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EXTERNADO MÉDICO 2018: ESTUDIO DEL EKG MD. MANOLO BRICEÑO ALVARADO C I RU G IA D E T ÓR AX Y C A R D IO VA S CU L A R H OS PI TA L N AC IO NA L G UI LL ER MO A LM EN AR A H OS PI TA L N AC IO NA L C AY ET AN O H ER ED IA
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
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ELÉCTRICO
HEMODINÁMICO
ENFOQUEMOS NUESTRO ESTUDIO
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DIFERENCIA DE POTENCIALES K+ F.1
Ca++ F.0
Ca++/K + F.2
K+ F.3
K+ F.3
Na+ F.4 -55 a -60 mV
Na+ F.0 -85 a -90 mV
- 60 mV canales lentos de sodio y calcio
BOMBAS Na+K+ F.4 - 90 mV canales rápidos de sodio
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CONTROL DE LA EXCIT E XCITACIÓN ACIÓN Y LA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN Marcapaso normal
Nodulo sinusal
Marcapaso ectópico
Nodo AV y FP
Frecuencia de las descargas Nódulo sinusal
70 – 80 por minuto
Nódulo A-V
40 – 60 por minuto
Fibras de purkinje
15 – 40 minuto
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PROPIEDADES DEL CORAZÓN
BATM A N EXC ITA DO CONDUCE DROGA DO SU AUTO CROMADO C O N INODORO RE LUMINO SO
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El po potencial tencial de ac a c c ión se se reg egis istr tra a en una úni únicc a c élul élula a usando us ando elec electr trod odo o intracelulares.
El EKG representa la suma suma de la a c ti tivi vida dad d eléctr eléc triic a de d e todas toda s las célul cé lula a s, es e s reg egis istr tra a do en la superfi uperficc ie c orporal total.
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CONSTRUYENDO EL EKG
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Misma carga : Positivo Diferente carga: Negativo
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Der eriiva c ión D I Tiiene el elec T electtrod odo o pos p osiitivo en b ra zo iz izqui quier erd do y el nega negattivo en e n bra bra zo d er erec ec ho.
-
+
-180°
+0 °
DI
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Derriva De vacc ió n DII DII Tiene el elec Ti electtrod odo o pos p osiitivo en la pi p ier erna na izq ui uier erd d a y el neg nega a tivo en e n el bra bra zo d er erec ec ho.
-120°
D II
+
+60°
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Derriva De vacc ió n DII DIII Tiene el el Ti elec ec trod odo o pos po sitivo en la pi p ier erna na izq ui uie erd a y el nega neg a ti tivo vo en el e l bra bra zo izq ui uier erd d o.
-60°
D III
+
+120°
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TRIÁNGULO DE EITHOVEN Triá ngul Tr ngulo o equi eq uillá ter ero o con c on la la s linea neass d e la la s tres d er eriiva vacc iones bipol bipo la res d e la s extr tre emi mid d a d es.
DI DI D III
D II D II
D III
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DERIVACIONES AMPLIFICADAS a VL VL:: br b ra zo izq ui uie erd o . • a VR VR:: bra bra zo d er erec ec ho. • a VF: p ie rna izq ui uier erd da. •
aVR
aVL
aVF
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D II
aVF
aVR
D III
aVL
DI
DI
aVL
aVR D III
aVF
-120° D II
90° aVF
D II
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-150° aVR
-60° D III aVL -30°
- 18 180° 0° +180° D I
D I 0°
aVL +150° D III +120°
aVR +30° aVF +90°
D II +60°
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c líni nicc o El se sentid ntido o fí físsic o y clí
I, avL av R
V1-V6
II, III, avF
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Polaridad
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Amplitud
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Duración
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Morfología
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DESPOLARIZACION AURICULAR
Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993
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DESPOLARIZACION AURICULAR
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DESPOLARIZACION VENTRICULAR El pr proc oces esoo de la de desp spol olar ariz izac ació iónn ven entr tric icul ular ar es esta ta representado en EKG por el complejo QRS, que es la suma de una secuencia de vectores instantáneos.
