Perdarahan Subarakhnoid Traumatik Taufik Mesiano, Lyna Soertidewi, Jofizal Jannis, Al Rasyid Departemen Neurologi FKUI-RSCM 2007 Abstract One of the primary complication complication of head injury is subarachnoid subarachnoid hemorrhage (SAHt). Its incidence varried from 14,3% until 40 % and getting higher following the incidence of motorcycle accident. Clinical diagnosis is usually difficult to conclude in the case of mild head injury injury without without typica typicall clinic clinical al featur featuree such as meninge meningeal al irritat irritation ion.. Imagin Imaging g examination such as Brain CT Scan would help to diagnose and prevent vasospasme compl complic icat atio ion n with with earl earlyy admi admini nist strat ratio ion n of nimod nimodip ipin ine, e, and earl earlyy mana managem gemen ent t complication such as hydrocephalus and seizure. Abstrak Salah Salah satu satu kompli komplikas kasii primer primer cedera cedera kepala kepala yaitu yaitu perdar perdarahan ahan subara subarakhno khnoid id (SAHt ). ). Inside Insidensi nsinya nya semaki semakin n mening meningkat kat mengik mengikuti uti angka angka kejadi kejadian an kecelak kecelakaan aan kendara kendaraan an bermotor, bervariasi dari 14,3% hingga 40 %. Dalam mendiagnosis SAHt secara klinis dapat timbul kesulitan terutama pada cedera kepala ringan dan tidak menimbulkan gejala klinis khas seperti keadaan iritasi pada meningen. Pemeriksaan penunjang imajing untuk membantu membantu mendiagnosi mendiagnosiss SAHt dalam hal ini CT Scan otak menjadi menjadi penting bagi klinisi klinisi dalam dalam pember pemberian ian nimodi nimodipin pinee untuk untuk mencega mencegah h kompli komplikas kasii dini dini vasosp vasospasm asmee serta serta penanganan komplikasi lainnya seperti hidrosefalus dan kejang yang dapat memperburuk keluaran pasien. Pendahuluan
Kejadian cedera kepala di bumi ini diperkirakan pertama kali terjadi pada sekitar 1 juta tahun yang lalu, dibuktikan dengan ditemukannya kerusakan tulang tengkorak pada pendahulu pendahulu manusia manusia yang sekarang sekarang dinamakan dinamakan Australopithecus africanus. Kerusakan yang ditemukan ditemukan yaitu terdapat terdapat dua garis fraktur fraktur berdekatan berdekatan di daerah posterior posterior tulang tulang teng tengkor korak ak yang yang sesu sesuai ai deng dengan an kondi kondilu luss tula tulang ng hume humeru russ anti antilo lop p yang yang dite ditemu muka kan n berdekatan dan diduga sebagai alat yang digunakan untuk membunuh dari arah belakang. Cedera-cedera Cedera-cedera seperti tersebut juga ditemukan ditemukan pada hominid yang sudah berjalan tegak pada Homo pada Homo erectus seperti yang berasal dari Jawa (lebih dari 300.000 tahun lalu), Peking (lebih dari 100.000 tahun lalu), dan Neanderthal (lebih dari 40.000 tahun lalu).1 Cedera Cedera kepala kepala masih masih merupak merupakan an masala masalah h keseha kesehatan tan masyar masyaraka akatt yang yang perlu perlu mendapat perhatian, karena sering menimpa golongan usia produktif dan menyebabkan kecacatan serta yang terburuk adalah kematian. Prevalensinya sekitar 5,3 juta orang di
11
Amerika Serikat dengan insidensi 90 per 100.000 penduduk.2 Dilaporkan oleh Thurman et.al angka kecacatan yang terjadi sekitar 80.000 hingga 90.000 orang pada pasien dengan cedera kepala.3 Di Indonesia khususnya RSCM Jakarta, penderita trauma kepala yang dirawat menduduki peringkat pertama penyakit neurologik melebihi kasus penyakit serebrovaskular.4 Komplikasi primer dari cedera kepala ini yaitu terjadinya perdarahan intrakranial diantaranya
subdural,
epidural,
intraserebral,
dan
subarakhnoid.2
Perdarahan
subarakhnoid traumatik (SAHt) angka kejadiannya semakin meningkat pada kasus cedera kepala. Laporan dari studi HIT II angka kejadian SAHt sekitar 33 %. Data lain dari American Traumatic Coma Data Bank sekitar 40 % dari seluruh kejadian cedera kepala.5
Definisi
Penyebab cedera kepala secara epidemiologi sangat bervariasi. Hampir setengahnya penyebab cedera kepala yaitu kecelakaan kendaraan bermotor dan sekitar 20 hingga 35 % nya disebabkan karena terjatuh.6,7 Kejadian tersebut dapat menyebabkan gejala klinis dari yang ringan hingga berat tergantung seberapa besar dan berat kerusakan yang terjadi mulai dari luka di kulit hingga kerusakan jaringan otak.8 Terdapat
berbagai
klasifikasi
dari
cedera
kepala.
