SGD 17 LBM 6 GIT

2010

DARAH SAAT BAB

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sharing: https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

Annis Rahim_012106082

LBM 6 DARAH SAAT BAB

STEP 1

1. -

2. -

3. -

4. -

5. -

Composmentis Kesadaran normal / kesadaran sepenuhnya. Digestif pencernaan Konstipasi Rasa sulit untuk BAB dan berkurangnya frekuensi untuk BAB <2x per minggu Anoperineal Daerah sekitar anus yang dekat dengan perineum. Obstipasi Konstipasi yang menahun

STEP 2

1. 2. 3.

Anatomi dan fisiologi dari rectum & anus ! Apa yang menyebabkan BAB nya berdarah ? Apa hubungannya riwayat penderita yang tidak suka makan sayur dengan keluhan yang diderita ? 4. Kenapa dia mengalami konstipasi dan diare secara bergantian ? 5. Apa saja tanda2 dari anemia ? 6. Apa penyebab adanya berbenjol2 dan rapuh di anoperineal mukosa ? dan apa itu ? 7. Apa arti dari didapatkan darah, lendir dan jaringan nekrotik pada RT ? 8. DD a. Hemoroid b. Ca colon STEP 3

1.

Anatomi dan fisiologi dari rectum & anus ! Rectum : terbentang dr colon sigmoid – anus ( anus merupakan muara ke bag.luar tubuh dan 1 inc ke bawah disebut canalis analis yg dilinsungi oleh otot sphingter 2


ani internus dan eksternus. Panjang rectum dan canalis analis 15cm. Anus : bagian dari sal. Pencernaan yg menghubungakan menghubungakan rectum dg bag.luar didasar pelvis dan diperkuat oleh 2 sphingter : sphingter ani interna yanng di kendalikan oleh saraf otonom serta sphingter ani eksterna yang di kendalikan oleh sistem saraf volunter. Saat proses defekasi adanya peranaan sphingter ani eks dan int nya, dimana terjadi refleks defekasi yg terintegrasi oleh otot spingter ani eksterna yang ber relaksasi. Pada saat anus tertarik keatas. Abnormal : apabila melebihi massa feses, defekasi bisa dihambat oleh kontraksi volunter otot sphingter ani dan levator ani. Apabial defekasi tdk sempurna rectum akan berrelaksasi dan keinginan defekasi hilang. Air yanng di tubuh di absorbsi  tekanan feses berlebihan terjadi hemoroid. Fungsi sayuran terutama serat selulosa akan merangsang gerak usus lancar. Defekasi ditentukan oleh beberapa faktor : Volume Adanya cairan Kerja dr sphingter Jenis makanan yang dimakan, banyak serat  merangsang defekasi.

-

2. -

-

Fisiologi Untuk meghantarkan massa feses yang terbentuk Menyerap Sel goblet mucosa menghasilkan mukus yg berfungsi sbg pelumas Apa yang menyebabkan BAB nya berdarah ? Feses keras  membuat permukaan di pembuluh darah melebar  pecah  mengeluarkan darah. Karena feses keras : gagguan pencernaan di usus besar yang berupa benjol benjol dan rapuh. karena o Kurang enzim pencernaan 3


o

Kurang air

Sehingga menimbulkan perdarahan.

3.

Apa hubungannya riwayat penderita yang tidak suka makan sayur dengan keluhan yang diderita ? Fungsi sayuran terutama serat selulosa akan merangsang gerak usus lancar. Defekasi ditentukan oleh beberapa faktor : Volume Adanya cairan Kerja dr sphingter Jenis makanan yang dimakan, banyak serat  merangsang defekasi.

4.

Kenapa dia mengalami konstipasi dan diare secara bergantian ? Konstipasi : karena kurang serat

5.

Apa saja tanda2 dari anemia ? Pada skenario anemia tipe apa ? Anemia def.besi , bentuk sel hipokrom mikrositer Lemah, letih, lesu, pucat, sering pusing

6.

Apa penyebab adanya berbenjol2 dan rapuh di anoperineal mukosa ? dan apa itu ? Kemungkinan tumor Karena di jaringan tumor yang tubuh akan menyebab pertumbuhan pembuluh darah baru yang tumbuh cepat  sel2 mudah pecah  benjolan2 mudah rapuh. Ada fktor genetik, mungin ada penekan tumor. Seharusnya gen penekan tomor bekerja , tetapi dihambat jadi menyebabkan adanya benjolan2. kemungkinan tumor adanya sel2 neoplasma  lebih sering berkembang biak tapi tdk berfungsi  sel2 normal kekurangan energi untuk melakukan fungsi. 4


Energi didapatkan dr glikolisis anaerob  atp lebih sedikit. Energi bisa diambil dari cadangan, bisa diambil dari lemak  kurus Hubungannya dg tidak nafsu makan : Karena adanya TNF yang menyebabkan nafsu makan turun. Anemia +  kurang oksigen  menghambat gen leptin (berfungsi merangsang nafsu makan)  nafsu makan berkurang. 7.

Apa arti dari didapatkan darah, lendir dan jaringan nekrotik pada RT ? Darah : benjolan yg terkena trauma oleh feses yang keras  jaringan nekrotiknya keluar. Lendir : hipersekresi mukus Jaringan nekrotik : di daerah sekitar yang berbenjol2 tidak mendapatkan energi karena energi tersebut tertuju hanya pada tumor. 8. DD a. Hemoroid Definisi Pelebaran vena di dalam plexus hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologis. Perbedaan hemoroid dengan ca colorectal. b. Ca colorectal - Definisi - Etiologi - Patogenesis - Manifestasi klinis - Faktor resiko - Penegakkan diagnosis - Penatalaksanaan - Komplikasi - prognosis

STEP 4 Maping 5


STEP 5 LI STEP 6 Independent Learning STEP 7

1.

