O dată cu accentuarea carenţei poate apare ataxia şi chiar manifestările epileptiforme. GHERGARIU - 1995,

menţionează că la puii de curcă deficitul în lizină

determină depigmentarea penelor.

PÂRVU – 1999, menţionează că deficienţa în lizină la tineretul porcin se traduce prin diminuarea creşterii şi atrofie a trofie musculară. Carenţa în triptofan Deficitul de triptofan determină manifestări pelagroide de tipul deteriorărilor epiteliale, alopecie, cataractă şi opacifierea corneei, manifestări ce apar pe lângă semnele generale cunoscute. Datorită leziunilor epiteliale germinative se pot constata de a semenea

tulburări în sfera aparatului

reproductiv la ambele sexe.

Carenţa în cisteină şi cistină Deoarece atât cisteina cât şi cistina asigură protecţia ficatului faţă de efectul distrofic pe care îl poate exercita hipovitaminoza E, carenţa poate determina

manifestări ale insuficienţei hepatice, sau necroze hepatice.

Carenţa în taurină este mai importantă la feline deoarece acestea nu au o capacitate de sinteză a taurinei adecvată nevoilor organismului. Astfel, deficitul poate determina cel mai frecvent d egenerări

retiniene.

3.3. EXCESUL DE AMINOACIZI

Supradozarea cu aminoacizi este foarte rară dar poate apare prin suplimentarea artificială excesivă cu aa sub formă cristalină (datorită erorilor de dozare), sau accidental datorită conţinutului normal crescut al furajelor vegetale.

Riscul supradozării există deoarece doza toxică este doar de 2 - 10 ori mai mare decât doza necesară zilnică. 3.3.1.

Excesul de metionină

Metionina este unul din cei mai toxici aminoacizi atunci când este vorba de exces.

Astfel,

la pui, excesul de metionină determină scăderea sporului în

greutate şi paralizii cervicale, la tineretul taurin determină diminuarea apetitului şi totodată reducerea sporului în greutate, iar la taurinele adulte trecerea peste dozele indicate poate prod uce

inapetenţă prin reducerea

palatabilităţii hranei. La ovine excesul de metionină în alimentaţie poate determina apriţia ataxiei, a semnelor de polipnee sau dispnee sau anemii hemolitice. Morfopatologic se pot constata nefroze, anemii hemolitice, vacuoli zări

difuze hepatocitare, apariţia de hemosiderină în macrofage şi în parenchimul splenic, vacuoluzări citoplasmatice acinare pancreatice şi reducerea granulelor secretorii. 3.3.2. Excesul de triptofan (edemul

şi emfizemul pulmonar

acut) Boala mai este

cunoscută şi sub denumirea de „boala de otavă” sau

 „fog fever” şi se manifestă ca o pneumonie p neumonie acută sau ca un edem pulmonar a taurinelor adulte. Ea poate apare după 4 – 10 zile de păşunat plante crescute după cosire sau în cazul schimbării păşunii de la una mai uzată la una mai luxuriantă, toamna (când vegetaţia este abundentă). • Etiopatogeneza Boala apare de obicei când animalele trec de la o păşune mai săracă la una noua mai luxuriantă. În literatură este specificată pe lângă vegetaţia luxuriantă o mare varietate de planete asociate cu apariţia acestei boli incluzând rapiţa, varza, frunze de nap, lucerna şi multe alte tipuri de plante ierboase.

Boala este produsă de o toxină – 3 –  metilindol, care apare prin descompunerea în rumen a D,L triptofanului prezent în cantităţi excesive în păşunile cu vegetaţii luxuriante. O dată absorbite din rumen toxinele

implicate sunt transportate în pulmoni unde produc deteriorări celulare rezultând în final pneumonia. De asemenea, ploile sfârşitului de vară dar şi aplicarea frecventă de fertilizanţi (cu compuşi de amoniu), cresc incidenţa bolii. Morbiditatea poate apare la peste 50% din populaţia aflată pe zonele implicate, iar dintre acestea aproximativ 30% mor în urma complicaţiilor apărute. • Simptomatologie Primele

semne clinice apar în termen de 1 – 14 zile după trecerea de

la păşunile mai sărace la cele mai noi iar moartea animalelor se poate produce în 2 – 4 zile după apariţia semnelor clinice. În funcţie de intensitatea simptomelor se disting două forme: O formă uşoară  în care se constată: iniţial respiraţie dificilă, cu nări dilatate şi poziţie de opistotonus, mai târziu respiraţia devine zgomotoasă şi apare tahipneea (până la 80 respiraţii/minut). O dată cu evoluţia bolii respiraţia devine bucală, dispneea se agravează respiraţia făcându-se cu geamăt expirator însoţită de apariţia spumozităţilor peribucale. Temperatura rectală este de obicei normală. La unele animale se poate constata o creştere a temperaturii datorată în cea mai mare parte efortului respirator . La percuţia toracelui se constată în zona superioară a toracelui hipersonoritate, iar în zona inferioară submatitate sau chiar matitate absolută. La ascultaţie se pot detecta raluri umede de toate calibrele sau raluri crepitante uscate în special în zona superioară. Tusea apare rar. Ghergariu 1995 menţionează apariţia unui emfizem subcutan, cu localizare de la intrarea pieptului şi regiunea prescapulară, de -a lungul coloanei vertebrale, până în regiunea perineală la unele din animalele afectate.

O formă severă în severă  în care moartea survine de regulă în 2 zile de la debut fiind slab manifestată clinic.

• Leziunile Din punct de vedere macroscopic

se observă în unele cazuri o

consistenţă de cauciuc a pulmonilor şi un aspect de edem sau emfizem interstiţial în lobii pulmonari sau alteori doar o fermitate crescută a pulmonilor. De asemenea se pot constata hemoragii punctiforme în submucoasa traheală şi bronşică. Din punct de vedere microscopic

se constată edem şi emfizem

pulmonar clar şi o hiperplazie epitelială alveolară în lobii pulmonari, bilateral. • Diagnosticul Diagnosticul se bazează în principal pe simptomele clinice descrise anterior, pe apar iţia bolii la animalele peste 1 an vârstă, în perioada de toamnă şi după păşunatul pe păşuni luxuriante. De asemenea foarte caracteristică este perioada de apariţia a bolii respectiv după 4 – 10 zile de la păşunat. • Tratamentul Boala se tratează doar simptomatic. Se încearcă în primul rând  înlăturarea cauzei, respectiv mutarea mu tarea animalelor a nimalelor de pe păşunea incriminată. Mutarea de pe păşunea implicată se va face doar la sfatul şi sub atenţia medicului veterinar deoarece stresul de mutare poate face mult mai multe

victime decât boala în sine. GHERGARIU -

1995 menţionează menţionează administrarea orală a unor inhibitori

ai transformării triptofanului în 3 - metilindol respectiv administrarea de antibiotice

polieteri

în

concentraţie

de

5

g/ml

lichid

ruminal,

(dezoxisalinomicina, compusul X-206, nigericina, lasalocidul, monensinul, norasimul).

Eficientă este şi clortetraciclina 2,5 - 4,0 g la 12 ore, 4 zile. Se pot administra şi antihistaminice – mai ales corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 1 mg/kg).

3.3.3. Excesul de proteine

Excesul de proteine este mult mai rar întâlnit decât carenţa, de exemplu în cazul în care raţia conţine cantităţi crescute de făină de carne, sau soia. În acest caz excesul de proteine depăşeşte capacitatea proteolitică a tubului digestiv şi apar manifestări digestive de genul: modificarea pH-ului digestiv spre alcalin,

însoţită sau nu, de o alcaloză metabolică generalizată

exprimată clinic; modificarea florei microbiene de obicei în favoarea germenilor Gram-negativi,

rezultatul fiind apariţia proceselor de putrefacţie

la nivel ruminal sau intestinal, cu exprimarea clinică a enterotoxiemiei sau a autointoxicaţiei intestinale; apariţia de anaerobioze, colibaciloze sau  piosepticemii cu corinebacterium

datorate modificării florei intestinale.

Există şi cazuri în care excesul proteic plasmatic sau seric nu este consecinţa unui aport proteic crescut, ci urmarea sintezei în exces a proteinelor sanguine, (peste 8 g proteine totale plasmatice/100 ml) fiind

 întâlnită destul de rar. Hiperproteinemia relativă însoţeşte deshidratările de natură renală (diabet insipid sau zaharat), sau extrarenală (diaree, vărsături, stenoze digestive etc).

Hiperproteinemia

absolută poate fi cauza unei unei creşteri excesive a

uneia sau mai multor componente ale sistemului imunoglobulinelor, fiind

prezentă

în

special

în

mieloame,

mixedeme,

sau

în

cirozele

hiperproteinemice. Mai sunt de menţionat şi stările de hiperproteinemie datorate

existenţei

paraproteinelor

întâlnite

în

inflamaţiile

cronice

supurative, tuberculoză cronică, bruceloză, boli tumorale etc. Organele cele mai afectate de excesul proteic sunt : - rinichiul –

deoarece consumul de proteine în exces duce la creşterea

necesarului consumului de apă, iar dacă acesta nu poate fi asigurat poate apare deshidratarea deshidratarea gravă. De asemenea asemenea excesul de aa este metabolizat şi transformat în uree, iar excreţia ureei în exces determină o diureză osmotică

cu deshidratare consecutivă, hipersodiemie şi hiperazotemie. În plus, azotul ureic în exces este direct implicat în efectuarea unui efort crescut d in partea rinichilor şi implicit apariţia leziunilor renale. - ficatul  – deoarece excesul sau calitatea proteinelor din furaje este

direct implicată în acumularea trigliceridelor în ficat (apariţia ficatului gras). - alte organe implicate sunt creerul, sunt  creerul, cor dul dul

şi pielea.

• Simptomatologie Manifestările clinice frecvente în excesul de proteine sunt reprezentate  în principal de meteorism, diaree fetidă, autointoxicaţie intestinală, colici, alcaloză ruminală, indigestie putridă a rumenului, furbură, tulburări circulatorii periferice şi manifestări ale alcalozei metabolice. • Diagnosticul Se bazează în principal pe analiza raţiei furajere atât din punct de vedere cantitativ cât şi calitativ, datele rezultate fiind coroborate cu datele tabloului

clinic şi pe reducerea semnelor clinice după corectarea raţiilor. Ca

examene paraclinice se efectuează în principal analiza conţinutului ruminal (pH, existenţa frecventă a florei microbiene Gram negative) dar şi determinarea proteinogramei serului sau a plasmei sangvine.

• Evoluţia De obicei, tulburările produse de excesul protidic evoluează acut sau subacut.

• Prognosticul Depinde de forma clinică manifestată fiind rezervat sau grav. • Profilaxia Se încearcă pe cât posibil modificarea treptată a raţiei furajere până la echilibrarea ei.

• Tratamentul * Constă în administrarea unui regin dietetic respectiv a unor raţii care să redreseze funcţiile digestive respectiv:

-

sistarea alimentaţiei pentru 1 – 2 zile

-

administrarea apoi de raţii dietetice (cu conţinut   adecvat de proteine), uşor digestibile şi în tainuri mici.

* Administrarea unui regim medicamentos respectiv: -

purgative saline (pentru reducerea mnifestărilor enterotoxiemice)

-

acidifianţi uşori (pentru reducerea alcalozei sau a indigestiei putride a

rumenului) -

antitoxice generale (glucoza 5%, vit.B1, soluţii de electroliţi,

diuretice) - la nevoie se mai pot administra antihistaminice, sau glucocorticoizi.

De asemenea, tratamentul urmăreşte şi combaterea afecţiunilor primare

(inflamaţii

cronice

supurative,

bruceloză,

tuberculoză,

neoplasme etc) care uneori impun chiar şi sacrificarea animalului. 3.3.3.1. Alcaloza ruminală şi alcaloza metabolică alimentară alimentară Alcaloza ruminală acută este o boală a rumegătoarelor, datorată unei supralimentaţii proteice sau cu azot neproteic. Ea se caracterizează prin alcalinizarea conţinutului ruminoreticular (indigestie alcalină) şi are drept consecinţă o alcaloză metabolică care se răsfrânge asupra întregului organism.

Afecţiunea apare de cele mai multe ori atunci când nu a existat în prealabil o adaptare a micropopulaţiei ruminale. Boala este rar întâlnită. • Etiopatogeneza Afecţiunea apare la vacile de lapte sau la taurinele de reproducţie când raţiile sunt dezechilibrate energo- proteic prin administrarea de nutreţuri hiperazotate şi sărace în hidraţi de carbon şi fibră brută . De asemenea afecţiunea se poate datora suplimentării în exces cu azot neproteic (uree, bicarbonat

de amoniu, ape amoniacale) a raţiei , mai ales

cînd sunt introduse şi sortimente bogate în urează (soia, şrot de soia) în condiţiile schimbării bruşte a alimentaţiei, rezultatul fiind un stadiu incipient, subclinic în intoxicaţia cu amoniac. Boala poate apare

şi în urma consumului unor plante care conţin azot

neproteic în exces, în mod natural , exemplu cel mai bun fiind iarba crudă primăvara sau porumbul verde. O altă cauză a alcalozei ruminale acute este  putrefacţia conţinutului ruminal  în

urma administrării unor furaje alterate, insalubre, cu pH ridicat

(cum ar fi silozurile de porumb cu pH între 5 şi 7, eventual fermentat putrid) cereale alterate, fân mucegăit, rădăcinoasele putrezite sau apa insalubră. Toate acestea (dezechilibrul energo-proteic, nutreţurile alcaline prin alterare, sau eventuala schimbare bruscă a raţiei) determină dismicrobism rumenal cu proliferarea în exces a germenilor din grupurile colibacililor şi Proteus.

Astfel apar fermentaţiile aberante din care va rezulta amoniac în

exces, săruri amoniacale, amine bazice, în paralel cu scăderea acizilor graşi volatili explicându-se astfel atât alcalinizarea excesivă a conţinutului rumenal, cât şi alcaloza metabolică a întregului organism. În afara indigestiei biochimice alcaline, dismicrobismul dependent de raţiile alcalinizante poate favoriza infecţiile condiţionate, în special enterotoxiemiile cu germeni anaerobi, destul de frecvente la miei şi oi. Simptomele specifice intoxicaţiei cu uree apar, când amoniemia creşte la valori de 1-4 mg/dl. Din punct de vedere epidemiologic

boala, în diferite forme, apare la

orice vârstă, din momentul în care prestomacele au devenit funcţionale şi dacă în hrana animalelor există condiţiile determinante (exces de N, proteic sau neproteic şi deficit de hidraţi de carbon şi de fibră brută). • Simptomatologie Semnele clinice sunt nespecifice.

Se constată în primul rând reducerea cantităţii de lapte şi mai ales a grăsimii din lapte, frecvent dublată de lipsa apetitului şi reducerea sau oprirea rumegării şi a mişcărilor prestomacale. În formele mai grave se observă uneori manifestări nervoase de tip paretic (titubări, decubit prelungit) sau alteori crize tetaniforme însoţite de diaree. La unele animale boala evoluează în continuare şi cu simptomatologia indigestiei putr ide. La cazurile grave, poate apare meteorism spumos, hepatomegalie, şi mastite colibacilare sau cu Klebsiela. Frecvent la femelele adulte s-a constatat

existenţa retenţiilor placentare şi a endometritelor. În cazul unei evoluţii subacute se poate observa disorexie, cetoză subclinică, slăbire şi reducerea sporului de creştere însoţită sau nu de meteorism moderat şi diaree cu maniferstări intermitente. • Diagnosticul Se bazează pe examinarea calitativă a lichidului ruminal, coroborată la nevoie cu simptomatologia

clinică. La examenul urinii aceasta are un pH

crescut în primele ore, după care are tendinţa să scadă datorită aciduriei paradoxale.

Biochimic se constată scăderea albuminei, a K, Ca, Mg, fosfatului anorganic şi a clorului. • Prevenirea şi tratament ul Prevenirea

implică evitarea dezechilibrelor energo -proteice ale raţiei

schimbărilor bruşte a alimentaţiei şi administrarea echilibrată de hidraţi de carbon (uşor digestibili) şi fibră brută, zaharuri uşor digestibile, necesare pentru o bună funcţionalitate a micropopulaţiei ruminale. O atenţie deosebită se recomandă în cazul suplimentării surselor de azot neproteic în îngrăşătorii. În cazul plantelor bogate în proteine, se recomandă ca trecerea la păşunat să se facă treptat şi sub supraveghere, intervenindu-se

atunci când este necesar prin măsuri suplimentare pentru

echilibrarea raţiei.

Se recomandă de asemenea, controlul calităţii apei şi al salubrităţii furajelor de câte ori este necesar. Tratament

În formele uşoare se recomandă hrănirea efectivului doar cu fân de bună calitate. Medicamentos se recomandă: -

propionat de 2 ori /zi câteva zile sau

-

acid lactic 50 -

70 ml în 8 - 10 l apă cu sonda.

În formele severe ca alimantaţie se recomandă reducerea din raţie a surselor nutritive bogate în azot şi suplimentarea treptată cu hidrocarbonate din sfeclă de zahăr(1 – 2 kg/zi la taurine), melasă (200g de 2 ori pe zi) sau chiar zahăr (1 g/kg greutate corporală zilnic). Pentru tamponarea conţinutului rumenal se poate utiliza mucilagiu de in (8

– 15 litri) sau se poate interveni medicamentos prin

administrarea de:

0,5 l în 10 - 15 l apă

-

acid acetic 40 - 80% -

-

propionat lactat sau acetat de sodiu

-

Ca -

– per os

Mg i.v. în doză de 100 - 150 ml la vacile cu

parapareză sau paraplegie antihistaminice (25 ml romergan 2,5% i.m., sau HHC 1

-

– 3 mg/kg)  în cazul putrefacţiei conţinutului ruminal se recomandă

-

administrarea orală şi parenterală de antibiotic – streptomicinoterapie - timp de 2 - 3 zile.

* În caz extrem -  în toate indigestiile biochimice – se recomandă evacuarea

ruminotomie. totală a conţinutului prin ruminotomie.

De asemenea, se recomandă şi reînsămânţarea repetată cu lichid ruminal

(aprox.

2

-

3 l) de la animalele sănătoase şi stimularea

peristaltismului prestomacelor prin orice mijloace.

3.3.3.2.

Guta

GUTA LA PĂSĂRI

este o disproteinemie care se caracterizează prin depunerea

acidului uric sau a sărurilor de sodiu, potasiu sau amoniu în organe (guta viscerală) sau în articulaţii (guta articulară). La păsări acidul uric reprezintă 90% din azotul urinar. Sediul produceri i de acid uric la această specie este în principal rinichiul, la nivelul căruia există concentraţii de 2 - 3 ori mai mari decât în ficat. Problema lipsei uricazei hepatice face ca, dintre toate speciile de

animale domestice, hiperuricemia şi guta să se întâlnească în special la păsări şi dintre acestea în primul rând la galinacee. În unităţile de creştere intensivă lipsa de mişcare la tineretul acestei specii este considerat factor predispozant.

• Etiopatogeneză Ca factori exogeni -

trebuie menţionaţi: hipernutriţia proteică şi

excesul de carbonaţi de calciu din raţie, subnutriţia sau însetarea, stările de solicitare asociate cu catabolismul proteic, carenţa sau excesul în NaCl, mincroclimatul necorespunzător (frigul, schimbările bruşte de temperatură), toxinele

alimentare, micotice sau medicamentoase, diferite viroze şi nu în

ultimul rînd hipo şi hipervitaminoza A (prin alterarea epiteliului renal) sau hipervitaminoza D (nefrocalcinoza determină reducerea epurării renale a acidului uric). Ca Factorii endogeni 

cu rol în declanşarea gutei sunt: disfuncţiile

renale, hepatice, enteritele, stările de anorexie cu autofagie, procesele patologice care produc histoliză rezultatul fiind formarea unor cantităţi crescute de acid uric endogen (prin desfacerea nucleopro teinelor),

diferite tulburări circulatorii (hipovolemie, hemoconcentraţie etc). • Patogeneza

dar şi

Guta este de fapt o modificare a metabolismului nucleoproteinelor cu

modificarea funcţiei uricolitice datorită: -

reducerii sau absenţei uricazei hepatice (disfuncţii hepatice) care desface

acidul uric în alantionă, uree şi acid oxalic; -

reducerii epurării renale (disfuncţii renale);

-

măririi catabolismului proteic (în diferite stări de solicitare). Iniţial apare o hiperuricemie care constituie o fază pregutoasă, sau o

stare “la risc” a păsărilor afectate. Prin adăugarea factorilor menţionaţi anterior are loc precipitarea uraţilor la nivel articular sau/şi în ţesuturile moi sub formă de cristale. Momentul depunerii uraţilor în ţesuturi este începutul transformării hiperuricemiei în guta propriu -zisă. Astfel, uraţii depuşi acţionează ca un corp străin, determinând înrăutăţirea perfuziei locale, cu ischemie, hipoxie şi distrofie. De asemenea, are loc un   aflux leucocitar, cu fagocitare de microcristale şi eliberare de factori flogogeni. Rezultatul este: -

blocarea canaliculelor renale şi implicit tulburarea excreţiei renale;

-

modificarea activităţii cardiace datorită depunerilor de acid uric şi

uraţi la nivelul pericardului şi a epicardului; -

apariţia frecăturii pericardice şi implicit apariţia în timp a insuficienţei

cardiace; -

datorită depunerilor de acid uric şi uraţi la nivel articular este

semnalată şi apariţia tulburărilor locomotorii (şchiopături, anchiloze) şi a deformărilor osteoarticulare. • Simptomatologie Ghergariu 1995 afirma că incidenţa globală a gutei, este de aproximativ 3,5%, cu afectarea preferenţială a masculilor. Guta articulară se manifestă prin îngroşări la nivelul articulaţiilor interdigitale şi apariţia unor tumefacţii dure, nodulare, localizate cu precădere pe traiectul ligamentelor. Păsările afectate prezintă şchiopături,

mers greoi, dureros, anchiloze, iar ca urmare a deschiderii tofilor gutoşi apar fistule articulare, cu un

conţinut alb cretos caracteristic. La examinarerea la

microscop a lichidului din fistule se remarcă prezenţa cristalelor aciculare de uraţi. Guta viscerală se întâlneşte mai frecvent decât guta articulară şi se exprimă prin simptome clinice necaracteristi ce pentru diagnostic respectiv, tulburări

digestive

reprezentate

de

inapetenţă,

anorexie,

indigestie

ingluvială, enterită, diaree cu fecale urât mirositoare, cretoase care murdăresc penajul pericloacal şi pe cel abdominal. Găinile ouătoare prezintă frecvent

dispnee, cianoza crestei şi a bărbiţelor, iar ouăle au coaja moale cu aspect văros. Ca semne clinice generale se constată horiplumaţie, adinamie, slăbire pronunţată şi anemie. În alte cazuri nu există simptome clinice, păsările fiind găsite moarte. • Morfopatologic Cadavrele sunt cahectice.

În localizarea articulară se constată la nivelul articulaţilor depozite de uraţi şi acid uric de culoare alb -cretoasă, care se extind şi periarticular. Cele mai afectate sunt articulaţiile tarsiene şi metatarsie ne. Periarticular şi în ţesutul conjunctiv subcutant se pot evidenţia noduli gutoşi „tofi gutoşi” de dimensiuni variabile, iar pe secţiune materialul conţinut este un precipitat format din uraţi de culoare albă – cretoasă. La unele cazuri se poate constata distrugerea cartilajului articular cu o

anchilozare consecutivă. În localizarea viscerală pe lângă leziunile unei eventuale boli primare se observă depuneri albe-cretacee (uraţi) în special la nivelul rinichilor, ureterelor şi a tubilor uriniferi. Depunerile mai pot fi localizate în marile vase, pe seroasa pericardică, peritoneală, sacii aerieni şi pe faţa internă a sternului. În formele avansate ale bolii depozitele de uraţi se

pot localiza şi în profunzimea organelor parenchimatoase şi chiar şi în muşchi. Pe suprafaţa organelor luciul dispare iar datorită depunerilor de uraţi apare un aspect albicios opac - de văruit prospăt - şi rugos carcteristic.

• Diagnosticul Se stabileşte pe baza simptomelor locomotorii şi articulare. Localizarea viscerală se stabileşte mai frecvent doar în urma examenului necropsic pe baza modificărilor renale, pericardice şi perihepatice.

• Evoluţia Guta articulară evoluează cronic pe o perioadă de câteva săptămâni, iar forma viscerală evoluează acut de obicei inaparent clinic,

păsările fiind găsite moarte.

• Profilaxia Constă în administrarea de raţii echilibrate în special în proteine, dar şi  în vitamine, clorură de sodiu, asigurarea unui aport hidric suficient şi nu în ultimul rând asigurarea condiţiilor de zooigienă corespunzătoare. Se încearcă pe cât posibil evitarea stressului, a suprasolicitărilor şi a subnutriţiei. Se are în vedere şi selecţia de linii cu uricemie scăzută fapt ce reduce riscul de îmbolnăvire chiar şi în eventualitatea existenţei factorilor cauzali. • Tratamentul Rezultatele terapeutice sunt slabe. La păsările bolnave cu deformări articulare sau cu exprimare clinică tratamntul nu dă rezultate. În cazul localizărilor viscerale se încearcă administrarea de soluţii de: -

sulfat de cupru 0,5/%0 în

apa de băut,

-

bicromat de potasiu 0,25%,

-

iodură de potasiu 4%,

-

bicarbonat de sodiu 5%0

-

uricolitice (sărurile de litiu, colchicină, piperazină)

Se

mai

pot

utiliza

ca

uroeliminatoare:

salicilatul

de

sodiu,

glucocorticoizi, ACTH, vitamina C, parenteral, iar oral, în alimentaţie se pot administra drojdia de bere, masă verde, morcovi etc. Păsările cu deformări osoase vor fi sacrificate pentru consum, cu eliminarea părţilor care prezintă depuneri de uraţi.

CAPITOLUL IV

TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC Principala sursă de energie a organismului este reprezentată de glucide.

Ele au un rol important în facilitarea numeroaselor reacţii metabolice, participând activ în mecanismele de termoreglare a organismului dar şi în procesul complex de adaptare a acestuia.

Construcţia moleculară a glucozei http://www.scribd.com/Metabolismul-Glucidelor GHERGARIU -

1995, menţionează că utilizarea hidraţilor de carbon de

către organismul animal reprezintă un exemplu clar de transfer al energiei solare. Astfel, el remarcă faptul că erbivorele utilizează hidraţii de carbon din plante în urma procesul de fotosinteză, sub acţiunea razelor solare. Ele folosesc în mod special amidonul vegetal, dar datorită microorganismelor existente la nivelul tractului digestiv pot utiliza şi celuloza. Carnivorele

şi omnivorele, omnivorele, în cazul unui regim preponderent carnat,

utilizează glicogenul hepatic şi pe cel muscular iar în cazul unui regim preponderent

vegetal,

utilizează

amidonul

din

alimentele

vegetale.

Carnivorele utilizează doar parţial celuloza ca sursă de hidraţi de carbon. Digestia

hidraţilor de carbon începe în cavitatea bucală (prin

intermediul amilazei şi al maltazei salivare), continuă cu o hidroliză acidă

moderată gastric şi se încheie printr-o hidroliză aproape completă la nivel intestinal (datorită amilazei, maltazei şi sucrazei existente în sucul pancreatic şi cel intestinal). Rezultatul activităţii enzimatice, este reprezentat de monozaharide. Monozaharidele reprezintă forma principală de absorbţie intestinală a glucidelor procesul având loc prin două mecanisme: -

prin difuziune simplă

-

prin transport activ dependent de sodiu.

Principalul hidrat de carbon circulant este reprezentat de glucoză. Ea

este furnizată în cea mai mare măsură de ficat, dar şi de alte ţesuturi şi organe.

Glucoza este necesară în cel puţin 5 zone importante din organismul animal, respectiv în: -

sistemul nervos

-

 în turn-overul şi sinteza lipidelor

-

 în muşchi

-

la nivelul fetusului

-

 în glanda mamară. 4.1. Reglarea metabolismului glucidic

Homeostazia glucidică are rolul să asigure o concentraţie cât mai constantă a glucozei circulante, respectiv a glicemiei (glucozei din sânge). Astfel, un rol esenţial revine glucostatului hepatic, datorită capacităţilor sale de glicogenogeneză şi glicogenoliză dar şi de neoglucogeneză. BELLOIU

menţionează că homeostazia glucidică se realizează prin

reglarea metabolică celulară şi prin reglarea neuroendocrină, această din urmă în mai multe etape: -

reglarea enteropancreatică (fără participare hipotalamică)

-

reglarea neurovegetativă (cu integrare postero-hipotalamică)

-

reglarea neuroendocrină (cu integrare antero -hipotalamică).

Reglarea metabolică celulară a homeostaziei glucozei este prin ea  însăşi un proces insuficient. Ca atare, s-a

constituit un mecanism de tip endocrin cu eficienţă

superioară, care acţionează mult mai rapid. 4.1.1. Reglarea neuroendocrină a homeostaziei glucozei La baza menţinerii homeostaziei glucozei, este situat glucostatul hepatic,

exprimat prin glicogeneză şi glicogenoliză. El este considerat de

altfel şi organul ţintă a numeroşi hormoni care modulează alternativ cele 2 procese.

Ca alte surse de glucoză implicate sunt menţionate: aportul prin absorbţie intestinală şi în mai mică măsură aportul rinichilor . La rumegătoarele mari, precursorii glucidici majori sunt reprezentaţi de acizii graşi volatili, (în special propionatul) iar în mai mică măsură unii aa şi glicerolul. Insulina

are un prim efect în metabolizarea hidraţilor de carbon

reglând activitatea glucokinazei hepatice. Glucochinaza hepatică, la rândul ei, intervine în fosforilarea glucozei, permiţând acumularea acu mularea ei în hepatocite. Glucagonul şi epinefrina au de asemenea un rol important în procesul de glicogeneză deoarece stimulează formarea de fosforilază hepatică. Consecinţa este intensificarea desfacerii fosforolitice a glicogenului şi deci hiperglicemia consecutivă în cazul administrării injectabile a acestor hormoni.

Trebuie de asemenea precizat că glucagonul acţionează asupra glicogenului numai la nivel hepatic, pe când epinefrina acţionează şi la nivel molecular.

Glucagonul şi epinefrina acţionează prin stimularea formării de AMP (adenozin monofosfat)

ciclic, acesta fiind considerat un factor primordial în

reglarea proceselor celulare. Tot prin internmediul AMP- ului

ciclic acţionează

şi alţi hormoni glucoregulatori cum sunt: ACTH, LH, TSH, MSH şi T3. Stimularea stocării hepatice de glicogen se datorează insulinei şi a glucocorticoizilor, în timp ce tiroxina, sensibilizând ficatul la acţiunea epinefrinei, stimulează glicogeneza. În stările de hipertiroidism vor fi crescute astfel, atât producerea hepatică de glucoză, cât şi absorbţia ei intestinală. Se

poate concluziona că, insulina este un hormon anabolic

hipoglicemiant,

care stimulează depunerea metaboliţilor la nivel celular

periferic. În absenţa ei sunt crescute atât proteoliza cât şi lipoliza, ceea ce furnizează substratul necesar neoglucogenezei. Glucagonul,

la rândul lui, este un hormon catabolic hiperglicemiant,

care are efect lipolitic (dar nu şi proteolitic), favorizează captarea hepatică de precursori şi stimulează neoglucogeneza. La animale dismetaboliile glucidice sunt reprezentate de: - carenţele

glucidice –  frecvent exprinate clinic prin hipoglicemii,

cetoza la rumegătoarele mari, sau toxiemiile de gestaţie la ovine; - excesul glucidic

–  frecvent exprimat prin mioglobinuriile paroxistice,

acidoza ruminală, sau hiperglicemie. 4. 2. Carenţele glucidice Carenţele glucidice, sunt datorate fie unui aport insuficient, fie unei neconcordanţe între aport şi consum, fiind exprimate clinic prin manifestări caracteristice.

4.2.1. HIPOGLICEMIA PURCEILOR (BPD sau HNP)

Hipoglicemia se caracterizează prin scăderea glicemiei la limita inferioară a valorii sale normale sau chiar sub aceasta. La purcei nou-născuţi,

în primele 2 – 3 zile de viaţă hipoglicemia

evoluează prin scăderea glicemiei sub 40 mg/dl, apatie, slăbiciune, tulburări nervoase centrale (encefalopatie

hipoglicemică) şi comă hipoglicemică de

obicei fatală. • Etiopatogeneză Un rol important în declanşarea bolii îl joacă foamea, vârsta şi frigul. Dintre

factorii predispozanţi trebuie amintită în primul rând rezerva

scăzută de glicogen hepatic (2 – 4 g/100 g ficat).Ea este incapabilă să acopere pentru o perioadă mai lungă necesităţile energetice ale purcelului nou-născut.

Rezerva scăzută de glicogen se datorează predispoziţiei particulare a purceilor, care posedă o imaturitate fiziologică neonatală (rezultatul fiind dezvoltarea redusă a unor sisteme enzimatice), astfel că neoglucogeneza este deficitară. Nivelul

lipidic

(aproximativ 10 poate

la

purcelul

neonatal

este

de

asemenea

redus

– 20 g la un purcel de 1 kg), astfel că nici acest depozit nu

fi utilizat ca sursă de energie sau ca protector faţă de pierderea de

căldură. Astfel, organismul neonatal este dependent în mare măsură de aportul de hidrocarbonate (acestea fiind considerate o sursă importantă pentru subzistenţă) şi este extrem de sensibil la temperatură scăzută din mediu. În cazul în care purcelul nou -născut nu dispune de aport de hidraţi de carbon corespunzător, combinat cu un microclimat necorespunzător (temperatura scăzută a mediului), poate apare hipoglicemia. Ca factor determinant

trebuie specificat în primul rând rând aportul glucidic glucidic

scăzut la purceii nounăscuţi, datorat :

- înfometării

purceilor datorită aportului scăzut de colostru, sau absent

 în cazul când scroafele sunt cu hipogalaxie sau agalaxie. Condiţiile care duc la hipo-

şi agalaxie puerperală se referă frecvent la stările de stress a

scroafelor, coprostazele sau diareele apărute postpartum, mastitele de diferite naturi, endometritele, virozele materne, sau ulcerele esofagiene sau esofago-gastrice ale scroafelor.

Atunci când aportul glucidic este insuficient rezerva de glicogen hepatic şi muscular se epuizează rapid, fapt ce duce la scăderea bruscă a glicemiei  în cel mult 36 de ore. Sistemul nervos este primul care suferă de pe urma hipoglicemiei. Iniţial, rata de pătrundere a glucozei în celula nervoasă scade până la zero, în timp ce pătrunderea oxigenului se menţine sau chiar creşte. Ulterior, odată cu scăderea consumului de oxigen, se instituie gradual starea de comă hipoglicemică. • Simptomatologie Simptomele apar în primele 3 zile de viaţă fiind dependente de intensitatea hipoglicemiei. Manifestările de boală sunt evidente doar când glicemia scade sub 50

– 40 mg/dl.

La o examinare atentă, în cuib se pot observă că o parte din purcei sunt viguroşi, vioi iar la alţii starea generală se deteriorează rapid. Se poate observa de altfel avantajul purceilor cu masă corporală neonatală superioară. În cazul reducerii glicemiei sub limitele normale (60 –  115 mg/dl) purceii prezintă semne de adinamie, somnolenţă, horipilaţie, păru l este aspru, apar tremurăturile musculare, se observă o izolare de grup a animalelor afectate, mersul devine nesigur, titubant, uneori cu flexarea

bruscă a membrelor sau căderea în decubit permanent. La atingere, purceii guiţă slab iar la ascultaţia cordului, bătăile inimii sunt slabe. O dată cu reducerea rezervelor de glicogen, glicemia scade accentuat, sub 40 mg/dl. Acest deficit energetic are repercursiuni grave în special

asupra sistemului nervos deoarece celula nervoasă este sensibilă la tulburările nutriţionale glucidice. Denutriţia neuronală poate determina scăderea secreţiei de acetilcolină, tradusă clinic prin apariţia crizelor de excitaţie nervoasă. Dacă glicemia ajunge la 20 mg/dl, excitaţia este înlocuită de comă iniţial reversibilă apoi ireversibilă (hipotermie, reflexe abolite, bradicardie, bradipnee şi preagonic tahicardie) iar în final moarte. Indivizii aflaţi deja în stare comatoasă trebuie consideraţi irecuperabili, chiar şi după administrarea de glucoză. • Modificări morfopatologice De obicei modificările morfopatologice sunt necaracteristice. La unele cazuri se pot observa fenomene congestive la nivel hepatic, renal şi intestinal sau uneori degenerescenţă hepatică. • Diagnosticul este uşor de stabilit, datorită vârstei purceilor şi simptomelor caracteristice.

Pentru cofirmarea diagnosticului se recomandă determinarea glicemiei. Diferenţial confuzia ar putea fi făcută cu tremorul congenital (boala tremurătoare a purceilor în care tremurăturile dispar in timpul somnului, iar terapia cu glucoză

este ineficientă).

Se recomandă efectuarea unei anchete epidemiologice amănunţite pentru a stabili dacă hipoglicemia purceilor este cauza sau consecinţa agalaxiei scroafelor ori este cauza sau consecinţa diareei neonatale. • Profilaxia Ca mijloace de prevenire -

să notăm:

prevenirea şi combaterea disgalaxiei scroafelor prin administrarea unei alimentaţii corespunzătoare, şi chiar administrarea de presoxin 20

– 30 UI oxitocină, sau glucosteroizi 1 mg/kg greutate vie;

-

respectarea orarului de supt;

-

evitarea

stresului inutil atât la scroafe cât şi la purceii nou-născuţi;

-

asigurarea microclimatului de comfort atât pentru scroafe, cât mai ales pentru purcei (a căror sensibilitate la scăderea temperaturii din mediu este cunoscută);

-

asigurarea uscării purceilor imediat după fătare eventual prin ştergerea lor cu o cârpă;

-

asigurarea confortului termic la purceii nounăscuţi (33 0C) şi de asemenea asigurarea unui pat curat călduros şi uscat;

-

 în cazul când la scroafe s-a constatat hipo- sau agalixie, purceii supranumerari (faţă de numărul sfârcurilor funcţionale), sau la nevoie toţi purceii unei scroafe, să fie repartizaţi unor scroafe  “doici”,

-

asigurarea alăptării artificiale a purceilor la nevoie. • Tratament Se recomandă administrarea pe cale intraperitoneală de soluţie

glucozată 5% (izotonică) 5 ml în ser fiziologic în cantitate de 20 –  40 ml soluţie călduţă. Administrarea se repetă la intervale de aproximativ 1 oră până la obţinerea efectului. Totodată se recomandă asigurarea unui aport suficient de colostru sau lapte, chiar prin utilizarea de „scroafe doici” la nevoie. Pentru combaretea disgalxiei scroafelor se poate utiliza terapeutic administrarea de presoxin 3

– 5 UI ocitocină/ 50 kg viu, sau la nevoie

 „înbogăţirea” laptelui cu glucoză sau lactoză.

4.2.2. HIPOGLICEMIA ANIMALELOR ADULTE

Hipoglicemia animalelor adulte se caracterizează prin reducerea glicemiei sub limitele normale şi apariţia unor manifestări clinice mai mult sau mai

puţin caracteristice.

În mod normal, valoare glucozei sanguine, nu înregistrează scăderi deosebite sub pragul critic, acest fapt fiind datorat capacităţii organismului de a suplini nevoia energetică prin transformarea proteinelor şi a lipidelor în final  în

surse energetice. Totuşi, în acest caz, valorile glicemiei sunt situate

aproape de limita inferioară a speciei, iar exprimarea clinică trece de cele mai multe ori neobservată. Animalele pot prezenta la un moment dat somnolenţă sau abatere. • Etiolpatogeneză Scăderea bruscă a glicemie se poate datora unui nivel energetic sau glucidic insuficient, cerinţelor crescute de glucide (în cazul gestaţiei datorită transferului glucozei de la mamă la fetus, parturiţiei sau lactaţiei când glucoza trece masiv în colostru), tulburărilor digestive ori febrile care pot duce la inapetenţă sau chiar la anorexie. • Simptomatologie Atunci când hipoglicemia se instalează lent iar pragul ei ajunge sub 40mg/100 ml sânge, simptomatologia este discretă, manifestată de cele mai multe ori prin somnolenţă, bradicardie, bradipnee, astenie şi uşoară nesigurană în mers. Atunci când hipoglicemia se instituie brusc, forma de exprimare a simptomatologiei este gravă, fiind reprezentată la început de excitaţie corticală (salivaţie, nelinişte, dromomanie şi în final convulsii), iar mai tîrziu, (când glicemia ajunge sub 20 mg/100 ml sânge) de inhibiţie corticală putând ajunge în final la comă hipoglicemică  (decubit permanent, torpoare, reflexe diminuate sau nule).

La aplicarea

testului terapeutic de administrarea de glucoză i.v. efectul

este imediat observându-se atenuarea semnelor clinice descrise. •Diagnosticul Se bazează în principal pe efectuarea examenului biochimic al sângelui, respectiv dozarea glucozei, observarea semnelor clinice şi la nevoie efectuarea testului terapeutic.

•Evoluţia De obicei este acută sau subacută, uneori supraacută, animalele având un sfârşit letal în coma hipoglicemică. • Tratament Profilaxia vizează combaterea hipoglicemiei prin creşterea aportului glucidic alimentar şi raţii corespunzătoare atât calitativ cât şi cantitativ. Curativ, se recomandă administrarea de glucoză i.v. lent, soluţie hipertonică, în doze de 0,5 – 1 g /kg corp, asociate cu vitamina B1 (0,5 – 2 mg/kg corp), iar la nevoie administrarea

de glucoză pe cale orală.

4.2.3. CETOZA (ACETONEMIA BOVINELOR)

Boala mai este cunoscută sub denumirea de cetonemie, acetonemie, cetonurie, acetonurie.

Se caracterizează prin acumularea excesivă a corpilor cetonici (acetonă,

acid acetil acetic şi acid beta-oxibutiric )în )în sânge, urină, lapte, aerul

expirat, hipoglicemie, hipoglicemie, hiperlipemie

şi degenerescenţă grasă a ficatului.

Afecţiunea se întâlneşte la rumegătoare datorită particularităţilor metabolismului glucidic şi lipidic existent la aceste specii. De obicei apare la vacile cu producţii mari de lapte sau la cele cu gestaţie gemelară. Cetoza este menţionată la vacile cu vârste cuprinse între 2 –  10 ani, cu nivele maxime de exprimare clinică în lunile aprilie, mai, iunie, octombrie şi noiembrie

şi nivele minime în lunile ianuarie, august, septembrie şi

decembrie,

animalele cele mai afectate fiind cele lipsite de mişcare. Aceste

variaţii de apariţie sezoniere au o legătură directă cu furajarea vacilor pentru lapte. Trecerea bruscă la noile sortimente furajere, la sfârşitul primăverii şi  începutul

iernii, conduce de cele mai multe ori la apariţia de disfuncţii

rumino-reticulare

in special biochimice şi cetoză secundară.

4.2.3.1. CETOZA (Acetonemia bovinelor, boala oilor gestante sau toxiemia

de gestaţie)

În creşterea extensivă cetoza poate fi consecinţa subnutriţiei în timp ce  în creşterea intensivă afecţiunea poate apare la animalele de mare productivitate ţinute în stabulaţie permanentă ca urmare a supraalimentaţiei • Etiologia Factorii

 predispozanţi  - sunt reprezentaţi în primul rând de

particularitatea metabolismului glucidic la rumegatoare repectiv faptul că

hidraţii de carbon din raţie (celuloza, amidonul, zaharurile) suferă în rumen o transformare microbiană în acizi graşi volatili (acetic, butiric şi propionic) şi sunt absorbiţi ca atare. Gliconeogeneza

are un un rol important la rumegătoare deoarece deoarece trebuie

să asigure 80-90% din necesarul de glucide iar absorbţia zilnică de glucoză este foarte redusă (200 - 600 g/zi). Necesarul zilnic normal este evaluat la vacile adulte la 1500-3000

g glucoză în funcţie de producţia de lapte şi

gestaţie. Astfel se poate spune că factorii etiologici ai cetozei primare pot fi: subnutriţia datorată cantităţilor insuficiente de glucide; - raţiile neechilibrate, bogate în proteine sau lipide (şroturi, turte de -

oleaginoase, etc) dar sărace în glucide; -

administrarea unor cantităţi crescute de nutreţ însilozat cetogen, cu

exces de acid butiric; -

creşterea necesarului în glucide datorită unor factori de s olicitare

metabolică intensă (gestaţie, lactaţie, frig, etc.). Cetoza secundară apare în cazul afecţiunilor prestomacelor ca urmare a valorificării deficitare a glucidelor alimentare, în cazul hepatopatiilor datorită tulburării gliconeogenezei hepatice, sau în afecţiunilor febrile care necesită un consum energetic crescut, asociat deseori cu anorexia. Există şi factorii de natură neurohormonală, datoraţi în cea mai mare măsură unor tulburări neuroendocrine în caz de solicitare prelungită, unor afecţiuni ale hipofizei, ale suprarenalei, pancreasului sau tiroidei. • Simptomatologie La vaci, cetoza este observată în primele 2 - 6 săptămâni după fătare, de obicei la animalele în stabulaţie în vârstă de 3 - 6 ani şi cu o stare bună de întreţinere. Cetoza  subclinică -

se caracterizează prin semne şterse sau

nespecifice ca: disorexie cu refuzul concentratelor, scrâşniri din dinţi,

adinamie, slabire, cifozare, horipilaţii, creşterea exagerată a părului, reducerea producţiei de lapte, etc. ve sunt exprimate prin: rumegare leneşă, defecări Tulburările digesti ve

frecvente cu fecale păstoase şi uneori de culoare negricioasă. Secundar este afectată şi funcţia ruminală, ruminală, exprimată clinic prin atonie rumino-reticulară sau balonament. Frecvent se mai asociază şi afecţiunile obstetricale şi ginecologice

exprimate prin călduri şterse, tulburări de fecunditate, retenţia

anexelor fetale şi endometrite puerperale.

În lapte şi urină poate fi prezent un miros neobişnuit, dulceag ca de cloroform sau acetonă perceput de altfel în întreg adăpostul. La cazurile grave sau cu evoluţie indelungată se constată o stare de depresiune profundă, chiar comatoasă, care se poate confunda cu parezia de parturiţie. Din punct de vedere umoral

se constată:

-

hipoglicemie (30 - 40 mg gluc/dl)

-

hipercetonemie

-

cetonurie

-

prezenţa de corpi cetonici în lapte

-

cerşterea acizilor graşi liberi (AGL) plasmatici

-

scăderea rezervei alcaline.

– 7 - 15 mg/dl

Cetoza clinică este consecinţa celei subclinice, apare brusc şi

evoluează sub o formă preponderent digestivă sau preponderent nervoasă. Se datorează reducerii glicemiei sub 25mg/dl, însoţită de creşterea cetonemiei peste 15mg/dl, asociată cu reducerea rezervei alcalin e. Ca semne preponderent digestive refuzul concentratelor ,

se observă iniţial apetit selectiv,

constipaţie cu fecale consistente coafate cu mucus de

culoare închisă, iar apoi apare diaree asociate cu sensibilitate hapatică discretă. Principalul semn clinic

care orienteză diagnosticul în această formă

este scăderea bruscă a secreţiei lactate. Manifestările nervoase devin dominante după 2 - 3 zile de evoluţie fiind exprimate clinic prin

manifestări dominant comatoase, animalul este

somnolent cu ochii semi- închişi,

capul lăsat în jos sau se observă poziţia de

pleurostotonus ca în febra de parturiţie, disfagie cu regurgitare, pareza trenului posterior cu mers vaccilant, deplasare lentă şi cu membrele faza de inhibiţie). Rareori, în cursul bolii pot să apară accese de excitaţie nervoasă sub formă de hiperreactivitate la semiflexate (sindrom cortical -

excitanţii externi, masticaţie în gol, salivţie, consum de aşternut, gunoi sau pământ. Mai pot apare de asemenea acc ese rabiforme exprimate prin agresiune sau dromomanie sau mişcări în manej însoţite de un muget puternic urmat de căderea animalului şi pierderea cunoştinţei.

Examenul ecografic evidenţiază modificări de ecostructură ale ficatului, zone de hiperecogenitate,

caracteristice hepatosteatozei, cu evidenţierea spaţiului port şi a vaselor hepatice. • Morfopatologic

Modificările sunt moderate constatându-se în general degenerescenţa grasă a ficatului (acesta având culoarea galben-brună şi fiind friabil) şi degenerescenţă renală, uneori detectabilă doar microscopic.

Hepatomegalie şi degenerescenţă grasă a ficatului

Se mai constată hipertrofia suprarenalelor cu infiltraţie grasă şi cu degenerarea parţială a cortexului, în timp ce medulara este normală. În cazul cetozei secundare, mai pot apare şi leziunile provocate de eventuala boală primară • Diagnosticul Se bazează în primul rând pe momentul apariţiei bolii (după fătare), scăderea inexplicabilă a secreţiei lactate, pe manifestările clinice digestive (apetitul diminuat, pierderea rapidă în greutate, refuzul concentratelor), manifestările nervoase şi mirosul de acetonă şi pe ancheta nutriţională  împreună cu mirosul uşor aromat (a acetonă) al animalului. Diagnosticul se confirmă atunci când are loc pozitivarea testelor de evidenţiere a corpilor cetonici din urină, lapte, sânge sau aerul expirat. • Diagnosticul diferenţial se face în forma digestivă a cetozei faţă de reticuloperitonita traumatică (aceasta fiind recunoscută după efectuarea probelor reticulare )

şi faţă de hepatopatii (probele hepatice sunt crescute dar

cetonemia este normală). În forma nervoasă cetoza trebuie diferenţiată de rabie (în care cetonemia este normală), de parezia de parturiţie (în care nu se sesizează

mirosul de acetonă, iar examenul biochimic indică o hipocalcemie) şi faţă de tetania nutriţională (cu debut brusc, cu hipomagneziemie evidentă şi hipocalcemie).

• Evoluţia Boala evoluează rareori spre exitus, ea remiţându-se spontan la peste 80% din cazuri, în decurs de cel mult o săptămână. •Profilaxia şi tratamentul Profilaxia

are ca scop asigurarea unor raţii echilibrate în glucide,

proteine şi lipide, cu fibroase peste 18% şi raportul proteine/amidon de 1/6. Lipidele trebuie să fie sub 5 - 6%, iar nivelul maxim de lipide la vaci nu trebuie să depăşească 800 g/zi.

1/5,5 -

Este contraindicată schimbarea bruscă a alimentaţiei. De asemenea se va evita expunerea vacilor gestante la frig, ploi, zăpadă sau transportul acestora şi în plus acestea vor beneficia de plimbări zilnice şi tratamente aplicate tuturor afecţiunilor care pot induce o cetoză secundară. Se recomandă ca la vaci înainte de parturiţie să se menţină un nivel energetic ridicat, iar după parturiţie să se crească substanţial consumul energetic pe bază de glucide. Tratamentul : Igieno-dietetic   este important pentru normalizarea metabolismuli

glucidic şi include: -

nivel crescut de glucide şi fibroase în cadrul unor raţii îndestulătoare energetic

(tăiţei de sfeclă 2 – 3 kg/animal/zi, melasă 1 – 2

l/animal/zi); -

plimbare zilnică timp de 1 –  2 ore pentru stimularea cetolizei musculare, fapt ce duce la reducerea cantitativă a corpilor cetonici din sânge cu 8 mg/dl şi măreşte glicemia cu până la 20 mg/dl.

-

limitarea mulsului şi administrarea de 2 - 3 ori a câte 3 - 5 l de suc rumenal normal,

(pentru a uşura normalizarea digestiei biochimice

 în prestomace) şi protecţia cu antibiotice; -

se recomandă de asemenea administrarea fânurilor de bună calitate, concentrate sau chiar uruială de porumb. Medicamentos

-

urmăreşte:

combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activităţii cerebrale şi revenirea apetitului;

-

stimularea gliconeogenzei;

-

combaterea acidozei. Pentru combaterea hipoglicemiei  se

administrează parenteral, glucoză

1 g/kg greutate vie/zi, intravenos soluţie 10 - 20% sau subcutan soluţie 5%,  în asociere cu vitamina B1, 1 - 2 mg/g glucoză. Acest procedeu constituie un mod rapid de refacere a glicemiei. Stimularea gliconeogenzei se

poate face prin administrarea parenterală

de ACTH (0,5 - 1 UI/kg greutate vie) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 mg/kg greutate vie). vie).

Alţi corticoizii care se mai pot administra sunt:

prednisolon 100mg; dexametazon 10mg, flumetazon 2mg, acetat de cortizon 500 - 2000mg, hidrocortizon acetat 100 - 250mg, fluorocortizon acetat 50 - 100mg.