Berdasarkan
patologi/patofisiologi, cedera kepala dapat dibagi menjadi komosio, kontusio dan laserasi serebri. Berdasarkan lokasi lesi, cedera kepala dapat dibagi menjadi lesi difus jaringan otak, kerusakan vaskular otak dan lesi fokal. Sedangkan berdasarkan derajat kesadaran (SKG) dapat dibagi menjadi cedera kepala ringan, sedang dan berat.4,9 Klasifikasi berdasarkan derajat kesadaran ini lebih banyak dipakai di klinik karena standarisasi dan penilaian prognosis pasien yang lebih jelas, juga untuk pemilahan penatalaksanaan.9 Ditinjau dari sudut waktu, proses patofisiologi kerusakan otak akibat cedera kepala terdiri dari 2 jenis, yaitu 4,8,10: 1) proses kerusakan primer yang terjadi langsung saat cedera dan meliputi laserasi kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, kontusio dan laserasi serebri, cedera aksonal difus, perdarahan intrakranial dan jenis-jenis lain kerusakan otak, dan 2) proses kerusakan sekunder, yang merupakan akibat dari proses komplikasi yang dimulai pada saat cedera namun mungkin secara klinis tidak muncul dalam periode waktu tertentu sesudahnya adalah tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, yang meliputi hipoksia,
22
iskemia, pembengkakan, infeksi dan kerusakan otak yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Trauma kepala sering kita temukan suatu kerusakan primer berupa perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial akibat trauma dapat diklasifikasikan menjadi perdarahan ekstradural dan intradural. Perdarahan intradural dibagi lagi menjadi perdarahan subdural, perdarahan intraserebral/serebellar, dan perdarahan subarakhnoid.7
Perdefinisi perdarahan subarakhnoid (SAH) adalah suatu keadaan terdapatnya darah pada rongga subarakhnoid yang menyelimuti otak dan medula spinalis.11 Dalam keadaan normal rongga ini terisi oleh cairan serebrospinal yang jernih dan tidak berwarna serta jaringan penunjang berbentuk trabekula halus, selain itu juga terdapat bagian distal dari sinus kavernosus, arteri carotis interna beserta percabangannya.11 Penyebab terbanyak dari SAH yaitu akibat trauma kepala (SAHt).11
Insidensi
Angka kejadian SAHt bervariasi. Demircivi et.al melaporkan kejadian 89 kasus SAHt di RS. Izmir Turki pada rentang tahun 1985 hingga 1990.12 Di RS. St. Joseph Arizona, USA, Greene et.al melaporkan 252 kasus SAHt pada tahun 1995.13 Agrawal et.al di tahun 2005 melaporkan kejadian SAH di Nepal sekitar 14,3 % akibat cedera kepala.14 Laporan dari studi HIT II angka kejadian SAHt sekitar 33 %, data lain dari American Traumatic Coma Data Bank sekitar 40 % dari seluruh kejadian cedera kepala.5
33
Patofisiologi
