Regurgitasi mitral Dari Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Lihat juga: insufisiensi aorta dan trikuspid insufisiensi
Regurgitasi mitral
Klasifikasi & sumber sumber eksternal
Regurgitasi mitral (gambar skema)
Selama sistol, kontraksi ventrikel kiri menyebabkan aliran balik normal (panah) ke atrium kiri. 1 mitral valve 2 ventrikel kiri 3 Waktu Atrium 4 Aorta
ICD - 10
Aku 05,1 , saya 34,0 , Q23,3
ICD - 9
394,1 , 424,0 , 746,6
DiseasesDB
8.275
eMedicine
emerg/314
MESH
D008944
regurgitasi mitral (MR), insufisiensi mitral atau inkompetensi mitral adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah . Ini adalah abnormal bocor darah dari ventrikel kiri , melalui katup mitral, dan masuk ke atrium kiri , ketika kontrak ventrikel kiri, yaitu ada regurgitasi darah kembali ke atrium kiri. katup . [2]
[1]
MR adalah bentuk yang paling umum dari penyakit jantung
Isi [hide]
•
1 Etiologi
•
2 Patofis iologi o
2,1 fase akut
o
2,2 fase kronis
2.2. 1 Dik
ompensasi
2.2. 2 dek
ompensasi •
3 Gejala dan tanda-ta nda
•
4 Diagnostik studi o
4,1 x-ray dada
o
4,2 Ekokard iografi
•
5 Kuantifikasi dari regurgitasi mitral
•
6 Per awat an 6,1 Indikasi untuk
o
operasi •
7 Refere nsi
•
8 Liha t pula
•
9 Pranala luar
[ sunting ]Etiologi
Katup mitral terdiri dari dua leaflet katup, katup mitral annulus (yang membentuk sebuah cincin di sekeliling leaflet katup), yang papiler otot (yang menambatkan leaflet katup ke ventrikel kiri, mencegah mereka dari prolapsing ke atrium kiri), dan para korda tendinea (yang menghubungkan leaflet katup ke otot papiler). Sebuah disfungsi salah satu bagian dari aparat katup mitral dapat menyebabkan regurgitasi mitral.
The penyebab paling umum dari regurgitasi mitral adalah mitral valve prolapse (MVP), yang pada gilirannya disebabkan oleh degenerasi myxomatous . [3]yang umum sebagian besar menyebabkan regurgitasi mitral utama di Amerika Serikat (menyebabkan sekitar 50% dari regurgitasi mitral primer )myxomatous degenerasi katup. degenerasi myxomatous dari katup m itral lebih sering terjadi pada wanita, dan lebih um um dalam memajukan usia. Hal ini m enyebabkan peregangan dari leaflet katup dan korda tendinea . Perpanjangan dari leaflet katup dan korda tendinea mencegah leaflet katup dari coapting penuh saat katup tertutup, menyebabkan prolaps katup untuk selebaran ke atrium kiri, sehingga menyebabkan regurgitasi mitral.
penyakit jantung iskemik menyebabkan regurgitasi mitral oleh kombinasi disfungsi iskemik dari otot papiler , dan dilatasi ventrikel kiri yang hadir dalam penyakit jantung iskemik, dengan perpindahan berikutnya otot-otot papiler dan dilatasi dari anulus katup mitral.
