Askep Retinopati Diabetik
A. Pengertian Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik.
Visualisasi Pada Retinopati Diabetik
B. Macam-macam retinopati diabetik Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : a) Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. b) Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.
C. Anatomi Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan: 1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.Membran limitan eksterna yang merupakan membran illusi 2. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. 3. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. 4. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. 5. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dan sel ganglion. 6. Lapis sel ganglion yang merupakan lpis badan sel daripada neuron kedua. 7 .Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca. Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia. Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmica, arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberi nutrisi pada retina dalam. Lapisan luar retina atau sel
kerucut
dan
batang
mendapat
nutrisi
dari
koroid.
Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif retina seperti: tajam penglihatan,
penglihatan
warna,
dan
lapangan
pandang.
Pemeriksaan
ojektif
adalh
elektroretinografi (ERG), elektrookulografi (EOG), dan visual evoked response (VER).
D. Patogenesis Diabetes merusak pembuluh darah kapiler retina, mekanisme pasti masih merupakan subjek penelitian dan perdebatan.
E. Gejala Klinis Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah. Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total. Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan ditemukannya bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak, mikroaneurisma, dan cotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat rangkaian vena dan abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina. Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan CSME apabila terdapat salah satu dari: 1. Penebalan retina <500 μm dari tengah fovea 2. Hard exudatei <500 μm dari tengah fovea dengan penebalan disekitarnya 3. Penebalan retina >1 diskus pada daerah <1 diskus diameter dari tengah fovea pada titiktitik kebocoran.
F. Penatalaksanaan Terapi utama untuk retinopati diabetik yang mengancam penglihatan adalah laser. Angiogram fluoresein dapat dilakukan pada beberapa pasien untuk menilai derajat iskemia retina dan mendapatkan area kebocoran baik dari mikroaneurisma maupun dari pembuluh darah baru. Makulopati diabetik diterapi dengan mengarahkan laser pada titik-titik kebocoran.
G. Pemeriksaan dan Terapi Pemeriksaan dan terapi yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetika antara lain: 1. Indirect of Thalamoskop Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa dapat dilihat dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes dengan midirasil. 2. Foto fundus Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus, retina dan pembuluh darah diretina, sebelumnya penderitaditetesi medriasil.
3. Foto Fluorescein Angiografi Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita selain ditetes medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontrassehingga gambaran detail halus epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran pembuluh darah dan integritas fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk memonitor terapi fotokoagulasi pada penyakit Retina dan Khoroid. 4. Foto Koagulasi Laser Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang terlepas maupun robek dll. 5. Operasi Vitreoretina, Vitrektomi Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan berakibat terlepasnya retina atau ablasioretina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk menjernihkan badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan.
H. Deteksi Dini Sekurang-kurangnya 50% kebutaan akibat diabetes melitus dapat dicegah dengan penatalaksanaan laser pada retina; penatalaksanaan seperti ini memberi hasil yang paling efektif. Bila dimulai sebelum penderita mengalami penurunan tajam penglihatan serta sebelum timbulnya perdaerahan vitreum dan ablasio retina akibat tarian. Dengan demikian, selama perawatan penderita diabetes, diharapkan dokter puskesmas melakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan mempertimbangkan pe-meriksaan fundoskopi pada setiap perawatan lanjutan. Perlu diingat bahwa retinopati diabetik stadium yang paling mudah diobati dapat terjadi tanpa disertai dengan gejala klimis. Untuk mempermudah dan menegaskan peranan dokter puskesmas dalam pencegahan kebutaan pada penderita diabetes melitus, perlu diperhatikan garis pedoman sistem rujukan yang dikeluarkan oleh American Academy of Ophthalmology berikut ini :
a) Penderita diabetes melitus tipe I sebaiknya lperiksa oleh ahli mata setiap tahun dimulai dalam waktu a tahun setelah diagnosis diabetes melitus ditegakkan, karena retinopati tidak timbul hingga lima tahun setelah diagnosis. b) Penderita diabetes melitus tipe II perlu mendapatkan pe-meriksaan ahli mata setiap tahun dalam waktu beberapa bulan setelah diagnosis, sebab retinopati yang dapat diobati mungkin terjadi pada saat diagnosis. c) Penderita yang tidak mendapatkan kontrol diabetes, tekanan darah tinggi atau proteinuri secara memadai sebaiknya menjalani pemeriksaan yang lebih sering, karena penderita tersebut mempunyai risiko yang sangat tinggi untuk mengalami retinopati yang timbul cepat. d) Penderita dengan retinopati pra-proliferatif perlu diperiksa oleh ahli mata setiap tiga sampai empat bulan, karena terdapat risiko menderita retinopati proliferatif. e) Penderita yang telah menjalani perawatan bedah laser atau vitrektomi sebaiknya menepati jadtial perawatan lanjutan yang ditetapkan oleh ahli mata yang merawatnya. f)
Wanita hamil dengan diabetes tipe I sebaiknya menjalani pemeriksaan ahlimataselama trimester pertamadanselanjutnya setiap tiga bulan hingga melahirkan.
I. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Keperawatan ( Doenges, 1999) a.
Aktivitas / istirahat ; Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun, Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c.
Integritas ego; Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi, Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
e.
Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton).
f.
Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
g. Nyeri / kenyamanan ; Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi h. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
i.
Keamanan ; Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
j.
Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 2. Diagnosa Keperawatan ( Doenges, 1999) Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3.
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
4.
Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
5.
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan
3. Intervensi ( Doenges, 1999) 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat Kriteria hasil:
BB stabil
BB mengalami penambahan ke arah normal Intervensi :
Mandiri :
Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan klien
Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai indikasi
Observasi tanda – tanda hipoglikemi
Kolaborasi :
Pantau kadar gula darah secara berkala
Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
Pemberian insulin / obat anti diabetic
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat Kriteria Hasil :
TTV stabil dan dalam batas normal
Nadi perifer teraba
Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
Output urin tepat
Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi :
Mandiri
Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
Kolaborasi
Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang Kriteria hasil:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi
Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi Intervensi :
Mandiri
Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar nanah, sputum purulen
Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri
Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasive
Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang
Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan , jaga kulit tetap kering
Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
Bantu klien melakukan oral hygiene
Anjurkan makan dan minum adekuat
Kolaborasi
Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
Pemberian antibiotik yang sesuai
4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin Tujuan : persepsi sensori klien adekuat Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi sensori Intervensi : Mandiri :
Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
Pantau TTV dan status mental
Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari
Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat klien
Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada pagar
Evaluasi lapang pandang penglihatan
Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
Kolaborasi
Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht, ureum kreatinin
Pemberian obat-obatan yang sesuai
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Kriteria hasil :
Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan Intervensi :
Mandiri
Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien
Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan manajemen diet
Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan insulin
Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan penanganannya
Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur
Diskusikan tentang perlunya program latihan Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan kaki Pemeriksaan Penunjang Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini : 1. Angiografi Fluoresein
Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiongrafi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah ( minimum separable ) penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein. Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein : a. Retinopati Background, bentuk juvenile Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskemik terbatas. b. Retinopati Background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintikbintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga ( retinopati circinata ), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal ( sklerosis ). Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal. c. Retinopati proliferatif Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang badan kaca yang mengalami ablasi. 2. Elekroretinografi Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisa. 3. Pemeriksaan tajam penglihatan. 4. Pemeriksaan kejernihan lensa. 5. Pemeriksaan tekanan bola mata. II.7 Pengobatan Terapi retinopati diabetic ada dua yaitu fotokkoagulasi sinar laser dan vitrektomi. Fotokoagulasi panretina argon, tekniknya dengan menembakkan sinar laser pada retina yang rusak dengan tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh discus dan pembuluh vascular temporal utama diharapkan dapat menutup kebocoran pembuluh darah disekitar macula, menimbulkan regresi dan hilangnya neovaskularisasi. Pada kasus sulit dan tidak berhasil ditangani dengan koagulasi sinar laser diperlukan tindakan pembedahan misalnya vitrektomi digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Vitrektomi adalah tindakan bedah mikro yang dikerjakan dengan bius umum dikamar operasi. Dalam hal ini vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti dengan cairan jernih. Sekitar 70% penderita yang menjalani operasi vitrektomi akan mengalami perbaikan penglihatan. Harapan perbaikan setelah operasi vitrektomi lebih besar pada kasus yang pernah menjalani fotokoagulasi laser dan pada kasus dengan macula yang masih melekat.