Dari kepustakaan terdapat berbagai mekanisme terjadinya cedera pada pembuluh darah intrakranial yang disebabkan oleh keadaan trauma kepala. Akselerasi angular yang merupakan kombinasi akselerasi translasional dan rotasional adalah bentuk proses cedera akibat gaya kelembaman (inertial forces) yang paling sering. Pada akselerasi angular, pusat gravitasi kepala bergerak terhadap poros di pusat angulasi, yaitu vertebra servikal bawah atau tengah. Kekuatan dan lamanya akselerasi angular menentukan parahnya kerusakan otak yang disebabkannya. Akselerasi berkecepatan tinggi dalam durasi singkat menyebabkan kerusakan pembuluh darah superfisial seperti vena-vena jembatan dan pembuluh-pembuluh pial. Sedangkan akselerasi berkecepatan tinggi dengan durasi yang lebih lama dapat menyebabkan kerusakan aksonal.15,16 Perdarahan subarakhnoid traumatik ini dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah kecil yang melintas dalam ruang subarakhnoid karena teregang saat fase akselerasi atau deselerasi.17 Selain itu terkumpulnya darah di ruang subarakhnoid dapat disebabkan dari darah akibat kontusio serebral dan perluasan perdarahan intra ventrikel ke ruang subarakhnoid.18
Diagnosis
Dalam menentukan adanya perdarahan di ruang subarakhnoid secara klinis tidaklah mudah. Pada kasus cedera kepala pasien datang dengan mengeluh sakit kepala dan riwayat penurunan kesadaran. Hal tersebut semata dapat terjadi akibat cedera kepala yang dialaminya. Dan pada pemeriksaan fisik neurologis tidak ditemukan suatu tanda
44
iritasi meningeal (kaku kuduk) yang tentunya pemeriksaan tersebut dilakukan setelah terbukti tidak adanya cedera pada leher atau keadaan fraktur servikal. Kaku kuduk terjadi karena meningismus, menunjukkan tahanan yang disertai nyeri terhadap fleksi leher pasif maupun aktif yang disebabkan oleh iritasi meningen servikal oleh darah dalam ruang subarakhnoid atau oleh inflamasi.19 Pergerakan fleksi kepala akan menjadi tegang dan kaku pada struktur lokasi dari meningen, serabut saraf, atau medula spinalis yang mengalami inflamasi dan ataupun edema.20 Iritasi pada meningen yang menimbulkan tanda klinis berupa kaku kuduk ini biasanya timbul dalam 3 hingga 12 jam.21
Pemeriksaan lain untuk memeriksa SAH adalah punksi lumbal.
22,23,24
Punksi
lumbal hanya dilakukan pada pasien dengan riwayat penyakit yang sangat mengarah ke SAH, namun pada pemeriksaan pencitraan tidak ditemukan gambaran SAH. Pemeriksaan funduskopi pada SAH hanya dapat menemukan perdarahan subhialoid pada sekitar 17% pasien.16 Terdapat dua pola penyebab terjadinya SAH paska cedera kepala, yang pertama disebabkan akibat trauma atau SAHt (diakibatkan ruptur pembuluh darah kecil di ruang subarakhnoid) dan yang kedua SAH aneurismal (aneurisma yang telah ada sebelumnya terjadi ruptur setelah trauma kepala).25 SAH yang terjadi pada kasus cedera kepala, harus kita bedakan apakah hal ini akibat aneurisma yang telah ada sebelumnya atau bukan. Selain anamnesis keadaan tersebut dapat kita bedakan berdasarkan hasil imajing. Dimana
55
pada aneurismal SAH darah lebih banyak terdapat pada cisterna basal, sedangkan perdarahan SAHt yang terjadi lebih sering terdapat pada sulkus perifer dan fisura interhemisfer.25
SAH Aneurisma
Komplikasi dan Tata laksana
Perdarahan subarakhnoid traumatik dapat menyebabkan komplikasi berupa vasospasme, kejang atau hidrosefalus.17 Hubungan antara vasospasme pasca trauma dengan perdarahan subarakhnoid sangatlah erat. Pada penelitian di University of Mississipi Medical Center menunjukkan pada 68,7% pasien dengan vasospasme pasca trauma terdapat SAH traumatik.26 Studi lain mengenai vasospasme pada kasus SAHt, dapat dilihat pada tabel berikut.27
