PENYAKIT KATUP JANTUNG
Disfun Disfungsi gsi katup katup jantun jantung g dapat dapat diklasi diklasifik fikasik asikan an sebaga sebagaii penyem penyemput putan an (steno (stenosis) sis) atau kebocoran (regurgitasi). Meskipun katup trikuspid dan pulmonal dapat mengalami disfungsi pada pasien dengan endokarditis, lesi kongenital, atau sindrom karsinoid, kelainan katup sisikana primer relatif jarang dijumpai. Setiap proses penyakit yang menciptakan aliran turbulen di jantung atau pembuluh besar dapat menyebabkan bisisng jantung. Contohnya, defek septum entrikel berkaitan dengan suatu suatu murmu murmurr sistoli sistolik k karena karena adany adanyaa hubung hubungan an antar antarent entrik rikel el abnorm abnormal al dan perbed perbedaan aan tekana tekanan n antara antara entrik entrikel el kiri kiri dan kanan! kanan! ductur ductur arterio arteriosus sus paten paten menye menyebab babkan kan murmu murmur r kontinu karena adanya hubungan tetap antara arteria pulmonalis dan aorta. "amun, kelainan katup adalah kausa utama bising jantun. #arenanya, pemahaman akan murmur jantung akan memberi gambaran tentang proses patofisiologis yang mendasari lesi katup spesifik. Murmur jantung dapat bersifat sistolik atau diastolik. Se$aktu sistol, ketika entrikel kiri berkontraksi, katup aorta membuka dan katup mitra l tertutup. %liran turbulen dapat terbentuk akibat inkompetensi katup mitral, yang menyebabkan regurgitasi darah kembali ke atrium, atau akibat penyempitan katup aorta. &ada diastol, situasinya terbalik, dengan pengisian entrik entrikel el kiri kiri melalu melaluii katup katup mitral mitral yang yang terbuka terbuka sement sementara ara katup katup aorta aorta tertutu tertutup. p. %liran %liran turbulen terbentuk jika terdapat penyempitan katup mitral atau inkompetensi katup aorta. Stenosis katup biasanya terbentuk secara perlahan seiring $aktu! lesi yang menyebabkan regurgitasi katup dapat bersifat kronik atau akut.
Stenosis Aorta
'. Gambaran Klinis ntuk semua kausa stenosis aorta, obstruksi biasanya bertambah secara perlahan dan laten sebelum gejala muncul. erdasarkan penurunan urutan frekuensinya, tiga gejala khas stenosis aorta adalah nyeri dada (angina pektoris), sinkop, dan gagal jantung kongestif. *ika gejala telah muncul, muncul, prognosis prognosis akan buruk jika obstruksi tidak diatasi, diatasi, dengan dengan usia harapan hidup rerata adalah +, , dan tahun masing-masing untuk angina pektoris, sinkop, dan gagal jantung. &ada pemeriksaan fisik, palpasi karotid upstroke menunjukkan denyut (pulsus) yang melemah melemah (paru (parus) s) dan melamb melambat at (tardus (tardus)) relatif relatif terhad terhadap ap impuls impuls apeks. apeks. &alpasi &alpasi toraks toraks memperl memperliha ihatka tkan n impuls impuls apeks apeks yang yang berges bergeser er ke lateral lateral dan menetap menetap.. &ada &ada auskul auskultasi tasi,, terdengar murmur midsistolik, yang paling keras di dasar jantung, dan sering menyebar ke
incisura sterni dan leher. unyi ejeksi aorta yang bernada tinggi dapat terdengar tepat setelah bunyi jantung bergantung pada kausa stenosis aortanya. %khirnya, sering terdapat bunyi jantung keempat (S). +. Etiologi Stenosis Aorta Tipe
Patofisiologi
#ongenital
#atup
Gambaran Klinis
dapat
unikuspid,
bikuspid,
atau
&asien biasanya mengalami
trikuspid dengan daun-daun katup yang
gejala sebelum usia 1 tahun
sebagian menyatu. #elainan aliran darah dapat menyebabkan fibrosis dan kalsifikasi 2eumatik
daun katup &eradangan perlekatan
jaringan dan
menyebabkan &asien biasanya mengalami
penyatuan
komisura.
gejala antara usia 1 dan 41
3ibrosis dan kalsifikasi daun katup dapat tahun. #atup juga sering terjadi akibat aliran turbulensi yang terus mengalami
Degeneratif
regurgitasi.
menerus.