În literatura de specialitate mai este menţionată administrarea de cloralhidrat  în

2 doze zilnice orale de 15-25g solubilizat în apă timp de 3-5

zile şi administrarea de cobalt sub formă de sulfat şi acidul nicotinic şi metionina, ca factori lipotropi în doză zilnică de peste 100mg. GHERGARIU menţionează utilizarea unui produs numit RUMINODIGEST 250ml în 4-5 l apă (preparat original pe bază de propionat de sodiu şi oligominerale).

De asemenea, administrarea în concentrate, în apa de băut sau cu sonda, de 2 ori pe zi, de substanţe glicoplastice. Cele mai utilizate sunt:

-Propilen glicol 200 - 250 g la vaci -Propionat de sodiu sau calciu 50 - 200 g la vaci; -Lactat de sodiu, calciu, potasiu sau amoniu 100 - 200 g la vaci; -Glicerină

200 - 500 g la vaci, timp de mai multe zile.

Combaterea acidozei  se

realizează prin administrarea de bicarbonat de

sodiu per os sau intravenos (15

– 20 g/animal) repetat, timp de câteva zile.

Terapia de prevenire şi combatere a hepatozei la vaci se face cu metilmetionină 10 - 20g în soluţie 5%, administrate intravenos, clorură de colină 10 g în soluţie 10% intravenos. În plus, tratamentul cetozei mai include administrarea de minerale, fosfaţi, clorură de sodiu, vitamina A, complex B, microelemente: clorură de cobalt 5 mg/vacă, sulfat de cobalt 5 - 10 mg/vacă, sau permanganat de poatsiu 0,5g  în apa de băut timp de 5 - 6 zile. De menţionat este faptul că incidenţa cetozei este mult mai mare deoarece multe cazuri şi forme subclinice rămân neobservate, aşadar nediagnosticate sau sunt trecute cu vederea. În aceste situaţii pagubele economice datorate scăderii producţiei de lapte şi tulburarilor de reproducţie la vaci sunt considerabile. considerabile.

Incidenţa cetozei poate fi micşorată prin: -

Evitarea îngrăşării în exces a vacilor gestante;

-

Creşterea rapidă a nivelului concentratelor din raţie după fătare;

-

Folosirea în raţie a nutreţurilor de buna calitate după fătare şi evitarea schimbărilor bruşte în hrani re;

-

Hrănirea cu suficiente cantităţi de vitamine, proteine şi minerale;

-

Asigurarea de condiţii de igienă corespunzătoare şi posibilitatea de mişcare;

-

În efectivele cu ’’ probleme’’ , administrarea zilnică de 100 g propilen glicol sau propionat de sodiu, poate fi de un real ajutor.

4.2.3.2. Toxiemia de gestaţie a oilor şi caprelor Boala mai este cunoscută sub denumirea de cetoza oilor gestante, sau cetonemia de gestaţie şi reprezintă o tulburare a metabolismului glucidic la oile în ultimele 2 - 3 săptămâni de gestaţie gemelară. Cele mai afectate sunt oile cu gestaţie bigemelară, ori cu tripleţi. Boala se manifestă clinic prin encefaloză ca urmare a hipoglicemiei şi hipercetonemiei.

Declanşarea toxiemiei de gestaţie este favorizată de diferite stări de stres fizic sau psihic dar în primul rând de starea de gestaţie. •Etiopatogeneză Toxiemia

de gestaţie la oi implică intervenţia factorilor predispozanţi şi

a celor determinanţi. Ca factori predispozanţi menţionăm specia, dar, pe lângă aceasta, o mare importanţă o are şi starea de gestaţie avansată mai ales în cazul gestaţiei gemelare sau tripleţi. 1. Factorii nutriţionali sunt -

importanţi şi sunt reprezentaţi de :

subnutriţia globală – de obicei gestaţia avansată coincide cu sezonul de iarnă, când hrana, atât calitativ cât şi cantitativ este deficitară sau insuficientă;

-

defictul de fibră brută sau/şi excesul de hidraţi de carbon, pot determina o stare de acidoză latentă, sau tendinţa animalelor la  îngrăşare;

-

excesul de proteină uşor digestibilă   sau cel de azot neproteic, este mai rar întâlnit, dar poate întreţine o stare de alcaloză subclinică,

care determină frecvent disfuncţie ruminală sau deficitul de precursori glucidici; -

furajele cetogene

(bogate în butirat), în condiţii de umiditate

crescută, atunci când sunt administrate şi la ovine, contribuie în mare măsură la cetogeneză; -

carenţa de vitamine şi minerale

-

are aceleaşi urmări cu cea

menţionată la cetoza spontană a vacilor. -

schimbarea bruscă a alimentaţiei - cu implicaţii majore asupra

funcţionării microorganismelor reticuloruminale; De asemenea mai trebuie menţionată şi inapetenţa care, constituie un factor etiopatogen extrem de grav. 2. Factorii de stress -

stresul termic -

implicaţi sunt:

este considerat important deoarece în mod frecvent

stadiul final al gestaţiei coincide cu sezonul rece; -

stresul mutriţional – se combină de obicei cu stresul termic şi este provocat de schimbarea bruscă sau frecventă frecv entă a raţiei sau uneori este provocat de insuficienţa ei;

-

transporturile  în

perioada gestaţiei pot determina apariţia apari ţia în î n masă a

toxiemiei de gestaţie; -

limitarea mişcării are un rol favorizant important, mai ales dacă ea precedă un efort fizic mai important.

• Patogeneză Toxiemia de gestaţie a oilor este cunoscută ca o tulburare a metabolismului glucidic, determinând mobilizarea catabolică a lipidelor de rezervă şi o dereglare a metabolismului acizilor graşi, rezultatul fiind formarea corpilor cetonici. Ei apar ca urmare a unei insuficienţe în oxidarea acizilor graşi, oxidare care are loc în mod normal în prezenţa glucidelor. Rezultatul va fi creşterea producţiei de corpi cetonici şi acumularea lor în organism, fapt ce determină creşterea cetonemiei.

Perturbarea neoglucogenezei duce la apariţia hipoglicemiei, manifestată clinic în special prin tulburări nervoase (encefalopatie nutriţională). Acidoza şi hipercetonemia acţionează toxic asupra organismului determinând hepatoză, nefroză şi miocardoză, agravând astfel dismetabolismul glucidic prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice şi renale. MIHAI un nivel

– 1996 menţionează că în plasmă la oile afectate a fost detectat

crescut de cortisol, ca o reacţie normală la stresul continuu din

mediu şi hipoglicemie, în special dacă metabolismul hepatic al cortisolului este redus.

De asemenea, în stadiile terminale ale toxiemiei de gestaţie apare disfuncţia renală. Aceasta contribuie de obicei la dezvolatrea simptomatologiei şi chiar a sfârşitului latal. La oile care nu prezintă semne neurologice, trebuie luate în considerare azotemia crescută şi proteinuria. •Simptomatologie Iniţial apetitul este selectiv, iar în formele avansateapare chiar refuzul de a se adăpa iar rumegarea devine neregulată sau chiar absentă. Mai târziu, se constată anorexie, temperatura rămânând normală, materiile fecale sunt de multe ori uscate, iar animalele slăbesc. Atunci când cetonemia atinge 65 -75 mg/dl (în loc de cel mult 4 mg/dl) se poate observa agravarea simptomelor nervoase

şi neuromusculare

constatându-se: dromomanie, scăderea reflexelor iar animalele preferă decubitul strenoabdominal. Uneori se mai pot constata poziţii anormale, retropulsie,

mers în manej, “semnul astronomului”, scrâşniri şi masticaţii în

gol. Alteori se mai pot observa mioclonii fine la muşchii auriculari, periorbitali şi peribucali iar periodic pot apare crize de mioclonie care cuprind grupe mai importante de muşchi, la nivelul extremităţii cefalice, m. dorsali şi la membre.

La unele oi se mai constată contracţii clonice şi tonice ale capului, gâtului, pleoapelor, şi buzelor. Se constată de asemenea, mirosul caracteristic al laptelui, al aerului inal se instituie coma. expirat, sau al urinei. În f inal De cele mai multe ori oile bolnave

avortează, fapt ce duce la o

revenire rapidă a animalelor, prin restaurarea glicemiei şi scăderea cetonemiei.

În urma avorturilor, pot apare însă metrite septice, care împreună cu pierderile dator ate

direct toxiemiei de gestaţie, fac ca mortalitatea globală să

depăşească 80% din morbiditate. Umoral se constată: -

hipoglicemie (foarte accentuată 10 - 30mg/dl sânge),

-

cetonemie

-

AGL după o creştere iniţială, încep să scadă.

Se mai

– 10 - 80mg/dl

constată: reducerea rezervei alcaline la 14 mEq bicarbonat/l şi

creşterea azotemiei (ajungând severă în final). Toxiemia de gestaţie la oi apare la sfârşitul gestaţiei cu 2 – 3 săptămâni înainte de fătare şi nu în cursul lactaţiei, deoarece ele au capacitatea de a-şi

opri prompt secreţia de lapte în condiţii de nutriţie

precară. Uneori boala poate lua un caracter enzootic, cuprinzând o mare parte din efectiv.

•Diagnosticul se pune de obicei pe bază simptomelor clinice apărute  în ultima perioadă de gestaţie, pe baza mainfestărilor clinice de encefalopatie hepatică, a analizei raţiei furajere şi a tabloului umoral (mai ales după apariţia hipoglicemiei, hipercetonemiei şi detectarea cetonuriei). •Diagnosticul diferenţial se face faţă de unele boli infecţoiase, parazitare sau nutriţionale ca:

-

Listerioza ovină (afectează animalele de vârste diferite şi nu este legată de gestaţia avansată) în care examenul bacteriologic evidenţiază Listeria monocitogenes.

-

Enterotoxiemia

(evouează supraacut, determină leziuni hepatice şi

intestinale caracteristice) în care examenul bacteriologic evidenţiază Clostridium perfringens. -

Cenuroza

(care are o evoluţie cronică, cu îmbolnăviri succesive în

turmă) în care examenul necropsic evidenţiază vezicula parazitară în creer. -

Tetania de

iarbă (nu se înregistrează creşterea corpilor cetonici şi hipoglicemie) în care se evidenţiază hipomagneziemie care cedează la administrarea sărurilor de magneziu.

-

Parezia de parturiţie (apare la oile gestante şi lactante şi se manifestă prin paralizii, cu o evoluţie scurtă de 12 – 24 ore) în care simptomele cedează la administrarea sărurilor de calciu.

-

Meningoencefalite, compresiuni cerebrale, acidoza lactică şi cea latentă alimentară, ş.a. care, chiar dacă evoluează cu simptome nervoase, nu evoluează corelat cu stadiul final al gestaţiei, ci afectează subiecţi aflaţi în stări fiziologice, de vârste şi chiar de sexe diferite.

• Evoluţia este de 1 – 6 zile, frecvent oile vindecându -se spontan după avort sau după parturiţie. • Prognosticul este de obicei grav, deoarece mortalitatea atinge 80 – 90 % din animalele afectate, sau convalescenţa este îndelungată. • Prevenire şi terapie Pentru prevenirea toxiemiei de gestaţie a oilor se intervine prin asigurarea necesarului nutritiv ,

gestaţiei.

deoarece acesta creşte odată cu avansarea

GHERGARIU

– 1995 menţionează că necesarul de materie organică

digestibilă totală este de 80 g/kg masă fetală la care se adaugă 8 g/kg m.c. la oaie pentru întreţinere în stabulaţie sau 15 mg/kg m.c. pentru întreţinerea la păşune. Astfel,

se recomandă administrarea de furaje concentrate care să

conţină în jur de 10 g proteină de bună calitate (administrate (administrate treptat de la 100g la începutul gestaţiei până la 700 - 800g înaintea paturiţiei). Sunt recomandate astfel raţiile alimentare echilibrate în glucide, proteine, lipide, care pot asigura un aport energetic corespunzător, aceasta incluzând fânurile de leguminoase de bună calitate (0,5 – 1 kg/zi). Alimentele care predispun la îngrăşare şi la cetogeneză trebuie evitate şi totodată se încearcă pe cât posibil evitarea defecţiunilor tehnologice care pot duce la înfometare. Mişcarea activă a oilor gestante şi limitarea diferitelor condiţii de stress este un alt mijloc important de prevenire. Metafilaxia comerciale,

constă în administrarea în timpul alimentaţiei a glicerinei

câte 20-40 g zilnic. De asemenea se mai pot administra şi alte

substanţe glucoplastice dintre care trebuie menţionaţi propionaţii. Terapia

se adaptează întotdeauna la stadiului evolutiv al bolii.

Iniţial, când încă apetitul este prezent, sau dacă se poate declanşa reflexul de masticaţie, se pot administra furaje paleative, la nevoie introduse cu mâna în gura animalului, stimulându-i astfel reflexul de masticaţie. Medicamentos se poate administra de 0,5

glucoză soluţie 20 – 33% în doză

– 1 g/kg m.c./ zi i.v., sau 5% s.c. (cu eficienţă crescută în stadiul

iniţial). Glucoza administrată se poate asocia cu vitamina B1 (1 –  2 mg/g glucoză) Se mai poate administra

dextroză 40% 200 – 400 ml i.v. zilnic şi 6 ml

propilen glicol per.os. glicol per.os. timp de 5

– 9 zile.

Metoda KRONFELD

recomandă administrarea a 40 UI insulină retard

inj. sc. (cu rol de a reduce captarea uterină de glucoză şi deci economisirea gucozei).

Când apare cetoacidoza şi deshidratarea se recomandă i.v. de 1 -3 l lichid electrolitic

echilibrat, care să conţină până la 150 mEq/3 l

bicarbonat.

Stimularea gluconeogenezei se face prin administrarea parenterală de ACTH  ACTH  (0,5

glucocorticoizi  (supercortizol 1 – 2 –  1 U.I./kg m.c.) sau de glucocorticoizi 

mg/kg m.c.).

– 100 ml/zi) câteva zile. Prin administrarea factorilor lipotropi (metionină, propionat, colină) Glicerina se Glicerina se poate administra per os (50

se urmăreşte protejarea parenchimului hepatic. GHERGARIU

–  1995, HEITZMAN a utilizat cu succes un anabolizant

denumit TRENBOLON ACTETAT, ACTETAT, administrat

iv, în doză de 30mg. După 1

oră de la administrare corpii cetonici au scăzut şi apetitul s-a reluat. *** Se mai pot administra oral

substanţe glucoplastice sub formă de breuvaj

sau cu sonda esofagiană. Ca gucoplastice în afară de glicerină (menţionată sodiu  sau alte preparate pe anterior), pot fi menţionate propionatul de sodiu 

bază de propionat. *** Pentru recuperarea oilor gestante bolnave se recomandă operaţia de cezariană, recuperarea postoperatorie fiind de 100%.

4.3. Dismetabolii hiperglucidice

4.3.1.

ACIDOZA METABOLICĂ LATENTĂ ALIMENTARĂ (AMLA)

Boala are origine primară alimentară şi se caracterizează printr -o stare de acidoză metabolică prelungită, cu pH ruminal normal sau doar uşor redus. De obicei afecţiunea evoluează subclinic, cu simptome necaracteristice sau slab exprimate, evidenţiate în urma compliaţiilor apărute,(afecţiuni dismetabolice şi obstetricale puerperale, osteopatii carenţiale, hepatoze şi/sau nefroze, nefrite, scăderea grăsimii din lapte sau scăderea sporului de creştere). Speciile

cele mai afectate sunt bovinele, ovinele şi caprinele.

• Etiopatogeneză Prima cauză care trebuie menţionată pentru acidoza rumenală acută şi supraacută este reprezentată de alimentaţia excesivă cu nutreţuri concentrate sau alimente hiperglucidice uşor fermentescibile. În acest caz are loc o creştere a numărului de bacterii producătoare de acid lactic asociată de obicei cu o histamino-toxicoză legată de proteinele din raţie. Deoarece în ultimul timp sunt utilizate frecvent unele furaje  “neconvenţionale”, (furaje faţă de care unele animale nu sunt adaptate filogenetic, sau furaje care au o structură neconvenabilă proceselor fiziologice la nivel ruminoreticular) AMLA este considerată de origine nutriţională. În cadrul furajelor „neconvenţionale” menţionăm : -

diferite concetrate,

chiar dacă micropopulaţia ruminală este totuşi

 “adaptată” acestui gen de furaj; -

furajele fibroase

prelucrate prin tocare tocare scurtă sau mărunţite; mărunţite;

-

utilizarea excesivă a

borhoturilor, sau a

furajelor însilozate

necorespunzătoare calitativ, cu exces de acid butiric; -

nutreţ cu substanţă uscată sub 28% (Bârză – 1981)

Toate aceste furaje au în comun deficitul de fibră brută şi deficitul de fibră structurată. Cu privire la

patogeneză să spunem că:

Furajul patogen determină la un moment dat o scădere a secreţiei salivare care duce la diminuarea la 1/5 a capacităţii de tamponare normale. Lipsa de fibră structurată inhibă atât rumegarea, cât şi motilitatea ruminală,  în timp ce furajul mărunţit presupune accelerarea ingestiei. În mediul ruminal, pH- ul va scădea moderat ca şi acetatul fapt care la vacile de lapte determină reducerea grăsimii din lapte. Scăderea pH -ului ruminal (la 5.6 -

6,0) se datorează în special producerii în exces de AGV (în

special propionat, dar şi acid valerianic). Lactatul creşte moderat şi este utilizat rapid de flora adaptată. Structura particulară a acestor furaje, determină de cele mai multe ori şi paracheratoză ruminală, sau ruminită, urmate de o trecere a germenilor în circulaţie şi colonizarea ficatului. Modificările apărute la nivel rumino-reticular determină reducerea suprafeţei de absorbţie, diminuarea numerică a florei şi a biosintezei ruminale. SCHEMA pag 785 nutritia........

• Simptomatologie La vacile de lapte AMLA lapte AMLA poate prezenta trei aspecte: Forma

supraacută care debutează la 8 - 14 ore din momentul

schimbării raţiei. În acest caz boala debutează prin anorexie, gemete, colici, scrâşniri din dinţi, botul este uscat, se constată parezia prestomacelor, uneori un meteorism moderat şi chiar tendinţa la coprostază. De asemenea

in câteva ore se reduce sau chiar dispare secreţia de lapte şi apare diareea şi polipneea. Uneori apar semne nervose exprimate frecvent prin nesiguranţă  în deplasare şi reducerea reflexelor pupilare şi palpebrale. Odată cu evoluţia bolii, la agravarea acesteia se constată apariţia tahicardiei şi modificarea calităţilor pulsului, animalele cad în decubit, intră în comă şi mor. Frecvent se recomandă sacrificarea de necesitate după o evoluţie de 24 – 72 de ore. Forma acută gravă apare la 12 – 24 ore de la modificările raţiei, fiind manifestată prin abatere, anorexie, scrâşniri din dinţi, tremurături, colici şi gemete. Animalele se deshidratează, se constată de asemenea apariţia semnelor de furbură exprimate prin nesiguranţă în mers, reducerea până la dispariţie a secreţiei lactate şi uneori uşoare modificări cardiovasculare. În această formă meteorismul rumenal şi diareea sunt mai discrete. Totodată la ascultaţia rumenului se constată lipsa sau s au rărirea zgomotelor de contracţie. Forma

acută uşoară se confudă uşor cu alte afecţiuni sau trece adesea

neobservată. Ca semne clinice se constată: abatere, inapetenţă, tremurături,  jenă în deplasare sau în unele cazuri furbură clară, parezia prestomacelor, hipogalaxie şi scăderea grăsimii din lapte. Atunci când apare diareea aceasta se caracterizează prin fecale apoase de culoare gri-verzui sau negricioasă. La vacile afectate se mai poate constata - infertilitate cu estru

subclinic, retenţii placentare, noii născuţi subponderali, neviabili sau predispuşi

la îmbolnăviri neonatale. Uneori pot apare şi cazuri de nefroză,

distrofie hepatică şi chiar urolitiază. La tineretul la îngrăşat  afecţiunea evoluează ca acidoză latentă sau cronică manifestată în principal prin reducere apetitului, reducerea spo rului ponderal,

cetoză

subclinică,

osteopatii,

tulburări

de

reproducţie,

pododermatite rupturi de ligamente, laminite, abcese hepatice şi nu în ultimul rând, scăderea imunitaţii

Osteopatiile sunt caracterizate prin tumefacţii articulare localizate la articulaţiile

carpiene, chişiţă şi jaret, constatându-se frecvent şchiopătură

uşoară sau moderată, arcare şi mers rigid pe membrele anterioare. Umoral

se constată – limfocitopenie şi eozinocitopenie,

Hematologic

creşterea hemoglobinei şi a hematocritului. Biochimic

– scăderea moderată a pH-ului sanvin, reducerea rezervei

alcaline, hipocalcemie moderată, asociate cu creştera fosfatemiei, a uremiei, lactacidemiei, histaminemiei, piruvicemiei şi a proteinemiei. – scăderea pH-ului, hipercalciurie, hiperfosfaturie. • Diagnosticul

Urinar

De cele mai multe ori afecţiunea evoluează cu simptome vagi sau neclare şi fără modificări umorale majore, astfel încât în practică diagnosticul este mai greu de stabilit. Pentru un diagnostic clar este necesară determinarea pH-ului determinarea pH-ului

ruminal, determinarea AGV ruminali împreună cu

sangvin şi a rezervei alcaline.

•Prevenirea şi terapia *Prevenirea AMLA -

vizează :

evitarea schimbării bruşte a raţiei bazate pe fibroase sau grosiere cu

raţii hiperglucidice; - furaje f ibroase ibroase

să fie cel puţin 20% din raţie;

-

tocarea fibrelor în fragmente mai lungi de 10 cm;

-

consumul furajelor bogate în HC uşor digestibile în cantitatea minimă eficientă;

-

conţinutul în concentrate al raţiei să fie doar până în 65 – 70%;

-

respectarea

-

adăparea la discreţie şi administrarea fânului netocat

raportului amidon/proteină;

Recomandările mai sus menţionate au şi rol curativ deoarece în cazul acestei dismetabolii nu există o terapie specifică.

Tratamentul include măsuri igienuco-dietetice şi medicamentoase care vizează redresarea fizico-chimică a conţinutului rumenal şi combaterea simptomelor generale. Ca obiective -

terapeutice trebuie menţionate:

Îndepărtarea conţinutului rumenal existent şi înlocuirea acestuia cu conţinut rumenal recolatat de la un animal sănătos;

-

Administrarea de antibiotice în hrană în doze mari pentru reducerea bacteriilor producătoare de acid lactic;

-

Administrarea orală sau i.v. a soluţiilor de bicarbonat de sodiu, pentru reechilibrarea balanţei acido-bazice. În caz de acidoza lactică, se mai poate administra bicarbonat de Na 2% în hrană, bentonita 2% singură sau în asociaţie cu bicarbonatul.

-

Administrarea de antihistaminice sau corticosteroidice zilnic pentru

prevenirea intoxicaţiei su a laminitelor.

4.3.2. MIOPATIA

MIOGLOBINURICĂ PARALITICĂ LA CABALINE (AZOTURIA)

Boala mai este cunoscută şi sub denumirea de rabdomioliză, termen care semnifică distrucţia fibrelor musculare. Acest termen corespunde mai bine cu observaţiile histopatologice şi mai puţin cu cele clinice. Snow şi Valberg, 1994 clasifică din acest punct de vedere sindromul de rabdomioliză în două entităţi distincte: Sindromul de rabdomioliză acută

(R.A.) şi Sindromul de rabdomioliză recurentă indusă de exerciţiu (R.R.I.E.)

Miopatia acută provocată de alterările metabolismului energetic în cazul unui efort muscular este exprimată clinic prin contracturi musculare şi incapacitate locomotorie de intensitatea variabilă datorată unor modificări umorale grave.

În literatura de specialitate afecţiunea este semnalată de peste 100 de ani ca o boală apărută consecutiv unei supraalimentaţii glucidice la erbivorele mari. Acest sindrom a fost prezentat sub mai multe denumiri

influenţate în mare parte de circumstanţele apariţiei lui şi de simptomele clinice dominante. Astfel cele mai cunoscute denumiri succedate de-a lungul timpului

dintre care unele mai sunt valabile şi astăzi sunt: Setfast, Azoturia, TyingUp, Miozita, Mioglobinuria paralitică, Miopatia mioglobinurică paralitică (Ghergariu si col., 1997).

Există de asemenea şi denumiri empirice influenţate de obicei de caracterele epidemiologice de apariţie, dar care subliniază un element etiologic fundamental al acestui sindrom

–  repausul total –  (Boala de luni

dimineata, Boala de Pasti).

Clinic, MMP se recunoaşte după o fază de

miopatie acută,

mioglobinurie, acidoză metabolică lactică şi piruvică, nefroză şi uremie, soldate în final cu pierderi majore. • Etiopatogeneză Apariţia afecţiunii se datorează întrunirii a două condiţii majore la cai: -

hipernutriţia glucidică

-

inactivitate musculară.

Aportul excesiv de glucide în urma administrării de concentrate (ovăz, porumb, orz) sau chiar administrarea unui fân de bună calitate şi depozitarea lui sub formă de cantităţi mar i de glicogen muscular este

considerat un factor foarte important. Acest factor este întotdeauna corelat cu inactivitatea (în timpul unui repaus de numai 2 - 3 zile, o perioadă de timp nefavorabil, accidentarea sau îmbolnăvirea animalelor sau chiar diferite sărbători). În cazul unui efort glicogenul este metabolizat în cantitate mare, rezultând acidul lactic în exces. Acest fapt va determina în prima fază tumefacţia fibrelor musculare. În cazul în care acidul lactic în exces nu poate fi eliminat din ţesutul muscular prin intermediul circulaţiei sangvine locale, se poate produce o necroză de coagulare şi degenerarea fibrelor musculare implicate. Astfel este pus în circulaţie şi excretat excesul de mioglobină. Creşterea lactacidemiei determină acidoză umorală  cu efecte drastice. Asociativ intervine insuficienţa renală şi este însoţită de azotemie, fapt ce complică patogeneza acestei afecţiuni. Favorizant acţionează în special factorii climatici (curenţii de aer umezi sau reci, ploile reci, frigul) cu rol impor tant

în declanşarea miopatiei

mioglobinurice paralitice. GHERGARIU respectiv

– 1995 menţionează un alt factor etiopatogen implicat

carenţa în tiamină (apărută în urma unui consum de ferigă).

De asemenea, MCLEAN -

1986 subliniază şi rolul etiopatogen al acizilor

graşi polinesaturaţi care abundă în sortimentele de furaje implicate în patogeneza MMP.

• Simptomatologie În cazul sindromului de rabdomioliză acută  simptomele clinice sunt declanşate întotdeauna de un efort important mai ales la subiecţii neantrenaţi sau insuficient “încălziţi”. Momentul apariţiei crizei este situat frecvent în cursul sau la finalul efortului. Se constată încetinirea alurii, nelinişte, schiopături în special pe trenul posterior, efidroză, mers înţepenit cu scurtarea fuleului. De asemenea, se constată tumefierea musculaturii centurii pelvine (crupa, coapsa),

rigidizarea musculaturii şi evidenţierea ei

sub piele.

De asemenea se constată accelerarea funcţiilor vitale (tahicardie,

tahisfigmie, tahipnee)

iar temperatura creşte (hipertermie).

Micţiunea este dificilă, furnizând astfel un element foarte important pentru diagnostic. Urina are o culoare roşcată în momentul emisiunii, dar culoarea

se modifică rapid în contact cu aerul, căpătând în final o nuanţă

brun-negricioasă

(aspectul zaţului de cafea) –  mioglobinuria. Inabilitatea

locomotorie culminează cu adoptarea decubitului şi cu înrăutăţirea stării generale, accentuarea neliniştii, agitaţie, respiratii respiratii precipitate şi tulburari de ritm

cardiac. Umoral se constată hemoconcentratie (hematocrit crescut,

proteine totale crescute), hiperlactacidemie, creşterea creatinfosfochinazei, AST, LDH, mioglobinemie şi mioglobinurie. În funcţie de int ensitatea acestora se mai poate înregistra uremie şi hipercreatinemie. În cazul sindrumului de rabdomioliză recurentă indusă de exerciţiu şi spre deosebire de RA, apariţia simptomelor este corelată chiar şi la un efort de o intensitate mai slabă (încălziri uşoare la caii de curse, plimbări la pas pe distanţe neglijabile). De cele mai multe ori acest tip de sindrom

survine

la

începutul

efortului

şi

are

caracter

recidivant.

Simptomatologia este destul de variată atât ca intensitate cât şi ca gravitate. Astfel,

se pot diferenţia forme recurente asimptomatice (Art. şi col.,2000) în

care singurele modificări sunt la enzimile din musculatura striată (  CPK, AST, LDH), dar şi forme cu semne clinice de diferite intensităţi. Deoarece grupele musculare cele mai afectate sunt cele ale trenului posterior, la acest nivel se pot remarca: amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei,

schimbarea frecventă a greutăţii de pe un picior pe altul, adoptarea pozitiei de urinare (nu neaparat urmata de acest act), tremuraturi musculare,

largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine, ridicarea cozii şi tremurături fine la acest nivel, “târârea” pensei copitei pe sol, pasul scurt, mersul înapoi dificil, iar la întoarceri flexare excesivă şi abducţia membrelor pelvine, reticenţa sau chiar opunerea rezistenţei la încercarea de ridicare a

membrelor pelvine. Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau pot

fi continuate de decubitul forţat când gravitatea simptomelor aminteşte de forma acută de rabdomioliză. În aceasta din urmă este prezenta mioglobinuria şi în timp de cateva zile apar succesiv complicaţiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale, congestia pulmonară pasivă, sau edemul pulmonar hipostatic). Uneori aceste forme grave însoţite de decubit survin brusc fără a fi precedate de simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate şi cazuri de decese subite (Valentine, 1999). Există însă şi forme uşoare în care simptomatologia se rezumă la redoare musculară, mers înţepenit şi mioglobinurie pasageră. Şi aceste forme pot a vea caracter recurent. Sindromul umoral este caracterizat de creşterea activităţii serice a enzimelor musculare (CPK, AST, LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, creşterea uremiei şi creatininemiei. • Modificările morfopatologice Se constată congestie şi edem pulmonar, datorită alternării de ţesut miocardic sănătos cu ţesut degenerat aspectul cordului este de “cord tigrat”, nefroză mioglobinurică, vezica urinară este de obicei destinsă iar urina conţinută este mioglobinurică, musculatura scheletică (gluteii, semitendinos, semimembranos, biceps şi cuadriceps femural) cu aspect de “carne fiartă”. Histopatologic se pot observa leziuni de miodistrofie de tip Zenker (edem

intermiofibrilaromogenizarea

tansversaleondularea tip

şi

pierderea

striaţiunilor

dislocarea şi degenerarea fibrelor   miodistrofie de Zenker).

•Diagnosticul

În general diagnosticul se pune pe baza instituirii bruşte a bolii, a inabilităţii motorii, a tumefacţiei muşchilor trenului posterior, a transpiraţiilor generalizate şi pe baza culorii cafenii a urinii. În R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic şi modificările umorale constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv. În R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. şi modificările umorale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune însă un atent diagnostic diferential etiologic.

•D. diferenţial Rabdomioliza acută trebuie diferenţiată de: - sindromul de colici – prin evaluarea atitudinii, peristaltismului, exploraţia transrectală, modificările umorale; -

laminita acută – palaparea arterelor digitale, temperatura copitei,

spaţiul anormal la nivelul perioplei; -

tulburări neurologice – consultaţia neurologică;

- trombozele arterei aorte abdominale - pleuro-pneumonia

– palpaţia transrectală;

– boală febrilă, dispneizantă, semne fizice la nivel

pleural şi pumonar; Rabdomioliza recurentă indusă de exerciţiu va fi diferenţiată de: - durerile coloanei vertebrale -

– examen clinic + radiologie;

schiopături – teste de mobilizare + “blocaje”cu anestezice pe nervi +

radiologie.

• Evoluţia În formele uşoare (fără paraplegie), boala se remite în 2 –  3 zile, urina decolorându-se traptat şi muşchii revenind la consistenţa normală. În formele grave (cu decubit lateral total), vindecarea este doar sporadică, iar mortalitatea este peste 80%. Moartea survine în aproximati v 2

– 3 zile în urma apariţiei miopatiei cardiace, sau în urma apariţiei edemului pulmonar sau a hiperazotemiei.

•Prevenirea şi terapia Prevenirea

se face prin hrănirea şi exploatarea raţională a cailor, cu

reducerea aportului glucidic în cursul perioade lor de repaus. De asemenea, se recomandă supunerea animalelor la exerciţii uşoare zilnice. ziln ice. Tratamentul Din punct de vedere igieno- dietetic,

se recomandă adăpostirea

animalelor bolnave în încăperi cu confort termic asigurat şi aşternut gros apariţiei plăgilor decubitale. Ca alimentaţie se administrează exclusiv fibroase şi de asemenea se va evita transportul animalelor bolnave

pentru evitarea

deoarece orice efort agravează semnele clincie. Se recomandă, efectuarea masajelor musculare energice cu substanţe revulsive

sau chiar cu alcool pentru a ameliora circulaţia musculară şi cu

efect calmant, analgezic, iar la animalele aflate în decubit se recomandă schimbarea poziţiei pentru a preveni complicaţiile hipostatice. Medicamentos, pe lângă venisecţia largă (2 – 3 l sânge) se administrează i.v. o soluţie de bicarbonat de sodiu 1,4 - 1,6% sau chiar 5% până la 1 l soluţie şi administrarea de tiamină (B1) în doză de aproximaiv 1g.

În cazul în care animalul este foarte agitat se practică tranchilizarea sau sedarea. Pentru vidarea vezicii urinare se poate face cateterism vezical. Se mai pot administra corticosteroizi (100 - 200 mg supercortizol) i.v.

 întotdeauna combinat cu o protecţie antiinfecţioasă. La nevoie, pentru combaterea coprostazei se mobilizează conţinutul intestinal prin clisme înalte şi repetate, sau se administrează purgative saline. În caz de necesitate se administrează şi mijloace de rehidratare şi chiar cardiotonice.

Terapia nu se întrerupe decât după clarificarea urinei, ridicarea pacientului din decubit

şi normalizarea enzimelor serice.

4.3.3. DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o dismetabolie endocrino- metabolică

cronică,

caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, care antrenează şi tulburări ale metabolismului lipidic, protidic şi electrolitic. Diabetul zaharat prezintă numeroase complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică. • Etiopatogeneză Trebuie ţinut seama de faptul că iniţierea sau evoluţia bolii sunt determinate de factori ereditari care interferează cu cei de mediu. Astfel se poate afirma că  predispoziţia ereditară  este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut al instalării diabetului zaharat. Pe lângă aceasta mai trebuie menţionat şi faptul că dintre toate spciile de animale cea mai predispusă specie la diabetul zaharat este cea canină. La această specie este specificată şi o  predispoziţie de rasă, pe primele locuri, fiind Şoricarul şi Pudelul. Mai rar boala se poate întâlni şi la Ciobănescul german, Fox terrier şi alte rase. Factorii de mediu

se împletesc cu predispoziţia ereditată iar dintre

aceştia cei mai importanţi sunt: infecţiile virale, toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul), traumatismele psihice şi alimentaţia inadecvată a neonatalilor.

Obezitatea

este considerată un alt factor predispozant constatându -se

că 70 - 80% din cazurile depistate cu diabet de tip II sunt obezi în momentul depistării bolii. De asemenea, inactivitatea fizică este un factor predispozant important ,  ,

ştiut fiind faptul că practicarea constantă de activitate fizică

produce creşterea captării periferice a glucozei şi implicit, prevenirea alterării toleranţei la glucoză. Nutriţia neadecvată prin aportul excesiv de lipide saturate creşte

rezistenţa periferică la insulină fiind astfel considerată un factor predispozant  în apariţia diabetului zaharat. Prin lipide în cantitate mare în alimentaţie, în timp este posibilă epuizarea secretorie a celulelor beta -pancreatice. O ameliorare a secreţiei insulinice o au grăsimile polinesatur ate. Deci, alimentaţia tebuie să fie bogată în lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalării diabetului de tip II. Medicamente diabetogene -

unele medicamente scad producţia de

insulină şi/sau se opun acţiunii acesteia. Aceste medicamente trebuie cunoscute fac

parte

de medici şi de însoţitorii animalelor cu diabet de tip II. Dintre ele cortizonul,

estrogenii

sintetici,

diureticele

tiazidice,

litiul,

cimetidinina, indometacinul. Bolile endocrine endocrine - o parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul

Cushing, hipertiroidia) pot interveni în declanşarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care se opun secreţiei de insulină şi/sau exercitării efectelor sale periferice.

În literatură este specificată şi o  predispoziţie de sex , remarcânduse

astfel că femele sunt net superioare în privinţa incidenţei, faţă de masculi.

S-a

constatat că la căţele diabetul este corelat cu estrul. Stressul

şi

hiperadrenocorticismul  sunt

alţi factori frecvent

incriminaţi în etiologia diabetului la câine. Ambele acţionează prin excesul de hormoni glucocorticoizi pe care îi menţin în circulaţie determinând o

hiperglicemie, mai mult sau mai puţin pronunţată, dar persistentă, cu efect diabetogen. Privitor la vîrstă diagnosticat

se poate spune că deşi diabetul zaharat a fost

la câini şi pisici indiferent de vârstă, majoritatea au cel puţin 6

ani (în medie, 10 ani) la momentul prezentării la medic. La pisică, diabetul zaharat apare predominant la masculii castraţi, neexistând o predispoziţie aparentă de rasă, deşi Birmanezele se pare că suferă mai frecvent. • Fiziopatologia diabetului Pe baza cunoştinţelor acumulate până în prezent, diabetul zaharat la carnivore se poate clasifica etiopatogenetic în: •

tipul I - insulinodependent;

•

tipul II - noninsulinodependent,

•

tipul S - secundar;

•

tipul insulinorezistent.

cu tipul non obez şi tipul obez;

Cei mai mulţi pacienţi canini cu diabet zaharat, prezintă aşa numitul tip I   de diabet zaharat sau insulino-dependent , determinat de distrugerea

primară a celulelor ß, prin procese imuno -mediate. Din punct de vedere patogenetic,  pacienţii felini   cu diabet zaharat fac

ceea ce în medicina umană este cunoscut ca tipul II, de diabet zaharat noninsulinodependent .

Totuşi la 50-70% din pacienţii felini  diabetici

este necesară terapia cu insulină, deoarece diabetul este diagnosticat destul de târziu la pisici, când celulele ß şi-au pierdut deja funcţia. Diabetul zaharat poate fi de asemenea diagnosticat ca o boală  secundară altor endocrinopatii, care produc rezistenţă la insulină. Se

consideră că acesta este probabil mecanismul la pisicile şi la câinii diagnosticaţi cu hiperadrenocorticism. Deficienţa absolută sau relativă de insulină la pacienţii diabetici conduce la hiperglicemie,

deoarece glucoza este incapabilă să se deplaseze în celulele

multor ţesuturi, iar gluconeogeneza şi glucogenoliza se realizează necontrolat.

Când concentraţia glucozei circulante depăşeşte pragul renal, apare glicozuria, conducând la o diureză osmotică şi poliurie, cu polidipsie compensatorie.

În unele cazuri câinii şi pisicile afectate sunt rezistenţi la administrarea de insulină. Acest tip de diabet este cunoscur sub denumirea de diabetul  zaharat insulinorezistent .

O cauză a acestei rezistente la insulină poate fi

considerată obezitatea atât la câini cât şi pisici. S -a constatat astfel că pierderea în greutate reduce rezistenţa la insulină şi îmbunătăţeşte controlul glicemic. De asemenea şi un mare număr de boli infecţioase sau inflamatorii,

insuficienţe

de organ sau endocrinopatii pot determina

rezistenţă la insulină prin producerea unor cantităţi crescute de hormoni antagonişti insulinei. Bolile de organ majore sau chiar insuficienţele pur funcţionale pot, de asemenea, conduce la o producţie excesivă de hormoni antagonişti insulinei. Insuficienţa renală, cea cardiacă, pancreatitele acute şi bolile hepatice

sunt

cauze

posibile

ale

rezistenţei

la

insulină.

Endocrinopatiile sau terapia cu hormoni ce sunt antagonişti insulinei conduc, de asemenea, la

rezistenţă la insulină. Glucocorticoizii sunt bine cunoscuţi ca

fiind antagoniştii insulinei. • Simptomatologia În primul rând trebuie să menţionăm că în că  în diabetul de tip I pancreasul secretă foarte puţină insulină sau chiar deloc, semnele de boală fiind mai evidente, chiar dacă boala durează de mai mult timp, pe când  în diabetul de tip II,

care evoluează timp îndelungat, rezerva de insulină pancreatică

este menţinută mai mult timp. În acest caz, simptomatologia va fi ştearsă şi extrem de variată.

În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-polidipsie.

În cadrul anamnezei în cazul câinilor diabetici proprietarii relatează, de cele mai multe ori, dezagrementul provocat de una sau mai multe din

manifestările caracteristice diabetului, pentru care animalele sunt prezentate la consultaţie (în ordinea frecvenţei): poliurie/polidipsie, pierderea recentă în greutate, cataractă, obezitate, stare de dep resie, deshidratare, polifagie, anorexie, vomă şi miros de acetonă al halenei. Examenul obiectiv confirmă una sau mai multe dintre aceste manifestări. De regulă, starea de întreţinere în momentul prezentării la consultaţie este  încă bună (fără a fi vorba de obezitate), cu excepţia unor u nor cazuri caz uri asociate cu hiperadrenocorticismul. Frecvent, dar nu constant, se observă cataracta şi chiar opacifierea ambelor cristaline

la câinii diabetici, mai rar la pisici.

Opacifierea unuia sau ambelor cristaline la

câinii cu diabet (cataractă

diabetică) Pe lângă acestea, caracteristice pentru diabet, mai sunt apetitul accentuat,

asociat însă cu o stare de întreţinere necorespunzătoare .

Ca

simptome

hepatomegalia, iar

mai

rar

 întâlnite sunt observate deshidratarea şi

mirosul de acetonă al aerului expirat sau pe care

pacientul îl exală nu este perceput în toate cazurile. În practică, totuşi cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la animalele de companie este sindromul este  sindromul de poliurie-polidipsie (un consum

excesiv de apă şi, respectiv, o producţie crescută de urină). Diureza normală este de 25 - 50 ml/kg/zi la câine şi de 20 - 30 ml/kg/zi la pisică. Densitatea specifică a urinei este de 1,025 la câine şi de 1,030 la pisică. Consumul de apă care depăşeşte 100 ml/kg sau producţia de urină ce trece de 50 ml/kg greutate corporală pe zi sunt considerate anormale fiind de interes clinic.

Semnele clinice adiţionale includ: apatie, izolare, matitatea blănii, adoptatea unor poziţii plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă complicaţie a diabetului zaharat la pisici: neuropatia diabetică.

 Adoptarea unei poziţii plantigrade semn al neuropatiei diabetice De obicei,

apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi uneori cu

instalarea unei nefropatii secundare. Foarte importantă pentru proprietari este starea de depresie a pacienţilor, care merge de la o simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a se mai deplasa. Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei, atunci când pacientul are antecedente de poliurie-polidipsie,

pierdere în greutate în ciuda

unui apetit prezent şi hiperglicemie, glucozurie glucoz urie şi cetonurie.

Deoarece organismul este într -o stare catabolică, fără suplimentare de insulină, creierul nu poate răspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce poate conduce la polifagie la  polifagie..

Animalul pierde în greutate, în ciuda unui apetit

normal sau crescut, ca rezultat al unei insuficienţe anabolice generale, determinate

de deficitul acţiunii insulinei.

Alte complicaţiii ale diabetului la carnivore sunt reprezentate de infecţii ale

tractusului

administrări

de

urinar,

pancreatite,

corticosteroizi),

hiperadrenocorticism

hipertiroidism,

(inclusiv

piometru,

prin

neoplazii,

insuficienţă renală, insuficienţă pancreatică exocrină, otite şi boli respiratorii şi cardiace. Complicarea cetoacidozei duce la tulburări metabolice severe, morbiditate şi uneori moarte. Deşi unii pacienţi sunt obezi la momentul prezentării la medic, cel puţin o  jumătate pierd în greutate ulterior, sunt su nt slabi, iar reducerea musculară este aparentă. La pisici se observă frecvent zburlirea părului (aspectul neîngrijit al blănii), iar câinii frecvent pot prezenta modificări dermatologice (alopecie generalizată sau localizată, piodermită, seboree şi hiperkeratoză). Umoral se poate constata: -

glicozurie (urina este şi lipicioasă, ca o soluţie de zahăr)

-

hiperstenurie

(totuşi hiperstenuria nu este obligatorie, putând fi

cazuri cu densitate de 1,006). 1,006). -

 în cazurile grave se constată şi cetonurie

-

 în 50-60% din cazuri şi proteinurie.

Hematologic

 în cazurile de deshidratare se constată: hemoconcentraţie,

leucocitoză cu neutrofilie. Biochimic

–  hiperglicemie - 160 - 180 mg/dl (valori normale ale glucozei în

sânge sunt între 70-110 mg /dl) sau în extreme 900 mg/dl, colesterolemie până la 700 mg/dl, azotemia creşte masiv la peste 100 mg/dl.

• Leziuni morfopatologice La câinii cu diabet zaharat, sunt greu de deosebit leziunile primare de cele induse secundar. Astfel, un loc important în cadrul leziunilor morfopatologice  îl ocupă hipoplazia sau chiar aplazia insulară, atestând un diabet de tip I. Alte leziuni frecvent asociate diabetului zaharat sunt:

steatoza hepatică,

glomerulonefrita, lipidoza tubulară renală, hiperplazia corticală suprarenală, cataracta etc.

• Diagnosticul se stabileşte pe baza mai multor date: -

(anamneza),  pentru evaluarea semnelor relatate ancheta clinică (anamneza), 

de proprietar privind manifestările prezentate de animal; -

date clinice directe;

-

examen de laborator:

-

examen biochimic sanguin,

-

examen citohematologic,

-

examenul urinei.

• Prevenirea şi terapia diabetului zaharat Prevenirea

– constă în evitarea condiţiilor ce pot provoca şi/sau întreţine o

hiperglicemie persistentă (alimentaţie cu un aport glicemic crescut sau utilizarea excesivă a glucocorticoizilor), stabilirea efortului fizic şi educaţia  însoţitorilor asupra modalităţilor de adaptare la situaţii clinice diferite. Association  pentru Recomandările făcute de American Diabetes Association 

animalele de companie (câini şi pisici) sunt: -

menţinerea greutăţii;

-

limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi;

-

glucidele să asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o zi;

-

aportul de grăsimi se va reduce la 30 - 35% din totalul caloriilor, din care 1/3 grăsimi saturate şi 13% mono-nesaturate;

-

colesterolul va fi redus la mai puţin de 300 mg/zi;

-

dintre glucidele consumate, cel puţin 40 g/zi vor f i glucide nerafinate, cu fibre;

-

aportul de sodiu va fi limitat la 1g/1000 kcal consumat.

Terapia

Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite următoarele obiective majore: 1) Echilibrul

metabolic şi controlul pe termen lung al glicemiei;

2) Prevenirea

complicaţiilor acute şi cronice;

3) Eliminarea simptomelor; 4) Optimizarea parametrilor metabolici; 5) Atingerea

şi menţinerea unei greutăţi corporale rezonabile;

6) Optimizarea

stilului de viaţă.

Atunci când animalul are o glicemie cuprinsă între 140 - 180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet de obicei dietele din comerţ (hrană uscată Hill’s). În unele cazuri se admite şi hrană gătită pregătită după dieta recomandată în diabetologia umană. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat în cantitate de 10 ml/kg. Când glicemia “a jeun” are valori între 180 - 240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, sau capsule cu afine.

Dacă animalul a avut glicemia “a jeun” peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, este necesară instituirea unui tratament cu insulină. În urma studiilor efectuate s-a constatat că cea mai bună alegere este insulina Mixtard-30

(insulină umană cu acţiune mixtă, rapidă 30% şi

retard 70%). Administrarea

se poate efectua o dată pe zi, dimineaţa, sau de

două ori pe zi, dimineaţa şi seara (la 12 ore). Administrarea se efectuează

pe nemâncate, apoi la 10 - 30 minute se recomandă administrarea hranei consistente.

Insulina Mixtard-30

– cea mai bună alegere atât la câine cât şi la pisică

Să menţionăm că insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a diabetului zaharat insulinodependent (tip I).

Aplicată în doze corecte în

cadrul unor protocoale terapeutice core spunzătoare,

reuşeşte să echilibreze

metabolic bolnavul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau totală). CODREANU

– 2002 menţionează frecvenţa crescută a remisiilor, atunci

când insulina este asociată cu medicamente şi proceduri imunomodulator ii. *** Factori care cresc absorbţia insulinei includ: temperatura crescută la locul de

administrare, masajul local, vasosoldilataţia, exerciţiul fizic (care antrenează grupe musculare din zona locului de administrare).

*** Factori care încetinesc absorbţia insulinei, includ: temperatura scăzută la locul de

administrare, deshidratarea, vasoconstricţia, dozele mari de insulină, grosimea ţesutului adipos, lipodistrofia.

CAPITOLUL V TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC Lipidele sunt

considerate substanţe cu numeroase roluri în organism.

Ele intră în compoziţia materiei vii ca elemente constitutive în diferite structuri. Astfel, ele se găsesc în cantitate crescută în ţesutul adipos, ca fosfatide, intră în componenţa substanţei nervoase , a suprarenalelor, concură la constituirea membranei celulare şi intră în componenţa mitocondriilor şi a ribozomilor. Lipidele, au un rol important în permeabilizarea celulară, asigură şi menţin izolarea termică a organismului şi funcţionaliatea bioelectrică normală la nivelul sistemului nervos central (fiind utilizate ca izolator electric la acest nivel).

Din punct de vedere energetic, lipidele au rol similar cu al hidraţilor de carbon, ele fiind utilizate ca sursă importantă de căldură şi energie. PÂRVU – 1999, menţionează că totuşi, grăsimile eliberează mai multă căldură decât hidraţii de carbon (după digerare), datorită proporţiei mai mari de C şi H. Astfel, ele pot furniza într-o oxidare de 2,25 ori mai multă energie comparativ cu hidraţii de carbon. Prin oxidarea lipidelor, sunt acoperite aproximativ 1/3 din necesarul energetic ale unui animal adult, sau aproximativ 1/2 la tineret.

Lipidele depozitate în ţesutul adipos subcutanat, perivisceral sau cele din ficat sunt considerate lipide de depozit

sau de rezervă. Ele sunt inevitabil

influienţate atât cantitativ cât şi calitativ de condiţiile nutritive. În schimb lipidele de constituţie, indiferent de condiţiile de alimentaţie îşi menţin caracteristicile cantitative cât şi pe cele calitative, având şi un grad înalt de specificitate.

Lipidele din cadrul alimetaţiei pot fi transformate de orgnismul animal astfel încât să corespundă lipidelor proprii, dar cu posibilitate limitată. De exemplu, la ingerarea continuă a unor cantităţi crescute de grăsimi, caracterisicile lipidelor de depozit vor fi similare cu cele alimentare.

Depozitul de grăsimi poate fi mobilizat atunci când necesităţile energetice ale organismului sunt crescute, sau atunci când aportul alimentar nu le satisface.

Starea de sănătate a animalelor este influienţată în mod inevitabil de existenţa în raţie a acizilor graşi esenţiali, deoarece aceştia nu pot fi sintetizaţi de organism, fiind necesar aportul lor exogen. Ei sunt reprezentaţi  în mare măsură de acizii graşi nesaturaţi (linoleic, linolenic şi arahidonic), denumiţi şi „vitamina F”. Factorii lipotropi (colina, inozitolul, serina, betaina, metionina, lecitina, vitamina B12, acidul folic, etanolamina) sunt de

asemenea importanţi pentru metabolizarea lipidelor. Alţi factori cu acţiune lipotropă

sunt reprezentaţi de unii acizi graşi esenţiali, vitamina E şi

manganul. Lipsa acestora duce la degeneresceţa grasă a ficatului (datorită stocării de grăsimi). Se poate spune că tulburările matabolismului lipidic se datorează în mare măsură carenţei în lipide, excesului de lipide dar şi datorită alterării echilibrului anabolism

– catabolism, de fapt metabolismul celor trei grupe de

agenţi nutritivi (glucide, lipide, protide).

5.1. DEFICITUL DE ACIZI

GRAŞI ESENŢIALI

Este stiut faptul că acidul linoleic, linolenic şi arahidonic sunt consideraţi cei mai importanţi AGE cunoscuţi şi sub denumirea de vitamina F.

Acizii graşi esenţiali trebuie asimilaţi prin alimentaţie (din grăsimile de origine animală - 3 - 6% - şi mai puţin în seminţele de oleaginoase) deoarece organismul nu este capabil să -i sintetizeze. • Etiologie Deficitul de lipide din organism are drept cauze majore: aportul alimentar

redus, sau/şi valorificarea incorectă a AGE proveniţi din alimentaţie. O

explicaţie

plauzibilă

a

valorificării

necorespunzătoare

ar

fi

maldigestia şi malabsorbţia determinată de afecţiunile gastrointestinale, pancreatice, sau hepatice.