regurgitasi mitral Sekunder disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri , menyebabkan peregangan anulus katup mitral dan perpindahan dari otot papiler. Ini dilatasi ventrikel kiri dapat disebabkan oleh setiap penyebab kardiomiopati dilatasi , termasuk insufisiensi aorta , melebar nonischemic cardiomyopathy dan Noncompaction Cardiomyopathy . [ sunting ]Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi tiga tahap proses penyakit: fase akut, fase kompensasi kronis, dan tahap dekompensasi kronis. [4] Perbandingan fase akut dan kronis dari regurgitasi mitral Akut
Kronis
Elektrokardiogram
Normal
mitrale P, fibrilasi atrium , hipertrofi ventrikel kiri
Heart ukuran
Normal
Cardiomegaly, pembesaran atrium kiri
Murmur sistolik
Mendengar di dasar, memancarkan ke leher, tulang belakang, atau atas kepala
Dengar di puncak, memancarkan ke aksila
Apikal getaran
Mungkin tidak ada
Sekarang
Distensi vena jugularis
Sekarang
Absen
[ sunting ]fase
akut
regurgitasi mitral akut (sebagaimana dapat terjadi karena tiba-tiba pecah dari korda tendinea atau otot papiler) menyebabkan kelebihan beban volume tiba-tiba kedua atrium kiri dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri overload mengembangkan volume karena dengan setiap kontraksi sekarang harus pompa keluar tidak hanya volume darah yang masuk ke dalam aorta (maju output jantung atau stroke volume ke depan), tetapi juga darah yang regurgitates ke atrium kiri ( volume regurgitasi). Kombinasi dari volume ke depan stroke dan volume regurgitasi dikenal sebagai stroke volume total ventrikel kiri.
Dalam pengaturan akut, stroke volume dari ventrikel kiri meningkat (meningkat fraksi ejeksi ), hal ini terjadi karena pengosongan yang lebih lengkap dari jantung. Namun, karena kemajuan peningkatan volume LV dan fungsi kontraktil dan memburuk sehingga mengarah ke LV disfungsional dan penurunan fraksi ejeksi
[5]
. Mekanisme dengan mana total stroke volume meningkat dikenal sebaga imekanisme Frank-
Starling .
Volume regurgitasi menyebabkan kelebihan beban volume dan kelebihan beban tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri menghambat drainase darah dari paru-paru melalui vena paru-paru. Hal ini menyebabkan kemacetan paru . [ sunting ]fase
kronis
[ sunting ]Dikompensasi Jika regurgitasi mitral berkembang perlahan-lahan selama bulan sampai tahun atau jika fase akut dapat dikelola dengan terapi medis, individu akan memasuki fase kompensasi penyakit kronis. Pada tahap ini, hipertrofi ventrikel kiri berkembang eksentrik untuk mengelola secara lebih baik lebih besar dari biasanya stroke volume. The hipertrofi eksentrik dan volume diastolik meningkat bergabung untuk meningkatkan stroke volume (untuk tingkat di atas normal) sehingga volume ke depan stroke (output maju jantung) mendekati tingkat normal.
Di atrium kiri, overload menyebabkan pembesaran volume ruang dari atrium kiri, sehingga tekanan mengisi atrium kiri menurun. Ini memperbaiki drainase dari pembuluh paru-paru, dan tanda-tanda dan gejala kongesti paru akan menurun.
Perubahan-perubahan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri meningkatkan output negara maju rendah jantung dan paru kemacetan yang terjadi dalam fase akut penyakit. Individu pada fase kronis dapat dikompensasikan asimtomatik dan memiliki toleransi latihan normal.
[ sunting ]dekompensasi Seorang individu mungkin berada dalam fase kompensasi dari regurgitasi mitral selama bertahun-tahun, tetapi akhirnya akan mengembangkan disfungsi ventrikel kiri, ciri untuk tahap dekompensasi mitral regurgitasi kronis. Saat ini tidak jelas apa yang menyebabkan seseorang untuk memasuki fase dekompensasi penyakit ini. Namun, fase dekompensasi ditandai oleh kelebihan kalsium dalam jantung
myocytes .
Pada tahap ini, miokardium ventrikel tidak lagi dapat kontrak memadai untuk mengkompensasi kelebihan volume regurgitasi mitral, dan stroke volume dari ventrikel kiri akan menurun. Volume stroke menurun menyebabkan output maju jantung menurun dan peningkatan akhir sistolik volume. Volume akhir sistolik meningkat diterjemahkan menjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kemacetan dan meningkatkan vena paru-paru. Individu mungkin lagi gejala gagal jantung kongestif.