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REPOLARIZACION VENTRICULAR La repola larrizacion ocurre en dirección opuesta al vector QRS, va desde el epicardio hacia el endocardio.
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Secuencia de la activación ventricular
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LECTUR LEC TURA A DEL EKG EKG – PAS PASOS OS PUNT PUNTUA UALES LES
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ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS • • • • • • • • • • •
Dolor torácico. Infarto agudo de miocardio (IAM). Asma aguda – EPOC descompensado. Intoxicaciones. Insuficiencia respiratoria. Patologías de Insuficiencia cardíaca. Urgencias que Dolor abdominal. deben valorarse con Insuficiencia renal. electrocardiografía: Hipotermia. Pericarditis. Trastornos hidroelectrolíticos.
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IIa: Papel •25 mm/segundo. •1 mv= 10 mm •12 de derriv iva a c iones
40 mseg.
200 milisegundos
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ONDAS SEGMENTOS INTERVALOS
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Método para interpretación rápida del electrocardiograma
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1. Ritmo: Sinu nussal o No Sinus nusal al 2. Frecuencia: 60 – 100 l.p. .p.m. m. 3. Eje:
PASOS DEL EKG
4. Carac actterí rísstica cass y se secu cuen enci cia a de de:: Onda da P: Pr • On Precede ecede QR QRS S Durrac ión: <10 Du <100 0 mseg (2 (2,5 ,5 mm) y Alt Altur ura: a: <0 <0,2 ,25 5 mV (2 (2,5 ,5 mm) PR: • 120 – 200 mseg • QRS: Durac Dur ac ión: <12 <120 0 mseg ntrre 0º y +90 90ºº Eje QRS QRS(pl (plano ano fr front ontal) al):: ent Trrans T ansiic ión eléc eléctr triic a: V3V3-V4 V4 raci ció ón: < 40 mseg Onda On da Q: - Dura - Pr Prof ofun undi dida dad: d: < 1/ 1/44 de dell QR QRSS (der eriv ivac acio ione ness de mi miem embr bros os)) Onda On da R: < 15 mm (d < 25 mm en pr prec ecor ordi dial ales es ST: Is Isoe oeléc léctr trico ico (+/ - 1 mm) mm) • T: As Asiimét métrrica y co con n pol polar ariidad =QRSc or orrres espondi pondient ente e Tc = Q T / • QT: QT cor corrreg egiido po porr la frecu ecuen enci cia a car cardi diaca: aca: QT QTc: c: Q Tc
RR Q Tc Tc < 450 mseg en el hom ombr bre e y <4 <47 70 mseg en la mujer
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Paso 1: Valoración del ritmo.
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Ritmo • Sinusal: • • • •
P positiva en II (III Y AVF) y negativa en aVR. QRS ESTREC ESTRECHO HO siempr siempree precedi precedido do de P. Intervalo RR equidistantes entre sí. Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales al RR.
• No
sinusal.
ARRITMIA ARRITMICA: • ¿CÓMO ES LA FIBRILACIÓN AURICULAR? • RR DIFERENTES, QRS ANCHO Y NO ONDA P •
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Ritmo
RITMO SINUSAL: -Origen en el nodo sinusal (P sinusal). -FC 60-100 (FC automática del seno) -Toda onda P seguida de QRS.
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Paso 2: Valoración de la frecuencia.
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CÁLCULO DE LA FC: 2 MÉTODOS .
3
A)
FC=
300 RR en cuadros grandes
300 150 100 75 7 5 60 50 B)
Frecuencia
FC=
300 3
= 100 lpm
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Frecuencia CÁLCULO DE LA FC: EXCEPCIÓN: FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia irregular, por lo que los RR varían
segu gund ndos os (3 (300 cu cuad adro ross pe pequ queñ eños os)) y multipl Hay qu que e con conttar los WRS en 6 se pliica r por 10 (60 segundos) Ejemplo
Nº de QRS en 30 cuadros: 15 15 x 10= 150 lpm
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Frecuencia Para determinar la FC en forma rápida med ediir la distancia entre dos do s on ond das R.