#elainan katup mitral sering
Daun
menyertai. #ausa tersering
katup
menjadi
kaku
akibat
stenosis
pengendapan kalsium di pangkal. jung
aorta pada pasien berusia
daun katup relatif normal.
lebih dari 41 tahun. anyak dijumpai dengan
pada diabetes
pasien atau
hiperkolesterolemia. /tiologi stenosis aorta adalah klasisfikasi senilis, ariasi kongenital, penyakit jantung rematik. Di negara maju, etiologi terutama oleh klasifikasi-degeneratif dan sering dengan prealensi penyakit jantung koroner dengan faktor resiko yang sama, sedang di negara kurang maju didominasi oleh penyakit jantung rematik. . Patofisiologi Stenosis Aorta Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari entrikel kiri ke aorta pada $aktu sistolik entrikel. Dengan meningkatknya resistensi terhadap ejeksi entrikel, maka beban tekana entrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya entrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer! hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara entrikel kiri dan aorta. 0ipertrofi mengurangi daya regang dinding entrikel, dan dinding relatif menjadi kaku. *adi meskipun curah jantung dan olume entrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik entrikel akan sedikit meningkat.
5entrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yang cukup besar. Misalnya, entrikel kiri yang dalam keadaan normal menghasilkan tekanan sistolik sebesar '+1 mm0g, dapat meningkatkan tekanan itu menjadi 11 mm0g selama kontraksi entrikel. ntuk mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, entrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga mempertahankan $aktu ejeksi. 6leh karena itu meskipun terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang menyebabkan peningkatan kerja entrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam $aktu lama. "amun, akhirnya kemampuan entrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. 7imbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. 7itik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran - cm + menjadi kurang dari 1,8 cm +. iasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi katup sampai ukuran lumen berkurang menjadi 19. 7rias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : (') angina, (+) sinkop, dan () kegagalan entrikel kiri. %pabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. #egagalan entrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. %ngina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium! kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot. 6leh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium. ;apisan sub endokardial entrikel kiri merupakan lapisan yanng paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktiitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk memertahankan perfusi otak. #egagalan entrikel progresif mengganggu pengosongan entrikel. Curah jantung menurun dan olume entrikel bertambah. %kibatnya entrikel mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat. #egagalan entrikel kanan dan kongesti ena sistemik merupakan petunjuk bah$a penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang pada stadium ini. *arangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih a$al. Selain itu, terdapat insiden kematian mendadak
yang tinggi pada penderita stenosis aorta berat. &atogenesis kematian mendadak ini masih kontroersial, tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat. 7anda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut: a. %uskultasi : bising ejeksi sistolik! pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal. b. /kokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas dan katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan subalular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura. c. /lektrokardiogram : hipertrofi entrikel kiri! cacat hantaran. d. 2adiografi dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta)! kalsifikasi katup (paling baik diamati dari lateral atau oblik). e. 7emuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yanng bermakna (1 sampai '11 mm0g)! peningkatan tekanan diastolik akhir entrikel kiri! pengisian karotis yang tertunda. (&atofisiologi price and $ilson) ;uas katup normal adalah sekitar ,- cm +. Stenosis aorta biasanya muncul jika luasnya menjadi kurang dari 1,8 cm +. &ada titik ini, gradien sistolik antara entrikel kiri dan aorta dapat melebihi '1 mm0g. 6bstruksi aliran keluar yang tetap ini memberi beban besar pada entrikel. Mekanisme kompensasi jantung dapat dipahami dengan memerika hukum ;aplace unuk suatu bola, ketika stres dinding (7) sebanding dengan hasil kali tekanan transmural (&) dan jari-jari rongga (r) dan berbanding terbalik dengan ketebalan (<): T ∝ P ×r ÷ W