Ventrikel kiri mulai melebar pada tahap ini. Hal ini menyebabkan dilatasi dari anulus katup mitral, yang dapat memperburuk derajat regurgitasi mitral. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tegangan dinding ruang jantung juga.
Sementara fraksi ejeksi kurang dalam fase dekompensasi kronis dari pada fase akut atau fase kompensasi kronis regurgitasi mitral, mungkin masih dalam kisaran normal (yaitu:> 50 persen), dan tidak dapat menurunkan sampai akhir penyakit Tentu saja. Sebuah fraksi ejeksi penurunan individu dengan regurgitasi mitral dan tidak ada kelainan jantung lainnya harus waspada dokter bahwa penyakit mungkin dalam fase dekompensasi. [ suntingGejala]dan
tanda-tanda
Gejala-gejala yang terkait dengan regurgitasi mitral yang tergantung pada tahap proses penyakit individu masuk Individu dengan regurgitasi mitral akut akan memiliki tanda-tanda dan gejala dekompensasi gagal jantung kongestif (yaitu: sesak napas , edema paru , ortopnea , paroksismal nokturnal dispnea ), serta gejala jantung keluaran negara rendah (yaitu: penurunan toleransi latihan).Jantung runtuh dengan shock ( shock kardiogenik ) dapat dilihat pada individu dengan regurgitasi mitral akut akibat pecahnya otot papillaris atau pecah dari korda tendinea.
Individu dengan regurgitasi mitral kronik dapat dikompensasi bergejala, dengan toleransi latihan normal dan tidak ada bukti gagal jantung. Ini individu mungkin sensitif terhadap perubahan kecil dalam status volume intravaskuler mereka, dan cenderung untuk mengembangkan volume overload ( gagal jantung kongestif ).
Temuan pada pemeriksaan klinis tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya regurgitasi mitral. Komponen mitral bunyi jantung pertama biasanya lunak dan diikuti dengan gumaman pansystolic yang bernada tinggi dan meluas, seperti namanya, untuk seluruh sistol. The Murmur biasanya memancarkan ke aksila . Kenyaringan dari bisik-bisik tidak mempunyai korelasi yang baik dengan beratnya regurgitasi. Pasien juga mungkin memiliki suara jantung ketiga.
Pasien dengan mitral valve prolapse sering ke-klik-akhir sistolik pertengahan dan akhir sistolik m urmur. [ sunting ]Studi
Diagnostik
Ada banyak tes diagnostik yang hasil abnormal di hadapan regurgitasi mitral. Tes-tes ini menyarankan diagnosis regurgitasi mitral dan dapat menunjukkan kepada dokter bahwa pengujian lebih lanjut diperlukan. Misalnya, elektrokardiogram EKG) di lama berdiri regurgitasi mitral (dapat menunjukkan bukti dari pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri . fibrilasi atrium mungkin juga dicatat di EKG pada individu dengan regurgitasi mitral kronik. EKG mungkin tidak menunjukkan ini menemukan, dalam penentuan regurgitasi mitral akut.
Kuantifikasi regurgitasi mitral biasanya mempekerjakan pencitraan seperti ekokardiografi atau angiografi resonansi magnetik hati.
[ sunting ]x-ray
dada
Dada x-ray pada individu dengan regurgitasi mitral kronik dicirikan oleh pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Tanda-tanda vaskular paru biasanya normal, karena tekanan vena pulmonal biasanya tidak signifikan ditinggikan. [ sunting ]Ekokardiografi
transesophageal ekokardiogram dari mitral valve prolapse
The ekokardiogram umumnya digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis regurgitasi mitral. Warna doppler arus pada ekokardiogram transthoracic (TTE) akan mengungkapkan jet darah mengalir dari ventrikel kiri ke atrium ventrikel kiri selama sistol .