• Simptomatologie Deficitul de AGE determină modificări cutanate importante respectiv alopecie, cercuri concentrice la baza cozii şi necroze ale vârfului cozii. De asemenea, deoarece acidul linolenic acţionează stimulator asupra creşterii, iar derivaţii acidului linolic preîntâmpină atât oprirea creşterii cât şi modificările cutanate, se va observa încetinirea în creştere sau chiar opri rea ei şi apariţia altor modificări cutanate. Uneori se mai constată infertilitate şi chiar o nefropatie cu hematurie, iar o carenţă prelungită în AGE poat fi mortală. La viţei –  în cazul unei carenţe lipidice de 5 – 7 săptămâni se observă oprirea în creştere, părul devine mat, horipilat, alopecie iniţial pe cap şi în regiunile scapulară, dorsală şi codală (sindrom cunoscut sub denumirea de  ). Se poate spune că alopecia nutriţională a viţeilor este alopecie nutriţională ).

condiţionată şi de tipul grăsimilor introduse în substituentul de lapte. În acest

caz

simptomele

apar

la

2

-

3 săptămâni după intorducerea

substituentului de lapte şi constau în: steatoree, furfură, alopecie areată net delimitată în jurul botului şi pe flancuri -, părul se desprinde în smocuri,  împreună cu stratul epitelial superficial al pielii (fără ca acesta să prezinte modificări macro- sau microscopice) şi de asemenea se constată reducerea vioiciunii animalului.

La purceii înţărcaţi –  în urma unei carenţe de 6 - 8 săptămâni, se poate observa: alopecie, furfură, uneori o dermatită scvamoasă, pielea are un caracter uscat, uneori degenerat până la apariţia necrozelor cutanate. Şi la această specie se constată întârziere în creştere. La miei

– simptomatologia este caracterizată prin leziuni la nivelul pielii

(alopecii, necroze) asociate de cele mai multe ori cu oprirea creşterii. La puii carenţaţi s-a constat: reducerea sporului de creştere, edeme subcutane, dezvoltare slabă a penelor, manifestări similare encefalomalaciei, ascite şi mortalitate crescută. La păsări - pe lângă întârzierea în creştere se mai pot constata dermatite, tulburări în formarea şi pigmentarea penelor şi o slabă dezvoltare a oviductului. Din acest motiv se constată că producţia de ouă ca şi procentul de ecloziune sunt diminuate. În urma examenului ouălor provenite din aceste efective s-a

constatat o concentraţie redusă de AGE în gălbenuş.

La cocoşi - s-a constatat furfură, depigmentarea penelor şi hipogonadism La cazurile

uşoare pierderea părului se opreşte după 2 săptămâni, fiind

urmată de creşterea unui păr nou. La cazurile grave

aceste simptome sunt însoţite modificarea gravă a

stării generale: inapetenţă, febră 40 - 41C, congestia mucoaselor, epiforă,  jetaj şi diaree (producând deshidratarea şi moarte). •Diagnosticul Pentru a stabili un diagnostic clar este necesară analiza raţiei alimentare, asociată cu prezenţa alopeciei şi a dermatitei, starea de slăbire pronunţată a animalelor şi cu întârzierea sau oprirea în creştere. Definitivarea diagnosticului se face în urma determinărilor biochimice a lipemiei şi colesterolemiei. • Prognosticul este fvorabil, animalele putându-se vindeca dacă aportul de lipide şi acizi graşi esenţiali este satisfăcător.

• Prevenirea şi combaterea carenţei AGE Prevenirea

se face prin stabilirea exactă a necesarului de AGE.

Ghergariu

– 1995 menţionează că la porcii la îngrăşat  necesarul de

acid linolic ar fi de

1,5 -2% din aportul aportul energetic total, iar la

găinile

ouătoare necesarul ar fi de 0,75 -1,25% în hrană. De asemenea, prevenţia reuşeşte şi în cazul unei nutriţii echilibrate, fără a fi necesară suplimentarea specială a raţiei. Aceste cerinţe pot fi asigurate prin administrarea de şroturi, uleiuri vegetale sau untură de porc. De asemenea, se recomandă un aport alimentar crescut de vitamine liposolubile. Curativ

se recomandă administrarea de lapte normal în loc de

substituenţi şi transferul de floră ruminală de la un animal adult sănătos, diareea tratându-se simptomatic. Se recomandă şi administrarea vitaminelor C, E şi B complex. 5.2.

STEATOZELE ŞI SINDROMUL DE MOBILIZARE LIPIDICĂ

Steatozele sunt importante, atât la taurine cât şi la păsări din punctul de vedere al aspectelor clinice dar şi a factorilor etiopatogenetici. Sindromul de steatoză hepatică este considerat caracteristica principală a acestor dismetabolii lipidice, dar acesta este doar partea principală a modificărilor care concură la sindromul dislipidozic major. Afecţiunea este influienţată în mod constant de o  multitudine de factori dintre care îi menţionăm pe cei metabolici, toxici, tox ici, nutriţionali şi infecţioşi. După cercetările lui BARTLEY, steatoza hepatică poate fi corelată cu hipo-

şi hiper- trigliceridemia (hipo- şi hiper-lipidemia). Astfel, în cazul

hipolipidemiei ,

orice cauză care duce la blocarea sintezei de lipoproteine sau

care diminuă disponibilul de proteină, poate determina acumularea

gliceridelor în ficat, iar hiperlipidemeia este cauzată de factorii care induc mobilizarea de AGL din ţesutul adipos. Ca o concluzie putem spune că steatoza hepatică este considerată doar o secvenţă dintr-un complex de fenomene fiziopatologice cu numeroase implicaţii metabolice. Indiferent de cauza

determinantă sau de specia afectată, steatoza se

caracterizează prin: -

acumularea de trigliceride în ficat,

-

mobilizarea excesivă de lipide din depozite cu scop energetic,

-

-

carenţa de proteine cu rol în transportul lipidelor de la nivel hepatic  în circulaţie, oxidare lipidică imperfectă la nivel hepatic.

5.2.1. HEPATOSTEATOZA GĂINILOR OUATOARE Boala mai este cunoscută sub denumirea de “sindromul ficatului gras”, sau boala ficatului gras („fatty liver disease”), iar la puii de gaină este cunoscută sub denumirea de steatoza hepatorenală a puilor („fatty liver and kidney disease”). Afecţiune exprimă o stare tipică de exces lipidic, de tipul obezităţii, fiind definită morfopatologic prin steatoză hepatică gravă şi hemoragii datorare rupturilor hepatice. Boal a

se întâlneştemai frecvent la găini în

preaja începerii ouatului sau în cursul ouatului timpuriu şi produce pierderi mari datorită pe de o parte scăderii producţiei de ouă iar pe de altă parte datorită mortalităţii crescute. • Etiologie Factorii ce au o influienţă

marcantă în apariţia bolii sunt reprezentaţi

de raţiile cu înalt nivel energetic (peste 3000 kcal), bogate în glucide uşor

digestibile (grâu, orz), dar şi raţiile cu conţinut crescut de lipide şi sărace în proteină. Frecvent aceştia sunt dublaţi de factorii zooigienici respectiv consumul energetic redus

datorat lipsei de mişcare (creşterea în baterii),

fapt ce imprimă bolii un caracter de masă. De asemenea, un alt factor zooigienic demn de menţionat este temperatura ridicată a mediului, care face ca incidenţa bolii să crească vara. Drept urmare a acestui fapt se constată limitarea posibilităţilor de mişcare, precum şi reducerea mijloacelor de apărare faţă de temperaturile ridicate. KOLB şi colab. 1977 menţionează un alt factor important în etiologi a bolii respectiv carenţa în biotină, iar MIHAI – 1996, adaugă la acesta şi carenţa în colină, metionină, vitamina E, complexul B, etc. Stresul şi în special stresul alimentar (oprirea aportului nutriţional pentru o perioadă de timp) este considerat în unanimitate factorul cel mai important în declanşarea bolii şi motivul principal al creşterii mortalităţii la tineretul aviar. Privitor la factorii genetici

HARTFIELD menţionează că există totuşi o

predispoziţie crescută la rasele grele iar în cadrul oricărei rase, pot fi identificate linii care şi în condiţii normale acumulează mai multe lipide hepatice decât altele. Dintre factorii hormonali

trebuie menţionaţi estrogenii - sugerându-se

o corelaţie a incidenţei hepatosteatozei cu iniţierea şi perioada timpurie a ouatului. GHERGARIU

– 1995 semnalează şi implicarea statusului tiroidian

(*după administrarea de TIOURACIL se constată nu numai creşterea producţiei de ouă, ci şi apariţia cazurilor tipice de boală). Din punct de vedere fiziopatologic s-a

constatat că modificările

majore constau în fenomene care conduc la acumularea masivă de lipide în ficat. Lipogeneza hepatică excesivă (de la 4 – 8% la 30%) depăşeşte

capacitatea de transfer a lipidelor în circulaţie, astfel încât lipidele în exces se vor depune în rinichi, miocard, şi organele genitale. La găinile ouătoare, grăsimea se depozitează subperitoneal, pe suprafaţa întregului epiplon şi în jurul rinichilor. Din această cauză salpinxul va fi

deviat în jos, astfel că ovula nu mai poate fi prinsă în pavilionul

trompei în timpul dehiscenţei, ci cade direct în spaţiul peritoneal (periton ita de gălbenuş). La puii broiler, datorită carenţei în biotină, cauza principală a manifestărilor clinice şi chiar a morţii este perturbarea metabolismului glucidic. GHERGARIU activitatea

– 1995 menţionează că această carenţă reduce sinteza şi

piruvat-carboxilazei

hepatice,

astfel

încât

transformarea

piruvatului în oxalacetat este mult diminuată. Deoarece piruvat -carboxilaza, este dependentă de biotină, se explică acţiunea hepatoprotectoare a biotinei şi în special rolul carenţei în biotină în debutarea hepatosteatozei. • Simptomatologia La puii broiler

– simptomele apar la vârsta de 3 – 4 săptămâni, fiind

exprimate frecvent prin scăderea vioiciunii, abatere, somnolenţă şi decubit sternal. Moartea apare în cîteva ore, uneori în urma hipoglicemiei, alteori în urma rupturii ficatului. Atunci când evoluţia este mai lungă se poate constata apariţia unei dermatite crustoase la nivelul picioarelor, caracteristică deficitului de biotină la păsări. La găinile ouătoare – este greu de deosebit păsările bolnave de ce le sănătoase. Se observă totuşi o greutate corporală mare, crestele şi bărbiţele sunt exagerat dezvolate, iar în cazul hemoragiilor interne acestea îşi pierd culoarea devenind palide. Este percepută frecvent, scăderea abruptă a producţiei de ouă (uneori de la 75% la 45% în decurs de 2 - 3 săptămâni) şi chiar şi reducerea mărimii ouălor. La unele cazuri, moartea apare brusc noaptea, (dimineaţa găsindu-se peste 30 – 50 găini bine dezvoltate,

moarte), iar la cele cu „peritonită de gălbenuş”, deplasarea este gr eoaie, cu luarea frecventă a atitudinii „de pinguin”. Umoral -

se constată:

hipercolesterolemie până la 1000 mg/dl sânge în loc de 200 -300 mg/dl în mod normal – normal în jur de 10 mg/dl

-

hipercalcemie (peste 30 mg/dl)

-

hiperfosforemie (peste 12 mg/dl)

– normal în jur de 4 - 5 mg/dl

• Morfopatologic La

puii

broiler

– se constată mărirea şi decolorarea ficatului,

friabilitatea acestuia şi hemoragii punctiforme subcapsulare. Rinichii sunt măriţi în volum, iar uneori conţinutul gastrointestinal este de culoare negricioasă.

La găinile ouătoare - se observă o acumulare excesivă de grăsime abdominală, perirenal, pe mezenter şi sub peritoneu, iar ficatul este mărit în volum, rotunjit şi foarte friabil, de culoare de la brun palid la galben, cu urme de grăsime pe secţiune. În parenchim se pot observa numeroase hemoragi, hematoame subcapsulare şi chiar hemoperitoneu. În ficat se pot observa frecvent cicatrici fibroase, care ocupă o mare parte din masa hepatică. Peritonita vitelină (datorată căderii în cavitatea abdominală a 1 – 5 ovule necaptate de salpinx)poate fi considerată caracteristică acestei afecţiuni. În aceste cazuri abdomenul este dilatat, iar la deschidere apare un miros respingător, sau prezenţa gălbenuşului printre viscere. Microscopic

–hepatocitele sunt mult mărite faţă de normal şi pot

conţine picături de grăsime de diferite dimensiuni. GHERGARIU –   1995 menţionează apariţia de proliferări fibroblasto-histiocitare reparatoare şi proliferări de hepatocite neoformate (imature). • Diagnosticul Se bazează în principal pe examenul necropic, efectuat la un număr mare de păsări.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de adenoviroza găinilor ouătoare (în care pe lângă reducerea ouatului apare şi deformarea cojii de ou, infecţia virotică fiind confirmată prin examen serologic); faţă de leucoza aviară (tradusă prin apariţia unor zone slăninoase consistente în ficat) şi faţă de boala lui Marek

(unde tumoretele, în afara ficatului cuprind şi pulmonul,

ovarul, plina, nervii, etc).

• Evoluţia La găinile ouătoare este de câteva săptămâni, iar la puii broiler este de câteva zile. • Prevenirea şi terapia Prevenirea – restricţia de aport energetic   constituie cel mai eficient mijloc de prevenire dar şi de tratament tra tament a bolii. În vederea profilaxiei se recomandă administrarea de raţii echilibrate (lipide 5

–  7%), cu limitarea raportului energie-proteine (prin creşterea

aportului de proteine), asigurarea necesarului de biotină prin administrarea  în raţie a drojdiei sau administrarea unui supliment de 150 μg biotină/kg nutreţ la broileri şi de 180 μg biotină/kg nutreţ la găinile ouătoare. De asemenea se încearcă atât selectarea de linii de păsări pretabile pentru creşterea şi exploatarea în baterii cât şi asigurarea de parametri tehnologici cît mai apropiaţi de condiţiile naturale (iluminat, expunere la soare, ventilaţie, ionizare, variaţii termice). Pentru reducerea steatozei hepatice se poate uitliza cazeina iodurată sau pulberea de tiroidă. 5.2.2. SINDROMUL VACII GRASE

Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea “Fat Cow Sindrome” sau sindromul steatozei hepatice a vacilor, fiind definită ca un amestec de

tulburări metabolice digestive şi de reproducţie care afectează vacile periparturiente foarte bine dezvoltate.

Boala apare mai frecvent în unităţile de creştere intensivă în care se fac greşeli la întocmirea raţiilor, creându -se astfel greşeli de consum excesiv de nutreţuri de bună calitate, cu conţinut energetic ridicat, pe fondul unor raţii dezechilibrate. Este necesară totuşi o diferenţiere netă între procesul de  îngrăşare obţinut prin supraalimentarea voită, dirijată în scopuri zootehnice şi obezitatea patologică. • Etiopatogeneză Ca şi cauze ale evoluţiei acestei afecţiuni trebuie menţionaţi factorii ereditari, metabolici, endocrini, nervoşi sau/şi alimentari. Ca fectori determinanţi Factorii exogeni -

ai steatozei hepatice trebuie menţionaţi:

concură la iniţierea obezităţii patologice. Aceştia

sunt reprezentaţi de excesul de aport energetic  (supraalimentaţia cu glucide, raţii bogate în lipide, ş.a.), combinat cu limitarea efortului fizic  şi nu în ultimul rând asigurarea unui microclimat optim (nu necesită un consum energetic pentru termogeneză). De cele mai multe ori excesul de aport energetic se efectuează în perioada antepartum (când este distribuită o alimentaţie abundentă cu scopul remedierii stării de întreţinere). Atunci când distribuirea se face fără limite rezultatul va fi depozitarea excesului energetic  în ţesutul adipos şi apariţia problemelor de reproducţie la vacile cu un indice corporal necorespunzător în momentul parturiţiei. Factorii endogeni

sunt reprezentaţi de disendocrinoze (hipersecreţia

de insulină, hipotiroidia, hipogonadismul hipofizar sau de castraţie, excesul de ACTH cu stimularea gluconeogenezei, etc.) şi de  polifagie -  în cazul hrănirii “ad libitum”. Factorii ereditari

au un rol important în determinarea steatozei

hepatice, observîndu-se frecvent creşterea incidenţei bolii la rasele

slecţionate pentru producţia de carne cum sunt rasele SHAROLESE, HEREFORD şi ABERDEEM -ANGUS. • Patogeneza este caracterizată prin dezechilibrul energetic în favoarea proceselor anabolice ale organismului ceea ce va duce la creşterea grăsimilor de depozit, cu consecinţe grave asupra aparatului cardiovascular, a aparatului respirator şi a aparatului reproducător. Totalitatea

manifestărilor din cadrul sindromului de obezitate sunt

datorate în primul rând intensităţii de transformare grăsoasă a ficatului. Apariţia ficatului gras se mai datorează şi altor mecanisme patogenetice respectiv: lipogeneză hepatică crescută, mobilizare crescută de acizi graşi liberi din ţesutul adipos, oxidarea hepatică crescută a acizilor graşi, sau modificarea mecanismului de formare a trigliceridelor.

Sindromul de obezitate va avea o influienţă negativă şi asupra producţiilor (de lapte, carne), ca de altfel şi asupra capacităţii de apărare şi de adaptare, asupra activităţii neuro-endocrine şi a termoreglării. • Simptomatologia Semnele generale

evidenţiază în special o creştere a greutăţii

corporale între 650 – 850 kg la rasa Holstein, reducerea rezistenţei la infecţii şi creşterea frecvenţei bolilor periparturiente. De asemenea se observă că animalele au aspect diform, datorită măririi circumferinţei corpului, ştersgerea şi rotunjirea proeminenţelor osoase, apariţia pliurilor cutanate de grăsime sau ca urmare a acumulării de grăsime sub piele. Acumulările de grăsime sunt mai evidente în regiunea cefei, regiunea dorsală, baza cozii, părţile laterale ale spetei, producându-se deformări laterale simetrice. Abdomenul are aspect asemănător cu cel de la animalele gestante. Simptomele specifice  specifice  sunt reprezentate de depresie, anorexie,

cetonurie, scăderea vizibilă a producţiei de lapte, slăbiciune musculară şi epuizare progresivă.

Manifestările genitale sunt reprezentate de atrezie vulvo- vaginală la  junincile din rasele de lapte, care se agravează la multipare. De asemenea, poate apare o prelungire a gestaţie sau parezii post -partum (febra de lapte, paraplegie), retenţii placentare, metrite purulente, anestru, involuţie uterină etc. Uneori pe lângă acestea mai pot apare subestru, avort embrionar, sau tulburări de fecunditate. Tulburările digestive  sunt reprezentate de atonia prestomacelor, indigestie intermitentă, balonament, scaune diareice şi scăderea apetitului. De multe ori simptomele digestive se accentuează după fătare, animalul pare deprimat, apetitul este redus, la fel şi rumegarea şi tot aici se constată şi diminuarea producţiei de lapte. Tulburările hepatice sunt reprezentate de cetoză sau steatoză, fiind exprimate clinic prin anorexie accentuată. Frecvent steatoza hepatică se agravează printr-o lipomobilizare intensă, însoţită sau nu de hepatomegalie. În acest caz, animalul prezintă o agitaţie accentuată şi loveşte frecvent adomenul cu picioarele.

Manifestările nervoase  sunt reprezentate de o stare de depresie, oboseală şi astenie. Ca

tulburări funcţionale  sunt semnalate: tahicardie, dispnee,

oboseală la eforturi moderate, uneori accese de sufocare şi mişcări  îngreunate. De asemenea, instinctul genezic este redus sau abolit, mai pot apare

tulburări ale ciclului sexual şi se reduce fecunditatea. • Modificări morfopatologice Atrage atenţia în mod special aspectul rotunjit al corpului şi depozite mari de grăsimi subcutanate, obezitatea fiind frecvent generalizată. Animalele moarte prezintă depozite voluminoase de grăsime internă localizate în jurul inimii, rinichiului, în mediastin, în canalul pelvin, pe mezenter, pe epiploon, etc.

La nivelul muşchilor scheletici, grăsimea este infiltrată atât între straturile dintre ei cât şi între fibre. Organul cel mai sever afectat este ficatul. El este mărit, îngroşat, cu marginile rotunjite şi mult decolorat datorită transformării grăsoase grăsoa se intense. Histopatologic se observă infiltraţia grasă a ficatului şi rini chiului, asociate frecvent cu alte modificări ale bolilor suprapuse. •Diagnosticul este uşor de precizat pe baza simptomelor clinice (aspectul corporal rotunjit şi prezenţa maniamentelor) şi pe baza anchetei nutriţionale din care rezultă o alimentaţie cu nutreţuri energetice dar şi pe baza uneia sau mai multor afecţiuni periparturiente (febra de lapte, cetoza, deplasarea cheagului, retenţia învelitorilor fetale, sau apariţia mastitelor) mas titelor) •Evoluţia de obicei este cronică, existând pericolul ca la efectuarea unui

efort obişnuit animalul să moară prin sincopă cardiacă sau asfixie. Complicaţii sunt reprezentate de eczeme, diabet, afecţiuni cronice

pulmonare şi cardiovasculare. • Profilaxia constă în administrarea de aport energetic echilibrat, mişcare zilnică şi combaterea la timp a disendocriniilor. • Tratamentul Măsurile igieno-dietetice au un rol destul de important în aceasta afecţiune cu limitarea aportului alimentar până la raţia de întreţinere şi chiar, la nevoie, limitarea aportului de apă. Medicamentos se

recomandă administrarea de: laxative (ulei de ricin,

purgative saline în doze mici), diuretice sau, iod (soluţii Lügol, zilnic 5 ml la vacă) stimulându-se astfel funcţia glandei tiroide. Tratamentul disendocriniilor posibilede face prin administrarea de

preparate de stimulare sau de substituţie (extracte de tiroidă, testosteron sau progesteron).

5.2.3. SINDROMUL DE MOBILIZARE

LIPIDICĂ (SML) LA

TAURINE

În preajma parturiţiei şi la debutul lactaţiei steatoza hepatică este considerată în literatura de specilitate ca fenomen “fiziologic”, atât la vaci, cât şi la oi şi capre, deoarece organismul depune un efort sporit pentru a face faţă necesarului energeic crescut determinat de dezvoltarea fetusului şi/sau iniţierea lactaţiei. Când steatoza hepatică se agravează se poate constata apariţia modificărilor biochimice, subclinice şi clinice fapt ce explică în mare măsură  îmbolnăvirile puerperale. Concluzionăm că sindromul de mobilizare lipidică la vacile de lapte constă într-o lipoliză accentuată, cu creşterea concentraţiei de AGL plasmatici, steatoză hepatică, dar şi renală şi musculară, cu insuficienţă hepatică şi cu un tablou clinic divers. • Etiopatogeneză Ca factori

 predispozanţi importanţi trebuie menţionaţi organismul

(în special ultima perioadă în care gestaţia evoluează mult mai

gestant

repede) şi de asemenea perioada de lactaţie post partum cu vârful acesteia  în săptămânile 4 - 7 postpartum când vacile sunt într-un deficit energetic care creşte cu cât cantitatea de lapte produsă este mai mare. Rezultatul în ambele cazuri va fi de cele mai multe ori - lipomobilizarea. Ca -

factori determinanţi trebuie determinanţi trebuie menţionaţi:

subnutriţia totală  sau relativă (când aportul slab de substanţe glucoplastice  proteine,

determină creşterea mobilizării lipidice iar deficitul de

exprimă reducerea disponibilităţii de aa glucogeni ceea ce

presupune un deficit de sinteză de apoproteine hepatice cu rol în formarea lipoproteinelor).

Hipernutriţia - cu efect decisiv în sindromul de mobilizare lipidică. Ea

-

apare

frecvent în perioada repausului mamar (când glucidele în

exces pot determina îngrăşarea excesivă a animalelor gestante). Alţi factori determinanţi care trebuie menţionaţi sunt: statusul

-

hormonal (stările

de stress, sau hipotiroidismul) şi hiperestrogenismul despre

importanţa căruia a menţionat GHERGARIU –  1995 • Patogeneza Sindromul de mobilizare lipidică este caracteristic perioadei lactaţiei timpurii. Astfel, metabolismul energetic post-partum

la vaci decurge în 3

etape: -

(în primele 8 - 10 zile) caracterizată prin creşterea

etapa I

mobilizării lipidice dublată de o steatoză masivă, dar cu posibilitatea satisfacerii nevoilor energetice prin neoglucogeneză; -

etapa II

(în săptămânile a 2-a şi a 4-a) în care atât lipomobilizarea

cât şi steatoza sunt moderate, dar neoglucogeneza nu mai are capacitatea de acoperire a necesarului energetic (datorită sintezei în cantitate mare de lactoză), fapt ce implică pericolul apariţiei cetozei. -

etapa III

(după săptămâna a 4-a) constă în refacerea echilibrului

energetic, (pierderea de lactoză fiind crescută în continuare). În acest caz datorită reconstituirii graduale a rezervelor metabolismul lipidic redevine anabolic.

Reducerea funcţiilor hepatice este datorată în mare măsură asimilării şi depunerii

de lipide la nivel hepatic ceea ce va determina în final apariţia de

modificări biochimice majore. Ca

modificări

biochimice

mai

importante

trebuie

menţionate:

hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, hiperglobulinemia, hipoglicemia şi creşterea concentraţiei de AGL plasmatici. Aceste modificări biochimice sunt dublate uneori modificările endocrine. Ele pot duce în final la o serie de

consecinţe clinice importante începând de la retenţii placentare, infertilitate, până la sindromul vacii grase, cetoză sau comă hepatică puerperală. •Simptomatologie Ca

modificări

clinice

importante

trebuie

menţionate:

slăbirea

accentuată a vacilor după parturiţie, uneori chiar foarte rapidă, tendinţa acestora de a prefera poziţiile decubitale, cetoză subclinică (respectiv reacţii pozitive la reactivul Rothera în urină şi lapte) şi infertilitatea. Din punct de vedere biochimic se constată: hipoalbuminemie (sub 3g/dl), hipoglicemie (sub 40 -

30 mg/dl), creşterea enzimelor circulante, în

special GGT, LDH şi fosfataza alcalină şi hiperbilirubinemie. • Morfopatologic se constată că cel mai afectat organ este ficatul. Astfel, pe secţiune se observă urme de grăsime, modificările fiind şi de ordin macroscopic. De asemenea se mai constată încărcarea grasă a hepatocitelor, modificări

hepatocitare

manifestate

prin

hiperplazie

hepatocelulară

postpartum, iar în perioada de vârf a lactaţiei hipertrofie celulară hepatică. Ghergariu

– 1995 menţionează că organitele hepatocitare sunt modificate,

constatându-se hipertrofia mitocondriilor, a peroxizomi lor şi a reticulului endoplasmic.

• Diagnosticul se bazează în special pe slăbirea bruscă a vacilor postpartum. Pentru confirmare, se recomandă coroborarea detelor clinice cu cele ale sindromului umoral care este mult mai bine reprezentat decât simptomatologia

5.2.4.

clinică.

SINDROMUL SCĂDERII GRĂSIMII DIN LAPTE LA VACI (SSGL)

În condiţiile administrării unor raţii sărace în fibroase şi fibră brută s -a observat scăderea bruscă a grăsimii din lapte. Primul episod observat în ţara noastră a fost descris de GHERGARIU şi colab.

• Etiopatogeneză Grăsimea din lapte provine 60% din trigliceridele plasmatice, 30% din acetat şi 5% din -OH-butirat, SSGL datorându-se de cele mai multe ori fie unui deficit al acestor surse, fie dereglării captării şi/sau utilizării lor. Un alt factor etiopatogen este reprezentat de modificarea raportului molar  propionat/acetat  de

obicei în favoarea propionatului (determinat de raţiile cu exces de glucide). Excesul de propionat determină hiperinsulinism (cu efect antilipolitic) rezultând

reducerea trigliceridelor plasmatice, iar deficitul de acetat determină scăderea sintezei lipidelor mamare, al cărei substrat major îl constituie. Alţi factorii etiopatogeni implicaţi ar fi şi unele suferinţe hepatice subclinice, datorate probabil unei KRONFELD excesiv

balanţe energetice negative.

– 1973 menţionează că SSGL s-ar datora unui aport

de nutrienţi glicogeni şi unui deficit de nutrienţi lipogeni.

•Simptomatologie Evoluţia afecţiunii este mai frecventă iarna şi vara, mai accentuată în timpul lactaţiei medii faţă de lactaţia timpurie sau faţă de cea târzie. Astfel, se observă scăderea grăsimii din lapte la valori de 2,5% chiar dacă producţia de lapte scade, creşte sau sa u rămâne nemodificată. Din punct de vedere biochimic se poate observa o

creştere a

colesterolemiei totale, precum şi a SDH şi LDH. • Prevenirea constă în asigurarea unui aport optim de fibroase (40% din SU a raţiei). •Tratament S-a

reuşit menţinerea grăsimii din lapte la concentraţii acceptabile,

numai când SSGL a fost determinat de raţii cu exces de nutrienţi glucogenetici, utilizându-se oxid de magneziu 1% în furajul combinat, bentonită sodică 5% în concentratele granulate, bicarbonat de sodiu –   fie 3% în furajul combinat, fie 2x200 g/animal/zi.

5.2.5. OBEZITATEA LA CÂINE

Obezitatea se caracterizează prin prezenţa unor depozite excesive de grăsime, având o repartiţie uniformă sau localizată, ea fiind percepută totuşi ca o formă de malnutriţie. Afecţiunea se întâlneşte la toate speciile de animale, fiind însă mai frecventă la câine. La speciile de interes zootehnic este necesar să diferenţiem obezitatea patologică de îngrăşarea în scopuri economice când se urmăreşte obţinerea prin supraalimentaţie a unei stări de nutriţie foarte bune, a unei „obezităţi de supraalimentare" dirijată. • Etiologie Factorii incriminaţi pot fi metabolici, ereditari, nervoşi, endocrini şi nutriţionali. Factorii metabolici -

Cu mult timp în urma s-a emis ipoteza

existenţei unei anomalii a metabolismului intermediar care să determine depunerea de grăsime. Căutarea acestei anomalii a prilejuit efectuarea unui mare număr de experienţe pe animale. GURIN şi col. - 1964 a descoperit existenţa unor “linii” de şoareci care prezintă

hiperfagie şi care pe măsură ce devin obezi prezintă variaţii

cantitative la nivelul metabolismului piruvatului. Aceste animale supuse unui

regim de reducere a greutăţii corporale continuă să sintetizeze grăsimile în dauna proteinelor. Tot el a dat o pos ibilă

explicaţie presupunând că aceste

anomalii cantitative sunt în legătură mai curând cu un deficit al insulinei, decât cu o modificare fundamentală a metabolismului grăsimilor. Factori ereditari afectat

obezitatea ereditara este o formă în care animalul

a moştenit un moştenit  un mecanism care uşurează apariţia şi evoluţia obezităţii

independent de echilibrul normal. Mecanismele posibile pentru explicarea acestui fapt ar fi:

- un metabolism intermediar anormal; - o modificare a mecanismelor de apetit -

saţietate, datorită căreia se

importă o cantitatea mai mare de energie. Factori nervoşi – este ştiut că nevoia şi cantitatea de hrană sunt direct controlate de către sistemul nervos central şi în special de către centrii diencefalici (hipotalamus). Majoritatea leziunilor

sau disfuncţiilor provenite

de la aceşti centri provoacă perturbări în apetit, asimilare şi capacitatea de blocaj a grăsimilor. În mod experimental, s -a demonstrat că lezarea nucleilor ventromediani ai hipotalamusului, determină instalarea unei polifagii care va duce în final la obezitate. De asemenea, pot exista şi leziuni clinice cel mai frecvent implicate fiind tumorile localizate în encefal (angioame, glioame ale planşeului ventricolului 3, înregistrate la câine), dar şi encefalitele virale (maladia Carre) etc. etc.

Totuşi trebuie să menţionăm că aceste leziuni sunt

dificil de depistat şi sunt relativ rare. De asemenea, TREMOLICRE diferite

1968 a demonstrat experimental că

situaţii de stres au influenţă asupra centrilor hipotalamici, putând

induce obezitate. Factori endocrini

– cauzele endocrine ale obezităţii sunt foarte

reduse. Totuşi trebuie menţionate insulinoamele (tumori cu o frecvenţă rară), care s-a demonstrat că pot conduce la obezitate. ***Obezitatea prin hiperinsulinism este însă în legătură cu un aport excesiv de alimente, mai ales de glucide; dacă nu se administrează însă raţii excesive individul nu se  îngraşă.

De asemenea, la câine există o adipozitate de origine hipofizară sub forma sindromului adiposogenital (maladia Babinschi-Frohlich)

ea având

origine diencefalică, la prima vedere independentă de excesul alimentar şi de sedentarism. Hipotiroidia

poate determina şi ea o moderată creştere în greutate,

prin retenţie hidrică cu edem muco -protidic, dar nu este considerată o adevărată depunere adipoasă.

Insuficienţa genitală, genitală, există dar nu reprezintă un factor foarte important în declanşarea obezităţii. Se poate spune că animalele castrate se  îngraşă nu ca o consecinţă a insuficienţei lor hormonale genitale, ci pentru că sunt mai liniştite, îşi consumă mai bine raţia, deci nu cheltuiesc rapid rezervele.

Mai trebuie menţionat faptul că modificările endo crine mai cunoscute (hiperinsulinism, hipercorticism, hipogonadism şi hipotiroidism) sunt descrise  în obezitatea constituită ele fiind considerate efecte şi nu cauze ale obezităţii. Terapia în acest caz este reprezentată de dieta hopicalorică. Factorii alimentari şi sedentarismul  – au un rol determinant în apariţia şi evoluţia obezităţii. Elemente esenţiale în apariţia obezităţii sunt reprezentate de un aport caloric excesiv, asociat cu un consum redus de energie. Acest tip de obezitate este caracteristic animalelor sedentare, care

nu fac mişcare, cele ţinute în stabulaţie permanentă, sau la câinii de apartament, care primesc raţii în exces bogate în glucide şi lipide, cu un microclimat optim, care nu necesită consum eneregetic pentru termogeneză. Ghergariu

–1995 menţionează predispoziţia animalelor de fermă din

rasele cu un anabolism mărit genetic (rase precoce şi de mare randament: Hereford, Aberdeen-Angus

la bovine, Suffolk la ovine, Piétrain la suine).

• Patogeneza Privitor la reglarea ponderală există mai multe teorii, dar toate se bazează în final pe menţinerea unui echilibrului între aportul şi cheltuielile energetice din organism.

In reglarea cornportamentuIui alimentar intervin în măsură variabilă mai multe verigi reprezentate de: centrii hipotalamici, echilibrul metabolic al

mediului intern, informaţiile de origine digestivă, sistemul endocrin şi ţesutul adipos.

Interesarea fiecăreia dintre aceste verigi a făcut obiectul unei

explicaţii patogenetice. Singură, nici una dintre ele nu poate elucida în

 întregime mecanismul producerii obezităţii. Acesta poate fi conceput numai prin dereglarea comportamentului alimentar la care concură într -o oarecare măsură toţi factorii patogenetici amintiţi. Rolul reglator al depozitelor

adipoase a fost studiat în urma cercetărilor

biochimice şi fiziopatologice care au demonstrat că ţesutul adipos nu este un depozit inert pasiv, ci un ţesut activ cu o activitate metabolică destul de intensă. Ţesutul adipos intervine în adaptarea pe termen lung a apetitului în sensul că, la atingerea unui anumit grad acesta ar avea un efect inhibant, prin influenţa ce o exercită asupra centrilor hipotalamici. După unii autori, limita de ingestie a hranei ar fi în funcţie de posiblităţile de asimilare a grăsimi de către organism. Este posibil ca intrarea obezităţii în faza statică să fie rezultatul acestei acţiuni de feed-back a ţesutului adipos asupra centrilor hipotalamici, mecanism însă dereglat şi cu acţiune tardivă în obezitate. obezitate. Astfel, se poate spune

că indiferent de modalitatea în care se

realizează modificarea mecanismului central de control al foamei şi saţietăţii, animalele depun grăsime în exces doar atunci când aportul depăşeşte consumul. Nu se poate realiza ţesut gras din „nimic”. Este necesară prezenţa unui factor exogen alimentar, alături de unul endogen deja menţionat, adică prezenţa unei predispoziţii constituţionale. Obezitatea este de fapt rezultatul interacţiunii celor doi factori patogenetici menţionaţi. Excesul de lipide stocate în organism exercită o acţiune nocivă asupra aparatului cardiovascular, a aparatului respirator, influenţează negativ termoreglarea, capacitatea de apărare, activitatea neuroendocrină, producţia (lapte, ouă), reproducţia (reducerea fecundităţii) şi capacitatea  de adaptare (sensibilitatea crescută la stres). • Modificări morfopatologice Frapează în primul rând aspectul rotunjit al corpului. Depozitele de grăsime sunt abundente peste tot dar sunt remarcabile în ţesutul

subcutanat, subseros, pe epiloon, mezenter,

pericard, în jurul rinichilor. La

examenul cordului acesta este acoperit de un strat de grăsime în regiunea coronarelor şi în lungimea şanţurilor interventriculare acesta având şi un aspect infiltrativ la nivelul muşchiului cardiac. La nivelul muşchilor s cheletici grăsimea este infiltrată atât între straturile dintre ei cât şi între fibre. • Simptomatologia Animalele au un aspect diform, cu tendinţa de rotunjire şi mărirea în volum a circumferinţei corpului, cu ştergerea sau dispariţia proeminenţelor osoase.

Pielea se cutează datorită acumulării grăsimii sub ea, iar în locurile

unde în mod normal este cutată se întinde, formând aşa-zisele maniamente. Depozitele de grăsime sunt mai evidente în regiunea cefei, coamei, regiunea dorsală, lombară, baza cozii, părţile laterale ale spetei, determinând deformări simetrice bilaterale. Frecvent, depozitele de grăsime capătă aspectul unor tumefacţii mobile, nedureroase cu tendinţa de a cădea  în părţile inferioare. Abdomenul este marit în volum putînd fi confundat la prima vedere cu aspectul celui întâlnit în ascită sau gestaţie. Ca tulburări funcţionale, cele mai evidente sunt dispneea, tahicardia apărută şi la eforturi reduse, mişcări îngreuiate, o alură liniştită, accese de sufocare şi tendinţă la constipaţie. Irigaţia necorespunzătoare a cordului, care atrage după sine o insuficienţă cardiacă se datorează de obicei infiltraţiei grase de la nivelul cordului şi compresiunii arterelor coronare. Se mai constată de asemenea şi dispnee la efort sau chiar apariţia uie dispnei permanente la cazurile mai avansate. Pe lângă aceste simptome se mai constată uneori apariţia tulburărilor digestive cu evoluţie până la indigestii ceea ce relevă o circulaţie viscerală mult încărcată. Câinii în general prezintă bulimie sau apetit normal. La nivelul pielii, care adesea este uscată, cu elasticitatea redusă, se pot înregistra acnee, intertrigo prurit sau eczemă. Uneori, obezitatea este asociată cu afecţiuni

cronice pulmonare, emflzem, bronşită. De cele mai multe ori sunt observate şi tulburări ale ciclului sexual sau reducerea fecundităţii. Ca şi complicaţii mai frecvente sunt menţionate: diabetul şi accidentele cardio-vascularem mai rar piometrul.

• Diagnosticul se precizează uşor pe baza aspectului clinic şi a datelor anamnetice. Importanţă

mare prezintă însă stabilirea etiologiei

nutriţionale sau disfuncţionale a obezităţii. Diagnosticul diferenţial se face cu: - ascita -  în

care se constată prezenţa unui lichid neinflamator neinflam ator la

puncţie; - gestaţia - utilizând mijloacele de investigaţie specifice. • Evoluţia Este cronică şi progresivă, fiind în legătură directă cu apariţia complicaţiilor cardiace, diabetice etc. Animalele obeze au o reactivitate organică scăzută, aşa încât adesea apar complicaţii intercurente. Există pericolul ca în urma unui efort animalul să moară prin sincopă cardiacă, hemoragie internă sau prin asfixie. • Prognosticul Este rezervat sau grav, datorită pericolului morţii în urma instalării complicaţiilor. • Profilaxia - se realizează printr-o alimentaţie cu aport e nergetic (glucide şi lipide) cât mai echilibrat, mişcare fizică zilnică şi combaterea pe cât posibil a disendocriniilor. • Tratamentul Se practică frecvent în cazul carnivorelor, al animalelor de agrement, sau la reproducători din alte alte specii. Importante sunt în primul rând măsurile igieno-dietetice,

de limitare a aportului alimentar până la raţia de întreţinere

(raţii mici, reducerea numărului de tainuri, limitarea aportului de apă.

La câine se recomandă administrarea de carne slabă, zarzavaturi, cartofi,

lapte ecremat, cu interdicţia dulciurilor şi grăsimilor, în asociere cu

mişcarea fizică (plimbări zilnice), evitându-se eforturile mari existând pericolul sincopelor. Medicamentos

– administrarea de laxative timp mai îndelungat -

pentru reducerea aportului energetic - respectiv ulei de ricin, ulei de

vaselină, ulei de parafină, purgative saline în doze mici etc., sau prin administrarea de

substanţe moderatoare ale apetitului: la câini se poate

administra Fentermin (phenylterbutylamin Fentermin (phenylterbutylamin H3

100) câte o capsulă în fiecare

dimineaţă timp de o lună la câinii care depăşesc 10 kg şi o jumătate de  AMAVI - 1965 ). ). capsulă la cei sub 10 kg şi la pisici ( AMAVI Pentru stimularea metabolismului se poate apela la diuretice (acetat de potasiu, nefrix etc.) sau

la creşterea metabolismului bazal cu iod (soluţie

Lügol, zilnic, 5 ml la animalele mari, 2-10 picături la câine „per os", stimulând funcţia glandei tiroide), Tiroton (0,04 -0,1 g/kg m.c. şi zi la câine), Extract de tiroidă (0,05 g/kg m.c. la carnasiere „per os”), cu sistarea tratamentului la apariţia tahicardiei sau a extrasistolelor. Insuficienţa

cardiacă

se

va

combate

prin

cardiotonice

şi

cardioexcitante.

5.2.6. SLĂBIREA (SUBNUTRIŢIA) Slăbirea sau subnutriţia se caracterizează prin reducerea sau chiar absenţa rezervelor de grăsime din organism. Într -o formă mai avansată (caşexia), slăbirea este însoţită şi de o pierdere evidentă de material plastic – proteine- (adevărată autofagie).

Această

afecţiune de deficit energetic al organismului este încadrată

frecvent în cadrul dislipidozelor, datorită absenţei grăsimilor de depozit care sunt mobilizate şi utilizate în cadrul energogenezei. • Etiologie Cauzele şi mecanismele ce duc la apariţia subnutriţiei sunt diferite dar toate duc la acelaşi rezultat respectiv apariţia unui bilanţ energetic negativ. Ca mecanisme mai importante se pot menţiona: reducerea consumului de alimente, deficitul de absorbţie, tulburări de utilizare sau stocare, creş terea excreţiei sau a pierderi lor, creşterea nevoilor nutritive. –  se poate traduce printr-o alimentaţie insuficientă aceasta fiind datorată la rândul ei pe de o parte Diminuarea consumului de alimente

reducerii principiilor alimentari din raţie sub necesarul energetic, sau pe de altă parte prin dezechilibrarea raţiei. Raţiile reduse din punct de vedere cantitativ, nutreţul grosier, greu digestibil, sau cu valoare nutritivă redusă dau un aport energetic insuficient, ceea ce va duce în final la slăbirea animelelor care îl consumă. Există şi situaţii în care raţia alimentară poate satisface necesităţile energetice, însă cu toate acestea animalele slăbesc. Acestea se datorează de obicei dezechilibrelor alimentare, prezenţei în raţie a ingredientelor greu digerabile sau nutreţurilor mucegăite.   (disorexiile) – se pot traduce prin inap etenţă sau Modificările de apetit  (disorexiile)

anorexie, cu multiple cauze: reducerea aportului hidric, afecţiunile digestive, respiratorii, stările febrile, diverse afecţiuni metabolice (carenţele proteice, glucidice, lipidice, minerale şi vitaminice), boli organice, parazitare sau infecţioase,

procese

supurative,

disendocrinii

(hipertiroidism,

diabet,

nimfomanie), anorexia nervoasă, etc. În mod asemănător pot acţiona tulburările masticaţiei sau ale deglutiţiei (afecţiuni faringiene, esofagiene), bolile gastrice cu vomismente incoercibile, alergii le alimentare etc.

Deficitul de absorbţie şi perturbarea degradării alimentelor se pot  întâlni în bolile cronice ale tractului gastrointestinal la monogastrice, ale prestomacelor hipermotilitate

la

poligastrice

(parezia

prestomacelor),

anaclorhidrie

intestinală (diaree), icter mecanic (absenţa bilei), insuficienţa

pancreatică, lezarea mecanismului intrinsec de absorbţie, carenţe în vitamine, etc. Cauza care contribuie cel mai frecvent la instalarea deficienţei nutriţionale la viţei şi purcei o consti cons tituie diareea. MIHAI DUMITRU

– 1996 menţionează că la instalarea tulburărilor de

absorbţie mai intervin şi dezechilibrele dintre anumiţi nutrienţi, ca cele energoproteice, între unele elemente minerale, între acestea şi proteine etc, când un anumit nutrient sau grupă de nutrienţi devin insuficienţi prin excesul altora, care acţionează limitant, blocant sau prin alte mecanisme, la fel ca şi aşa numitele substanţe antinutritive din furaje (antitiroidiene, antiproteaze, tripsinoinhibitori, acid fitic sau oxalic pentru blocarea calciului, etc).

Deficienţele de utilizare şi de stocare apar în cazul degenerării funcţiilor hepatice (în hepatite, ciroze), diabet, neoplasme ale aparatului digestiv etc. reducere

Modificările de metabolism se referă de cele mai multe ori la o

a lipogenezei sau la o creştere a lipolizei, la acţiunea accentuată a

unor factori enzimatici ereditari, despre care se cunoaşte foarte puţin mai ales în medicina veterinară. Frecvent, în instalarea stărilor de subnutriţie a fost

menţionată

intervenţia

hipoantehipofizia,

insuficienţa

unor

endocrinoze

corticosuprarenală,

ca: sau

hipertiroidia, insuficienţa

pancreatică. Creşterea excreţiei sau pierderilor  apare în cazurile patologice cunoscute respectiv: glicozurie (diabet), albuminurie (nefrite, nefroze),

exsudaţie seroasă (în cazul arsurilor), hemoragii acute sau cronice (cistită hemoragică a bovinelor, calculoză etc.). Pierderile cele mai importante cu evoluţie acută apar de obicei în urma vomitărilor incoercibile şi a diareelor profuze.

nutritive  poate fi considerat un factor destul de Creşterea nevoilor nutritive 

important care intervine în instalarea subnutriţiei. Această creştere a necesarului de substanţe nutritive poate apare în diferite situaţii normale din punct de vedere fiziologic respectiv: gestaţie, lactaţie, perioade de creştere rapidă (tineret), dar şi în diferite stări patologice respectiv: febră, hipetiroidii,

tratamente

cu

medicaţie

tiroidiană,

insulină

etc.

Spre

exemplificare se poate sublinia faptul că animalele febrile utilizează o cantitate

excesivă de energie pentru metabolismul bazal.

• Patogeneză În urma unui aport nutritiv redus faţă de necesităţile organismului sunt declanşate o serie de mecanisme de adaptare, destinate asigurării sănătăţii sau menţinerii vieţii. Totuşi, pentru a -şi susţine metabolismul, animalele consumă mai întâi glucidele, (rezervă este extrem de mică fiind reprezentată de glicogenul hepatic şi muscular), iar apoi, pentru menţinerea glicemiei normale, organismul recurge la neoglucogeneză. Are loc intensificarea lipolizei

în scopul energogenezei; sub influenţa hormonilor ACTH, STH şi

adrenalinei sunt mobilizate grăsimile de depozit, iar concentraţia sangvină de acizi graşi destinaţi energogenezei (catabolizării) creşte: ACTH -ul creşte cantitativ şi intensifică gluconeogeneza pe seama lipidelor şi proteinelor. Datorită consumului mare de proteine din constituţia muşchilor, volumul acestora se reduce cu 40 -

60%. În urma acestui consum exagerat proteic

ficatul pierde 52 - 62% din greutatea sa.

Scăderea biosintezei proteinelor,

asociată cu creşterea catabolismului proteic duce la o hipoproteinemie prin diminuarea sintezei proteinelor plasmatice de către ficat. MIHAI DUMITRU

– 1996 subliniază faptul că hipoproteinemia, asociată

 în general cu un raport albumino -globulinic scăzut, este un element cardinal unanim admis în caşexie, care explică şi apariţia aşa-ziselor „edeme de foame", foarte evidente la om, câine, mai puţin evidente la celelalte specii şi chiar absente la cabaline.

O explicaţie în producerea edemului de foame   ar fi incriminarea: hiposerinemiei, inversarea raportului serine/globuline şi scăderea presiunii coloid-osmotice. coloid-osmotice.

In denutriţie, scăderea presiunii oncotice se datoreşte nu

atât unei scăderi cantitative a proteinelor plasmatice, cu apariţia probabilă a unor

fracţiuni anormale a căror presiune oncotică ar fi foarte joasă. Este

posibil ca aceste fracţiuni anormale, circulând în sânge, să altereze filtrul capilar. De fapt şi depleţia proteică generală poate altera în mod direct integritatea endoteliilor, tot

aşa cum hematopoeza şi osteogeneza sunt

compromise în carenţa de proteine. Lichidul extravazat iese din capilare cu o parte din albuminele

circulante, care vor dezvolta în afara vaselor o presiune coloidosmotică proprie, tinzând să împiedice reîntoarcerea în circulaţie a extravazatului. La aceasta se adaugă şi o pierdere a proprietăţii de drenare a spaţiilor interstiţiale, pe care o au capilarele limfatice în mod normal. GHERGARIU celelalte

leziuni

– 1995 menţionează că anemia, leziunile osoase şi provocate

de denutriţie recunosc, de asemenea, o

patogeneză multiplă. Astfel, lipsa anumitor factori din complexul B împiedică maturarea şi eliberarea hematiei în curentul circulator şi nu se poate nega că insuficienţa de aport calcic, hipoclorhidria, diareea, avitaminoza D nu joacă un rol în declanşarea osteopatiiior de foame. Dar ceea ce constituie numitorul comun al acestor manifestări atât de variate ale denutriţiei este carenţa proteică. Lipsa de material proteic necesar constituirii stromei globulare sau pigmentului hemoglobinic vor duce la realizarea anemiei.

Prelungirea stării de slăbire pronunţată poate duce la leziuni biochimice ireversibile. Aceasta explică de ce recuperarea biologică nu este rapidă şi nici uşoară şi de ce unele cazuri de denutriţie gravă nu mai pot fi salvate în ciuda unui tratament susţinut. Adaptarea funcţională se manifestă prin reducerea temperaturii interne, bradicardie, stagnare în dezvoltare, reducerea sau sistarea

producţiei de carne, lapte, ouă, diminuarea rezistenţei organismulu i, exprimată prin boli intercurente şi reducerea capacităţii de adaptare a organismului la solicitările mediului extern. Instinctul genezic diminuă sau dispare, apar tulburări de reproducţie datorită scăderii gonadostimulinelor, anestrie şi frânarea spermiogenezei. Adaptarea morfologică a organismului la subnutriţie apare sub forma reducerii greutăţii corporale până la 40%, prin mobilizarea grăsimilor, dar şi a proteinelor din muşchi, ficat, splină, cu o amiotrofie neuniformă şi involuţia ţesutului limforeticular (ganglionii limfatici, splină, măduva osoasă, timus la tineret). Animalele gestante

pot da naştere la nou-născuţi subponderali sau cu

malformaţii congenitale. Moartea animalelor

apare atunci când au pierdut peste 40% din

greutatea lor corporală sau 20 - 30% din proteine, fiind mai rezistente la subnutriţie animalele de talie mare, comparativ cu cele de talie mică. • Examenul morfopatologic Rezultatele examenului morfopatologic

variază în funcţie de gradul de

subnutriţie. In cazul unei slăbiri foarte pronunţate cadavrele sunt slabe, cu proeminenţele osoase fiind bine evidenţiate, musculatura este redusă în volum, iar grăsimea este prezentă numai la nivelul măduvei osoase şi a canalului

vertebral, lipsind grăsimile de depozit.

In caşexie, grăsimea este dispărută complet, iar la nivelul musculaturii se instalează o adevărată amiotrofie. Se constată o reducere în volum a tuturor organelor interne (ficat, cord, rinichi) şi a ţesutul ui limfoid (splina, ganglioni limfatici). Perianal apare un edem gelatinos.