6 seg 3 seg
1° ciclo
3 seg
2° ciclo
FC= 3 x 10 =
3° ciclo
30
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Paso 3: Hallar el Eje Cardiaco.
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EJE El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO -90º
180º
10 mm
0º
7 mm 90 º
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EJE El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO -90º
180º
0º
90 º
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Eje eléctrico:
Normal: Positivo en DI, Positivo en aVF. A la Izquierda: Positivo en DI, Negativo en aVF. A la Derecha: Negativo en DI, Positivo en aVF. Indeterminado: Negativo en DI, Negativo en aVF.
I: 90 -90 II: +150 -30 III: +30 -150 aVR: +120 -60 aVL: +60 -120 aVF: +-0 -180
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M ÉTO DO RÁ PI PIDO DO : EJ E C A RDI DIA AC O -BUSCAMOS LA MÁS IDIOFÁSICA -BUSCAMOS LA PERPENDICULAR -VEMOS SI ES POSITIVA O NEGATIVA -LUEGO VEMOS EL EJE
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Paso 4: Valoración de Ondas, Segmentos e Intervalos.
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-Es posit itiv ivaa excepto en AVR VR.. -En V1 puede ser bifásica (positivo/negativo).
Intervalo PR (conducción AV):
En el adulto: 0,12 – 0,20 s.
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Despolarización del miocardio ventricular. Duración 0,08s o menos. 0,08 – 0,10s --0,10s --- Hipertrofia ventricular 0,10 – 0,12s --0,12s --- Bloqueo incompleto de rama Mayor a 0,12s --0,12s --- Bloqueo completo de rama
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3 componente tess:
c.1) Q: Primera deflexión negativa. Es E s la actividad del tabique interventricular (no más de 3mm ni mayo ma yorr de 0, 0,04 04ss de an anch cho, o, ex exce cept ptoo en II III) I).. Es también el lenguaje del tejido muerto.
c.2) R:
Primera deflexión positiva.
No más de 15 mm en derivación estándar, ni 25 mm en derivación precordial. V4 máxima cúspide.
c.3) S: Deflexión negativa después No ex excceder de de 17m 17mm en pr precordial de R. derecha; en V2 máxima expresión.
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Ondas Q patológicas (Necrosis Miocardica)) Miocardica •Si son mayores de 0.04
(1 cuadradito). •Si son muy profundas. (Si son mayores de 1/4 de la siguiente R). •Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •Si existe clínica de IAM pasado.
Ondas Q posicionales o QS no patologicas (estrechas) •Ai Aisl slad adas as en II IIII y es estr trec echa hass •Aisladas en V1 y V2 y estrechas
en an anci cian anos os po porr fifibr bros osis is.. •So Sola lass en de deri riva vaci cion ones es ex extr trem emas as aVL . •Tiene mas importancia patológica la anchura que la profundidad. •Preexcitacion •Hiper Hipertrofia trofiass ventr ventricula iculares res
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Segmento S-T: Representa el estado cardiaco de la despolarización total. Puede estar elevado o deprimido menor de 1 mm.
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AVe R T veo una BUVI noooooo!!!
Repolarización ventricular ancho 0,10 – 0,25 s. / 0.5mv o menos Máss pro Má romi mine nent ntee en la lass de derriv ivac acio ione ness precordiales. T no norm rmal alme ment ntee po posi siti tiva va:: D1 Y D2, aVL y Avf V2, V3, V4, V5 Y V6 D3 Pued Pu edee se serr ne nega gati tiva va:: Avr V1 T es negativa:
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Significado incierto y variable.
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Intervalo QT: √
Fórmula de Bazzet:
√
Fórmula de Rautaharju:
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Rutina de interpretación del ECG ST-T Normal
Alterad o
Eje, anchura y voltaje de QRS
Ritmo
Irregular
Regular FC
<60 ó > 100
60-100
Sí No
¿Cada P se sigue de QRS?