Abstrak Retinopati diabetika merupakan suatu gangguan pada mata yang disebabkan akibat penyakit diabetes mellitus yang diderita dalam waktu yang relatif lama . Jumlah insidens penderitanya yang cukup tinggi ditambah pula dengan manifestasi klinis tahap akhir berupa kebutaan ; keduanya merupakan tantangan tersendiri bagi para klinisi untuk mengoptimalkan penatalaksanaan bagi penderita diabetes mellitus sebelum mereka kehilangan daya penglihatannya . Terapi yang dilakukan hingga saat ini adalah mengontrol faktor penyebab dan laser terapi . Diperlukan telaah yang lebih dalam , agar dapat ditemukan suatu cara yang lebih optimal guna menghindari terjadinya retinopati diabetika ini pada penderita deabetes mellitus . pendahuluan
Diabetes mellitus merupakan gangguan dari metabolisme karbohidrat , dimana tepung dan gula tidak disimpan atau dipakai dengan semestinya . Hal ini menimbulkan gangguan pula pada nutrisi jaringan diseluruh tubuh, termasuk mata . Pengobatannya dengan diit dan insulin , dapat memperpanjang umur penderita diabetes mellitus , sehingga proses degenerasi dimata menjadi bertambah penting . Yang paling khas adalah penyulitnya di retina . (1,2) Retinopati diabetika biasanya timbul setelah penderita
menderita diabetes mellitus
selama 5 – 15 tahun. Dimana angka kejadian pada wanita lebih banyak daripada pria . Umur yang terbanyak menderita retinopati diabetika adalah 50 – 65 tahun .(3) Walaupun demikian Watkins memberikan batasan rentang umur yang lebih panjang lagi yaitu berkisar antara 30 – 69 tahun .(9) Retinopati ini merupakan penyulit yang paling penting dari diabetes mellitus , dengan frekuensi 40 – 50% dari penderita diabetes . Prognosanya kurang baik untuk penglihatan. Di Amerika Serikat , 5000 orang pertahunnya menjadi buta oleh retinopati diabetika, sedang di Inggris , keadaan ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan . Selain oleh karena kelainan endokrin, stresspun dapat menimbulkan diabetes mellitus .(3)
Patogenesa Beberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika . Namun terdapat 2 buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar , yaitu (10) 1. Teori Enzim katalisis aldose reduktase . Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol . Bila kadar glukosa intraselular meningkat , hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf . Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-
inositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular .
2. Teori protein Aminoguanidin . Aminoguanidin ( suatu fraksi dari protein esensial ) , melalui mekanisme yang masih terus diselidiki , pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina . Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati , sebagai akibat dari gangguan metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi . Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu , mengakibatkan keracunan sel sel tubuh , terutama darah dan dinding pembuluh darah , yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein .(1,2,3) Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9% , sedang pada penderita diabetes mencapai 20% .(4) Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah , yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah , gangguan aliran darah , yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil , kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya . Kelainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina , yang dapat diamati dengan melakukan (2) 1. fundus fluorescein angiography 2. pemotretan dengan menggunakan film berwarna 3. oftalmoskop langsung dan tak langsung 4. biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein . Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan . Dengan melemahnya dinding kapiler , maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma . Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop . Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika . (2) Pada keadaan lanjut , mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri . Baik kapiler
yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran , yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma . (8) Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid . Bila hal ini terjadi di daerah makula , ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan . (4,5) Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma . Kebocoran lipoprotein , tampak sebagai eksudat keras , menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan . Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi . (2,3 ) Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah , dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . Hipoksi mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru . Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch , yang merupakan bercak nekrose .(7,8) Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga disini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang pembuluh darah vena . Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja . Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile . Letaknya intraretina dan menjalar menjadi preretina . Neovaskularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi .(5) Bila jaringan fibrivaskular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan . Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan . Perdarahan yang timbul didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik , yang sangat
sakit dan menimbulkan kebutaan .(7)
Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik yang disertai neovaskularisasi , yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan ablasi retina dan kebutaan . Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan , retinopati diabetika cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan . (2)
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru tersebut dan juga akibat perdarahan , karena pecahnya rubeosis iris .
(8)
Manifestasi klinis Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan , tergantung dari lokalisasi, luas dan beratnya kelainan .(7) Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat, perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler , gangguan visus pasti menyusul .(9) Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika : (2) 1. Obstruksi kapiler , yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. 2. Mikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler. Merupakan tanda awal dari retinopati diabetika 3. Eksudat berupa : a. hard eksudat
: berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama . Pada
angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh darah . Terutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia . b. cotton wool patch : berwarna putih , tidak berbatas tegas, dihubungkan dengan iskemik retina . 4. Shunt arteri vena , akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler 5. Pelebaran vena , lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan sirkulasi . Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma . 6. Perdarahan
bintik
atau
perdarahan
bercak,
akibat
gangguan
permeabilitas
mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler . 7. Akibat proliferasi sel sel endotel , timbul neovaskularisasi , tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok kelok , yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat . Mula mula terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian masuk
kedalam badan kaca. Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan perdarahan di retina, preretina, dan juga didalam badan kaca . 8. Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia . 9. Edema makula , kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan pada pasien pasien diabetes . Dalam setahunnya di Amerika , didapatkan 75.000 kasus baru . Berdasarkan kelainan diatas . Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium : (2) I.