Karena ketidakmampuan dalam mendapatkan gambar yang akurat dari atrium kiri dan vena pulmonalis pada ekokardiogram transthoracic, sebuah ekokardiogram transesophageal mungkin diperlukan untuk menentukan tingkat keparahan dari regurgitasi mitral dalam beberapa kasus.
Faktor-faktor yang menunjukkan regurgitasi mitral pada ekokardiografi sistolik termasuk pembalikan aliran di pembuluh darah paru dan pengisian rongga seluruh atrium kiri oleh jet regurgitasi dari MR. [ sunting ]Kuantifikasi regurgitasi mitral
Tingkat keparahan dari regurgitasi mitral bisa diukur oleh fraksi regurgitasi , yang merupakan persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang regurgitates ke atrium kiri.
regurgitasi = fraksi dimana V
mitral
dan
aorta
V berturut-turut adalah volume darah yang mengalir ke depan melalui katup m itral dan katup aorta selama siklus
jantung . Metode yang telah digunakan untuk menilai fraksi di regurgitasi mitral regurgitasi termasuk ekokardiografi, kateterisasi jantung, cepat CT scan, dan MRI jantung.
Teknik echocardiographic untuk mengukur fraksi regurgitasi adalah untuk menentukan aliran maju melalui katup mitral (dari atrium kiri ke ventrikel kiri) saat ventrikel diastol , dan membandingkan dengan aliran keluar dari ventrikel kiri melalui katup aorta di ventrikel sistol . Metode ini mengasumsikan bahwa katup aorta tidak menderita dari insufisiensi aorta .
Cara lain untuk mengukur derajat regurgitasi mitral adalah untuk menentukan daerah aliran regurgitasi pada tingkat katup. Hal ini dikenal sebagai daerah lubang regurgitasi, dan menghubungkannya dengan ukuran cacat pada katup mitral. Salah satu teknik echocardiographic khusus yang digunakan untuk mengukur luas lubang adalah pengukuran luas permukaan isovelocity proksimal (PISA).Kelemahan menggunakan PISA untuk menentukan daerah lubang katup mitral regurgitasi adalah bahwa ia mengukur arus pada satu saat di waktu di siklus jantung , yang mungkin tidak mencerminkan kinerja rata-rata jet regurgitasi. Penentuan derajat regurgitasi mitral
Derajat regurgitasi mitral
Regurgitasi fraksi
Regurgitasi mitral ringan
<20 persen
Sedan g mitral regurgitasi
20-40 persen
Sedang untuk regurgitasi mitral
40-60 persen
Regurgitasi mitral berat
> 60 persen
Lubang regurgitasi daerah
> 0,3 cm 2
[ sunting ]Pengobatan
Perlakuan regurgitasi mitral tergantung pada ketajaman penyakit dan apakah ada tanda-tanda kompromi terkait hemodinamik.
Pada regurgitasi mitral akut sekunder dengan cacat mekanik di jantung (yaitu: pecahnya otot papillaris atau tendinea chrordae), pilihan pengobatan adalah penggantian katup mitral mendesak. Jika pasien hipotensi sebelum prosedur bedah, sebuah
aorta balon intra-
pompa dapat ditempatkan dalam rangka meningkatkan perfusi organ dan menurunkan derajat regurgitasi mitral.
Jika individu dengan regurgitasi mitral akut adalah darah normal, vasodilator dapat digunakan untuk mengurangi afterload dilihat oleh ventrikel kiri dan dengan demikian mengurangi regurgitasi fraksi. The vasodilator yang paling sering digunakan adalah
nitroprusside .
Individu dengan regurgitasi mitral kronis dapat diobati dengan vasodilator juga. Dalam keadaan kronis, yang biasa digunakan kebanyakan agen inhibitor ACE dan hydralazine . Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan inhibitor ACE dan hydralazine dapat menunda perawatan bedah regurgitasi mitral.