PR
<0,12 o > 0,20
0,120,20
ECG alterado
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DETECTANDO ANORMALIDADES
•ARRITMIAS •ISQUEMIAS •C REC IM IENTO S
CAVIDADES •OTRAS
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LECTURA DEL EKG ANORMAL PASOS PUNTUALES
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Paso 1: Crecimiento de cavidades cardiacas *
Detecc Det ección ión de hip hipert ertrof rofia ia aur auricul icular ar y ven ventric tricular ular..
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Valoración de hipertrofia de aurícula izquierda y derecha.
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AD
CRECIMIENTO DE AD
AI
CRECIMIENTO DE AI
Valoración de las ondas P
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Crecimientos auriculares
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Valoración de hipertrofia de ventrículos izquierdo y derecho.
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V6 VD
VI
V5
V3
V4
V1 V2
V5
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• Hipertrofia ventricular derecha:
Prop Pr opor orci ción ón R/ R/S S V1 > 1 Índice de Sokolow-Lyon derecho (R en V1 + S en V5) (normal < 11 mm). V-E-N-T-R-I-C-U-L-A-R-D
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HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO
Criterios HVD D: • Eje QRS a la derecha • R en V1 ó V2 > 7 mm D: • R/S > 1
Eje QRS: + 120°
V1 = 14/4 •120°
V2 = 24/17
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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CRITERIOS BÁSICOS Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas.
Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta al QRS.
Patrónn rS en V1 y V2 con Patró con ondas S profund profundas as en dichas derivaciones.
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Hipertrofia ventricular izquierda Criterios básicos En ocasiones la onda R puede estar est ar au ausen sente te.. Dic Dicha ha au ause senc ncia ia puede ser interpretada de forma errónea como una necrosis anteroseptal . El diagnóstico de HVI en el adul ad ulto to es esta ta re refo forrza zado do po porr el registro de una deflexión intrinsecoide retardada intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg.
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Hipertrofia ventricular izquierda
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Hipertrofia Ventricular izquierda Criterios de voltaje del QRS • R
en DI + S en DIII D III > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de Ungerleider).
• S
en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de Sokolow-Lyon.)
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• Hipertrofia ventricular izquierda:
R de DI + S de DIII > 25mm. Indicee de Mc Phin: Indic Phin: R o S del del precordi precordioo > 45 mm mm Sokolow modificado: S de V2 + R V3 > 35mm
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Paso 2: trastornos de conducción intr in trav aven entri tricu cula larr y bloqu bloqueo eos. s.
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Bloqueo de la conducción por debajo de la bifurcación del haz de His, pudiendo verse afectados uno, dos o los tres fascículos responsables de la depolarización ventricular (la rama derecha del Haz e His, los fascículos anterior y posterior de la rama izquierda del Haz de His).
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BLOQUEOS DE RAMA Los bloqueos de rama derecha no tienen por qué asociarse a patología (es decir, lo puedes encontrar en un sujeto normal). Su morfología típica es rSR’ en precordiales derechas (“como una M”). Asociado a patología patología en: en: Cor pulmonale, pulmonale, • Cardiopatías Cardiopatía s congénitas con crecimiento de ventrículo derecho (típica la CIA ostium secundum o la anomalía de Ebstein – Ebstein –asociada asociada a WPW-), Hipertensión pulmonar (típico el TEP, con S1Q3T3), El síndrome de Brugada tiene BCRDHH y elevación de ST en precordiales derechas (asociado a muerte súbita)
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BLOQUEOS DE RAMA En el bloqueo de rama izquierda prácticamente siempre existe cardiopatía subyacente. Así el bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías hipertróficas hipertrófica s y/o dilatadas, insuficiencia aórtica severa, insuficiencia mitral severa, etc. Su morfología típica es una R empastada en precordiales izquierdas y rS en precordiales derechas (“como una W”). El bloqueo de rama tanto derecha como izquierda se puede clasificar en: > Incompleto: si el QRS es menor de 0,12 seg. > Completo: si su duración es mayor de la normal (QRS ancho > 0,12 seg).
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HEMIBLOQUEOS En ellos no se observan retardos en la conducción intraventricular.