Sebagai respon terhadap beban tekanan (peningkatan &), ketebalan dinding entrikel kiri meningkat pesat, sementara radius rongga relatif tidak berubah, melalui replikasi paralel sarkomer. &erubahan kompensatorik ini yang disebut =hipertrofi konsentris>, mengurangi peningkatan tegangan pada dinding yang dijumpai pada stenosis aorta. (patofisiologi ganong)
. Gejala a. Angina pektoris %ngina dapat terjadi karena beberapa mekanisme. &ertama, sekitar separuh dari semua pasien dengan stenosis aorta juga mengidap penyakit arteri koroner yanng signifikan. ahkan tanpa penyakit arteri koroner yanng signifikan, kombinasi peningkatan kebutuhan oksigen akibat hipertrofi entrikel dan penurunan pasokan akibat penekanan yang berlebihan terhadap pembuluh dapat menyebabkan iskemia relatif miosit. %khirnya, obstruksi arteria koronaria akibat embolus kalsium yang
berasal dari kalsifikasi aorta stenotik pernah dilaporkan, meskipun jarang, sebagai penyebab angina. b. Sinkop Sinkop pada stenosis aorta biasanya disebabkan oleh penurunan perfusi otak akibat obstruksi tetap tetapi juga dapat disebabkan oleh aritmia atrium sesaat disertai hilangnya kontribusi atrium yang efektif pada pengisian entrikel. Selain itu, aritmia yang berasal dari jaringan entrikel lebih sering terjadi pada pasien dengan stenosis aorta dan dapat menyebabkan sinkop. c. Gagal jantng kongestif &eningkatan progresif tekanan diastolik-akhir entrikel kiri dapat menyebabkan peningkatan tekanan ena pulmonals dan edema paru. . !iagnosis Stenosis Aorta &ada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher, paling keras di daerah aorta dan apeks. &ada a$alnya karena curah jantung masih baik, murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol disertai thrill . &ada perkembangannya dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir sistole. &ada stenosis aorta kongenital, murmur ini biasanya didahului oleh klik sistolik. &erabaan amplitude nadi menurun ( pulvus parvus et tardus). unyi jantung kedua melemah atau terdenganr satu komponen saja. ila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early diastolik murmur . 3oto toraks dapat normal tahap a$al karena hipertrofi konsentrik entrikel kiri. #lasifikasi aorta dapat terlihat pada flouroskopi. &ada tahaplanjut akan ditemukan dilatasi post stenotik aorta asendens, dilatasi entrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kirir dan rongga jantung kanan. /lektrokardiografi menunjukkan pembesaran entrikel kiri. &ada kasus lanjut akan ditemukan depresi segmen S7 dan inersi gelombang 7 ( LV strain) di sadapan ?, %5; dan prekordial. "amun beratnya %S tidak bisa disingkirkan $alaupun tanpa hipertrofi entrikel kiri pada /#@. /kokardiografi sangat membantu untuk menunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. @erak dan jenis katup bikuspid (kongenital) atau trikuspid, hipertrofi entrikel kiri, fraksi ejeksi yang menggambarkan fungsi sistolik entrikel kiri dapat pula dinilai. #ecepatan aliran darah di katup aorta ( transvalvular aortic velocity disingkat V) dapat diukur dengan Doppler-/kokardiografi. @radien katup aorta dapat dikalkulasi dengan memakai rumus ernoulli @radien A B 5+. Treadmill Exercise Test dulu dianggap kontraindikasi pada stenosis aorta. Sekarang perlu bagi pasien stenosis aorta asimtomatik dengan velocity transalular antara - mdetik. Dobutamin stres echo dapat pula dipakai untuk memastikan beratnya penyakit pada stenosis aorta dengan gradien transaorta rendah atau fungsi sistolik yang menurun.