Anatomi dan fisiologi dari rectum & anus ! Rectum : terbentang dr colon sigmoid – anus ( anus merupakan muara ke bag.luar tubuh dan 1 inc ke bawah disebut canalis analis yg dilinsungi oleh otot sphingter ani internus dan eksternus. Panjang rectum dan canalis analis 15cm. Anus : bagian dari sal. Pencernaan yg menghubungakan rectum dg bag.luar didasar pelvis dan diperkuat oleh 2 sphingter : sphingter ani interna yanng di kendalikan oleh saraf otonom serta sphingter ani eksterna yang di kendalikan oleh sistem saraf volunter. Saat proses defekasi adanya peranaan sphingter ani eks dan int nya, dimana terjadi refleks defekasi yg terintegrasi oleh otot spingter ani eksterna yang ber relaksasi. Pada saat anus tertarik keatas. Abnormal : apabila melebihi massa feses, defekasi bisa dihambat oleh kontraksi volunter otot sphingter ani dan levator ani. Apabial defekasi tdk sempurna rectum akan berrelaksasi dan keinginan defekasi hilang. Air yanng di tubuh di absorbsi  tekanan feses berlebihan  terjadi terjadi hemoroid. Fungsi sayuran terutama serat selulosa akan merangsang gerak usus lancar. Defekasi ditentukan oleh beberapa faktor : -

Volume

-

Adanya cairan

-

Kerja dr sphingter

-

Jenis makanan yang dimakan, banyak serat  merangsang defekasi. Fisiologi

-

Untuk meghantarkan massa feses yang terbentuk 6


-

Menyerap Sel goblet mucosa menghasilkan mukus yg berfungsi sbg pelumas

7


8


9


10


http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20b http://usupress.usu.ac.id/ files/Isi%20buku%20Karsinom uku%20Karsinoma_ a_ OLD__normal_bab%201.pdf 11


Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal. Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 1015 cm, dengan keliling 15 cm pada recto-sigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa. Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior, media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. mesenterika inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan dalam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya. Karsinoma rektum dapat 12


menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna dan sistem vena kava. Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal. Pembuluh rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta. Windayona Hadi Prasetya, stikes Bethesda Yakkum Yogyakarta, Tahun Ajaran 2011/2012

2. -

-

Apa yang menyebabkan BAB nya berdarah ? Feses keras  membuat permukaan di pembuluh darah melebar  pecah  mengeluarkan darah. Karena feses keras : gagguan pencernaan di usus besar yang berupa benjol benjol dan rapuh. karena o Kurang enzim pencernaan o Kurang air Sehingga menimbulkan perdarahan.

13


BAB berdarah terdapat beberapa jenis yang digolongkan ke dalam 3 kelompok yaitu : 1. Melena Melena merupakan BAB berdarah yang menyebabkan berwarna kehitaman, seperti ter, dan berbau amis.

tinja

2. Hematochezia Hematochezia adalah

BAB berdarah yang menyebabkan tinja menjadi berwarna merah terang akibat darah. 3. Occult loss (darah samar) Pada jenis ini merupakan jenis BAB yang tidak disadari dan tidak terlihat karena jumlah darah yang ada pada tinja sangat sedikit dan baru diketahui setelah diperiksa di laboratorium. Para orangtua mungkin seringkali menanyakan, apakah jika tinja bayi berwarna merah selalu menandakan adanya darah? Hal tersebut bisa dikatakan belum tentu. Karena pada warna tinja anak yang agak kemerahan terkadang dapat disebabkan pada konsumsi buah dan sayuran tertentu, pemberian suplemen besi, atau pewarna makanan tertentu. Bila Anda masih juga ragu dan khawatir sebaiknya bawalah anak Anda ke dokter untuk memastikan hal tersebut. Penyakit atau penyebab BAB berdarah pada anak tentu banyak sebabnya, mulai dari yang paling ringan sampai dengan serius. Penyebabnya bisa berasal dari saluran pencernaan bagian atas serta saluran pencernaan bagian bawah. Pada keadaan tertentu adanya BAB berdarah dapat mengakibatkan bayi/anak menjadi syok akibat darah yang keluar sangat banyak sehingga mengganggu keseimbangan jumlah darah dalam tubuh. Adapun penyebab BAB berdarah antara lain :   

 

Adanya robekan di anus ( anal fissure ) Diare karena bakteri Usus yang masuk ke dalam bagian usus terjepit (intususepsi) Hernia inguinal yang terjepit Radang usus besar 14

lain

kemudian


  

  

3.

Penyakit Crohn (radang usus besar disertai luka) Penyakit Kolitis Ulserativa Diverticulum Meckel (adanya peradangan pada divertikel usus besar) Penyakit Henoch-Schonle Henoch-Schonlein in Purpura Tumor di usus besar Necrotizing Enterocolitis (NEC)

Apa hubungannya riwayat penderita yang tidak suka makan sayur dengan keluhan yang diderita ? Fungsi sayuran terutama serat selulosa akan merangsang gerak usus lancar. Defekasi ditentukan oleh beberapa faktor : Volume Adanya cairan Kerja dr sphingter Jenis makanan yang dimakan, banyak serat  merangsang defekasi.

Sembelit atau konstipasi adalah keadaan kesulitan buang air besar. Kesulitan tersebut dapat disebabkan karena kerasnya feses yang harus dikeluarkan. Feses yang mengeras sulit untuk dikeluarkan sehingga kadang-kadang menyebabkan lubang anus luka dan mengalami perdarahan. Normalnya buang air besar dilakukan setiap hari. Namun, ketika seseorang mengalami sembelit, buang air besar dilakukan dalam waktu 3-4 hari menyebabkan feses mengeras dan susah dikeluarkan. Penderita yang sembelit biasanya juga perutnya merasa kembung, penuh atau begah dan tidak nafsu makan. Dalam proses pencernaan, makanan yang masuk ke tubuh akan dicerna menjadi sari-sari makanan yang akan diserap oleh jaringan dalam tubuh, sedangkan ampasnya dikeluarkan dalam bentuk feses ketika buang air besar. Frekuensi buang air besar ditentukan oleh jenis dan jumlah makanan. Jenis makanan yang kaya akan serat seperti sayur-sayuran dan buah-buahan akan merangsang gerakan peristaltik usus 15


secara optimal, sehingga proses pengeluaran ampas makanan (feses) berjalan dengan lancar. Jika tubuh kekurangan makanan berserat, maka proses pengeluaran feses menjadi tidak lancar dan terjadilah sembelit. Jumlah makanan juga menentukan frekuensi buang air besar. Jika orang tidak makan atau makan sangat sedikit, maka feses yang dikeluarkan pun menjadi terlalu sedikit untuk dikeluarkan setiap hari. http://cybermed.cbn.net.id/cbprtl/cyberm http://cybermed.cbn.net.id/ cbprtl/cybermed/detail.aspx ed/detail.aspx?x= ?x= Hembing&y=cybermed%7C0%7C0%7C8%7C87