La examenul histopatologic se constată reducerea celulelor granulare din hipofiza anterioară, în favoarea celulelor principale inactive, iar celulele din zona corticală a suprarenalei se încarcă cu lipoizi, aspecte ce

demonstrează că ambele glande au devenit insuficiente sub raport funcţional. Intre altele, faptul explică perturbarea mioglicogenezei de compensaţie a aportului energetic, respectiv hipoglicemia, ca mecanism principal

al morţii.

Simptomatologia.

Slăbirea se manifestă în fazele incipiente prin

reducerea greutăţii corporale şi a maniamentelor, reducerea forţei fizice şi în general a randamentului, indiferent că este vorba de randament productiv, de creştere, spor ponderal, producţie de lapte, reproducţie etc. În fazele mai avansate animalele ca denutriţie au exteriorul caracteristic, cu proeminenţe osoase bine vizibile (coastele, unghiul şoldului, punctul fesei) şi mase musculare cu volum redus. Pielea este strâns ataşată de ţesuturile subiacente, cu elasticitate redusă, cutată în jurul gâtului la animale de talie mare, rece, uscată, perii nu năpârlesc nici în timpul verii, se smulg uşor. Ovinele pot prezenta căderea lânii (alopecie), punându-se problema diagnosticului diferenţial

cu râia psoroptică.

O dată cu slăbirea, dungile de mizerie sunt mai accentuate, relieful muşchilor se şterge şi apar excavări mai ales la nivelul marilor mase musculare. Abdomenul este retractat, cu excepţia caşexiei umede în care, datorită acumulărilor de lichide (ascită), este balonat. Globii oculari sunt retractaţi, mucoasele sunt palide, uneori porţelanii, iar la cal şi ovine infiltrate, aşa-zisele „mucoase grase". Animalele sunt depresate cortical, somnolente, obosesc uşor, scularea de jos este

anevoioasă, deplasarea lentă, prezintă cifoză şi tremurături

musculare la frig. Temperatura corporală aflată la limita inferioară normală, este însoţită de bradicardie şi bradipnee. Producţia animalului şi în special cea de lapte este diminuată sau oprită. Laptele este apos şi determină tulburări gastrointestinale la nou-născuţi. Se înregistrează de asemenea sterilitate, întârzierea instalării maturităţii sexuale.

Păsările sunt somnolente, prezintă horiplumaţie, deplumaţie, penele sunt uscate. Bărbiţele şi pielea sunt palide. Ele preferă să stea în decubit sternoab-dominal,

se ridică cu greutate, uneori prezintă falsă paraplegie,

tulburările locomotorii fiind mai evidente la palmipede. Muşchii sunt atrofiaţi,  în special cei de pe carena sternală care aproape sunt complet dispăruţi. Examenul de laborator evidenţiază hipoproteinemie, hipoglicemie, hipocolesterolemie, scăderea numărului de eritrocite şi a hematocritului, scăderea hemoglobinei, prezenţa de eritroblaşti, policromazie, tendinţă la leucopenie, concentraţia

sanguină de acizi graşi (lipidemie) este crescută.

clinic este uşor de precizat pe absenţa ţesutului adipos, pe evidenţierea eminenţelor osoase şi a muşchilor: mai dificilă este stabilirea Diagnosticul

etiologiei alimentare, endocrine sau prin boli cronice. Diagnosticul etiologic

impune un examen atent în direcţia factorilor fact orilor etiologici menţionaţi. Evoluţia este în general cronică, progresivă, fiind direct dependentă de agentul etiologic. Există posibilităţi de refacere în timp lung, de săptămâni sau

luni de zile, atunci când denutriţia nu este prea avansată şi nu este

 însoţită de mobilizarea energetică a proteinelor de constituţie. Datorită faptului că animalele subnutrite au o sensibilitate deosebită faţă de infecţii, capacitatea lor de a forma ant icorpi

fiind redusă, adesea apar infecţii

intercurente. Prognosticul vital este rezervat, devenind defavorabil la animalele

foarte slabe, cu decubit permanent, anorexie şi complicaţii diverse. Prognosticul economic este defavorabil, prin timpul lung de refacere, iar

aceasta nu este întotdeauna însoţită de reluarea capacităţilor productive anterioare îmbolnăvirii. Profilaxia

denutriţiei necesită raţii ce asiguri necesarul energetic şi

plastic în funcţie de specie, stare fiziologică, vârstă şi producţie. Se v or trata toate afecţiunile care determină tulburări de absorbţie, utilizare, de stocare,

cele care duc la pierderi de principii nutritivi, tulburările de metabolism, bolile parazitare sau infecţioase cronice, organopatiile cronice. Tratamentul.  Tratamentul.  Pentru a face un tratament eficace este necesar un

diagnostic precis al gradului şi caracterului subnutriţiei şi o înţelegere a cauzelor ei.

Redresarea

raţiei

vizează

asigurarea

unui

aport

energetic

corespunzător, prin nutreţuri uşor digestibile: masă verde, concentrate, carne, ficat tocat, lapte, lapte praf etc, dependent de specie. Realimentarea

normală, ca regulă generală, se va face progresiv, va începe sub formă de tainuri mici, cu nutreţuri gustoase, administrate repetat, mărind progresiv volumul raţiei. Se reduce, concomitent, efortul fizic (la cal, câine, bou). Cauzal

se

mai

impune

combaterea

bolilor

cronice,

inclusiv

a

disendocriniilor.

Măsurile igienico-dietetice pot fi completate printr- o medicaţie energo vitaminică, cu aport de dextroză sau glucoza (0,5-1 g/kg în 24 ore i.v. sau s.c),

asociate

cu

vitamina

B1,

(1-2

mg/g glucoza), vitamina C şi

proteinoterapie (ser soluţii de aminoacizi, hemoterapie). Tratamentul parenteral trebuie făcut cu deosebită grijă mai ales administrarea intravenoasă care va fi făcut foarte încet deoarece există pericolul de a se instala insuficienţa cardiacă. Pentru stimularea anabolismului se recurge la arsen sau alte preparate

ana. bolizante admise legal în zootehnie. Se mai poate administra stricnina (doze mici, la intervale de 48 ore: animale mari, 20 mg; specii mijlocii, 1 mg; carnasiere 1-3 etc.

picături din soluţia 1‰, „per os”); fosfobion, tonofosfan

CAPITOLUL CAPITOLUL VI

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI SĂRURILOR MINERALE

Mineralele au un rol important în zootehina actuală, iar corpul animal conţine numeroase asemenea elemente. Acestea sunt împărţite în macroelemente

majore

şi

microelemente

sau

oligoelemente.

Macroelementele se găsesc în cantităţi mai mari de 0,01% din substanţa totală a organismului astfel încât administrarea lor în hrana animalelor va fi  în cantităţi mai mari. Dintre acestea pot fi menţionate Ca, P, S, K, Na, Na , Cl, şi Mg. Oligoelementele se gasesc în organism în cantităţi mai mici de 0,01% din substanţa totală a organismului iar din această categorie fac parte Fe, Zn, Cu, Mn, Co, I, Mo, Se.

Toate aceste elemente sunt necesare pentru buna funcţionare a organismului animal, iar aportul lor are loc prin intermediul raţiilor zilnice. În cazul unor deficite îndelungate de aprovizionare cu aceste elemente fenomenele clinice vor apare după o perioadă lungă (după mulţi ani de deficit).

6.1. DISMINERALOZELE FOSFO-CALCICE

Există două situaţii majore care pot caracteriza aceste afecţiuni foarte diferite atât din punct de vedere patogenetic cât şi din punct de vedere fiziopatologic diferenţiindu-se astfel: 1.dismetaboliile

calciului

şi

fosforului  în

care

mecanismele

homeostatice sunt insuficiente sau ineficiente, rezultatul fiind scăderea dramatică a concentraţiior serice de calciu şi/sau fosfor, cu grave tulburări consecutive.

2.osteopeniile fosfo-calcice care s-ar

apărute în urma dereglărilor de durată,

datora tocmai menţinerii mecanismelor homeostatice. Astfel,

aportul deficitar prelungit de fosfor şi/sau de calciu, determină hiperfuncţia sistemelor de mobilizare a calciului din os, rezultând menţinerea calcemiei şi fosforemiei în limite normale, dar acest proces are loc în dauna mineralizării oaselor, care suferă procese malacice. Astfel, se poate concluziona că în timp ce în dimetaboliile fosfocalcice, nivelurile plasmatice de calciu şi/sau fosfor scad uneori uneori chiar foarte mult, în osteopatii ele se menţin la valori normale, sau chiar crescute. reprezintă o situaţie particulară însă trebuie să subliniem faptul că aceasta nu se datorează unui consum alimentar crescut Hipercalcemiile

de

calciu,

ci

ele

sunt, fie consecinţa hiperparatiroidismului, fie a

hipocalcitonismului, dar cel mai frecvent a excesului de vitamină D sau a consumului unor plante care conţin, ca principii activi, substanţe cu acţiune similară metaboliţilor calciferolilor. 6.1.1. Parezia

de parturiţie la vaci

Parezia de parturiţie, se caracterizează printr-o hipocalcemie, care apare de obicei la intervale de până la 96 de ore după parturiţie la vaci. •Etiopatogeneză Primul factor care trebuie menţionat este aportul nutriţional de calciu cu implicaţii majore asupra celui de fosfor şi asupra raportului Ca/P (neexistenţa raportului normal Ca/P de 2,2/1). Un alt factor, important este reprezentat de

alcalinitatea raţiei,

deoarece este cunoscut faptul că raţiile cu pH mai scăzut (acid) favorizează absorbţia intestinală a calciului, pe când alcalinitatea lor, ca şi excesul de ioni alcalini o inhibă.

Deficitul primar de vitamină D are un rol important în etiologia bolii explicat prin faptul că administrarea acesteia, cât şi a metaboliţilor săi au un rol preventiv intens mediatizat.

Ca factori predispozanţi sunt specificaţi: rasa (boala fiind mai frecventă la rasele cu producţii mari de lapte), vârsta (cele cu vârste mai înaintate fiind mai frecvent afectate) şi de asemenea de importanţă majoră este şi factorul endocrin

reprezentat de vitamina D3 hormonală, de insuficienţa sau

ineficienţa parathormonului (PTH) şi de stările de hipercalcitonism. Ghergariu

– 1995 menţionează importanţa hormonilor estrogeni  în

declanşarea acestei afecţiuni deoarece este ştiut faptul că ei au cel puţin 2 efecte care-i pot pune în relaţie cu parezia de parturiţie respectiv inhibiţia resorbţirei osoase şi reducerea apetitului. Nu în ultimul rând este de menţionat stressul. S-a demonstrat că important în stress, respectiv adrenalina, ACTH şi

hormonii care au un rol glucocorticoizii,

prin acţiunea lor negativă pot reduce   valoarea calciului din

sânge. Astfel, se poate spune că parezia de parturiţie este urmarea unei hipocalcemii cu evoluţie

acută ea fiind de fapt rezultatul mobilizării deficitare

a calciului din schelet şi absorbţia acestuia în mod defectuos din intestin. 88888888888888888888888888888888888888888888888888888888 8888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888 8 Simptomatologia

Clinic prima manifestare a dismetaboliei apare între 72 şi 96 de ore postpartum, şi este inapetenţa . -

mai târziu se adaugă tendinţa la decubit prelungit

-

mers rigid

-

o stare de agitaţie

-

tremurături şi chiar crampe musculare.

Aceste simptome caracterizează formă uşoară  a bolii, care poate retroceda spontan. În această formă, animalele pot trece nebservate, sau starea lor nu este pusă în legătură cu cazurile declarate. Nu sunt rarecazurile, când tot în această formă, după 3 -6 ore se poate institui parezia propriuzisă,

care constă în adoptarea decubitului, fie după o

serie de mişcări pregătitoare (care constau în culcări şi ridicări succesive), fie printr-o

veritabilă cădere în decubit.

În formele medii animalul se menţine în decubit sternoabdominal, cu capul în poziţia de autoascultaţie. În această formă se mai constată indiferenţă la evenimentele din mediu, apatie, somnolenţă, privire tulbure, cu ochii semiînchişi. Corneea este uscată, iar pupila reacţionează cu întârziere şi slab la proiectarea unui fascicul de

lumină.

Animalele răspund slab, sau nu răspund deloc la excitaţii sau incitaţii. Temperatura este de obicei scăzută - sub 38C, iar pacientele au botul uscat şi extremităţile reci. Frecveţa cardiacă este crescută moderat (80 -90/min) dar datorită hipotensiunii

arteriale pulsul este mic şi moale.

Respiraţia este rară (bradipnee) profundă şi neregulată, cu raluri umede (deoarece animalele nu fac effort să îndepărteze secreţiile de pe căile resiratorii).

Funcţia digestivă este deprimată sau chiar oprită complet şi astfel poate apare tendinţa la timpanism secundar şi coprostază. În formele grave se poate observa de la început starea comatoasă, exprimată prin decubit lateral, opistotonus, dar cu c u membrele relaxate. -

reflexele sunt diminuate sau abolite

-

temperatura poate

-

frecvenţa cardiacă este mare, iar pulsul este de obicei imperceptibil

-

respiraţia este neregulată, ralantă, îngreunată şi de timpanism

coborâ până la 37C

-

uneori poate apare şi vomitarea conţinutului ruminal. În 12-48 de ore animalele pot muri datorită opririi cordului şi/sau a respiraţiei. Umoral se constată scăderea valorilor – Ca în sânge la 2,5 mg/dl

Leziuni morfopatologice Diagnosticul

-

P în sânge la 1,1 mg/dl

-

Mg în sânge la 1 mg/dl.

– sunt complet necaracteristice.

se pune pe baza pareziei şi a depresiunii nervoase la

vaci, împreună cu determinările biochimice ale Ca, P şi Mg. Dg. diferenţial se face faţă de cetonemie, osteomalacie, comă hepatică puerperală şi tetania hipomagneziană. Evoluţia În cazul unui tratament aplicat precoce şi corect şan sele de supravieţuire sunt de 80%. Uneori, evoluţia poate fi influenţată de complicaţiile ce pot apare ca urmare a decubitului prelungit, fracturilor, luxaţiilor sau paraliziilor unor nervi periferici.

Prevenirea şi tratamentul Prevenirea

-

 între măsurile  generale de prevenire a parezei de

patruriţie, trebuie să menţionăm cu precădere şi pe cele de profilaxie genetică, în sensul eliminării pe cât posibil a liniilor care sunt predispuse Preventiv se pot administra: -

oral sau parenteral vitamină D sau metaboliţi ai vitaminei D

-

ajustarea aportului de Ca şi a raportului Ca:P în hrană

-

administrarea orală de CaCl2

-

administrarea orală de clorură de amoniu

-

administrarea unor raţii acide.

Metafilaxia

se bizuie în primul rând pe administrarea unor doze mari de

vitamină D, preferabil D3 sau a metaboliţilor acesteia. (metaboliţii activi ai

vitaminei D sunt 25 hidroxicolecalciferolul şi 1,25 di hidroxicolecalciferolul). Doza optimă de vitamină D3 administrată metafilaxic ar fi de 700.000 UI/kg furaj, dar numai la vacile predispuse.

Cât priveşte metaboliţii se administrează 4-8 mg 25 OHD2 (hidroxicolecalciferol) sau 500mg 1,25 (OH)2D2 (dehidroxicolecalciferol).

De asemenea, se practică practică administrarea de clorură de calciu în calciu  în doză de 150 grame - o prima adminstrare al aproximativ o zi antepartum, iar ultima la o zi postpartum. Curativ

se recurge la mijloacele considerate clasice, adică la

administrarea iv de calciu -

administrarea de vitamina D

-

şi eventual insuflarea ugerului.

Astfel se poate administra :- borogluconat de calciu 23%. Se

recomandă eventual sauocierea de 25 g clurură de calciu şi 125 g borogluconat administrat iv.

Dozele curativa de vitamina D3 sut şi ele în jur de 10 milioane UI, iar dozele curativa ale metaboliţilor vitaminei D sunt 0,5 -2,0 mh –  25 OHD3, administrat o dată iv. De asemenea, vechea practică a insuflării ugerului n-a pierdut nimic din actualitate şi se recomandă şi azi. După caz, se pot utiliza şi medicamente simptomatice şi de susţinere a marilor funcţii (cardiotonice, glucoză).

Tetania hipocalcemică la căţea

Boala se datorează în cea mai mare măsură scăderii calcemiei în cursul gestaţiei târzii şi a lactaţiei timpurii, dar putând fi sauociată uneori şi cu scăderea magneziemiei şi provoacă la câine manifestări consecutive creşter ii excitabilităţii neuromusculare, mergând până la tetanie. Etipatogeneză Să menţionăm că transferul transplacentar masiv de calciu de la mamă la fetuşi, iar apoi prin lapte, provoacă scăderea calcemiei la un nivel care coincide cu creşterea excitabilităţii musculare (sub 7mg/dl). Simptomatologie

Femelele aflate în ultima perioadă a gestaţiei, dar mai ales cele aflate la începutul lactaţiei, prezintă nervozitate, stare de agitaţie, iar mişcările par sacadate.

Uneori, ele pot cădea fulgerător în decubit, prezentând contracţii tetanice ale musculaturii extremităţilor. După câteva minute animalele pot să îşi revină, dar crizele se pot repeta la intervale diferite.

Se poate produce un sfârşit letal, acesta intervenind în plin acces şi de obicei se datorează în primul rând insuficienţei respiratorii cauzate de contracţia tetanică a muşchilor respiratori. Umoral

se poate constata hipocalcemie mai ales dacă sângele a fost

recoltat în plin acces. Diagnosticul pe

se bazează pe natura tonică a contracţiilor musculare,

momentul apariţiei bolii şi pe rezultatul dozării calcemiei. Diag. diferenţial se face faţă de: - epilepsie -

sau stări epileptiforme caracterizate prin contracţii tonico -clonice

-

de intoxicaţiile cu solanină

-

sau de intoxicaţiile cu stricnină care însă

repeziciune dacă tratamentul întârzie.

evoluează mortal cu

Evoluţia este acută. Prognosticul

este rezervat, dar prin tratament recuperările sunt

totale. Profilaxia

se bazează pe sauigurarea în hrană a unui aport fosfocalcic

suficient şi echilibrat. Curativ

se obţin rezultate bune prin administrarea iv de gluconat de

calciu (la picătură) sau administrarea im de gluconolactat de calciu şi magneziu, iar în ambele cazuri se recomandă şi administrarea de vitamină D2 inj. im.

De asemenea se recomandă suplimentarea hranei cu calciu şi vitamina D2.

Tetania hipocalcemică la oaie Boala, la oaie, este frecventă în perioada periparturientă şi se manifestă prin parezie, iar la unele animale apar semne de tetanie. Dar, în unele căzuri pare să fie o problemă şi la tineretul ovin, mai ales în corelaţie cu transporturile. Factori etiopatogeni

La oile adulte factorii predispozanţi sunt: -

gestaţia târzie parturiţia şi

-

lactaţia.

La tineretul ovin hipocalcemia acută este cauzată, sau cel puţin corelată, cu stările de stress care se datorează unui effort muscular intens,  îmfometării, lipsei de adăpare, căldurii (toate întrunite de obicei în timpul transporturilor, vara). Un rol concomitentă. Simptomele

constau în:

decisiv îl are şi hipomagneziemia

-

decubit prelungit

-

mers

-

convulsii

-

tetanii

-

cu stare comatoasă terminală

-

se poate constata şi o hipertermie extremă datorată tetaniilor.

rigid şi incoordonat

Moartea survine la majoritatea animalelor bolnave în decurs de 2 -3 zile, dacă nu se intervine terapeutic. Umoral se constată: -

hipocalcemie de 7,28mg/dl (în loc de 11 mg/dl)

hiperfosforemie până la 10,8mg/dl (în loc de 7 mg/dl) Diagnosticul se bazează de obicei pe explorarea biochimică sangvină. -

Tratamentul

se rezumă şi în acest caz tot la injectarea iv a săruril or

de calciu.

Să menţionăm că pentru un succes terapeutic sporit se recomandă şi administrarea de 20-40

UI insulină/animal/zi.

Hemoglobinuria puerperală a vacilor (HPV) Boala se datorează hiperfosforemiei, apărând la vaci în primele 4 săptămâni postpartum. Factori etiopatogeni

Nivelul circulant al fosforului depinde în mare măsură de aportul nutriţional, deci putem considera că HPV este un sindrom provocat de un aport nutriţional deficitar de fosfor, cu atât mai mult cu cât el este consecinţa consumului prelungit a unor furaje sărace în fosfor şi anume: fân de slabă calitate, paie, sfeclă, frunze de sfeclă, melasă, taiţei de sfeclă. De asemenea, sortimentele bogate în saponone au un rol patogenetic important. Simptomatologie

HPV afectează în special vacile cu producţ ii mari de lapte, mai ales după a 3-a şi a 4-a parturiţie. Frecvenţa maximă a bolii apare spre sfârşitul stabulaţiei, fiind corelată cu deficitul de concentrate şi de asemenea să specificăm că în efectivele unde apar cazuri de HPV se înregistrează şi alte consecinţe ale deficitului de fosfor şi mai ales infertilitatea şi osteomalacia. Primul simptom care se observă este hemoglobinuria, urina având culoarea zaţiului de cafea. La 24-48

de ore după apariţia hemoglobinuriei se mai constată:

În forma uşoară se diminuează apetitul şi producţia de lapte umoral: - anemie severă cu aproximativ 3 mil eritrocite/mm3, serul şi plasma au culoare roz sau roşie vişinie, în funcţie de intensitatea hemolizei -

datorită anemiei se constată tahicardie şi tahipnee. grave: - după un scurt episod febril (41C) În formele grave:

-

apare hipotermia

-

inapetenţa

-

staza digestivă

-

slăbire

-

tahipnee şi tahicardie intensă

-

mucoasele aparente şi tegumentele glabre, prezintă subicter sau chiar icter (franc)

-

ficatul poate fi mărit şi sensibil. Umoral: -

-

numărul de eritrocite scade sub 2,5 mil/mm3 cu -

anizocitoză

-

policromazie

-

limfocitoză pe frotiu

fosfatemia scade în mod extrem, ajungând sub 1mg/dl Morfpatologic

leziunile sunt necaracteristice, doar ca o consecinţă a

hemolizei se constată necroza hepatică.

Diagnosticul

este greu de stabilt şi se bazează în primul rănd pe

dozarea fosfatului anorganic (cu valori sub 4 şi 3 mg/dl la animalele sănătoase din efectiv şi cu valori mai mici la cele bolnave). Diferenţial se face cu alte stări hemolitice, dintre care în primul rând trebie amintite parazitozele endoglobulare,

intoxicaţiile cu brasicaceesau

intoxicaţiile cu cupru şi eventual cu miopatia paralitică. Prevenirea şi tratamentul La prevenire lactaţiei

să menţionăm suplimentarea hranei la veci în cursul

timpurii (care coincide cu intervalul incidenţei maxime a HPV) cu

concentrate, astfel reducându-se mult riscul îmbolnăvirilor şi chiar având şi efecte preventive. Ca tratament formele grave se

se foloseşte tot suplimentarea raţiilor cu concetrate. În

recomandă :

-

transfuzia de sânge (500-2.000 ml)

-

30-80 ml fosfotonic inj sc

-

50 g în 500 ml apă distilată - fosfat disodic, administrat inj iv o dată

-

medicaţie simptomatică şi de susţinere a cordului. Osteopatii fosfo-calcice

Să menţionăm că dacă în cazul dismetaboliilor foasfocalcice, scheletul era puţin sau deloc afectat, fiind diminuate în schimb concentraţiile sangvine ale fosforului şi calciului, în cazul osteopatiilor fosfocalcice, calcemia rămâne invariabil în limite normale, dar aceasta se petrece în dauna mineralizării oaselor, ducând la osteopatii. Deci, dacă ne-am obişnuit că dismetaboliile fosfocalcice aveau un caacter acut, osteopatiile fosfocalcice au un caracter

trenant, coresunzând unor eforturi succesive de res tabilire a homeostaziei. Astfel, putem spune că există două tipuri de osteopatii: - carenţiale -

necarenţiale

Osteopatiile carenţiale sunt fie rezultatul nemineralizării oaselor, fie a demineralizării lor, în funcţie de dezechilibrul raţiei care se poate exercita asupra unui schelet matur sau asupra unuia imatur.

Astfel, să specificăm că se foloseşte termenul de RAHITISM pentru a descrie nemineralizarea scheletului imatur; termenul de OSTEOMALACIE

pentru

a

descrie

deineralizarea

scheltului

matur;

şi

termenul

de

OSTEOFIBROZA sau de HIPERPARATIROIDISM NUTRI}IONAL pentru a

descrie demineralizarea scheletului, urmată sau însoţită de prolifer area fibroconjunctivă, cu toate consecinţele ei. Osteopatiile necarenţiale se întâlnesc în primul rând la animalele imature somatic şi care în mod sigur nu sunt determinate sau influenţate de nutriţie şi nici de vreun agent infecţios. S -a stabilit că aceste osteopatii necarenţiale sunt consecinţa unui sauincronism între dezvoltarea masei corporale şi maturizarea scheletului. Astfel, sunt cunoscute: -

toate

discondroplazia tibială

-

spondilolisteza

-

răsucirea oaselor lungi

-

rotaţia tibiei

-

osteodistrofia focală

acestea sunt întâlnite la păsări.

De asemenea, osteopatii necarenţiale au mai fost semnalalte la miei, şi manifestate prin: -

distorsiuni ale membrelor anterioarre

-

devieri de aplomb

-

deformări ale ongloanelor şi

-

şchiopături. Osteoporoza la mamifere

Prin osteoporoză

se înţelege un deficit de formare a osului, consecutiv

sintezei insuficiente de oseină. Ea a fost şi mai este confundată clinic cu hiperparatiroidismul nutriţional secundar care se datorează fie excesului de fosfor, fie deficitului (primar sau secundar) de calciu. La mamifere

 în special la carnasiere şi porcine carenţa de cupru

determină leziuni osoase cu saupect de osteoporoză, care retrocedează la echilibrarea raţiei în acest oligoelement. Oasele lungi prezintă: - deviere -

 îngroşări ale capetelor articulare sunt dureroase şi fragile, în timp ce

-

animalele tinere nu mai cresc

-

pe lângă acestea se mai poate constata anemie, acromotrichie (la rasele pigmentate).

O altă formă de osteoporoză este scorbutul infantil de la căţei, care a mai fost denumit şi maladia Möller-Barllow. Defictul de vitamină C, implică inhibarea sintezei de hidroxiprolină (ea însăşi esenţială în sinteza colagenului şi mucoproteinelor osului). astfel, formarea osului este deprimată, osteoblastele

fiind incapabile să sintetizeze matricea de osteoid. În acest

caz, mineralizarea, ca atare, nu este perturbată, dar matricea de osteoid anormal nu se impregnează corect cu sărurile minerale. S-a

constatat că scorbutul infantil de la căţei de datorează sărăciei

laptelui în acid saucorbic, sau consumului unor alimente sterilizate pentru conservare, în care acesta este distrus. În acest caz, va apare o osificare encondrală deficitară, sauociată cu o  întârziere a apariţiei osoase, cu subţierea corticalei şi a alveolelor de os spongios, deci cu fragilitatea acestora. Simptomatologie -

se constată sautenie

-

dureri osteoarticulare la palpaţie,

-

şchipături

-

tendinţă la fracturi

-

hemoragii gingivale şi

-

pioree alveolodentară.

Umoral saucorbiemia scade la 0,2-0,5 mh/dl Tratamentul

(în loc de 2,5-3 mg/dl).

se realizează prin administrarea de doze masive de

vitamina C 1.000-2.000

mg/animal/zi, convalescenţa fiind totuşi de lungă

durată. Mai există o formă de osteoporoză denumită osteoporoză endocrină , care poate evolua l a orice specie, dera se diagnostică mai frecvent la carnasiere.

Ea,

însoţeşte

de

obicei

disendocriniile

tiroidiene,

hipofizare,

suprarenale (sindromul Cushing), dar poate fi şi consecinţa curelor prelungite sau a dozelor mari de corticoizi.

Osteoporoza la

găini

sau Boala de baterie

Factorii etiopatogeni

Boala pare să fie corelată cu o alimentaţie excesiv de generoasă în hidraţi de carbon, implicând un deficit secundar de proteină, fiind întâlnită umai la găinile crescute în baterii. De asemenea, datorită rezultatelor terapeutice excelente obţinute prin administrarea

de vitamină C, a fost sugerat sugerat ca fost sugerat sugerat ca factor

favorizant şi deficitul în vitamina C (acidul saucorbic). Simptomatologia

Morbiditatea este variabilă, între 1 şi 20%, în timp ce mortalitatea poate atinge 20% din păsările bolnave. Păsările bolnave prezintă: - adinamie -

veritabile paralizii (ele neputându-se deplasa decât dacă se ajută de aripi)

-

oasele sunt fragile, fiind rarefiate şi ca atare la compresiuni chiar moderate se pot fractura

-

coastele sunt deviate

Morfopatologic

– constatându-se reducerea trabeculelor osului medular, cu activitate marcată osteoblastică şi Important este saupectul microscopic

osteoclastică, dar cu osteoid redus sau absent. Ouatul se reduce progresiv, până la oprire, deşi ouăle nu prezintă modificări de grosime a cojii sau greutate totală. Prevenirea

Este foarte dificilă. Se recomandă folosirea unor baterii mai spaţioase sau, la apariţia bolii, se recomandă coborârea păsărilor la sol. De asemenea, se

recomadă folosirea unor megadoze de vitamină C,

administrată la 2 zile, începând de la 100 mg şi mergând până la 1.000mg/pasăre, tratament ce poate determina vindecări în proporţie de 90%.

Rahitismul

Rahitismul este considerat a fi cea mai importantă afecţiune a scheletului imatur. Boala se întâlneşte practic la toate speciile de animale domestice, la mamifere, păsări, dar chiar şi retile şi peşti. Etiopatogeneza

Rahitismul (în cazul scheletului imatur) sau osteomalacia (în cazul scheletului matur) sunt o steopatii

generalizate, care constau în mineralizarea

defectuoasă a matricei osoase normale . Ca atare, aceasta s-ar putea datora fie deficitului de fosfor, fie defictului de calciu, fie ambelor.

este una din condiţiile esenţiale ale

Aportul fosfocalcic normal

dezvoltării normale a scheletului. Osificarea corectă presupune niveluri sangvine adecvate de Ca2+ şi HPO4, care se pot realize numai în condiţiile unui aport cantitativ adecvat şi unui raport corect fosfocalcic în funcţie de specie, vârstă şi stare fiziologică. Insuficienţa de aport fosfocalcic se datorează în primul rând imperfecţiunilor nutriţionale din hrana animalelor, imediat după înţărcare. Este posibil ca insuficienţele de aport fosfocalcic să se datoreze excesului unuia dintre minerale (dar mai

ales excesului de calciu) situaţie care apare

frecvent datorită grijii exagerate de a preîntâmpina osteopatiile. Carenţa în vitamina D  la sugari sau la puii nou-născuţi este una din cauzele primare şi frecvente în rahitism. Organopatiile

diverse, pot fi şi ele cauze ale rahitismului. între ele

amintim: -

gastroenteropatiile dispeptice şi/sau inflamatoare

-

parazitozele

-

hepatopatiile şi nefropatiile. De asemenea, disendocriiile intervin foarte probabil şi în patogeneza rahitismului. Cu privire la fiziopatologia

generală a rahitismului să specificăm doar

că deşi în esenţă boala presupune nemineralizarea matricei de oseină, factorii etiopatogeni implică şi dereglări funcţionale şi chiar leziuni foarte diferite:

Astfel,

 în cazul carenţei în calciu  are loc stimulare a persistentă a

paratiroidelor, ceea ce, prin secreţia accentuată de PTH se va stimula activitatea osteoclastelor şi deci va fi sstimulată şi resorbţia osoasă. În cazul carenţei în fosfor paratiroidele nu sunt stimulate şi deci saupectele de resorbţie osoasă lipsesc integral. În cazul carenţei de vitamină D apare o resorbţie intestinală deficitară, dar şi o depunere insuficientă de minerale pe troma de oseină, ceea ce are drept urmare: subţierea extremă a corticalei oaselor lungi care va corespunde cu reduc erea

rezistenţei oaselor, acestea putând fi îndoite fără a

se fractura, sau dacă se produc fracturi, acestea sunt fără crepitaţie (aşa numitele “fracturi în lemn verde”). Datorită menţinerii în funcţie a sistemelor homeostazice fosfocalcice, rareori pot fi

detectate modificări biochimice sangvine ale concentraţiiei

calciului.

În marea majoritate a cazurilor, calcemia este menţinută în limite normale sau doar la limita inferioară, dar fosforemia este constant scăzută, saupect întâlnit nu numai în deprivarea de fosfor ci şi în celelalte forme etiopatogenetice de rahitism.

Un element important pentru diagnostic îl constituie creşterea fosfatazei alcaline în circulaţie (fapt care atestă efortul organismului de a menţine homeostazia fosfocalcică). Rahitismul la

păsări

Afecţiunea, la puii galinaceelor, în condiţiile expoatării industriale constituie un din cauzele majore ale pierderilor masive din perioada timpurie

de creştere. Afecţiunea a fost denumită şi “boala oaselor moi” şi evoluează de la vârsta de câteva zile la vârsta de câteva săptămâni.

Factorii etiopatogeni

Să menţionăm în primul rând că rahitismul puilor de o zi se datorează de obicei dezechilibrului nutriţional fosfocalcic al găinilor ouătoare, fiind considerat (în literatura de specialitate) un adevărat ”rahitism congenital” . O altă cauză, demnă de semnalat este subnutriţia globală timpurie , cauză imprtantă tot la puii de o zi, deoarece la aceştia osificarea are loc cu po viteză foarte mare. De asemenea,

carenţa în fosfor şi/sau excesul de calciu în calciu  în hrană poate

determina, în decurs de 2 săptămâni, pierderi importante prin ortalitatea la toate galinaceele. {I excesul de magneziu

la niveluri de peste 3.000mg/kg hrană, poate

duce la apariţia unor leziuni osoase caracteristice rahitismului. Ca fapt divers, să menţionăm că secara, conţine un factor rahitogen care face ca frecvenţa frecvenţa rahitismului să apară la puii de curcă, chiar şi în condiţiile unei hrăniri normale din punct de vedere al aportului fosfocalcic. Astfel, s-a

constatat că simpla înlocuire a porumbului din hrană cu

secară este suficientă pentru a produce rahitismul la puii de curcă de 10zile, dar acest efect rahitogen al secarei poate fi complet răsurnat dacă expunem puii la raze UV timp de 10 minute zilnic, sau introducem în hrană vitamina D3 suplimentar.

Carenţa în vitamina D, este o problemă acută în mineralizarea scheletului la pui. Deficitul de aport de vitamină D3, constituie neîndoielnic,  împreună cu insuficienţa sau dezechilibrul fosfocalcic, cea mai frecventă cauză a rahitismului la pui. Alte substanţe, specificate ca prezente în hrana păsărilor şi care pot provoca deşi mult mai rar, rahitismul la păsări, sunt grăsimile, fitaţii şi oxalaţii în exces, care acţionează prin înrăutaţirea absorbţiei digestive a mineralelor şi chiar a colecalciferolului.

De asemenea, o serie de

boli generale şi/sau de organ  pot induce

secundar rahitismul, chiar şi în cazul unui aport normal de fosfor, calciu şi colecalciferol în raţie. Simptomatologie

Rahitismul evoluează la pui cu simptome foarte clare, astfel încât diagnosticul se poate pune doar pe baza manifestărilor clinice. Primul indiciu este lipsa de vioiciune a puilor, ei nereacţionând la intrarea personalului în hală şi nu pot fi puşi în mişcare decât la insistenţe  îndelungate. Se poate observa apoi: -

aşezarea puilor în grupuri lângă hrănitori

-

puii sunt aşezaţi în decubit toracoabdominal sau chiar lateral

-

dacă sunt determinaţi să meargă, prezintă un mers legănat, sauemănător cu cel al bobocilor de raţă, denumit “mers de marinar” 

-

alţii nu se pot deplasa decât şi cu ajutorul aripilor.

La palpaţia – oaselor lungi ale membrelor pelvine şi de sauemeni la palpaţia ghearelor şi ciocului, se observă că ele se îndoaie cu uşurinţă, sunt prea elastice (ele revenindu-ţi

fără a se fractura), sau se pot pr oduce

 “fracturi în lemn verde”  -

consistenţa elastică de cauciuc a oaselor lungi este considerat un simptom

patognomonic al rahitismului la pui.

Pe lângă aceste simptome caracteristice, mai pot fi înregistrate şi altele, corelate cu rahitismul: -

diaree-gută

-

coccidioză

-

uneori encefalomalacie

-

şi chiar miodistrofie. Umoral se constată:

-

scăderea fosforemiei în cazul carenţelor primare de fosfor şi de vitamină D3 cu valoare de 4,62 mg/dl (în loc de 8,69 mg/dl) la puii  în vârstă de 2 săptămâni şi valori de 5,54 mg/dl (în loc de 6,92 mg/dl) la pui în vârstă de 4 săptămâni

-

calcemia se menţine în limite în limite normale sau este la limita inferioară. Morfopatologic Microscopic -

În cazul unei

carenţe primare de calciu se constată

hiprtrofia şi proliferarea cartilajului de creştere şi fibroplazia metafizelor şi diafizelor cu acumulare de celule multinucleare. Vascularizaţia este diminuată, iar vasele de sânge sunt înconjurate de osteoid sau de os, dar cu puţine osteobla ste. De asemenea, osul trabecular din zona de osificare encondrală este dezorganizat, iar osul cortical este subţire. -

În cazul carenţei de Ca dar şi de vitamina D3 se constată, mai ales la puii mai mari, hipertrofia paratiroidelor

-

În cazul deficitului de fosfor cartilajul de creştere este normal, dar  înlocuirea lui cu ţesut osos este întârziată, lipseşte fibroplazia şi hipertrofia paratiroidelor. Macroscopic

se observă: - consistenţa “de cauciuc” a oaselor lungi -

neregularităţi de formă a coastelor

-

iar la puii mai mari, devierea carenei sternale.

Diagnosticul

Se pune uşor pe baza simptomatologiei, a sindromului umoral şi a modificărilor morfopatologice atât macroscopice, ct şi microscopice, dar mai important este stabilirea cauzelor, adică prevenirea unui diagnostic etiologic,  în interesul adoptării unor măsuri de combatere. Astefl, există 3 căi de identificare a cauzei rahitismului:

-

examenul

histopatologic

prin intermediul căruia putem face

diferenţierea între rahitismul provocat de deficitul de Ca sau de vitamina D3 şi rahitismul datorat defictului de fosfor -

determinarea calcemiei şi a fosforemiei utilă în acelaşi sens

-

analiza chimică a furajului cu determinarea Ca, P, calciferolilor.

De asemenea, în stabilirea diagnosticului, o importanţă majoră o are şi ancheta epidemiologică, care va indica şi alte direcţii de investigaţie, în sensul identificării unor eventuale boli de grup, primare, sau boli infecţioase, parazitare sau nutriţionale, care ar putea determina rahitismul secundar. Prevenirea şi terapia Prevenirea şi protecţia optimă împotriva rahitismului constă în acoperirea necesarului de fosfor

şi de vitamină D3. astfel, se recomandă

administrarea în hrană a făinii de peşte care este o excelentă sursă de fosfor. Terapia

deşi destul de tardivă, trebuie totuşi adoptată.

Prima măsură este schimbarea furajului incriminat şi fortificarea hranei prin adăugarea elementelor eventual deficitare. Tot curativ se administrează în apa de băut câte 500 UI colecalciferol/zi/pui timp de 3 zile.

Rahitismul la purcei

{I

la această specie, rahitismul poate fi întâlnit din primele zile

postpartum, dar de regulă evoluează mai frecvent la purceii la îngrăşat, în  jurul greutăţii de 25-30 de kg. În literatura de specialitate sunt specificate două tipuri de rahitism la purcei: -

rahitismul ereditar

-

rahitismul câştigat.

Cu privire la rahitismul ereditar,

să spunem doar că se datorează

unei perturbări în absorbţia intestinală a vitaminei D, alterările constatate fiind sauemănătoare cu cele din rahitismul prin carenţa în vitamina D. nu s-a putut preciza încă tipul de disgenie implicat. Simptomatologia

 în rahitismul ereditar se exprimă prin faptul că

purceii se nasc normali, dar după aproximativ 5 zile de viaţă apar primele modificări biochimice, care constau în creşterea fosfatazei alcaline serice, scăderea pronunţată a fosfremiei şi scăderea moderată a calcemiei. După aproximativ 20 de zile sunt plenar exrimate toate manifestările clinice şi morfopatologice ale rahitismului prin deficit de vitamină D. Terapia constă în administrarea de vitamină D3 în doză de 1.000 UI/kc/zi, parenteral, sau doze de 5 ori mai mari pe cale orală, socotind că aceata reprezintă de aproximativ 1.000 ori necesarul fiziologic. Rahitismul câştigat Etiopatogenie -

carenţa în vitamină D este una din cauzele cele mei importante ale rahitismului la purcei. Carenţa poate apare când calciferolii au foast deficitari în hrana scroafelor gestante şi lactante, ceea ce reduce concentraţia lor în colostru şi în lapte.

-

La purceii la îngrăşat, cauza majoră a rahitismului este reprezentată de deficitul de calciu.

Deficitul este mai rar primar, carenţa fiind mai

frecvent secundară. -

Deficitul secundar de calciu pare să se datoreze în primul rând excesului de fitaţi, fitaţii intervenind indirect în absorbţia digestivă de Ca şi P.

Cauzele rahitismului secundar câştigat, la purcei, sunt reprezentate de gastroenterite de diverse origini, de parazitism (mai ales în saucaridioză), precum şi de unele hepatopatii (cum ar fi hepatoza dietetică).

Simptomatologia La purceii mai tineri se constată: - emaciere -

oprirea creşterii ataturale

-

oprirea creşterii ponderale

-

capul şi urechile par disproporţionat de mari.

În cazul carenţei de calciferoli şi a deficitului de fosfor se pot constata şi tetanii. Purceii afectaţi mai sever prezintă - jenă în deplasare -

se ridică greu din decubit se opun la încercarea de ridicare

-

adoptă poziţia de “câine şezând” sau “în

-

genunchi”  -

şi sunt cifozaţi.

La majoritatea se observă - lărgirea capetelor articulare ale oaselor lungi -

şi leziuni decubitale

Temperatura este normală,

apetitul este capricios.

După unii autori, în faza “prerahitică” animalele ar prezenta şi o alotrichofagie.

La purceii mai vârstnici simptomele sunt sauemăntoare dar mai moderate. Alotrichofagia este mult mai evidentă şi este manifestată prin consumul

tencuielilor şi chir consumul de pământ, nisip, purin, ş.a.

Radiologic -

se constată modificările clasice ale rahitismului:

 îngroşarea cartilahului de creştere (mai ales la nivelul oaselor radius şi ulna)

-

scăderea densităţii oaselor

-

rarefacţie subcondrală

-

corticale foarte subţiri

-

şi metafize în formă de ventuză. Umoral în

funcţie de factorii etiopatogeni este posibilă o:

-

hipocalcemie moderată

-

hipofosforemie. Morfopatologic Macroscopic

– lărgirea capetelor articulare ale oaselor lungi  îngroşarea capului la majoritatea articulaţiilor

-

eroziuni şi ulceraţii ale cartilajului articular

-

exces de sinovie şi îngroşarea membranei articular

-

oasele lungi se pot tăia cu cuţitul, având o corticală foarte subţire

-

unele oase lungi pot prezenta diferite grade de

răsucire

şi încurbare iar joncţiunile condrocondrale sunt largi.

-

Diagnosticul

este uşor de precizat pe baza simptomelor şi a leziunilor

morfopatologice. Pentru un dignostic cert, trebuie totuşi luate în considerare şi examenul radiologic, sindromul umoral dar şi analiza raţiei furajere. Măsuri de prevenire şi combatere Prevenirea

constă în echilibrarea hranei în privinţa aportului

fosfocalcic. De asemenea, se are în vedere şi natura cerealelor care intră în compoziţia raţiei, deoarece unele conţin acid fitic în exces. Curativ

se impune corectarea imediată a raţiei.

Purceii afectaţi moderat, răspund satisfăcător după 7 -10 zile de la corectare.

La cei afectaţi mai puternic, se recomandă injectarea im de câte 300.000 UI vitamină D3, doză repetabilă neapărat după 7 zile. Rahitismul la viţei şi la tinretrul taurin

Rahitismul este mult mai frecvent la această specie datorită malnitriţiei fosfocalcice la tineret, datorită deficitului de vitamină D atât la nounăscuţi, dar şi la tineret şi chiar datorită diferitelor boli de organ manifestate la vârstele timpurii, dar mai ales datorită diareilor neonatale. Factorii etiopatogeni

La viţeii nounăscuţi, factorii etiopatogeni sunt reprezentaţi de deficitul de vitamină D. Acest deficit s-ar datora în mare măsură neasigurării aportului de vitamine liposolubile la vacile gestante.

La tinretul taurin cauza cea mai frecventă şi importantă a rahitismului este hipofosforoza .

Ea poate fi agravată de carenţa concomitentă de vitamină D. O serie de sortimente furajere de de care beneficiază taurinele taurinele sunt sărace în fosfor sau sărace şi în fosfor şi în calciu, fără a mai vorbi de vitamina D, aşa cum este cazul paielor, fânului de proastă calitate, frunzelor şi coletelor de sfeclă, a silozurilor şi a reziduurilor industriale, etc. De asemenea,

carenţa în calciu poate fi răspunzătoare de rahitism la

tineretul taurin, mai rar decât hipofosforoza, dar în condiţii nutriţionale oarecum identice. Simptomatologia

La viţeii sugari, la care deficitul de calciferoli este cauza majoră a rahitismului,

se constată foarte precoce scăderea calcemiei şi fosforemiei.

Se mai constată: - jenă locomotorie -

mers rigid

-

redoare articulară

-

lărgirea articulaţiilor, chiar tumefacţia lor

-

se mai pot constata modificări de aplomb

-

modificări ale joncţiunilor condrocostale

-

iritabilitate cresută şi accese de tetanie.

Viţeii cad în decubit lateral, cu membrele în extensie şi cu exoftalmie. Se mai poate constata tahicardie, tahipnee cu iminenţa de saufixie.

Crizele durează de la câteva secunde la câteva minute, moartea putând surveni prin saufixie. La viţeii mai mari se constată în primă fază o întârziere în creştere, chiar dacă starea de întreţinere nu este deteriorată. Se observă: - părul mat -

hirsutism

-

apetitul alterat

-

şi frecvent cazuri de diaree şi/sau bronhopneumonie.

Alotrichifagia se manifestă prin lichomanie – duce curând la tulburări digestive şi la formarea de trichibezoare. Membrele prezintă articulaţii lărgite şi/sau tumefiate, dureroase, precum şi diferite devieri de aplomb Datorită devierilor de aplomb, sprijinul poate deveni plantigrad (la membrele posterioare), animalele afectate sunt cifozate, toracele este plat,

 în timp ce tumefacţia joncţiunilor condrocostale imprimă un saupect de  “mătănii”. Uneori, se obervă şi îngroşarea mandibulelor (aspect c are atrage atenţia şi asupra unei osteofibroze concomitente), îngroşarea care imprimă un saupect de “cap mare”, disproporţionat faţă de restul organismului. Ca urmare, se pot constata şi neregularităţi de tocire a dinţilor. La tineret simptomele dominante

sunt reprezentate de şchipături

-

tumefacţii articulare

-

tendinţa de decubit prelungit

-

precum şi tendinţa la dezinserţii ale tendoanelor şi ligamentelor

-

se mai poate constata

– imobilitate motorie

-

lipsa de spor de creştere, şi

-

susceptibilitatea crescută la boli interne.

{I la această categorie de vârstă, în cazul hipocalcemiei, sunt frecvent manifestările de hiperexcitabilitate neuromusculară, culminând cu tetanii.

Umoral

calcemia se menţine constantă, fosforemia scade.

Morfopatologic, Diagnosticul

leziunile sunt sauemănătoare cu cele de la purcei.

este mai dificil de stabilit la această specie, deoarece

stările de hipeexcitabilitate neuromusculară se saueamănă cu cele din hipomagneiemii.

De asemenea, simptome similare pot apare în intoxicaţia cu plumb, sau cu

organoclorurate, în necroza cortexului cerebral şi, eventual în

encefalita supurată. Se recomandă deci, efectuarea determinărilor biochimice sangvine, care relevă hipocalcemie şi hipofosforemie şi de asemenea efectuarea examenului necropsic.

Prevenirea şi terapia Prevenirea afecţiunii la viţeii sugari, presupune administrarea susţinută de vitamină D în hrana vacilor v acilor gestante sau administrarea ei parenterală. Se recomandă, astfel, administrarea im a unei doze de 750.0001.000.000 UI de vitamină D3 sau D2, o singură dată în ultimă săptămână antepartum.

De asemenea, se recomandă expunerea la lumină solară directă, zilnică, a viţeilor mai mari şi chiar a tineretului, aceasta fiind cea mai ieftină sursă de vitamină D. Se recomandă ajustarea raţiei în privinţa aportului fosfocalcic, atât ca măsură de prevenire, cât şi că măsură curativă. Tratament

Se recomandă administrarea de vitamină D, în doze de 50.000 250.000 UI la viţei sau 250.000-500.000 UI la tineret, împreună cu echilibrarea aportului fosfocalcic.

Rahitismul la carnivorele domestice

Boala se întâlneşte frecvent la carnasierele domestice şi se datorează unei nutriţii nutriţii deficitare, eficienţei reduse a luminii solare, vitezei mari de creştere la anumite rase şi nu în ultimul rând incidenţei mari a parazitismului intestinal. Factorii etiopatogeni

Atât la căţei, cât şi la pisoi, cauza majoră majoră a rahitismului rahitismului o contituie carenţa de vitamină D, pe fondul unei nutriţii dezechilibrate sau insuficiente  în raport fosfocalcic. Este posibilca în cazul unei carenţe de calciu, sauociată sau nu, cu excesul de fosfor, să apară mai curând osteofibroza decât rahitismul. Frecvent,

rahitismul

este

secundar,

fie

saucaridiozei,

fie

gastroenteritelor. Simptomatologia

Exprimarea clinică la căţeii este destul de sugestivă. Se constată: -

dificultate în deplasare

 întârziere în creştere frecvent apar şi manifestări de alotrichifagie

Articulaţiile membrelor sunt evident îngroşate şi există tendinţa la mers plantigrad.

Devierile de aplomb sunt observabile şi apar destul de precoce. La

palparea articulaţiilor articulaţiilor se observă o mare mare sensibilitate

La palparea toracelui se simte tumefierea joncţiunilor condrocostale. De asemenea, pot apare modificări vertebrale, evidenţiate la pacienţii prin diferite grade de lordoză, sau de scolioză, precum şi  abdomen ptozat. Foarte frecvent, pacienţii prezintă saucaridioză, uneori masivă sau sunt  în convalescenţă după gastroenteropatii. Radiologic

se constată: - dimensiuni exagerate ale metafizelor -

aspectul de ventuză a metafizelor

-

o corticală extrem de redusă

-

şi de sauemeni şi opacitate scăzută a oaselor în totalitatea lor.

Umoral - în -

cazul carenţei în vitamină D, calcemia scade progresiv

fosforemia se reduce moderat

 în cazul hipofosforozei (care este foarte rar întâlnită la această specie) fosforemia scade în raport cu gradul deficitului, în timp ce calcemia creşte. Morfopatologic

Leziunile nu diferă de cele de la alte specii. Atât deficitul de calciu, cât şi cel de vitamină D pot determina hipertrofia

paratiroidelor,

hiperparatiroidismul

modificare

ce

apropie

dismetabolia

de

nutriţional secundar, şi care lipseşte în caz de

hipofosforoză. Diagnosticul

se bazează pe semnele clinice şi se pune fără dificultate,

 împreună cu un eventual examen radiologic. Pentru a se face diagnosticul diferenţial faţă de hiperparatiroidism se recomandă şi examenul biochimic al sângelui. Prevenirea şi terapia Prevenirea

rahitismului

la

căţeii

din

rasele

grele

presupune

administrarea metafilactică de preparate conţinând calciu, fosfor şi vitamină D.

Astfel, se recomandă Cedecalcin, Reminerol, în doze în funcţie fu ncţie de talie. Curativ se pot administra inj. im. cu vitamina D, cu repetare la 8-10

zile, în doze de 300.000-600.000 UI. Osteomalacia şi hipofosforoza În general se consideră că osteomalacia este corespondentul rahitismului la scheletul matur.