Tabel 1. Traumatic vasospasm define by TCD
Author Campton et.al Weber et.al Martin et.al Chan et.al
Year 1987 1990 1992 1992
27
Patients (n) 25 35 30 50
% Spasm 68 40 27 34
Studi lain pada 47 pasien dengan contusio serebri dilakukan pemeriksaan apakah terdapat SAHt atau tidak, dimana hampir setengahnya terdapat SAHt (tabel 2).27 Pada beberapa hari follow up, pasien dengan SAHt secara signifikan terjadi suatu keadaan vasospasme dibandingkan yang tanpa SAH (tabel 3).27
66
Tabel 2. Forty-seven patients with cerebral contusion with and without traumatic subarachnoid haemorrhage according to computed tomography Group I : 25 patients with cerebral contusion but without SAH Group II : 22 patients with cerebral contusion with SAH Tabel 3. Blood flow changes in patients of Table 2 Group I (n) Group II (n) Total 25 22 Hyperaemia 10 5 Vasospasm 6 13 Severe vasospasm 2 8 Normal velocity 9 4
Statistics
p = 0.2 p = 0.019 p = 0.021 p = 0.2
Pada cedera kepala vasospasme bukan hanya dikaitkan dengan SAH. Vasospasme pun dapat timbul pada cedera kepala tanpa SAH. Pada 10-30% kasus vasospasme pasca trauma tidak disertai dengan adanya darah dalam cairan serebrospinal (LCS).26 Berbeda dengan pada SAH karena aneurisma, vasospasme pasca trauma muncul lebih awal, paling sering pada hari ke-228 dan paling cepat dalam 12 jam pasca trauma.26,29 Ada dua tipe vasospasme pasca trauma, yang pertama diasosiasikan dengan SAH dengan perjalanan waktu yang serupa dengan SAH karena aneurisma (hingga hari ke-17 dan maksimal pada kisaran hari ke-7 sampai hari ke-10), dan yang kedua, tidak berkaitan dengan SAH dengan durasi lebih singkat (rata-rata 1,25 hari).29, 30 Vasospasme pada cedera kepala secara umum mungkin berkaitan
dengan
kaskade biokimia pasca cedera kepala yang mengganggu homeostasis ion kalsium.31,32 Kelebihan
beban
kalsium
intrasel
pada
neuron
menyebabkan
dilepaskannya
neurotransmiter tertentu seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang diaktifkan oleh kalmodulin. Hal ini memicu spasme pembuluh darah otak. Di pihak lain ion kalsium langsung masuk ke otot polos pembuluh darah dan memperparah spasme tersebut.32 Mekanisme bagaimana SAH dapat menyebabkan vasospasme arteri masih dalam penelitian dan menjadi bahan perdebatan. Vasospasme arteri paling mungkin melibatkan beberapa perubahan pada struktur dinding pembuluh darah. Penelitian menunjukkan bahwa vasospasme arterial terutama merupakan akibat kontraksi otot polos yang berkepanjangan. Hipertrofi, fibrosis dan degenerasi serta perubahan inflamatorik lain pada dinding pembuluh merupakan efek sekunder yang berlangsung kemudian. Penelitian yang ekstensif menunjukkan bahwa kejadian utama yang menimbulkan inisiasi
77
vasospasme adalah pelepasan oksihemoglobin (OxyHb) yang merupakan produk dari perombakan darah. Namun, mekanisme pasti bagaimana OxyHb memicu vasokonstriksi masih
belum
diketahui.
