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LIPOSTABIL Novamente aparece uma promessa para acabar com a gordura localizada. Desta vez ocorreu uma intensa propaganda sobre outra substância "mágica", a Fostatidilcolina (Lipostabil). Antes de tudo, é preciso dizer que dificilmente será possível encontrar uma pesquisa séria direcionada ao uso estético desta ou de qualquer outra substância, principalmente porque a comunidade científica deve (ou deveria) se preocupar com problemas que realmente põem a risco a humanidade e são relevantes para a melhora da vida na Terra. A Fosfatidilcolina é uma lipoproteína encontrada em abundância nas membranas celulares, sua concentração e composição parecem influir diretamente na integridade e funcionamento destas membranas, principalmente no transporte através delas. Supõe-se que o uso deste fosfolipídio aumente a solubilidade do colesterol, trazendo benefícios como alterar a composição de depósitos de gordura e inibir a agregação plaquetária, o que diminuiria os riscos de doenças cardiovasculares. Terapeuticamente Terapeuticamente ela tem sido usada em distúrbios mentais, doenças cardiovasculares e hepáticas induzidas por medicamentos, álcool, poluição, viroses e outras toxinas. Fígado A exposição das membranas celulares a substâncias tóxicas pode causar danos às células hepáticas, levando a desequilíbrios na homeostase e posteriormente à morte destas células, o álcool, por exemplo, pode destruir a membrana mitocondrial, prejudicando o metabolismo de gorduras (LIEBER et al, 1994; LIEBER et al, 1996). Nestes casos o lipostabil pode ajudar a membrana a se regenerar. Nos casos de danos ao fígado a fosfatidilcolina foi pesquisada em: - Ingestão abusiva de álcool: há vários relatos de sucesso, tanto com o uso oral (PANOZ et al, 1990; 19 90; SCHULLER PEREZ et al, 1985; KNUECHEL 1979) quanto intravenoso (BUCHMAN et al, 1992). - Na recuperação hepática após danos causados por vírus, como o da hepatite (TSYRKUNOV, 1992; FRIEDMAN et al, 1996; MUETING et al, 1972; HIRAYAMA et al, 1978; YANO et al, 1978; KOSINA et al, 1981; JENKINS et al, 1982; VISCO et al, 1985; HANTAK et al, 1990). - Também há relatos em pacientes que tiveram problemas relacionados ao tratamento da tuberculose e foram ajudados pela fosfatidilcolina tanto pela via oral (MARPAUNG et al, 1988) quanto qu anto intravenosa (KUNTZ et al, 1978). - Outras doenças (KUNTZ et al, 1965; 196 5; ESSLINGER et al, 1966; KLEMM, 1964).
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Cérebro Este fosfolipídio é também fornecedor da colina, que por sua vez é essencial na formação da acetilcolina, um importante neurotransmissor envolvido na memória. Nesta área pode-se destacar os estudos dos orientais FURUSHIRO et al (1997) e CHUNG et al (1995) onde o uso de fosfatidilcolina melhorou a memória em animais. Lipídeos A colina é também necessária ao metabolismo de gordura, sendo que a ingestão de fosfatidilcolina se mostrou eficiente no tratamento de doenças cardiovasculares e redução dos níveis de colesterol (BIALECKA, 1997; BROOK et al, 1986; MEL'CHINSKAIA et al, 2000; ZEMAN et al, 1995), removendo-o dos tecidos e evitando a agregação de plaquetas. Porém, há controvérsias sobre estes resultados, KNUIMAN et al afirmaram em 1989 que os benefícios encontrados nestes estudos são artifícios causados pelo design experimental e a maneira de análises de dados, sendo mediados por outras mudanças na dieta ou devido ao ácido linoleico. Outro estudo desanimador foi o de SIMONSSON et al (1982), onde dietas ricas em fosfatidilcolina não alteraram positivamente os níveis plasmáticos de lipoproteínas. Quanto ao acúmulo de gordura só sei de um estudo feito em animais por TAKAHASHI et al, (1982), onde se relacionou a deficiência de fosfatidilcolina com distúrbios na liberação de lipídeos pelas células. Neste estudo japonês, os ratos recebiam ou dietas ricas ou pobres em colina durante duas semanas, quando a quantidade de colina era baixa havia distúrbios na liberação de gordura das células do intestino para o sistema linfático. A suplementação oral de fosfatidilcolina rapidamente corrigiu esta disfunção, confirmando a colina como um fator extremamente importante na absorção de gorduras através da membrana celular. Considerações finais A membrana da célula é responsável por controlar o fluxo de substâncias