[6] [7]
Pedoman saat ini untuk pengobatan regurgitasi mitral membatasi penggunaan vasodilator untuk
individu dengan hipertensi , namun.
Ada dua pilihan bedah untuk perawatan regurgitasi mitral: penggantian katup mitral dan memperbaiki katup mitral. Dalam teknik lubang ganda untuk memperbaiki katup mitral, pembukaan katup mitral adalah dijahit tertutup di tengah, meninggalkan kedua ujung masih bisa terbuka. Hal ini akan memastikan bahwa katup mitral menutup pada saat ventrikel kiri memompa darah, belum memungkinkan untuk membuka katup mitral pada kedua ujung untuk mengisi ventrikel kiri dengan darah sebelum pompa. Ide yang sama dapat digunakan dengan minimal-invasive kateter teknik yang menginstal klip untuk memegang tengah katup mitral tertutup. [ sunting ]Indikasi
[8] [9]
untuk operasi
Indikasi untuk pembedahan untuk regurgitasi mitral kronis termasuk tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri. Ini termasuk suatu fraksi ejeksi kurang dari 60 persen dan akhir dimensi ventrikel kiri sistolik (LVESD) lebih dari 45 mm. Indikasi untuk pembedahan untuk regurgitasi mitral kronik [10] Gejala
LV EF
LVESD
NYHA II - IV
> 60 persen
<45 mm
Tanpa gejala atau gejala
50-60 persen
≥ 45 mm
Tanpa gej ala atau geja la
<50 persen dan ≥ 45 mm
Arteri paru tekanan sistolik ≥ 50 mmHg
[ sunting ]Referensi
1.
^ regurgitasi katup mitral di Rumah Sakit Mount Sinai
2.
^ Weinrauch, LA (2008/05/12). "mitral regurgitasi -" kronis Plus. MEDLINE Ensiklopedi. US National Library of
Medicine dan National Institutes of . Diperoleh 2009/12/04.
3.
^ Kulick, Daniel. "Keruntuhannya Mitral Valve (MVP)" . MedicineNet.com. MedicineNet, . Diperoleh 2010/01/18.
4.
^ Di Sandro, D (2009/06/08). "Mitral Regurgitasi" . eMedicine. . Diperoleh 2009/12/08.
5.
^ Harrison's Internal Medicine edisi 17
6.
^ Greenberg BH, BM Massie, Brundage BH, Botvinick EH, Parmley WW, K Chatterjee (1978). "Efek bermanfaat
hydralazine di regurgitasi mitral". Sirkulasi 58 (2): 273-9. PMID 668075 .
7.
^ Hoit BD (1991). "Pengobatan penyakit jantung katup". Curr. Opin. Cardiol. 6 (2): 207-11. DOI : 10.1097/00001573-
199104000-00005 . PMID 10149580 .
8.
^ Tirrell, Meg (2010/03/14). "Abbott Penawaran MitraClip Aman Alternatif untuk Open-Heart Bedah" Bisnis. Bloomberg
Minggu (Bloomberg . Diperoleh 2010/03/14.
9.
^ Garg P, W alton AS (Juni 2008). "Dunia baru intervensi jantung: review singkat mengenai kemajuan terbaru dalam
intervensi koroner perkutan non-" 17. Heart Lung CIRC (3): 186-99. DOI :10.1016/j.hlc.2007.10.019 . PMID 18262841 .
10.
^ Bonow R, et al (1998). "ACC / AHA pedoman untuk pengelolaan pasien dengan penyakit jantung katup. Sebuah
laporan dari American College of Cardiology, American Heart / Asosiasi Force. Tugas tentang Pedoman Praktek (Komite tentang Pengelolaan Pasien dengan Penyakit katup jantung) " . J. Am. Coll. Cardiol. 32 (5): 1486-588. DOI : 10.1016/S0735-1097 (98) 004549 . PMID 9809971 .