Mekanisme
ini
nampaknya
merupakan
suatu
proses
multifaktorial yang melibatkan pembentukan radikal bebas, peroksidasi lipid dan aktivasi protein kinase C juga fosfolipase C dan A2 dengan akumulasi resultante diasilgliserol dan pelepasan endothelin-1. Proses ini nampaknya menghasilkan loop umpan balik yang selanjutnya menghasilkan keadaan tonik dari kontraksi otot polos dan inhibisi relaksasi yang tergantung endotel. Serotonin, prostaglandin, katekolamin dan histamin yang dilepaskan dari perombakan trombosit dan eritrosit (kaskade asam arakhidonat) juga terlibat sebagai faktor–faktor penyebab.33 Penelitian eksperimental oleh Borel dkk. menunjukkan kemungkinan adanya peran proliferasi sel vaskular yang diasosiasikan dengan trombus perivaskular pada vasospasme serebral setelah SAH. Proliferasi sel ini diduga distimulasi faktor-faktor pertumbuhan seperti platelet-derived growth factor (PDGF), transforming growth factor-β (TGF-β ) dan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang dilepaskan oleh trombosit yang diaktivasi oleh koagulasi darah subarakhnoid.34 Risiko terjadinya vasospasme ini juga berhubungan dengan banyaknya dan lokasi darah pada rongga subarakhnoid, semakin banyak darah dalam rongga subarakhnoid risikonya semakin tinggi.24,29 Penatalaksanaan tripel H (hipervolemi, hipertensi dan hemodilusi) yang menjadi acuan utama penatalaksanaan SAH karena aneurisma tidak terbukti efektif untuk SAH traumatik, dan dapat menimbulkan komplikasi pada pasien trauma yang seringkali mengalami peningkatan tekanan intrakranial.29 Yang perlu diupayakan adalah mencegah hipovolemia untuk menjaga perfusi jaringan otak.22 Keadaan vasospasme setelah trauma kepala, terutama pada pasien dengan SAHt, secara signifikan mempengaruhi prognosis dan hal ini dapat diterapi. Pada suatu studi randomized, double blind, placebo-controlled trial pada SAHt di Jerman yang dilakukan pada 21 sentra rumah sakit selama 6 bulan, di dapatkan secara signifikan perbedaan keluaran kasus SAHt yang mendapatkan terapi nimodipine 2mg/jam selama 7-10 hari dilanjutkan terapi oral sampai hari ke 21 yaitu sekitar 26 % mengalami keluaran yang buruk ( kematian, keadaan vegetatif, dan disabilitas yang berat) sedangkan pada grup plasebo keluaran yang buruk pada 45 % kasus.5 Penelitian serupa di Polandia yang
88
dilakukan oleh Abraszko dkk. (2000) menunjukkan pada evaluasi keluaran tiga bulan pasca cedera adalah lebih baik (namun tidak signifikan) pada kelompok pasien yang diterapi nimodipin dibandingkan dengan yang tidak.35 Hasil metaanalisis 6 uji klinis terandomisasi
yang dilakukan
Langham dkk. (2003) menunjukkan
efek yang
menguntungkan dari pemberian nimodipin pada sub-kelompok pasien cedera kepala dengan perdarahan subarakhnoid (SAH) (event OR 0,67 (95% CI 0,46-0,98), walaupun efeknya masih belum pasti pada cedera kepala secara keseluruhan.36 Nimodipin merupakan penghambat kanal kalsium kelompok dihidropiridin.37,38 Mekanisme kerjanya terutama dikaitkan dengan penghambatan influks kalsium melalui kanal kalsium tipe L terutama pada otot polos arteriol serebral, karena kemampuannya menembus sawar darah otak.38,39 Penelitian in vitro dan pada hewan coba menunjukkan nimodipin menurunkan spasme (kontraksi otot polos vaskular) dan proliferasi sel otot polos vaskular.40 Namun di klinik (pada manusia) nampaknya nimodipin tidak jelas menurunkan frekuensi vasospasme, walaupun terdapat perbaikan keluaran.39 Mungkin nimodipin bekerja melalui mekanisme lain yang bersifat neuroprotektif. Nimodipin diduga mengurangi kerusakan membran sel neuron, menurunkan permeabilitas sawar darah otak, menurunkan efusi makromolekul ke parenkim otak (mengurangi edema otak)32 dan meningkatkan kadar adenosin plasma yang bersifat sitoprotektif.37 Dosis pemberian nimodipin yang disetujui oleh FDA adalah 60 mg per oral/per NGT setiap 4 jam selama 21 hari.38,39 Studi nimodipin di Jerman pada kasus SAHt diberikan secepatnya dalam 12 jam setelah terjadinya cedera kepala dengan dosis 2 mg iv selama 7 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan dosis oral 360 mg/hari, hingga hari ke 21. Dan didapatkan perbaikan keluaran pasien dibandingkan pemberian plasebo (75 % vs 54 %, p = 0,02). 