În schimb, etiologia este foarte diferită de cea a rahitismului, chiar şi  în funcţie de specie. Hipofosforoza şi osteomalacia la bovine Afecţiunea este una din stările carenţiale, cele mai frecvente la bovinele adulte şi în primul rând la vacile de lapte. La această specie, dar numai la aceasta, se consideră că osteomalacia este una din formele de manifestare a hipofosforozei. Factorii etiopatogeni

 în mare, cauzele osteomalaciei la vaci sunt sauemănătoare cu acelea care duc la apariţia

hemoglobiuriei puerperale a vacilor, cu care, coexistă

adesea în aceeaşi populaţie. Astfel, o primă cauză ar fi păşunatul prelungit pe terenurile sărace în fosfor,

pe care plantele conţin doar 0,02-0,12 % fosfor, în loc de 0,15-0,7%

 în mod normal, iar această concentraţie scade şi mai mult odată cu  îmbătrânirea plantelor. Pe de o altă parte, plantele, mai ales cele tinere, sunt deosebit de bogate în calciu, determinând, prin aportul crescut al acestui element, o accentuare a deficitului de fosfor. O altă

cauză ar fi aceea că în stabulaţie, se administrează furaje

sărace în fosfor, dar eventual bogate în calciu, ceea ce corespunde, în general, cu deficitul de leguminoase şi mai mult de concentrate. Să mai amintim, pe scurt, principalele sortimente furajere în funcţie de concentraţia lor în fosfor şi calciu. Astfel, lista

furajelor sărace în fosfor cuprinde tăiţeii de sfeclă uscaţi,

frunzele de sfeclă, melasa, paiele, iarba de păşune (mai ales cea  îmbătrânită).

Sortimente sărace şi în calciu şi în fosfor - sunt silozul de porumb, sfeclă, borhoturile, pleava, fânul şi paiele de proastă calitate. Cele bogate în fosfor şi calciu sunt iarba de pe pajişti cultivate, trifoiul, lucerna, …., fânul bun, tulpinile de soia, de porumb şi de mazăre. De asemenea, bogate

în fosfor şi calciu sun: colostrul, laptele, făina de

oase, de carne şi de peşte. peşte. În sfârşit, furajele bogate în fosfor dar sărace în calciu  sunt reprezentate de şroturi, făinuri, uruielile, turte de oleaginoase, de mazăre, fasole şi soia. Simptomatologie

Clinic, simptomele sunt diferite în funcţie de svsritatea carenţei, şi ceea ce este important, coexistenţa unor indivizi cu simptome variate. În toate cazurile, precoce, a fost constatată alotrichifagia manifestată prin consumul unor obiecte

şi materiale care nu constituie furajarea uzuală,

putându-se ajunge chiar la consumul cadavrelor şi chiar a oaselor scheletului acestora (osteofagie), în urma cărora pot apare adevărate enzootii de botulism.

După instalarea alotrichofagiei se constată o reducere a secreţiei de lapte şi mai ales şchiopături. Se mai pot observa: -

lărgirea articulaţiilor carpiene şi metacarpiene

(as metafalangiene) -

mers precaut, rigid

-

redoare articulară

-

şi ca urmare tendinţa la decubit prelungit şi chiar permanent.

Starea de

întreţinere se deteriorează rapid, pe de o parte datorită

alotrichofagiei şi a tulburărilor digestive pe care aceasta le provoască, iar pe de altă parte datorită calităţii proaste a furajelor consumate. Foarte rar se pot constata şi fracturi.

Umoral se pot

constata modificări cu valoare patognomonică:

-

fosfatemia scăzută sub 3 şi chiar sub 2 mg/dl, în timp ce

-

calcemia este normală sau chiar crescută, ajungând la valori de 13 mg/dl

-

fosfatazemia este crescută accentuat. Morfopatologic Cadavrele sunt cahectice,

impresionând chiar înainte de deschidere.

Oasele lungi pot fi încurbate şi pot prezenta calusuri, iar cazurile grave ele sunt uşoare şi se pot tăia cu cuţitul. se pune uşor pe baza alotrichofagiei, a şchiopăturilor şi păstrarea îndelungată a poziţiilor decubitale. Diagnosticul

Pentru confirmare, se recomandă determinarea fosforemiei şi calcemiei precum şi analiza raţiei. Prevenirea şi terapia Ca prevenire

se recomandă alegerea sortimentelor furajere care pot

sauigura aportul şi raportul fosfocalcic adecvat. De aceea, se impune suplimentarea hranei, cgiar şi la păşune, cu un premix mineral adecvat, de preferinţă tot cu fosfat dicalcic. În stabulaţie, se recomandă admiistrarea, cu atenţie, a sărurilor de calciu neechilibrate şi cu fosfor, deoarece este cunoscut faptul că le accentuează deficitul de fosfor. Terapia

Cazurile uşoare de osteomalacie răspund prompt la administrarea de 25-75 g fosfat dicalcic/animal/zi. -

as 30-50g fosfat monosodic

-

as 20-100g

fosfat disodic în hrană, dozele adaptându-se în funcţie

de talie şi vârstă. Se mai poate folosi: -

făina de oase 30-100g administrată în hrană

as Fosfotonic administrat sc

as Fosfat disodic administrat iv.

-

Osteofibroza şi Hiperparatiroidismul nutriţional secundar (HNS) Osteofibroza este provocată, nu atât de deficitul de calciu, fosfor şi/sau vitamina D, ci de excesul unuia

din aceste elemente, fie primar, fie

secundar carenţiel celuilalt. Să mai specificăm că osteofibroza şi hiperparatiroidismul nutriţional secundar, au devenit sinonime, de când s-a demonstrat că osteodistrofia fibroasă generalizată se datorează de fapt unui hiperparatiroidism, care la animale este întotdeauna de natură nutriţională. HNS la cai

Osteofibroza la cal mai este cunoscută şi sub denumirea de “boala capului mare”. Etiopatogeneză

Se consideră că orice raţie alimentară în care raportul Ca/P este mai mic decât 0,8, poate provoca osteofibroza la cai. Evoluţia bolii este lentă, trenantă, dar ea se poate precipita dacă diminuăm aportul de Ca din raţie, sau se poate opri dacă suplimentăm raţia cu Ca.

Boala la cai poate apare şi în condiţiile unei hipernutriţii cu fosfor (prin administrarea de concetrate, tărâţe, făinuri, uruieli), iar , mai recent, boala a fost semnalată şi la păşune ca urmare a consumului de plante bogate în oxalaţi. Chiar dacă prin alimentaţie se produce hiperfosfatemie, sauociată sau nu cu calcemia, rezultatul este stimularea persistentă a paratiroidelor, ceea ce va duce la resorbţia minerală din schelet. Acest fenomen normalizează

repede calcemia (şi prin hiperfosfaturie şi fosfatemia), fiziopatologia acestei dismetabolii fiind cu certitudine localizată la nivel osos. Pe lângă faptul că are loc o demineralizare a oaselor, mai ales la nivelul capului (maxilă, mandibulă, oase nazale) se mai constată şi o intensă proliferare fibroasă, care va imprima un saupect de degenerare fibrochistică. Simptomatologia

Clinic, se evidenţiază 3 simptome majore: -

creşterea dimensiunilor capului (şi mai ales a oaselor nazale, maxilarelor şi mandibulelor)

-

şchiopături slăbire progresivă.

Aceste 3 grupe de simptome, se vor găis în combinaţii variate la diferiţi indivizi. Tumefierea oaselor capului este progresivă şi bilaterală, foarte bine evidenţiată la inspecţie. Ea se poate solda cu apariţia cornajului în forme mai avansate, iar în cazul mandibulomegaliei, care apare în cazurile severe, pot apare anomalii de poziţie a dinţilor şi chiar imposibilitatea închiderii gurii, apărând în acest caz sialoree şi dificultate în prehensiune şi masticaţie. Iniţial, oasele hipertrofoate sunt moi, uşor de biopsiat, iar peste câteva luni ţesutul devine ferm. Uneori se poate constata şi jetaj. Animalele bolnave, dacă sunt nevoite să meargă, se deplasează cu paşi mici, scurţi, şchiopătând. De asemenea, se observă că deteriorarea stării de întreţinere este rapidă din momentul momentul în care animalele nu se mai pot hrăni corespunzător, datorită hipertrofiei oaselor capului. După o perioadă se observă indicii exterioare ale cahexiei, părul este mat, iar animalele care ajung în această fază au un sfârşit letal. Umoral

importante

 în perioada de stare a bolii nu datorită

hiperparatiroidism.

stabilizării

calcemiei

se constată modificări şi

fosforemiei

prin

Morfopatologic Macroscopic

anomalia cea mai evidentă este hipertrofia oaselor

capului. Histologic

invazia fibroasă înconjură zone cu mari cavităţi şi porţiuni de

os vechi cu resorbţie osteoclastică. Paratiroidele prezintă indicii crete ale unei hiperactivităţi. Diagnosticul

se pune pe baza îngroşării oaselor capului şi a

disproporţiei capului faţă de corp, pe baza şchipăturilor şi a slăbirii până la cahexie.

Prevenirea şi terapia Se recomandă administrarea suplimentară de calciu. Pentru o eficienţă sporită se recomandă administrarea a cel puţin 20 mg Ca şi 10 mg P/kc/zi. La caii pe păşunile bogate în oxalaţi se recomandă administrarea a câte 2 kg dintr-un amestec de carbonat de calciu şi fosfat dicalcic, în raport de 1:2 în 1,5kg melasă, săptămânal.

HNS la alte specii

Boala mai este cunoscută la caprine, atât la cele domestice, cât şi la cele sălbatice. Cauza cea mai importantă este hrănirea lor cu resturi menajere, resturi de la cantine şi restaurante, care conţin de obicei o cantitate mare de pâine sau alte produse de brutărie. Simptomatologia

Semnele clinice devin evidente în stadiul mai avansat  al bolii, constatându-se:

-

hipertrofia oaselor capului din cauza căreia respiraţia devine anevoioasă, cu zgomote de cornaj nazal

-

se mai constată sialoree, deoarece la examenul obiectiv să se constate îngroşarea maxilarelor şi a mandibulelor, cudevierea cel or două suprafeţe dentare, care alcătuiesc în acest caz două arcuri de cerc divergente în plan sagital. Ca urmare, animalele nu mai pot  închide gura şi nu mai pot efectua prehensiunea şi masticaţia decât cu un effort destul de mare.

Datorită acestor modifcări, starea lor de întreţinere se deteriorează dramatic şi moartea poate apare datorită inaniţiei. La ovine osteofibroza este foarte rară şi se manifestă prin diminuarea apetitului, mers rigid, dureros şi decubit prelungit. În stadiile mai avansate s-a constatat: - mărirea în volum a articulaţiilor

Umoral

-

dureri ale membrelor

-

cifoză

-

abdomen supt şi

-

spor redus în greutate.

se constată: - hipocalcemie -

normofosfatemie

-

hiperfosfaturie

-

serologic raportul Ca/P este de 1/1 sau ½. HNS la porc

Este destul de

frecventă în condiţiile administrării unor raţii sărace în

calciu, dar bogate în fosfor.

Simptomatologie:

se constată că animalele afectate stau mai mult

culcate şi frecvent se constată devieri ale oaselor nazale, datorită cărora exprimă un cornaj nazal uşor de sesizat. Administrarea sărurilor de calciu, la această specie, mai ales sub formă de făină de oase are efect protector major, atunci când sunt administrate în raţii excesive în foasfor şi/sau deficitare în calciu. HNS la carnasiere

După cabaline, carnasierele sunt cel mai frecvent afectate de osteofibroză, dar boala nu este întotdeauna nutriţională ci s -ar mai putea datora , la această specie, şi nefropatiilor cronice, uremice. Factorii etiopatogeni La carnasiere, HNS se poate datora unui aport exclusiv carnat care

implică un aport deficitar de calciu sau unei nutriţii cu exces de fosfor şi cu deficit de calciu. Regimurile alimentare care pot provoca HNS la carnasiere, constau fie

 în administrarea de carne dezosată, fie în administrarea concomitentă de pâine, mămăligă sau mălai sau alte genuri de preparate de brutărie, cel puţin tot atât de dezechilibrate în privinţa raportului fosfocalcic ca şi precedentele.

Cât priveşte hiperparatiroidismul renal secundar, el se saueamănă foarte mult cu cel provocat de excesul de fosfor din hrană, fiind corelat cu incapacitatea de resorbţie tubulară a fosforului în nefropatiile trenante. Lista completată

factoriloretiopatogeni

ai

osteofibrozei

la

carnasiere

trebuie

cu alţi factori care sunt capabili să reducă disponibilitatea

calciului: -

carenţa în vitamina A

-

excesul de magneziu

-

excesul de fitaţi

-

fluoroza (eventual)

-

tiroidopatiile. Simptomatologie

Osteofibroza poate evolua foarte precoce sub forma aşa -numitei osteogenesis imperfecta. imperfecta .

Manifestările clinice nu sunt sauemănătoare în HNS (osteofibroza) datorată deficitului de calciu (apanajul animalelor cu scheletul imatur) faţă de HNS datorat excesului de fosfor (care se întâlneşte la orice vârstă). În primul caz (cel al deficitului de calciu) predomină forma hipostotică consecutivă demineralizării şi pierderii de ţesut osos (şi respectiv osteofibrozei propriu-zise) dar pot fi întâlnite şi forme hiperostotice (asemănătoare cu cele întâlnite la cabaline şi caprine). La

câine, atât la adulţi cât şi la tineretul peste 6 luni, simptomele cele

mai grave sunt consecinţa peridontopatiei. În general au fost semnalate: -

şchiopături

-

dureri articulare (as poate chiar osoase)

-

deformări ale oaselor lungi

-

fracturi “în lemn verde” 

Consecutiv,

se pot constata tulburări locomotorii sau posturale

mergând până la falsă sau adevărată paraplegie. Periodontopatia carenţială este exprimată , la subiecţii afectaţi, prin mobiitate dentară în alveole sau fragilitatea dinilor care poate duce la fracturi

dentare, observându-se şi modificări de culoare ale smalţului dentar

(acesta devine pătat); retracţie gingivală (care dezveleşte baza dinţilor). Ca urmare, pot apare infecţii locale, care pot merge până lka pioree alveolară. Radiologic

se evidenţiază o reducere generală a scheletului.

La nivelul mandibulelor se constată - retracţie osoasă şi

-

subţierea până la dispariţie a laminei dure a dinţilor

(aceast

dispariţie

fiind

foarte

evidentă la nivelul molarilor) Umoral caracteristicile sunt: -

hipocalcemia moderată şi

hiperfosfatemia

rareori se poate constata şi

-

hipercalcemie şi hipofosfatemie

datorită unui mecanism compensator. Morfopatologic

Apar aceleaşi saupecte de resorbţie osoasă prin hiperactivitate osteoclastică şi metaplazie fibroasă, mai ales la nivel mandibular (aspect  întâlnt frecvent la animalele a nimalele adulte) şi respectiv nemineralizarea osteoidului, saupect întâlnit frecvent la animalele tinere. La acestea se mai adaugă o creştere în volum a paratiroidelor care pot ajunge la 2,14 mg/kg

mc şi leziuni renale la nefriticii uremici.

Diagnosticul  Diagnosticul  este destul de dificil de stabilit la animalele tinere,

datorită sauemănării imaginilor radiologice cu cele din rahitism (cele 2 dismetabolii evoluând frecvent sauociate). Pentru diferenţiere este nevoie de testele biochimice sangvine (în rahitism evidenţiindu-se scăderea moderată sau accentuată a calcemiei, dar niciodată hiperfosfatemie) în timp ce în HNS hiperfosfatemia este considerată caracteristică. La

adulte

boala

se

diagnostică

prin

examinare

radiologică,

evidenţiindu-se rarefacţia osoasă şi mai frecvent rarefacţia laminei dure a dinţilor. Prevenirea şi terapia Prevenirea

constă în respectarea necesarului de aport fosfocalcic în

hrană. astfel, se apreciază că necesarul ar fi de 265 mg Ca şi 22 0 mg P/kg mc/zi la adulţi şi dublu la tineretul în creştere. Terapia

se efectuează prin corectarea aportului de Ca, utilizându -se:

-

făină de oase sau chiar oasele ca atare

-

laptele şi produsele lactate.

-

Se poate administra fosfatul dicalcic

–  15-20 g/kg SU furaj, sau

REMINEROM 2g/zi, 8-10 zile lunar.

Hipercalcemia şi calcinoză Să subliniem în primul rând că hipercalcemia nu echivalează propriu zis cu calcinozele, deoarece este ştiut că o creştere masivă a calcemiei nu este compatibilă cu viaţa datorită tulburărilor cardiace severe pe care le implică. De obicei, hipercalcemia, survine ca expresie a unei hipercompensări  în caz de hiperparatiroidism sau datorită secreţiei de hormoni similari PTH de către ţesuturile neoplazice, fie ectopice, fie chiar neendocrine. Calcinozele, sunt boli datorate calcificării ţesuturilor moi, sau unor procese de transmineralizare, consecutiv nu atât excesului de calciu din hrană, cât administrării unor doze exagerate de vitamină D. Calcinoza la bovine Boala nu a fost semnalată

până în prezent în ţara noastră, dar ea este

provocată de consumul natural al unor plante calcinogene care există în toată lumea şi, implicit şi la noi în ţară. Boala este foarte frecventă în Argentina unde a fost denumită ENTEQUE SECO. Factori etiopatogeni

Boala, în condiţii naturale se datorează unor plante care conţin principii activi cu efect similar calciferolilor. Cea mai cunoscută plantă este Solanum

Malacoxylon  Malacoxylon  (?) care are ca principiu activ un sterol glicozidat: 1,25 (OH2)D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol).

Acest

principiu

activ

stimulează

mobilizarea

Ca

din intestin,

accentuându-I absorbţia. O altă plantă implicată în patologia calcinozelor, descoperită în Europa centrală, este Trisetum flavescens (ovâscior), plantă în care există cel puţin 2 principii

activi cu caracter de vitamină D.

Să mai menţionăm că în episoadele de calcinoză de la bovinele şi cabalinele din SUA a fost implicată o altă plantă, denumită Cestrum diurnum la care principiul activ este sauemănător cu cel din ovâscior. Simptomatologie

Să specificăm mai întâi că pe teritoriile unde cresc plantele implicate se pot îmbolnăvi până la 50% din animale, dar îmbolnăvirea devine manifestă după un răstimp de 1-3 ani, indiferent dacă animalele au fost crescute pe terenurile respective sau au

fost aduse din alte ţări.

Primele semne sunt precedate de hipercalcemie şi hiperfosfatemie care pot fi observate cu mult timp înainte de îmbolnăvirea clinică. Boala debutează frecvent toamna, la intrarea în stabulaţie şi se manifestă prin: -

slăbire

-

decubit

-

cifoză

-

arcare

-

şi schimbarea frecventă a sprijinului de pe un picior pe altul

-

paşii sunt şovăielnici şi mici, precauţi

-

la ridicarea din decubit, animalele adoptă timp îndelungat poziţia “în genunchi” 

-

la palparea

tendoanelor apare o sensibilitate accentuată (urmată de

induraţia lor)

-

se pot observa puncte dureroase, eroziuni şi uneori supuraţii la nivelul articulaţiilor carpiene, mai ales, dar şi la cea tibiotarsiana

La saucultaţie se relevă tahicardie şi tahipnee, uneori dedublarea celui de-al 2-lea

zgomot, indicând calcificări subendocardice.

Respiraţia devine tot mai grea, datorită calcificărilor pulmonare. Toate aceste simptome, pot regresa spontan, pe perioade mai mult

sau mai puţin lungi, agravându-se însă progresiv în decursul anului următor. Umoral

– hipercalcemia este doar moderată şi pasageră, nedepăşind

12-13 mg/dl -

fosforemia poate urca la adulte până la 12 mg/dl. Morfopatologic

În cord se costată depozite minerale importante, dar acestea mai pot fi localizate

şi în pulmoni şi chiar în vesele de sânge.

La nivelul

articulaţiei carpiene se observă eroziuni ale cartilajului şi

uneorichiar şi adevărate necroze. Microscopic -

calcifieri arteriolare şi ale bronhiilor  în tubii renali proximali se constată cilindri calcari paratiroidele sunt calcificate parţial şisunt atrofiate şi cu activitat diminuată.

Diagnosticul

se bazează pe o anamneză cât mai exactă şi

cunoaşterea compoziţiei floristice a terenurilor pe care păşunează animalele. Pentru confirmare se efectuea ză

testele biochimice sangvine şi

examenul morfopatologic al cadavrelor. Cu privire la mijloacele de

prevenire şi terapie să spunem că nu există

deocamdată nici o recomandare. Singura modalitate este mutarea animalelor în arii geografice indemne. Calcinoza la ovine

Calcinoza ovinelor a fost întâlnită după o hrănire îndelungată cu dejecţii aviare şi cu paie, precum şi în urma administrării unor doze masive de vitamină D2 sau D3. Simptomele

sunt mai evidente decât la bovine.

Se pot constata şi şchiopături. Atitudinea “în genunchi” apare mult mai frecvent.

La palpare se evidenţiază o mare sensibilitate articulară. Respiraţia devine progresiv tot mai laborioasă. {I, a fost constatată o geofagie excesivă. Leziunile

constau în calcifieri subendocardice, mai ales în valvula

mitrală. Veritabile plăci calcare se evidenţiază în aortă şi în ramificaţiile ei, în pleură şi pulmoni, în arterele renale şi în rinichi. Hipervitaminoza D şi calcinoza la porci Dacă la ierbivore, calcinozele naturale se datorează în special consumului unor plante care conţin principii activi similari vitaminei D, în cazul porcinelor, boala este consecinţa administrării fie a unor doze masive de vitamină D, fie sauocierii ei cu administrări simultane de fier. Factori etiologici

În primul rând, cauza majoră este reprezentată de efectul dozei de vitamină D. se consideră că o hipervitaminoză D apare în cazul depăşirii necesarului de 100-1000 de ori.

De asemenea, importantă este şi calea de administrare, deoarece vitamina D administrată oral, este mult mai toxică decât cea administrată pareneteral.

Char şi tipul de calciferol are un rol important deoarece s -a stabilit că ergocalciferolul este mai puţin toxic decât colecalciferolul.

Simptomatologia Clinic,

simptomul major îl costituie dispneea şi tusea.

La acestea, se mai adaugă de obicei slăbirea, anorexia, vomitările, vocea voalată sau chiar afonia, toate pe fondul unei stări de apatie. Mortalitatea, în cazul dozelor foarte mari de calciferol este extremă şi rapidă. Umoral

se constată: hipercalcemie şi hiperfosfatemie.

Morfopatologic -

calcifieri renali sub forma cilindrilor tubulari

-

calcifieri a ţesuturilor calcifile –  vase, auricule, valvule, pulmoni, capsule ale organelor parenchimatoase, ligamente şi în cartilajul traheobronhial

-

calcifieri distrofice datorate inducerii peroxidării lipidelor de către dozele mari de vitamină D, ceea ce duce la alterări ale membranelor celulare.

Prevenţia costă în: - respectarea necesarului de calciferoli -

evitarea

supradozării calciferolilor, mai ales pe cale

orală -

utilizarea de preferinţă a ergocalciferolilor

-

şi în evitarea administrării calciferolilor sauociat cu preparatele din fier.

Hipercalcemia şi hipervitaminoza D la câine Afecţiunea poate să fie urmarea unor cauze extrem de diferite la câine,  începând

de

la

pseudoparatiroidism,

hiperparatiroidismul

primar,

hipervitaminoza D, leziunile osteolitice prin tumori osoase şi metastatice sau osteomielite, şi terminând cu cauze diverse ca insuficienţa renală (cronică) sau hiperadrenocorticism.

Factori etiologici

Să enumerăm doar hipernutriţia calcică şi supradozarea de vitamină D. Simptomatologie

În cazul hipercalcemiei simptomele depind de radul hipercalcemiei, astfel,

la

valori

de

peste

16

mg/dl

poate

apare

o

adevărată

 “criză”hipercalcemică. Pot apare simptome gastrointestinale

care constau în diminuarea

contractiilor musculaturii netede

-

sistemul locomotor

-

inapetenţă

-

disfagie

-

vomitări

-

frecvent, coprostaze.

răspunde prin slăbiciune şi hipotonie

musculară -

dureri ale membrelor

-

şi chiar fracturi.

În general, animalele sunt somnolente, putând ajunge la comă, cu atacuri de hiperexcitabilitate pe acest fond.

Tulburările cardiace sunt severe: - hiperexcitabilitate miocardică -

Renal

sistolă ventriculară redusă

se consată : - poliurie -

polidipsie

-

hipostenurie

-

uremie

-

deshidratare.

În hipervitaminoza D se constată: - inapetenţă -

apoi deteriorarea accentuată a stării de  întreţinere

-

deshidratare

-

păr mat şi horipilat

-

se mai constată şi o importantă atrofie musculară, mai ales la nivelul maseterilor.

După 3 săptămâni de supradozare orală, anmalele nu se mai pot ridica şi intră într-o stare comatoasă finală. Umoral

se constată - hipercalcemie peste 16 mg/dl -

uremie

Morfopatologic

este semnalată prezenţa unor plăci roşietice în aortă

şi artera pulmonară, care, din punct de vedere histopatologic sunt constituite din hemosiderină şi dintr -o mineralizare fină, granulară. La unii subiecţi se constată - miocardoză -

tiroida este mărită cu hipertrofie şi hiperplazie a celulelor parafoliculare

Depozite minerale se mai găsesc în rinichi, difuz răspândite. Terapia

În hipercalcemia moderată (12-14 mg/dl) se recomandă administrărea orală de 1-3 g fosfat sodic în 10-20 ml apă împreună cu o perfuzie iv cu clorură de sodiu (ser fiziologic) siluţie 0,9%. În hipercalcemia medie (14-16 mg/dl) se utilizează furosemidul şi glucocorticoizii (contraindicat în IR) În criza hipercalcemică (peste 16 mg/dl) se recomandă dializa peritoneală şi bicarbonatul de sodiu iv. La nevoie se completează şi cu terapia IR.

MAGNEZIUL SI CARENTA SA LA POLIGASTRICE

Singurele specii la care carenţa în magneziu determină îmbolnăviri subclinice sunt poligastiele.

Cu toate acestea, există observaţii fundamentale privind metabolismul, interrelaţiile, efectele deficitului şi excesului de magneziu la păsări, unde s-a observat că vitamina D3, stimulează încorporarea magneziului în oase retrăgându-l din ser, în timp ce excesul de magneziu provoacă o creştere a necesarului de fosfor şi chiar rahitismul. Metabolismul magneziului

Din punct de vedere cantitativ, absorbţia magneziului este extrem de diferită de la o specie la alta, diferenţele fiind evident pronunţate între monogastrice şi poligastrice. Disponibilitatea magneziului este diferită şi variabilă nu numai în funcţie de specie (fiind mai mare la monogastrice), dar şi de vârstă. Astfel, la taurine, disponibilitatea magneziului este de -

70% până la

vârsta de 5 săptămâni -

40% între 5 săptămâni şi 5 luni

-

De sauemeni, disponibilitatea hranei

20% la cele peste 5 ani.

magneziului depinde şi de compoziţia

– adică în raţiile care se administrează iarna în stabulaţie,

disponibilitatea Mg este de 30-80%,

pe când la administrarea de iarbă cosită

(vara), disponibilitatea Mg este de numai 27-28%. La cai disponibilitatea Mg este de 49,5+10,9%.

Să mai menţionăm că în timp ce la monogastrice (includem aici şi ovinele cu prestomacele imature-nefucţionale)

sediul major de absorbţie

este reprezentat de intestinul subţire anterior, la poligastrice (cu prestomacelefuncţionale – 80-100% din magneziu se absoarbe în rumen şi doar parţial în reţea, foios şi colon. Absorbţia magneziului în rumen este influenţată de: -

aportul redus energetic şi

-

de excesul de amoniac (respectiv excesul ionilor de amoniu)

-

de asemenea

-

aluminiul (deoarece s-a

– de uii acizi organici (ac. transconitic şi ac. citric) constatat că administrarea orală de 4 -8 g/kg

furaj zilnic provoacă scăderea magneziemiei cu 32% în decurs de 4 zile).

Excreţia Mg are loc prin: -

fecale (în cea mai mare parte)

-

când depăşeşte nevoile organismului este excretat prin urină

-

prin colostru şi apte (0,12 g Mg/l).

În circulaţie Mg se găseşte în cea mai mare cantitate în eritrocite, iar în în ser, concentraţia sa variază între 2 şi 5 mg/dl în funcţie de specie şi de alţi factori. Cu privire

la funcţiile magneziului în organism, să spunem că

magneziul se găseşte practic în toate ţesuturile, respectiv 70% din magneziul total se găseşte în schelet. 1% se găseşte în lichidul extracelular iar 29% în organe şi ţesuturi. După SIMESEN se poate discuta despre funcţiile intracelulare şi cele extracelulare ale magneziului.

Funcţiile intracelulare ale magneziului -

multe enzime sunt activate de Mg, cum ar fi fosfatazele şi cele care conţin ATP

-

Mg este implicat în numeroase secvenţe metabolice, atât anabo lice cât şi catabolice, dependente de ATP -aze

-

Este necesar pentru activitatea enzimelor conţinând tiamina pirofosfat, implicate în decarboxilarea oxidativă.

Funcţiile extracelulare ale magneziului -

are rol esenţial în metabolismul excitabilităţii neuromusculare Hipomagneziemia viţeilor Boala evoluează numai la viţeii care sunt hrăniţi cu substituenţi de

lapte sau cu lapte integral, timp îndelungat. Factori etiopatogeni S-a

stabilit că hipomagneziemia viţeilor este o simplă carenţă

nutriţională primară, deoarece s-a constatat că hrănirea îndelungată a acestora cu lapte integral sau cu substituenţi altfel echilibraţi determină o reducere progresivă a magneziului seric. Un alt fapt important, corelat cu debutul crizelor de tetanie, îl constituie scăderea disponibilităţii magneziului, care face ca în timp ce la 3 săptămâni excreţia fecală de Mg să fie de aproximativ 32%, la 16 săptămâni ea să se ridice la 86%. De asemenea, s-a

constatatcă în cazul careţei concomitente de

vitamină D (cu toate că, în general calcemia şi fosforemia nu sunt modificate substanţial în tetania viţeilor), patogeneza este complicată şi de scăderea calcemiei, tabloul clinic şi umoral modificându-se substaţial. Simptomatologie

Boala se manifestă clinic atunci când magneziemia scade sub 1 mg/dl. Iniţial se constată: - nervozitate -

agitaţie

-

urechile sunt ţinute contractate

-

privirea este fixă.

Viţeii care sunt sunt liberi în boxe se deplasează mult şi aparent fără ţel.

Ulterior: - mersul devine rigid -

viţeii cad în decubit cu membrele ţepene

-

sunt exoftalmici

-

uneori sunt apneici pentru câteva secunde sau chiar zeci de secunde

-

devin cianotici

-

dar nu prezintă convulsii. În cazul coexistenţei carenţei de vitamină D, faza prodromală lipseşte,

viţeii cad în decubit cu gâtul şi membrele ţepene, rămânând în această poziţie de la câteva minute la o jumătate de oră. hipomagneziemie moderată (între 1,4 -1,5 mg/dl) când este implicată şi carenţa în calciferol Umoral se poate constata: -

-

sau hipomagneziemie drastică - sub 1 mg/dl

-

de sauemeni, după criză se constată creşterea CPK.

Morfopatologic Leziunile sunt complet necaracteristice.

Cel mult, se pot întâlni urmele unor traumatisme provocate în timpul crizelor. Eventual

– hemoragii în seroase, subepi- şi subendocardice.

La unii viţei, la care deficitul a evoluat mai îndelung, se pot remarca depuneri de calciu în vasele mari şi în endocard. Prevenire

Se încrearcă menţinerea unui necesar de Mg la viţei (până la 4 săptămâni vârstă) de 16-18 mg/dl În cazul apariţiei cazurilor de tetanie se recomandă suplim entarea laptelui cu oxid de magneziu 0,5-1

g/animal/zi, în fucţie de vârstă.

Curativ

Se recomandă administrarea de soluţii de calciu-magneziu sau de sulfat de magneziu 5-15 g/animal/zi.

Hipomagneziemia la taurinele adulte La adulte, hipomagneziemia poate evolua printr-o

formă latentă, cu

izbucniri periodice, sporadice de cazuri clinice de tetanie-pareză,

şi o formă

acută corespunzătoare aşa-numitei “tetanii de iarbă” sau de “păşune”. Hipomagneziemia latentă

Se caracterizează prin concentraţii moderat şi persistent scăzute de magneziu seric, ceea ce oferă fondul ca atunci când intervin factorii precipitanţi să apară cazuri clinice de tetanie. Factori etiologici

Un rol important îI revine concentraţiei reduse de Mg din plantele de pe păşuni, de 0,20%SU sau mai puţin, boala fiind favorizată şi de sezonul rece, evoluând de obicei în condiţiile păşunatului de toamnă târzie sau de iarnă. Să mai specificăm că hipomagneziemia este sauociată de obicei şi cu grade moderate, variabile de hipocalcemie.

Tot o formă de   tetanie-parezie a fost provocată de hrănirea forţată a vacilor cu sortimente foarte bogate în proteină şi sărace în celuloză, crizele fiind favorizate de inapetenţă. În orice caz, rolul etiopatogen major, îi revine defictului prelungit de Mg din hrană. Simptomatologia

Din punct de vedere clinic, aceste forme nu diferă de manifestările tetaniei acute de păşune. Deosebirea constă în faptul că desfăşurarea întregii dismetabolii este de durată, extinzându-se de regulă pe tot sezonul rece.

Ca simptome se observ ă

o: - hiperexcitabilitate

-

agitaţie şi

-

termurături musculare.

Numai la cele afectate major, se constată simptome plenare de tetanie, în timp ce la altele se constată concomitent şi parezii legate fiind de hipocalcemia care evoluează de obicei în paralel. Umoral

– se constată hipomagmneziemie mai

mult sau mai puţin

pronunţată -

hipocalcemie

-

şi fosforemie normală sau moderat scăzută.

Morfopatologic leziunile Morfopatologic leziunile nu sunt nici la aceste cazuri caracteristice.

Măsuri de prevenire – sunt identice cu cele din tetania de iarbă. Tetania de iarbă, de păşune

Boala evoluează în principal la vacile de lapte, iar prin incidenţa şi consecinţele sale, stă alături de cetoze şi parezia de parturiţie, împreună cu acestea alcătuind grupul cel mai păgubitor de dismetabolii, în condiţiile producţiilor ridicate de lapte. Factori etiopatogeni

Pe primul plan, desigur, ca factor determinant al tetaniei de iarbă, este specificată deprivarea de magneziu, fie că este vorba de un aport nutriţional insuficient,

fie că disponibilitatea lui digestivă este diminuată, dar cel mai

adesea se datorează rezultatului coincidenţei acestor două circumstanţe majore.

A. Factorii nutriţionali – datorită faptului că tetania de păşune apare preponderent primăvara, imediat după consumul de iarbă crudă şi că pe aceleaşi păşuni, după maturarea plantelor cazurile clinice nu mai apar –  s-a tras concluzia că boala apare datorită calităţii slabe sau defectelor plantelor

tinere

(cu adevărat plantele crude, crescute luxuriant, conţin cantităţi mai

mici de magneziu

– sub 0,20% cât este considerată concentraţia limită).

Pe de altă parte, aceste plante tinere, sunt o sursă slabă de HC HC, ori, sa dovedit că deficitul energetic este una din cauzele favorizante ale tetaniei de păşune, deorece reduc disponibilul energetic necesar transferului activ de magneziu prin peretele ruminal.

De asemenea, importantă în apariţia tetaniei de iarbă, este intervenţia concentraţiilor ridicate de K  din plantele tinere. Efectul major al K asupra metabolismului

Mg constă în reducerea substanţială a absorbţiei sale

reticuloruminale, dar şi în creşterea excreţiei urinare a magneziului. Să specificăm că şi deficitul de sodiu pare să favorizeze tetania, dupa cum, administrarea de sodiu (de exemplu

–  bicarbonatul de sodiu) exercită

efecte protectoare.

Fertilizarea

păşunilor

poate

constitui

un

factor

însemnat

în

etiopatogeneza tetaniilor. Este ştiut faptul că prin fertilizarea păşunilor se poate modifica compoziţia floristică a unei arii, dar ea poate chiar să ertilizate. modifice compoziţia chimică în plantele pla ntele care cresc pe terenurile f ertilizate.

În această privinţă, să luăm în considerare faptul că aplicarea de fertilizante cu N  în

cantitate mare se corelează cu diminuarea magneziemiei

la Rm care pasc pe păşunile respective. Efectul poate fi şi mai pronunţat dacă păşunea este fertilizată concomitent şi cu K. Concentraţia mare de K reduce absorbţia Mg, iar aportul ridicat de N îI creşte excreţia urinară. Excesul de acizi anorganici

(ac transaconitic, citric şi malic) pot

determina de sauemeni hipomagneziemia şi chiar tetania. Să notăm fa ptul că, concentraţia acestor acizi anorganici este mai mare în plantele tinere, dar ei acţionează numai în sauociere cu K. B. Factorii individuali

Aici putem vorbitotuşi de o predispoziţie genetică - predispoziţie corelată cu capacitatea mai mare sau mai mică de absorbţie şi utilizare a Mg, prin urmare ea ar fi corelată cu unele afecţiuni enzimatice. Mai mult, putem vorbi şi de o predispoziţie legată de vârstă  în sensul că animalele tinere sunt mai puţin predispuse la tetania de păşune (fie din cauza disponibilitaţii

superioare a magneziului din conţinutul digestiv, fie

datorită unei bune capacităţi de mobilizare a magneziului din schelet). De asemenea,

satrea de gestaţie pare să protejeze animalele faţă de

pericolul tetaniei .

O deosebită importanţă o are apetitul – adică inapetenţa pasageră constatată frecvent la schimbarea bruscă a regimului alimentar şi deci la scoaterea la păşune, constituie în sine un factor favorizant, reducându-se prin aceasta aportul de magneziu. Tot ca

factori individuali, să mai menţionăm şi diareea  întâlnită

frecvent la introducerea în hrana animalelor a furajelor verzi şi , de asemenea, se poate menţiona şi hipotonia prestomacelor cu cauze dintre cele mai variate, chiar fără să corespundă unei veritabile stări de boală. C. Factorii meteoroclimatici

sunt demni de luat în seamă, deoarece

este ştiut faptul că incidenţa maximă a tetaniei de iarbă este în luna mai şi s-a

constatat că boala evoluează când temperatura exterioară este cuprinsă

 între 5-15C, fiind declanşată de fluctuaţiile mari de temperatură. Simptomatoloie

Tabolul clinic este complex, în sensul că pe fondul general al hipomagneziemiei se pot constata cazuri uşoare, care pot evolua fără a atrage atenţia în mod deosebit, dar se pot constata şi cazuri grave. În formele uşoare se constată: -

inapetenţă

-

diaree

-

scăderea producţiei de lapte. Aceste simptome pot fi însoţite uneori şi de hipotonia prestomacelor.

La aceste simptome, considerate necaracteristice, se pot adăuga şi unele manifesări nervoase, care nu pot fi confundate. Astfel, se constată faptul că: -

animalele se mişcă mult, aparent fără ţel

-

as dacă sunt legate, au tendinţa de a se trage în lanţ

-

musculatura

prezintă

excitabilitate

crescută

exprimată

prin

fasciculaţii, fibrilaţii sau tremurături (frecvent observate la muşchii -

anconaţi, cvadricepşi şi crupă) faciesul este înspăimântat

-

pupilele sunt larg deschise

-

iar urechile sunt ţepene

-

mersul este rigid

-

animalele sunt cifozate şi prezintă emisiuni repetate de urină şi fecale

-

interesul faţă de mediu este diminuat, uneori până la abolire

-

dar, rareori, pacienţii adotă poziţia decubitală.

Desfăşurarea acestei forme poate să dureze mai multe zile, în unele cazuri putându-se ameliora. În alte cazuri, datorită intervenţiei factorilor precipitanţi (inapetenţa sau anorexia, condiţii meteoroclimatice adverse, stressurile, estrul, schimbarea bruscă a unor componente a raţiei) se declanşează criza tetanică propriu-zisă,

caracteristică de fapt formei grave.

Forma gravă este considerată tetania adevărată, dar evoluează pe fondul de hiperexcitabilitate al precedentei.

Se manifestă iniţial prin: -

incoordonarea tot mai accentuată în mers

-

tremurături musculare fine şi

scrâşniri din dinţi.

-

Uneori, animalele prezintă dromomanie şi mugete sălbatice. Dacă ajung în faţa unor obstacole neprevăzute, sau chiar în absenţa acestora, animalele cad în decubit şi fac o criză tetanică mai mult sasmai puţin generalizată. Criza, de obicei, este de scurtă durată şi este urmată de o stare de depresiune.

Animalele, după criză, adoptă un decubit lateral, cu opistotonus, uşchii cervicali fiind contractaţi. Se mai observă nistagmus, gemete şi, intermitent, mişcări de pedalare.

Conştienţa este profun alterată, putându -se ajunge la o adevărată stare comatoasă. În acest stadiu, hiperexcitabilitatea se păstrează totuşi, putând fi exprimată atât prin tremurături tremurături musculare izolate, cât şi prin faptul că la excitanţi neînsemnaţi, animalele pot intra din nou în criză de tetanie. Dacă iniţial temperatura internă este uşor diminuată, în cusul crizei ea creşte

până

în

domeniul

febrei,

ducând

astfel

la

confuzii

cu

meningoencefalite.

În ultima fază, însă, temperatura are din nou tendinţa de a scade, spre hipotermic.

Se mai constată şi o tahicardie (90-150/min) sauociată cu zgomote cardiace pocnitoare,

putând apare chiar şi aritmii.

Calităţile pulsului au tendinţa de a scădea pe măsură ce se instituie starea comatoasă finală. Respiraţia este dificilă, adesea bucală, însoţită de gemete, la această contribuind şi emfizemul pulmonar, care se adaugă adesea. Umoral

pe primul plan se constată hipoagneziemia.

Să specificăm aici, că valorile normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl; că  între 1,1-1,7 mg/dl evolează o hipomagneziemie moderată, iar sub 1 mg/dl apare o hipomagneziemie severă. Se consideră că la valori sub 0,8 mg/dl apare criza de tetanie. În urină se apreciază că valori sub 5 mg/dl indică o stare de risc. Calcemia

este de obicei scăzută în tetanie, la valori de 6 mg/dl şi chiar

mai mici, contrinuind şi ea în mare măsură la creşterea excitabilităţii musculare.

În schimb K, Na, P şi pH-ul sângelui nu sunt modificate constant. LCR trebuie în orice caz prelevat la animalele cu manifestări nervoase, mai ales dacă ele se află oricum în decubit şi dacă prezintă şi reacţie termică. În cazul tetaniei hipomageziene, LCR nu este modificat din punct de vedere al calităţilor sale fizice şi microscopice, în schimb, se constată scăderea concentraţiei de magneziu sub valorile normale. Morfopatologic Leziunile nu sunt caracteristice tetaniei propriu- zise,

chiar dacă

rigiditatea cadaverică ste timpurie şi persistentă. După LITTLEDIKE pot exista 4 tipuri majore de leziuni: -

hemoragice

-

vasculare

-

depuneri de săruri de calciu (subendocardic şi în marile vase)

-

distrofii parenchimatoase.

La animalele moarte în plină criză de tetanie, se poate constata şi edemul pulmonar acut şi, în general, emfizemul plmonar interstiţial. Diagnosticul

Se ţine cont de anotimp (de sezonul de primăvară) şi de ceilalţi factori implicaţi, ca şi de crizele tetanice.

Diagnosticul diferenţial  se face faţă de meningoencefalite, encefalite (inclusiv

cea

rabică),

intoxicaţia

cu

plumb,

cu

organoclorurate,

organofosforice, cu unii alcaloizi vegetali, etc. Din

aceste

motive,

diagnosticul

trebuie

imediat

comfirmat

prin

investiaţii paraclinice, dintre care recomandăm: -

efectuarea profilului metabolic pe un număr cât mai mare de indivizi

-

examenul urinii (în care poate exista o cantitate scăzută de magneziu şi chiar protenurie)

-

şi examenul LCR – respectiv determinarea concentraţiei de magneziu din LCR. Prevenirea

şi terapiea

Pentru prevenire se acţionează pe două căi: -

se încearcă ameliorarea aportului exogen de magneziu

-

se încearcă minimalizarea îmejurărilor favorizante care sunt cunoscute că determiă izbucnirea cazurilor clinice de tetanie. Cu privire la

măsurile menite să amelioreze aportul de magneziu se

recomandă: -

fertilizarea terenurilor cu magneziu

-

cultivarea de păşuni cuamestec de plante incluzând şi leguminoase, care dispun în mod natural de concentraţii mari de magneziu decât gramineele

-

aplicarea de săruri de magneziu, fie pe păşuni, fie direct în hrană prin saupersiuni administrate pe plante (foliar)

Cu privire la minimalizarea împrejurărilor favorizante, xistă măsuri ce trebuie întreprinse în zonele tetanigene. În cazul când animalele se află în mod forţat pe păşuni unde în anii precedenţi a evoluat hipomagneziemia, este necesar ca încă înaintea scoaterii la păşune, acele animale să fie adaptate la consumul plantelor verzi

prin administrarea unor canttăţi crescânde începând cu cel puţin 7 -10 zile mai devreme.

Apoi, chiar după scoaterea la păşune, timp de încă măcar 8 zile, primul tain trebuie constituit din fând de calitate care nu numai că sauigură un aport însemnat de magneziu, dar prin aportul de fibră brută, el poate reduce pericolul unor tulburări digestive (care pot determina reducerea absorbţiei) ameliorând în acelaşi timp şi disponibilul de substanţe glucoplastice. O altă măsură care trebuie întreprinsă în zonele tetanigene este recomandarea ca acolo unde este posibil, scoaterea la păşune să fie  întârziată, lăsând astfel timp plantelor să se matureze, sau se recomandă chiar cosirea plantelor tinere (şi folosirea lor pentru fân sau siloz) urmând ca animalele să consume plante crescute în a doua generaţie. Dacă efectivul de vaci se compune din vaci bune de lapte este oportum să se încerce administrarea metafilactică a unor săruri de magneziu. Metafilaxia

recomandă administrarea la fiecare vacă, cu producţie de

cel puţin 25 l lapte/zi a unei concentraţii de 50-75 g MgO sau magnezită calcică, care poate fi pulverizată pe 1-2 kg siloz sau tăiţei de sfeclă. Se recomandă, de asemenea, administrarea magnezitei calcice amestecate în părţi egale cu melasa, în proporţie de 1:1, amestec care poate fi servit la discreţie. *Ca măsuri de înlăturare a factorilor favorizanţi, desigur că nu putem face nimic cu privire la fluctuaţiile meteoroclimatice, dar, pentru diminuarea efectelor lor, se recomandă ca la păşune să existe neapărat adăpusturi (chiar improvizate) în care se pot aplica mai uşor măsurile preventive. Pe

de altă parte, se recomandă evitarea oricărui eveniment care ar

supune animalele la o agitaţie inutilă, mai ales în primele 7 -10 zile de păşunat – şi aici nu ne referim la măsurile sanitar -veterinare, lotizări, alergarea pe păşune, etc.

Tot aici, se recoma ndă

determinări prin sondaj ale Mg sangvin sau a

celui urinar, măsuri care atrag atenţia asupra eventualei tetanii. Terapia

Protocolul de tratament clasic al tetaniei de păşune constă în administrarea iv a unui compus de magneziu.

Curent se foloseşte admin istrarea iv de 100 ml sulfat de magneziu sol 25%

cu specificarea că rezultatele sunt prompte dar pasagere. Se mai poate administra -

– gluconat de magneziu 15% sau

sulfat de magneziu 10% care pot fi administrate

sc, reducându-se riscul periflebitelor. Să subliniem aici şi faptul că administrarea iv a sărurilor de magneziu se impune ca măsură de urgenţă, dar trebuie să fie întemeiată pe un diagnostic precis, deoarece ionul de magneziu are o toxicitate remarcabilă la taurine.

Pe de altă parte, efectul curativ al sărurilor de magneziu este pasager (când este administrat parenteral) ca atare se recomandă şi o administrare orală, preferabil MgO în doze de 75 g în primele 2 -3 zile iar apoi doza se poate reduce la 50 g/animal/zi.

Când administrarea parenterală a sărurilor de magneziu este imposibilă, se poate practică administrarea lor şi pe cale rectală. S-au

obţinut bune rezultate curatve cu 60 g clrură de magneziu în 200

ml apă călduţă, în clismă (după vidarea ampulei rectale). Să menţionăm că această doză creşte magneziemia pe timp de 24 de ore. Hipomagneziemia la ovine

Hipomagneziemia şi tetania se poate întâlni şi la oi, în împrejurări etiopatogenetice identice acelora de la vaci, cu incidenă maximă în prima lună de la parturiţie.

Sunt predispuse oile cu parturiţii

gemelare, în condiţiile păşunatului pe

terenuri fertilizate prea generos cu azot şi potasiu, ceea ce reduce magneziu din plante sub 0,2% SU.

Simptomele şi modificările umorale sunt identice cu cele de la taurine. Prevenţia presupune administrarea orală de săruri de magneziu, corespunzând unor cantităţi de 4 -8 g Mg/animal/zi, în timp ce terapeutic se recomandă administrarea parenterală a preparatelor de magneziu, eventual cu calciu, în doze adaptate animalelor. Tulburările metabolismului hidromineral Capitolul hidric şi cel electrolitic al organismului, poate suferi perturbări variate, cauzate de numeroase modificări morfofuncţionale ce interesează nu numai aparatul “circulator” ci şi alte apaate sau sisteme. Studiile în privinţa patogeniei şi terapiei tulburărilor hidroelectrolitice au avut ca punct de plecare cunoaşterea faptului că lichidele organismului (apa şi electroliţii dizolvaţi) se găsesc în mai multe sectoare, separate între ele prin membrane biologice cu permeabilitate selectivă. Principalele sectoare hidroelectrolitice ale organismului sunt: -

sectorul intravascular

-

sectorul interstiţial

-

sectorul intracelular

Schimburile permanente de apă şi electroliţi între sectoarele hidroelectrolitice sunt procese selective, ce se desfăşoară prin m ecanisme complexe de reglare care menţin diferenţele între sectoare. În dinamica schimburilor vas-interstiţiu intervin 5 factori importanţi: -

presiunea hidrostatică intravenoasă

-

presiunea coloidosmotică plasmatică

-

presiunea coloidosmotică a ţesuturilor

-

presiunea tisulară

-

circulaţia limfatică.

Prin intervenţia promptă a mecanismelor fizico-chimice şi funcţionale se menţine un echilibru dinamic permanent între aportul şi eliminările hidrosaline, şi de sauemeni menţinerea volumului şi a tonicităţii normale a sectoarelor hidroionice.

Depăşirea funcţională sau alterarea acestor mecanisme are ca rezultat fie

depleţia

hidrosalină

(deshidratarea),

fie

acumulările

hidrosaline

(hiperhidratarea).

Despre deshidratare şi hiperhidratare s -a vorbit şi în anii anteriori.  Noi vom reaminti doar că deshidratarea poate fi: -

hipotonă  în care pierderle de apă şi electroliţi depăşesc depleţia

hidrică (formă foarte gravă de deshidratare, deoarece micşorarea volumului de lichid în spaţiul extracelular şi ntravscular este accentuată prin imigrarea apei în spaţiul intracelular – edem celular) -

izotonă afectând numai spaţiul extracelular, iar pierderile de apă şi

electroliţi sunt echivalente (formă de deshidratare întâlnită în sindroamele

diareice,

în

hemoragii,

arsuri

sau

insuficienţa

corticosuprarenală). Să notăm că în acest tip de deshidratare, ca modificări umorale sunt specificate: hipovolemia, scăderea lichidului extracelular, creşterea uşoară a hematocritului şi proteinemiei, cu menţinerea normală a natriemiei -

hipertonă care rezultă în urma pierderilor de apă în exces faţă de

pierderile în electroliţi. Depleţia hidrică, în acastă formă de deshidratare, are loc iniţial din spaţiul interstiţial şi cel intravascular, iar ca urmare apa intracelulară va migra spre spaţiile extravascular e  în care presiunea osmotică os motică este mai mare, iar deshidratarea celulară consecutivă, duce la tulburări grave ale metabolismului celular, fapt urmat de descărcări de K+ în lichidele extracelulare. Fuga K+ în

mediul extracelular contribuie la diminuarea presiunii osmotice

intracelulare, intensificând pierderile de apă din celule. Acest tip de deshidratare se poate întâlni în cazurile de poliurie sau în cazurile de hiperpirexie însoţită de transpiraţii abundente. Desigur, din punct de vedere clinic, este cunosc ută

clasificarea tipurilor

de deshidratare (uşoară, medie, gravă) lucru asupra căruia nu are rost să insistăm. Specificăm doar că determinarea formei şi gredului de deshidratare constituie premisa pentru alegerea unei terapii corecte, a felului, a cantităţ ii şi căii de administrare a soluţiilor rehidratante şi resalinizante. În general, formele de deshidratare izo- şi hipotonă vor fi tratate cu soluţii izotone, iar pentru deshidratarea hipertonă se vor utiliza soluţii hipotone.