#ateterisasi jantung dan angiografi koroner diperlukan oleh ahli bedah jantung bila direncanakan tindakan operasi katup untuk menilai beratnya stenosis (@radien katup dan area katup aorta), menilai anatomi katup, fungsi sistolik entrikel kiri dan menilai ada tidaknya penyakit jantung koroner. ?ndikasi kateterisasi adalah: pasien dengan ') %S serta tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan arteri koronaria, +) kelainan multialular untuk memastikan kelainan di masing-masing katup, ) pasien %s muda asimtomatik dan non-kalsifikasi dimana tindakan alotomi balon masih dapat dilakukan, ) kecurigaan obstruksi infra alular seperti kardiomiopati hipertrofik obstruktif. Pemeriksaan "isik
#arena terjadi ostruksi tetappada aliran, carotid upstroke melemah dan melambat. 0ipertrofi entrikel kiri menyebabkan impuls apeks bergeser ke lateral dan menetap. &eningkatan ketergantungan pada kontraksi atrium merupakan penyebab terdengarnya S dengan jelas. %liran melalui orifisium yang sempit menyebabkan timbulnya bising midsistolik. Murmur biasanya paling jelas terdengar di dasar jantung meskipun sering menyebar ke apeks dan leher. Murmur biasanya crescendo-decrescendo, dan, berbeda dari regurgitasi mitral, bunyi jantung pertama dan kedua biasanya mudah didengar. Seiring dengan semakin parahnya stenosis aorta, puncak murmur terjadi pada tahap akhir sistol. *ika terdapat kalsifikasi daun katup, murmur cenderung terdengar lebih kasar. Suatu bunyi ejeksi aorta, yang disebabkan oleh terbukanya daun katup relatif lentur, seperti pada malformasi katup kongenital. Meskipun obstruksi aliran darah dari entrikel kiri biasanya disebabkan oleh kelainan katup, obstruksi juga dapat terjadi di atas atau di ba$ah katup dan dapat bermanifestasi serupa dengan stenosis katup aorta. #adang-kadang sejak lahir terdapat suatu membran yang menyumbat secara parsial aliran tepat di atas katup di aorta. &ada keadaan ini, murmur sistolik biasanya paling jelas terdengar di sela iga pertama di tepi sternum kanan. Stenosis subalular dapat terjadi pada sebagian pasien yang mengalami hipertrofi jantung berat. /ntitas klinis yanng sangat dikenal ini, kardiomiopati hipertrofik, juga dapat menyebabkan munculnya murmur sistolik crescendo-decrescendo pada pemeriksaan fisik. "amun, obstruksi saluran keluar darah pada kardiomiopati hipertrofik bersifat dinamis, dengan obstruksi yang lebih besar jika preload menurun karena berkurangnya olume intraentrikel. #arena itu, meminta pasien untu berdiri atau melakukan perasat 5alsaa (upaya ekspirasi dengan mela$an glotis yang tertutup), dengankeduanya yang mengurangi aliran balik ena, menyebabkan murmur menjadi keras. #edua tindakan ini menyebabkan penurunan murmur
yang disebabkan oleh stenosis katup, karena jumlah darah yang mengalir melalui katup aorta yang stenotik berkurang.
. Perjalanan Pen#akit Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normal yang laten dan lamanya tergantung etiologi. &ada masa laten ini akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup. &eriode laten ini lebih pendek pada stenosis aorta karena aorta bikuspid serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta. @ejala yang paling sering muncul adalah angina (9), sinkop ('9) dna gagal jantung (19). egitu gejala muncul, rata-rata hanya 19 bertahan hidup tahun, kecuali dilakukan operasi ganti katup. &asien dengan sinkop hanya 19 yang bertahan hidup + tahun. 2esiko mati mendadak pada pasien asimtomatik hanya sekitar +9 sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada pasien stenosis aorta simtomatik. &asien asimtomatik akan mengalami mati mendadak sebesar 1.9 tahun. &asien yang sudah dioperasi akan mengalami re-operasi sebesar '9 pertahun dengan resiko kematian operasi sebesar '9. @radasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan Doppler dan dapat dipakai sebagai penentu timbulnya gejala. 0anya 9 pasien dengan transalular velocity E mdetik yangn bertahan asimtomatik dalam + tahun. Sedangkan 89 pasien asimtomatik dengan kecepatan F mdetik dapat tetap hidup tanpa keluhan dalam tahun. eratnya kalsifikasi katup aorta, peningkatan jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung koroner mempercepat timbulnya gejala dan memperburuk prognosis. 4. Patogenesis 0ambatan aliran darah di katup aorta ( progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme 2%% (2enin-%ngiotensis-%ldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. &enambahan massa otot entrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan intraentrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress berdasarkan rumus ;aplace: Stress= pressure x radius): +B hickness. "amun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). 8. Penatalaksanaan 7idak ada penngobatan medika mentosa untuk %S asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung (repair atau replace). &asien asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler G/kokardiografi. Transvalvular velocity lebih dari mdetik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti pasien simtomatik.