Susah buang air besar atau sembelit (konstipasi) bisa meningkatkan risiko terkena serangan jantung, kanker usus besar, wasir, dan penyakit lainnya. Kotoran yang tinggal lama di usus besar dapat memicu perkembangbiakan perkembangbia kan bakteri yang dapat menyebabkan iritasi dinding usus dan peradangan. Ujungnya, hal ini kemudian dapat memicu kanker usus besar. Satu hal lagi, sembelit dapat menyebabkan bakteri dan limbah beracun masuk ke usus kecil yang kemudian masuk ke aliran darah. Racun bakteri kemudian dapat menyebabkan peradangan di seluruh tubuh. Konstipasi adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana seorang manusia [atau mungkin juga pada hewan] mengalami pengerasan feses atau tinja yang berlebihan sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan kesakitan yang hebat pada penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi penderitanya. Frekwensi normal buang air besar setiap orang berbeda satu sama lain, mungkin antara tiga kali sehari sampai sekali setiap tiga hari. Karena itu orang disebut menderita konstipasi bila buang air besar terhambat di luar kebiasaan. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi penderitanya. Fungsi serat: * Meningkatkan ukuran kotoran 16


* Sumber makanan bagi bakteri baik * Perangkap karsinogen sehingga tidak menumpuk pada dinding usus * Mengurangi jumlah garam empedu yang diubah menjadi karsinogen oleh bakteri jahat * Membuat pH pada usus sedikit asam yang mendukung bakteri baik * Memperlancar pengeluaran kotoran * Perangkap air sehingga kotoran tidak mengeras http://oketips.com/5940/tips-konstipasi-sem http://oketips.com/5940/tip s-konstipasi-sembelit-bisabelit-bisamenyebabkan-kanker-usus-besar/

Penyelidikan perkembangan umat manusia telah menunjukan bahwa leluhur kita adalah vegetarian alami. Struktur tubuh manusia tidak cocok untuk makan daging. Hal ini dibeberkan dalam karangan perbandingan anatomi oleh Dr. G. S. Huntingen dari Universities Columbia. Ia menunjukan bahwa Karnivora (hewan pemakan daging) mempunyai usus kecil dan usu besar yang pendek. Corak usus besar mereka adalah sangat lurus dan halus. Sebaliknya, hewan vegetarian mempunyi usus kecil dan usus besar yang panjang. Karena daging mengandung serat yang sedikit dan protein yang tinggi, usus tidak memerlukan waktu yang lama untuk menyerap sari makanannya: jadi usus karnivora lebih pendek daripada usus hewan vegetarian.

Manusia, seperti hewan vegetarian lainnya, mempunyai usus kecil dan usus besar yang panjang. Kedua usus kita panjangnya kira-kira dua puluh delapan kaki (delapan setengah meter). Usus kecil terlipat sendiri beberapa kali, dan dindingnya bergelombang, tidak halus. Karena mereka lebih panjang daripada usus karnivora, daging yang kita makan diam di usus dalam jangka waktu yang lama. Akibatnya, daging dapat menjadi busuk dan menimbulkan racun. Racun-racun ini telah disimpulkan sebagai penyebab kanker usus, mereka juga menambah beban bagi hati, yang berfungsi untuk menghilangkan racun. Ini dapat menyebabkan Cirrhosis dan bahkan kanker hati. http://www.godsdirectcontact.or.id/veget http://www.godsdirectcontac t.or.id/vegetarian/vegetari arian/vegetarian_ an_ 15_gizi.htm

17


4.

Kenapa dia mengalami konstipasi dan diare secara bergantian ? Konstipasi : karena kurang serat

Irritable Bowel Syndrome (IBS) dapat diartikan sebagai Sindrom Iritabilitas Usus. IBS merupakan salah satu gangguan pencernaan dari kelompok Functional Gastrointestinal Disorders (Gangguan Fungsional Saluran Pencernaan) atau Functional Motility Disorders (Gangguan Fungsional Pergerakan Usus). Disebut gangguan karena IBS bukanlah penyakit yang disebabkan oleh virus atau bakteri jahat (patogen). Penyebab gangguan pencernaan ini belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor diperkirakan berperan di dalam timbulnya IBS, seperti gangguan fungsi usus, gangguan toleransi pola makan, dan gangguan sistem saraf usus. Berdasarkan perubahan pola buang air besar dan bentuk tinja, Irritable Bowel Syndrome dapat dikelompokkan menjadi tiga subtipe, yaitu: IBS Diare, IBS Konstipasi, dan IBS Alternating (berganti-ganti). (berganti-ganti). http://www.hd.co.id/info-med http://www.hd .co.id/info-medis/irritable-bo is/irritable-bowel-syndrome wel-syndrome

18


5.

Apa saja tanda2 dari anemia ? Pada skenario anemia tipe apa ? Anemia def.besi , bentuk sel hipokrom mikrositer Lemah, letih, lesu, pucat, sering pusing

whitetigernaturalmedicine.com

Defisiensi Fe berlangsung secara bertahap dan lambat. Pada tahap pertama yang terjadi adalah penurunan simpanan Fe. Terjadi anemia tetapi belum terjadi perubahan pada ukuran sel darah merah. Feritin serum menjadi rendah, kurang dari 30 mg/l, sementara Total Iron Binding Capacity (TIBC) serum meningkat. Setelah simpanan Fe habis, produksi sel darah merah tetap dilakukan. Fe serum akan mulai menurun, kurang dari 30 mg/l, dan saturasi transferin menurun hingga kurang dari 15%. Pada tahap awal Mean Corpuscular Volume (MCV) tetap normal. Pada keadaan lanjut, MCV mulai menurun dan ditemukan gambaran sel mikrositik hipokrom. Kemudian terjadi anisositosis diikuti dengan poikilositosi poikilositosis. s. Didapatkan sel darah merah yang mikrositik hipokrom. Serum Iron (SI) menurun, sedangkan Iron Binding Capacity (IBC) bertambah. Tanda patogmononik adalah tidak ditemukannya hemosiderin dalam sumsum tulang atau serum feritin < 12 mg/l. 19


diagnosis ditegakkan berdasarkan pembuktian keadaan defisiensi Fe atau evaluasi dari hasil terapi suplemen Fe. Untuk mendiagnosis ankilostomiasis perlu pemeriksaan tinja. Untuk mengetahui beratnya infeksi perlu dihitung jumlah telur per gram tinja. Tanda-tanda

yang

paling

sering

dikaitkan

dengan

anemia

adalah: kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

1. 2.

sakit kepala, dan mudah marah

3.

tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4.

pada

anemia

yang

kronis

menunjukkan

bentuk

kuku

seperti

sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan. Karena

faktor-faktor

seperti

pigmentasi

kulit,

suhu

dan

kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka

warna

kulit

bukan

merupakan

indeks

pucat

yang

dapat

diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut

serta

konjungtiva

dapat

digunakan

lebih

baik

guna

menilai kepucatan. Anemia defisiensi defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai

anemia

mikrositik

hipokrom

disertai

penurunan

kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Defisiensi Khususnya

besi

merupakan

terjadi

pada

penyebab

wanita

usia

utama

anemia

subur,

di

dunia.