Căile de administrare sunt: - orală -

intraperitoneală

-

subcutanată

-

şi/sau perfuzia intravenoasă lentă.

Cu privire la hiperhidratare, să menţionăm doar că rinichiul normal elimină prompt cantităţi suplimentare de apă şi de sare, de aceea, aportul hidric sau

salin, chiar

excesiv,

determină rareori retenţii hidrosaline

temporare.

În majoritatea cazurilor, acestea sunt consecinţa alterării eliminărilor urinare, datorită fie alterării renale primitive, fie influenţelor endocrine anormale, care împiedică rinichii să îşi exercite rolurile fiziologice în menţinerea volumului şi osmolarităţii lichidelor extracelulare. La fel ca şi deshidratările, hiperhidratările, în funcţie de osmolaritatea lor, se pot clasifica în hipo-, izo- şi hipertone. Pe lângă această, retenţia hidrică poate îmbrăca două saupecte principale:

-

hiperhidratarea globală (intoxicaţia cu apă)

-

hiperhidratarea segmentară (edemul), cu specificarea că în ambele cazuri există un deficit de alimentare a apei în raport cu oferta exogenă

sau endogenă. Clorul şi sodiul

Dintre toţi ionii spaţiului extracelular, Na+ se află în cantitatea cea mai mare.

Deşi, în mod obişnuit, noţiunea de ion de Na+ este strâns legată de cea de io de Cl- , în lichidul extracelular nu se constată un raport egal între Cl-

şi Ia+. Aceasta explică reacţia uşor alcalină a sângelui normal şi arată de

ce în momentul în care în umori se află un număr egal de mEqCl - şide mEqNa+ există acidoză. Sodiul, principalul cation al lichidelor extracelulare, deţine roluri fundametale

în menţinerea balanţei hidrice, fiind un ion hidrofil, intervenind

 în menţinerea echilibrului osmutic al plasmei şi al lichidului interstiţial, precum şi în reglarea echilibrului acido -bazic şi a excitabilităţii neuromusculare, prin schimbul de ioni

cu K în timpul activităţii nervoase şi

musculare.

Rolul sodiului în iritabilitatea nervoasă este exprimat prin formula următoare: Na+K+OH/Ca+Mg+H. Când numărătorul este mai mare, şi iritabilitatea nervoasă va fi mai mare, şi invers. Să mai adăugăm că, conţinutul de Na din sângele total diferă cu fiecare specie, în timp ce concentraţia în plasma sngvină este aproape egală la toate speciile.

Clorul este anionul cel mai bine reprezentat în lichidele extracelulare. El este intim corelat cu Na+ în cele mai mult etape ale metabolismului său.

De aceea, modificările bilanţului clorurat şi ale cloremiei sunt sauemănătoare cu cele ale Na+. Clorul deţine, împreună cu Na+, un rol principal în menţinerea izotoniei extracelulare şi intervine de asemenea în reglarea e chilibrului acido-bazic atât prin fenomenul “migrării” cât şi prin participarea la schimburile ionice tubulare, unde contribuie la reţinerea HCO3 -. El acţionează de asemenea asemenea ca un activator

al amilazei serice şi

intervine în digestia proteinelor. Carenţa în Carenţa în clorură de sodiu Etiopatogeneză Carenţa primară de Na şi Cl apare clinic doar după luni de zile de alimentaţie carenţată în NaCl. Într-o primă fază, în condiţiile unui deficit în raţie, organismul îşi consumă rezervele, reducând totodată la minimum eliminarea clorurii de sodiu.

Dacă totuşi deficitul din raţie persistă însă, se ajunge la carenţă. În urma minuţioaselor cercetări cu privire la importanţa clorului şi a sodiului în cazul carenţei în clorură de sodiu, s-a ajuns la concluzia că sodiul este

factorul important în declanşarea carenţei. Analizându-se cantitatea de Na, Cl şi K ingerată de carnivore şi

ierbivore, în raport cu greutatea corporală, s -a ajuns la concluzia că nu există diferenţe în privinţa Na şi Cl. În schimb, cantitatea de K, constituie cauza necesităţii suplimentelor de sare de bucătărie la ierbivore, deoarece s-a constatat că în cazul unei alimentaţii bogate în K, organismul sărăceşte în sare de bucătărie. Acest lucru s-ar prin

datora faptului că eliminarea K (care este şi în exces)

urină, atrage după sine şi o eliminare de Na+, care în cazul unei

alimentaţii sărace în Na, acesta va fi extras şi din rezervele osoase, provocând şi pierderi de Ca+ în final. Concentraţiile serice mai scăzute de Na, apar în special în timpul lunilor de

vară, deoarece nutreţul verde nu sauigură o cantitate suficientă de

sodiu.

Carenţa primară de NaCl apare cel mai des la animalele în lactaţie, datorită pierderii alementelor respective prin lapte. De asemenea, la animalele tinere, în creştere rapidă, dacă acestea mai sunt şi hrănite cu nutreţuri cu un conţinut scăzut de Na, carenţa de NaCl este o consecinţă a retenţiei de Na în lichidele şi ţesuturile corporale în dezvoltare.

La animalele crescute în condiţii semiaride sau tropicale, apar pierderi mari de apă

şi sodiu prin transpiraţie, sau datorită consumului de iarbă sau

concentrate cu conţinut scăzut în acest aliment. Animalele supuse la munci grele şi intense pot pierde cantităţi ari de Na şi Cl prin transpiraţie excesivă. As, carenţa de NaCl poate apare la animalele care păşunează pe soluri nisipoase, frtilizate cu K, ceea ce scade nivelul de Na din iarbă. Desigur, sindromul carenţei cloruro -sodice poate apare şi secundar la animalele cu diaree, cu vomitări incoercibile, blocare a resorbţiei tubulare (boala lui ADDISON

– comă diabetică) sau la animalele cu leziuni celulare

renale (nefrite).

Deficienţa în NaCl micşorează spaţiul extracelular, delimitează umplerea vasculară şi porduce hipotensiune arterială. Eliminările renale sunt din ce în ce mai reduse, în măsura în care declorurarea este mai pronuţată. Hipotensiunea reduce filtraţia renală - oligurie –  iar rinichiul, sub influenţa lipsei de NaCl, nu va permite pierderea de sare prin urină.

Dacă nu se administrează sare nici în raţie, nici cele mai putern ice diuretice nu vor avea eficienţa terapeutică. Când declorurarea este simplă, fără pierderea concomitentă de apă, nu apare azotemia. Când se pierde concomitent şi apa, poate apare azotemia, chiar

cu

valori

foarte

mari.

După

momentul

apariţiei

azotemiei,

deshidratarea extracelulară este foarte accentuată. Aceste constatări sunt foarte importante pentru hotărârea atitudinii terapeutice, deoarece azotemia cloropenică necesită nu numai o echilibrare mierală ci şi una hidrică. Simptomatologie La bovine în

cazul deficienţei severe de sare se constată:

-

inapetenţa sau anorexie

-

apetit crescut pentru sare

-

ochii sunt fără luciu

-

privirea este ştearsă

-

părul saupru

-

şi, de asemenea se constată pierderea în greutate şi scăderea producţiilor de lapte. În fazele mai avansate pot apare tremurături continue, mers vaccilant şi în final animalele mor. În deficienţele mai puţin severe, primul semn este pica sau dorinţa de

sare, manifestată prin lingerea avidă a pardoselilor, a pereţilor sau a transpiraţiei altor animale. Apetitul scade, animalul devine neliniştit, pare speriat, are părul zburlit, fără luciu, urmat de pierderea rapidă a greutăţii corporale şi o producţiei de lapte, precum şi de tulburări tulbur ări de fecunditate. La purceii în creştere şi la oi  carenţa în NaCl este manifestată timp de câteva săptămâni prin inepetenţă, întârziere în creştere, folosirea ineficientă

a hranei, consum crescut de apă, lipsa estrului sau estrus neregulat, tulburări de fecunditate, etc. La păsările adulte se constată: -

o scăderea a greutăţii c orporale

-

o scăderea a producţiei de ouă

-

o scădere a fecunditaţii

-

picaj sau chiar canibalism. Iar la pui  se

înregistrează o întârziere în creştere sau o întârziere în

atingerea maturităţii sexuale. Diagnosticul Este destul de greu de precizat. Pentru precizări,

se recomandă: - dozarea Na din urină şi fecale -

iar la r.m. chiar şi dozarea Na din salivă.

În cazul carenţei în NaCl, în saliva r.m. Na scade de la 20-30 mg% până la 4%, iar conţinutul de K creşte de la 90-110 mg % până la 180-210 mg %. De asemenea se

mai iau în considerare:

-

aprecierea apetitului pentru sareaprecierea ritmului de creştere

-

aprecierea producţiilor, după suplimentarea cu sare.

Combaterea carenţei de NaCl Se face prin sauigurarea necesarului de NaCl în raţii prin suplimentarea acestora cu

sare obişnuită.

La porci şi păsări în mod obişnuit se amestecă sarea cu raţia întreagă măcinată la un nivel de 0,3-0,5%. Când nevoile suplimentare de proteină ale acestor animale se sauigură prin făină de carne sau peşte (care sunt mai bogate în Na şi Cl)nivelul suplimentar de sare poate fi redus sub cel recomandat de 0,3-0,5%.

La oile în creştere hrănite cu raţii de îngrăşare, bogate în concentrate, adaosul de sare de 0,5% pare să fie adecvat.

La vacile de lapte

protecţia împotriva deficienţei de sare poate fi

sauigurată prin raţii care conţin 0,5% NaCl. Acestora, ca de altfel şi ovinelor, sarea li se poate administra şi la discreţie sub formă de bulgări de lins. Potasiul

Potasiul este distribuit pretutindeni în organism, fiind cel mai abundent ion intracelular.

El reprezintă aproximativ 0,20-0,35% depinzând de specie şi starea de nutriţie. n utriţie.

din

greutatea

corpului,

Conţinutul de K în sângele total este diferit la fiecare specie, în timp ce concentraţia din plasmă este aproape sauemănătoare la toate speciile. Diferenţele existente în sângele total se datoresc faptului că eritrocitele fiecărei specii conţin cantităţi diferite de K. Să menţionăm că K este mai puţin legat de echilibrul hidric decât sodiul. Datorită faptului că exercită un rol osmotic în special intracelular, K deţine o serie de funcţii în menţinerea potenţialului membranelor celulare, în activitatea cardiacă, în contracţia musculară, în transmisia neuromotorie, în metabolismul glucidic şi protidic şi în echilibrul acido-bazic. În timpul activităţii musculare, se elimină cantităţi crescute de K în umorile extracelulare.

Ele prezintă o importanţă deosebită pentru transmiterea excitaţiei dintre terminaţiile nervoase şi organe. În această funcţie,are un rol similar cu Na, însă antagonist Ca -ului şi Mg-ului.

Alături de ionii Na+, Cl - şi HCO3-, K joacă un rol foarte important în reglarea presiunii osmotice a fluidelor corpului, fiind principalul cation intracelular.

Rolul său în respiraţia celulară, în metabolismul carbohidraţilor, aminoacizilor, proteinelor şi grăsimilor se exercită cel mai mult prin intermediul unor enzime.

Carenţa în potasiu Deoarece potasiul este prezent atât în nutreţurile de origine animală cât şi în cele de origine vegetală în proporţie de peste 2,5% sin SU, este aproape imposibilă apariţia carenţei naturale la animalele de fermă. Carenţa secundară de K, apare în stările patologice, în care aportul alimentar nu se face sau în cazul pierderilor excesive de K. Pierderile de K se f ac ac

de obicei pe cale digestivă şi renală, mai ales în

stările de diaree, vomitări, insuficienţă renală cronică, hiperaldosteronism, acidoză tubulară sau tratament necorespunzător cu lichide. Simptomatologia

Animalele carenţate prezită la început: -

tulburări ale stării generale

-

reducerea apetitului

-

pică

-

scăderea grautăţii corporale

-

insuficienţă de adaptare

-

slăbire

-

diminuarea tonusului muscular

-

tulburarea ciclului estral la femele

-

oligospermie la mascul

-

 încetinirea creşterii, etc.

Tulburările neuromusculare afectează atât musculatura striată (inclusiv miocardul), cât şi pe cea netedă, şi sunt cu atât mai pronunţate cu cât deficitul s-a instalat mai rapid.

La început apare - sautenie musculară -

aceasta se agravează progresiv

-

apar pareze sau chiar paralizii

(rareori tetraplegii, şi mai

des sub formă de paralizii localizate la un membru, parcelare sau nesistematizate).

În formele grave se înregistrează doar o scădere a tonusului muscular, şi moartea prin paralizia muşchilor respiratori. Pot apare şi manifestări clinice cardiovasculare (inconstant) exprimate prin:

-

hipotensiune (mai ales distolică) tulburări de ritm

-

tahicardie şi chiar stop cardiac în sistolă.

-

Să mai specificăm că modificările ECG sunt precoce şi caracteristice. La păsări carenţa determină scăderea fecunditaţii. La pui

– determină creştere întârziată

-

tulburări ale mineralizării osoase

-

slăbire

-

pareza

-

paralizii şi

-

tetanie urmată de moarte.

VITAMINELE

Cu privire la animale

SI

DISVITAMINOZELE

problemele generale ale nutriţiei vitaminice la

să specificăm că există dificultăţi chiar şi în stabilirea necesarului

de vitamine, deoarece se întâmplă adesea că după evaluarea nevoilor de vitamine la animale, acesta să fie depăşit mai curând sau mai târziu de mutaţiile care intervin în sistemele de exploatare a animalelor. Aceste mutaţii duc la condiţii de viaţă tot mai îndepărtate de cele naturale (faţă de care organismele au fost adaptate în lungul proces al filogeniei).

În cazul exploatării intensive a animalelor, în condiţiile unor efective mari,

animalele nu mai au posibilitatea

să-şi acopere instinctiv nevoile

nutriţionale, ceea ce face ca ele să ajungă dependente de prezenţa sau absenţa vitaminelor în hrana pe care le -o oferim noi (oamenii). O altă problemă, apărută în cazul exploatării intensive a animalelor, rezultă din faptul că apare nevoia asigurării rezervelor foarte mari de furaje, ceea ce presupune depozitarea lor, adesea pe durată de câteva luni. Dar, persistenţa vitaminelor într-un substrat este relativă. *În iarba proaspătă la cosire conţinutul de caroten este maxim (100%), iar în fânul cosit proaspăt nu se mai regăseşte decât 17% din conţinutul iniţial în caroten. Dar, nutriţia vitaminică a animalelor trebuie acoperită uniform în tot cursul anului, deoarece organismul dispune de posibilităţi

extrem de reduse de depozitare a vitaminelor şi de eliberare a lor

după necesităţi. Ca

factori care modifică necesarul vitaminic în exploatarea

intensivă a animalelor să amintim în primul rând: Metabolismul

– şi aici este vorba de metabolismul anim alelor

exploatate intensiv, care este considerat ca fiind mult mai activ decât al celor cu producţii moderate.

Ca urmare, nvoile vitaminice vor fi mult mai ridicate de exemplu la

rasele şi liniile de păsări cu creştere rapidă, la cele cu producţii mari de ouă, la vacile cu producţii mari de lapte, cu atât mai mult cu cât prin aceste produse animalele elimină mari cantităţi de vitamine. Tehnologia de exploatare -

intensivă expune animalele unor

necontenite suprasolicitări sau stressuri, care sunt mari consum atoare de vitamine.

Menţionăm

în

acest

caz

–

aglomeraţiile,

ventilaţia

necorespunzătoare, condiţiile nefavorabile de zooigienă, transporturile, acţiunile sanitar veterinare, înţărcarea timpurie, etc. În aceste împrejurări excesul de corticoizi (rezultat din punerea în acţiune a sistemelor de adaptare a organismului) au o consecinţă majoră, în care sunt implicate vitaminele şi anume imunosupresia. Natura nutriţiei însăşi, nutriţiei  însăşi, care se deosebeşte complet în expoatarea în sistem intensiv faţă de cea convenţională, modifică şi ea necesarul de vitamine.

Nu în ultimul rând, să specificăm şi faptul că adesea, nutreţurile aşa zise “combinate” presupun prezenţa în mixtura respectivă a unor substanţe care exercită efecte antivitaminice sau care cel puţin inhibă sinteza lor naturală în tractul digestiv. Aşa este cazul medicamentelor antiinfecţioase şi antiparazitare sau a sărurilor metalelor, cum ar cele de fier, cupru, zinc, mangan.

Desigur, există şi alţi factori de care trebuie să ţinem seama la elaborarea necesarului de

vitamine, şi aici este cazul să amintim:

-

producţie şi sănătate ;

-

starea fiziologică ;

-

diferenţele interspecifice, etc. Rolul, modul de acţiune şi efectele generale ale vitaminelor în organism

Este cunoscut faptul că în comparaţie cu nutrienţii majori, vitaminele acţionează în cantităţi extrem de mici, participând la sinteza a numeroase enzime, precum şi în reglarea biosintezei celulare. Din acest punct de vedere, vitaminele pot fi sintetizate în 2 categorii: -

vitamine cu acţiune biocatalitică care participă în metabolism în calitate de cofermenţi (vitaminele B şi K), iar deficitul în vitaminele respective implică depresiunea activităţilor enzimelor la nivel celular;

-

vitamine cu acţiune inductoare care sunt esenţiale pentru diferenţierea celulară şi menţinerea structurilor tisulare (vit. A, D, E, C şi factorii lipotropi). Lipsa lor duce la dereglarea activităţii celulare, ceea ce se traduce prin reducerea producţiilor, oprirea în creştere, incapacitatea de reproducţie şi chiar incapacitatea de adaptare.

Să mai specificăm că vitaminele au şi acţiune medicamentoasă propriu-zisă

de farmaconi. În această calitate, ele sunt utilizate în medicaţia

unor boli de organ şi de sistem, de regulă a celor la nivelul cărora ele acţionează ca nutrienţi esenţiali : -

vitamina K - în

coagulopatii

-

vitamina B1 - în

-

vitamina C - în

-

calciferolii

afecţiuni cardiace şi ale SNC

afecţiuni ale pereţilor vasculari şi în stările de stress

– vitamina D - în osteopatii, etc. DISVITAMINOZA A

Vitamina A (axeroftolul sau retinolul) este o

vitamină foarte cunoscută

la animale şi incriminată deseori într-o serie de tulburări “nespecifice” între care amintim: -

infertilitatea

-

lipsa sporului de creştere

-

boli condiţionate gastrointestinale şi bronhopulmonare

-

 în boli neuromusculare

-

 în boli ale aparatului locomotor şi în multe altele.

Cu privire la metabolismul vitaminei A

să menţionăm în primul rând că

provenienţa ei din provitamine, mai exact din caroteni este astăzi foarte cunoscută. Sursa

majoră de caroteni pentru ierbivore o reprezintă furajele verzi

(care conţin în cantităţi remarcabile) dar şi unele furaje conservate (de genul silozului de porumb). De asemeni, bogate în caroteni mai sunt şi rădăcinoasele. Animalele omnivore şi carnivorele, folosesc de obicei vitamina A existentă în cantităţi mari în primul rând în ficatul proaspăt. Absorbţia carotenilor, respectiv a vitaminei A, are loc în principal în intestinul subţire, deci tot tractul intestinal poate servi acestui aces tui proces. Unitatea internaţională (UI) de vitamină A corespunde la aproxima tiv 0,33 g retinol. Rolurile metabolice

ale vitaminei A sunt multiple. Între ele menţionăm

intervenţia ei în: -

sinteza mocopolizaharidelor  –

mai ales în epitelii. În caz de carenţă,

sinteza acestora este deprimată, ca şi secreţia glandelor epiteliale, rezultând cheratinizarea epiteliilor . -

are rol important şi în biosinteza glicogenului din acetat şi lactat, rol care este mediat (se pare) de corticoizi .

-

are, de asemeni, un rol important în funcţionarea sistemului nervos (în caz de hipovitaminoză se poate constata apariţia unor simptome de tetanie).

-

este implicată şi în metabolismul proteinelor ;

-

este implicată şi în funcţionarea unor glande  endocrine. În caz de carenţă a fost constatată hipofuncţie tiroidienă şi suprarenală, precum şi hipofuncţie hipofizară şi gonadică ;

-

vitamina A are un rol de prim ordin şi în reproducţie. S -a constatat că în caz de carenţă pot apare degenerări la nivel te sticular, precum şi metaplazia epiteliului uterin şi vaginal ;

-

relativ recent s-a

constatat şi efectul pozitiv exercitat de vitamina A

asupra hematopoiezei , deoarece s-a

stabilit că în caz de carenţă în

vitamina A animalele devin anemice.

Să mai specificăm că există şi o corelaţie directă între vitaminele A şi E  deoarece s-a

demonstrat că în cazul unui aport corespunzător de vitamină E

simptomele carenţei de vitamină A se instituie mai ma i anevoios. De asemenea este cunoscut faptul că vitamină A corelată cu vit amina E sunt implicate şi în sinteza acidului ascorbic în organism, deficitul lor implicând depresia sintezei de vitamină C.

HIPOVITAMINOZA A LA TAURINE

Factorii etiopatogeni

În primul rând să specificăm că o cauză a hipovitaminozei A este alimentaţia carenţată. carenţată. În condiţiile consumului de furaje vechi, chiar dacă capacitatea de stocare hepatică a vitaminei A este saturată, acest depozit nu acoperă necesităţile în caz de deprivare, decât pentru cel mult 2 -3 luni, iar epuizarea rezervei hepatice

de vitamină A este şi mai mult accentuată în

cazul gestaţiei şi lactaţiei. Un alt factor, tot de mare importanţă este subnutriţia proteică, care determină secundar hipervitaminoza A. Acest lucru se întâmplă datorită faptului că vitamina A se găseşte în circulaţie legată de proteinele sangvine, ori în caz de hiperproteinemie şi retinolemia este redusă, chiar în cazul când depozitul hepatic nu s-a epuizat.

De asemenea,

excesul de nitraţi şi nitriţi , respectiv de azot neproteic ,

exercită efecte foarte controversate asupra disponibilului de caroteni. De fapt, fertilizarea intensivă cu azotat nu reduce nivelul de caroteni intestinal, în schimb, convertirea carotenilor în vitamină A la nivel intestinal şi mai ales hepatic, este deprimată. Această deprimare s-ar datora ori deficitului direct al azotaţilor sau azotiţilor, ori hipotiroidismului pe care ei îl induc sau poate chiar consecinţa modificărilor celulare pe care nitriţii – nitraţii şi mai ales azotul neproteic (NNP prin amoniac) îl provoacă atât la nivel

intestinal cât şi hepatic.

organ care pot Tot ca factori etiopatogeni, pot fi menţionaţi şi bolile de organ care determina perturbarea absorbţiei şi convertirii carotenilor în vitamina A şi

 între ele să menţionăm: -

gastroenteritele

-

parazitozele intestinale

-

disfucţiile biochimice ale prestomacelor

-

AMLA

-

cetozele

-

toate hepatopatiile şi mai ales cele degenerative. Consecinţele deprivării taurinelor de vitamina A se exprimă prin manifestări:

-

directe

– cum ar fi: - hemeralopia -

xeroftalmia

-

cheratinizarea epiteliilor

-

tulburări ale osificării

-

creşterea

presiunii

LCR

(prin

scăderea

permeabilităţii arahnoidei) -

indirecte

– care decurg parţial din primele – infertilitate -

creşterea incidenţei diareei

-

enterite

bronhopneumonii.

-

Simptomatologie

La viţeii nou-născuţi  una din consecinţele cele mai cunoscute o constituie diareile neonatale,

deoarece în caz de carenţă în vitamina A apare

o subdezvoltare corespunzătoare a epiteliilor gastrointestinale, cu apariţia tulburărilor de secreţie şi/sau de absorbţie. La tineretul taurin

hipovitaminoza A determină ca efect timpuriu

-

depresiunea sporului de creştere şi

-

inapetenţă. În cazul unei carenţe prelungite pot apărea simptome plenare, şi anume:

-

hemeralopia (reducerea acuităţii vizuale la lumină)

-

sau chiar fenomene degenerative

-

cu amauroză consecutivă (amauroză = pierderea vederii fără leziuni

ale retinei ş nervului optic

decelabile la nivelul ochiului).

Datorită cheratinizării epiteliilor, se constată: -

epiforă

-

 jetaj

-

tuse

-

şi

metaplazia

canalului

Stenon

(considerată

tipică

pentru

hipovitaminoza A)

De asemenea, foarte semnificativă în hipovitaminoza A, la tineretul bovin, este creşterea presiunii LCR (fapt datorat reducerii permeabilităţii arachnoidei, ceea ce va înrăutăţi resorbţia LCR). Creşterea presiunii LCR se corelează conjunctivei şi corneei). corneei). Prin creşterea creşterea

bine cu xeroftalmia (uscarea

presiunii LCR se pot explica şi

tulburările nervoase ce însoţesc hipovitaminoza A: -

ataxii

-

astazii

-

spasmul cefei

-

exces de LCR (nemodificat) la rahicenteză. De asemenea se pot constata tetanii

cu incidenţă sporadică.

Se pot constata modificări ale fundului de ochi –   identificabile la oftalmoscop, care constau în: -

pierderea conturului papilei optice

-

papila optică şi tapetum lucidum capătă cu timpul o culoare roză gălbuie,

-

se constată şi edemaţierea papilei optice – bilateral.

Morfopatologic

se constată:

-

chistizarea hipofizei

-

cheratinizarea ductului parotidian

-

hipercheratoza prestomacelor

-

colpocheratoza (metaplazia epiteliului uterin şi vaginal)

-

xeroftalmie şi cheratomalacie cu ulcer cornean

-

modif icări icări

ale gonadelor – atrofia epiteliului germinativ mascul -

degenerarea chistică a foliculilor ovarieni la femele.

Se mai

adaugă după caz şi leziunile bolilor condiţionate,

gastroenterite şi bronhopneumonii. La taurinele adulte cu infertilitatea.

deficitul de vitamină A este corelat în primul rând

Aceasta se datorează la masculi, degenerării canaliculelor

seminale cu oligo-

sau azospermie. De notat că sterilitatea după carenţa de

vitamină A la masculi nu mai poate fi corectată p rintr-un aport crescut ulterior de vitamină A. La femelele adulte – pe lângă hipogonadism se pot constata: -

degenerări chistice ovariene

-

moarte embrionară timpurie prin imposibilitatea nidării ovulului fecunfat

-

stare de subestru

-

retenţii placentare frecvent e.

Nutriţia deficitară a junincilor gestante – imature somatic -  în vitamină A are ca urmare dezvoltarea necorespunzătoare a glandei mamare la parturiţie, naştere de viţei debili sau neviabili şi producţie scăzută de lapte. Diagnosticul Simptomele clinice

nu ne oferă date suficiente pentru recunoaşterea

hipovitaminozei A.

Se pun în discuţie şi determinarea axeroftalemiei (vitamina A din sânge) cât şi din ficat, la viţeii cu diarei neonatale, deorece ambele sunt în mod natural scăzute (deci nu poate fi un indiciu pentru diagnostic). Mai oportună ar fi stabilirea statusului vitaminei A la vacile gestante sau lactante. Se consideră că simptomele clinice apar când valoarea axerofltalemiei scade sub 40 UI. Suplimentar, pentru diagnosticul hipovitaminozei A la vacile gestante se mai poate practica oftalmoscopia celulelor conjunctivae cheratinizate.

şi, de asemenea, numărătoarea

În acest scop (pentru numărătoare) se

efectuează frotiuri conjunctivale care se colorează MGG. Se apreciază că la un aport normal de vita mina

A, într-un câmp microscopic numărul de celule

cheratinizate nu depăşeşte 3, în timp ce la concentraţii hepatice de sub 35 UI/g TP, în frotiu se găsesc în medie 11 celule (între 7 şi 35). Prevenirea şi terapia De fapt nu există diferenţe între măsurile preventive şi cele terapeutice.

Trebuie să specificăm însă, că dacă a fost identificată o hipovitaminoză A într-o populaţie, măsurile consecutive nu se vor adresa nicidecum doar unor cazuri individuale, ci vor trebui adoptate neapărat pentru întregul efectiv.

Astfel, se va urmări realizarea unei combinaţii de sortimente furajere,  încât deficitul să devină improbabil. De aceea, se consideră că nu se poate concepe creşetrea raţională a animalelor în sistem intensiv fără existenţa unui disponibil de vitamine stabilizate,

fie cu ajutorul unor antioxidanţi, fie prin vehicularea lor prin

 înglobarea în anumite substanţe. Mai exact, pentru prevenirea hipovitaminozei A şi în interesul dezvoltării optime a fetusului şi a obţinerii unor nou -născuţi cu rezistenţă crescută

la bolile ce apar la vârste timpuri, se recomandă administrarea la

vacile gestante a câte 3 milioane UI pe cale parenterală, în ultimele 3-4 săptămâni de gestaţie, la intervale de 7-10 zile. De asemenea, “in extremis” se poate recurge la preparate  “hidrosolubile” de vitamină A, D3 şi E buvabile. La nou-născuţi,

atunci când hrana vacilor gesante nu a putut fi

ajustată pentru acoperirea nevoilor de vitamină A, sau când în efectiv evoluază diarei neonatale, se recomandă administrarea orală, în primul colostru

sau în ceai, de 500.000 UI, zilnic, primele 3 zile, repetat apoi la

nevoie săptămânal. HIPERVITAMINOZA A LA TAURINE

În nici un caz, teama de hipervitaminoză A la taurine nu trebuie să modereze administrarea ei atunci când este necesar, cu toate că la această specie, hpervitaminoza A se datorează excusiv unor cauze iatrogene. Astfel, doar administrarea zilnică la viţei a unor doze de 23.000 -26.000 UI/kg mc, au fost semnalate simptome de “intoxicaţie” după 4-8 săptămâni. Ca simptome clinice, s-a constatat: -

hiperhidroză

-

alopecie areată

-

hiperemia mucoaselor

-

hiperemia botului

-

precum şi catar intestinal.

În hipervitaminoza A prelungită se constată scăderea presiunii LCR datorită, se pare, subţierii calotei fibroase a granulaţiilor arachnoidei, crescând astfel permeabilitatea acesteia în mod extrem. În schimb, chiar la o administrare orală, zilnică, timp îndelungăt (170 de zile) a unei doze gigantice de 2,56 milioane vitamină A la rumegătoarele mici adulte

nu a fost semalat nici un efect toxic, probabil şi datorită faptului

că în bună parte, vitamina A este scindată la nivelul prestomacelor. HIPOVITAMINOZA A LA PORCINE

Boala este cu siguranţă mult mai frecventă la porcine, prin însăşi tipul nutriţiei în condiţiile exploatării industriale, în care hrana se bazează exclusiv pe cereale, iar accesul la furajele verzi sau la făina de furaje fibroase (cum ar fi de lucernă) este foarte limitat. La tineretul porcin  porcin   hipovitaminoza A se instituie la 6-8

săptămâni de

alimentaţie carenţată în caroteni, corespunzător şi cu epuizarea rezervelor hepatice de axeroftol, care are loc în decurs de 4 -5 săptămâni. Se constată o - încetinire a creşterii -

sau chiar oprirea ei

-

frecvent apărând şi tulburări nervoase exprimate  prin – letargie, adinamie iniţial  prin -

inape

tenţă -

mai

t ârziu, ârziu,

apar stări de

hiperexcitabilit ate -

foarte semnificative sunt şi manifestările de parapareză, constând în nesiguranţă locomotorie de trenul posterior, şi decubit prelungit sau definitiv

Hiperexcitabilitatea nervoasă centrală se exteriorizează prin accese tetaniforme. Ele se datorează şi creşterii presiunii LCR, ca urmare a anomaliilor de osificare a craniului. -

modificările osoase (prin dezechilibrul între activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor) se traduc şi prin proliferarea spongioasei în dau na compactei ;

-

cum osteopatia carenţială precumpăneşte la craniu, se va produce nu numai compresiunea encefalului, ci şi cea a nervilor optici, ducând la amauroză.

Se mai poate constata frecvent şi otite medii care impun adoptarea unor

atitudini

caracteris tice

de pseudotorticolis, precum şi tulburări

locomotorii cu tendinţa de mers “în manej”. Pielea

este seboreică şi datorită acestui fapt ea se va acoperi curând

de diferite impurităţi, luând un aspect greu g reu de uitat. Umoral

se constată scăderea vitaminei A  în sânge sub 10

micrograme/dl, pe când în mod normal se situează între 20-30 g/dl. Se constată şi scăderea vitaminei A la nivel hepatic sub 50 şi chiar sub 30 UI/g TP. Morfopatologic

se constată demielinizări ale nervilor femural şi

ischiatic, precum şi a altor nervi spinali. Se mai poate constata şi cheratinizarea epiteliului papilelor renale, a vezicii urinare şi a esofagului. La masculi se poate întâlni şi atrofie testiculară, dar xeroftalemia lipseşte la tineretul suin.

La scroafe în

La vieri în

caz de carenţă se constată: - infertilitate -

subestru

-

moarte embrionară timpurie.

caz de carenţă se constată tulburări ale spermiogenezei.

La scroafele gestante

 în caz de carenţa se constată: - mortalitate

ridicată -

număr mic de purcei/scroafă

-

purceii pot fi

neviabili datorită faptului că nu au forţa necesară

pentru a consuma colostrul, apărând frecvent hipoglicemia -

-

nou născuţii pot prezenta anomalii congenitale cum ar fi: microftalmia, enoftalmia, exoftalmia şi opacifieri corneene  în unele cazuri, la 3 zile după parturiţie, purceii prezintă paraplegie. În cazul carenţei materne sau moderate se constată o mare

susceptibilitate a purceilor la îmbolnăviri neonatale (mai ales la diarei). Morfopatologic La purceii nou-nascuţi

şi sugari proveniţi din mame carenţate se pot

constata: -

edeme subcutane şi ascită

-

hidrotorax

-

hidropericard

-

rinichi atrofici şi uneori chistici.

Histopatologic

se constată vacuolizări şi hiperplazia epiteliilor renale,

distrofie hepatică gravă, demielinizări ale nervilor, etc. Prevenirea -  -  recomandă

respectarea necesarului de vitamină A pe

categorii de vârstă şi stare fiziologică prin utilizarea formelor de vitamină A stabilizată cunoscute. Se recomandă, pe cât posibil, administrarea la scroafe a câte 150 g făină de lucernă sau chiar furaje verzi, care fac un aport considerabil de caroteni.

La nevoie, se poate recurge la vitaminizarea scroafelor cu câte 1.000.000 UI vitamină A, parenteral, administrat la intervale de 7-14 zile în ultimile 4 săptămâni de gestaţie. HIPERVITAMINOZA

A

LA

PORCINE

Nu este frecventă. La apariţie, se constată: - hemoragii s.c. şi i.m. -

anemie consecutivă hemoragiilor

-

conjunctivită rinită

-

enterită.

Se mai poate constata creşterea oaselor în lungime, dar în dauna rezistenţei lor. La purcei limita de toleranţă este de 200.000-300.000 UI/kg furaj, în timp ce supradoza determină adinamie, epiforă şi tremurături. La scroafe la administrarea de 1.100.000 UI/kg furaj, timp de 21 de zile antepartum s-a constatat : -

tendinţă la prurit

-

descuamări cutanate

-

după 5-8 săptămâni – seboree

-

evidenţierea a mici crevase la nas şi talpă. HIPOVITAMINOZA A LA PASARI

Dacă este suficient de severă, carenţa în vitamină A poate provoca la păsări cunoscuta “difterie alimentară”. De asemenea, carenţa în vitamina A poate provoca

inhibarea

dezvoltării oviductului la puicuţe, iar la cocoşei provoacă dezvoltarea mai

rapidă a caracterelor sexuale secundare, dar maturitatea testculară este  încetinită. La păsările în creştere carenţa în vitamina A provoacă: -

 jetaj seros

-

acesta devine treptat mucopurulent

-

şi va determina în final obstruarea narinelor

-

acumularea unui exsudat cazeos în sinusurile infraorbitare poate deforma , de regulă unilateral, capul păsărilor

-

pleoapele pot fi lipite

datorită unui exsudat conjunctival, adesea

mucopurulent, mascându-se astfel modificările oculare tipice – xerotalmia şi cheratomalacia -

tulburările nervoase sunt exprimate prin – ataxii -

mers “în manej” 

-

torticolis

-

retropulsie

Să menţionăm că tulburările nervoase amintite pot fi consecinţa atât a sindromului vestibular, cât şi a compresiunii exercitate asupra nervilor cranieni de către scheletul capului anormal dezvoltat. dezv oltat. Morfopatologic

Leziunile constau în numeroşi noduli de mărimea unei gămălii, de culoare galbenă-cenuşie,

conţinând un exsudat cazeos enucleabil, răspândiţi

 în faringe şi esofag (difteria alimentară). Să mai specificăm faptul că hipervitaminoza A poate avea şi consecinţe directe la păsări. Astfel, pe lângă sporul de creşetere diminuat, trebuie remarcată şi susceptibilitatea la boli infecţioase şi parazitare a păsărilor afectate şi mai cu seamă, la coccidioză. Se consideră că prezenţa vitaminei A în hrană la nivelul de 500 -1.000 UI/kg corespunde unei protecţii aproape integrale faţă de infestaţia cu Eimeria tenella.

În acelaşi timp, un aport corespunzător de retinol, retinol, sauigură o bună protecţie faţă de candidoză şi puloroză, salmoneloză, dar din păcate nu şi faţă de diferitele viroze. {I, nu în ultimul rând, să specificăm că o carenţa persistentă î n vitamină A este urmată la păsări de hiperuricemie şi gută datorită modificărilor metabolismului purinic. Prevenirea

Se recomandă acoperirea necesarului de vitamină A prin introducerea  în hrană a formelor de vitamină A stabilizate în funcţie de necesitate. Aceasta se impune şi în interesul omului, prin creşterea concentraţiei de vitamină A în ouă, dar şi în interesul puilor de 1 zi a căror rezervă hepatică este redusă, ceea ce îi face dependenţi de vitamina A existentă în vitelus.

HIPERVITAMINOZA A LA PASARI

Dintre toate speciile, hipervitaminoza A afectează cel mai frecvent păsăile, desigur în urma uor supradozări. S-au

înregistrat accidente consecutiv administrării unor cantităţi de

300.000-400.000 UI/kg furaj la pui, sau de 1,5 milioane milioane UI/kg furaj la puii

de curcă. Simptomatologie

Se instituie în decurs de 7 -10 zile de supradozare a vitaminei A şi constau în: -

eroziuni cutanate

-

peteşii în ligamente

-

dermatite

-

cheilită

-

exsudat fibrinopurulent.

Exsudatul conjunctival determină lipirea pleoapelor iar moartea se produce în final prin inaniţie. Un exces mai moderat de vitamină A poate produce doar: -

 întârzierea în creştere şi întârzierea dezvoltării oaselor lungi (în special a femurului) HIPOVITAMINOZA A LA CARNASIERE

Boala este rară, datorită regimului alimentar care dacă este corect presupune un aport constant şi corespunzător de vitamină A prin ficatul pe care-l

consumă : În schimb, dacă sunt hrăniţi doar cu carne şi oase (fără organe)

hipovitaminoza A este posibilă, mai ales la tineret. Să mai menţionăm că pisicile sunt cele mai susceptibile, dătorită utilizării proaste a carotenilor. La femelele gestante

carenţa în vitamină A determină:

-

reducerea natalităţii

-

sau puii mor în prima săptămână de viaţă La puii mai mari de 6-7

luni se constată:

-

opacifierea corneei

-

incoordonări în mers

-

ataxie

-

căderi în decubit lateral

-

convulsii. Leziuni

-

 îngroşarea oaselor craniene

-

 îngroşarea vertebrelor crevicale - cu compresiuni mecanice mai ales asupra verminului cerebral şi

ovale. cu hernierea sa prin foramen ovale.

De

asemenea

se

poate

produce

compresiunea

dorso- ventrală

lombară. Histologic se constată aspecte de malacie ale substanţei nervoase. Prevenirea

se realizează prin administrarea în hrană a viscerelor (mai

ales ficat crud) şi chiar de morcovi, mai ales la animalele tinere. Se pot folosi şi forme de vitamină A buvabilă, injectabilă sau drajeuri, care la animalele adulte poate contribui şi la ameliorarea fertilităţii la ambele sexe.

HIPERVITAMINOZA A LA CARNASIERE

Este mult mai

frecvent întâlnită decât hipovitaminoza şi se datorează

 în primul rând consumului excesiv de ficat şi, mult mai rar, unei supradozări iatrogene. Patogeneza

constă în

expresia activităţii osteoblastice şi în

degenerarea cartilajelor epifizare. De asemenea,

constă în reducerea

creşterii osoase apoziţionale şi longitudinale, cu exces de osteoid (expresie a unui antagonism între vitamina A şi D). Rezultatul gobal (la nivelul scheletului) este o osteoporoză localizată, cu exostoze articulare sau într -o osteoporoză generalizată. Clinic

se constată:

-

anorexie

-

scădere în greutate

-

redoare progresivă

-

dificultăţi în deplasare

-

dureri articulare şi şchiopături.

Desigur, sunt necesare mai multe luni de hipervitaminoză A pentru a se produce exostozele şi spondiloza cervicală.

Radiologic

se constată - o modificare care afectează vertebrele şi

articulaţiile dar nu şi diafizele -

o modificare care afectează cu precădere oasele

lungi.

Astfel, radiologic, se constată decalcifierea membrelor, distorsiune osoasă, creştere epifizară inegală, exostoze anchilozante la articulaţiile membrelor şi la cele intervertebrale. Singura măsură de prevenire constă în limitarea consumului de ficat.

VITAMINA D

Dintre vitaminele D o mare importanţa practică o au vitaminele D2 şi D3. De

mentionat este faptul că provitamina D2 (ergosterolul) este

prezenta în plante şi în levuri, iar sub acţiunea razelor UV se transformă în vitamina D2 (ergocalciferol).

De asemenea bogate în vitamină D2 sunt şi făinurile uscate la soare (mai ales fanul de lucernă, Provitamina D3 (7

trifoi, sau de otavă) când sunt de bună calitate.

– dehidrocolesterina) este sintetizată de organismul

animal din colesterol, la nivelul ficatului,iar apoi transformată în piele, sub acţiunea razelor UV în vitamina D3 (colecalciferol). Vitamina D3 se gaseşte în lapte is produse lactate, în uleiul de peşte etc, dar cantitatea cea mai mare este sintetizată de insuşi organismul animal .

Nevoile organismului în vitamina D sunt în legatură directă cu tipul de alimentaţie, vârsta, gestaţia, lactaţia şi în special cu respectarea bilanţului fosfocalcic din alimente. Dacă bilanţul fosfocalcic este păstrat, cel puţin pentru animalele de talie mare nu este nevoie de vitamină D. In stările

fiziologice în care metabolismul fosfo-calcic este intens (perioada de creştere, gestaţie,lactaţie) necesităţile de vitamină D sunt variabile. HIPOVITAMINOZA D

Deficienţa in vitamina D este de obicei provocată de insuficienta iradiere solară a animalelor sau a hranei lor şi se manifesta prin scăderea apetitului

şi creşterii, iar în cazuri avansate prin osteodistrofie.

Etiologie La mamiferele care au acces suficient la soare, necesarul de vit D este

acoperit de producţia endogena de vit D. Insuficienta iradiere solară solară a pielii ,cuplata sau nu cu o deficienţă a vit D în raţie poate conduce la o deficienţa a vitaminei D în ţesuturi. Sa mai specificăm că cerul înnorat, atmosfera supraâncărcată cu fum, sau alte particule precum şi lunile de iarnă măresc insuficienţa iradierii. Efectele unei iradieri solare reduse s e

reflectă mai ales la animalele cu

pielea pigmentată sau producţii piloase abundente (oile) ,cele cu ritm de creştere

rapidã şi cele ţinute în stabulaţie stabulaţie permanentă permanentă (suine, paăsări,

bovine şi ovine la îngrăşat). În aceste situaţii se impune asigurarea necesarului de vit D prin raţie. O mare importanţă o au sursele alimentare de vit D. Astfel nutreţul verde,vegetalele însilozate, porumbul pastă, orzul fulguit, reziduurile industriale (borhoturile, tăiţeii de sfeclă), sfecla furajeră şi concentratele nu pot

asigura necesarul fiind sărace în vit. D. Fânul conţine cantitatea

suficientă de vit D, însa conţinutul diferă după metoda de uscare şi conservare. Expunerea fânului la lumină solară un timp mai îndelungat creşte conţinutul său în vit. D .Totuşi datorită tehnicilor moderne de recoltare şi balotare balotare rapidă , conţinutul în vit D al acestor acestor fânuri este scăzut. Alţi factori etiologici ai carenţei în vit D sunt reprezentaţi de cerşterea necesarului de vit D (mai ales când raportul Ca : P este neechilibrat) şi d e

valorificarea deficitară a vit D în enteropatii şi hepatopatii, prin diminuarea absorbţiei. Patogeneza

Carenţa în vit D acţionează în special prin influienţarea metabolismului fosfo-calcic

determinând tulburări la nivelul oaselor, dinţilor şi creştere

 întârziată. Tulburările la nivelul oaselor constau în insuficienta mineralizare a osului în creştere, însoţitã de proliferarea în exces a substanţei organice osoase, iar la adulte demineralizarea osoasă şi înlocuirea mineralelor resorbite constã în neoformaţie de osteoid. La nivelul dinţilor are loc tulburarea formãrii smalţului şi a dentinei. Cel mai important efect al insuficienţei de vit. D la animalele de fermã este reducerea productivităţii. Simptomatologie

Semnele clinice se instalează in decurs de 1 – 4 luni, dominând , în funcţie de vârsta animalelor, manifestările de rahitism sau cele de osteomalacie. In general s-a

observat că simptomele clinice apar la exemplarele cele

mai frumoase, cu un ritm de creştere rapid, sau cu o producţie mare de lapte.

Pe

lângã

semnele

amintite

(caracteristice

rahitismului

sau

osteomalaciei) mai apar şi alte simptome traduse prin scăderea apetitului, manifestări de pică sau lichomanie,accese de tetanie declanşate de factorii excitanţi externi,stagnare în creştere şi slăbire, tulburări de reproducţie traduse prin scaderea fertilităţii la taurine, diminuarea ouatului şi a procentului de ecloziune la păsări, ouă friabile şi cu coaja subţire. Diagnosticul

Se bazează pe apariţia semnelor clinice de rahitism sau osteomalaci e  în condiţiile de stabulaţie permanentă, cu lipsa acţiunii razelor solare, cu raţii

sărace in vitamina D şi pe efectul terapeutic bun al suplimentării cu vitamina D

Fosfataza alcalinã de la nivelul zonelor osificate şi din plasma sanguină este mult crescută. Profilaxia

Administrarea suplimentară de vitamină D în raţie sau pe cale parenterală este necesară numai când raţiile naturale nu conţin cantităţi adecvate de vit. D sau când nu are loc expunerea animalelor la soare. Necesarul de vit. D se poate asigur a

fie prin includerea în raţie de

nutreţuri bogate în vit.D sau prin suplimentarea raţiei cu cu premixuri vitamino minerale. Este obligatorie asigurarea unui aport de 4

– 10 U I vitamina D / kg la

mamifere şi 30 – 110 U I vit D3/kg la păsări. Să nu uitãm totuşi că cea mai ieftină metodă este expunerea la soare care în condiţiile creşterii intensive este posibilă pentru bovine, ovine şi suine.

Tratamentul

Pentru remedierea stării clinice a animalelor afectate se recomandă măsuri de ordin igieno-dietetic şi de ordin medicamentos . Măsurile de ordin igieno-dietetic constau în expunerea animalelor la soare măcar câteva ore pe zi sau chiar montarea montarea în adăposturi a lămpilor de U V pentru purcei şi viţei şi de asemeni suplimentarea raţiei cu fânuri fânuri de bună calitate sau cu premix mineralo-vitaminic. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de preparate vitaminice, mai ales cele care conţin şi vit. D3 hidrosolubilă , acestea fiind mai bine valorificare.

La tineretul porcin şi la păsări se recomandă administrarea orală, iar la rm cea parenterală. Sunt necesare administrări repetate la intervale de 1 – 2 săpt. Pentru preparatele hidrosolubile şi de 1 – 2 luni pentru cele uleioase . Doza terapeutică variază in funcţie de specie şi de categoria de animale : -

la viţei 50 000 – 250 000 U I . animal

-

la tineretul bovin 250 000

-

purcei 500 000 U I / animal

-

la grăsuni 750 000 U I / 50 kg .

– 500 000 U I / animal

VITAMINA E

Vitaminele E (tocoferolii) include tocoferolii naturali şi sintetici cu structură similară, dar a căror activitate vitaminică diferă evident. Tocoferolii naturali desfăşoară în general o acţiune mai puternică decât cei sintetici, iar dintre derivaţi, sunt mai activi tocoferolul alfa şi beta. Grăunţele încolţite conţin cantităţi

considerabile de tocoferoli, ceea ce

explică bogăţia în vitamină E a uleiului de germeni de cereale . In lapte cantitatea de tocoferoli este este insuficientă insuficientă pentru a asigura necesarul nou nounăscutului . seleniu (component Vitaminele E acţionează în organism sinergic cu seleniu (component

al glutationperoxidazei) . Împreună cu seleniu ele intevin în metabolismul glucidic al acizilor nuceici, al unor acizi graşi sau aminoacizi,hormonilor gonadotropi, vitaminelor A şi D , etc. Vitamina E şi seleniu protejează celulele contra stresului şi   leziunilor oxidative care scad rezistenţa la boli.

HIPOVITAMINOZE E

Hipovitaminozele E legate sau nu de carenţa în seleniu sunt destul de frecvent întâlnite la toate speciile de animale determinând forme variate de manifestare clinică, unele dintre ele foarte grave. Etiologie.

Cea mai importantă cauză a hipovitaminozei E este

neasigurarea necesarului în această vitamină,  necesar care este dependent de o serie de factori : -

unii factori măresc necesarul de vitamină E: E: conţinutul crescut de acizi

graşi naturali, factori antivitaminici sau substanţe ce

determină valorificarea totocferolilor din raţie (lipide peroxidate, râncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase, etc.)sau, stările de solicitare. -

alţi factori reduc necesarul de tocofer oli: disponibilităţile de seleniu în raţie, aminoacizii sulfuraţi (cistina, metionina), unele vitamine

(piridoxina,

niacina,

colina),

antioxidanţi

sintetici

sasnaturali din raţie (prin substituire funcţională sau parţială a tocoferolior). Hipovitaminozele

E şi/sau hiposelenozele se pot instala ca boli primare,

dependente de carenţa nutreţurilor în vitamină sau seleniu. Ele pot fi şi secundare, declanşate prin exces de peroxizi în hrană sau prin acţiuni antivitaminice şi în general prin procese autooxidative de altă natură . La erbivore carenţa este mai frecventă iarna, dar şi în timpul verilor secetoase, pe când la păsări şi suine în orice perioadă a anului. Carenţa se poate datora alimentaţiei sărăcăcioase, bazată pe consum de paie, pleavă, coceni, păşunat pe culturi de graminee etc. În declanşarea hipovitaminozelor

E şi hiposelenozelor prezintă o mare importanţă nutreţurile cu componenţi graşi peroxidaţi (rânceziţi) sau cele mucegăite, în care apar antivitamine E. La viţeii din sectorul de reproducţie sau din îngrăşătorii, apariţia hipovitaminozelor E depinde adesea de substituenţii de lapte, fie că nu corespund sub raport calitativ, fie că nu se respectă alte prevederi de igienă alimentară. Patogeneza. Patogeneza.

Carenţa în vitamina E determină o serie de tulburări complexe cum sunt: -

reducerea activităţii antioxidante  - care permite oxidarea lichidelor din membranele celulare şi subcelulare, cu pierderea integrităţii de membrană şi tulburări enzimatice care interesează mai ales sistemul citocrom

-

perturbarea respiraţiei celulare

-

reducerea

biosintezei  biosintezei 

de

ACTH,

corticoizi

suprarenalieni,

gonadotropine, de proteine contractile musculare, a lipogenezei, etc.

Rezultatul acestor tulburări induse de carenţa în vitamina E este apariţia de modificări tisulare hepatice),

creşterea

degenerative (musculare, miocardice,

permeabilităţii

vasculare

(diateză

exsudativă),

reducerea proteinosintezei (creştere slabă, valorificare redusă a proteinelor din raţie), etc. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA BOVINE B OVINE

Cele mai frecvente manifestări clinice ale acestor carenţe la taurine şi bubaline sunt: sindromul de miopatie-dispnee

SINDROMUL DE MIOPATIE

– DISPNEE

locomotor. şi sindromul locomotor.

Sindromul cuprinde la rândul său o formă congenitală şi o formă acută sau subacută.

Este vorba de afectarea musculaturii cardiace şi respiratorii la viţelul nou-născut

datorită alimentaţiei carenţate în vitamina E şi seleniu a vacilor

gestante sau printr-o

alimentaţie necorespunzătoare a viţeilor.