Mikroaneurisma , yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear luar .
II.
Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin , tersebar , dan terletak dilapisan pleksiform luar .
III.
Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola terminal .
IV.
Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah . Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina .
V.
Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca . Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans , yang diakibarkan timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi . Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita .
Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati , namun sekali timbul , tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini .(5) Diabetes pada orang muda , dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam 20 tahun meskipun dikontrol dengan baik .(7) Beberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah (2,3) 1. arteriosklerosis dan hipertensi arteri 2. hipoglikemi 3. hiperlipoproteinemi 4. kehamilan pada penderita diabetes juvenilis.
Terapi
Pengobatan dari diabetes melitusnya sendiri dengan diit dan pemberian obat obat anti diabetik . Kontrol gula yang ketat dapat menurunkan insidens dan perbutukan dari retinopati diabetika ini , terutama pada penderita diabetes IDDM .(6) Fotokoagulasi dengan Xenon Arc Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator . Dimana sinar dari alat tersebut ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan jaringan parut di khorioretina, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat regresinya neovaskularisasi . Tujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran , merangsang penyerapan cairan , mengurangi neovaskularisasi, mencegah timbulnya ablasi retina , dengan harapan dapat menghambat menurunnya visus.(7)
Kesimpulan : 1. Retinopati diabetika merupakan salah satu penyulit yang paling penting pada penderita diabetes melitus , dan sangat berpotensi menyebabkan kecacatan berupa kebutaan . 2.
Perjalanan penyakit akan semakin memberat bila faktor penyebabnya yaitu diabetes melitus tidak diatasi .
3. Penatalaksaan diabetes yang tepat , akan memperlambat perjalanan retinopati diabetika 4. Terapi yang digunakan hingga saat ini adalah kontrol yang ketat dari diabetes melitus dan fotokoagulasi . 5. Pembetian aspirin pada keadaan retinopati diabetika hingga saat ini masih mengundang berbagai pendapat , baik yang setuju ataupun tidak .
Daftar Pustaka 1. Kline LB, Bajandas FJ . Neuro-ophthalmology Review Mannual 5th ed. Slack Incorporated New Jersey 2001; 155-6 2. Sudiana N . Ilmu Penyakit Mata. Trisakti Press , Jakarta 1990; 3. Valero SO, Droilhet JH . Background of retinopathy Diabetic . E medicine 2004 4. Harding S, Kohner E. Clinical Evidence of Retinopathy Diabetic : Virectomy in people with maculopathy . E-medicine 2005 5. Ryder B . Screening for diabetic retinopathy . BMJ 1995;311:207-208 6. Kohner EM .Aspirin for diabetic retinopathy . BMJ 2003;327:1060-1061 7. Christie B . Scotland to start screening programme for diabetic retinopathy. BMJ April 2002;324:871
8. Feman SS . Ocular Problem in Diabetes Mellitus . NEJM July 329: 286-287 9. Watkins PJ . ABC of diabetes retinopathy . NEJM April BMJ 2003;326:924-926 10.Clark CM, Lee DA . Prevention and treatment of the complication of Diabetes Mellitus. NEJM 1995;333(12): 810
.
Epidemiologi Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat duakali lipat pada dekade berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan
neuropati,
yang
mempunyai
dampak
besar
terhadap
pasien maupun masyarakat.(2) Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes.Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.(1,2,3) . Faktor Resiko Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:1.3.10 1. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%. 2.
Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan retinopati diabetik.
3. Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.
4. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan. 5. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II 6. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik. 7. Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemiadan hiperlipidemia. VI.
Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetik Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya.Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.Ada banyak klasifikasi
.
Etiologi dan Patogenesis Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain : 1) adhesi platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah. Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea.Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel.Membran basalis berfungsi sebagai
barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1 Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1,6 Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1,2)
Jalur Poliol Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.(1,2)
Glikasi Nonenzimatik Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.(1,2)
Protein Kinase C Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel
endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.(1,2)