sekunder

karena

kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. Penyebab lain defisiensi besi adalah:

20


(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan

susu

belaka

sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja; (2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan (3)kehilangan

darah

yang

menetap

seperti

pada

perdarahan

saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga proses

besi

terdapat

penuaan

dalam

serta

hemoglobin

kematian

sel

yang

dan

dilepas

diangkut

pada

melalui

transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya

disimpan

sebagai

feritin

dalam dan

hati,

limpa

sebagai

dan

dalam

hemosiderin

sumsum

untuk

tulang

kebutuhan-

kebutuhan lebih lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya

sampai

5%

-

10%

(1

-

2

mg)

yang

sebenarnya

sampai

diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut

diserap

lebih

banyak.

Besi

yang

dimakan

diubah

menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi

pada

duodenum

dan

jejunum

21

proksimal.

Kemudian

besi


diangkut

oleh

transferin

plasma

ke

sumsum

tulang

untuk

sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap Kehilangan

milliliter besi

mg/hari.

Namun

tambahan

15

umumnya wanita

sampai

28

darah

mengandung

sedikit

sekali,

yang

mengalami

mg/bulan.

0,5

dari

0,5

menstruasi

Walaupun

mg

besi.

sampai

1

kehilangan

kehilangan

darah

karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus,

serta

mengimbangi

darah

dan

yang

yang

hilang

pada

waktu

melahirkan. Selain

tanda

gejala

ditunjukkan

oleh

anemia,

penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau

hampir

normal

dan

kadar

hemoglobin

berkurang.

Pada

sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.

22


Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan. 2. Daftar Pustaka

1.

Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika,

jakarta 2.

http://www.majalah-farmacia.com

3.

http://www.pediatrik.com

4.

Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi,

Jilid1, EGC, Jakarta

6.

Apa penyebab adanya berbenjol2 dan rapuh di anoperineal mukosa ? dan apa itu ? Kemungkinan tumor Karena di jaringan tumor yang tubuh akan menyebab pertumbuhan pembuluh darah baru yang tumbuh cepat  sel2 mudah pecah  benjolan2 mudah rapuh. Ada fktor genetik, mungin ada penekan tumor. 23


Seharusnya gen penekan tomor bekerja , tetapi dihambat jadi menyebabkan adanya benjolan2. kemungkinan tumor adanya sel2 neoplasma  lebih sering berkembang biak tapi tdk berfungsi  sel2 normal kekurangan energi untuk melakukan fungsi. Energi didapatkan dr glikolisis anaerob  atp lebih sedikit. Energi bisa diambil dari cadangan, bisa diambil dari lemak  kurus Hubungannya dg tidak nafsu makan : Karena adanya TNF yang menyebabkan nafsu makan turun. Anemia +  kurang oksigen  menghambat gen leptin (berfungsi merangsang nafsu makan)  nafsu makan berkurang.

24


Sesak napas  kekurangan oksigen, tubuh melakukan adaptasi dengan menginduksi faktor molekuler penting, yakni Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). Molekul ini ikut berpengaruh pada gen lapar, yakni leptin. Sehingga nafsu makan berkurang. Cytogenetic Location: 7q31.3 Molecular Location on chromosome 7: base pairs 127,881,330 to 127,897,681

25


The LEP gene is located on the long (q) arm of chromosome 7 at position 31.3.

DR. dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, dari Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI)/RSCM Jakarta.

Gangguan proses makan — tidak mau makan atau menolak makan —— tidak merupakan gangguan konsumsi makan atau minum dengan jenis dan jumlah sesuai usia secara fisiologis, mulai dari membuka mulutnya tanpa paksaan, mengunyah, menelan hingga sampai terserap di pencernaan secara baik tanpa paksaan dan tanpa pemberian vitamin dan obat tertentu. Jadi gangguan dalam proses makan itu sendiri adalah gejala atau tanda adanya penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada tubuh seseorang. Sedangkan pengaruh psikologis berhubungan dengan perilaku makan yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, social dan mental yang dapat dikendalikan secara sadar misalnya kebiasaan makan dalam sehari, makan karena kelezatan makanan yang disajikan dengan meningkatkan selera, kondisi stress, cemas dan depresi yang dengan mudah mengubah pola makan. Sebenarnya nafsu makan itu berhubungan dengan sinyal syaraf yang mempengaruhi Hormon dan enzim ketika lambung kosong atau terisi. Nafsu Makan juga dapat terjadi pada tingkat sensor selera pada lidah termasuk lambung dan adanya sinyal lapar dari otak. Proses dimulai ketika syaraf pada lambung dan usus dimana otak menerima informasi isi pencernaa pencernaan n dari lambung dan usus dan metabolisme zat-zat makanan dari hati, termasuk adanya 26


peningkatan kosentrasi glukosa setelah makan menyebabkan adanya rangsangan dari sekitar lambung dan usus ke beberapa jaringan syaraf, informasi rangsang ini kemudian diteruskan ke hipothalamus yang berada di otak Ada dua dua daerah sinyal syaraf di hipothamus hipothamus (otak) yang berperan dalam nafsu makan (respon makan) yaitu daerah yang disebut dengan pusat pusat kenyang kenyang (satiety sistem) dan dan daerah daerah yang disebut dengan pusat lapar atau pusat makan (feeding sistem). Beberapa ahli kedokteran dan kesehatan tentang nafsu makan menjelaskan, ada beberapa input sinyal yang berperan dalam pengaturan dua daerah nafsu makan (respon makan) tersebut dan akan menghasilkan perilaku makan yang sesuai kebutuhan tubuh Input-input sinyal tersebut diantaranta Kader Leptin, Ghrelin, Distensi Gastrointesyinal, Sekresi Colecistokinin dan tingkat pemakain glukosa dan sekresin insulin. Masing-masing dapat dijelas sebagai berikut : Kadar Leptin

Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan adiposa (jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak trigeliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar. Fungsi utama hormon ini adalah kontrol makan terutama menyangkut gangguan makan terutama kegemukan. Kadar Ghrelin Ghrelin merupakan stimulant nafsu makan, terbanyak di produksi di lambung, ghrelin mampu menyebabkan peningkatan asupan makanan dan mengurangi pemakaian cadangan lemak. Grelin berfungsi juga sebagai stimulan sekresi hormon pertumbuhan (Growth Hormone), pemasukan makanan dan penambahan berat badan. Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan energy negative misalnya kelaparan, anoreksia nervosa dan lain-lain. Dan sebaliknya kadar Ghrelin menurun pada kondisi keseimbangan energy positif seperti setelah makan, hiperglikemia dan obesitas. Distensi Gastrointesti Gastrointestinal nal