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Paso 3: Bradicardias
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ó ó
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BRADICARDIA SINUSAL Gente joven y deportista. Paci cien ente tes s qu que e es está tán n ba bajo jo tr trat atam amie ient nto o co con n cr cron onot otro ropo pos s ne nega gati tivo vos s > Pa (betabloqueantes, (betabloqueante s, digoxina, verapamilo, diltiazem, ivabradina …). > Otras afecciones cardiacas: hipotiroidismo, fiebre tifoidea (bradicardia relativa) >
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SD. NODO SINUSAL ENFERMO Este síndrome incluye varias alteraciones del ritmo: Bradica Brad icardia rdia sin sinusal usal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está causada por fármacos.
Para Pa rada dass si sinu nusa sales les o bl bloq oque ueo o si sino noaur auric icul ular ar.. Síndrome
de
bradicardia-taquicardia,
que por electrocardiográficas merece la pena detenerse en él.
sus
manifestaciones
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BLOQUEO AV • Primer grado: PR alargado. • Segundo Segundo grado: grado:
a)
Tipo I (Mobit Tipo (Mobitzz 1): PR alar alarga gado do prog progre resiv sivam amen ente te hasta que no conduce. b) Tipo II (Mobi (Mobitz tz 2): 2): Ause Ausenci nciaa súbit súbitaa de QRS QRS,, sin sin alargamiento de PR. • Tercer grado:
Bloqueo AV completo P disociado de QRS. PR no existe, RR regulares.
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BLOQUEOS AV Causas más frecuentes: • Cambios esclerodegen esclerodegenerativos. erativos. • Cardiopatía isquémica. • Fármacos antiarrítmicos.
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La conducción puede estar retrasada o enlentecida: -Todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero pero con retraso (bloqueo (bloqueo AV de 1 grado) -Puede ser intermite ten nte de manera que algunos impulsos no se conducen conducen (bloqueo AV de 2º grado) -Estar ausente ausente (bloqueo (bloqueo AV de 3 o completo). er
er
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EL BLOQUEO AV COMPLETO Forma de disociación AV. AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auricular suele tener su origen en el nódulo sinusal. El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo. La frecuencia es siempre inferior a la del ritmo auricular y el ritmo es regular puesto que se trata de un ritmo de escape. La frecuencia y morfología del QRS determina la localización del escape: a. b.
FC en torno a 50 lpm y QRS estrecho > ritmo r itmo de escape nodal. FC < 35-40 lpm y QRS ancho > escape ventricular. ventricular.
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¿CUÁNDO UNA FA PUEDE VOLVERSE RÍTMICA?
CUANDO COEXISTE CON UN BAV 3 ER GRADO.
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Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales de más de 3 segundos de duración. > Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I sólo si son sintomáticos. > Bl Bloq oque ueo o AV de se segu gund ndo o gr grad ado o ti tipo po Mo Mobi bitz tz II II,, au aunq nque ue asintomático. > Bloqueo AV de tercer grado, grado, aunque asintomático. asintomático. > Pacientes sintomáticos con bloqueos bi o trifasciculares: es preciso realizar estudio electrofisiológico. Si en éste, el intervalo HV (His-Ventrículo) es mayor de 100 mseg, está indicado implantar marcapasos. > Bloqueo alternante alternante de rama, consistente consistente en que un pacie paciente nte con bloqueo de rama derecha (p.ej.) (p.ej.) desarrolla con el tiempo un bloqueo de rama izquierda, o viceversa. >
INDICACIONE S DE MARCAPASO
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PREEXCITACION • S Sínd índrom romee •
de Wol Wolffff-Par Parkin kinsonson-
White. Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg), un com co mpl plej ejoo QRS pr prol olon onga gado do (> 0.12 seg), una onda delta y como norma un intervalo PJ normal.
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Causas de ondas R altas en V1 y V2: • Pared torácica delgada o variante normal; transición temprana. • BRDHH BRDHH.. • Hipertrofia de VD. • Síndrome de Wolff-Parkinson-White. • Infarto posterior. • Cardiomiopatía hipertrófica. • Distrofia muscular de Duchenne. • Colocación baja de derivaciones V1 y V2. • Dextroposición.