do meio extra para o intracelular e vice-versa, envolvendo também a receptividade à insulina e o equilíbrio hídrico e salino. Pense bem, se algum fator exógeno causa desequilíbrio nesta membrana, qual será a reação a longo prazo? É perigoso e ingenuamente otimista alterar as propriedades da membrana celular e pensar que o único efeito seria a perda de gordura por algumas células. Como não conheço nenhum estudo longitudinal onde se acompanhou o uso subcutâneo prolongado de Lipotsabil com fins estéticos, eu não recomendaria que você se arriscasse tão cedo. Na minha opinião faltam duas informações vitais: 1. Se a redução de medidas é fruto da perda de gordura, de desidratação ou outro meio? Lembre-se que gorduras não são as únicas substâncias a passar através das membranas celulares, água e minerais também são transportados continuamente. continuamente.
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Existem, inclusive, patologias geradas por altas taxas do fosfolipídeo em questão, onde os sintomas são desequilíbrios nas taxas de potássio e desidratação (CLARK et al, 1993). 2. Como seu corpo vai responder a esta prática? Vai ficar com a membrana alterada para sempre (o que poderia ser extremamente nocivo ao equilíbrio dinâmico do seu organismo)? Ou vai supercompensar (retornando com sobras às medidas antigas)? Ah! Tem uma pergunta que me intriga sobremaneira: os estudos que encontrei sempre se referem ao uso oral ou intravenoso da fosfatidilcolina, então quem foi o "gênio" que inventou a injeção subcutânea desta substância com fins estéticos?
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ÓXIDO NÍTRICO O óxido nítrico (NO), ou monóxido de nitrogênio, é uma substância reconhecidamente importante para sinalização molecular. Na década de 1980, descobriu-se que o NO tem um papel crucial em diversas d iversas funções fisiológicas, inclusive no sistema cardiovascular, nervoso e imune, tais descobertas redundaram num interesse crescente neste neste gás, levando-o a ser considerado a molécula do ano em 1992 (Culotta & Koshland, 1992). Os efeitos mais pesquisados do NO são no sistema cardiovascular. O NO é sintetizado nas células endoteliais a partir da arginina e do oxigênio por enzimas chamadas óxido nítrico sintases (NOS) e pela redução de nitratos inorgânicos (Miller & Megson, 2007). Nas células vasculares da musculatura lisa ele atua por vias enzimáticas específicas para promover a vasodilatação (Jeremy et al., 2004), além de inibir a agregação plaquetária (Crane et al., 2005) e ter efeito antiinflamatório (Bath, 1993). No entanto, é importante notar que a quantidade de NO necessária para produzir os efeitos benéficos é extremamente baixa, sendo que suas propriedades em altas concentrações são totalmente diferentes, especialmente sob estresse oxidativo, situações nas quais ele reage com superóxido para formar peroxinitrito (Miller & Megson, 2007). Nestas circunstancias, o NO é citotóxico e pode ter associação com patologias como carcinomas, condições inflamatórias, artrite, esclerose múltipla, etc. Suplementação Recentemente, grande atenção foi dado ao óxido nítrico pelos praticantes de musculação, graças às promessas feitas por fabricantes e vendedores de suplementos alimentares. Como o óxido nítrico é envolvido com o processo de vasodilatação, propagandeou-se que os suplementos prolongariam o inchaço muscular, deixando os músculos maiores, em termos crônicos. Além de mais raramente se falar da possibilidade do NO estar envolvido no processo de sinalização de recuperação muscular, pela sua associação com a resposta imunológica e sua participação na ativação de células satélites. O NO é sintetizado em uma grande variedade de células, onde atua como um sinalizador autócrino/parácrino. Devido à sua alta reatividade, sua esfera de influência não ultrapassa 100?m a partir de sua origem, com meia-vida de poucos segundos (Miller & Megson, 2007). O primeiro ponto a se considerar sobre os suplementos já surge aqui. Por suas características químicas, não há como se ingerir esse gás por meio de suplementos, portanto não se suplementa óxido nítrico. A maioria dos suplementos