27


Ketika lambung dan usus terisi oleh makanan maka syaraf-syaraf yang berada di lambung dan usus akan terangsang, sinyal rangsangan syaraf tersebut di bawah ke inti syaraf pencernaan, nantinya akan disampaikan ke pusat pengaturan nafsu makan di otak (Hipothalamus). Ada dua sinyal balik yang akan di keluarkan oleh otal yaitu sinyal kenyang dan sinyal lapar. Dalam keadaan Distensi Gastrointestinal atau ketika lambung dan usus terisi, maka otak akan mengeluarkan sinyal kenyang, sebaliknya jika lambung dan usus dalam keadaan kosong, maka otak akan mengeluarkan sinyal lapar atau sinyal makan. Sekresi Colecistokinin (CCK) Sekresi Colecistokinin (CCK) adalah sekresi hormon dari mukosa dinding usus (duodenum) pada saat pencernaan makanan yang mengandung lemak. Adanya sekresi Colecistokinin menunjukkan sinyal kenyang. CCK juga dapat menyebabkan peningkatan hormon serotonin di hypothalamus. Serotonin adalah hormon yang berhubungan dengan perasaan tenang (nyaman), dalam hal makan akan mendukung perasaan nyaman setelah makan. Sherwood, Lauralee. Human Physiology. 6thed. USA: The Thomson Corporation. 2007. Guyton A.C. Physiology of The Human Body. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1979.

28


Leptin, suatu golongan sitokin helic (yang meliputi IL-6, IL-11, IL-12, G-CSF, dan memiliki struktur yang sama dengan IL-2) adalah protein nonglikosilasi dengan ukuran 15 kDa, yang diproduksi oleh gen ob dan sebagian besar disekresikan oleh adiposit. Leptin diatur secara dinamis, artinya dia menurun dengan

puasa

inflamasi. asupan penting

Dia

makanan, adalah

dan juga dan efek

ditingkatkan mungkin olah

diatur

raga.

inhibisi

oleh

mediator-mediator

oleh

Peran

terhadap

irama

Leptin nafsu

sirkadian, yang

makan

paling melalui

mekanisme sinyal umpan balik ke otak berdasarkan volume sumber energy yang tersedia. Konsentrasinya dalam plasma berhubungan secara positif dengan masa jaringan lemak. Reseptor leptin, suatu golongan reseptor sitokin kelas I, memiliki paling tidak 6 isoform dan merupakan produk dari gen db. Jalur sinyalnya melibatkan JAK-STAT, PI 3-Kinase, MAPK, AMPK, dan jalur mTOR. Regulator positif (SH2BI) dan negative 29


(SOC3) juga mengkontrol sinyalnya. Ekspresi reseptor paling banyak di hypothalamus, kemudian di jaringan perifer, lalu sel T perifer, NK sel, monosit-makrofag, eosinofil, dan sel B.

http://eprints.uns.ac.id/49 http://eprint s.uns.ac.id/49/1/1695322092 /1/169532209201009061.pdf 01009061.pdf 1) Teori glukostatik: rasa lapar disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa (kadar gula) dalam darah. 2) Teori lipostatik: rasa lapar disebabkan oleh berkurangnya kadar lemak di dalam sel-sel lemak.

30


2)

3) Divisi Nutrisi dan Metabolik Dep. Ilmu Kesehatan Anak FK USU RSHAM USU RSHAM

Benjolan Didalam sel terdapat organel yang salah satunya, adalah inti sel yang berisi gen atau DNA. DNA adalah materi genetika yang dikenal sebagai pembawa sifat keturunan. Kanker berasal dari satu sel gen yang mengalami kerusakan. Sel gen yang mengalami kerusakan dapat menjadi liar dan berkembang tanpa henti, sehingga dari satu sel menjadi jutaan sel dan membentuk jaringan baru. Jaringan baru itu disebut tumor atau kanker.

Gen dalam sel ada yang disebut gen kanker ( oncogen ), gen penekan tumor ( tumor suppressor gen ), dan gen yang bertugas memperbaiki gen yang rusak, yaitu repair gen. 31


Bila salah satu dari gen tersebut mengalami kerusakan, maka bisa menjadi kanker. Kerusakan pada materi gen atau biasa disebut sebagai mutasi gen dapat terjadi melalui beberapa cara, baik internal maupun eksternal.

Tumor terbentuk karena adanya sel-sel tidak normal yang cenderung membelah diri (1 menjadi menjadi 2, 2 menjadi menjadi 4, dsb) yang yang tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sehingga makin lama makin banyak menimbulkan benjolan pada tahap awal sel-sel tumor tersebut mengelompokkan dibatasi oleh selaput (Kapsul) pada tahap lanjut dapat menyebar keseluruh organ lain melalui peredaran darah dan pembunuh limfe . Sel-sel tumor berasal dari tubuh kita sendiri yang berubah sifatnya menjadi tidak normal yang diakibatkan adanya mutasi genetika .Mutasi genetika dipicu oleh radikal bebas y ang melimpah didalam tubuh sementara produksi enzym anti oksidan (anti radikal bebas) tidak mencukupi . http://1-rahasiasehat.com/? http://1-rahas iasehat.com/?TUMOR%2F_KANKE TUMOR%2F_KANKER%26nbsp%3B R%26nbsp%3B

32


Tumor supressor gen (TSG) merupakan kelompok gen yang lebih baru ditemukan setelah onkogen, dikenal sebagai antionkogen, karena berfungsi melakukan kontrol negatif terhadap proliferasi sel. (20). Gen p53 merupakan contoh lain kelompok TSGs, yang mempunyai peran aktif dalam mendeteksi kerusakan DNA dan menginduksi gen reparasi DNA serta menginduksi apoptosis. (18). Gen p53 adalah suatu gen supressor tumor yang dikenal sebagai master guardian of the genome dan merupakan unsur utama yang 33


memelihara stabilitas genetik. (21). Fungsi gen p53 mendeteksi sintesis DNA yang salah atau kerusakan DNA. Dapat dimengerti bahwa mutasi p53 menyebabkan disfungsi p53 dan berakibat DNA yang mengalami kerusakan tetap dilipatgandakan, menghasilkan populasi sel mengandungDSNA abnormal. Inaktivasi gen p53 dapat terjadi bila berkaitan dengan protein medium 2 atau karena adanya infeksi virus misalnya EBV. (22,23). Aktivitas tumor tumor supressor gen gen p53