La viţei şi miei se întâlnesc două forme mai obişnuite de miodistrofie nutriţională: congenitală şi juvenilă şi juvenilă sau întârziată. În forma congenitală, viţelul nou născut prezintă o stare de slăbiciune, adinamie, staţiunea este dificilă sau imposibilă, tremurături musculare şi căderea părului animalelor. Sunt evidente tulburările cardiace manifestate sub formă de tahicardie sau aritmii cu extrasistole care pot duce la sincopă cardiacă pe fondul miocardozei grave. Datorită tulburărilor cardiocirculatorii apare cianoza mucoaselor aparente, dispn ee

gravă şi

moartea animalelor în decurs de câteva ore sau zile. Animalele afectate pot uneori muri brusc fără semne premunitorii în special după eforturi. Forma dobândită de miopatie-dispnee se întâlneşte la viţeii şi malacii de 1-4

luni şi are o evoluţie acută sau subacută. subacută. În această formă tulburările

cardiace sunt mai puţin grave şi se manifestă prin tahicardie, aritmie şi cianoza mucoaselor aparente. Datorită miodistrofiei diafragmatice şi intercostale, apar tulburările traduse prin tahipnee, respiraţi e de tip abdominal şi uneori edem pulmonar cu manifestări de tuse, jetaj spumos bilateral, raluri alveolare şi bronşiale umede. SINDROMUL LOCOMTOR 

Mai este denumit “boala înţepenelii”, apare mai frecvent la tineretul bovin sau la malaci. Simptomatologie.

Clinic predomină tulburările motorii de ataxie, cu

necoordonarea mişcărilor, dismetrie, mers rigid, înţepenit.

Animalele preferă decubitul, iniţial sub formă de decubit sternal, cu membrele anterioare întinse înainte. Datorită afectării musculaturii cervicale apare o greutate în menţinerea capului şi gâtului, care sunt întinse spre  înainte şi se sprijină pe podea sau pe membrele anterioare. Se mai observă masticaţii în gol, disfagie, muget frecvent şi bruxism. Din cauza greutăţii la sculare, animalele

iau poziţii de “îngenunchere” sau “de câine şezând”, cu

tremurături musculare sau contractări spastice. Masele musculare afectate sunt de consistenţă dură şi uneori tumefiate, mărite în volum. Aceste modificări sunt totdeauna simterice. Trunchiul poate să apară căzut între spete, care depăşesc nivelul grebănului. Membrele posterioare sunt îndepărtate, iar cele anterioare sunt deseori uşor flexate, cu sprijinul pe vârful ongloanelor. Modificări morfopatologice. Este caracteristică culoarea deschisă a musculaturii distrofice (“White muscle disase”). În sindromul de miopatie-dispnee sunt atinse miocardul, diafragma, muşchii intercostali, iar în sindromul locomotor este atinsă musculatura scheletică dorsală, lombară, fesieră şi anconaţii. Muşchii afectaţi au aspect de muşchi fierţi sau de carne de peşte. Histologic miofibrilele sunt hialinizate, uneori ajungându-se la dispariţia striaţiilor miofibrilare transversale (miodistrofie de tip Zenker) sau mioliză completă. Peste modificările degenrative se suprapun microhemoragii, infiltraţii leucocitare, histiocitare, cu macrofage şi proliferarea conjunctivă. În miocardoză apar modificări degenerative sub formă de striuri sau pete decolorate, albe-cenuşii

secţionarea cordului. Diagnosticul

care se observă fie la examenul extern, fie la

Se bazează pe simptomele locomotorii, cardiorespiratorii, vârsta tânără, pe situaţia epizootologică, pe ancheta nutriţională şi pe leziunile morfo-

şi histopatologice.

Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei oferă date importa nte determinarea conţinutului de vitamină E şi Se din d in sânge şi ţesuturi. Combaterea -

miodistrofiilor nutriţionale la bovine, ca şi la alte

specii, se bizuie pe profilaxie, care înseamnă asigurarea unui aport optim se seleniu şi vitamina E la animalele gestante. Deoarece conţinutul de seleniu în furaje şi disponibilitatea biologică a compuşilor de seleniu variază considerabil, se impune o suplimentare continuă. Cel mai obişnuit procedeeu este adminstrarea

profilactică

parententerală de seleniu şi vitamină E. În unele ţări se adminsitrează selenat de sodiu repetat din 3 în 3 luni, câte 10 mg la viţei şi 30 mg la vaci; alţi autori recomandă administrarea inj. i.m. la vaci în lunile 6-7 de gestaţie a unei cantităţi de 2.000 mg vitamină E şi 30 mg selenit de so diu inj s.c., ori 6-12 mg alfatocoferilacetat

–0,12 – 0,24 mg selenit inj. i.m./ kg mc. La noi

 în ţară s-au recomandat şi se folosesc cu rezulate bune, 80 mg selenit de sodiu 1% inj. s.c. asociat cu 2 g vitamină E inj. i.m., în ultima lună de gestaţie. Suplimentarea seleniului în amestecuri minerale sau în brichete pare să fie procedeul viitorului. Accesul liber al animalelor la blocuri de sare  îmbogăţite cu seleniu face ca acestea să-şi regleze singure aportul. Pentru vacile de lapte se recomandă îmbogăţirea raţiilor la 0,2 mg Se/kg SU, iar pentru viţei la 0,4 mg/kg substituent de lapte. Se mai recomandă ca bovinele hrănite cu grăunţe cu umiditate crescută să fie suplimentate cu 150 mg vitamină E. Tratamentul

Administrarea rapidã orală sau inj i.m. de alfa-tocoferol acetat este adesea urmat de dispariţia semnelor în cca 3 zile dacă leziunile nu sunt prea grave. Vitamina E

se administrează terapeutic în doze crescute de 5-10 ori

faţă de cele profilactice: 10-30 mg/kg mc. Preparatele hidrosolubile sunt

mai bine valorificate decât cele uleioase,

care vor fi admnistrate mai ales pe cale parenterală. Seleniul

este utilizat terapeutic prin administrarea în furaj, sau

parenteral (0,1-0,2

mg/kg mc) sub formă de soluţii apoase ale unor săruri

de seleniu. Se utilizează

soluţii apoase proaspete de selenit de sodiu 1  /1.000, preparate în ser fiziologic. Sterilizarea soluţiei se face prin fierbere, adăugându-se la răcire 1 g streptomicină/litru

sau

400.000 UI

penicilină/litru. La prepararea soluţiilor trebuie ţinut cont de faptul că 1 mg seleniu este conţinut de 2,2 mg selenit se sodiu anhidru, de 2,4 mg selenit de sodiu anhidru şi 4,7 mg selenit de sodiu hidratat. Seleniul necesită administrări repetate la intervale de 10-14 zile, deoarece se elimină rapid din o rganism. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA OVINE

La ovinele adulte nu se întâlnesc manifestări clinice, dar se poate reflecta asupra sănătăţii mielului sub formă de miodistrofie enzootică. La ovine miodistrofia este atribuită mai mult hiposelenozei, dar carenţa în vitamina E nu trebuie neglijată, deoarece prezenţa în unele furaje combinate a grăsimilor nesaturate şi a sărurilor metalelor grele favorizează oxidarea, alături de deficitul în vitamina E în aceste furaje. S -au semnalat episoade explozive de miodistrofie la berbecuţii la îngrăşat şi la oi după consum de nutreţ rânced.

Unii autori consideră că ruptura subcapsulară mieii tineri ar fi asociată miodistrofia nutriţională

hepatică întâlnită la

cu deficitul în vitamina E, alţii consideră că

se poate produce la miei cu status normal de seleniu

dacă vitamina E prezintă un status critic care duce la scăderea vitaminei E din colostru. Simptomatologie.

{i în cazul mieilor se distinge o formă congenitală,

existând leziuni chiar la făt, şi una mai tardivă care poate să apară la vârsta de 3 luni, mai rar până la 6 luni. Incidenţa este foarte diferită de la efectiv la efectiv, putând ajunge uneori la 35% sau chiar mai mult. În forma congenitală, mieii prezintă la naştere o stare de nutriţie bună, viabilitate normală sau diminuată. Ulterior devin adinamici, preferă decubitul, se ridică cu mare greutate sau scularea este imposibilă, aparând parapareza. Apetitul este prezent, dar suptul este dificil din cauza miodistrofiei.

Modificările

biochimice

care

apar

în

miodistrofie

congenitală

nutriţională (semne ce apar cu 2 săptămâni prenatal) sunt : -

scăderea

seleniului sangvin, -

creşterea CK şi lactatdehidrogenazei din plasmă.

In forma tardivã - tineretul ovin de 1-3 luni prezintă tulburări locomotorii uşoare sau din contră, uneori grave, cu semne de oboseală, adinamie, reducerea sporului în greutate. În cazul miodistrofiei cardiorespiratorii, apare dispneea de tip abdominal şi uneori implicaţii cardiace asemănătoare celor descrise la viţei. Dacă nu se intervine terapeutic, tulburările locomotorii se agravează, decubitul devine permanent şi animalele mor. Morfopatologic -  -  este similar cu cel descris la bovine, localizarea

modificărilor degerative fiind mai frecventă  la musculatura membrelor posterioare, cervicală, intercostală şi diafragmatică.

Profilaxia -

miodistrofiei nutriţionale la ovine constă în asigurarea

aportului suficient de seleniu şi vitamina E, atât la oile gestante cât şi la miei.

Se practică admnistrarea s.c. a 5 mg selenit de sodiu sol 1/1.000 o dată toamna şi o dată în decembrie la oile gestante şi 2,5 mg la miei după fătare. Unii autori recomandă adminsitrarea în ultima treime a gestaţiei a oii a unei doze de 2,5 mg seleniu plus 750 mg vitamina E.

Alţii previn miodistrofia cu 5 mg selenit de sodiu administrat oilor cu 1 lună înainte de montă; 5 mg selenit de sodiu plus 100 mg vitamină E o lună antepartum şi câte 5 mg selenit de sodiu la mieii nou-nascuţi S-a

încercat implantarea s.c. de pelete care conţineau selenit de

sodiu, sau administrarea intraruminală de pelete care conţineau seleniu şi fier în raport de 1/9. Viitorul în prevenirea aceastei boli constã în suplimentarea de amestecuri minerale îmbogăţite în seleniu. Tratamentul  Tratamentul  - la mieii bolnavi

constă în administrarea s.c. a 1 mg

seleniu/animal, asociat cu administrarea per os sau i.m. a unei doze de 300500 mg vitamina E/animal, zilnic, timp de 3-4 zile.

HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA SUINE S UINE

La suine spre deosebire de rumegătoare, tabloul îmbracă mai multe forme:

miodistrofia, hepatoza dietetică, boala cordului muriform   sau

microangiopatia dietetică, dietetică, precum şi alte afecţiuni cum ar fi boala grăsimii galbene, sindromul metrită-mastită-agalaxie, ulcerele gastro-esofagiene etc.  în care pe lângă carenţa de vitamină E şi seleniu intervin şi alţi factori.

Incidenţa stărilor carenţiale de acest tip a crescut la porcine în ultimii ani datorită în primul rând faptului că nutreţurile combinate pentru acestea sunt în mod deosebit bazate pe porumb care în mod natural are un conţinut scăzut de alfatocoferol. Porumbul hibrid pare să fie foarte sărac în seleniu. De aceea porcinele se află într-o stare de carenţă marginală permanentă care nu poate fi corectată decât prin suplimentarea raţiilor. MIODISTROFIA

Se pare cã este cea mai puţin severă ca morbiditate, cu toate că, spre deosebire de alte specii, poate să afecteze afectez e toate vârstele. Clinic -

boala evoluează adesea asociată cu hepatoza dietetică sau cu

boala cordului muriform, dar se poate întâlni şi independent de acestea. Deseori, miodistrofia poate fi detec tată

numai morfopatologic.

Manifestările clinice se evidenţiază doar la tineretul porcin de 30 -60 kg, sau chiar la animalele de 80- 100

kg sub formă de decubit prelungit,

oboseală rapidă, rigiditatea trenului posterior, parapareză sau paralizie. Alteori, atrage

atenţia poziţia pe care o adoptă porcii bolnavi cu

membrele pelvine răsucite în afară (“splay-leg”) şi îndepărtate de linia mediană. Purceii prezintă slăbiciune şi o mare susceptibilitate la administrarea parenterală a fierului, chiar în doze socotit e normale. Aspectul

morfopatologic

este

asemănător

cu

cel

descris

la

rumegătoare. Se constată afectarea bilaterală a musculaturii, cel mai frecvent fiind gracilis, longissimus dorsi şi psoaşii  afectaţi: cvadricepsul femural , gracilis, şi psoaşii .

Histologic se constată vacuolizări, fragmentări şi depuneri minerale în fibrele musculare.

HEPATOZA DIETETICA

Se întâlneşte la purceii până în 3 luni şi în unele efective poate prezenta morbiditate şi mortalitate ridicate. Cel mai adesea purceii afectaţi mor subit. subi t. Uneori ei pot prezenta

în prealabil slăbiciune, inapetenţă, dispnee,

vomitări, diaree şi chiar icter. Dacă există concomitent o miodistrofie scheletică se observă tulburări locomotorii cu mers rigid, adinamie şi decubit prelungit. Morfopatologic -

se constată necroza ş i fibroza ficatului, care pare

palid, tumefiat, cu leziuni focale net delimitate de necroză hemoragică sau necroză de coagulare, alternând cu ţesut aparent nemodificat. La aceste leziuni se adaugă uneori icter, edeme mai ales la nivelul mezenterului şi colonului spiralat, al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al mucoasei gastrice.

Uneori miocardul este şi el distrofic şi apar cu o frecvenţă mare ulcere esofagogastrice.

BOALA CORDULUI MURIFORM

(microangiopatia dietetică)

Boala se întâlneşte la suinele între 20 – 40 kg,dar şi la purceii în primele zile de viaţă. De obicei, boala evoluează fulgerător prin insuficienţă cardiocirculatorie supraacută fără simptome prodromale decelabile, moartea survenind uneori  între 2 tainuri. În cazurile cu evoluţie acută animalele bolnave

sunt anemice,

manifestând dispnee asociată cu cianoză mai ales a extremităţilor, uneori tremuraturi musculare.

Unele animale prezintã exoftalmie şi edem ul conjunctivei.

In forma cutanatã, pielea este palidã şi prezintã zone roşii purpurii cu un diametru pânã la 2 cm- pete de aspect caracteristic pentru microangiopatie.

Aceste pete au o formã pãtratã sau poligonalã, strict localizate la epiderm şi nu dispar la presiunea cu degetul, fiind întalnite mai frecvent la ureche, peritoneu şi flancuri. Adesea simtomele nu pot fi surprinse, de aceea diagnosticul se bizuie

in mare masurã pe modificarile morfopatologice. Afectarea cordului se trãdeazã prin hemoragii întinse, subepi-subendoşi mio- cardice, care imprima cordului aspect pãtat. Histologic, în capilarele miocardice se constatã tumefactii ale peretilor cu depuneri de material omogen în lumen şi pereti, aspecte considerate patognomonice şi care au  justificat

denumirea de “microangiopatie dietetica”.

In piele se constatã pete hemoragice epidermice. Consecinţele insuficienţei cardiocirculatorii constau în transsudaţie abundentã în pericard, torace şi abdomen, edem subcutanat şi pulmonar, ficat cardiac şi r inichi congestionat.

ALTE MANIFESTARI ALE CARENTEI DE VITAMINA E SI SELENIU LA PORCINE

Este mentionatã de unii autori anemia purceilor asociatã cu carenţa de vitaminã E şi seleniu. Anemia este consecinţa efectului carenţei asupra maduvei osoase.

Anemia se rezolvã prin suplimentarea mamelor cu vitamina

E.

Sindromul metrită-mastită-agalaxie Cu o frecvenţă crescută în ultimul timp, timp, poate fi prevenit suplimentarea raţiei scroafelor cu vit E şi seleniu.

prin

După unii autori, carenţa în seleniu şi vit E pare să fie implicată şi în reproducţie la porcine. Carenţa în vit E şi seleniu la scroafe determină moarte embrionară şi naşteri premature iar alte scroafe prezintă călduri repetate iar natalitatea este redusă. Seleniu şi vit E protejează parţial purceii faţă de dizenterie, constatându-se când se asigură necesarul o morbiditate mai redusă, iar manifestările clinice şi modificările morfopatologice sunt mai puţin severe decât în caz de carenţă. Combaterea

Acestor carenţe la suine nu poate fi eficientă dupa apariţia cazurilor clinice din cauza leziunilor morfologice foarte grave. De aceea se impune

suplimentarea raţiei atât la scroafele gestante şi cele lactante cât şi la purcei. S-a la

constatat că există 2 perioade critice de scădere a vit E din sânge

purcei (dupã naştere şi la înţărcare) şi o perioadă critică de scădere a

seleniului (după înţărcare), de care trebuie să se ţină seama la suplimentarea cu vitamina E şi seleniu . S-a seleniu

ajuns la concluzia că o suplimentare cu 25 U.I. vit E şi 0,5 ppm

sub formă de selenit previne miodistrofia scheletică şi diateza

exudativă dar nu exclude complet leziunile miocardice. Profilactic,

la scroafele gestante se administrează parenteral 5 mg

seleniu sub formă de selenit în ultimele 2 – 3 săptămâni de gestaţie, iar la purcei 0,06 mg Se/kg greutate pana la 7 zile de viată, la care asociază 10000 U.I. vitamina E/tonă de hrană. In cazul aparitiei stărilor clinice de carentă, redresarea se poate obţine prin adăugarea a 20 000 U.I. vitamina E la tona de furaj sau 50 mg alfatocofenol acetat is respectiv 0,2 mg selenit de sodiu /100 sodiu  /100 kg furaj. HIPOVITAMINOZA E

SI/SAU HIPOSELENOZELE LA PASARI

In condiţiile creştrii intensive, cu raţii energice bogate în lipide şi cu distrugeri de vit E în procesul tehnologic de preparare a furajului combinat a crescut incidenţa tulburărilor determinate de hipovitaminoza E şi/sau hiposelenozã. Au fost descrise până in prezent următoatele forme morfoclinice de boală : diateza exsudativă, miodistrofia nutriţională, encefalomalacia, atrofia şi necroza pancreasului. DIATEZA EXSUDATIVA

Se manifestă sub forma unei infiltraţii cu aspect gelatinos de culoare albăstruie-verzuie, situată s.c. în regiunea pieptului, aripilor, gâtului şi în zona ventrală. De asemenea se constată hemoragii impresionante s.c. ca urmare a permeabilităţii alterate a capilarelor, precum şi acumulări de lichid  în cavităţi. Anemia care se instituie este probabil o consecinţă a hemoragiilor.

Boala apare mai frecvent între 3 – 6 săpt. de viaţă, sporul în greutate este redus, iar mortalitatea este foarte ridicată. La examenul morfopatologic se evidenţiază edemul seros, gelatinos, deseori

hemoragic

al

subcutisului,

infiltraţia musculaturii, hidrotorax,

hidropericard, hidroperitoneu. MIODISTROFIA NUTRITIONALA

Boala însoţeşte de regulã la pui diateza exsudativă. Ea se localizează mai ales la m. pectorali, miocardul având acelaşi caracter de degenerescenţă de tip Zenker de la mamifere precum şi în stomacul glandular. Mortalitatea poate atinge până la 65%. Boala

a fost observată şi la găini. Se traduce prin slăbiciune musculară,

decubit, stare de depresie, peste ½ din păsări prezentând paralizii, morbiditatea fiind de 1,5 % săptămânal, cu o mortalitate de 49% între vârsta de 24 – 63 săpt. La bobocii de raţă carenţa în seleniu determină o miodistrofie severă, iar 25% din bobocii carenţaţi mor în 3 – 4 săpt.

Miodistrofia cuprinde m. pectorali, pipota şi cordul, apărând şi diateza exsudativă sub forma unui edem verzui s.c. în zona abdominală şi sub forma de peteşii în muşchi. Este de subliniat la raţe atitudinea caracteristică de  “focă” cu decubit sternal şi cu picioarele întinse spre înapoi. ENCEFALOMALACIA

Constituie o importanţă deosebită pentru creşterea industrială a păsărilor. Cel mai frecvent apare din cauza antagonismului dintre vit E şi acizii graşi nesaturaţi. Să menţionãm că spre deosebire de bolile anterioare, în encefalomalacie concentraţia tisulară a seleniului nu este redusă. Eficienţa profilactică a selenitului de sodiu este neglijabilă faţă de encefalomalacie, în schimb asocierea sa la vit E îi sporeşte eficacitatea curativă. Semnele clinice apar la vârsta de 2 – 3 săpt. şi sunt dominate de tulb nervoase : -

tremurături,

-

ataxie,

-

astazie,

-

spasmele membrelor,

-

mişcări forţate,

-

pareze şi paralizii,

-

căderi sau mişcări nereuşite de ridicare,

-

torticolis sau opistotonus , etc.

Morfopatologic

Se evidenţiază edem cerebral, cerebelos, hemoragii mici punctiforme, zone de degenerescenţă sau necroze fine. Microscopic, apar

hemoragii, edeme în substanţa cenuşie şi albă,

tromboza hialină a capilarelor, edem şi necrobioză ischemică. Combaterea

Se realizează prin masuri profilactice de suplimentare vitamino minerală . In encefalomalacie se asigură un aport de vit E (20 – 30 ppm în furaj) şi de antioxidante în furaj. Pentru prevenirea miodistrofiei nutriţionale, se suplimentează 0,1 ppm seleniu în furaj, în asociere cu 10 – 40 ppm vit E, 0,15 % cistină şi 0,30 % metionină. Profilaxia -

diatezei exsudative se realizează prin asocierea de 0,1

ppm seleniu şi 100 ppm vit E. Când nu se poate procura vit E se poate folosi numai seleniu în apa de băut (1 mg seleniu la 10 – 15 pui de găină). Tratamentul curativ – se efectuează prin administrarea orală a 50 – 60 mg vit E /pasăre /zi, iar la raţe 100 – 150 mg vit E; Seleniu se administrează per os 1 mg /10 păsări. In encefalomalacie se utilizează în exclusivitate vit E;  în diateza exsudativă şi în miodistrofia nutriţionalăse utilizeazã asocierea de vit E şi seleniu .

VITAMINA K SI TULBURARILE CORELATE EI

Deficitul primar de vitamină K nu este frecvent datorită faptului că ea este sintetizată de flora digestivă la majoritatea speciilor. Excepţie fac puii şi viţeii sugari (la care sinteza este insuficientă pentru acoperirea necesarului). Vitamina K este cunoscută ca vitamină antihemoragică, ea găsindu -se şi în furaje sub formă de fibrochinonă şi având şi rol de farmacon  în diferite stări hemoragipare.

METABOLISMUL SI FUNCTIILE VITAMINEI

K

Fitochinona abundă în furajele verzi, în timp ce vitamina K2 (metilnaftochinonă) rezultă doar din activitatea microorganismelor. Ea poate fi sintetizată şi artificial sub formă de menadion. 1UI corespunde la aproximativ

0,082 micrograme vitamină K1.

Să menţionăm că depozitarea furajelor verzi indiferent de mod (fân sau siloz duce la scădeea concetraţiei de vitamină K. S-a

ajuns la concluzia că doar 10% din aportul oral de vitamină K este

absorbită, iar depozitarea sa maximă are loc în ficat, muşchi şi piele. Resorbţia intestinală a vitaminei K este dependentă dependentă (ca de altfel altfel şi cea a altor vitamine liposolubile) de secreţia

biliară (care emulsionează

grăsimile), ajutând să traverseze mucoasa intestinală. Vitamina absorbită

este preluată de limfă, iar excreţia ei are loc sub

formă de metaboliţi prin urină, bilă şi prin secreţia endogenă intestinală. Rorlul esenţial al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei. Fitochinona (forma vegetală a vitaminei K) ca de altfel şi ubichinona este implicată în transferul de energie în î n sistemele intracelulare redox. Consecinţele  hipovitaminozei K se traduc la toate speciile prin  întârzierea coagulării sângelui, datorită deprimării sintezei protrombinei şi a factorilor Christmas

şi Stuart.

Ca urmare, la cele mai mici traume se vor produce hemoragii

importante, uneori chiar mortale, cu cele mai variate localizări, dar mai ales intramusculare, subcutanate sau pe traectul digestiv

HIOVITAMINOZA K LA PASARI

Consecinţele apariţiei hipovitaminozei K la păsări sunt:

-

deficitul de aport alimentar   întâlnit

frecvent în condiţiile exploatării

intensive -

defictul de absorbţie al vitaminei K  datorat perturbării secreţei şi afluxului de bilă

-

deficitul de sinteză  care este normal la puii de 1 zi, iar patologic în hipovitaminoza B, în enterite sau consecutiv administrării orale prelungite a antibioticelor şi coccidiostaticelor

-

hipovitaminoza relativă  în care nu este disponibilul deficitar ci necesarul este crescut (coccidioză)

-

carenţa prin exces de antagonişti  cum este cazul substanţelor cumarinice.

La aceste circumstanţe mai trebuie adăugate şi forma congenitală de provitamină K. Simptomatologie

Păsările prezintă : - dificultăţi locomotorii -

adinamie

-

paloarea crestei şi a bărbiţelor

-

paloarea tegumentelor.

La o examinare individuală mai atentă, se constată prezenţa unor hematoame masive în muşchii pectorali, sub pielea aripilor, a membrelor pelvine, iar la smulgerea unor pene apar mici picături de sânge necoagulat. Timpul Quick este mult mai prelungit. Morfopatologic Leziunile coincid cu cele observate clinic.

Se mai pot constata hemoragii cerebeloase, în mucoasa guşii, a intestinului subţire, a cecumurilor, precum şi hemoperitoneu şi/sau hemopericard. Organele şi muşchii sunt palizi. Prevenirea

Se recomandă administrarea formelor stabile de vitamină K în hrană. Când puii trec prin împrejurări care se soldează cu creşetrea necesarului şi/sau reducerea disponibilului de vitamină K se impune suplimentarea hranei sau chiar administrarea supli mentară

de vitamină K în

apa de băut. Când sunt administrate în hrană medicamente antiinfecţioase şi mai ales cocidiostatice, este necesar ca timp de 3 zile puii să primească 0,5 mg vitamină K/individ, în apa de băut, sau în hrană să se administreze vitami na K3 în doză de 3-6 g/t timp de 4-7 zile. se poate recurge la injectarea i.m. de vitamină K –   0,01 g/animal (o singură dată). Curativ

HIPOVITAMINOZA K LA ALTE SPECII

La purcei

se cunoaşte o stare hemoragipară produsă în timpul hrănirii

acestora cu un exces de zaharuri, mai mult sau mai puţin rafinate. Să specificăm că efectul dăunător al acestor zaharuri creşte o dată cu gradul de rafinare.

La aceşti purcei au fost descrise leziuni de tip granulomatos mai ales în atriul stâng sau a fost descris un sindrom hemoragipar. Aceste leziuni pot apare şi în urma administrării de sucroză brută, sucroză rafinată sau glucoză. Sindromul hemoragipar poate fi rezolvat şi la această specie prin administrarea de vitamină K în furaje, în cantitate de 2-4 g/t. Procinele, ca şi taurinele, pot face hipovitaminoza K şi datorită excesului de antagonişti sau inhibanţi ai sintezei vitaminei K. Astfel,

la

porcine

sunt

cunoscute

pierderile

datorate

stării

hemoragipare consecutive acţiunilor de deratizare cu substanţe cumarinice.

La taurine, poate apare o hipovitaminoză K secundară după consumul de sulfină mucegăită. După cum am mai spus, vitamina K se utilizează şi ca farmacon. În stările hemoragipare de diferite origini ea se administrează curent, chiar şi dacă nu există indicaţii majore. În caz de urgenţă, ea poate fi administrată şi pe cale intravenoasă sau pe cale i.m., cu menţiunea că vitamină K este inactivă în cazul unor hepatopatii cu o redusă capacitate de sinteză a proteinelor –   deci a protrombinei

– precum şi în stări hemoragipare în care nu sunt implicaţi

factorii de coagulare, ci, eventual este implicată fragilitatea vasculară. Dozele curative recomandate sunt de 0,1 –  0,3 g la animalele mari, până

la 1,0 g în cazuri extreme -

0,25-0,3 la porcine

-

0,01-0,03 la animalele mici.

Să specificăm totuşi că aceste doze sunt numai orientative, ele putând fi modulate, după intensitatea simptomelor şi în funcţie de eventualii antagonişti ai vitaminei. Oricum, ea

nu intră în acţiune mai devreme de 2 ore nici dacă o

administrăm pe cale iv, ceea ce impune folosirea şi a altor medicamente sau mijloace antihemoragice în cazurile de urgenţă. VITAMINELE GRUPULUI B

Este cunoscut faptul că unele vitamine se găsesc în drojdia de bere şi  în pâine sau în coaja majorităţii seminţelor de cereale. De semenea, toate aceste vitamine sunt sintetizate de flora digestivă ruminală sau intestinală -la majoritatea speciilor, în condiţiile unei nutriţii adecvate, ceea ce le face independente de aportul exogen.

{i totuşi, chiar dacă sinteza vitaminelor B de către flora sau microflora digestivă poate acoperi în condiţii uzuale, necesarul tuturor speciilor, în schimb, organismul nu dispune dispune de vreun organ de depozitare în cantităţi importante a acestor vitamine.

Chiar dacă, cantitatea cea mai mare de vitamine B se găseşte tot în ficat, ea nu poate sluji drept rezervă decât pentru 2 -3 săptămâni de carenţă, iar în cazurile acute ea nu poate fi mobilizată suficient de prompt pent ru a putea proteja organismul faţă de alterările morfofuncţionale induse de carenţă. Împrejurările care pot duce la carenţă în vitaminele B constau în primul rând în cele care perturbă microflora digestivă - respectiv – tratamentele cu medicamente antibacteriene, enterite, consumul unor

antagonişti şi mai rar deficitul de aport. În cazul carenţelor, pe lângă depresiunea creşterii, se constată afectarea

precumpănitoare a ţesuturilor care dispun de un metabolism

foarte activ, cum ar fi: creierul, miocardul şi ficatul, precum şi a celor care sunt supuse unei primeniri rapide

– respectiv pielea şi epiteliile.

De asemenea, în caz de carenţă, suferă ţesuturile care se hrănesc prin imbibiţie, cum ar fi tendoanele, ligamentele , cartilajele şi corneea. TIAMINA

– VITAMINA B1 - SI HIPOTIAMINOZELE

Tiamina (aneurina sau automatina) se găseşte în cantităţi foarte mari  în drojdie şi tărâţe, împreună cu celelate vitamine B, din care poate fi extrasă. Ea mai poate fi găsită şi în plantele verzi. Tiamina

este

tiaminpirofosfat Vitamina

transformată

la

nivelul

peretelui

intestinal

în

– forma activă a vitaminei.

– ca tiaminpirofosfat – intervine în decarboxilarea oxidativă a

cetoacizilor şi am putea spune că este esenţială pentru transferul unui

fragment C2 a glicoaldehidei în cadrul ciclului hexoză-pentafosfat. În cursul acestei activităţi a tiaminei, este implicată reacţia de transchelatare, care este interesantă din punct de vedere a l diagnosticului lui biochimic al hipotiaminozelor.

Să specificăm că nu se cunoaşte cu siguranţă necesarul de tiamină, el fiind dependent de cantitatea de hidraţi de carbon din hrană. După cum am mai spus, în organism nu există depozite de tiamină care să constituie veritabile rezerve, concentraţiile cele mai mari întâlnindu se tot în ţesuturile a căror funcţionalitate este dependentă strict de prezenţa acestei vitamine (cord, m. scheletici, ficat, creier, rinichi).

Excreţia tiaminei are loc în principal pe cale renală. HIPOTIAMINOZA LA POLIGASTRICE NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL (NCC)

Desigur,

este surprinzător că tocmai la poligastrice, la care

prestomacele sunt un izvor nesecat de vitamine şi mai ales de vitamine B, să facă una din cele mai dramatice şi acute forme de hipotiaminoză. Boala a mai fost descrisă şi sub numele de polienecefalomalacie. Factorii etiopatogeni

În primul rând să specificăm că însăşi sinteza microbiană poate fi inadecvată, în cazul în care hrana animalalor constă în principal în fân, paie, siloz de porumb, în timp ce “in vitro” chiar şi azotul neproteic (NNP) inhibă această

sinteză. Desigur, boala poate fi întâlnită şi la poligastricele imature

 în cazul aportului exogen necorespunzător. La poligastricele mature, etiopatogenia nu se rezumă la absenţa aportului exogen, ci constă într -o serie de cauze care fie că deprimă sint eza microbienă a tiaminei  la nivel ruminal, fie o distruge după formare, fie în sfârşit o competiţionează în competiţionează în cursul absorbţiei intestinale sau după aceea.

De asemeni, între condiţiile care inhibă sinteza microbiană  a tiaminei, este necasr să menţionăm schimbarea bruscă a raţiei  în condiţiile mai ales ale deficitului de fibroase, chiar dacăaceastă modificare abruptă se soldează sau nu cu acidoza ruminală. Pe lângă toate acestea, şi chiar corelat cu ele, excesul de hidraţi de carbon din hrana animalelor la îngrăşat, sau doar absenţa unei perioade de adaptare la acest gen de nutriţie, sau chiar aşa numita toxicitate a melasei adiţionată cu uree, au aceleaşi urmări. Sinteza ruminală a tiaminei mai este inhibată şi în indigestiile biochimice ale prestomacelor.

De asemeni şi carenţa în cobalt – singură, poate produce boala clinică,  în absenţa oricărui alt factor adiţional. Această carenţă de cobalt, acţionează fie prin inhibarea activităţii microflorei ruminale, fie prin efectul ei hepatodistrofic.

Să mai menţionă, că s -au făcut cercetări foarte ample în privinţa tiaminazelor.

Tiaminazele sunt nişte substanţe care nu acţionează asupra

sintezei microbiene a tiaminei, dar o distrug masiv după aceea. Ideea studiului tiaminazelor este foarte importantă la carnasiere – deoarece s-a

constatat că hipotiaminoza este consecinţa consumului de

peşte a cărui solzi şi viscere conţin o tiaminază. Mai târziu s-a descoperit că multe furaje dispun ele însele de o activitate tiaminazică naturală. astfel, tiaminază există în silozul de sfeclă, în tăiţeii uscaţi, în tăiţeii de sfeclă de zahăr şi fânuri, etc. În sfârşit, NCC mai poate apare şi în urma administrării unor antagonişti puternici ai tiaminei, cel mai reprezentativ fiind amproliul (cunoscutul medicament coccidiostatic folosit

atât la păsări dar şi la

rumegătoare mici). Simptomatologie La taurine succesive.

boala evoluează precipitat, dar se manifestă prin trei trei stadii

În prima fază - se poate constata iniţial un scurt prodrom diareic -

inapetenţa sau alte tulburări digestive sunt mai curând mascate de cele nervoase

-

animalele au privirea fixă, nelinişte, agitaţie

-

unele preferă decubitul

-

dar majoritatea au tendinţa (când nu sunt legate să circule mult şi dezordonat în boxe

-

se mai observă ataxie, mai ales pe trenul posterior

-

midriază

-

urechile sunt ţepene În a doua fază - s-a constatat frecvent, dar nu obligatoriu, amauroză -

tendinţa de a împinge sau a se sprijini cu capul de diferite obstacole

-

scrâşniri din dinţi

-

tremurături musculare

-

şi, eventual, stare tetanică

-

se constată de asemeni, o excitabilitate extremă animalele intrând în creize tetaniforme la zgomote sau alţi excitanţi chiar neînsemnaţi existenţi în mediu.

În faza a treia – animalele nu mai pot sta în poziţie patrupodală -

stau mai mult în decubit lateral

-

membrele

-

se mai constată poziţia de opistotonus opis totonus

-

nistagmus

-

uneori strabism

-

iar spre final, apar mişcări de pedalare sau mişcări

sunt în extensie forţată

dezordonate -

moartea survine într -o comă profundă.

Să menţionăm menţionăm că întreaa desfăşurare a bolii poate să dureze de la câteva ore la 2-3 zile, rar mai mult. Marile funcţii sunt alterate profund. Se mai constată: - tahicardie -

la unii subiecţi, dimpotrivă, bradicardie

-

polipnee

-

temperatura internă poate creşte până la 41,5C (datorită agitaţiei permanente).

În cursul fazei finale temperatura este în scădere, dar, în general, cazurile de hipertermie extremă nu sunt frecvente, animalele rămânând, mai ales între crize, în normotermie. Umoral

– hematologic şi biochimic sangvin – nu sunt modificări

importante -

doar la viţei, este menţionată o creştere a piruvatchinazei, sau a CPK

-

creşterea CPK este de fapt expresia leziunilor musculare, care nu  întârzie să se instituie datorită contracţiilor persistente, tonice şi clonice. La ovine

se disting două forme clinice: una acută şi una subacută.

În forma acută - se constată hiperexcitabilitate -

dromomanie

-

aceeaşi tendinţă de sprijuin cu capul în obstacole

-

scrâşniri din dinţi

-

la unii indivizi predomină o stare de prostaţe profundă, capul fiind ţinut aplecat spre sol, urmată de o stare comatoasă

-

pe acest fond, subiecţii în decubit manifestă convulsii, pedalări care survin la intervale variabile şi sub acţiunea

chiar şi a unor excitanţi neînsemnaţi, sau chiar fără nici o cauză aparentă -

durata acestei forme, nu depăşeşte 1 -2 zile.

În forma subacută - predomină amauroza -

incoordonarea în mers

-

aceeaşi atitudine cu capul în arpopierea solului

-

as “semnul astronomului” 

-

se mai constata tremurături musculare

-

cădere în decubit

-

după 6-12 ore de la debut – opistotonus animalele pot sta în poziţie tetrapodală dar doar cu

-

ajutor -

reflexele şi temperatura internă sunt normale

-

de asemenea se poate constata şi o sialoree sia loree

Această formă, poate evolua 5-10 zile, dar în ambele forme, deznodământul este fatal. Morfopatologic

La ambele specii se constată congestie şi edem pulmonar (modificări apărute datorită stării de agitaţie a animalelor, împreună cu hipoxia şi insuficienţa cardiocirculatorie acută). Se mai pot constata eventual şi o – enterită sau gastroenterită hemoragică -

distrofie hepatică

-

distrofie musculară

-

şi chiar distrofie renală.

Lezinile cele mai importante şi cu valoare diagnostică sunt cele de la nivelul encefalului, astfel se pot constata  zone degenerate ale cortexului, o

veritabilă necroză corticală laminară. laminară. Permanent se constată: -

edem meningean

-

edem cerebral

-

cantitate mare de LCR

-

la nivelul circumvoluţiunilor se poate observa o modificare de culoare

– spre gălbui-cenuşiu sau chiar cărămiziu.

Microscopic -

în stadiile timpurii  se constată spongioza straturilor

corticale profunde

-

-

edem pericapilar urmat de

-

eritrodiapedeză şi reacţie microglială

în

stadiile

avansate

–

reacţie

microglială

este

importantă şi intensă se mai observă neuronoliză -

şi edem perineural.

Modificările microscopice nu sunt uniforme, dar putem distinge 3 tipuri de leziuni fundamentale: -

necroza completă

-

necroză şi edem

-

edemul singur (citotaxie). Diagnosticul

Precizarea NCC este dificil de anevoiasă. Diagnosticul diferenţial se face faţă de: -

meningoencefalite

-

encefalite

-

intoxicaţia cu plumb La acestea se mai adaugă şi dg. diferenţial faţă de:

-

listerioză

-

cenuroză

-

intoxicaţia cu pesticide

-

acidoza ruminală

-

intoxicaţia cu uree

-

tetaniile din carenţele de magneziu

-

tetaniile din disvitaminozele A şi D, etc. Pentru a stabili un diagnostic mai exact trebuie efectuate teste de diagnostic biochimice:

-

scăderea activităţii transchelatazice eritrocitare la 20 mU/ml eritr

-

creşetrea activităţii tiaminazei în fecale. Prevenirea şi combaterea Prevenirea

la animalele cu prestomacele nefuncţionale (şi care sunt

dependente de aportul exogen) soluţia ar fi –  respectarea necesarului de aport.

Se consideră că acest necesar ar fi de aproximativ 2,7 mg/zi la viţei. Când se folosesc medicamente cu acţiune antagonistă faţă de tiamină

(cum ar fi amproliul)

sau medicamente ce pot steriliza microflora digestivă

(cum ar fi cele antibacteriene) se recomandă şi administrarea suplimentară de tiamină sau mai bine de complexul vitaminelor B. La animalele cu prestomacele funcţionale se evită administrarea furajelor

care sunt cunoscte că pot conţine tiaminaze (cum ar fi pteridofitele

 în general şi fibroasele mucegăite în special, sp ecial, sau melasa mai ales asociată asoc iată cu ureea), sau dacă au fost administrate din întâmplare, se impune şi suplimentarea cu tiamină. Tratamentul

În caz de apariţie a unor cazuri de NCC într-o populaţie se recomandă administrarea orală de tiamină, timp de 5-7 zile, la întregul efectiv , în doză de 1 g la tineretul taurin şi 100-200 mg la ovine. Se mai recomandă şi administrarea de drojdie de bere pe cale orală 500-1.000

g la tineretul taurin şi 50-200 g la viţei.

Curativ, trebuie ca administrarea să se facă în primele ore după  îmbolnăvire, cu doze mari de tiamină, administrate jumătate iv, jumătate im.

La tineretul taurin, dozele ar fi: 4,0 g tiamină/animal/zi timp de 5 zile.

La miei se poate administra un amestec de 5 mg tiamină clorhidrică + 20 mg acid ascorbic + 0,4 U

venin de şarpe standardizat, totul/kg mc.

La oi se oate administra câte 0,5 g tiamină im, tot la 2 zile. Ghergariu a obţinut rezultate pozitive administrând 2,5 g tiamină la tineret şi respectiv 500 mg la oi, jumătate im, dar numai în primele 24 de ore, după care terapia devine ineficientă. Să menţionăm că pe lângă tiaminoterapie este necesar să se intervină şi cu terapia simptomatică şi mai ales cu cea substiuitivă, în principal cu rehidratarea, deoarece animalele bolnave nu consumă hrană şi apă. Hipotiaminoza la carnasiere şi animalele de blană La câini Se cunosc două boli distincte care sunt provocate de hipotiaminoză: -

ISTERIA (boala fricii)

-

NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL.

ISTERIA sau  “boala

fricii”, întâlnită la câini, nu are nimic comun cu

isteria de la om şi nici cu cea de la pisici. Boala, la câine, se datorează unei hipotiaminoze primare, în condiţiile administrării timp îndelungat de carne fiartă sau alte sortimente alimentare sărace în tiamină. Simptomatologie

Boala se exprimă prin: - debut brusc -

alergări incoordonate şi fără ţel

-

manifestări halucinatorii

-

manifestări de teamă (cu ascundere în locuri ferite)

-

as cu manifestări asemănătoare cu cele ale animalelor hăituite ameninţate de

o primejdie

iminentă -

as,

prin

manifestări agresive, cu lătrat şi

manifestări rabiforme. Diagnosticul

este dificil de precizat, deoarece trebuie diferenţiată

(forma agresivă) de rabia propriuzisă. Sugestiv este însă diagnosticul terapeutic deoarece prin administrarea de tiamină în doze de 25-100 mg, la interval de 2 zile, se va obţine o ameliorare rapidă. Se recomandă totuşi, administrarea în continuare a câte 50 mg tiamină pe cale orală. NECROZA COTEXULUI CEREBRAL

Boala apare la câini, tot în condiţiile consumului de carne fiartă pe timp  îndelungat. Simptomatologie

Se constată: - anorexie -

parapareză spastică progresivă

-

decubit definitiv

-

convulsii şi în cele din urmă moarte.

Morfopatologic, Morfopatologic,

microscopic

s-a

constatat spongioza bilaterală

simetrică şi necroza nucleilor din triunghiul cerebral. Ca tratament

se recomandă administrarea de 250 mg tiamină im sau

iv, 3-5 zile.

La carnasierele de blană Boala poate evolua subclinic, fiind dificil de identific at,

exprimată doar

prin mortalitate embrionară mare şi mortalitate, atât la nurci cât şi la vulpile

argintii şi albastre, dar forma cea mai spectaculoasă este cunoscută sub denumirea de paralizia (as boala) CHASTEK.

Această formă poate fi întâlnită de fapt la orice fel de carnasiere în condiţii etiologice identice. Factorii etiopatogeni

Cauza majoră este consumul de peşte crud, care conţine în solzi, piele, muşchi şi viscere o tiaminază de tip 2 (care desface tiamina în pirimidină şi tiazol).

Concentraţia de tiaminază este maximă la specia de peşte abramis brana

şi heringi şi este minimă la macrou. Cea mai mare concentraţie de tiamină se găseşte în cap, aripioare,

piele şi viscere, în timp ce în muşchi ea nu se găseşte decât î concentraţie mică. Hipotiaminoza evoluează subclinic la carnasierele de blană , simptomele clinice apărând doar în cazul când concentraţia cerebrală de tiaminază a scăzut sub 80% din cea normală, ceea ce survine de regulă în 4 5 săptămâni de carenţă. De menţionat că incidenţa maximă se întâlneşte primăvara şi toamna, la 3-6

săptămâni de alimentare cu peşte crud. Simptomatologie La nurci

a fost descris un episod în cursul căruia femelele au primit

peşte în cursul sezonului de montă, episod manifestat clinic prin crampe musculare la 10% din efectiv.

De asemenea, peştele crud fiind administrat în timpul sezonului de montă, s-a observat că, chiar dacă femelele nu au prezentat semne clinice, puii au fost viabili doar la 23,5% din efectiv. Morfopatologic s-a Morfopatologic s-a constatat o mortalitate

embrionară ridicată.

În paralizia CHASTEK propriuzisă evoluţia este cronică. Iniţial se constată inapetenţă şi întârzierea dezvoltării corporale.

Fecalele sunt moi, conţin mucus – fără a fi diareice propriuzise, iar spre sfârşitul bolii fecalele ajung de culoarea catranului. Mucoasele şi tegumentele sunt palide, anemice, părul este mat şi adunat în smocuri. Ulterior apar simptome de parapareză, apoi de paraplegie, tulburări de echilibru şi în final, convulsii şi tetanii. Moartea survine cel mai frecvent în plină criză, probabil prin asfixie. Morfopatologic leziunile Morfopatologic leziunile sunt nespecifice macroscopic.

Microscopic se constată modificări degenerative ale fibrelor nervoase periferice, cu hialinizări axonale şi demielinizări în substanţa albă encefalică şi spinală şi degenerări ale celulelor ganglionare. Prevenirea

constă în restrângerea administrării speciilor de peşte

incriminaţi, mai ales în timpul gestaţiei. Pe de altă parte, pH-ul sub 7 al hranei, ca şi temperatura scăzută reduc efectul dăunător al tiaminazei, iar autoclavarea o distruge. Hipotiaminoza la păsări Boala este cunoscută ca fiind similară cu c u beri-beri de la om. Ea este corelată în mod frecvent cu coccidioza, care măreşte pe de o parte necesarul de tiamină (înrăutăţindu-I absorbţia) dar şi reduce sinteza ei cecală. De fapt, tratamentele cu cocidiostatice şi/sau cu antiinfecţioase acţionează similar. S-au agrement

constatat frecvent cazuri de hipotiaminoză şi la păsările de

– canari, peruşi – datorită hrănirii lor cu seminţe decorticate.

Simptomatologie Se pot constata simptome de : -

polinevrită şi bradicardie.

Păsările se deplasează greu, stau pe tarse, ţin aripile coborâte, iar penele sunt horiplumate.

În cazurile mai grave s-a constatat paralizia aripilor, decubit lateral, opistotonus şi în final chiar decubit dorsal. Hipovitaminoza B2

Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavina) este o vitamină hidrosolubilă, termostabilă şi oxidorezistentă. Denumirea de riboflavină derivă de la forma de zahăr redus (riboză) şi pigmentl lumicrom – flavină existent în vitamina B2. Vitamina B2 este component al fermentului galben respirator al

citocromreductazei, a aminoacidooxidazei, a xantoxidazei şi glicozooxidazei. De aici rezultă că vitamina B2 are roluri metabolice multiple. Coenzimele flavinmononucleotide (FMN) şi flavinadenindinucleotidice (FAD) care intervin  în metabolismul proteinelor, lipidelor şi glucidelor, au în componenţă riboflavină, acţionând ca flavin enzime în reglarea oxidărilor celulare, în fosforilare, în procesul de sinteză şi diviziune celulară, stimulând astfel creşterea şi hematopoieza. În cadrul metabolismului proteic, vitamina B2 ia parte la oxidarea aminoacizilor. Carenţa în vitamina B2 este asociată cu o diminuare a sintezei proteinelor şi o creştere a eliminării aminoacizilor. Invers, carenţa proteică are o influenţă negativă asupra reacţiilor enzimatice ce depind de flavoproteine şi, în consecinţă, activitatea enzimatică este mult redusă. Sub formă liberă, riboflavina are un rol important în metabolismul vederii alături de vitaminA. Sub acţiunea luminii, riboflavina existentă în retină se transformă într-un fotocompus care participă la stimularea nervului optic, favorizând totodată trasformarea luminii cu lungimile de undă redusă  în lumină culungimi de undă mai mari.

Prin urmare, vitamina B2, este unul din mijloacele cele mai importante

(compatibile cu vitamina A) care asigură creşterea, dezvoltarea tineretului  în general şi în special a puilor. Etiologie

După cum s-a văzut, majoritatea nutreţurilor vegetale şi animale conţin cantităţi suficiente de riboflavină, aşa încât, cel puţin la ierbivore, la care sinteza ruminală şi intestinală prin microflora bacteriană realizează o independenţă (relativă) faţă de aportul alimentar. De exemplu, la bovine, sinteza ruminală pe zi se ridică la 20 -40 mg riboflavină - cantitate ce asigură cu prisosinţă nevoile acestei specii. Evident că din cauza producţiei proprii ruminale şi intestinale, care printre altele este dependentă de conţinutul raţiei în glucide, necesarul de riboflavină este greu de precizat, şi, de regulă, în afara de sinteza proprie în tubul diestiv şi de cantitatea care în mod natural se găseşte în raţia alimentară, nu se prevăd adaosuri sub formă de suplimente. În schimb, la suine şi păsări, dar şi pentru sugarii ierbivorelor, la care microbismul ruminal nu este încă funcţional, iar aportul se limitează numai la riboflavina din lapte, se impune asigurarea necesarului prin raţie sub formă de suplimente. Necesarul de riboflavină în mg/kg furaj, pe specii şi categorii de animale este de 4-6 mg la s croafe

gestante şi lactante; 6 mg la purceii până

la 4 săptămâni; 5 mg la purceii între 5 -8 săptămâni; 4,5 mg la puii de găină, găini ouătoare, găini de reproducţie, puicuţe, raţe în creştere, raţe la  îngrăşare, gâşte în creştere; 7 mg la broiler; 6,6 mg la curci în creştere şi curci la îngrăşare.  Aportul insuficient de vitamina B2

este posibil, la suine şi păsări, prin

monodiete pe baz de porumb, porumb, sfeclă furajeră sau

alte furaje sărace în

vitamina B2. Un alt factor cauzal ce se poate constitui ar fi tulburările

digestive, cu

perturbarea sintezei ruminale sau intestinale şi a absorbţiei intestinale.

Raţiile hiperglucidice, hiperglucidice, dar mai ales cele cu exces de lipide, prin mărirea nevoilor organismului, de asemenea, intervin cauzal în apariţia carenţei de riboflavină.

Patogeneză Deficienţa de riboflavină duce la reducerea activităţii flavonenzimelor determinând tulburări în metabolismul celular, mai ales la nivelul ţesuturilor nevascularizate cum sunt: tendoanele, cartilajele, cristalin, ţesut nervos care suferă distrofii, ceea ce explică participarea ei la sindromul de perozis la pui. Faptul se reflectă clinic, prin tulburări de creştere, tulburări nervoase, tulburări de reproducţie şi oculare. Morfopatologic leziunile Morfopatologic leziunile sunt necaracteristice. Examenul macroscopic poate

evidenţia leziuni cutanate, oculare,

enterită, colită ulceroasă, hepatomegalie cu degenerescenţă galbenă a ficatului. Prin examenul histologic se remarcă leziuni degenerative ale nervilor şi hepatoză. Simptomatologia

Esete necaracteristică. Ea cuprinde tulburări nervoase şi oculare, tulburări de creştere şi dezvoltare, tulburări de reproducţie, semne cutanate şi reducerea apetitului. La păsări  s-au observat:: -

-

la găinile adulte: reducerea ouatului -

mortalitate embrionară cu piticism

-

ondularea penajului

-

edeme ale embrionului

la tineretul aviar

– puii peste 3 săptămâni se dezvoltă încet, sunt

hipotrepsici, adinamici -

prezintă tulburări tulburări în deplasare, prin pareze sau paralizii ale membrelor, hipotonie musculară, sprijinul se face pe coate prezentând îngroşarea tibiilor

-

apare “poziţia de apucare” a degetelor, sprijin pe jarete cu degetele strânse sau în extensie. Dacă regimul alimentar se redresează, după o perioadă de 2-3 săptămâni animalele îşi reiau sporul în greutate, rămânând însă definitivă deformarea ghiarelor ale căror vârf este deviat înauntru.