Transvalvular velocity kurang dari mdetik tetap diobserasi saja dan dibuat Doppler/kokardiografi tiap (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tak ditemukan hal dimuka. ila transalular elocity antara - mdetik dianjurkan treadmill Exercise Test protokol ruce dengan penga$asan ketat dilakukan untuk menentukan saat operasi. ila timbul gejala saat tes, tekanan darah turun saat tes atau kemampuan yang sangat rendah (digambarkan dengan $aktu eBercise yang sangat pendek), maka pasien dianjurkan untuk operasi katup seperti pada pasien simtomatik. #arena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti aterosklerosis, maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan untuk mencegah progresiitas stenosis. %ktiitas fisik berat dihindarkan pada pasien %S berat (F1, cm +m+) $alaupun masih asimtomatik. "itrogliserin diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta. 6perasi dianjurkan bila area katup F' cm + atau 1, cmm+ permukaan tubuh, disfungsi entrikel kiri ( stress test ), dilatasi pasca stenostik aorta $alaupun asimtomatik. Stenosis aorta akrena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal, hati dan paru. /aluasi dari organ-organ ini diperlukan sebelum operasi dilakukan. H. Prognosis Surial rate '1 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 19 dan rata-rata 19 katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setealh '1 tahun dan memerlukan operasi ulang. #atup metal artifisial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 19 pasien ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. 5aluloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan %S kongenital non-kalsifikasi. &ada orang de$asa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.
$egrgitasi Aorta
'. Gambaran Klinis 2egurgitasi aorta dapat bersifat kronik atau akut. &ada regurgitasi aorta kronik, terdapat periode laten yang lama ketika pasien tetap asimtomatik karena jantung berespons terhadap beban olume. *ika mekanisme kompensasi tersebut gagal, muncullah gejala-gejala gagal jantung kiri. &ada regurgitasi aorta akut, tidak terdapat mekanisme kompensasi sehingga
pasien mendadak mengalami sesak napas, edema paru, dan hipotensi G sering disertai kolaps kardioaskuler. &emeriksaan fisik pasien dengan regurgitasi aorta kronik memperlihatkan denyut yang hiperdinamik (pounding, menghentak). ?mpulas apeks bersifat hiperdinamik dan bergeser ke lateral. &ada auskultasi dapat terdengar murmur: murmur diastolik a$al bernada tinggi, rumble diastolik yang disebut murmur %ustin 3lint, dan murmur sistolik. "amun, pada regurgitasi aorta akut, tanda-tanda perifer sering tidak dijumpai, dan pada banyak kasus impuls entrikel kiri normal. &ada auskultasi, murmur diastolik jauh lebih lembut, dan murmur %ustin 3lint, jika ada, berlangsung singkat. unyi jantung pertama akan lembut dan kadang-kadang tidak terdengar. +. Etiologi 2egurgitasi aorta akut dan kronik dapat disebabkan oleh kelainan katup atau pangkal aorta. Tempat #atup
Patologi #elainan tepi katup
%orta
Dilatasi
&eradangan
2obekan hilangnya
Kasa
/ndokarditis &enyakit reumatik !nkylosing spondylitis #ongenital %neurisma aorta &enyakit herediter jaringan ikat Sindrom marfan Sindrom /hlers-Danlos 6steogenesis imperfekta %ortitis 7akayatsu Sifilis &enyakit artritis !nkylosing spondylitis Sindrom 2eiter %rtritis reumatoid ;upus eritematosus sistemis
"ekrosis medial kistik disertai 7rauma Diseksi, sering akibat hipertensi topangan
Perjalanan %akt %kut atau kronik %kut atau kronik iasanya kronik #ronik %kut atau kronik iasanya kronik
iasanya kronik iasanya kronik iasanya kronik
%kut atau kronik iasanya akut iasanya akut
komisura . Patofisiologi 2egurgitasi aorta menyebabkan entrikel kiri mendapat beban olume karena darah masuk ke entrikel baik dari atrium kiri maupun dari aorta saat diastol. *ika regurgitasi terjadi secara perlahan, jantung akan berespons terhadap peningkatan tekanan diastol dengan memperpanjang serabut dan replikasi sarkomer secara bertahap, yang menyebabkan peningkatan olume entrikel.