Gen yang produknya mempunyai fungsi penting dalam mengaktivasi cell cycle check point berfungsi memperpanjang memperpanjang waktu tertentu dalam siklus sel untuk memberi kesempatan perbaikan DNA. Gen yang mempunyai fungsi penting dalam cell cycle check points, yaitu p53. (20,24). p53 hanya akan berfungsi baik bila normal. Pada umumnya defek pada p53 adalah point mutation, disfungsi gen p53 dapat terjadi akibat pengikatan p53 oleh onkogen virus. Bila hal ii terjadi maka sebagian besar fungsi p53 terganggu. (25,26). Proses keganasan (malignansi) dapat terjadi karena perilaku sel yang abnormal akibat adanya mutasi gen. Mutasi gen, dalam hal ini terjadi pada gen p53, karena berikatan dengan onkogen virus seperti EBV. (27). Apoptosis

Apoptosis adalah suatu kejadian yang dikendalikan secara genetik yang menghasilkan penghilangan sel yang tidak dikehendaki tanpa menyebabkan gangguan pada jaringan. Apoptosis juga merupakan hal penting dalam perkembangan sel normal dan homeostasis jaringan normal. (28,29). Dalam kaitan dangan pengendalian onkogenesis, onkogenesis, apoptosis merupakan mekanisme penting untuk mencegah proliferasi sel yang mengalami kerusakan DNA, agar sel dengan DNA tersebut tidak dilipatgandakan. Kegagalan sel tumor untuk melaksanakan mekanisme apoptosis merupakan salah satu faktor yang mendasari pertumbuhan sel tumor yang makin lama makin besar. Akibat defek mekanisme apoptosis yang lain adalah kemungkinan terjadinya keganasan. (7). Apoptosis merupakan salah satu cara untuk menyingkirka menyingkirkan n sel yang mengandung lesi DNA, sehingga dapat dicegah terjadinya transformasi sel. Mutasi yang terjadi pada berbagai gen, terutama gen yang berperan meningkatkan apoptosis, memungkinkan terjadinya resistensi terhadap proses apoptosis yang diperlukan untuk mencegah transformasi. (7). 34


http://www.pdgionline.com/v2/index.php?opt online.com/v2 /index.php?option=com_conte ion=com_content&task=view&i nt&task=view&id=6 d=6 00&Itemid=33&limit=1&limitstart=1 Where is the TP53 TP53 gene gene located?

Cytogenetic Location: 17p13.1 Molecular Location on chromosome 17: base pairs 7,571,719 to 7,590,862

The TP53 gene is located on the short (p) arm of chromosome 17 at position 13.1. More precisely, the TP53 gene is located from base pair 7,571,719 to base pair 7,590,862 on chromosome 17.

35


Patologi Umum dan Sistemik, J.C.E. Underwood. 7.

Apa arti dari didapatkan darah, lendir dan jaringan nekrotik pada RT ? Darah : benjolan yg terkena trauma oleh feses yang keras  jaringan nekrotiknya keluar. Lendir : hipersekresi mukus Jaringan nekrotik : di daerah sekitar yang berbenjol2 tidak mendapatkan energi karena energi tersebut tertuju hanya pada tumor.

Nekrosis Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius. 1. Perubahan Mikroskopis Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).

2. Perubahan Makroskopis Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali 36


berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.

Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulanbulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik. 3. Perubahan Kimia Klinik Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah. Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan mengalami peningkatan peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut 37


akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.

Dampak Nekrosis Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.

Perubahan-perubahan Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan : 1. Hilangnya fungsi daerah yang mati. 2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren. 3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit. 4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.

38


Buku Saku Patofisiolog Patofisiologi i Corwin, Corwin, Oleh Elizabeth J. Corwi 8. DD a. Hemoroid Definisi Pelebaran vena di dalam plexus hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologis. Perbedaan hemoroid dengan ca colorectal. b. Ca colorectal -

Definisi

http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20bu http://usupress.usu.ac.id/ files/Isi%20buku%20Ka ku%20Ka rsinoma_OLD__normal_bab%201.pdf

39


-

Etiologi Patogenesis Manifestasi klinis Faktor resiko Penegakkan diagnosis Penatalaksanaan Komplikasi prognosis

a.

Ca. Recti adalah keganasan jaringan epitel pada daerah rektum. b. Karsinoma Recti merupakan salah satu dari keganasan pada kolon dan rektum yang khusus menyerang bagian Recti yang terjadi akibat gangguan proliferasi sel epitel yang tidak terkendali. c. Karsinoma rekti merupakan keganasan visera yang sering terjadi yang biasanya berasal dari kelenjar sekretorik lapisan mukosa sebagian besar kanker kolostomy berawal dari polip yang sudah ada sebelumnya. d. Karsinoma Rektum merupakan tumor ganas yang berupa massa polipoid besar, yang tumbuh ke dalam lumen dan dapat dengan cepat meluas ke sekitar usus sebagai cincin anular (Price and Wilson, 1994, hal 419).

4.

ETIOLOGI

40


Penyebab nyata dari kanker kolon dan rektal tidak diketahui, tetapi faktor risiko telah teridentifikasi termasuk riwayat kanker kolon atau polip pada keluarga, riwayat penyakit usus inflamasi kronis dan diet tinggi lemak protein dan daging serta rendah serat. ( Brunner & Suddarth,buku ajar keperawatan medikal bedah,hal. 1123 ). a. Polip di usus (Colorectal polyps): Polip adalah pertumbuhan pada dinding dalam kolon atau rektum, dan sering terjadi pada orang berusia 50 tahun ke atas. Sebagian besar polip bersifat jinak (bukan kanker), tapi beberapa polip (adenoma) dapat menjadi kanker. b. Colitis Ulcerativa atau penyakit Crohn: Orang dengan kondisi yang menyebabkan peradangan pada kolon (misalnya colitis ulcerativa atau penyakit Crohn) selama bertahun-tahun memiliki risiko yang lebih besar. c. Riwayat kanker pribadi: Orang yang sudah pernah terkena kanker colorectal dapat terkena kanker colorectal untuk kedua kalinya. Selain itu, wanita dengan riwayat kanker di indung telur, uterus (endometrium) atau payudara mempunyai tingkat risiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker colorectal. 41


d.

e.

f.

5.

a. b. c.