La siune

se evidenţiază: ianapetenţă, dezvoltare întârziată, slăbire şi anemie

-

purcei: -

-

tulburări digestive, evoluând cu diaree şi vomitări

-

pielea prezintă semne de hipercheratoză sau o dermatită seboreică perioculară cu alopecie

-

corneea se opaciază şi se vascularizează, apoi apare ulcerul cornean şi cataractă

-

tremurături musculare, spasme şi tulburări locomotorii prin incoordonarea mişcărilor, mers ţeapăn, rigid

-

suine adulte: -

scroafele se manifestă prin tulburări de reproducţie,

diminuarea prolificităţii, sterilitate prin avort embrionar, naşteri de purcei neviabili cu malformaţiuni congenitale -

la vieri s-a

observat atrofie testiculară.

La bovine -

animalele adulte  în

condiţii normale nu sunt afectate, sintetizând sin tetizându-şi

prin flora ruminală cantităţi de riboflavină care le acoperă cerinţele organismului. Când totuşi apare hipovitaminoza B2, aceasta se exprimă prin tulburări de reproducţie ce cauzează sterilitate prin avort embrionar şi atrofie testiculară -

la viţei boala poate să apară la sfârşitul primei luni de de viaţă cu:

-

stagnare în creşeter, diaree, părul devine aspru şi apare o alopecie zonală cu depilaţii în regiunea cefalică şi a membrelor, iar pielea devine scvamoasă în jurul urechilor

-

animalele prezintă salivaţie, epiforă, eroziuni ale buzelor

-

anemie normocitară hipocromă

-

la vulpile crescute pentru blană  puii nou-născuţi proveniţi din mame carenţate în vitamină B2 prezintă deformarea membrelor posterioare şi plăgi cutanate. La adulţi hrănirea carenţată în vitamina B2 provoacă depigmentarea şi rărirea părului şi dermatită. Diagnosticul

-

este dificil de stabilit. Se vor avea în vedere:

modificările morfopatologice (hepatoză, enterită, colită, ulceroasă neuro-degenerescenţă)

-

manifestări clinice (poziţie de “apucare” cu degetele la păsări, alopecie zonală la viţei, tulburări locomotorii)

-

ancheta epidemiologică (condiţiile de apariţie – tulburări digestive în antecedente)

-

ancheta nutriţională (analiza raţiei, înlocuitori de lapte la viţei)

-

testul terapeutic cu

riboflavină.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu perozisul cu care se asociază şi cu rahitismul cu care coexistă. Evoluţia bolii poate fi acută sau cronică. Prognosticul este Prognosticul este rezervat. Profilaxia

implică combaterea tulburărilor digestive la ierbivore şi

aport vitaminic suficient, asigurat prin raţie, la tineretul sugar ierbivor, la suine şi la păsări. Tratamentul

se face la întreg lotul şi constă în asigurarea de raţii

bogate în riboflavină cum sunt drojdia de bere, furajul verde, făina de lucernă, lapte, etc. sau suplimentarea cu premixuri vitamino-minerale. Pentru animalele cu manifestări clinice dovedite a fi cauzate de hiporiboflavinoză se recurge la vitaminizarea parenterală, administrându -se 0,15-0,30

mg riboflavină/kg m.c.

Piridoxina (B6) şi carenţa în piridoxină Vitamina B6 se numeşte piridoxina sau adermina. Este un derivat piridinic, prezent în celule şi sub formă de piridoxal sau piridoxamină. Forma activă este reprezentată de piridoxal sau piridoxamină fosfat. Metabolismul şi funcţiile piridoxinei Ca şi celelalte vitamine B, piridoxina există din belşug în drojdie şi în plantele verzi. În alte sortimente, concentraţia de piridoxină este mai curând moderată, fiind variabilă şi în funcţie de compoziţia solului şi de aplicarea de fertilizanţi. În organism, cantitatea maximă se află în ficat, iar excesul este eliminat prin urină. Forma activă (piridoxal fosfatul) face parte din transaminaze şi, ca atare, este strâns implicat în transferul unor grupări aminice în aminoacizi, la acizii oxalacetic

şi alfa-cetoglutaric, transformându-se prin aceasta în

asparagină şi acid glutamic. Asparagina şi acidul glutamic sunt apoi implicaţi şi în sinteza aminoacizilor neesenţiali. În sfârşit el participă la decarboxilarea aminoacizilor, deosebit de activă la nivelul intestinului gros la carnasiere. Piridoxina mai participă şi la scindarea sulfaţilor, în reacţiile de condensare a anhidridei aminoacizilor.

Ca o concluzie să spunem că drept urmare a carenţei de piridoxină se va produce: -

o scădere a sintezei aminoacizilor

-

o scădere a sintezei transaminazelor

-

o depresiune a sintezei hepatice de albumină şi de proteine porfirinice, inclusiv a hemoglobinei (drept rezultat apărând anemia). Carenţa de piridoxină (B6) Hipovitaminoza B6 apare mai frecvent la păsări şi la suine, fiind rar

 întâlnită la alte specii. Etiologie

Conţinutul ridicat de piridoxină din nutreţurile ce intră în hrana ierbicorelor şi sinteza ruminală şi intestinală a acesteia fac ca necesarul la aceste specii să fie asigurat pe deplin. Astfel,

la păsări, se poate întâlni o carenţă primară datorită folosirii

unor raţii unilaterale pe bază de cereale, făină de peşte, făină de carne, etc. Carenţa secundară apare datorită tulburărilor de absorbţie ce se instituie în unele afecţiuni digestive, sau în urma folosirii îndelugate a antiinfecţioaselor pe cale orală. Să mai menţionăm şi faptul că există substanţe antagoniste a piridoxinei, iar dintre acestea specificăm doar: hidrazida şi semicarbazina, precum şi hormonii steroizi administraţi per os. Din punct de vedere patogenetic

carenţa determină diminuarea

activităţii unor fermenţi care intervin în metabolismul aminoacizilor, reducându-se sinteza albuminelor hepatice (hipoalbuminemie), sinteza hemoglobinei (anemie hipocromă), limfopoieza (limfopenie) şi scade metabolismul bazal (creştere redusă). Simptomatologie

La tineretul porcin: se constată (la fel ca şi în celelalte hipovitaminoze ale grupului B): -

lipsă de dezvoltare

-

diaree

-

anemie (hipocromă microcitară)

-

ataxie

-

excitabilitate nervoasă crscută

-

şi chiar convulsii epileptiforme. Pielea are aspect murdar de dermatită - dermatoză. Părul este fără luciu şi uneori apare alopecia. alo pecia. Umoral

– hematologic se constată:

-

anemie hipocromă microcitară

-

hiperproteinemie

-

limfocitopenie.

La pui şi tineretula aviar se observă hipotrepsie tulburări nervoase exprimate prin: - convulsii

-

-

spasme ale capului

-

torticolis

În timpul spasmelor, puii cad în decubit sternal, cu picioarele întinse. Hiperexcitabilitatea poate duce la : -

mişcări sacadate

-

dromomanie

-

fugă cu aripi lăsate în jos.

Alteori se poate observa pareze şi paralizii. La examenul hematologic se evidenţiază anemie hipocromă microcitară şi limfocitopenie. La viţei – poate apare stagnarea în creşeter -

inapetenţă

- reducerea vioiciunii -

părul devine aspru

-

uneori apar zone alopecice

-

se mai poate constata -

– spasme epileptiforme

anemie cu poichilocitoză.

Diagnosticul

este greu de precizat şi datorită faptului că tabloul

morfopatologic are o specificitate redusă. Se recomandă - analiza raţiei alimentare -

dozarea transaminazelor serice

-

şi efectuarea testului terapeutic cu vitamina B6.

Prevenirea

impune respectarea necesarului de piridoxină prin

asihurarea în raţie de nutreţuri bogate în vitamina B6 (drojdie de bere, tărâţe de cereale, făină de lucernă, furaje verzi) sau suplimentarea raţiei cu premixuri vitamino-minerale.

La viţei -  înlocuitorii de lapte trebuie să conţină 4-5 mg piridoxină/kg. Pentru prevenirea tulburărilor de sinteză şi absorbţie trebuie efectuată corect terapia cu sulfamide şi antibiotice şi desigur, tratarea la timp a afecţiunilor digestive. Tratamentul

constă în administrarea parenterală la animalele bolnave

de vitamină B6 în doze de 20 -100 mg/animal/zi la viţei şi de 0,1 mg/kg/zi la suine, timp de câteva zile. În acelaşi timp, la întregul lot de animale unde s-a diagnosticat boala (cu cazuri clinice) se va asigura în raţie un aport suficient de vitamină B6. Niacina şi hiponiacinoza Niacina  Niacina  respectiv niacinamida, sunt cunoscute sub denumirea de

vitamina PP (factorul de prevenţie al pelagrei). În condiţii speciale, carenţă în niacină poate fi întâlnită tot la porcine şi păsări. Ca şi celelalte vitamine B, niacina abundă în plantele verzi, drojdie şi cereale.

În organism, niacina se găseşte în ficat şi rinichi (în cantităţi mai  însemnate) iar excesul este transformat în acid nicotinuric şi alţi metaboliţi.

Niacina este este utilizată la nivel celular pentru sinteza dinucleotidelor şi anume a NAD (niacinadeninnucleotid) şi NADP (niacinadenindinucleotid fosfat), care acţionează în calitate de cofermenţi ai  dehidrogenazelor. Carenţa în niacină Hipovitaminoza PP sau hiponiacinoza se întâlneşte la suine, păsări şi câine, rareori la alte specii de animale. Etiologie

Deoarece raţia alimentară, sinteza ruminală şi endogenă de vitamină PP asigură în general necesarul de niacină, carenţa primară este rară. Ea este totuşi posibilă la suine şi păsări, în cazul alimentaţiei unilaterale cu porumb, care conţine niacină într -o formă greu valorificabilă, porumbul fiind sărac în triptofan. Iar triptofanul este aminoacidul  necesar biosintezei proprii de vitamină PP. Carenţa secundară apare în urma afecţiunilor digestive care tulbură sinteza ruminală şi absorbţia vitaminei. De asemenea, ingestia scăzută de proteină exagerează efectul deficienţei. Din punc de vedere patogenetic

să specificăm că în cazul deficienţei

de niacină se reduce activitatea enzimelor în a căror componenţă intră, repercutându-se mai ales asupra pielii şi a mucoaselor. La nivelul pielii apar modificări de dermatită, cheratinizarea structurilor superficiale

şi eliminarea unor părţi ale epidermei.

Hipercheratoza duce la sclerodermie şi alopecie. La nivelul mucoasei bucale apar ulceraţii şi pigmentare internă a epiteliului limbii, mai ales la câine, la care se numeşte “boala limbii negre” (black tongue disease).

La

nivelul

mucoasei

intestinale

apar

inflamaţii

traduse

prin

hiperperistaltism şi diaree. Simptomatologie La porcine

se manifestă ca o polihipovitaminoză din grupul B, cu:

-

anorexie

-

slăbire

-

diaree

-

dermatoză sau dermatită

-

alopecie, şi

-

colorarea pielii spre galben murdar.

Uneori poate apare ataxie şi paralizia trenului posterior. La examenul morfopatologic

se constată hemoragii ale mucoasei

gastrice şi intestinale, ulcere la nivelul intestinului gros. La păsări  simptomele sunt evidente la puii de găină, de curcă şi la bobocii de raţă şi se traduc în special prin îngroşarea articulaţiei jaretului şi arcuirea picioarelor ca în PEROZIS, cu diferenţa că în carenţa de niacină, rareori apare alunecarea tendonului lui Achile de pe condili.

În plus apare: -

hipotrepsie

-

stomatită

-

diaree

-

lipsa de acoperire cu puf

-

 întârziere în forarea penajului

-

deplumaţie

-

dermatită scvamoasă a corpului şi picioarelor. La carnasiere

-

– “boala limbii negre” se traduce prin anorexie

apatie profundă

-

congestia şi ulceraţia mucoasei buccelor, a planşeului cavităţii bucale, a buzelor şi a marginilor limbii, ceea ce îI dă aspectul negricios-albăstrui.

Se mai adaugă semne de dermatită crustoasă şi, uneori, şi simptome nervoase de “boala fricii”, ataxie, convulsii sau paralizia trenului posterior. Pa pisică apar anorexia, apatia, stomatita ulceroasă şi, uneori, colorarea spre violaceu a vârfului limbii. Diagnosticul

se pune pe baza semnelor clinice şi morfopatologice, la

care se adaugă analiza nutriţională şi testul terapeutic cu niacină. constă în asigurarea necesarului de niacină la suine şi păsări, fie prin introducerea în raţie a tărâţelor de grâu şi a drojdiei de bere, Prevenirea

fie prin suplimente mineralo- vitaminice

şi triptofan, când în raţie predomină

porumbul. Tratamentul

constă în suplimentarea niacinei şi chiar a întregului

complex B în raţie de la primele semne clinice. La aceasta se mai adaugă şi administrarea unor doze masive de vitamină PP, per os sau parenteral. Pa purcei se poate administra per os câte 100 mg/zi, doză care se repetă câteva zile. La câine se poate administra în prima zi câte 15 mg iar apoi, câte 0,5 mg în zilele următoare, aducând rapid vindecarea. Colina şi carenţa în colină Colina nu este considerată o vitamină de mulţi autori, ci un factor vitaminic. Ea

este un derivat trimetilol al colaminei (etilenamină) întâlnită în

cantităţi mari în furaje, mai ales sub formă de fosfolipide.

În organismul animal, concentraţia maximă se întâlneşte în ficat şi rinichi.

Colina intră în compoziţia unor fosfatide, a lecitinelor, aceşti lipoizi fiind răspândiţi în întregul organismul, dar mai ales în sistemul nervos central şi periferic.

Carenţa în colină A fost semnalată la suine, păsări şi rareori la alte specii. Etiologie

Carenţa primară în colină este foarte rară deoarece raţia alimentară alimentară este bogată în colină. Totuşi, raţiile unilaterale, sărace în metionină şi în complexul vitaminic B, reduc sinteza internă de colină. Carenţa secundară apare în urma afecţiunilor digestive prin tulburări de absorbţie. Din punct de vedere patogenetic

să specificăm doar că o carenţa în

colină tulbură sinteza fosfolipidelor, a acetilcolinei, dezvoltarea musculară şi funcţiile hepatice. Clinic La suine se suine se traduce prin: - încetinire

în creştere

-

slăbire

-

manifestări nervoase (ataxie, astazie şi paralizie)

Morfopatologic se constată degenerarea grasă a ficatului şi manifestări de hepatoliză. La puii de găină se constată - creştere întârziată -

apariţia perozisului

-

şi chiar apariţia ficatului gras

La păsările adulte – scăderea ouatului

-

scăderea procentului de ecloziune

-

mortalitate ridicată la pui în primele 3 zile după ecloziune datorită distrofie hepatice.

Diagnosticul

este greu de stabilitdoar pe baza tabloului clinic şi a

modificărilor morfopatologice. Este necesară analiza raţiei şi testul terapeutic cu colină pentru un diagnostic etiologic. Prevenirea

impune asigurarea în raţie a necesarului de colină,

metionină şi vitaminile din grupul B care intervin în sinteza endogenă a colinei.

Aceasta se realizează prin drojdia de bere 4 -5% din raţie, şroturi de soia sau prin premixuri mineralovitaminice. Tratamentul

constă în suplimentarea raţiei cu colină la întregul grup

de animale în care au apărut semnele clinice. Se recomandă 1mg/animal/zi la pui şi 5-10 mg/animal/zi la purcei. Inozitolul şi carenţa în inozitol Inozitolul reprezintă un derivat al ciclohexanului, care are 9 izomeri, dintre care mezoinozitolul are acţiune vitaminică. El se găseşte atât în furajele vegetale, cât şi în cele de natură animală, sub formă foasforilată. În organism el intervine în sinteza de foasfolipide, mai ales în perioada de creştere. Inozit-fosfatidele

au

rol

în

formarea

structurilor

subcelulare

(membrană şi mitocondrii mai ales). Iar mezoinozitolul are rol lipotrop (reduce degenerescenţa grasă a ficatului) şi participă la transmiterea excitaţiei nervoase.

Carenţa în inozitol Datorită faptului că inozitolul se găseşte în cantităţi relativ mari în nutreţuri, de asemenea este sintetizat bine în intestin şi biosinteza endogenă este mare, carenţa în inozitol a fost observată doar la păsări. La acestea posibilitatea carenţei clinice a fost demonstrată doar pe cale experimentală. Tabolul clinic este clinic este exprimat prin: -

reducerea sporului în greutate

-

stagnare în creştere

-

semne cutanate de dermatită şi alopecie. Profilactic la păsări se consideră că 3 g inozitol/kg furaj asigură o dezvoltare optimă. Vitamina C şi hipovitaminoza C Vitamina C (acidul ascorbic sau vitamina antiscorbutică) este un

derivat glucidic, cu proprietăţi reducătoare şi cu pH acid. Ea este foarte

răspândită în regnul vegetal şi mai ales în plantele verzi

şi citrice, dar uscarea plantelor reduce extrem ex trem de mult cantităţile ei. Chiar dacă ea se găseşte în cantităţi mari în silozurile de bună calitate, totuşi ea nu poate fi utilizată din cauza pH-ului ruminal scăzut. Să mai amintim şi faptul că animalele domestice au o producţie proprie tisulară de vitamină C suficientă pentru acoperirea nevoilor organismului. Astfel, aportul exogen de vitamină C este indispensabil numai la câteva mamifere (om, specii de primate, animale de laborator).

Sinteza endogenă are loc în mucoasa intestinală, în ficat şi rinichi, din acidul glucuronic.

Transformarea ac glucoronic în acid ascorbic necesită o aprovizionare suficientă cu vitamina A, E, acid folic şi B12.

Rolul biologic cel mai important al vitaminei C este exercitat prin

participarea la fenomenul de oxidoredsucere intracelulară, vitamina C făcând parte dintre transportorii de H+.

De asemenea, are acţiune trofică asupra mezenchimului, stimulând fibroblastele care produc

colagenul sau substanţa fundamentală. Măreşte

rezistenţa chitului intracelular mai ales cel endotelial vascular. Are acţiune antiinfecţioasă prin stimularea sistemului reticuloendotelial. Are acţiune antitoxică şi antialergenică prin stimularea colesterologenezei şi a sintezei steroizilor corticosuprarenali. Asigură protecţia steriozilor şi a multor vitamine (A, E, B1, B2, B12, ac folic, ac pantotenic).

Participă la sinteza oseinei şi dentinei şi face troma de oseină calcifină pentru precipitaea sărurilor minerale. Nu în ultimul rând, intervine în metabolismul aminoacizilor, sinteza hemoglobinei, metabolizarea fierului, tirozinei, acidului folic, apărarea antistress, etc.

Hipovitaminoza C

As avitaminoza C este rareori întâlnită sub formă de entitate clinică evidentă, apărând mai frecvent ca factor ce reduce capacitatea de adaptare specifică (apărare antiinfecţioasă) sau nespecifică (rezistenţa a stress). Etiologie

Hipovitaminoza C primară apare doar la primate, cobai (specii care nu dispun de biosinteză

endogenă de ac ascorbic din glucoză).

La viţeii în primele 4 săptămâni de viaţă autosinteza endogenă  este insuficientă, fiind necesar un aport de 250 mg vit C/zi aportat prin laptele matern.

Carenţele suprarenale

secundare

sunt

consecinţa

leziunilor

hepatice

sau

(organe de sinteză endogenă), a infecţiilor, stărilor febrile,

 înţărcării la purcei, enteropatiilor sau altor boli, administrării unor medicamente (atropină, ac salicilic, barbiturice, sulfamide, estrogeni) şi în general intervenţiei factorilor stresanţi de tot felul (frigul, căldura, efortul fizic, etc.). Din punct de vedere patogenetic

să menţionăm că lipsa (as carenţa)

acidului ascorbic se repercutează asupra creşterii, adaptării, apărării antiinfecţioase, formării de dentină şi oseină, formării rezistenţei “chitului” intercelular. Aceasta din urmă, interesează în special capilarele sangvine sub formă de hemoragii evidente mai ales la gingii. Formarea deficitară a substanţei fundamentale, a fibrelor colagene şi a acidului hialuronic, întârzie regenerarea tisulară şi vindecarea plăgilor. Simptomatologie

De cele mai multe ori, carenţa în vitamină C evoluează subclinic, ele putându-se sesiza numai pe baza dozării ascorbinemiei, sau în urma efectului favorabil al suplimentării cu vitamină C în diferite stări. Ca expresie clinică a carenţei de vitamină C se consideră manifestările de scorbut (gingivite, precum

şi carii dentare), denumite sindroame

hemoragipare.

De asemenea, în cazul carenţei în vitamina C pot apare stări de anemie, întârzierea cicatrizării plăgilor, predispoziţia la infecţii sau alergoze, etc. La tineretul suin apar: suin apar: - enterite -

gingivită

-

stomatită

-

hemoragii pe mucoasa bucală

-

agravarea anemiei feriprive

-

epifizioliza la vierii tineri.

La carnasiere

se constată:

-

stomatita ulceroasă cu hemoragii localizate la nivelul mucoasei gingivolabiale

-

uneori hematemeză sau diaree cu sânge.

TEARE şi colab au desris la rasele de câini mari o osteodistrofie hipertrofiantă însoţită de scăderea ascorbinemiei. La bovinele adulte

au fost descrise manifestări de scorbut iarna în

stabulaţie, cu manifestări de gingivită, căderea dinţilor, anemie, sterilitate, sistarea producţiei de lapte, semne care dispar prin administrarea vitaminei C.

Tot în cadrul manifestărilor clinice de hipovitaminoză C a fost descrisă şi în medicina veterinară “boala Möller-Barllow” sau scorbutul infantil. Boala se întâlneşte mai ales la purceii născuţi primăvara, la căţeii care nu beneficiază de lapte matern şi la iepuri. Manifestările morfoclinice sunt expresia fragilizării vasculare. Se constată hemoragii în diverse organe (inclusiv articulare şi subperiostale).

Boala Möller-Barllow se manifestă clinic, iniţial prin astenie, disfagie (datorită hemoragiilor bucale, gingivitei şi pioreei alveolo-dentare). Mai

târziu se constată:

-

anemie

-

slăbire

-

pete hemoragice cutanate sau pe mucoase

-

hemoragii

la

alte

niveluri

(epistaxis,

hematemeză,

melenă,

articulare

datorate

hematurie, etc.) -

deformări

dureroase

musculare

sau

hematoamelor, mers dureros, etc.

Deşi timpul de coagulare este relativ nemodificat, la probele de vas (aplicarea unui garou, smulgerea câtorva fire de păr, contenţia de urechi) apar puncte hemoragice, demonstrând vasculopatia scorbutală.

Diagnosticul

se bazează pe manifestările clinice scorbutice, stagnarea

 în creştere şi pe leziunile de diateză hemoragică. Comfirmarea se face prin testul ascorbinemiei şi testul terapeutic cu vitamina C. Prevenirea

impune mărirea aportului de vitamină C la viţeii sugari şi

 în diferite situaţii de stress. La viţeii sugari înlocutorii de lapte trebuie să asigure un aport de 0,25 0,50 g vit C în primele 4 săptămâni de viaţă, iar mai târziu 0,5-1,0 g/animal/zi.

În situaţii de stress la suine se recomandă suplimentarea raţi ei furajere cu 100-200 mg ac ascoribic/kg nutreţ. Tratamentul

constă în asigurarea de furaje bogate în vitamina C

(masă verde, citrice) sau suplimentarea raţiei cu ac ascorbic. Tratamentul medicamentos masive de vitamină

C:

-

la animalele mari 2-10 g/zi

-

la suine şi viţei 0,2-1 g/zi

-

la carnivore 0,05-0,5 g/zi

-

la păsări 10-50 mg/zi.

constă în administrarea parenterală

Peroza

Peroza (perozis, boala jaretelor, moliciunea picioarelor) este întâlnită  în special specia l la puii de găină, de curcă şi la l a bobocii de gâscă crescuţi în baterii, la vârsta de 1 ½- 2 ½ luni. Boala se caracterizează prin deformări ale oaselor picioarelor , datorită acondroplaziei şi tulburărilor de osificaţie la nivelul cartilajului de conjugare. Etiologia

include policarenţe în Mn, colină, inozitol, niacină, biotină,

vitamina B2 şi vitamina E. rolul cel mai mare îl are deficienţa în mangan (porumbul). Cantitatea necesară de Mn variază în funcţie de rasă şi specie (de la 30 ppm pentru Leghornul alb la 50 ppm pentru păsările NewHampshire). Rasele

grele sunt mai predispuse decât cele uşoare. Conţinutul

mineral crescut al raţiei (P, Ca, Fe, Mg) şi conţinutul ridicat de proteină interferează metabolismul Mn, măresc necesarul în Mn şi favorizează instalarea sau accentuarea tabloului clinic. Când sărurile de Ca şi P sunt adăugate în exces apare perozisul, confundat uneori cu rahitismul. Patogeneza.

Absenţa ionilor de Mn, a colinei, vitaminei B2 şi altor

factori din complexul B determină o diminuare sau o inhibare completă a activităţii fosfatazelor de la nivelul osului şi sângelui, având drept consecinţă tulburări de osificaţie. Din această cauză, oasele lungi rămân scurte dar  îngroşate, datorită faptului că osificarea la nivelul periostului decurge normal.

Modificări anatomopatologice: anatomopatologice: scurtarea şi îngroşarea oaselor cu creştere rapidă (tibia, metatars, radius), deformarea articulaţiei tibio tarsiene, încurbarea oaselor, lunecarea tendonului lui Achile de pe condili,  îngroşarea tendoanelor şi fibrocartilajului. Simptomatologia

se desfăşoară în trei faze. Faza I : şchiopături,

mărirea bazei de susţinere, îngroşarea articulaţiei jaretului şi colorarea albăstruie a acestuia. Faza a II-a: scurtarea scurtarea oaselor oaselor lungi şi încurbarea lor

(picioare în X, muşchii hipotoni, puii preferă să nu se deplaseze, stau mai mult

III-a: lunecarea pe jarete şi la nivelul acestora apar leziuni). Faza a III-a:

tendonului lui Achile, puii nu se mai pot mişca şi nici să -şi apropie picioarele, care sunt îndepărtate lateral. Moartea survine datorită incapacităţii puilor de a-şi

asigura hrana şi apa. Diagnosticul

se pune pe anamneză, aspect clinic (scurtarea oaselor şi

alunecarea tendonului lui Achile) şi pe analiza chimică a raţiei. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând faţă de rahitism, boală în care deformările osteoarticulare au o localizare multiplă, lipseşte lunecarea tendonului lui Achile, apare elasticitatea crescută şi fragilitatea fragilitatea oaselor. Sinovita infecţioasă apare sub formă de îngroşări uni- sau bilaterale ale  jaretelor, de consistenţă elastică, fluctuantă, cu enţinerea poziţiei normale a tendonului lui Achile şi prezenţa unui exsudat vâscos, granular în articulaţiile afectate.

Evoluţia este acută, de 1 -2 săptămâni, cu mortalitate de 50-70%. Tratamentul. Tratamentul. Administrarea de carbonat sau sulfat de mangan (4-8

g/100 kg hrană), clorurăa de mangan şi permanganatul de potasiu sunt surse satisfăcătoare de mangan pentru raţia păsărilor.concomitent se va acoperi necesarul de colină (1.000 -2.000 ppm). Se mai recomandă nutreţuri bogate în Mn şi vitamine (tărâţe de grâu, de orez, drojdie de bere , lucernă verde, grâu sau ovăz încolţit), reducerea proteinelor de origine animală şi porumbului, asigurarea spaţiului pentru mişcare. Profilaxia

constă în asigurarea necesarului de Mn, colină, niacină,

biotină, riboflavină şi vitamina E, ţinând cont de specie, rasă şi de conţinutul mineralo-vitaminic

al raţiei. În efectivele pereiclitate se recomandă

suplimentarea raţiei cu 30-50 g silfat de mangan/tona furaj. Pica

Pica este un sindrom cu etiologie foarte variată, prezent la toate speciile de animale, mai frecvent

la păsări, porci, rumegătoare, exteriorizat

clinic prin tendinţa de a linge sau consuma substanţe complet străine de alimentaţia lor. Etiopatogeneză. Etiopatogeneză. Uneori pica este întâlnită ca un simptom în afecţiunile digestive, în special gastroenteritele parazitare: în unele afecţiuni nervoase (turbarea): afecţiuni mamare (cele însoţite de hiperestezie): boli de nutriţie şi metabolism (carenţe sau exces în proteine, carenţe în săruri minerale şi vitamine). Carenţa proteică poate fi totală sau parţială, în anumiţi

aminoacizi (metionină, cistină, arginină, lizină, etc.). Carenţa minerală mai des incriminată este carenţa în clorură de sodiu, calciu, fosfor, cobalt, cupru, mangan, iod, etc, iar dintre vitamine, carenţa în A, D şi complexul B. pentru aceasta pledează şi faptul că sindromul de pică apare mai frecvent către sfârşitul iernii, când valoarea alimentelor în principii nutritivi este mai scăzută. În anii secetoşi, pica poate lua un caracter enzootic, ca de altfel şi în cazul precipitaţiilor bogate sau dacă a nimalele sunt hrănite cu furaje provenite de pe soluri nisipoase sau cu turbă, datorită

carenţei

în

macro-

şi

microelemente.

Condiţiile

de

zooigienă

necorespunzătoare (supraaglomeraţia, stabulaţia permanentă etc) sunt factori care joacă un rol imporant în etiopatogenia picei. După de/Wailly trebuie reevaluat rolul carenţelor nutritive în picaj la păsări. Picajul este legat de starea plumajului la păsări care depinde de prezenţa aminoacizilor cu sulf (metionină, cistină) şi de prezenţa microelementelor

de

care

depind

circa

300

metaloenzime.

Dintre

microelemente o importanţă aparte în apariţia picajului o are Fe, Mn, Zn, Cu, Mo, a căror carenţă determină un plumaj uscat, rugos şi decolorat. Din punct de vedere patogenetic, tendinţa mamiferelor cu pică de a linge

sau consuma substanţe substanţe complet străine

de alimentaţia lor este

interpretată diferit: perturbare funcţională a glosofaringianului, urmare a

plictiselii şi imitaţiei, reacţie instinctivă a animalelor carenţate de a -şi înlocui elementele lipsă, etc. La păsări mulţi autori consideră picajul şi canibalismul drept comportări vicioase, încadrându-se în grupul psihonevrozelor, viciul fiind factorul primar. Rolul carenţelor, mult susţinut datorită unor succese terapeutice prin suplimentarea raţiei, nu mai este ad mis pentru orice focar, deoarece în creşterea de tip industrial alimentaţia se face în mod raţional. Cea mai importantă cauză a sindromului de pică la păsări în atari situaţii este concentrarea anormal de crescută în speciala puilor de câteva săptămâni, a puilor la îngrăşat şi a găinilor ouătoare. Efectul de grup, deşi favorabil în ceea ce priveşte iniţierea iniţierea în unele activităţi fizice (deplasare, fugă, consum de hrană, recunoaşterea indivizilor între ei, imitarea gesturilor unora de către alţii etc.), poate fi şi defavorabil, motivând stimulările senzorialre şi agresvitatea anormală a unor subievcţi. Picajul şi canibalismul sunt mai frecvente când activitatea de grup a lotului de păsări este insuficientă şi monotonă. Iluminatul intens cu lumiă “albă”, temperatura şi umiditatea ridicată, densitatea necorespunzătoare, aşternutul bătătorit şi  întărit, în general suprasolicitarea nervoasă sunt factori predispozanţi de care trebuie ţinut cont în prevenirea şi combaterea sindromului de pică la păsări. Imitaţia joacă un rol important în creşterea numărului agresorilor: un prim subiect care atacă o pasăre este urmat repede de un număr mare de păsări care lovesc cu ciocurile victimele. Acest aspect comportamental se datoreşte tendinţei pe care o au în mod natural păsările crescute în grup să imite şi să urmeze ceea ce se află în mişcare. Subiecţii atacaţi nu se apără în general şi caută rareori un refugiu, părând incapabili să se sustragă agresiunii.

Animalele atacate par a fi dominate. Păsările mai active iau iniţiativa picajului sau a canibalismului, celelalte mai slabe, se mulţu,esc să urmeze

acţiunea sau să se unească după atac. Picajul şi canibalismul sunt mai acceantuate în loturile în care numărul cocoşilor este prea mare (cocoşii şi -ar manifesta astfel instinctul lor de cambativitate). Ereditatea poate juca un rol

 în determinismul combativităţii animalelor şi deci în apariţia şi intensitatea acestor anomalii. Simptomatologia La bovine

diferă cu specia.

se caracterizează prin lichomanie: animalele ling pereţii,

pardoseala, părul animalelor vecine, mâinile şi hainele îngrijitorilor, consumă bucăţi de lemn şi aşternut, sorb purinul, preferă plante ce cresc pe gunoaie, viţeii sug pliul mamelor sasombilicul celorlalţi viţeietc. La ovine domină manifestarea de malofagie (trichofagie), cu consumul lânii animalelor vecine din boxă sau chiar a lânii proprii, ajungându -se la alopecie şi la o stare de nutriţie slabă a acestor animale. Prin imitaţie, mai ales în creşterea intensivă, cu densitate mare în boxă a tineretului ovin, malofagia se extinde, determinând pierderi economice importante (căderea lânii) şi mortalitate datorită obstrucţiei pilorului sau a intestinului prin trichobezoare. Lichomania este mai rar obs ervată,

îmbrăcând forma de

sugere a lânii mamei de către miei, în zonele murdărite cu purin sau fecale. Uneori la oile mame apare manifestarea de “canibalism” tradusă prin consumarea cozii sau ongloanelor mieilor imediat după naşterea acestora. La cabaline  cabaline  intervine lichomanie, uneori litofagie sau geofagie. La

această specie pica se întâlneşte foarte rar. Uneori animalele consumă şobolani sau şoareci. La porcine

apare consum de tencuieli, cărămizi, purin, aşternut,

placentofagie sau fetofagie şi foarte fre cvent consumul urechilor congnerilor şi caudofagie. La câine, câine, consum de iarbă, pietre, placentofagie sau fetofagie; la căţei coprofagie.

La păsări , smulgerea penelor proprii sau al vecinelor, mai ales în regiunea crupionului, pe care într -o primă fază le aruncă (picaj), apoi le consumă (pteriofagie); păsările “picate” rămân fără pene, iar pielea lor prezintă stigmatele unei inflamaţii prin traumatismele repetate; uneori se remarcă şi ovofagie. Exagerarea picajului duce la canibalism, când subiecţii cu picaj

sunt atraşi de sânge şi plăgi, putându-se

ajunge la cloacită şi

eventraţie etc. canibalismul poate aprea fără a fi precedat de pteriofagie (prin prezenţa sângelui pe rănile capului, în regiunea cloacei datorită unei diarei sanguinolente sau datorită unor   hemoragii fine consecutive ouatului etc).

Concomitent cu manifestările de pica se pot înregistra şi semnele clinice ale afecţiunii primare precum şi eventualele tulburări produse de ingestia de corpi străini: alterănri de diaree cu constipaţie, parezia prestomacelor,

reticulită şi pericardită traumatică, obstrucţia intestinală sau

a esofagului cu egagropile

la viţei şi miei, iar la porci şi păsări anemie, ca

urmare a pierderii de sânge. Diagnosticul

simptomaticde pica este uşor de preecizat, cel etiologic

necesită însă examen atent în direcţia factorilor fa ctorilor etiologici menţionaţi. Evoluţia este cronică, fiind dependentă de cauze (inclusiv evoluţia afecţiunii primare). poate fi scurtaă prin apariţia complicaţiilor. Prognosticul

este favorabil sau rezervat în funcţie de etiologie şi de

faza în care surprindem boala.este grav în canibalism. Combaterea.

La mamifere se recomandă un tratament igienodietetic:

izolarea pentru a evita imitaţia, analiza atentă a raţiei şi a condiţiilor de zooigienă şi corectarea respectivă. Un remediu bun îl constituie păşunatul. Pentru evitarea consumului de alimente străine se recomandă aplicarea de botniţe sau stropirea obiectelor din jurul alimentelor cu substanţe urât mirositoare. Tratamentul medicamentos constă in administrarea de apomorfină 0,1-0,2g/zi timp de 3 zile sau o dată pe săptămână, repetat de 3

ori la animalele mari subcutan; 0,08-0,15g la cele de talie mijlocie.La porci se poate administra is tartrat stibiat is rizom de veratrum aa 0,5 g in lapte

(Adamesteanu is Poll, 1967). În cazul plăgilor cozii se recomandă amputarea ei. Se vor trata ca atare tulburările d igestive, parazitare, hiperestezia mamară prin pomezi calmante. La scroafele care -is consumă produsii is placenta se recomandă administrarea in ultimele săptămâni de gestaţie a ficatului crud, a sărurilor de calciu is vitaminei D, iar la purceii cu pică a sărurilor de calciu is vitaminei D, C, fierului, făinii de carne, de lucernă is trifoi.

La păsări se recomandă izolarea pentru evitarea imitaţiei, schimbarea de mediu prin reducerea intensitătii luminii din adăposturi prin folosirea unei lumini roşii slabe (becuri roşii, ferestre vopsite în roşu sau acoperite cu hârtie roşie). În cazul vopsirii becurilor trebuie avut în vedere că vopseaua folosită să fie rezistentă la căldura produsă de filament is să fie bună conducătoare de căldură pentru a micşora excesul de căldura emanată de bec. Lumina se mai poate limita la anumite perioade de timp pentru a

permite odihna sau să se folosească tehnica “luminii crepusculare”, păsările fiind ţinute în semiobscuritate în cea mai mare parte a timpului (Robinson, 1979). Pentru

a evita plictiseala se recomandă răspândirea de grăunţe în

padoc, praf de scoici ori grăunţe pe sub paie pentru a da posibilitatea păsărilor să scormonească. S-a preconizat şi amenajarea de grătare speciale  în care se suspendă morcovi, sfeclă, cotoare de varză, smocuri de iarbă pentru ca păsările să poată ciuguli. Ampotarea valcei superioare se face mai puţin eficace şi mai puţin traumatizante loviturile cu ciocul şi jenează animalele în îndeplinirea gestului de picaj şi canibalism. Lovirea cu ciocul devine

mai puţin eficace şi subiectul care îşi asigură rangul său social

 întâmpină dificultăţi şi în consecinţă supunerea sau dominarea sunt mai puţin asigurate. Încercările de modificare a comportamentului prin secuse

electrice asupra animalelor agresoare

care atacă victimele electrizate n-au

dat rezultate.

De multe ori schimbarea raţiei (suplimentarea cu făinuri de origine animală etc.) poate fi eficientă. Tratamentul medicamentos la păsări constă în administrarea de apomorfină 0,03% în apa de băut, folosirea

unor

neuroleptice

(haloanisnona, butirofenona) în cantitate de 4 mg/kg greutate/zi timp de 2 -4 zile în apă sau în hrană (10-40 mg/kg hrană). După administrarea de neuroleptice, canibalismul încetează chiar de a două zi; efectul nu este însă deorece după 10-20 zile de tratament viciul reapare în multe cazuri. În forme grave de canibalism se mpune sacrificarea întregului lot şi

definitiv,

repopularea.

Hipotrepsia

Hipotrepsia este un sindrom întâlnit la tineretul animal, caracterizat prin subdezvoltare

saturală şi ponderală, hiporeactivitate de adaptare şi

denutriţie progresivă. Se întâlneşte la toate speciile de animale fiind mai frecventă la purcei, pui, viţei şi miei. Etiologie.

Hipotrepsia este o tulburare polifactorială provocată de

intervenţia factorilor de solicitare dar şi de cauze nutriţionale, biotice, endocrine, etc, cu implicaţii metabolice complexe, ceea ce justifică  încadrarea bolii între tulburările complexe de metabolism. La purcei  intervin

factori cauzali fie în cursul dezvoltării prenatale, fie

 în cursul dezvoltării postnatale. În perioada vieţii intrauterine intervin factori nocivi

care

acţionează

asupra

scroafelor:

subalimentaţia,

raţiile

dezechilibrate, nutreţurile toxice sau mucegăite, carenţele fosfocalcice, în zinc, mangan, vitaminele

A, D, E, biotină etc. scroafele gestante cu peste 7

purcei dau uneori naştere la câţiva purcei subponderali, cu o greutate sub 800 g, care sunt deci din prima zi hipotrepsici.

Postnatal, factorii cauzali pot acţiona asupra purceilor sugari sau asupra

purceilor înţărcaţi. Dintre factorii implicaţi amintim în primul rând

hipogalaxia

sau

gastroenteropatiile

agalaxia

scroafelor,

neonatale

şi

de

hipoglicemia, înţărcare.

anemia

feriprivă,

Dacă hipotrepsia

se

 înregistrează la mai mulţi purcei de la o fătare este semn că ea are la origine o alimentaţie necorespunzătoare a scroafelor şi în consecinţă o producţie redusă de colostru sau de lapte (hipogalaxia). În general, hipotrepsia purceilor din prima sau a doua săptămână de viaţă corespunde subnutriţiei primare

sau carenţelor nutriţionale ale scroafelor gestante. În unităţile în

care alimentaţia este bine controlată şi asigurată, raţiile fiind suplimentate din multiple puncte de vedere şi în acelaşi timp administrându -se în ultima perioadă de gestaţie, pe cale parenterală, vitaminele liposolubile şi selenitul de sodiu, purceii se nasc şi se dezvoltă omogen dacă nu intervin deficienţe de microclimat sau dacă purceii nu au trecut prin diaree. Purceii care sunt salvaţi după enteropatii, rămân permanent hipotrepsici, descoperiţi din punct de vedere imunologic şi subdezvoltaţi. În etiologia hipotrepsiei purceilor mai intervin carenţele fosfocalcice, vitaminice, asociate cu raţii subenergetice. Microclimatul acţionează nociv prin gazele toxice acumulate (amonia, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat),

prin praful din adăposturi, temperatura prea scăzută sau prea crescută, uminidatea excesivă, etc. Înţărcarea timpurie a purceilor, apariţia “crizei de  înţărcare” poate duce la enteropatii sau bronhopneumonii trenante. Scăderea bruscă a greutăţii purceilor în primele 3 -4 zile din momentul  înţărcării demonstrează deficienţele

în alimentaţie, în mecanizarea sau

automatizarea halelor. După o evoluţie de câtvea zile majoritatea purceilor

 înţărcaţi îşi reiau creşterea. Alţii însă, nu pot să se adapteze atât a tât de rapid la stressul de înţărcare (psihic, alimentar şi de adăpostire). La pui 

intervin factori anteeclozionali reprezentaţi de alimentaţia

necorespunzătoare a păsărilor de reproducţie, mai ales carenţa în aminoacizi,

vitamine

şi

oligominerale.

microclimatul necorespunzător

Posteclozional

acţionează

(temperaturi prea crescute, sau

prea

scăzute, excesul de amoniac, pulberi, umiditate, etc), deficienţe nutriţionale sau supraaglomeraţia. Enteropatiile nutriţionale, coccidioza şi infecţia cu  Ascaridia galli , Trichomonas

Capillaria, micoplasmoza aviară, aspergiloza, şi Capillaria,

candidoza etc., pot duce la instalarea hipotrepsiei la tineretul aviar.

La viţei , prenatal intervin intervin deficienţe deficienţe de alimentaţie ale mamei, mamei, mai ales hrănirea cu nutreţuri mucegăite, nutreţuri însilozate necoresunzător, grosiere de slabă

calitate, cu deficit proteic, mineral şi vitaminic. Viţeii se

nasc cu un adevărat nanism congenital, de mult ori armonic. Din această stare, foarte greu demarează creşterea în greutate şi înălţime. Postnatal, intervine alimentaţia precoce cu lapte smântânit sau cu substituenţi de lapte necorespunzători, condiţii improprii de zooigienă (frigul, umiditatea excesivă, curenţii de aer, creşterea concentraţiei de amoniac, etc), raţii cu exces celulozic (concentrate, fân necorespunzător calitativ), consum precoce

de nutreţ însilozat la tineret, lipsa păşunatului etc. În cursul

diareilor sunt imposibile digestia şi absorbţia sau chiar ingerarea materialului alimentar. Pe lângă faptul că viţelul nu poate să îşi asigure nevoile de creştere, el pierde prin diaree substanţele macro - şi microenergetice, pe care nu le mai poate recupera într-un timp scurt. La miei ,

hipotrepsia este de foarte multe ori consecinţa dezvoltării

subponderale la maştere, dependentă de gestaţia dublă, alimentaţia insuficientă a mamelor sub raport calitativ şi cantitativ, nutreţuri alterate, mucegăite, fân de proastă calitate etc. După fătare, intervine hipogalaxia oilor, parazitozele gastrointestinale sau pulmonare. În îngrăşătoriile de

tineret ovin intervin deficienţele de tehnologie: front d e furajare insuficient, goluri de furajare, schimbări de raţii sau de sortimente, administrarea de raţii cu valoare energetică insuficientă, carenţă în apă, etc. Patogeneză. Patogeneză. Majoritatea autorilor consideră hipotrepsia ca o boală de adaptare, în care factorii etiologici declanşează din partea organismului reacţii de adaptare funcţională, metabolică şi morfologică, care necesită şi un consum de energie crescut. După Adameşteanu, în cadrul acestor reacţii adaptative are loc o eliberare crescută de ACTH –   hormon ce induce hiperfuncţia corticosuprarenalei. Excesul de ACTH şi glicocorticoizi reduce secreţia hormonilor somatotropi, gonadotropi şi tireotropi, care are drept consecinţe subdezvoltarea saturală şi ponderală, hipoplazia sau involuţia diverselor organe.

Solicitarea prelungită duce adesea la imposibilitatea

compensării şi la disfuncţii metabolice şi trofice, la hiporeactivitate adaptativă faţă de solicitări mici, deci la apariţia bolii de adaptare. Hiporeactivitatea adaptativă a animalelor hipotrepsice favorizează acţiunea patogenă a florei bacteriene, virotice şi micotice condiţionate, a parazitismului, ce vor duce la o incidenţă crescută a enteropatiilor şi bronhopneumopatiilor cu mers evolutiv cronic. Bolile cronice devin la rândul lor

factori

de

solicitare

ce agravează hipotrepsia prin cercul vicios

morfofuncţional instituit. Modificări anatomopatologice. Se constată că animalele prezintă o dezvoltare subponderală, cu o stare de nutriţie slabă sau chiar cahexie. Musculatura este redusă, flască, iar grăsimile de depozit adesea lipsesc. Sunt reduse în volum ficatul, rinichii, tubul digestiv, organele genitale, cordul, dar mai ales timusul, bursa lui Fabricius, splina şi ganglionii limfatici. Suprarenala este hipertrofiată, cu mărirea în volum, mai ales a zo nei corticale. Histologic, la nivelul hipofizei se constată înmulţirea celulelor bazofile, expresie a hipersecreţiei de ACTH.

Simptomatologia

piticism)

şi

este dominată de subdezvoltarea saturală (nanism,

poderală

hiporeactivitate

(greutate

subnormală),

la

care

se

adaugă

adaptativă şi denutriţie gravă. Rezultă aspectul de nanism

care este rareori armonios, de obicei disproporţionat, capul I urechile mari, ciocul lung şi picioarele alungite. Starea de nutriţie este slabă, masele musculare reduse, coastele şi proeminenţele osoase bine evidenţiate. Hiporeactivitatea

animalelor

hipotrepsice

se

traduce

prin

reducerea

temperamentului, a vioiciunii şi vigurozităţii. Se adaugă frecvent simptome de diaree sau de bronhopneumopatii cu evoluţie cronică. La purcei ,

în forma congenitală, greutatea la naştere este de 500 -800 g (normal 1.000-1.200 g), dimensiunile corporale mai reduse, manifestă somnolenţă, hiporeflectivitate şi hipomotilitate. La câteva zile apar frecvent semne clinice de anemie feriprivă. Se mai poate cons tata hipoglicemie clinică, deshidratare, tulburări de insuficienţă renală (hiperazotemie). În maternităţi se constată uneori că scroafe cu restul purceilor normali dau naştere la unul sau mai mulţi purcei subponderali, iar alteori toţi purceii unei scroafe

se nasc subponderali, dar restul scroafelor prezintă nou -născuţi

normali.

În forma dobândită, purceii cu greutate normală la naştere rămân în urmă cu creşterea şi se instalează nanism disproporţionat (capul şi urechile mari, trunchiul mic), slăbire, evidenţierea coloanei vertebrale, a coastelor şi proeminenţelor osoase, părul crescut excesiv este mat şi zbârlit. Sindromul umoral

include

anemie,

hipoglicemie,

limfocitopenie,

neutrofilie,

hipoproteinemie, hipo- sau agamaglobulinemie, hiperazotemie, etc. La pui ,

se observă talie mică, paliditatea crestei şi a bărbiţelor, nanism

proporţionat sau disarmonic (ciocul şi capul mare, picioarele lungi), greutate corporală redusă, penaj subdezvoltat, musculatura redusă în volum, mai ales la nivelul carenei sterna le,

aripilor şi picioarelor. La examenul de laborator se

 întâlneşte anemie şi hipogamaglobulinemie.

La viţei , în forma congenitală, se constată o dezvoltare substaturală şi subponderală, cu viabiliatate redusă, aptetit diminuat, lipsă de vioiciune, instalarea

dispepsiei cu diaree şi deshidratare. În forma dobândită se

observă nanism, diaree cu deshidratare, hirsutism slăbire şi evidenţierea proeminenţelor osoase. Enteropatiile şi bolile respiratorii evoluează trenant la viţeii hipotrepsici, accentuând denutriţia, subdezvoltarea saturală şi poderală dar şi hiporeactivitatea adaptativă. La miei , (500-100

în forma congenitală, se constată dezvoltare subponderală

g la naştere), moleşeală, decubit prelungit, cifoză, tremurături

musculare, mers rigid şi semne de deshidratare. Cei ce sunt ajutaţi la supt se pot recupera dar prezintă un ritm de creştere şi dezvoltare mai încetinit. În forma dobândită se observă apetit diminuat, decubit prelungit, slăbire şi subdezvoltare. Uneori apare malofagie, diaree şi tulburări respiratorii. Incidenţa îmbolnăvirilor şi pierderilor este adesea de 40-60%. Examenul paraclinic pune în evidenţă existenţa uremiei mixte, limficitopenie,

eozinopenie,

hipoglicemie,

hiperbetaglobulinemie

şi

hipogamaglobulinemie. Diagnosticul  Diagnosticul  se pune relativ

uşor pe baza semnelor clinice şi a

hiporeactivităţii. Este însă dificil de precizat diagnosticul etiologic. Prezenţa hipotrepsiei la un numă mare de animale, orientează diagnosticul etiologic spre carenţe nutriţionale, defecte de tehnologie şi de microcl imat. Diagnosticul diferenţial   se face cu nanismul hipofizar, tiroidian şi rahitic . În nanism hipofizar 

lipseşte denutriţia, apare în cazuri sporadice şi este

armonios. Nanismul tiroidian

este disarmonios, starea de întreţinere este

bună şi apare mixedemul. În nanismul rahitic apar modificări osteoarticulare, cu scurtarea şi curbarea membrelor, îngroşarea articulaţiilor şi epifizelor osoase.

Evoluţia este de obicei subacută sau cronică.

Prognosticul

vital şi econoic este defavorabil. Adesea hipotrepsicii

ajung mai devreme sau mai târziu la moarte sau sacrificare de necesitate, datorită bolilor intercurente. Datorită valorificării deficitare a furajelor şi ritmului de dezvoltare încetinit animalele cu hipotrepsie avansată trebuie eliminate definitiv din efectiv. Profilaxia

constă în evitarea sau corectarea factorilor citaţi în

etiologie. Aceasta presupune asigurarea unei alimentaţii echilibrate pe toată durata gestaţiei şi alăptării, hrănirea raţională a sugarilor şi tineretului, oferirea unui

“confort climatic” adecvat, evitarea situaţiilor de solicitare

prelungită, combaterea corectă şi la timp a îmbolnăvirilor de tot felul şi mai ales a entero- şi bronhopneumopatiilor. Tratamentul

presupune în primul rând îndepărtarea cauzelor,

asigurarea unei alimentaţii echilibrate mai ales în proteine, vitamine şi minerale, precum şi un microclimat corespunzător. Stimularea reactivităţii organismului se poate realize prin proteinoterapie parenterală (hemoterapie, hemohispoterapie,

gammaglobuline,

seruri

sangvine

omoloage

sau

heteroloage, polidin etc.), extracte de ficat, splină, timus, vitamine A, D, E, C, complex B, oligominerale, soluţii mineraloenergetice cu glucoză, vitamine, săruri minerale şi aminoacizi.