#arena tekanan sistolik relatif tidak berubah, peningkatan sters dinding G berdasarkan hukum ;aplace G dapat dikompensasi dengan peningkatan ketebalan dinding. 2espons ini, yaitu =hipertrofi eksentrik> G yang dinamai demikian karena rongga entrikel membesar ke lateral di dada dan posisi normalnya menjadi eksentris G menjelaskan perbedaan geometri entrikel yang diamati pada pasien-pasien regurgitasi aorta ersus mereka yang menngidap stenosis aorta (hipertrofi konsentris akibat oerload tekanan sistolik). &ada akhirnya, regurgitasi aorta kronik menyebabkan peningkatan besar olume entrikel. 5entrikel kiri bekerja sebagai pompa compliance-rendah, yang menangani olume diastolik-akhir dan isi sekuncup yang besar, sering dengan hanya sedikit peningkatan tekanan diastolik-akhir. Selain itu, tidak terdapat relaksasi atau kontraksi isoolume yang sejati karena persistensi aliran darah ke entrikel dari sirkulasi sistemis. 7ekanan denyut aorta melebar. 7ekanan diastolik menurun karena regurgitasi aliran balik ke entrikel kiri dan meningkatnya compliance pembuluh-pembuluh sentral besar (sebagai respons terhadap peningkatan isi sekuncup)! peningkatan isi sekuncup menyebabkan peningkatan tekanan sistolik. . &anifestasi Klinis a. Sesak napas /dema paru dapat terjadi, terutama jika regurgitasi aorta bersifat akut dan entrikel tidak memperoleh cukup $aktu untuk mengompensasi peningkatan olume yang mendadak. &ada regurgitasi aorta kronik, mekanisme kompensasi akhirnya gagal dan jantung mulai bekerja pada bagian yang curam dari kura tekanan-ilume diastolik. b. Pemeriksaan fisik '. Denyut hiperdinamik &ada regurgitasi aorta kronik, pelebaran tekanan nadi merupakan penyebab beberapa karakteristik tanda perifer. &alpasi nadi perifer memperlihatkan peningkatan mendadak dan kemudian penurunan tekanan (nadi Corrigan atau water"hammer ). #epala bergoyang (tanda DeMusset), denyut ritmis uula (tanda Muller), dan denyut arteri di dasar kuku (nadi Iuincke) pernah ditemukan pada pasien regurgitasi aorta kronik. +. Murmur 7iga bising jantung dapat terdengar pada pasien dengan regurgitasi aorta: &ertama, aliran dari darah yang kembali ke dalam entrikel kiri dapat terdengar sebagai murmur diastolik a$al yang bernada tinggi dan biasanya paling jelas terdengar di sepanjang sternum krir. #edua, murmur yang dilaporkan oleh %ustin 3lint dapat terdengar di apeks setiap saat pada diastol. Murmur %ustin 3lint diperkirakan ditimbulkan oleh aliran balik dari katup aorta yang menekan daun anterior katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. %khirnya, murmur sistolik
crescendo-decrescendo, yang diduga berasal dari peningkatan aliran isi sekuncup yang mele$ati katup aorta, dapat didengar di batas sternum kiri. &ada regurgitasi aorta akut berat, murmur diastolik dini mungkin terdengar lebih lembut karena cepatnya penyamaan tekanan entrikel dan aorta saat diastol. unyi jantung pertama terdengar lembut karena penutupan dini katup mitral akibat regurgitasi aorta dan meningkatnya tekanan entrikel. . unyi jantung ketiga unti jantung ketiga dapat terdengar karena adanya gagal jantung atau akibat pengisian entrikel kiri yang berlebihan saat diastol. . ?mpuls apeks ?mpuls apeks bergeser ke lateral karena meningkatnya olume entrikel kiri.