Riwayat kanker colorectal pada keluarga: Jika Anda mempunyai riwayat kanker colorectal pada keluarga, maka kemungkinan Anda terkena penyakit ini lebih besar, khususnya jika saudara Anda terkena kanker pada usia muda. Faktor gaya hidup: Orang yang merokok, atau menjalani pola makan yang tinggi lemak dan sedikit buah-buahan dan sayuran memiliki tingkat risiko yang lebih besar terkena kanker colorectal. Usia di atas 50: Kanker colorectal biasa terjadi pada mereka yang berusia lebih tua. Lebih dari 90 persen orang yang menderita penyakit ini didiagnosis setelah usia 50 tahun ke atas. GEJALA KLINIS Perubahan kebiasaan buang air besar (diare atau sembelit/konstipasi) Usus besar terasa tidak kosong seluruhnya Ada darah (baik merah terang atau kehitaman) di kotoran

d. e.

Kotoran lebih sempit dari biasanya Sering kembung atau keram perut, atau merasa kekenyangan f. Kehilangan berat badan tanpa alasan g. Selalu merasa sangat letih h. Mual atau muntah-muntah. Semua karsinoma kolorektal dapat menyebabkan ulserasi, perdarahan, obstruksi bila membesar atau invasi menembus dinding usus dan kelenjar-kelenjar regional. Kadang-kadang bisa terjadi perforasi dan menimbulkan abses dalam peritoneum. Keluhan dan gejala sangat tergantung dari besarnya tumor. Tumor pada Recti dan kolon asendens dapat tumbuh sampai besar sebelum menimbulkan tanda-tanda obstruksi karena lumennya lebih besar daripada kolon desendens dan juga karena dindingnya lebih mudah melebar. Perdarahan biasanya sedikit atau tersamar. Bila karsinoma Recti menembus ke daerah ileum akan terjadi obstruksi usus halus dengan pelebaran bagian proksimal dan timbul nausea atau vomitus. Harus dibedakan dengan karsinoma pada kolon desendens yang lebih cepat menimbulkan obstruksi sehingga terjadi obstipasi. 42


6.

FAKTOR RESIKO

a. b. c. d.

Kanker yang ditemukan pada kolon dan rektum 16 % di antaranya menyerang recti terutama terjadi di negara-negara maju dan lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita. Beberapa faktor risiko telah diidentifikasi sebagai berikut: Kebiasaan diet rendah serat. Mengkonsumsi diet tinggi lemak dan rendah serat. Menahan tinja / defekasi yang sering. Faktor genetik. 7. KLASIFIKASI Stadium 0: Kanker ditemukan hanya pada lapisan terdalam di kolon atau rektum. Carcinoma in situ adalah nama lain untuk kanker colorectal Stadium 0. Stadium I: Tumor telah tumbuh ke dinding dalam kolon atau rektum. Tumor belum tumbuh menembus dinding. Stadium II: Tumor telah berkembang lebih dalam atau menembus dinding kolon atau rektum. Kanker ini mungkin telah menyerang jaringan di sekitarnya, tapi sel-sel kanker belum menyebar ke kelenjar getah bening, Stadium III: Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya, tapi belum menyebar ke bagian tubuh yang lain. Stadium IV: Kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang lain, misalnya hati atau paru-paru. Kambuh: Kanker ini merupakan kanker yang sudah diobati tapi kambuh kembali setelah periode tertentu, karena kanker itu tidak terdeteksi. Penyakit ini dapat kambuh kembali dalam kolon atau rektum, atau di bagian tubuh yang lain.

Menurut klasifikasi duke berdasarkan atas penyebaran sel karsinoma dibagi menjadi : Kelas A : Tumor dibatasi mukosa dan submukosa. Kelas B : Penetrasi atau penyebaran melalui dinding usus. Kelas C : Invasi kedalam sistem limfe yang mengalir regional. Kelas D : Metastasis regional tahap lanjut dan penyebaran yang luas. 43


( Brunner & Suddarth,buku ajar keperawatan medikal bedah,hal. 1126 ).

44


UNSRI.

Karsinoma Kolon Kanan 

Nyeri tumpul  Teraba massa pada 1/3 kasus  Anemia  Sering diare  Sifat tumor •

•

Fungating Besar ulserasi rapuh

45


Karsinoma Kolon Kiri 

Keluhan yang sering konstipasi Kadang dapat juga diare



Keluhan kaliber feses megecil



Keluhan obstruksi



Sifat tumor •

Tumbuh anuler dan konstrikting sehingga menyebabkan obstruksi

Karsinoma Rektum 

Berak darah dan lendir



Tenesmus



Sering didiagnosa sebagai hemorhoid



Sifat tumor



•

Ulseratif

•

Vegetatif

•

Infiltratif

Diagnosa •

Colok dubur

•

Proktoskopi

•

Sigmodoskopi

46


8.

PATOFISIOLOGI

Brunner dan Suddart (2002), menjelaskan terjadinya karsinoma rektum sebagai berikut :

patofisiologi

Polip jinak pada kolon atau rectum | menjadi ganas | menyusup serta merusak jaringan normal kolon | meluas ke dalam struktur sekitarnya 47


| bermetastatis dan dapat terlepas dari tumor primer Menyebar ke bagian tubuh yang lain dengan cara : · Limfogen ke kelenjar parailiaka, mesenterium dan paraaorta. · Hematogen terutama ke hati. · Perkontinuitatum Perkontinuit atum (menembus ke jaringan sekitar atau organ sekitarnya)misalnya : ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat dan dapat mengakibatkan peritonitis karsinomatosa.

Penyebaran 1. 2. 3.

4.

5.

Pen Penyebar ebaran an lan langsu gsung ke organ sekitar tumor Hematogen : sistem porta  hepar  paru sistemik Limfogen: kelenjar para kolon kelenjar meso meso kolon kol on kelenjar para aorta Tra Trans per peritoneum rongga peritoneum disebut abdominal karsino matosis Intra lumen Jarang terjadi pada mukosa yang utuh

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a) a. b. c.

Dengan "RECTAL – TOUCHER" biasanya diketahui : Tonus sfingterani keras/lembek. Mukosa kasar,kaku biasanya tidak dapat digeser. Ampula rektum kolaps/kembun kolaps/kembung g terisi feses atau yang dapat teraba ataupun tidak.

b)

Foto sinar X Pemeriksaan radiologis dengan barium enema dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin sebelum dilakukan pemeriksaan lain. Pada pemeriksaan ini akan tampak filling

48

tumor


defect biasanya sepanjang 5 – 6 cm berbentuk anular atau apple core. Dinding usus tampak rigid dan gambaran mukosa rusak. c)

Pemeriksaan antigen karsinoembrionik (CEA)Pemeriks (CEA)Pemeriksaan aan CEA dapat dilakukan, meskipun antigen CEA mungkin bukan indikator yang dapat dipercaya dalam mendiagnosa kanker karena tidak semua lesi menyekresi CEA.

d) a.