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que tentam se associar ao óxido nítrico traz em sua fórmula o seu potencial precursor, o aminoácido arginina. A suplementação de arginina demonstrou promover melhoras nas funções endoteliais em pessoas e animais com patologias específicas, como altos níveis de colesterol, angina e doenças vasculares (Drexler et al., 1991; Creager et al., 1992; Dubois-Rande et al, 1992; Clarkson et al., 1994; 199 4; Boger et al., 1995; Ceremuzynski et al., 1997; Tousoulis et al., 1997). Entretanto, apesar de existirem resultados convincentes associando a suplementação de arginina com parâmetros cardiovasculares, a forma como a arginina melhora tais funções ainda não é totalmente conhecida, e ainda é questionável se ela realmente exerça efeitos relevantes na quantidade de NO em pessoas saudáveis. A disponibilidade de arginina não é limitante para a reação da NOS, pois a quantidade de arginina normalmente disponível no organismo excede em milhares de vezes a quantidade necessária para que as reações de síntese de NO aconteçam (Loscalzo, 2000). De fato, estudos recentes revelam que a suplementação de arginina não promove aumentos na produção de óxido nítrico, além de não influenciar a performance nem o metabolismo durante o exercício (Liu et al., 2008), sendo que resultados similares já haviam sido obtidos anteriormente (Wennmalm et al., 1995). Repetindo a idéia já citada anteriormente, quando de fala em suplementos da via do NO, não se discute o uso de NO e sim o uso de arginina. Nesse sentido, independentemente da arginina aumentar a quantidade de NO, o uso de arginina é comprovadamente ineficiente há vários anos. A literatura científica é consistente em comprovar que a suplementação deste aminoácido não promove p romove melhoras nos ganhos de força ou massa muscular em pessoas saudáveis (Williams, 1999; Campbell et al., 2004; Paddon-Jones et al., 2004). Grande parte dos suplementos contém a arginina alfa-cetoglutarato como principal estrela de suas fórmulas, a qual também não tem efeitos benéficos comprovador para praticantes de musculação. Nesse sentido, um estudo recente comparou o uso de creatina sozinha com o uso de um suplemento comercial que continha creatina adicionada a uma fórmula que supostamente estimularia a produção de NO e revelou que não houve diferença nos resultados obtidos, de modo que os efeitos podem ser atribuídos apenas à creatina (Little et al., 2008). As propagandas dos suplementos geradores de NO são repletas de impropriedades, a sigla da substância já começa errada, pois NO2 não é óxido nítrico (monóxido de nitrogênio), e sim dióxido de nitrogênio. Outro ponto sinistro é a definição do suplemento como hemodilatador, uma palavra aparentemente inventada pelos vendedores e que, até onde se tem conhecimento, carece de coerência fisiológica. Não se dilata o sangue, como a palavra sugere, se dilatam os vasos, portanto, o termo correto é vasodilator. Outro erro é dizer que os suplementos
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contem óxido nítrico, algo impossível, como vimos anteriormente devido às características químicas desse gás! A proposta de um efeito vasodilatador constante no músculo treinado seria perigosa, pois causaria desequilíbrios na distribuição de sangue para demais tecidos e órgãos, além de descontrole da pressão arterial. Só essas incoerências já seriam suficientes para retirar a credibilidade dos suplementos e dos vendedores, pois demonstram uma gritante limitação de conhecimento e carência de fundamentação teórica. Fica difícil entender como se pode vender algo com base em argumentações tão pífias. Os absurdos prosseguem no estudo citado para defender o uso do produto, aqui recomendo uma leitura dos artigos da série "Como somos enganados pela indústria de suplementos", com especial atenção ao "estudo" conduzido na Universidade de Baylor. Outro ponto, o suposto efeito na arginina na liberação de GH também foi discutido anteriormente no artigo "Estimuladores da liberação do hormônio do crescimento - secretagogues". secretagogues". Enfim, com base no conhecimento fisiológico e na literatura disponível podemos concluir com segurança que os suplementos que supostamente atuariam na via do NO não trazem os resultados prometidos. Deste modo, pode-se adicionar tais suplementos à enorme lista de substâncias que não tem efeitos científicos comprovados nos ganhos de força e massa muscular e, pior, que não tem condições fisiológicas de induzir os resultados prometidos pelas propagandas.