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Paso 4: Taquicardias
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TV: T V: RÍTMIC MICA A
TR T RAV
TRAV TR ORTODRO
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CLASIFICACIÓN CLASIFICAC IÓN DE LAS ARRITMIAS ARRITMIAS DEPEN ARRITMIAS DEPENDIENT DIENTES ES DEL NODO SINUSAL • Ta Ta quica quicarrdia si sinus nusa al •Bra d ic a rd ia sinus nusa al •Arritmia sinusal •Paro sinusal •Síndr ndrome ome d el nod no d o sinus nusa a l enfer enfermo mo DEPENDIENTE DEL TERRITORIO AURICULAR (COMPLEJOS QRS NORMALES) •Fibrilación auricular •Flu Flutte tterr aur auricu icular lar • Ta Ta quica rdia aur a uriic ul ula a r mú múlltiple •Taquicardia paroxística supraventricular •Extr tra a sís ísto toles les aur a uric icula ularre s
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CLASIFICACIÓN CLASIFICAC IÓN DE LAS ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL TERRITORIO VENTRICULAR (COMPLEJO QRS ANCHO) •Extr tra a sís ísto tolles ve ventr ntriic ula ularres • Ta Ta q ui uicc a rd ia pa p a rox oxíístic a ventr ventric ul ula ar •Fib rila c ió n y fl flutt utte er ventr ventriic ul ula ar •Taquicardia ventricular polimórfica
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN •Bloqueos cardiacos
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RITMO SINUSAL
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ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL
TAQUICARDIA AQUICARDIA SINUSAL
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BRADICARDIA SINUSAL
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ARRITMIA SINUSAL
RITMO VARIABLE ONDAS P IDÉNTICAS ONDA
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PARO SINUSAL
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DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
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FLUTER AURICULAR
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TAQUICARDIA AURICULAR
TAQUICARDIA I AURICULAR MULTIFOCALL
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
TRIN TRAV OTODRÓMICO
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TRAV OTODRÓMICO
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TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR BRUSCA
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EXTRASÍSTOLE AURICULAR
ONDAS NDA P ANORMAL ANTES DE LO ESPERADO PERA O FFOCO C ECTÓPICO DE LA AURÍCULA..
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DEPENDIENTE DEL NODO AURICULO VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE NODAL (AURICULOVENTRICULAR)
LAS EXTRASÍSTOLES TR SÍ NODALES PROVIENEN DE UNA UNA DESC DESCARGA DESCARGA ARGA ECTÓPICA ECTÓPICA EN ELL NODO N D AURICULOVENTRICULAR E DE MANERA A QUE EL IMPUL IMPULSO SO PASA AL HAZ DE HIS EN LA FORMA HABITUAL
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DEPENDIENTE DEL TERRITORIO VENTRICULAR CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA O EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA UNIFORME O EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
LAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES PROVIENEN DE UN FOCO ECTÓPICO EN UN VENTRÍCULO
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA MULTIFORME
PROVIENEN DE DIFERENTES FOCOS ECTÓPICOS ECTÓPICOS DESPUÉS DE CADA EXTRASÍSTOLE HAY UNA PAUSA COMPENSADORA PROLONGADA
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: BIGEMINISMO
CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON UN LATIDO NORMAL
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: TRIGEMINISMO
CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON DOS LATIDOS NORMALES
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: CUADRIGEMINISMO
CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON TRES LATIDOS NORMALES
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TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA
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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
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TORSADE DE POINTES
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
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FIBRILACIÓN VENTRICULAR
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Paso 5: Cardiopatía Isquémica
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ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q
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subepicárdica:
TRANSMURAL
ST ONDA T
subendocárdica:
ST
ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q
ONDA T
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1. IDENT IDENTIFICA IFICA LESIÓN LESIÓN ST 2. CARA PROBAB PROBABLE LE 3. HASTA ARTERIA COMPROMETIDA
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La diferenciación en SCASEST y SCACEST es fundamental de cara al manejo de la cardiopatía isquémica aguda
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Manejo inicial es el mismo sea como sea el segmento ST: -Heparina de bajo peso molecular. molecular. -Doble -Dobl e antiagregación antiagregación con AAS + Clopidogrel Clopidogrel.. -Tratamiento -T ratamiento para quitar el dolor (mórficos y nitroglicerina iv).