Tes-tes Khusus Proktosigmoidoskopi Proktosigmoid oskopi Dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai menderita karsinoma usus besar. Jika tumor terletak di bawah, bisa terlihat langsung. Karsinoma kolon di bagian proksimal sering berhubungan dengan adanya polip pada daerah rektosigmoid. b. Sistoskopi Indikasi sistoskopi adalah adanya gejala atau pemeriksaan yang mencurigai invasi keganasan ke kandung kencing. e)

Tes darah samar pada feses/kotoran (Fecal Occult Blood Test – FOBT):Terkadang kanker atau polip mengeluarkan darah, dan FOBT dapat mendeteksi jumlah darah yang sangat sedikit dalam kotoran. Karena tes ini hanya mendeteksi darah, tes-tes lain dibutuhkan untuk menemukan sumber darah tersebut. Kondisi jinak (seperti hemoroid), juga bisa menyebabkan darah dalam kotoran.

f)

Sigmoidoskopi: Dokter akan memeriksa rektum dan bagian Sigmoidoskopi: bawah kolon dengan tabung cahaya (sigmoidoskop). Jika ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang dapat menjadi kanker), maka polip bisa diangkat.

g)

Kolonoskopi: Dokter akan memeriksa rektum dan seluruh kolon dengan menggunakan tabung panjang bercahaya (kolonoskop). Jika ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang dapat menjadi kanker), maka polip bisa diangkat.

h)

Enema barium kontras ganda (Double-contrast enema): Prosedur ini mencakup pengisian kolon dan 49

barium rektum


dengan bahan cair putih (barium) untuk meningkatkan kualitas gambar sinar X. Dengan demikian, ketidaknormalan (seperti polip) dapat terlihat dengan jelas.

50


i)

Pemeriksaan rektal secara digital: Pemeriksaan rektal seringkali menjadi bagian pemeriksaan (check-up) fisik rutin. Dokter akan memasukkan jari dengan sarung tangan yang telah dilumasi ke dalam rektum, untuk merasakan ketidaknormalan. ketidaknormalan.

51


10.

PENATALAKSANAAN

Prinsip prosedur untuk karsinoma rektum menurut Mansjoer, et al, (2000) adalah : a)

b) c)

d)

e)

Low anterior resection / anterior resection. Insisi lewat abdomen. kolon kiri atau sigmoid dibuat anastomosis dengan rektum. Prosedur paliatif, dibuat stoma saja. Reseksi abdomino perineal / amputasi rekti (Milles Procedure). Bagian Distal sigmoid, rektosigmoid, dan rektum direseksi, kemudian dibuat end kolostomi. Pull through operation. Teknik ini sulit, bila tidak cermat dapat menyebabkan komplikasi antara lain inkontinensia alvie. Fulgurasi (elektrokogul (elektrokogulasi) asi) untuk tumor yang keluar dari anus dan unresektabel. Pengobatan medis untuk karsinoma kolorektal paling sering dalam bentuk pendukung/terapi ajufan yang mencakup kemoterapi, radiasi dan atau imunoterapi (Brunner & Suddart, 2002, hal 1128).

Pengobatan pada stadium dini memberikan hasil yang baik. 1.Pilihan utama adalah pembedahan 2.Radiasi pasca bedah diberikan jika: a.sel karsinoma telah menembus tunika muskularis propria b.ada metastasis ke kelenjar limfe regional c.masih ada sisa-sisa sel karsinoma yang tertinggal tetapi belum ada metastasis jauh.(Radiasi pra bedah hanya diberikan pada karsinoma rektum). 3.Obat sitostatika diberikan bila: a.inoperabel b.operabel tetapi ada metastasis ke kelenjar limfe regional, telah menembus tunika muskularis propria atau telah dioperasi kemudian residif kembali. Obat yang dianjurkan pada penderita yang operabel pasca bedah adalah: a) Fluoro-Uracil Fluoro-Uraci l 13,5 mg/kg BB/hari intravena selama 5 hari berturut-turut. Pemberian berikutnya pada hari ke-36 (siklus sekali 5 minggu) dengan total 6 siklus. b) Futraful 3-4 kali 200 mg/hari per os selama 6 bulan 52


c) d)

Terapi kombinasi (Vincristin + FU + Mthyl CCNU) Pada penderita inoperabel pemberian sitostatika sama dengan kasus operabel hanya lamanya pemberian tidak terbatas selama obat masih efektif. Selama pemberian, harus diawasi kadar Hb, leukosit dan trombosit darah.Pada stadium lanjut obat sitostatika tidak meberikan hasil yang memuaskan.

Pembedahan Kolon Kanan : 

Hemikolektomi kanan Ileo Ileo - Transve Transverostomi rostomi



Kolon Kiri : 

Hemikolektomi kiri  Kolo Sigmoidostomi

Kolon Transversum : 

Kolotransvesectomi Kolostomi



Kolo

Kolon Sigmoid : 

Reseksi Anterior Rektostomi



Kolo -



Kolo -

Rektum Letak Tinggi 

Reseksi Anterior Rektostomi

Rektum Letak Rendah 

Reseksi Abdomino Perineal Dengan Permanen Kolostomi (Operasi Miles)

11. Jumlah

PROGNOSIS akibat operasi

kematian sekitar 2 – 6 %. Persentasi jangka hidup 5 tahun. Sesudah reseksi tergantung daristadium lesi.

53


Ketahanan Hidup 5 Tahun Dukes

5 YSR

A

97-100%

B

80%

C1

60%

C2

35%

D

<5%

YSR : Years S…. Rate

12.

EPIDEMIOLOGI

Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi demikian juga angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan insiden pria : wanita = 3 : 1 dan kurang dari 50 % ditemukan di rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia lanjut. Pemeriksaan cocok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

a)

b) c) d)

13. KOMPLIKASI Komplikasi karsinoma rektum menurut Schrock (1991) adalah: obstruksi usus parsial Obstruksi usus adalah penyumbatan parsial atau lengkap dari usus yang menyebabkan kegagalan dari isi usus untuk melewati usus. Perforasi atau perlobangan perdarahan Syok Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tibatiba akibat gangguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan.

54


Sumber/Referensi

a.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta. b. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta. c. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta. d. Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.

55


56


57

SGD 17 LBM 6 GIT

Recommend Documents