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FADIGA MUSCULAR Alvo de diversas investigações na área de fisiologia e bioquímica, o estudo da fadiga muscular tem se mostrado extremamente importante, principalmente devido à complexidade dos seus processos e sua etiologia serem de natureza multifatorial (Ascensão et al., 2003; Fitts, 1994; Santos et al., 2003). A fadiga muscular pode ser definida como a incapacidade do músculo esquelético em gerar elevados níveis de força ou manter esses níveis por um determinado tempo (Ascensão, 2003; Davis & Bailey, 1997; Enoka & Stuart 1992; Green, 1997). A fadiga tem sido sugerida como um mecanismo de defesa contra possíveis efeitos deletérios em determinadas funções orgânicas e celulares, protegendo assim a integridade da fibra muscular esquelética. Então, antes que ocorram lesões irreversíveis, o músculo entra em fadiga (Santos et al., 2003; Williams & Klug, 1995). É importante destacar que o nível de fadiga depende do tipo de exercício, duração, intensidade, tipologia das fibras recrutadas, nível de treinamento e condições ambientais (Ascensão, 2003; Enoka & Stuart 1992; Fitts, 1994). Algumas causas sugeridas para fadiga muscular são: a) alterações no pH; b) modificações na temperatura; c) alterações do fluxo sanguíneo; d) acúmulo de subprodutos do metabolismo celular, particularmente dos resultantes da hidrólise do trifosfato de adenosina (ATP); e) acúmulo de lactato e íons de hidrogênio (Ascensão, 2003; Fitts, 1994) f) processos da utilização e ressíntese de creatina fosfato (Harris et al., 1976; Lambert & Flynn, 2002; Sahlin & Ren, 1989); g) perda da homeostase do íon de Ca2+; h) cinética de alguns íons nos meios intra e extra celulares (K+, Na+, Cl-, Mg2+); i) lesão muscular, principalmente a induzida pelo exercício com predominância nas contrações excêntricas; e j) estresse oxidativo (Ascensão, 2003). Cogita-se, igualmente, a ocorrência de fenômenos relacionados ao recrutamento das fibras musculares (Kay et al., 2000). Esses fatores resultam em alterações no processo excitação-contração-relaxamento, e, de acordo com esta relação, a fadiga pode ser dividida em central e periférica (Santos et al., 2003). Fadiga Central A fadiga central é caracterizada por falha na condução do impulso nervoso promovendo redução no número de unidades motoras (UM) ativas e diminuição na freqüência de disparos dos motoneurônios (Sunnerhagen et al., 2000). Parte desse processo é relacionada aos neurotransmissores, sendo a dopamina um dos primeiros a serem observados (Santos et al., 2003). Os mecanismos pelos quais a dopamina influencia no surgimento da fadiga ainda não estão totalmente esclarecidos, mas sua redução durante o exercício diminui a eficiência da coordenação motora, levando à perda da motivação.