5 Komplikasi lain yang mungkin timbul dari SAH traumatik adalah hidrosefalus. Pada penelitian oleh Demircivi dkk. di Turki pada 89 pasien dengan SAH traumatik, hanya 2 orang pasien yang menunjukkan hidrosefalus pada fase akut.12 Hidrosefalus ini diduga disebabkan oleh penurunan resorpsi LCS karena oklusi vili arakhnoid oleh perdarahan dan metabolit darah (hidrosefalus komunikans). Penyebab lain yang lebih jarang adalah sumbatan di ventrikel III atau IV yang menimbulkan hidrosefalus obstruktif.17 Gejala-gejala dan tanda klinis yang mengarahkan pada dugaan hidrosefalus antara lain adalah mual, muntah, nyeri kepala, papiledema, demensia, ataksia dan
99
inkontinensia. Diagnosis hidrosefalus ditegakkan jika secara klinis ditemukan gejala dan tanda yang sesuai serta hasil pencitraan (MRI, CT atau sisternografi) yang menunjukkan hidrosefalus.41 Hidrosefalus karena SAH traumatik lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pada SAH pada aneurisma, karena darah yang terakumulasi lebih sedikit.17 Jika hidrosefalus yang ditimbulkan cukup parah, mungkin dibutuhkan drainase ventrikel melalui ventrikulostomi darurat, sebelum dilakukan pemasangan VP shunt .17,41 Komplikasi SAH traumatik yang lain adalah kejang. Probabilitas SAH menyebabkan kejang kurang dari 15%.17 Proses epileptogenesis dari perdarahan subarakhnoid traumatik berkaitan erat dengan kontak langsung antara darah dengan jaringan korteks. Hemolisis darah pada ruang subarakhnoid akan menghasilkan deposisi ion Fe yang mengaktifkan kaskade asam arakhidonat dan osilasi kalsium dalam sel-sel glia yang selanjutnya menyebabkan kematian neuron yang berakhir dengan terbentuknya gliosis (parut glia) yang menjadi pusat aktivitas epileptiform.42 Khusus untuk pasien SAH traumatik pemberian antikejang sebagai profilaksis tidak dianjurkan.17 Prognosis pada pasien-pasien dengan SAH traumatik sangat bergantung pada klasifikasi keparahan cedera kepalanya, banyaknya volume perdarahan dan distribusi SAH. Adanya perdarahan subarakhnoid pada sisterna basal dan konveksitas serebri mengindikasikan keluaran yang buruk.43 Pada penelitian oleh Kakarieka dkk. Di Jerman menunjukkan keluaran pasien cedera kepala berat (CKB) dengan SAH traumatik secara bermakna lebih buruk daripada pada pasien CKB tanpa SAH traumatik.44 Akan tetapi penelitian oleh Shigemori dkk. di Jepang menunjukkan bahwa pada 9 pasien cedera kepala ringan dengan SAH menunjukkan hanya satu yang menunjukkan keluaran yang buruk (vasospasme dan hidrosefalus komunikans), sedangkan dari 10 pasien cedera kepala berat dengan SAH hanya satu yang menunjukkan keluaran yang baik.45 Pada banyak studi mengenai perdarahan subarakhnoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan SAHt ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.
Sistem grading yang dipakai antara lain :
110
1. Hunt & Hess Grading of SAH 46 Tabel 4. Hunt dan Hess skoring
2. WFNS SAH grade46 Tabel 5. WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5
GCS Score
Major facal deficit
15 13-14 13-14 7-12 3-6
+ + or + or -
3. Modified Hijdra score5,47
4. Fisher grade5
111
Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade.5 Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma.46
KESIMPULAN
SAHt merupakan salah satu komplikasi akibat dari cedera kepala yang ringan hingga berat. Dalam mendiagnosis SAHt ini secara anamnesis ataupun klinis dapat timbul kesulitan terutama pada kasus cedera kepala ringan dan tidak menimbulkan gejala klinis yang khas seperti keadaan iritasi pada meningen. Oleh karenanya pemeriksaan penunjang imajing untuk membantu mendiagnosis SAHt dalam hal ini CT Scan menjadi penting bagi klinisi dalam hal penatalaksanaan selanjutnya seperti pemberian nimodipine untuk mencegah komplikasi akibat SAHt yaitu vasospasme yang dapat memperburuk keluaran pasien.