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Isquemia subepicárdica: Registro de ondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y lateral y sus combinaciones.
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Isquemia subendocárdica:
Ondas T positivas y simétricas en precordiales. •
22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior
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Lesión subepicárdica Elevación ación • Elev
del ST en cara inferior: inferior:
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Lesión subendocárdica
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Excluir otras causas de elevación del ST: Vari rian ante te no norm rmal al:: V2 a V4, no convexa y con • Va apariencia de anzuelo de pesca; raza negra. • Espasmo de la arteria coronaria. • BRIHH. • Aneurisma del VI.
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INFERIOR : DII, DIII, AVF LATERA LAT ERALL ALT ALTO O : DI, AVL LATERAL : DI, AVL, V5, V6 ANTEROSEPTAL : V1, V2, V3 ANTERIOR EX EXTENSO : V1 a V6 POSTERIOR : V7 y V8, R altas en V1 y V2 ANTEROLATERAL : V3 a V6, DI, AVL INFEROLATERAL : DII, DIII , AVF, V5, V6 VENTRÍCULO DERECHO : V4R (De V1 a V6R)
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Paso 6: Misceláneas
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Pericarditis Aguda
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Taponamiento Cardiaco
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DIGOXINA
QTc corto corto,, “abombam “abombamiento iento”” del ST, onda T invertida. Prolongación del PR y bloqueo AV de grados variables.
CVP, flutter flutter y fibrilació fibrilación n ventricular ventricular..
Bloqueo AV completo.
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DESENCADENANTES DE INTOXICACIÓN DE DIGOXINA INSUF INS UF.. RENA RENALL, HIPOPO HIPO POT TA SEM IA, HI HIPER PERC C A LC EM IA, HIPO HI POM M A G NE NES SEM IA, HI HIPO POT TIR IRO O ID IDIS ISM MO .
“QUIERO VER A MI AMIO ERI”: QUINIDINA, VERAPAMILO, AMIODARONA, ERITOMICINA. LO MÁS FRE: ARRITMIAS”EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES” . ASINTOMÁTICAS MÁS CARACTERÍSTICA: FA C / BA V”LE V”LENT NTO O Y REG REG ULA R” -CUBETA NO EXPRESA TOXICIDAD Y DI DIVE VER RSO S EFEC TO S EXTRA C A RDI DIA A C O S: NÁUSEAS, DIARREAS, VISIÓN DE HALOS DE COLORES.(DIGESTIVO MÁS FRECUENTE)
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HIPERPOTASEMIA
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HIPOPOTASEMIA
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HIPERCALCEMIA
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HIPOCALCEMIA
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LITIO
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ALCOHOL ETÍLICO TIPO DE ARRITMIA
Nro.
Contracción auricular prematura Fibrilación auricular Flutte Flu tterr aur auricu icular lar Taquicardia auricular paroxística Taquicardia de la unión Contracción ventricular prematura Taquicardia ventricular
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MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
4 12 6 3 4 6 1
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MUERTE SÚBIT SÚBITA A
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MUER MU ERTE TE SÚ SÚBI BIT TA Y CA CANA NALO LOP PATÍ TÍAS AS Las más imp impor ortan tantes: tes: 1.
Síndrome de QT largo: El síndrome del QT largo (SQTL) es un desorden causado por el
alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular.
Adquiridas: • Iónicas:
HIIPOcalcemia, H HIPOmagnesemia, HIPOpotasemia. • Fármacos: antide antidepre presiv sivos os tric tricícl íclico icos, s, anti antiarr arrítm ítmico icos s Ia, sotalol y amiodarona. Macrólidos y quinolonas. • Hipe Hiperten rtensión sión intr intracran acraneal. eal.
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