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Além da redução da dopamina, os níveis de serotonina se elevam, inibindo as sinapses (Guyton, 1988). Esse aumento da serotonina acima do normal pode contribuir negativamente com a função do sistema nervoso central (SNC), prejudicando a termorregulação e o desempenho motor (Davis & Bailey, 1997). A acetilcolina é outro neurotransmissor relacionado com a produção de força e, consequentemente, com a fadiga central, pois a depleção da colina, principal percussor da acetilcolina, durante o exercício, pode contribuir para a diminuição da velocidade de transmissão dos impulsos nervosos nos músculos esqueléticos (Davis & Bailey, 1997). O triptofano também está ligado ao processo de fadiga. Precursor da serotonina no cérebro, é um aminoácido que circula na corrente sangüínea (50mM 90%) ligado à albumina (Bailey et al., 1992). Porém, há uma pequena proporção (5mM - 10%) que circula livremente. A forma livre do triptofano pode contribuir para a fadiga central, por ser captada para produção p rodução de serotonina (Rossi & Tirapegui, 1999). Assim, os processos que aumentam a concentração de triptofano na corrente sangüínea e seu influxo para o cérebro são considerados fatores relacionados à diminuição do rendimento físico (Lyons & Truswell, 1988). Além dos neurotransmissores, parece que o metabolismo da amônia (NH3) também pode influenciar a fadiga central, por causar alterações tanto no metabolismo energético quanto nas funções neurológicas. Um acúmulo de NH3 no cérebro pode prejudicar a coordenação, controle motor e sistema oxidativo local (Banister & Cameron, 1998). Fadiga Periférica A fadiga periférica apresenta falha ou limitação de um ou mais componentes da unidade motora (motoneurônios, nervos periféricos, ligações neuromusculares ou fibras musculares). Caracteriza-se pela deterioração dos processos bioquímicos e contrateis do músculo, sendo a depleção dos substratos energéticos (Santos et al., 2003) e o acúmulo de metabólitos (Jacobs et al., 1981) os mais citados na literatura. A disponibilidade de alguns substratos energéticos, como a creatina fostafo (CP), glicose sangüínea e o glicogênio para a síntese de trifosfato de adenosina (ATP) e CP, enquanto substrato para as ATPases especificas, quer sejam localizadas nas membranas plasmáticas, retículo sarcoplasmático ou miofibrilas, tem sido discutidas como fatores predisponentes da fadiga muscular periférica (Ascenção et al., 2003). As alterações na capacidade de liberação ou captação de cálcio também são apontadas como fatores que afetam a fadiga. Por exemplo, no exercício intenso de curta duração, há uma redução na liberação de cálcio pelo reticulo sarcoplamático, comprometendo a tensão desenvolvida pelas fibras musculares, devido a sua funcionalidade estar diretamente ligada aos processos de contração e relaxamento dos músculos (Williams & Klug, 1995). Durante o exercício de alta intensidade e curta duração, a dissociação do lactato resulta no aumento das concentrações dos íons de hidrogênio (H+) e
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conseqüente diminuição do pH, ocasionando a acidose metabólica, comumente considerada um dos causadores da fadiga (Foss & Keteyian, 2000; MacArdle et al., 2002). Por último, é importante informar que o aumento nas concentrações de íons de potássio (K+) em conseqüência do seu movimento para o exterior de célula durante o potencial de ação, tem sido indicado como um dos fatores responsáveis pela fadiga durante o exercício intenso de curta duração (Juel et al., 1990). Isso ocorre o corre por resultar na incapacidade de manter o gradiente iônico em torno da membrana sarcoplasmática das fibras musculares e pela falência conjunta ou isolada da bomba de sódio e potássio, responsável pela recaptação do K+ do espaço extracelular para o interior da célula (McKenna, 1992). Assim, a fadiga mediante mecanismos periféricos baseia-se em associações da depleção de substratos energéticos e produção de metabólitos, eventos que atuam na liberação de cálcio, e nos processos intracelulares que influenciam no funcionamento do sistema nervoso periférico.
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