112
DAFTAR PUSTAKA
1. Rose FC. The history of cerebral trauma in Neurology and Trauma. 2nd ed. Oxford University Press.2006; 2:19. 2. Weintraub A, Ashley MJ. Aging and Related Neuromedical Issues in Traumatic Brain Injury Rehabilitative Treatment and Case Management. 2nd ed. CRC press.2004; 9:273. 3. Thurman, D.J et.al., Traumatic Brain Injury in the United States: A public health perspective, J. Head Trauma Rehabil. 14(6), 602-615. 4. Misbach J. Patofisiologi cedera kranioserebral. Neurona 1999 Jul;16(4):4-7
5. Kakarieka A. The German Study of Nimodipine in Traumatic Subarachnoid Haemorrhage in Ischemia in Head Injury in 10th European Congress of Neurosurgery. Berlin.1995. 6. Torner JC., Choi S, Barnes TY. Epidemiology of head injuries in Traumatic brain injury. Thieme.1999; 2:22. 7. Graham DI, Saatman KE, Marklund N, et.al. The neuropathology of trauma in Neurology and Trauma. 2nd ed. Oxford University Press.2006; 4:47. 8. Suryamiharja A. Penatalaksanaan cedera kranioserebral akut. Neurona 1999 Jul;16(4):811. 9. Soertidewi L. Penatalaksanaan kedaruratan cedera kranio serebral. Dalam: Hakim M, Ramli Y, Lastri DN, Hamonangan R, Bayu P, Roiana N, editors. Proceedings updates in emergencies II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004. p. 51-72. 10. Graham DI. Neuropathology of head injury. In: Narayan RK, Wilberger JE Jr., Povlishock JT, editors. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 43-59. 11. Gershon A. Subarachnoid hemorrhage. From : www.emedicine.com
12. Demircivi F, Ozkan N, Buyukkececi S, Yurt I, Miniksar F, Tektas S. Traumatic subarachnoid haemorrhage: analysis of 89 cases. Acta Neurochir (Wien). 1993;122(1-2):45-8 13. Greene KA, Marciano FF, Johnson BA, et.al. Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in nonpenetrating head injury. Part I: A proposed computerized tomography grading scale. J Neurosurg. 1995 Sep;83(3):445-52. 14. Agrawal A, Agrawal CS, Singh GK, et.al. Head injuries and mortality : Where can ce improve ? A single Institution experience. Nepal Journal of Neuroscience 2005 3:4048. 15. Halliday AL. Patophysiology of severe traumatic brain injuries. In: Marion DW, editor. Traumatic brain injury. New York: Thieme; 1999. p. 29-38. 16. Basyiruddin A. Mekanisme dan patofisiologi dari cedera kepala. Dalam: Amir D, Basyiruddin A, Frida M, Djamil J, editors. Kumpulan makalah simposium cedera kepala. Padang: Anonymous; 1995. p. 1-22. 17. Lowe JG, Northrup BE. Traumatic intracranial hemorrhage. In: Evans RW, editor. Neurology and trauma. Philadelphia: W. B. Saunders; 1999. p. 140-50. 18. Zee CS, Go JL, Kim PE, Geng D. Computed tomography and magnetic resonance imaging in traumatic brain injury. In Neurology and trauma. Evans RW 2 nd ed. New York : Oxford University Press; 2006. p. 36 19. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology. 5 th ed. New York: McGrawHill; 2002. p. 70-94. 20. Turner C. Crash course neurology. 2nd ed. Italy, Mosby, 2006.p165
113
21. DeMyer WE. Technique of the neurologic examination. 5th ed. New York; McGrawHill, 2004.p590 22. Newton T, Krawczyk J, Lavine S. Subarachnoid hemorrhage [monograh on the Internet]. eMedicine; c 2005 [updated 2004 Nov 11; cited 2006 Mar 20]. Available from: http://www.emedicine.com/htm. 23. Edlow AJ, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. New England J of Med 2000 Jan;342(1):29-36. 24. Van Gijn J, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001 Feb;124(2):249-78. 25. Kneyber MCJ, et.al. Earli posttraumatic subarachnoid hemorrhage due to dissecting aneurysms in three children. Neurology 2005;65:1663-1665. 26. Zubkov AY. Posttraumatic vasospasm: is it important? [monograph on the Internet]. Russian Neurosurg 2001 [cited 2006 Apr 28];1(3). Available from: http://www.neuro.neva.ru/English/Issues/Articles I 2001/zubkov.htm. 27. Dorsch N. Subarachnoid haemorrhage and associated vasospasm: Do they play a role in traumatic brain ischemia in Ischemia in head injury 10th European congress of neurosurgery. Berlin. 1995. p33 28. Oertel M, Boscardin WJ, Obrist WD, Glenn TC, McArthur DL, Gravori T, et al. Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity, and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J Neurosurg 2005 Nov;103(5):812-24. 29. Dowling JL, Brown AP, Dacey RG Jr. Cerebrovascular complications in the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE Jr., Povlishock JT, editors. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 655-72. 30. Harris S. Penatalaksanaan perdarahan subarachnoid. Dalam: Hakim M, Ramli Y, Lastri DN, Hamonangan R, Bayu P, Roiana N, editors. Proceedings updates in emergencies II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004. p. 154-65. 31. Cohadon F. The concept of secondary damage in brain trauma. In: Smith TCG, editor. Ischaemia in head injury: proceedings of a special symposium. Berlin: Springer-Verlag; 1996. p. 1-7. 32. Yang SY, Wang ZG. Therapeutic effect of nimodipine on experimental brain injury. Chin J Traumatol 2003 Dec;6(6):326-31. 33. Murthy SP, Bhatia P, Prabhakar T. Cerebral vasospasm: aethiopathogenesis and intensive care management. Indian J Crit Care Med 2005 Mar;9(1):42-6. 34. Borel CO, McKee A, Parra A, Haglund MM, Solan A, Prabakhar V, et al. Possible role for vascular cell proliferation in cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003;34:427. 35. Abraszko R, Zub L, Mierzwa J, Berny W, Wronski J. Posttraumatic vasospasm and its treatment with nimodipine. Neurol Neurochir Pol. 2000 Jan-Feb;34(1):113-20. 36. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 37. Blardi P, Urso R, de Lalla A, Volpi L, Perri TD,Auteri A. Nimodipine: drug pharmacokinetics and plasma adenosine levels in patients affected by cerebral ischemia. Clin Pharm & therapeutics 2002 Nov;72(5):556-61. 38. Anonymous. Nimotop®30 mg tablets, nimotop®iv solution. Available from: www.intekom.com/pharm/bayer/nimotop.html. 39. Anonymous. Nimotop® (nimodipine) capsules for oral use. Available from: www.univgraph.com/bayer/inserts/nimotop.pdf. 40. Abernethy DJ, Schwartz JB. Calcium-antagonist drugs. New England J of Med 1999;341(19):1447-57.
114
41. Smith DE, Greenwald BD. Management and staging of traumatic brain injury [monograph on the Internet]. eMedicine; c 2005 [updated 2003 Dec 19; cited 2006 Mar 20]. Available from: http://www.emedicine.com/htm. 42. Temkin NR, Haglund M, Winn HR. Post-traumatic seizures. In: Narayan RK, Wilberger JE Jr., Povlishock JT, editors. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 71-101. 43. Gaetani P, Tancioni F, Tartara F, Carnevale L, Brambilla G, Mille T, et al. Prognostic value of the amount of post-traumatic subarachnoid haemorrhage in a six month follow up period. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;59:635-7. 44. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury. Acta Neurochir (Wien) 1994;129(12):1-5. 45. Shigemori M, Tokutomi T, Hirohata M, Maruiwa H, Kaku N, Kuramoto S. Clinical significance of traumatic subarachnoid hemorrhage. Neurol Med Chir (Tokyo) 1990 Jun;30(6):396-400. 46. Wahjoepramono EJ, Sidipramono P, Yunus Y. The treatment of spontaneous subarachnoid hemorrhage. Neurona, vol.20, No.3-4, Juli 2003. p17 47. Hijdra et.al. Stroke.1990; 21: 1156-61.
115
